Evaluacion y tratamiento de los estados

hipovolemicos
Garret E. Pachtinger, VMD

, Kenneth Drobatz, DVM, MSCE

Section of Critical Care, Department of Clinical Studies-Philadelphia,
School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania,
3900 Delancey Street, Philadelphia, PA 19104, USA
L
a hipovolemia se reere a la disminucio n del volumen del l quido circulante intra-
vascular con respecto al espacio vascular total [1]. Esto puede ser el resultado de una
deciencia absoluta del volumen del l quido (p. ej., perdida de sangre, vo mitos,
poliuria sinpolidipsia adecuada); a una deciencia relativa del volumende l quido, como
se observa en los estados distributivos en los que se produce una expansio n del espacio
vascular sin que cambie el volumen sangu neo (p. ej., vasodilatacio n); o a una combina-
cio n de las dos. Fisiolo gicamente, la consecuencia mas devastadora de esta anomal a es
la disminucio n absoluta o relativa de la precarga card aca (v. gura 1) que causa dis-
minucio n del gasto card aco (GC), alteracio n de la perfusio n tisular y disminucio n de la
liberacio n tisular de ox geno. La disminucio n de la liberacio n de ox geno en los tejidos
produce undeteriorode la funcio ncelular. El terminoshock se utiliza cuandoesta alterada
la perfusio ntisular global. Las peores consecuencias del shocksonla insuciencia celular
que produce un s ndrome de respuesta inamatoria sistemica (SRIS) y el s ndrome de
disfuncio n de mu ltiples o rganos (SDMO). Por tanto, uno de los santos griales de la
evaluacio n de los pacientes gravemente enfermos es determinar si la perfusio n tisular es
adecuada.
EVALUACIO

NCLI

NICA DE LA PERFUSIO

NTISULAR
A pesar de lo que ha avanzado la tecnolog a y la disponibilidad de la monitorizacio n
medica, no hay ninguna variable u nica que proporcione una estimacio n precisa y
consistente de la perfusio n tisular global. Por tanto, para evaluar la perfusio n tisular
debemos basarnos en marcadores secundarios. Las variables subjetivas de la explo-
racio n f sica que se utilizan para evaluar la perfusio n tisular incluyen el color de las
mucosas, el tiempo de rellenado capilar, la frecuencia card aca, la calidad del pulso y el
gradiente entre la temperatura de las extremidades yla temperatura corporal central. Las
variables mas objetivas paraevaluar laperfusio nsonla presio narterial, laexcrecio nurin-
aria y la concentracio n sangu nea de lactato. Por u ltimo, puede colocarse un cateter en la
arteria pulmonar y medir o calcular el GC, la resistencia vascular periferica, la presio n
auricular derecha, la saturacio n de ox geno venosa central, la liberacio n de ox geno total
y el consumo total de ox geno, pero estas tecnicas no se realizan en la mayor a de las
cl nicas veterinarias [2].
*
Autor para correspondencia. Direccion electronica: garretp@vet.upenn.edu (G.E. Pachtinger).
Vet Clin Small Anim 38 (2008) 629643
CLI

NICAS VETERINARIAS
PEQUEN

OS ANIMALES
PRESIO

NARTERIAL: INDIRECTA Y DIRECTA

La presio n arterial, indirecta y directa, es un marcador secundario u til para evaluar la
perfusio n tisular global. La presio n arterial puede medirse de forma indirecta
utilizando la ecograf a Doppler y la presio n arterial oscilometrica. Aunque el valor
de la presio n arterial es una herramienta u til, el cl nico debe tener en cuenta que la
presio n arterial normal no descarta una alteracio n de la perfusio n tisular. Utilizando la
ecuacio n, PAM GCRVS, es facil observar que la presio n arterial media
(PAM) no es un valor aislado, sino que depende del GC y de la resistencia vascular
sistemica (RVS). En ciertas situaciones, como en la perdida aguda de sangre, puede
producirse una respuesta compensadora espectacular que aumenta el GC y la RVS,
produciendo una PAMadecuada a pesar de la alteracio n de la perfusio n. Por tanto, para
evaluar al paciente el cl nico debe utilizar la presio n arterial como otro de los muchos
valores, junto con los hallazgos de la exploracio n f sica subjetivos (que se han mencio-
nado antes).
PARA

METROS DESCENDENTES
Ademas de los metodos que se han enumerado previamente, existen otras variables que
pueden guiar el tratamiento cl nico del paciente. Las variables descendentes no con-
tribuyen a la perfusio n, sino que dependen de que la perfusio n sea adecuada. Aunque
estas pruebas no identican una causa espec ca, pueden alertar al cl nico de la posibi-
lidad de que la perfusio n sea inadecuada.
Lactato
El lactato es un subproducto metabo lico normal de la gluco lisis y se genera en todo
el organismo a concentraciones bajas. Aunque todos los tejidos corporales pueden
producir lactato, el mu sculo esqueletico, el cerebro y los eritrocitos son responsables de
la mayor a de la produccio n de lactato, y el h gado y los rin ones, de la mayor parte
de su metabolismo [3,4]. La acidosis lactica se desarrolla cuando la produccio n de
lactato supera su consumo. El lactato existe en dos formas isomericas: L-lactato y
D-lactato. El iso mero Dse ha observado en casos de s ndrome del intestino corto en las
personas [57] y en los gatos que han ingerido propilenglicol, y tambien esta presente en
la solucio n de Ringer lactato. Se cree que el iso mero L es cl nicamente mas importante
que el iso mero D y actualmente muchos analizadores de diagno stico inmediato dispo-
nibles para los veterinarios pueden medirlo de forma able. Cuando se desarrolla
Gasto cardaco
Frecuencia
cardaca
Contractibilidad
cardaca
Poscarga
Precarga
Figura 1. Determinantes del gasto card aco.
PACHTINGER Y DROBATZ 630
hipoperfusio n, los tejidos se vuelven hipo xicos y se inicia el metabolismo anaerobio.
En el metabolismo anaerobio, se genera lactato a partir de piruvato y se produce
hiperlactatemia [8]. Las concentraciones sangu neas de lactato superiores a 2 mmol/L
aconsejan su investigacio n. Aunque los trastornos cl nicos que se caracterizan por
hipoperfusio n pueden producir aumento de las concentraciones sangu neas de lactato,
otros estados, como la insuciencia hepatica aguda, la sepsis grave, el cancer, las con-
vulsiones, el envenenamiento y los farmacos, tambien pueden aumentar las concen-
traciones sangu neas de lactato [3,4,917].
Excrecion de orina y concentracion urinaria
La excrecio n de orina y la capacidad para concentrar la orina (que se evalu a mediante
la densidad urinaria) son indicadores descendentes u tiles de la perfusio n renal que
pueden obtenerse facilmente y sirven para evaluar de forma indirecta la respuesta del
paciente al tratamiento. La excrecio n normal de orina es de 1 a 2 mL/kg/h. Sin una
perfusio nadecuada, los rin ones conservanmas l quido, concentranla orina ydisminuye
la produccio n de orina. Si el cl nico observa que esta no es adecuada a pesar de la
reposicio n del volumen, debe considerar la posibilidad de colocar un cateter urinario
permanente [18]. Existen factores, como el deterioro de la funcio n renal y la adminis-
tracio nde diureticos ocorticoides, que puedenalterar la excrecio nde orina y la densidad
urinaria y que deben tenerse en cuenta cuando se utilizan estos parametros para evaluar
la perfusio n.
HIPOVOLEMIA Y CLASIFICACIO

NDEL SHOCK
Aunque el shock hipovolemico puede alterar la perfusio n, otros tipos de shock tambien
pueden causar hipoperfusio n. Se han desarrollado numerosos sistemas de clasicacio n
para describir los s ndromes del shock, ylas categor as cl nicamente u tiles enmedicinade
urgencia de los animales pequen os incluyen los shocks hipovolemico, cardiogenico,
obstructivo y distributivo (sepsis o SRIS) (v. tabla 1) [19,20].
Tabla 1
Causas de hipoperfusion en los animales pequenos
Hipovolemia Cardiogenica Obstructiva Distributiva
Hemorragia Miocardiopat a Taponamiento pericardico SRIS
Traumatismo Dilatada Pericarditis restrictiva Pancreatitis
Trastornos de la coagulacion Hipertroca Tromboembolia pulmonar Neoplasia
Neoplasia Valvulopat a Dilatacion-volvulos gastricos Quemaduras
Quemaduras Disritmia graves Sepsis
Vomitos y diarrea Traumatismo
tisular grave Poliuria grave
Perdida intensa de l quidos
internos
Pleural
Peritoneal
Intestinal
Deshidratacion intensa
EVALUACIO

N Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS HIPOVOLE

MICOS 631
Shock hipovolemico
El shock hipovolemico puede ser absoluto o relativo. Una de sus causas absolutas
son las hemorragias que producen perdida del volumen intravascular. Las causas
comunes de hemorragia incluyen los traumatismos que producen perdida de sangre
externa, el hemoperitoneo atribuible a neoplasia esplenica o hepatica, las coagulopat as
(rodenticidas anticoagulantes), la hemorragia gastrointestinal y la epistaxis [2124].
Otras causas de perdida absoluta de l quidos incluyenlos vo mitos, la diarrea yla poliuria
grave. Los estados relativos de hipovolemia pueden deberse al aumento de la capacidad
del volumenoa la vasodilatacio n, comopuede ocurrir enla analaxia, cuandose utilizan
farmacos vasodilatadores o en las quemaduras graves, que dan lugar al SRIS y a aum-
ento de la permeabilidad microvascular.
Shock cardiogenico
El shock cardiogenico esta causado por la disminucio n del GC y suele asociarse a
cardiopat a. Ejemplos de enfermedades card acas que pueden asociarse a shock car-
diogenico son las valvulopat as graves, las disrritmias y las enfermedades ventriculares
primarias. La hipoperfusio n global es el resultado nal del shock cardiogenico. Aunque
sus signos cl nicos son parecidos a los de otros s ndromes que producen shock, en la
exploracio n f sica se aprecian anomal as espec cas de este tipo de shock, que incluyen
soplos card acos, arritmias card acas, edema pulmonar, crepitacio n bilateral cuando se
ausculta el to rax, distensio n de la vena yugular y mucosas ciano ticas [18,25].
Shock distributivo
El shock distributivo suele asociarse a SRIS, sepsis o analaxia. Se desarrolla debido a la
disfuncio n de la microcirculacio n, que da lugar a vasodilatacio n generalizada inade-
cuada y a hipovolemia relativa. Aunque los signos cl nicos pueden ser parecidos a los
de otros s ndromes de shock, las caracter sticas u nicas del shock distributivo y de la
vasodilatacio nsistemicaincluyenextremidades calientes, mucosas hiperemicas (es decir,
de color rojo ladrillo) y pulsos fuertes en la primera fase de la enfermedad [18].
Shock obstructivo
El shock obstructivo esta causado por la interferencia mecanica con el llenado ven-
tricular. Los ejemplos incluyen el derrame pericardico que da lugar a taponamiento
pericardico, el s ndrome caval de la dirolariosis, la tromboembolia ao rtica, la neoplasia
intracard aca y la dilatacio n y vo lvulos gastricos (DVG) que dan lugar a una disminu-
cio n del llenado ventricular debido a la obstruccio n de la vena cava caudal. Los signos
cl nicos son variables y dependen de la localizacio n de la obstruccio n [18].
TRATAMIENTODE LA HIPOVOLEMIA
El tratamiento de la hipovolemia implica reponer el decit del volumen circulante ecaz,
asegurando que se recupera el volumen intravascular adecuado y evitando la lesio n
tisular.
Antes de comenzar a reponer el decit del volumenintravascular, deben responderse
varias preguntas:

El paciente necesita tratamiento urgente?

Que tipo de l quido debe administrarse y por que v a?

PACHTINGER Y DROBATZ 632

Que cantidad de l quido debe administrarse al principio, a que velocidad y

cuanto debe administrase despues?

Cuales son los objetivos de la reanimacion?

Que tratamientos complementarios debenutilizarse y cuandodebentenerse

en cuenta?
EL PACIENTE NECESITA TRATAMIENTOURGENTE?
La anamnesis, la exploracio nf sica y la evaluacio nde los marcadores secundarios de la
perfusio n tisular que se han descrito anteriormente determinan la necesidad de un
tratamientourgente. Cuando existensignos cl nicos de shock, el veterinariodebe asumir
que el paciente ha perdido al menos el 25% del volumen intravascular, por lo que si
existen signos de shock hipovolemico se recomienda uidoterapia urgente. Si un perro
de 10kg (conunvolumenintravascular de 90mL/kg) tiene signos de shock y ha perdido
al menos el 25% del volumen de l quido, puede calcularse una perdida de 225 mL del
volumen sangu neo (10 kg 25%90 mL/kg).
QUE

TIPODE LI

QUIDODEBE ADMINISTRARSE Y POR QUE

VI

A?
Hay muchas formas de administrar l quidos. Las v as oral, subcutanea e intraperitoneal
no se consideran adecuadas para el tratamiento urgente. Es necesario un acceso intra-
venoso. Aunque las venas centrales (p. ej., venas yugulares) permitir anuna reanimacio n
mas rapida, el cateterismo de la vena yugular es tecnicamente mas dif cil, es mas
estresante para el paciente y requiere mas tiempo. Primero debe intentarse el
cateterismo venoso periferico (p. ej., vena cefalica, vena safena lateral). Para la reani-
macio n inmediata con l quidos, el cl nico debe tener en cuenta el uso de cateteres
mu ltiples, cortos, de gran calibre para administrar el l quido a una velocidad
rapida adecuada. Los cateteres cortos de gran calibre permiten la administracio n mas
rapida de l quidos si se comparan con los cateteres mas largos y de menor calibre, un
ejemplo clasicode cuando debe utilizarse esta tecnica es enla reanimacio nde unpaciente
con DVG. En esta situacio n, debe evitarse colocar cateteres en las extremidades pos-
teriores debido a que el retorno venoso no es adecuado y los cateteres cortos de gran
calibre deben colocarse en ambas venas cefalicas para la reanimacio n. En los pacientes
que pesan menos de 2 kg es dif cil colocar un cateter intravenoso, pero puede conside-
rarse la insercio n intrao sea de agujas de gran calibre. Las localizaciones comunes para
colocar agujas intrao seas incluyen la fosa trocanterica, la cresta tibial, el ala il aca y el
hu mero proximal [18]. Una vez que se realiza el acceso intravenoso o intrao seo, debe
tomarse una decisio n con respecto a la uidoterapia adecuada: cristaloides, coloides o
ambos.
Los l quidos cristaloides son soluciones de bajo peso molecular que primero entran
en el espacio intravascular, pero reponen de forma ecaz todo el espacio extracelular (es
decir, espacio intravascular, espacio intersticial). Las part culas de bajo peso molecular
de los cristaloides sonprincipalmente electro litos ytampones. La concentracio nde sodio
del cristaloide determina su tonicidad y la dinamica del l quido. Cuando la osmolalidad
de la solucio n es equivalente a la de las celulas, la solucio n se denomina isoto nica. La
administracio n intravascular de cristaloides isoto nicos (p. ej., solucio n de Ringer lactato,
amikacina, Plasmalyte A, NaCl al 0,9%) da lugar a una reposicio n del volumen intra-
vascular e intersticial y a una m nima acumulacio n en el l quido intracelular. Mas del
75% del cristaloide isoto nico que se administra por v a intravenosa se encuentra en el
EVALUACIO

N Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS HIPOVOLE

MICOS 633
espacio extravascular (espacio intersticial) 1 hora despues [26]. Debido al intercambio
rapido de las soluciones cristaloides isoto nicas desde el espacio intravascular al extra-
celular, deben administrarse volu menes mas grandes para reponer las perdidas intra-
vasculares. Como regla general, la cantidad de cristaloide isoto nico administrada debe
ser tres veces superior a las perdidas estimadas en el espacio intravascular [27]. Los
l quidos hipoto nicos (p. ej., dextrosa al 5% en agua, NaCl al 0,45%) se distribuyen en
el l quido intracelular y no son ecaces como l quidos de reanimacio n. En la tabla 2 se
muestra la composicio n de varias soluciones de cristaloides [18].
Ademas de electro litos en solucio n, algunas soluciones de cristaloides tambien con-
tienen aniones tampo n que sirven como precursores de bicarbonato. La solucio n de
Ringer lactato contiene lactato como precursor de bicarbonato. Se ha sugerido que la
administracio n de este l quido puede aumentar la concentracio n de lactato en los ani-
males con hepatopat a grave [28]. Plasmalyte-148, Plasmalyte A y amikacina contienen
acetato como componente alcalinizante. Aunque no es frecuente y no se aprecia cl ni-
camente, la administracio nrapidade soluciones de acetatopuede causar vasodilatacio ne
hipotensio n en los animales hipovolemicos [29].
Tradicionalmente, la dosis de shock de los cristaloides ha sido de 90 mL/kg en los
perros y de 40 a 60mL/kg en los gatos. La mayor a de los pacientes no requieren una
dosis de shock completa, por loque se recomienda dividir la dosis de shock total endos a
cuatropartes, administrarlas cada 20a 30minutos y evaluar al paciente entre una dosis y
otra. Una vez que el paciente se ha estabilizado (v. la seccio n sobre los objetivos de los
puntos nales de la reanimacio n), el l quido puede administrarse a una velocidad de
mantenimiento (24 mL/kg/h). Pueden utilizarse otros calculos para evaluar las nece-
sidades del paciente mas alla del mantenimiento, incluyendoel decit de l quido causado
por la deshidratacio n (% deshidratacio npeso corporal en kg 1000 mL) y estimarse
las perdidas continuas (p. ej., vo mitos, diarrea, poliuria).
Las soluciones coloidales contienen sustancias de alto peso molecular y pueden
dividirse en dos categor as: naturales y sinteticas (v. tabla 3). La albu mina es el u nico
Tabla 2
Composicion de algunos l quidos cristaloides
Na
(mEq/L)
Cl
(mEq/L)
K
(mEq/L)
Ca
(mEq/L)
Mg
(mEq/L)
Tampon
(mEq/L) Osmolaridad pH
Plasma 145 105 5 5 3 24 (B) 300 7,4
NaCl al 0,45% 77 77 0 0 0 0 154 5
NaCl al 0,9% 154 154 0 0 0 0 308 5
Solucion de Ringer
lactato
130 109 4 3 0 28 (L) 272 6,5
Amikacina 140 98 5 0 3 27 (A) 296 6,4
Plasma-Lyte 140 103 10 5 3 47 (A) 312 5,5
Dextrosa al 5% 0 0 0 0 0 0 252 4
Los tampones utilizados son acetato (A), bicarbonato (B) y lactato (L).
Abreviaturas: Ca, calcio; Cl, cloro; K, potasio; Mg, magnesio; Na, sodio.
Datos tomados de DiBartola SP. Fluid, electrolyte and acid base disorders. 3rd edition. Philadelphia: Elsevier;
2006. p. 333.
PACHTINGER Y DROBATZ 634
Tabla 3
Composicion de algunos l quidos coloidales
Solucion Na(mmol/L) Cl (mmol/L) K (mmol/L) Ca (mmol/L) Coloide POC (mmHg) pH Osmolaridad
Plasma 144 107 5 5 Albumina 19,9572,1 7,5 290
Hetastarch al 6% en
ClNa al 0,9% (HEspan)
154 154 0 0 Amilopeptido
hidroxietilado,
60g/L, PM 450kd
31 5,5 310
Dextrano 40 en
NaCl al 0,9%
154 154 0 0 Dextrano, 100g/L,
PM 40kd
NM 3,57 310
Dextrano 70 en
NaCl al 0,9%
154 154 0 0 Dextrano, 60g/L,
PM 70kd
59 5,15,7 310
Albumina al 6% en
NaCl al 0,9%
154 154 0 0 PM 69kd 30 5,5 310
Abreviaturas: NM, no medible debido a la difusion de las part culas mas pequenas; PM, peso molecular; POC, presion oncotica coloidal.
Datos tomados de DiBartola SP. Fluid, electrolyte and acid base disorders. 3rd edition. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 408415.
E
V
A
L
U
A
C
I
O

N
Y
T
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A
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A
M
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E
L
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S
T
A
D
O
S
H
I
P
O
V
O
L
E
M
I
C
O
S
6
3
5
coloide que se sintetiza de forma natural. En este momento, no se dispone de albu mina
espec ca de especie para los perros y los gatos. Aunque la administracio n de plasma
podr a ser la mejor eleccio n para reponer la albu mina, el coste del mismo, su disponi-
bilidadlimitada yla cantidadnecesaria paraaumentar lapresio nosmo tica coloidal hacen
que sea una eleccio n poco realista para la uidoterapia coloidal. El plasma fresco con-
gelado canino contiene aproximadamente de 25 a 30g/L de albu mina. Si un perro de
20kg tiene una concentracio n serica de albu mina de 1,5g/dL, el paciente necesitar a 2 L
de plasma fresco congelado para reponer el decit de albu mina segu n la siguiente
fo rmula: decit de albu mina 10(albu mina deseada-albu mina del paciente) peso
corporal en kg 0,3 [3032]. Se comercializan fo rmulas de albu mina humana combi-
nada como soluciones al 5 y 25%para los estados de hipoalbuminemia grave cuando se
desea el tratamiento con albu mina. Volumen a volumen, la albu mina al 5% es aproxi-
madamente cuatro veces mas ecaz expandiendo el volumen plasmatico que los cris-
taloides que contienen sodio [30].
Existe tres tipos de coloides sinteticos (gelatinas, almidones hidroxietilados y dex-
tranos) y var an en cuanto a su peso molecular y la duracio n de su accio n. Cuando se
comparan con los cristaloides, los coloides permanecen en el espacio intravascular mas
tiempo, y aumentan la presio n onco tica y el volumen vascular al retener l quido dentro
del espacio vascular [32,33]. Su presencia en la vasculatura atrae el agua desde el
intersticio, reponiendo el volumen de forma mas ecaz. El tratamiento coloidal suele
utilizarse junto a la uidoterapia con cristaloides, porque los coloides proporcionan
volumen intravascular y los cristaloides corrigen los decits intravascular y extra-
vascular. Debido a su capacidad para aumentar la presio n onco tica, los coloides son
especialmente u tiles en los pacientes con procesos patolo gicos que causan aumento de la
permeabilidad microvascular, como la vasculitis sistemica atribuible al SRIS o la sepsis.
Sin embargo, si la zona del derrame vascular supera el taman o de la molecula, el coloide
tambien sale del espacio vascular. Puede utilizarse un bolo inicial de almido n hidroxie-
tilado(hetastarch) odextrano70a una dosis de 5 mL/kg enlos perros ode 2 mL/kg enlos
gatos, que se administra durante 15 a 20 minutos. El efecto secundario principal de la
administracio n de coloides sinteticos es la coagulopat a. La administracio n de almido n
hidroxietilado puede dar lugar a la disminucio n de las concentraciones circulantes del
factor VIII y del factor de Von Willebrand, as como tener un efecto de dilucio n sobre
otros factores de la coagulacio n. El riesgo de coagulopat a debido a la administracio n de
dextranos puede relacionarse con los efectos de dilucio n sobre los factores de la coa-
gulacio n, el recubrimientode las plaquetas y la interferencia conla funcio nplaquetaria, y
la disminucio n de la actividad del factor de Von Willebrand. Cuando se administra una
dosis superior a 20mL/kg cada 24 horas, los efectos de la coagulopat a se vuelven
evidentes [18,3335].
El suero salino hiperto nico es otra solucio n para reponer los l quidos en los
estados hipovolemicos. Cuando el suero salino hiperto nico entra en el espacio vascular
aumenta el gradiente osmo tico. El gradiente osmo tico arrastra agua desde el espacio
intersticial intracelular hasta el espacio intravascular, y el volumen intravascular se
expande. Aunque cada vez hay mas datos sobre el uso de suero salino hiperto nico en los
estados de hipovolemia yenotros espec cos, comolos traumatismos craneoencefalicos,
en ningu n estudio se han establecido claramente los benecios cl nicos del suero salino
hiperto nico si se comparan con otros metodos de reanimacio n con l quidos [36,37].
Si se comparan con los cristaloides, que deben administrarse a un volumen tres veces
superior al de las perdidas estimadas del espacio intravascular para reponerlas, se
PACHTINGER Y DROBATZ 636
necesita administrar un volumen mucho mas pequen o cuando se utiliza suero salino
hiperto nico. En un modelo de shock hemorragico canino, se consiguio la reanima-
cio n completa administrando suero salino hiperto nico a una dosis de so lo el 10% del
volumen de sangre perdida [38]. Basandose en estos datos, se han recomendado dosis
de 3 a 5 mL/kg de suero salino hiperto nico al 7,5% en los perros y de 2 a 3 mL/kg en
los gatos.
Las soluciones portadoras de ox geno basadas en la hemoglobina (POBH) tambien se
han utilizado para la uidoterapia. Este l quido puede transportar y liberar ox geno de
forma parecida a los eritrocitos. Oxyglobin se ha utilizado con exito en diferentes especies
(p. ej., perros, gatos, hurones, caballos, algunas aves) [3943]. Norequiere realizar pruebas
cruzadas. Su capacidad para transportar ox geno es inmediata porque no requiere 2,3-
difosfoglicerato. Contribuye a la presio nosmo tica, ofreciendouna ventaja adicional enlos
pacientes con hipotensio n. Se han utilizado dosis de 5 a 30mL/kg, y se recomienda titular
en incrementos de 5mL/kg. Oxyglobinesta disponible enbolsas de 125mLy el producto
so lotiene una vida media de 24horas una vez que se abre el envase. Aunque este producto
tiene varias ventajas, es caro, cada vez es mas dif cil conseguirlo y tiene varios inconve-
nientes potenciales. Se ha sugerido que las propiedades limpiadoras de o xido n trico de
Oxyglobin producen vasoconstriccio n, aumento de la presio n arterial y un fracaso global
en su objetivo de expandir el volumen intravascular. En este momento, Hemopure
(un POBHmas polimerizado y renado que se desarrollo para su uso en seres humanos)
au n no ha sido aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense [44].
Debido a la dicultad para conseguir la aprobacio n de la FDA, actualmente se esta
considerando el uso de Hemopure en otros pa ses [45,46] y por la United States Navy para
los traumatismos en situaciones urgentes [47]. Debido a que la presio n osmo tica coloidal
de Oxyglobin es superior (43mmHg) a la de hetastarch (32mmHg), la administracio n
rapida, especialmente en los gatos, puede producir sobrecarga circulatoria y edema
pulmonar [48].
Los productos sangu neos, como los concentrados de eritrocitos o las transfu-
siones de sangre completas, tambien pueden considerarse en los estados hipovolemicos
causados por hemorragia. La decisio n de administrar eritrocitos o sangre completa no
debe basarse solamente en el valor absoluto del hematocrito o de la hemoglobina,
sino que debe existir una indicacio n cl nica para suuso. Los ejemplos de las indicaciones
cl nicas incluyen la anemia asociada a taquicardia, taquipnea, hipoxemia, hemorragia
activa e hiperlactatemia. En medicina tanto humana como veterinaria se ha desarro-
llado una prueba de laboratorio para evaluar la toma de decisiones de hacer trans-
fusiones de sangre o de concentrados de eritrocitos. En 1942, se determinaron unos
l mites en medicina humana basados en la experiencia cl nica con los pacientes qui-
ru rgicos en la Mayo Clinic [49]. Desde ese momento, el umbral cl nico para hacer una
transfusio n de eritrocitos (es decir, iniciar la transfusio n) se jo en una concentracio n de
hemoglobina de 10 g/dL o un hematocrito del 30%. Debido a la reciente preocupacio n
por los riesgos y por las complicaciones de los tratamientos transfusionales, se han
realizado estudios en los que se ha observado la supervivencia utilizando valores
umbrales mas bajos en los animales [50] y en las personas [51]. Puesto que au n no se
han denido los l mites para hacer transfusiones basados en la evidencia en los perros o
en los gatos, el veterinario debe tener en cuenta la resen a, la duracio n de la enfer-
medad, los signos cl nicos atribuibles a la anemia (p. ej., taquicardia, hipotensio n,
hiperlactatemia, hipoxemia) y el proceso patolo gico subyacente antes de recomendar
una transfusio n.
EVALUACIO

N Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS HIPOVOLE

MICOS 637
OBJETIVOS Y PUNTOS FINALES DE LA REANIMACIO

N
Durante la reanimacio n debe realizarse una vigilancia basica que incluya las frecuencias
card aca y respiratoria, la calidad del pulso, el tiempo de rellenado capilar, el color de las
mucosas, la temperatura y el estado mental global del paciente. Debe vigilarse la
excrecio n de orina, siendo el objetivo que la produccio n sea superior de 1 a 2 mL/kg/h.
Tambien debe medirse la densidad urinaria. Asimismo, pueden medirse el hematocrito
y los so lidos totales. Siempre que sea posible, tambien debe medirse la presio n arterial.
Los resultados de la reanimacio n o ptimos incluyen una PAM de 80 a 100 mmHg y
presio n arterial sisto lica de 100 a 120 mmHg. Las concentraciones sangu neas de lactato
puedenutilizarse para evaluar la perfusio nydebennormalizarse hasta que soninferiores
a 2 mmol/L. Si es posible, debe vigilarse la presio n venosa central (PVC). A menos que
haya aumentado mucho (es decir, W15mmHg), lo que indica una anomal a de la
funcio n card aca, una sobrecarga del volumen o la colocacio n inadecuada de un cateter,
una medida u nica de la PVC proporciona poca informacio n u til. Sin embargo, las
medidas dinamicas de la PVC (es decir, medida de la PVC en animales tras intentar la
administracio n de l quido) aportan informacio n importante sobre el estado cardio-
vascular. Cuandose evalu a la PVC, se administranl quidos hasta que aquella aumenta a
mas de 3 cmde H
2
O. Si la PVCaumenta de 3 a 6 cmde H
2
O, se debe esperar 10minutos
yvolver a evaluar, perosi aumenta mas de 6 cmde H
2
O, debe suspenderse la infusio nde
l quidos. Pueden utilizarse l quidos a 5 a 10mL/kg.
En situaciones en las que no se ha conseguido reanimar al paciente con exito hasta
alcanzar los valores normales administrando un volumen de l quido adecuado, debe
considerarse untratamientocomplementario. Las pruebas de unamalaperfusio na pesar
de la reanimacio nincluyenhipotensio nsostenida, aumento de la PVCy disminucio nde
la excrecio n urinaria (o1 mL/kg/h) [52].
TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS
Los ino tropos positivos, como la dobutamina y la dopamina, son farmacos que son mas
u tiles cuando se ha realizado una reanimacio n con l quidos intravasculares adecuada,
pero los parametros de la perfusio n tisular siguen indicando hipoperfusio n (v. tabla 4).
La dobutamina es un farmaco simpaticomimetico sintetico y agonista b
1
-adrenergico
directo que aumenta la fuerza de contraccio n del miocardio. Tambien tienen efectos b
2
leves y causa vasodilatacio n. La combinacio n del aumento de la contractibilidad del
miocardio y del de la vasodilatacio n arterial da lugar a un incremento del GC con
Tabla 4
Diagrama del tratamiento complementario mediante infusion a velocidad constante
Farmaco Dosis
Dobutamina 215mg/kg/min
Dopamina 0,520mg/kg/min
Adrenalina 0,10,3mg/kg/min
Fenilefrina 13mg/kg/min
Noradrenalina 0,110mg/kg/min
Vasopresina 0,55mg/kg/min
PACHTINGER Y DROBATZ 638
cambios m nimos de la presio n arterial. El rango de dosicacio n de la dobutamina es
amplio (215mg/kg/min). La mayor a de los cl nicos comienzan administrando de 2 a
5 mg/kg/min y realizando la titulacio n cuando sea necesario [18,53]. De forma anecdo -
tica, se han observado convulsiones en los gatos que reciben dobutamina. Estas con-
vulsiones pueden tratarse con diacepam, que debe dejar de administrarse cuando se
suspende el tratamiento con dobutamina.
La dopamina es una catecolamina y un precursor inmediato de noradrenalina.
A dosis intravenosas extremadamente bajas (0,52 mg/kg/min), este farmaco actu a
predominantemente sobre los receptores dopaminergicos y dilata los lechos vascu-
lares renal, mesenterico, coronario e intracerebral. A dosis de 2 a 10 mg/kg/min, la
dopamina tambienestimula los receptores b
1
-adrenergicos. Eneste rangode dosis, ejerce
efectos inotro picos positivos y aumenta la perfusio n organica, el ujo sangu neo renal
y la produccio n de orina. Adosis bajas, la RVS no var a. Adosis mas altas (W1012 mg/
kg/min) los efectos a-adrenergicos superan los dopaminergicos. La resistencia periferica
sistemica aumenta y la hipotensio n puede corregirse en los animales con disminucio n
de la RVS; as , disminuye el ujo sangu neo renal y periferico [18,53]. La velocidad a la
que se administra la dopamina debe titularse hasta conseguir el efecto cl nico deseado en
cada paciente y volver a evaluarse con frecuencia. Para analizar la ecacia de la infusio n
de dopamina deben utilizarse los puntos nales de la reanimacio n (como se ha men-
cionado antes), y debe la infusio n aumentarse o disminuirse hasta conseguir el efecto
deseado.
Tambien pueden utilizarse otros vasopresores, como la adrenalina (0,10,3 mg/
kg/min), la fenilefrina (13 mg/kg/min) o la noradrenalina (0,110 mg/kg/min). Estos
vasopresores debe considerarse una solucio n temporal porque producen vaso-
constriccio n y pueden causar disminucio n de la perfusio n tisular y organica [18,53]
(v. tabla 4).
La vasopresina, tambien conocida como hormona antidiuretica, es un agente tera-
peutico relativamente nuevo. Es un peptido que se sintetiza en el hipotalamo y se alma-
cena en la hipo sis posterior y es importante para mantener el volumen sangu neo y el
equilibrio h drico debido a sus efectos sobre los rin ones, y ayuda a recuperar la presio n
arterial en los estados de hipotensio n por sus efectos vasoconstrictores. Otras funciones
de lavasopresina incluyenefectos sobre latemperatura corporal, laliberacio nde insulina
y de corticotropina, la memoria y la conducta social. En estudios experimentales en
perros, la vasopresina ha demostrado resultados prometedores, incluyendo la recupe-
racio ndel ujosangu neorenal y la liberacio nde ox geno[54] ademas de unaumento de
la PAM y una tendencia a aumentar el GC [55]. Aunque se han observado efectos
positivos, tambiense handocumentadootros negativos, que incluyenel empeoramiento
de los desequilibrios metabo licos y hemodinamicos subyacentes causados por el shock
prolongado [56]. Por esta razo n actualmente se esta debatiendo el uso de la vasopresina.
Igual que cuando se administran l quidos, deben utilizarse las mismas tecnicas de
monitorizacio n basicas (que se han analizado previamente) para determinar la ecacia
del tratamiento. Las siguientes fo rmulas puedenayudar a calcular la infusio na velocidad
constante (IVC) y su administracio n [57]:
M DPV=V 16; 67 (1)
donde M son los miligramos del farmaco que se an aden a la solucio n basica, D,
la dosis del farmaco (mg/kg/min), P, el peso corporal en kilogramos, V, la velocidad
del l quido (mL/h), y 16,67, el factor de conversio n.
EVALUACIO

N Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS HIPOVOLE

MICOS 639
Para determinar la V adecuada cuando se ajusta la dosis se utiliza la fo rmula:
V D(ajustada)PV/M(16,67) [57]:
Dosis mg=kg= min PCkg
mg a a~ nadir a la soluci on base 250mL
a una velocidad de 15mL=h
(2)
Dosis mg=kg= min 0; 36 mg necesarios para una infusi on de 6 horas
(3)
La hipovolemia y la hipoperfusio n son problemas potencialmente mortales que
con frecuencia se observan en los animales que se presentan en la cl nica veterinaria
de urgencia. Los hallazgos f sicos son la base principal inmediata de la evaluacio n de
la perfusio n tisular. El reconocimiento rapido y el tratamiento de las anomal as
de la perfusio n tisular y la correccio n de la causa subyacente son las claves para obtener
unos resultados o ptimos. Existen muchos factores que contribuyen al prono stico en los
pacientes con anomal as de la perfusio n tisular. La hipoperfusio n continuada, el
aumento persistente de la concentracio n sangu nea de lactato y la necesidad continuada
de apoyo vasoactivo para mantener la presio n arterial a pesar de la reanimacio n del
volumen intravascular adecuada indican un estado de shock persistente y un mal pro-
no stico. En general, el prono stico tambien depende de la causa subyacente que ha
causado el defecto de la perfusio n tisular.
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