Medicina Bucal
Medicina Bucal
Medicina Bucal
Accin central
Difciles de obtener
Mayor riesgo
Accin nica
Sin adiccin
Sin dependencia
Dao gastrointestinal
Accin anticoagulante
Inhibe la secrecin de oxitocina
CLONIXINATO DE LISINA
Dorixina
Analgsico y antipirtico moderado
Via oral e inyectable
Las tabletas deben ser ingeridas con bastante agua
DOSIS:
DOSIS:
TABLETAS: DE 10 MGS 1-2 CADA 8 hrs
TABLETAS SUBLINGUALES DE 30 MG
AMPOLLETAS DE 30 MGS IM O IV CADA 8 HRS
Nefrotoxico se se administra por mas de tres dias
ACIDO PROPIONICO
Naproxeno
Ketorolaco
Ibuprofeno
Loxoprofeno
IBUPROFENO
Tablas de 200,400,600 y 800
Jarabe 100mg x 5 ml dosis 10 mg x kg x dosis. Dosis mxima al dia 40
mg x kg x dia
Dosis: 800 mg cada 8 hrs
Poca irritacin en la mucosa gstrica
NIMEZULID
DOSIS PONDERAL
OXICANOS
via oral
analgsicos y antipirticos modernos
excelentes antirreumticos
DOSIS:
CAPSULAS: de 20 mgs 1 o 2 diarias
ANALGESICOS NARCOTICOS
analgsicos de moderada a potente
no tienen antipirtica ni antiinflamatorio
pueden crear adiccin y dependencia
producen sensacin de bienestar
DEXTROPOSIFENO (darvon) TABS. 32.5 Y 65 MGS
BUPRENORFINA (temgesic) TABS SUBLINGUALES DE 0.2 MGS
TRAMADOL (tradol,nobligan) TABS DE 50 MGS GOTAS 20 GTS, EQUIVALENTE A
50 mgs
trauatismos
quistes y tumores
virales y micoticoas
ODONTOGENICAS
caries y enf. Periodontal
PERICORONITIS
Siempre de debe controlar el proceso infeccioso
CELULITIS
Inflamacin difusa del tejido celular subcutneo. Se caracteriza por los
signos clsicos de la inflamacin.
Dolor agudo no localizado
Poca destruccin tisular
ABSCESO
Limitado por una membrana pigena, caracterizada por fluctuacin y puede
fistulizar
CELULITIS
Inflamacin difusa de los tejidos blandos capaz de extenderse hacia los
diversos espacios aponeuroticos.
Usualmente provocada por microorganismos productores de hialuronidaza y
fibronolisinas rompiendo las uniones que existen en los espacios aponeuroticos.
PROCESO INFECCIOSO ODONTOGENICO AGUDO
Evolucin segn su ubicacin:
ABSCESO SUPRAPERIOSTICO
Subcutneo
SIGNOS Y SINTOMAS
Deformidad y dolor facial
Fiebre,deshidratacin y ataque al estado general
Linfadenopatias
Trismus mandibular
DISEMINACION FACTORES LOCALES
ESPACIOS APONEUROTICOS
MANDUBULARES
Submentoniano
Submandibular
Sublingual
Bucal
Maseterino
Pterigomandibular
Feringeo lateral
Parotideo
MANDIBULARES
Fosa canina
Infratemporal
Palatina nasal
Sinusal
VIAS DE DISEMINACION
(por contigidad y a distancia)
ESPACIOS SECUNDARIOS
Maseterino
Canino
Bucal
Pterigomandibular
Temporal superficial y profundo
Farngeo lateral
Retrofaringeo
Prevertebral
BACTERIOLOGIA DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS ODONTOGENICOS
Cocos grampositivos
Algunos anaerobios
MICROBIOLOGIA DE LAS INFECCIONES ODONTOGENICAS
Grmenes aislados:
Peptococos
Estreptococos
Estafilococos
Estafilococo dorado
Bacteroides (fragilis)
Prevotella(melaninogenicus)
HISTORIA CLINICA
Origen y tiempo de evolucin (antecedentes)
Secuencia de eventos
Teraputica y rspuesta
Estado general del paciente
EXPLORACION FISICA
Cabeza y cuello
Neuro-oftalmologo
Taracico
SIGNOS DE ALERTA
Trismus
Disfagia
Disnea
MANEJO DE LAS INFECCIONES ODONTOLOGICAS
Determinar la severidad de la infeccin
Evaluar las defensas del husped
Manejo ambularotio vs hospitalario
Tratamiento quirrgico
CRITERIOS PARA REFERIR AL ESPECIALISTA
1. Rpida progresin de la infeccin
2. Dificultad para respirar
3. Dificultad para deglutir
4.
5.
6.
7.
DECISIN DE HOSPITALIZACION
Compromiso de vas areas
Deterioro del SNC
Disfagia
Letargia
Diaforesis
Temperatura mayor 38.3 C
SIGNOS DE TOXICIDAD:
Palidez
Taquipnea
Taquicardia
Fiebre
ANTIMICROBIANOS
Penicilinas
Cefalosporinas
Macrolidos
Lincosamidas
Aminoglucosidos
Tetraciclinas
antiparasitarios
COMPLICACIONES
angina de Ludwig
infecciones orbitarias
mediastinitis
fascitis necrotizante
complicaciones vasculares
complicaciones neurolgicas
INFLAMACION
Mecanismo de defensa
Es una reaciion del tejido vascularizado a una agresin localizada ya sea
traumatismos,ciruga,infeccin, etc con la finalidad de dar una respuesta de
carcter protector encaminada a la cicatrizacin y a la curacin del estado
patolgico
CARACTERISTICAS DE LA INFLAMACION
EXUDACION: salida de liquido con sus clulas y sus protenas hacia los
tejidos
INFLAMACION AGUDA
La respuesta inmediata al agente causal se acompaa de:
Incremento del flujo sanguneo
Incremento de la permeabilidad capilar
Migracin de leucocitos, principalmente neutrfilos y monocitos
ALTERACIONES VASCULARES
Cambios en el flujo sanguneo y en el tamao de los vasos
Periodo breve de vasoconstriccin
Vasodilatacin e incremento del flujo
Retraso en la circulacin
Marginacin leucocitaria
INFLAMACION PURULENTA O SUPURADA
MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Estos mediadores son pequeas molculas que consisten en lpidos
(prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano), aminocidos modificados
(histamina, serotonina) y pequeas protenas (citoquinas, factores de
crecimiento, interleuquinas) que representan informacin especfica destinada
a las clulas capaces de utilizar esta informacin gracias a la presencia
de receptoresespecficos en su membrana plasmtica. Los mediadores de la
inflamacin son de origen plasmtico (sintetizados por el hgado) o celular.
REPARACION DE LA INFLAMACION
En la inflamacin se produce una destruccin de las clulas del parnquima y
de las del estroma. El tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo que
va a producir la fibrosis y la escarificacin. En este proceso intervienen los
componentes siguientes:
1.
Formacin
(angiognesis)
de
nuevos
vasos
sanguneos
2.
3.
4.
Maduracin
(remodelacin).
organizacin
del
tejido
fibroso
CLASIFICACION
Inhibidores no selectivos de COX
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
La utilidad clnica en el manejo de la inflamacin aguda es pobre, puede ser
utilidad en la inflamacin crnica
ANTIINFLSMSTORIOD ESTEROIDEOS
DEXAMETASONA
Es posiblemente uno de los glucocorticoides mas empleasos en nuestra
profesin en el manejo de la inflamacin postoperatoria adems de ser un
potente desinflamatorio.