REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR : BACTERIOLOGA Y VIROLOGA

Tema 16:

Herpesvirus
Lic. Liliana Gmez Gamboa (M.Sc.)
Maracaibo, Julio 2014.

HERPES
VIRUS

Importante grupo de virus de ADN que

comparten las siguientes caractersticas:

Morfologa del virin

Forma bsica de replicacin

Capacidad
para
establecer
infecciones latentes y recurrentes

incluyen

Virus Herpes Simple (VHS-1 y VHS-2)

Virus Varicela Zster (VVZ)
Virus de Epstein-Barr
Citomegalovirus (CMV)
Virus Herpes humano 6, 7 y 8 (VHH)

Clasificacin de los Herpesvirus Humanos

Tomado de Jawetz, Melnick

y Adelberg Microbiologa
Mdica 25 edicin, 2010.

Propiedades que distinguen a los Herpesvirus

Tomado de Microbiologa Mdica de

Murray, 2008.

HERPES
VIRUS

En estos virus es muy importante la

inmunidad celular, tanto para controlar
la infeccin como para producir
sntomas.

Codifican protenas y enzimas que facilitan la

replicacin y la interaccin del virus con el
organismo anfitrin.
Pueden provocar infecciones lticas,
persistentes, latentes o recurrentes y
asociadas a cnceres humanos.
Las
infecciones
son
frecuentes y los virus son
ubicuos.

Caractersticas propias de los Herpesvirus

Tomado de Microbiologa Mdica de

Murray, 2008.

Propiedades importantes de los Herpesvirus

Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa Mdica 25 edicin, 2010.

Estructura del grupo de los Herpesvirus

Tomado de Microbiologa Mdica de

Murray, 2008.

HERPES
VIRUS

o Virus envueltos de gran tamao.

o Contienen una molcula bicatenaria de ADN.

o Ncleo de ADN rodeado de una cpside
deltaicosadrica que contiene 162 capsmeros y
recubierta de una envoltura que contiene
glucoprotenas.

El espacio entre la envoltura y la

cpside, denominado tegumento,
contiene protenas y enzimas vricas
que ayudan a iniciar la replicacin.

HERPES
VIRUS

o Interaccin de las glucoprotenas vricas con los receptores de la

superficie celular.

o Tropismo restringido a receptores especficos de tejido.

o Introduccin de la nucleocpside en el citoplasma por fusin de la
envoltura con la membrana plasmtica.

o Las enzimas y los factores de transcripcin son transportados al

interior de la clula en el tegumento del virin.

Transcripcin
del
genoma vrico en
tres fases.

Protenas precoces inmediatas ()

Protenas precoces ()
Protenas tardas ()

HERPES
VIRUS

Protenas precoces
inmediatas ()

Protenas
()

precoces

Protenas
tardas ()

Engoblan protenas importantes

para la regulacin de la
transcripcin gentica y el control
de la clula.
Incluyen diversos factores de
transcripcin y enzimas, incluida
la polimerasa de ADN.
Formadas
principalmente
por
protenas estructurales que aparecen
tras el comienzo de la replicacin del
genoma vrico.

HERPES
VIRUS

o El genoma vrico se transcribe mediante la polimerasa celular de

ARN dependiente de ADN. Este proceso es regulado por factores
codificados por el virus y factores nucleares celulares. La interaccin
entre estos factores determina si la infeccin es ltica, persistente o
latente.
o La ADN polimerasa codificada por el virus (blanco de frmacos
antivirales) replica el genoma viral.
o Las procpsides vacas se ensamblan en el ncleo, se rellenan de
ADN, adquieren una envoltura a partir de la membrana nuclear o el
aparato de Golgi y abandonan la clula por exocitosis o lisis celular.

Virus Herpes Simple

Familia
Herpesviridae

Subfamilia
Alfaherpesvirinae

Herpes simple 1 y 2
Virus Varicela Zster

o Fue el primer virus herpes humano

identificado.
o El nombre herpes se deriva de la palabra
griega que significa reptar.

La denominacin calenturas
ya se citaba en la antigedad,
establecindose su etiologa
vrica en 1919.

Su genoma es bastante
grande y codifica aprox. 80
protenas, de las cuales la
mitad es requerida para su
replicacin, mientras el
resto intervienen en la
interaccin del virus con
distintas clulas anfitrionas
y la respuesta inmunitaria.

10 glucoprotenas que actan como

protenas de adhesin vrica (gB, C,
D, H, E/I), protenas de fusin (gB),
protenas estructurales, protenas
de evasin inmunitaria (gC, E e I) y
otras funciones.

El VHS puede afectar a la mayora

de tipos de clulas humanas e
incluso de otras especies.
Infecciones lticas = fibroblastos y
clulas epiteliales.
Infecciones latentes = neuronas.

El VHS-1 se une a las clulas a travs de la interaccin inicial con

heparan sulfato (proteoglucano) y posteriormente interacciona con
mayor intensidad con protenas receptoras localizadas en la superficie
celular.

La penetracin al interior de la clula

precisa la interaccin con nectina-1
(HevC mediador C de entrada de
virus herpes) o HveA .

El VHS penetra en la clula anfitriona

mediante la fusin de su envoltura con
la membrana celular.

Luego el virin libera su cpside al citoplasma junto a una

protena que favorece el comienzo de la transcripcin gnica
vrica, una protena cinasa viral. La cpside se acopla a un poro
nuclear y libera el genoma en el ncleo.

El virus se une a receptores especficos y se

fusiona con la membrana plasmtica. A
continuacin la nucleocpside suministra el
genoma de ADN al ncleo. La transcripcin y la
traduccin ocurren en tres fases: inmediata
precoz, precoz y tarda. Las protenas de la fase
inmediata precoz favorecen la captura de la
clula; las protenas de la fase precoz estn
formadas por enzimas, como la ADN-polimerasa
ADN dependiente, y las protenas de la fase tarda
son protenas estructurales, como la cpside vrica
y las glucoprotenas. El genoma se replica antes
de que ocurra la transcripcin de los genes de la
fase tarda. Las protenas de la cpside migran
hacia el interior del ncleo, se ensamblan en las
cpsides icosadricas y se llenan con el genoma
del ADN. Las glucoprotenas vricas se insertan en
el retculo endoplsmlco, y luego se unen a
hidratos de carbono. A continuacin las
glucoprotenas difunden hacia la envoltura nuclear
adyacente. A travs de estas membranas
modificadas, las cpsides llenas con el genoma
forman yemas y luego son transferidas al aparato
de Golgi; despus se procesan las glucoprotenas
y se libera el virus por exocitosis o por lisis celular.

Tomado de Microbiologa Mdica de

Murray, 2008.

1.

2.
3.

4.

Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa

Mdica 25 edicin, 2010.

El virus se fusiona con la membrana

plasmtica y el ADN viral es liberado de
la cpside en el poro nuclear, seguido
por la circulacin del genoma y la
transcripcin de los genes inmediatos e
iniciales.
Las protenas , productos de los
genes inmediatos e iniciales, estimulan
la transcripcin de genes iniciales.
Las protenas , productos de los
genes iniciales, funcionan en la
replicacin de ADN, generando ADN
concatemrico.
Las protenas , productos de los genes
tardos y que constan principalmente
de protenas estructurales virales,
participan en el ensamble del virin. El
ADN viral de longitud de unidad se
desdobla en los concatmeros
(mltiples secuencias de ADN en serie)
y se guarda en las cpsides. Las
partculas
virales envueltas se
acumulan en el retculo endoplsmico y
son transportadas desde las clulas.

Durante una infeccin latente de neuronas, la nica

regin del genoma que se debe transcribir genera
los transcritos asociados a la latencia (TAL), pero
estos ARN no se traducen en protenas.

La replicacin vrica se desarrolla cuando la

clula es capaz de transcribir los genes
precoces inmediatos del virus. El VHS
codifica una timidina cinasa que facilita la
replicacin de las clulas que no se dividen,
como las neuronas.

Igualmente este virus codifica una

protena ICP34.5, que facilita su
proliferacin en las neuronas al
desactivar un mecanismo de
inhibicin celular de la sntesis
proteica activada como respuesta a
la infeccin de manera semejante
al intefern alfa.

Inicialmente VHS-1 y VHS-2 infectan las clulas

mucoepiteliales y se replican en ellas, producen
enfermedad en el lugar de la infeccin y
posteriormente establecen una infeccin latente
en las neuronas que las inervan.

SNDROMES CLNICOS ASOCIADOS A

LA INFECCIN POR EL VIRUS
HERPES SIMPLE

El VHS-1 y el VHS-2 pueden

infectar los mismos tejidos y
provocar enfermedades similares,
pero tienen predileccin por los
sitios y las enfermedades
indicadas.

Tomado de Microbiologa Mdica de

Murray, 2008.

El VHS puede provocar infecciones:

Lticas
Mayora de las
clulas

Persistentes

Latentes
Linfocitos y
macrfagos

Neuronas

La infeccin por el VHS se inicia a travs de las

membranas mucosas o de rotura de la piel.
El virus se multiplica en las clulas de la base de
la lesin, e infecta la neurona que las inerva,
desplazndose por transporte retrgrado hasta el
ganglio.

Despus el virus volver al punto inicial de la

infeccin y puede ser inaparente o producir
lesiones vesiculares.

Tomado de Microbiologa Mdica de

Murray, 2008.

Existen varios estmulos

capaces de activar una
recurrencia

Estrs, traumatismo,
fiebre, luz solar
(ultravioleta B)

Estos estmulos desencadenan la

replicacin vrica en una clula nerviosa
individual del interior del haz y permiten

Factores desencadenantes de la
recurrencia de la infeccin por VHS

el desplazamiento retrgrado del virus a lo

largo del nervio para causar lesiones que
aparecen en el mismo dermatoma y
localizacin en cada ocasin

Estrs fsico (irritacin)

Tomado de Microbiologa Mdica de Murray, 2008.

El individuo infectado es una fuente de contagio

durante toda la vida, debido a que el VHS puede
alcanzar un estado de latencia con posibilidad de
recurrencia asintomtica.

Como cualquier otro

virus envuelto, el VHS
se transmite a travs
de secreciones
(lquido de las
vesculas, saliva y
secreciones
vaginales) y por
contacto ntimo.

El virus es muy
lbil y se inactiva
con facilidad con
la desecacin, los
detergentes y las
condiciones
imperantes en el
tubo digestivo.

La infeccin por
VHS es una
enfermedad
exclusivamente
humana.

El lugar de la
infeccin y, por
tanto, de la
enfermedad, se ve
determinado por
la combinacin de
membranas
mucosas.

Ambos tipos de
VHS pueden
provocar lesiones
bucales y
genitales

 El VHS se contagia por contacto bucal (besos) o al

compartir vasos, cepillos de dientes u otros objetos
contaminados con saliva.
La infeccin por el VHS de los dedos o el organismo
puede ser el resultado del contacto de la boca con la piel, y
el virus penetra a travs de una grieta en esta.

La autoinoculacin puede originar infeccin ocular.

La infeccin por el VHS

es frecuente

Posibles causas?

> 90% de los

individuos en
regiones
subdesarrolladas
tienen Ac frente al
VHS-1 a la edad de 2
aos.

Hacinamiento
Higiene deficiente

VHS-2 Diseminacin
principalmente por
contacto sexual o
vertical
La incidencia de
infeccin genital por el
VHS-1 se acerca ya a la
del VHS-2

 La infeccin inicial por el VHS-2 se produce en una fase

ms avanzada de la vida que la infeccin por el VHS-1 y
est relacionada con un aumento de la actividad sexual.
EEUU 22% de los adultos estn infectados, lo que
supone alrededor de 45 millones de individuos y cada ao
se infecta un milln ms de individuos.

VHS-1 y VHS-2 son patgenos habituales del ser

humano que provocan manifestaciones dolorosas
(benignas) y enfermedades recurrentes. Sin
embargo pueden provocar una morbimortalidad
significativa cuando infectan ojo o cerebro y en
otras infecciones diseminadas en individuos
inmunosuprimidos o recin nacidos.

Gingivoestomatitis herptica
primaria.

Lesiones de un herpes
labial recurrente

Infecciones
mucocutneas
recurrentes
(herpes labial,
herpes febril)

Encefalitis
herptica
Infeccin del recin
nacido

Faringitis herptica

Queratitis
herptica (limitada
a un solo ojo)

Herpes genital

Panadizo herptico
y herpes de los
gladiadores

Lesiones de un herpes labial

recurrente

Tomado de Jawetz, Melnick

y Adelberg Microbiologa
Mdica 25 edicin, 2010.

Evolucin clnica de la
Infeccin genital por virus
herpes.

Tomado de Microbiologa Mdica de

Murray, 2008.

 Deteccin de efectos
citopticos (sincitios,
citoplasma balonizante e
inclusiones intranucleares de
Cowdry de tipo A) mediante un
frotis de Tzanck (raspado de la
base de la lesin), de
Papanicolaou o biopsia.
Deteccin de antgenos vricos
(IF o IP) o su ADN (PCR).

Anlisis directo de las

muestras clnicas

Aislamiento del virus

Prueba definitiva para el
diagnstico de infeccin
por VHS.
Muestras: aspiracin del
lquido de la lesin
(vesculas).
Cultivos celulares.
PCR.

Son tiles para diagnosticar

una infeccin primaria por
VHS y para los estudios
epidemiolgicos.
No son tiles para
diagnosticar una enfermedad
recurrente porque esta no
suele acompaarse de
aumento de ttulos de
anticuerpos.

Serologa

La mayora de los frmacos antiherpticos son anlogos de

nucletidos y otros inhibidores de la polimerasa de ADN vrica.
El tratamiento impide o acorta la evolucin de la enfermedad
primaria o recurrente.
No se dispone de ningn tratamiento farmacolgico que pueda
eliminar la infeccin latente.
Tomado de Microbiologa Mdica de Murray, 2008.

Tratamientos
antivricos aprobados
por la FDA para
infecciones por Virus
de Herpes

Tomado de Jawetz,
Melnick y Adelberg
Microbiologa
Mdica 25 edicin,
2010.

Virus Varicela Zster

Familia
Herpesviridae

Subfamilia
Alfaherpesvirinae

Virus Varicela Zster

o Varicela
origina

o Herpes zster o zona (cuando

recurre)

Semejanzas con el VHS

Establece infecciones latentes en neuronas e
infecciones recurrentes. Importancia de la inmunidad
celular para controlar y evitar una infeccin grave

Presencia de lesiones vesiculares

Codifica una timidina cinasa y es sensible a los
frmacos antivirales

Diferencias con el VHS

Se disemina predominantemente por va respiratoria. La viremia se produce tras la replicacin local del
virus en las vas respiratorias, lo que da lugar a la formacin de lesiones cutneas por todo el cuerpo.

Posee el genoma ms pequeo de los virus herpes humanos.

Se replica de manera semejante, aunque ms lenta y en un
nmero menor de tipos celulares que el VHS.
Establece infecciones latentes en las neuronas.
Sintetiza varios ARN vricos y protenas especficas que se
pueden detectar en las clulas.

Se adquiere fundamentalmente
por inhalacin y la infeccin
primaria se inicia en la mucosa
respiratoria. El virus progresa a
travs del torrente circulatorio y
el sistema linftico hasta
alcanzar las clulas del
sistema reticuloendotelial.

Viremia secundaria (11-13

das) se extiende por todo
el cuerpo y hasta la piel.

Tomado de Microbiologa Mdica de Murray, 2008.

Tomado de Jawetz,
Melnick y Adelberg
Microbiologa
Mdica 25 edicin,
2010.

Mecanismos patognicos del VVZ

Tras la infeccin primaria, el

virus pasa a un estado de
latencia en los ganglios de la
raz dorsal (espinales) o los
nervios paracraneales.
Se puede reactivar en los
adultos de mayor edad o en
pacientes con alteracin de
la inmunidad celular.
Tomado de Microbiologa Mdica de
Murray, 2008.

El VVZ es extremadamente contagioso, y las

tasas de infeccin superan el 90% entre los
contactos domsticos vulnerables.
La enfermedad se extiende principalmente por
va respiratoria, aunque tambin se puede
diseminar por contacto directo con las vesculas
cutneas.

Los pacientes son contagiosos antes y

durante la sintomatologa.
El herpes zoster es el resultado de la
reactivacin de una infeccin latente en el
paciente (10-20%).

Tomado de Microbiologa Mdica de

Murray, 2008.

La varicela representa uno de los seis exantemas

infantiles clsicos (junto con paperas, rubola,
sarampin, varicela, eritema infeccioso y rosola)

Fiebre
se
caracteriza
por

Exantema maculopapuloso (14 das

de incubacin) vescula de pared
delgada sobre base eritematosa 24mm pstula y empieza a formar
una costra.

El exantema se disemina por todo el organismo, siendo ms grave en el

tronco que en las extremidades. Su presencia en el cuero cabelludo la
diferencia de otras enfermedades exantemticas.
Lesiones pruriginosas infeccin bacteriana secundaria cicatrices.

Tomado de Microbiologa Mdica de

Murray, 2008.

Varicela

Neumona
intersticial

Herpes
zster

Herpes zster en un dermatoma torcico

Afecta a los nervios perifricos y

a la piel donde puede producir
pequeas ampollas dolorosas en
forma de anillos agrupadas a lo
largo
de
un
dermatoma.
Coloquialmente conocida como
culebrilla, culebrina o culebrn

 Efectos citopticos (clulas de

Cowdry tipo A y sincitios)
Muestras: lesiones cutneas,
muestras respiratorias o
biopsias.
Deteccin de antgenos con
FAMA (Ac fluorescentes
directos frente al antgeno de
membrana) o PCR.

CITOLOGA

AISLAMIENTO DEL VIRUS

Es difcil aislar el VVZ en

cultivos celulares debido
a su labilidad durante el
transporte al laboratorio
y su deficiente
replicacin in vitro.

Para investigar inmunidad de

un sujeto frente al virus. Sin
embargo las
concentraciones de
anticuerpos son bajas.
ELISA
Herpes zster incremento
significativo de la
concentracin de
anticuerpos

SEROLOGA

El tratamiento puede ser adecuado en pacientes

adultos e inmunodeprimidos y con herpes zoster
pero no en nios con varicela.
EEUU vacuna atenuada frente al VVZ (cepa Oka), la cual
se administra a los 2 aos de edad dentro del mismo
programa que la vacuna del sarampin, parotiditis y
rubola.
Induce la produccin de inmunidad humoral protectora y celular.
la
vacuna

Es eficaz como tratamiento profilctico en individuos tras el

contacto con el VVZ.
Confiere proteccin a los nios inmunodeficientes.

En adultos de mayor edad es eficaz para reforzar las respuestas

antivricas y limitar el inicio del zster.

Virus de Epstein-Barr

Familia
Herpesviridae

Subfamilia
Gammaherpesvirinae

Virus de Epstein Barr

Virus relacionado con
sarcoma de Kaposi

o El VEB ha evolucionado hasta convertirse en

un parsito de los linfocitos B y la enfermedad
que provoca es un reflejo de esta asociacin.

El VEB provoca una mononucleosis infecciosa positiva

para anticuerpos heterfilos y presenta una relacin
etiolgica con el LAfB (linfoma endmico de Burkitt), la
enfermedad de Hodgkin y el carcinoma nasofarngeo.

Tiene un espectro de anfitriones restringido y un

tropismo tisular definido por la limitada
expresin celular de su receptor.

Este receptor tambin constituye el receptor del

componente C3b del sistema del complemento

(tambin llamado CR2 o CD21). Se expresa en
linfocitos B del ser humano y de monos del Nuevo
Mundo, as como en algunas clulas epiteliales de
la bucofaringe y nasofaringe.

LA INFECCIN POR EL VEB PUEDE TENER

ALGUNO DE ESTOS TRES RESULTADOS:
Se replica en los linfocitos B o
clulas epiteliales permisivas a
la replicacin del VEB.
Origina una infeccin latente en
los linfocitos B en presencia de
linfocitos T competentes.

Estimula e inmortaliza los

linfocitos B.

El VEB codifica mas de 70 protenas, de las

cuales hay distintos grupos que se expresan en
los distintos tipos de infecciones.

Las protenas vricas

producidas se definen y
agrupan serolgicamente
como:
Antgeno precoz (AP),
Antgeno de cpside vrica
(VCA) y
Glucoprotenas del antgeno de
membrana (AM)

INFECCIN PRODUCTIVA

INFECCIN NO
PERMISIVA
Se expresan algunos
genes vricos en funcin
del estado del linfocito B:
Antgenos nucleares de
Epstein-Barr (EBNA)
Protenas latentes (PL)
Protenas latentes de
membrana (PLM)

Las PLM son protenas de

membrana con actividad
similar a oncogenes, que
estimulan el crecimiento e
inmortalizan los linfocitos B.
El VEB establece su latencia
en los linfocitos B de
memoria expresando slo la
EBNA-1 y PLM-2.

El VEB se ha adaptado a los linfocitos B del ser

humano, de modo que manipula y aprovecha las
distintas fases del desarrollo de los mismos
para establecer una infeccin que dura toda la
vida del individuo al tiempo que promueve su
transmisin.

Las enfermedades causadas por el VEB son

resultado de una respuesta inmunitaria hiperactiva
(mononucleosis infecciosa) o bien de la ausencia de
una respuesta inmunitaria eficaz (linfoma y
leucoplasia de clulas vellosas).

La infeccin productiva de los linfocitos B y algunas

clulas epiteliales de la bucofaringe (amigdalas) estimula
la eliminacin del virus a travs de la saliva para
transmitirlo a otros anfitriones y establece una viremia
para diseminar el virus a otros linfocitos B del tejido
linftico y la sangre.

Las protenas del VEB activan la proliferacin de los

linfocitos B a la vez que impiden la apoptosis. Los
linfocitos T suelen controlar la proliferacin de los
linfocitos B. Los linfocitos T son esenciales para
limitar la proliferacin de linfocitos B infectados por
el VEB y controlar la enfermedad.

En ausencia de linfocitos T, el
VEB inmortaliza a los
linfocitos B y promueve la
creacin de estirpes de
linfocitos B inmaduros

Activacin y proliferacin
de linfocitos B + efectos
de otros cofactores

LINFOMA

Tomado de Microbiologa
Mdica de Murray, 2008.

mononucleosis
infecciosa

Aparece como consecuencia de una guerra civil

entre los linfocitos B infectados por el VEB y los
linfocitos T protectores.
Activacin y proliferacin de linfocitos T
linfocitosis clsica (linfocitos atpicos: clulas de
Downey), hipertrofia de los rganos linfoides y
malestar.

El virus persiste al menos en un

linfocito B de memoria por mL
de sangre durante toda la vida
del individuo.

El VEB se transmite a travs de la saliva

(enfermedad del beso). Ms del 90% de las
personas infectadas eliminan el virus durante
toda la vida a intervalos intermitentes incluso en
fase totalmente asintomtica.

La distribucin geogrfica de las neoplasias

asociadas al VEB indica una posible asociacin a
otros cofactores (malaria, predisposicin gentica,
alimentos, entorno, SIDA).

Mononucleosis
infecciosa con
produccin de
anticuerpos
heterfilos

Cuadro
crnico
Enfermedades
linfoproliferativas
inducidas por el
VEB
Leucoplasia vellosa
oral

Mononucleosis
infecciosa
triada de
sntomas
clsicos

Linfadenopata
Esplenomegalia

Faringitis exudativa

Mononucleosis infecciosa

Fiebre elevada
Malestar
Hepatoesplenomegalia
Exantema (tras el tto
con Am)
Fatiga

Tomado de Microbiologa
Mdica de Murray, 2008.

SNDROMES
SEMEJANTES
A
MONONUCLEOSIS

CMV
VHH6
Toxoplasma gondii
VIH

Al igual que las infecciones causadas

por otros virus herpes, la infeccin por
VEB en el nio (subclnica) es mucho
ms leve que la infeccin en un
adolescente o adulto.

Enfermedades linfoproliferativas:
linfoma africano de Burkitt,
linfomas de Hodgkin, carcinoma
nasofarngeo.

Leucoplasia vellosa oral manifestacin de una infeccin

productiva de las clulas epiteliales por el VEB caracterizada por
la formacin de lesiones en lengua y cavidad bucal. Es una
manifestacin oportunista en pacientes con SIDA.

Sntomas

Hallazgo de
linfocitos
atpicos

Presencia de
linfocitosis (clulas
mononucleares 6070% del recuento
leucocitario con un
30% de linfocitos
atpicos)

Anticuerpos
heterfilos

Anticuerpos
frente a los
antgenos
vricos

Tomado de Microbiologa
Mdica de Murray, 2008.

PATRN TPICO DE FORMACIN DE ANTICUERPOS FRENTE A ANTGENOS

ESPECFICOS DEL VEB DESPUS DE UNA INFECCIN PRIMARIA.
Tomado
de
Jawetz, Melnick
y
Adelberg
Microbiologa
Mdica
25
edicin, 2010.

Los individuos con infeccin reciente tienen anticuerpos IgM e IgG contra el antgeno de la cpside
viral (IgM de VCA, IgG de VCA); slo los anticuerpos IgG persisten por aos. Se forman Ac heterfilos
transitorios. Se desarrollan anticuerpos contra los antgenos iniciales (EA) y persisten por varios
meses. Algunas semanas despus de la infeccin aguda, aparecen Ac contra los Ag relacionados con
el Ag nuclear de EBV (EBNA) y Ag de membrana y persisten de por vida.

Tomado de Microbiologa
Mdica de Murray, 2008.

No existe ningn tratamiento ni

vacuna eficaz para la enfermedad
provocada por el VEB.

La mejor forma de prevenir la

mononucleosis infecciosa es el contacto
con el virus durante los primeros aos
de vida, ya que la enfermedad es ms
benigna en los nios.

Citomegalovirus

Familia
Herpesviridae

Causa vrica ms
frecuente de
anomalas
congnitas
Enfermedad leve o
asintomtica en
nios y adultos

Patgeno
oportunista en
pacientes
inmunodeprimidos

Subfamilia
Betaherpesvirinae

Citomegalovirus
Virus herpes linftropo
Virus herpes humano 7

Posee el genoma mayor de los virus herpes

humanos.
El CMV transporta ARN m en su partcula vrica, el
cual se introduce en la clula para facilitar la
infeccin.
El CMV humano se replica slo en clulas humanas
(fibroblastos, clulas epiteliales, macrfagos).
Infeccin latente linfocitos, clulas del estroma
de la mdula sea y otras clulas.

Mecanismos patognicos de Citomegalovirus

Tomado de Microbiologa
Mdica de Murray, 2008.

CMV es un parsito de enorme eficacia que establece con

facilidad infecciones persistentes y latentes en lugar de una
infeccin ltica amplia.

El CMV suele asociarse a clulas y se disemina por el organismo a

travs de las clulas infectadas (linfocitos y leucocitos).
El virus se reactiva como consecuencia de un estado de
inmunosupresin y por estimulacin alognica (transfusin,
transplante).

En casi todos los casos,

CMV se replica y disemina
sin originar sintomatologa
alguna.

Tomado de Microbiologa
Mdica de Murray, 2008.

La activacin y replicacin
de este virus en rin y
glndulas
secretoras
promueve su diseminacin a
travs de orina y secreciones
corporales.

El virus se transmite a otros sujetos a travs de transfusiones

sanguneas y transplante de rganos.
Principales formas de transmisin congnita, oral y sexual,
transfusiones sanguneas y transplante de tejidos.

Tomado de Microbiologa
Mdica de Murray, 2008.

Infeccin
congnita

Infeccin en
inmunodeprimidos
(neumona y neumonitis,
colitis, esofagitis)

Transmisin va
transfusin y
transplante

Infeccin
perinatal

Infeccin en nios
y adultos

Tomado de Microbiologa
Mdica de Murray, 2008.

Tomado de Microbiologa
Mdica de Murray, 2008.

INFECCIONES CONGNITAS POR CMV Y DEFECTOS DE

NACIMIENTO EN NIOS SINTOMTICOS Y ASINTOMTICOS.

Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa

Mdica 25 edicin, 2010.

HISTOLOGA
Clula citomeglica (clula aumentada de tamao
que contiene un cuerpo de inclusin intranuclear
basfilo central denso, un ojo de bho).

TCNICAS INMUNOLGICAS Y CON SONDAS

DE ADN
ELISA, PCR.

CULTIVO
Cultivos celulares de fibroblastos diploides (46 semanas)
SEROLOGA
La seroconversin es un detector excelente de
una infeccin primaria por CMV.

Tomado de Microbiologa
Mdica de Murray, 2008.

Administracin de frmacos para el tratamiento de enfermedades

especficas asociadas a la infeccin por CMV en inmunodeprimidos:
ganciclovir, valganciclovir, cidofovir y foscarnet.
El CMV se transmite esencialmente por va sexual, transplante de tejidos y
transfusiones de sangre, por lo que su transmisin por estas vas es
evitable.
El semen es el principal vector de la diseminacin sexual del CMV a los
contactos homosexuales y heterosexuales USO DE PRESERVATIVOS O
ABSTINENCIA limitara la transmisin del virus.

Control de donantes de sangre y rganos.

No existe ninguna vacuna frente a CMV.