Papiloma y Polioma

PAPILOMAVIRUS
CARACTERÍSTICAS
- Son pequeños: 40 - 60 nm
- Son virus no envueltos (desnudos)
- Tienen un ADN circular, de cadena doble
- forma icosaedro: comprende proteínas de
cápside L1 y L2 .
CLASIFICACIÓN
Los genotipos de VPH son clasificados como de alto riesgo y

de bajo riesgo según su potencial de malignidad.
bajo riesgo alto riesgo

v
son los que presentan un alto

se asocian
potencial oncogénico,pueden
principalmente con
provocar cáncer y son los agentes
verrugas genitales
etiológicos del cáncer
benignas
cervicouterino
Ciclo replicativo
El ciclo replicativo de los papilomavirus se divide comúnmente en dos etapas,
denominadas temprana y tardía
● La introducción de los viriones en la

célula (L1)
● entran a la célula mediante endocitosis
● El desnudamiento del virión y la salida
que ocurren en el endosoma.
● La proteína L2 y el genoma migran al
núcleo
● Una vez dentro del núcleo, el genoma es
transcrito, modificación del ARNm
● La E1 y la E2 son de las primeras
proteínas en expresarse
● En la capa suprabasal Se da la
expresión de los genes E1, E2, E5,
E6 y E7
● se comienza a expresar el gen E4,
que tiene la función de amplificar la
replicación del genoma viral
● se llega a cabo la sintesis de ADN
viral
● ensamblaje
● liberación de las partículas virales
A. VERRUGAS CUTÁNEAS
EPIDEMIOLOGÍA
afectar a más del 25% de la población infantil y al 3,5% de la población

adulta. Las plantares son menos frecuentes y afectan típicamente a
adolescentes y adultos jóvenes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma principal es una neoplasia indolora y carnosa en la piel

Pápulas redondas u ovaladas de
Verruga común bordes netos, superficie rasposa y
color grisáceo.
Pápulas aplanadas del color de la

Verrugas piel normal o rosadas y con una
planas superficie ligeramente descamativa
pápulas endofíticas con una superficie

Verrugas queratósica que suelen ser dolorosas.
Cuando aparecen múltiples verrugas
palmoplantares
plantares agrupadas se llaman
"verrugas en mosaico"
la lesión se introduce por debajo de
Verrugas los pliegues ungueales e impide el
periungueales contacto del PVH con el agente
terapéutico.
La importancia clínica de este tipo de

Verrugas verruga estriba en su diagnóstico
filiformes diferencial con los carcinomas
cutáneos
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Tratamiento Prevención
● incluye irritantes tópicos ● Las vacunas contra HPV

(ej., ácido salicílico) protegen contra algunos
● métodos destructivos de los tipos de HPV (16 y
(extirpación) 18)
CONDILOMAS ACUMINADOS
CARACTERÍSTICAS
● pertenece a la familia papoviridae.

● lesión verrugosa o escamosa .
● se presentan como lesiones papulosas.
● presentan tamaño de entre 1 y 10 mm cada
una.
● múltiples formas de presentación y
extensión de las lesiones.
● ausencia de una terapia única eficaz para
todas las pacientes.
● elevada tasa de recurrencias tras el
tratamiento.
PATOGÉNESIS EPIDEMIOLOGÍA
● El VPH es el agente
causal.
● Infección de
● Los genotipos 6 y 11 son
transmisión sexual
los responsables del 95%.
más frecuente.
● Otros genotipos
● Incidencia de nuevos
implicados con menor
casos (considerando
frecuencia representan el
hombres y mujeres)
20-30% de alto riesgo
oscila entre 160 y 289
oncogénico.
por 100.000
● El VPH tiene un especial
habitantes.
trofismo cutáneo-mucoso.
● La tasa de incidencia
● Virus penetra hasta los
máxima en las
queratinocitos del estrato
mujeres se observa
basal.
entre los 20 y 24 años
● Esta infección se
y en los hombres
caracteriza por ausencia
entre los 25 y 29 años.
de citolisis y de fase
sistémica lo que reduce el
potencial antigénico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO
● Exploración física.
● Dependen de la localización,
● Colposcopia
número y tamaño de las
● El uso del ácido acético en
lesiones.
vulva, vagina y /o cérvix.
● Raramente ocasionan
● Lo más habitual es
dispareunia, leucorrea, dolor,
encontrar entre 5 y 15
sensación de ardor o
lesiones, aisladas o en
coitorragia.
placas.
● Pueden presentar prurito.
● presentan tamaño de entre
hipersensibilidad de la zona,
1 y 10 mm cada una, más o
ardor, dolor o sangrado
menos sobreelevadas, con
ocasional.
una superficie espiculada o
● En los casos excepcionales
plana.
presenta numerosas lesiones y
● En ocasiones se presentan
de gran tamaño (pacientes
como placas de color
inmunodeprimidas).
blanco y con menos
● Molestia para la higiene
frecuencia como máculas o
personal y las relaciones
pápulas hiperpigmentadas
sexuales.
TRATAMIENTO PREVENCIÓN
● adecuada comunicación VACUNACIÓN CONTRA EL

con la paciente. VPH.
● Abstención terapéutica u
observación a la ● Gardasil (vacuna
combinación de varias tetravalente)
modalidades ● Gardasil (vacuna
terapéuticas. nonavalente de
● No hay evidencia reciente introducción).
científica que demuestre ● La tercera, Cervarix
que un tratamiento es (vacuna bivalente).
claramente superior a
otro. USO CORRECTO DEL
● tratamiento PRESERVATIVO
individualizado
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
CARACTERÍSTICAS Y
PATOGÉNESIS
● No existen síntomas específicos ni
características clínicas.
● Estas lesiones pueden aparecer blancas tras
aplicar ácido acético al 3-5% y ser
yodonegativas después de aplicar Lugol.
● Lesión tumoral limitada estrictamente al
cuello uterino.
● Han identificado varios factores de riesgo
que contribuyen a la aparición de
precursores del cáncer cervicouterino y del
propio cáncer.
● Entre dichos factores figuran la infección con
ciertos tipos oncógenos de papilomavirus
humanos (VPH)
EPIDEMIOLOGÍA
● causa más común de cáncer

en la mujer.
● Más de 437 000 nuevos casos
cada año.
● La prevalencia global de estas
lesiones preinvasoras es de 10
% a 15 %.
● Las mujeres con una mayor
frecuencia de NIC están entre
los 25 y 45 años de edad.
● La tasa de progresión se
encuentra entre el 6 % y 34 %
explicándose la amplitud de este
rango por las condiciones de
cada país.
● diversas estrategias de detección
precoz y estándares de atención
sanitaria.
secreción
transvaginal
persistente.
condilomas (verrugas)
genitales o lesiones
intraepiteliales.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
● Examen citológico con la

● Criocirugía
técnica de Papanicolaou.
● Fotovaporización de cérvix
● Examen colposcópico. con láser
● Examen histopatológico de ● Escisión electroquirúrgica
una biopsia cervical. con (LEEP).
● Prueba del VPH. ● Cirugía (conización
● Examen pélvico. quirúrgica)
● Histerectomía en raras
ocasiones
PREVENCIÓN
● Vacunación contra VPH
● Chequeo Ginecológico
anual.
● No fumar
● Practicar relaciones
sexuales seguras
● Practicar la monogamia
● Evitar el inicio de relaciones
sexuales a muy temprana
edad.
VIRUS DEL POLIOMA
- Pertenecen a la familia Polyomaviridae

- Son pequeños con un diametro de 45 nm,
- Tienen cápside icosaédrica y sin
envoltura.
- Genoma: ADN circular con doble hebra
- Gama de hospedadores y tropismo hístico
limitado
CLASIFICACIÓN
VIRUS Especies hospedadoras Papovavirus de hámster Hámster
(HaPV)
Virus de los simios 40 Monos rhesus
(SV40) Virus del macaco de cola de Macaco de cola
muñón (STMV) muñón
Poliomavirus (PyV) Ratón
Papovavirus linfotrópico (LPV) Mono verde africano

Virus KI (KIPyV) Humano
Virus de la enfermedad Pájaro

Virus JC Humano
incipiente del periquito
Virus BK Humano
Agente simio 12 (SA12) Babuino
Virus WU (WUV) Humano
Virus vacuolante de riñón de Conejo
K papovavirus (KPV) Ratón conejo (RKV)
REPLICACIÓN - CICLO LÍTICO
Perdida de
Fijación Penetracion
capsula
Proteinas de capside Nucleo

Endocitosis
con receptores
PRODUCCIÓN DE ARNm Y PROTEÍNAS

VIRALES Expresión genética
Fase temprana Codifican enzimas y replicacion viral

proteinas
Fase Tardia Codifican proteinas

emsamblaje
estructurales
FASE TEMPRANA DEL CICLO LÍTICO
Expresion genetica temprana
Región promotora re Polimerasa II

temprana
enzimas de
Modificaciones por
huesped
postranscripcionales
Transcripción resul
ARNm para
temprana antigenos T
FASE TARDÍA DEL CICLO Replicación
LITICO
ANTÍGENOS Orígenes de
T replicación
usan el ADN polimerasa

Reconocimiento
del huésped
Expresion genetica tardia
Transformacion celular
El antígeno T esta involucrado en la
regulacion de transcripcion
Formacion tumoral
VP1,2,3 Empalmes diferenciales

ENSAMBLAJE
ARNm de VP1, 2 y 3 son traducidos en el

citoplasma, las proteínas son transportadas al
núcleo
ADN e histonas
Cápsides emsa
celulales
Acumulacion
cuerpos de inclusión
en nucleo
viriones son liberados

mediante lisis celular
ENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA
Enfermedad neurológica
destrucción de oligodendrocitos
desmielinizante
Adquirido en infancia
reactivación del poliomavirus
humano JC Portadores de enfermedades
inmunosupresoras (VIH)
PATOGÉNESIS
Se sospecha de transmisión respiratoria u oral
Infección del oligodendrocito con JCV,
Lisis celular
La infección se propaga a los destrucción focal de la mielina.

oligodendrocitos circundantes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Alteraciones de
Confusión Desorientación
memoria
Hemiperasia
Muerte entre los 3 y 6 meses después del inicio de los síntoma

DIAGNÓSTICO
Resonancia magnética del

cerebro
Biopsia de cerebro
Líquido cefalorraquídeo,
recolectado a través de una
punción lumbar
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Inversión del estado de mediante la alteración de

inmunodeficiencia quimioterapia o la inmunodepresión
LMP asociada con el VIH Comienzo inmediato del Beneficioso

tratamiento antirretroviral
La ciclofosfamida y
la reactivación del virus JC
natalizumab
Previene el
DIMETILFUMARATO
riesgo

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PAPILOMAVIRUS

Los genotipos de VPH son clasificados como de alto riesgo y

bajo riesgo alto riesgo

son los que presentan un alto

● La introducción de los viriones en la

afectar a más del 25% de la población infantil y al 3,5% de la población

El síntoma principal es una neoplasia indolora y carnosa en la piel

Pápulas aplanadas del color de la

pápulas endofíticas con una superficie

La importancia clínica de este tipo de

● incluye irritantes tópicos ● Las vacunas contra HPV

● pertenece a la familia papoviridae.

● adecuada comunicación VACUNACIÓN CONTRA EL

● causa más común de cáncer

● Examen citológico con la

- Pertenecen a la familia Polyomaviridae

Papovavirus linfotrópico (LPV) Mono verde africano

Virus de la enfermedad Pájaro

Proteinas de capside Nucleo

PRODUCCIÓN DE ARNm Y PROTEÍNAS

Fase temprana Codifican enzimas y replicacion viral

Fase Tardia Codifican proteinas

Expresion genetica temprana

Región promotora re Polimerasa II

usan el ADN polimerasa

Expresion genetica tardia

VP1,2,3 Empalmes diferenciales

ARNm de VP1, 2 y 3 son traducidos en el

viriones son liberados

Se sospecha de transmisión respiratoria u oral

Infección del oligodendrocito con JCV,

La infección se propaga a los destrucción focal de la mielina.

Muerte entre los 3 y 6 meses después del inicio de los síntoma

Resonancia magnética del

Inversión del estado de mediante la alteración de

LMP asociada con el VIH Comienzo inmediato del Beneficioso

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