Niño Criticamente Enfermo
Niño Criticamente Enfermo
Niño Criticamente Enfermo
ENFERMO
NIO CRTICAMENTE
ENFERMO
ERRNVPHGLFRVRUJ
ISBN: 978-84-7978-268-9
Depsito legal: M.29.408 - 1996
ndice de autores
Alvarado, Francisco
Profesor Asociado. Departamento de Pediatra.
Universidad Autnoma. Madrid.
Jefe de Seccin. Cuidados Intensivos Peditricos.
Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid.
lvarez, Jess A.
Coordinador Mdico de Urgencias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
lvarez Tejerina, Julin
Jefe de Seccin. Servicio de Neurologa. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Barja, Juana
Mdico Residente. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Jato, Nuria
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid.
Fernndez, Alejandro
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos. Hospital
Universitario de Getafe. Madrid.
Landn, Luis
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos. Hospital
Universitario Ramn y Cajal. Madrid.
VIII
NDICE DE AUTORES
Pfenninger, Jrg
Profesor de Pediatra. Universidad de Berna. Suiza.
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos y Neonatales. Hospital Universitario de
Berna (Inselspital). Suiza.
Rodrguez Nez, Antonio
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela.
Roqueta Ms, Jorge
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos
y Quemados. Hospital Universitario MaternoInfantil Val d'Hebron. Barcelona.
Ros, Purificacin
Mdico Adjunto. Servicio de Pediatra. Hospital
Universitario Ramn y Cajal. Madrid.
Ruiz Beltrn, Antonio
Jefe de Seccin. Cuidados Intensivos Peditricos.
Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Ruiz Lpez, Mara Jess
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Ruza, Francisco
Profesor Titular. Departamento de Pediatra. Universidad Autnoma. Madrid.
Jefe de Servicio. Cuidados Intensivos Peditricos.
Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid.
Snchez Garca, Miguel
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos. Hospital
Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de
Henares. Madrid.
Snchez Luna, Manolo
Jefe de la Unidad de Neonatologa. Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid.
Serrano, Ana
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Valdivieso Serna, Alberto
Mdico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensivos
Peditricos. Unidad de Dolor. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
ndice
Prlogo..........................................................................................................................................................
XI
Introduccin .................................................................................................................................................
XIII
2. Tonometra intestinal: una nueva tcnica de monitorizacin de la oxigenacin tisular a travs del pH
intramural gstrico .................................................................................................................................
11
17
25
37
43
53
67
79
87
123
127
139
14. Inters clnico y mtodos de monitorizacin continua de la saturacin de oxgeno cerebral ..................
153
161
169
177
187
NDICE
197
203
211
221
227
237
245
257
27. Analgesia y sedacin: sedoanalgesia para procedimientos y analgesia controlada por el paciente ..........
265
283
Prlogo
XII
PRLOGO
cirujanos peditricos, sino tambin a los pediatras hospitalarios, a los intensivistas y anestesistas generales, y
a todos los mdicos y estudiantes de medicina interesados en la asistencia al nio gravemente enfermo.
Finalmente, quiero felicitar al Dr. Juan Casado y a
su equipo de cuidados intensivos peditricos del Hospital del Nio Jess de Madrid, por su importante papel
Introduccin
Este libro recopila algunos de estos avances e incluye, los primeros captulos: El shock, avances en su
fisiopatologa, haciendo especial referencia al xido
ntrico y mediadores inflamatorios. La tonometra gstrica, para la valoracin indirecta del pH intramural
gstrico como mtodo de monitorizacin de la oxigenacin tisular del rea esplcnica. La actualizacin del
tratamiento del shock, medidas eficaces, frmacos en
controversia y fracaso multiorgnico en nios.
Otro bloque temtico est dedicado a la parada cardiaca y RCP en pediatra; las alternativas a la va intravenosa por la dificultad de su canalizacin en la urgencia peditrica, haciendo especial nfasis en la va
intrasea; el tratamiento de las arritmias cardiacas
con nuevas y viejas drogas, y por ltimo el transporte
del nio crticamente enfermo.
El siguiente bloque est dedicado a la patologa respiratoria y a los avances en la oxigenacin y ventilacin: sndrome del distrs respiratorio del adulto en
nios, nuevas formas y modalidades de ventilacin
mecnica, nuevos frmacos (xido ntrico y surfactante); nuevas formas de oxigenacin con membrana
extracorprea (ECMO) y por ltimo mecnica respiratoria y monitorizacin del paciente ventilado,
expuesto de manera tan sencilla y grfica que hace
fcil lo difcil; este captulo incorpora un diskete con
programa para visualizar, de forma dinmica este
tema. La ventilacin mecnica a domicilio est ya
representando una mejora cualitativa y cuantitativa en
la calidad de vida de los nios espaoles dependientes
de esta tecnologa y por ello este captulo ha sido desa-
XIV
INTRODUCCIN
1
Avances en la fisiopatologa
del shock sptico
J. A. LORENTE, P. ROS, L. LANDN
INTRODUCCIN
Avances en la biologa molecular y en la inmunologa durante la ltima dcada, as como resultados de
ensayos clnicos sobre la eficacia teraputica de determinadas intervenciones en pacientes con sepsis, han
aumentado nuestra comprensin sobre la fisiopatologa
del shock sptico. Estos estudios nos han ayudado a
comprender: a) que la respuesta sptica puede ser producida igualmente por estmulos no infecciosos (trauma, hemorragia, isquemia prolongada, pancreatitis);
b) el papel beneficioso de algunos mediadores inflamatorios; c) el papel de la hipoxia tisular en el desarrollo
de dao orgnico en la sepsis; d) la visin del shock
sptico como una alteracin bioqumica caracterizada
por la activacin de diversos sistemas de proteasas;
e) la depresin miocrdica caracterstica de los pacientes con sepsis y shock sptico, independientemente del
hecho de que el gasto cardiaco suele estar elevado;
j) los mecanismos que conducen a la vasodilatacin en
la sepsis.
El propsito de este trabajo es la actualizacin de la
fisiopatologa del shock sptico, donde se han apreciado avances relevantes durante la ltima dcada. Estos
temas incluyen: ) el papel de la endotoxina y las citoquinas en la fisiopatologa del shock sptico, incluyendo
resultados de ensayos clnicos diseados sobre la hiptesis de que bloquear la respuesta inflamatoria mejora
la supervivencia; b) la funcin de los neutrfilos en el
shock sptico; c) los mecanismos de vasodilatacin en
el shock sptico, con especial atencin a la funcin del
xido ntrico en diversos aspectos de la disfuncin vascular del shock sptico; d) el papel de la hipoxia tisular
en la fisiopatologa del shock sptico; y e) avances en
la monitorizacin de algunos rganos que han ayudado
a comprender algunos aspectos de la fisiopatologa del
shock sptico, especialmente la tonometra intragstrica.
FUNCIN DE LA ENDOTOXINA
EN LA RESPUESTA SPTICA
Los productos txicos bacterianos producen una
respuesta inflamatoria mediante la activacin de diversos sistemas de proteasas, como la coagulacin y la
fibrinolisis, y estimulan diversos tipos celulares para la
liberacin de citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), que
amplifican la respuesta inflamatoria.
El tratamiento estndar de la sepsis, consiste en la
erradicacin del foco infeccioso y el mantenimiento de
la funcin de los rganos mediante ventilacin mecnica, tcnicas dialticas extrarrenales, soporte nutricional,
administracin de frmacos presores, etc. Pese a todo
ello, la mortalidad del shock sptico sigue elevada (en
el rango del 50-70%). Por ello, se han diseado nuevos
enfoques teraputicos basados en la neutralizacin de
la endotoxina o de los mediadores inflamatorios.
La endotoxina induce una respuesta inflamatoria
que puede proteger al husped del agente agresor, pero
que tambin puede conducir al fracaso multiorgnico y
a la muerte. La cadena de polisacrido-O de la endoto-
obtenido simultneamente de estos pacientes contiene niveles menores de estas citoquinas4. Por otro
lado, otra fuente de discrepancia procede de la medicin de los niveles de citoquinas mediante mtodos
que demuestran la presencia del pptido (inmunoensayos) o su actividad (bioensayos). Las clulas endoteliales y los neutrfilos liberan receptores extracelulares para las citoquinas durante el curso de la
inflamacin aguda, que modulan su accin modificando su degradacin, cambiando su vida media y
alterando su interaccin con otras citoquinas o con
sus receptores celulares. Antagonistas liberados en
respuesta al estmulo inflamatorio, tambin modulan
la accin de las citoquinas, como el antagonista del
receptor de la IL-1 (IL-lra). Se han encontrado niveles elevados de receptores solubles de TNF y de IL-1
en pacientes con infecciones agudas y en voluntarios
sanos tratados con endotoxina.
Estos pptidos tienen un papel protector beneficioso
en la respuesta del husped al estmulo infeccioso.
Recluan y activan macrfagos, linfocitos y neutrfilos, y aumentan la sntesis de reactantes de fase aguda
y de factor estimulador de las colonias de granulocitos
(G-CSF). En modelos animales de infeccin por patgenos intracelulares como la Candida y la Legionella,
la inhibicin de la accin del TNF aumenta la mortalidad. Adems, bajas dosis de TNF o de IL-1 protegen de
los efectos letales de la endotoxina, el TNF o bacterias
en algunos modelos animales.
Adems de sus efectos proinflamatorios beneficiosos, la IL-1 y el TNF poseen efectos antiinflamatorios
potencialmente beneficiosos, como la induccin de la
manganeso-superxido dismutasa y la ciclooxigenasa,
la liberacin de protenas de fase aguda y de antiproteasas, la liberacin de citoquinas antiinflamatorias, como
la IL-4, IL-6, IL-10, TGF-6, IL-lra y la disminucin de
la sntesis de receptores de IL-1 y de TNF.
Varios ensayos clnicos han investigado la utilidad
de tratamientos dirigidos contra la accin de las citoquinas en pacientes con sepsis. Un estudio en fase II sobre
anticuerpos murinos monoclonales anti-TNF no demostr eficacia en cuanto a la mortalidad en 80 pacientes con sepsis6. Otro estudio en fase III demostr una
reduccin no significativa de la mortalidad en pacientes con shock sptico7. Finalmente, otro estudio sobre
los efectos de la administracin de receptores de TNF
demostr inesperadamente un aumento de la mortalidad en aquellos pacientes que reciban dosis altas del
receptor8.
La administracin de IL-lra en pacientes con shock
sptico en un estudio no ciego, produjo una disminucin de la mortalidad en un grupo de 99 enfermos con
shock sptico (de 44% en el grupo control, a 32%,
25% y 16% en grupos tratados con dosis crecientes)9.
MECANISMOS DE VASODILATACIN
EN EL SHOCK SPTICO
La principal causa de muerte de los enfermos crticos no est en relacin directa con la causa de ingreso,
sino con el desarrollo del fracaso multiorgnico e hipotensin refractaria a agentes presores. Por eso, el
estudio de los mecanismos que conducen a la vasodilatacin e hiporeactividad vascular en el shock sptico tiene un gran inters tanto fisiopatolgico como
clnico13.
El descubrimiento de la va de la L-arginina/xido
ntrico (NO), ha cambiado nuestra comprensin de la
fisiologa cardiovascular 14, 15, 16. El NO es producido a
partir de la L-arginina por un enzima constitutivo presente, entre otros tipos celulares, en el endotelio vascular (Figura 1.1)5. Esta enzima produce pequeas canti-
Figura 1.1.Esquema indicativo de la funcin de las dos isoformas de la sintetasa de NO. La forma constitutiva (cNOS) est
presente en algunas neuronas y en las clulas endoteliales; es activada por diversos estmulos que aumentan el calcio intracelular; su accin est mediada por la activacin de la guanilato ciclasa y la consiguiente formacin de GMP cclico. La forma
inducible (iNOS), est expresada por algunos tipos celulares (clulas musculares lisas, macrfagos, etc.), estimulados por
determinadas citoquinas; la accin del NO procedente de la iNOS est mediada fundamentalmente por el papel del NO como
radical libre, induciendo dao celular por oxidacin.
dades de NO de forma continua, induciendo vasodilatacin y antiagregacin plaquetaria (en sinergismo con
la prostaciclina). Su liberacin est adems estimulada
por la acetilcolina, bradiquinina, sustancia P, histamina
y productos derivados de las plaquetas5.
El NO produce vasodilatacin mediante la unin al
grupo heme de la guanilato ciclasa y el consiguiente
aumento de la concentracin intracelular de GMP
cclico (Figura 1.1). En situaciones de estmulo inflamatorio (p. ej. producido por la infusin de factor de
necrosis tumoral [TNF], interleuquina 1 [IL-1] o endo-
Figura 1.2.Esquema de la accin de algunos inhibidores de la sntesis de NO. Algunos anlogos de la L-arginina inhiben no
slo el enzima NO sintetasa, sino tambin la entrada de L-arginina al interior de la clula a travs de un transportador especfico (canales y+). La citrulina (CIT), es un coproducto de la sntesis de NO. El NO se metaboliza a nitritos y nitratos (NOx),
cuya concentracin se puede utilizar para estimar la actividad de la NO sintetasa, y a peroxinitrito, un radical de gran toxicidad. La hemoglobina inactiva rpidamente el NO en la sangre. El azul de metileno interacta con la guanilato ciclasa e impide la formacin de GMP cclico.
TABLA 1.1. TIPOS DE INHIBIDORES
DE LA SINTETASA DE XIDO NTRICO
Tipo de inhibidor
Tipo de inhibicin
Anlogos de la L-arginina
Difenileneiodonio
Antagonistas de la calmodulina
Inhibidores de la sntesis de
tetrahidrofolato
xido ntrico
Monxido de carbono
Desconocida ()
Desconocida ()
cambios similares en el transporte y consumo de oxgeno global y en el tejido muscular, el grupo con sepsis
present mayores aumentos de la lactatemia y mayores
disminuciones de la fuerza muscular generada cuando
se aplicaban estmulos elctricos. Por tanto, la hiperlactatemia depende de cambios metablicos asociados
con la administracin de endotoxina no relacionados
con la disminucin del transporte de oxgeno.
Otros estudios han demostrado que la concentracin
de compuestos de alta energa no vara en diversos
modelos de sepsis, indicando que la bioenergtica celular es normal, y que no existe hipoxia responsable de
una disminucin del nivel energtico 54. Tresadern
et al.55 no encontraron cambios en la concentracin de
creatininfosfato en biopsias musculares de 31 pacientes
con sepsis. Hotchkiss et al.56, utilizando 18F-fluoromisonidazole como marcador de hipoxia tisular, no
encontraron signos de hipoxia en diversos tejidos estudiados procedentes de ratas con peritonitis. A similares
conclusiones han llegado otros estudios midiendo compuestos de alta energa en diversos modelos de sepsis 57.
Por tanto, la sepsis produce unos cambios metablicos caracterizados por un aumento en la utilizacin de
la glucosa y en la produccin de lactato. Estos cambios
ocurren en condiciones de un aparente adecuado transporte de oxgeno a las clulas y ausencia de hipoxia
tisular. No obstante, es posible que algunos rganos
con especial sensibilidad a la hipoxia (p. e. el rin o el
intestino), presenten cambios funcionales debidos a la
hipoxia. Alternativamente, la liberacin de citoquinas
asociada a la endotoxinemia puede iniciar los eventos
intracelulares que llevan a cambios metablicos responsables de la formacin de lactato aun en ausencia
de hipoxia.
La reciente difusin de la tcnica de la tonometra
(tratada ampliamente en otra parte de este texto), ha
permitido identificar situaciones clnicas en las que
existe acidosis intramucosa. La acidosis intramucosa
revela la presencia de hipercarbia tisular. Este exceso
de CO2 tisular, puede tener dos orgenes: a) origen respiratorio, es decir, debido a una disminucin del flujo
tisular que resulta en una disminucin del aclaramiento del CO2 producido normalmente por el metabolismo
aerobio celular; b) origen metablico, es decir, debido
a la reaccin entre los hidrogeniones formados en el
contexto de hipoxia tisular y el bicarbonato.
Diversos estudios han sugerido que las disminuciones de pHi en situaciones de shock, reflejan verdadera
hipoxia tisular58 y que no pueden ser explicadas por
una disminucin del flujo arterial. Parece, por tanto,
que las disminuciones del pHi observadas en el contexto de la sepsis, posiblemente indiquen hipoxia de la
mucosa intestinal. En este sentido, es interesante mencionar que trabajos recientes59, han demostrado en un
BIBLIOGRAFA
1. Natanson C, Eichenholz PV, Danner RL, Eichacker PQ, Hoffman WD, Kuo GC, et al: Endotoxin and tumor necrosis factor
challenges in dogs simulate the cardiovascular profile of human
septic shock. J. Exp. Med., 1989; 169:823-32.
2. Suffredini AF, Fromm RE, Parker MM, Brenner M, Kovacs JA,
Wesley RA, et al: The cardiovascular response of normal
humans to the administration of endotoxin. N. Engl. J. Med.,
1989; 321:280-7.
3. Greisman SE, Hornick RB, Wagner HN Jr, Woodward WE,
Woodward TE: The role of endotoxin during typhoid fever and
tularemia in man. IV. The integrity of the endotoxin tolerance
mechanisms during infection. J. Clin. Invest., 1992; 89:1603-9.
4. Hoffman WD: Antiendotoxin therapies in septic shock. En:
Natanson C (moderator). Selected treatment strategies for septic
shock based on poposed mechanisms of pathogenesis. Ann.
Intern.Med., 1994; 120:771-83.
5. Quezado ZM, Natanson C, Alling DW, Banks SM, Koev CA,
Elin RJ, et al.: A controlled trial of HA-1A in a canine model of
gramnegative septic shock. JAMA, 1993; 269:2221-7.
6. Fisher CJ Jr, Opal SM, Dhainaut JF, Stephens S, Zimmerman
JL, Nightingale P, et al: Influence of an anti-tumor necrosis
factor monoclonal antibody on cytokine levels in patients with
sepsis. Crit. CareMed, 1993; 21:318-27.
7. Wherry J, Wenzel R, Wunderink R, Silverman H, Perl T, Nasraway S, et al: Monoclonal antibody to human tumor necrosis
factor (TNF MAb): multicenter efficacy and safety study in
patients with the sepsis syndrome. Presented at the 33rd Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy.
New Orlean, American Society for Microbiology, LA, 1993,
abstract no. 696:246.
8. Sadoff J: Soluble TNF receptors. Presented at the 3rd International Congress on the Immune Consequences of Trauma,
Shock and Sepsis: Mechanisms and Therapeutic Approaches.
Munich, 1994.
9. Fisher CJ Jr, Slotner GJ, Opal SM, Pribble JP, Bone RC,
Emmanuel G, et al: Initial evaluation of human recombinant
interleukin-1 receptor antagonist in the treatment of sepsis syndrome: a randomized, open-label, placebo-controlled multicenter trial. Crit. CareMed., 1994; 22:12-21.
10. Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, Opal SM, et al: Recombinant human
interleukin-1 receptor antagonist in the treatment of patients
with sepsis syndrome. JAMA, 1994; 271:1836-43.
11. Eichacker PQ, Hoffman WD, Farese A, Danner RL, Suffredini
AF, Waisman Y, et al: Leukocyte CD18 monoclonal antibody
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29. Fleming I, Gray GA, Julou-Schaeffer G, Parrat JR, Stoclet JC: Incubation with endotoxin activates the L-arginine pathway in vascular tissue. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1990; 171:562-8.
30. McKenna TM: Prolonged exposure of rat aorta to low levels of
endotoxin in vitro results in impaired contractility. J. Clin.
Invest., 1990; 86:160-8.
31. Julou-Schaeffer G, Gray GA, Fleming I, Schott CC, Parratt JR,
Stoclet JC: Loss of vascular responsiveness induced by endotoxin involves L-arginine pathway. Am. J. Physiol, 1990;
259:H1038-43.
32. Fink MP, Homer LD, Fletcher JR: Diminished pressore response to exogenous norepinephrine and angiotensin II in septic,
unanesthetized rats: evidence for a prostaglandin-mediated
effect. J. Surg. Res., 1985; 38:335-42.
33. Lorente JA, Landn L, de Pablo R, Renes E, Jorge P, Liste D:
L-arginine improves endothelium-mediated vasodilation in sepsis. Chest., 1992; 102:S157.
34. Beasley D, Cohen RA, Levinski NA: Endotoxin inhibits contration of vascular smooth muscle in vitro. Am. J. Physiol, 1990;
258:H1187-H1192.
35. Wylam ME, Samsel RW, Umans JG, Mitchell RW, Leff AR,
Shumacker PT: Endotoxin in vivo impairs endothelium-dependent relaxation of canine arteries in vitro. Am. Rev. Respir. Dis.,
1990; 142:1263-7.
36. Landin L, Lorente JA, Renes E, Canas P, Pablo J: Inhibition of
nitric oxide synthesis improves vascular reactivity in sepsis.
Chest., 1994; 106:250-6.
37. Kumar A, Thota V, Kosuri R, et al: Nitric oxide and eyelie
GMP generation mediates human septic serum-induced in vitro
carciomyocyte depression. Chest, 1993; 104:12S.
38. Kumar A, Kosuri R, Kandula P, et al: Tumor necrosis factorinduced myocardial cell depression in vitro is mediated by nitric
oxide generation. Crit. Care Med., 1993; 21:S278.
39. Ochoa JB, Udekwu AO, Billiar TR, et al: Nitrogen oxide levels
in patients after trauma and during sepsis. Ann. Surg., 1991;
214:621-6.
40. Schneider F, Lutun P, Couchot A, Bilbault P, Tempe JD: Plasma eyelie guanosine 3'-5' monophosphate concentrations and
low vascular resistance in human septic shock. Int. Care Med.,
1993; 19:99-104.
41. Hibbs JB, Westenfelder C, Taintor R, et al: Evidence for cytokine-inducible nitric oxide synthesis from L-arginine in patients receiving interleukin-2 therapy. J. Clin. Invest., 1992; 89:867-77.
42. Petros A, Bennet D, Vallance P: Effect of nitric oxide synthase
inhibitors on hypotension in patients with septic shock. Lancet,
1991; 338:1557-8.
43. Lorente JA, Landn L, de Pablo R, Renes E, Liste D: The
L-arginine pathway in the sepsis syndrome. Crit. Care Med.,
1993; 21:759-67.
44. Lejeune P, Carlier E: Methylene blue increases systemic and
pulmonary vascular tones in refractory septic shock. Chest.,
1993; 104:55S.
45. Haynes WG, Noon JP, Walker BR, Webb DJ: L-NMMA increases blood pressure in man. Lancet, 1993; 342:931-2.
46. Nava E, Palmer RM, Moneada S: The role of nitric oxide in
endotoxic shock: effects of NG-monomethyl-L-arginine. J.
Cardiovasc. Pharmacol, 1992; 20 Suppl 12:S132-S134.
47. Nava E, Palmer RMJ, Moneada S: Inhibition of nitric oxide
synthesis in septic shock. How much is beneficial? Lancet,
1991; 338:1555-7.
48. Wright CE, Rees DD, Moneada S: The protective and pathological roles of nitric oxide in endotoxin shock. Cardiovasc. Res.,
1992; 26:48-57.
49. Harbrecht BG, Billiar TR, Stadler J, et al: Nitric oxide synthesis serves to reduce hepatic damage during acute murine endotoxemia. Crit. Care Med., 1992; 20:1568-74.
2
Tonometra intestinal:
una nueva tcnica de monitorizacin
de la oxigenacin tisular a travs
del pH intramural gstrico
J. CASADO FLORES, A. SERRANO
INTRODUCCIN
La determinacin del pH intramural de la mucosa
gstrica (pHi) por la tcnica de la tonometra, mide el
pHi , indirectamente, utilizando los valores de la pCO2
de la mucosa gstrica obtenida a travs de un tonmetro, que es un baln de silicona altamente permeable al
CO2, que fijado a una sonda, se introduce en el estmago. El pHi gstrico es un buen indicador de oxigenacin tisular del rea esplcnica. Valores bajos de pHi
en animales, se asocia a baja perfusin intestinal, y en
pacientes, a alta morbilidad y mortalidad 1.
12
SHOCK COMPENSADO
El shock oculto, encubierto o compensado, es un
nuevo concepto acuado para definir la fase ms precoz del shock, aquella en la que no existen alteraciones detectables por la monitorizacin convencional;
la TA, el ndice cardaco, el pH arterial y cido lctico, son normales, porque estos slo traducen la situacin hemodinmica y metablica global del organismo. En la fase de shock compensado o encubierto,
existen alteraciones nicamente en la oxigenacin
local de algunos tejidos, especialmente el rea esplcnica, que adems est irregularmente perfundida.
El primer rgano de la economa en padecer la hipoperfusin es el tracto gastrointestinal y, dentro de l,
las vellosidades de la mucosa, que irrigadas por un
mecanismo de contracorriente tienen incrementadas
sus necesidades metablicas respecto a otras reas,
de forma que la mucosa y submucosa intestinal reciben las tres cuartas partes del flujo sanguneo intestinal.
La redistribucin precoz del flujo, acta como una
verdadera autotransfusin sangunea que para preservar las alteraciones metablicas y hemodinmicas
globales del organismo, produce hipoxia intestinal,
acidosis local y prdida de la integridad anatmica y
funcional de la mucosa intestinal. La traslocacin
bacteriana o entrada desde la luz intestinal de grmenes o de sus antgenos (sepsis abacteriana), producir
un cuadro clnico, hemodinmico y metablico indistinguible del shock sptico y la disfuncin multiorgnica.
Cuando el shock est establecido o la disfuncin
multiorgnica aparece, la clnica es evidente as como
las alteraciones hemodinmicas, que pueden ser fcilmente detectadas con la monitorizacin habitual de los
pacientes crticos. En esta fase, el tratamiento es poco
efectivo y la mortalidad alta, a pesar de los avances en
la antibioterapia, inmunoterapia y medidas de soporte.
Por ello, la mortalidad en estos estadios apenas ha
variado en la ltima dcada, quiz porque estas
teraputicas son poco eficaces una vez que son detectables los procesos activados en la cascada inflamatoria
del SRIS.
Sin embargo, en la fase de shock oculto en donde no
existen alteraciones hemodinmicas ni metablicas
detectables con los sistemas de vigilancia y monitorizacin habitual, pero s trastornos en la oxigenacin
tisular de algunos tejidos especialmente del rea gastrointestinal y sus vellosidades, el tratamiento es ms
efectivo al prevenir la activacin del SRIS. En esta
fase, la monitorizacin de la oxigenacin a travs del
pHi permite detectar y tratar precozmente el sndrome
(SRIS) antes de que aparezca.
TCNICA DE MEDICIN
DEL pHi: TONOMETRA
El pHi puede ser medido por un mtodo sencillo,
el tonmetro (Figura 2.1), que es un baln de silicona altamente permeable al CO2, acoplado a una sonda, que se ubica bien en el estmago (pHi gstrico), a
travs de una sonda nasogstrica (fonometra gstrica), o bien en colon sigmoideo (pHi clico), a travs
de un catter sigmoideo (tonometra clica) bsicamente indicado para la monitorizacin de la isquemia
intestinal de las intervenciones de la aorta abdominal.
Figura 2.1.El tonmetro se rellena con suero salino fisiolgico (SSF). Se extrae tras un periodo de equilibrio con el CO2
tisular. El CO3 H - del tejido es igual al arterial. Para calcular
el pH. se utiliza la frmula de Henderson-Hasselbach.
TONOMETRIA INTESTINAL
13
Indicador pronstico
En pacientes crticos: pHi bajo al ingreso en cuidados intensivos (pHi < 7,35) se correlaciona claramente
con la supervivencia, especialmente cuando persiste
bajo durante las primeras horas de hospitalizacin. Ha
sido demostrado en un estudio prospectivo que, la
mortalidad de los pacientes con pHi < 7,35, que requieren asistencia en cuidados intensivos, independientemente de la causa, fue del 65,4%, aumentando
hasta el 86,7% en los que permanecieron con el mismo
14
En ciruga mayor: Los pacientes operados de ciruga mayor tienen mayor tasa de complicaciones postquirrgicas, mayor coste y sobre todo mayor mortalidad
cuando cursan durante la intervencin o inmediatamente despus con isquemia gastrointestinal, definida por
un pHi < 7,329. En stos, la fiabilidad del pHi, para predecir las complicaciones postquirrgicas, fue del 93%
con una especificidad del 50%5. En otro estudio de
pacientes intervenidos bajo bypass cardiopulmonar, el
pHi tuvo mayor valor predictivo de complicaciones
postoperatorias, que el resto de los parmetros hemodinmicos monitorizados en este tipo de intervenciones
(TA, ndice cardaco, consumo de O2, diuresis)15.
Predictores
Fracaso multiorgnico: El FMO es el resultado
final de la hipoxia tisular del SRIS y una causa comn
de muerte en la sepsis y en cualquier proceso que lleve
al SRIS. Ha sido demostrado en adultos que el mejor y
ms precoz predictor de desarrollar FMO en la sepsis
es el pHi, mejor predictor que el pH arterial, pH venoso mixto, cido lctico, ndice cardaco, resistencias
sistmicas o ndice de gravedad Apache II16.
Neumona nosocomial: Es sabido que los paciente crticamente enfermos tienen independientemente
de la patologa base, un riesgo aumentado de desarrollar neumona nosocomial. Esto es debido, posiblemente, al aumento de la permeabilidad intestinal, lo
que permite la traslocacin bacteriana. Ha sido demostrado experimentalmente que cuando el pHi desciende, la permeabilidad de la mucosa intestinal
aumenta 1, 2, 3, pudindose afirmar en humanos, que el
pHi gstrico bajo, es un fuerte facilitador de neumona
nosocomial 17.
Hemorragia gstrica: El pHi bajo, es el mejor predictor de hemorragia gstrica, mejor que otras variables estudiadas en adultos sanos y en enfermos
crticos 18.
GRUPO
Nmero de
determinaciones
PHi
PACIENTES
MORTALIDAD
CASOS
%
4.5
87
25
II
pHi 7.30-7.35
41
22
III
137
17
53
IIIA
48
71.4
TONOMETRA INTESTINAL
15
2. Montgomery A, Almquist P, Arvidsson D, et al: Early detection gastrointestinal mucosa ischemia in porcine E. Coli sepsis.
Acta Chir. Scand., 1990; 156:613.
3. Roumen RMH, Hendriks Th, Wevers RA, et al.: Intestinal permeability after severe trauma and hemorragic shock in increased, without relation to septic complications. Arch. Surg., 1993;
128:453.
4. Conejero Garca-Quijada R, Gonzlez Daz G: El fracaso de la
funcin de barrera del intestino en el paciente crtico. Med.
Intensiva, 1993; 17:235:44.
5. Price HL, Deutsch S, Marshall BE, et al.: Haemodynamic
and metabolic effects of haemorrhage in man with particular
reference to the splanchnic circulation. Circ. Res., 1966;
18:469-74.
6. Edouard AR, Degremont AC, Durantean J, Pussard E, Berdeaux A, Samii K: Heterogeneous regional vascular responses to
simulated transient hypovolemia in man. Intensive Care Med.,
1994; 20:414-20.
7. Rouconen E, Takala J, Kari A, Saxen H, Mertsola J, Hansen E:
Regional flow and oxygen transport in septic shock. Crit. Care
Med., 1993; 21:1296-303.
8. Antonsson JB, Boyle CC, Kruithoff KL, et al: Validity of
tonometric measures of gut intramural pH during endotoxemia and mesenteric occlusion in pigs. Am. J Physiol., 1990;
259:519-23.
9. Mythen MG, Webb AR: Intra-operative gut mucosal hypoperfusion is associated with increased post-operative complications and cost. Intensive Care Med., 1994; 20:99-104.
10. Gutirrez G, Palizas F, Doglio G, et al: Gastric intramucosal
pH as a therapeutic Index of tissue oxygenation in critically ill
patients. Lancet, 1992; 339:195-9.
11. Casado-Flores, J, Garca Jimnez JL, Barja J, Mora E, GarcaTeresa MA, Serrano A: Gastric intramucosal pH in children calculated with arterial and venous blood. Abstract book. 7th
European Congress on Paediatric, Surgical and Neonatal
Intensive Care (Cambridge), 1995.
12. Doglio GR, Pusajo JF, Egurrola MA, et al.: Gastric mucosal pH
as a prognostic Index of mortality in critically ill patients. Crit.
Care Med., 1991; 19:1037-40.
13. Friedman G, Berlot G, Kahn RJ, Vincent JL: Combined measurements of blood lactate concentrations and gastric intramucosal pH in patients with severe sepsis. Crit. Care Med., 1995;
23:1184-93.
14. Casado Flores J, Mora E, Garca Jimnez JL, et al: Prognostic
value of gastric intramucosal pH in critically ill children. Abstract book. 7th European Congress on Paediatric, Surgical and
Neonatal Intensive Care (Cambridge), 1995.
15. Landow L, Phillips D, Prevost D, et al: Gastric tonometry and
venous oximetry in cardiac surgery patients. Crit. Care Med.,
1991; 19:1226-33.
16. Marik PE: A Better predictor of multiorgan dysfunction Syndrome and death than oxygen-derived variables in patients with
sepsis. Chest, 1993; 104:225-9.
17. Fiddian-Green RG, Baker S: Nosocomial pneumoniae in the
critically ill: product of aspiration or translocation? Crit. Care
Med., 1991; 19:763-9.
18. Fiddian-Green RG, Me Gough Epittenger G, Rothman ED: Predictive value of intramural pH and other risk factors for massive bleeding from stress ulceration. Gastroenterology, 1993;
85:613-20.
19. Silverman HJ, Turna P: Gastric tonometry in patients with sepsis. Effects of Dobutamine infusions and packed red blood cell
transfusions. Chest, 1992; 102:184-8.
20. Schilchting R, Tonnessen TI, Nemote EM: Detecting Dysoxia
in Silent organs. Critical Care. State of the Art, 1993;
14:239-73.
3
Tratamiento del shock sptico
en pediatra
J. IGLESIAS BERENGU, J. ROQUETA MS, P. DOMNGUEZ SAMPEDRO
Los estudios de la tasa de mortalidad en nios afectos de shock sptico tardo desarrollados en las series
anteriores a 1970 en EEUU, sealaban unos ndices
superiores al 90% 1. Veinte aos ms tarde, con la aparicin de una mejor tecnologa de las Unidades de Cuidados Intensivos, se ha disminuido esta mortalidad a
niveles de 40-50% del total de ingresos en ese estado
de shock.
El sndrome de shock sptico, se desarrolla en menos
de la mitad de los nios con bacteriemia documentada,
es decir solo un 50% de las bacteriemias lo desarrollan.
Por otra parte, existe una tasa de enfermos que desarrollan un cuadro compatible con shock sptico y hemocultivos negativos de hasta un 40%. Es por ello que
debemos establecer el significado de la terminologa
que utilizamos en el mbito de Cuidados Intensivos2.
DEFINICIONES
Es importante recordar aqu los conceptos acerca de
la definicin de Sepsis y Disfuncin Orgnica aceptados por la Conferencia de Consenso de la Sociedad de
CCM en l992 3 .
1. Infeccin: Fenmeno microbiano caracterizado
por una respuesta inflamatoria ante la presencia de
microorganismos.
18
RECUERDO PATOGNICO
DEL SHOCK SPTICO
El proceso se inicia con la proliferacin del microorganismo responsable en el foco de sepsis y que
pasando al torrente sanguneo (bacteriemia), o bien
introduciendo en l ciertos componentes estructurales
del mismo, como son, endotoxinas, antgeno de cido
teicoico, etc., estimulan la liberacin de los mediadores
endgenos que inducen la sepsis.
La endotoxina es un polisacrido de la membrana
externa de las bacterias gram negativas y es considerada como el mediador primario que induce las alteraciones cardiovasculares responsables del shock sptico.
Las concentraciones plasmticas de endotoxina se
correlacionan con la gravedad del cuadro clnico3-4> 5.
Sin embargo se conoce que existen otros productos
derivados de BGN que pueden desencadenar este sndrome, como son, la alfa hemolisina y la exotoxina A.
Las bacterias gram positivas no contienen endotoxina
pero producen exotoxinas, derivados de pptidoglicanos y otros que estn implicados en la instauracin del
shock sptico a gram positivos.
La endotoxina circulante activa a los monocitos y
macrfagos, induciendo la liberacin de Factor de
Necrosis Tumoral alfa (TNF) y otras citoquinas (IL-1,
IL-6, IL-8), que son los primeros mediadores endgenos liberados en el shock sptico.
Estas citoquinas activan y estimulan la migracin de
los leucocitos PMN hacia el lugar de la infeccin. Tambin activan el sistema del complemento y la coagulacin, con lo que a travs de la activacin del Factor XII
inicia la coagulacin intrnseca que conduce a la trombosis, dficit de factores II, V, VII y coagulacin intravascular diseminada. Mediante la accin de las citoquinas sobre el metabolismo del cido araquidnico se
forman leucotrienos, tromboxano A2 y prostaglandinas.
SOSPECHA DIAGNSTICA
El tratamiento del shock sptico, empieza con la profilaxis en los nios de alto riesgo y con la deteccin precoz de los signos clnicos en el nio con fiebre, que pueden desembocar en el sndrome de shock sptico2-6-7.
La inmunodeficiencia relativa del RN y del lactante,
junto con la presencia de infecciones aparentemente
inocuas, como son una otitis o neumona, pueden ser el
inicio de sepsis en este periodo de edad.
La presencia de enfermedades crnicas o bien el
hecho de una hospitalizacin por otro motivo, son factores de riesgo para desarrollar infecciones severas.
Una estrategia para evitar la infeccin nosocomial en
los nios podra incluir: a) Exploracin fsica diaria de
los posibles focos de infeccin, b) Cultivos nasales y
ticos de los nios intubados, c) Vigilancia diaria de
los catteres intravasculares y d) Uso de guantes para
tratar con nios en la UCIP.
DETECCIN PRECOZ
DEL SHOCK SPTICO
La deteccin precoz de la sepsis en el nio es un reto
clnico difcil, pues ocurre como progresin de una respuesta inflamatoria a una infeccin localizada o sistmica. La liberacin de TNF y otras citoquinas de los leucocitos y macrfagos contribuyen al caracterstico cuadro
clnico de fiebre, taquicardia y vasodilatacin (trada),
que tambin es propia de otras infecciones virales o bacterianas que no evolucionan hacia el shock sptico.
La asociacin de esta triada con signos de hipoperfusin sistmica, que se puede manifestar por alteracin de
la conciencia (irritabilidad, somnolencia, etc.), disminucin de la diuresis horaria, disminucin del tiempo de
llenado capilar y pulsos saltones, es sugestiva de la fase
inicial del shock sptico en situacin de estado hiperdinmico. En esta fase, la monitorizacin cardiovascular, muestra un aumento del ndice cardiaco y disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (RVS)
secundarios al aumento de TNF, IL-1, catecolaminas y
otros mediadores. Tambin puede coincidir con aumento
de la resistencia vascular pulmonar (RVP) por aumento de la produccin de tromboxano. Es durante este estado de la sepsis antes de que la aparicin de isquemia o
19
anoxia tisular significativa tenga lugar, donde una intervencin teraputica tendr el mayor beneficio5i 6'8.
A medida que el proceso fisiopatolgico progresa,
se hacen evidentes los signos de hipoperfusin tisular
(tiempo de llenado capilar > 2 segundos, piel moteada,
extremidades fras), que son consecuencia de la disminucin de volumen intravascular por fuga capilar. En
esta fase se desarrollan hipotensin arterial y aumento
de las RVS, para entrar en el clsico estadio de shock
sptico tardo o fro.
El reconocimiento precoz de la septicemia y el inicio precoz de una terapia para aliviar este proceso pueden disminuir los efectos deletreos de la anoxia y la
isquemia celular del shock sptico. Por ello, el esfuerzo debe dirigirse a tratar el foco infeccioso y mantener
la homeostasis del nio para obtener una supervivencia
ptima con mnima morbilidad.
Reanimacin hemodinmica
Se inicia con el establecimiento de un acceso venoso
precoz que es una piedra angular del tratamiento, como
seala el Advanced Pediatric Life Support Guidelines.
La correccin del dficit de volumen circulante es
de la mayor importancia en la fase inicial del tratamiento. Las recomendaciones respecto al volumen a
administrar en la primera hora han ido aumentando
desde hace unos aos, donde se consideraba como
aceptable un bolus de 20 ml/kg/hora. Basados en observaciones clnicas y de investigacin, la American
Heart Association Committee on Pediatric Life Support, sugiere al clnico, administrar bolus de 20 ml/kg
en 10-20 minutos, revalorar la respuesta clnica y repetir la dosis hasta 60 ml/kg o cantidades superiores,
siempre que la tolerancia del volumen sea apropiada
20
con la respuesta hemodinmica. Este rgimen teraputico no ha ido acompaado de un aumento significativo
de la presentacin de edema pulmonar o SDRA9, 10.
Esta terapia est dirigida a disminuir la isquemia
tisular del estado de shock y manifiesta un mejor flujo
sanguneo al corazn, cerebro, rin e intestino, que
cuando se utilizan menores volmenes de lquidos para
la resucitacin del shock.
Este enfoque, asimismo, va orientado a evitar la
hipovolemia de las horas siguientes del inicio de la
terapia que se puede definir por los parmetros: una
presin de oclusin de la arteria pulmonar o PVC
menor de ocho ton, diuresis menor a 1 ml/kg por hora
y disminucin de la presin arterial media por debajo
de dos desviaciones estndar para su edad.
La consecucin de una perfusin tisular adecuada
puede ser valorada clnicamente por un llenado capilar
de menos de dos segundos, extremidades calientes,
pulsos centrales fuertes as como los perifricos, frecuencia cardiaca apropiada a la edad, restauracin de la
presin arterial y diuresis superior a 2 ml/kg/hora.
El tipo de lquido a utilizar depende del medio en
que se inicia la resucitacin. En general se recomiendan soluciones cristaloides balanceadas sin lactato.
Posteriormente se contina con soluciones cristaloides
adicionadas de albmina humana a concentracin del
cinco por ciento para evitar la cada de la presin onctica plasmtica que se produce con el descenso de la
albmina srica a niveles inferiores a 35 g/L, lo que
facilitara la aparicin de edema pulmonar.
Tratamiento antibitico
El tratamiento antibitico del shock sptico en el
nio, requiere casi siempre a su inicio, un enfoque
emprico, hasta que los resultados bacteriolgicos y de
sensibilidad bacteriana confirman la utilidad del rgimen establecido. Por ello debemos referirnos a los
diferentes grupos de edad y a la frecuencia de infecciones bacterianas en cada uno de ellos.
En los nios menores de dos meses, el Comit de
Enfermedades Infecciosas de la Academia Americana
de Pediatra, recomienda el uso de ampicilina ms gentamicina o bien ampicilina ms cefotaxima o ceftriaxona, para cubrir las infecciones adquiridas en el canal
del parto o en la comunidad 9.
Para los nios mayores de dos meses, dado que la
mayor proporcin de sepsis son producidas por Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Streptotoccus pneumoniae se recomienda el uso de cefotaxima o
ceftriaxona exclusivo o asociada a ampicilina o cloranfenicol, aunque es poco frecuente la infeccin comunitaria a listeria y enterococcus.
En la sepsis de origen nosocomial, los staphylococcus y los grmenes gram negativos son los ms frecuentes. Para los S. aureus, suele ser utilizado como
antibitico de primera lnea la vancomicina dada la elevada frecuencia en nuestros hospitales de S. aureus
cloxacilin-resistentes, asociado a un aminoglucsido.
Para los BGN incluyendo pseudomonas, en general
asociados a un foco genitourinario o intestinal, pueden
utilizarse aminoglicsido junto a una penicilina semisinttica o cefalosporina de tercera generacin adems
de un antibitico para anaerobios, como clindamicina o
metronidazol, cuando se relaciona con un foco intestinal.
Evidentemente si existe un foco de sepsis tributario
de tratamiento quirrgico mediante un drenaje u otra
terapia quirrgica, sta no debe ser diferida, ya que la
supresin del foco de sepsis mejorar la evolucin del
shock sptico establecido.
21
Dosis
Efecto
Precauciones
(mcg/kg/min)
Dopamina
Dobutamina
Epinefrina
Isoproterenol
Norepinefrina
Amrinona
2-5
5-15
>15
1-15
<0.2
>0.3
> 0.1 -1
>0.1
5-10
Aumenta FG y diuresis
Beta 1 y Dopaminrgico
Beta 1 y Alfa
Beta 1,2
Alfa, Beta 1,2
Alfa
Beta 1,2
Alfa, Beta 1
No adrenrgico
FG = filtrado glomerular; RVP = resistencias vasculares pulmonares; RVS = resistencias vasculares sistmicas; VO2 = consumo de oxgeno.
Ya que cada nio puede tener una respuesta individual ante el estmulo adrenrgico, al inicio del tratamiento del shock sptico utilizamos dobutamina o
dopamina, a dosis progresivas mientras se estabiliza el
paciente. Si con las dosis mximas no es posible su
estabilizacin durante la primera hora del tratamiento,
debemos revalorar el paciente y su respuesta a la resucitacin. Con ello podremos ver si estamos en estado
de shock caliente con RVS disminuidas o bien en fase
de shock fro, con RVS elevadas.
En estado de shock con disminucin de RVS, que
no responde a la terapia inicial, despus de comprobar una precarga adecuada a nivel de PVC mayor de
10 torr, nos planteamos el introducir adrenalina o noradrenalina. Usamos las dosis menores aconsejadas
para mejorar la presin arterial media. Ambas actan
produciendo disminucin del flujo sanguneo esplcnico por lo que debemos administrar dopamina a dosis de
2-3 mcg/kg/minuto para mejorar el flujo esplcnico y
renal y para conseguir un gasto urinario adecuado.
Si despus del tratamiento inicial del shock sptico
la respuesta no es completa y el nio muestra signos de
Dosis
Efecto
Precauciones
(mcg/kg/min)
Fentolamina
Nitroglicerina
Nitroprusiato
Tolazolina
Amrinona
0.05-0.1 (dosis)
1-5
0.5-10
1-2
5-10
Isoproterenol
0.05-1.5
Bloqueo alfa
Venodilatador
Venodilatador
Bloqueo alfa
No adrenrgico
Beta 1,2
RVS = resistencias vasculares sistmicas; RVP = resistencias vasculares pulmonares; VO2 = consumo de oxgeno.
22
Anticuerpos anti-TNF
a) Rin: favoreciendo la diuresis con un filtrado glomerular alto mediante el uso de dopamina a dosis bajas, furosemida y diurticos osmticos.
b) El hgado y los rganos esplcnicos tambin se
benefician de la perfusin de dopamina, del uso
de nutrientes adecuados y del empleo juicioso
de la ventilacin mecnica evitando presiones
pulmonares medias elevadas que puedan dificultar el retorno venoso.
c) El pulmn mediante la aplicacin de ventilacin
mecnica con las caractersticas menos agresivas posibles de presin inspiratoria mxima,
presin media y con la FiO2 menor posible.
d) Cardiovascular que ya ha sido citado anteriormente.
e) El Sistema Nervioso Central, evitando la aparicin de edema cerebral y tratando el dolor con la
sedacin adecuada y el estrs por fro.
Tratamientos en controversia
o investigacin
Corticoesteroides
Aunque en experimentacin animal, han reducido la
mortalidad en shock sptico, tres ensayos controlados
en humanos no han mostrado una mejora de la supervivencia l3. No existen trabajos en nios randomizados, por lo que persiste la controversia de su utilizacin
a dosis farmacolgicas. Pero deben utilizarse a dosis
sustitutivas frente la sospecha de insuficiencia suprarrenal.
Anticuerpos policlonales
o monoclonales antiendotoxina
Existen estudios controlados acerca del empleo de
estas sustancias que muestran una disminucin de la
mortalidad y de la incidencia del fallo multiorgnico en
algunos grupos de pacientes l4. Existe un ensayo en
nios en curso, del que prximamente dispondremos
de datos definitivos.
Pentoxifilina
Pentoxifilina es un inhibidor de la fosfodiesterasa
con propiedades antiinflamatorias que incluye la
supresin de la produccin de TNF producido por
mononucleares inducido por endotoxina. En estudios
en humanos voluntarios a los cuales se inyecta 500 mg
de pentoxifilina antes de la administracin de endotoxina de salmonella se comprueba la disminucin de la
produccin de TNF.
23
Hemodiafiltracin y plasmafresis
Estas tcnicas se han empleado tambin en un intento de eliminar la endotoxina circulante, mediadores de
la inflamacin y factor depresor del miocardio. Aunque existen algunos trabajos de investigacin en que
pueden ser tiles, existen otros resultados discordantes 23, 24. Algunos han comprobado una mayor mortalidad en perros de laboratorio afectos de shock sptico en
los que se realiz plasmafresis; en ellos la extraccin
de los mediadores circulantes fue ms perjudicial que
beneficiosa.
ECMO
La oxigenacin venoarterial por membrana extracorprea ofrece apoyo, tanto circulatorio como respiratorio. Existe algn trabajo en nios spticos tratados
con esta tcnica, obtenindose buenos resultados en
pacientes en estado de shock sptico refractario25-27.
Sin embargo, algunos autores consideran una contraindicacin la sepsis para su uso.
Como resumen, podemos indicar con Parrillo 4, 5
que los mdicos que se enfrentan con el shock sptico
deben conocer bien los mecanismos fisiopatolgicos
que conducen a la morbimortalidad y que la interrupcin de la secuencia patognica, en varios puntos proporciona la mayor esperanza de mejorar la supervivencia de este grave sndrome.
BIBLIOGRAFA
1. Dupont HL, Spink WW: Infections due to gram-negative organisms: An analysis of 860 patients with bacteremia at University of Minnesota. Medicine, 1969; 48:507-9.
2. Kaplan SL: Bacteremia and endotoxin shock. En: FeiginCherry (eds.), Textbook of pediatric infections diseases. Philadelphia, Ed. Saunders, 1987:863-75.
3. Bone RC: The systemic inflamatory response syndrome (SIRS).
En: W.J. Sibbald, J.L. Vincent (eds.), Clinical trials for the
treatment of sepsis. Berlin, Springer-Verlag, 1995, pp. 3-12.
4. Parrillo JE: Septic shock in humans: Clinical evaluation, pathogenesis and therapeutic approach. En: Textbook of critical care
medicine. Philadelphia, WB Saunders, 1989, pp. 1006-24.
5. Parrillo JE: Pathogenetic mechanisms of septic shock. New
Engl. J. Med., 1993; 328:1471-7.
6. Carcillo JA: Management of pediatric septic shock. En: Holbrook P., Textbook of pediatric critical care. Philadelphia, Ed.
Saunders, 1993, pp. 114-42.
7. Calvo C, Casado J: Shock sptico. En: Ruza (ed.), Tratado
de cuidados intensivos peditricos. Madrid, Ed. Norma, 1994,
pp. 217-24.
8. Pollack MM, Fields AI, Ruttimann UE: Sequential cardiopulmonary variables of infants and children in septic shock. Crit.
Care Med., 1984; 12:554-9.
24
18. Petros A, Bennett D, Vallance P: Effect of nitric oxide syntethase inhibitors on hipotensin in patients with septic shock.
Lancet, 1991; 338:1557-8.
19. Belohradsky BH, Roos R, Marget W: Exchange transfusin in
neonatal septicemia, infection, 1978; 6:5139-43.
20. Shigeoka AO, Hall RT, Hill HR: Blood transfusin in group-B
streptococcal sepsis. Lancet, 1978; 1:636-8.
21. Hagisawa M, Ogins T, Goto R, et al: Endotoxin clearance by
exchange blood transfusin in septic shock neonates. Acta Paediatr. Scand., 1983; 72:87-91.
22. Baley J: Neonatal sepsis: The potential for inmunotherapy.
Clin. Perinatol, 1988; 15:755-71.
23. Gmez A, Wang R, Unruh H, et al: Hemofiltration reverses
left ventricular dysfuntion during sepsis in dogs. Anestesiology,
1990; 73:671-3.
24. Natason C, Hoffman WD, Danner RL, et al: A controlled trial
of plasmapheresis fails to improve outcome in an antibiotic
treated canine model of human septic shock. Transfusin, 1993;
33:243-8.
25. Anderson HL, Attorri RJ, Custer JR, Chapman RA, Bartlett
RH: ECMO for pediatric cardiopulmonary failure. J. Thorac.
Cardiovas. Surg., 1990; 99:1011-9.
26. Hocker JR, Simpson PM, Rabalais GP, Stewart DL, Cook LN:
ECMO and early onset group b Streptococcal sepsis. Pediatrics., 1992; 89:1-4.
27. Beca J, Butt W: ECMO para el shock sptico refractario de los
nios. Pediatrics. (ed. esp.), 1994; 37:279-82.
4
Sndrome de disfuncin
multiorgnica en nios
J. CASADO FLORES, E. MORA
INTRODUCCIN
El trmino fracaso multiorgnico (FMO) fue acuado hace 20 aos para describir la evolucin, casi siempre fatal, de pacientes traumatizados hacia la insuficiencia respiratoria, heptica y renal 1. Posteriormente
se vio que otras patologas mdicas y quirrgicas,
como sepsis, shock, pancreatitis y quemaduras, evolucionaban hacia FMO, incluso una vez resuelta la patologa inicial. Este nuevo sndrome ha venido a aglutinar a algunos de los pacientes sobrevivientes de
patologas severas, que en el pasado fallecieron en la
fase aguda de la enfermedad, pero que hoy, gracias
a los tratamientos agresivos desarrollados en las Unidades de Cuidados Intensivos, sobreviven; algunos de
estos, evolucionan ms tarde, tras un periodo de latencia a la disfuncin, insuficiencia y fracaso secuencial
de distintos rganos de la economa. Actualmente,
se denomina Sndrome de Disfuncin Multiorgnica
(SDMO) porque este trmino define mejor el carcter
progresivo de la disfuncin 2 en el que se asocia el fracaso completo de un rgano, con la disfuncin severa
de otro, o leve de un tercero.
En la actualidad, el SDMO representa la principal
causa de muerte en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) de adultos y en consecuencia es un proceso
que alarga la hospitalizacin en UCI, incrementando
significativamente el costo 3. La mortalidad permanece
muy alta, en cifras similares a cuando fue descrito,
posiblemente porque el tratamiento es slo de soporte
no el de las bases fisiopatolgicas. En los ltimos aos,
sin embargo, ha habido grandes avances en el conocimiento de la fisiopatologa y prevencin del SDMO, lo
que probablemente abrir nuevos enfoques teraputicos. Existen pocos estudios en nios, sin embargo en la
UCI Peditrica (UCIP), vemos con frecuencia esta
evolucin, aunque con caractersticas y criterios
diagnsticos diferentes de las del adulto. El objetivo de
este trabajo es revisar la fisiopatologa, epidemiologa,
clnica, tratamiento y prevencin del SDMO/FMO en
pediatra.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
No existen criterios diagnsticos para ser aplicados
en pediatra, excepto las modificaciones realizadas por
Wilkinson et al. 4 de los ya aceptados para adultos 2.
Aunque los neonatos gravemente enfermos pueden
desarrollar FMO/SDMO, tampoco se han descrito criterios diagnsticos especficos para este grupo.
En adultos, las bases para el diagnstico han ido
modificndose desde la descripcin original en cuanto
al nmero, tipo de rganos afectados y causas que condujeron al FMO/SDMO, siendo estos criterios inicialmente diferentes cuando el origen era de causa mdica
o traumtica. Actualmente se acepta que el SDMO es
el fracaso de dos o ms de los siguientes rganos o sistemas: cardiovascular, respiratorio, neurolgico, renal,
hematolgico, gastrointestinal y heptico; algunos
incluyen el sistema endocrino e inmunolgico. Marshall et al.5, 6 han realizado un estudio de los 30 artcu-
26
Sistema respiratorio
Su fracaso est incluido en todas las publicaciones y
es definido por la necesidad y/o modo de ventilacin
artificial, o por variables que reflejan el insuficiente
intercambio gaseoso a nivel pulmonar; la que mejor
define aisladamente la funcin pulmonar es el ndice
PaO2/FiO2, independientemente del tipo de ventilacin,
FiO2 o grado de PEEP.
Disfuncin renal
Todas, excepto una de las 30 publicaciones de
SDMO5, incluyen el fracaso renal como integrante del
SDMO. Aunque algunos lo definen como oliguria
(diuresis inferior a 0.5 ml/kg/hora), necesidad de depuracin extrarrenal o incapacidad del rin para mantener el equilibrio hidroelectroltico, el parmetro aislado que mejor lo define y que es ms ampliamente
aceptado es el valor de creatinina srica.
define con claridad el nivel de disfuncin cardiovascular, excepto la hipotensin arterial severa que es un dato
muy tardo, pudiendo existir fracaso de este sistema en
presencia de TA normal.
En adultos5 se ha empleado una variable que
relaciona la frecuencia cardiaca con la TA (FC ajustada a la TA) cuyo clculo se obtiene por la frmula
FC PVC/TAM (TAM = tensin arterial media),
(PVC = presin venosa central).
Disfuncin hematolgica
Aunque se han empleado la existencia de leucopenia, anemia, aumento del tiempo de protrombina o la
presencia de CID, es el recuento de plaquetas el criterio ms aceptado, tanto en nios como en adultos. Las
cifras varan segn diferentes autores3, 11, menos de
20.000 mm3 a 80.000 mm3.
Afectacin neurolgica
La afectacin del SNC est incluida como parte del
SDMO en 18 de los 30 trabajos revisados por Marshall 5.
La escala de coma de Glasgow es la que mejor evala el
estado de conciencia, no existiendo acuerdo total en
cuanto a cul es la puntuacin que define el fracaso neurolgico (Glasgow < 5 en nios o < 6 en adultos) 4, 7.
Disfuncin heptica
Incluido para identificar el SDMO en todos, excepto en tres de los 30 trabajos revisados5, es considerado
por algunos como alteracin enzimtica (fosfatasa
alcalina, lactodeshidrogenasa, aspartato aminotransferasa, alanin aminotransferasa), disminucin de la sntesis de albmina o de factores de coagulacin (protrombina, fibringeno), o la presencia de encefalopata
heptica3, 7. El parmetro bioqumico que mejor define
la funcin heptica, en ausencia de hemolisis, es el
nivel de bilirrubina srica.
Sistema cardiovascular
Para identificar la disfuncin y fracaso cardiovascular, se ha utilizado la frecuencia cardaca y la tensin
arterial, variables que son fisiolgicamente diferentes en
las diferentes edades peditricas; por ello, los criterios
empleados han sido diferentes en los primeros 12 meses
de la vida respecto a nios mayores 4 y de los adultos.
Tambin se han utilizado la necesidad de drogas inotrpicas por un periodo superior a 24 horas, la presencia de
taquicardia ventricular o fibrilacin y la acidosis
metablica (pHa < 7.20 en nios; pHa < 7.24 en adultos
con pCO2 normal) o de los niveles de lactato arterial.
Ninguna variable clnica, hemodinmica ni analtica
Sistema gastrointestinal
Su disfuncin se menciona en muchas publicaciones de SDMO, pero los criterios que la definen son
poco precisos y no aceptados por todos. Incluye hemorragia gstrica que requiera transfusin, leo paraltico,
diarrea e intolerancia alimenticia, enterocolitis necrotizante, perforacin clica y colecistitis acalculosa.
En la actualidad no existe acuerdo en la definicin de
fracaso de cada uno de los rganos implicados en el
FMO/SDMO. Algunos autores utilizan los criterios de
fracaso resumidos en la Tabla 4.1; en nios, estas cifras
son vlidas excepto para el fracaso de los sistemas cardiovascular y respiratorio cuyas variables fisiolgicas
(FC, FR, TA) son dependientes de la edad, (en la Tabla 4.1 se diferencian nios menores y mayores de 12
meses y adultos) 4, 7. Otros autores utilizan diferentes
criterios para la disfuncin o fracaso (Tabla 4.2) 3. Como
el grado de disfuncin de los rganos es muy variables,
recientemente Marshall et al. 6 han elaborado una escala de disfuncin de sistemas y rganos en cuatro niveles
de afectacin (Tabla 4.3), escala que ha sido recientemente validada 5. Al no haberse descrito en nios escalas de gravedad de disfuncin, la anterior puede ser utilizada (excepto para la disfuncin cardiovascular).
27
P
U
L
M
O
N
A
R
Adolescente/Adulto
<40
<50
<54
F.C. lpm
<60
ACIDOSIS pHa
METABLICA
<7.20
pCO2 normal
<7.20
pCO2 normal
<7.24
pCO2 normal
NECESIDADES
DE DROGAS
VASOACTIVAS
Adolescente/Adulto
F. RESPIRAT/MIN
>90
>70
< 5 o > 49
* PaCO2 mm Hg
kPa
>65
>8.7
>65
>8.7
>50
>6.7
** PaO2 mm Hg
kPa
<40
<5.3
<40
<5.3
<40
<5.3
DEPENDENCIA
DE VENTILACIN
MECNICA
>24h
>24h
>24h
* PaO2/FiO2
<200
<200
>350
T.A. mm Hg
DA.aO2 mm Hg
* En ausencia de hipercapnia previa
** En ausencia de cardiopata congnita ciantica
s.
N.
C.
Adolescente/Adulto
** GLASGOW < 5
** GLASGOW < 5
** GLASGOW < 6
MIDRIASIS FIJA
MIDRIASIS FIJA
** En ausencia de sedacin
28
Lactante-Nio
* BUN mg/dl
R
E
N
A
L
H
E
M
A
T
0
L
G
I
C
0
H
E
P
T
I
C
0
Adolescente/Adulto
>100
* UREA mg/dl
>200
CREATININA mg/dl
>2
>3,5
DIURESIS 24 h
NECESIDADES
DE DILISIS
Lactante-Nio
Adolescente/Adulto
LEUCOCITOS
103/mm3
<3
<1
PLAQUETAS
103/mm3
<20
<20
HEMATOCRITO %
<20
<20
HEMOGLOBINA gr/dl
<5
<5
>6
* T. PROTROMBINA
(segundos sobre
el control)
>4
* En ausencia de anticoagulacin.
I
N
T
E
S
T
I
N
A
L
HEMORRAGIA DIGESTIVA
COLECISTITIS
ALITISICA
Necesidad de transfusin
Adolescente/Adulto
> 20 ml/kg
S
S
El fracaso de un sistema, se considera cuando uno o ms de los criterios de fracaso permanece durante al menos 24 horas. SDMO se define
cuando existen criterios de fracaso de dos o ms sistemas. Referencias 4, 5, 7, 19.
29
Disfuncin
Fracaso
CARDIOVASCULAR
PULMONAR
SDRA progresivo
Necesidad de PEEP > 10 cm H2O
y FiO2 > 0.5
RENAL
S.N.C.
Coma progresivo
HEMATOLGICO
CID
HEPTICO
INTESTINAL
SDRA: Sndrome de distrs respiratorio tipo adulto. PEEP: Presin positiva al final de la espiracin. Referencia 4.
CARDIOVASCULAR
F.C. l. p.m.
121-140
>140
NECESIDAD INOTROPO
PARA TA > 80
LACTATO > 5
RESPIRATORIA
PaO2/FiO2
151-250
101-150
61-100
<60
RENAL
CREATININA mol/1
101-200
201-350
351-500
>500
SNC GLASGOW
13-14
10-12
6-9
<6
HEMATOLGICO
Plaquetas 103/mm3
81-120
41-80
21-40
<20
HEPTICA
Bilirrubina mol/l
21-60
61-120
121-240
>240
En un momento determinado puede existir disfuncin severa de un rgano con leve de otro. Como el SDMO es progresivo, la severidad y
mortalidad es por tanto mayor cuanto mayor sea la puntuacin total (suma de la puntuacin de cada rgano)5.
30
EPIDEMIOLOGA Y MORTALIDAD
El riesgo de que los pacientes ingresados en UCI
peditrica evolucionen a SDMO, en los pocos estudios
realizados, oscil entre el 10.98 y el 27% 4 y el riesgo de
que los nios con sndrome sptico y shock sptico evolucionen a SDMO fue, en un amplio estudio retrospectivo, del 25 y 52% respectivamente 9. Algunas infecciones
(sepsis meningoccica), tienen una alta probabilidad de
desarrollar SDMO y muerte, lo que sucede cuando presentan signos de insuficiencia circulatoria (hipotensin
arterial persistente o recurrente que requiera la expansin
volmica (> 20 ml/kg) y/o moderada o altas dosis de drogas inotropas (vasopresores); recuento de leucocitos en
sangre perifrica inferior a 10.000 mm3 y coagulopata 10.
Aunque se desconoce la probabilidad en los neonatos
de desarrollar FMO/SDMO, algunos evolucionan a disfuncin multiorgnica; los neonatos con asfixia, que despus de un periodo de recuperacin inicial comienzan
con encefalopata hipxico-isqumica, las hemorragias
por abruptio placentae, sepsis o enterocolitis necrotizante, pueden desarrollar tambin un cuadro de disfuncin
multiorgnico progresivo, similar a la que tienen los
nios de mayor edad y los adultos 11. En la Tabla 4.4 se
resumen las situaciones que conducen a FMO/SDMO en
neonatos, lactantes y nios.
Lactantes
Nios
ASFIXIA PERINATAL
SEPSIS N. MENINGITIDIS
SEPSIS N. MENINGITIDIS
ASPIRACIN MECONIAL
MEMBRANA HIALINA
INSUFICIENCIA PLACENTARIA
HEMORRAGIA (ABRUPTIO)
SEPSIS E. COLI
SEPSIS ESTREPTOCOCO GRUPO B
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
H. INFLUENZAE B
OTRAS INFECCIONES
MUERTE SBITA
TRAUMATISMO CRANEAL
POLITRAUMATISMO
ASFIXIA
TUMORES
INMUNODEPRIMIDOS
QUEMADURAS
H. INFLUENZA
S. PNEUMONIAE
OTRAS INFECCIONES
TRAUMATISMOS
QUEMADURAS
CIRUGA
TUMORES
CIRUGA
TABLA 4.5. MORTALIDAD (%) SEGN LA DURACIN Y NMERO DE RGANOS QUE FRACASAN
N. rganos
1. da
2. da
7. da
52
67
68
80
95
100
Referencia 19
31
Da de admisin UCI
Supervivencia
Fallecidos
SD
SD
PaO2/FiO2
311 25
233 14
Lactato (mg/dl)
1.1 0.2
3.4 0.7
Bilirrubina (mg/dl)
2.2 0.6
8.5 0.5
Creatinina (mg/dl)
12
1.9 0.6
3.9 0.3
Referencia 13
Variable
Vivos
SD
Fallecidos
SD
Significacin
valor de p
240 100
137 65
< 0.001
Creatinina mg/dl
1.7 1.9
3.7 2.9
< 0.001
HEPTICO
Bilirrubina mol/L
45 80
81 130
= 0.3
NEUROLGICO
Glasgow
13.5 3
7.3 4
< 0.001
HEMATOLGICO
Plaquetas
188 109
89 70
< 0.001
CARDIOVASCULAR
FC ajustada
a la TA
14 9
24 17
< 0.001
RESPIRATORIO
PaO2/FiO2
RENAL
La variable que mejor define la disfuncin de cada rgano en el FMO/SDMO segn revisin de las 30 publicaciones ms importantes 6 y
valores mximos que discriminan entre supervivencia y muerte5. La variable de disfuncin cardiovascular se obtiene segn la frmula FC
(lpm) PVC (mm Hg)/PAM (mm Hg). Esta frmula no es aplicable a lactantes y nios pequeos, porque fisiolgicamente la FC es tanto ms
alta cuanto menor es la edad.
32
Figura 4.1.Correlacin entre la mortalidad en la UCI y la peor relacin PaO2/FiO2 (A), Creatinina srica (B), Bilirrubina (C),
Plaquetas (D), Escala de Glasgow (E) y Funcin cardiovascular calculada utilizando la FC ajustada a la TA (F).
Barra blanca: Mortalidad esperada con la aplicacin de la Escala de Severidad de la Disfuncin de cada rgano.
Barra negra: Tasa de mortalidad. Referencia 5.
33
34
35
36
para optimizar la precarga, drogas inotrpicas (dobutamina 10-20 gr/kg/minuto) y oxgeno en concentracin suficiente para conseguir saturacin de oxgeno
superior a 90% o PaO2 60-90 mm Hg. Como la monitorizacin hemodinmica invasiva es tcnicamente
difcil en nios pequeos y un procedimiento no habitual en UCIP, una alternativa consiste en monitorizar la
perfusin del rea esplcnica mediante tonometra gstrica; valores de pH intramural gstrico (pHi) superior
o igual a 7.35, sugieren una adecuada perfusin del
rea gastrointestinal y por tanto del resto de tejidos de
la economa ya que aqul es el primero que sufre vasoconstriccin; un pHi < 7.35 indicara hipoperfusin
esplcnica y requerira medidas de mejora del transporte de oxgeno.
El soporte nutritivo es otro de los pilares de la prevencin y tratamiento del SDMO. Necesitan altos
aportes calricos (50-100% ms que las necesidades
bsales) y proteicos (50-100% ms), que deben ser
administrados por va enteral y/o parenteral. La va
enteral continua es ms adecuada porque previene: a)
La hemorragia gstrica; b) La atrofia de las vellosidades intestinales; c) La traslocacin bacteriana.
El tratamiento fisiopatolgico mediante anticuerpos
(anti-endotoxina, anti-TNF; anti IL), moduladores de
la inflamacin (antagonistas del FAP) o de la activacin de los PMN (pentoxifilina) o depuradores de sustancias proinflamatorias (hemofiltracin, plasmaferesis) han sido empleados, sin que se conozca en la
actualidad su eficacia fuera del campo experimental.
BIBLIOGRAFA
1. Baue AE: Multiple, progressive or sequential systems failure: A
Syndromeof the 1970's. Arch. Surg., 1975; 110:779-81.
2. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care
Medicine consensus conference: Defmitions sepsis and multiple organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit. Care Med., 1992; 20:864-74.
3. Deitch EA: Overview of multiple organ failure. State ofthe Art,
1993; 14:131-67.
4. Wilkinson JD, Pollack MM, Ruttimann US, Glas NL, Yeh TS:
Outcome of pediatric patients with multiple organ failure. Crit.
Care Med., 1986; 14:271-4.
5. Marshall JC, Cook DJ, Christov NV, et al: Multiple organ dysfunction score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit. Care Med., 1995; 23:1638-52.
6. Marshall JC: Descriptors of organ system dysfunction for the
multiple organ dysfunction syndrome (MODS). En Vincent JL,
Sibbald WJ (eds.): Clinical trials for the treatment of sepsis.
Berlin: Springer-Verlag, 1995:122-8.
7. Tran DD, Groeneveld AB, Van der Meulen J, et al: Age, chronic disease, sepsis, organ system failure, and mortality in a
medical intensive care unit. Crit. Care Med., 1990; 18:474-9.
8. Proulx F, Gauthier M, Nadeau D, Lacroix J, Farrel CA: Timing
and predictors of death in pediatric patients with multiple organ
system failure. Crit. Care Med., 1994; 22:1025-31.
9. Saez-Llorens X, Vargas S, Guerra F, Coronado L: Application
of new sepsis defmitions to evaluate outcome of pediatric
patients with severe systemic infections. Pediatr. Infect. Dis. J.,
1995; 14:557-61.
10. Algren JT, Lal S, Cutliff SA, Richman BJ: Predictors of outcome in acute meningococcal infection in children. Crit. Care
Med., 1993; 21:447-52.
11. Adn D, La Gamma EF, Browne LE: Nutritional management
and the multisystem organ failure/systemic inflamatory response syndrome in critically ill preterm neonates. Crit. Care Clin.,
1995; 11:751-84.
12. Marik PE: Gastric intramucosal pH. A better predictor of multiorgan dysfunction syndrome and death than oxygen-derived
variables in patients with sepsis. Chest., 1993; 104:225-9.
13. Cerra FB, Abrams J, Negro F: Apache II score does not predict
MOSF or mortality in postoperative patients. Arch. Surg., 1990;
125:519-22.
14. Knaus WA, Wagner DP: Multiple systems organ failure: Epidemiology and prognosis. Crit. Care Clin., 1989; 5:221-32.
15. Marshall J, Sweeney D: Microbial infection and the sepsis response in critical surgical illness. Arch. Surg., 1990; 125:17-23.
16. Deitch EA: Multiple organ failure: Pathophysiology and potential future therapy. Ann. Surg., 1992; 216:117-34.
17. Saffle JR, Sullivan JJ, Touhig GM, Larson CM: Multiple organ
failure in patients with thermal injury. Crit. Care Med., 1993;
21:1673-83.
18. Wilkinson JD, Pollack MM, Glass NL, et al: Mortality associated with multiple organ system failure and sepsis in pediatric
intensive care unit. J. Pediatr., 1987; 111:324-8.
19. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE: Prognosis in acute organ failure. Ann. Surg., 1985; 202:685-93.
20. This LG, Hack CE: Time course of cytokine levels in sepsis.
Intensive Care Med., 1995; 2LS258-63.
21. Sprung CL: Defmitions of sepsis. Have we reached a consensus? Crit. Care Med., 1991; 19:849-51.
22. Border JR: Hypothesis: Sepsis, multiple organ failure and the
macrophage. Arch. Surg., 1988; 123:285-6.
23. Cavaillon JM, Tamuon F, Marty C, et al.: Multiorgan dysfuntion
syndrome and the implication of cytokines. En: Mutz NJ, Koller
W, Benzer (eds.), 7th European Congress on Intensive Care
Medicine. Bologna, Italy: Monduzzi Editore, 1994. pp.: 23-32.
24. Marchand A, Devire J, Byl B, et al.: Interleukin-10 production
during septicaemia. Lancet, 1994; 343:707-8.
25. Lamy M, Deby-Dupont G: Is sepsis a mediador, inhibidor, mismatch? Intensive Care Med., 1995; 21:S250-7.
26. Goris RJ, Beokhorst PA, Nuytinck KS: Multiple organ failure:
Generalized autodestructive inflamation. Arch. Surg., 1985;
120:1109-15.
27. Cerra FB: Multiorgan failure: a clinical syndrome. En: Fuhrman
BP, Zimmerman JJ (eds.), Pediatric intensive care. Baltimore:
Mosby Year Book, 1992:897-905.
28. Mora E, Casado Flores J, Garca Prez J, et al: Multiorgan dysfunction syndrome in children: a review of 173 cases. Intensive
Care Med., 1996; 22:S200.
5
Tratamiento de las arritmias
en el nio crticamente enfermo
J. LPEZ-HERCE CID
INTRODUCCIN
La arritmia cardiaca es un motivo relativamente
poco frecuente de ingreso en una unidad de cuidados
intensivos peditricos (UCIP). Los nios crticamente
enfermos, presentan una incidencia mucho menor de
arritmias, clnicamente significativas, que los adultos.
Pero determinadas arritmias en el nio, tienen una
repercusin clnica severa con elevada morbimortalidad, precisando un diagnstico y tratamiento precoces.
Las situaciones clnicas que se asocian con mayor
frecuencia a arritmias cardiacas en la infancia son:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Cardiopatas congnitas
Postoperatorio de ciruga cardiaca
Shock. Parada cardiorrespiratoria
Hipoxia
Alteraciones electrolticas severas
Idiopticas
38
Bradiarritmias
La indicacin de tratamiento agudo en un nio con
bradiarritmia, no vendr determinada por la frecuencia
cardiaca sino por la existencia de repercusin hemodinmica de la misma. Los dos frmacos recomendados para el tratamiento inicial de una bradiarritmia clnicamente significativa, son la adrenalina y la atropina.
La adrenalina es el tratamiento de eleccin en la
asistolia, la bradicardia idioventricular y la disociacin
electromecnica 2, 3. La atropina es el frmaco de pri-
Taquiarritmias
Como hemos sealado y en vistas a una orientacin
teraputica precoz, clasificaremos las taquiarritmias en
taquicardias con QRS estrecho, (probablemente supraventriculares), y taquicardias con QRS ancho, (probablemente ventriculares)'.
Dosis
Presentacin
Efectos secundarios
Adrenalina
Asistolia
Bradicardia sintomtica
Disociacin
electromecnica
1. 0.01-0.2 mg/kg
2 0.1-2 mcg/kg/mn
Adrenalina
1 ml = 1 mg
Taquicardia
Hipertensin
Arritmognica
Atropina
Bradicardia sintomtica
Bloqueo auriculo-ventricular
0.01-0.5 mg/kg
Mnima 0.1 mg
Mxima 2 mg
Atropina
1 ml = 1 mg
Taquicardia
Bradicardia
paradjica
Isoproterenol
Bradicardia sintomtica
Bloqueo auriculo-ventricular
0.01-0.5 mcg/kg/mn
Aleudrina
1 ml = 0.2 mg
Taquicardia
Arritmognico
39
Las caractersticas fundamentales de los frmacos empleados en el tratamiento de la taquicardia supraventricular vienen recogidas en la
Tabla 5.2.
c) En las taquicardias nodales en el postoperatorio
de ciruga cardiaca, refractarias a tratamiento
farmacolgico, la hipotermia a 34-35 C, puede
lograr controlar la misma al disminuir la frecuencia cardiaca y las necesidades de consumo
metablico de miocardio 1.
El protocolo de tratamiento inicial de la taquicardia
con QRS estrecho en la infancia, viene recogida en la
Figura 5.1.
Dosis
Presentacin
Efectos secundarios
ATP
Taquicardia
Supraventricular
0.3-1 mg/kg en
bolo iv rpido
Atepodn
10ml = 100 mg
Bradicardia, hipotensin
Cefalea, vmitos
Verapamil
Taquicardia
Supraventricular
0.1-0.2 mg/kg iv en
1-2 mn. 2-3 dosis
Manidn
2 ml = 5 mg
Hipotensin, bradicardia
Parada cardiaca en lactantes
Digital
T. Supraventricular
Fibrilacin auricular
1. 15 mcg/kg/iv lento
2. 7.5 mcg/kg/iv
cada 12 h. 2 dosis
Lanacordn
2 ml = 0.5 mg
Bradicardia,
Bloqueo A-V
Arritmias ventriculares
Flecainida
T. Supraventricular
T. Ventricular
1. 2 mg/kg en 10 mn
2. 1.5 mg/kg en 1 hora
3. 0.25-1 mg/kg/hora
Apocard
15ml = 150 mg
Hipotensin, arritmognica
Disminuye sensibilidad al
marcapasos
Propafenona
T. Supraventricular
T. Ventricular
Fibrilacin auricular
1. 1-2 mg/kg en
3 a 5 mn
2. 4-8 mcg/kg/mn
Rythmonor
20 ml = 70 mg
Disuelto en glucosado
Hipotensin, bradicardia,
Arritmognica
Sotalol
T. Supraventricular
T. Ventricular
0.2-1 mg/kg/iv
Sotapor
1 comp = 160 mg
Hipotensin, bradicardia
Broncoespasmo
Amiodarona
T. Supraventricular
T. Ventricular
1. 5 mg/kg/iv en 3 mn
2. 0.4-0.8 mg/kg/hora
Trangorex
3ml= 150 mg
Bradicardia
Hipotensin
Procainamida
T. Supraventricular
T. Ventricular
Fibrilacin auricular
1. 15 mg/kg/iv en 1 h
2. 2.5-3 mg/kg/da
Byocoril
10ml= 1 g
Hipotensin
Arritmognica
Lupus
40
Disociacin electromecnica
El tratamiento de la disociacin electromecnica es
similar al de la asistolia, teniendo en cuenta que hay que
Dosis
Presentacin
Efectos secundarios
Lidocaina
T. Ventricular
F. Ventricular
1. 1 mg/kg/iv bolo
2. 10-40 mcg/kg/mn
Lidocana 1 %
10 ml = 100 mg
Bradicardia
Hipotensin
Bretilio
T. Ventricular
F. Ventricular
5-10 mg/kg/iv
Mximo 30 mg/kg
Bretylate
2 ce = 100 mg
HTA inicial
Hipotensin tarda
Difenilhidantona
T. Ventricular
Intoxicacin
Digital
1 2-4 mg/kg en 10 mn
2. 2-10mg/kg/da
en bolos perfusin
Fenitona
1 ml = 50 mg
Hipotensin
Magnesio
T. ventricular
Torsaides
des points
15-50 mg/kg/iv
en 20 mn
Sulmetn 15 %
10ml= 1.500 mg
Hipotensin
Depresin respiratoria
Bloqueo neuromuscular
* La propafenona, amiodarona, procainamida, sotalol y flecainida tambin pueden ser tiles en el tratamiento de las taquicardias ventriculares.
41
BIBLIOGRAFA
1. Strasburger JF: Cardiac arrhythmias in childhood. Diagnostic
considerations and treatment. Drugs, 1991; 42:974-83.
2. Zideman D, Bingham R, Beattie T, Bland J, Blom C, BruinsStassen M,et al.: Guidelines for paediatric life support. A Stetement by the Paediatric Life Support Working Party of the
European Resuscitation Council 1993. Resuscitation, 1994;
27:91-105.
3. Whitman GR: Drugs used in acute dysrhytmias. Critical Care:
State of the Art, 1989; 10:401-25.
4. Rossi AF, Steinberg G, Kipel G, Golinko RJ, Griepp RB: Use of
adenosine in the management of perioperative arrhythmias in
the pediatric cardiac intensive care unit. Crit. Care Med., 1992;
20:1107-11.
5. Alcaraz A, Garca E, Maroto E, Zabala JI, Arcas R, Carrillo A,
Maroto C: Trifosfato de Adenosina en el tratamiento de la taquicardia paroxstica supraventricular en la infancia. An. Esp.
Pediatr, 1994; 40:206-8.
6. Schneeweiss A: Antiarrhythmic agents. En: Schneeweiss A, ed.
Drug therapy in infants and children with cardiovascular diseases. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986:233-335.
7. Bryson HM, Palmer KJ, Langtry HD, Fitton A: Propafenone. A
reappraisal of its pharmacology. Drugs, 1993; 45:85-130.
8. Perry JC, Knilans TK, Marlow D, Denfield SW, Fenrich AL,
Friedman RA: Intravenous amiodarone for life-threatening
tachyarrhythmias in children and young adults. J. Am. Coll.
Cardiol, 1993; 22:95-8.
9. Soult JA, Muoz M, Lpez JD, Romero A, Tovaruela A: Tratamiento de la taquicardia paroxstica supraventricular en la
infancia. Experiencia con amiodarona intravenosa. An. Esp.
Pediatr., 1995;42:415-8.
10. Perry JC, Garson A Jr: Flecainide acetate for treatment of tachyarrhythmias in children. Curr. Opin. Pediatr., 1993; 5:606-10.
11. Zanetti LA: Sotalol: a new class III anthyarrhytmic agent. Clin.
Pharm., 1993; 12:883-91.
6
Avances en el postoperatorio
de ciruga extracorprea
J. L. PREZ NA VERO, I. IBARRA DE LA ROSA
La correccin quirrgica de las cardiopatas congnitas, da lugar a cambios importantes en la hemodinmica, que pueden traducirse en el postoperatorio inmediato, en inestabilidad y signos de bajo gasto, con
afectacin de la perfusin miocrdica y del resto de los
rganos vitales1-3.
En el postoperatorio inmediato, el gasto cardiaco
es especialmente sensible a alteraciones del ritmo,
precarga, postcarga y contractilidad, as como al acumulo de lquidos en el pericardio. Ello se debe a que
el corazn es menos tolerante ante situaciones de
sobrecarga: existe una depleccin de los depsitos de
fosfatos de alta energa, la distensibilidad puede estar
comprometida, dando lugar a un aumento de la tensin de la pared y de la demanda miocrdica de oxgeno. El volumen latido puede ser menor, lo que har
al gasto cardiaco dependiente de la frecuencia, con el
consiguiente acortamiento de la distole y el desequilibrio entre el transporte y la demanda de oxgeno.
De igual forma puede comprometerse la perfusin
miocrdica por la cardiotoma o lesin de las arterias
coronarias. Adems, el corazn intervenido, puede
tener defectos residuales y no ser estructuralmente
normal4-6 .
La correcta monitorizacin del nio sometido a
ciruga extracorprea aporta los datos imprescindibles
para aplicar las distintas estrategias teraputicas.
Adems, permite detectar precozmente las complicaciones que con frecuencia aparecen en el postoperatorio inmediato. Pese a la sofisticacin actual en las tc-
HEMODINMICA
Para comprender mejor el manejo hemodinmico,
conviene distinguir tres conceptos fundamentales:
Precarga: representa la distensin de la fibra
miocrdica al final de la distole y expresa el volumen telediastlico. Este se puede equiparar a la presin telediastlica del ventrculo cuando la distensibilidad es normal. La medida de la precarga viene dada
por la presin venosa central (aurcula derecha) y por
la presin en aurcula izquierda o presin capilar pulmonar.
La precarga es el primer parmetro a considerar en
una situacin de inestabilidad hemodinmica. Para
mantener una adecuada precarga es importante la
reposicin cuidadosa de las prdidas de sangre por los
drenajes. En una primera fase las necesidades son
mayores que las prdidas, debido a la vasodilatacin
44
sin. Tambin puede producirse disminucin del aporte de oxgeno al miocardio durante la fase de clampaje
artico, a pesar del empleo de cardiopleja. De igual
forma, los trastornos hemodinmicos repercuten de
forma negativa en la perfusin miocrdica, ocasionando un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno.
Una vez conseguida una precarga adecuada, si
persiste la situacin de bajo gasto cardiaco, se
actuar sobre la contractilidad mediante el empleo
de drogas inotrpicas como: Dopamina, dobutamina, isoprotenerol, adrenalina, amrinona, milrinona
(Tabla 6.1).
La dopamina es el inotrpico ms utilizado en el
postoperatorio inmediato. Su efecto dosis-dependiente, produce vasodilatacin del lecho esplcnico y
renal a dosis bajas (efecto dopaminrgico), aumento
del inotropismo y cronotropismo a dosis medias (efecto beta) y vasoconstriccin perifrica a dosis altas
(efecto alfa), esto ltimo indicado en situaciones de
bajo gasto con disminucin de las resistencias perifricas. Su potencial efecto de aumento de las resistencias vasculares pulmonares hace que deba utilizarse
con precaucin en situaciones de hipertensin pulmonar y recin nacidos.
La dobutamina tiene efecto exclusivamente beta
Dopamina
5 g/kg/m
2-20? g/kg/m
Dobutamina
5 g /kg/m
2.5-20?? g /kg/m
Isoproterenol
1 y B2
0.1 g/kg/m
0.05-0.2 g/kg/m
Adrenalina
, 1 y B2
0.1 g /kg/m
0.05-0.2 g/kg/m
Noradrenalina
> 1
0.1 g/kg/m
0.05-1 g/kg/m
Amrinona
Inotropo y vasodilatador
(inhibidor de la fosfodiesterasa)
5-20 g/kg/m
Milrinona
Inotropo y vasodilatador
(inhibidor de la fosfodiesterasa)
0.4-0.8 g/kg/m
Prostaglandinas
(PGE1)
0.01-0.04 g/kg/m
Nitroprusiato
3 g/kg/m
0.05-5 g/kg/m
Nitroglicerina
1 g /kg/m
0.5-20 g/kg/m
45
46
Frmula
Rango
Volumen latido
ndice cardiaco
ndice sistlico
Resistencias vasculares sistmicas
Resistencias vasculares pulmonares
Diferencia arterio-venosa de O2
ndice de trabajo sistlico izdo.
ndice de trabajo sistlico ventrculo izdo.
ndice de trabajo sistlico dcho.
SV = CO/FC
IC = CO/SF
SI = IC/FC
SVR = 7.99 (PAM-PVQ/IC
PVR = 7.99 (PAMP-PCP)/IC
CaO2-CvO2
LCWI = IC PAM 0.0136
LVSWI = SI PAM 0.0136
RCWI = IC PAMP 0.0136
50-80 ml
3.5-5.5 1/m/m2
30-60 ml/m2
800-1600 dyn-seg/cm5/m2
80-240 dyn-seg/cm5/m2
3-5.5 ml/dl
4 0.4 kg-m/m2
56 + 6 g-m/m2
0.5 0.06 kg-m/m2
6 0.9 g-m/m2
CO: gasto cardiaco; FC: frecuencia cardiaca; SC: superficie corporal; PAM: presin arterial media; PVC: presin venosa central; PAMP: presin media arteria pulmonar; PCP: presin capilar pulmonar; CaO2: contenido arterial de oxgeno; CvO2: contenido venoso de oxgeno.
RESPIRATORIO
En el postoperatorio de bypass cardiopulmonar, la
ventilacin mecnica y elevadas concentraciones de
oxgeno inspirado son necesarias durante periodos variables de tiempo, ya que la funcin respiratoria puede
afectarse durante y despus de la ciruga como resultado de la hipoperfusin, bypass cardiopulmonar, trauma
quirrgico, atelectasias y anestesia. La ventilacin pulmonar ha de estar adaptada a la nueva situacin hemodinmica y garantizar un aporte de oxgeno ptimo a la
periferia12, 13.
Ventilacin
Arteriales
PaO2
SatO2
PaCO2
Aire espirado
FEO2
FECO2
CO2 end-tidal
Deducidos
I. Horowitz: PaO2/FiO2
D(A-a)O2
Qs/Qt (shunt intrapulmonar)
VD/VT
Compliance
Transcutneos
PtcO2
SattcO2
PtcCO2
valores arteriales cuando hay una situacin hemodinmica estable. En este sentido, la monitorizacin de la
saturacin transcutnea es el mtodo no invasivo ms
fiable y precoz para detectar variaciones en la oxigenacin, tanto de causa pulmonar como hemodinmica,
incluso antes de que la hipoxemia afecte al ECG o la
tensin arterial. Esta se complementa de forma eficaz
con la medicin de la PCO2 end-tidal que valora de forma no invasiva la ventilacin.
La radiologa de trax completa la informacin
sobre la situacin pulmonar: perfusin, edema, derrames, atelectasias, as como la situacin del tubo endotraqueal, drenajes y catteres.
Los cambios en la funcin pulmonar tras ciruga
estn en relacin con una serie de situaciones hemodinmicas pre y postcorreccin. El aumento de la presin hidrosttica intravascular pulmonar, por incremento de la presin en AI o por fallo de VI, puede
aumentar el agua pulmonar lo que conlleva una disminucin de la compliance pulmonar y a un mayor
trabajo respiratorio. Si la extravasacin de lquido
afecta al alveolo, se produce adems un disbalance de
la ventilacin-perfusin por shunt intrapulmonar.
Esta situacin puede agravarse por la utilizacin de
soluciones intravenosas (cristaloides, coloides), por
un aumento de la permeabilidad capilar tras dao
endotelial secundario al bypass, o de la presin en AD
que dificulta el drenaje linftico pulmonar. En los
estados de shunt I-D el flujo pulmonar es alto, alterndose la relacin ventilacin-perfusin, adems de
predisponer a un incremento de las resistencias pulmonares. Tanto el hiperaflujo como las resistencias
pulmonares elevadas, o ambas, causan hipertensin
arterial pulmonar.
Para evaluar la repercusin sobre la funcin pulmonar de los principales factores involucrados en el pos-
47
48
HIPERTENSIN PULMONAR
En el postoperatorio de algunas cardiopatas congnitas con hiperaflujo pulmonar u obstruccin del tracto
de entrada al ventrculo izquierdo y en situaciones de
Sndrome de Distrs Respiratorio tipo Adulto (SDRA),
puede producirse hipertensin arterial pulmonar
(HTP), que se manifiesta clnicamente por hipoxemia y
disminucin del gasto cardiaco. La persistencia de crisis de hipertensin pulmonar aumenta la mortalidad de
estos pacientes 15.
El tratamiento de la HTP incluye: hiperventilacin
con fracciones elevadas de oxgeno; correccin de la
acidosis mediante la administracin de bicarbonato;
analgesia, sedacin y relajacin profundas y vasodilatadores pulmonares.
Como agentes farmacolgicos vasodilatadores se
han utilizado alfa-bloqueantes (tolazolina), beta-agonistas, nitroprusiato, nitroglicerina, amrinona, milrinona, nifedipina, prostaciclina, prostaglandina El y
epoprostenol. Todos estos frmacos inducen edema
tisular y vasodilatacin sistmica e hipotensin arterial. Estos efectos indeseables pueden ser parcialmente contrarrestados con epinefrina o norepinefrina 16, 17.
En las situaciones en las que no ha sido efectivo el
tratamiento convencional de la HTP, se ha demostrado
que la inhalacin de xido ntrico (NO) produce una
vasodilatacin pulmonar selectiva sin hipotensin
sistmica, mejorando los parmetros oximtricos, el
transporte arterial del oxgeno, la relacin ventilacin/perfusin, el gasto cardiaco y la diuresis. La inhalacin de NO ha permitido retirar progresivamente
otros vasodilatadores, a la vez que el soporte inotrpico, el nivel de anestesia y la FiO2, facilitando la extubacin 18, 19, 20.
METABLICO-RENAL
El paciente con cardiopata congnita, en mayor o
menor grado segn la severidad de la misma, va a tener
una disminucin del nmero de glomrulos con hipertrofia de los remanentes. Su fisiologa basal est alterada con un flujo plasmtico renal y un aclaramiento de
p-hipurato disminuido mientras que la fraccin de filtracin est aumentada. Existe mayor perfusin de las
nefronas medulares, que tienden a retener sodio en
situaciones hipovolmicas.
La circulacin extracorprea va a provocar liberacin de hormona antidiurtica y aldosterona con un
aumento del agua corporal total y el lquido del espacio
extracelular puede estar normal o aumentado. Las clulas igualmente van a ganar sodio, cloro y agua por
aumento del volumen total de sodio, probablemente
secundario a la solucin de perfusin y a la disminucin de la excrecin de sodio. El potasio corporal total
va a estar disminuido. La hipotermia provoca hipoinsulinemia, con hiperglucemia secundaria, incrementada
por el estrs y la infusin de lquidos con glucosa.
Los diurticos facilitan la eliminacin del exceso de
lquidos corporales. El ms usado en el postoperatorio
inmediato de CEC es la furosemida, diurtico de asa
que influye sobre el transporte de cloro en el asa de
Henle. Adems de su accin diurtica, es un dbil
venodilatador, que puede lograr un descenso leve o
moderado de la presin capilar pulmonar, antes de que
se inicie la diuresis.
Si la situacin hemodinmica no es adecuada y el
gasto cardiado est disminuido, puede producirse el
Prerrenal
Orina
Na+ (mEq/L)
Cl (mEq/L)
Densidad
Osmolaridad
Sedimento
Orina/plasma
Osmolaridad
FENa (%)
ndice de fracaso
renal
Creatinina
<10
<20
>1020
>500
Normal
>1.5
<1
<1
>40
Renal
>40
< 1010
<350
Hematuria, proteinuria, cilindros
<1.2
>2
>1
<20
49
OTROS
Trastornos de coagulacin
El riesgo de sangrado en el postoperatorio inmediato es secundario a la propia tcnica de circulacin
50
Profilaxis antiinfecciosa
Dado que los pacientes con cardiopatas congnitas
en general son nios con predisposicin a padecer
infecciones, a los que se suman los riesgos inherentes a
la intervencin, la profilaxis antibitica perioperatoria
es la norma. Las pautas de antibioterapia deben ser
especficas de cada Unidad, de acuerdo con el Servicio
de Microbiologa.
La aparicin de fiebre en las primeras cuarenta y
ocho horas del postoperatorio, debe ser considerada
secundaria a la intervencin, pero si persistiera o apareciera posteriormente, se debe buscar el foco infeccioso realizndose cultivos de secreciones bronquiales, de
sangre, de orina y catteres.
Valoracin neurolgica
Los pacientes con shunt intracardiaco derechaizquierda tienen un alto riesgo de embolia cerebral,
tanto durante la intervencin como en el postoperatorio, aunque tambin pueden aparecer alteraciones neurolgicas secundarias a la isquemia cerebral, alteraciones hidroelectrolticas o del equilibrio acidobsico,
hipoglucemias o hipotermia mantenida. Tambin hay
descritas neuropatas perifricas, como las lesiones del
nervio frnico, del recurrente, del plexo braquial, o
incluso paraplejias secundarias a isquemia medular.
Ello hace necesaria una valoracin neurolgica detallada en cada paciente.
BIBLIOGRAFA
1. Castaeda AR, Mayer, JE Jr, Joas RA, et al.: The neonate with
critical congenital heart disease: Repair- A surgical challenge.
J. Thorac Cardiovasc Surg, 1989; 98:869-75.
2. Fuhrman BP, Papop MC: Critical care after surgery for congenital cardiac disease. En: Fhurman, B. P. Zimmerman JL,
(eds.) Pediatric critical care. St. Louis. Mosby Year Book,
1992:345-58.
3. Heeckeren, DW: Postoperative management of congenital heart
disease: Procedures with cardiopulmonary bypass. En: Blumer
JL, (ed.) A practical guide to pediatric intensive care. St. Louis:
Mosby Year Book, 1990:382-92.
4. Schleien CCL, Zahka KG, Rogers MC: Principies of postoperative management in the pediatric intensive care. En: Rogers,
M.C., (ed.) Textbook of pediatric intensive care. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1987:411-46.
5. Kirklin JK, Blackstone EH, Kirklin JW, et al: Intracardiac surgery in infants under age 3 months: Incremental risk factors for
early mortality. Am. J. Cardiol, 1981; 48:500-6.
6. Pawade A, Waterson K, Laussen P, et al: Cardiopulmonary
bypass in neonates weighing less than 2.5 Kg: analysis of the
risk factors for early and late mortality. J. Card. Surg., 1993;
8:1-8.
7. Ruza F, Cordovilla G, Garca S: Cuidados intensivos e intermedios del paciente cardipata (pre y postoperatorio). En: Ruza, F.
(ed.) Cuidados intensivos peditricos (2a ed.). Madrid: Ediciones Norma, 1994:234-46.
8. Prez Navero JL, Palacios Crdoba A, Ibarra de la Rosa I, Ulloa
Santamara E, Toledano M, Romanos Lezcano A., Ruza Tarro
F.: Relacin entre el gradiente trmico y la hemodinmica central en el postoperatorio de ciruga extracorprea en nios. An.
C. Intensivos, 1990; 4:89-93.
9. DiCioccio M., Hirschfeld S.: Pediatric cardiovascular monitoring. En: Nussbaum E., (ed.) Pediatric intensive care (2th ed).
Nueva York: Futura Publishing Inc. 1989: 185-93.
10. Prez Navero JL, Ibarra de la Rosa I, Ulloa Santamara E,
Velasco Jabalquinto MJ, Casares J, Concha Ruiz M: Estado
actual del postoperatorio de ciruga extracorprea en el nio.
An. Esp. Pediatr., 1995: (supl 66): 85-9.
11. Ulloa Santamara E, Prez Navero JL, Velasco Jabalquinto MJ,
Ibarra de la Rosa I, Suanes Cabello A, Martnez Alarcn J, Barcones Mingueza F: Utilizacin combinada de amrinona y dobutamina en el postoperatorio de ciruga cardiovascular. An. Esp.
Pediatr., 1991; 35:263-4.
12. Martin RJ, Cario WA, Chatburn RL: Mechanical ventilation in
the neonatal and pediatrics settings. En: Tobin MJ, (ed.): Principies and practice of mechanical ventilation. New York:
McGraw-Hill Inc. 1994: 511-28.
13. Prez Navero JL, Ruza Tarro F, Madero M, Concha Ruiz M,
Gonzlez-Ripoll Garzn M, Romanos Lezcano A: Evolucin
de la funcin respiratoria en el postoperatorio de las cardiopatas congnitas en el nio. Med. Intensiva, 1987;
11:358-65.
14. Prez Navero JL, Ruza Tarro F, Madero M, Concha Ruiz M,
Gonzlez-Ripoll Garzn M, Romanos Lezcano A: Evolucin
hemodinmica en relacin con la ventilacin mecnica durante
el postoperatorio de ciruga extracorprea en el nio. An. Esp.
Pediatr., 1988; 28:297-306.
15. Hopkins R, Bull C, Haworth S, de Leval MR, et al: Pulmonary
hypertensive crises following surgery for congenital heart
defects in young children. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1991;
5:628-34.
16. Hickey P, Hansen D, Wessel, D, et al: Blunting of stress responses in the pulmonary circulation in infants by fentanyl.
Anesth. Analg., 1985; 64:1137-42.
20.
21.
51
7
Sndrome de distrs respiratorio
tipo adulto en el nio
M. J. RUIZ LPEZ, M. N. GONZLEZ BRAVO
INTRODUCCIN
Desde su descripcin en 1967 1 el Sndrome de distrs
respiratorio del adulto (SDRA) ha recibido una atencin
creciente tanto en la prctica clnica como en la bibliografa especializada. La mayor supervivencia de los
pacientes crticos debido a los avances cientficos y tecnolgicos ha permitido la emergencia de este cuadro clnico como familiar en las Unidades de Cuidados Intensivos, tanto de adultos como peditricas. Se estima una
incidencia de 3-4 casos/100.000 habitantes/ao 2 constituyendo el 7% de los ingresos de las Unidades de Cuidados Intensivos de adultos 3, el 1-3% de las peditricas y
el 8% de la duracin de las estancias en las mismas 4.
FITOPATOLOGA
El SDRA se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica, infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax, alto shunt intrapulmonar
y baja compliance que ocurre como consecuencia de
una respuesta inflamatoria no controlada del organismo frente a un insulto severo y en la que el pulmn
resulta el rgano diana.
El hallazgo caracterstico, aunque inespecfico, es la
lesin de la barrera alveolocapilar con dao endotelial
y epitelial que permite el paso de lquido, macromolculas y elementos formes de la sangre al intersticio y
alveolo. Como resultado se produce un edema pulmonar no cardiognico que convierte al pulmn en un
54
ETIOLOGA
Figura 7.1.Infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax de un paciente con SDRA severo (fase exudativa).
55
CARACTERSTICAS HISTOLGICAS
DEL SDRA. CORRELACIN
CLNICO-PATOLGICA
Los hallazgos son similares para las distintas
etiologas, dependiendo de la fase evolutiva24 (Tabla 7.2):
Fase exudativa ( 7 das): Congestin y edema
intersticial y alveolar. Ocupacin del alveolo por hemorragias y membranas hialinas alternando con reas
colapsadas. Separacin de clulas endoteliales; disminucin de neumocitos Tipo II. Obstruccin vascular
por microtrombos. Arquitectura pulmonar conservada. Clnicamente se relaciona con insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica y baja compliance que
mejoran con la aplicacin de PEEP y balance hdrico
negativo.
Fase fibroproliferativa (7-21 das): Dao endotelial persistente aunque disminuyen el edema y las
membranas hialinas. Engrosamiento de los tabiques
alveolares por proliferacin de clulas mesenquimales.
Recuperacin de neumocitos Tipo II. Si la evolucin es
favorable se traduce en mejora clnica y radiolgica; si
no lo es el paciente se agrava, empeorando la mecnica
y fisiologa pulmonar, con prdida del punto de inflexin en la curva presin/volumen (P/V) e imposibilidad de mejorar el reclutamiento alveolar aplicando
PEEP. Aumento del espacio muerto y signos de hipertensin pulmonar (HTP).
Fase exudativa
(< 7 das)
Fase proliferativa
(7-21 das)
Fase fibrtica
(> 21 das)
Anatoma patolgica
Lesin endotelial y epitelial
Congestin/edema intersticial/alveolar
Colapso alveolar
Obstruccin vascular
Arquitectura pulmonar conservada
Proliferacin mesenquimal
Engrosamiento tabiques alveolares
Recuperacin neumocitos II
Ocupacin alveolar (material organizado)
Fibrosis intersticial
Engrosamiento arterias pulmonares
Desestructuracin parnquima pulmonar
Clnica
IR hipoxmica
Trastorno difusin gases
Disminucin compliance pulmonar
Mejora con:
Balance hdrico (-)
PEEP
Mejora clnico-Rx o
Ausencia de mejora con:
Prdida punto inflexin curva P/V
Prdida efecto PEEP
Aumento RVP
IRR
HTP no reversible
56
Endotoxina
Dao vascular directo. Activacin del sistema de
complemento, PMN y macrfagos.
Polimorfonucleares (PMN)
Sistema de complemento
Macrfagos
Activacin directa por toxinas bacterianas o productos metablicos; indirecta a travs de linfocitos T. Fagocitosis y destruccin intracelular de material del rea
inflamada tras la liberacin de radicales libres de oxgeno y enzimas lticas. Principal fuente de citoquinas,
eicosanoides y factor de activacin plaquetario (PAF).
Endotelio
Clula diana del proceso inflamatorio. Principal
responsable del mantenimiento del tono vascular.
Mediadores lipdicos
Metabolitos del cido araquidnico
(eicosanoides)
Marcadores de dao de membrana, actan como
mediadores secundarios de la respuesta inflamatoria.
El AARQ se libera por accin de las fosfolipasa A2 o
C; prostaglandinas y tromboxanos derivan de la va de
la ciclooxigenasa; los leucotrienos de la lipooxigenasa.
Producen vasodilatacin/vasoconstriccin, aumento de
la permeabilidad capilar y agregacin plaquetaria y
leucocitaria.
57
PAF
Liberado por los macrfagos, acta como mediador
inflamatorio secundario. Produce lesin endotelial,
activacin plaquetar, broncoconstriccin y shock.
Citoquinas
Sintetizadas por clulas sanguneas y endoteliales
y con accin sobre clulas relacionadas, regulan o inducen diferentes respuestas (a travs de receptores
especficos) incluyendo su propia sntesis que se realiza en cadena. Intervienen en las funciones metablica,
hematopoytica e inmunolgica del husped. Su
accin proinflamatoria, por va directa o indirecta, es
responsable de las manifestaciones hemodinmicas, de
la lesin tisular/vascular y del efecto procoagulante de
la sepsis, FMO y SDRA. El TNF es el factor iniciador;
ste y la IL-1 actan de forma solapada y sinrgica,
siendo junto con la IL-6 las mejor conocidas.
Una vez desarrollada la enfermedad otros factores
perpetan o agravan la lesin pulmonar. Entre ellos
destacan el dao inducido por el respirador (volutrauma/barotrauma, toxicidad por oxgeno) (Figura 7.2) y
la sobreinfeccin30.
La infeccin nosocomial y en particular la neumona es una grave complicacin del paciente con
SDRA, ms frecuente cuanto ms larga sea la evolucin. La mortalidad directamente relacionada con
infeccin en estos casos supera el 60%, empeorando el
pronstico de forma directa o por favorecer el desarrollo de FMO. Se deben aplicar las medidas reconocidas
como eficaces para evitar la sobreinfeccin (tcnicas
aspticas, retirar instrumentacin lo antes posible, intubacin orotraqueal preferente, medidas anti-reflujo,
soporte nutricional adecuado). De momento no se ha
demostrado que la profilaxis especfica descontaminacin intestinal selectiva, aspiracin subgltica continua31 disminuya la morbi-mortalidad.
El pulmn con SDRA es un pulmn funcionalmente pequeo, como se ha demostrado con tcnicas de
imagen y de dilucin de gases32, 33, de forma que la
mitad o 2/3 partes pueden estar anuladas para el intercambio gaseoso, y esto de forma no homognea. La
capacidad residual funcional (CRF) est reducida al
30-50% de los valores normales, con tendencia al
colapso alveolar durante la espiracin. El pulmn considerado en su totalidad tiene una compliance reducida
y la va area unas resistencias aumentadas, aunque las
regiones funcionantes pueden conservar unas caractersticas mecnicas y funcionales prcticamente normales 34.
Con el soporte ventilatorio pretendemos mantener el
intercambio gaseoso mientras dura el proceso y actuar
sobre las bases fisiolgicas y mecnicas alteradas,
minimizando la morbilidad secundaria. El PEEP ya
sea extrnseco (PEEPe) o intrnseco (PEEPi) induce
redistribucin del lquido del alveolo al espacio intersticial, mejora la CRF al promover el reclutamiento
58
HEMODINMICA EN EL SDRA
Los pacientes con funcin cardiaca mantenida suelen presentar inicialmente y tras normalizacin de la
volemia un estado hiperdinmico con aumento del gasto cardiaco y disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (RVS). Las RVP estn elevadas, en fases
precoces por vasoconstriccin secundaria a hipoxia,
acidosis o la accin de mediadores sistmicos, poten-
cialmente reversible con medidas que aumenten la presin en la arteria pulmonar por encima del valor crtico
de cierre (expansin volmica o utilizacin de vasodilatadores pulmonares). En estadios finales la HTP tiene un sustrato anatmico y es irreversible. El aumento
de las RVP repercute sobre el funcionalismo cardiaco
al elevar la postcarga del ventrculo derecho y, como
resultado de la interdependencia ventricular, dificultar
la eyeccin del izquierdo53. A esto se aade la accin
negativa inducida por la ventilacin mecnica, siendo
frecuente la necesidad de asociar inotrpicos al tratamiento, adems de optimizar la volemia con la administracin cuidadosa de lquidos.
El dao endotelial difuso permite el paso de los lquidos y molculas administradas al intersticio, obligndonos a ser restrictivos en la cantidad y naturaleza
de los expansores administrados; se debe mantener al
paciente euvolmico pero en el lado seco con medidas
de restriccin hdrica, farmacolgica o tcnicas de depuracin extrarrenal cuando el manejo de lquidos no es
adecuado.
El tipo de expansor a utilizar sigue siendo motivo de
controversia, no habindose demostrado la superioridad de coloides sobre cristaloides a pesar de sus ventajas tericas. La utilizacin de albmina, que podra
estar jutificada en caso de presin onctica baja, tiene
el riesgo potencial de su paso al intersticio pulmonar
empeorando la situacin. Adems de los hemoderivados, con sus indicaciones especficas mantener un
hematocrito alrededor del 40%, correcin de coagulopata o plaquetopenia significativas el Hemoc
podra ser el coloide de eleccin en estos pacientes54.
O2) y transporte de
La medicin del consumo ( V
oxgeno ( D O2) en sujetos con shock sptico y SDRA
indic una dependencia patolgica del consumo de
oxgeno para amplios rangos de valores de transporte,
sugiriendo una alteracin en la distribucin del flujo
sanguneo de diferentes rganos que podra tener un
papel importante en la patognesis de estas enfermedades y del FMO55. Estudios posteriores en los que la
O2 y V
O2 se realiz de forma directa,
medicin de D
han puesto en duda esta hiptesis56. A pesar de ello y
O2 para estos
de que se desconoce el valor ptimo de D
pacientes existe actualmente una tendencia a manejarlos en rangos supranormales, ya que parece mejorar el pronstico57.
En los nios, especialmente en los pequeos, no disponemos habitualmente de estos parmetros, guindonos por la presin venosa central y datos clnicos indicativos de un gasto cardiaco eficaz a la hora de
programar el respirador o asociar inotrpicos, aunque
esto no garantiza que nos hallemos en rangos ptimos 58. Actualmente existen tcnicas, sin embargo, que
permiten valorar la oxigenacin tisular de forma global
59
(saturacin venosa mixta, saturacin venosa en aurcula derecha), o regional (pH intragstrico, saturacin
yugular de O2, saturacin heptica venosa) pudiendo
resultar tiles como gua teraputica59.
60
Surfactante exgeno
El dficit de surfactante en el SDRA es un hecho
conocido desde la descripcin del sndrome, justificando el trmino en relacin con su parecido con el distrs
61
IVOX
La implantacin temporal de un dispositivo de oxigenacin intravenoso (IVOX) como una medida adicional para mejorar la oxigenacin en pacientes adultos no ha resultado en los beneficios esperados; a pesar
de promover una mejora en la oxigenacin y ventilacin, sta es modesta y no permite disminuir la agresividad del manejo ventilatorio89. Su utilizacin se ha
asociado con importantes complicaciones y con un
descenso del gasto cardiaco y transporte de oxgeno 90.
62
Hemofiltracin
Se ha referido mejora de la funcin hemodinmica
y/o respiratoria en pacientes spticos o con SDRA a
los que se ha aplicado esta tcnica a altos flujos en
fases precoces, incluso cuando el manejo de lquidos
es adecuado; se ha atribuido a la depuracin de mediadores inflamatorios, que se han aislado del lquido
ultrafiltrado105. La combinacin de hemofiltracin
continua con administracin de sustancias de alto
peso molecular permite mantener al paciente euvolmico eliminando el exceso de lquido del espacio
intersticial106.
Medidas farmacolgicas 9, 21, 23
Terapia inmunolgica
Administracin de anticuerpos monoclonales
antiendotoxina, anti BPI, anticitoquinas (TNF, IL-1,
IL-6, IL-8), o sus receptores especficos; accin sobre
el sistema del complemento (Cl inhibidor o anticuerpos anti C5a); anticuerpos frente al factor tisular; antagonistas del PAF; anticuerpos frente a integrinas (anti
CD18) 107.
Terapia gnica
Manipulacin del ADN para inducir mayor sntesis
de determinadas sustancias (antiproteasas, antioxidantes y prostaglandina)38.
Existen muchos interrogantes que nos obligan a ser
prudentes en la utilizacin de estas tcnicas; en concreto, las terapias gnica o inmunolgica podran tener
efectos adversos al interferir con los mecanismos de
defensa y autorregulacin del husped.
63
RECUPERACIN FUNCIONAL
DE LOS SUPERVIVIENTES DEL SDRA
En los supervivientes del SDRA se produce una
mejora gradual de la funcin y mecnica pulmonares
que es mxima durante los 3-6 primeros meses y se
estabiliza al ao de finalizar el proceso. La edad del
paciente, su reserva funcional previa, el tipo de factor
desencadenante, la severidad de la fase aguda y la asociacin de complicaciones condicionan el pronstico a
largo plazo 108. Son frecuentes, especialmente en los
nios, episodios recortados de sntomas respiratorios
coincidiendo con procesos intercurrentes. Los estudios
de funcin pulmonar a largo plazo en pediatra son
escasos; el ms completo indica que se encuentran alteraciones del intercambio gaseoso en todos ellos, tanto
en la difusin de CO (el hallazgo ms frecuente en los
adultos) como del oxgeno. Los autores lo atribuyen a
alteraciones de la pequea va area, encontrando una
correlacin significativa con los valores de FiO2 y presiones necesarios durante la fase aguda de la enfermedad 109. Las anomalas de los volmenes y mecnica
pulmonar fueron leves y similares a las referidas en los
adultos, mostrando patrn restrictivo, obstructivo o
aumento de las resistencias de la va area en un
pequeo porcentaje.
Estos hallazgos a menudo son subclnicos permitiendo una actividad normal a la mayora de los supervivientes. Llama la atencin la escasa incidencia de
secuelas neurolgicas (sin relacin con el proceso
desencadenante), aun tras los episodios de hipoxia prolongados que a veces ocurren en el curso de la evolucin. Por tanto nos encontramos frente a enfermos
potencialmente curables, a pesar del pronstico grave
de la fase aguda, justificando la gran inversin de
recursos tcnicos y humanos que precisan estos
pacientes.
BIBLIOGRAFA
1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE: Acute respiratory distress in adults. Lancet, 1967; 2:319-23.
2. Artigas A: Incidencia. En: A. Artigas, editor. Sndrome de
distrs respiratorio del adulto. Barcelona, MCR S.A., 1993:47.
3. Sarnaik AP, Lieh-Lai M: Adult respiratory distress syndrome
in children. Pediatric clinics of North America, 1994, vol 41,
number 2, 337-63.
4. Davis SL, Furman DP, Costarino AT: Adult respiratory distress syndrome in children: Associated disease, clinical course
and predictors of death. J. Pediatr., 1993; 123:35-45.
5. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al: Repon of the American-European consensus
conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Intensive Care Med.,
1994; 20:225-32.
6. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR: An expanded
64
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28. Conejero R, Muoz C: Mediadores de la lesin y de inflamacin en el fracaso multiorgnico. En: A Artigas (ed.). Sndrome
del fracaso multiorgnico. Barcelona: MCR, S.A., 1992:28-46.
29. Artigas A: Mecanismos fisiopatolgicos de la lesin aguda
pulmonar. En: A Artigas (ed.). Sndrome de distrs respiratorio del adulto. Barcelona: MCR, S.A., 1993:21-32.
30. Niederman MS, Fein AM: Sepsis Syndrome, the adult respiratory distress syndrome,and nosocomial pneumona. Clinics in
Chest Medicine, 1990; 11:633-56.
31. Valles J, Artigas A, Relio J, Bonsoms N, Fontanals D, Blanch
L, et al.: Continuous aspiration of subglotic secretions in preventing ventilator- associated pneumona. Ann. Intern. Med.,
1995; 122:179-86.
32. Gatinoni L, Presenti A, Bombino M, Baglioni S, Rivolta M,
Rossi F, et al: Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory
failure. Anesthesiology, 1988; 69:824-32.
33. Suter PM, Schlobohm RM: Determination of functional residual capacity during mechanical ventilation. Anesthesiology.,
1974; 41:605-7.
34. Benito S, Le Maire F: Pulmonary pressure-volume relationship in acute respiratory distress syndrome in adults: Role of
possitive end-expiratory pressure. Crit. Care, 1990; 5:27-34.
35. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G: High inflation pressure pulmonary edema. Respective effeets of high airway
pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am. Rev. Respir. Dis., 1988; 137:1159-64.
36. Carrol G, Turnan K, Braverman B: Minimal positive-end expiratory pressure (PEEP) may be best PEEP. Chest, 1988;
93:1020-5.
37. Slutsky AS, Brochard L, Dellinger P, Downs JB, Gallagher
TJ, Gattinoni L, etal: ACCP consensus conference. Mechanical ventilation. Chest., 1993; 104:1833-59.
38. Artigas A: Tratamiento de la insuficiencia respiratoria del
paciente con sndrome de distrs respiratorio del adulto. En:
R Abizanda Campos y JA Gmez Rub (eds.). Medicina crtica prctica. ABC de la insuficiencia respiratoria. Barcelona:
EdikaMed, 1995:95-111.
39. Stoller JK, Kacmarek RM: Ventilator strategies in the management of the adult respiratory distress syndrome. Clin. Chest
Med., 1990; 11:755-72.
40. Benito S, LeMaire F: Pulmonary pressure-volume relationship
in acute respiratory distress syndrome in adults: Role of positive end-expiratory pressure. Crit. Care, 1990; 5:27-34.
41. Hernndez LA, Peevy KJ, Moise AA: Chest wall restriction
limits high airway pressure-induced lung injury in young rabbits. J. Appl. Physiol, 1989; 66:2364-8.
42. Hickling KG, Walsh J, Henderson S, Jackson R: Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permisive hypercapnia:
A prospective study. Crit. Care Med., 1994; 22:1568-78.
43. Mclntyre RC, Haenel JB, Moore FA, Read RR, Burch JM,
Moore EE: Cardiopulmonary effeets of permissive hypercapnia in the management of adult respiratory distress syndrome.
J. Trauma., 1994; 37:433-8.
44. Burchardi H: Inverse ratio ventilation and pressure controlled
ventilation. En: NJ Mutz, W Koller, H Benzer (eds.), 7th European Congress on Intensive Care Medicine. Bologna: Monduzzi Editore SpA, 1994:207-13
45. Marini JJ: Ventilation of the acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology, 1994; 80:972-5.
46. Nichols DG: Taming the technology for adult respiratory distress syndrome in children. Crit. Care Med., 1994; 22:1521-3.
47. Rossi A, Polese G, Brandi G, Conti G: Intrinsic positive
end-expiratory pressure (PEEPi). Intensive Care Med., 1995;
21:522-36.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
65
cheroni D: Body position changes redistribute lung computed-tomographic density in patients withh acute respiratory
failure. Anesthesiology., 1991; 74:15-23.
Albert RK, Leasa D, Sanderson M, Robertson HT, Hlastala
MP: The prone position improves arterial oxygenation and
reduces shunt in oleic acid- induced acute lung injury. Am.
Rev. Respir. Dis., 1987; 135:628-35.
Wiener CM, Kirk W, Albert RK: Prone position reverses gravitational distribution of perfusin in dog lungs with oleic
acid-induced injury. J Appl. Physiol, 1990; 68:1386-92.
Lamm WJE, Graham MM, Albert RK: Mechanism by which
the prone position improves oxygenation in acute lung injury.
Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994; 150:184-93.
Langer M, Mascheroni D, Marcolin R, Gattinoni L: The prone
position in ARDS patients. A clinical study. Chest, 1988;
94:103-7.
Abman SH, Griebel JL, Parker DK, Schmidt JM, Swanton D,
Kinsella JP: Acute effects of inhaled nitric oxide in children
with severe hypoxemic respiratory failure. J. Pediatr., 1994;
124:881-8.
Walmrath D, Schneider T, Pilch J, Grimminger F, Seeger W:
Aerosolized prostacyclin in adult respiratory distress syndrome. Lancet, 1993; 342:961-2.
Rossaint R, Falke KJ, Lpez F, Slama K, Pison U, Zapol WM:
Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. N. Eng. J. Med., 1993; 328:399-405.
Rossaint R, Gerlach H, Schmidt-Ruhnke H, Pappert D,
Lewandowski K, Steudel W, et al.: Efficacy of inhaled nitric
oxide in patients with severe ARDS. Chest, 1995; 107:
1107-15.
Gerlach H, Pappert D, Lewandowski K, Rossaint R, Falke KJ:
Long-term inhalation with evaluated low doses of nitric oxide
for selective improvement of oxygenation in patients with
adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med.,
1993;19:443-9.
Zapol WM: Minidose inhaled nitric oxide: less is better. Intensive Care Med., 1993; 19:433-4.
Puybasset L, Rouby JJ, Mourgeon E, Stewart TE, Cluzel P,
Arthaud M, et al: Inhaled nitric oxide in acute respiratory failure: dose-response curves. Intensive Care Med., 1994;
20:319-27.
Bigatello LM, Hurford WE, Kacmarek RM, Roberts JD, Zapol
WM: Prolonged inhalation of low concentrations of nitric oxide in patients with severe adult respiratory distress syndrome.
Anesthesiology, 1994; 80:761-70.
Putensen M, Rasanen J, Lpez FA, Downs JB: Continuous
positive airway pressure modulates the effect of inhaled nitric
oxide on the ventilation/ perfusin distribution in canine lung
injury. Chest, 1994; 106:1563-9.
Dupuy PM, Shore SA, Drazen JM: Broncodilator action of
inhaled nitric oxide in guinea pigs. J. Clin. Invest., 1992;
90:421-8.
Puybasset L, Stewart T, Rouby JJ, Cluzel P, Mourgeon E,
Belin MF, et al: Inhaled nitric oxide reverses the increase in
pulmonary resistence induced by permissive hypercapnia in
patients with acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology, 1994; 80:1254-67.
Wysocki M, Delclaux C, Roupie E, Langeron O, Liu N, Herman B, et al.: Additive effect on gas exchange of inhaled nitric
oxide and intravenous almitrine bismesylate in the adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med., 1994;
20:254-9.
Lewis JF, Jobe AH: Surfactant and the adult respiratory distress syndrome. State of the art. Am. Rev. Respir. Dis., 1993;
147:218-33.
Anzueto A, Baughman R, Guntupalli K: An international, ran-
66
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
dioxide removal (ECC02R): a new form of respiratory assistance. Int. J. Artif. Organs, 1979; 2:183-5.
Gattinoni L, Presenti A, Mascheroni D: Low-frequency positive-pressure ventilation with extracorporeal C02 removal in
severe acute respiratory failure. JAMA, 1986; 256:881-6.
Downs JB, Stock MC: Airway pressure relase ventilation: a
new concept in ventilatory support. Crit. Care Med., 1987;
15:459-61.
Burke WC, Nahum A, Ravenscraft SA, Nakos G, Adams AB,
Marcy TW, et al.: Modes of tracheal gas insufflation. Am. Rev.
Respir. Dis., 1993; 148:562-8.
Ravenscraft SA, Burke WC, Nahum A, Adams AB, Nakos G,
Marcy TW, etal: Tracheal gas insufflation augments CO2 clearance during mechanical ventilation. Am. Rev. Respir. Dis.,
1993; 148:345-51.
Wolfson MR, Shaffer TH: Liquid ventilation during early
development: theory, physiologic processes and application.
J. Dev. Physiol, 1990; 13:1-12.
Ring JC, Stidham GL: Novel therapies for acute respiratory failure. En: Saunders, ed. The Pediatric Clinics of North
America. Pediatric Critical Care. Filadelfia: Saunders,
1994:1325-63.
Leach CL, Fuhrman BP, Morin FC, Rath MG: Perfluorocarbon-associated gas exchange (partial liquid ventilation) in respiratory distress syndrome: a prospective, randomized, controlled study. Crit. Care Med., 1993; 21:1270-8.
Bagshaw ONT, Anaes FRC, Hutchinson A: Continuous arteriovenous haemofiltration and respiratory function in multiple
organ systems failure. Intensive Care Med., 1992; 18:334-8.
Goitlob L, Baizilay E: The impact of using the artificial kidney
as an artificial endocrine lung upon severe septic ARDS.
Intensive Crit Care Digest, 1986; 5:3-5.
St John RC, Dorinsky PM: Inmunologic therapy for ARDS,
septic shock and multiple-organ failure. Chest, 1993;
103:932-43.
Artigas A. Recuperacin funcional. En: Artigas A (ed.). Sndrome de distrs respiratorio del adulto. Barcelona: MCR SA,
1993:99-104.
Fanconi S, Kraemer R, Weber J, Tschaeppeler H, Pfenninger
J: Long-term sequelae in children surviving adult respiratory
distress syndrome. J. Pediatr., 1985; 106:218-22.
8
Nuevos tratamientos
de la insuficiencia respiratoria aguda:
surfactante y xido ntrico
M. SNCHEZ LUNA
SURFACTANTE PULMONAR
INTRODUCCIN
En 1929 Kurt Von Neergard 1, mdico suizo, describi que la fuerza retrctil del pulmn depende de la
tensin superficial del alveolo, tras llevar a cabo varios
experimentos en los que comprob, mediante mediciones de curvas presin-volumen, cmo el pulmn lleno
de aire generaba mayor tensin superficial que cuando
ste contena lquido. Demostr cmo a cualquier estado de expansin pulmonar, la fuerza de tensin superficial tiene mayor importancia en la retraccin total del
pulmn que la elasticidad tisular. En este momento ya
se especul con la posibilidad de que las atelectasias
pulmonares que desarrollaban los recin nacidos afectos de dificultad respiratoria, podran deberse a la fuerza retrctil que se generaba por una excesiva tensin
superficial de sus pulmones.
Durante los aos cincuenta, se estableci la correlacin clnico-patolgica entre los cuadros de dificultad
respiratoria neonatal y el desarrollo de atelectasias pulmonares con formacin de membranas hialinas, junto
con la descripcin de material proteinceo en dichas
membranas. Pero fue Richard Pattle2, quin estudiando las propiedades de las burbujas generadas por distintos lquidos corporales, describi la capacidad estabilizante del lquido pulmonar, capacidad que estaba
disminuida en los pulmones de los animales inmaduros, hecho ste que sugera que dichos pulmones inma-
68
COMPOSICIN Y CARACTERSTICAS
DE LOS SURFACTANTES EXGENOS
En trminos generales, los surfactantes de administracin exgena suelen clasificarse segn su origen, as
se habla de surfactantes naturales que bien pueden ser
homlogos, si proceden de extracto de lquido amnitico humano, o heterlogos, procedentes de lavado pulmonar o extracto de pulmn de diferentes especies animales. Estos, a su vez, pueden ser modificados al
enriquecerlos en diferentes fosfolpidos.
Los de origen sinttico estn compuestos por DPPC,
aadiendo diferentes dispersantes y estabilizantes. En
general los sintticos ofrecen la seguridad de estar
libres de transmisin de posibles infecciones procedentes del animal de origen y tener menor riesgo de sensibilizacin inmunolgica, si bien hasta el momento no
se han descrito ninguna de estas complicaciones tras el
empleo de surfactantes naturales 13, 14.
Los surfactantes naturales se basan en la presencia
de DPPC, en algunos casos modificados mediante el
enriquecimiento con fosfolpidos y contienen, a diferencia de los sintticos, protenas especficas SP-B y
SP-C. Su efecto es rpido en la mejora de la oxigenacin 14 y se les atribuyen las propiedades derivadas de
las protenas especficas pulmonares como el aumento
de la accin surfactante de las mezclas lipdicas y
menor sensibilidad del surfactante a la inhibicin por
las protenas plasmticas 15, l6.
Heterlogos
Origen bovino
Infasurf. CLSE. Calf Lung
Alveofact. SF-RI 1
Origen Porcino
Curosurf.
Bovinos modificados.
Surfactante TA. (Surfactent).
Survanta. (Beractant)
Homlogo
Extracto de lquido amnitico
humano.
ALEC. (DPPC:PG, 7:3)
Exosurf.
Es un surfactante natural bovino modificado, enriquecido con DPPC, tripalmitin y cido palmitico. El 88-90%
corresponde a fosfolpidos (50% DPPC disaturada),
3% triglicridos, 6% cidos grasos libres y 1% protenas.
La dosis recomendada es de 4 ml/Kg (100 mg/kg).
Curosurf
Surfactante natural, procedente de pulmn de cerdo.
El 99% corresponde a lpidos polares (80% DPPC) y
1 % protenas. La dosis recomendada es de 200 mg/Kg
(2,5 ml/Kg).
EFECTO DE LA ADMINISTRACIN
DE SURFACTANTE EXGENO
EN EL SDR DEL RN
Los estudios realizados han demostrado una disminucin significativa de la mortalidad por SDR (en torno a un 50%), excepto en pesos inferiores a 700 g al
nacer, donde varan los resultados l7, 18. Debido a la
diversidad de surfactantes empleados y la metodologa
en su administracin, el anlisis de la respuesta a su
administracin hay que contemplarlo teniendo en
cuenta estos hechos, igualmente la diversidad de
pacientes estudiados influye en la respuesta al surfactante ya que otros factores ligados a la propia inmadurez de los recin nacidos afectos modifica los resultados sobre mortalidad y secuelas a largo plazo. Es por
ello que los estudios realizados analizan la respuesta
segn las diferentes formas de administracin de surfactantes naturales y sintticos, as como el momento y
los criterios de administracin en grupos homogneos
de nios, segn su peso al nacimiento.
En general, con la administracin profilctica de
surfactante se busca evitar el efecto negativo sobre el
pulmn del barotrauma, debido a la ventilacin mecnica, adems es posible que se d una mejor distribucin del surfactante administrado en la va area
todava llena de lquido amnitico, de esta manera la
administracin se hara previamente a la primera respi-
69
racin del recin nacido19, 20. Sin embargo, una administracin muy precoz pudiera desestabilizar al recin
nacido retrasando la reanimacin y provocando test de
Apgar ms bajos. Asimismo el efecto beneficioso de la
administracin de surfactante, disminuyendo el movimiento de lquido a travs de la microcirculacin pulmonar evitando la permeabilidad vascular a las protenas y por lo tanto disminuyendo el edema pulmonar, se
puede conseguir de una manera precoz evitando mayor
dao pulmonar20. A la hora de interpretar los resultados, hay que tener en cuenta que la administracin profilctica puede ser para algunos autores una administracin muy precoz despus de iniciada la ventilacin
mecnica.
Los trabajos de administracin de surfactante una
vez establecido el diagnstico de distrs respiratorio,
exigen diferentes criterios de entrada, que en la mayora
de los casos seleccionan las formas ms severas de
EMH. Esta administracin de rescate evita por lo tanto
la administracin a nios que no desarrollaran EMH.
En la mayora de los estudios, en los que se ha
empleado de forma profilctica surfactantes naturales
comparndose con grupos control, se demuestra una
clara disminucin en la incidencia de escapes areos2124.
En todos los casos, no se demuestra una disminucin
de la mortalidad, aunque s ha sido descrita para grupos
de peso muy bajo al nacer. Se observa una disminucin
en la incidencia de displasia broncopulmonar (DBP) o
un mayor porcentaje de nios que sobreviven sin DBP,
junto con la presencia de formas menos severas de
afectacin a largo plazo25, 26. Cuando se compara la
administracin profilctica frente a un grupo control,
la incidencia de escapes areos y DBP no parece
mejorar cuando se administran tres dosis frente a una
sola27. Sin embargo, comparando la administracin
profilctica frente a la administracin, cuando ya est
establecido el diagnstico de distrs respiratorio,
emplendose surfactante humano, se ha demostrado
una menor incidencia de DBP cuando se administra en
forma de rescate 19. Una posible explicacin de la
reduccin en la incidencia de DBP en el tratamiento de
rescate frente al profilctico, puede ser que, el profilctico salva ms vidas de nios que no se salvaran en el
de rescate y que son a la vez de mayor riesgo de desarrollar DBP.
No se ha demostrado una variacin de la incidencia
de hemorragia intraventricular tras la administracin
profilctica de surfactante27, en trminos generales, no
parece incrementar ni modificar esta complicacin 18,
sin embargo tras la administracin de surfactante sinttico en forma de rescate, s se ha documentado una
disminucin en la incidencia de hemorragia intraventricular 28-31.
Ha sido sugerida una asociacin en el empleo de
70
71
El ON, adems de ser uno de los ms potentes vasodilatadores endgenos, interviene en la regulacin de
diferentes acciones del organismo. As, se le ha implicado como neurotransmisor, inhibidor de la agregacin
y adhesin plaquetaria, depresor del gasto cardiaco,
regulador de los mecanismos citotxicos de los macrfagos y mediador de los procesos de la inflamacin
entre otros 59.
El ON es un gas inorgnico producido durante la
conversin del aminocido L-arginina en L-citrulina,
reaccin que en la clula endotelial es catalizada por la
xido ntrico sintetasa, enzima constitutiva, calcio/calmodulin y NADPH dependiente, que puede ser estimulada por distintos agentes. Una vez sintetizado, el ON
difunde a las clulas musculares lisas adyacentes, donde activa la enzima soluble guanilato ciclasa, produciendo un aumento del GMPc, el cual actuando como
segundo mensajero, es el inductor final de la relajacin
muscular. El GMPc es rpidamente hidrolizado por
fosfodiesterasas, por lo que son necesarias tanto la sntesis continua de ON como la formacin de GMPc para
el mantenimiento del tono vascular basal. (Figura 8.1.)
La regulacin del flujo vascular depende en parte de
la accin local del ON, siendo diferentes los estmulos
capaces de aumentar su produccin, como el propio
estmulo pulstil del flujo sobre el endotelio, el estiramiento del mismo, mecanismos estos fundamentales
en el descenso de la resistencia vascular pulmonar al
nacimiento. Asimismo estmulos externos, como la
72
APLICABILIDAD CLNICA
DEL ON INHALADO
Hipertensin pulmonar persistente
del recin nacido (HPPN)
La disponibilidad de una molcula con accin vasodilatadora, de vida media breve y con posibilidad de
ser administrada por inhalacin, ha supuesto disponer
en este momento de un vasodilatador pulmonar selectivo.
La HPPN es un cuadro clnico asociado a mltiples
procesos (infeccin/aspiracin de meconio, hipoplasia
pulmonar, hernia diafragmtica congnita...), que
muestran en comn una situacin de hipertensin pulmonar con existencia de un cortocircuito postnatal de
derecha a izquierda a travs de los canales fetales permeables, en ausencia de malformacin cardaca asociada, dando lugar a hipoxemia severa que no responde a
la administracin de oxgeno suplementario, si bien
esta hipoxemia puede estar motivada en parte por patologa pulmonar difusa, shunt intrapulmonar o disfuncin cardaca.
La posibilidad de emplear un vasodilatador como el
ON de forma inhalada, que afecte selectivamente al
lecho vascular pulmonar, ha abierto la esperanza de
poder disminuir no slo la mortalidad (30-70%) de las
formas severas de HPPN, sino tambin la morbilidad
asociada a la terapia habitual (barotrauma derivado de
la ventilacin mecnica agresiva, toxicidad del oxgeno, secuelas neurolgicas de la hipoxia ms alcalosis y
complicaciones derivadas del empleo de ECMO) 67.
El ON ha resultado eficaz en descender la resistencia vascular pulmonar (RVP), sin efectos sistmicos en
modelos experimentales de hipertensin pulmonar por
hipoxia alveolar, modelos de aspiracin meconial y de
sepsis (anlogos del tromboxano A2, endotoxina y
administracin de SGB) 68-70. En estos ltimos el ON
evita tanto la fase precoz (mediada fundamentalmente
por tromboxano) como la tarda en la que existe dao
del endotelio vascular, edema pulmonar, salida de
material proteinceo al alveolo y en la que intervienen
diferentes mediadores de la inflamacin.
En 1992, Roberts et al. 71 , comunican la eficacia de
80 ppm de ON durante 30 minutos en nios con HPPN
y que cumplan criterios de ECMO, observando aumento de la PaO2 postductal, Kinsella et al. emplean dosis
sensiblemente inferiores (10 ppm de forma breve y
6 ppm en administracin ms prolongada), en nios
con HPPN severa con mejora de la oxigenacin72. En
73
a que el efecto vasodilatador del ON depende del mantenimiento de un nivel de GMPc, una disminucin de
la guanilato soluble o un aumento de fosfodiesterasa
GMPc especfica, pueden potencialmente limitar la
respuesta vasodilatadora al ON. Se est analizando
actualmente el efecto potenciador de agentes inhibidores de las fosfodiesterasa, en el efecto vasodilatador
del ON 74.
Actualmente, en el manejo de las formas graves de
hipertensin pulmonar persistente neonatal, se recomienda el empleo de dosis no elevadas (< 20 ppm),
mantener un volumen pulmonar adecuado durante su
utilizacin recurrindose en aquellas ocasiones en que
no se objetive mejora al ON inhalado, al empleo conjunto de ventilacin mecnica de alta frecuencia por
oscilacin y valorando que el tiempo de respuesta puede ser en algunos casos prolongado, no indicando un
fracaso al tratamiento sino una respuesta ms lenta74.
El empleo de dosis elevadas (80 ppm), con concentraciones de oxgeno altas, representa un riesgo importante de toxicidad por NO2 77 y probablemente no sea ms
eficaz que dosis menos elevadas en casos de HPPN74.
Otras indicaciones
Las cardiopatas con aumento del flujo pulmonar
(transposicin de grandes arterias, comunicacin interventricular, truncus) y aquellas con obstruccin del
tracto de entrada del ventrculo izquierdo (retorno
venoso total anmalo), son las que presentan con mayor
frecuencia episodios de hipertensin pulmonar, sobre
todo en el postoperatorio, que en algunas situaciones no
responden a la terapia habitual y podran beneficiarse
del tratamiento con ON inhalado. Igualmente la hipertensin pulmonar acompaante a situaciones de SDRA,
bypass cardiopulmonar..., son susceptibles de tratamiento con ON inhalado78. En estas situaciones la
administracin de muy bajas concentraciones de ON
(partes por billn ppb), podran ser beneficiosas al
mejorar la relacin ventilacin-perfusin de zonas concretas del pulmn79. Igualmente, un adecuado reclutamiento alveolar en presencia de dao parenquimatoso
asegurara una mejor llegada del ON a zonas previamente no ventiladas y por lo tanto en situacin de hipoperfusin, por ello la terapia combinada de ventilacin
de alta frecuencia por oscilacin y ON inhalado, podra
igualmente ser eficaz en situaciones de SDRA80.
ADMINISTRACIN DE ON INHALADO
La administracin de ON en respiradores de flujo
continuo, se realiza en la mayora de los estudios desde
74
una bombona con mezcla de ON y nitrgeno balanceado (400-800 ppm), conectada en el asa inspiratoria del
respirador a una distancia inferior a 20-25 cm del tubo
endotraqueal, para disminuir el tiempo de contacto
entre el ON y el O2 y minimizar la produccin de NO2.
Es necesario monitorizar la concentracin de ON
administrado, as como la del NO2 y O2 resultantes
(Figura 8.2).
INTERVENCIONES FARMACOLGICAS
EN EL METABOLISMO DEL ON.
IMPLICACIONES CLNICAS
La produccin de ON endgena, junto con la liberacin de otros mediadores de la inflamacin, interviene de
forma decisiva en el descenso de las resistencias vasculares y probablemente tambin en la disfuncin miocrdica acompaante al shock sptico, es por ello que la
regulacin farmacolgica de su produccin, mediante el
empleo de inhibidores de la ONS, podra mejorar la evolucin clnica en estas situaciones, aunque se ha sugerido
que la produccin de ON en shock sptico, evitara la
excesiva elevacin de las resistencias provocada por
otros mediadores, produciendo isquemia tisular62, 82.
BIBLIOGRAFA
1. Von Neergaard K: Neue Auffassungen uber einen Grundbegriff
der Atemmechanik. Die Retraktionskraft der Lunge, abhngig
von der Oberflachenspanning in den Alveolen. Z. Gesamte Exp.
Med., 1929; 66:373-94.
2. Pattle RE: Properties, function and origin of the alveolar lining
layer. Nature, 1955; 175:1125-6.
3. Clements JA: Surface tension of lung extracts. Proc. Soc. Exp.
Biol.Med., 1957; 95:170-2.
75
76
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
accounts for the biological activity of endothelial derived relaxing factor. Nature, 1987; 327:524-6.
Moneada S, Higgs A: The L-Arginine-nitric oxide pathway. N.
Engl. J. Med., 1993; 329:2002-12.
Moneada S, Palmer RMJ, Higgs A: Nitric oxide: physiology,
pathophysiology and pharmacology. Pharm. Rev., 1991; 43:
109-42.
Moneada S: The L-arginine: nitric oxide pathway. Acta Physiol.
Scand., 1992; 145:201-27.
Lorente JA, Landin L, De Pablo R, Renas E, Liste D: L-arginine pathway in the sepsis syndrome. Crit. Care Med., 1993;
21:1287-95.
Nakaki T, Nakayama M, Kato R: Inhibition by nitric oxide-producing vasodilators of DNA synthesis in vascular smooth muscle cells. Eur. J. Pharmacol, 1990; 189:347-53.
Abman SH, Chatfield BA, Hall SL, McMurtry IF: Role of
endothelium-derived relaxing factor during transition of pulmonary circulation at birth. Am. J. Physiol., 1990; 259:H1921H1927.
Halbower AC, Tuder RM, Franklin WA, Pollock JS, Forsterman U, Abman SH: Maduration-related changes in endotelial
NO synthase inmunolocalization in the deveping ovine lung.
Am. J. Physiol, 1994; 267:L585-L591.
Kinsella JP, Ivy DD, Abman SH: Inhaled nitric oxide improves
gas exchange and lowers pulmonary vascular resistance in severe experimental hyaline membrane disease. Pediatr. Res., 1994;
36:402-8.
Soifer SJ: Pulmonary hypertension: physiologic or pathologic
disease. Crit. Care Med., 1993; 21:S370-S374.
Froster C, Fratacci M, Wain JC: Inhaled nitric oxide: a selective pulmonary vasodilator reversing hypoxic pulmonary vasoconstriction. Circulation, 1991; 83:2038-47.
Berger J, Gibson R, Redding G, Standaert T, Cjarke W, Truog
W: Effect of inhaled nitric oxide during group B streptococcal
sepsis in piglets. Am. Rev. Respir. Dis., 1993; 147:1070-86.
Weitzberg E, Rudehill A, Lundberg JM: Nitric oxide inhalation attenuates pulmonary hypertension and improves gas
exchange in endotoxic shock. European J. Pharmacol, 1993;
233:85-94.
Roberts JD, Polaner DM, Lang P, Zapol WM: Inhaled NO in
PPHN. Lancet, 1992; 340:818-9.
Kinsella JP, Neish S, Shaffer E, Abman SH: Low dose inhaled
nitric oxide in persistent pulmonary hypertension of the newborn. Lancet, 1992; 340:819-20.
Kinsella JP, Neish SR, Ivy DD, Shaffer E, Abman SH: Clinical
responses to prolonged treatment of persistent pulmonary
hypertension of the newborn with low doses of inhaled nitric
oxide. J. Pediatr., 1993; 123:103-8.
Kinsella JP, Abman SH: Recent development in the pathophysiology and treatment of persistent pulmonary hypertension of
the newborn. J Pediatr., 1995; 126:853-64.
Finer N, Etches P, Kamstra B, Tierney AJ, Peliowki A, Ryan
CA: Inhaled NO in infants referred for ECMO: Dose response.
J. Pediatr., 1994; 124:302-8.
Bult H, Meyer GRY, Jordaens FH, Herman AG: Chronic exposure to exogenous nitric oxide may supress its endogenous
relase ans efficacy. J. Cardiovasc. Pharmacol, 1991; 17:S79S82.
Miller OI, Celermajer DS, Deanfield JE, Macrae DJ: Guidelines
for the safe administration of inhaled nitric oxide. Arch. Dis.
Child, 1994;70:F47-F49.
Wessel DL: Inhaled nitric oxide for the treatment of pulmonary
hypertension before and after cardiopulmonary bypass. Crit.
Care Med., 1993; 21:S344-S345.
Falke KJ: Long-term inhalation with evaluated low doses of
nitric oxide for selective improvement of oxygenation in pa-
77
9
Nuevas formas
de ventilacin mecnica
F. RUZA
TCNICAS FUNDAMENTADAS
EN LA PRESIN POSITIVA INTERMITENTE
PPI (exclusivamente ventilacin mecnica)
Como es sabido, la presin positiva intermitente
(PPI), consiste en la administracin de un flujo de gas
dentro de la va area del paciente, mediante la generacin de un gradiente de presin positiva externa al
mismo, producido por un generador de presin (respirador), aplicado de forma intermitente. La presin
positiva externa generada por el respirador, provoca la
entrada del gas en el paciente (inspiracin), mientras
que la subsiguiente cada de la presin en la va area
produce su salida (espiracin) (Figura 9.1) 1.
PPI controlada
Constituye la ventilacin mecnica clsica, de la que
a su vez existen diferentes variantes, de acuerdo al parmetro ventilatorio que responsabilicemos del ciclado
inspiracin-espiracin: la controlada por volumen, la
controlada por presin y la controlada por tiempo. Sobre
el fundamento del parmetro ventilatorio que prioricemos para el ciclado ventilatorio, se han diseado los
diferentes respiradores de la ventilacin mecnica convencional: respiradores volumtricos, respiradores de
presin y respiradores ciclados por tiempo respectivamente. Representa la VM convencional y no una forma
nueva de ventilacin artificial, por lo que no nos referiremos a ella con mayor amplitud, pudiendo el interesado
ampliar su informacin en la bibliografa clsica 1-4.
PPI asistida
En esta modalidad ventilatoria, el paciente controla
por l mismo la VM, indicndole al respirador cundo
debe de ciclar. El respirador responde (asiste) a la demanda del paciente, suministrndole el gas, de acuerdo
80
a una programacin previamente establecida. Por tanto, en esta modalidad el nio tiene toda la iniciativa y
toda la responsabilidad de la VM, lo cual conlleva el
gran riesgo de fracaso ventilatorio ante situaciones de
fatiga o de falta de estmulos ventilatorios de cualquier
ndole. Para prevenir el elevado riesgo de hipoventilacin inherente a esta modalidad, se han establecido
diversos mecanismos de alarmas ventilatorias2-4.
Diseada inicialmente como tcnica para el destete
del respirador, la PPI asistida pronto dej de aplicarse
en su concepcin ms pura, por los innegables riesgos
que representaba, dando pie al desarrollo de otros
mtodos intermedios con la VM controlada.
PPI asistida-controlada
Esta modalidad surgi como mtodo alternativo al
de la asistida pura, intentando mantener el principio del
control ventilatorio por parte del paciente, a la vez que
garantizar unos mnimos de ventilacin que prevengan
el riesgo de la hipoventilacin. Se realiza dejando al
paciente que organice su frecuencia respiratoria,
demandando del respirador la ventilacin programada
en el mismo, tal como se describe en ventilacin asistida, pero si no tiene fuerza suficiente para hacerlo, el
respirador toma automticamente el mando, suministrndole la VM controlada, que previamente tambin habamos establecido en el mismo. De esta forma,
se mantienen las ventajas de la ventilacin asistida
garantizando un mnimo de ventilacin controlada que
previene la hipoventilacin3.
81
Durante su realizacin, el nio debe estar despierto, sin relajar, para permitir que pueda realizar su propia respiracin espontnea.
La programacin inicial del respirador (frecuencia IMV) se debe establecer a nivel bajo. Como
tcnica de destete del respirador, la frecuencia
IMV se debe disminuir lenta y progresivamente
hasta su total desaparicin.
En la grfica de presiones de la va area (Figura 9.2), aparecen presiones positivas intermitentes (PPI), distanciadas a una secuencia siempre
fija, que ser tanto mayor cuanto ms baja sea la
frecuencia IMV programada.
La IMV disminuye la presin intratorcica
media de forma tanto ms evidente, cuanto ms
baja sea la frecuencia IMV programada.
Por el contrario, el consumo energtico generado por la respiracin ser tanto mayor
cuanto ms baja sea la frecuencia IMV establecida.
En la IMV pueden coincidir la inspiracin programada en el respirador, con la espiracin espontnea del paciente, provocando un aumento
brusco de las presiones dentro de la va area
con un elevado riesgo de barotrauma. Sin duda,
esta circunstancia constituye una de las mayoes limitaciones de esta modalidad ventilatoria 3, 4, 6-11.
82
cardiaca, etc.) y/o entrenamiento progresivo de la musculatura respiratoria con vistas al destete, y la otra gran
indicacin es, la ya referida tcnica de destete del respirador.
Figura 9.3.IMV sincronizado. En l, una vez cumplido el ciclo IMV, el respirador no cicla obligadamente, si no que, queda disponible para ciclar cuando el paciente lo solicita (mediante un trigger seleccionado previamente). Con esto se evita la coincidencia: espiracin del nio-inspiracin
del aparato, desapareciendo el peligro de barotrauma. Como consecuencia de esa adaptacin surge un tiempo de espera variable entre ciclado y ciclado IMV, por lo que los tiempos reales entre
ciclado y ciclado no son constantes, como en el IMV convencional. [Tomado de Ruza F; Tratado de cuidados intensivos peditricos (2.a ed.), Madrid, Ed. Norma, 1994.]
Las indicaciones de la IMV-S, son similares a las descritas para la IMV convencional, a la que han desplazado plenamente por carecer de los riesgos de barotrauma.
hasta lograrlo, aadiendo al volumen minuto espontneo del paciente, el que le falta para llegar al volumen
minuto programado.
La forma en cmo los diferentes respiradores aportan el volumen diferencial en la MMV, vara de unos
aparatos a otros; en unos detecta el volumen diferencial
entre la respiracin espontnea y la programada, y
cuando esta diferencia es igual al volumen tidal mquina programado, se produce un ciclado del respirador,
que compensa el dficit existente (MMV tipo Engs-
trom Erica); en otros, cuando el volumen minuto espontneo no alcanza el 75% del programado en MMV,
o el paciente hace apnea, el respirador reduce el tiempo
espiratorio y, con ello, aumenta su frecuencia hasta
aportar el 75% del volumen programado en MMV
(funciona como en IMV-S) o, cuando el volumen tidal
espontneo es inferior al 25% del volumen tidal mquina programado, el respirador tambin se dispara
(MMV tipo Ohmeda CPU-1) 3.
Esta modalidad se puede acompaar de una presin
de soporte (PS), o aumentar el nivel de la misma si ya
se estaba utilizando, lo que le confiere una utilidad
mayor en el campo peditrico 3, 4, 7-13.
83
84
ulmones duros, con baja complianza, en los que existe un fallo importante de la oxigenacin, que no ha respondido a la aplicacin correcta de la PEEP.
Est indicada en pacientes con complianza pulmonar baja o normal, en los que deseemos mejorar la oxigenacin pulmonar mediante el aumento de la relacin
VA/QP y/o disminuir la VD/VT, reduciendo los picos
de presin en la va area, lo cual previene el dao pulmonar3, 9, 15.
Hipoventilacin provocada
Hay algunas situaciones clnicas en las que para
alcanzar el objetivo de normoventilacin mediante la
VM, se precisa establecer una ventilacin tan agresiva,
que nos lleva a someter al paciente a un alto riesgo ventilatorio (barotrauma, interferencia hemodinmica,
etc.). Ante ello, se ha propuesto una estrategia conservadora, de lograr una ventilacin suficiente, que mantenga el medio interno en niveles de PaCO2 aceptables,
evitando una VM agresiva. Esta tcnica se conoce
como hipoventilacin provocada o hipercapnia permisiva y consiste en la reduccin del volumen tidal
(pudiendo llegar a valores de 5 ml/K) y limitando los
picos de presin por debajo de 30 cm de H2O, aplicando IMV-S. En la hipoventilacin provocada se admiten
valores de PaCO2 moderadamente altos (hasta unos
70 mm Hg)16.
Su tolerancia en adultos es buena, con una reduccin de la mortalidad en el SDRA. En nios, su tolerancia tambin es buena. Sus indicaciones peditricas
seran el distrs idioptico neonatal, el SDRA en el
nio y el estatus asmtico severo. El objetivo de esta
modalidad es el de ganar tiempo, hasta superar la situacin de riesgo vital.
85
Oxigenacin apnica
Tcnica experimental, que ha sido utilizada en el ser
humano durante intervenciones quirrgicas breves.
Consiste en ventilar al animal con O2 al 100% durante
30-60 minutos, para lavar completamente el nitrgeno
pulmonar y, a continuacin, se aplica O2 directamente
en la va area, mientras el animal permanece relajado,
sin respirar. El CO2 se acumula en los tejidos a una
velocidad de 3 a 6 mmHg por minuto, mientras que el
O2 disminuye desde su alto valor 500 mmHg a la
misma velocidad que aumenta la PCO2. Al descender
PaO2 el oxgeno pasa desde el pulmn a la sangre,
generando una cada en la presin alveolar, la cual provoca entrada de gas dentro del pulmn por convencin.
Progresivamente se va produciendo una acidosis respiratoria que limita la utilizacin de esta tcnica a un breve perodo de tiempo2-4.
Ventilacin lquida
Consiste en la introduccin en el pulmn de un
lquido de perfluorcarbono con alto contenido de oxgeno, mediante un sistema no muy complejo. Dentro
del espacio alveolar, el lquido entra en contacto con la
pared alveolar haciendo desaparecer la interfase airelquido, lo cual condiciona importantes cambios en la
dinmica pulmonar, en la hemodinmica general, etc.
Se encuentra en fase experimental25, 26.
TCNICAS FUNDAMENTADAS
EN LA PRESIN NEGATIVA
EXTRATORCICA INTERMITENTE
La ventilacin se realiza mediante la expansin
externa del trax. Su fundamento es ms fisiolgico
que el de la PPI convencional y es muy poco agresiva27. Su aplicacin actual es muy baja, aunque cree-
86
mos que ir a ms, principalmente en los pacientes ernicos con pulmones sanos o poco daados que precisen
VM prolongada por causas neuromusculares, lesiones
medulares, sndrome de Guillen Barr, etc. Esta tcnica presenta un gran futuro para la realizacin de la ventilacin mecnica a domicilio.
BIBLIOGRAFA
1. Ruza F: Ventilacin mecnica mediante presin positiva intermitente. En: Ruza F (ed.); Tratado de cuidados intensivos
peditricos. 2.a Ed. Madrid. Ed. Norma. 1994.
2. Perel A, Stock MCh: Handbookof mechanical ventilatory support. Baltimore. Williams and Wilkins. 1992.
3. Ruza F, Gonzlez Garrido M: Modalidades de ventilacin artificial en el nio. En: Ruza F; Tratado de cuidados intensivos
peditricos. 2.a Ed. Madrid. Ed. Norma. 1994.
4. Tobin MJ: Principies and practice of mechanical ventilation.
New York. Ed McGraw-Hill, Inc.1994.
5. Younes M: Proportional assist ventilation. En: Tobin MJ (ed.):
Principies and practice of mechanical ventilation. New York.
Ed McGraw-Hill, Inc.1994.
6. Kirby RR: Intermittent mandatory ventilation. En: Perel A,
Stock MCh. (eds.) Handbook of mechanical ventilatory support. Baltimore. Ed Williams and Wilkins. 1992.
7. Marini JJ: Strategies to minimize breathing effort during
mechanical ventilation. En: Tobin MJ (ed.): Critical Care CUnics. Philadelphia. Ed. WB Saunders Co., 1990, Vol. 6; n. 3.
8. Slutsky AS (Chairman): Consensus conference on mechanical
ventilation- January 28-30,1993 at Northbrook, Illinois, USA.
Part I Intensive Care Med, 1994; 20:64-79.
9. Slutsky AS (Chairman): Consensus conference on mechanical
ventilation- January 28-30,1993 at Northbrook, Illinois, USA.
Part 2 Intensive Care Med, 1994; 20:150-62.
10. Villar J, Winston B, Slutsky AS: Non-conventional techniques of ventilatory support. En: Carlsons and Geheb M (ed.):
Critical Care Clinics. Philadelphia. Ed. WB Saunders Co.,
1990 Vol. 6/n. 3.
11. Villar J, Slutsky AS: Tcnicas noveles de ventilacin. Med
Intensiva, 1991; 15:467.
12. Hewlett AM, Platt AS, Terry CG: Mandatory minute volume: a
new concept in weaning from mechanical ventilation. Anaesthesia, 1977; 32:163.
13. Gonzlez Daz G, Pardo Talavera JC, Gmez Rubi JA: Ventilacin con presin de soporte. Med. Intensiva, 16, 1992: 458.
10
Monitorizacin de pacientes
sometidos a ventilacin mecnica
A. FERNNDEZ
MONITORIZACIN. Definicin
Es el seguimiento de una funcin biolgica realizada por una persona o aparato. La informacin que implica la
monitorizacin puede ser manejada y analizada.
La monitorizacin puede ser sencilla o muy compleja. Para fines clnicos rutinarios debemos elegir un tipo de
monitorizacin sencilla y fcilmente manejable:
Para realizar una monitorizacin correcta es necesario conocer:
1. El parmetro a monitorizar y su significado.
2. La metodologa utilizada.
3. Los valores normales y su desviacin.
4. El error del mtodo utilizado.
En esta exposicin nos vamos a referir a la monitorizacin respiratoria en pacientes ventilados mecnicamente.
88
89
MODO VENTILATORIO
Dado que existen numerosas modalidades de ventilacin es importante la anotacin del modo ventilatorio en
la que est el paciente.
Dependiendo de la modalidad ventilatoria es importante la monitorizacin de uno u otro parmetro; en una
modalidad por presin es crucial la monitorizacin de los volmenes; en una modalidad volumtrica es ms
importante monitorizar las presiones de la va area.
90
91
ESPIRMETRO DE WRIGHT
Este espirmetro es muy sencillo de manejar. Se usa para medir volmenes en ventilacin espontnea y para
comprobacin de otros aparatos de medida. Es un aparato que requiere un manejo delicado.
NEUMOTACGRAFOS
Los neumotacgrafos son aparatos que nos miden el flujo areo. Si nosotros integramos este flujo en el
tiempo en que hemos realizado la medicin tendremos el volumen.
Muchos de ellos funcionan mediante una resistencia de valor conocido y la toma de dos presiones (anterior y posterior) a la resistencia. El flujo es proporcional a la cada de la presin al atravesar la mezcla gaseosa la
resistencia.
92
Existen muchas clases de neumatocgrafos y cada ventilador dispone de uno propio. En el neumotacgrafo
Fleisch la resistencia est formada por una serie de tubos capilares. Este tipo es el ms usado en investigacin. El
de tipo malla es muy similar. La resistencia est formada por una fina malla en vez de los tubos capitales. Este tipo
es el que lleva incorporado los ventiladores Servo (Siemens).
NEUMOTACGRAFO DE ORIFICIO
En el neumotacgrafo de orificio la resistencia est constituida por un orificio suficientemente pequeo para
crear una resistencia al flujo. ste puede ser fijo o llevar incorporado una pequea membrana en el medio. Este
ltimo tipo es el que lleva incorporado el monitor Bicore y el ventilador Bird.
93
NEUMOTACGRAFO DE FILAMENTO
El neumotacgrafo de filamento lleva incorporado un pequeo filamento de platino mantenido a una temperatura constante por medio de una corriente. Al pasar el flujo de aire se enfra. La corriente elctrica necesaria para
mantener la temperatura del filamento constante es proporcional al flujo que pasa por l. Este tipo lo lleva incorporado el ventilador 7.200.
TIPOS DE FLUJO
La onda de flujo durante la inspiracin puede ser de distinta morfologa segn la seleccionemos nosotros
en el ventilador o segn la modalidad de ventilacin seleccionada.
La morfologa del flujo espiratorio tiene siempre una forma exponencial de similares caractersticas sea
cual fuere la onda de flujo inspiratoria. La onda de flujo espiratoria se genera por la presin alveolar al final de la
inspiracin y depende asimismo de las resistencia del paciente.
94
95
96
VOLUMEN COMPRESIBLE
Durante la inspiracin el circuito respiratorio se presuriza causando elongacin de los tubos y compresin del
gas dentro del circuito. Este volumen nunca llega al paciente aunque sea liberado por el ventilador al quedarse en
el circuito; se denomina volumen compresible.
Cuando las presiones son muy altas, una proporcin importante del volumen cedido por el ventilador no llega
al paciente, este volumen puede ser medido directamente o bien asumido si conocemos las caractersticas del circuito a travs de las especificaciones del fabricante (volumen comprensible).
97
PRESIONES DE VA AREA
98
PRESIONES EN VA AREA
Se denomina Ppeak (pico) a la presin mxima que se alcanza en la va area. Ocurre cuando ha entrado en el
pulmn todo el volumen corriente.
Se denomina Pei (end inspiratory) a la presin que se alcanza al final de la pausa inspiratoria.
Se denomina Pee (end expiratory) a la presin que se alcanza al final de la espiracin.
La Ppeak es la presin necesaria para vencer las resistencias al flujo y la resistencia debida a la elasticidad del
pulmn.
La Pei (end inspiratory) es la presin necesaria para vencer la elasticidad del pulmn. Esta presin tambin se
denomina presin pausa.
Es evidente que. si restamos de la presin Pico (Ppeak) la Pei obtendremos la presin necesaria para vencer las
resistencias al fujo. Esta presin la denominamos presin de resistencia (Pres).
99
El manmetro electromecnico es el ms utilizado y su funcionamiento es similar al de los transductores utilizados en la monitorizacin hemodinmica. En esencia consta de una membrana sobre la que se ejerce una presin.
El movimiento de la membrana vara la resistencia de un circuito elctrico. Se genera una intensidad de corriente
proporcional a la presin ejercida.
100
Lo mismo ocurre en la ventilacin mecnica. El ventilador proporciona la presin necesaria para vencer las
resistencias del circuito, vas areas y pulmn durante la inspiracin. Una vez terminada comienza la espiracin.
La presin de impulsin durante la espiracin es la presin que existe en el pulmn al final de la inspiracin. En
este momento se crea un gradiente de presin entre el pulmn (presin +) y la atmsfera (P = 0).
101
PRESIONES EN VA AEREA
La presin generada por el ventilador (Ppeak) se utiliza para vencer todas las resistencias al flujo de aire. stas son:
a) La resistencia elstica del pulmn (Pes).
b) Las resistencias no elsticas del pulmn (Pres).
c) Las resistencias del tubo endotraqueal y circuito (Pet).
Es evidente que el valor de las presiones que midamos va a depender del sitio donde la realicemos.
102
103
PRESIONES. Pendelluft
La Pl representa la P en la va area cuando el flujo se ha hecho 0.
Esta presin refleja la P en las unidades alveolares que se han llenado ms rpidamente por tener una constante de tiempo ms corta. Estas zonas tienen una presin ms elevada que otras con constante de tiempo ms alargada.
Poco despus el aire se redistribuye y pasa de las zonas de mayor presin a las de menor presin. Este fenmeno se denomina Pendelluft.
104
Si se observa una morfologa como en la figura B podemos pensar que el paciente presenta una disminucin de la compliance con el aumento del volumen pulmonar y esto nos indica que muy posiblemente est sobredistendido.
Si la morfologa es como en la figura C podemos pensar que el paciente presenta una mejora de la compliance con el aumento del volumen.
Tambin podemos ver esta morfologa en pacientes que presentan unidades pulmonares con mucha diferencia
en sus constantes de tiempo.
105
Durante la inspiracin la presin del ventilador se utiliza para vencer todas las resistencias. Durante la espiracin la presin generada por el retroceso elstico del pulmn es la nica responsable del flujo.
En los dibujos inferiores se aprecia esta diferencia en dos formas de ventilacin.
106
107
auto-PEEP
Si nosotros prolongramos la espiracin suficientemente, la auto-PEEP puede llegar a desaparecer.
108
MEDICIN DE LA auto-PEEP
Si bloqueamos durante la espiracin la rama inspiratoria para bloquear la siguiente inspiracin, podemos conseguir al final de la espiracin un perodo de flujo 0 en la va area y de esta manera la presin alveolar y la de la
va area sern iguales. As podemos estimar la presin alveolar al final de la espiracin (auto-PEEP).
Existe una vlvula en el mercado que permite medir la auto-PEEP con facilidad. Consiste en una vlvula unidireccional colocada en el circuito inspiratorio. Durante una inspiracin se quita la tapa (t).
En la inspiracin siguiente se crea un circuito cerrado entre el pulmn y las tubuladuras. La inspiracin se pierde por el trayecto creado al quitar la tapa. Observar dnde hay que medir la presin.
109
PEEP Y auto-PEEP
Diferencia
Una diferencia importante entre la PEEP intrnseca y la extrnseca es que la primera no es visible en la curva
de presin de la va area a menos que realicemos alguna maniobra para hacerla patente. Por contra la PEEP
extrnseca es siempre visible en la curva de presin de la va area.
La auto-PEEP no es visible porque durante la espiracin el manmetro de presin est abierto a la atmsfera.
COMPLIANCE
Sinnimo de distensibilidad
Cuanto ms compliance tenga una estructura ms distensible es, al aplicarle cualquier fuerza.
110
COMPLIANCE TORACO-PULMONAR
Es la relacin que existe entre el volumen administrado y la presin que se alcanza entre dos momentos de
flujo 0.
Es evidente que cuando exista PEEP o auto-PEEP habr que restar este valor a la presin pausa para el clculo de la compliance.
111
112
113
ALARMAS
Todos los ventiladores tienen alarmas acsticas y luminosas.
Siempre deben estar puestas y revisarse.
Existen alarmas de presin, volumen, toma de gases y oxgeno.
Nos ayudan a nosotros y protegen al paciente.
114
AUMENTO DE PRESIONES
El aumento de presiones en el ventilador puede ser debido a problemas pulmonares del paciente (SDRA neumotrax) o a problemas derivados de la tcnica de ventilacin mecnica (acodaduras de las tubuladuras, obstruccin del tubo endotraqueal...)
Los aumentos de presin los detectaremos, slo si estn correctamente conectadas las alarmas de presin.
HUMIDIFICACIN
La humidificacin de la va area es muy importante cuando utilizamos una va area artificial. Los equipos de
ventilacin mecnica no disponen de un sistema de medida de la humedad. Debemos tener en cuenta que la capacidad de un gas para contener vapor de agua vara con la Ta.
Cuando utilicemos un humidificador de tipo cascada, se debe monitorizar la Ta.
Esto no es necesario cuando se utilice un humidificador intercambiador.
HUMIDIFICACIN
Temperatura
Observar cmo aumenta el contenido de vapor de agua con el aumento de la temperatura.
Gasometra arterial
Gasometra capilar
Gasometra venosa
Saturacin venosa central continua
Monitorizacin no invasiva
Pulsioximetra
Capnografa
Revisaremos brevemente la monitorizacin no invasiva.
115
116
MONITORIZACIN DE LA SaO2
Pulsioxmetro
El pulsioxmetro nos permite conocer de forma continuada la SaO2 as como la onda del pulso.
Para ello colocamos en el dedo o en la oreja del paciente un dedil o una pinza.
Este dedil lleva incorporado en un lado un emisor de luz de dos longitudes de onda (roja e infrarroja) y en el
otro un receptor que mide la cantidad de luz que recibe.
PRINCIPIOS DE LA ESPECTROFOTOMETRA
Si nosotros disponemos de una solucin de una sustancia que absorbe la luz podemos conocer su concentracin, al pasar una luz de una determinada longitud de onda.
La intensidad de luz disminuye exponencialmente con la concentracin de la sustancia. Este hecho se expresa
mediante la ley de Beer.
117
La sangre la podemos considerar como una solucin de hemoglobina. sta se halla en distintas formas (oxihemoglobina, carboxihemoglobina...). Cada una de ellas tiene un espectro de absorcin distinta. Utilizando dos longitudes de onda nosotros podemos determinar la cantidad de hemoglobina unida al O2 y la que no est unida al O2.
118
PULSIOXIMETRA
La saturacin de O2 arterial se define como la relacin de HbO2 a Hb total.
Los pulsioximetros no pueden medir hemoglobinas distintas de la HbO2 y la HB, por disponer tan slo de dos
longitudes de onda. Cuando existen estas sustancias, la lectura de la SaO2 con los pulsioximetros es errnea.
El oxmetro establece diferencia entre la absorcin de la luz por la Hb y la absorcin por otros fluidos y tejidos
gracias a la deteccin del pulso arterial por el aparato. Esta pulsacin modula la luz que la atraviesa. Los tejidos
no pulstiles no modulan la luz.
119
CURVA DE DISOCIACIN DE LA Hb
La utilizacin del pulsioxmetro implica el conocimiento de la curva de saturacin de la hemoglobina, tanto la
normal como su desviacin en condiciones patolgicas.
CAPNOMETRA
Factores que influyen en la PCO2 arterial
120
CAPNMETRO
El capnmetro es un aparato que mide la concentracin de CO2 del gas inspirado y espirado. Consta de un emisor de rayos infrarojos y un detector.
El CO2 del gas absorbe una cantidad de la luz emitida que es proporcional a su concentracin. En la inspiracin
la concentracin de CO2 es de cero, en la espiracin va incrementndose paulatinamente.
PCO2 ALVEOLAR
PCO2 al final de la espiracin
En condiciones normales la concentracin de CO2 de la parte final de la espiracin es muy similar a la concentracin del gas alveolar.
La concentracin de CO2 en el gas alveolar es muy similar a la concentracin de las venas pulmonares.
En personas normales existe un gradiente de unos 5 mm Hg entre la presin al final de la espiracin y la presin parcial de CO2 de la sangre arterial.
En pacientes, este gradiente puede ser mucho mayor.
121
122
Bolsa de 6 litros
Se puede simplificar la recogida de aire espirado en ventilacin mecnica sustituyendo la bolsa de Douglas por
una bolsa de anestesia de 61.
Esto es as debido a que en ventilacin mecnica todos los ciclos respiratorios son iguales y por tanto basta con
una pequea muestra para que sea representativa del aire espirado.
BIBLIOGRAFA
Tobin Martin J: Monitoring of pressure, flow and volume during
mechanical ventation. Respiratory Care 1992, 37:1081-96.
Fernndez A, de la Cal MA, Esteban A, Ruiz Santana S: Simplified method for measuring physiologic Vd/Vt in patients on
mechanical ventation. Critical Care Medicien 1983; 11:823.
Ruza F: Cuidados intensivos Peditricos, 2.a Edicin. Madrid:
Ediciones Norma, 1994.
Grenvik A, Downs JB: Mechanical ventation and assisted respiration. Tokio: A Churchill Livingstone Publication, 1991.
Net A, Benito S: Funcin pulmonar en el paciente ventilado.
Barcelona: Ediciones Doyma, 1990.
McPherson SP: Respiratory therapy equipment. St. Louis, Toronto. Princenton: The C. V. Mosby Company, 1985.
Nunn JF: Fisiologa respiratoria aplicada, 2.a rev. ed. Madrid:
Salvat Editores, 1980.
11
Oxigenacin con membrana
extracorprea: ECMO
N. JATO
INTRODUCCIN
El uso de ECMO en nios fue publicado por primera vez en 1971 por J. White 1, 2, del Johns Hopkins
Hospital y el primer neonato tratado con xito fue en
1975 por Bartlett 3.
Situacin actual: El ECMO es un circuito de bypass
cardiopulmonar universalmente aceptado en el tratamiento de neonatos y nios con insuficiencia respiratoria y/o cardaca severa, pero potencialmente reversible,
que no responden al tratamiento mximo convencional. La supervivencia de pacientes tratados (7.000
casos) con ECMO, oscila alrededor del 83% en neonatos y 50% en nios, teniendo en cuenta que estos
pacientes presentan una mortalidad entre el 80-100%
con tratamiento convencional, los resultados desde el
punto de vista humano son ms que satisfactorios 4.
Desde el punto de vista econmico, a pesar del alto
coste de esta tcnica, varios centros americanos han
demostrado su rentabilidad ya que el costo por superviviente es menor que con el tratamiento convencional 5.
En la actualidad la ECMO est siendo utilizada en
83 centros, de los cuales 63 estn en Estados Unidos y
el resto repartidos en Japn, Australia y Europa.
Criterios generales
Los pacientes deben cumplir todos los puntos
siguientes:
1.
2.
3.
4.
5.
124
Contraindicaciones absolutas
1.
2.
3.
4.
Parada cardiaca.
Dao cerebral severo.
Enfermedades graves irreversibles.
Hemorragia no controlada.
Contraindicaciones relativas
1. Ms de 7 das de ventilacin mecnica con altas
presiones y O2 al 100%.
2. Shock prolongado: hipotensin + acidosis metablica + oliguria durante ms de 12 horas.
Cardiopatas.
Trasplante cardiaco.
Trasplante pulmonar.
Miocarditis.
125
Bypass veno-venoso
Esta forma de bypass depende de la funcin cardiaca y no disminuye la presin de filtracin capilar pulmonar. La sangre venosa una vez oxigenada, vuelve al
sistema venoso sin baypassear el corazn. El bypass
V-V est indicado cuando la patologa principal del
paciente sea pulmonar.
El bypass V-V se puede realizar de dos formas diferentes:
Mediante dos catteres, de modo que la sangre
venosa drene a travs de un catter situado en
AD a travs de la vena yugular interna derecha y
retorne de nuevo a la AD a travs de otro catter
situado en la vena femoral (Figura 11.2).
A travs de un solo catter de dos luces independientes, situado en la vena yugular interna derecha a travs del cual drena y retorna la sangre.
COMPLICACIONES DE LA ECMO
Las complicaciones ms importantes y frecuentes
son:
Embolismo areo
Es fundamental vigilar y evitar la presencia de burbujas en el circuito, ya que stas pueden pasar al
paciente y producir embolismo cerebral.
Sepsis
La posibilidad de infeccin en pacientes con ECMO
es muy alta, por lo que se deben tomar medidas estrictas
126
Sistema renal
En todo paciente con ECMO debe monitorizarse la
diuresis mediante colector de orina, peso de paales o
sonda vesical. La oliguria previa a la ECMO suele
revertir al iniciar el bypass y mejorar la perfusin, si
persiste la oliguria deber descartarse la presencia de
ductus en neonatos y la necrosis tubular aguda que es
una complicacin poco frecuente y a menudo es el
resultado de la hipotensin y la hipoxemia pre-ECMO.
Los pacientes no hipovolmicos, con edemas y oliguria se tratarn con diurticos (Furosemida 1 mg/kg/dosis)
y si fuera necesario se realizar hemofiltracin que es
una tcnica de ultrafiltrado que elimina agua y toxinas
del espacio vascular manteniendo el contenido celular
y proteico en el espacio vascular. Esta tcnica puede
realizarse de forma continua (24 horas/da) durante
varios das.
Alteracin de la coagulacin
Debido a que estos pacientes estn heparinizados,
existe el riesgo de hemorragia por exceso de heparinizacin a travs de tubos de drenaje, heridas quirrgicas, hemorragia intracraneal, hemorragia nasal. Se
recomienda no realizar punciones venosas, ni capilares, ni intramusculares, ni aspirar por nariz.
Existe tambin riesgo de trombosis por defecto de
heparinizacin, pudindose formar trombos que obstruyan el oxigenador de membrana, que nos obligue a
reemplazarlo. Por otro lado estos trombos pueden
pasar al paciente, por lo que durante la aplicacin de
esta tcnica debe mantenerse un control riguroso de la
heparinizacin mediante la medicin del ACT (tiempo
de coagulacin activada) de forma horaria.
RETIRADA DE LA ECMO
Cuando el paciente est estable hemodinmicamente
y mantiene gasometra arterial adecuada con flujos iguales o inferiores al 50% del gasto cardaco, se intentar la
retirada; es importante tener en cuenta que en los pacientes con ECMO el circuito realiza la funcin respiratoria
y no el respirador del paciente, que se mantiene con parmetros mnimos (IMV: 5-10, PIM: 15, PEEP: 5, FiO2:
30%) para dejar al pulmn en reposo. Por tanto cuando
decidamos retirar la ECMO, deberemos previamente
aumentar los parmetros del respirador (soporte total).
BIBLIOGRAFA
1. White JJ, Andrews Hg, Ridemberg H, et al: Prolonged respiratory support in newborn infants with a membrane oxigenator.
Surgery, 1971; 70:288-96
2. Leenders E, Andrees HB, Griggs EA, et al: Prolonged Respiratory support in animals using veno-venous bypass and a spiral
coil membrane respirator. Am. Surg., 1972; 38:15-25.
3. Robert H, Barlett MD: Extracorporeal life support for cardiopulmonary saolure. St. Louis Mosby Year Book, 1990; 27:10.
4. Krisa P, Van Meurs MD, Larry R, Frankel MD, Ronald G, Pearl
MD: Extracorporeal life support: Isuves of who, when, why,
and how. Critical Care Med., 1992; 20:1200-2.
5. Neonatal and Pediatric ECMO: Registry of the extracorporeal
life support organization (ELSO), Michigan, Ann Arbor, 1991,
January.
6. Extracorporeal Life Support manual for adult and pediatric
patients: University of Michigan ECMO Team Surgery and
ECMO Department. 1991.
7. ECMO Specialist Training Manual: Johns Hopkins Hospital.
ECMO Team, 1992.
12
Ventilacin mecnica a domicilio
en pacientes peditricos
M.a A. GARCA TERESA
INTRODUCCIN
La Ventilacin Mecnica a Domicilio (VMD),
naci en los aos 50 durante la epidemia de la poliomelitis; entonces el pulmn de acero permiti sobrevivir a miles de pacientes 1. Desde ese tiempo hasta ahora, muchos son los cambios producidos tanto en sus
indicaciones como en los modos de ventilacin utilizados. La VMD incluye dos conceptos diferentes: terapia
de soporte vital para pacientes sin autonoma respiratoria y terapia electiva para pacientes con insuficiencia
respiratoria crnica (IRC), con el fin de evitar reagudizaciones, preservar la funcin pulmonar y aumentar su
supervivencia 2; el primero es ms frecuente en nios y
el segundo en adolescentes y adultos.
Actualmente la necesidad de VMD en pediatra se
plantea porque en los ltimos aos se ha producido un
aumento de la supervivencia de pacientes peditricos
con IRC, dependientes de tcnicas de apoyo respiratorio y/o suplementos de oxgeno 1, 3-6 . Son varias las
razones que han dado lugar a este fenmeno:
El avance en los conocimientos mdicos.
La mejora de tratamientos farmacolgicos y
rehabilitadores.
La optimizacin de tcnicas quirrgicas.
El fuerte desarrollo tecnolgico ocurrido en los
ltimos aos en las Unidades de Cuidados Intensivos Peditricos y Neonatales (UCIP), especialmente en los campos de la monitorizacin, la
nutricin parenteral y la asistencia respiratoria.
128
ble, era en 1992 de 58.000 $. en su domicilio disminua a 21.535 $ a pesar de que la asistencia de enfermera (media de 16 horas/da) supona entre el 60 y
80% de este gasto 9.
En Espaa no disponemos de estudios concretos,
pero estimaciones indirectas del gasto generado por
estos pacientes en la UCIP o en otro lugar del hospital
y del producido en su domicilio, resultan en un importante ahorro cuando los cuidados se realizan en este
ltimo 14, 15.
Por todo lo anterior, es obvio que el alta a domicilio
conlleva importantes ventajas para los nios, sus familias y el Sistema Sanitario.
Sin embargo, la VMD no est exenta de inconvenientes. Los siguientes problemas pueden presentarse
en la familia durante la VMD: a) Estrs y miedo por la
alta responsabilidad que asumen; se producen inevitablemente en las primeras semanas despus del alta,
disminuyendo a medida que pasa el tiempo, hasta encontrarse confortables, b) La familia debe cambiar
determinados hbitos y adaptarse a la nueva situacin,
c) Algunos padres viven la presencia de personas
extraas (cuidadores, mdicos, rehabilitadores), como
una intromisin en su intimidad, sobre todo al principio, d) En algn caso la VMD puede suponer un gasto
adicional, e) Cuando la VMC es prolongada pueden
aparecer el cansancio y el rechazo, con una valoracin
negativa de la situacin 16.
Los riesgos ms importantes de la VMD son los
accidentes por decanulacin, tapn de moco, y desconexin del respirador inadvertidos que, secundariamente produzcan el fallecimiento del nio o encefalopata
hipxica-isqumica severa 6, 13. El uso del pulsioxmetro puede ayudar a detectar estos accidentes con rapidez
y con la pronta actuacin de los padres, resolverse sin
graves consecuencias.
en una asociacin para el cuidado domicilio de los pacientes respiratorios, en 1992 manejaba
26.000 pacientes, de los cuales 5.000 eran dependientes de respirador (nios y adultos) 18, 20. Un estudio
prospectivo llevado a cabo por esta organizacin desde
marzo del 93 a marzo del 94, demostr que durante ese
perodo, 287 nios (de 1 a 18 aos) iniciaron oxigenoterapia o ventilacin mecnica en el domicilio 21.
Tambin los pases nrdicos disponen de centros
especficos para la organizacin de la VMD. La prevalencia en estos pases, oscila entre 2,3 y 6,7/100.000
habitantes, incluyendo pacientes adultos y nios (datos
del 995) 22.
En Espaa estn funcionando programas de VMD
en diferentes Comunidades Autnomas dirigidos a
pacientes adultos; es de destacar el desarrollado por el
Hospital de Bellvitge (Barcelona), que atiende a casi
un centenar de pacientes adultos23.
Por otro lado existen casos aislados de nios dependientes de VM que han sido enviados a su domicilio
por iniciativa de la Unidad o del mdico responsable
del paciente. En 1993 se cre una Unidad de VMD en
el Hospital del Nio Jess de Madrid dependiente de la
UCIP de este centro. La Unidad de VMD est compuesta por un mdico pediatra, acreditado en Cuidados
Intensivos Peditricos y una enfermera, ambos con formacin y entrenamiento en VMD y dedicacin a tiempo completo; una asistente social y una psicopedagoga
a tiempo parcial 14. El programa, que realiza asistencia
hospitalaria y visitas domiciliarias, desde su creacin
ha asistido a 18 nios domiciliados en diferentes Comunidades Autnomas; de ellos 14 fueron dados de
alta a domicilio con VM y/o traqueostoma y 4 slo
con oxigenoterapia 24.
La falta de datos epidemiolgicos sobre VMD en
Espaa debera llevar a la creacin de un registro
nacional de pacientes peditricos y adultos. Por otro
lado sera preciso la creacin controlada de Unidades
de VMD en diferentes puntos del pas. Esta regionalizacin mejorara la calidad de los cuidados y su rentabilidad econmica.
OBJETIVOS DE LA VMD
Los objetivos de la VMD de acuerdo con lo publicado por el American College of Chest Physicians son:
1) alargar y aumentar la calidad de vida; 2) proporcionar un ambiente que aumente las posibilidades de cada
individuo; 3) reducir la morbilidad; 4) mejorar las condiciones fsicas y psquicas; 5) reducir el coste 25.
El tratamiento deber favorecer un adecuado crecimiento fsico y desarrollo psicosocial, y deber mejorar la capacidad del nio para desarrollar actividades.
129
adolescente o adulto, vive en su casa y como consecuencia a su enfermedad de base desarrolla IRC, que
en un momento dado se beneficia de la VM. En la
Tabla 12.3 se enumeran los criterios para indicar VMD
en estos pacientes 21, 29, 30.
La familia, primero debe estar plenamente informada del diagnstico y pronstico de la enfermedad de su
hijo, del proceso de VMD (incluyendo ventajas, inconvenientes, riesgos); con esta informacin los padres
deben decidir la responsabilidad de cuidar a su hijo en
TABLA 12.3. CRITERIOS CLNICOS
PARA INDICAR VMD
1. Ventilacin mecnica prolongada en UCIP.
(Ver Tabla 12.2).
2. IRC por fallo de bomba respiratoria.
CVF < 20% del valor terico.
PaCO2 > 45 mmHg (6 kPa) en vigilia.
PaO2 < 60 mmHg (8 kPa) en vigilia.
Polisomnografa o pulsioximetra durante el sueo
con hipoxemia e hipercapnia.
3. IRC por patologa pulmonar.
PaCO2 > 45 mmHg (6 kPa).
PaO2 < 55 mmHg (7.33 kPa) con FiO2 = 0.21.
A pesar de un adecuado tratamiento enrgico con
fisioterapia, broncodilatadores, antibiticos y soporte nutricional.
130
Bomba de alimentacin.
Sonda nasogstrica de silicona (5).
Monitor de apnea.
BIPAP.
Jeringas de 50 ce, 10 ce.
131
PROBLEMAS ASOCIADOS
Los nios con IRC, como hemos sealado anteriormente, tienen otros problemas mdicos asociados a su
problema respiratorio; vamos a destacar el aspecto
nutricional y el desarrollo psicomotor.
Nutricin
No son raros los problemas nutricionales. El aporte
nutricional ha de ser idneo para asegurar el crecimiento fsico adecuado y evitar la malnutricin; sta, disminuye la fuerza de los msculos respiratorios l9. Por otro
lado en el caso de BPD, esta patologa mejora con el
crecimiento del nio, que conlleva maduracin y crecimiento pulmonar, llegando a retirarse la VM. Tambin
puede darse la obesidad, sobre todo en pacientes neuromusculares. Por todo ello, en todos estos nios es
necesaria la intervencin de un especialista en nutricin; en algunos casos ser necesaria la alimentacin a
travs de gastrostoma o sonda nasogstrica.
Desarrollo psicomotor
Muchos de los nios tienen discapacidades en su
desarrollo motor (fino y grueso) y psquico, y presentan alteraciones cognitivas 19. Esto es debido a mltiples factores, como son la enfermedad de base, los procesos intercurrentes y tambin la teraputica (VM y
traqueostoma que afectan respectivamente a la movilidad y el lenguaje). Es muy importante la labor de los
rehabilitadores, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y logopedas. En algunos casos ser necesario acoplar una batera al respirador y ste a la silla de ruedas.
Para facilitar la expresin oral, nuestros pacientes usan
cnulas de traqueostoma de una sola pieza con amplia
fuga alrededor de la misma, con buenos resultados.
SEGUIMIENTO
Despus del alta el seguimiento de los nios se har:
a) En el Hospital, mediante visitas peridicas programadas o a demanda (emergencia o empeoramiento de su patoga de base) y por telfono.
b) En el domicilio, mediante visitas peridicas de
control.
132
ASISTENCIA A DOMICILIO
En USA la atencin a domicilio en muchos casos
la realiza personal de enfermera o cuidadores expertos que asisten a los nios de 16 a 24 horas al da. Esto
genera entre el 60 y 75% del total del gasto de la
VMD3, 9, 10, 36. Este sistema de asistencia juega un
papel muy importante en el xito de la VMD ya que
preserva la estructura familiar y permite a los padres
desarrollar su propia actividad laboral.
En nuestro pas y en nuestro Sistema Sanitario, esto
no es factible. El Insalud no dispone de personal o fondos dedicados exclusivamente a cuidar estos nios. No
obstante, el objetivo del equipo de VMD debe ser la
asistencia a domicilio varias horas al da con enfermera o personal entrenado.
La realidad actual es que la familia se encarga de los
cuidados de su hijo; ambos cnyuges deben aprender el
manejo del nio; se debe intentar que otras personas
cercanas a la familia puedan ayudarles (abuelos, parientes, amigos); se debe animar a los padres para que
acepten estas ayudas 37. Por otra parte se deben poner
los medios para aprovechar todos los recursos humanos y materiales existentes en el entorno del paciente y
en su Comunidad Autnoma; ser preciso contactar
con las diferentes entidades que puedan ayudar a la
familia y al nio (Centro de Atencin Primaria, Insalud, Asistencia Social del Municipio, Inserso, Ministerio de Educacin, Asociaciones de voluntarios...).
Nuestra experiencia con el voluntariado est siendo
bastante positiva.
La escolarizacin es un aspecto sobre el que se debe
incidir; tan importante como el aprendizaje es la socializacin del nio. Los obstculos para que un nio con
MTODOS DE VMD
IPPV (Ventilacin Presin Positiva
Intermitente)
La presin positiva es generada por un respirador
volumtrico o de presin y se aplica al paciente a travs
de una traqueostoma o de una mscara nasal38, 39. La
IPPV a travs de traqueostoma es la tcnica ms usada
en nios (Figura 12.1)19, 25, 27, 40. Se pueden utilizar los
diferentes modos de ventilacin: SIMV con frecuencia
adecuada, Asistida-Controlada, Controlada. Los parmetros de la ventilacin se programarn en cada
paciente segn su patologa y edad, mediante las tcnicas habituales de monitorizacin (pulsioximetra,
EtCO2, volumen minuto espirado), y lgicamente lo
ms cerca posible del rango fisiolgico. El volumen
tidal adecuado generalmente oscila entre 10 y 25
ml/Kg, utilizando los rangos superiores para la ventilacin con fugas (a travs de mscara o con cnula de traqueostoma holgada y sin manguito). La frecuencia
respiratoria programada ser la que corresponde a la
edad; en la broncodisplasia puede ser menor si el
paciente est en fase de retirada de la VM. La relacin
I/E ser, generalmente, 1/2. Los respiradores para
domicilio no disponen de PEEP, que puede ser necesario en determinados pacientes; en estos casos se puede
acoplar una vlvula de PEEP en el circuito espiratorio.
La ventilacin por presin puede ser til en nios
pequeos con patologa pulmonar (broncodisplasia);
generalmente presentan resistencias pulmonares elevadas y precisan altos picos de presin inspiratoria.
133
Marcapasos diafragmtico
Es un pequeo dispositivo implantado quirrgicamente en el trax, que estimula elctricamente el nervio frnico, haciendo que se contraiga el diafragma.
Se usa en la hipoventilacin central congnita o secundaria y principalmente en la seccin medular47-50.
En Espaa existe cierta experiencia con esta tcnica48, 49.
Garrido y col. publicaron una serie de 10 pacientes,
7 de ellos peditricos, haciendo escueta referencia a la
evolucin de estos nios48. Mazaira y col. comunicaron una serie de 10 pacientes (adultos y nios) en los
que se implant marcapasos diafragmtico49. Probablemente las dos series se superponen.
Ventajas: movilidad del paciente, ventajas psicolgicas derivadas de la independencia que produce y la
ms fisiolgica respiracin.
Desventajas: el marcapasos debe ser implantado y
controlado en un centro con personal experimentado;
adems en nios y adolescentes, generalmente es necesaria la traqueostoma para evitar la obstruccin respiratoria alta durante el sueo.
Complicaciones: fallo de los componentes, infeccin, dao mecnico del frnico, fatiga diafragmtica.
APARATOS
Respirador volumtrico y/o de presin25
En los ltimos aos ha habido un gran avance en
el desarrollo de respiradores diseados para VMD.
Deben ser ligeros, porttiles, fciles de manejar, deberan funcionar con fuente de energa externa (220 v,
12 v) y con batera interna, deben tener alarmas de desconexin y de alta presin; si el respirador es volumtrico, debe trabajar con volmenes tidales adecuados
para los pacientes peditricos; por otro lado deben
tener un coste econmico razonable. Existen diferentes
modelos disponibles en Europa.
51-54
134
Humidificador
Es obligado su uso cuando el acceso a la va area es
la traqueostoma porque el aire inhalado no pasa por el
sistema fisiolgico de humidificacin. Cuando el
paciente est conectado al respirador se deben usar de
cascada o de burbuja; cuando el nio est desconectado se usan los intercambiadores de calor y humedad,
tambin llamados humidificadores de nariz. La ventilacin con mascarilla no necesita humidificador.
Pulsioxmetro
Tcnica no invasiva de monitorizacin que se ha
incorporado recientemente a la VMD. Debe ser sencillo, fiable y con alarmas acsticas; debe funcionar con
batera y ser fcilmente transportable.
Edad
+ 4 + 0.5
4
(dimetro interno)
Aspirador de secreciones
Pueden funcionar conectados a la red, por batera o
con pedal. Deben ser sencillos de manejar y con presin de aspiracin regulable. Es obligatorio cuando el
paciente es portador de traqueostoma.
CONEXIN RESPIRADOR-PACIENTE
traqueostoma (Figura 12.1)
Apertura quirrgica a nivel del 2.-4. anillo traqueal
que se mantiene abierta por medio de la cnula de traqueostoma. Es el acceso a la va area que se usa con
mayor frecuencia en los nios con VMD.
Ventajas: disminuye el espacio muerto y la resistencia de la va area, reduciendo as el trabajo respiratorio; facilita la aspiracin y el drenaje de secreciones,
siendo a veces sta la razn para llevarla a cabo en
pacientes con patologa progresiva27 y en una etapa
posterior es usada tambin para VM 13. Permite ventilacin mecnica continua prolongada; proporciona una
ventilacin eficaz y previene las apneas obstructivas.
Desventajas: tcnica invasiva; requiere cuidados
especiales; aumenta el coste de la VM; altera la fonacin1920.
Complicaciones: estenosis traqueal y subgltica; tra-
debe usarse con carcter preventivo en pacientes neuromusculares. En un trabajo publicado recientemente,
Raphael et al.59 estudian mediante un ensayo ramdomizado la ventilacin nasal con carcter preventivo
antes de que aparezca IRC en pacientes con distrofia
muscular de Duchenne; comprobaron que la ventilacin nasal preventiva no slo no mejora la patologa
respiratoria, sino que acorta la supervivencia de estos
pacientes. La mscara nasal en algn caso puede sustituir a la traqueostoma, en otros, slo la retrasar (enfermedad neuromuscular progresiva)39.
Ventajas con respecto a la traqueostoma: la no
invasividad de la va area, estando, por tanto, exenta
de las complicaciones y desventajas de la traqueostoma. Adems no impide la movilizacin, cosa que
ocurre con los dispositivos de presin negativa.
Inconvenientes: En nios, sobre todo menores de 8
aos, es difcil su uso por la mala tolerancia. No se debe
utilizar cuando el tiempo de VM supera las quince horas
al da. Puede producir aerofagia. Las fugas, si son muy
importantes, pueden hacer inefectivo su uso. Para controlar esto es importante monitorizar peridicamente la ventilacin mediante pulsioximetra y medicin del volumen
minuto espirado60. Requiere un tiempo de adaptacin,
que es ms largo en los nios. Puede producir heridas en
la piel, congestin e irritacin nasal crnica.
Se dispone de mascarillas comercializadas con diferentes tamaos incluido el peditrico. La opcin ms
acertada es su elaboracin a medida con silicona38; son
mejor toleradas y presentan mnimas fugas (Figura 12.3).
135
La oxigenoterapia prolongada en los nios, est indicada en una o ms de las siguientes situaciones21:
1. PaO2 < 55 mmHg (7.3 kPa) respirando O2 ambiental.
2. Pulsioximetra durante el sueo con desaturacin por debajo del 90% durante al menos el
20% del tiempo registrado.
3. Presencia de hipertensin pulmonar y/o hipertrofia cardiaca derecha y/o policitemia, secundarias a hipoxemia crnica.
Existen diferentes fuentes de oxgeno a domicilio:
1. Oxgeno comprimido: se almacena en la clsica
bala o bombona de gran tamao, que dificulta su
movilidad.
2. Oxgeno lquido: se almacena a -183 C en estado lquido, en tanques; dispone de un contenedor
grande y una pequea mochila recargable, fcilmente transportable por su peso y su tamao;
confieren gran autonoma al paciente, por lo que
est indicado en la edad peditrica. (Figura 12.4)
Figura 12.4.Mochila porttil del oxgeno lquido. Su tamao y peso permiten gran movilidad al paciente.
136
CONCLUSIONES
1. El alta a domicilio de los nios con insuficiencia
respiratoria crnica, dependientes de tcnicas de
apoyo respiratorio (oxgeno, ventilacin mecnica), es necesaria porque mejora su calidad de
vida y disminuye el coste.
2. El proceso de alta y la atencin tras el alta, son
tareas largas, laboriosas y complejas; exigen la
participacin de mltiples profesionales e instituciones. Todos estos esfuerzos se pueden cana-
BIBLIOGRAFA
1. Frates RC, Splaingard ML, Smith EO, Harrison GM: Outcome
of home mechanical ventilation in children. J. Pediatr., 1985;
106:850-6.
2. Muir JF: Home mechanical ventilation. Eur. Respir. Buyers,
1995; 1:7-12.
3. Kettrick RG, Donar ME: The ventilator-dependent child: Medical and Social Care. Crit. Care State Art, 1985; 6 (F) 1-38.
4. Ziegler MM, Shaw S, Goldberg AT, Kettrick, RG, Koop CE:
Sequelae of prolonged ventilatory support forpediatric surgical
patients. J. Ped. Surg., 1979; 14:768-72.
5. Schreiner MS, Downes JJ, Kettrick RG, Ise Ch, Voit R: Chronic respiratory failure in infants with prolonged ventilatory
dependency. JAMA, 1987; 258:3398-404.
6. Schreiner, MS, Donar ME, Kettrick RG: Pediatric Home
Mechanical Ventilation. Pediatric Clinics of North America,
1987; 34:47-608.
7. Splaingard ML, Frates RC, Harrison GM, Carter RE, Jefferson
LS: Home positive-pressure ventilation. Twenty years' experience. Chest, 1983; 84:376-82.
8. Marcus CL, Jansen MT, Poulsen MK, Keens SE, Nield TA,
Lipsteker LE, Keens TG: Medical and psycochocial outcome of
children with congenital hypoventilation syndrome. J. Pediatr.,
1991; 119:888-95.
9. Downes JJ, Pilmer SL: Chronic respiratory failure - Controversies in management. Crit. Care Med., 1993; 21 (9 Suppl):
363-4.
10. Fields AL, Rosenblatt A, Pollack MM, Kaufman J: Home care
cost-efectiveness for respiratory technology-dependent children. AJDC, 1991; 145:729-33.
11. Burr BJ, Guyer B, Todres ID, et al.: Home care for children on
respirators. N. Engl. J. Med., 1983; 309:1319-23.
12. Schoumacher RA: Saving money with home care. AJDC, 1991;
145:725.
13. Hilton S, Orr, RD, Perkin RM, Ashwal S: End of Ufe care
in Duchenne muscular dystrophy. Pediatr. Neurol., 1993; 9:
165-77.
14. Garca Teresa MA, Casado Flores J: Ventilacin mecnica a
domicilio en pacientes peditricos. An. Esp. Pediatr., 1995;
43:237-44.
15. Estopa R, Escarrabil J: La ventilacin a domicilio como alternativa para reducir el coste de una unidad de cuidados intensivos. Med. Clin. (Barc), 1995; 104:317.
16. Quint RD, Chesterman E, Crain LS, Winkleby M, Boyce T:
Home care for ventilator-dependent children. AJDC, 1990;
144:1238-41.
137
13
Monitorizacin de la actividad
cerebral en pediatra
A. SERRANO, M. J. RUIZ LPEZ
rolgicos por medio de la escala de Glasgow (Tabla 13.1). Esta escala se basa en la respuesta motora,
verbal y apertura de los ojos con una puntuacin mxiTABLA 13.1. ESCALA DE GLASGOW
ESCALA DE GLASGOW
ESCALA DE COMA
MODIFICADA
PARA LACTANTES
Mejor
respuesta
Actividad
Mejor
respuesta
Apertura de ojos
Espontnea
Al hablarle
Con dolor
Ausencia
4
3
2
1
Apertura de ojos
Espontnea
Al hablarle
Con dolor
Ausencia
4
3
2
1
Verbal
Orientado
Confuso
Palabras inadecuadas
Sonidos inespecficos
Ausencia
5
4
3
2
1
Verbal
Balbuceo
Irritable
Llanto con el dolor
Quejidos con el
dolor
Ausencia
5
4
3
2
1
VALORACIN CLNICA
Motora
Obedecer rdenes
Localizar dolor
Retirada al dolor
Flexin anormal
Extensin anormal
Ausencia
6
5
4
3
2
1
Motora
Movimientos
espontneos
Retirada al tocar
Retirada al dolor
Flexin anormal
Extensin anormal
Ausencia
6
5
4
3
2
1
B. CRUENTA
PIC. A travs de ella podemos conocer el valor de la
PIC, la presin de perfusin cerebral (PPC) y la
relacin pulso/respiracin en la curva de PIC.
Medicin intraarterial de la TA sistlica y media.
Saturacin de oxgeno en bulbo yugular.
ndice lctato-oxgeno.
Extraccin cerebral de oxgeno.
ndice oxgeno cerebral/tisular.
Actividad
140
PRESIN INTRACRANEAL
La monitorizacin de la PIC, puede ayudar a mejorar el tratamiento de pacientes con TCE cerrado. Los
pacientes con hipertensin intracraneal (HTIC), sino se
tratan, puede aumentar el dao cerebral, por herniacin
o hipoperfusin cerebral 3.
La PIC se calibra a nivel de la cabeza del paciente, que
corresponde al agujero de Monro. Se suele usar la presin media. El valor normal en adultos y nios mayores
de 6 aos es de 0-15 mmHg, en lactantes de 7-10 mmHg,
en recin nacidos a trmino entre 7-8 mmHg y en recin
nacidos prematuros de 10-11 mmHg, descendiendo a las
96h a 7-8 mmHg1, 4, 5 . Las elevaciones fisiolgicas transitorias pueden ocurrir con la tos, posicin Trendelemburg, esfuerzos... Arbitrariamente se utiliza como el lmite superior aceptable de PIC 20 mmHg en los pacientes
con TCE. La PIC entre 21-40 mmHg se considera
elevacin moderada, la PIC > 41 se considera HTIC
severa. Se ha demostrado que iniciar un tratamiento para
impedir la elevacin de la PIC cuando es > 15 mmHg
puede ser ms beneficioso que si se espera a que aumente a 20-25 mmHg 4.
Cuando la PIC excede de 15-20 mmHg, el lecho
vascular se comprime y se compromete la microcirculacin, empeorando las zonas con lesin cerebral focal.
Si la PIC excede de 30-35 mmHg se compromete el
drenaje venoso y el edema cerebral se agrava4.
La monitorizacin de la PIC en pacientes con TCE y
S. Reye, forma parte del tratamiento, en otras situaciones como infecciones severas del SNC, dao cerebral
anxico, hemorragia subaracnoidea y fallo heptico se
ha utilizado la PIC, slo en casos limitados3.
MTODOS DE MEDIDA
DE LA PRESIN INTRACRANEAL 1, 4, 5
Sistema de acoplamiento de fluidos
Catter intraventricular (Figura 13.1)
Se introduce un catter hasta el cuerno occipital o
frontal del ventrculo lateral, suele elegirse el lado
derecho a menos que ese lado tenga el ventrculo comprimido y sea difcil su canulacin. Despus de colocar
el catter, se conecta a un sistema con SSF que termina
en un transductor. Las ventajas son: exactitud de medida, posibilidad de realizar el cero y recalibraciones,
drenaje de LCR que puede servir como medida
teraputica para disminuir la PIC, obtencin de muestras de LCR para recuento celular y cultivos y su bajo
costo. Las complicaciones que puede producir son:
infeccin y hemorragia cerebral. La infeccin es la ms
frecuente. El riesgo de ventriculitis suele ser superior al
de otras tcnicas de monitorizacin, lo que representa
un problema serio que puede alterar el pronstico posterior del paciente. La infeccin superficial en el lugar
de la introduccin del catter es poco frecuente y raramente tiene significacin clnica. La incidencia de
ventriculitis oscila entre 1-10% segn las series6-9 y
aumenta cuando el paciente presenta hemorragia intracerebral o intraventricular; si se ha sometido a otro
proceso neuroquirrgico; por las manipulaciones del
sistema; o cuando se realiza sin condiciones de esterilidad (guantes, mascarilla); y fundamentalmente con el
nmero de das de monitorizacin de la PIC (el riesgo
aumenta a partir de los 5 das)4. La segunda complicacin en orden de frecuencia es la hemorragia intracerebral (1-2%), cuyo riesgo aumenta cuando coexiste coagulopata debida a CID o fallo heptico.
Las dificultades de la tcnica son, imposibilidad de
insertar el catter en ventrculos comprimidos, por
hipertensin intracraneal o masas y medicin errnea
por prdida de fluidos en las conexiones, cogulos de
141
Transfontanelar
Consiste en la aplicacin de un sensor de medida
coplano elastmetro, de fibra ptica o de transmisin
elctrica en la fontanela anterior. Como sta debe estar
permeable, no puede utilizarse en nios mayores de
1 ao. Las ventajas son que es un sistema no invasivo y
de alta fiabilidad 14.
Sistema Camino
142
143
144
aunque en el primer caso estn siempre presentes. Las actividades paroxsticas generalizadas o
focales pueden hacerse continuas a pesar del tratamiento, su presencia sin fenmenos motores
acompaantes indican peor pronstico l8.
b) Diagnstico de isquemia cerebral que se refleja
por una disminucin en la frecuencia de las
ondas cerebrales con un aumento (ondas delta),
(Figura 13.10) o disminucin de su amplitud3.
Estos cambios en el EEG se producen muy precozmente, incluso antes que aparezcan manifestaciones clnicas o imgenes patolgicas en la
TAC cerebral 19.
c) Establecimiento del estado de deterioro neurolgico en los pacientes en coma. Existen diversos
patrones que de menor a mayor alteracin son:
Figura 13.10.Asimetra con ondas lentas y ausencia del ritmo alfa normal en el hemisferio izquierdo en paciente con
infarto de la arteria cerebral posterior izquierda.
145
desaparicin de la actividad basal alfa con un ritmo theta dominante (3-7 c/seg), ritmo theta difuso o irregular con voltaje normal, aumento del
voltaje del ritmo theta sobre todo en zonas posteriores, aparicin de ondas delta bilaterales focales sobre todo en regiones frontales, ritmo delta
dominante de elevado voltaje (Figura 13.11), ritmo delta no reactivo y disminucin de su amplitud (Figura 13.12), ritmo brote-supresin pseudoperidico que consiste en una actividad basal
I. BENIGNOS
Normal
Theta dominante
Delta rtmico frontal
II. INCIERTO
Delta difuso reactivo o no reactivo
Cambios epileptiformes
III. MALIGNOS
Baja amplitud del delta, no reactivo
Brote-supresin
Coma alfa
Isoelctrico
146
147
148
149
cerebral (Figura 13.23)26, 27, 31-34. El tiempo de conduccin (latencia) prolongado predice un mal pronstico 26.
Aunque se ha demostrado que la ausencia de los
PESS tiene una alta sensibilidad y especificidad, en
ciertos casos (colecciones extraaxiales, hemorragia
en tronco y despus de descompresiones craneales) no son de ayuda para predecir la evolucin en
nios. Las colecciones intraaxiales, como las hemorragias subdurales en las meningitis, aumentan la
distancia fsica entre el cerebro y el electrodo, impidiendo la recogida de la respuesta. La hemorragia
en el tronco tambin podra interferir con la conduc-
150
CONCLUSIONES
El uso de una sola modalidad de monitorizacin, no
es suficiente para determinar el pronstico de los
pacientes en coma, ni para diagnosticar la muerte cerebral, debido a que pueden existir falsos positivos y
negativos. La monitorizacin neurolgica multimodal,
debe considerar la prdida funcional en el cerebro,
tronco y cordones espinales superiores.
18.
19.
20.
21.
BIBLIOGRAFA
1. Casado Flores J, Martnez de Azagra A: Avances en la monitorizacin y tratamiento del TCE grave en la infancia. En: Garca
Pardo J (ed.), Actualizaciones en medicina intensiva. 29 Congreso de la SEMIUC. La Corua, 1994:493-519.
2. Bullock R, Teasdale GM: Head injury and brain ischemia:
monitoring and prediction of outcome. En: Takeshita H, Siesj
BK, Miller JD (eds.), Advances in brain resuscitation. Tokyo:
Springer-Verlag, 1991:233-45.
3. Prough DS: Brain Monitoring. En: Taylor RW, Shoemaker WC
(eds.), Critical care. Stat ofthe art. California: The Society of
Critical Care Medicine, 1991:157-96.
4. Fedman Z, Narayan RK: Intracranial pressure monitoring: techniques and pitfalls. En: Cooper PR (ed.), Head injury. (Third
edition). Baltimore: Williams and Wilkins, 1993:247-74.
5. Martinn JM, Rodrguez Nez A, Martnez Soto MI: Sndrome de hipertensin intracraneal. Monitorizacin neurolgica
(PIC). En: Ruza F (ed.), Tratado de cuidados intensivos peditricos. Madrid: Norma, 1994:546-55.
6. Narayan RK, Kishore PRS, Becker DP, et al.: Intracranial pressure. To monitor or not to monitor. J. Neurosurg., 1982;
56:650-9.
7. Mayhall GG, Archer NH, Lamb VA, et al: Ventriculostomy
related infections. N. Engl. J. Med., 1984; 311:553-9.
8. Kanter RK, Weiner LB: Ventriculostomy-related infections.
N. Engl. J. Med., 1984; 311:987.
9. Clark WC, Muhlbauer MS, Lowrey R, et al.: Complications of
intracranial pressure monitoring in trauma patients. Neurosurgery, 1989; 25:20-4.
10. North B, Reilly P: Comparison among three methods of intracranial pressure recording. Neurosurgery, 1986; 18:730-2.
11. Crutchfield JS, Narayan RK, Robertson CS, Michael LH: Evaluation of a fiberoptic intracranial pressure monitor. J. Neurosurg., 1990; 72:482-7.
12. Dietrich K, Gaab M, Knoblich OE, et al: A new miniaturized
system for monitoring the epidural pressure in children and
adults. Neuro-Paediatrie, 1977; 8:21-8.
13. ReamAK, Silverberg GD, Corbin SD, etal.: Epidural measurement of intracranial pressure. Neurosurgery, 1979; 5:36-43.
14. Vidyasar D, Raju TNK: A simple noninvasive tecnique of measuring intracraneal pressure in the newborn. Pediatrics, 1977;
59:957-61.
15. Miller JD: Brain resuscitation: a clinical perspective. En:
Takeshita H, Siesj BK, Miller JD (eds.), Advances in brain
resuscitation. Tokyo: Springer-Verlag, 1991:315-24.
16. Hilz MJ, Litscher G, Weis M, Claus D, Druschky KF, Pfurtscheller G, Neundrfer B: Continuous multivariable monitoring
in neurological intensive care patients-preliminary reports on
four cases. Intensive Care Med., 1991; 17:87-93.
17. Serrano A, Casado Flores J, Garca Jimnez JL: Monitorizacin
de la actividad cerebral en pediatra. En: Casado J, Serrano A,
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
151
152
ultrasonography in raised intracranial pressure and in intracranial circulatory arrest. J. Neurosurg., 1988; 68:745-51.
36. Feri M, Ralli L, Felici M, Vanni D, Capria V: Transcranial
Doppler and brain death diagnosis. Crit. Care Med., 1994;
22:1120-6.
37. Petty GW, Mohr JP, Pedley TR, et al: The role of transcranial
Doppler in confirming brain death: Sensibility, specificity, and
14
Inters clnico y mtodos
de monitorizacin continua
de la saturacin de oxgeno cerebral
A. RODRGUEZ NEZ Y J. M. MARTINN
SINONIMIA
PIC:
PPC:
FSC:
ECO2:
CMCO2:
DAVO2:
INTRODUCCIN
La progresiva introduccin de nuevos mtodos de
monitorizacin de las funciones vitales, ha permitido
mejorar la asistencia de los pacientes crticos y su
pronstico1.
En el campo de la monitorizacin cerebral, los
mtodos clsicos, aunque tiles, en muchas ocasiones
aportaban una informacin insuficiente y tarda de cara
a la adopcin de las medidas teraputicas ms adecuadas en cada momento. Esta realidad ha motivado el
desarrollo de nuevas tcnicas que intentan evaluar de
forma directa o indirecta diversos aspectos del funcionalismo cerebral en situaciones patolgicas y aportar
datos fiables que permitan un tratamiento precoz y eficaz l5 (Tabla 14.1).
Cuando utilizamos una tcnica de monitorizacin,
si se pretende obtener rendimiento ptimo, es preciso
conocer cules son sus fundamentos, las variables
que mide, los factores que influyen en su funcionamiento, su grado de fiabilidad y su invasividad.
Debemos comprender tambin la relacin de los
valores obtenidos con la fisiopatologa del proceso
que estamos monitorizando, para efectuar un tratamiento individualizado, que evite la progresin de la
lesin primaria y el desarrollo de alteraciones secundarias 5.
Teniendo en cuenta estas premisas, comentaremos
los aspectos fundamentales de las tcnicas actualmente disponibles para determinar de forma continua
la saturacin cerebral de oxgeno y su utilidad en el
Presin intracraneal
Presin de perfusin cerebral
Flujo sanguneo cerebral
Extraccin cerebral de O,
Consumo metablico cerebral de O2
Diferencia arterio-venosa de O2
Cruenta
Exploracin fsica
Escala de Glasgow
EEG
Potenciales evocados
TAC y ECO
PIC transfontanela
Doppler transcraneal
Extraccin cerebral O2
ndice O2 cerebro/tisular
ndice lactato/O2
EEG continuo
Monitor
funcin
cerebral
PEAT continuos
Doppler continuo
PIC transfontanela
Pulsioximetra
Capnografa
PIC
ventricular
parenquimatosa
subdural
epidural
Aplicacin
Intermitente
Continua
Saturacin
Cerebral
Transcutnea
TA invasiva
ndice pulso/respirac.
Saturacin bulbo
Yugular
154
Interpretacin
Situacin clnica
Normal
FSC adecuado al
consumo de O2 cerebral
Normal
Disminuida
(< 55)
Descenso relativo o
absoluto de FSC
Aumento del consumo de O2 cerebral
Hipoxia cerebral
oligohmica
Hiperactividad
neuronal
Aumentada
(> 75)
Hiperemia cerebral
(perfusin de lujo)
Zonas de infarto
Muerte cerebral
155
SATURACIN VENOSA
EN EL BULBO YUGULAR (SjO2)
Figura 14.2.Esquema hipottico de la evolucin de la saturacin cerebral de oxgeno y la situacin clnica en un paciente traumatizado.
156
yugulares internas, siendo pequea la proporcin drenada por las yugulares externas y las vertebrales 17. A
su vez, se considera que a nivel del bulbo yugular, la
contaminacin con sangre extracerebral debe ser mnima, aunque un centmetro ms abajo ya puede ser sustancial. De ah la importancia de que la punta del catter de fibra ptica se site justamente en el bulbo
yugular 15, 18.
Los catteres actualmente disponibles, consisten en
un sistema de doble fibra ptica (emisor y receptor),
adems de una va lateral de infusin-extraccin de
muestras, con un calibre global 4F. Su colocacin precisa la canalizacin retrgrada de la vena yugular 19, 20.
La puncin se practica a nivel del cartlago cricoides;
mientras palpamos el latido carotdeo, se punciona por
fuera de ste, siguiendo la direccin de los apfisis mastoides o el foramen magnum, con ngulo de 30 20, 21.
No es necesario bajar o girar la cabeza. Una vez localizada, la vena se canaliza con un introductor 4.5 5 F, a
travs del cual se pasa el catter de fibra ptica hasta
que se nota un tope o resistencia. En ese momento
hemos alcanzado la pared superior del bulbo yugular;
debemos entonces retirar el catter alrededor de 0.5 cm
para que la punta reciba una intensidad de luz adecuada sin riesgo de contaminacin de la seal por sangre
extracerebral. Posteriormente debe confirmarse la
localizacin del extremo del catter mediante una
radiografa de cuello (preferiblemente tras lavado con
contraste radiolgico), o bien mediante una TAC craneal (la punta debe situarse a nivel de la apfisis mastoides) 5, 19, 21.
En cuanto al lado preferente para colocar el catter,
se acepta que ante lesiones difusas debe usarse la yugular derecha (ya que suele drenar mayor caudal que la
izquierda) y en caso de lesiones focales, colocarlo en el
lado ms afectado 5, l8, 20.
Se ha recomendado identificar, mediante una compresin yugular alterna, el lado de drenaje predominante en cada caso, por su repercusin sobre la PIC y despus colocar el catter a nivel de dicha yugular 22.
Para evitar que se coagule la punta del catter, debe
mantenerse una infusin lenta con heparina (lU/ml) a
travs de la va lateral 18, 20. Dicha va permite tambin
realizar extracciones de sangre para recalibrar el sistema in vivo y para determinar de forma discontinua el
contenido de oxgeno y de productos metablicos
como el lactato.
La concentracin de lactato en el bulbo de la yugular es un parmetro de la produccin cerebral de dicho
metabolito, que se incrementa en condiciones de anaerobiosis. Para interpretar los resultados se ha diseado
el ndice lactato-oxgeno (LOI) que es el cociente entre
la diferencia arterio-yugular de lactato y la diferencia
arterio-yugular de oxgeno. Los valores por debajo de
0.08 indican patrones de flujo no isqumico, sin evidencia de metabolismo anaerbico, mientras que si el
LOI es mayor de 0.08 estamos ante una situacin de
hipoperfusin descompensada, que requerir un tratamiento agresivo (Tabla 14.3) 5, 10, 14. A pesar de su
reconocido valor, por el momento, este parmetro es
poco utilizado en la clnica, por los problemas tcnicos que presente para cuantificar de forma rpida el
lactato.
TABLA 14.3. PATRONES METABLICOS
CEREBRALES SEGN EL NDICE
LACTATO-OXGENO
LOI
SjO2
Patrn
< 0.08
Normal
Disminuida
Normal
No isqumico
Hipoperfusin compensada
Hiperemia
Alteracin de autorregulacin
ISQUEMIA
Metabolismo anaerobio
Elevada
> 0.08
Variable
157
lar. Se consideran contraindicaciones para su utilizacin los traumatismos cervicales importantes, la trombosis yugular y la presencia de ditesis hemorrgica.
SATURACIN CEREBRAL
TRANSCUTNEA
El desarrollo de la tecnologa de la espectroscopia
en la zona del infrarrojo cercano, ha permitido obtener
mediciones de la saturacin del tejido cerebral de forma no invasiva.
Esta tcnica se plantea como una alternativa de la
saturacin en el bulbo de la yugular, sobre todo en
nios pequeos.
La tcnica se basa en las propiedades de la luz infrarroja en el rango de 650 a 1.100 nm. Dicha luz penetra
bien en los tejidos humanos, cuantificndose a nivel del
crneo en varios centmetros, de modo que puede atravesar el trayecto desde el tejido extracraneal hasta el
cerebro y despus ser recogida por un sensor que detecta la atenuacin intracerebral de la luz 27, 28. Dicha atenuacin se atribuye a las molculas capaces de absorber
la luz (cromforos) y que incluyen la oxihemoglobina,
desoxihemoglobina y citocromo c oxidasa. De esta
manera y segn principios parecidos a la oximetra de
pulso, puede valorarse la saturacin de oxgeno a nivel
de una regin cerebral l5. El sistema dispone de un emisor de luz y dos receptores; el receptor 1 est prximo
al emisor y permite reconocer la atenuacin de la seal
debida a estructuras extracerebrales, mientras que el
receptor 2 recogera la informacin de capas ms profundas (del tejido cerebral)27 (Figura 14.3). La saturacin obtenida corresponde al tejido cerebral en conjunto, pero se considera que en dicho valor predomina el
compartimento venoso, ya que ste constituye el 75%
del lecho vascular cerebral27.
158
Invasividad
Fiabilidad
Recalibracin
Artefactos
Cambio de sensor
Aplicable a nios
pequeos
Experiencia
Calidad/precio
Saturacin venosa
(global)
Fibra ptica
intravascular
Espectroscopia
infrarroja
transcutnea
Saturacin del
tejido cerebral
(focal)
Transcutneo
S
Alta
Frecuente
Frecuentes
Segn artefactos
No
Media
No
Frecuentes
Diario
Difcil
Moderada
Buena
Posible
Baja
Mala
CONCLUSIONES
La valoracin de las relaciones entre las situaciones
hemodinmica y metablica cerebrales, ha supuesto un
cambio conceptual importante en la monitorizacin y
tratamiento del TCE. En este marco, la disponibilidad
de tcnicas que nos permitan conocer de forma continua la saturacin cerebral de oxgeno es fundamental.
La medicin de la saturacin venosa en el bulbo de la
yugular, se ha introducido como un avance claro,
mientras que el desarrollo de una tcnica no invasiva,
percutnea, es una novedad interesante cuya utilidad
precisa confirmacin en la clnica, siendo el objetivo
final de ambas, la optimizacin del funcionalismo
cerebral en cada individuo con un TCE severo.
BIBLIOGRAFA
1. Hanley DF: Advancing beyond pressure in ICU monitoring of
the acute injured brain. intensive Care Med., 1991; 17:191-2.
2. Pfenninger J: Neurological intensive care in children. Intensive
Care Med., 1993; 19:243-50.
3. Cruz J, Raps EC, Hoffstad OJ, Jaggi JL, Gennarelli TA: Cerebral
oxygenation monitoring. Crit. Care Med., 1993; 21:1242-6.
4. Cruz J: Cerebral oxygenation. Monitoring and management.
Acta Neurochir., 1993; 59:86-90.
5. Casado Flores J, Martnez de Azagra A: Avances en la monitorizacin y tratamiento del TCE grave en la infancia. En: Garca
Prado J. (ed.) Actualizaciones en medicina intensiva. 29 Congreso de la SEMIUC. La Corana, 1994: 493-519.
6. Prez-Navero JL, Ibarra de la Rosa I, Barcones Mingueza F:
Traumatismo crneo-enceflico. En: Ruza F. (ed.) Tratado de
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
159
15
Tratamiento del T.C.E. grave
en la infancia
J. CASADO FLORES, A. MARTNEZ DE AZAGRA
SINONIMIA
TCE: Traumatismo craneoenceflico
PCI: Presin intracraneal
HIC: Hipertensin intracraneal
FSC: Flujo sanguneo cerebral
PPC: Presin de perfusin cerebral
SjO2: Saturacin de oxgeno en el bulbo de la vena yugular
INTRODUCCIN
El traumatismo craneoenceflico (TCE), es la principal causa de muerte traumtica en la infancia, en los
pases desarrollados, y adems es una causa de primer
orden de retraso mental, epilepsia e incapacidad fsica.
La etiologa difiere en las diferentes edades peditricas as como en las del adulto. Los malos tratos fsicos,
constituyen la principal causa de lesiones craneales
graves en los lactantes 1 y su forma sndrome del nio
sacudido (shake baby syndrome), la ms frecuente en
los primeros seis meses de vida 2, 3. En los siguientes
aos, los traumatismos producidos por cadas de altura,
accidentes de bicicleta, vehculo a motor y atropello,
son los responsables de los TCE graves.
La mortalidad del TCE, aunque menor que en adultos 4, es alta y difiere en cada grupo de edad al hacerlo,
la vulnerabilidad del cerebro a los traumatismos. Los
menores de 1 ao tienen doble mortalidad que los de
1-6 aos y triple que los de 6-12 aos5, posiblemente
por el efecto protector de las suturas cerradas del crneo. La alta mortalidad est disminuyendo, en los ltimos aos, gracias a las medidas de reanimacin inmediata y a la moderna monitorizacin, que permite la
mejor comprensin de la fisiopatologa y el tratamiento individualizado.
El TCE es por tanto muy diferente en nios que en
adultos; la etiologa difiere de la del adulto y en cada
grupo de edad peditrica; el pronstico en nios es
mejor para la misma lesin 4; la fisiopatologa tambin
es diferente al ser el flujo sanguneo cerebral y el con-
162
CLASIFICACIN
Una vez que el paciente ingrese en el Hospital, se
revalorar y se asegurar de su estabilidad y no se proceder a estudios diagnsticos ni a traslados mientras
no se asegure la permeabilidad de la va area, adecuada ventilacin y correcta situacin hemodinmica. Tras
la estabilizacin se proceder a la evaluacin neurolgica que permitir clasificar a los pacientes en 4 grupos:
TCE Leve: Aquellos TCE sin alteracin del estado de concencia (Glasgow 15), ni amnesia postraumtica, ni dficit neurolgico, ni depresin
de los huesos del crneo. Estos nios no precisan
Rx de crneo ni TAC craneal, pudiendo ser trasladados a sus domicilios sin tratamiento, para
observacin. No requieren, por tanto, ni hospitalizacin ni mayor exploracin que la clnica8.
TCE Leve-Moderado: Prdida de conciencia de
corta duracin (menor de 5 minutos) con amnesia postraumtica, Glasgow de 12-14 y tendencia
al sueo, o depresin de los huesos del crneo.
Estos nios precisan Rx y TAC craneal; si se evidencian lesiones intracraneales, los pacientes
deben ser hospitalizados; si el TAC es normal,
aunque exista fractura lineal de crneo, los
pacientes pueden ser observados en sus domicilios, con indicaciones precisas de reevaluacin
hospitalaria ante signos de focalidad neurolgica
o disminucin del estado de conciencia9.
TCE Moderado-Grave: Traumatismo con prdida de conciencia de duracin mayor a 5 minutos,
convulsiones postraumatismo, Glasgow 9-12 y
dficit neurolgico focal o lesin objetivable en
TAC craneal. Estos pueden deteriorarse rpidamente por lo que deben ser hospitalizados y evaluados neuroquirrgicamente.
TCE Grave: Definido como TCE con Glasgow
8. Este grupo tiene una alta mortalidad (24%)10,
por lo que deben ser hospitalizados en UCIP. Su
tratamiento y manejo ser detallado extensivamente ms adelante.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
El tratamiento neuroquirrgico se debe considerar
en las siguientes situaciones:
a) Fractura con depresin de los huesos del crneo,
cuyo tratamiento es la elevacin del hundimiento.
b) Fractura sea abierta que debe ser limpiada y
desbridada por el riesgo de infeccin.
c) Hematoma epidural, visible en la TAC como
hematoma entre el hueso y la dura por rotura de
vena o arteria menngea. Necesita ser evacuado
inmediatamente ya que puede producir el fallecimiento del paciente (Figura 15.1).
163
PPC mm Hg
Neonatos pretrminos
Neonatos a trmino
Lactantes
Nios
Adolescentes
>30
>40
>50
>60
>60
La PPC (presin arterial media - PIC) debe estar por encima de los
valores de la tabla.
MEDIDAS GENERALES
Evitar la hipoxia
TRATAMIENTO EN LA UCIP
Una vez que el paciente ha ingresado en la UCIP,
definido el tipo de lesin por TAC y realizado tratamiento quirrgico si es preciso, se establecern las
medidas de monitorizacin y tratamiento"13 cuyos
objetivos son mantener:
1. La Presin intracraneal en el rango deseado <15
mmg Hg), evitando maniobras que incrementen
la PIC.
2. La adecuada presin de perfusin cerebral de
acuerdo a la edad del paciente (Tabla 15.1).
3. El flujo sanguneo cerebral adecuado a las necesidades metablicas del cerebro (Sj O2 entre
55-75 %).
4. El medio interno lo ms prximo al estado
fisiolgico, para favorecer la recuperacin neurolgica.
Mantenimiento de la Presin
de Perfusin Cerebral
El mantenimiento de una adecuada presin de perfusin cerebral (PPC), es fundamental para la correcta
oxigenacin cerebral. Con la monitorizacin de la SjO2
podemos individualizar y tratar de mantener la PPC
que garantice un flujo sanguneo cerebral normal l4.
Para lograr una PPC adecuada, es necesario mantener al paciente normovolmico, y si a pesar de ello no
se consigue, iniciaremos tratamiento con inotrpicos y
si es preciso con alfa adrenrgicos.
Mantenimiento de la volemia
En el manejo del nio con TCE, el control del balance hdrico debe ser estricto. Si bien no es conveniente
el aporte excesivo de lquidos, por favorecer el desarrollo del edema cerebral, no se debe caer en el extremo contrario de deshidratar al paciente. La hipovolemia puede tener un efecto muy perjudicial sobre la
PPC, sobre todo si el nio est sometido a ventilacin
mecnica y sedacin 12. El objetivo es mantener un es-
164
Control de la temperatura
La PIC se eleva con la temperatura llegando a producir hipertensin intracraneal refractaria. Por ello la
fiebre debe tratarse inmediatamente 13. Nosotros intentamos como primera medida, medios fsicos y si no
es eficaz utilizamos dipirona magnsica I.V. (10-20
mgr/kg/dosis c/6-8h), administrado muy lentamente
para evitar hipotensin arterial.
Sedacin. Analgesia
A pesar de que la sedacin altera la valoracin del
estado neurolgico, se ha demostrado que el dolor, la
agitacin, la inadaptacin al respirador, incrementan la
PIC, por lo que la sedacin y la analgesia son funda-
0.025 mg/kg
0.050 mg/kg
0.075 mg/kg
0.1-0.15 mg/kg
Mantenimiento:
Rango:
< de 3 meses:
3 a 12 meses:
>de 12 meses:
5-15g/kg/hr
10-20 g/kg/hr
20-40 g/kg/hr
Evitar la hiperglucemia
La hiperglucemia parece estar asociada con un peor
pronstico en los pacientes con TCE 16. Puede ser un
reflejo de la severidad del TCE y de la respuesta neuroendocrina al stress, pero adems parece que por s
misma puede contribuir al dao neurolgico al incrementar la produccin de acidosis lctica cerebral en
perodos de hipoxia/isquemia. Por tanto, debe cuidarse
el aporte excesivo de glucosa y las elevaciones de la
glucemia en las primeras 48 horas 16.
165
Corticoides
Utilizados en el pasado para prevenir el aumento de
la PIC, en la actualidad no deben emplearse al haber
sido demostrado que altas dosis no previenen la HIC
incrementndose incluso la mortalidad 17. Como en el
pasado, el tratamiento con corticoides represent uno de
los pilares bsicos del manejo del TCE grave, su empleo
contina todava extendido en numerosos centros18.
Control hidroelectroltico
La hiponatremia y la hipoproteinemia son alteraciones frecuentes que pueden agravar el edema cerebral y
deben evitarse.
MANEJO DE LA HIPERTENSIN
INTRACRANEAL (HIC)
EN EL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO SEVERO
La neumona nosocomial es frecuente en el paciente con TCE y es por s misma un indicador de mal
pronstico. Para intentar reducir su incidencia, nosotros realizamos descontaminacin orofarngea y gstrica con una solucin que contiene anfotericina, tobramicina, colimicina y vancomicina.
La neumona puede presentarse en una fase precoz
(2-5 das), estando en general relacionada con la aspiracin en el momento del traumatismo, siendo los
agentes ms frecuentes Staphilococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. La
aparicin de neumona en una fase ms tarda se asocia
en general a la duracin de la ventilacin mecnica,
patologa pulmonar y estado general del paciente, siendo los agentes ms frecuentes los Gram negativos,
entre ellos la pseudomona.
La terapia antibitica inicial, mientras esperamos
los resultados microbiolgicos, debe estar por tanto en
funcin del germen ms frecuente y de las resistencias
que se encuentran en cada Unidad.
Soporte nutricional
El soporte nutricional es importante en la recuperacin de estos nios, con menores reservas que
el adulto, recomendndose su inicio a partir de las
48 horas del traumatismo, intentando evitar la hiperglucemia.
Lo ideal sera la va enteral, pero dado la situacin
general con leo paraltico frecuente, se utiliza generalmente nutricin parenteral, con la que podemos
alcanzar ms rpidamente un aporte adecuado de
caloras en un intento de frenar el estado hipercatablico.
166
Hiperventilacin
La hiperventilacin es uno de los mtodos ms efectivos para la reduccin de la PIC, siendo su efecto de
aparicin inmediata. Acta a travs de la produccin
de vasoconstriccin cerebral, disminuyendo por tanto
el volumen sanguneo. Adems la alcalosis respiratoria
que produce, contrarrestara la acidosis lctica cerebral
que se produce tras el TCE severo y que se asocia con
mal pronstico21.
Sin embargo, en la aplicacin clnica, se han demostrado los efectos adversos de la hiperventilacin cuando sta se aplica de modo prolongado21, 22. Esto, est
en relacin a las siguientes consideraciones:
La disminucin de la PCO2, por debajo de un
nivel crtico, disminuye el flujo sanguneo cerebral produciendo isquemia cerebral.
Existe un grupo de pacientes que presentan un
estado de hipoperfusin compensada, que produce hipertensin intracraneal por vasodilatacin en respuesta a un flujo sanguneo cerebral
bajo (autorregulacin preservada). Si nosotros
aplicamos en estos pacientes, hiperventilacin,
el descenso ulterior del flujo sanguneo cerebral,
precipitar la aparicin de isquemia cerebral y si
persiste, puede producirse zonas de infarto. En
esta situacin por tanto, la hiperventilacin estara contraindicada, y las medidas teraputicas
deberan ir encaminadas a aumentar la presin
de perfusin cerebral con correccin de hipovolemia y/o drogas vasoactivas.
Con la hiperventilacin prolongada, el pH del
LCR se va normalizando progresivamente, y
con ello el dimetro de las arteriolas, desapareciendo el efecto de la hiperventilacin a partir de
las 24 horas23.
Adems al disminuir el bicarbonato del LCR
como compensacin a la alcalosis respiratoria,
disminuye la capacidad de tamponamiento del
LCR, lo que favorecer la vasodilatacin y
aumento de PIC con mnimos aumentos de
PCO2 24. Por ello, la restauracin de la normocapnia debe hacerse lentamente con monitorizacin continua de la PCO2 (capnografa), PIC
y S jO 2.
Trometamina. THAM
La prdida de eficacia de la hiperventilacin, podra
compensarse con la administracin de una sustancia
que incrementara la capacidad de tamponamiento del
LCR ante los cambios de pH, producidos por la hiperventilacin. La trometamina (THAM), una sustancia
que no se metaboliza y se elimina por el rin, parece
que cumple esta funcin21. En un trabajo22 prospectivo y randomizado se ha estudiado el efecto del THAM
en el manejo precoz de adultos con TCE severo, sometidos a hiperventilacin moderada (PaCO, basal:
33 2 mm Hg; PaCO2 ante HIC: 28-30 mm Hg). Los
pacientes que recibieron THAM presentaron elevacin
de PIC de menor duracin en las primeras 48 horas, por
lo que tuvieron menor necesidad de hiperventilacin y
requirieron en menor nmero coma barbitrico para
controlar la HIC. Por ello, y aunque no hubo diferencias significativas en el pronstico a largo plazo, se recomienda el uso de THAM como medida coadyuvante
en el tratamiento de la HIC persistente, especialmente
si el paciente requiere hiperventilacin con PaCO2<30
mm Hg. Se necesitan ms estudios para determinar la
dosis ptima, el momento ms adecuado de su aplicacin y la posibilidad de su uso profilctico en el paciente con TCE severo.
Diurticos
Diurticos osmticos como el manitol, son muy tiles en el tratamiento de la hipertensin intracraneal25.
Su efecto inmediato sin embargo, no depende exclusivamente de su capacidad osmtica, sino de una disminucin en la viscosidad sangunea, con incremento
inicial del flujo cerebral, vasoconstriccin refleja y disminucin de la PIC26. Por este motivo es ms efectiva
su administracin en bolo y requiere para su efectividad el mantenimiento de la capacidad de autorregulacin. El efecto osmtico es ms tardo y da lugar a la
reduccin del volumen extracelular cerebral, disminuyendo por tanto la PIC. Se recomiendan dosis de
0.25 mg/kg/dosis ya que dosis mayores no parecen producir mayor descenso de la PIC. Dosis repetidas de
manitol pueden dar lugar a un estado hiperosmolar, por
lo que conviene monitorizar la osmolaridad plasmtica,
que debe ser mantenida entre 310-320 mOs/l y vigilar el
estado de volemia. Para mantener la volemia y la osmolaridad plasmtica, se debe reponer el exceso de diuresis producido por el manitol con suero salino fisiolgico. No se han encontrado diferencias significativas en
mortalidad y pronstico neurolgico entre la administracin de manitol ante HIC o de forma profilctica.
Un efecto importante y no deseable de la administracin repetida de manitol, es su paso al cerebro a
travs de la BHE rota y la produccin de hipertensin
intracraneal refractaria. Por ello, si existe hemorragia
cerebral podra estar indicado otro tipo de diurticos
como la furosemida, debiendo tener igual precaucin
en la reposicin del exceso de diuresis. La asociacin
manitol/furosemida parece disminuir de modo sinrgico la PIC, por lo que se podra utilizar en casos de HIC
persistente.
Barbitricos
El tratamiento con barbitricos est hoy restringido
casi exclusivamente al tratamiento de la HIC refractaria, habindose demostrado su efectividad en esta
situacin27.
Su mecanismo de accin se basa en un efecto vasoconstrictor directo sobre las arteriolas cerebrales.
Adems produce una disminucin del metabolismo
cerebral y con ello una disminucin del flujo cerebral
con el consiguiente descenso de la PIC. Otros efectos
discutidos son el bloqueo sobre los radicales libres
generados en reas cerebrales isqumicas, estabilizacin de los lisosomas e inhibicin de la formacin de
prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.
Sin embargo, presentan importantes efectos adversos, fundamentalmente depresin miocrdica, hipotensin, descenso de la PPC que dar lugar a vasodilatacin cerebral en los pacientes con autorregulacin
intacta e incremento incontrolado de la PIC. Por ello,
en la actualidad se reserva su empleo ante la existencia
de una PIC > 25 mm Hg, durante ms de 15-20 minutos, refractaria al tratamiento convencional y tras haber
descartado con TAC, la existencia de lesiones susceptibles de tratamiento quirrgico. Algunos autores12, sin
embargo, recomiendan el uso precoz de barbitricos
(en las primeras 6 horas) en un subgrupo de pacientes
jvenes con swelling en el TAC del ingreso. Previo al
inicio del tratamiento barbitrico se debe comprobar el
estado hemodinmico para asegurar en todo momento
una PPC adecuada, lo que se consigue manteniendo un
167
estado de normovolemia y cuando se sospeche depresin miocrdica se debe instaurar tratamiento con
inotrpicos como dopamina o dobutamina.
Nosotros utilizamos pentobarbital administrando
inicialmente una dosis de carga de 3 a 5 mg/kg y continuando con una perfusin continua de 1-3 mg/kg/hr. El
objetivo de la teraputica es el control de la PIC, que
suele alcanzarse con niveles de 30 a 50 (g/ml y cuyo
reflejo en el EEG es el del patrn salvas/supresin. En
ocasiones es necesario dosis adicionales de barbitricos para controlar la PIC, hasta llegar al patrn de EEG
plano.
Otra complicacin grave del tratamiento con barbitricos es la leucopenia, incremento en la susceptibilidad a la infeccin y desarrollo de sepsis, sin fiebre ni
leucocitosis. Se debe por tanto sospechar sepsis cuando
aparece trombopenia y/o coagulopata, hiperglucemia
sin causa justificada o deterioro hemodinmico l2.
Los barbitricos debern retirarse lentamente para
evitar efecto rebote, cuando la PIC se mantenga controlada y estable durante 24-48 horas.
Otros frmacos que se han propuesto como alternativos o coadyuvantes a los barbitricos en el tratamiento de la hipertensin intracraneal son: cido gammahidroxiaminobutrico, etomidato, dimetisulfxido,
lidocana, altesina y propofol.
Hipotermia
La hipotermia convencional (temperatura < 30 C),
fue utilizada como medida final en el tratamiento de la
HIC, siendo abandonada debido a sus complicaciones
severas (inestabilidad hemodinmica, arritmias, desarrollo de coagulopata, incremento de las infecciones
por alteracin de la inmunidad). Su efecto beneficioso
se debe a la disminucin del metabolismo cerebral y la
consiguiente disminucin del flujo cerebral, estabilizacin de las membranas celulares y disminucin de la
liberacin de neurotransmisores txicos que se producen tras el TCE.
Sin embargo, trabajos recientes28, 29 demuestran la
eficacia de la hipotermia moderada (32-34 C) en
pacientes con HIC incontrolada a pesar de barbitricos
a altas dosis, mejorando la morbilidad y la mortalidad,
frente a un grupo control, sin aumento de las complicaciones secundarias a la hipotermia profunda.
168
co al 7.45% (0.5-1 ml/kg/dosis), desciende hasta normalizar la PIC, aumenta la diuresis y la natriuresis en
nios con TCE y edema cerebral refractario a la hiperventilacin y diurticos osmticos30.
Han sido empleados, con xito, frmacos moduladores del volumen sanguneo cerebral, bien a travs de la
disminucin de la presin hidrosttica precapilar (dihidroergotamina) o descendiendo directamente la presin
arterial (bloqueadores ; agonistas )31. Con esta nueva
teraputica, se ha conseguido la normalizacin de la
PIC, al descender el volumen sanguneo cerebral. La
disminucin se realiza fundamentalmente del lado venoso gracias al efecto vasoconstrictor venoso de la dihidroergotamina (l-1.2 g/kg/h) sumado a la accin hipotensora del metoprolol y la clonidina; esta teraputica
obliga a asegurar una ptima PPC (mayor de 50 mm Hg)
y presin coloidosmtica (albmina > 3.6 gr/dl). Aunque este nuevo enfoque con drogas vasoconstrictoras ha
sido empleada con xito en un pequeo grupo de pacientes31, la generalizacin de su uso necesita mayor experiencia por los riesgos que entraa32.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
BIBLIOGRAFA
1. Billmire ME, Myers PA: Serious head injury in infants: accident or abuse. Pediatrics, 1985; 75:340-2.
2. Bruce DA, Zimmerman RA: Shake irapact syndrome. Pediatr.
Ann., 1989; 18:482-94.
3. Committe on Child Abuse and Neglect 1992-1993. Sndrome
del nio sacudido: traumatismos cerebrales inflingidos. Pediatrics (ed. esp.), 1993; 36:379-82.
4. Leursen TG, Klauser MR, Marshall LF: Outcome from head
injury related to patient's age: A longitudinal prospective
study of adult and pediatric head injury. J. Neurosurg., 1988;
68:409-13.
5. Kriel RL, Krach LE, Danser LA, et al: Closed head injury:
comparison of children younger and older than 6 years of age.
Pediatr. Neurol, 1989; 5:296-300.
6. Kennedy C, Sokoloff L: Normal values for cerebral blood flow
and cerebral metabolic rate in childhood. J. Clin, lnvest., 1957;
26:1130.
7. Colohan ART, Alves WA, Gross CR, Torner JC, Mehta VS,
Tandon PN, Jane JA: Head injury mortality in two centers with
different medical services and intensive care. J. Neurosurg.,
1987; 71:202-7.
8. Goldstein BG, Powers KS: Head trauma in children. Pediatrics
in Review, 1994; 15:213-8.
9. Mitchell KA, Fallat ME, Raque GH, Hardiwick VG, Groff DB,
Nagarai HS: Evaluation of minor head injury in children.
J. Pediatr. Surg., 1994; 29:851-4.
10. Ward JD: Pediatric head injury: a further experience. Pediatr.
Neurosurg., 1994; 20:183-5.
11. Pfenninger J: Neurological Intensive Care in children. Intensive
Care Med., 1993; 19:243-50.
12. Chesnut RM, Marshall LF: Management of Severe Head Injury.
En: Ropper AH (ed.) Neurological and neurosurgical intensive
care, 3,rd ed., New York, Raven Press, Ltd., 1993: 203-45.
13. Pascucci RC: Head trauma in the child. Intensive Care Med.,
1988; 14:185-95.
14. Chan K, Miller JD, Dearden NM, Andrews PJD, Midgley S:
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
The effect of changes in cerebral perfusion presure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous
oxygen saturation after severe brain injury. J. Neurosurg., 1992;
77:55-61.
Ghajar J, Hariri RJ: Tratamiento del traumatismo craneoenceflico peditrico. Clin. Pediatr. North Am., 1992; 5:1195-226.
Robertson CS, Goodman C, Narayan RK, Contant CF, Grossman RG: The effect of glucose administration on carbohidrate
metabolism after head injury. J. Neurosurg., 1991; 74:43-50.
Dearden NM, Gibson JS, McDowall DG, Gibson RM, Cameron
MM: Effect of high dose dexamethasone on outcome from
severe head injury. J. Neurosurg., 1986; 64:81-8.
Ghajar J, Hariri, RJ, Narayan RK, Iacono LA, Firlik K, Patterson RH: Survey of critical care management of comatose, headinjured patients in the United States. Crit. Care Med., 1995;
23:560-7.
Saul TG, Ducker TB: Effects of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head
injury. J. Neurosurg., 1982; 56:498-503.
Raju TNK, WDoshi UV, Vidyasagar D: Cerebral perfusion
pressure studies in healthy preterm and term newborn infants.
J. Pediatr., 1982; 100:139-42.
Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi S, Becker DP, Gruemer H, Young HF: Adverse effects of prolonged
hyperventilation with severe head injury: a randomized clinical
trial. J. Neurosurg., 1991; 75:731-9.
Wolf AL, Levi L, Marmarou A, Ward JD, Muizelaar PJ, Choi S,
Young H, Rigamomti D, Robinson WL: Effect of the THAM
upon outcome in severe head injury: a randomized prospective
clinical trial. J. Neurosurg., 1993; 78:54-9.
Van der Poel H: Cerebral vasoconstriction is not maintained
with prolonged hyperventilation. En: Hoff JT, Betz AL, (eds.)
Intracranial Presure VII. Berlin, Spring Verlag, 1989: 899-903.
Havill JH: Prolonged hyperventilation and intracranial pressure. Crit. Care Med., 1984; 12:72-4.
Cruz J, Miner ME, Steven JA, Alves WM, Gennarelli TA: Continous monitoring of cerebral oxigenation in acute brain injury:
injection of mannitol during hyperventilation. J. Neurosurg.,
1990; 73:725-30.
Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA, Becker DP: Mannitol causes compensatory cerebral vasoconstriction and vasodilatation
in response to blood viscosity changes. J. Neurosurg., 1983;
59:822-8.
Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, Marshall LF, Walker MD and the Comprehensive Central Nervous System Trauma Centers: High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patientes with severe head injury. J. Neurosurg.,
1988; 69:15-23.
Marion DW, Obrist WD, Carlier PM, Penrod LE, Darby JM:
The use of moderate hypothermia for patients with severe head
injuries: a preliminary report. J. Neurosurg., 1993; 79:354-62.
Hiozaki T, Sugimoto H, Taneda M, Yoshida H, Iwai A, Yoshioka T, Sugimoto T: Effect of mild hypotermia on uncontrollable intracranial hypertension after severe head injury. J. Neurosurg., 1993; 79:363-8.
Walz GU, Astafalk W, Weinbrenner S, Stuhldreier G, Morgalla
M, Schweizer P, Unertl K: Malignant brain edema in children
after cerebral trauma: monitoring and treatment with hipertonic
saline solution. Abstract book. 7 th European Congress on Paediatrics Surgical and Neonatal Intensive Care. Cambridge, 1995.
Asgeirsson B, Grande PO, Nordstron CH: A new therapy of
post-trauma brain o edema based on haemodynamic principies
for brain volume regulation. Intensive Care Med., 1994;
20:260-7.
Miller JD: Vasoconstriction as head injury treatment-right or
wrong? Intensive Care Med., 1994; 20:249-50.
16
Antibiticos en cuidados intensivos
peditricos: poltica antibitica
o control de infecciones?
R. MARTINO, J. PFENNINGER
INTRODUCCIN
Los antibiticos ocupan uno de los primeros lugares
dentro de los medicamentos de mayor uso en las unidades de cuidados intensivos peditricos (UCIP). La
prevalencia de la patologa infecciosa en la infancia y
las infecciones nosocomiales, ligadas a la hospitalizacin, ponen al intensivista peditrico continuamente,
en la situacin de decidir un tratamiento antibitico
adecuado. Por la gravedad de los cuadros clnicos y la
urgencia de las decisiones, este tratamiento es, en la
mayora de los casos, inicialmente emprico. Ante un
enfermo grave, todava en proceso de diagnstico, la
probabilidad de una causa infecciosa ocupa un lugar
elevado en la mente del intensivista peditrico. En
algunos casos, se indican antibiticos en pacientes de
riesgo aun en ausencia de signos clnicos de infeccin.
Gracias a los antibiticos, enfermedades que en otro
tiempo fueron mortales, pueden ser tratadas con seguridad, no slo en el mbito hospitalario, sino tambin y,
en primer lugar, en el medio extrahospitalario. El desarrollo constante de nuevos antibiticos y la presin
comercial, han contribuido al uso desmesurado e inadecuado de antibacterianos, lo que ha condicionado la
aparicin progresiva de resistencias en la flora microbiana 1 - 2 . Esas mismas enfermedades, hasta ahora bajo
control, comienzan a resultar difciles de tratar 3, 4. El
uso correcto de los antibiticos en la UCIP no es un
hecho aislado; est en estrecha relacin y, en cierto
modo, depende de la poltica antibitica del hospital en
general y del medio extrahospitalario.
170
RN y < 3 meses
3 m-3 aos
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Epiglotitis
Mastoiditis *
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Diagnstico
RN y < 3 meses
3 m-3 aos
> 3 aos
Endocarditis
aguda
Aminoglicsido
+
Cloxacilina
Cloxacilina
Vancomicina
Cloxacilina
Vancomicina
Endocarditis
subaguda o
tras ciruga
cardiaca
Vancomicina
+
Aminoglicsido
Vancomicina
+
Aminoglicsido
Vancomicina
+
Aminoglicsido
Cefotaxima
+
Ampicilina
Cefotaxima
Ceftriaxona
+ Vancomicina
+ Rifampicina
Cefotaxima
Ceftriaxona
+ Vancomicina
+ Rifampicina
> 3 aos
ORL
Absceso
retrofarngeo
o peritonsilar *
Clindamicina
Amoxi-clavulan
Clindamicina
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Meningitis
Pulmones
Laringotraqueo-bronquitis bacteriana
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
(Por GRAM+)
Bronconeumona
Aminoglicsido
+
Ampicilina
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Macrlidos
de ltima
generacin
Meningitis
tuberculosa
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Estreptomicina
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Estreptomicina
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Neumona
aspirativa
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Amoxi-clavulan
Clindamicina
Amoxi-clavulan
Clindamicina
Meningitis
Fngica
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
+
Macrlido
Anfotericina
+
Fluocitosina
Anfotericina
+
Fluocitosina
Neumona con
empiema *
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Anfotericina
+
Fluocitosina
Absceso
cerebral *
Cefotaxima
+
Vancomicina
+
Metronidazol
Cefotaxima
+
Vancomicina
+
Metronidazol
Cefotaxima
+
Vancomicina
+
Metronidazol
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Amoxi-clavulan
Amoxi-clavulan
Enterocolitis
necrotizante
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Abdomen
agudo *
Aminoglicsido
+
Ampicilina
+
Metronidazol
Aminoglicsido
+
Ampicilina
+
Metronidazol
Aminoglicsido
+
Ampicilina
+
Metronidazol
Enterocolitis
asociada a
antibiticos
Vancomicina
Metronidazol
Vancomicina
Metronidazol
Vancomicina
Metronidazol
Pielonefritis
Aminoglicsido
+
Ampicilina
Aminoglicsido
+
Ampicilina
Amoxi-clavulan
Aminoglicsido
+
Ampicilina
Amoxi-clavulan
Infeccin
urinaria
por Candida
Fluconazol
Anfotericina
+
Fluocitosina
Fluconazol
Fluconazol
Tuberculosis
pulmonar
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Neumona
en fibrosis
qustica
Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Fractura de la
base del crneo
Neumona
nosocomial
Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Cefuroxima
Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Cefuroxima
Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Cefuroxima
Patologa
abdominal
Cloxacilina
+
Cefotaxima
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Cloxacilina
Clindamicina
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Aminoglicsido
+
Cloxacilina
+
Clindamicina
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Aminoglicsido
+
Cloxacilina
+
Clindamicina
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Aminoglicsido
+
Cloxacilina
+
Clindamicina
Locomotor
Artritis
sptica *
Osteomielitis
Miositis
supurativa *
Fascitis
necrotizante
Corazn
Pericarditis *
Cloxacilina
+
Cefotaxima
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
RN y < 3 meses
3 m-3 aos
> 3 aos
Aminoglicsido
+
Ceftriaxona
Cefotaxima
Aminoglicsido
+
Ceftriaxona
Cefotaxima
Aminoglicsido
+
Penicilina
Cefuroxima
Penicilina
Cefuroxima
Penicilina
Anfotericina
+
Fluocitosina
Anfotericina
+
(Fluocitosina)
Anfotericina
+
(Fluocitosina)
Fluconazol
Fluconazol
Sepsis
Sepsis
Ampicilina
Sepsis
meningoccica
Sepsis por
Candida
macocinticas, los efectos secundarios, la toxicidad, las posibles interacciones con otros frmacos, la facilidad de administracin o aceptacin
del tratamiento, la situacin clnica del paciente
(sobre todo sus funciones heptica y renal) y los
costes. Como criterio de decisin es importante
la experiencia personal que el clnico tenga con
ese antibitico. Es mejor usar el que mejor se
conoce, si es adecuado.
5. Va de administracin, dosis e intervalos? En
los pacientes crticos, en el medio hospitalario, se
deben utilizar siempre las dosis ms altas, para
conseguir CMI altas en los tejidos y evitar as la
aparicin de resistencias y de efecto inoculo.
6. Cmo controlar la eficacia del tratamiento?
El seguimiento clnico y microbiolgico (identificacin de un germen y estudio de sensibilidad a los distintos antibiticos) nos deben llevar
necesariamente a una reevaluacin sobre la necesidad y la idoneidad del tratamiento establecido.
171
Enfermedad de base
Nos referimos a aquellas que pueden suponer una
causa de ingreso en la UCIP.
Sepsis
La Neisseria meningitidis es, en cualquier edad, el
primer agente causal en los pases endmicos, entre los
que se encuentra Espaa. A continuacin todos los grmenes ms frecuentes por grupos de edad y las enterobacterias, en el caso de patologa gastrointestinal aguda.
Es importante recordar la existencia del sndrome del
shock txico debido al S. aureus y del shock txico
(toxic shock like syndrome) por S. pyogenes 8.
Meningitis
El agente patgeno difiere en las diferentes edades
de la vida y en las distintas zonas del planeta. En
Espaa, las ms frecuentes son por N. meningitidis,
con incidencia creciente de las debidas a H. influenzae en los menores de tres aos de edad, especialmen-
172
Neumona
El S. pneumoniae es el principal agente causal en
nios mayores. Se valorarn otras etiologas segn la
edad del paciente. En presencia de derrame pleural hay
que considerar tambin al Mycoplasma. La presencia
de bullas sugiere Staph. aureus y grmenes anaerobios.
Cuando se sospecha aspiracin pulmonar es necesario cubrir tambin los grmenes anaerobios. En todas
las edades, hay que considerar la posibilidad de tuberculosis.
Osteoartritis
Suelen estar causadas por el Staph. aureus o Haemophilus influenzae, siendo este ltimo el ms frecuente en menores de dos aos; en este grupo de edad
est cobrando importancia creciente el Kingella kingae 9- l0. A partir de los tres aos debe considerarse
adems el Streptococcus pyogenes.
Fibrosis qustica
Los grmenes que ms habitualmente colonizan e
infectan a los nios con FQ son: Haemophilus influenzae, Staph. aureus y diferentes tipos de Pseudomonas.
Procedencia
Cuando la procedencia del paciente es externa
(domiciliaria), probablemente se trate de una infeccin
de la comunidad, en cuyo caso se iniciar el tratamiento emprico atendiendo a los criterios arriba nombrados. Si el paciente ya estaba hospitalizado, en el propio
hospital o en otro, hay que incluir la posibilidad de que
se trate de una infeccin nosocomial.
INFECCIN NOSOCOMIAL
1. Al paciente
a) Conservar, en lo posible la integridad y la funcin de sus barreras naturales:
1. Aparato digestivo:
mantenimiento del peristaltismo
alimentacin enteral preferente
mantenimiento del pH cido del estmago
El mantenimiento de estos mecanismos previene el
sobrecrecimiento bacteriano y la translocacin, factores determinantes en la aparicin de infecciones en
pacientes graves, especialmente en aquellos sometidos
a ventilacin mecnica. El uso restrictivo de inhibidores H2 y medicamentos alcalinos, mantiene una adecuada acidez gstrica. El sucralfato mantiene mejor las
condiciones fisiolgicas del estmago y parece que
disminuye la incidencia de infeccin nosocomial en
comparacin con los anteriores 22.
2. Aparato respiratorio:
173
3. Piel:
minimizar las tcnicas invasivas y realizarlas
con las medidas de asepsia adecuadas
prevencin de lceras de decbito
cuidado de las heridas quirrgicas
4. Mantenimiento de una situacin hemodinmica
que asegure la perfusin y el transporte de oxgeno y
nutrientes a todos los rganos de la economa, evitando
as zonas de isquemia y de metabolismo anaerobio. El
control de la perfusin esplcnica mediante la tonometra intramural gstrica (pH i ) y las actuaciones
teraputicas que se derivan de ella (ante un pH i < 7.35
iniciar medidas que incrementen el transporte de oxgeno con drogas vasoactivas y expansores plasmticos) parecen disminuir la incidencia de infeccin nosocomial al reducir la posibilidad de una translocacin
bacteriana23.
5. Conservacin, en lo posible, de la flora normal
del paciente. El uso de antibiticos de amplio espectro favorece el sobrecrecimiento y la colonizacin de
los microorganismos resistentes a ellos, principalmente enterobacterias y hongos. El uso de quinolonas
puede ocasionar resistencias en aquellos grmenes
contra los que son menos eficaces, principalmente
cocos gram positivos (Streptococcus pyogenes y
Staphylococcus); esto puede producir resistencias
cruzadas principalmente con el Staphylococcus meticilin-resistente, donde todava son activas. Por ello es
obligado, para evitar la seleccin de flora multirresistente, establecer con rigor la indicacin de los tratamientos antibiticos.
b) Prevenir la colonizacin por grmenes gram
negativos: La oro faringe de los pacientes crticos experimenta una colonizacin por bacilos
aerobios gram negativos a las 72 horas de estar
hospitalizados. Esto se da especialmente en
pacientes en coma y sometidos a ventilacin
mecnica. Adems de la preservacin de las
funciones de defensa arriba sealadas son eficaces:
La higiene bucal, ya que se objetiva una alteracin
de la flora bucofarngea en los pacientes crnicos,
especialmente en presencia de placa bacteriana y
alteraciones de la salivacin y deglucin.
La descontaminacin intestinal selectiva, que consiste en la administracin local y enteral de antimicrobianos no absorbibles para prevenir la translocacin y el sobrecrecimiento de bacilos entricos
gram negativos y hongos.
174
Al Entorno
a) El lugar fsico: Se recomienda un espacio fsico
de la UCIP suficiente (de 12 a 20m2 por paciente); presencia de presin positiva en el rea para
enfermos o en las esclusas de aislamiento (si las
hay); control de las zonas hmedas y posibles
reservorios; control de circulacin de residuos. Se
requiere la posibilidad de aislar algunos pacientes, aunque en la edad peditrica, la demanda de
camas de aislamiento vara con la edad, la estacin del ao y el tipo de enfermedad24.
b) El aparataje: Fundamentalmente los respiradores, sus tubuladuras, conexiones y humidificadores. La manipulacin reglada y los cambios
peridicos de los distintos elementos minimizan
la colonizacin del aparataje por grmenes
potencialmente patgenos 25.
c) Los catteres centrales: Junto con los tubos endotraqueales son los instrumentos que favorecen
ms la aparicin de infecciones (bacteriemias
relacionadas con el catter). La estricta indicacin, la adecuada eleccin del catter y la colocacin en condiciones de esterilidad, junto a la
minimizacin de las manipulaciones disminuyen
la probabilidad de una infeccin de este origen.
Se deben evitar, en lo posible, las extracciones de
sangre a travs del catter central (Tabla 16.2).
TABLA 16.2. RECOMENDACIONES
PARA DISMINUIR EL RIESGO
DE INFECCIONES RELACIONADAS
CON CATTER
1. Utilizar siempre catteres de una sola luz, a menos
que exista una clara indicacin para colocar dos o
ms luces.
2. Elegir la subclavia, si est previsto que el catter
vaya a permanecer ms de 72 horas y no haya contraindicaciones relativas (ditesis hemorrgica, ventilacin mecnica con presin positiva, deformaciones anatmicas locales).
3. Desinfectar la zona con solucin antisptica (preferentemente clorhexidina al 2%) e insertar el catter
bajo estrictas condiciones de asepsia.
4. Cubrir la zona de insercin con una gasa seca estril.
5. Cambiar el vendaje cada 48 horas (L-X-V), empleando clorhexidina al 2% como desinfectante local.
6. Cambiar el sistema de infusin cada 72 horas.
7. Evitar las llaves de tres pasos y minimizar su manipulacin.
8. Evitar las extracciones de sangre a travs del catter,
en lo posible.
9. Ante la sospecha de infeccin relacionada con el
catter, cambiarlo a travs de una gua y obtener
cultivo de la punta y hemocultivos. Si el cultivo de
la punta resulta positivo, retirar el nuevo catter.
Personal y visitantes
La nica medida que ha demostrado realmente su eficacia y, probablemente, la ms difcil de llevar a la prctica de una manera estricta, es el lavado de manos26.
Para ello es necesaria una labor de mentalizacin y
educacin, as como una poltica rgida en su cumplimiento. Se debe prescindir de relojes, pulseras y anillos. Hay que lavarse bien las manos hasta el antebrazo,
secndolas bien. A continuacin es aconsejable emplear alguna solucin desinfectante (isopropanol, clorhexidina...), antes y despus de manipular a cada nio.
La existencia de un frasco de esa solucin desinfectante, a la vista, junto a cada paciente, facilita su cumplimiento. Todos los miembros de la UCIP estn obligados a exigir a los dems el lavado de manos. Si hay
algo que no debe hacernos sonrojar es decirle a alguien
que se lave las manos. Para el personal que trabaja a
diario en la UCIP, esto se ha de convertir en un hbito
y todos los que trabajamos all debemos sentirnos
mutuamente responsables en su cumplimiento. Los
padres de los nios ingresados aceptan la medida sin
dificultad, pues es un tributo insignificante que les permite estar en compaa de su hijo. En los hospitales
docentes el problema adquiere una especial relevancia
por el continuo aflujo de estudiantes, residentes, mdicos de otras especialidades que actan como consultores, personal directivo y visitantes.
BIBLIOGRAFA
1. Doern GV: Resistance among problem respiratory pathogens in
pediatrics. Pediatric Infect. Dis. J., 1995; 14:420-3
2. Toltzis P, Blumer J: Antibiotic-resistant Gram-negative bacteria in the critical care etting. Pediatr. Clin. North Am., 1995;
42:687-702.
3. McCracken GH Jr: Emergence of resistant Streptococcus pneumoniae: a problem in pediatrics. Pediatr. Infect. Dis. J., 1995;
14:424-8.
4. Klein JO: Antimicrobial therapy issues facing pediatricians.
Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14:415-8.
5. Schaad UB: Antimikrobielle Therapien. En: U. B. Schaad (ed.),
Pdiatrische Infektologie. Mnchen, Hans Marseille Verlag,
1993:499-513.
6. Waites KB, Crouse DT, Philips JB, Canupp KC, Cassell GC:
Ureaplasmal pneumona and sepsis associated with persistent
pulmonary hypertension of the newbom. Pediatrics, 1989;
83:79-85.
7. Berman S: Fever without focus (occult bacteriemia). En: Berman (ed.), Pediatric decision making. Philadelphia, BC Decker,
1991: 6-9.
8. Cone LA, Woodward DR, Schlievert PM, Tomory G: Clinical
and Bacteriologic observations of a toxic shock-like syndrome due to Streptococcus Pyogenes. N. Engl. J. Med., 1987;
16:146-9.
9. Brooks GF, Pons VG: Septic Arthritis. En: Hoeprich PD, Jordn MC, Ronald AR (eds.), lnfectious diseases, Fifth Edition.
Philadelphia, J.B. Lippincort Company, 1994: 1382-9.
10. Yagupsy P, Bar-Ziv Y, Howard ChB, Dagan R: Epidemiology,
etiology and clinical features of septic arthritis in children younger than 24 months. Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 1995;
149:537-40.
11. Estes RJ, Meduri GU: The pathogenesis of ventilator-associated
pneumona: I. Mechanisms of bacterial transcolonization and
airway inoculation. lntensive Care Med., 1995; 21:365-83.
12. Meduri GU, Ester RJ: The pathogenesis of ventilator associated
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
175
17
Complicaciones respiratorias
del paciente inmunodeprimido
J. ROQUETA MAS, J. IGLESIAS BERENGU, A. MORENO GALD
INTRODUCCIN
Una definicin fcil de inmunosupresin sera cualquier defecto absoluto o relativo en el tratamiento de
un antgeno o en la funcin de una clula efectora (linfocito B, linfocito T, macrfago y neutrfilo). La
inmunosupresin debida a una enfermedad, puede ser
multifactorial y ser exacerbada por terapia citotxica,
inmunomoduladora, antiinflamatoria, y por radiaciones. Las defensas del husped pueden ser comprometidas por insultos locales, al igual que por una enfermedad sistmica y tambin como consecuencia de la
terapia de dicha enfermedad. El concepto de inmunosupresin ha cambiado tambin con el reconocimiento
de nuevas enfermedades tales como las asociadas con
infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana
y otros retrovirus.
En muchas formas de inmunosupresin, los pacientes se presentan con enfermedad pulmonar. La identificacin del proceso especfico, con etiologa, terapia y
pronstico definido, es el objetivo de los mdicos responsables del tratamiento de estos pacientes.
Sin embargo, debido a problemas concurrentes,
tales como la trombocitopenia o el fallo respiratorio, es
a menudo difcil establecer un diagnstico preciso y en
los intentos de conseguirlo se da lugar a una morbilidad adicional. El proceso diagnstico es tambin complicado por la necesidad de un diagnstico urgente y un
tratamiento precoz de las complicaciones pulmonares,
en la asuncin que un tratamiento efectivo y rpido
mejora el pronstico. Los tipos de enfermedad pulmo-
nar que afectan a un paciente inmunodeprimido dependen de una variedad de factores, incluyendo la enfermedad del paciente, problemas mdicos asociados,
lesin inmunolgica, entorno geogrfico y personal del
paciente. El mdico encargado de tratar pacientes inmunodeprimidos, frecuentemente debe distinguir entre
complicaciones de la enfermedad, complicaciones de
la terapia y enfermedad intercurrente, la cual puede
relacionarse con la terapia o con la enfermedad. Debido a que la enfermedad puede progresar rpidamente a
fallo respiratorio y muerte en el paciente inmunodeprimido, los mdicos deben actuar con celeridad para llegar al diagnstico e iniciar el tratamiento.
Adems, ellos deben adelantar un plan para diagnsticos y maniobras teraputicas adicionales, por si el
procedimiento diagnstico y teraputico inicial no tuviera xito. Tambin es importante el conocimiento de
las variedades de enfermedades infecciosas que ocurren en poblaciones de pacientes especficos; sin embargo, tales procesos pueden variar no slo con el tiempo en una institucin, sino tambin de institucin a
institucin.
El tratamiento de los pacientes inmunodeprimidos
se basa en algoritmos razonados para la evaluacin de
enfermedad pulmonar en pacientes especficos, y una
racional aproximacin a la terapia emprica si es necesario. En algunas poblaciones de pacientes, a veces el
50% de los procesos pulmonares no son infecciosos.
Por ello, el mdico debe tener en mente la morbilidad
de la terapia emprica al igual que la morbilidad de los
procedimientos diagnsticos.
178
El espectro de la inmunosupresin es amplio y complejo, la variedad de las terapias son enormes y sus
efectos variados. Los tests diagnsticos son muy abundantes. Slo el mdico y el paciente son constantes.
ETIOLOGA
Las causas de afectacin parenquimatosa pulmonar
en el paciente inmunodeprimido son variadas. Las
hemos agrupado fundamentalmente en dos apartados:
a) Causas infecciosas.
b) Causas no infecciosas.
Todas ellas vienen enumeradas en las Tablas 17.1 y
17.2, respectivamente1.
PRESENTACIN CLNICA
Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Delante de un enfermo inmunodeprimido y con clnica respiratoria, nos tenemos que preguntar:
a) Si ha sido trasplantado, tiempo transcurrido desde que se realiz el injerto.
b) Historia de exposicin anterior.
Complemento
Asplenia
Patgenos principales
S. pneumoniae, H. influenzae.
(N. meningitidis, P. aeruginosa)
S. pneumoniae, H. influenzae.
C5 (TV. meningitidis)
S. pneumoniae, H. influenzae.
(N. meningitidis)
Neutropenia
Inmunidad celular
Consolidacin
Peribroncovesicular
(Infiltrado
intersticial)
Infiltrado
nodular *
Aguda
Subaguda o crnica
Bacteriana incluyendo
legionella
Tromboembolismo
(Edema pulmonar)
Hongos
Nocardia
Tuberculosis
(Viral)
(Pneumocystis)
Edema pulmonar
Reaccin leucoaglutininas
(Bacteriana)
Viral
Pneumocystis
(Hongos)
(Nocardia)
(Tuberculosis)
(Bacteriana)
(Edema pulmonar)
(Tromboembolismo)
Hongos
Nocardia
Tuberculosis
(Rhodococcus)
(Pneumocystis)
179
APROXIMACIONES DIAGNSTICAS
Radiologa
La radiologa de trax es fundamental en el paciente inmunodeprimido con sintomatologa respiratoria.
La distincin entre enfermedad pulmonar localizada,
versus difusa, es determinante para la prctica de un
diagnstico diferencial apropiado.
Los infiltrados pulmonares difusos, constituyen
una forma frecuente de presentacin. Los infiltrados
difusos pueden ser vistos en una neumona idiopti-
180
Broncoscopia
El broncoscopio de fibra ptica flexible es un mtodo seguro de evaluacin de la neumona en pacientes
inmunodeprimidos11, 12. (Figura 17.2). La broncoscopia con lavado bronco-alveolar (BAL) son procedimientos sensibles y especficos para la demostracin
de infecciones pulmonares a CMV 13.
El BAL es un procedimiento diagnstico seguro
para la evaluacin de infiltrados pulmonares 14, y puede ser realizado en pacientes trombocitopnicos. Las
contraindicaciones se enumeran en la Tabla 17.5.
Aunque el BAL puede demostrar infecciones bacterianas y virales l5, resultados negativos no excluyen la
presencia de infeccin fngica. El uso de procedimientos invasivos debe ser individualizado y depender de la probabilidad de infeccin tratable no diagnosticada.
Toracotoma
a) Biopsia pulmonar a cielo abierto.
b) Biopsia pulmonar por laparoscopia. (Figura 17.3).
181
182
Tcnicas microbiolgicas
El BAL con cultivo cuantitativo superior a 105 colonias/ml de lquido de lavado en ausencia de contaminacin orofarngea es patognomnico de neumona bacteriana 15. El rendimiento del BAL en el diagnostico de
infecciones a Legionella y Mycobacterias es desconocido, al igual que la sensibilidad y especificidad del
BAL para detectar hifas en el lquido de lavado del
paciente inmunodeprimido con neumona. Se requiere
demostracin de invasin tisular para la confirmacin
de neumona fngica.
Un avance ha sido el desarrollo de tcnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales especficos para antgenos de CMV 13. Se ha aumentado la
sensibilidad en ms de un 50% en comparacin al cultivo de virus convencional.
Otro avance importante ha sido el cultivo centrifugado de la muestra del BAL. El centrifugado aplicado
a las muestras del BAL tiene una sensibilidad del 96%
y una especificidad del 100% cuando se compara con
el cultivo viral convencional de tejido obtenido por
biopsia pulmonar a cielo abierto l3.
Estudios de inmunofluorescencia y cultivo deben
realizarse para el diagnstico de virus respiratorios:
parainfluenza 1 y 3, influenza A y B, VRS y adenovirus. El examen a inmunofluorescencia puede ser positivo mientras que el cultivo es negativo.
TRATAMIENTO
Cuando un paciente inmunodeprimido se presenta
con infiltrados bilaterales difusos, casi todo el proceso
diagnstico est enfocado a causas pulmonares infecciosas. Es importante averiguar, sin embargo, si todo
es primario o hay un componente secundario de fallo
cardaco congestivo en la etiologa de los infiltrados
pulmonares. La historia clnica del paciente es importante para la valoracin clnica inicial. Comprender
averiguar si hay una enfermedad cardiaca primaria, o
una lesin valvular. Si el paciente ha estado expuesto a
agentes cardiotxicos20, como parte de una quimioterapia antineoplsica, tales como la adriamicina o ciclofosfamida. Tambin habr que investigar si ha recibido
radioterapia en trax. Si el fallo cardiaco puede producir sntomas clnicos e infiltrados pulmonares difusos,
el procedimiento diagnstico inicial debe incluir la
colocacin de un catter en la arteria pulmonar, para
evaluar el estado hemodinmico del paciente21 (Tabla 17.8). El conocimiento del ndice cardiaco y las
presiones de llenado ventricular ayudarn al clnico a
distinguir la disfuncin ventricular izquierda, de otras
causas ms probables de infiltrados pulmonares difu-
Terapia antibitica
Los regmenes teraputicos se basan, ya sea en el
diagnstico conocido, o en un fundamento emprico, en
el que la terapia es de amplio espectro y dirigida frente
a los patgenos ms probables23. La decisin de tratamiento emprico, o de perseguir agresivamente el
diagnstico de un microorganismo especfico no es fcil
Primaria
Alternativa
Bacterias
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Hemophilus influenzae
Bacilos entricos gram ()
Pseudomonas aeruginosa
Legionella
M. tuberculosis
Nocardia
Rhodococcus
Imipenem, vancomicina
Vancomicina
Cefalosporina 3.a generacin
Aminoglicsido por aztreonam
cefalosporina por anti-PS-PCN
Anti-PS-PCN por cefalosporina anti-Ps
Ciprofloxacino
Isoniacida + etambutol + pirazinamida
TMP-SMX o imipenem o minociclina
Vancomicina, ciprofloxacina
Virus
Cytomegalovirus
Herpes simplex
Adenovirus
Influenza A
VRS
Ganciclovir + IgCMV
Aciclovir
Ninguno efectivo
Amantidine (1. 48 horas)
Ribavirina
Hongos
Aspergillus
Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Coccidioides immitis
Candida spp
Anfotericina B + flucytosina
Anfotericina B + flucytosina
Anfotericina B
Anfotericina B
Anfotericina B
Fluconazol
Parsitos
Strongiloides stercoralis
Toxoplasma gondii
Pneumocystis carinii
183
Tiabendazol
Sulfadiacina + pirimethamina
TMP-SMX
184
Rgimen
antimicrobiano
emprico inicial
Deficiencia en la
inmunidad celular
(enfermedad de
Hodgkin, terapia
con corticoides).
Deficiencia
en
neutrfilos (neutropenia, enfermedad granulomatosa crnica).
Sndrome de
inmunodeficiencia
adquirida.
Patgenos tratados
Pneumocystis
carinii, Nocardia,
Legionella, Mycoplasma, bacterias
aerobias gram+
(no Staphylococcus) y gram-.
Cefalosporina
3.a generacin +
aminoglicsido
+ vancomicina
+ eritromicina;
tambin se puede considerar
TMP-SMX +
anfotericina B.
Bacterias gram-,
bacterias gram+,
Legionella, Mycoplasma,
Pneumocystis carinii y
hongos (Candida,
Aspergillus).
TMP-SMX o
pentamidina y
eritromicina;
puede tambin
considerarse
cefalosporina 3.a
generacin.
Pneumocystis
carinii, Legionella, bacterias piogenas (Hemophilus, Streptococcus
penumoniae).
TMP-SMX = Trimetroprim-sulfametoxazol.
Otras teraputicas
Despus de iniciar el tratamiento antibitico en el
paciente en fallo respiratorio, el objetivo primero y
principal es el mantenimiento de una adecuada oxigenacin arterial. El tratamiento de la hipoxemia es esencial para el mantenimiento de las funciones de los
rganos vitales, tales como el rin, corazn y SNC.
Unos gases arteriales deben realizarse en orden a definir el grado de hipoxemia y valorar la respuesta a la
terapia. Estos pacientes deben ser monitorizados
(Tabla 17.11).
Los sistemas de aporte de oxgeno pueden llevarse a
cabo por:
a) A travs de cnulas nasales, mascarilla con
presin positiva continua en la va area.
(CPAP).
b) Ventilacin mecnica. Se realiza cuando el fallo
respiratorio progresa y la hipoxemia no responde al suplemento de oxgeno o bien existe una
hipercapnia severa. (Tabla 17.12).
Absoluta
Relativa
El reconocimiento de la amenaza de fallo respiratorio es esencial, para iniciar la terapia de soporte ventilatorio, antes de que ocurra un paro cardiorespiratorio.
Nosotros, en casos de enfermedad subyacente terminal, creemos que es mejor tratar de forma agresiva el
proceso, por si la causa de la descompensacin fuera
reversible. Si las maniobras agresivas no tienen xito,
la terapia de soporte es retirada.
Dado que la insuficiencia respiratoria hipoxmica
atribuible a desequilibrio ventilacin/perfusin es la
forma ms prevalente de insuficiencia respiratoria aguda, se ha venido empleando hasta ahora una estrategia
ventilatoria, dentro de los modos ventilatorios convencionales, destinada a mejorar la ventilacin hasta las
unidades pulmonares de cociente ventilacin/perfusin
bajo. Sera la llamada estrategia ventilatoria tradicional. Esto suele conllevar el uso de grandes volmenes
respiratorios (10-20 cc/kg), y bajas frecuencias respiratorias. Se ha visto que con esta tcnica ventilatoria se
Estrategia permisiva
Hipercapnia
* Volumen corriente de
4-7 ml/kg para conseguir una presin inspiratoria mxima de
35 cm de agua.
* Frecuencias respiratorias fisiolgicas.
* Mantener adecuada oxigenacin regulando la
presin media de la va
area con FiO2 < 60%.
* Permitir el desarrollo
de hipercapnia dentro
de lmites aceptables.
* PEEP entre 5-15 cm
agua.
* Flujos
inspiratorios
altos.
Neonatal
* Presin limitada.
* Ciclado por tiempo.
Peditrico
* Flujo controlado.
* Ciclado por volumen.
* Frecuencias respiratorias fisiolgicas
Es ms, cuando exista una situacin de hipoxemia refractaria y se alcancen SaO2 inferiores a 90%
con presiones inspiratorias mximas superiores a
40 cmH2O y PEEP igual o superior a 15 cmH20, se utilizar la llamada ventilacin con cociente invertido.
Aqu el tiempo inspiratorio supera al espiratorio. El
aumento del tiempo inspiratorio favorece el reclutamiento y la estabilizacin de unidades pulmonares atelectasiadas, mientras que la fase espiratoria ms corta
evita que la presin de los alvolos disminuya por debajo de su volumen de cierre.
Otra aproximacin a la ventilacin en pacientes con
lesin pulmonar aguda, sera la ventilacin con modos
no convencionales. Entre estos tendramos, la ventilacin jet de alta frecuencia (HFJV), y la ventilacin
oscilatoria de alta frecuencia (HFOV). Todos estos
modos ventilatorios utilizan volmenes corrientes bajos
(1-3 cc/kg) y frecuencias muy altas (900-3.000/minuto).
185
El objetivo sera reducir el volutrauma24 y las presiones medias de la va area que ocasionan compromiso
hemodinmico, por lo que seran de utilidad en procesos que cursen con hipertensin pulmonar y disfuncin
pulmonar derecha.
En el momento actual hay que recordar que la ventilacin jet de alta frecuencia no est aprobada para
nios de ms de 5 kg de peso24.
Terapias coadyuvantes
La terapia con corticoides debe ser considerada. En
la actualidad se ha visto que los corticoides no estn
indicados en el tratamiento de los infiltrados pulmonares debidos a sepsis o a ARDS. Sin embargo, los corticoides representan una opcin teraputica en enfermedades pulmonares inflamatorias, incluyendo la
secundaria a neumonitis por radiacin. Como consecuencia la terapia con corticoides es iniciada cuando el
procedimiento diagnstico descarta una infeccin
secundaria y cuando la lesin histopatolgica primaria
es la inflamacin25. El frmaco de eleccin es la metilprednisolona a 1-3 mg/kg/da. Una respuesta teraputica favorable, es manifestada por una reduccin de los
sntomas, aclaramiento radiolgico de los infiltrados y
mejora de la oxigenacin arterial.
Otras terapias coadyuvantes a la ventiloterapia convencional seran la inhalacin de xido ntrico y la ventilacin lquida. Ambas estn sometidas a una investigacin activa. El uso de ECMO en aquellos casos en
que falla la terapia convencional se ha incrementado en
los ltimos aos. Aunque hay poca experiencia en lactantes y nios con esta modalidad invasiva de tratamiento, la experiencia previa en adultos con insuficiencia respiratoria aguda indica que la ECMO es poco
prometedora como tratamiento en la mayora de casos
de insuficiencia respiratoria aguda peditrica.
BIBLIOGRAFA
1. Shelhamer J, Pizzo PA, Parrillo JE, Masur H: Respiratory disease in the immunosuppressed host. New York, JB Lippincott
Co, 1991.
2. Rubin RH, Wolfson JS, Cosimi AB, et al: Infection in the renal
trasplant patient. Ara. /. Med., 1981; 70:405.
3. Eickoff TC: Infectious complications in renal transplant recipients. Transplant Proc, 1973; 5:1233.
4. Ramsey PG, Rubin RH, Tolkoff-Rubin NE, et al: The renal
transplant patient with fever and pulmonary infiltrates: Etiology, clinical manifestations, and management. Medicine, 1980;
59:206.
5. Kusne S, Dummer JS, Singh N, et al: Infections after liver
transplantation: An analysis of 101 consecutive cases. Medicine, 1988; 67:132.
186
18
Tratamiento postoperatorio
inmediato del nio trasplantado
F. ALVARADO, F. RUZA
INTRODUCCIN
La donacin y Trasplante de rganos (TO) en nios
es hoy una actividad asistencial cuya atencin comienza a ser frecuente en el campo peditrico 1-16 . El trabajo del mdico intensivista peditrico, empieza en el
momento en que dedica su esfuerzo a mantener al
paciente donante en ptimas condiciones para ser un
posible candidato a la donacin y en tratar al paciente
grave con fallo irreversible de uno o ms rganos, susceptible de recibir un trasplante, situacin que no se
hubiese dado, de no existir la esperanza de una expectativa futura de vida con el trasplante. Constituye una
teraputica agresiva, cuyo mximo riesgo ocurre fun-
Tx Heptico
Tx Renal
Tx Cardiaco
6
10
11
13
16
19
22
29
24
35
5
9
9
11
9
11
10
12
14
10
16
1
3
185
116
188
ASISTENCIA GENERAL
AL NIO TRASPLANTADO
El paciente que ingresa para control postoperatorio
de TO debe de ubicarse en una sala de aislamiento, en
prevencin de su alto riesgo de infeccin. Se evitar el
paso no justificado de personal dentro de las habitaciones de aislamiento, as como las actuaciones directas
sobre el mismo por el menor nmero de personal sanitario posible.
MONITORIZACIN POSTOPERATORIA
DEL NIO TRASPLANTADO
El manejo del TO en la UCIP, abarca una monitorizacin clnica general, analtica y bacteriolgica20, 21.
Monitorizacin clnica
Incluye el control peridico de una serie de signos y
sntomas clnicos en relacin con la normalidad o no de
funcionamiento de los diferentes rganos y sistemas:
Hemodinmico, respiratorio, metablico, hematolgico, renal, digestivo y neurolgico.
Se monitorizar de forma continua la frecuencia cardiaca-respiratoria y trazado ECG, con objeto de valorar arritmias, pausas de apnea y situaciones de bradi o
polipnea. En el nio con TxH y TxC se monitorizar la
saturacin continua de O2 por pulsioximetra.
Para controlar adecuadamente el estado hemodinmico, se realizar la monitorizacin de la Presin
Venosa Central (PVC), Presin Arterial (PA) y Temperatura Diferencial ( T) cada hora las primeras 24-48
horas, y posteriormente cada 2-4 horas segn su evolucin. En los pacientes receptores de TxC mayores de 6
meses, se realizar monitorizacin hemodinmica con
catter de Swan Ganz, que se mantendr las primeras
horas-das del postoperatorio segn evolucin hemodinmica.
El control del peso se debe efectuar cada 24 horas,
con un control horario de entradas y salidas de lquidos
cada 4-6 horas, las primeras 48-72 horas segn evolucin del paciente. La utilizacin de un pesacamas
electrnico nos permitir una mayor exactitud en los
controles.
La medicin de la diuresis horaria, nos informar
de la funcin del injerto (TxR), estado hemodinmico
y efectos secundarios de drogas con accin nefrotxica. En el TxR con diuresis conservada, sta suele ser
importante en las primeras horas, pudiendo alcanzar
hasta 10-15 ml/kg/hora.
Una Rx de trax al ingreso, nos permitir conocer la
Monitorizacin analtica
Incluye una serie de controles bioqumicos cada 6-8
horas las primeras 24 horas, y posteriormente cada 1224 horas segn la evolucin del injerto. (Tabla 18.2).
Monitorizacin bacteriolgica
Debe de realizarse diariamente los primeros das del
postoperatorio y posteriormente cada 3-4 das segn
evolucin clnica (Tabla 18.2).
Hemodinmico
Hipervolemia: El nio con TxH, normalmente suele
llegar en una situacin de sobreexpansin e hipervolemia, en relacin a los importantes aportes de sangre y
coloides intraoperatorios, problemtica que va disminuyendo en los primeros das del trasplante. No hay un
valor concreto de PVC o de PCP que nos garantice un
adecuado volumen intravascular. En lneas generales, se
deben mantener las presiones de llenado cardiaco ms
bajas posibles, compatibles con una perfusin adecuada.
La utilizacin de inotrpicos es poco frecuente,
pudindose emplear la dopamina a dosis dopaminrgica durante los primeros das para mantener el flujo
renal y heptico.
Hipertensin arterial: La hipertensin arterial (HTA),
es una de las complicaciones ms frecuentes. Es ms
severa durante la primera semana del postoperatorio,
entre el 4.-5. das, aunque puede persistir durante
meses. En ocasiones, se manifiesta en forma de crisis
189
Tx Renal
X
Sistemtico de sangre
X
Funcin renal
X
Funcin heptica
X
Metablico:
Calcemia y fosforemia
Magnesemia
X
Coagulacin
X
Equilibrio cido-base
Niveles de ciclosporina, FK506 y antibiticos segn evolucin
Cultivo secreciones
Lquido drenajes
Aspirado bronquial
Urocultivo
Frotis herida
Hemocultivos
Puerta entrada catter
Serologa vrica
Tx Cardiaco
X
X*
X*
X*
X*
Los controles bioqumicos se realizaran cada 6-12 horas, las primeras 24 horas y posteriormente, cada 12-24 horas segn evolucin. Los controles bacteriolgicos se realizarn cada 24 horas, los primeros das y posteriormente, cada 48-72 horas segn clnica de infeccin.
* Se realizar nicamente al ingreso y posteriormente segn evolucin.
Respiratorio
Se mantendr la asistencia respiratoria durante el
menor tiempo posible, 24-48 horas, con la aplicacin
de volmenes tidal altos y PEEP entre 3-5 cm de agua
para prevencin de atelectasias. Se establecer la FiO2
precisa para mantener una PaO2 sobre 100 mmHg y
evitar situaciones de hipoxemia con grave riesgo para
la funcin del injerto.
Derrames pleurales: Aparecen en la mayora de los
enfermos. El lquido pleural tiene las caractersticas de
un trasudado. Parecen estar en relacin con el clampaje de la cava inferior durante el acto quirrgico, interrupcin linftica con la hepatectoma e hipervolemia.
Generalmente se produce su resolucin espontnea en
un plazo de 5-10 das, mediante un balance negativo de
lquidos. En ocasiones, es necesario realizar una toracocentesis si existe compromiso respiratorio. En casos
excepcionales se precisar colocar un drenaje pleural.
Renal
Fallo renal postoperatorio: Un alto porcentaje de
pacientes desarrollan algn grado de disfuncin renal
postoperatoria. Los factores responsables son en
mayor o menor grado estrictamente quirrgicos: tiempos de clampaje, hipotensin, mala funcin del injerto,
sangrado o prdidas importantes de lquidos. Factores
responsables en el postoperatorio son; el aumento de la
190
Metablico
Las alteraciones electrolticas intraoperatorias son
muy frecuentes y en ocasiones severas, en relacin a
estrs, transfusiones masivas, administracin de grandes cantidades de sueros y lquidos de reperfusin.
Menos severas son las alteraciones postoperatorias.
Alcalosis metablica: Aparece en las primeras
horas post TxH acompaada de hipocloremia. Est en
relacin con la administracin masiva de sangre citratada, diurticos salurticos, aportes de bicarbonato y
captacin de potasio por el injerto funcionante.
Hipernatremia: Sus valores medios suelen estar
elevados en los dos primeros das del TxH, en relacin
a transfusiones de plasma, ventilacin mecnica y sueros. Su valor se suele normalizar paulatinamente en los
primeros das post Tx.
Hipocalcemia: Si bien puede ser una complicacin
severa en el periodo intraoperatorio, no suele ocasionar
problemas importantes en el postoperatorio.
Hiperglicemia: Suele producirse una elevacin
importante en el momento de la reperfusin del hgado
trasplantado, que se mantiene durante el resto de la
intervencin quirrgica y durante las primeras 24-48
horas del postoperatorio. En la mayora de los casos, no
va a ser preciso ningn tratamiento, excepto la reduccin de los aportes de glucosa. Si la glucemia es muy
elevada (> 300 mg/dl), puede ser necesaria la utilizacin
de una perfusin de insulina a dosis de 0.05-0.1 U/kg/h.
La hipoglucemia es rara y sugiere la existencia de un
fallo primario del injerto.
Neurolgico
El estado neurolgico de los pacientes antes del
TxH puede variar desde la normalidad a un coma profundo. La funcin neurolgica despus del trasplante
Abdominal
Hemorragia gastrointestinal: Es una complicacin frecuente, en relacin a estrs, corticoides, etc.,
que pueden producir desde gastritis erosivas a ulcus
de estrs. Debe de prevenirse mediante el empleo
de ranitidina (1,5 mg/kg/6 horas/IV). Si existe hemorragia, se deben asociar al tratamiento alcalinos derivados del aluminio a 0,25-0,5 cc/kg/dosis o protectores de la mucosa gstrica, como el sucralfato a
0,5-1 g/dosis c/6 horas.
En otras ocasiones, su origen est en relacin con
sangrado a nivel de la anastomosis intestinal o por varices esofgicas. En ocasiones, encontramos dolor abdominal en estos pacientes secundario a inflamacin pancretica en relacin a la manipulacin quirrgica.
Ascitis: Es una complicacin relativamente frecuente (25%), teniendo el lquido asctico las caractersticas
de un trasudado. Puede ser el origen de complicaciones
infecciosas, respiratorias, renales y de la pared abdominal 28.
Coagulacin
Las alteraciones de la coagulacin suelen estar en
relacin con la funcin del injerto. Su tratamiento
incluye la administracin de plasma y ocasionalmente
de los factores deficitarios. La reposicin del drenaje
abdominal se realizar con plasma mientras la protrombina sea inferior al 50-60%. Puede aparecer en
alguna ocasin coagulopata de consumo secundaria a
transfusiones masivas y/o infeccin.
Infeccin
Constituye uno de los problemas ms importantes
en el manejo post TxH, favorecido por el estrs quirrgico, desnutricin, inmunosupresin, manipulacin del
paciente y tratamiento intensivo. Pueden aparecer infecciones bacterianas, fngicas, virales y protozoarias.
Representa la causa ms importante de mortalidad post
TxH.
Infecciones bacterianas: Tienen su origen en la
manipulacin del paciente y/o translocacin de la flora endgena digestiva. En nuestro medio, los agentes
responsables ms frecuentes son bacterias aerobias
gram +, seguidas de gram -. Su prevencin se realizar
con el empleo de una rigurosa asepsia, profilaxis antibitica durante 48 horas con antibacterianos (vancomicina+aztreonam) y administracin de una pauta de descontaminacin intestinal selectiva con antibiticos no
absorbibles (colimicina + tobramicina + nistatina/fluconazol)29.
Infecciones fngicas: Estn facilitadas por una
inmunosupresin intensa, mala poltica antibitica e
incremento de las medidas de tratamiento intensivo.
Los hongos ms frecuentemente aislados son la Candida y el Aspergillus30. Su prevencin se realizar mediante el lavado de manos, control de las causas favorecedoras y aislamiento de las habitaciones con filtros
HEPA (high efficiency particle air). El tratamiento de
eleccin es la anfotericina B liposomal.
Infecciones vricas: Suelen aparecer tardamente. El
agente responsable ms habitual es el CMV. Su profilaxis y tratamiento se realiza con ganciclovir. Pueden
encontarse tambin herpervirus y virus de Epstein Barr
(VEB). Los sndromes linfoproliferativos son infrecuentes, asocindose frecuentemente con VEB y tratamiento con FK en nios menores de 5 aos31- 32.
Otras infecciones: Han sido descritas infecciones a
nivel pulmonar por P. carinii, L. pneumophyla, etc.
Nutricin
Un adecuado soporte nutricional es fundamental en
estos pacientes, habitualmente desnutridos y con elevado riesgo de infeccin. El leo paraltico postoperatorio suele desaparecer despus de 3-4 das del trasplante. Si la funcin heptica es aceptable y no existen
otras contraindicaciones se puede comenzar la alimentacin oral. En los pacientes en los que exista peligro
de aspiracin e intolerancia digestiva, se comenzar
con nutricin enteral a dbito continuo.
Al segundo da se debe iniciar alimentacin prente ral. Si bien, no hay razones estrictas para utilizar una
frmula especfica de aminocidos (F080), es prefe-
191
rible su empleo durante los primeros das del postoperatorio. El aporte de protenas no debe exceder
1 gr/kg/da, al menos inicialmente33.
No se deben aportar grasas en el postoperatorio inmediato, pues aunque no existe una contraindicacin
formal para su uso, pueden ser potencialmente txicas
al tratarse de enfermos con un hgado en una situacin
de reajuste metablico. Por otra parte, los lpidos interfieren en la cuantificacin de los niveles de ciclosporina.
192
193
194
la herida por S aureus y/o bacilos aerobios gram negativos. Posteriormente se mantiene un estrecho control
bacteriolgico y de los signos y/o sntomas de infeccin para establecer un tratamiento antibitico emprico ante sospecha de infeccin nosocomial.
La utilizacin de descontaminacin intestinal selectiva, ha sido referida como una medida profilctica
eficaz en la prevencin de la infeccin bacteriana de
origen endgeno 44. La prevencin de la infeccin por
CMV se realiza mediante la seleccin del donante,
administracin de sangre seronegativa, utilizacin de
filtros antileucocitarios y gammaglobulina Anti CMV
y ganciclovir en pacientes seronegativos receptores de
injertos CMV (+) o de serologa desconocida.
Hemorragia digestiva: Es una complicacin relativamente frecuente, en relacin a ulcus de estrs o tratamiento con esteroides. La HTA aunque no es una causa
productora per se, si puede ser favorecedora en el mantenimiento y gravedad de la misma. Se deber administrar para su prevencin un tratamiento profilctico
con inhibidores H2 durante las primeras 48-72 horas
(ranitidina).
Obstruccin de la fstula: Se mantendr una vigilancia estrecha sobre la permeabilidad de la fstula
arterio-venosa y catter de dilisis, ya que el paciente
puede necesitar el apoyo de una tcnica dialtica. No
se realizar ninguna actuacin sobre el territorio
vascular vecino del asiento de la fstula (extracciones
sanguneas, canalizaciones y compresiones), debiendo
quedar esta medida claramente reseada en la grfica
del paciente. Se evitarn situaciones de hipovolemia y
bajo gasto que puedan favorecer la trombosis, vigilndose el flujo de la misma para una actuacin teraputica precoz en caso de compromiso de su permeabilidad.
Si el paciente es portador de un catter de dilisis se
manipular con asepsia rigurosa, realizndose un pase
de mantenimiento semanal para evitar la obstruccin.
La retirada del mismo est indicada al alta del hospital
en pacientes con injerto funcionante45.
Recidiva de la enfermedad primaria: Se ha descrito en TxR de enfermos portadores de tumor de Wilms,
oxalosis, glomerulonefritis y sndrome nefrtico, no
siendo per se una contraindicacin para la realizacin
del mismo.
BIBLIOGRAFA
1. Almond PS, Morell PH, Matas AJ, et al: Transplanted children
with long term graft function have an excellent quality of Ufe.
Transplant. Proc, 1991; 23:1380-1.
2. Cochat P, Long D, Floret D, et al: Ranimation en transplantation rnale chez l'enfant. Pediatrie, 1991; 46:803-11.
3. Maksoud JG, Chapchap P, Porta G, et al.: Liver transplantation
in children: Initial experience of the Instituto da Crianca of the
Hospital das Clinicas of Universidade de Sao Paulo. AMB Rev.
Assoc. Med. Bras., 1991; 37:193-9.
195
4. Plevak DJ, Southorn PA, Narr BJ, Peters SG: Intensive care unit
experience in the Mayo liver transplantation program: the first
100 cases. Mayo Clin. Proc, 1989; 64:433-45.
5. Rodrguez Soriano J: Trasplante renal. An. Esp. Pediatr., 1992;
36:171-5.
6. Thompson A: Aspects of pediatrie intensive care after liver
transplantation. Transplant. Proc, 1987; 19:35-9.
7. Gersony WN, Douglas JF, Addonizio LJ: Heart transplantation
in children with cogenital heart disease. J. Am. Coll. Cardiol.,
1995; 26:743-9.
8. Whitehead BF, Rees PG, Sorensen K, et al: Results.of heartlung transplantation in children with cystic fibrosis. Eur. J.
Cardiothorac Surg., 1995; 9:1-6.
9. Fullerton DA, Campbell DN, Jones SD, et al.: Heart transplantation in children and young adults: early and intermediate-term
results. Ann. Thorac Surg., 1995:59:804-11.
10. Webber SA, Fricker FJ, Michaels M, et al: Orthotopic heart
transplantation in children with congenital heart disease. Ann.
Thorac. Surg., 1994; 58:1664-9.
11. Maynard LC: Pediatrie heart-lung transplantation for cystic
fibrosis. Heart Lung., 1994; 23:279-84.
12. Kocoshis SA: Small bowell transplantation in infants and children. Gastroenterol. Clin. North. Am., 1994; 23:727-42.
13. Avner ED, Chavers B, Sullivan EK, Tejani A: Renal transplantation and chronic dialysis in children and adolescents: the 1993
annual report of the North American Pediatrie Renal Transplant
Cooperative Study. Pediatr. Nephrol, 1995; 9:61-73.
14. Slaughter MS, Braunlim E, Bolman RB, Molina JE, Shumway
SJ: Pediatrie heart transplantation: Results of 2- and 5-year
follow up. J. Heart Lung. Transplant, 1994; 13:624-30.
15. Jamleson NV, Friend PJ, Johnston PS, Alexander G, Calne R:
Orthotopic liver transplantation at Addenbrooke's Hospital
Cambridge 1968 to 1991. Clin. Transpl, 1991: 119-25.
16. Dunn JM, Donner RM: En: Dunn JM (ed.) Heart transplantation in children. Mount Kisco, New York, Futura Publishing
Company, Inc. 1990: 1-272.
17. Bettale G, De Carlis L, Alberti A, et al: Factors in the development of a liver transplantation programme: experience of 100
consecutive transplantations in Milan's Niguarda Hospital, lta.
J. Gastroenterol, 1992; 24:1-7.
18. Miller LW, Naftel DC, Bourge RC, et al: Infection after heart
transplantation: A multnstitutional study. J. Heart Lung.
Transplant., 1994; 13:381-93.
19. Haddad J Jr, Inlesby TV, Addonizio L: Head and neck infections in pediatrie cardiac transplant patients. Ear Nose Throat.
J., 1995; 74:422-5.
20. Alvarado F, Ruza F, Delgado MA, Garca S: Manejo postoperatorio del trasplante peditrico. En: E Artigas (ed.) Donacin y trasplante en cuidados intensivos. Barcelona: MCR,
1993:101-16.
21. Alvarado F, Ruza F, Delgado MA, et al: Manejo en cuidados
intensivos peditricos del trasplante heptico y renal en la infancia. Med. Intensiva, 1993; 17:369-77.
22. Legmann P: Complications and liver transplantation: diagnostic
strategy. Ann. Radial Paris, 1994; 37:391-400.
23. Orons PD, Zajko AB: Angiography and intervencional procedures in liver transplantation. Radial Clin. North Amer., 1995;
33:541-58.
24. Grenvik A, Gordon R: Postoperative care and problems in liver
transplantation. Transplant. Proc, 1987; 29:27-3.
25. Shaw BW, Wood RP, Kaufman SS, et al: Liver transplantation
therapy for children: part 2. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.,
1988;7:797-15.
26. Tzakis AG, Fung JJ, Todo S, Reyes J, Green M, Starzl TE: Use
of FK 506 in pediatrie patients. Transplant. Proc, 1991;
23:924-7.
196
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
noses ureterales apres transplantation renale. Diagnostic et traitement. J. Urol. Paris, 1991; 97:195-8.
Capdevilla Plaza L, Cantarell Aixendri C, Vila Presas J, Morlans Molina M, Piera Robert L: Tratamiento inmunosupresor en
el Trasplante Renal. En: Morlans Molina M, Piera Robert L,
(eds.) Protocolos de obtencin de rganos y trasplante renal.
Barcelona: Sandoz SAE, 1990: 125-38.
Schroeder TJ, Weiss MA, Smith RD, et al.: The use of OKT3 in
the treatment of acute vascular rejection. Transplant. Proc,
1991; 23:1043-5.
Broyer M, Gagnadoux MF, Sierro A, Fischer AM, Niaudet P:
Preventive treatment of vascular thrombosis after kidney transplantation in children with low molecular weight heparin.
Transplant. Proc, 1991; 23:1384-5.
Fung LC, McLorie GA, Khoury AE, Churchill, BM: Donor aortic cuff reduces the rate of anastomotic arterial stenosis in pediatric renal transplantation. J. Urol, 1995; 154:909-13.
McClelland P, Murray A, Williams P, et al: Reducing sepsis
in severe acute renal and respiratory failure by selective
decontamination of the digestive tract. Crit. Care Med., 1990;
18:935-9.
Palmer JA, Kaiser BA, Polinsky MS, et al: Peritoneal dialysis
catheter infections in children after renal transplantation: choosing the time of removal. Pediatr. Neprol, 1994; 8:715-8.
Hosenpud JD, Novick RJ, Breen TJ, Daily OP: The registry of
the international society for heart and lung transplantation: Eleventh official report-1994. J. Heart Lung. Transplant, 1994;
13:561-72.
Guerrero R, Robles JC: El trasplante cardaco en cuidados
intensivos. En: E Artigas (eds.) Donacin y trasplante en cuidados intensivos. Barcelona: MCR, 1993: 67-80.
Fukushima N, Gundry SR, Razzouk AJ, Bailey IX: Risk factors
for graf failure associated with pulmonary hipertension after
pediatric heart transplantation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.,
1994; 107:985-9.
Latson LA, Tuzcu EM, Niessen S: Coronary intravascular ultrasound in 2 children after cardiac transplantation. Tex. Heart
Inst.J., 1994; 21:310-3.
Loker J, Darragh R, Ensing G, Caldwell R: Echocardiographic
analysis of rejection in the infant heart transplant recipient.
J. HeartLung, Transplant., 1994; 13:1014-8.
Gajarsky RJ, Towbin JA, Bricker JT, et al: Intermediate
follow-up of pediatric heart transplant recipients with elevated
pulmonary vascular resistance index. J. Am. Coll Cardiol,
1994; 23:1682-7.
19
Infeccin nosocomial
y descontaminacin selectiva
M. SNCHEZ GARCA
ANTECEDENTES
El riesgo y el tipo de infeccin nosocomial en cada
Unidad de Cuidados Intensivos dependen principalmente de las enfermedades crnicas subyacentes de los
pacientes que sta atiende y de la severidad del cuadro
clnico que motiva el ingreso. El riesgo es relativamente bajo, inferior al 10 por 100, en un paciente coronario
agudo que no requiere monitorizacin invasiva ni
soporte ventilatorio, o en el perodo postoperatorio de
una intervencin quirrgica programada bajo anestesia
general en un paciente sin patologa asociada y que
puede ser extubado en pocas horas. En el otro extremo
del espectro clnico estn los pacientes politraumatizados severos, postoperatorios de ciruga urgente y patologa mdica de urgencia con enfermedades crnicas,
que requieren intubacin endotraqueal y ventilacin
mecnica prolongadas, as como tcnicas invasivas.
Este grupo de enfermos, aparte de presentar ya en el
momento del ingreso con frecuencia infecciones severas, constituye un grupo de alto riesgo de adquirir
infeccin durante su estancia en la UCI. Se caracterizan por puntuaciones de severidad APACHE II al
ingreso superiores a 20 y la incidencia acumulada de
infeccin en estos pacientes es del 70 al 90 por 100.
La infeccin ms frecuente en la mayora de las unidades de cuidados intensivos es la neumona asociada
a la intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica
(NVM). La incidencia citada en la literatura, va desde
el 9 hasta ms del 40 por 100 M2, dependiendo de las
caractersticas de los enfermos y de los criterios y pro-
FISIOPATOLOGA DE LA INFECCIN
La flora normal de la orofaringe de una persona sana
incluye St. pneumoniae, B. catarrhalis, H. influenzae y
en el 20 por 100 de la poblacin, S. aureus. Adems, el
99 por 100 de la flora del colon es anaerobia y el bacilo Gram negativo (BGN) predominante es E. coli.
Los microorganismos causantes de las infecciones
en pacientes crticos, habitualmente son los de la flora
propia del paciente y menos frecuentemente proceden
del exterior. Las infecciones adquiridas en cuidados
intensivos son causadas en alrededor del 70 por 100 de
198
16, 17
METODOLOGA
199
Nios
(dosis)
PASTA ORAL
(c/6 horas)
POLIMIXINA E
TOBRAMICINA
ANFOTERICINA B
VANCOMICINA
2%
2%
2%
2%
2%
2%
2%
(mg)
100
80
500
(mg)
100
80
500
500
1 g/6 h. IV
75 mg/k/d
c/6 h. IV
Antimicrobianos
C) CEFOTAXIMA
RESULTADOS
Colonizacin
El efecto prcticamente universal de la DS es la disminucin significativa de la colonizacin por BGN,
hongos y S. aureus de orofaringe y tubo digestivo. En
un estudio multicntrico reciente en el que participaron
las Unidades de Cuidados Intensivos de los Hospitales
Prncipe de Asturias (Alcal de Henares), La Paz
(Madrid), Cruz Roja (Madrid), Severo Ochoa (Legans) y Doce de Octubre (Madrid), doble ciego, randomizado y controlado por placebo21, el porcentaje de
pacientes con BGN en alguno de los cultivos de vigilancia, descendi significativamente al 10% en el gru-
Efecto clnico
Recientemente han sido publicados varios metanlisis de todos los estudios randomizados de DS22, 23, 24.
En todos ellos se comprueba una disminucin altamente significativa de la incidencia de neumona asociada
a ventilacin mecnica. Los resultados de nuestro estudio multicntrico 21, 25 muestran una reduccin del 32 al
10.6% de la incidencia de neumona asociada a ventilacin mecnica (p<0.001) y de las infecciones no respiratorias del 35 al 18% (p = 0.007), acompaadas de
un descenso en el empleo y duracin del tratamiento
antibitico sistmico (pacientes que requieren tratamiento antibitico iv: DS 88.5%, placebo (Pl) 95.9%,
p = 0.06; duracin media del tratamiento en das:
DS 24.8 26.5 y Pl 37.3 43.8, p = 0.004) y del coste
antibitico total, incluidos los de la DS (media por paciente en pesetas: DS 100.047 y placebo 165.582).
Asimismo, comprobamos una reduccin de la duracin
de la intubacin y de la estancia en UCI (media de intubacin: DS 13.9 13.9 y Pl 18.8 23.7 das, p = 0.03;
media de estancia: DS 17.8 16.6 y Pl 22 24.3 das,
p = 0.06), que es an mayor en los supervivientes
(media de intubacin: DS 11.9 10.4 y Pl 20 21.3
das, p = 0.003; media de estancia: DS 17.7 16 y
Pl 24.7 2 1 . 5 das, p = 0.003). En el subgrupo de
200
correcta realizacin de la tcnica requiere una motivacin importante y continuada, porque al no existir una
preparacin comercial es necesario interesar al Servicio de Farmacia en la fabricacin de la medicacin, al
Servicio de Microbiologa en los cultivos de vigilancia
y a la enfermera y a los mdicos en su aplicacin.
Fabricacin y costes
BIBLIOGRAFA
DESCONTAMINACIN SELECTIVA
EN NIOS
La experiencia publicada en pacientes peditricos,
aunque escasa, coincide con lo descrito en adultos. En
los estudios publicados hasta la fecha, se describen las
mismas alteraciones del patrn de colonizacin 27, 28 y
se comprueba una reduccin significativa en la incidencia de la infeccin adquirida en la UCI, tanto en una
poblacin mixta29, como en trasplante heptico30. En
la Tabla 19.1 se especifica el rgimen antibitico de
descontaminacin intestinal en nios empleado en el
Hospital Nio Jess.
CONSIDERACIONES FINALES
Los beneficios clnicos asociados a la DS parecen
demostrados. Sin embargo, es muy importante recordar que, al igual que ocurre en otras entidades clnicas
y sus opciones teraputicas, la utilidad de la DS en prevenir la neumona, depende del riesgo intrnseco de
desarrollar neumona que tiene la poblacin de pacientes crticos en la que se considera su empleo.
Asimismo, no debe olvidarse la presencia de reservorios exgenos y la contaminacin cruzada31 como
fuentes de NVM, por lo que conviene insistir en las
medidas de prevencin32.
Por ltimo, quiero destacar que en mi experiencia la
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Bennett JV, Brachman PS (eds) Hospital infections. 3rd ed. Little, Brown and Co, Boston, MA; 1993:577-96.
Johanson WG, Pierce AK, Sanford JP, Thomas GD: Nosocomial respiratory infections with gram-negave bacilli: the significance of colonization of the respiratory tract. Ann. Intern.
Med., 1972; 77:701-6.
Johanson WG, Pierce AK, Sanford J: Changing pharyngeal
bacterial flora of hospitalized patients: emergence of gramnegative bacilli. N. Engl. J. Med., 1969; 281:1137-40.
Torres A, El-Ebiary M, Gonzlez J, Ferrer M, de la Bellacasa
JP, Gene A, et al.: Gastric and pharyngeal flora in nosocomial
pneumonia acquired during mechanical ventilation. Am. Rev.
Respir. Dis., 1993; 148: 352-7.
Van Saene HKF, Stoutenbeek CP, Hart CA: Selective decontamination of the digestive tract (SDD) in intensive care patients:
a critical evaluation of the clinical, bacteriological and epidemiological benefits. J. Hosp. Infect, 1991; 18:261-77.
Van Saene HKF, Stoutenbeek CP, Stoller JK: Selective decontamination of the digestive tract in the intensive care unit: Current
status and future prospects. Crit. Care Med., 1992; 20:691-703.
Snchez Garca M, Cambronera Galache JA, Lpez Daz J,
Cerda Cerda E, Rubio Blasco J, Gmez Aguinaga MA, et al:
The effectiveness and cost of selective decontamination of the
digestive tract in critically ill intubated patients. A randomized,
double-blind, placebo controlled, multicenter study. (Enviado
para publicacin).
Meta-analysis of randomized controlled trials of selective decontamination of the digestive tract. Selective decontamination
of the digestive tract trailists' collaborative group. Br. Med. J.,
1993; 307:525-32.
Heyland DK, Cook DJ, Jaeschke R, Griffith L, Lee HN, Guyatt
GH: Selective decontamination of the digestive tract. An Overview. Chest, 1994; 105:1221-9.
201
24. Kollef MH: The role of selective digestive tract decontamination on mortality and respiratory tract infections. A meta-analysis. Chest, 1994; 105:1101-8.
25. Snchez M, Cambronera JA, Lpez J, Cerda E, Rodrguez JM,
Rubio J, Rogero S, Nez A: Selective decontamination of the
digestive tract in intubated patients. A multicentric, doubleblind, placebo-controlled study. 32nd Interscience Conference
on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC), 11-14
Oct. 1992; Anaheim, California, EEUU.
26. Markowsky SJ, Christie J: Pharmacoeconomics of selective
decontamination of the digestive tract in intensive care patients.
A US perspective. Pharmacoeconomics, 1994; 5:361-6.
27. Leonard EM, Van Saene HKF, Shears P Walker J, Tam PKH:
Pathogenesis of colonization and infection in a neonatal surgical unit. Crit. Care Med., 1990; 18:264-9.
28. Rubenstein JS, Kabat K, Shulman ST, Yogev R: Bacterial and
fungal colonization of endotracheal tubes in children: A prospective study. Crit. Care Med., 1992; 20:1544-9.
29. Zobel G, Kuttnig M, Grubbauer HM, Semmelrock HJ, Thiel W:
Reduction of colonization and infection rate during pediatric
intensive care by selective decontamination of the digestive
tract. Crit. Care Med., 1991; 19:1242.
30. Smith SD, Jackson RJ, Hannakan CJ, Wadowsky RM, Tzakis
AG, Rowe MI: Selective decontamination in pediatric liver
transplants. A randomized prospective study. Transplantation,
1993; 55:1306-9.
31. Bonten MJM, Gaillard CA, Johanson WG, van Tiel FH, Smeets
HGW, van der Geest S, et al.: Colonization in patients receiving
and not receiving topical antimicrobial prophylaxis. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994; 150:1332-40.
32. Tablan OC, Anderson LJ, Arden NH, Breiman RF, Butler JC,
McNeil MM: Guidelines for prevention of nosocomial pneumonia. Infect. Control Hosp. Epidemiol, 1994; 15:587-627.
20
Parada cardio-respiratoria.
Actualizacin de la RCP
J. A. LVAREZ
INTRODUCCIN
Por Parada Cardio-Respiratoria (PCR), entendemos el cese de la actividad mecnica cardiaca, confirmado por la ausencia de pulsos en las grandes arterias
(o su palpacin a una frecuencia inferior a la considerada compatible con la vida), la presencia de inconsciencia y la existencia de apnea o de respiracin agnica 1. La PCR puede originarse primariamente en
una parada respiratoria (por ejemplo por depresin
farmacolgica), o en una parada cardiaca (por ejemplo por arritmia ventricular maligna), pero slo denominaremos PCR a la ausencia probada de ambas funciones ventilatoria y circulatoria, sea cual sea su
origen.
Las causas de PCR en Pediatra incluyen preferentemente los procesos de origen respiratorio como el
croup, la bronquiolitis, el asma bronquial, las neumonas, la asfixia o el neumotorax2. El segundo grupo
causal ms frecuente de PCR peditrica lo constituye la
parada cardiaca primaria como culminacin de un proceso de fallo circulatorio originado en situaciones de
deshidratacin, de hemorragia o de sepsis. Otras causas de PCR de origen primariamente cardiaco, como
arritmias o insuficiencia cardiaca, frecuentes en el
adulto, son infrecuentes en este grupo de edad. Un subgrupo de PCR muy especfico, lo constituye la llamada
muerte sbita del lactante3, de etiologa todava no
bien conocida y posiblemente relacionada con factores
ms complejos (control neurolgico de la termorregulacin), que los tradicionalmente sugeridos en relacin
204
RECOMENDACIONES PARA
EL TRATAMIENTO DE LA PARADA
CARDIO-RESPIRATORIA PEDITRICA
Denominamos Resucitacin Cardiopulmonar (RCP),
al intento de restaurar la circulacin espontnea eficaz mediante el empleo de tcnicas de aislamiento de
la va area, de sustitucin de la ventilacin y circulacin espontneas, de diagnstico del tipo de PCR y
de tratamiento elctrico y/o farmacolgico del tipo
especfico de PCR detectado1. El trmino Soporte
Vital, aunque empleado indistintamente con el de
RCP por muchos autores, forma parte de los llamados Cuidados de Emergencia y hace referencia en
realidad a un conjunto ms amplio de medidas,
incluida la propia RCP, conducentes al establecimiento y/o mantenimiento de una ventilacin y circulacin eficaces en situaciones de riesgo vital, como
la PCR u otras diferentes de sta, y con frecuencia
precursoras potenciales, como son las emergencias
cardiovasculares, los traumatismos graves, la obstruccin de la va area, las intoxicaciones, la electrocucin, la hipotermia, el ahogamiento no consumado, etc.8
Desde 1974, la Asociacin Americana del Corazn (American Heart Association - AHA), viene difundiendo unas recomendaciones para la prevencin
de la PCR y para la realizacin de las tcnicas de
RCP peditrica, que han sido aceptadas por la mayora de los profesionales sanitarios de todo el mundo y por las sociedades cientficas ms representativas; estas recomendaciones son sometidas a un
proceso de revisin peridica por autoridades destacadas en el campo de la Resucitacin, habindose
publicado la ltima versin en 19929, 10. En 1993, el
recientemente creado Consejo Europeo de Resucitacin (European Resuscitation Council - ERC), difundi sus recomendaciones, muy adaptadas a las de la
AHA aunque con ciertas variaciones 11. Por razones
de identificacin del autor con los objetivos y la filosofa que inspiran la existencia del ERC, y de pertenencia a dicha organizacin europea, sern sus recomendaciones las que constituirn la base de este
captulo, si bien sern comentadas algunas posibles
desviaciones de especial inters, basadas fundamentalmente en las matizaciones realizadas por diversos
autores espaoles 12, l3, 14.
En cualquier caso, las diferentes recomendaciones
para el tratamiento de la PCR coinciden actualmente
en que las medidas preventivas deben extremarse
para evitar que se produzcan situaciones de compromiso de las funciones vitales. De producirse stas, la
mayor probabilidad de sobrevivir a una PCR en cualquier medio (extrahospitalario u hospitalario) ven-
dra asociada al concepto de cadena de supervivencia 15, por el cual se deberan suceder la rpida identificacin por testigos presenciales de la situacin de
inconsciencia y de ausencia o grave deficiencia de la
actividad ventilatoria y circulatoria, la rpida llamada de alarma (al telfono de emergencias en el medio
extrahospitalario o al de alarma de paradas de cada
hospital), la realizacin precoz por el testigo de tcnicas bsicas de sustitucin de las funciones vitales y
la intervencin precoz de equipos especializados en
la realizacin de tcnicas avanzadas para la reversin
de la situacin de PCR. De conseguirse restaurar una
circulacin espontnea eficaz, debera producirse el
traslado precoz a una Unidad de Cuidados Intensivos adecuada, con continuacin e implementacin
(durante el transporte y tras la llegada a la unidad),
de la atencin mdica recibida en el lugar de inicio de
la RCP.
RECOMENDACIONES
PARA RESUCITACIN
CARDIOPULMONAR BSICA
Como consecuencia de la etiopatogenia respiratoria
predominante en la PCR peditrica, y a diferencia de
los adultos, donde un tratamiento elctrico precoz suele ser determinante del pronstico, el mantenimiento
de una va area permeable, y la sustitucin de la ventilacin y de la circulacin espontneas, ineficaces o
ausentes durante la PCR, son el objetivo prioritario del
tratamiento en este tipo de pacientes. Denominamos
Resucitacin Cardiopulmonar Bsica o RCP Bsica
(Figura 20.1), a la realizacin de estas tcnicas sin
equipamiento alguno, salvo el posible empleo de dispositivos de barrera durante la ventilacin artificial, al
empleo en sta de insuflaciones de aire espirado por un
reanimador (concentracin de oxgeno del 16-17%,
inferior al 21% ambiental), y a la sustitucin de la circulacin espontnea mediante secuencias de compresin-descompresin torcica conocidas como masaje
cardiaco externo 1.
205
206
Tratamiento de la obstruccin
de la va area
Una situacin especial, frecuente en Pediatra, es la
asfixia provocada por la obstruccin de la va area por
un cuerpo extrao (objeto, comida, etc). Si el paciente
RECOMENDACIONES
PARA RESUCITACIN
CARDIOPULMONAR
AVANZADA
A la llegada de los equipos especializados deber
comprobarse la situacin de posible PCR y, de confirmarse, proceder a la optimizacin de las tcnicas de apertura de la va area, de sustitucin de la
ventilacin y de sustitucin de la circulacin comenzadas por el primer reanimador. Posteriormente
deber realizarse un diagnstico avanzado del tipo
de PCR (clnico y electrocardiogrfico), evaluar la
indicacin de continuacin de las medidas de RCP
y, en caso afirmativo, realizar el tratamiento elctrico y farmacolgico del tipo concreto de PCR detectado.
207
han realizado intentos previos infructuosos de intubacin endotraqueal o en algunas de las enfermedades
ms frecuentemente causantes de PCR como el croup o
la epiglotitis), la tcnica de eleccin es la canulacin
cricotiroidea mediante puncin directa de la membrana
o mediante cricotiroidotoma. Para realizar esta tcnica
es conveniente el empleo de los diversos kits comercializados a tal fin, no siendo fiable el empleo de recursos caseros improvisados.
208
209
CONCLUSIN
La Parada Cardio-Respiratoria en el paciente peditrico, sigue teniendo un pronstico global desfavorable. La aplicacin de medidas estrictas de prevencin,
el tratamiento intenso y precoz de las situaciones
potencialmente favorecedoras, y la realizacin precoz
y ordenada de las tcnicas de Resucitacin Cardiopulmonar contribuirn a alcanzar en un futuro mayores
tasas de recuperacin sin secuelas. Se hace imprescindible a tal fin el entrenamiento de todos los posibles
testigos de una PCR en las tcnicas de RCP Bsica y la
especializacin de equipos mviles en la realizacin de
RCP Avanzada, siguiendo para ello las recomendaciones internacionales actualmente en vigor.
BIBLIOGRAFA
210
latorio en Resucitacin Cardiopulmonar. En: Perales N, Cantalapiedra JA (eds) Curso de formacin en Resucitacin Cardiopulmonar Avanzada. 2.a ed. Madrid: Aran SA, 1989: 237-40.
17. Cohen TJ, Goldner MB, Maccaro PC, Ardito AP, Trazzera S,
Cohen MB, et al: A comparison of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation for cardiac arrest ocurring in the hospital. N. Engl. J. Med., 1993; 329:1918-21.
18. Dieckmann RA, Vardis R: High-dose epinephrine in pediatric out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics, 1995;
95:901-13.
21
Lneas venosas centrales
en pediatra
J. BARJA, J. CASADO FLORES
INTRODUCCIN
La canalizacin venosa central (CVC) es en la
actualidad uno de los procedimientos ms comunes en
las unidades de cuidados intensivos peditricos
(UCIP), siendo un paso esencial para la utilizacin de
gran variedad de tcnicas de monitorizacin y tratamiento.
En este captulo se revisan las indicaciones, accesos,
tcnicas de canalizacin y complicaciones relacionadas con la insercin y el mantenimiento de las vas
venosas centrales en pediatra.
INDICACIONES
Disponer de una va venosa central, permite la monitorizacin y tratamiento adecuados del nio en estado
crtico o con patologa crnica, ya que la CVC comporta las siguientes ventajas: a) Posibilidad de administrar
grandes volmenes de fluidos en poco tiempo; b) Permite la infusin de soluciones irritantes o de elevada
osmolaridad, imposibles de administrar por vas venosas perifricas; c) Monitorizacin de importantes parmetros hemodinmicos tales como presin venosa central, presin capilar pulmonar, saturacin de oxgeno
intravascular y gasto cardaco; d) Administracin rpida de drogas vasoactivas en situacin de riesgo vital
(reanimacin cardiopulmonar); e) Posibilita la realizacin de tcnicas que requieran recambio sanguneo
(hemofiltracin, exanguinotransfusin, hemodilisis
Largo plazo
Monitorizacin hemodnmica
Repleccin de volumen
Nutricin parenteral
Administracin de drogas
Reanimacin cardiopulmonar
Distintas fresis
Imposibilidad de acceso
perifrico
212
TCNICA
Lugares de acceso
Las vas venosas utilizadas para la CVC son: vena yugular interna, subclavia, femoral y yugular externa. Adems, cualquier vaso perifrico puede utilizarse para acceder a una va central con catteres apropiados para ello.
La eleccin del acceso, depender del mdico que
realice la tcnica, de su prctica habitual, y de las condiciones del paciente. En los nios con elevada presin
intratorcica o alteraciones de la coagulacin, se evitar la canalizacin de la vena subclavia o yugular
interna; en aquellos con hipertensin intracraneal, a ser
posible, no se utilizar la vena yugular interna.
Figura 21.2.Canalizacin venosa central percutnea directa. Introduccin directa del catter a travs de una aguja.
213
relegada por ser ms traumtica y difcil que la tcnica de Seldinger, que consiste en la puncin del vaso
(subclavia, yugular, femoral), con una aguja, introduciendo a continuacin una gua metlica flexible que
se deja situada en el interior del vaso. Tras retirar la
aguja, se procede a preparar el trayecto del catter
hasta el vaso mediante un dilatador de material plstico. A continuacin se introduce el catter en la longitud deseada a travs de la gua, retirando sta a
medida que el catter progresa dentro de la vena
(Figura 21.3).
Figura 21.3.Canalizacin venosa central percutnea directa. Pasos consecutivos para la canalizacin segn tcnica de
Seldinger.
Existen diferentes procedimientos para la canalizacin de las venas yugular interna (anterior, central,
posterior e inferior), femoral, y subclavia (supra e
infraclavicular). En las Figuras 21.4, 21.5 y 21.6, se
esquematizan los ms habituales.
Las referencias anatmicas para la localizacin de la
vena subclavia son seguras y su grosor constante, existiendo raramente variaciones anatmicas. La vena
yugular interna tiene peores referencias anatmicas en
el nio pequeo y ms anomalas en su localizacin y
grosor (20%), siendo la correlacin entre el grosor de
la vena yugular interna y la edad (r2 = 0.259) o el peso
(r2 = 0.155) muy pobre4.
El recorrido de la vena y arteria subclavia pueden
localizarse mediante Doppler5, lo que parece poco til
dada la seguridad y escaso nmero de variaciones
anatmicas, no as en el caso de la vena yugular interna, en donde cuatro de cada diez pacientes podran
beneficiarse de la localizacin por Doppler 4.
214
Tipos de catteres
b)
Figura 21.6a y 6b.Canalizacin de la vena subclavia. Localizacin anatmica de la vena subclavia. Pasos para la canalizacin de la vena subclavia.
COMPLICACIONES
La CVC de la vena subclavia, yugular interna, y
femoral es fcil, rpida y segura en cualquier edad de
la vida, cuando la realiza personal entrenado, con
conocimiento de la anatoma de los troncos venosos y
de la tcnica de canalizacin. Siendo grandes los
beneficios, la CVC no est exenta de riesgos. Estos
pueden ser derivados de la localizacin anatmica de
la va elegida, de la situacin clnica del paciente, de la
inexperiencia del mdico, o de la mala tcnica de mantenimiento del catter, pudiendo aparecer tambin
riesgos accidentales. Las complicaciones pueden ser
inmediatas, apareciendo durante o inmediatamente
despus de la insercin del catter, o tardas (durante
la permanencia del catter en el interior del vaso),
(Tabla 21.2). Afortunadamente las complicaciones
215
INMEDIATAS
TARDAS
FRECUENTES
Hematoma local
Puncin arterial
Punciones repetidas
Obstruccin catter
Sepsis-Infeccin
Complicaciones inmediatas
Vena subclavia y yugular interna
Los problemas ms frecuentes son: las punciones
repetidas, los hematomas locales, la puncin arterial y
la posicin ectpica del catter. Todas ellas pueden
obviarse marcando bien las referencias anatmicas,
conociendo a la perfeccin los distintos pasos de la
tcnica, y teniendo sedado y analgesiado al paciente.
La sedoanalgesia apropiada, permite la correcta realizacin de los pasos necesarios para el xito de la
canalizacin. Esto puede explicar las diferencias de
xitos y complicaciones entre las distintas series
publicadas en nios, que varan desde el 71, hasta el
96% de xitos8, 9.
La sedoanalgesia debe preceder a la canalizacin,
no slo por motivos humanitarios, sino tambin porque
las posibilidades de xito aumentan, y las complicaciones disminuyen.
La puncin arterial es muy frecuente, oscilando
entre un 5-21% de las canalizaciones de las venas subclavia o femoral respectivamente, y el 10-23% cuando
se canaliza la vena yugular (puncin carotdea). Cuando se canaliza en el primer intento, el riesgo de puncin
carotdea disminuye alrededor del 10% 10, riesgo que
no es posible obviar ya que la cartida en el 10% de los
casos se sita detrs de la vena yugular.
Otra complicacin frecuente es la posicin ectpica
del catter, que se dirige a la subclavia contralateral o
hacia arriba a la yugular interna. Sin embargo la posi-
RARAS
Arritmia cardiaca
Malposicin del catter
Neumotrax
Hemotrax
Trombosis venosa
Rotura catter
Salida accidental
EXCEPCIONALES
Embolia gaseosa
Shock hemorrgico
Desconexin accidental
Embolia gaseosa o
Hemorragia severa por
desconexin accidental
Taponamiento cardiaco
(perforacin aurcula derecha)
Arritmias cardiacas
Estn producidas por el estmulo de la gua metlica
o de la punta del catter. Habitualmente no producen
repercusin hemodinmica y remiten inmediatamente
al extraer unos milmetros la gua o catter. Su incidencia puede reducirse situando correctamente la punta
del catter en la unin de la vena cava con la aurcula
derecha.
Neumotrax
Aunque la mayora de los neumotrax se producen
en el momento de la canalizacin, secundariamente a
la puncin pleural directa, tambin pueden aparecer
neumotrax tardos.
La realizacin rutinaria de radiografas de trax permite localizar la punta del catter y descartar esta complicacin. El tratamiento consiste en el drenaje del aire
ectpico, sin embargo en casos de neumotrax pequeos, asintomticos y no a tensin, es posible su
resolucin espontnea o con la administracin de oxgeno enriquecido. La produccin de neumotrax, probablemente est relacionada con el tamao de la aguja
y con el nmero de intentos y esto a su vez depende de
la experiencia previa y de la sedoanalgesia. En un
amplio estudio realizado con nios anestesiados con
cardiopata congnita, la frecuencia de neumotrax fue
nula ", mientras que en nios crticamente enfermos de
UCIP, oscila entre 2.5-3% 12.
216
Hemotrax
Es una complicacin producida en el momento de la
canalizacin por la puncin y sangrado de un vaso
(generalmente arteria subclavia) en el espacio pleural,
que puede ser muy grave en pacientes con alteraciones
de la coagulacin. Su incidencia oscila entre el
0.1-1.2% segn las series.
La incidencia de hemotrax y las dems complicaciones mayores, pueden reducirse con las siguientes
medidas: a) Realizacin del procedimiento de forma
programada cuando sea posible, y utilizando sedoanalgesia; b) Canalizacin por personal entrenado, de
forma que el xito en el primer intento sea lo ms alto
posible; c) Utilizacin de agujas y guas de mnimo
calibre (micropuncin), lo que disminuye el traumatismo de la pared venosa, el tamao de la perforacin
y el volumen de sangrado; d) Corrigiendo aquellas
situaciones que puedan favorecer el sangrado. Aunque las alteraciones severas de la hemostasia contraindican la puncin de las venas centrales no accesibles a la hemostasia por compresin (venas subclavia
o yugular interna), en ocasiones, slo es posible canalizar stas, lo que puede realizarse tras la administracin de concentrado de plaquetas o plasma fresco
congelado.
Taponamiento cardiaco
Es una rara complicacin que puede aparecer inmediatamente, por la perforacin de la aurcula derecha,
bien por la gua metlica o bien por la punta de catteres rgidos. La perforacin tarda se manifiesta horas o
das despus, de forma aguda (shock cardiognico con
taponamiento cardiaco y muerte), o subaguda (disminucin del pulso arterial, apagamiento del tono cardaco, ingurgitacin de las venas del cuello, hepatomegalia, hipotensin arterial y shock).
Debe sospecharse taponamiento cardiaco por perforacin de la aurcula derecha en todo paciente portador
de un catter venoso central, que sufra deterioro brusco
con bajo gasto cardiaco. En stos, se interrumpir la
perfusin a travs de dicho catter y se aspirar para
drenar el contenido del saco pericrdico.
La aspiracin del lquido infundido lo confirma y la
aspiracin de sangre no lo descarta. La confirmacin
diagnstica se realiza a travs de ecocardiografa que
permite objetivar la presencia de lquido en la cavidad
pericrdica. La Rx. trax puede ser normal o mostrar
cardiomegalia, y raramente una imagen de doble contorno cardiaco. El tratamiento consiste en el vaciamiento del contenido pericrdico a travs del catter,
Otras complicaciones
Pueden aparecer otras complicaciones tales como
quilotrax secundario a la lesin del conducto torcico, dao de los nervios frnico, vago, simptico cervical o embolismo areo. Todas ellas son muy infrecuentes.
Vena femoral
Tiene las siguientes ventajas respecto a las anteriores: Puede realizarse hemostasia fcilmente cuando se punciona la arteria; el pulso femoral es una buena gua para la canalizacin porque la anatoma de la
vena es segura, discurriendo paralela por dentro de la
arteria; puede canalizarse mientras se realizan procedimientos de urgencia en cabeza, cuello y trax (intubacin traqueal, masaje cardiaco) y se evitan los riesgos de complicaciones mayores como hemotrax y
neumotrax. Sin embargo en algunas ocasiones no es
posible canalizar la vena femoral, bien porque est
exange por hipovolemia, aumento del retorno venoso por inspiraciones profundas o colapso venoso por
palpaciones repetidas. En raras ocasiones, existe una
anomala anatmica, y la vena corre justo por detrs
y no por dentro de la arteria, lo que impide su canalizacin.
El riesgo de puncin de la arteria femoral puede
minimizarse si la tcnica se realiza correctamente,
puncionando la piel a 1-2 cm del pliegue inguinal formando un ngulo de 30 con el plano horizontal, de
forma que la penetracin de la aguja en la vena se
produzca 1 cm por debajo del pliegue inguinal (Figura 21.5). El primer intento se realizar en los nios
pequeos a 5 mm por dentro del pulso arterial, el
segundo a 6 mm y el tercero a 4 mm y en los nios y
adolescentes a 10 mm13.
Complicaciones tardas
Obstruccin del catter
Es una complicacin mecnica relativamente frecuente, que se percibe por la malfuncin del catter,
definida inicialmente por la dificultad de extraccin, y
ms tarde por la imposibilidad para extraer e infundir a
travs del mismo. Puede producirse por depsitos de
fibrina en la punta del catter, trombosis en el catter o
alrededor del mismo, precipitacin de sales poco
hidrosolubles procedentes de la medicacin, nutricin
parenteral, o administracin de drogas o medicaciones
que asociadas precipitan.
Son factores facilitadores de la obstruccin: el bajo
flujo de perfusin a travs del catter, la utilizacin de
sustancias precipitantes, el aumento de la presin
venosa, porque produce reflujo de sangre dentro de la
luz del catter, as como las situaciones de hipercoagulabilidad.
Los catteres obstruidos pueden recanalizarse con
fibrinolticos. Uno de los protocolos utilizados, consiste en la infusin del volumen del espacio muerto de
la luz del catter (0.4-0.5 ml), de una solucin que
contiene urokinasa a una concentracin de 5.000 unidades/ml; 30 minutos despus, si la luz no est permeable, puede repetirse la dosis. Cuando la obstruccin es secundaria a la precipitacin de sustancias
insolubles, es posible la desobstruccin utilizando una
solucin de cido clorhdrico 0.1 molar, 0.2-0.5 ml
con la intencin de disolver el precipitadol4. El cido
clorhdrico es seguro a la dosis, concentracin y volumen administrados (por ejemplo, 9 ml de cido clorhdrico 0.1 molar pueden ser administrados a un nio de
3 kg de peso, modificndose el bicarbonato srico en
slo 1 m mol/115).
217
guneo. Cuando stos sean necesarios para la realizacin de tcnicas que requieran alto flujo sanguneo
(hemofiltracin, hemodilisis, diferentes afresis), el
catter debe de sustituirse por otro de tamao apropiado para la edad del paciente, una vez que la tcnica
haya finalizado.
Son datos sugestivos de TVC: la aparicin de sndrome de la vena cava superior o inferior, trombopenia, quilotrax persistente, embolismo areo, o sepsis
bacteriana o fngica resistente al tratamiento. Sin
embargo casi el 30% de las TVC pasan inadvertidas
clnicamente, siendo un hallazgo casual cuando se
explora ecogrficamente el corazn y los troncos
venosos centrales, se realizan venografas o en
autopsias.
Los estudios ultrasonogrficos permiten de forma
sencilla, segura e inocua el seguimiento de la punta del
catter y la deteccin de TVC, estando indicados en el
control de canalizaciones prolongadas, as como en
casos de sepsis por catter con mala respuesta al tratamiento antibitico I8> l9. A veces la trombosis de los
vasos centrales es difcil de diagnosticar por ecocardiograma, pero no por eco Doppler, que al detectar
alteraciones del flujo sanguneo tales como enlentecimiento del flujo sanguneo proximal a la obstruccin y
turbulencia del flujo distal a la misma, permite el
diagnstico 20.
En la actualidad, el tratamiento profilctico ms utilizado es la infusin diaria de soluciones heparinizadas. Sin embargo y debido a la frecuencia de TVC relacionada con los catteres venosos, se estn realizando
estudios utilizando dosis bajas de trombolticos21 y
catteres heparinizados22 que muestran una reduccin
de las complicaciones trombticas.
El tratamiento de la TVC secundaria a la CVC vara
segn el paciente, la localizacin y el tamao del trombo, desde la retirada del catter hasta la infusin de
heparina o agentes trombolticos.
218
Tunelitis
Infeccin sistmica
S. Epidermidis
Vancomicina
Retirada del catter ?
S. Aureus (complicado)
Antibiticos 10-14 d.
y retirada del catter
Candida
Anfotericina B 10-14 d.
Retirada del catter ?
Gram negativos
Antibiticos 7 d.
Retirada del catter
219
PREVENCIN
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Punciones repetidas
Hematoma local
Puncin arterial
Sedoanalgesia
Utilizar micropuncin
Visual
Situacin ectpica
Rx. trax
Corregir posicin
Salida accidental
Riesgo de hemorragia
Coagulacin normal
Transfusin de plaquetas o
Plasma fresco congelado
Visual
Hemostasia local
Rx. trax
Toracocentesis
Drenaje Pleural
neumotrax
Utilizar micropuncin
Sedoanalgesia
Hemostasia local
Hemotrax
Evitar multipunciones
Obstruccin catter
Disfuncin catter
Fibrinoltico
Retirada de catter
Arritmia cardiaca
Buena fijacin
Evitar excesiva introduccin del
catter
ECG
Hemopericardio
Buena fijacin
Utilizar catteres blandos
Punta del catter en cava superior
Clnica sptica
Cultivos sangre y punta catter
Retirada catter
Antibiticos
BIBLIOGRAFA
1. Shaw JCL: Parenteral nutrition in the management of sick low
birth weight infants. Pediatr. Clin. NorthAm., 1973; 20:333-58.
2. Rudin C, Nars PW: A comparative study of two different percutaneous venous catheters in newborn infants. Eur. J. Pediatr.,
1990; 150: 119-24.
3. Neubauer AP: Percutaneous central iv access in the neonate:
experience with 535 silastic catheters. Acta paediatr., 1995;
84:756-60.
4. Alderson PJ, Burrows FA, Stemp LI, Holtby HM: Use of ultrasound to evaluate internal jugular vein anatomy and to facilitate central venous cannulation in paediatric patients. Br. J.
Anaesth., 1993; 70: 145-8.
Lavados con
Uroquinasa
Limpieza con C1H 0.1M
220
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
Ingram J, Adams M, Filler R: A cross-sectional study of catheter-related thrombosis in children receiving total parenteral
nutrition at home. J. Pediatr., 1995; 126:358-63.
Kraffe-Jacobs B, Sivit CJ, Mejia R, Pollack M: Catheter-related thrombosis in critically ill children: Comparison of catheters with and without heparing bonding. /. Pediatr., 1995;
126:50-4.
Pinilla JC, Ross DF, Martin T, Crump H: Study of the incidence of intravascular catheter infection and associated septicemia
in critically ill patients. Crit. Care Med., 1983; 11:21-5.
Reed CR, Sessler CN, Glauser FL, Phelan BA: Central venous
catheter infections: concepts and controversies. Int. Care Med.,
1995; 21:177-83.
Raad I, Bodey GP: Infectious complications of indwelling vascular catheters. Clin. Infectious diseases, 1992; 15:197-210.
Maki DG, Ringer M, Alvarado CJ: Prospective randomized
trial of povidone-iodine, alcohol, and clorhexidine for prevention of infection associated with central venous and arterial catheters. Lancet, 1991; 338:339-43.
Hoffman KK, Weber DJ, Samsa GP, Rutala WA: Transparent
polyurethane-film as an intravenous catheter dressing: a
meta-analysis of the infection rates. JAMA, 1992; 267:2072-6.
Band JD, Maki DG: Infections caused by arterial catheters used
for hemodynamic monitoring. Am. J. Med., 1979; 67:735-41.
Mermel LA, Me Cormick RD, Springman SR, Maki DG: The
pathogenesis and epidemiology of catheter-related infection
with pulmonary artery Swan-Ganz catheters: a prospective study utilizing molecular subtyping. Am. J. Med., 1991;
91:197-2058.
Stenzel JP, Green JP, Fuhrman BP, Carlson PE, Marchessault
RP: Percutaneous femoral venous catheterizations: A prospective study of complications. J. Pediatr., 1989; 114:411-5.
Stenzel JP, Green TP, Fuhrman BP, Carlson PE, Marchessault
RP: Percutaneous central venous catheterization in a pediatric
intensive care unit: a survival analysis of complications. Crit.
Care Med., 1989; 17:984-8.
22
Alternativas a la va intravenosa
M. MONLEN LUQUE
INTRODUCCIN
LA VA INTRASEA
En el paciente crticamente enfermo, el acceso vascular es imprescindible por diversas razones: reanimacin, perfusin de drogas inotropas, expansin volmica, nutricin parenteral, medicaciones, monitorizacin
hemodinmica, etc. Por desgracia, aunque las tcnicas
de insercin de catteres vasculares estn bien establecidas y experimentadas es muy frecuente encontrar
dificultades tcnicas en los pacientes peditricos ms
agudos, en especial en la parada cardiorrespiratoria
(PCR) y el shock grave.
Subrayando la importancia del factor edad, Rosetti
en 1984 1, demostr que en el 24 por 100 de los menores
de 2 aos en PCR se tarda ms de 10 min. en conseguir
una va venosa y que en el 6 por 100 no se consigue.
Se ha estudiado el nivel de conocimientos sobre reanimacin bsica de los residentes de Pediatra en el
Reino Unido encontrndose una preparacin terica y
prctica insuficiente para las situaciones agudas. Slo
conocan la va intrasea uno de cada cuatro entrevistados 2.
Parece pues til, conocer tcnicas simples, alternativas a la cateterizacin vascular a emplear en las urgencias vitales. Entendemos que no se trata de procedimientos a iniciar de entrada, sin intentar el abordaje
vascular y que son ms propios de los Servicios de
Urgencia que de las Unidades de Cuidados Intensivos,
en donde tendrn una utilidad limitada y ocasional.
Estudiaremos las vas intrasea, intratraqueal, sublingual, rectal y nasal.
222
Material
Povidona iodada
Gasas y paos estriles
Jeringas de 5 y 10 ce
Anestesia local
Sistema de fijacin con esparadrapo
y depresores
Agujas de puncin:
A. de puncin intrasea Cook 16G-18G
A. de puncin lumbar 16G-22G
Agujas convencionales (mejor tipo palomilla)
Los calibres recomendables de las agujas varan
segn la edad, as en menores de 18 m sern del 18,20
22 G o incluso palomillas IV. En los nios mayores y
adultos agujas del 16-18G.
Al margen de la edad y del calibre, las ms recomendables son las agujas especficamente diseadas
para puncin intrasea, de ms cmoda y rpida colocacin y en su defecto las de puncin lumbar, que al
contar con un mandril interno, ofrecen ms rigidez a la
puncin y mejor proteccin contra la obstruccin por
espculas seas.
Sistema de fijacin: Un depresor cortado en tres
partes y pegado sobre esparadrapo abraza la aguja, que
queda fijada sobre esta frula rgida y bastante resistente a la traccin.
Lugares de puncin
A. Tibia distal. Uso general. Puncin en la superficie interna del tobillo, proximal al malelo y por detrs
de la vena safena externa. Proporciona una mxima
sencillez tcnica y una mnima interferencia con las
maniobras de reanimacin (Figura 22.1).
B. Tibia proximal. Adecuada hasta los 6 aos, porque luego se engruesa y endurece. La zona ms conveniente es entre la tuberosidad tibial y el borde interno,
1-2 cm caudal para evitar la lesin del cartlago de crecimiento.
C. Fmur distal. Ms difcil tcnicamente, al estar
la zona cubierta de msculo y grasa. Se realiza en el
tercio distal, 2-4 cm por encima del cndilo externo,
penetrando perpendicularmente con movimiento rotatorio. Es una zona menos recomendable (Figura 22.2).
D. Esternn. Lugar de riesgo en el nio, por el
poco espesor y las relaciones anatmicas. Podra utilizarse en adultos cuando no se prevea realizar masaje
cardiaco. Si bien se cita como ventaja la tarda conversin de la mdula esternal a mdula grasa, lo que minimizara los riesgos de embolismo graso, se considera
una ruta poco usual.
Tcnica
Limpieza de la zona. Esterilizacin con Povidona iodada.
Anestesia local (intil en situacin de parada),
incluyendo partes blandas y periostio.
Eleccin y fijacin de la zona.
Penetracin perpendicular, en general rotando la
aguja.
Retirada del mandril. Al aspirar puede salir una
mezcla de sangre y mdula sea, indicando buena colocacin. Como con frecuencia (80%) esto
no se consigue se inyectar SSF heparinizado,
debiendo notarse una escasa resistencia y una
fcil entrada, sin que aparezca hinchazn, que
revelara inyeccin en partes blandas.
Es recomendable no manipular directamente la
aguja una vez insertada, sino a travs de una
alargadera, para evitar desplazamientos accidentales.
Mantenimiento
Es una tcnica para un tiempo limitado, de 24 horas
como mximo. En cuanto sea posible se intentar una
va venosa de buen calibre, debido a que la va intrasea
ALTERNATIVAS A LA VA INTRAVENOSA
Indicaciones
Situaciones de urgencia en las que el acceso IV se
ha mostrado lento o imposible, en especial PCR, Shock
grave de cualquier etiologa, politraumatizados, grandes quemados, convulsiones irreductibles sin va IV
disponible, etc. 10, 11
Utilizacin
Se ha empleado la va intrasea para la expandir la
volemia 12 y administrar mltiples frmacos, como
drogas vasoactivas (en bolo y perfusin)13, antibiticos 14, analgsicos, anticonvulsivos15, antiarrtmicos y
prcticamente todos los frmacos que se emplean en
medicina de urgencias, si bien la experiencia con la que
se cuenta con muchos de ellos es limitada. Citamos
algunos:
Drogas vasoactivas:
Adrenalina
Dopamina
Dobutamina
Isoproterenol
Nitroprusiato *
Anticonvulsivantes
Diazepam
Fenobarbital
Tiopental
Analgsicos:
Morfina *
Fentanilo *
Fluidos-hemoderivados:
Suero salino
Suero bicarbonatado
Ringer y Ringer lactato
Dextrosa 5 %
Manitol
Dextranos
Seroalbmina
Plasma
Concentrado de hemates
223
Relajantes musculares:
Succinilcolina *
Pancuronio *
Vecuronio *
Otros:
Digoxina
Atropina
Insulina *
Dexametasona *
Lidocana
Prostaglandina E1 *
Furosemida *
Calcio
Antibiticos:
Cefotaxima
Gentamicina
Ampicilina
* Frmacos de los que se dispone de escasa experiencia.
Esta va puede emplearse indistintamente para bolos
o perfusin, aunque en el primer caso el pico mximo
es menor que el conseguido por va IV, si bien los niveles son similares a los pocos minutos y se prolongan
algo ms.
Las diferencias son mnimas, por lo que se aconseja
emplear las mismas dosis que por va IV.
Complicaciones
La ms frecuente es el infiltrado de tejidos blandos
por mala colocacin, puncin cercana a una fractura
sea o perforacin del hueso. Cede espontneamente al
recolocar la aguja.
Las complicaciones infecciosas son infrecuentes,
por la corta permanencia de la va. Se encontr osteomielitis (0.6%) en pacientes previamente spticos,
cuando se usaron soluciones hipertnicas y, sobre
todo, cuando la infusin fue prolongada 16.
El tromboembolismo pulmonar por grasa o mdula
sea17 es frecuente en la experimentacin animal, aunque se ha descrito muy raramente en humanos, sin que
se apreciaran grandes alteraciones clnicas ni gasomtricas. Quiz esta falta de valoracin se relacione con
las difciles circunstancias en que se realiza esta tcnica.
Se debe subrayar que la puncin intrasea no produce especiales complicaciones en los grandes quemados, a condicin de que la zona elegida sea cuidadosamente limpiada y desinfectada. Por el contrario, no es
adecuado puncionar huesos fracturados, que provocarn una extravasacin.
224
LA VA ENDOTRAQUEAL
De inters cuando en el curso de una reanimacin
con intubacin no se ha conseguido una va venosa.
Resulta poco o nada til cuando la interfase alveolo
capilar pulmonar est fuertemente afectada, como en
las grandes atelectasias y el edema agudo de pulmn o
bien cuando la relacin ventilacin/perfusin est muy
alterada, como en el tromboembolismo pulmonar y los
grandes broncoespasmos.
Se cuenta con experiencia de muchos frmacos tales
como: adrenalina, atropina, lidocaina, midazolam, naloxona, etc. aunque en principio la farmacocintica no
es muy diferente que por va IV esto no siempre es as.
En el caso de la adrenalina hay un efecto depsito,
de forma que buena parte de la dosis se acumula en el
pulmn y se libera lentamente, por lo que los niveles
obtenidos son 1/10 de los de va IV 19.
Las dosis no estn bien establecidas y podran ser
4-10 veces mayores que por va IV. Si se precisa dilucin se emplear SSF, no agua, para evitar el bronco-
VA SUBLINGUAL
Uso limitado en nios. nicamente en la hipertensin arterial se utiliza ampliamente la Nifedipina, con
la que se obtienen niveles plasmticos altos y rpidos.
VA RECTAL
Aunque muy criticada esta va en los ltimos aos
por la irregularidad de los niveles que se obtienen con
muchos frmacos, ha mostrado evidente utilidad en el
tratamiento de las convulsiones fuera del medio hospitalario, en el domicilio del paciente, o cuando el hospital no dispone de UVI.
Con fines anticonvulsivos se puede emplear Diazepam, ya comercializado para su uso por va rectal a
dosis de 5 mg en menores de 5 aos y de 10 mg en
nios mayores. Tambin se puede utilizar la misma
formulacin de diazepam IV usada por va rectal a
dosis de 0.5-0.75 mg/Kg. Otros frmacos que pueden
administrarse por esta va son: midazolam, lorazepam,
valproato y paraldehido.
VA NASAL
Uso poco frecuente. Se emplea Midazolam a dosis
de 0.2 mg/Kg para sedaciones breves en las que no se
dispone de otra va o se supone que sta no va a ser
necesaria.
BIBLIOGRAFA
1. Rosetti VA, Thompson BM, Aprahamiam C, et al: Difficulty
and delay in intravenous access in pediatric arrests. Ann. Emerg.
Med., 1984; 13:405-9.
2. Buss PW, Me Cabe M, Rvans RJ, et al.: A survey of basic
resuscitation knowledge among resident paediatricians. Arch.
Dis. Child., 1993; 68:75-8.
3. Valdes MM: Intraosseous fluid administration in emergencias.
Lancet, 1977; 1:1235-6.
4. Behr G: Bone marrow infusions for infants. Lancet, 1944;
7:472-3.
5. McNamara RM, Spivey WH: Pediatric resuscitation without an
intravenous Une. Ara. J. Emerg. Med., 1986; 4:31-3.
6. Oriot D, Cardona J, Berthier M, et al: La voie intraosseuse, une
voie d'abord vasculaire meconnue en France. Arch. Pediatr.,
1994; 1:684-8.
ALTERNATIVAS A LA VA INTRAVENOSA
7. Paediatric Life Support Working Party of the European Resuscitation Council. Guidelines for paediatric life support. BMJ,
1994; 308:1349-55.
8. Orlowsky JP: Emergency alternatives to intravenous access.
Ped. Clin. N. Amer., 1994; 41:1183-99.
9. Lpez-Herce J: Vas de infusin y frmacos. Monitorizacin
electrocardiogrfica. Medicina Intensiva, 1994; 18:282-7.
10. Spivey WH: Intraosseous infusions. J. Pediatr., 1987; 111:
639-43.
11. Ruiz Lpez MJ, Casado Flores J: Urgencias vitales en pediatra:
Nuevas vas, nuevas drogas. A. Esp. Pediatr., 1993, 39:277-88.
12. Halvorsen L, Bay B, Perron P, et al: Evaluation of an intraosseus infussion device for the resuscitation of hipovolemic
shock. J. Trauma., 1990; 30:652-9.
13. Bilello JF, O'Hair KC, Kirby W, et al: Intraosseous infusin of
Dobutamine and Isoproterenol. AJDC, 1991; 145:165-7.
14. Jaimovich D, Ruinar A, Francom S: Evaluation of intraosseus
15.
16.
17.
18.
19.
225
23
Transporte del paciente peditrico
crticamente enfermo
A. SERRANO, J. CASADO FLORES
228
se dos vas para la infusin de fluidos. En nios menores de 7 aos se puede utilizar la infusin intrasea en
tibia o fmur. Esta va no debe usarse cuando existe
fractura sea. Se infundirn cristaloides isotnicos
(SSF o Ringer Lactato), en un bolo inicial de 20 ml/K
en 10 min, que puede repetirse. Si el paciente precisa
ms lquidos se debe administrar concentrado de
hemates a 10 ml/K con SSF, plasma, albmina 5% o
sangre completa, en bolos de 20 ml/K por el riesgo de
anemia severa secundaria a hemodilucin. El fallo en
revertir los signos de shock, indican generalmente sangrado interno y suele ser necesaria una laparotoma,
especialmente si el abdomen est distendido. Despus
del fallo en el control de la va area, la segunda causa
ms frecuente de muerte prevenible es la lesin de
abdomen, cerrada. Tambin pueden producir shock
refractario, el trauma medular, neumotrax a tensin,
lesin cardiaca y el taponamiento cardiaco.
No debe olvidarse que a todo paciente traumatizado
se le debe colocar sonda nasogstrica y sonda vesical.
Cuando se sospecha lesin medular por debilidad o
parlisis de las extremidades y msculos del tronco,
alteracin o ausencia de sensibilidad en el tronco y
extremidades, laceraciones o deformidades en la cabeza, cuello, columna o sensibilidad dolorosa a la palpacin de la columna o cuello, el paciente debe ser
trasladado en las siguientes condiciones4: inmovilizado por medio de collarete, sacos de arena y lecho duro;
con sonda nasogstrica, por el riesgo de vmitos
secundario a leo paraltico; con la va area asegurada,
recibiendo oxgeno, canalizando una va venosa; sonda
vesical por la presencia de retencin urinaria inmediata y si es posible, iniciar tratamiento con corticoides: metilprednisona en bolo de 30 mg/K seguido de
5.4 mg/K/h en las siguientes 23 horas (no se debe
emplear si han pasado 6-8 horas del trauma).
En los pacientes peditricos, el tamao del material
utilizado debe depender de su edad (en la Tabla 23.1 se
Existen unos test para valorar la gravedad del trauma peditrico, que se muestran en la Tabla 23.3.
TABLA 23.3. TEST PARA VALORAR EL TRAUMA
PEDITRICO2
Hay que disponer siempre del tubo de la medida apropiada para el tamao
del nio y el inmediatamente superior e inferior.
El nmero al que debe quedar el tubo endotraqueal a nivel de la ventana
nasal en el recin nacido y lactante pequeo se calcula con la regla del 7
(7 cm + 1 cm por cada Kg de peso).
No se deben utilizar tubos con baln en nios menores de 5 aos.
Personal
229
Mdico receptor
Equipamiento
Mdico emisor 6
Informacin al equipo de transporte de la situacin clnica: signos vitales, perfusin, estado
mental y respiratorio y de otras lesiones significativas.
Estabilizacin del paciente hasta la llegada del
equipo de transporte.
Preparar copias de historia clnica, analtica,
radiografas, TAC y otras pruebas complementarias.
Coordinador
5, 7
Equipo de transporte
Revisin del instrumental y funcionamiento de
los aparatos antes de iniciar el traslado.
Comprobar que el suministro de oxgeno es suficiente para la duracin prevista del traslado, calculando un aporte extra de 30 minutos.
Al llegar al hospital de referencia, debe informarse
de la historia clnica, explorar al paciente, lograr su
estabilizacin y asegurarse que sta se mantendr
durante el traslado. Aunque las presiones al equipo de transporte, por parte del mdico emisor, sean
trasladar al paciente lo antes posible, hay que tener
en cuenta que si ste est muy inestable, puede
fallecer durante el traslado o a las pocas horas de
su ingreso en el hospital receptor y que las maniobras que se realicen en un medio de transporte son
mucho ms dificultosas que en el hospital de referencia. Si el paciente tiene insuficiencia respiratoria o se halla sometido a ventilacin mecnica, se
debe practicar una gasometra antes de su traslado.
230
Modo de transporte7
Puede ser en ambulancia, helicptero o avin. La
eleccin depende de la gravedad de la enfermedad o
lesin, tiempo necesario para el transporte interhospitalario, disponibilidad del transporte y personal, condiciones climatolgicas, geografa regional, seguridad y
coste econmico.
Todos los vehculos deben proporcionar un espacio adecuado, fuentes de energa, control de temperatura, material adecuado, comunicacin con el exterior, disponibilidad durante las 24 horas del da,
posibilidad de movilizacin inmediata, seguridad y
rapidez7, 8.
Las ventajas de la ambulancia son su rpida movilizacin (15-30 min), menor coste; el paciente slo
precisa dos transferencias y la posibilidad de parar
para realizar algn procedimiento. Su desventaja es
ser el vehculo ms lento, sobre todo en zonas congestionadas5. El lmite para las ambulancias es de
25 km para trfico urbano y 100 km para trfico interurbano. Es importante que sea conducida por una
persona experimentada y prudente, que no asuma
riesgos innecesarios8. Se debe evitar la velocidad
superior a los lmites legales y el uso abusivo de luces
y sirenas9.
Las ventajas del helicptero son, su rpida movilizacin si el servicio est disponible, capacidad para llegar a zonas inaccesibles y su rapidez. Las desventajas
son, que requiere helipuerto, uso limitado a ciertas reas, restricciones metereolgicas, precisa transferencias
intermedias con ambulancias, espacio reducido sin
presurizacin, es ms inseguro y caro5.
Las ventajas del avin son su rapidez en distancias
largas, se afecta poco por la meteorologa, est presurizado y el espacio suele ser amplio. Los inconvenientes
son que se precisan 4 transferencias y que debe existir
un aeropuerto cercano8.
Si el transporte se realiza por va area hay que tener
en cuenta7:
Los pacientes con insuficiencia respiratoria pueden empeorar al aumentar los requerimientos de
oxgeno con la altura.
Los sistemas de administracin intravenosa no
deben ser dependientes de la gravedad (con la
altura disminuye el ritmo de la perfusin), ni ser
de vidrio por el riesgo que exploten o se rompan. Los ms adecuados son las bombas de
jeringa.
Si se usan tubos endotraqueales con baln (en
los nios es preferible usar tubos endotraqueales sin baln y dejar un mnimo escape por el
riesgo de estenosis subgltica), ste debe inflar-
Paciente
Indicaciones de traslado 1
Politraumatizados.
Trauma craneal grave (Glasgow 8 deterioro
progresivo del estado de conciencia).
Insuficiencia respiratoria aguda.
Ciruga especializada urgente.
Paciente que precise monitorizacin y vigilancia
intensiva.
ndices de gravedad
Se utiliza el Test de riesgo de mortalidad peditrico
(PRISM) (Tabla 23.5) que punta 14 medidas rutinarias de variables fisiolgicas 10.
Consiste en una modificacin del ndice de Estabilidad Fisiolgica (PSI) que utiliza 34 variables. La
finalidad de utilizar estas puntuaciones se basa en que
la inestabilidad fisiolgica refleja directamente el
riesgo de mortalidad. A cada variable se le puede dar
diferente puntuacin; un punto, si la alteracin es
digna de preocupacin, pero no precisa modificacin
del tratamiento; tres puntos, si la alteracin es lo
suficientemente importante para cambiar el tratamiento y cinco, si la alteracin pone en peligro la
vida. A travs de este test se puede predecir el riesgo
de muerte.
231
PAD (mmHg)
FC (lpm)
FR (rpm)
PaO2/FiO2a
< 1 ao
>160
<90
61-90
>90
Apnea
Test Glasgowc
Reaccin pupilar
Ca (mg/dl)
Glucosa (mg/dl)
Bicarbonatod (mEq/1)
> 1 ao
150-200
65-75
>200
50-64
<50
130-160
55-65
>160
40-54
<40
PaCO2b (torr)
TP/TPT
Bb total (mg/dl)
K (mEq/1)
Todos
<1m:>3.5
> 110
>150
<80
51-70
>70
Apnea
200-300
<200
51-65
>65
<8
anisocoria/midriasis
fijas y midriticas
1.5 control
3.0-3.5
6.5-7.5
<3.0
>7.5
7-8
12-15
<7
>15
40-60
250-400
<40
>400
<16
>32
Puntuacin
2
2
6
6
7
6
4
4
1
5
5
2
3
1
5
6
4
10
2
6
1
1
5
5
2
2
6
6
4
4
8
8
3
3
a) Requiere muestra arterial. No valorable en pacientes con shunt intracardiaco o insuficiencia respiratoria crnica.
b) Puede realizarse en sangre capilar.
c) Realizarlo slo si se conoce o sospecha dao cerebral. No valorable en pacientes sedados yatrognicamente, paralizados o anestesiados.
Puntuaciones < 8 corresponden a coma o estupor profundo.
d) Valores medidos.
Resucitacin cardiopulmonar
Intubacin endotraqueal
Administracin de drogas inotrpicas
Canalizacin de va venosa central
Drenaje torcico
Fluidoterapia compleja
Tratamiento de la hipertensin endocraneal
Sedacin y analgesia intravenosa
Anticonvulsivantes intravenosos
Tratamiento inhalatorio en 2 o ms ocasiones
232
Movimientos respiratorios.
Frecuencia cardiaca.
Color del paciente y saturacin de oxgeno.
Presin arterial y en su defecto pulso.
Fluidos administrados.
Balas de oxgeno.
Ventilatorios
1. Obstruccin de la va area. Si est intubado
intentar aspirar las secreciones y ventilar con oxgeno al 100%; en caso de no lograr una buena
oxigenacin, se debe cambiar el tubo endotraqueal por otro, utilizando la va orotraqueal.
2. Extubacin accidental. Parar la ambulancia e
intubar de nuevo. Si es posible preoxigenar con
oxgeno al 100%.
3. Fallo del respirador. Debe llevarse preparado
un sistema de ventilacin manual (pieza en T y
amb).
4. Fallo en la administracin de oxgeno. Ventilar
con amb hasta que se cambie el suministro de
oxgeno.
5. neumotrax en pacientes ventilados o en avio-
233
Cardiocirculatorios
1. Prdida de acceso venoso. Antes de iniciar el
traslado se deben canalizar dos vas perifricas o
una va central. En caso de prdida de todos los
accesos vasculares, se intentar la obtencin de
una va perifrica y si no fuera posible, va
intrasea 6.
2. Inestabilidad hemodinmica. Administracin de
fluidos y si persiste iniciar la infusin de drogas
vasoactivas.
3. Parada cardiaca. Intubacin, masaje cardiaco
y administracin de adrenalina.
4. Arritmias. Aunque es raro que los pacientes peditricos tengan problemas inmediatos por una
arritmia, cuando esto suceda, debe descartarse
hipoxia en primer lugar.
Neurolgicos
1. Aumento de la presin intracraneal: sedar y
analgesiar al paciente, administrar manitol (si el
paciente no tiene hemorragia cerebral), e hiperventilar (excepto si se sospecha isquemia cerebral).
2. Convulsiones. Droga anticonvulsiva, siendo de
eleccin diacepam en nios y fenobarbital en
recin nacidos.
3. Deterioro neurolgico. Paciente con traumatismo craneal que se deteriora, debe sospecharse
hipertensin intracraneal.
Aunque todas estas complicaciones pueden aparecer durante el traslado, las ms frecuentes son: obstruccin del tubo endotraqueal, prdida del acceso vascular, extubacin accidental e inmovilizacin inadecuada
del cuello 11.
TRANSPORTE NEONATAL
Si las condiciones maternas lo permiten, es aconsejable el traslado de la gestante de riesgo antes del nacimiento del recin nacido. Es una indicacin absoluta
para fetos < 32 sem o < 1.500 g de peso.
234
Grados (C)
1.000
1.500
2.000
2.500
3.000
35
34
33.5
33.2
33
3.500
32.5
Existe un test16 que evala las condiciones del transporte en neonatos de muy bajo peso (Tabla 23.12);
cuando la puntuacin antes de su traslado fue menor de
ocho, fallecieron durante su ingreso hospitalario un
38,4%; sin embargo, cuando fue mayor o igual a ocho,
disminuy su mortalidad (12,5%), siendo an menor
cuando sta, se mantuvo estable durante el transporte
(8,8%).
0
Glucemia (mg/dl)*
PAS (mmHg)
pH
PaO2 (mmHg)
Temp. corporal (C)
<25
<30
<7.20
>7.5
<40
<36.1
>37.7
1
25-40
30-39
7.20-7.29
7.46-7.50
40-50
> 100
36.1-36.5
37.3-37.6
2
41-175
>39
7.30-7.45
50-100
36.6-37.2
Indicaciones de la necesidad
de un neonatlogo en el traslado
urgente de neonatos 17
Prematuridad extrema (edad gestacional < 25 sem
o peso < 600 g).
Gemelos prematuros <28 sem o nacimientos
mltiples.
Hipertensin pulmonar persistente.
Hernia diafragmtica.
Sepsis grave.
Sospecha de malformacin congnita letal.
Neonato cuyo deterioro progresa, no puede ser
estabilizado de forma satisfactoria o que se prevea una situacin comprometida durante el
transporte.
BIBLIOGRAFA
1. Jato N, Serrano A, Matas R, Medina D, Jimnez A, Manzano
JL: Asistencia y transporte de pacientes crticos. Can. Med.,
1987; 1:11-2.
2. Jaffe D, Wesson D: Emergency management of blunt trauma in
children. N. Engl. J. Med., 1991; 324:1477-82.
3. Carreras E: Transporte del nio crticamente enfermo. En: Ruza
F (ed.), Tratado de cuidados intensivos peditricos. Madrid:
Norma, 1994:123-7.
4. SEMIUC: Medicina Intensiva Prctica. Atencin al paciente politraumatizado. En: Alted Lpez E (eds.), Madrid: Idepsa, 1992.
5. Macrae DJ: Paediatric intensive care transpon. Archiv. Dis.
Child, 1994; 71:175-8.
6. Orr RA, McCloskey KA, Britten AG: Transportation of critically in children. En: Rogers MC (eds.), Texbook of Pediatric
Intensive Care, 2th. Baltimore: Williams and Wilkins,
1992:1571-87.
7. Jaimovich DG, Vidyasagar D: Medicina de transporte. Clnicas
Peditricas de Norteamrica. Philadelphia: Interamericana,
1993:207-488.
8. Prez A, Echniz I, Molina I, Tajada L: Transporte del nio crticamente enfermo. Pediatra, 1995; 92:44-55.
235
24
Hemofiltracin:
Indicaciones y tcnicas
A. MARTNEZ DE AZAGRA GARDE
INTRODUCCIN
La hemofiltracin es una tcnica de depuracin
extrarrenal, que ha demostrado su utilidad en el control
de la sobrecarga de lquidos y de las alteraciones
metablicas que se producen en el nio crticamente
enfermo con fallo renal agudo, que no responde al tratamiento convencional y no tolera otros mtodos de
dilisis como hemodilisis (HD) o dilisis peritoneal
(DP)1, 2.
La tcnica inicialmente utilizada ha sido la hemofiltracin arteriovenosa (CAVH). Sin embargo, en
algunas ocasiones (bajo flujo sanguneo, hipercatabolismo), la CAVH no es capaz de controlar la hipervolemia y las alteraciones metablicas. Por ello, han
surgido en los ltimos aos otros mtodos de hemofiltracin como la CAVH asistida por bomba, la hemofiltracin arteriovenosa con dilisis (hemodiafiltracin
o CAVHD), o la hemofiltracin venovenosa continua
(CVVH), que incrementan la eficiencia de la CAVH,
con el inconveniente de su mayor complejidad tcnica3, 4.
HEMOFILTRACIN ARTERIOVENOSA
CONTINUA (Figura 24.1)
La CAVH consiste en hacer pasar la sangre a travs
de un filtro de baja resistencia, permeable al agua y
pequeos solutos (peso molecular menor de 50.000
dalton), e impermeable a las protenas plasmticas y
Indicaciones
1. Insuficiencia renal aguda, especialmente en
aquellos casos en que las otras tcnicas de depuracin extrarrenal (dilisis peritoneal, hemodilisis) podran estar contraindicadas o resultar
peligrosas (ciruga abdominal reciente, inestabi-
238
2.
3.
4.
5.
Contraindicaciones
No existe ninguna situacin concreta en la que est
contraindicada esta tcnica, aunque existen circunstancias que condicionan su aplicacin.
El sangrado activo o hemorragia cerebral reciente
son contraindicaciones relativas si no puede prescindirse de la heparinizacin.
La existencia de coagulopata activa, aunque incremente el riesgo de sangrado local en la canalizacin de las vas, no contraindica la CAVH, permitiendo en este caso prescindir de la heparinizacin
del sistema.
Catter arterial
Neonato
<5
5-15
>15
CAU: 3,5-5 F
3-4 F
3-4 F
4-5 F
5-7 F
CVU: 5-8 F
o
4F
4F
5F
7F
2. Sistemas de hemofiltracin.
Los sistemas de hemofiltracin constan del hemofiltro propiamente dicho, las lneas de conexin a la arteria y a la vena y la lnea del ultrafiltrado y la bolsa de
recoleccin.
En cuanto a los filtros, existen distintos tipos segn
la estructura interna, capilar o de lminas, siendo estos
ltimos utilizados en nios mayores y adultos. El
tamao y por lo tanto la superficie de hemofiltracin
depender del peso del paciente (Tabla 24.2). Constan
de una cmara interna por donde pasa la sangre, permitiendo la filtracin de agua y solutos hacia una cmara
externa donde se recoge el ultrafiltrado con salida
hacia el sistema de recoleccin.
TABLA 24.2. FILTROS UTILIZADOS EN HEMOFILTRACIN SEGN PESO DEL NIO
Peso (kg)
Material
Catter venoso
1-3
3-10
10-20
20-40
>40
Superficie (m2)
0.021-0.08
0.26-0.20
0.20-0.30
0.30-0.50
0.50-0.60
239
240
Lquido de reposicin
Habitualmente el volumen de ultrafiltrado supera
las necesidades de balance negativo del paciente y por
tanto debe reponerse el exceso de prdida, en funcin
de la situacin clnica del paciente, y en principio, con
un lquido de composicin similar al ultrafiltrado. En
general puede realizarse con Ringer-lactato, al que se
aade 1,2 g/l de glucosa. Tambin puede realizarse con
una solucin que contenga Na 140-145 mEq/l, Cl 100110 mEq/l, K 4mEq/l, bicarbonato 35 mEq/l y glucosa
1,2 g/l. En este ltimo caso, el calcio y el magnesio se
administran separadamente. El fsforo (4 mEq/l) debe
reponerse en caso de no administrarse va parenteral,
para evitar hipofosforemia. La reposicin con un suero
libre de lactato estara indicado en aquellos casos de
fallo heptico, hipoxia o acidosis lctica previa, dnde
el aporte de lactato incrementara la hiperlactacidemia
y por tanto la acidosis metablica 18.
Cada hora se mide el volumen del ultrafiltrado,
reponindose en la siguiente hora el exceso, segn lo
previsto. En ocasiones, cuando el balance de lquidos
deseado a travs de la hemofiltracin es muy negativo,
la concentracin de bicarbonato e iones en el lquido de
reposicin debe ser ms elevada que en el ultrafiltrado.
Por ello es preciso realizar controles analticos frecuentes y modificar la composicin dependiendo de la
situacin.
Deben evitarse todos aquellos factores que predispongan a la coagulacin del filtro (cmara externa con
burbujas de aire por incorrecto purgado del sistema,
mal control de la heparinizacin), controlando fundamentalmente los factores mecnicos como pinzamiento o torsin de una lnea que pueden provocar la coagulacin en bloque del sistema, con la consiguiente
prdida sangunea que supone para el paciente. Si el
hemofiltro no est coagulado, puede reinfundirse la
sangre del sistema, conectando un suero al lado arterial
que empuje a la sangre.
Complicaciones
Aunque la CAVH es un mtodo simple y bastante
seguro pueden surgir complicaciones tcnicas y clnicas. Las tcnicas son fundamentalmente secundarias a
la canalizacin arterial y venosa. Debe extremarse el
cuidado con el purgado del sistema para evitar embolias areas y con las desconexiones accidentales que
podran dar lugar a prdidas sanguneas importantes.
Entre las complicaciones clnicas, la ms frecuente
es el sangrado secundario a la heparinizacin, por lo
que es preciso un control riguroso del estado de coagulacin y plaquetas del paciente. Las posibles alteraciones hidroelectrolticas y del estado cido-base (hiponatremia, hipofosforemia, acidosis metablica...), se
evitarn con la correcta planificacin del balance
hidroelectroltico y el control analtico frecuente. La
prdida de oligoelementos y vitaminas se compensa
con su administracin en la nutricin parenteral.
Debe tambin tenerse en cuenta la posibilidad de
aclaramiento incrementando de algunos frmacos para ajustar las dosis segn los efectos y/o niveles deseados 19.
HEMOFILTRACIN ARTERIOVENOSA
CONTINUA CON DILISIS (Figura 24.2)
Cuando la CAVH no es capaz de controlar la uremia y otras alteraciones metablicas, est indicada esta
tcnica que asocia los conceptos de ultrafiltracin y
dilisis 4.
Consiste en pasar a travs de la cmara externa del
filtro, por la entrada especialmente preparada para ello,
un lquido de dilisis a flujo bajo (5-15 ml/min) en sentido contrario a la sangre. Con ello se consigue incrementar el aclaramiento del soluto por medio del
transporte por difusin, basado en la diferente concentracin del soluto en la sangre y el lquido de dilisis.
Como lquido de dilisis pueden utilizarse los lquidos
preparados comercialmente para dilisis peritoneal al
2.
3.
4.
5.
HEMOFILTRACIN VENOVENOSA
CONTINUA (Figura 24.3)
Consiste en la realizacin de la hemofiltracin utilizando exclusivamente un acceso venoso, con un catter de dos luces o bien dos catteres de una luz, en
nios que no permitan ese tamao.
El flujo a travs del circuito es generado por una
bomba peristltica que se sita en una de las lneas,
conectada a una de las luces luz arterial, pasa a travs
del hemofiltro y vuelve a la circulacin a travs de la
va venosa del circuito. Existen bombas peditricas que
permiten seleccionar flujos desde 10 y hasta 300
ml/min, dependiendo del peso y edad del paciente,
situacin hemodinmica y necesidades de ultrafiltracin. Inicialmente se pueden programar flujos de 5-10
ml/kg/min20, e ir incrementndose si es necesario y el
paciente lo tolera hemodinmicamente.
Las ventajas fundamentales, respecto a la CAVH
son21:
1. Mejor funcionamiento en situacin de inestabilidad hemodinmica, al mantenerse un flujo san-
6.
241
guineo estable a travs del circuito, independiente de la presin arterial del paciente.
Al obtener volmenes de ultrafiltrado mucho
mayores que con la CAVH, se incrementa de
modo importante el aclaramiento de solutos,
disminuyendo la necesidad de asociar dilisis al
sistema19. Ha sido por ello demostrado su eficacia en neonatos con alteraciones congnitas del
metabolismo, muchos de los cuales presentan
una funcin cardiaca deteriorada.
Se evitan las complicaciones secundarias a la
cateterizacin arterial.
Mayor seguridad, ya que el circuito dispone de
un detector de aire en el lado venoso, impidiendo el paso de microburbujas al paciente.
Se alarga la vida media del hemofiltro, dado que
el flujo a su travs es ms estable con lo cual
disminuye el apsito de cogulos. Adems el
circuito lleva un sistema de deteccin de presiones pre y postfiltro que permite detectar precozmente, un mal funcionamiento del sistema antes
de que se produzca disminucin en la produccin del ultrafiltrado.
Menor necesidad de heparinizacin, dado que el
flujo estable presenta menor coagulabilidad.
El inconveniente fundamental es la mayor
complejidad tcnica y la necesidad de aparataje
ms costoso, no siempre disponible.
En cuanto a la programacin del balance y
lquido de reposicin se realiza de modo similar a
la CAVH. Tambin se puede aplicar igual que en
CAVH, dilisis al circuito cuando se requiera
incrementar el aclaramiento de solutos (CVVHD).
242
HEMOFILTRACIN EN SEPSIS,
SDRA Y FMO
La infeccin, el dao tisular y la isquemia pueden
dar lugar a una respuesta inflamatoria del organismo
inapropiadamente intensa o generalizada que tiene
como consecuencia la aparicin de shock, SDRA y
FMO22.
Esta respuesta est provocada por la produccin de
mediadores de la inflamacin (citoquinas, productos
derivados de la activacin del complemento, metabolitos del cido araquidnico, quininas, aminas vasoactivas, xido ntrico, proteasas, radicales libres), secundarios a la activacin de macrfagos, leucocitos,
monocitos, linfocitos y clulas endoteliales 23.
Por ello se ha pensado que el incremento del aclaramiento de estos mediadores, podra mejorar el curso de
la enfermedad y disminuir la mortalidad de estos procesos, independientemente del beneficio logrado por el
balance negativo de fluidos. Sin embargo, existe gran
controversia en cuanto a la eficacia de la hemofiltracin en remover estos mediadores y lograr un efecto
beneficioso para el paciente 14.
Fundamentalmente se ha estudiado el aclaramiento
de TNF e IL-1 b, dos mediadores fundamentales en
el desencadenamiento de la cascada que dan lugar a la
respuesta inflamatoria y al dao tisular24. En un estudio
clnico prospectivo12 se refiere un aclaramiento incrementado de estos productos, aunque no se demuestra ni
disminucin significativa de los niveles sricos ni
mejora en el curso clnico de los pacientes. En otros
estudios 10, 12 retrospectivos e incontrolados se objetiva
una mejora de la funcin respiratoria en pacientes con
SDRA y FMO, atribuyendo esta mejora de modo especulativo en muchos casos a una probable eliminacin
de mediadores. Sin embargo, otros autores 14 ponen en
BIBLIOGRAFA
1. Zobel G, Ring E, Kuttnig M, Grubbauer HM: Five years experience with continuous extracorporeal renal support in paediatric intensive care. Intensive Care Med., 1991; 17:315-9.
2. Ronco C, Parenzan L: Acute renal failure in infancy: treatment
by continuous renal replacement therapy. Intensive Care Med.,
1995; 21:490-9.
3. Zobel G, Ring E: Continuous arteriovenous haemofiltration/dialysis and continuous venovenous haemofiltration in critically ill infants and children. An. C. Intensivos (Madrid), 1992;
7:177-80.
4. Bishof NA, Welch TR, Strife CF, Ryckman FC: Continuous
hemodiafiltration in children. Pediatrics, 1990; 85:819-23.
5. Alexander SR: Continuous Arteriovenous Hemofiltration. En:
Levin DL, Menes FC (eds.), Essentials of Pediatric Intensive
Care Quality Medical Publishing, Inc, St. Louis, Missouri,
1990: 1022-48.
6. Dorao P, Lpez-Herce J: Hemofiltracin arteriovenosa continua
en el nio y tcnicas de depuracin afines. En: Ruza F (ed.), Tratado de cuidados intensivos, Madrid: Norma SL, 1994: 643-7.
7. Bellomo R, Farmer M, Parkin G, Wright C, Boyce N: Severe
acute renal failure: A comparaison of acute continuous hemodiafiltration and conventional dialytic therapy. Nephron, 1995;
71:59-64.
8. Baudouin SV, Wiggins J, Keogh BF, Morgan CJ, Evans TW:
Continuous veno-venous haemofiltration following cardiopulmonary by pass. Indications and outcome in 35 patients. Intensive Care Med., 1993; 19:290-3.
9. Thompson GN, Butt WW, Shann FA, Kirby DM, Henning RD,
Howells DW, Osborne A: Continuous venovenous hemofiltration in the management of acute decompensation in inborn error
of metabolism. J. Pediatr., 1991; 118:879-84.
10. DiCarlo JV, Dudley TE, Sherbotie JR, Kaplan BS, Costarino
AT: Continuous arteriovenous hemofiltration/dialysis improves
pulmonary gas exchange in children with multiple organ system
failure. Crit. Care Med., 1990; 18:822-6.
243
19. Schetz M, Ferdinande P, Van den Berghe G, Verwaest C, Lauwers P: Pharmacokinetics of continuous renal replacement therapy. Intensive Care Med, 1995; 21:612-20.
20. Bunchman TE, Donckerwolcke RA: Continuous arterialvenous diahemofiltration and continuous veno-venous diahemofiltration in infants and children. Pediatr. Nephrol, 1994;
8:96-102.
21. Carrillo lvarez A, Lpez-Herce Cid J: Depuracin extrarrenal
en el paciente sptico: La hemofiltracin arteriovenosas y venovenosa continua. An. Esp. Pediatr., 1995; S66:12-6.
22. Bone RC: The pathogenesis of sepsis. Ann. Intern. Med., 1991;
115:457-69.
23. Pinsky MR, Vincent JL, Deviere J, Alegre M, Kahn RJ, Dupont
E: Serum cytokine levels in human septic shock - Relation to
multiple-system organ failure and mortality. Chest., 1993;
103:565-75.
24. Damas P, Reuter A, Gysen P, Demonty J, Lamy M, Franchimont P: Tumor necrosis and interleukin-1 serum levels during
severe sepsis in humans. Crit. Care Med., 1989; 17:975-8.
25. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Hudson L,
Lamy M, Le Gall JR, Morris A, Spragg R: The Consensus
Committee. Report of the American-European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordinaron. Intensive Care Med., 1994;
20:225-32.
26. Schuster DP: Fluid management in ARDS. Keep them dry or
does it matter? Intensive Care Med., 1995; 21:101-3.
25
Nutricin parenteral
INTRODUCCIN
En la actualidad, la nutricin parenteral (NP) no
slo forma parte de las medidas de apoyo de los nios
crticamente enfermos, sino que se ha convertido en
uno de los pilares teraputicos de una amplia gama de
patologas, como insuficiencia renal aguda, fallo heptico y situaciones de estrs. En los ltimos aos, la NP
en pediatra ha sufrido grandes cambios, pasando de un
tipo de alimentacin estndar, a NP a medida, tanto
para macro como micronutrientes, de forma que cada
patologa y grupo de edad reciba los aportes nutritivos
adecuados.
En este captulo se revisar desde una perspectiva
actual, la NP en el nio a todas sus edades, desde el
periodo neonatal hasta despus de la adolescencia.
Recordemos algunos conceptos:
APORTES ENERGTICOS
246
APORTES HDRICOS
Las necesidades bsales (NB), son de 100 ml/100
CB2. Por encima de este volumen se aconseja aportar
1.5 ml por Kcal para NP central y 1.8 ml por Kcal para
NP perifrica, al objeto de disminuir la osmolaridad de
la mezcla lo que previene la flebitis qumica y la precipitacin de solutos. Las soluciones para ser utilizadas
por va perifrica no deben tener ms de 800 mosm/kg.
Cuando deseamos administrar menor cantidad de
lquido, o bien podemos llegar al volumen mnimo, sin
aadir agua a las soluciones comerciales, o bien sacrificamos la administracin del total de los aportes de
nutrientes, lo que ocurre cuando precisamos efectuar
restricciones de lquidos.
HIDRATOS DE CARBONO
3, 6
La glucosa es la mejor fuente, siendo imprescindible para el cerebro. Para evitar neoglucognesis se
debe garantizar un aporte mnimo de 20-30% de las
necesidades calricas. En situaciones de estrs puede
existir intolerancia a la glucosa por factores contrainsulnicos, producindose hiperglucemia, glucosuria y
diuresis osmtica. En estos casos puede utilizarse Insulina (0.5 a 2 U/kg/d). La insulina desciende la glucemia, estimula la sntesis de glucgeno, incrementa la
lipognesis con aumento del depsito de grasa, sntesis
proteica y de ADN, y facilita el transporte de nutrientes
al interior de la clula. Existe controversia sobre su utilizacin 7, pues no estimula la oxidacin de nutrientes.
La utilizacin de insulina no parece beneficiosa y es
probablemente mejor no utilizarla, excepto para tratamiento de hiperglucemia y diuresis osmtica severas.
Parece preferible disminuir el aporte de glucosa, y utilizar sustitutos de ella.
Sustitutos de la glucosa
En situaciones de estrs con intolerancia a glucosa,
se pueden aportar sustitutos, que se transforman en su
mayor parte (70%), en glucosa y glucgeno, sin incremento de la glucemia ni de la insulinemia. Tienen efec-
NUTRICIN PARENTERAL
247
Fructosa
Sorbitol
Se transforma en fructosa, sin tener sus inconvenientes. Se elimina por el rin, pudiendo producir diuresis
osmtica. No debe administrarse ms de 0.25 g/kg/h.
Debe efectuarse encuesta de tolerancia a la fruta. En
caso de intolerancia hereditaria a la fructosa, su administracin, o la de sorbitol, puede desencadenar la
muerte.
Etanol
Xilitol
En el momento actual es el sustituto ms adecuado
de la glucosa. Se metaboliza por la va pentosa-fosfato,
distinta de otros sustitutos de la glucosa. Dosis superiores a 0.37 g/kg/h provocan prdidas urinarias de
xilitol; no se recomienda sobrepasar 0.25 g/kg/h,
excepto en las situaciones de estrs en donde aumenta
su tasa de utilizacin.
El sorbitol y el xilitol producen incremento de cido
rico, acidosis lctica, depsitos de oxalato clcico y
alteraciones de la funcin de hgado, cerebro y rin.
Glicerol
Su metabolizacin es mixta: en el ciclo de Krebs,
hacia sntesis de grasas y como precursor de glucosa.
Se administra con los lpidos en forma libre, y como
constituyente de los triglicridos. Por cada gramo de
lpido se administra 0.33 g de glicerol. Cuando existe
lipolisis se incrementa su disponibilidad, utilizndose
el glicerol procedente de los triglicridos endgenos.
Es bien tolerado a dosis inferiores a 0.74 g/kg/h y en
concentraciones inferiores al 40%. Mayores dosis y/o
concentracin producen hemolisis, hemoglobinuria e
insuficiencia renal.
PROTENAS 3, 7, 8
Cumplen funciones estructurales, catalticas (enzimas), de transporte (albmina), de coagulacin (fibringeno), reguladoras (hormonas), y metablicas.
Estn compuestas por AA, que se desaminan fundamentalmente en el hgado, transformndose en cetocidos que se utilizan en el ciclo de Krebs, y NH3 que se reutiliza para sntesis de nuevos AA, o se transforma en urea.
Las protenas corporales contienen un 16 % de N.
Por tanto 1 g de N est contenido en 6.25 g de protena
(100/16).
El balance nitrogenado se calcula restando del
aporte proteico conocido, la protena catabolizada en
24 horas, que puede calcularse por la frmula de Lee
simplificada 9.
Urea urinaria (g en 24 h) 3.5
+ incremento o - disminucin de urea en sangre en
24h(g/l) 1.75 kilos
El balance positivo significa situacin de anabolismo proteico y el negativo de catabolismo. En NP
exclusiva se desprecian las prdidas extraurinarias.
Las prdidas mnimas de N en todas las edades estn
en relacin con las CB3, l0, 11. En orina son de 200 mg
248
LPIDOS
Esencial en el lactante.
Evita trastornos hepticos.
Necesario en uremia.
Taurina
Cisteina
Tirosina
Glicina
Arginina
Alanina
Prolina
Glutamina
directamente, como energa inmediata. El resto constituye la mayor reserva energtica del organismo.
La grasa se encuentra en el organismo en forma de
triglicridos (TG), colesterol, fosfolpidos, esfingolpidos, y cidos grasos (AG). Los lpidos se encuentran en
sangre en forma de AG libres (AGL), y unidos a protenas que los solubilizan, son las lipoprotenas, que de
NUTRICIN PARENTERAL
249
250
1. Reaccin coloidal de sobrecarga: La administracin yatrognica de gran cantidad de grasa de forma rpida produce nuseas, cefalea y
mareos.
2. El exceso de aporte produce fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia y trombopenia.
3. Complicaciones hematolgicas: anemia hemoltica con reticulocitosis y disminucin de la
adhesividad plaquetaria.
4. Complicaciones inmunitarias como bloqueo del
SRE, disminucin de la depuracin de endotoxinas, de la fagocitosis y de la quimiotxis. Se sospecha un incremento de las infecciones por S.
epidrmidis en los RN que reciben grasas a
travs de cnulas de tefln2 1 .
5. Complicaciones pulmonares: Incremento del
shunt pulmonar por la vasodilatacin capilar de
alvolos hipoventilados22. Disminucin de la
difusin de O2 paralela al aumento de la dosis
de grasa y al incremento de los triglicridos. En
presencia de Protena C Reactiva (PCR) alta,
pueden producirse agregados con las partculas
de grasa, y micrombolos pulmonares 23. Se
ha descrito alveolitis lipdica 17, y aumento del
riesgo de displasia broncopulmonar, en proba-
6.
7.
8.
9.
NUTRICIN PARENTERAL
251
VITAMINAS
MINERALES EN NP 30
SITUACIONES ESPECIALES
OLIGOELEMENTOS 30
El aporte est condicionado por los productos del
mercado que ms se asemejen a las recomendaciones
establecidas31. Aportamos en mcg/100 CB: Cr 0.4;
Cu 50.8; Fe 46.8; Mn 10.8; Mo 0.76; Se 1.28; Zn 260;
I 4.8; F 38. En las NP prolongadas de pacientes esta-
Estrs 32
En todas las situaciones de estrs, estn incrementadas las prdidas calricas y proteicas de forma paralela
a la severidad del estrs1. Puede utilizarse fructosa-xilitol 7 g/100 CB en relacin 2/1 (fructosa 4.66 g,
xilitol 2.33 g), y la glucosa que se tolere. Cuando mejora
la tolerancia a la glucosa, se aumenta su aporte, y se desciende el de fructosa-xilitol. En ocasiones, es necesario
el empleo de insulina para controlar la hiperglucemia.
La eliminacin de N est en relacin con el grado de
estrs. El incremento del aporte de protenas mejora la
sntesis proteica y el balance nitrogenado, aunque no lo
positiviza. Se administran 4 g/100 CB de frmula enriquecida en AA ramificados.
La dosificacin de grasa vara segn la tolerancia,
en dependencia con el tipo y el grado de estrs. En sepsis severas puede demorarse su empleo. Se aconseja
MCT-LCT, con heparina y carnitina.
Recin nacido 21
Este periodo se caracteriza por la lentitud en que se
logran los aportes definitivos. El inicio de la NP debe
252
NUTRICIN PARENTERAL
Sol. de AA
Encefalopata: AA ramificados
Sin encefalopata: Sol. AA normal
Lpidos
Minerales
Na: Restriccin
K: Elevado aporte
Agua
Caloras
253
Insuficiencia respiratoria
En el enfermo con pCO2 alta, por enfermedad obstructiva crnica, hipoventilacin, o en fase de retirada
del respirador, est indicado el incremento de aporte de
grasa y la disminucin de aporte de glcidos45.
254
con quimioterapia, radioterapia y TMO: La glutamina48 es nutriente del enterocito y de los linfocitos; el
suplemento de arginina 49 aumenta el peso del timo y
mejora la respuesta de los linfocitos T a mitgenos;
las dietas con nucletidos50 mejoran la inmunidad
celular; los cidos grasos de cadena corta (procedentes de la fibra diettica) son nutrientes de la mucosa
clica28.
Estos suplementos dietticos mejoraran la respuesta inmune, podran disminuir los episodios de mucositis, enteritis y la traslocacin bacteriana. En la actualidad estos suplementos slo pueden ser administrados
por va digestiva.
Preoperatorio y postoperatorio 51
En el periodo preoperatorio de los pacientes con
malnutricin severa, est indicada la NP. En el resto,
no est indicada porque el incremento de la estancia
hospitalaria aumenta el nmero de infecciones nosocomiales.
En el periodo postoperatorio se utiliza NP en el
enfermo malnutrido y/o catablico. Se toleran 5 das
sin aportes digestivos en situacin normal. En ellos
est indicada la NP de estrs.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
BIBLIOGRAFA
1. Silberman H, Eisenberg D: Nutritional requeriments. En: Silberman H, Eisenberg D (eds.), Parenteral and enteral nutrition for the hospitalized patient. Norwalk: Appleton-CenturyCrofts, 1982: 52-77.
2. Holiday MA, Segar NE: Maintenance nead for water in parenteral fluid terapy. Pediatrics, 1957; 19:823.
3. Shenkin A, Wretlind A: Parenteral nutrition. Wld. Rev. Nutr.
Diet, 1978; 28:1-111.
4. Lee HA: Alcoholes, Sorbitol, Xilitol. En: Lee HA (ed), Nutricin parenteral en las enfermedades agudas metablicas. Barcelona: Elicien, 1977: 35-49.
5. Zarazaga A, Garca de Lorenzo A, Culebras JM: Sustratos alternativos a la glucosa en nutricin parenteral. En: Culebras JM,
Gonzlez J (eds.), Temas Actuales de Nutricin Artificial. Len:
Cuadernos Europeos, 1992: 129-39.
6. Froesch ER: Metabolismo de la glucosa, su regulacin endocri-
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
NUTRICIN PARENTERAL
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
255
26
Nutricin enteral en el nio
crticamente enfermo
J. GARCA PREZ, C. PEDRN GINER
INTRODUCCIN
El aumento de la supervivencia en el paciente crtico,
en relacin con los avances en las diversas tcnicas de
monitorizacin y soporte de rganos vitales, han obligado a considerar los aspectos nutricionales como una
faceta ms de su tratamiento. La nutricin parenteral ha
permitido suministrar esta terapia de apoyo en las Unidades de Cuidados Intensivos 1; sin embargo, el progreso en los conocimientos de la respuesta sistmica al
estrs y los cambios fisiopatolgicos a nivel intestinal
que ocurren en estos pacientes, unido a los avances en la
tcnica de la nutricin enteral, hacen que el futuro de
este tipo de soporte nutricional sea un reto prometedor.
MECANISMOS DE ADAPTACIN
INTESTINAL
El tracto gastrointestinal, considerado hasta hace
poco como un sistema exclusivamente dedicado a la
digestin y absorcin de los nutrientes, interviene tambin en la regulacin de procesos endocrinos, inmunolgicos y metablicos, actuando como barrera entre
los medios externo e interno e impidiendo el paso de
bacterias y sus productos a la circulacin sistmica.
La presencia de nutrientes en la luz intestinal es
necesaria para mantener la integridad estructural y funcional del intestino, siendo numerosos los estudios tanto clnicos como experimentales que lo confirman2
(Figura 26.1). Se ha podido comprobar el desarrollo de
258
NUTRIENTES ESPECFICOS
Glutamina
La glutamina es el aminocido libre ms abundante
en el plasma y los tejidos, pudiendo ser sintetizada en
el msculo esqueltico y en el pulmn. Es metabolizada principalmente como sustrato energtico en el
intestino, siendo fundamental para mantener la integridad de la mucosa intestinal a nivel del enterocito y en
menor extensin en el colon 11. Interviene tambin en
el funcionamiento renal, heptico, muscular y del sistema inmune, al ser tambin sustrato energtico para
los linfocitos. En situaciones de estrs disminuyen los
depsitos y las concentraciones sricas, comportndose como un aminocido esencial condicionante 12 y
Arginina
La arginina es un aminocido con efectos inmunomoduladores y sustrato en la sntesis de xido ntrico
cuya accin beneficiosa en pacientes crticos se empieza a vislumbrar. Por el momento, en los ensayos clnicos realizados, se objetiva mejora en los procesos de
cicatrizacin y de la funcin inmune 13.
259
Nucletidos
Los nucletidos de la dieta son precursores de los
cidos nucleicos y pueden llegar a ser semiesenciales
para los tejidos de recambio rpido, como son el intestino y el sistema inmunitario16. Se encuentran en
importantes cantidades en la leche de mujer. El empleo
de dietas suplementadas en nucletidos, aumenta la
resistencia a la sepsis experimental y mejora la actividad inmune en lactantes.
Carnitina
La carnitina puede sintetizarse a partir de la lisina en
hgado, cerebro y rin, pero en situaciones de estrs y
en el prematuro y recin nacido su disponibilidad puede verse comprometida. Es necesaria para la oxidacin
intramitocondrial de los triglicridos de cadena larga
en el hgado, corazn y msculo esqueltico por lo que
en las circunstancias citadas debe aadirse a la dieta
como en las frmulas de prematuros y de inicio 17.
260
Traumatismo
Quemaduras
Sepsis
Ciruga mayor
Enfermedad digestiva
Obstruccin esofgica
Pancreatitis
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Fstulas
Respiratorio
(dependencia de respirador)
Cardaco
(insuficiencia cardiaca)
Intestinal
(intestino corto)
Heptico
(encefalopata)
Renal
(uremia)
Sistema nervioso central
(coma)
Fallo multiorgnico
fallo de barrera son objeto de trabajo por distintos grupos de investigacin habindose ensayado la administracin parenteral de glutamina, cetonas y cidos grasos de cadena corta, as como diversas hormonas con
efectos trficos a nivel intestinal23. La va enteral en
estos casos no est indicada.
MODOS DE ADMINISTRACIN
La nutricin enteral a dbito continuo es preferible a la
administracin en bolos por su mejor tolerancia, alcanzndose antes las metas nutricionales previstas. El comienzo ha de ser lento y progresivo, con una solucin
hipoosmolar. En la Tabla 26.2 se recogen algunas recomendaciones a tener en cuenta durante su administracin.
TABLA 26.2. PROTOCOLO PARA
LA ADMINISTRACIN DE NUTRICIN ENTERAL35
Iniciar con 1-2 ml/k en infusin continua.
Si el nio lleva en ayunas ms de tres das, o est en situacin crtica, iniciar a 0,5 cal/cc.
Aumentar a 1/3 a 1/2 del volumen total antes de subir la
concentracin.
No variar volumen y concentracin al mismo tiempo.
Hacer los cambios cada 24 horas.
Medir residuos cada 4 horas. Si la cantidad de stos es
superior al volumen infundido en 2 horas, suspender alimentacin enteral durante 2 horas. Si la cantidad de residuos es inferior, incrementar el volumen.
Si hay signos de intolerancia a la nutricin enteral, pasar al
punto donde haya tolerado, y hacer los cambios ms lentamente.
Para pasar de enteral continua a bolos intermitentes: Dividir la cantidad total a administrar por 4 y dar la alimentacin durante 3 horas dejando una libre, luego subir a
2 horas de infusin y 2 horas sin; una hora de infusin y
3 sin. O bien aumentar progresivamente las horas entre
tomas: intervalos de 2, 3 y 4 horas.
Si estamos pasando de alimentacin parenteral a enteral, la
nutricin parenteral no se debe suspender hasta que el nio
reciba al menos el 75% de sus necesidades por va enteral.
Durante la alimentacin enteral se tendr en cuenta:
Comprobacin de la situacin de la sonda.
Medir residuos cada 4-8 horas o antes de cada bolo.
Peso diario y balance de entradas y salidas.
Valorar signos de intolerancia.
Lavar siempre la sonda con agua estril, antes y despus de
cada bolo y cada 4 horas si la alimentacin es continua.
No administrar medicamentos con la nutricin enteral; si se
hace, lavar antes y despus de dar el preparado. Evitar
comprimidos triturados o jarabes espesos, ya que pueden
obstruir la sonda.
Controles de: tensin arterial, pulso, frecuencia cardiaca y
respiratoria cada 8 horas.
Dos veces a la semana electrolitos, Ca, P, y Mg, glucosa,
urea y creatinina.
Semanalmente prealbumina.
Cada dos semanas: protenas totales, Albmina, Hematimetra y funcin heptica.
VAS DE ADMINISTRACIN
Sondas nasoentricas
Son el tipo de acceso usado con mayor frecuencia en
el nio crticamente enfermo.
El fleo es frecuente en estos pacientes y puede estar
condicionado por mltiples causas (ciruga abdominal,
sepsis, traumatismo craneal o espinal, alteraciones
metablicas) pero no afecta uniformemente al tracto
gastrointestinal, recuperndose la motilidad yeyunal
ms precozmente que la del resto del intestino24. Por
ello y ante la sospecha de gastroparesia y la posibilidad
de aspiracin, es necesario en muchas ocasiones colocar una sonda nasoyeyunal con descompresin gstrica, existiendo en el comercio, al menos, dos modelos
de sonda de doble luz que lo permiten.
261
262
15.
Dietas de estrs
16.
17.
18.
19.
20.
CONCLUSIN
Las medidas de soporte vital del intestino, en particular la nutricin enteral precoz, quiz con nutrientes
especficos, pueden ser un avance importante en la prevencin del fracaso multiorgnico en el paciente peditrico crtico.
BIBLIOGRAFA
1. Cerra FB: Hypermetabolism, organ failure and metabolic support. Surgery, 1987; 101:1-14.
2. Lo CW, Walter WA: Changes in the gastrointestinal tract
during enteral or parenteral feeding. Nutr. Rev., 1989; 47:
193-8.
3. Seidman EG: Gastrointestinal benefits of enteral feeds. En:
Baker SB, Baker RD, Davis A (eds.). Pediatric enteral nutrition. New York: Chapman & Hall, 1994: 46-66.
4. Bloom SR: Gut hormones in adaptation. Gut, 1987; 28(suppl
l):31-5.
5. Slagle TA, Gross SJ: Effect of early low-volume enteral substrate on subsequent feeding tolerance in very low birth weight
infants. J. Pediatr., 1988; 113:526-31.
6. La Gamma EF, Browne LE: Feeding practices of infants less
than 1500 gr at birth and the pathogenesis of necrotizing enterocolitis. Clin. Perinatol, 1994; 21:271-306.
7. Edminston CE, Concon RE: Bacterial translocation. Surg.
Gynecol. Obstet, 1991; 173:73-9.
8. Cerra FB, Holman RT, Bamkey PE, et al.: Nutritional pharmacology:Its role in the hypermetabolism- organ failure syndrome.
Crit. CareMed., 1990; 18:S154-60.
9. Deitch EA, Winterton J, Ma L, et al: The gut as a portal of
entry for bacteremia: role of protein malnutrition. Ann. Surg.,
1987; 205:681-8.
10. Alverdy JC, Aoys E, Moss GS: Total parenteral nutrition promotes translocation of bacteria from de gut. Surgery, 1988;
104:185-90.
11. Souba W, Smith RJ, Wilmore DW: Glutamine metabolism by
the intestinal tract. JPEN, 1985; 9:608-17.
12. Lacey JM, Wilmore DW: Is glutamine a conditionally essential
amino acid? Nutr. Rev., 1990; 48:297-309.
13. Daly JM, Reynolds J, Thom A et al: Immune and metabolis
effects of arginine in the surgical patient. Ann. Surg., 1988;
208:512-23.
14. Lorenz R, Weber PC, Szimmau P, et al: Supplementation with
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
263
n-3 fatty acids from fish oil in chronic inflammatory bowel disease- a randomized, placebo-controlled, double-bind cross-over
erial. J. Intern. Med., 1989; 225:225-33.
Cummings JH, Pomare EW, Branch WJ, et al: Short chain
fatty acids in human large intestine, portal, hepatic and venous
blood. Gut, 1987; 28:1221-7.
Barness LA, Caever J: Nucleotides and immune function.
Semin. Pediatr. Gastroentrol Nutr., 1991; 2:11.
ESPGAN Committee on Nutrition. Comment on the content
and composition of lipids in infant formula. Acta Pediatr.
Scand., 1991; 80:887-96.
ASPEN. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN,
1993; 17(4 suppl A):l-4
Rieu D. Nutrition entrale debit constant. En: Navarro J, Schmitz J (eds.). Gastroentrologie pdiatrique. Pars: Flammarion
Mdicine-Sciences, 1987: 485-90.
Wilson SE: Pediatric enteral feeding. En: Grand RJ, Sutphen
JL, Dietz WH (eds.). Pediatric nutrition. Theory and practice.
Boston: Butteworths, 1987: 771-86.
Sindeu AA, Dillard VL, Sutphen JL: Enteral nutrition. En: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Walker-Smith JA, Watkins JB
(eds.). Pediatric gastrointestinal disease: Pathophysiology,
diagnosis, management. Philadelphia: BC Decker INC,
1991:1623-38.
Rolandelli RH, DePaula JA, Guenter P, Rombeau JL: Critical
illness and sepsis. En: Rombeau JL, Caldwell MD (eds.). Clinical Nutrition: Enteral and tube feeding. 2.a edicin. Philadelphia: WB Saunders Company, 1993: 288-305.
Wilmore DW, Smith RJ, O'Dwyer ST et al: The gut: A central
organ after surgical stress. Surgery, 1988; 104:917-23.
Wells C, Tinkler L, Rawlinson K, et al: Postoperative gastrointestinal motility. Lancet, 1964; 1:4-10.
Silk D: Enteral nutrition. Med. Internat., 1982; 1:668-73.
AAP. Committee on Nutrition: Nutritional needs of lowbirth-weihgt. Pediatrics, 1977; 60:519-30.
ESPGAN. Committee on Nutrition. Committee report. Nutrition and feeding of preterm infants. Acta Paediatr. Scand.,
1987; Suppl 336:1-14.
The Life Sciencies Research Office. Guidelines for the scientific review of enteral foods produets for special medical purposes. JPEN, 1991; 15(suppl 3):18-25
JC Montejo y Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutricin de
la SEMIUC. Nutricin enteral: indicaciones y dietas entrales.
Med. Intensiva, 1994; 18:386-98.
Nompleggi DJ, Bonkovsky HL: Nutritional suplementation in
chronic liver disease: an analytical review. Hepatology, 1994;
19:S18-33.
Naylor CD, Detsky AS, O'Rourke K, et al: Does treatment
with essential aminoacids and hypertonic glucosa improve survival in acute renal failure? A meta-analysis. Renal Failure,
1987; 10:141-52.
DeMeo MT, Van de Graaff W, Gottlieb K, et al: Nutrition in
acute pulmonary disease. Nutr. Rev., 1992; 50:320-8.
Garca de Lorenzo A, Planas M, Ortiz Leyba C, etal: Effects of
different amounts of branched-chain aminoacids in septic
patients: A multicenter study. JPEN, 1994; 18(suppl 21): 1-35
Grau T: Situaciones clnicas que alteran la funcin intestinal.
En: Esteban A, Ruiz Santana S, Grau T (eds.). Alimentacin
enteral en el paciente grave. Barcelona: Springer-Verlag Ibrica, 1994:32-43.
Moreno Villares J, Vargas HJ, Ament EM: Nutricin enteral en
pediatra. An. Esp. Pediatr., 1993; 38:381-9.
Davis A: Transitional and combination feeds. En: Baker S,
Baker R, Davis A (eds.). Pediatric enteral nutrition. New York:
Chapman & Hall, 1994: 139-56.
27
Analgesia y sedacin: sedoanalgesia
para procedimientos y analgesia
controlada por el paciente
A. VALDIVIELSO SERNA
INTRODUCCIN
SEDACIN 1, 2, 3, 4, 5
La atencin al paciente crtico requiere amplia formacin en campos muy diversos. Los mayores esfuerzos del intensivista estn encaminados a preservar la
funcin de rganos o sistemas vitales y la adquisicin
de nuevos conocimientos, se orienta preferentemente
hacia este campo. Sin embargo emplear correctamente los recursos que ofrecen la analgesia y la sedacin,
tanto en la UCI como fuera de ella, es obligado por
razones humanitarias que exigen al mdico suprimir y
aliviar el dolor, la ansiedad y el sufrimiento del
paciente. Adems desde el punto de vista fisiopatolgico, la supresin del dolor, frena la respuesta neuroendocrina inicialmente beneficiosa, pero intil y perjudicial a muy corto plazo. La sedacin y la analgesia
tambin son necesarias para realizar con seguridad y
sin yatrogenismo, procedimientos diagnstico-teraputicos dolorosos, molestos o que crean ansiedad.
Lograr una buena sedoanalgesia debe ser un objetivo
tan importante, como mantener la estabilidad hemodinmica o respiratoria. Este captulo pretende aportar
conocimientos bsicos y recientes acerca de la utilizacin racional de los sedantes y analgsicos narcticos
ms comunes, orientada hacia la realizacin de procedimientos diagnstico-teraputicos; el diagnstico y
la valoracin del dolor agudo en el nio; y el tratamiento y control del dolor agudo (postquirrgico,
oncolgico, etc.), mediante la administracin de opiceos en la modalidad analgesia controlada por el
paciente (PCA).
266
Evaluacin de la sedacin
La profundidad de la sedacin puede ser estimada utilizando escalas que valoran diferentes parmetros. Al
igual que en la evaluacin del dolor, se han intentado
integrar variables fisiolgicas (tensin arterial, frecuencia cardiaca, StcO2 o sudoracin), cuyo aumento o disminucin se asociara con diversos niveles de sedacin.
Dada la gran cantidad de situaciones clnicas no relacionadas con ansiedad o sedacin que alteran estas variables, su interpretacin es difcil y engaosa y no deben
utilizarse. La aplicacin de escalas que cuantifican la perceptividad y la reactividad es ms segura (Tabla 27.2).
TABLA 27.2. EVALUACIN DE LA PROFUNDIDAD
DE SEDACIN: FUNDAMENTOS
PERCEPTIVIDAD:
Nivel de conciencia suficiente para permitir la comunicacin.
Traduce la existencia de integracin cortical.
REACTIVIDAD:
INESPECFICA: Relacionada con la reaccin al despertar.
Implicada con la actividad del sistema reticular ascendente.
AL DOLOR:
Puede persistir sin perceptividad y
reactividad inespecfica.
Traduce la actividad a nivel troncoenceflico.
VEGETATIVA: Mantiene la funcin motora y respiratoria.
Traduce la actividad a nivel troncoespinal.
Respuesta a la voz:
(0) Ninguna
(1) Incoherente
(2) Coherente
NIVEL 1:
Despierto. Alerta. Orientado.
NIVEL 2:
Letrgico.
Despierto y orientado al
hablarle.
NIVEL 3:
Dormido.
Despierta desorientado slo
con estmulos fsicos.
Respuesta al tocar:
(0) No despierta
(1) Adormilado
(2) Despierta
NIVEL 4:
Sin respuesta a estmulos
fsicos.
Midazolam 7, 8
Pertenece al grupo farmacolgico de las benzodiacepinas (BZD). Dependiendo de las dosis, produce
escalonadamente ansiolisis, efecto anticonvulsivante,
sedacin consciente, amnesia antergrada, sedacin
profunda (hipnopsis), efecto relajante muscular central
y anestesia en ltimo lugar. Es agonista de la subunidad
moduladora del receptor GABA-A y favorece la entrada de Cl a travs de los canales de la membrana neuronal con niveles subptimos de GABA. El resultado es la
inhibicin de la transmisin neuronal postsinptica.
Farmacocintica
El comienzo de accin es rpido (2-3 minutos) debido a que su liposolubilidad aumenta segn accede al
ANALGESIA Y SEDACIN
Efectos sistmicos
Junto con ligera depresin miocrdica, produce
vasodilatacin arterial y venosa descendiendo la tensin arterial hasta un 15%. Estos efectos son bien tolerados en pacientes euvolmicos y pueden obviarse con
la infusin lenta, evitando la administracin en bolus.
Reduce el metabolismo neuronal, y puede disminuir la
presin intracraneal (PIC), aunque el descenso de la
tensin arterial media (TAM), puede repercutir sobre
la perfusin cerebral. El efecto relajante puede deprimir la actividad muscular de la va area superior y
aumentar las resistencias al flujo de esta zona. La
PaCO2 aumenta discretamente y puede disminuir la
SO2, efecto que se resuelve administrando un discreto
flujo de O2. La infusin rpida de dosis altas puede
producir depresin respiratoria (DR).
SEDACIN CONSCIENTE
ORAL
RECTAL
SUBLINGUAL
INTRANASAL
267
Precauciones
Los pacientes obesos, hipoproteinmicos, metabolizadores lentos o en tratamiento con cimetidina (va citocromo P-450), y el paciente crtico (bajo gasto heptico
y renal e insuficiencia heptica y renal), tienen riesgo de
acumulacin y aumento del tiempo de desaparicin del
efecto si se emplea en perfusin continua. No existen
grandes cambios farmacocinticos en la administracin
de dosis puntuales utilizadas en la sedacin para procedimientos. Los pacientes con escasa reserva respiratoria
(broncodisplasia pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crnica y en general insuficiencia respiratoria
aguda o crnica de cualquier etiologa), patologa neurolgica o afectacin del nivel de conciencia, pueden
sufrir DR durante la administracin de dosis estndar o
muy rpidas (bolus). La utilizacin conjunta de opiceos
tambin potencia el efecto sedante y aumenta el riesgo
de DR. En menores de seis meses, ancianos y en las
situaciones ya descritas, hay que emplear dosis menores,
en infusin ms lenta y con una cuidadosa titulacin.
Flumazenil 9, 10
El flumazenil es una BDZ muy similar al midazolam, en la que el grupo fenilo ha sido reemplazado por
uno carboxilo. Acta como antagonista competitivo de
las BDZ ligndose a los receptores libres impidiendo la
incorporacin de nuevas molculas de BDZ. En la
Tabla 27.5 se muestran las indicaciones y posologa.
TABLA 27.5. FLUMAZENIL: INDICACIONES
Y DOSIFICACIN
INDICACIONES:
1. Reversin accin BDZ:
Sobredosificacin accidental.
Finalizacin sedacin tras procedimientos.
DR secundaria a administracin de BZD.
Desconexin de VM sometida a sedacin con BDZ.
2. Ventana diagnstica:
Diferencia entre sedacin por BDZ y dao neurolgico.
T PIC durante reversin!
DOSIS:
IV: 3-7 g/kg en bolus. Repetir dosis cada 1-2 minutos hasta obtener efecto.
No sobrepasar 2 mg (imposibilidad de reanudar sedacin
con BDZ).
Perfusin continua para evitar resedacin: 5-10 g/kg/hora.
RECTAL: 15-30 g/kg Comienzo en 5-10 minutos.
268
Propofol 8, 11, 12
Pertenece al grupo de los alquilofenoles (2, 6-diisopropilenol). Interacta con el complejo receptor
GABA, potenciando la inhibicin de la actividad de las
sinapsis espinales y paraespinales. Se ha empleado
fundamentalmente como hipntico, si bien su espectro
de efectos es mayor. Poco soluble en agua, se presenta
en solucin acuosa al 1%, diluida en intralipid al 10%
(1 cc = 10 mg = 0.1 g de grasa =1.1 caloras). La
induccin del efecto hipntico es suave, rpida y de
corta duracin, produciendo un despertar rpido y sin
efectos residuales. Estas caractersticas hacen del propofol el frmaco ideal para procedimientos cortos o
ambulatorios que requieren sedacin.
Farmacologa
Al ser muy lipoflico pasa rpidamente al SNC, inicindose el efecto en 15-45 segundos. El volumen de
distribucin es grande, siendo la duracin muy corta
desapareciendo el efecto a los cinco minutos. El 98%
circula ligado a las protenas. Tiene un metabolismo y
aclaramiento superior al flujo heptico, metabolizndose probablemente por otras vas (renal, pulmonar,
digestiva). Su empleo es bastante seguro en la insuficiencia heptica y renal. La vida media de eliminacin
aumenta pero no se incrementa el tiempo de recuperacin de la consciencia.
Efectos sistmicos
1) Cardiovasculares: Con dosis de induccin rpida produce vasodilatacin venosa, disminucin de
las resistencias perifricas y del inotropismo. En pacientes hipovolmicos o con inestabilidad cardiovascular, la TA puede disminuir hasta un 30%. Produce tambin bradicardia con baja respuesta al estmulo
hipotensor (efecto vagoltico). En perfusin continua,
la depresin hemodinmica es escasa y no mayor que
la inducida por midazolam.
2) Respiratorios: Produce DR con dosis de carga
rpidas. Al igual que con el midazolam apenas existe
riesgo de DR si se administra lentamente. Limita la respuesta simptica de la intubacin y no afecta al tono
broncomotor.
3) Flujo cerebral: Disminuye el metabolismo cerebral, y aumenta la resistencia vascular cerebral, disminuyendo la PIC. Si se llega a producir depresin cardiovascular puede afectar a la perfusin cerebral.
Efectos no hipnticos 13
1) Sedante: A dosis subhipnticas produce sedacin ligera y ansiolisis: La ansiedad est relacionada
con los sistemas GABA, noradrenrgico y serotoninrgico, implicando anatmicamente a los cuerpos mamilares del hipotlamo posterior. La accin sedante y
ansioltica del propofol sera a nivel de estos sistemas.
2) Antiemtico: A dosis ansioltica reduce la incidencia de los vmitos postanestsicos y los provocados
por la quimioterapia, incluso cuando fracasan los antagonistas de la serotonina. Acta probablemente modulando las vas subcorticales del centro del vmito y
mediante su efecto vagoltico. No tiene efecto sobre los
vmitos producidos por estimulacin vestibular aferente.
3) Antipruriginoso: Es eficaz en el tratamiento del
prurito provocado por los opioides intratecales (IT) y por
la enfermedad heptica colesttica. Se ha postulado un
mecanismo depresor de las vas espinales del asta anterior (sensacin de picor), y posterior (reflejo de rascado).
4) Anticonvulsivante: A dosis altas, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del status epilptico
refractario. Acta sobre los mecanismos generadores
de epilepsia, aumentando la inhibicin pre y postsinptica GABA mediada y disminuyendo la liberacin de
L-Glutamato y L-Aspartato interfiriendo de ese modo
la excitacin polisinptica.
5) Accin relajante muscular: In vitro, produce
relajacin del msculo liso traqueal no mediada por 13
receptores ni mediadores colinrgicos. Se ha empleado
en el tratamiento del broncoespasmo, como facilitador
de la intubacin y en el ttanos.
Carga
i; i 11 u 11 n i H111 u
3
2
4-12/hora
1-5/hora
2
3
1-5/hora
8-1 O/hora
Carga
Mantenimiento
0.5-1
0.2-0.3
0.2
0.5-1/hora
1/hora
0.5-1/hora
(*) Los nios entre 6 meses y 12 aos pueden necesitar dosis superiores.
(**) Perfusin; > 7 das: Riesgo de acumulacin y tolerancia.
> 5 das: Coste econmico superior al midazolam.
Aporte calrico: 1 mg/kg/hora = 2.64 cal/kg/da.
ANALGESIA Y SEDACIN
ANALGESIA
Deteccin y medicin del dolor
en el nio 19, 20
El dolor es una experiencia personal y debe ser
evaluado subjetivamente (por el propio paciente),
mediante autoinformes, emplendose para ello escalas
numricas, analgicas o verbales. La evaluacin subjetiva no siempre es posible en la edad peditrica,
existiendo mtodos objetivos que ayudan al observador a detectar el dolor y su intensidad. Se basan en la
valoracin de parmetros conductales (modificaciones de la conducta secundarias a la percepcin doloro-
269
Frmacos analgsicos
Analgsicos opioides o narcticos 21, 22, 23, 24, 25, 26
Son un grupo de drogas con gran potencia analgsica. Se unen a los receptores opiceos del sistema
nervioso central que modulan en sentido inhibito-
270
Accin analgsica
La unin del narctico a los receptores n y k disminuye la nocicepcin, el componente emocional subjetivo (sufrimiento), la sensacin de angustia e inseguridad (el dolor no ha desaparecido pero me molesta
menos), y la respuesta del sistema nervioso autnomo
(sudoracin, taquicardia e hipertensin arterial). La
dosis necesaria para llegar a la analgesia depende de
factores genticos, psicolgicos, edad, tipo e intensidad del dolor, tolerancia, patologa, estado de nimo,
estrs, etc.
ANALGESIA Y SEDACIN
Agonistas Antagonistas
Pentazocina
Butorfanol
Nalbufina
Antagonista
Naloxona
Mu
Kappa
Sigma
Agonista
Agonista
Agonista**
Agonista
parcial
Agonista
Agonista
Antagonista
Antagonista
Agonista
Agonista
Agonista
Agonista
parcial
Agonista
Agonista**
Agonista**
Antagonista
Antagonista
Antagonista*
Kappa
Sigma
Sedacin
Disforia
Alucinaciones
Nuseas-Vmitos
Taquipnea
Taquicardia
Miosis
Vasodilatacin
Miosis
Potencial
adictivo
271
debe evitarse en pacientes con hiperreactividad bronquial (antecedentes asmticos, broncodisplasia pulmonar, etc.), utilizando en su lugar fentanilo. El prurito
responde a la administracin de difenilhidramina o
naloxona a dosis bajas. Los narcticos apenas producen depresin miocrdica, pero s vasodilatacin por
liberacin de histamina, efecto en general ventajoso a
no ser que haya hipovolemia grave.
Los efectos adversos y colaterales aparecen principalmente en caso de dosis excesivas o cuando no se
usa el narctico adecuado a la patologa y edad del
paciente. Pueden evitarse manteniendo la dosis del paciente dentro de la ventana analgsica y observando
algunos principios bsicos que se exponen en la
Tabla 27.10.
TABLA 27.10. PRINCIPIOS BSICOS
DE LA ANALGESIA CON NARCTICOS
1. Infusin iv lenta (carga y titulacin) en 15-20 minutos.
2. Titulacin con dosis sucesivas - de la dosis inicial.
3. En insuficiencia heptica y renal disminuir la dosis
un 25-50%.
4. En menores de seis meses disminuir la dosis un
25-50%.
5. Pacientes con escasa reserva respiratoria o neurolgica: Disminuir dosis y titular cuidadosamente.
6. La asociacin de sedantes o antidepresivos tricclicos potencia la DR.
7. La asociacin de narcticos iv e intratecales potencia la DR.
8. Utilizar el narctico y la va ms apropiada a cada
caso.
9. Deteccin precoz de los sntomas de sobredosificacin.
Tolerancia: Consiste en la disminucin de los efectos farmacolgicos a consecuencia de la administracin repetida del frmaco, precisando aumentar la
dosis para conseguir el mismo efecto analgsico o
sedante. Ello no implica la aparicin de efectos secundarios (p. e. depresin respiratoria), ya que tambin
se establece tolerancia para ellos excepto para la depresin de la motilidad intestinal. Para que aparezca
tolerancia se precisa una administracin prolongada
(7-15 das), aunque en el recin nacido y lactante puede aparecer en pocos das o incluso horas despus de la
administracin de morfina, fentanilo y sedantes (midazolam) 27.
Dependencia fsica: Consiste en la necesidad de
continuar con la administracin del frmaco para prevenir una serie de sntomas neurolgicos y autonmicos que aparecen con la retirada brusca despus de una
272
Farmacologa 28
Se metabolizan en el hgado por glucuronoconjugacin (morfina), o por oxidacin (metadona y meperidina). Un 10% se excreta por filtracin glomerular y
secrecin tubular activa. En el neonato y en el lactante
pequeo hay una reduccin importante del metabolismo, que implica una menor tolerancia y ms largos. Pasados los 2-3 primeros meses, la farmacodinamia es similar a la del adulto con un t promedio de
2-3 horas con excepcin de la metadona. En la insuficiencia heptica, los efectos colaterales de los narcticos se acentan por disminucin del metabolismo y de
la unin a protenas. En la insuficiencia renal, la tasa de
excrecin renal disminuye con acumulacin excesiva
del frmaco y del metabolito morfina-6-glucurnido,
potente agonista .
Tipos de narcticos 22
a) Agonistas :
Constituyen el grupo de eleccin. La morfina es el
ms usado, debido a que se conoce muy bien su farmacocintica y su empleo est ampliamente contrastado
en estudios clnicos y experimentales. Por su efecto
rpido y corta duracin, el fentanilo es ideal para la
analgesia en procedimientos cortos. Tambin se usa en
lugar de morfina en caso de inestabilidad hemodinmica, prurito resistente a antihistamnicos, o pacientes
con riesgo de liberacin excesiva de histamina (hiperreactividad bronquial, alrgicos, broncodisplasia pulmonar), situaciones en que tambin puede utilizarse
meperidina o hidromorfona. En pacientes con patologa de las vas biliares, debe utilizarse meperidina o
agonistas-antagonistas (pentazocina). En la Tabla 27.11
se muestra la dosificacin y las principales caractersticas clnicas de los agonistas .
c) Antagonistas 26
La naloxona es antagonista mu, kappa y sigma sin
actividad agonista. A dosis bajas, revierte los efectos
secundarios leves de los narcticos sin afectar la accin
analgsica. Las dosis de reversin completa slo se
emplean en la parada respiratoria (Tabla 27.11).
Anestsicos locales 1, 29
Bloquean los canales del Na+ a nivel de las vas de
conduccin impidiendo de forma reversible la transmisin del impulso, produciendo una analgesia de muy
buena calidad, limitada a una zona y con mnimos efectos secundarios. Los ms empleados son lidocana,
bupivacana (infiltraciones y catteres epidurales), y
cocana (anestesia de superficie). No producen efectos
txicos, salvo que sean inyectados en el torrente circulatorio produciendo toxicidad neurolgica y cardiovascular. Se emplean para procedimientos teraputicos o
diagnsticos dolorosos (Tabla 27.12) administrndose
mediante infiltracin local o en anestesia de superficie:
Crema EMLA (emulsin tpica de prilocana y lidocana), para las venopunciones y la puncin lumbar, o
solucin TAC (tetracana con adrenalina y cocana),
para la sutura de heridas y laceraciones. Tambin estn
indicados en el dolor postquirrgico (bloqueo nervioso
regional y analgesia epidural), especialmente cuando la
administracin de opiceos entraa algn riesgo.
SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS
DIAGNSTICOS Y TERAPUTICOS 1, 20
El paciente sometido a sedoanalgesia, requiere
monitorizacin de ECG, frecuencia cardiorrespiratoria
y medicin de la StcO2. Se precisan material y conocimientos de reanimacin cardiopulmonar por parte del
personal encargado de realizarla. El paciente estar en
ayunas seis horas antes del procedimiento. El padre o
la madre deben ser aleccionados para contribuir a tranquilizar al nio manteniendo el contacto fsico y visual,
hablndole adecuadamente y exibiendo una actitud
ANALGESIA Y SEDACIN
273
274
ANALGESIA Y SEDACIN
tranquila, permaneciendo con el nio hasta que el nivel de sedacin no requiere ya su presencia. En la
Tabla 27.12 se muestran algunas opciones de sedoanalgesia para procedimientos no dolorosos o moderadamente dolorosos. Colaboramos estrechamente con el
Servicio de Oncologa, realizando en la UCI la sedoanalgesia para las punciones y biopsias de mdula sea,
y la colocacin de catteres venosos centrales para quimioterapia y trasplante de mdula sea. Realizamos la
sedacin profunda con midazolam, empleando como
analgsico sistmico, fentanilo por la rapidez en iniciar
su accin y la corta duracin de la misma. Ambos se
complementan potenciando el efecto analgsico y sedante. Asociamos anestesia local empleando lidocana
al 1% con adrenalina al 1:100.000, para obtener un
mejor nivel de analgesia sin necesidad de aumentar la
dosis de fentanilo. En la Tabla 27.13 se muestra el protocolo aplicado en nuestra unidad. Tambin utilizamos
un protocolo similar, empleando propofol en lugar de
midazolam, con resultados igualmente satisfactorios.
Adems la farmacocintica del propofol nos permite
alcanzar un nivel de sedacin adecuado, con mayor rapidez que con midazolam. Igualmente el perodo de recuperacin (despertar), es considerablemente menor. Todo
ello nos permite un acortamiento del tiempo empleado
en el procedimiento y una estancia en UCI ms corta.
Concepto
El paciente obtiene a autodemanda, cantidades previamente programadas de un frmaco analgsico,
pudiendo elegir dentro de unos lmites, la cantidad
necesaria para aliviar su dolor. La PCA es slo un sistema conceptual de analgesia y no se restringe a un
solo frmaco analgsico ni a una sola va de administracin, aunque habitualmente se refiere casi siempre a
opioides por va iv. Ya que la PCA coloca literalmente
la analgesia en manos del paciente, el empleo ptimo
de la tcnica, requiere su colaboracin y la compresin
del concepto de la PCA. No es posible por tanto su
275
aplicacin a pacientes con trastornos neurolgicos, psiquitricos o a nios menores de 10 aos (sien algunos
entre 6 y 10 aos). El paciente que va a recibir PCA y
su familia (y a veces algn miembro del equipo sanitario incluyendo mdicos), deben ser previamente aleccionados para eliminar ideas falsas y preconcebidas
sobre los narcticos (son drogas, corre el riesgo de
hacerse adicto, hay que aguantar el dolor, etc.). De lo
contrario puede ocurrir que la PCA no se emplee adecuadamente y sea rechazada por el paciente: no sirve 20. Se aplica con bombas dotadas de un microprocesador, que en funcin de la concentracin del
frmaco en el reservorio, administra dosis prefijadas a
demanda, mediante un interruptor que el paciente activa, cuando comienza a sentir dolor.
Parmetros a programar
1) Dosis inicial o de carga: Antes de comenzar la
PCA hay que llevar al paciente a un estado de
analgesia, de lo contrario tardara bastante en alcanzar la MEAC a base de bolos de autodemanda
y durante ese tiempo sufrira dolor. Adems para
que el paciente comprenda la filosofa de la PCA y
utilice adecuadamente la bomba, ha de estar tranquilo y en analgesia. Titulamos la dosis de carga
manualmente y no con la bomba porque la velocidad de infusin es algo rpida. Una vez alcanzada
la analgesia se explica al paciente y a su familia el
funcionamiento y los objetivos de la PCA. Como
en la mayora de los casos una sola explicacin no
es suficiente y esto va a afectar al rendimiento
de la tcnica, proporcionamos a la familia una
hoja explicativa confeccionada por nosotros (Tabla 27.15), con instrucciones y conceptos bsicos
sobre el empleo de esta modalidad analgsica.
2) Dosis de demanda (Dose o PCA Bolus): Dosis
prefijada que se administra el paciente al pulsar
el interruptor.
3) Intervalo de cierre (lockout interval): Es el
tiempo comprendido entre 2 dosis de demanda,
y se programa en funcin de la semivida de distribucin del frmaco. Ser suficientemente largo como para que el enfermo aprecie el efecto
de una dosis antes de aplicar la siguiente, pero
no demasiado, para evitar que disminuya la concentracin plasmtica.
4) Dosis mxima acumulativa: Mxima dosis que
puede ser administrada en un intervalo de tiempo. Cuando se alcanza, la bomba no responde a
las demandas del paciente hasta cumplirse un
intervalo entre 1 y 4 horas segn el tipo de bomba. Debido a estos mecanismos el mtodo es
bastante seguro. Adems el paciente es incapaz
276
ANALGESIA Y SEDACIN
277
278
QU DEBEN SABER LOS PADRES ACERCA DEL DOLOR Y DE SU TRATAMIENTO CON P.C.A.
1. PARA QU UTILIZAMOS ESTA TCNICA:
Para aliviar y hacer desaparecer el dolor que su hijo puede sentir bien por su enfermedad o por el tratamiento que precisa.
2. POR QU ES IMPORTANTE ALIVIAR Y QUITAR EL DOLOR:
El dolor causa sufrimiento, ansiedad y tristeza, influyendo de modo negativo sobre el curso de la enfermedad. De igual modo, con el
dolor su hijo se recupera ms lentamente de su enfermedad.
3. CMO TRATAMOS EL DOLOR PARA QUE SU HIJO NO LO PADEZCA:
Mediante un sistema de perfusin llamado bomba de infusin, gracias al cual su hijo puede disponer de las dosis de calmante que
precise para aliviar y hacer desaparecer su dolor. Esta bomba es programada bajo las rdenes del mdico y vigilada por personal
especializado y permite a su hijo o a usted, la administracin de las dosis necesarias apretando un interruptor.
4. CMO UTILIZARN SU HIJO O USTED ESTE DISPOSITIVO:
Para quitar el dolor es necesario que el calmante sea administrado a tiempo y que se mantenga dentro del cuerpo de su hijo en
una cantidad constante y suficiente. La mejor manera de conservar suficiente cantidad de calmante, es administrar pequeas dosis
cada vez que reaparezca el dolor.
* Cuando el nio sienta dolor, es necesario que l mismo (si tiene la edad suficiente) o usted, aprieten el interruptor de la bomba que
contiene el calmante. Cuando su hijo o usted aprietan el interruptor, la bomba libera una pequea dosis de calmante.
* Es muy importante que su hijo o usted (si l no lo puede hacer) se administre el calmante (es decir, que apriete el interruptor)
cuando sienta el dolor aunque sea poco. Si espera a que el dolor sea intenso, la pequea cantidad de calmante que se administre,
no va a tener efecto porque cuanto mayor sea el dolor, mayor cantidad va a necesitar.
* En cuanto su hijo comience a sentir el dolor (aunque sea muy poco), debe apretar el interruptor. Entre 5 y 10 minutos despus, se producir la desaparicin del dolor o una disminucin importante del mismo. Si el dolor persiste o slo ha disminuido
un poco, deber apretar de nuevo el interruptor. A veces es necesario apretar hasta tres o cuatro veces, aunque normalmente
con una o dos suele ser suficiente. Si a pesar de seguir estas instrucciones su hijo no obtiene alivio suficiente, nos lo har saber.
Puede ser necesario programar nuevamente la bomba de acuerdo con el nivel de dolor de su hijo.
MUY IMPORTANTE:
* NUNCA DIGA A SU HUO QUE AGUANTE O ESPERE A QUE EL DOLOR SEA INTENSO PARA ACTIVAR LA BOMBA.
* NUNCA DIGA A SU HUO: NO TE DES TANTO. L SABE EXACTAMENTE CUNTO Y CUNDO NECESITA DARSE.
* ESTIMULE A SU HIJO PARA QUE EMPLEE LA BOMBA SEGN SE LES HA EXPLICADO.
intervalos de cierre muy cortos o a asociar una perfusin continua. Tambin se han empleado analgsicos
no narcticos como el ketorolac y el metamizol con
buenos resultados34. En la Tabla 27.14 se muestran las
indicaciones, dosificacin y programacin de la analgesia con morfina en las modalidades continua, PCA y
PCA + continua. Durante las primeras 24 horas del
postoperatorio realizamos la PCA en la unidad de cuidados intensivos porque las necesidades de narctico
son mayores, a veces hay que asociar perfusin continua y la vigilancia debe ser ms rigurosa. A las 24
horas, el enfermo es trasladado a la sala de origen, donde continuamos el control de la PCA hasta su retirada.
Adems de la monitorizacin del estado de analgesia,
se hace especial nfasis en la monitorizacin del estado
de sedacin y en la calidad y frecuencia de los movimientos respiratorios20. En las Tablas 27.16.A y
27.16.B se muestran las hojas de programacin, segui-
ANALGESIA Y SEDACIN
279
280
ANALGESIA Y SEDACIN
miento y control de la analgesia con narcticos, administrada mediante PCA, continua o PCA + continua.
Cuando utilizamos estas tcnicas, efectuamos analgesia
balanceada, asociando siempre un analgsico no opioide de accin perifrica (metamizol), lo que permite una
analgesia de calidad con menor dosis de narctico.
17.
18.
19.
BIBLIOGRAFA
1. Committee on Drugs. Guidelines for monitoring and management of pediatric patients during and after sedation for diagnostic an therapeutic procedures. Pediatrics, 1992; 89:1111-5.
2. Cote CJ: Sedation for the pediatric patient. A review. Pediat.
Clin. N. Amen, 1994; 414:31-58.
3. DeGuio G, Bartier JC: Quelle sedation pour la petite chirurgie
traumatique chezl'enfant? Arch. Pediatr., 1994; 1:515-8.
4. Schechter NL, Altman A, Weisman S: Report of the Consensus
Conference on the Management of Pain in Childhood Cancer.
Pediatrcs, 1990; 86(suppl):813-34.
5. Zeltzer L, Baron S: Hypnosis and non-hypnotic techniques
for reduction of pain and anxiety during painful procedures in
children and adolescents with cancer. J. Pediatrl, 1982;
101:1032-35.
6. Tobias JD, Phipps S, Smith B, et al: Oral ketamine premedication to alleviate distress of invasive procedures in pediatric
oncologic patients. Pediatrics, 1992; 90:537-41.
7. Amrein R, Hetzel W: Pharmacology of drugs frequently used in
ICUs: midazolam and flumazenil. Intensive Care Med., 1991;
17:S9-S18.
8. Chamorro C, Romera MA, Estecha MA y Rubio JJ: Sedacin
en cuidados intensivos. Nuevos frmacos para nuevas tendencias. Med. Intens., 1994; 18:164-72.
9. Breheny FX, Bao BCH: Reversal of midazolam sedation with
flumazenil. Crit. Care Med., 1992; 20:736-9.
10. Lpez-Herce J, Lpez de Sa E, Garca de Fras E: Reserval of
midazolam sedation with rectal flumazenil in children. Crit.
Care Med., 1994; 22:1204.
11. Fisher DM: Propofol in pediatrics. Anesthesiology, 1994;
80:2-5.
12. Hannallah R, Baker S, Casey W, et al: Propofol: Efective dose
and induction characteristics in unpremedicated children.
Anesthesiology, 1991; 74:217-9.
13. Borgeat A, Wilder-Smith OH, Suter PM: The nonhypnotic therapeutic applications of propofol. Anesthesiology, 1994; 80:642-56.
14. Pirttikangas CO, Perttila J, Salo M: Propofol emulsion reduces
proliferative responses of limphocytes from intensive care
patients. Intensive Care Med., 1993; 19:299-302.
15. Parke TJ, Stevens JE, Rice ASC, et al: Metabolic acidosis and
fatal myocardial failure after propofol infusion in children: five
case reports. BMJ, 1992; 305:613-6.
16. Strickland RA, Murray MJ: Fatal metabolic acidosis in a pediatric patient receiving an infusion of propofol in the intensive
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
281
ndice analtico
cido(s),
araquidnico, 34.
grasos, 248.
de cadena corta, 259.
de cadena larga, 249.
de cadena media, 249.
de la dieta, 259.
Actividad cerebral, monitorizacin de la, 139.
Adenosina, 39.
Adicin, 272.
Adrenalina, 38, 45, 208.
Alanina, 248.
Alcalosis metablica en trasplantados, 190.
Alimentacin parenteral, 191.
Almitrina en el SDRA, 61.
Alteraciones electrolticas en trasplantados, 190.
Alteraciones metablicas, 238.
Aminocidos,
esenciales, 247.
indispensables, 248.
Amiodarona, 39.
Amrinona, 45.
Analgesia, 162, 164, 233, 265, 279.
controlada por el paciente (PCA), 265, 275, 277.
en procedimientos, 274.
frmacos, 269.
Analgsicos, 269.
Anatoma patolgica del SDRA, 54.
Anestsicos locales, 272.
Antagonistas,
de los opiceos en el shock sptico, 23.
del receptor IL-1 en el shock sptico, 22.
Antibiticos, 169.
en inmunodeprimidos, 180, 181.
tratamiento en el shock sptico, 20.
Anticuerpos,
anti C5a, 22.
anti-TNF en el shock sptico, 22.
monoclonales en el shock sptico, 22.
APACHE II, puntuacin, 197.
Aportes hdricos, 246.
Arginina, 248, 249.
Arritmias, 37, 195,215.
Arteria heptica trombosis de la, 192.
Arteria pulmonar, cateterizacin de la, 46.
Ascitis en trasplantados, 190.
Asistolia, 38, 208.
Aspiracin meconial, 124.
transtorcica, 181.
Aspirador de secreciones, 134.
Atelactasias en trasplantados, 189.
ATP, 39.
Atropina, 38.
Auto-PEEP, 107.
Autocanibalismo, 35.
Azatioprina, 193.
Bateriemias, 17.
relacionadas con el catter, 174.
Balance nitrogenado, 247.
Baln de contrapulsin, 45.
Barbitricos, 167.
Barotrauma, 57, 83, 124.
Biopsia pulmonar, 181.
BIPAP, 133.
Bipiridinas, 45.
Bloqueantes del cido araquidnico en el shock sptico, 22.
Bloqueo auricular-ventricular, 38.
Bradiarritmias, 38.
284
Bradicardia,
idioventricular, 38.
sinusal, 38.
Bretilio, 40.
Broncodisplasia, 132, 136.
Broncoscopia, 180.
Bronquiolitis, 70.
Bulbo yugular,
lactato en el, 156.
saturacin venosa en el, 155.
Bypass,
veno-arterial, 124.
veno-venoso, 125.
Cambios posturales en el SDRA, 60.
Canalizacin,
vena femoral, 213.
vena subclavia, 213.
vena yugular externa, 213.
vena yugular interna, 213.
venosa central, 211.
Cnulas de traqueostoma, 131, 134.
Capacidad residual funcional, 56.
Capnometra, 119.
Cardiopatas, 73.
Cardioversin, 39.
Carnitina, 249, 259.
Catter(es),
infeccin relacionada con el, 174.
intraventricular, 140.
obstruccin del, 216.
sepsis por, 217.
subaracnoideos, 141.
subdurales, 141.
tipos de, 214.
Cateterizacin de la arteria pulmonar, 46.
CAVH (hemofiltracin arteriovenosa), 237.
CAVHD (hemodiafiltracin), 237.
Ciclosporina, 193.
Ciruga extracorprea postoperatorio, 43.
Cistena, 248.
Citoquinas, 1,2, 18,34.
proinflamatorias, 34.
Cloruro mrfico, 277.
Coagulacin, alteraciones en trasplantados, 190.
Coeficiente de ultrafiltracin (CUF), 239.
Colonizacin, 198, 199.
Coma en trasplantados, 190.
Compliance pulmonar, 57, 110.
Complicaciones del injerto, 191.
hemodinmicas en el postoperatorio, 46.
respiratorias en inmunodeprimido, 177.
Concentradores de oxgeno, 136.
Conducto arterioso, persistencia del, 70.
Convulsiones, 164.
en trasplantados, 190.
Corticoides, 165.
en el SDRA, 58.
en el shock sptico, 22.
Crema EMLA, 272, 274.
NDICE ANALTICO
NDICE ANALTICO
Glucosa,
sustitutos, 246.
fructosa, 246.
glicerol, 247.
sorbitol, 247.
xilitol, 247.
Glutamina, 248, 258.
Hematoma,
epidural, 162.
subdural, 163.
Hemodiafiltracin, 237.
en el shock sptico, 23.
Hemodinmica, 43.
contractilidad, 44.
postcarga, 45.
precarga, 43.
Hemofiltracin, 49, 126, 237.
arteriovenosa asistida con bomba, 242.
con dilisis, 237.
continua con dilisis, 240.
continua asistida con bomba, 241.
en el SDRA, 63, 242.
en FMO, 242.
en sepsis, 242.
lquido de reposicin en, 239, 240.
venovenosa continua, 237, 241.
Hemofiltro, 238.
Hemorragia,
digestiva en trasplantados, 194.
gstrica, 14.
gastrointestinal en trasplantados, 190.
intracraneal, 126.
intraventricular, 69.
pulmonar, 70.
Hemotrax, 215.
Henderson-Hasselbach, ecuacin de, 13.
Heparina, 239.
Heparinizacin, hemofiltro, 239.
Hernia, 124.
diagrafmtica congnita, 70.
Hidratos de carbono, 246.
necesidades, 246.
Hipercapnia permisiva, 83, 183.
Hipercapnia permisiva en el SDRA, 57.
Hiperemia cerebral, 155.
Hiperglicemia en trasplantados, 190.
Hipermetabolismo, 35.
Hipernatremia, en trasplantados, 190.
Hipertensin,
arterial, 188.
en trasplantados, 193.
intracraneal, 165.
pulmonar, 48, 58, 124, 194.
persistente neonatal, 72.
persistente del recin nacido, 72.
Hiperventilacin, 166.
Hipervolemia, 188.
Hipocalcemia,
en trasplantados, 190.
285
286
NDICE ANALTICO
Hipotermia, 167.
Hipoventilacin,
central congnita (Ondine), 129, 133.
provocada, 83.
Hipoxia intestinal, 11.
Histidina, 248.
Huesos del crneo, 162.
Humidificadores,
de nariz, 131.
de la va area, 114.
ndice lactato-oxgeno, 156.
ndice pulso/respiracin (P/R), 142.
Infeccin(es),
en trasplantado, 191, 193.
local, 217.
nosocomial, 11, 172, 197.
en el SDRA, 56.
prevencin de, 173.
relacionada con el catter, 174, 217.
Inhibidores,
factor activador de plaquetas en el shock sptico, 23.
sintetasa del NO en el shock sptico, 23.
Injerto,
complicaciones del, 191, 193.
disfuncin primaria del, 191.
Inmunodeprimido,
antibiticos en, 182, 183.
aspiracin transtorcica, 181.
biopsia pulmonar, 181.
broncoscopia, 179.
complicaciones respiratorias, 177.
corticoides en, 183.
infecciones en el, 178.
infiltrados pulmonares, 179.
neumona en, 178.
tratamiento, 182.
ventilacin mecnica en, 182.
Inotrpicos, 232.
Instilacin traqueal de gas en el SDRA, 62.
Insuficiencia renal aguda, 253.
Insuficiencia respiratoria aguda, 67.
Insuficiencia respiratoria crnica, 127, 129.
Intubacin, 232.
Isoproterenol, 38, 45, 194.
Isquemia,
cerebral, 166.
gastrointestinal, 14.
IVOX, 61.
Lactato en el bulbo de la yugular, 156.
Lavado,
bronco-alveolar (BAL), 180.
de manos, 174.
Lesin,
endoletial, 34.
medular, 228.
pulmonar aguda, 53.
Leucotrienos, 34.
Lidocana, 40, 274.
Lpidos, 248.
necesidades, 248.
Lquido de reposicin en hemofiltracion, 239, 240.
Magnesio, 40.
Maniobras vagales, 38.
Manitol, 166.
Manmetro,
aneroide, 99.
electromecnico, 99.
Manos, lavado de, 174.
Marcapasos, 38, 195.
diafragmtico, 133.
Masaje cardiaco externo, 206.
Mscara nasal, 132, 134, 135, 136.
Mediadores inflamatorios, 1.
en el SDRA, 55.
Medicin de volmenes, 90.
Meningitis, 171.
Meperidina, 272, 273.
Metabolismo basal, 245.
Metadona, 273.
Midazolam, 162, 164, 224, 266, 274, 276.
Milrinona, 45.
Minerales, 251.
necesidades, 251.
Monitorizacin,
cerebral, 165.
de gases sanguneos, 115.
de la actividad cerebral, 139.
de la presin intracraneal, 140.
de ventilacin mecnica, 87.
del trasplantado, 188.
Morfina, 164, 272, 273.
Mortalidad del sndrome de disfuncin multiorgnica, 30.
Naloxona, 272, 273, 279.
Narcticos, 277.
adicin, 272.
dependencia a, 271.
en PCA, 279, 280.
tipos de, 272.
Necesidades,
de hidratos de carbono, 246.
hdricas, 246.
proteicas, 247.
Necrosis tubular aguda (NTA), 192.
Neonatos, nutricin parenteral en, 251.
Neumona, 172.
asociada a ventilacin mecnica, 199.
nosocomial, 14, 165, 197.
Neumonitis por radiacin, 183.
Neumotacgrafo, 90.
de filamento, 93.
de orificio, 92.
Neumotrax, 215.
Neurociruga, tratamiento, 162.
Neutrofilos en la sepsis, 3.
Nitroprusiato, 45.
NDICE ANALTICO
Nutricin,
enteral, 257.
a dbito continuo, 260.
mnima, 259.
parenteral, 245.
en estrs, 251.
en fallo heptico, 252.
en insuficiencia renal, 253.
en neonatos, 251.
intermitente, 254.
Obstruccin,
de la va area, 206.
del catter, 216.
Oligoelementos, necesidades, 251.
Ondas de PIC, 141.
rganos, trasplante de, 187.
xido ntrico, 4, 34, 71.
en el SDRA, 59, 60.
en la sepsis, 4, 5, 6.
Oxigenacin,
apneica, 85.
con membrana extracorprea (ECMO), 123.
en el SDRA, 62.
Oxgeno,
comprimido, 135.
concentradores de, 136.
consumo metablico cerebral del, 154.
extraccin cerebral del, 154.
lquido, 135.
saturacin cerebral de, 153.
Oxigenoterapia, 135.
Parada cardio-respiratoria (PCR), 203.
Paresia,
diafragmtica derecha, 189.
PCA (analgesia contralado por el paciente),
manejo de la, 278.
PCR (parada cardio-respiratoria), 203.
PEEP, 56, 109.
ptimo, 15.
Pentoxifilina,
en el shock sptico, 22.
PH, intramural gstrico, 30.
PHi
gstrico, 11.
indicador del, 13.
utilidad del, 13.
Plasmafresis,
en el shock sptico, 23.
Politraumatizado, 227.
transporte del, 227.
Postoperado cardiaco,
alteracin de la coagulacin en el, 49.
analgesia y sedacin en el, 49.
destete en el, 47.
fracaso renal agudo en el, 49.
funcin respiratoria en el, 46.
Postoperatorio,
complicaciones hemodinmicas, 46.
287
288
NDICE ANALTICO
epidemiologa, 30.
fisiopatologa, 33.
mortalidad, 30.
de nio sacudido, 161.
de respuesta inflamatoria sistmica, 11, 17, 33.
Sistema inflamatorio, 33.
SjO2, 155, 163, 165.
Sobrecarga hdrica, 238.
Solucin TAC, 272, 274.
Sorbitol, 247.
Sotalol, 39.
Sucralfato, 173.
Sulfato de magnesio, 40.
Surfactante en el SDRA, 61.
pulmonar, 67.
exgeno, 68.
TAC, 143.
Taponamiento cardiaco, 216.
Taquiarritmias, 38.
Taquicardia,
refractaria, 39.
sinusal, 38.
supraventricular, 38.
ventricular, 208.
ventricular con QRS estrecho, 39.
Taurina, 248.
Tcnica de Seldinger, 213.
Terapia,
con anticuerpos, 2.
en la sepsis, 2.
con anticuerpos en la sepsis, 2.
gnica en el SDRA, 63.
inmunolgica en el SDRA, 63.
Test de riesgo de mortalidad peditrico (PRISM), 230.
Tirosina, 248.
Tomografa axial computarizada cerebral, 143.
Tonometra, 7, 34.
clica, 12.
intestinal, 11.
intramural gstrica, 173.
gstrica, 12, 36.
Toracotoma, 181.
Tornillo subaracnoideo, 141.
Transductores,
de flujo, 104.
de presin, 104.
Transporte del politraumatizado,
complicaciones en el, 233.
equipo de, 229.
indicaciones de traslado, 230.
interhospitalario, 227.
modo de, 230.
neonatal, 233.
preparacin del, 232.
primario, 227.
Traqueostomas, 130, 132, 134.
cnulas de, 131, 134.
Traslocacin bacteriana, 11, 34, 258.
NDICE ANALTICO
Trasplante,
cardiaco, 194.
postoperatorio, 194.
de mdula sea, 253.
de rganos, 187.
heptico, 188,252.
postoperatorio, 188.
renal, 192.
Traumatismo craneoenceflico, 154.
Triglicridos, 248.
Trombosis,
arterial renal, 193.
de la arteria heptica, 192.
vascular en trasplantados, 193.
venosa central, 217.
Trometamina (THAM), 166.
Tubos endotraqueales, 228.
Tunelitis, 217.
Ultrafiltrado, 239.
Vasodilatacin pulmonar, 59.
Vasodilatadores,
en el shock sptico, 21.
pulmonares, 48.
Vena,
femoral, 216.
yugular externa, 214.
Ventilacin,
apneica por flujo continuo, 85.
con inversin inspiracin/espiracin, 83.
con presin positiva intermitente controlada, 79.
con presin negativa extratorcica intermitente, 85.
con presin positiva intermitente asistida, 80.
con presin positiva intermitente asistida-controlada, 80.
con presin positiva intermitente asistida proporcional, 80.
de alta frecuencia, 83.
de alta frecuencia en el SDRA, 61.
en inmunodeprimidos, 183.
jet de alta frecuencia, 183.
lquida, 85.
en el SDRA, 62.
mandatoria intermitente, 80.
sincronizada, 81.
mandatoria minuto, 82.
mecnica, 79, 87.
curvas,
de flujo, 88.
de presin, 88.
de volumen, 88.
monitorizacin de pacientes, 87.
neumona asociada a, 199.
a domicilio, 85, 127.
de alta frecuencia por oscilacin, 73.
en inmunodeprimidos, 182.
oscilatoria de alta frecuencia, 183.
por liberacin de presin en el SDRA, 62.
por marcapasos diafragmtico, 84.
por presin, 104.
por supresin brusca de la presin en la va area,
84.
presin negativa intermitente, 132, 133.
pulmonar independiente, 84.
Verapamil, 39.
Va,
area, 232.
obstruccin de la, 206.
endotraqueal, 224.
intrasea, 221.
reanimacin peditrica, 221.
nasal, 224.
pentosa-fosfato, 247.
rectal, 224.
sublingual, 224.
venosa central, 211.
Vitaminas,
necesidades, 251.
Volumen compresible, 96.
Volutrauma, 57.
Xilitol, 247.
ERRNVPHGLFRVRUJ
289