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Ê ‘

 
 
 

 ‘

 
Una de las causas más frecuentes de mortalidad perinatal y neonatal es sin
duda alguna la prematuridad: sí a esto se suma una gran incidencia (aproximadamente el 8%
de todos los partos) su frecuente y particular patología, la elevada complejidad de su
asistencia y tratamiento, y la alta posibilidad de secuelas, es fácil comprender la destacada
importancia de su estudio en la Patología Neonatal y en toda la Pediatría.‘

Con los avances de la Neonatología cada vez nos vemos enfrentados a la atención de un
mayor número de recién nacidos pretérmino de muy bajo peso y edad gestacional. Se ha
convertido en un reto optimizar su atención integral con el fin de aumentar no sólo la tasa de
sobrevida sino su calidad de vida. Se describen las principales características clínicas y
causas de morbimortalidad de éste grupo de pacientes. Se hace énfasis en las estrategias
terapéuticas disponibles para las principales complicaciones; la importancia del manejo
multidisciplinario; la necesidad del seguimiento a corto, mediano y largo plazo y además se
plantea la importancia de la prevención primaria a través de la educación de las mujeres en
edad fértil, principalmente la población adolescente, para reforzar el ejercicio de una
sexualidad responsable y prevenir los embarazos no deseados y, secundariamente, disminuir
la tasa de partos pretérmino. ‘

   ‘

! recién nacido, -

! bajo peso, 
! recién nacido pretérmino, Ê-
! extremadamente bajo peso, Ê-Ê"!
extremadamente baja edad gestacional, Ê#! enfermedad de membrana hialina, #! hemorragia
intraventricular, 
! retinopatía de la prematurez, -
! displasia broncopulmonar, Ê! enterocolitis
necrosante, 
! conducto arterioso persistente.‘

$‘

a definición propuesta por la Organización Mundial de la salud en el año 1961 es la de

³recién nacido de peso inferior a 2.500 gramos y nacido antes de las 37 semanas de
gestación contadas a partir del primer día del último período menstrual. En la actualidad se
 Î

da preferencia a la edad gestacional para denotar a los neonatos pretérminos o prematuros;

ya que la inmadurez va más ligada a la edad gestacional que a su peso de nacimiento.‘

Esta importancia que la edad gestacional tiene para el cuidado y pronóstico de la

prematuridad, ha motivado que se hable de:‘

Prematuro límite: entre 37 y 38 semanas, en general sin complicaciones propias

importantes, pero que funcionalmente a veces tienen un comportamiento similar al
prematuro.‘


Prematuro moderado: entre 31 ± 36 semanas con mortalidad baja ya que las técnicas
habituales de tratamiento son efectivas en la mayoría de las ocasiones.‘


Prematuro extremo: entre 24 y 30 semanas de gestación, se encuentran en el límite

de la viabilidad, sobre todo los menores de 27 semanas; en ellos la morbilidad y
mortalidad es aún elevada, las complicaciones y secuelas son especialmente
frecuentes y ameritan métodos sofisticados y más específicos de tratamiento.‘

En cuanto al peso podemos clasificarlo, de manera práctica, de la siguiente manera:‘

RNPT-EBP (Prematuro muy extremo) como aquel menor de 1000 gramos y RNPT-
EBEG aquel que nace antes de cumplir las 28 semanas, usualmente entre las 24-27
semana. En general 1 de cada 10 RNPT-BP (< 2500 gr) son EBP. Éste grupo de RN
representan un bajísimo porcentaje de todos los nacimientos (< 0.7%), pero su
contribución a la mortalidad infantil es muy alta: entre 20 y 50%, de todos los niños
que fallecen antes de un año de vida. Con intervenciones como los esteroides
prenatales y el surfactante pulmonar exógeno, la sobrevida de éstos RN ha
aumentado en forma significativa y ha logrado reducir la edad mínima de viabilidad a
23 semanas. a mortalidad ha disminuido pero la proporción de sobrevivientes con
secuelas graves como retardo mental, parálisis cerebral y sordera no ha cambiado.
Optimizar el manejo integral del RNPT-EBEG, sigue siendo un reto para aquellos
dedicados a la neonatología y aún existe controversia en aspectos como: límite de
viabilidad, cuándo tratarlos o no y aspectos esenciales del cuidado de rutina.‘
 


RNPT-BP inmaduros (prematuro extremo): cuando el peso oscila entre 1.000 y 1.500
gramos; en ellos la mortalidad y morbilidad descienden pero continúan siendo fuente
importante de morbi-mortalidad en la etapa neonatal.‘


RNPT-BP: cuando el peso se encuentra entre 1.501 ± 2.500 gramos y ya las

patologías y por tanto la mortalidad descienden hasta casi igualarse con la de los
recién nacidos a término.‘

Ê%&‘


Enfermedades maternas generales: Infecciones graves, nefropatías, cardiopatías,

hepatopatías, anemias, endocrinopatías, hemoglobinopatías, malnutrición, pequeña
estatura, etc.‘


Afecciones obstétricas y ginecológicas: Toxemia gravídica, alteraciones cervicales

uterinas, mioma uterino, alteraciones del cordón y placenta, endometritis, hidramnios,
traumatismos durante el embarazo, estrechez pélvica, placenta previa, edad materna
inferior a 20 años o mayor de 40, intervalo corto entre nacimientos.‘


Causas sociales: Trabajo corporal intenso, clase socio-económica baja,

intoxicaciones, toxicomanías, tabaquismo, madre soltera, traumas psíquicos y
alimentación deficiente.‘


Causas fetales: gemelaridad (20% de los casos), malformaciones congénitas,

cromosopatías y los primogénitos.‘


Causas Iatrogénicas: Inducción precoz del parto o cesáreas electivas por causas
maternas o por mala apreciación de la edad gestacional; en la actualidad son
frecuentes los partos prematuros tras accidentes.‘

Causas desconocidas: Una tercera parte de los recién nacidos pretérmino no se

conoce la causa, destacándose el parto prematuro habitual en mujeres totalmente
sanas, mayor tendencia familiar cundo han habido partos prematuros en los padres de
la gestante, igualmente se observa una predominancia en neonatos de sexo femenino
y en aquellos del grupo sanguíneo B.‘

 o

 

 
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%‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘‘

En el grupo de RNPT-EBEG, los resultados a corto y largo plazo son muy diferentes con sólo
una semana de diferencia en la duración del embarazo. Teniendo en cuenta esto, los
resultados globales tienen valor si se describen por grupo específico, semana a semana.
Aunque el peso se utiliza como indicador, no refleja la madurez de un niño individual, la cual
sí puede ser mejor estimada si se conoce la edad gestacional. El peso al nacer puede ser
exactamente el mismo a diferentes edades gestacionales, pero el pronóstico de niños de
igual peso puede ser distinto según la edad gestacional y el grado de madurez alcanzado. En
un estudio de pronóstico llevado a cabo en Buenos Aires se describió la media y el rango de
peso al nacer, según la edad gestacional (Tabla 1).‘

Ê
 



 
‘



‘
24 672 grs (450 - 900gr)
25 755 gr (465 - 1000gr)
26 854 gr (510 - 1180gr)
27‘ 932 gr (610 - 1290gr)‘


( Medida y rango de peso al nacer, según edad gestacional (1) ‘

è ‘

Existe gran variabilidad intercentros en relación con la tasas de sobrevida para RNPT-EBEG.
Recientemente se publicó un estudio multicéntrico, llevado a cabo en 11 centros de Sur
América (Grupo Colaborativo Neocosur), en el cual incluyeron 385 RNPT-EBEG (500 a 1500
gr). En este estudio reportan importantes diferencias en las tasas de mortalidad que oscilan
entre el 11-51%, con una media del 27%. ‘

El peso y edad gestacional más bajos, la ausencia de esteroides prenatales y los síndromes
de fuga de aire (neumotórax, neumomediastino, etc.) se correlacionaron con una mayor
mortalidad. a variabilidad en los resultados entre los diversos centros se atribuye a
diferencias de la población en el cuidado prenatal y en la organización e implementación del
cuidado neonatal. En síntesis muchos RNPT-EBEG sobreviven en la actualidad, pero la meta
es mejorar la sobrevida y calidad de vida de éstos pacientes. Para ello es indispensable
ofrecer una atención médica integral y completa, la cual debe comenzar con el cuidado
prenatal y en todo momento debe ir de la mano de un trato humano.‘
 å

 ‘

El grupo de RNPT-EBEG es más susceptible a todas las complicaciones potenciales del

parto pretérmino, tanto en el período neonatal inmediato, como después del egreso
hospitalario. Aunque la mortalidad ha disminuido con el uso de esteroides prenatales y
surfactante pulmonar exógeno, la proporción de sobrevivientes con secuelas graves como
retardo mental, parálisis cerebral y sordera no ha cambiado.‘

Existen importantes diferencias intercentros en relación con las tasas de morbilidad dadas
para la retinopatía del prematuro (RdP), displasia broncopulmonar (DBP), hemorragia
intraventricular (HIV), sepsis y enterocolitis necrosante (ECN), entre otros. Esto parece
correlacionarse con los diferentes subgrupos de peso y/o edad gestacional al nacer (Tabla
2). a importancia de medir los indicadores de morbimortalidad de cada centro de atención,
radica en instaurar medidas encaminadas a optimizar el proceso de atención del neonato,
que se traduzcan en disminución de la morbilidad. ‘

Infección %
Semanas DBP (36
HIV (>/=3)‘ RdP (>/=3)‘ días
de EG‘ sem)‘
hospitalario*‘
24 26% 28% 33% 15%
25 16% 9% 10% 17%
26‘ 7%‘ 4%‘ 7%‘ 13%‘

*Casos de bacteremia por cada 1000 días hospitalarios en cada grupo

)
 

* 
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 ‘

Un estudio llevado a cabo en os Ángeles entre 1990 - 1993, en una población de 111
RNPT-EBEG entre 300-1000 gramos, determinó las principales causas de muerte primaria y
secundaria de este grupo de neonatos, confirmadas por autopsia. Se concluyó que la
principal causa de muerte fue la infección del líquido amniótico que ocasionaba neumonía
neonatal, seguido de síndrome de dificultad respiratoria-DBP y defectos congénitos. ‘
  

a inmadurez como única causa de muerte, se presentó en los menores de 500 gramos al
nacer. a infección se subdiagnosticó significativamente, siendo la mayoría de dichas
muertes atribuidas a inmadurez o síndrome de dificultad respiratoria. ‘

En sólo 1 caso la HIV fue determinada como la causa primaria de muerte, aunque se
encontró como causa secundaria en 19 pacientes. El 67% de las muertes ocurrió en los
primeros 2 días de vida y el 12% más allá del período neonatal entre los 29-104 días.‘

  . 



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Ê ‘

 RN tranquilo con llanto y succión débiles.‘

 Piel delicada y frágil (incluso puede ser gelatinosa).‘
 Uñas mal desarrolladas y friables.‘
 Tejido Celular Subcutáneo disminuido.‘
 Escaso pliegues plantares.‘
 No tumores mamarios.‘
 Escroto sin pigmentos.‘
 abios mayores no cubren los menores.‘
 Orejas con disminución de cartílagos.‘
 Inmadurez anatómica y funcional:‘

 Reflejos de succión, deglución y tos disminuidos.‘

 Caja torácica débil e inmadura.‘
 Inmadurez termorreguladora, mayor superficie corporal y disminución del TCSC.‘
 Inmadurez hepática y renal.‘
 Déficit inmunitario y fagocitosis disminuida.‘
 Disminución de la reserva de hierro.‘
 Aporte insuficiente de Calcio y vitamina D y crecimiento rápido.‘
 Dificultad en la alimentación, disminución de grasas y vitaminas liposolubles.‘

  . 
. ‘

A continuación describiré algunos aspectos clínicos importantes de los recién nacidos

prematuros extremos.‘
 *

(
 * &‘

El RNPT-EBEG es particularmente susceptible a la hipotermia, debido a la elevada relación

entre superficie corporal y peso, bajos depósitos de grasa parda y escaso glucógeno. ‘

Existen 4 formas por las cuales el RNPT-EBEG puede perder calor: radiación (pérdida de
calor con objeto más frío), conducción (pérdida de calor por contacto con una superficie),
convección (pérdida de calor con aire circundante) y evaporación (pérdida de calor por
disipación de agua). ‘

a hipotermia a la vez puede resultar en hipoglicemia, apnea y acidosis metabólica. El control

térmico es fundamental para la sobrevida y típicamente se alcanza con el uso de lámparas
de calor radiante o incubadoras de doble pared. a hipotermia (< 35ºC) se ha correlacionado
con pobres resultados, incluyendo la dependencia crónica de oxígeno.‘

)
#%&*‘

Al nacer el RNPT-EBEG tiene dificultad para mantener niveles de glucosa normal, debido al
cese súbito de aporte de glucosa de la madre, el estrés y los depósitos de glucógeno
insuficientes. Una revisión reciente de Cornblath y cols, recomienda tomar un nivel de
glucosa menor de 45 mg/dl, para iniciar tratamiento. ‘

as manifestaciones clínicas en el prematuro no se presentan o son diferentes a las del RNT

(convulsiones, temblor, letargia, apnea, pobre alimentación) lo que obliga a realizar controles
rutinarios de glicemia central para hacer el diagnóstico e instaurar manejo oportuno.‘


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'
Ê  ‘

Comparado con los RN a término, los RNPT-EBEG tienen una mayor proporción de líquidos
en el compartimiento extracelular que en el intracelular. Además tienen una mayor proporción
de peso corporal total constituido por agua. En los primeros días de vida, la diuresis puede
acarrear una pérdida del 10-20 % del peso, la cual puede exacerbarse en forma iatrogénica,
si no se reponen las pérdidas adicionales dadas por lámparas de calor radiante y fototerapia. ‘
 

Estos niños tienen comprometida la función renal, debido a una disminución de la tasa de
filtración glomerular, reabsorción de bicarbonato, secreción de potasio y otros iones e
incapacidad de concentrar la orina. os niveles de creatinina sérica se encontrarán elevados
los primeros 2 días de vida y no reflejan la función renal. Por esto, debe tener un control
riguroso de los líquidos y electrolitos, ya que un manejo inadecuado puede aumentar las
complicaciones como el conducto arterioso persistente, hemorragia intraventricular y
displasia broncopulmonar. El estado hídrico se controla en general con toma de peso diario y
control de líquidos administrados y eliminados. os electrolitos se miden en forma frecuente
para mantener la homeostasis. El RNPT-EBEG es particularmente susceptible a desarrollar
hiperkalemia no oligúrica (K sérico > 6.5 mmol/t), la cual se asocia con arritmias cardíacas y
muerte.‘

o
 ‘

a nutrición del RNPT-EBEG es un desafío continuo. El RNPT-EBEG tiene altos

requerimientos energéticos por su mayor tasa de crecimiento. a pérdida de calor por la piel
también incrementa las necesidades calóricas. El RNPT-EBEG gasta entre 60-75 kcal/kg/día
y requiere al menos 120 kcal/kg/día para lograr el crecimiento mínimo deseado de 15
gr/kg/día.‘

a tasa de crecimiento de estos pacientes se ve afectada por padecimientos como la hipoxia

y sepsis. a tendencia actual es iniciar la alimentación enteral en forma rápida con leche
materna.‘

a leche materna se considera la mejor elección para la alimentación enteral y se ha

sugerido que tiene efecto protector en contra de la ECN. Es necesario fortificarla con calcio y
fósforo para garantizar un crecimiento óseo adecuado. Cuando se inicia la alimentación
enteral con leches industrializadas existe mayor riesgo de presentar ECN. En el prematuro
extremo es difícil alcanzar los aportes calóricos requeridos, por lo que se inicia soporte
parenteral después de las 24 horas de vida. El uso prolongado lleva a complicaciones
secundarias a la colocación de catéteres centrales: metabólicas, infecciosas y en forma
tardía predispone a hepatopatía colestásica.‘

 ‰

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Muchos RNPT-EBEG desarrollan hiperbilirrubinemia indirecta clínicamente significativa que

requiere tratamiento. Se produce por aumento del recambio y destrucción de células
sanguíneas, inmadurez hepática y disminución en la motilidad intestinal que retarda la
eliminación de meconio. a inmadurez extrema, asociada a otras causas de ictericia
(incompatibilidad de grupo o Rh, sepsis y enfermedades hereditarias), ponen a éstos niños
en mayor riesgo de encefalopatía bilirrubínica con cifras de bilirrubina más bajas que los RN
a término. a medida terapéutica disponible es la fototerapia, en forma ideal con luz azul
(420-475nm de longitud de onda) que debe iniciarse cuando los niveles de bilirrubina
indirecta se acercan al 0.5 % del peso corporal (Ejemplo: 4 mg/dl, en RN de 800 gr). Si los
niveles de bilirrubinas se acercan a 10 mg/dl o el 1% del peso corporal (ejemplo: 8 mg/dl, en
RN de 800 gr), es necesario considerar la posibilidad de realizar exanguinotransfusión. Por lo
general los RNPT reciben fototerapia en forma profiláctica. ‘

 
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a dificultad respiratoria secundaria a deficiencia de surfactante es la mayor causa de

morbimortalidad en RNPT-EBEG. a terapia con surfactante reduce en forma sustancial la
mortalidad y morbilidad respiratoria en éstos niños. a incidencia de enfermedad de
membrana hialina (EMH) se correlaciona con el grado de prematurez y por ende la mayoría
de RNPT-EBEG la padecen. a deficiencia de surfactante, ocasiona colapso alveolar, el cual
produce atelectasias, edema y disminución de la capacidad pulmonar total. ‘

El surfactante disminuye la tensión superficial, de manera que los alvéolos y los sacos
aéreos terminales no se colapsan, lo cual disminuye la necesidad de oxígeno suplementario
y soporte ventilatorio. El surfactante se puede administrar en forma profiláctica o como
intervención de rescate. ‘

Al comparar surfactantes naturales versus sintéticos, es evidente la superioridad de los

primeros en cuanto a disminución de la mortalidad y menor incidencia de patologías
asociadas a barotrauma. Análisis basados en la evidencia de costo y resultados clínicos
sugieren que el surfactante debe ser administrado de rutina como profilaxis en menores de
30 semanas de EG lo más pronto posible después del nacimiento. Al usarlo como
 c

tratamiento de rescate, una guía razonable sería administrarlo cuando el neonato alcance
una relación PaO2/FiO2 menor de 2002. ‘

El Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos, desarrolló un consenso a nivel de

expertos, respecto a los efectos de los corticosteroides para la maduración fetal en los
resultados perinatales. El panel del consenso concluyó que la terapia con corticosteroides
antenatales para la maduración fetal reduce la mortalidad, dificultad respiratoria y hemorragia
intraventricular en RNPT. Estos beneficios se extienden a un amplio grupo de edades
gestacionales (24-34 semanas) y no está limitado por género o raza. Aunque los efectos
benéficos de los corticosteroides son mayores después de 24 horas de haber iniciado el
manejo, el tratamiento menor de 24 horas de duración también puede mejorar los resultado.
os beneficios de los corticosteroides antenatales son aditivos con aquellos derivados de la
terapia con surfactante. ‘

En presencia de ruptura prematura de membranas, la terapia con corticosteroides reduce la

frecuencia de síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular y muerte
neonatal, aunque en menor medida que con membranas intactas. Aún no es claro si la
terapia aumenta el riesgo de infección fetal o materna. Sin embargo el riesgo de hemorragia
intraventricular y muerte por prematurez es mayor que el riesgo de infección. Datos de
estudios con seguimiento de niños hasta los 12 años de vida, indican que la terapia con
corticosteroides antenatales no afecta adversamente el crecimiento físico ni la función
pulmonar, neurosensorial o cognitiva.‘

*
  

%‘

as crisis de apnea de más de 20 segundos de duración y que se acompañan de bradicardia

y cianosis pueden aparecer en el prematuro entre el 4º y 14º días de vida y que
generalmente suele deberse a inmadurez de los centros respiratorios, los cuales necesitan
una alta concentración de CO± para ser estimulados (acidosis respiratoria fisiológica a partir
del tercer día), y la frecuente depresión del sistema nervioso central, en especial ante la
hipoxia e hipotermia. En el prematuro extremo también se comprueba el aumento de las
necesidades de oxígeno a partir del tercer día.‘
 cc

as crisis de Apnea del Prematuro deben ser tratadas con estimulación cutánea difusa, lo
que es suficiente en un 80 ± 90% de los episodios apneicos Todo prematuro que haya
presentado apneas debe ser monitorizado, debe mantenerse un ambiente térmico neutro y
adecuado y la administración de teofilinas (Aminofilina) a 5 mg/Kg de entrada a pasar en 20
minutos y luego de 1 ± 2 mg/Kg/6 horas; si con estas medidas hay persistencia de las crisis
de apnea deberá establecerse ventiloterapia con CPAP nasal o ventilación a través de tubo
endotraqueal. En la actualidad está más indicado el uso de citrato de cafeína por sus
menores efectos secundarios a 10 mg/Kg y posteriormente a 2 mg/Kg cada 12 horas.‘


 % 
- %*
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-‘

a displasia broncopulmonar (DBP), también conocida como enfermedad pulmonar crónica

del recién nacido, es una importante causa de morbilidad en prematuros. En la actualidad se
han identificado dos formas de DBP de acuerdo a si se presenta en un RN mayor o menor de
32 semanas. Se define en forma clásica como el requerimiento de oxígeno suplementario a
las 36 semanas de EG corregida o después de los 28 días de vida en RN mayores de 32
semanas de edad gestacional (enfermedad pulmonar crónica del RN). ‘

En menores de 32 semanas se ha denominado displasia atípica y puede presentarse en

forma tardía. Es definida como la necesidad incrementada de oxígeno que se observa en
prematuros entre la 23 y 28 semana de gestación y peso menor de 1250 gramos sin tener
antecedentes de enfermedad pulmonar, ventilación mecánica u oxígenoterapia. as
manifestaciones clínicas son secundarias al freno en la alveologénesis. Afecta
aproximadamente la tercera parte de los prematuros extremos (menores de 1000 gramos),
pero es infrecuente en neonatos con peso al nacer mayor de 1250 gramos y edad
gestacional mayor de 30 semanas. ‘

os neonatos afectados tienen mayor tendencia a desarrollar problemas respiratorios

posteriores en la infancia (hiperreactividad de la vía aérea e infección), requerir
hospitalización en los primeros dos años de vida y tener crecimiento y neurodesarrollo
anormal. a función respiratoria frecuentemente mejora con el crecimiento, pero hay poca
información disponible sobre los resultados a largo plazo. a etiología de la displasia
broncopulmonar es multifactorial. a inflamación pulmonar, el daño mecánico (atelectrauma,
volutrauma), la toxicidad por oxígeno o la infección contribuyen a su desarrollo. El proceso
 cÎ

puede iniciar antes del nacimiento a través de la exposición intrauterina a citoquinas

inflamatorias. Desde el punto de vista fisiopatológico se han identificado ciertos problemas en
la ventilación mecánica que se relacionan con mayor daño pulmonar, se trata del
atelectrauma (colapso o sobre distensión pulmonar), el volutrauma (alto volumen pulmonar) y
la toxicidad por oxígeno (aumento de radicales libres de oxígeno, en paciente con sistema
antioxidante inmaduro). ‘

emons y cols. analizaron los resultados de 4438 RN en el Instituto Nacional de Salud del
Niño y Red de Investigación Neonatal en Desarrollo Humano (NICHD), registrados con pesos
al nacer entre 501 y 1500 gramos, nacidos entre 1995 y 1996 y encontraron que el grupo de
RN entre 501 a 750 gramos tuvo DBP en un 52% y los RN entre 751 y 1000 gramos
resultaron afectados en un 34%. Hack y cols. observaron a 333 RNPT-EBEG nacidos entre
1992 y 1995 y encontraron que de los 241 sobrevivientes a los 20 meses de EG corregida,
40% tenían DBP. a displasia broncopulmonar también es un factor de riesgo en la
incidencia de alteraciones en el desarrollo neurológico. a razón exacta no es clara pero
parece estar relacionada con pobre crecimiento y episodios prolongados de hipoxia, los
cuales pueden contribuir a lesión neuronal. Para evitar las complicaciones derivadas de la
ventilación mecánica, se propone el uso de CPAP (Presión positiva continua en la vía aérea),
surfactante pulmonar exógeno y HFV (Ventilación de Alta Frecuencia); todos son útiles para
mantener una CRF normal (Capacidad Residual Funcional), que contribuye a evitar el
atelectrauma y el aumento de volumen al final de la espiración, para disminuir el volutrauma
y la hipocapnia, la cual se ha correlacionado con aumento de la lesión hipóxico-isquémica.
Recientemente se publicó un ensayo clínico multicéntrico comparando la ventilación de alta
frecuencia con la convencional y no se encontró diferencia significativa en la presentación de
displasia broncopulmonar.‘

‰

   

  
,
-‘

En el feto el conducto arterioso es una conexión entre la arteria pulmonar y la aorta. En el RN

a término se cierra hacia las 48 horas de nacido, por la producción de prostaglandinas
inducida por oxígeno. El cortocircuito significativo de izquierda a derecha aumenta el riesgo
de hemorragia intraventricular, enterocolitis necrozante, displasia broncopulmonar y muerte.
El diagnóstico se confirma por ecocardiografía y el tratamiento incluye cierre farmacológico
 c

con ibuprofeno o indometacina antes de los 7 días de vida o cierre quirúrgico si no hay
respuesta farmacológica. En Bélgica se realizó un estudio prospectivo que comparó la
eficacia y seguridad del uso temprano de ibuprofeno (Dosis inicial de 10 mg/kg, seguida por
dos dosis de 5 mg/kg/dosis cada 24 horas) con la indometacina (0.2 mg/kg/dosis cada 12
horas) para tratamiento del conducto arterioso en RNPT (24 a 32 semanas). ‘

Se concluyó que la terapia con ibuprofeno en el 3er día de vida es tan eficaz como la
indometacina para el tratamiento del CAP en RNPT y reduce en forma significativa el riesgo
de alteración de la función renal. No se observaron diferencias respecto a otros efectos
adversos. ‘

(0
è% 
*% 
'
 .‘

a sepsis temprana se inicia en las primeras 72 horas de vida y se incluye en el diagnóstico

diferencial de la mayoría de RNPT-EBEG19. a sepsis tardía, ocurre después de los 3 días
de vida, y es un problema importante en éste grupo etáreo. Un estudio llevado a cabo en 12
centros de la red de investigación neonatal del NICHD (Instituto Nacional de Salud del Niño y
Desarrollo Humano) revisó una cohorte de 7861 RNPT-EBEG (401-1500 gr), durante un
período de 32 meses (1991-1993) y evaluó la incidencia, factores de riesgo e impacto de la
sepsis temprana y tardía. ‘

Se encontró que la sepsis temprana confirmada por cultivos fue infrecuente, ocurriendo en
sólo el 1.9% de los RNPT-EBEG. El è
  
 
  se aisló en el 31% de
pacientes, seguido por 

 (16%) y 

 (12%). os RN con
sepsis temprana tuvieron mayor riesgo de desarrollar complicaciones, incluyendo HIV
severa, CAP y ventilación mecánica prolongada. ‘

Aunque el 26% fallecieron, sólo el 4% de las muertes que ocurrieron en las primeras 72
horas de vida se atribuyó a infección. De los 6911 RNPT-EBEG que sobrevivieron después
de los 3 días, 1696 (25%) tuvieron 1 o más episodios de sepsis comprobada por cultivos. a
gran mayoría de las infecciones (73%) fue ocasionada por organismos Gram positivos, entre
los cuales se aisló è 
 
   en el 55% de las infecciones. En
países de atinoamérica la sepsis de inicio tardío es dada mas por gérmenes Gram
negativos (


 

è

 
). ‘
 co

a tasa de infección se relacionó inversamente con el peso y la edad gestacional. as

complicaciones de prematurez asociadas con aumento de la tasa de infección fueron
ventilación mecánica prolongada, DBP, CAP, HIV severa y ECN. os pacientes con sepsis
tardía tuvieron más riesgo de morir que los no infectados (17% vs. 7%), principalmente si
estaban infectados con gérmenes gram negativos (40%) u hongos (28%). a proporción de
muertes aumenta con la edad cronológica. Mientras 4% de las muertes se atribuyeron a
sepsis temprana, el 45% de las muertes después de las 2 semanas de vida se correlacionó
con infección. ‘

a incidencia de sepsis por hongos en RNPT-EBEG ha aumentado significativamente

comparando registros de 1989, con 3.8% de incidencia vs. 12.9% en 1995. Estos pacientes
tienen como común denominador hospitalización prolongada, mayores parámetros de
ventilación mecánica, cateterismo venoso umbilical y tratamiento con antibióticos de amplio
espectro. ‘

os principales hongos que se aislan son Y   

 en 42.8% de los casos, Y   


 en 26.5 % y Y   

 en 20.4%. Recientemente se condujo un ensayo
clínico doble ciego, prospectivo, aleatorizado; en un período de 30 meses en 100 RNPT
menores de 1000 gramos; para evaluar la eficacia de la profilaxis con fluconazol en prevenir
la colonización e infección invasiva en RNPT-EBEG. Se concluyó que la administración
profiláctica de fluconazol durante las 6 primeras semanas de vida (3 mg/kg/dosis cada 3 días
por las primeras 2 semanas, interdiario durante la 3a y 4a semanas y diariamente durante la
5a y 6a semanas), es efectiva para prevenir la colonización y la sepsis por hongos en éste
grupo de neonatos.‘

((
Ê 
 
,Ê-‘

a ECN del tracto gastrointestinal prematuro representa una lesión de la mucosa intestinal y
la vasculatura. a incidencia se asocia con baja edad gestacional y es una complicación muy
temida en los prematuros. a ECN ocasiona el 7.5% de todas las muertes neonatales. Se ha
postulado una teoría multifactorial, en la cual existen 4 factores de riesgo: prematurez,
alimentación con leche de fórmula, isquemia intestinal y colonización bacteriana, los cuales
se consideran prerrequisitos importantes para activar la cascada inflamatoria que conlleva a
la necrosis intestinal. ‘
 cå

El papel de la nutrición enteral con leche de fórmula es controversial. Al parecer la leche

materna puede tener un efecto protector, dado por la presencia de factores bioactivos, que
juegan un rol importante en modular la cascada inflamatoria y disminuir la incidencia de ECN.
El diagnóstico se basa en la presentación clínica, criterios radiológicos y de laboratorio. El
manejo se efectúa con antibióticos, suspensión de la vía oral, descompresión gástrica con
sonda y medidas de soporte de las complicaciones tales como acidosis metabólica,
trombocitopenia e hipotensión. ‘

Si existe evidencia de perforación, es necesario intervenir quirúrgicamente. as

complicaciones a largo plazo incluyen síndrome de intestino corto, estrecheces intestinales y
adherencias abdominales. Stark y cols, estudiando la administración de dexametasona e
incidencia de DBP, encontraron una fuerte relación entre el uso de dexametasona postnatal e
indometacina, en la incidencia de perforación (19%) de los RNPT-EBEG.‘

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a hemorragia intraventricular comienza en la matriz germinal periventricular subependimaria

(Grado I) puede progresar dentro del sistema ventricular sin hidrocefalia (Grado II) o con
hidrocefalia (Grado III), hasta extenderse dentro del parénquima (Grado IV)4. a incidencia y
severidad de HIV se relacionan inversamente con la edad gestacional. os RNPT-EBEG,
están en mayor riesgo de desarrollar HIV, porque el desarrollo de la matriz germinal es
típicamente incompleto. ‘

Otros factores de riesgo para desarrollar hemorragia intraventricular son: parto prolongado,
hemorragia intraparto, valoración de Apgar bajo, hipotensión arterial, hipocapnia y
coagulopatías. Cualquier evento que resulta en disrupción de la autorregulación del flujo
sanguíneo cerebral (fluctuación, aumento, disminución) puede ocasionar HIV, incluyendo
hipoxia, isquemia, cambios rápidos en los líquidos, altos parámetros en ventilación mecánica,
CAP, maniobras inadecuadas en el cuidado del RN y neumotórax. a presentación puede ser
asintomática o catastrófica, dependiendo del grado de hemorragia. os síntomas incluyen
apnea, hipo o hipertensión, anemia súbita, acidosis, cambios en el tono muscular y
convulsiones. El diagnóstico se confirma por ecografía transfontanelar, la cual se efectúa en
la primera semana de vida. Existe consenso acerca de que las tres cuartas partes de la
hemorragia periventricular que se origina en la matriz germinal ocurre en las primeras 72
 c 

horas de vida y del 10 al 20% progresan en las primeras 24-48 horas siguientes; la
hemorragia tardía es ocasional.‘

os esteroides antenatales disminuyen la incidencia de HIV, y el tratamiento consiste en

terapia de soporte. El uso temprano de indometacina profiláctica en RNPT-EBEG, al parecer
reduce el riesgo de HIV, pero afecta adversamente la función renal y plaquetaria. a HIV
cursa con complicaciones como son: hidrocefalia, infarto venoso y leucomalacia
periventricular entre otras. El pronóstico de los RN con HIV grado I y II es bueno, hasta el
40% de los RN con HIV grado III tiene compromiso cognitivo; y el 90% de los neonatos con
HIV grado IV tiene secuelas neurológicas mayores.‘

El ensayo reciente de profilaxis con indometacina en la prematurez, demostró un descenso

en la incidencia de grados severos de HIV, pero no hubo diferencia en los resultados en
cuanto a neurodesarrollo a los 18-24 meses de edad. El uso de esteroides prenatales se ha
relacionado con disminución de la incidencia de HIV en RNPT-EBEG. Estos pacientes deben
tener un seguimiento neurológico estrecho para evaluar la evolución de la hemorragia y el
tamaño de los ventrículos. Se debe medir el perímetro cefálico diariamente y realizar examen
neurológico periódicamente, al igual que ecografía transfontanelar seriada. as edades de
control de neurodesarrollo más importantes son: 4, 8 y 18 meses; además es necesario
realizar valoración oftalmológica a los 6 y 12 meses y auditiva a los 4 y 12 meses.‘

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* 
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Es una enfermedad de la retina que no se encuentra completamente vascularizada. Se ha

postulado que cambios en la exposición al oxígeno ocasionan una disrupción en el curso
natural de la vascularización y puede resultar en crecimiento anormal de los vasos
sanguíneos, que puede llevar a desprendimiento de la retina y ceguera.‘

Todo RN menor de 1000 gramos debe tener una evaluación oftalmológica a las 4 semanas
de vida y según los resultados, al menos cada 15 días, hasta que la retina esté
completamente vascularizada. Si se detecta retinopatía del prematuro, el grado y
localización, determinan el tratamiento, cuyo espectro oscila entre repetir el examen a la
semana siguiente hasta cirugía con láser o crioterapia. os RNPT-EBEG con RdP tienen
 c*

mayor riesgo de secuelas tales como miopía, estrabismo y ambliopía. Incluso los RNPT-
EBEG sin RdP deben tener un examen de seguimiento oftalmológico a los 6 meses.‘

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‘

Todos los RNPT-EBEG deben tener evaluación auditiva antes del egreso hospitalario, ya sea
por emisiones oto-acústicas o con potenciales evocados auditivos del tallo cerebral. Estos
pacientes están en mayor riesgo de lesión auditiva debido a su bajo peso. Otros factores de
riesgo incluyen meningitis, asfixia, exanguinotransfusión y administración de drogas
ototóxicas. También deben tener examen auditivo a los 6 meses.‘

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   ‘

Un estudio multicéntrico llevado a cabo en 12 centros del Instituto Nacional de Salud y Red
de Investigación Neonatal en Desarrollo Humano reportó los resultados funcionales,
neurosensoriales y de neurodesarrollo de 1151 RNPT-EBP (401-1000 gr) nacidos entre 1993
y 1994, evaluados a los 18 y 22 meses de edad gestacional corregida. Se encontró que el
25% de los pacientes tenían un examen neurológico anormal. as alteraciones neurológicas,
de desarrollo, neurosensorial y funcional aumentan a menor edad gestacional. os factores
asociados con el neurodesarrollo incluyeron DBP, HIV grados III y IV, leucomalacia
periventricular, uso de esteroides para DBP, ECN y género masculino. os asociados con
disminución en la morbilidad incluyeron mayor peso al nacer, género femenino y raza blanca. ‘

Otros estudios de seguimiento de prematuros menores de 750 gramos al nacer a los 10 y 14

años de vida y edad gestacional de 23-27 semanas a los 5 años de vida; también encuentran
mayor incidencia de alteración funcional y en el neurodesarrollo; incluyendo parálisis
cerebral, retardo mental y emocional, sordera, limitaciones visuales y ceguera.‘

Para problemas cognitivos y de neurodesarrollo las opciones disponibles son la terapia física
y ocupacional y la intervención temprana con programas de desarrollo. Tales programas
deberían ser coordinados por el pediatra del paciente, así como su seguimiento clínico.
Teniendo en cuenta que cada día sobreviven más niños menores de 1000 gramos, es de
vital importancia mejorar su oportunidad de tener una vida saludable y productiva,
implementando programas de seguimiento y terapéutica, integrados por profesionales de las
 c

diversas áreas de salud: pediatría, terapia física, ocupacional y del lenguaje, neuropediatría,
nutrición, entre otras.‘

*



1 *‘

1 - Respiratorio:‘

 *SDR (Enfermedad de la membrana hialina).‘

 *Displasia broncopulmonar (DBP).‘
 Neumotórax , neumomediastino, enfisema intersticial.‘
 Neumonía Congénita.‘
 Hipoplasia pulmonar.‘
 Hemorragia pulmonar.‘
 *Apnea.‘

2 - Cardiovascular:‘

 *Conducto arterioso persistente (CAP).‘

 Hipotensión.‘
 Hipertensión.‘
 *Bradicardia con apnea.‘
 Malformaciones congénitas.‘

3 - Gastrointestinales:‘

 *Mala función gastrointestinal- escasa movilidad‘

 Enterocolitis necrotizante.‘

4 - Hematológicas:‘

 Anemia (de aparición precoz o tardía).‘

 Hiperbilirrubinemia indirecta* y directa.‘
 *Hemorragia subcutánea o en órganos (hígado, suprarrenal).‘
 Coagulación intravascular diseminada.‘
 Déficit de vitamina K.‘
 c‰

5 - Endocrino metabólicas‘

 *Hipocalcemia.‘
 *Hipoglucemia.‘
 *Hipotermia‘
 Acidosis metabólica tardía.‘
 Hiperglicemia.‘

6- Sistema Nervioso Central‘

 Hemorragia intraventricular.‘
 eucomalacia periventricular.‘
 Encefalopatía hipóxico-isquémico.‘
 Convulsiones.‘
 Retinopatía de la pre-madurez.‘
 Síndrome de abstinencia (narcóticos).‘
 Sordera.‘
 Hipotonía.‘
 Kernicterus (encefalopatía bilirrubinémica).‘
 Malformaciones congénitas.‘

7 - Renal‘

 *Hiponatremia.‘
 *Hipernatremia.‘
 Hiperkalemia.‘
 Acidosis tubular renal.‘
 Glucosuria renal.‘
 Edema.‘

8-Otros‘

 *Infecciones (congénitas, perinatales, nasocomiales, bacterianas, virales, por hongos

o por protozoários).‘
 * - son las más frecuentes.‘
 Î

.*

‘

a toma de decisiones para tratar neonatos que se encuentran en el límite de viabilidad (< 23
semanas), es un proceso complejo que debe involucrar médicos, otros profesionales de la
salud y a las familias. as familias y los padres usualmente tienen creencias personales,
ideológicas, culturales y religiosas, que involucran en su relación con los profesionales de la
salud. ‘

Esto puede acarrear un conflicto, entre la percepción que tiene el profesional de salud del
buen cuidado médico y los intereses de la familia del paciente. En la medida en que mejora
la sobrevida de estos pacientes y la morbilidad continúa siendo un problema importante, los
médicos deben ser concientes de que el poder de la tecnología puede imponer cargas no
deseadas sobre estos niños y sus familias. Es fundamental instruir a la familia respecto a la
vulnerabilidad de estos pacientes, la amplia gama de patologías a las cuales son
particularmente susceptibles y las potenciales secuelas de tipo neurológico y funcional, si
logran sobrevivir. Todo lo anterior se debe propiciar en el contexto de un trato honesto,
humano y ético.‘

‘

as tasas de prematurez se han incrementado en los últimos 15 años, a pesar de que ha

disminuido la mortalidad global y la mortalidad específica, relacionada con el peso al nacer.
os principales factores que predisponen al parto pretérmino, se dan antes del embarazo.
os factores de mayor riesgo incluyen la corta edad materna (< 16 años), uso de drogas
ilícitas y/o cigarrillo, pobre estado nutricional y ciertas infecciones vaginales.‘

as estrategias de intervención pediátrica a nivel de la población adolescente, incluyen:

reforzar la autoestima, las habilidades de comunicación y los valores personales, instruir
sobre evitar los embarazos no deseados y la actividad sexual sin protección; evitar el
consumo de drogas ilícitas y/o cigarrillo y promover un buen estado nutricional. ‘

En definitiva promover una educación integral de la población adolescente, reforzando

la autoestima y optimizando su preparación cognitiva, se traduce en el ejercicio de una
sexualidad segura, responsable y racional, que finalmente ocasiona una menor
incidencia de partos pretérmino.‘