TORCHES - CLAP

Dra. Ana Ingrid Rivas Cárcamo.

 Definición.
• Serie de padecimientos infecciosos adquiridos
por la madre que afectan al feto y al recién vía
transmisión placentaria, los cuales comparten
características clínicas entre sí, por lo que se
agrupan dentro de un mismo síndrome.
 Definición.
To: Toxoplasmosis.
R: Rubéola.
C: Citomegalovirus.
H: Herpes Simple Virus.
E: Enterovirus.
S: Sífilis.
C: Varicela (Chicken pox).
L: Enfermedad de Lyme (Lyme disease).
A: AIDS (VIH / SIDA).
P: Parvovirus.
 Cuadro clínico.
• 85% asintomaticos, secuelas.
• Manifestaciones clínicas más frecuentes.
– Bajo peso para la edad gestacional.
– Hepatomegalia.
– Esplenomegalia.
– Ictericia.
– Petequias.
– Púrpura.
– Cardiopatía congénita.
 Cuadro clínico.
• Manifestaciones clínicas.
– Microcefalia.
– Neumonía.
– Retinopatía.
 Diagnóstico.
• Antecedentes maternos.
• Examen físico.
• Laboratorio:
– Hemograma.
– Perfil hepático.
– Pruebas de coagulación.
– Punción lumbar (Citoquímico, VDRL, Cultivo,
Coaglutinación de látex).
 Diagnóstico.
 Gabinete:
 Electroencefalograma.
 Fondo de ojo.
 Radiografía cráneo AP.
 Radiografía AP de tórax.
 Radiografía de huesos largos.,
 TAC cerebral.
 USF transfontanelar.
 Ecocardiograma.
 Audiometría.
TOXOPLASMOSIS
 Definición.
• Infección perinatal causada por Toxoplasma
gondii es un parásito protozoario intracelular
obligado, capaz de causar infección
intrauterina en el feto recién nacido y en
adultos inmunocomprometidos.
 Fisiopatología.
• Huésped natural primario: gato.
• 3 formas: ovoquistes, taquizoito y quiste
tisular.
Fisiopatología.
 Cuadro clínico.
• Variable: desde aborto en el embarazo, RN
asintomáticos, con enfermedad congénita
latente con mínimas manifestaciones clínicas,
que muchas veces hacen su aparición en la
etapa adolescente con la producción de
ceguera.
• Tetrada de Sabin: corioretinitis, hidrocefalia,
convulsiones calcificaciones intracraneales.
 Cuadro clínico.
Asintomatico:
• Con infección subclínica, secuelas en el
desarrollo y con antecedente de que la madre
padeció la enfermedad.
Síntomas moderados:
• Alteraciones a nivel del SNC y en LCR, con
pleocitos y proteínas elevadas, pueden
presentar hepatoesplenomegalia.
 Cuadro clínico.
Síntomas severos.
Sistema nervioso central. Sistema ocular.
 Hidrocefalia obstructiva. • Coriorretinitis.
 Microcefalia. • Microftalmia.
 Convulsiones. • Estrabismo.
 Calcificaciones • Nistagmo.
intracraneales.
 Proteinorraquia. • Cataratas.
 Pleocitosis en LCR.
 Compromiso bulbar y
espinal (disfagia, parálisis,
retraso mental).
 Cuadro clínico.
Síntomas severos.
Sistema
hematológico/infeccioso. Sistema reticuloendotelial
 Ictericia predominio directo. • Linfadenopatía.
 Anemia. • Hepatoesplenomegalia.
 Trombocitopenia.
 Petequias.
 Equimosis.
 Neumonitis.
 Exantema.
 Vómitos.
 Fiebre.
 Diarrea.
 Diagnóstico.
 Historia clínica.
 Hemograma.
 Anemia.
 Trombocitopenia.
 Creatinina, Nitrógeno ureico.
 Anticuerpos específicos.
 IgA: baja especificidad y sensibilidad.
 IgM específica de Toxoplasmosis: IFA, ELISA y
por IgM ISAGA.
 Diagnóstico.
 IgM:
 Prenatal: IgM e IgG específicas a la madre.
 Postnatal:
 IgM Toxo (+): Diagnóstico establecido.
 IgM Toxo (+) e IgM (+): Diagnóstico establecido.
 IgG elevada (+): Sospechoso.
 IgM Toxo (-): Probablemente anticuerpos
trasnsplacentarios de
infección antigua, repetir
en 4 semanas.
 Diagnóstico.
• Antigenemia.
• Reacción en cadena de la polimerasa:
diagnóstico perinatal, detecta Toxoplasma
gondii en líquido amniótico o sangre fetal.
• Punción lumbar: xantocromía, pleocitosis de
predominio mononuclear y proteinorraquia.
• Cultivos: de sangre, LCR, líquido amniótico y
placenta.
 Diagnóstico.
• Estudio anatomopatológico de la placenta.
• Radiografía de cráneo y huesos largos:
calcificaciones intracraneales diseminadas y
radiolucencias metafisiarias y líneas de
calcificación en las placas epifisiarias.
• USG TF.
 Tratamiento.
• Neonato sintomático, combinación de:
• Pirimetamina 2 mg/kg/dia VO cada 12 horas.
Por 2 días y luego 1 mg/kg/día por 6 meses.
Luego 1 mg/kg/día VO, 3 veces por semana.
Duración de 1 año.
• Sulfadiazina asociado a ácido folínico
(leucovorin).
– Sulfadiazina: 100 mg/kg/día VO cada 12 horas por
un año.
 Tratamiento.
• Acido folínico: 5 – 10 mg/día IM 3 veces por
semana, durante y por 1 semana después de
completar el tratamiento pirimetamina por 1
año.
• Prednisona: 1 mg/kg/día VO cada 12 horas,
mientras exista corioretinitis severa o
encefalitis con LCR.
 Tratamiento.
 Preventivo.
 Gatos:
 Mantenerlos dentro de la casa.
 Evitar el contacto directo con sus heces.
 Alimentarlos solamente con comida seca, enlatada o
cocinada.
 Carnes y vegetales.
 Evitar comer carnes crudas o casi crudas durante el
embarazo.
 Utilice guantes cuando manipule carnes.
 Lave completamente los vegetales.
RUBEOLA CONGÉNITA
 Definición.

• Infección causada por el virus de la Rubéola,

virus RNA, específico de los humanos.

• Familia Togavirus.
 Fisiopatología.
 Huésped: hombre.
 Fuente de contagio: contacto con secreciones
respiratorias, orina, heces, secreciones cervicales.
 Período de incubación: 18 días.
 Riesgo de infección:
 1 – 12 sem: 81 %.
 13 – 16 sem: 54 %.
 17 – 22 sem: 36 %.
 23 – 30 sem: 30 %.
 31 – 36 sem: 60 %.
 100 % en el último trimestre.
 Cuadro clínico.
• Criterios de clasificación:
– Sospechoso: consistencia clínica en sus hallazgos
pero no tiene criterios de laboratorio para
considerarlo como probable.

– Probable: caso que no esta confirmado por

laboratorio y tiene 2 hallazgos clínicos permanentes
(TIPO A) o una manifestación transitoria y una
permanente que puede aducirse a otra patología
(TIPO B).
 Cuadro clínico.
• Criterios de clasificación:

– Sólo infección: caso demostrado por laboratorio,

pero no presenta evidencia clínica.
 Manifestaciones clínicas.
Transitorias (TIPO B)
 Hepatoesplenomegalia.  Adenopatías.
 Ictericia.  Fontanela anterior
 Trombocitopenia con amplia.
petequias y equimosis.  Cornea opaca
 Lesiones dérmicas rojo  Miocarditis.
violáceo secundarias a  Miositis.
eritropoyesis dérmica.  Neumonía intersticial.
 Anemia hemolítica.  Diarrea
 Exantema crónico.
 Manifestaciones clínicas
Permanentes (TIPO A)
 Triada de Gregg  Cardiopatías más
(Cataratas, sordera y frecuentes:
cardiopatía congénita).  Estenosis de la arteria
 Retinopatía “sal y pulmonar.
pimienta”.  PCA.
 Glaucoma.  Estenosis de la válvula
 Microcefalia. tricuspídea.
 Retraso mental.  Coartación de la aorta.
 Autismo.  CIV.
 CIA.
 Manifestaciones clínicas.
Secuelas tardías.
• Diabetes Mellitus.
• Hipertiroidismo.
• Tiroiditis.
• Deficiencia de hórmona del crecimiento.
• Sordera.
• Glaucoma.
• Retraso mental.
• Autismo.
 Diagnóstico.
• Anticuerpos IgM y anticuerpos IgG.
• Infantes con valores negativos deben reevaluarse en un
mes.
• Reacción en cadena de polimerasa.
• Aislamiento viral: secreción nasal, sangre,
orina y faringe o LCR.
– Secreción nasal y orina: hasta el año de vida.
– Aislamiento viral por cultivos se negativiza a los 3
meses.
 Tratamiento.
• No existe tratamiento específico ni para la
infección materna o congénita.
• Preventivo:
– Inmunización.

• Medidas de aislamiento
CITOMEGALOVIRUS
 Definición.
• Infección perinatal causada por el
Citomegalovirus.
• Virus DNA.
• Familia Herpes virus.
 Fisiopatología.
 Huésped: humanos.
 Forma de transmisión: secreciones, sangre
(principalmente leucocitos) y orina, en ocasiones
por contacto sexual. También por leche materna.
 90 % asintomáticas.
 Seroconversión: adolescencia.
 Barrera placentaria: si.
 Órganos blanco: SNC, ojos, hígado, pulmones y
riñones.
 Factores de Riesgo.
• Status socioeconómico bajo.
• Abuso de drogas.
• Promiscuidad sexual.
• Prematurez.
• Transfusión de sangre o hemoderivados sin
control de tamizaje.
 Cuadro clínico.
• Infección subclínica: 10 veces más común que
la enfermedad clínica.

• Bajo peso al nacer y PEG (abajo del percentil

10 en peso, talla y PC).
 Manifestaciones clínicas.
 Ictericia.  Petequias.
 Microcefalia.  Púrpura.
 Convulsiones neonatales.  RCIU.
 Calcificaciones  Prematurez.
periventriculares  Trombocitopenia.
principalmente  Transaminasas elevadas.
subependimarias.
 Hiperbilirrubinemia
 Letargia/hipotonía.
conjugada.
 Hepatoesplenomegalia.
 Hiperproteinorraquia en
LCR.
 Manifestaciones clínicas.
• Secuelas a largo plazo.
– Sordera neurosensorial.
– Anomalías del lenguaje.
– Coriorretinitis.
– Retraso mental.
– Microcefalia.
– Convulsiones.
– Parálisis.
 Diagnóstico.
• Historia clínica: antecedentes maternos y
examen físico del neonato.
• Cultivo viral:
– Orina o saliva: positivo en 48 a 72 horas.
– Antígenos inducidos por CMV por anticuerpos
monoclonales en saliva, positivo en 18 horas.
 Diagnóstico.
• Pruebas serológicas:
– IgG e IgM para CMV: baja sensibilidad y
especificidad por la heterogeneidad del virus.
– Factor reumatoideo: poco específico, es positivo
en 35 – 45 %.
– Fijación del complemento: medición específica de
IgG detecta 75% de los casos.
• Radiología.
– Rx de cráneo y TAC cerebral: calcificaciones.
 Manejo y Tratamiento.
• Ganciclovir: peligro de la integridad ocular
(corioretinitis)o la vida del paciente.
– Dosis: 8 – 12 mg/kg/día IV divididos entre cada 8 –
12 horas durante 6 semanas.

• Evaluaciones: oftalmológica, potenciales

evocados del tallo cerebral, audiológica.
Herpes Simple
 Definición.
• Infección perinatal por virus de Herpex
Simplex (HSV).
• Virus : DNA.
• Altamente prevalente en humanos.
• Dos tipos serológicos:
– HSV – 1 (orolabial).
– HSV - 2 (genital).
 Fisiopatología.
 75 % de infecciones neonatalaes son por HSV – 2.
 Infección del neonato puede ocurrir: intrauterino,
intraparto, o posnatal.
 Formas de contagio:
 Vía ascendente: por RPM ( de 4 – 6 horas).
 Intraparto: contaminación con cérvix o vagina.
 Sitios de entrada: piel, ojos, boca y tracto
respiratorio.
 Período de incubación: de 2 – 20 días.
 Cuadro clínico.
• Enfermedad localizada en piel, ojos y boca.

– Vesículas sobre base eritematosa en piel y boca.

– Ocular: Queratoconjuntivitis, esta variedad se
complica con encefalitis.
 Cuadro clínico.
 Encefalitis.
 1/3 de pacientes presentan encefalitis.
 Convulsiones.
 Letargia.
 Irritabilidad.
 Tremor.
 Mala succión.
 Inestabilidad térmica.
 Fontanela abombada.
 Signos piramidales.
 En LCR: pleocitosis, proteínas y glucosa bajas.
 Cuadro clínico.
 Enfermedad diseminada.
 Compromete múltiples órganos: cerebro, laringe,
tráquea, pulmones, corazón, esófago, estómago,
intestinos, bazo, hígado, páncreas, glándulas adrenales,
piel, ojos, boca.
 Irritabilidad.
 Convulsiones.
 Distress respiratorio.
 Ictericia.
 Diátesis hemorrágica.
 Shock.
 Exantema.
 Diagnóstico.
• Historia clínica: antecedentes maternos y
examen físico del neonato.
• Tinción de Tzanck: muestra de la base de
vesículas.
• Cultivo viral, vesículas de nasofaringe, de LCR,
orina, heces, conjuntivas.
• Reacción en cadena de polimerasa.
• Radiológico: TAC cerebral.
 Tratamiento.
• Anteparto: elección del parto.
• Neonatal:
– Baño con abundante agua y jabón.
– Aciclovir: 30 mg/kg/día IV cada 8 horas por 14 a
21 días.
ENTEROVIRUS
 Infección.
• Los más frecuentes son:
– Coxsackie A y B.
– Echo.
• Familia: picornavirus.
• Virus: RNA.
 ¿Cómo nos podemos contagiar?

Puerta entrada Se replican en la

la boca y vía respiratoria (esta orofaringe y
última también es puerta de amígdalas
salida) Por las
características de
Desde aquí pasan a la sangre las vías de
o en transmisión y
(viremia primaria) y
posteriormente a otros multiplicación
órganos. del virus en el
organismo las
el intestino
formas de
contagio son
principalmente a
través de las
manos.

Puerta de salida por las

deposiciones
 Manifestaciones clínicas.
Infecciones potencialmente
Infecciones leves. graves.
• Fiebre. • Meningitis.
• Exantema. • Encefalitis.
• Herpangina. • Parálisis aguda.
• Pleurodinia. • Septicemia.
• Faringitis. • Hepatitis.
• Conjuntivitis. • Pericarditis.
• Croup.
 Diagnóstico.
• Cultivo viral.
– Crecimiento tarda 4 a 8 días.
– Sensibilidad del LCR: menos delo 75 %.
• Serología.
– Dos muestras fase aguda y de convalescencia.
• Reacción en cadena de la polimerasa.
– Método diagnóstico ideal, tarda de 5 a 24 horas.
 Tratamiento.
• Pleconaril.
• Activo contra el 90 %.
• Dosis: 2.5 – 5 mg/kg cada 8 horas por 7 días.
SIFILIS CONGÉNITA
 Sífilis congénita.
Definición.
• Infección materno perinatal causada por
Treponema pallidum.

Fisiopatología.
• Puede causar: parto prematuro, óbito fetal,
infección congénita, o muerte neonatal.
• Tercer trimestre: neonatos asintomáticos.
 Cuadro clínico.
Sífilis congénita temprana.
 Osteocondritis.  Seudoparálisis de
 Periostitis. Parrot (impotencia
 funcional y dolor a la
Rinitis hemorrágica.
movilización pasiva de
 Condilomas planos. una o unas
 Lesiones bulosas o extremidades).
pénfigo palmo plantar.  Neumonitis.
 Hepatomegalia.  Síndrome nefrótico.
 Esplenomegalia.  Falla de medro.
 Ictericia.  RCIU.
 Cuadro clínico.
Sífilis congénita tardía.
 Dentadura.
 Dientes de Hutchinson.
 Molares de Moon o Fournier.

 Ojos.
 Queratitis intersticial.
 Coriorretinitis cicatrizada.
 Glaucoma secundario.
 Uveitis.
 Cicatrices corneales.
 Cuadro clínico.
Sífilis congénita tardía.
 Oídos.
 Sordera neurosensorial por afección del VIII par craneal.

 Nariz y cara.
 Nariz en silla de montar.
 Mandíbula protuberante.

 Huesos y articulaciones.
 Tibia en sable.
 Signo de Higoumenakis.
 Articulación de Clutton.
 Cuadro clínico.
Sífilis congénita tardía.
• Sistema nerviosos central.
– Retraso mental.
– Hidrocefalia no comunicante.
– Convulsiones.
– Atrofia del nervio óptico.
– Paresia general juvenil.
– Parálisis de pares craneales.
 Diagnóstico.
• Historia clínica: antecedentes maternos y
examen físico.
• Pruebas de laboratorio.
– Diagnóstico definitivo:
• Observación del T. pallidum por microscopia de campo
oscuro o por inmunofluorescencia directa.
• Prueba serológica para sífilis (VDRL) con resultado 4
veces mayor que el de la madre.
 Diagnóstico.
 Diagnóstico probable.
 Prueba serológica reactiva, con hallazgos clínicos
sugestivos de Sífilis.
 VDRL reactiva en LCR.
 FTA-ABS, ELISA reactiva después de 15 meses.
 Diagnóstico posible.
 Prueba serológica para sífilis reactiva en ausencia de
sintomatología.
 Diagnóstico remoto.
 Prueba serológica para sífilis no reactiva antes de los 6
meses de edad.
 Tratamiento.
• Elección.
– Penicilina G cristalina 50,000 U/kg/dosis IV cada
12 horas durante la primera semana de vida y
cada 8 horas del 8º en adelante. Durante 14 días.
• Alternativa.
– Penicilina G procaínica 50, 000 U/kg/dosis IM cada
día por 10 a 14 días.

• Penicilina benzatínica no esta indicada.

VARICELA
 Definición.
• Definición.
• Infección perinatal causada por el virus
Herpes Varicela Zoster.
• Familia Herpes Viridae.
• Virus: DNA envuelto, eicosaedrico.
 Epidemiología.
• Reservorio único: humano.
• Altamente contagiosos desde 2 d antes del
rash hasta 5 d después de su aparición.
• Período de incubación: 13 a 17 días, rango
máximo de 10 – 21 días.
 Manifestaciones clínicas.
Anomalías cutáneas. Anomalías oculares.
• Cicatrices extensas. • Corioretinitis.
• Hipopigmentación. • Anisocoria.
• Lesiones vasculares. • Microftalmia.
• Cataratas.
• Nistagmo.
• Hipoplasia del disco óptico.
 Manifestaciones clínica.
Anomalías de miembros. Anomalías neurológicas.
• Equino varo. • Retraso mental.
• Dedos anormales o • Microcefalia.
ausentes. • Hidrocefalia.
• Contractura articular. • Atrofia cortical.
• Síndrome de Horner.
• Parálisis bulbar.
 Manifestaciones clínicas.
Sistema genitourinario. Anomalías neuromusculares.
• Hidronefrosis. • Parálisis de cuerdas vocales.
• Véjiga neurogénica. • Parálisis diafragmatica.
 Diagnóstico.
• Historia clínica.
• Cultivo viral ( no es útil).
• Anticuerpos séricos.
• IgM poco predictora.
• IgG elevación de al menos 4 veces el valor
inicial dejando un intervalo de 4 a 8 semanas.
 Tratamiento.
• Aciclovir: 800 mg cinco veces por día por 5
días.
• Medidas de aislamiento.
– Separar de la madre.
ENFERMEDAD DE LYME
 Infección.
• Enfermedad causada por Borrelia burgdorferi.
• Forma de contagio por picadura a animales y
humanos de una garrapata infectada, que
contrajo la enfermedad de un venado
(huésped).
 Manifestaciones clínicas.
 Fatiga.
 Parálisis de músculos faciales.
 Fiebre y escalofríos.
 Erupción roja y circular a lo largo de la picadura.
 Glándulas inflamadas.
 Palpitaciones.
 Bloqueo cardíaco.
 Arritmias.
 Diagnóstico y tratamiento.
Diagnóstico.
• Historia clínica y examen físico.
• ELISA y Western Blot, más confiables al
realizarse un mes después de la picadura.

Tratamiento.
• Antibiótico.
• Analgésico.
VIH - SIDA
 Transmisión.
• Se produce por contacto sexual, exposición
parenteral a la sangre o transmisión vertical
de madre a hijo.
• La transmisión vertical del VIH puede ocurrir:
– Antes del parto (Intraútero).
– Durante el parto (Intraparto).
– Después del parto (a través de la lactancia
materna).
 Transmisión.
 Factores que incrementan el riesgo de
infección:
 Parto prematuro (antes de 34 semanas de
gestación).
 Recuento de CD4 antenatal materno bajo.
 Carga viral arriba de 1,000 copias/mL (sem 36)
 RPM de 4 horas (2 %).
 Peso al nacer menor de 2,500 gr.
 Diagnóstico.
• Diagnóstico clínico de la infección VIH en el
lactante y el niño.
• Pruebas diagnósticas.
– PCR del ADN del VIH.
– PCR del ARN del VIH.
– Cultivo del virus de VIH.
– Test serológicos.
• Pruebas diagnósticas en niños con exposición
perinatal conocida a VIH.
 Diagnóstico.
• Pruebas virológicas, diagnóstico definitivo
entre las 4 – 8 semanas, un test positivo debe
ser confirmado inmediatamente.

• Pruebas serológicas, no confirman diagnóstico

de manera precoz, debido a la transferencia
transplacentaria de anticuerpos maternos.
 Tratamiento.
Primera elección:
• 2 Inhibidores de la transcriptasa inversa
analogos de los nucleosidos (ITIAN).
• Asociado a 1 inhibidor de proteasa (IP) con
ritonavir o
• 1 Inhibidor de la la transcriptasa inversa no
analogos de nucleósidos (ITINAN).
 Bibliografía.
• Guías clínicas del Recién nacido con patología.
Edición 2003.
• CDC, Non-Polio Enterovirus Infections.
http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/entrvirs.htm
• Bonilla Ricardo, et al, Infecciones por
enterovirus: diagnóstico y tratamiento, 1999,
Sociedad boliviana de pediatría.
• Transmisión Materno Infantil, Dr. Raúl González.
 Bibliografía.
• Diagnóstico del Niño infectado por VIH, José
Antonio Couceiro.
• Tratamiento antiretroviral de inicio en niños
infectados por VIH, Dra. María José Mellado.