Anahi Fisiologia Cardiovascular

1.1 - Función general del sistema cardio - circulatorio:
El sistema circulatorio tiene como función principal el aporte y remoción

de gases, nutrientes, hormonas, etc. de los diferentes órganos y tejidos del
cuerpo, lo que se cumple mediante el funcionamiento integrado del
corazón, los vasos sanguíneos y la sangre. Su "producto final" es el gasto o
débito cardíaco, que corresponde a la suma de los diferentes flujos
sanguíneos regionales. En condiciones normales estos flujos se regulan por
diferentes mecanismos de carácter local o general: pH, PO2, tono
simpático, hormonas, etc. que mantienen un flujo sanguíneo acorde a las
características de funcionamiento de cada órgano o tejidos en
particular.
m

Las Leyes del Corazón.
En 1918, Starling reconoce la propiedad del corazón de contraerse en

forma proporcional a su llenado (a mayor llenado, mayor volumen de
eyección), hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se
acompañan de aumentos del gasto (figura 1).
Figura 1
Ley de Frank & Starling. El aumento del volumen ventricular causa
un aumento del gasto cardíaco en forma exponencial
c
Esta propiedad se origina fundamentalmente en las características de la
estructura contráctil del miocardio, cuya unidad básica es el sarcómero.
El sarcómero está formado por 2 tipos de filamentos unidos

interdigitalmente: el más grueso compuesto por miosina y el más delgado
principalmente por filamentos de actina (figura 2).
Figura 2
El sarcómero se compone de dos tipos de filamentos, gruesos de
miosina y delgados de actina, y su interacción permite la contracción
La miosina está formada por 2 cadenas de alto peso molecular, de forma

helicoidal, que en uno de sus extremos se separan y forman dos
estructuras o "cabezas" de la molécula, las que se doblan y proyectan
hacia la actina, constituyendo una especie de "puente" hacia esa
estructura (figura 3).
Los filamentos delgados están formados por cadenas de actina

entrelazadas, filamentos de tropomiosina y acúmulos de troponina, que
se ubican a lo largo del complejo (figura 3).

Figura 3
El centro del filamento delgado es una hélice formada por una doble
cadena de moléculas de actina polimerizadas. Cada molécula de
tropomiosina se une con seis o siete monómeros de actina más uno de
troponina. Los filamentos gruesos están compuestos de 300 a 400
moléculas de miosina. Los extremos de estás moléculas se agregan para
formar los filamentos, y las cabezas protruyen formando los puentes
cruzados que pueden interaccionar con el filamento delgado.
El proceso contráctil consiste fundamentalmente en la unión de las

cabezas de miosina con las moléculas de actina, con desplazamiento de
la actina hacia el centro del sarcómero, debido a un cambio espacial de
las cabezas, como se muestra en el esquema siguiente:
Este proceso tiene las siguientes etapas, que se repiten varias veces en
cada contracción (figura 4):
Figura 4
Proceso de contracción:
a. unión de las cabezas de miosina a la

actina;
b.cambios en la estructura de la cabeza, con
rotación de la misma y desplazamiento de
la actina;
c.desacoplamiento de la unión.
r
J ÷nión de las cabezas de miosina a la actina: El proceso de unión
actino-miosina se inicia durante la despolarización de la célula
miocárdica, en lo que se ha llamado proceso de "excitación -
contracción". Se asocia con el aumento de la concentración del
Ca++ en el citosol, liberado en forma pasiva desde el retículo
sarcoplásmico, el que se une a la Troponina, produciendo el
desplazamiento de la Tropomiosina y haciendo posible la unión
actino-miosina (figura 4 - A).
J Cambios en la estructura de la cabeza de miosina, con rotación de
la misma y desplazamiento de la actina: Al producirse el
acoplamiento, las cabezas de miosina tienen un alto contenido de
fosfatos de energía, como consecuencia de la hidrólisis previa del
ATP. Esta energía bioquímica se transforma en energía mecánica al
producirse una mayor angulación de las cabezas de miosina y el
consecuente "arrastre" de la actina. (figura 4 - B)
J esacoplamiento de la unión: El desacoplamiento de las uniones se
produce como resultado de la hidrólisis de una nueva molécula de
ATP, parte de cuya energía se almacena en las cabezas de miosina
y otra se utiliza en el trasporte del Ca++ hacia el retículo
sarcoplásmico (Bomba de Ca++), con lo que disminuye su
concentración en el citosol.(figura 4 - C)
El deslizamiento de la actina sobre la miosina determina una tensión que

se trasmite a los elementos elásticos del sarcómero (a), la que luego
puede transformarse en acortamiento (b) (figura 5).
Figura 5
La interacción entre los filamentos de actina y miosina mediante
puentes cruzados (elemento contráctil), se transmite a los elementos
·
elásticos de la fibra muscular, lo que se traduce en el acortamiento
de la misma.
Los estudios experimentales en fibra miocárdica aislada nos muestran

que las 2 características fisiológicas fundamentales para entender la
mecánica del corazón son la relación "fuerza-velocidad" y la relación
"fuerza-longitud inicial".
En la figura siguiente se grafica la estimulación de un músculo papilar

aislado con cargas crecientes (figura 6).
Figura 6
a. elación entre el acortamiento de una fibra y el tiempo, a partir

del cual se pude extraer la velocidad de acortamiento (la derivada
del acortamiento con respecto al tiempo). Cada una de las curvas
representa el acortamiento de la fibra con cargas crecientes (que
ofrecen resistencia al acortamiento;
b. La relación fuerza (carga) &endash; velocidad para un músculo
en acortamiento es exponencial. La célula es capaz de acortarse
con rapidez o desarrollar grandes fuerzas, pero no ambas cosas al
mismo tiempo.
En la parte superior de la figura se grafica el acortamiento de una fibra

aislada que se contrae contra cargas crecientes (p1,p2... p4) y se
X
observa que el acortamiento y la velocidad de acortamiento (dL/dt)
disminuyen al aumentar las cargas, es decir que la velocidad de
acortamiento (dL/dt) es menor cuanto mayor es la fuerza desarrollada
(figura 6 - a). En el gráfico inferior se aprecia la relación inversa entre
ambas variables (figura 6 - b). En este mismo gráfico se identifica la
velocidad máxima teórica o Vmax, que se ha usado para definir el
estado contráctil de la fibra en un momento determinado.
Esta relación inversa entre fuerza y velocidad se explica porque el

desarrollo de fuerza inhibe el desacoplamiento de las uniones actino-
miosina, con lo que disminuye el número de interacciones por unidad de
tiempo y por lo tanto, la velocidad de acortamiento. Por el contrario, a
medida que disminuye la carga, el número de interacciones estará
limitado sólo por la velocidad de liberación de energía por hidrólisis de
ATP. Por esta razón desde el punto de vista teórico, el concepto de
contractilidad miocárdica se puede asociar con la velocidad máxima de
acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente cuando la
contracción se realiza contra una carga = 0. Esta velocidad teórica
(Vmax), independiente de la longitud inicial y de la carga, será expresión
de la capacidad contráctil de dicha fibra.
especto de la relación "tensión - longitud inicial", los estudios de

contracciones isométricas en fibras aisladas, demuestran que la fuerza
generada es directamente proporcional a la longitud inicial y que existe
una longitud óptima en que la estimulación produce la máxima tensión y
que corresponde a la longitud del sarcómero con el mayor número de
uniones actino-miosina susceptibles de activarse.
Por otra parte, la elongación de una fibra produce una "tensión pasiva",
que está en relación con su "distensibilidad", pudiéndose construir curvas
de tensión pasiva y tensión activa, las que van a caracterizar la
distensibilidad y la capacidad contráctil ("contractilidad") de una
determinada fibra en un momento determinado. (Figura 7)
o
Figura 7
La elongación de una fibra muscular por una carga ejercida (o un
volumen sanguíneo), produce una "tensión pasiva", la cual se
relaciona con la distensibilidad de la fibra; mientras que la tensión
activa ejercida por la fibra después de la estimulación, se relaciona
con la contractibilidad de la misma. Esta tensión activa es mayor
mientras mayor sea la longitud inicial de la fibra, lo que se acompaña
de un aumento de la tensión pasiva (ley de Frank & Starling)
Estas curvas de tensión pasiva y activa de fibra aislada se pueden

reproducir en preparaciones de corazón entero, relacionando el
volumen ventricular inicial y la tensión generada por contracciones
isovolúmicas (sin eyección) a diferentes niveles de llene ventricular, lo que
puede representarse en curvas en todo similares, en donde una curva
representa la tensión pasiva o de reposo, que es función del llenado
diastólico y de la distensibilidad del ventrículo y la otra curva representa
la tensión máxima generada por cada contracción ventricular a cada
volumen dado y es función de la capacidad contráctil del ventrículo.
Ahora bien, si durante el proceso fisiológico de contracción se produce

acortamiento de la fibra, la tensión máxima que podrá desarrollar, será la
tensión propia de la longitud en cada momento dado. Es decir, durante
la eyección, la capacidad de generar tensión va disminuyendo junto con
la disminución del volumen.
1.2 - Mecánica de la contracción cardiaca
´
÷tilizando las mismas curvas de tensión, es p
Ñ
º
osible graficar los cambios que se producen durante un ciclo cardíaco.
Figura 8
Gráfica presión &endash; volumen del ventrículo izquierdo para un
ciclo cardíaco. En este ciclo no se considera el factor tiempo. El ciclo
comienza con el llenado del ventrículo, lo que aumenta la tensión
pasiva, hasta la contracción isovolumétrica, que eleva la presión
hasta vencer la presión diastólica aórtica (Pr.d.Ao), con lo que se abre
la válvula aórtica (_), iniciándose la eyección, la cual termina con el
cierre de la válvula aórtica (_) y la relajación, para iniciarse un nuevo
ciclo con el llenado ventricular.
Con la idea de usar variables simples se utilizará volumen vs. "presión" en

vez de volumen vs. "tensión", aún cuando, como veremos más adelante,
en situaciones patológicas estas dos variables pueden diferir
sustancialmente.
En la figura 8 se representan las diferentes fases de un ciclo cardíaco:

llenado diastólico, contracción isovolúmica, eyección y relajación. En
este esquema es importante destacar:
J El volumen diastólico final, que es el volumen al momento de iniciarse

la contracción. Está determinado por el volumen ventricular al término
de la eyección, más el retorno venoso. A este volumen diastólico
corresponde una presión diastólica, que es función de la
distensibilidad ventricular.
J urante la contracción se genera una presión intraventricular, que en
un momento supera la presión diastólica aórtica, iniciándose la
eyección (_), la que termina con la relajación del VI (_).
c
J La diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico
final es el volumen sistólico o volumen de eyección. La fracción de
eyección es la relación entre el volumen de eyección y el volumen
diastólico, es decir, es el porcentaje del volumen diastólico que es
eyectado en cada sístole. Este índice es relativamente constante en
condiciones fisiológicas y se altera en forma significativa en
condiciones de falla miocárdica.
En condiciones normales, se producen importantes cambios circulatorios

a los cuales el corazón se adapta de acuerdo a sus propias
características. A continuación analizaremos las consecuencias de las
variaciones de la precarga y de la poscarga.
Precarga
Se llama "precarga" a la tensión pasiva en la pared ventricular al

momento de iniciarse la contracción y está fundamentalmente
determinada por el volumen diastólico final. Equivale a la "longitud inicial"
en los estudios en fibra aislada. En situaciones fisiológicas se relaciona
principalmente con el retorno venoso, observándose que a mayor
precarga o retorno venoso se observa un aumento del volumen de
eyección.
÷tilizando el mismo esquema de relación "Presión-Volumen" podemos

observar los efectos de un mayor retorno venoso (de A _ B) que produce
un aumento del volumen diastólico final, lo que produce un volumen de
eyección también mayor (figura 9). Por el contrario, si el llenado
ventricular es menor, el volumen eyectivo también será menor.
cc
Figura 9
÷n aumento en el volumen inicial del ventrículo (un aumento de la
precarga), lleva a un aumento del volumen eyectivo (por el
mecanismo de Frank & Starling).
Poscarga:
Se llama "poscarga" la tensión contra la cual se contrae el ventrículo. El

componente fisiológico principal es la presión arterial, pero también
depende, entre otras variables, del diámetro y del espesor de la pared
ventricular.
Al producirse aumentos de la presión arterial, se determina una mayor

dificultad al vaciamiento, con disminución transitoria del volumen
eyectivo y aumento del volumen residual (o volumen de fin de sístole). Si
el retorno venoso se mantiene sin cambios, se produce un progresivo
aumento del volumen diastólico ventricular, lo que permite un mayor
vaciamiento y recuperación de los volúmenes de eyección (figura 10)
Figura 10
c
El aumento de la presión diastólica aórtica (aumento de la poscarga)
ofrece una mayor resistencia al vaciamiento del ventrículo, lo que va
aumentando el volumen residual (el ventrículo no es capaz de
vaciarse completamente, disminuyendo la fracción de eyección), y si
el retorno venoso no varía, ocurre un desplazamiento de la gráfica
hacia la derecha.
Por el contrario, si hay disminución de la resistencia vascular periférica y

disminución de la poscarga, el ventrículo podrá contraerse en forma más
completa, observándose un aumento del volumen de eyección.
e esta manera se puede apreciar como cambios en el llenado

ventricular (precarga) o en la resistencia periférica (poscarga) se
acompañan de cambios adaptativos prácticamente instantáneos del
corazón.
Adicionalmente, el corazón se adapta a las demandas circulatorias por

cambios en la contractilidad.
Contractilidad:
Tal como lo dijimos anteriormente, el concepto de contractilidad se

refiere a la capacidad contráctil (capacidad de acortarse y de generar
fuerza) del músculo cardíaco, independiente de variables tales como la
elongación inicial, la poscarga, la frecuencia cardiaca, etc. Esta
característica es muy difícil de medir y sólo se pueden hacer
aproximaciones a ella. Por lo tanto, en la práctica usamos el concepto
de contractilidad como la propiedad del músculo cardíaco de generar
más o menos fuerza a un volumen de llenado ventricular determinado.
En la figura 11 se representan los cambios en las curvas Presión-Volumen

determinadas por variaciones de la contractilidad y que grafican como
con un mismo volumen diastólico, la presión generada por el ventrículo
puede ser mayor o menor.
cr
Figura 11
Los cambios de contractilidad varían la tensión activa que puede
ejercer el corazón, determinando mayor o menor presión ejercida y
variando el volumen eyectivo. Esta propiedad del corazón permite
adaptarse a variaciones del retorno venoso.
Esta propiedad permite al corazón adaptarse a variaciones del retorno

venoso o de la resistencia periférica sin que necesariamente se
produzcan cambios de su volumen diastólico. En condiciones normales la
contractilidad está principalmente determinada por la actividad
adrenérgica.
Otro mecanismo fundamental para la adaptación del corazón, son las

variaciones de la frecuencia cardiaca, que están reguladas por un
equilibrio entre la actividad simpática y parasimpática.
En resumen, las características de la fibra miocárdica y su forma de

responder a las variaciones de llenado ventricular (precarga), a los
cambios en la resistencia periférica (poscarga) y a los estímulos
neurohormonales, particularmente el tono simpático, junto con las
variaciones fisiológicas de la frecuencia cardiaca, explican la
extraordinaria capacidad del corazón para responder a las diferentes
demandas periféricas.
1.3 - El corazón acoplado a la circulación arterial y venosa.
Ahora bien, la capacidad de adaptación del sistema cardio - circulatorio

no puede explicarse sólo por las características de la fisiología cardiaca.
c·
Es indispensable comprender la fisiología del sistema circulatorio y la
forma en que se integra o se acopla funcionalmente con el corazón.
Como sabemos, el sistema circulatorio está formado por:
J Las arterias mayores, que llevan la sangre hacia los diversos

territorios. Su elasticidad es un factor determinante de las
características del flujo periférico y de las curvas de la presión
arterial.
J Las arteríolas de resistencia, factor principal en la distribución del
gasto cardíaco hacia los diversos territorios y en el nivel de la presión
arterial;
J Los capilares, a través de los cuales se produce el intercambio de
gases, agua y otros elementos, a nivel tisular.
J Las venas, que contienen la mayor parte del volumen sanguíneo y
que determinan la capacitancia del sistema.
J La sangre, elemento de transporte de O2 y demás componentes
requeridos para el correcto funcionamiento del organismo. esde el
punto de vista mecánico aporta el volumen necesario para la
operación del sistema.
Existen dos variables fundamentales en el funcionamiento del sistema

circulatorio:
1.

2.

La
al flujo está dada principalmente por las arteríolas de
resistencia, por la viscosidadde la sangre y en proporción menor por el
resto del sistema circulatorio.
La

depende fundamentalmente de la
capacitancia del sistema y del volumen intravascular. La capacitancia
está determinada mayoritariamente por la capacitancia venosa y en
menor grado por la capacitancia del resto del sistema.
Para estudiar el funcionamiento del sistema circulatorio, se han diseñado

preparaciones en donde se puede variar la resistencia y la volemia,
midiendo simultáneamente el gasto cardíaco. ÷na preparación clásica
cX
consiste en interponer un receptáculo entre las cavas y el corazón. Con
este modelo se puede regular la resistencia circulatoria global (figura 12).
Figura 12
Modelo cardiaco mediante el cual es posible variar la resistencia del
retorno venos. El ascenso o el descenso del receptáculo ubicado
entre las venas cavas y la aurícula derecha, permite aumentar o
disminuir la resistencia circulatoria global.
Al elevar el receptáculo a la entrada del corazón, aumenta la resistencia

al retorno venoso, con lo cual se observa una progresiva disminución del
gasto cardiaco. Por el contrario, al bajar el receptáculo, disminuye esta
resistencia con el consiguiente aumento del gasto cardíaco. Al bajar el
receptáculo hasta un punto cercano a 0 mm Hg (de presión del retorno
venoso) las venas se colapsan y no observan mayores aumentos del flujo
(figura 13).
Figura 13
epresentación gráfica de los resultados obtenidos a partir del
modelo de la figura 12. Cuando la resistencia es negativa, el gasto
cardiaco no presenta variaciones, pero cuando comienza a
aumentar (punto B), el gasto cardiaco comienza a disminuir, hasta
llegar a un punto donde es máxima la resistencia (punto A), que hace
co
cero la presión del retorno venoso, por lo cual no hay gasto cardiaco
(no hay llene auricular).
En la figura 13 se grafica la situación descrita, siendo el punto "A" aquel

en que se produce la detención de la circulación por aumento de la
resistencia al retorno y el punto "B" aquel donde no hay más incrementos
del gasto, por colapso venoso.
Esta curva que grafica la relación entre "resistencia" y "gasto cardíaco", o

curva de función circulatoria, puede variar cambiando la relación
continente-contenido y la resistencia circulatoria global.
Cambios de la relación continente-contenido:
Si hay aumento de la volemia (o disminución de la capacitancia

vascular) habrá mayor retorno venoso para las mismas resistencias, con
desplazamiento del punto "A" hacia la derecha y del punto "B" hacia
arriba. En casos de disminución de la volemia (aumento de la
capacitancia) se observará la situación opuesta.
Figura 14
El aumento de la volemia (o la disminución de la capacitancia
vascular), permite un aumento del retorno venoso, por lo cual
aumenta el gasto cardíaco (ascenso del punto B) y aumenta la
presión del retorno venoso, por lo que se necesita una mayor
resistencia para llevar el gasto cardíaco a 0 (desplazamiento del
punto A hacia la derecha). Lo contrario ocurre con una disminución
de la volemia, disminuye el gasto cardíaco (descenso del punto B) y
c´
la resistencia que lleva a cero el gasto cardíaco es menor
(desplazamiento del punto A hacia le izquierda).
Cambios en la resistencia circulatoria arterial:
Al disminuir la resistencia circulatoria se observa que a igual resistencia al

retorno hay mayor retorno venoso, es decir el punto "B" se desplaza hacia
arriba y en caso de aumentar la resistencia circulatoria el punto "B" se
desplaza hacia abajo. Sin embargo este fenómeno es menor a medida
que diminuye el retorno venoso, de manera que la detención circulatoria
se produce en el mismo nivel de resistencia al retorno, es decir no hay
desplazamiento del punto "A" (figura 15).
Figura 15
÷na disminución de la resistencia circulatoria arterial (poscarga),
permite un mayor retorno venos, el que se traduce en un aumento del
gasto cardíaco (desplazamiento del punto B hacia arriba), pero no
varía la resistencia necesaria para llevar a 0 el gasto cardiaco (el
punto A no se desplaza). Pero un aumento de la resistencia
circulatoria, hace disminuir el retorno venoso, por lo que disminuye el
gasto cardiaco (el punto B desciende), pero no varía el punto A
e estas situaciones se puede concluir que el punto "A" es característico

de una determinada relación continente-contenido y el punto "B" varía
tanto con los cambios en la relación continente-contenido como por
cambios en la resistencia circulatoria.
cÑ
La variable "resistencia circulatoria arterial" depende principalmente de
la resistencia arteriolar y en menor proporción de los otros componentes
vasculares, en particular de la viscosidad de la sangre.
La resistencia vascular totalo resistencia vascular sistémica es la suma de

las resistencias circulatorias de los diferentes órganos y tejidos del
organismo, las que a su vez se modifican en función de variables locales
o sistémicas, que regulan el flujo sanguíneo por el órgano o tejido en
cuestión, de tal manera que cuando hay disminución de la resistencia se
produce un aumento del flujo.
÷n ejemplo de esta situación es el comportamiento de los vasos de los

músculos esqueléticos en relación con el ejercicio. Cuando realizamos un
ejercicio en el cual participan numerosos músculos en forma sucesiva se
produce una vasodilatación de las arteríolas musculares con la
consiguiente disminución de la resistencia y un aumento del flujo y del
aporte de O2 a los músculos. Simultáneamente hay aumento del retorno
venoso, del tono simpático e incluso (en esfuerzos mayores) de las
catecolaminas circulantes, con lo que se produce taquicardia,
venocontricción y cambios en la contractilidad que en su conjunto
explican los notables aumentos del gasto en este tipo de ejercicios.
En relación a los cambios de la relación "continente-contenido", los

ejemplos más característicos se refieren a situaciones más bien
patológicas, como son las hemorragias o deshidrataciones, etc. donde
existen cambios muy obvios de la volemia. En situaciones fisiológicas
también pueden producirse cambios de la capacitancia venosa por
venocontricción o venodilatación, particularmente en relación a las
variaciones del tono simpático.
Interacción corazón - sistema circulatorio (acoplamiento).
Si nos fijamos bien, las curvas de función ventricular y las curvas de

función circulatoria tienen variables similares: en el primer caso es " gasto
cardíaco" vs. "presión de llenado " y en el otro " retorno venoso " vs. "
resistencia al retorno".
cº
Con el objeto de mostrar en forma integrada el funcionamiento del
corazón y del sistema circulatorio, se pueden hacer algunas
simplificaciones y analizar en un mismo gráfico curvas de función
circulatoria y curvas de función ventricular, donde las variables serán "
Gasto cardíaco = etorno venoso" y " Presión de llenado = esistencia al
retorno". A continuación graficamos los cambios que se producen en el
ejercicio (figura 16):
J la curva de función circulatoria se desplaza por disminución de la

capacitancia (efecto simpático) y disminución de la resistencia
arteriolar;
J la curva de función cardiaca se desplaza por aumento de la
contractilidad (efecto simpático)
Figura 16
Análisis de las curvas de función circulatoria y de función ventricular,
donde las variables son: "Gasto cardíaco = etorno venoso" y
"Presión de llenado = esistencia al retorno". Se muestran los efectos
del ejercicio en ambas curvas: la curva de función circulatoria es
desplazada hacia arriba y la derecha por una disminución de la
capacitancia venosa (aumenta el retorno venoso) y por la
disminución de la resistencia arteriolar (se abren las arteriolas del
territorio muscular) (nótese que el desplazamiento de la curva no es
paralelo, dado que la disminución de la resistencia arteriolar sólo
afecta el gasto cardiaco en la curva de función circulatoria, como
se ve en la figura 15); mientras que la curva de función ventricular se
desplaza hacia arriba por un aumento de la contractilidad. Estos
cambios adaptativos se producen principalmente por un efecto del
sistema simpático.

Como se puede apreciar en el esquema, los cambios adaptativos hacen
posible que el Gasto cardiaco se incremente varias veces, sin variaciones
en la presión de llenado y en forma casi instantánea.
Este tipo de esquema es sin lugar a dudas una sobre simplificación, pero
permite tener una mejor imagen de la rica y compleja relación entre el
corazón y el sistema circulatorio periférico y de los mecanismos que
explican los cambios adaptativos que se observan tanto en situaciones
fisiológicas como patológicas.

Ayudantes Alumno: Tamara Ventura Wurman
Mario Zanolli de Solminihac
r. Jorge Jalil
I.- efina:
1)Fibra Cardiaca
2)ébito Cardíaco
3)Ley de Frank & Starling
4)elación "fuerza-longitud inicialµ
5)Precarga
6)Postcarga
7)Contractilidad
8)Tensión pasiva
9)Tensión activa
10) Fracción de eyección
11) esistencia al flujo
12) esistencia circulatoria arterial
13) elación continente ² contenido
14) esistencia arterial periférica
c
15) esistencia vascular pulmonar
16) elajación isovolumétrica
17) Contracción isovolumétrica
18) Volumen de eyección
II. Verdadero o Falso, justifique las falsas
La fuerza generada es exponencial desde la máxima la longitud inicial.
Siempre que haya un aumento de la postcarga habrá disminución del

gasto cardiaco.
La contractililidad está determinada principalmente por la actividad

simpática.
El aumento de la capacitancia vascular mejorará el retorno venoso.
÷n aumento en la resistencia total periférica producirá una disminución

de retorno venoso
En una curva de función cardiaca, el gasto cardiaco puede

homologarse con el retorno venoso.
El gasto cardiaco es el consumo de oxígeno que ocurre en un latido.
La ley de Starling es una propiedad originada fundamentalmente en las

características de la estructura contráctil del miocardio. ice que a
mayor volumen de fin de diástole, mayor será el volumen eyectado.
La precarga es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de

iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinada por el
volumen diastólico final.
La tensión pasiva es ATP dependiente.
Solo hay tensión activa durante la eyección de flujo.

÷na disminución de la contractilidad no afectará la fracción de
eyección.
La resistencia arterial periférica depende principalmente de la resistencia

arteriolar y de la viscosidad de la sangre.
El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja

resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.
urante la relajación isovolumétrica la válvula aórtica permanece

cerrada
La presión intraventricular durante la contracción isovolumétrica es mayor

que durante la eyección.
El volumen de eyección aumenta con un menor volumen diastólico final.
III.- elacione letras con números:
a) ébito Cardiaco
b) Ley de Frank & 1)Es la suma de las resistencias
Starling. circulatorias de los diferentes
c) elación ´fuerza órganos y tejidos del organismo
longitud inicialµ 2)Es la diferencia entre el
d) Precarga volumen diastólico final y el
e) Postcarga volumen sistólico final.
f) Contractilidad 3)istensibilidad de una fibra
g) Tensión pasiva cardíaca en un momento
h) Tensión activa determinado.
i) Fracción de 4)Es la tensión pasiva en la pared
eyección ventricular al momento de
j) esistencia al flujo iniciarse la contracción
k) esistencia vascular 5)En esta etapa, porque todas las
total válvulas están cerradas, la
l) elación sangre no puede salir del
continente-contenido ventrículo.
m) esistencia arterial 6)Es la relación entre el volumen
periférica de eyección y el volumen
r
n) esistencia vascular diastólico
pulmonar 7)epende principalmente de la
ñ) elajación resistencia arteriolar
isovolumétrica 8)epende fundamentalmente
o) Contracción de la capacitancia del sistema
isovolumétrica y del volumen intravascular.
p) Volumen de 9)Corresponde a la suma de los
eyección diferentes flujos sanguíneos
regionales
10) La fuerza generada es
directamente proporcional a la
longitud inicial de la fibra
11) Es independiente de la
precarga y de la postcarga.
12) Cuociente entre la presión
y el flujo del sistema
cardiovascular.
13) Circuito de alto flujo, con
baja resistencia
14) Su componente fisiológico
principal es la presión arterial
15) Propiedad del corazón de
contraerse en forma
proporcional a su llenado.
16) Periodo de la diástole sin
cambios de volumen.
17) Capacidad contráctil de
una fibra cardíaca en un
momento determinado
IV.- ÷n caso clínico aplicado a la fisiología
÷n hombre de 67 años tiene una frecuencia cardiaca de 80 latidos/min y

una Pa 135/90 ( Pa media = 105mm Hg) en reposo. La cateterización
cardiaca revela que la presión de la aurícula derecha es 0 mm Hg y que
·
el gasto cardiaco es 4,5 L/min. urante un test de esfuerzo, el paciente
presenta una frecuencia cardiaca de 120 latidos/min con una Pa de
170/100 mm Hg (Pa media = 125 mm Hg), un gasto cardiaco de 8 L/min y
una presión de 5 mm Hg en la auícula derecha.
1- Cómo cambia la resistencia periférica durante el ejercicio?
2- Porqué aumenta la Pa media durante el ejercicio?
V. Figuras
En la siguiente figura, correlacione la letra indicada con el

concepto correspondiente:
1. elajación Isovolumétrica =

2. Volumen de fin de sístole = F
3. Contractilidad ventricular = A
X
4. istensibilidad Ventricular = B
5. Contracción isovolumétrica =C
6. Volumen de fin de diástole =E
Aespecto a las siguientes figuras, nombre la situación descrita:
o
C) Cuál de las siguientes situaciones describe mejor lo expresado en el
gráfico?
a.Aumento de Volemia
b.÷so de digitálicos
c.÷so de diuréticos
d.Hemorragia gastrointestinal
e. Ninguna de las anteriores
Cuál de las siguientes

situaciones describe mejor lo
expresado en el gráfico?
´
a.Aumento de Volemia
b.Ejercicio
c.Hemorragia masiva
d.isminución de la distensibilidad ventricular
e. Ninguna de las anteriores
V. Alternativas, responda siempre la mejor de las alternativas según el

enunciado.
1. Qué fase del ciclo cardíaco es la primera en fallar cuando falta

energía?
a)sístole
b)diástole
c)depolarización del nodo sino ² aurícular
d)depolarización ventricular
e)sístole y diástole
2. Con respecto a la fisiología cardiovascular, señale la opción correcta:
a)En una contracción isotónica, la tensión generada por las

fibras es proporcional a la longitud inicial de estas, en el
momento de la estimulación
b)En una contracción isométrica, la tensión generada por las
fibras es proporcional a la longitud inicial de estas en el
momento de la estimulación.
c)En una contracción isométrica, la tensión generada por las
fibras es proporcional a la carga contra la cual estas se
contraen.
d)N.A.
e)a y b
3. Señale la opción correcta:
Ñ
a)El volumen de eyección depende solo de la precarga y
postcarga.
b)El volumen de fin de sístole depende de la precarga y de la
contractilidad
c)El volumen de fin de diástole depende de la distensibilidad del
ventrículo y es una representación de la postcarga
d)El volumen de fin de sístole depende de la postcarga y de la
contractilidad
e)El volumen de fin de sístole depende de la pre y postcarga
4. especto al proceso ćontracción-relajaciónµ cardiaco, indique cual o

cuales son verdaderas de las siguientes afirmaciones:
I. La liberación del Calcio desde el retículo sarcoplásmico es un

proceso activo
II. La recaptura del Calcio ocurre durante la relajación, mediada
pasivamente por el fosfolambano
III. El bloqueo de la bomba Na/K mejora la contractilidad
miocárdica
a.Solo II y III
b.Solo III
c.Solo I
d.Solo I y II
e.Ninguna de las anteriores
5. Señale la opción falsa de las siguientes afirmaciones de la relación

´fuerza-velocidadµ:
a.÷n aumento exagerado de volumen diastólico final producirá una

contracción más rápida por parte del ventrículo
b.÷na disminución en la carga de la fibra cardiaca aumenta la
velocidad de contracción de la misma
c.÷n mayor número de interacciones actino miosina disponibles por
unidad de tiempo aumentan la velocidad de acortamiento
º
d.A y C son falsas
e.Ninguna de las anteriores es falsa
6. En cual de las siguientes afirmaciones no habrá un aumento del

volumen eyectado?
a.Al aumentar el volumen inicial en un ventrículo cuya distensibilidad

está disminuida
b.En un ventrículo cuyas fibras tienen una longitud inicial mayor
c.En un ventrículo con contractilidad aumentada y distensibilidad
normal
d.En un aumento de la velocidad de eyección en un ventrículo con
distensibilidad normal
7. En la siguiente figura qué representa la línea punteada?
a.Presión de eyección del ventrículo

b.Presión aórtica sistólica
c.Presión retrógrada auricular
d.Presión ventricular diastólica
8. En un hombre de 21 años sano, un

aumento moderado de la postcarga no
producirá:
a.espuesta compensatoria por Ley de Frank Starling

b.isminución del gasto cardiaco
c.Aumento de la contractilidad
r
d.B y C
9. En condiciones normales, la contractilidad está determinada

principalmente por:
a.Precarga
b.Postcarga
c.Actividad simpática
d.Longitud de la fibra
e.Todas las anteriores
10. En cuál de las siguientes situaciones hay un aumento del retorno
venoso?
a.Aumento de capacitancia vascular

b.Aumento de volemia
c.isminución de capacitancia vascular
d.A y B
e.B y C
11. e las siguientes variables cuáles son las más importantes en el

funcionamiento del sistema circulatorio?
I. Precarga
II. Postcarga
III. Contractilidad
IV. esistencia al flujo
V. elación continente-contenido
a.I, II y III
b.I, II, IV y V
c.IV y V
rc
d.III, IV y V
e.Todas las anteriores
12. Qué ocurre cuando una persona se pone súbitamente de pie, desde
una posición decúbito supino?
a.Aumento de la contractilidad
b.isminución de la frecuencia cardiaca
c.Mantención de la frecuencia cardiaca
d.isminución del gasto cardíaco
13. Cuál de los siguientes pares de variables pueden homologarse en

una curva de función cardiaca?
a.Gasto Cardiaco / etorno Venoso y Volumen de fin de diástole /

Presión Aurícula erecha
b.Gasto Cardiaco/ Volumen de fin de diástole y etorno Venoso/
Presión Aurícula erecha
c.etorno Venoso / Volumen de fin de diástole y Gasto Cardiaco
/Presión Aurícula erecha
d.Gasto Cardiaco / esistencia Periférica Total y Volumen de fin de
diástole / Presión Aurícula erecha
e.No pueden compararse las variables
14. Cuál de los siguientes cambios ocurren durante el ejercicio en una

persona sana?
I. Aumento de la resistencia periférica total

II. Aumento de resistencia arteriolar en piel, región esplácnica,
riñones y músculos inactivos.
III. Aumento de contractilidad
IV. isminución de la diferencia arterio-venosa de oxígeno
a.I, II y III
r
b.II y III
c.III y IV
d.I, III y IV
e.I y IV
15. Lo que comúnmente se denomina ´gasto cardiacoµ, fisiológicamente

hablando se corresponde con:
a.La energía total utilizada por el músculo cardiaco en un ciclo

cardiaco completo.
b.Es la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales.
c.Es la fuerza con que el corazón expulsa un volumen determinado de
sus ventrículos.
d.La resistencia del sistema vascular periférico
e.Es el volumen total expulsado en un latido.
16. especto a la ley de Starling mencione el (los) postulado(s)

verdadero(s):
I. Es una propiedad originada fundamentalmente en las

características de la estructura contráctil del miocardio
II. Este proceso tiene una modulación neurohumoral directa
III. Siempre que la precarga aumente el gasto aumentará
a.Solo I
b.Solo I y II
c.I, II y III
d.I y III
17. Las siguientes alternativas se refieren a las características fisiológicas

del tejido cardíaco. Indique las dos que son falsas:
rr
a.A mayor carga, el desacoplamiento de las uniones actino-miosina
se inhibe. Esto permite que hayan más interacciones por unidad de
tiempo y por lo tanto, la velocidad aumenta.
b.Al disminuir la carga el número de interacciones estará limitado solo
por la velocidad de liberación de energía por hidrólisis de ATP.
c.El concepto de contractilidad puede asociarse con la velocidad
máxima de acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente
en una longitud máxima de una fibra.
d.A mayor longitud inicial de una fibra, mayor será la tensión de ésta.
Este concepto también es extrapolable a toda la cavidad
cardiaca.
e.La tensión pasiva producida en el llenado ventricular no afectará la
capacidad contráctil cardiaca.
18. ÷n corazón con un infarto es un corazón que si se le sobrecarga con

más trabajo se tiene el riesgo de que la zona infartada crezca, poniendo
en riesgo la vida de la persona. e acuerdo a sus conocimientos de la
relación ćontiente-contenidoµ indique la alternativa que serviría como
tratamiento:
a.ar un vasodilatador venoso

b.Aplicar un vasodilatador arteriolar
c.Inyección de un agente que aumente la resistencia de todo el
sistema vascular periférico
d.Añadir volumen al sistema para aumentar su eficiencia
e.Ninguna de las alternativas serviría como tratamiento efectivo.
19. Llega al servicio de urgencia atendido por ÷d. a las 4 am un joven

con compromiso de conciencia. Los jóvenes que lo acompañaban dicen
que después de un asado donde consumió mucho alcohol, tuvo grandes
vómitos. Luego de confirmar que se trataba solo de una intoxicación por
alcohol ÷d. piensa en los mecanismos que están ocurriendo
fisiológicamente en ese joven: (indique las dos verdaderas)
r·
a.El sistema venoso se contraerá por efecto simpático para mejorar el
retorno venoso.
b.La frecuencia cardiaca se mantendrá porque la compensación es
primariamente del sistema circulatorio.
c.Que el volumen circulatorio no se ve afectado por este incidente.
d.La frecuencia aumentó para responder a un aumento del retorno
venoso.
e.El gasto cardiaco disminuye levemente en una etapa precoz, pero
luego subirá para mantenerse por los mecanismos compensatorios
del cuerpo.
espuestas:
I. efiniciones
1)Fibra Cardiaca: Célula muscular miocárdica. Esta formada, entre

otras cosas, por sarcómeros que son la unidad contráctil básica del
corazón. El sarcómero es la unidad contráctil del corazón y está
formado por 2 tipos de filamentos unidos interdigitalmente el más
grueso compuesto por miosina y el más delgado principalmente por
filamentos de actina. Ambos filamentos interactuan para efectuar
la contracción.
2)ébito Cardíaco: Volumen sanguíneo eyectado en un minuto por el
corazón. Corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos
regionales
ébito Cardiaco = volumen sistólico x

frecuencia cardiaca
rX
3)Ley de Frank & Starling: Propiedad del corazón de contraerse en
forma proporcional a su llenado (a mayor llenado, mayor volumen
de eyección), hasta un nivel en que mayores incrementos de
volumen no se acompañan de aumentos del gasto.
4)elación "fuerza-longitud inicialµ: La fuerza generada es
directamente proporcional a la longitud inicial y que existe una
longitud óptima en que la estimulación produce la máxima tensión
y que corresponde a la longitud del sarcómero con el mayor
número de uniones actino-miosina susceptibles de activarse.
5)Precarga: Es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento
de iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinada
por el volumen diastólico final. Equivale a la "longitud inicial" en los
estudios en fibra aislada. En situaciones fisiológicas se relaciona
principalmente con el retorno venoso, observándose que a mayor
precarga o retorno venoso se observa un aumento del volumen de
eyección.
6)Postcarga: Es la tensión contra la cual se contrae el ventrículo. El
componente fisiológico principal es la presión arterial, pero también
depende, entre otras variables, del diámetro y del espesor de la
pared ventricular.
7)Contractilidad: Es la capacidad de acortarse y de generar fuerza
del músculo cardíaco independiente de la precarga y postcarga.
8)Tensión pasiva: istensibilidad de una fibra cardíaca en un
momento determinado.
9)Tensión activa: Capacidad contráctil de una fibra cardíaca en un
momento determinado
10) Fracción de eyección:es la relación entre el volumen de
eyección y el volumen diastólico, es decir, es el porcentaje del
volumen diastólico que es eyectado en cada sístole
11) esistencia al flujo: Cuociente entre la presión y el flujo del
sistema cardiovascular.
12) esistencia vascular total: es la suma de las resistencias
circulatorias de los diferentes órganos y tejidos del organismo, las
que a su vez se modifican en función de variables locales o
sistémicas, que regulan el flujo sanguíneo por el órgano o tejido en
cuestión, de tal manera que cuando hay disminución de la
resistencia se produce un aumento del flujo.
ro
13) elación continente ² contenido: depende fundamentalmente
de la capacitancia del sistema y del volumen intravascular. La
capacitancia está determinada mayoritariamente por la
capacitancia venosa y en menor grado por la capacitancia del
resto del sistema. El aumento de la volemia (o la disminución de la
capacitancia vascular), permite un aumento del retorno venoso,
por lo cual aumenta el gasto cardíaco y aumenta la presión del
retorno venoso, por lo que se necesita una mayor resistencia para
llevar el gasto cardíaco a cero. Lo contrario ocurre con una
disminución de la volemia: disminuye el gasto cardíaco y la
resistencia que lleva a cero el gasto cardíaco es menor.
14) esistencia arterial periférica: depende principalmente de la
resistencia arteriolar y en menor proporción de los otros
componentes vasculares, en particular de la viscosidad de la
sangre.
AP= PAM-PVC x 80 (dyn/seg/cm -5 )
C
AP= resistencia arterial periférica
PAM= presión arterial media
PVC= presión venosa central
C= débito cardiaco
15) esistencia vascular pulmonar: el lecho vascular pulmonar

constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de
acomodar grandes incrementos en el flujo. Aumenta con la
reducción en el calibre de los vasos pulmonares y/o del aumento
del flujo sanguíneo pulmonar.
16) elajación isovolumétrica: con la repolarización el ventrículo se
relaja. Cuando la presión ventricular disminuye y es menor que la
r´
presión aórtica, la válvula aórtica se cierra. Entonces, el volumen
que queda en el ventrículo es constante durante esta fase
(isovolumétrico). isminuye la presión a un volumen constante.
17) Contracción isovolumétrica: con la depolarización el ventrículo
se contrae y la presión de la cavidad ventricular aumenta. Porque
todas las válvulas están cerradas, la sangre no puede salir del
ventrículo (isovolumétrico). Aumenta la presión a un volumen
constante.
18) Volumen de eyección: (o volumen sistólico) Es la diferencia
entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final.
La fuerza generada es exponencial desde la máxima la longitud inicial.
F, La fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial y

que existe una longitud óptima en que la estimulación produce la
máxima tensión
Siempre que haya un aumento de la postcarga habrá disminución del

gasto cardiaco.
F, el corazón puede compensar por Frank Starling o aumentando la

contractibilidad.
La contractililidad está determinada principalmente por la actividad

simpática.
El aumento de la capacitancia vascular mejorará el retorno venoso.
F, porque un aumento de la capacitancia hará que la relación

continente/contenido sea peor para un mejor retorno venoso. En otras
palabras, será menos el volumen que retorne al corazón.
÷n aumento en la resistencia total periférica producirá una disminución

de retorno venoso
rÑ
V
En una curva de función cardiaca, el gasto cardiaco puede

homologarse con el retorno venoso.
El gasto cardiaco es el consumo de oxígeno que ocurre en un latido.
F, es la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales
La ley de Starling es una propiedad originada fundamentalmente en las

características de la estructura contráctil del miocardio. ice que a
mayor volumen de fin de diástole, mayor será el volumen eyectado.
La precarga es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento de

iniciarse la contracción y está fundamentalmente determinada por el
volumen diastólico final.
La tensión pasiva es ATP dependiente.
F, la tensión pasiva es la distensibilidad de una fibra cardíaca en un

momento determinado. epende de las propiedades mecánicas de la
fibra.
Solo hay tensión activa durante la eyección de flujo.
F, durante la contracción isovolumétrica no hay eyección de flujo y sí hay

tensión activa.
÷na disminución de la contractilidad no afectará la fracción de

eyección.
rº
F, la fracción de eyección es el porcentaje del volumen diastólico que es
eyectado en cada sístole y sí depende de la contractibilidad, que
determina el volumen sistólico.
La resistencia arterial periférica depende principalmente de la resistencia

arteriolar y de la viscosidad de la sangre.
F, la viscosidad es un componente secundario.
El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja

resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.
urante la relajación isovolumétrica la válvula aórtica permanece

cerrada
La presión intraventricular durante la contracción isovolumétrica es mayor

que durante la eyección.
F, precisamente porque la presión intraventricular supera a la presión

aórtica la válvula aórtica se abre. Entonces la presión durante la
eyección es mayor.
El volumen de eyección aumenta con un menor volumen diastólico final.
III. Matching;
1)ébito Cardíaco: Corresponde a la suma de los diferentes flujos

sanguíneos regionales
2)Ley de Frank & Starling: Propiedad del corazón de contraerse en
forma proporcional a su llenado.
3)elación "fuerza-longitud inicialµ: La fuerza generada es
directamente proporcional a la longitud inicial de la fibra
·
4)Precarga: Es la tensión pasiva en la pared ventricular al momento
de iniciarse la contracción
5)Postcarga: su componente fisiológico principal es la presión arterial
6)Contractilidad: es independiente de la precarga y de la postcarga.
7)Tensión pasiva: istensibilidad de una fibra cardíaca en un
momento determinado.
8)Tensión activa: Capacidad contráctil de una fibra cardíaca en un
momento determinado
9)Fracción de eyección:es la relación entre el volumen de eyección y
el volumen diastólico
10) esistencia al flujo: Cuociente entre la presión y el flujo del
sistema cardiovascular.
11) esistencia vascular total: es la suma de las resistencias
circulatorias de los diferentes órganos y tejidos del organismo
12) elación continente ² contenido: depende fundamentalmente
de la capacitancia del sistema y del volumen intravascular.
13) esistencia arterial periférica: depende principalmente de la
resistencia arteriolar
14) esistencia vascular pulmonar: circuito de alto flujo, con baja
resistencia
15) elajación isovolumétrica: periodo de la diástole sin cambios
de volumen.
16) Contracción isovolumétrica: en esta etapa, porque todas las
válvulas están cerradas, la sangre no puede salir del ventrículo
(isovolumétrico).
17) Volumen de eyección: Es la diferencia entre el volumen
diastólico final y el volumen sistólico final.
IV. Caso clínico
1- Cómo cambia la resistencia periférica durante el ejercicio?

La resistencia periférica es igual a la fuerza impulsora del flujo en la
circulación sistémica dividido por el gasto cardiaco. La presión aórtica
menos la presión de la aurícula derecha es la fuerza impulsora.
En reposo, la resistencia periférica es 26,7 mm Hg/L/min (125 ² 5/4,5),

mientras que en ejercicio esta disminuye a 15 (120/8). La disminución
·c
de la resistencia durante el ejercicio ocurre como resultado de una
vasodilatación en el músculo esquelético.
2- Porqué aumenta la Pa media durante el ejercicio?

La elevación de la Pa durante el ejercicio se debe a un aumento del
gasto cardiaco, el cual aumenta más de lo que disminuye la
resistencia periférica.
V. Figuras
A)
1. elajación Isovolumétrica =

2. Volumen de fin de sístole = F
3. Contractilidad ventricular = A
4. istensibilidad Ventricular = B
5. Contracción isovolumétrica= C
6. Volumen de fin de diástole =E
B) a= aumento de la precarga
b= disminución de la contractilidad
c= aumento de la postcarga
d= disminución de la distensibilidad
C) La respuesta correcta es la a, un aumento de volemia.
E) La respuesta correcta es la b, el ejercicio.
·
V. Alternativas
Justificación Alternativas
1) p

. La sístole se explica por un acoplamiento
entre la miosina y actina. Las cabezas de miosina tienen un alto
contenido de fosfatos de energía, como consecuencia de la hidrólisis
previa del ATP. Esta energía bioquímica se transforma en energía
mecánica al producirse una mayor angulación de las cabezas de
miosina y el consecuente "arrastre" de la actina. Por otro lado, la diástole
se produce por un desacoplamiento de esta unión, que se produce
como resultado de la hidrólisis de una nueva molécula de ATP, parte de
cuya energía se almacena en las cabezas de miosina y otra se utiliza en
el trasporte del Ca++ hacia el retículo sarcoplásmico (Bomba de Ca++),
con lo que disminuye su concentración en el citosol. En consecuencia
debido a que la diástole es la fase que requiere ATP, esta es la primera en
afectarse cuando falta energía. Cabe mencionar que es la
repolarizaciòn y no la depolarización la que consume energía. Esto se
debe principalmente a la acción de la bomba Na/K ATPasa.
2) p

La contracción isotónica, es cuando se
contraen la fibras contra una carga fija, permitiéndoseles acortarse. En
esta situación, la longitud de las fibras posterior a la contracción
depende de la carga contra la cual se contraen (postcarga), pero esta
es independiente de la longitud inicial de las fibras. En cambio durante
una contracción isométrica, se desarrollará mayor fuerza y un mayor
acortamiento de las fibras mientras mayor sea su longitud inicial.
3) p

El volumen que queda en el interior de
los ventrículos después de su contracción, depende tanto de la fuerza de
contracción (tensión activa) y de la carga contra la cual se contraen. No
·r
depende de la precarga, concepto que se refiere la distensibilidad de los
ventrículos y que se corresponde con un determinado volumen de fin de
diástole. Por esto, con distintas precargas se puede obtener un mismo
volumen de fin de sístole, dependiendo de la postcarga y la
contractilidad.
4) p

La liberación del Calcio desde el retículo
sarcoplásmico es un proceso pasivo, donde ocurre la ´salida de calcio
mediada por calcioµ que estimula desde el extracelular. La recaptura del
Calcio ocurre durante la relajación, mediada activamente por el
fosfolambano. Por su parte, el bloqueo de la bomba Na/K mejora la
contractilidad miocárdica, ya que la concentración de sodio aumenta
en el intracelular y el intercambiador de membrana Ca/Na disminuye su
actividad de introducir Na al intracelular y sacar Ca al extracelular, por lo
que el Ca se acumula en el intracelular y mejora la contractilidad
miocárdica.
5) p

El concepto de contractilidad
miocárdica se puede asociar con la velocidad máxima de acortamiento
de las fibras, que se alcanza idealmente cuando la contracción se realiza
contra una carga = 0. Esta velocidad teórica, independiente de la
longitud inicial y de la carga, será expresión de la capacidad contráctil
de dicha fibra. ÷n aumento exagerado de la precarga produce lo
contrario: una contracción más lenta.
6) p

d. En las distintas alternativas se menciona
un escenario determinado por la distensibilidad, que corresponde a la
situación basal de cada corazón mencionado, por lo que puede
tomarse por constante. Ahora, las variables volumen inicial, contractilidad
y longitud inicial de las fibras aumentadas se corresponden con un
aumento del volumen eyectado, efecto que no es producido por el
aumento de la velocidad de eyección de determinado volumen.
··
7) p

e. La línea punteada corresponde a la
presión diastólica aórtica, que en la sístole es vencida y por lo tanto hay
salida de sangre desde el corazón y que cuando la presión aórtica es
mayor que la del ventrículo izquierdo, se produce el cierre de la válvula
aórtica.
8) p

b. ÷n aumento de la postcarga en una
persona sana gatilla mecanismos de compensación que tienden a
mantener a toda costa el gasto cardiaco, con una respuesta mediada
por la ley de Frank Starling y un aumento de la contractibilidad. Esto, no
genera una disminución del gasto cardiaco, si no su mantención.
9) p

El concepto de contractilidad se refiere
a la capacidad contráctil (capacidad de acortarse y de generar fuerza)
del músculo cardíaco, independiente de variables tales como la
elongación inicial, la postcarga, la frecuencia cardiaca, etc. No olviden
que la elongación inicial de la fibra se corresponde con la precarga. La
contractilidad depende de la actividad del sistema simpático y
parasimpático, como también de algunos fármacos que alteran
propiedades electrolíticas.
10) p

Tanto el aumento de la volemia como
la disminución de la capacitancia vascular se reflejan en un aumento del
retorno venoso. ÷n ejemplo didáctico sería pensar en una cierta
cantidad de líquido en un vaso casi lleno. El líquido que salga del vaso
hacia fuera correspondería al retorno venoso, pues es la sangre que no
queda en el sistema venoso y retorna al corazón. Colocar más líquido
equivale a un aumento de la volemia y el resultado de eso sería el
rebalse del líquido hacia fuera del vaso, lo que sería un aumento del
´retorno venosoµ. A su vez, si comprimimos el vaso disminuyendo su
diámetro, el mismo volumen se distribuiría hacia arriba, finalmente
rebalsando el vaso, o sea, aumentando el ´retorno venosoµ. En cambio,
·X
un aumento de la capacitancia vascular equivale a pensar en aumentar
el tamaño del vaso, lo que hace que se necesitaría más liquido para
lograr el rebalse, o sea, eso sería como una disminución del retorno
venoso.
11) p

Si bien la precarga, postcarga y
contractilidad tiene efectos sobre el sistema circulatorio, estos conceptos
se refieren a la función cardíaca y no a la fisiología del sistema
circulatorio o ´de los vasosµ, cuyas principales variables son la resistencia
al flujo y la relación continente-contenido.
12) p

a. Esta maniobra es para evaluar lo que se
conoce como órtoestatismoµ, que puede simplificarse con la idea que
la columna de volumen sanguíneo no sube instantáneamente en una
persona que se pone de súbito de pie: la sangre se queda más en las
zonas dependientes (de acuerdo a la ley de gravedad). Esto genera una
respuesta automática del cuerpo para mantener el gasto, con un
aumento del tono simpático que eleva la contractilidad y la frecuencia.
13) p

En la fisiología cardiovascular existen
variables que pueden ser homologadas por la correspondencia que
presentan en el sistema total. Estos son Gasto Cardiaco / etorno Venoso
y Volumen de fin de diástole / Presión Aurícula erecha. Por ejemplo, un
aumento del volumen del fin de diástole va a significar un aumento en la
presión de aurícula derecha. Lo mismo para cuando hay un aumento del
retorno venoso, va a haber un aumento del gasto cardiaco.
14) p

urante el ejercicio hay un aumento
del tono simpático, del gasto cardiaco, el retorno venoso y de la
actividad metabólica. Esto implica la redistribución de los flujos, por lo
que aumenta de resistencia arteriolar en piel, región esplácnica, riñones y
músculos inactivos, mientras que disminuye en los músculos activos por la
liberación de metabolitos vasodilatadores, como lactato y adenosina.
Como el área del lecho muscular vasodilatado es muy grande, el efecto
·o
en la resistencia periférica total es la disminución de esta. Por su parte,
como el consumo de oxígeno aumenta, la diferencia arterio venoso de
oxígeno crece considerablemente.
15) p

El gasto cardíaco es una medida que
indica el volumen que es capaz de expulsar el corazón en un minuto. No
es el volumen expulsado en un latido, porque en un minuto hay más de
un latido. El término tampoco se refiere a la energía ni a la contractilidad
del órgano.
16) p

La ley de Starling corresponde a la
propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado
(a mayor llenado, mayor volumen de eyección), hasta un nivel en que
mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del
gasto, por lo que no todo un aumento de la precarga está finalmente
acompañado de un aumento del gasto. No está afectada directamente
por una modulación neurohumoral.
17) p

a+c. La célula es capaz de acortarse con
rapidez o desarrollar grandes fuerzas, pero no ambas cosas al mismo
tiempo. Esta relación inversa entre fuerza y velocidad se explica porque
el desarrollo de fuerza inhibe el desacoplamiento de las uniones actino-
miosina, con lo que disminuye el número de interacciones por unidad de
tiempo y por lo tanto, la velocidad de acortamiento. Por el contrario, a
medida que disminuye la carga, el número de interacciones estará
limitado sólo por la velocidad de liberación de energía por hidrólisis de
ATP. Por esta razón desde el punto de vista teórico, el concepto de
contractilidad miocárdica se puede asociar con la velocidad máxima de
acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente cuando la
contracción se realiza contra una carga = 0. Esta velocidad teórica,
independiente de la longitud inicial y de la carga, será expresión de la
capacidad contráctil de dicha fibra. especto de la relación "tensión -
longitud inicial", la fuerza generada es directamente proporcional a la
longitud inicial. Existe una longitud óptima en que la estimulación
produce la máxima tensión y que corresponde a la longitud del
sarcómero con el mayor número de uniones actino-miosina susceptibles
·´
de activarse. Las curvas de tensión pasiva y activa de fibra aislada se
pueden reproducir en preparaciones de corazón entero, relacionando el
volumen ventricular inicial y la tensión generada por contracciones
isovolúmicas (sin eyección) a diferentes niveles de llene ventricular, lo que
puede representarse en curvas en todo similares, en donde una curva
representa la tensión pasiva o de reposo, que es función del llenado
diastólico y de la distensibilidad del ventrículo y la otra curva representa
la tensión máxima generada por cada contracción ventricular a cada
volumen dado y es función de la capacidad contráctil del ventrículo.
18) p

a. En este caso, la pregunta apunta a que
el retorno venoso debiera disminuir para no sobrecargar al corazón. Esto
se logra con aumento del continente o con una disminución del
contenido (pero desangrar a un paciente no es una opción). Esto se
logra con un vasodilatador venoso, que aumenta el continente
circulatorio. Aplicar un vasodilatador arteriolar, la inyección de un agente
que aumente la resistencia de todo el sistema vascular periférico o añadir
volumen al sistema para aumentar su eficiencia son acciones que
producirían el efecto inverso, agravando el infarto.
19) p

e. El modelo planteado corresponde a la
pérdida de volumen. Existe entonces una respuesta compensatoria dada
principalmente por el sistema simpático, con un aumento de la
frecuencia, contractilidad y contracción venosa (disminución del
continente). En una etapa precoz, el gasto disminuye levemente por la
pérdida de volumen, pero luego la compensación lleva a su
normalización. El aumento de la frecuencia es efecto del aumento de la
actividad simpática y no una respuesta a un aumento del retorno
venoso.
^ A
·Ñ
esde que Cournand decidiera introducirse una sonda por vía venosa y
llevarla hasta su aurícula derecha, bajo control radioscópico, los médicos
disponemos de una técnica de evaluación cardiovascular a través de
ciertos parámetros hemodinámicos fundamentales, como son las
presiones de las cavidades cardiacas y el contenido de oxígeno de la
sangre. En el momento actual los estudios hemodinámicos se pueden
realizar incluso en la misma cama del paciente y forma parte de la
evaluación habitual de los casos más graves.
Las presiones intracardiacas.
La presión intracardiaca o intravascular es la presión hidrostática ejercida

por la sangre contra la pared de las cavidades cardíacas o de los vasos.
En nuestro sistema cardiovascular las presiones son resultado de varios
factores, entre los que se incluyen:
J

J p

J p

J p

J p

J p
En condiciones fisiológicas, los ventrículos generan una presión sistólica

que expulsa la sangre hacia las grandes arterias, con una mínima
resistencia intracardiaca a la expulsión. Este bolo (o volumen) de sangre
entra al sistema vascular arterial produciendo un aumento de la presión,
que dependerá del volumen expulsivo y de la distensibilidad y
capacitancia de las arterias. Luego la sangre fluye hacia los distintos
órganos por medio de arterias y arteríolas, que ofrecen una importante
resistencia al flujo, determinando un descenso significativo de las
presiones entre las arterias y los capilares. Finalmente la sangre atraviesa
el sistema capilar y entra al sistema venoso, donde su presión está
determinada fundamentalmente por la relación entre la volemia y la
capacitancia del sistema.
A continuación presentamos el rango de valores normales de las

presiones de uso habitual, expresadas en mm Hg:
·º
Presión Presión
Cavidad
sistólica/diastólica media
Aurícula
dercha
(A)
Ventrículo
derecho ! "
(V)
Arteria
Pulmonar ! "#$ $$
(AP)
Aurícula
izquierda
(AI)
Ventrículo
izquierda # "!$
(VI)
Aorta # "%
Cálculo del Gasto o ébito Cardíaco.
En un mismo individuo, el Gasto Cardíaco (= volumen de eyección x

frecuencia cardíaca) puede variar en forma muy importante,
dependiendo tanto de variables fisiológicas (ejercicio físico, emociones,
digestión, etc.) como patológicas (fiebre, hipotiroidismo, anemia, etc.)
Las enfermedades cardíacas normalmente sólo afectan el Gasto
Cardiaco cuando se acompañan de una Insuficiencia Cardiaca
avanzada.
En condiciones fisiológicas, el gasto cardíaco guarda una relación muy

estrecha con la superficie corporal, por lo que habitualmente nos
referimos al Índice cardíaco, que equivale a :
Los valores normales de Índice Cardíaco fluctúan entre 2,6 y 3,4

L/min/m2.
X
Existen muchas maneras de medir el gasto cardíaco. Las de uso habitual
se basan en el Principio de Fick o en las Curvas de ilución.
1. Principio de Fick:
Establece que la diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre

arterial y la sangre venosa central es directamente proporcional al
consumo de Oxígeno e inversamente proporcional al gasto cardíaco
(nota: el principio de Fick es aplicable a cualquier órgano):
Para aplicar este método debemos, por lo tanto, conocer el Consumo de

Oxígeno y el contenido de Oxígeno de la sangre arterial y de la sangre
venosa mezclada.
El consumo de Oxígeno es un valor relativamente complejo de medir, por

lo que habitualmente se utilizan tablas por edad, sexo y superficie
corporal. Estos valores son adecuados para el cálculo del gasto en
condiciones basales, pero inapropiados cuando existen situaciones que
afecten significativamente la actividad metabólica (infecciones,
ansiedad, hipertiroidismo, shock, etc.).
El contenido de oxígeno de sangre venosa mezclada se debe obtener

de muestras de sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha, para
asegurar una adecuada mezcla de la sangre venosa, debido a su
diferente saturación de O2 de ambas venas cavas. Este contenido se
puede medir directamente en mL/L o calcularlo en base a la saturación
de oxígeno en sangre venosa mezclada y la a cantidad de hemoglobina
de la sangre, teniendo presente que &
'

!% ($.
Ejemplo: cálculo del gasto cardiaco de una persona cuyo consumo de

O2 es de 270 mL/min, su superficie corporal de 1,80 m2, su hemoglobina
de 14 gr%, con 95% de saturación arterial y 75% de saturación venosa en
sangre mezclada:
Xc
a) Calculo de la diferencia a-v:
b) Cálculo del Casto Cardíaco y del Índice Cardíaco:
2) Métodos de dilución
La concentración que alcanza un determinado marcador en el sistema

circulatorio es directamente proporcional a la cantidad de marcador
inyectado e inversamente proporcional al flujo sanguíneo. El marcador
más utilizado en la actualidad es un bolo de suero frío, inyectado en el
territorio venoso central. La inyección produce un descenso en la
temperatura de la sangre que se puede medir mediante un termistor,
incorporado en un catéter que se ubica distal al sitio de inyección,
habitualmente en el tronco de la arteria pulmonar.
El registro de la temperatura nos mostrará una curva como la de la figura

1, en donde el área de la curva es equivalente a la concentración
alcanzada por el marcador en un período determinado. El gasto
cardiaco se obtiene relacionando la cantidad de "frío" inyectado
(volumen y temperatura del bolo) con el área de la curva: entre mayor el
descenso de temperatura, menor es el gasto cardíaco y viceversa.
X
Figura 1
Curva de termodilución para calcular el gasto cardíaco. La inyección
de un bolo de suero frío y la posterior medición del descenso de la
temperatura, nos muestra una curva similar a la de la figura, siendo el
área bajo la curva el gasto cardíaco

^
r. Jorge Jalil
I. efina
1)Presión Sistólica
2)Presión iastólica
3)Índice cardíaco
4)Principio de Fick
5)Consumo de Oxígeno
6)Contenido de Oxígeno de sangre venosa mezclada
Xr
c La presión hidrostática intravascular final solo es el resultado del

volumen y de la capacitancia del sistema arterial.
2) La presión diastólica corresponde presión intravascular durante

la fase de relajación cardíaca. ependerá principalmente de la
resistencia arteriolar.
3) El índice cardiaco de dos personas con un mismo gasto
cardiaco, pero donde uno tiene mide 1,85 m y el otro mide 1,70 m
son iguales.
4) El principio de Fick es un método complejo, que permite

obtener el gasto cardiaco de una persona.
5)Al obtener el valor del consumo de oxígeno de una persona, es

posible calcular su débito cardiaco.
6) Para calcular la diferencia arterio venosa, el contenido venoso puede
obtenerse de la arteria pulmonar, de la aurícula derecha o de las venas
cavas indistintamente.
a)Presión 1) Presión hidrostática ejercida por la

Sistólica sangre contra la pared de los vasos.
2) Presión que expulsa la sangre hacia

b)Principio de las grandes arterias.
Fick
3) Presión determinada
fundamentalmente del volumen
c)Presión
expulsivo, de la distensibilidad y la
iastólica
capacitancia de las arterias.
X·
4) elación entre el gasto cardíaco y la
superficie corporal.
d)Índice
cardíaco 5) La diferencia de contenido de
Oxígeno entre la sangre arterial y la
e)Presión sangre venosa central es directamente
intravascular proporcional al consumo de oxígeno.
6) Es el volumen de oxígeno
f) Consumo de
efectivamente contenido en una
oxígeno
muestra que se debe obtener de
sangre de arteria pulmonar o aurícula
g)Contenido derecha
de oxígeno
7) Se relaciona al metabolismo basal
de cada persona. Varía con
enfermedades que aumentan el
metabolismo, como hipertiroidismo,
por ejemplo.
IV. Cuadro: complete con la información correspondiente
Presión Presión
Cavidad
Aurícula
dercha XXXXX
(A)
Ventrículo XXXXX
XX
derecho
(V)
Arteria
Pulmonar
(AP)
Aurícula
izquierda XXXXX
(AI)
Ventrículo
izquierda XXXXX
(VI)
Aorta
V. ÷n caso clínico.
Paciente de 25 años que estando en pabellón por una cirugía cardiaca,

se presenta con los siguientes valores hemodinàmicos:
Contenido de O2 en Aurícula erecha: 133.28 ml/L
Contenido de O2 en arteria radial: 180.08 ml/L
Talla: 1,70 m
Peso: 70 kilos
Consumo de O2: 175 ml/min
Cómo se encuentra su función cardiaca? Por qué?
Xo
I. efiniciones
1) Presión intracardiaca o intravascular: es la presión

hidrostática ejercida por la sangre contra la pared de las
cavidades cardíacas o de los vasos. Esta es el resultado de
varios factores, entre los que se incluyen el flujo sanguíneo,las
resistencias al flujo, la distensibilidad de los ventrículos y de los
vasos,la fuerza de contracción de los ventrículos,la
capacitancia del sistema y la volemia.
2)Presión Sistólica: presión que expulsa la sangre hacia las

grandes arterias, con una mínima resistencia
intracardiaca a la expulsión. Es ejercida por la
contracción cardiaca.
3)Presión iastólica: presión intravascular durante la fase de
relajación cardíaca. ependerá del volumen expulsivo y
de la distensibilidad y capacitancia de las arterias.
4)Índice cardíaco: relación entre el gasto cardíaco y la
superficie corporal. Su utilidad radica en que da un índice
que permite evaluar el funcionamiento cardiaco. Los
valores normales de Índice Cardíaco fluctúan entre 2,6 y
3,4 L/min/m2
5) Principio de Fick:: Establece que la diferencia de

contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangre
venosa central es directamente proporcional al consumo
de Oxígeno e inversamente proporcional al gasto
cardíaco.
X´
6)Consumo de Oxígeno: corresponde al volumen de oxígeno que el
cuerpo consume, que se relaciona al metabolismo de la persona en
determinadas condiciones fisiológicas (reposo o ejercicio) . Es un
valor complejo que varía con el sexo, la edad y la superficie
corporal, además que varía en cuadros donde se afecta la
actividad metabólica. (Ej; hipertiroidismo, sepsis, etc). El valor normal
en reposo es 3.5 mL/Kg/min
7)Contenido de oxígeno de sangre venosa mezclada: es el volumen

de oxígeno efectivamente contenido en una muestra que se debe
obtener de sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha, para
asegurar una adecuada mezcla de la sangre venosa, debido a su
diferente saturación de O2 de ambas venas cavas. Este contenido
se puede medir directamente en mL/L o calcularlo en base a la
saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada y la a cantidad
de hemoglobina de la sangre, teniendo presente que
& '

!% ($. Es
inversamente proporcional al grado de extracción de Oxìgeno en la
periferia (y por lo tanto directamente proporcional al dèbito
cardìaco)
c La presión hidrostática intravascular final solo es el resultado

del volumen y de la capacitancia del sistema arterial.
F, ya que también depende de la distensibilidad de las arterias.

÷n sistema arterial rígido mantendrá presiones más altas a
volúmenes y capacitancias fijas.
XÑ
2)La presión diastólica corresponde presión intravascular
durante la fase de relajación cardíaca. ependerá
principalmente de la resistencia arteriolar.
F; la presión diastólica corresponde a la presión vascular

arterial durante el período de diástole cardiaca (relajación) y
depende de el volumen y de la distensibilidad y capacitancia
de las arterias.
3)El índice cardiaco de dos personas con un mismo gasto

cardiaco, pero donde uno tiene mide 1,85 m y el otro
mide 1,70 m son iguales.
F; ya que el índice cardíaco es una relación entre el gasto cardíaco

y la superficie corporal.
4) El principio de Fick es un método complejo, que permite

determinar el gasto cardiaco de una persona.
5) Al obtener el valor del consumo de oxígeno de una persona, es

posible calcular su débito cardiaco.
6) Para calcular la diferencia arterio venosa, el contenido venoso puede

obtenerse de la arteria pulmonar, de la aurícula derecha o de las venas
cavas indistintamente.
Xº
F; el contenido de oxígeno de sangre venosa es distinto en las venas
cavas. Para calcular la diferencia arterio venosa la muestra debe
obtenerse de la arteria pulmonar o de la aurícula derecha, donde se
mezcla efectivamente el contenido venoso de ambas venas cavas.
a) Presión Sistólica $2) presión que expulsa la sangre hacia las

grandes arterias
b) Principio de Fick $ 5) La diferencia de contenido de Oxígeno

entre la sangre arterial y la sangre venosa central es directamente
proporcional al consumo de oxígeno.
c) Presión iastólica $3) Presión determinada fundamentalmente

del volumen expulsivo, de la distensibilidad y la capacitancia de las
arterias.
d) Índice cardíaco $4) elación entre el gasto cardíaco y la superfiie

corporal.
e) Presión intravascular $1) Presión hidrostática ejercida por la

sangre contra la pared de los vasos.
f) Consumo de Oxígeno $ 7) Se relaciona al metabolismo basal de

cada persona. Varía con enfermedades que aumentan el
metabolismo, como hipertiroidismo, por ejemplo.
g) Contenido de Oxígeno $ 6) Es el volumen de oxígeno

efectivamente contenido en una muestra que se debe obtener de
sangre de arteria pulmonar o aurícula derecha.
IV. Cuadro: complete con la información correspondiente
o
Presión Presión
Cavidad
Aurícula
dercha
(A)
Ventrículo
derecho ! "
(V)
Arteria
Pulmonar ! "#$ $$
(AP)
Aurícula
izquierda
(AI)
Ventrículo
izquierda # "!$
(VI)
Aorta # "%
V. ÷n caso clínico.
La función cardiaca del paciente es bastante mala. Si recordamos, el

rango del índice cardiaco fluctúa entre 2,6 y 3,4 L/min/m2. Ahora, con los
datos de ese paciente obtenemos el índice a partir de la relación de su
gasto cardiaco con la talla. A su vez, el gasto se obtiene a partir de la
oc
relación entre el consumo de oxígeno y la diferencia arterio venoso del
contenido de oxígeno.
Entonces:
Gasto= 175 / 46.8 $ Gasto = 3,74 L/min
IC = Gasto / Superficie Corporal $ IC= 3.74 / 1.70 $ IC = 2.2 Litros

/minuto/m2 de superficie
Ejemplo de disminución del flujo: enfermedad oclusiva de extremidades

inferiores.
La arterioesclerosis de las arterias aorta, ilíacas, femorales y plopiteas lleva

a la formación de placas de ateroma que al crecer constituyen
eventualmente una o más estenosis. ependiendo del grado de avance
de la enfermedad, esta se manifiesta en forma diferente.
a. Claudicación intermitente.

Es el dolor de las grandes masas musculares de las extremidades
inferiores, que ocurre durante el ejercicio. Tiene la particularidad de no
presentar molestia alguna en reposo y de aparecer al deambular cierta
distancia, momento en el cual el músculo ha agotado sus reservas para
funcionamiento anaeróbico y por el otro lado, el aporte de oxígeno se
ha hecho insuficiente.
El paciente al detenerse disminuye drásticamente su requerimiento de
oxígeno y el dolor cede a los pocos minutos, siendo capaz de reiniciar la
marcha, hasta reaparecer el dolor a una distancia similar a la ya
caminada. esulta interesante el hecho que la o las estenosis
involucradas no son conceptualmente críticas en reposo y sólo se
manifiestan como tales al aumentar el flujo a través de éstas, generando
una gradiente de presión significativa.
b.olor de reposo.
Es el cuadro que sigue a la claudicación intermitente, al aumentar
la magnitud de la enfermedad. En este caso las estenosis son críticas
o
aún en condiciones de reposo, produciendo una gradiente de
presión que se acompaña de una disminución del aporte de
oxígeno a los tejidos produciendo un dolor, que se presente en el
segmento más distal y lejano de la bomba, los ortejos, ya que la
resistencia para llegar a esa zona en la mayor y el consumo de los
músculos es mínimo.
c.Necrosis distal o grangrena.
Es la muerte del tejido por hipoxia. Habitualmente en un inicio es
distal (ortejos) por la misma razón que en el dolor de reposo y en
general se acompaña de éste.
Ejemplo de embolía arterio-arterial: enfermedad cerebro vascular.
La enfermedad arterioesclerótica puede comprometer el árbol arterial

extracraneano que irriga el encéfalo: arterial carótidas y vertebrales. El
lugar más frecuente en que se localiza es la bifurcación carotidea,
donde la arteria carótida común se divide en carótida interna y externa.
ependiendo del grado de estenosis y de la fragilidad de la placa de
ateroma, se pueden desprender fragmentos de placa que embolizan
hacia el encéfalo, produciendo dos sindromes bien caracterizados.
a. Accidente isquémico transitorio (AIT o TIA, en inglés).

Consiste en la embolización de fragmentos que a su vez se
subfragmentan, produciendo oclusión arterial transitoria de diferentes
vasos pequeños. Los síntomas que se producirán dependerán del
territorio afectado.
Los más característicos son la oclusión de la arteria central de la retina,
en cuyo caso se produce ceguera transitoria del ojo afectado
("amaurosis fugax"). En el caso que los vasos dependan de la arteria
cerebral media, se producirá disminución transitoria de la función motora,
sensitiva, del lenguaje u otra.
b.Accidente vascular encefálico (AVE).
Cuando el fragmento de placa es de mayor tamaño o su
consistencia no permite la subfragmentación, se producirá un
síntoma similar al de un accidente isquémico transitorio, con la
diferencia que al persistir la obstrucción por el fragmento llevará a
la necrosis isquémica del tejido y a la presencia de un déficit
permanente.
or
.
El aneurisma es la dilatación de una arteria, de más del 50% del diámetro

original del vaso. Esta dilatación ocurre a expensas de todas las túnicas
de la arteria, manteniendo indemne la continuidad de éstas. Esto último
lo diferencia del pseudoaneurisma.
Existen variadas causas de aneurismas. Los congénitos, habitualmente

saculares y localizados en el encéfalo. Otros son secundarios a
enfermedades que debilitan la túnica media, como en el Marfán y en el
Enhles anlos. Estos aneurismas habitualmente son de tipo fusiforme.
Los aneurismas más frecuentes en el adulto son los llamados

"arterioescleróticos", fusdiforma y habitualmente ubicados en la aorta
abdominal infrarena. A estos nos referiremos mayoritariamente.
Aunque la causa del aneurisma asociado a arteriesclerosis no se conoce,

si se sabe que existe un importante infiltrado inflamatorio en la pared,
mayoritariamente compuesto por macrófagos, los cuales secretan
localmente enzimas capaces de degradar el colágeno y la eslatina,
o·
llevando a la degeneración de la pared y su posterior dilatación. Estas
enzimas pertenecen a la familia de las metaloproteinasas.
Luego, una vez ocurrido el fenómeno inicial aún desconocido, la

inflamación lleva a una mayor destrucción de la pared, con dilatación
del vaso, la que por razones física produce mayor tensión y mayor
crecimiento.
La ley de Laplace explica el aumento progresivo de la tensión en la

pared al dilatarse la arteria. Hay que recordar que la presión en su interior
es la presión arterial del individuo y que la tensión aumenta al aumentar
el diámetro:
Tensión = Presión x diámetro
Es así como el aumento de tamaño del aneurisma llevará a un aumento

de la tensión, lo que a su vez producirá mayores aumentos del diámetro,
hasta llegar a la complicación más temida: la ruptura.
!"
#$%$"
Podemos definir Insuficiencia Cardiaca (IC) como

&
Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los

principales factores que permiten la adaptación del corazón a las
demandas periféricas. iferentes situaciones patológicas pueden
producir aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post
carga (sobrecargas de presión o de volumen) o deterioro de la
contractilidad, con pérdida de esta capacidad de adaptación.
oX
Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr.: infarto
del miocardio, ruptura valvular, etc.) se produce un grave deterioro de la
función sistólica, que se traduce en disminución del gasto cardiaco y
elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y
sistémico, con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardiaca Aguda,
habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico.
Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la

función cardiaca sean de instalación lenta y que se acompañen de
cambios en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que
en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las
demandas periféricas y la función cardiaca. Son los llamados
mecanismos de adaptación.
Las
que más frecuentemente determinan cambios en la
mecánica del corazón son las , las
, la

y la

. La disminución de la contractilidad, el aumento de
postcarga o la alteración del llene ventricular pueden llevar a IC.
El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como:
4.2. MECANISMOS E SOBECAGA CAIACA
A) SOBECAGA E VOL÷MEN.
Típicamente se produce como consecuencia de .

Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta, de manera
que la adaptación del corazón se produce a lo largo de años. Lo primero
que se observa es un aumento del volumen diastólico, con aumento del
volumen de eyección y posteriormente se establece una hipertrofia de
tipo excéntrica. Este mecanismo es en general muy adecuado, pero se
puede acompañar de 2 problemas:
oo

&

1.
' )

*
+

($ )
Como se ha hecho notar, la característica principal del miocardio es su

capacidad de generar una fuerza o tensión. En el corazón entero, esta
tensión sobre la pared ventricular se denomina estrés y es directamente
proporcional a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular, e
inversamente proporcional al grosor de la pared. En la figura 1 se hace
una aproximación al estrés meridional, donde "P" es la presión, "r" el
diámetro interno del ventrículo y "h" el grosor de la pared. Cuando se
produce una dilatación progresiva del ventrículo, sin un engrosamiento
proporcional de la pared, se observan un aumento de la tensión sobre la
pared ventricular, es decir de la poscarga, con el consiguiente aumento
de la dificultad para contraerse contra la misma presión intracavitaria.
Figura 1:
El estrés meridional sobre la pared

ventricular depende en forma directa
de la presión sobre la pared y el radio
de la cavidad, e inversa del grosor de
la pared. ÷n aumento al doble del
diámetro de la cavidad, con
conservación del grosor de la pared,
provoca un aumento al doble del
estrés, lo que lleva a un aumento del
consumo de oxígeno por el tejido
miocárdico comprometido.
En la imagen se aprecia como un aumento de 3,6 a 7,0 cm del diámetro

ventricular, conservando el mismo grosor de pared, produce el doble de
estrés ventricular. Es decir, si el aumento del diámetro producido por una
o´
sobrecarga de volumen no es compensado por aumento del grosor de la
pared, determina aumentos de la post-carga que producen un deterioro
adicional de la capacidad contráctil.
ependiendo de la distensibilidad ventricular, los aumentos de volumen

se acompañarán de un incremento de las presiones diastólicas, las que
finalmente se trasmiten a los territorios venosos, a través de las aurículas
(figura 2).
Figura 2:
Sobrecarga de volumen
descompensada por aumento del
volumen diastólico y disminución de la
contractilidad. El aumento de volumen
intraventricular, repercute en un
aumento de la presión de fin de
diástole intraventricular, que deteriora
aún más la función miocárdica (A =
condición normal., B= estado de
sobrecarga de volumen
descompensada)
B) SOBECAGA E PESIÓN (figura 3).
Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas

o la hipertensión arterial. El mecanismo habitual de compensación es la
hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica".
oÑ
Figura 3:
Sobrecarga de Presión. El mecanismo

habitual de compensación es la
hipertrofia miocárdica de tipo
"concéntrica", la cual puede aumentar
la capacidad de generar presión por
el ventrículo, con un aumento
relativamente menor de la tensión
sobre la pared ventricular, por el
engrosamiento de la pared (A =
condición normal, B = estado de
sobrecarga de presión).
Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad

de generar presión del ventrículo, con un aumento relativamente menor
de la tensión sobre la pared ventricular, como consecuencia del
engrosamiento miocárdico.
La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de

compensación y en la práctica no es raro encontrar pacientes con
estenosis aórtica con presiones sistólicas intraventiculares de más de 240
mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistólica. Sin embargo,
puede acompañarse de disminución de la distensibilidad (disfunción
diastólica) e insuficiencia del riego coronario, la que se puede explicar
por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de
los capilares, disminución de la presión diferencial aorto-ventricular, etc.
Otro hecho patológico importante de este tipo de hipertrofia es la
aparición de fibrosis intersticial, lo que también colabora en la
disminución de la distensibilidad y probablemente de la contractilidad.
Estos factores pueden producir con el tiempo un deterioro progresivo de
la función miocárdica global y desencadenarse un proceso de
descompensación de muy mal pronóstico.
C) ETEIOO E LA CONTACTILIA.
El deterioro de la contractilidad es un estado común final para todo tipo

de sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva. En
oº
muchos casos sin embargo, desde el inicio, el problema es un déficit de
la capacidad contráctil del miocardio (difusa o localizada), lo que
determina un aumento del volumen diastólico y sistólico ventricular, con
volúmenes de eyección más bien pequeños. Es el caso de la llamada

*
+ o del daño )

*

)
+. En general
estas patologías se comportan como una mezcla de sobrecargas de
presión y de volumen, donde hay un cierto grado de hipertrofia
ventricular y dilatación de cavidades, e importantes incrementos de la
tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o
bajas (figura 4).
Figura 4:
El estado final de todo tipo de

sobrecarga ventricular progresiva es
el deterioro de la contractilidad, que
lleva a un aumento de la presión y
volumen de fin de diástole, aumento
del volumen de fin de sístole y una
disminución del volumen eyectivo (A
= estado normal, B = estado de
deterioro por la sobrecarga.
) ISMIN÷CIÓN E LA ISTENSIBILIA VENTIC÷LA (Ver también

disfunción diastólica en el mismo capítulo).
En un grupo reducido de casos, la disminución de la distensibilidad

ventricular - o aumento de la rigidez - es el mecanismo fisiopatológico
primario, sin que exista deterioro de la función sistólica. En este tipo de
situaciones se observa un aumento de las presiones de llenado
ventricular junto con una cierta disminución del volumen de eyección
(figura 5).
´
Figura 5:
La disminución de la distensibilidad
ventricular se caracteriza por un
aumento considerable de la presión
de fin de diástole, junto con limitar el
llene ventricular (observándose la
curva desplazada hacia arriba y la
izquierda). El volumen eyectivo se
observa disminuido. (A = estado
normal, B = estado de disminución de
la distensibilidad)
La disminución de la distensibilidad rara vez es la causa principal del

deterioro de la función cardiaca, pero participa como un factor
adicional en otras situaciones, como son la isquemia miocárdica y la
hipertrofia concéntrica.
Otras causas de disminución del llenado ventricular:
Además del aumento de la rigidez ventricular existen otras causas de

restricción del llenado ventricular, como son la

y las

o con )

*

+. En el primer caso el fenómeno fisiopatológico
fundamental es la disminución el área valvular mitral con un aumento
secundario de la presión de aurícula izquierda e hipertensión del territorio
venocapilar pulmonar. En los casos de patología pericárdica, la
restricción al llenado se produce por compresión extrínseca sobre los
ventrículos y se acompaña de un aumento de las presiones similar en
ambas aurículas, con evidencias clínicas de hipertensión venosa de
predominio sistémico y disminución del gasto cardíaco.
Las arritmias como factor de deterioro de la función cardíaca.
÷n corazón sano puede cumplir adecuadamente su función, a pesar de

frecuencias cardiacas muy variables o de la presencia de diferentes
arritmias.
ć
Por otro lado, en casos de cardiopatía esta situación puede ser muy
distinta, ya que las arritmias pueden afectar, entre otras variables, la
sincronización aurículo-ventricular y el tiempo de llenado ventricular, lo
que puede ser crítico en situaciones en que haya basalmente disfunción
sistólica por distintas causas, disminución de la distensibilidad o
limitaciones del llenado diastólico.
÷n ejemplo es la fibrilación auricular de alta frecuencia, en donde se

produce supresión de la contracción auricular y una disminución del
período de llenado ventricular, lo que produce un brusco aumento de la
presión auricular izquierda (por ejemplo en pacientes con disfunción
sistpolica previa, en pacientes con una estenosis mitral o con un
ventrículo poco distensible).
EMOELAMIENTO O EMOELAO CAIACO
Se denomina remodelamiento al conjunto de cambios anatómicos,

geométricos, histológicos y moleculares del miocardio, que se observan
secundariamente a una sobrecarga o daño miocárdico.
Por ejemplo, después de un infarto al miocardio, el VI se dilata

progresivamente y modifica su forma: se hace más esférico. Además de
la expansión precoz del área infartada se produce dilatación de los
segmentos no infartados que están trabajando más (en forma
compensatoria). Por otro lado, se desarrolla - fuera de la cicatriz fibrosa -
un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en el área no infartada.
Este proceso comienza precozmente después del infarto y continúa

durante semanas o meses y está muy asociado a la activación
neurohormonal local y circulante (en especial del sistema renina
angiotensina aldosterona).
Inicialmente la dilatación de la cámara ventricular cumple un rol

compensatorio (por el mecanismo de Frank-Starling), pero la dilatación
progresiva puede llevar a insuficiencia cardíaca y también predisponer a
arritmias ventriculares
4.3 ISF÷NCION VENTIC÷LA
´
La IC producida por aumento de postcarga o por disminución de la
contractilidad se produce por disfunciónsistólica. La IC producida por
alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular se
produce por disfuncióndiastólica (en general con función sistólica
conservada). Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC tiene
disfunción sistólica y el resto tiene disfunción diastólica aislada.
isfunción Sistólica. En la disfunción sistólica hay disminución de la

capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido a
deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga. El deterioro
de la contractilidad puede producirse por pérdida de miocitos, por
disfunción de los miocitos o por fibrosis. Se produce una desviación hacia
abajo de la relación volumen-presión de fin de sístole por lo que la
eyección (o vaciamiento) sistólica se detiene a un volumen de fin de
sístole mayor que el normal (Figura 4).Lo anterior lleva a un aumento del
volumen sistólico y disminución del volumen de eyección (y por lo tanto
disminución del débito cardíaco).
El retorno venoso normal, al agregarse al volumen de fin de sístole que ha

permanecido en el ventrículo por vaciamiento incompleto (y que está
aumentado), lleva a un mayor volumen y presión de fin de diástole. Este
aumento de la precarga produce un aumento compensatorio del
volumen de eyección (mecanismo de Frank-Starling).
urante la diástole, la presión persistentemente elevada en el VI se

transmiten a las venas y capilares pulmonares. ÷na presión hidrostática
de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm Hg) produce
transudación de líquido al intersticio pulmonar lo que lleva a síntomas y
signos de congestión pulmonar.
isfunción iastólica. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con

insuficiencia cardíaca se presenta con función sistólica normal. En
general estos pacientes tienen disfunción diastólica aislada por
alteración de la relajación (un proceso activo, que requiere energía.
,
) ), por
aumento de la rigidez (una propiedad pasiva. , -./

), o por ambas.
´r
En esta situación el llene ventricular ocurre a presiones diastólicas
mayores de lo normal porque la curva de llene diastólico se desvía hacia
arriba al disminuir la complacencia (o compliance) ventricular (Figura 5).
Estos pacientes se presentan cínicamente con síntomas y signos
congestivos porque las presiones diastólicas elevadas se transmiten en
forma retrógrada hacia el territorio pulmonar y sistémico.
Insuficiencia Cardíaca erecha. En general la fisiopatología del corazón

derecho es similar a la del corazón izquierdo con algunas diferencias que
es necesario tener presente. Las paredes del ventrículo derecho (V) son
mucho más delgadas que las del VI. El V se vacia normalmente contra
una resistencia vascular pulmonar que es baja. e esta manera, es
capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en su
presión ( )
). Por otro lado, el V tolera mal los
aumentos de postcarga (como embolía pulmonar o enfermedad
pulmonar severa).
La causa más común de insuficiencia cardíaca derecha es la IC

izquierda, con aumento de postcarga por elevación de la presión en las
venas pulmonares (y por tando del capilar pulmonar). La IC derecha con
función VI normal es menos frecuente y en general refleja un aumento de
la postcarga del V secundario a enfermedades del parénquima
pulmonar o de la circulación pulmonar. La cardiopatía secundaria a un
proceso pulmonar se conoce como cor pulmonale y puede conducir a
IC derecha.
Al fallar el V aumenta la presión en la aurícula derecha y se produce

congestión venosa y signos de IC derecha. En forma indirecta una IC
derecha aislada puede influenciar la función del VI ya que al disminuir el
débito cardíaco derecho disminuye el llene ventricular izquierdo
(precarga) con lo que debería caer el volumen de eyección izquierdo.
4.4 MECANISMOS E COMPENSACION
Existen 3 mecanismos que se ponen en marcha en la IC frente a la caída

del débito cardíaco y ayudan a mantener una presión arterial suficiente
para perfundir los órganos vitales: 1) el mecanismo de Frank-Starling, 2) el
desarrollo de hipertrofia ventricular y 3) la activación neurohormonal
´·
A) MECANISMO E FANK-STALING
La IC por disminución de la contractilidad se caracteriza por una

desviación hacia abajo de la curva de función ventricular. Por lo tanto, a
cualquier grado de precarga el volumen de eyección (o volumen
sistólico) es menor de lo normal. El volumen sistólico disminuido lleva a
vaciamiento incompleto del ventrículo durante la contracción ventricular
lo que aumenta el volumen diastólico ventricular. La elongación de las
miofibras (aumento de precarga), a través del mecanismo de Frank-
Starling, aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente lo que
ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el débito cardíaco.
Existen límites para este mecanismo compensatorio. Cuando hay IC

severa con depresión marcada de la contractilidad, la curva puede
aplanarse a volúmenes diastólicos mayores de manera que se logra muy
poco incremento del débito cardíaco aumentando el llene diastólico. En
esta situación (gran aumento de volumen y presión de fin de diástole VI)
puede producirse congestión y edema pulmonar.
B) HIPETOFIA VENTIC÷LA
El stress o tensión de la pared ventricular están aumentados en la IC por

dilatación de la cámara VI y/o por mayor presión intraventricular. El
incremento mantenido del stress de la pared ventricular junto a la
activación neurohormonal estimulan el desarrollo de hipertrofia
ventricular (o aumento de la masa ventricular) por aumento del tamaño
miocitario y depósito de matriz extracelular. Esto ayuda a mantener la
fuerza contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared (ya que

01$ " ).
ebido al aumento de la rigidez del ventrículo hipertrofiado se produce,

sin embargo, un aumento de la presión diastólica que se transmite a la
aurícula izquierda y al territorio vascular pulmonar
La elongación del sarcómero, consecuencia de la sobrecarga

ventricular, parece ser el principal factor desencadenante de la
hipertrofia miocárdica. ÷no de los primeros cambios que se observan es
un aumento de las mitocondrias y paralelamente de la masa de
´X
miofibrillas. Posteriormente, la relación entre número de mitocondrias y
masa miofibrilar se hace inadecuada, produciéndose un deterioro de la
función miocárdica.
Los mecanismos exactos por los cuales se produce el aumento de la

masa miocárdica no se han dilucidado por completo. Se sabe que la
sobrecarga del corazón desencadena estímulos que activan genes
responsables de los distintos tipos de hipertrofia.
El tipo de hipertrofia miocárdica está muy determinado por el tipo de

sobrecarga ventricular: de volumen o de presión En la sobrecarga de
presión (por hipertensión arterial o estenosis aórtica) se produce HVI
concéntrica (aumenta el grosor de la pared mocárdica sin dilatación de
la cámara ventricular), por síntesis de nuevos sarcómeros "en paralelo". En
este tipo de hipertrofia no hay aumento del stress o tensión de la pared.
En los casos de sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o aórtica

crónicas), se produce adición de nuevos sarcómeros en serie con los
antiguos. La hipertrofia es de tipo excéntrica (aumenta el diámetro del
corazón, pero no el grosor de la pared, con gran aumento del stress o
tensión ventricular) , (figura 6).
Figura 6:
La sobrecarga de presión sobre un corazón normal, deriva en una

hipertrofia concéntrica (mayor grosor de la pared), mientras que una
ó
sobrecarga de volumen se traduce en una hipertrofia excéntrica
(mayor diámetro pero menor grosor de la pared).
La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce

en una mayor capacidad de generar fuerza. Sin embargo su
contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, está
disminuida. Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia
aumenta, observándose que la capacidad del corazón insuficiente está
disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento, sino también en su
capacidad de generar fuerza, lo que se grafica en la figura 7.
Figura 7:
La hipertrofia cardiaca aumenta

tanto la fuerza como la velocidad
de acortamiento, comparándolo
con el estado normal. Pero con el
tiempo, la actividad miocárdica se
deteriora mientras avanza la
hipertrofia, entrando en estado de
insuficiencia cardiaca, donde la
capacidad de generar fuerza y la
velocidad de acortamiento se ven
disminuida
Las causas del deterioro de la función miocárdica del miocardio

hipertrófico son variadas, entre las cuales están el aumento de la tensión
parietal por dilatación ventricular, desbalance energético, isquemia, lisis
miofibrilar, fibrosis, necrosis y apoptosis miocitaria.
C) ACTIVACIÓN NE÷OHOMONAL
Si por cualquier causa el corazón no entrega a la periferia un gasto

cardíaco suficiente se produce una serie de ajustes sistémicos,
fundamentalmente de tipo neurohormonal, entre los que destacan el
´´
sistema adrenérgico(activación simpática), el sistema renina -
angiotensina - aldosterona y la hormonaantidiurética.
C1)
El sistema adrenérgico cumple, en situaciones fisiológicas, un rol

fundamental en la regulación del sistema circulatorio. ÷n ejemplo son los
y de la

en relación al
esfuerzo en sujetos normales, que están asociados a una leve elevación
de los niveles de Noradrenalina (NA) y que explican el notable aumento
del gasto cardíaco que se observa.
En pacientes con / m */m+ existen evidencias de

&
: en casos de IC moderada la elevación de la
NA en el esfuerzo es mucho mayor que en sujetos normales. En pacientes
con IC avanzada se observa aumento de los niveles de NA incluso en
reposo.
2 '

34
/m,
J 2 34

&
J 2
34

J 4

)
J 4
)
*

34
34

+

)

Esta hiperactividad adrenérgica, que estimula la contractilidad

miocárdica, es importante en la mantención de la función ventricular en
pacientes con cardiopatía avanzada, lo que se confirma por los efectos
negativos del -bloqueo en estos pacientes. Sin embargo, en estos
mismos pacientes la concentración de NA y el número de receptores 1-
adrenérgicos del miocardio está disminuido lo que se acompaña de una
respuesta disminuida del miocardio a la estimulación adrenérgica. Esta
´Ñ
condición de 5

parece jugar un rol importante en los pacientes con IC grave.
El tono simpático elevado y el aumento de las catecolaminas circulantes

tienen efectos adicionales negativos en los pacientes con IC:
J 4

* 6

) +
J *

)

J .

)
J m
'
J Ê )
En la activación adrenérgica de la IC también se estimulan los receptores

alfa 1 adrenérgicos miocárdicos lo que:
J u

J p &

J /
'

J /

A diferencia de los receptores beta adrenérgicos, que en la insuficiencia

cardiaca están down regulados, los receptores alfa 1 no se modifican en
el miocardio del corazón insuficiente.
Además del aumento de los niveles circulantes de NA en la IC, otras

modificaciones del sistema simpático que se observan son:
J epleción de NA cardiaca debido a

× Ê

×

& '
*

34+
´º
×

+
J Control anormal de baroreflejos: menor respuesta de la
FC a vasodilatadores o al tilt
J esregulación (downregulation) de beta receptores en el
miocardio
ESP÷ESTAS CONT CTILES A IFEENTES AGONISTAS
E LA VIA BETA AENEGICA EN LA IC
AGONISTA EFECTO SOBE CONTACTILIA

(comparado con corazón
normal)
Calcio Sin cambio
Forskolina Sin cambio
Agonista beta 1
adrenérgico
Agonista beta 2 Sin cambio /
adrenérgico
COMPONENTES EL SISTEMA ECEPTOES BETAENÉGICOS
/AENILATO CICLASA miocárdico EN LA IC
NAm del receptor beta1

NAm del receptor beta 2 Sin cambio
NAm de la Prot Gi (inhibitoria) $ o sin cambio
NAm de la Prot Gs (estimuladora) Sin cambio
C2)
SISTEMA ENINA ANGIOTENSINA ALOSTEONA (SAA). Cuando

disminuye el débito cardíaco hay activación del SAA, que opera en
conjunto con el sistema simpático para mantener la presión arterial. Estos
2 mecanismos compensatorios están acoplados: la estimulación de los
receptores beta 1 en el aparato yuxtaglomerular de los riñones debido a
aumento de la actividad simpática es uno de los principales mecanismos
Ñ
responsables de la liberación de renina en la insuficienca cardaca
aguda. Otro mecanismo que aumenta la liberación de renina en la IC es
la activación de los baroreceptores en el lecho vascular renal por
disminución del flujo sanguíneo renal. También contribuye a la liberación
de renina el bajo aporte de sodio a la mácula densa secundario a
restricción de sal y uso de diuréticos. El aumento de la actividad de
renina plasmática (y por lo tanto de angiotensina II y de aldosterona) es
un hecho frecuente en la IC Crónica. En pacientes con disfunción
ventricular asintomática la angiotensina II plasmática está elevada y
aumenta más aun en pacientes sintomáticos.
Angiotensina II:
J

*

+
J 4
34
J 4

*

&
)

+
J

J u &

La aldosterona, además de producir retención de sodio promueve la

fibrogénesis y remodelamiento miocárdico.
Por lo tanto, la inhibición del SAA en la IC (con inhibidores de la ECA, del

receptor de angiotensina II o de aldosterona) produce:
J

J p
*

+
Sistema renina angiotensina tisular.
La mayor proporción de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA)

se encuentra en los tejidos y solamente el 1 - 10 % se encuentra en la
circulación. Varios de los componentes del SAA están presentes en
distintos órganos y tejidos incluyendo vasos sanguíneos, corazón y riñones.
Ñc
En el miocardio de animales con hipertrofia ventricular izquierda
experimental hay aumento de la expresión de la ECA. También existe
aumento de la expresión de angiotensinógeno (el sustrato precursor de
angiotensina I). Posiblemente en la insuficiencia cardiaca el SAA tisular
cardíaco podría activarse aun cuando no haya activación del SAA
circulante. La producción tisular de angiotensina II puede también ocurrir
por una vía independiente de la ECA (por medio de la quimasa o de
catepsina)
eceptores de angiotensina II.
El subtipo predominante en la circulación es el subtipo 1 (AT1). En el

miocardio humano la relación de receptores tipo1/tipo 2 = 2:1. El número
de receptores 1 y 2 es normal en la IC moderada pero está
downregulado en pacientes con IC Crónica terminal (y disminuido su
mNA)
El receptor AT1 (predominante en vasculatura y miocardio) produce

vasoconstricción, hipertrofia y fibrogénesis, junto con inducir la secreción
de aldosterona. El receptor AT2 tiene efectos antagónicos:
vasodilatación, liberación de óxido nítrico y antiproliferación, pero es el
receptro en menor proporción. Al bloquear selectivamente el receptor
AT1 se estimula elreceptor AT2
C3)
HOMONA ANTII÷ETICA (AH). La secreción de esta hormona por la

hipófisis posterior también aumenta en los pacientes con IC lo que está
mediado por baroreceptores auriculares y arteriales y por aumento de
AII. La AH aumenta el volumen intravascular al promover retención de
agua en el nefrón distal. Con el aumento de volumen intravascular
aumenta la precarga VI y el débito cardíaco
Consecuencias de la activación neurohormonal en la IC
Aunque estos 3 mecanismos neurohormonales activados son inicialmente

beneficiosos en la IC, finalmente resultan dañinos. Ejemplos:
Ñ

./
)

Êm

p
)

5

7 &

m

* +
ebido a que las consecuencias desfavorables de la activación

neurohormonal son mayores que sus beneficios, una parte importante del
tratamiento farmacológico de la IC está dirigida a modular estos
mecanismos neurohormonales compensatorios
C4)
Por otra parte, se ha confirmado que la
se acompaña de la

, que tiene un

con respecto de los efectos
vasoconstrictores y retenedores de Na+ de los sistemas SAA y AH.
esde un punto de vista práctico, los efectos del péptido auricular
natriurético son más evidentes en los pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda que crónica.
Se ha intentado así, explicar el efecto de los sistemas neurohormonales

en términos de progresión de la insuficiencia cardíaca. Actualmente está
en plena investigación el rol de otros factores que podrían tener efectos
deletéreos similares en la IC (como citokinas inflamatorias, estrés oxidativo
y alteraciones en la producción de ON y de endotelina)
Ñr
Otro fenómeno de tipo compensatorio que ocurre en la IC , es el

'
($, con cambios en la curva de
disociación de la hemoglobina. Este fenómeno es fácil de apreciar por el
aumento de la diferencia de saturación entre la sangre arterial y venosa.
El conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos a los diferentes tipos de

sobrecarga determinan los síntomas y signos clínicos de la Insuficiencia
cardiaca. Su conocimiento es la clave para su correcto diagnóstico y
tratamiento (figura 8).
Figura 8
Figura 8:
Ñ·
Esquema de los mecanismos compensatorios neurohormonales
desarrollados durante una insuficiencia cardiaca principalmente por la
baja del débito cardiaco. La acción conjunta de los sistemas
adrenérgicos y renina &endash; angiotensina &endash; aldosterona,
permiten estabilizar transitoriamente el gasto cardíaco.
4.5 - SÍNTOMAS Y SIGNOS E INS÷FICIENCIA CAIACA.
En general los síntomas y signos de IC derivan de los siguientes trastornos

fisiopatológicos:
J 4

J p

8
J -
)
8
J -

8
J 4
3

Síntomas de Insuficiencia Cardiaca
J ,
)

&

p

p

&

9

& ,

)

)

&

4) ) &

-

'

&

:

ÑX
#
,*m
35; <-
4 +
J m Ê / 0 Existe patología cardíaca, pero los
esfuerzos físicos sólo producen una disnea fisiológica. Sin limitación
funcional.
J m Ê //0 Aparece disnea con esfuerzos moderados
y se acompaña de una limitación funcional leve/moderada.
J m Ê /// 0 Aparece disnea con esfuerzos menores,
produciendo una limitación funcional importante.
J m Ê /. 0 Hay disnea de reposo o con esfuerzos
mínimos. Limitación funcional máxima.
J (
, :

9 &

:

* & &
)

J u '
3
, 9
6

9'

,

6

:

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J , ' )
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-

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J 3

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,

9

Ño
)

3

J 3
,

'

J Ê

) 9

J u

))
J 4 '
)

&

Insuficiencia Cardiaca Aguda.
Existen situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la

función cardiaca se producen en forma súbita, como por ejemplo en un
paciente con pérdida importante de masa miocárdica por un infarto o
con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral aguda. En estas
situaciones no existe el tiempo necesario para que se desarrolle una
hipertrofia cardiaca compensatoria, predominando los mecanismos
neurohormonales de compensación.
Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran

predominio de los mecanismos adrenérgicos: taquicardia y
vasoconstricción periférica.
esde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación

periférica insuficiente, con hipotensión arterial, acidosis láctica habitual,
hipoperfusión renal (con pérdida de la capacidad de regulación ácido -
base, retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de llenado
ventricular izquierdo elevada, con importante congestión pulmonar e
hipoxemia .
Ñ´
Cuando el gasto cardíaco está muy disminuido y la presión arterial
sistólica es menor de 70 - 80 mm Hg se produce el cierre de la circulación
en algunos territorios, apareciendo las llamadas , que son áreas
de la piel en que por detención circulatoria, se observa manchas
cianóticas que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de
una circulación efectiva.
La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar la

gravedad del cuadro, que cuando es producido por un daño cardíaco
grave tiende a su progresión, con muerte del paciente si no hay
intervenciones terapéuticas oportunas.
4.6 - CLASIFICACIONES CLINICO FISIOPATOLOGICAS E LA INS÷FICIENCIA

CAIACA.
La clasificación de la Insuficiencia Cardiaca por Capacidad Funcional

(ya mencionada), es decir según la magnitud de la disnea, es la forma
universal más utilizada para cuantificar el compromiso clínico en los
pacientes con insuficiencia cardiaca. ÷na clasificación más reciente
basada en la presencia y severidad de cardiopatía por un lado y de
síntomas por otro, es la utilizada por la American Heart Association y el
American Collage of Cardiology
A Alto riesgo de Hipertensión arterial, diabetes mellitas, cardiopatía

IC coronaria o historia familiar de miocardiopatía
B IC Infarto al miocardio previo, valvulopatía
asintomática asintomática, disfunción sistólica VI
C IC sintomática Cardiopatía estructural conocida, disnea y fatiga,
intolerancia al ejercicio o disminución de la
capacidad aeróbica
IC refractaria o Síntomas severos en reposo a pesar de tratamiento
terminal médico máximo (hospitalizaciones frecuentes)
Existen otras maneras de clasificar la Insuficiencia Cardiaca,

dependiendo del tipo y magnitud del compromiso clínico y
hemodinámico. Vale la pena mencionar las siguientes:
ÑÑ
J / m / &,

&

*
+ &*
+9
& / m 7 &

J / m m ,

&

J / m 4 m ,

6

J /
,

&

&

J /
& <

6 &

&

& & <

&
r. Jorge Jalil
I . efina:
Ñº
1)Insuficiencia Cardiaca
2)Estrés
3)Hipertrofia Concéntrica
4)emodelado Cardíaco
5)isfunción Ventricular
6)isfunción Sistólica
7)isfunción iastólica
8)Hipertrofia Ventricular
9)Hipertrofia por sobrecarga de presión
10) Hipertrofia por sobrecarga de volumen
11) Activación neurohumoral
12) isnea
13) Ortopnea
14) isnea Paroxística Nocturna
15) Edema pulmonar agudo
16) Palpitaciones
II. Verdadero o Falso, justifique las falsas:
1)Tensión y presión de la cavidad cardiaca son sinónimos.

2)En el proceso de hipertrofia concéntrica hay un aumento
significativo de la tensión sobre la pared ventricular.
3)Cuando existe disfunción ventricular se encuentra afectada tanto la
función sistólica como la diastólica en todos los pacientes.
4)En la hipertrofia por sobrecarga de presión aumenta el grosor de la
pared mocárdica sin dilatación de la cámara ventricular por síntesis
de nuevos sarcómeros "en paralelo".
5)En la hipertrofia por sobrecarga de volumen ocurre la adición de
nuevos sarcómeros én serieµ a los antiguos. La hipertrofia es de tipo
excéntrica, sin aumento del stress o tensión ventricular.
6)Cuando existe entrega a la periferia un gasto cardíaco insuficiente
se activa el sistema adrenérgico, el sistema renina - angiotensina -
aldosterona y la hormonaantidiurética.
7)La disnea es un síntoma específico de insuficiencia cardiaca.
º
8) La disnea paroxística nocturna son crisis de disnea durante el sueño,
que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica.
9)÷na persona que se presenta con hemoptisis podría estar sufriendo
un episodio de edema pulmonar agudo. Esta es una presentación
frecuente de la IC, por lo que no presenta mayor gravedad.
10) ÷na persona que relata una historia de palpitaciones siempre
tendrá algún grado de IC.
III. Figuras, respecto a las siguientes figuras, conteste las preguntas

adjuntas;
Cuál de las dos figuras presentará mayor stress de la pared?
Qué situación está describiendo el paso de A hacia B en la figura?
ºc
Qué tipo de hipertrofia ocurre en A y en B? Qué tipo de sobrecarga

es la que lleva a las respectivas hipertrofias en A y en B?
IV. Alternativas. especto a las siguientes preguntas, marque siempre la

más apropiada para el enunciado.
1)Con respecto a la activación neurohumoral, ES FALSO Q÷E:

a)En casos de IC moderada la elevación de la NA en el esfuerzo
es mucho mayor que en sujetos normales.
º
b)Existe mayor liberación de NA desde las terminaciones
nerviosas adrenérgicas hacia el plasma y menor recaptación
de NA por las terminaciones nerviosas adrenérgicas
c)En estos mismos pacientes la concentración de NA y el número
de receptores 1-adrenérgicos del miocardio está disminuido
lo que se acompaña de una respuesta disminuida del
miocardio a la estimulación adrenérgica.
d)El aumento de las catecolaminas disminuyen la resistencia
vascular sistémica o periférica.
e)Las catecolaminas producen taquicardia y aumento de la
irritabilidad miocárdica y de las arritmias.
2)El sistema renina-angiotensina aldosterona:

a)Se activa cuando aumenta el débito cardíaco
b)La estimulación de los receptores beta 1 en el aparato
yuxtaglomerular de los riñones debido a aumento de la
actividad simpática es uno de los principales mecanismos
responsables de la liberación de renina
c)En pacientes con disfunción ventricular asintomática la
angiotensina II plasmática está disminuída
d)La Angiotensina II es un potente vasodilatador
e)La aldosterona, además de producir retención de sodio
inhibe la fibrogénesis y remodelamiento miocárdico.
3)Los efectos de la AH son los siguientes EXCEPTO:
a)Aumento del volumen intravascular
b)Promueve la retención de agua en el nefrón distal.
c)Aumenta la precarga VI y el débito cardíaco.
d)isminuye la precarga VI y el débito cardíaco
e)NA
4)Con respecto la IC aguda, ES FALSO Q÷E:
a)Se producen en forma súbita, como por ejemplo por
un infarto o ruptura de cuerdas tendíneas e
insuficiencia mitral aguda.
b)No existe el tiempo necesario para que se desarrolle
una hipertrofia cardiaca compensatoria,
c)Predominan los mecanismos neurohormonales de
compensación.
ºr
d)esde el punto de vista fisiopatológico esto significa
una circulación periférica insuficiente, con
hipotensión arterial
e)NA
5)Con respecto a las distintas definiciones de IC ES
VEAEO:
a)Se habla de Insuficiencia Cardiaca Global cuando
hay participación del ventrículo izquierdo.
b)Insuficiencia Cardiaca Compensada o
escompensada: se refiere al grado de alteración
de la frecuencia cardíaca
c)Insuficiencia Cardiaca Aguda o Crónica: se refiere
al tiempo de evolución y a la velocidad de
progresión de las manifestaciones de insuficiencia
cardiaca
d)Insuficiencia circulatoria aguda o shock. Es la falla
del sistema circulatorio, que se acompaña de
hipertensión arterial
e)NA
6)En la sobrecarga de volumen, ES VEAEO:
a)Por lo general la insuficiencia valvular se instala de forma
brusca.
b)Se puede producir una disminución de las presiones diastólicas,
con repercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y
sistémico
c)Se produce una dilatación progresiva del ventrículo, sin un
engrosamiento proporcional de la pared, aumentando la
tensión sobre la pared ventricular.
d)El aumento del diámetro producido por una sobrecarga de
volumen es compensado por aumento del grosor de la pared.
e)N.A.
7)En la sobrecarga de presión:

a)Se produce por situaciones como las insuficiencias de las
válvulas sigmoideas o la hipertensión arterial.
b)El mecanismo habitual de compensación es cardiopatía
dilatada
º·
c)Como consecuencia de la sobrecarga de presión puede
desarrollarse disminución de la distensibilidad e insuficiencia
del riego coronario.
d)Nunca aparece fibrosis
e)N.A.
8)Con respecto al deterioro de la contractilidad, indique la falsa:
a)Es un estado común final para todo tipo de sobrecargas
miocárdicas que evolucionan en forma progresiva.
b)En la miocardiopatía dilatada se comporta como una mezcla de
sobrecargas de presión y de volumen.
c)En la miocardiopatía postinfarto hay un cierto grado de hipertrofia
ventricular y dilatación de cavidades, e importantes incrementos
de la tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales
normales o bajas
d)El deterioro de la contractilidad, que lleva a un aumento de la
presión y volumen de fin de diástole, aumento del volumen de fin
de sístole y una disminución del volumen eyectivo
e)NA
9)Indique LA ALTENATIVA VEAEA:

a)En la disminución de la distensibilidad ventricular existe un
deterioro claro de la función sistólica
b)Cuando aumenta la rigidez del miocardio se observa un
aumento de las presiones de llenado ventricular.
c)Al deteriorarse la distensibilidad aumenta el volumen de
eyección.
d)La disminución de la distensibilidad por lo general es la causa
principal del deterioro de la función cardiaca.
e)NA
10) Indique cual de las siguientes patologías NO restringe el llenado

ventricular:
a)estenosis mitral
b) pericarditis constrictivas
c)derrame pericárdico a tensión (tamponamiento)
d)insuficiencia aórtica
e)NA
ºX
11) Indique la ALTENATIVA FALSA:
a)÷n corazón sano puede cumplir adecuadamente su función, a
pesar de frecuencias cardiacas muy variables o de la
presencia de diferentes arritmias.
b)Las arritmias pueden afectar, el tiempo de llenado ventricular
c)En la fibrilación auricular de alta frecuencia, en donde se
produce supresión de la contracción auricular disminuyendo la
presión auricular izquierda.
d)La disminución del tiempo de llenado ventricular puede ser
crítico en situaciones en que haya basalmente disfunción
sistólica.
e)NA
12) e las siguientes afirmaciones, diga cual(es) es (son) VEAEA(S)

respecto al remodelamiento cardiaco:
I. emodelamiento es el conjunto de cambios anatómicos,

geométricos, histológicos y moleculares del miocardio, que
se observan secundariamente a una sobrecarga o daño
miocárdico.
II. espués de un infarto al miocardio, el ventrículo afectado
se dilata progresivamente y modifica su forma haciéndose
más esférico.
III. Se desarrolla un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis
en el área infartada.
IV. El proceso de remodelamiento comienza a los meses post
infarto, una vez que se haya desactivado el sistema
neurohormonal local y circulante.
a) I, II y III
b) I y II
c) II, III y IV
ºo
d) II y III
e) I, III y IV
13) especto a la disfunción sistólica, ES FALSO
a)El volumen de fin de sístole es mayor que lo normal.

b)El deterioro de la contractilidad puede producirse por pérdida de
miocitos, por disfunción de los miocitos o por fibrosis.
c)Ocurre un desequilibrio eyectivo ventricular, por lo que ocurre un
aumento del volumen sistólico y por eso, un aumento del volumen
de eyección.
d)÷n aumento de la postcarga puede disminuir la capacidad de
eyectar sangre desde el ventrículo afectado.
e)N.A.
14) especto a la disfunción diastólica, indique la alternativa

VEAEA:
a)Aproximadamente la mitad de los pacientes con insuficiencia

cardíaca se presenta con función diastólica alterada.
b)Los pacientes tienen disfunción diastólica aislada por
alteración de la relajación o por aumento de la rigidez.
Ambos son procesos pasivos.
c)El llene ventricular ocurre a presiones diastólicas mayores de lo
normal, con un aumentode la complacencia ventricular.
d)Estos pacientes en su mayoría tienen una presentación clínica
de dolor.
e)La isquemia miocárdica aguda o la miocardiopatía restrictiva
son ejemplos de disfunción diastólica.
15) Si el ventrículo izquierdo presenta un aumento de la postcarga,

cual(es) de los siguiente(s) enunciados ES (son) VEAEO(s):
II. El aumento de la precarga produce un aumento compensatorio

del volumen de eyección (mecanismo de Frank-Starling).
III. urante la diástole, la presión persistentemente elevada en el
ventrículo izquierdo se transmite a las venas y capilares
º´
pulmonares, lo que lleva a síntomas y signos de congestión
pulmonar.
IV. En estas condiciones, el corazón siempre presentará alteración
de la relajación.
a)I y II
b)I y III
c)II y III
d)Solo I
e)I, II y III
16) En relación a la insuficiencia cardiaca derecha, elija LA ALTENATIVA

VEAEA:
a)Las paredes del ventrículo derecho tienen un grosor similar al del

ventrículo izquierdo.
b) El ventrículo derecho se vacia normalmente contra una resistencia
vascular pulmonar que es levemente inferior a la aórtica.
c)El ventrículo derecho es capaz de tolerar aumentos de volumen sin
aumentos importantes en su presión.
d)La causa más común de insuficiencia cardíaca derecha es
aumento de la postcarga del ventrículo derecho secundario a
enfermedades del parénquima pulmonar o de la circulación
pulmonar, como un tromboembolismo pulmonar.
e) Al disminuir el débito cardíaco derecho, los mecanismos
compensatorios permiten mantener el llene ventricular izquierdo
con lo que se mantiene el volumen de eyección izquierdo.
!"
I. EFINA
ºÑ
1)Insuficiencia Cardiaca: el estado fisiopatológico y clínico en el cual
el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los
requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con presiones
de llenado elevadas.
2)Estrés: tensión sobre la pared ventricular. Es directamente
proporcional a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular, e
inversamente proporcional al grosor de la pared.
3)Hipertrofia Concéntrica: hipertrofia que se acompaña de un
incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo, con
un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared
ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocárdico.
4)emodelado Cardíaco: Se denomina remodelamiento al conjunto
de cambios anatómicos, geométricos, histológicos y moleculares
del miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga
o daño miocárdico.
5)isfunción Ventricular: Mal funcionamiento del ventrículo que lleva
a IC, mediante disfunción sistólica o diastólica.
6)isfunción iastólica: Es la insuficiencia cardiaca producida por
alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular (en
general con función sistólica conservada).
7)Hipertrofia Ventricular: aumento de la masa ventricular por aumento
del tamaño miocitario y depósito de matriz extracelular, estimulados
por incremento mantenido del stress de la pared ventricular y de la
activación neurohormonal. Esto ayuda a mantener la fuerza
contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared. El tipo de
hipertrofiamiocárdica está muy determinado por el tipo de
sobrecarga ventricular: de volumen o de presión
8)Hipertrofia por sobrecarga de presión: hipertrofia cardiaca donde
aumenta el grosor de la pared mocárdica sin dilatación de la
cámara ventricular por síntesis de nuevos sarcómeros "en paralelo".
En este tipo de hipertrofia no hay aumento del stress o tensión de la
pared. Ejemplos: por hipertensión arterial o estenosis aórtica
9)Hipertrofia por sobrecarga de volumen: hipertrofia cadiaca
producida por la adición de nuevos sarcómeros én serieµ con los
antiguos. La hipertrofia es de tipo excéntrica (aumenta el diámetro
del corazón, pero no el grosor de la pared, con gran aumento del
ºº
stress o tensión ventricular). Ejemplos:insuficiencia mitral o aórtica
crónicas.
10) Activación neurohumoral: ajustes sistémicos,
fundamentalmente de tipo neurohormonal, entre los que destacan
el sistema adrenérgico(activación simpática), el sistema renina -
angiotensina - aldosterona y la hormonaantidiurética, que se
producen cuando el corazón no entrega a la periferia un gasto
cardíaco suficiente.
11) isnea: síntoma más característico de la insuficiencia cardiaca
pero puede estar presente en muchas otras patologías. La definimos
como una "sensación de dificultad respiratoria". Los pacientes la
describen como "falta de aire", "ahogo", "agitamiento", "cansancio",
etc. Se debe al aumento del trabajo respiratorio, que puede tener
muchas causas: aumento de la resistencia al flujo aéreo, trastornos
de la mecánica respiratoria, aumento de los estímulos del centro
respiratorio, etc.
12) Ortopnea: Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que
lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la
hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición de decúbito,
al aumentar el volumen sanguíneo pulmonar. También influye el
hecho de que la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa
posición.
13) isnea Paroxística Nocturna: Son crisis de disnea durante el
sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica.
Puede presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como
episodios de broncoespasmo ("asma cardiaca ") debido a edema
bronquiolar.
14) Edema pulmonar agudo: Es la expresión más grave de la
hipertensión capilar pulmonar. Se acompaña de extravasación de
sangre hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios,
produciéndose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un deterioro
del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento del
trabajo respiratorio. Es una situación clínica que tiende a su
agravación y puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y
agotamiento respiratorio, en pocas horas.
c
15) Palpitaciones. Es la percepción del latido del corazón. Se
puede presentar en situaciones normales. Suele presentarse en
pacientes con insuficiencia cardiaca.
1)Tensión y presión de la cavidad cardiaca son sinónimos.
F; la tensión sobre la pared ventricular incluye a la presión intracavitaria y

al diámetro ventricular, como también está determinada (inversamente
proporcional) por el grosor de la pared.
2)En el proceso de hipertrofia concéntrica hay un aumento

significativo de la tensión sobre la pared ventricular.
F; precisamente una de las características de la hipertrofia concéntrica

es que se acompaña de un incremento de la capacidad de generar
presión del ventrículo, PEO con un aumento relativamente menor de la
tensión sobre la pared ventricular debido al engrosamiento miocárdico.
3)Cuando existe disfunción ventricular se encuentra afectada tanto la

función sistólica como la diastólica en todos los pacientes.
F; aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC tiene disfunción sistólica

y el resto tiene disfunción diastólica aislada.
4)En la hipertrofia por sobrecarga de presión aumenta el grosor de la

pared mocárdica sin dilatación de la cámara ventricular por síntesis
de nuevos sarcómeros "en paralelo".
cc
5)En la hipertrofia por sobrecarga de volumen ocurre la adición de
nuevos sarcómeros én serieµ a los antiguos. La hipertrofia es de tipo
excéntrica, sin aumento del stress o tensión ventricular.
F; en este tipo de hipertrofia si existe un aumento del stress. En la

hipertrofia por sobrecarga de presión es que no existe un aumento
significativo del stress.
6)Cuando existe entrega a la periferia un gasto cardíaco insuficiente

se activa el sistema adrenérgico, el sistema renina - angiotensina -
aldosterona y la hormonaantidiurética.
V
7)La disnea es un síntoma específico de insuficiencia cardiaca.
F; la disnea es el síntoma más característico de la insuficiencia cardiaca

pero puede estar presente en muchas otras patologías, como una
insuficiencia respiratoria.
8) La disnea paroxística nocturna son crisis de disnea durante el sueño,

que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica.
V
9)÷na persona que se presenta con hemoptisis podría estar sufriendo

un episodio de edema pulmonar agudo. Esta es una presentación
frecuente de la IC, por lo que no presenta mayor gravedad.
F; el edema pulmonar agudo es la expresión más grave de la

hipertensión capilar pulmonar. Se acompaña de extravasación de
sangre hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios,
produciéndose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un deterioro del
intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento del trabajo
respiratorio. Es una situación clínica que tiende a su agravación y
c
puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento
respiratorio, en pocas horas.
10) ÷na persona que relata una historia de palpitaciones siempre

tendrá algún grado de IC.
F; las palpitaciones se definen como la percepción del latido del
corazón y esto sí puede presentarse en situaciones normales, como el
ejercicio. Ahora bien, suele presentarse en pacientes con insuficiencia
cardiaca.
III. Figuras, respecto a las siguientes figuras, conteste las preguntas

adjuntas;
Cuál de las dos figuras presentará mayor stress contra la pared?
p
=. El estrés sobre la pared ventricular depende en forma
directa de la presión sobre la pared y el radio de la cavidad, e inversa
del grosor de la pared. ÷n aumento al doble del diámetro de la cavidad,
con conservación del grosor de la pared, provoca un aumento al doble
del estrés, lo que lleva a un aumento del consumo de oxígeno por el
tejido miocárdico comprometido.
cr
El estado final de todo tipo de sobrecarga ventricular progresiva es el

deterioro de la contractilidad, que lleva a un aumento de la presión y
volumen de fin de diástole, aumento del volumen de fin de sístole y una
disminución del volumen eyectivo (A = estado normal, B = estado de
deterioro por la sobrecarga).
La disminución de la distensibilidad ventricular se caracteriza por un

aumento considerable de la presión de fin de diástole, junto con limitar el
llene ventricular (observándose la curva desplazada hacia arriba y la
izquierda). El volumen eyectivo se observa disminuido. (A = estado
normal, B = estado de disminución de la distensibilidad).
c·
Qué tipo de hipertrofia ocurre en A y en B? Qué tipo de sobrecarga
es la que lleva a las respectivas hipertrofias en A y en B?
La sobrecarga de presión sobre un corazón normal, deriva en una

hipertrofia concéntrica (mayor grosor de la pared) (CASO A), mientras
que una sobrecarga de volumen se traduce en una hipertrofia
excéntrica (mayor diámetro pero menor grosor de la pared) (CASO B).
IV. ALTENATIVAS
p

Las catecolaminas aumentan la
resistencia vascular periférica al actuar sobre los receptores alfa1. Si bien
en la Insuficiencia cardíaca hay hiperactividad adrenérgica,
produciendo entre otras cosas mayor liberación y menos recaptura de la
adrenalina, también existe un down regulation de sus receptores.
2. p

El sistema SAA se activa cuando
disminuye el débito cardíaco, produciendo vasoconstricción, retención
de sodio, aumento de la volemia y fibrogénesis. Por esto este sistema
suele estar aumentado en pacientes con disfunción ventricular.
! p

La AH por su efecto de retención de
agua en el túbulo distal, aumenta la volemia y en consecuencia
aumenta la precarga y el débito cardíaco.
cX
#p

En la IC aguda no hay tiempo para que
se produzcn mecanismos de compensación, salvo la activación
neurohumoral, que intenta compensar la hipotensión que se produce en
estos casos.
p

En la Insuficiencia cardíaca global se
compromenten ambos ventrículos. La Insuficiencia Cardiaca
Compensada o escompensada: se refiere al grado de alteración del
débito cardíaco o de la hipértensión venocapilar, que pueden
determinar síntomas en condiciones basales, incluso en reposo.La
Insuficiencia circulatoria aguda o shock. Es la falla del sistema
circulatorio, que se acompaña de hipotensión arterial e hipoperfusión, y
que puede tener causas tan variadas como hipovolemia grave, shock
séptico o falla cardiaca aguda.
6. p

Por lo general las insuficiencias valvulares
se instalan progresivamente. En la sobrecarga de volumen se produce un
aumento de las presiones diastólicas, hecho que repercute hacia el
territorio venocapilar pulmonar y sistémico. Además en estos casos se
produce una dilatación progresiva del ventrículo, sin un engrosamiento
proporcional de la pared, por lo que se observa un aumento de la
tensión sobre la pared ventricular, es decir de la poscarga, con el
consiguiente aumento de la dificultad para contraerse contra la misma
presión intracavitaria.
7. p

La sobrecarga de presión se produce por
situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o la hipertensión
arterial y el mecanismo habitual de compensación es la cardiopatía
concéntrica. La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de
compensación y en la práctica no es raro encontrar pacientes con
estenosis aórtica con presiones sistólicas intraventiculares de más de 240
mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistólica. Sin embargo,
puede acompañarse de disminución de la distensibilidad (disfunción
diastólica) e insuficiencia del riego coronario, la que se puede explicar
co
por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de
los capilares, disminución de la presión diferencial aorto-ventricular, etc.
Otro hecho patológico importante de este tipo de hipertrofia es la
aparición de fibrosis intersticial, lo que también colabora en la
disminución de la distensibilidad y probablemente de la contractilidad.
8. p

El deterioro de la contractilidad es un
estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que
evolucionan en forma progresiva. En muchos casos sin embargo, desde
el inicio, el problema es un déficit de la capacidad contráctil del
miocardio (difusa o localizada), lo que determina un aumento del
volumen diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes de eyección
más bien pequeños. Es el caso de la llamada

*
+ o del daño )

*

)
+. En general estas patologías
se comportan como una mezcla de sobrecargas de presión y de
volumen, donde hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y
dilatación de cavidades, e importantes incrementos de la tensión
ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas
9. p

En la disminución de la distensibilidad
ventricular existe un deterioro claro de la función distólica. Al deteriorarse
la distensibilidad disminuye el volumen de eyección. La disminución de la
distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de la función
cardiaca, pero participa como un factor adicional en otras situaciones,
como son la isquemia miocárdica y la hipertrofia concéntrica. La
disminución de la distensibilidad ventricular se caracteriza por un
aumento considerable de la presión de fin de diástole, junto con limitar el
llene ventricular
c´
10. p

La estenosis mitral restringe el llenado
ventricular ya que impide el paso de sangre desde la aurícula izquierda
hacia el ventrículo izquierdo. Por otro lado, tanto la pericarditis
constrictiva como el tamponamiento limitan el llenado de todas las
cavidades del corazón. La insuficiencia aórtica dificulta el vaciamiento
de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la circulación general.
11. p

÷n corazón sano puede cumplir
adecuadamente su función, a pesar de frecuencias cardiacas muy
variables o de la presencia de diferentes arritmias. Por otro lado, en casos
de cardiopatía esta situación puede ser muy distinta, ya que las arritmias
pueden afectar, entre otras variables, la sincronización aurículo-
ventricular y el tiempo de llenado ventricular, lo que puede ser crítico en
situaciones en que haya basalmente disfunción sistólica por distintas
causas, disminución de la distensibilidad o limitaciones del llenado
diastólico. ÷n ejemplo es la fibrilación auricular de alta frecuencia, en
donde se produce supresión de la contracción auricular y una
disminución del período de llenado ventricular, lo que produce un brusco
aumento de la presión auricular izquierda (por ejemplo en pacientes con
disfunción sistólica previa, en pacientes con una estenosis mitral o con un
ventrículo poco distensible.
$ p

emodelamiento es el conjunto de
cambios anatómicos, geométricos, histológicos y moleculares del
miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga o daño
miocárdico. espués de un infarto al miocardio, el ventrículo afectado se
dilata progresivamente y modifica su forma haciéndose más esférico.
Ahora bien, respecto al proceso de fibrosis y apoptósis, este ocurre en el
área no infartada en la zona que rodea al infarto. Este proceso comienza
precozmente posterior al infarto y está intimamente ligado al sistema
neurohormonal local y circulante, especialmente al eje SAA.
! p

En la disfunción sistólica hay
disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo
afectado debido a deterioro de la contractilidad o a aumento de la
postcarga. El deterioro de la contractilidad puede producirse por pérdida
de miocitos, por disfunción de los miocitos o por fibrosis. La eyección
cÑ
sistólica se detiene a un volumen de fin de sístole mayor que el normal.Lo
anterior lleva a un aumento del volumen sistólico y disminución del
volumen de eyección (y por lo tanto disminución del débito cardíaco).
#p

Aproximadamente 1/3 de los pacientes
con insuficiencia cardíaca se presenta con disfunción diastólica aislada.
La disfunción diastólica aislada puede ser por alteración de la relajación
(un proceso activo, que requiere energía), o por aumento de la rigidez
(una propiedad pasiva o por ambas). Ejemplos de esto son la isquemia
miocárdica aguda que altera la relajación o la miocardiopatía restrictiva,
que aumenta rigidez. La presentación clínica, por lo general, son signos y
síntomas congestivos (disnea, edema).
p

El retorno venoso normal, al agregarse
al volumen de fin de sístole que ha permanecido en el ventrículo por
vaciamiento incompleto (y que está aumentado), lleva a un mayor
volumen y presión de fin de diástole.Este aumento de la precarga
produce un aumento compensatorio del volumen de eyección
(mecanismo de Frank-Starling). urante la diástole, la presión
persistentemente elevada en el ventrículo izquierdo se transmite a las
venas y capilares pulmonares, lo que produce transudación de líquido, lo
que lleva a síntomas y signos de congestión pulmonar. Ahora bien, el
corazón presenta generalmente función diastólica normal.
%p

Las paredes del ventrículo derecho (V)
son mucho más delgadas que las del VI. El V se vacia normalmente
contra una resistencia vascular pulmonar que es baja. e esta manera,
es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en
su presión ( )
). Por otro lado, el V tolera mal
los aumentos de postcarga (como embolía pulmonar o enfermedad
pulmonar severa). La causa más común de insuficiencia cardíaca
derecha es la IC izquierda. Al fallar el V aumenta la presión en la
aurícula derecha y se produce congestión venosa y signos de IC
derecha. En forma indirecta una IC derecha aislada puede influenciar la
función del VI ya que al disminuir el débito cardíaco derecho disminuye
cº
el llene ventricular izquierdo (precarga) con lo que debería caer el
volumen de eyección izquierdo
!"

!"
En forma esquemática, los defectos valvulares pueden producir

incompetencia o estenosis: en el primer caso, la válvula no "contiene"
adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en que debe
permanecer cerrada, produciéndose una "regurgitación" o retorno de
sangre hacia la cámara precedente; en el segundo caso, el defecto
valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos
cavidades.
Pueden afectar las cuatro válvulas del corazón, siendo en general más
frecuentes y graves los de las válvula mitral y aórtica, que son las elegidas
para analizar la fisiopatología de las valvulopatías. La revisión se limita a
las lesiones valvulares "puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la
práctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles
(estenosis e insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas).
Como veremos, una valvulopatía puede producir aumentos sostenidos o

exagerados de la pre-carga o la post carga ("sobrecargas"), dificultar el
llenado ventricular y determinar distintos grados de deterioro de la
contractilidad o la distensibilidad.
Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr. ruptura

valvular) se produce una sobrecarga aguda y un cuadro clínico de
Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de
mal pronóstico.
Lo más frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la función

cardíaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios
adaptativos en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal,
que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las
demandas periféricas y la función cardíaca.
cc
A continuación revisaremos las valvulopatías, desde el punto de vista
fisiopatológico, comentaremos respecto del origen de sus síntomas
característicos y de su expresión semiológica más típica.
""
& ' (
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la

reducción del area valvular Mitral. Su etiología es reumática en la gran
mayoría de los casos.
Fisiopatología
En condiciones fisiológicas la válvula mitral se cierra durante el sístole,

impidiendo el reflujo hacia la aurícula y se abre ampliamente durante el
diástole, permitiendo el paso de la sangre hacia el ventrículo sin ofrecer
resistencia a este vaciamiento. El área valvular mitral normal es de
aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye, se
produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda (A.I.) que
se manifiesta como una diferencia de presión diastólica - o gradiente -
entre A.I. y ventrículo izquierdo (V.I.), lo que produce un aumento de la
presión auricular. (Figura)
ccc
El gradiente de presión diastólica ( Pr.) entre A.I. y V.I. será mayor
cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y menor sea el area mitral:
Flujo diastólico mitral

Pr = --------------------------
Area Mitral
A su vez, el flujo diastólico es proporcional al gasto cardíaco e

inversamente proporcional a la duración del diástole. A su vez la
duración del diástole es inversamente proporcional a la frecuencia
cardíaca, ya que a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, el
período sistólico varía escasamente y el período diastólico se acorta
marcadamente. Por lo tanto, el gradiente transmitral se puede expresar
en la siguiente formula:
Gasto Cardíaco x F.C.

Pr = --------------------------
Area Mitral
e lo anterior se concluye que este gradiente de presión será mayor

cuanto
1. menor sea el area mitral,

2. mayor sea el gasto cardíaco y
3. mayor sea la frecuencia cardíaca.
Como consecuencia del gradiente mitral, se produce un aumento

paralelo de la presión de la A.I..
cc
En la figura se grafica la relación entre gasto cardíaco y la presión de A.I.
en sujetos con diferentes areas mitrales. En condiciones normales las
variaciones del gasto cardíaco se acompañan de mínimos cambios de
presión auricular. En casos de estenosis mitral, se observa que la presión
auricular aumenta en relación directa con el aumento del gasto.
En la misma figura se aprecia que con estenosis de menor magnitud, la

presión auricular en reposo puede ser normal y elevarse a niveles que
produzcan congestión sólo cuando el gasto aumenta (v.gr. area = 1,5
cm2). Pero si la estenosis es cerrada (area < 1 cm2) la presión auricular
estará elevada en reposo, aumentando adicionalmente con los
aumentos del gasto.
ccr
Por otra parte, en la estenosis mitral, debido a la resistencia al
vaciamiento auricular, el llenado pasivo ventricular es más lento que lo
normal y la contracción auricular juega un rol más importante (Figura).
Esto explica los importantes efectos hemodinámicos de la taquicardia en
estos pacientes, ya que disminuye el período de llene diastólico. El efecto
es aún más importante con la fibrilación auricular, que además suprime la
contracción auricular.
El aumento de la presión de la A.I. tiene varias consecuencias

fisiopatológicas:
J aumento de volumen de la aurícula, que facilita la aparición

de arritmias como la fibrilación auricular;
J aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con
aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio
(disnea).
J disminución de la circulación en las bases pulmonares y
redistribución de la circulación hacia los lóbulos superiores;
J aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual
aumento de las presiones de Arteria Pulmonar, Ventrículo
erecho y Aurícula erecha.
J en casos extremos, se puede producir extravasación
sanguínea hacia los alveolos: el edema pulmonar agudo.
En los casos leves, la presión de A.I. sólo aumenta cuando hay aumentos
del gasto. Si est sucede por períodos breves, el paciente puede no tener
síntomas secundarios a la hipertensión auricular izquierda. En los casos
más avanzados, los aumentos del gasto producen congestión pulmonar
y disnea.
Hay pacientes en quienes la hipertensión auricular izquierda se

acompaña de aumentos de la resistencia vascular pulmonar, con
hipertensión pulmonar reactiva. En estos pacientes, los incrementos del
gasto producen mayor hipertensión pulmonar (HTP), siendo la
insuficiencia ventricular derecha el factor de limitación del gasto.
Síntomas:
cc·
Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la
aurícula izquierda y la congestión pulmonar, a la HTP y a la eventual
disminución del gasto cardíaco:
J isnea y otros que se asocian con congestión pulmonar;

J Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, flutter
auricular)
J Edema Pulmonar agudo, por extravasación sanguínea hacia
los alvéolos;
J Hemoptisis;
J Insuficiencia Cardíaca erecha, secundaria a HTP, con
síntomas por gasto cardíaco bajo (fatigabilidad) y a
congestión visceral (anorexia, dolor abdominal)
J olor de tipo anginoso, en general asociado a HTP y
sobrecarga de ventrículo derecho
Examen físico
Los aspectos más específicos en el examen segmentario son:
J Cuello:
Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay
F.A.; hipertensión venosa, cuando hay HTP y falla de V;
J Corazón:
Crecimiento de V y palpación de AP. 1º intenso ("chasquido
de cierre"), 2º intenso si hay HTP, ruido de apertura valvular
("chasquido de apertura"), soplo diastólico ("rodada") con
refuerzo presistólico en ritmo sinusal por aumento del flujo mitral
producido por la contracción auricular. Soplo sistólico
eyección pulmonar en casos de HTP.
ccX
INS÷FICIENCIA MITAL
efinición y etiología
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una

incompetencia mitral, producida por distintos mecanismos: dilatación del
anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe
numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o
agudas.
cco
Entre las etiologías más frecuentes se encuentran:
J eumática, que produce retracción de velos y cuerdas;

J Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea en Valvula
Mixomatosa;
J uptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía
isquémica;
J Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de
velos y ruptura de cuerdas;
J ilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico
isquémico o idiopático, etc.
Fisiopatología.
El fenómeno fisiopatológico fundamental consiste en que parte del

volumen de eyección del V.I. vuelve a la aurícula izquierda y luego
retorna desde la A.I. hacia el ventrículo. Esto produce un mayor llenado
del V.I. y un aumento del volumen de eyección ventricular, parte del cual
regurgita nuevamente hacia la AI. Es el típico ejemplo de sobrecarga de
volumen. Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la
elongación miocárdica produce una hipertrofia excéntrica.
ebido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja
presión, la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos
períodos de tiempo hay disminución de la post-carga. Cuando la
dilatación ventricular es muy importante o no se acompaña de un
aumento del grosor de la pared, se produce aumento de la post - carga.
cc´
ebido a la regurgitación mitral se producen aumentos de volumen y de
presión de A.I. (con onda "v" prominente), con dos tipos de respuestas
extremas:
JAI poco distensible, en cuyo caso la regurgitación produce poco

aumento de volumen, pero importante aumento de la presión y
mayor congestión pulmonar.
JAI muy distensible, con gran aumento de volumen y presiones
poco elevadas, en quienes predominan los síntomas asociados al
crecimiento auricular y al gasto cardíaco limitado.
La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del VI

crecientes, con mayor presión diastólica y mayor tensión sistólica sobre la
pared. Esta situación puede llevar a un deterioro progresivo de la función
ventricular, aumento de las presión diastólica de VI, hipertensión de AI y
congestión pulmonar.
En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas se conjugan dos aspectos

fisiopatológicos:
J ÷na aurícula izquierda pequeña, poco distensible, que explica los

importantes aumentos de la presión en territorio pulmonar y
secundariamente, congestión pulmonar grave;
J ÷n VI no capacitado para movilizar grandes volúmenes, por lo que
a pesar del aumento de las presiones de llenado y de su
contractilidad, el volumen de eyección efectivo está disminuido,
desencadenando mecanismos de adaptación simpáticos:
taquicardia, vasoconstricción, etc.
ccÑ
Síntomas de la Insuficiencia Mitral.
Los síntomas normalmente se producen por congestión pulmonar (disnea

de esfuerzos, PN, ortopnea, etc.), gasto cardíaco insuficiente:
fatigabilidad, enflaquecimiento y ocasionalmente HTP, con insuficiencia
ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.
Examen físico
Los hallazgos más específicos son:
J Cuello: Pulso arterial normal o pequeño; Yugulares normales o

hipertensas;
J Corazón: VI aumentado; palpación de V y AP si hay HTP;
frémito sistólico apexiano;
1º normal o disminuido; 2º normal o aumentado y 3º presente; Soplo

sistólico: lo más típico es el SS holosistólico; puede haber soplos
protosistólicos o telesistólicos, según la etiología. La irradiación más típica
- muy importante en el diagnóstico diferencial de los soplos sistólicos - es
hacia la axila y dorso.
"
efinición y etiología
ccº
La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica y funcional asociada a
la incompetencia de la válvula aórtica. Afecta de preferencia a
hombres, su etiologia es muy variada y puede tener una evolución
aguda o crónica. Las etiologías más frecuentes son: Secuela de fiebre
reumática; Endocarditis Infecciosa; isección Aórtica; ilatación anular
(Aneurismas, Hipertensión arterial,etc.) y otura traumática.
Fisiopatología.
El fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el reflujo hacia el VI de

un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene
ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la
aorta. esultado de esta situación es un incremento del volumen
diastólico del VI y de su volumen sistólico de eyección, con un importante
incremento de la pre y de la postcarga. En casos crónicos se producen
las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas que se observan en
patología.
La hipertrofia excentrica es un muy buen mecanismo de adaptación, en

el sentido de mantener un gasto cardíaco normal en situaciones de
esfuerzo, sin cambios importantes en las presiones de llenado ventricular.
Sin embargo la capacidad contractil del músculo hipertrófico está
disminuida, por unidad de peso, con relación al normal.
esde el punto de vista de la circulación periférica, se observan dos

hechos con traducción semiológica importante:
J un aumento de la presión arterial sistólica, como consecuencia

del aumento del volumen de eyección, y
J un marcado descenso de la presión diastólica, como
consecuencia de la regurgitación aórtica hacia el VI y de una
disminución de la resistencia periférica, que se observa
cuando no hay insuficiencia cardíaca.
En los casos de insuficiencia aórtica importante, se un aumento

progresivo de los diámetros del V.I. y finalmente se llega a un estado de
deterioro de la función ventricular, con disminución de la fracción de
eyección, aumento de la presión de llenado ventricular y de la aurícula
c
izquierda, con diversos grados de hipertensión pulmonar y de limitación
del gasto cardíaco. ÷na manifestación clínica del aumento de la presión
diastolica del VI asociado a la regurgitación aórtica es el cierre precoz
de la válvula mitral, lo que se traduce en una disminución del 1º .
Otro fenómeno fisiopatológico importante es la disminución del gradiente

diastólico normal entre aorta y ventrículo izquierdo, lo que se explica por
los cambios en la curva de presión aórtica y el aumento de la presión
diastólica de V.I. (Figura). Ahora bien, este gradiente de presión guarda
relación directa con el flujo coronario, de manera que su disminución, en
presencia de aumentos de la masa miocárdica, puede producir síntomas
de insuficiencia del riego coronario, aún en ausencia de enfermedad
coronaria.
Sintomas
Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse a:
1. al aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección:

Palpitaciones y movimientos torácicos
2. a insuficiencia coronaria: Angina
cc
3. hipertensión diastólica de VI y secundariamente de AI: isnea,
Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar;
4. hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: Insuficiencia
cardíaca congestiva
Examen físico
Los aspectos más específicos son:
J Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de

amplitud (pulso céler)
J Presión arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la
sistólica e importante descenso de la diastólica. Aumento de la
diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea.
J Cuello: "anza arterial" por latidos arteriales aumentados de
amplitud, de ascenso y descenso rápido; puede haber SS
irradiado.
J Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI; 1º normal o
disminuido; presencia de 3º; S precoz, " in decrescendo " en
b.e.i.; S mesodiastólico (de "Austin-Flint") y SS eyección Ao. por
aumento del volumen sistólico de eyección.
""
& ' (
c
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y
clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica. Su
etiología es variada, siendo las más frecuentes las de origen congénito,
las secundarias a una enfermedad reumática y las estenosis calcíficadas
del adulto mayor.
Además de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen las
estenosis supra y subvalvulares, de origen congénito y cuyas
consecuencias fisiopatológicas son en todo similar a las de las estenosis
valvulares.
÷na situación fisiopatológicamente diferente la constituye la llamada

miocardiopatía hipertrófica obstructiva, que será analizada más
adelante.
Fisiopatologia.
Independientemente de la etiología, lo que se produce es un

engrosamiento y fibrosis de los velos, con reducción de su apertura
valvular durante el sístole. Es un proceso lento, de años de evolución, que
impone al ventrículo un aumento creciente de la resistencia a su
vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del volumen de eyección, lo
que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación
de la cavidad: hipertrofia concéntrica.
Este tipo de hipertrofia permite al ventrículo aumentar su capacidad de

generar presión y adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia
a la eyección, manteniendo un gasto cardíaco normal con volúmenes
ventriculares y presiones diastólicas normales, mientras el área valvular es
mayor de 0,8-0,9 cm2. La expresión hemodinámica del aumento de
resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión entre la Aorta y el
ventrículo izquierdo durante el sístole o gradiente transaórtico.(Figura).
cr
Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes
de más de 50 mmHg. En casos extremos puede llegar a superar los 150
mmHg. ebido que el gradiente es función del area valvular y del gasto
cardíaco, en los pacientes con falla ventricular izquierda la disminución
del débito se acompaña de una disminución del gradiente.
La estenosis aórtica es una situación progresiva y la reducción del area

aórtica es creciente, lo puede llegar a determinar una tal sobrecarga,
que el ventrículo sufre una dilatación de sus volúmenes, con aumento de
la presión diastólica e hipertensión de la A.I. y de la circulación pulmonar.
Llegado a este punto los aumentos de la tensión sobre el ventrículo
izquierdo, que inicialmente estaban compensados por el grosor de la
pared, se incrementan progresivamente y comienza un rápido deterioro
de la capacidad contractil apareciendo evidencias de
descompensación hemodinámica y clínica. Otro factor de deterioro es la
insuficiencia coronaria, secundaria al aumento de la masa miocárdica y
de las presiones intramiocárdicas, junto a un insuficiente aumento de los
capilares coronarios. Puede producir necrosis y fibrosis miocárdica,
incluso en ausencia de enfermedad coronaria.
÷n fenómeno fisiopatológico interesante, es lo que sucede durante el

ejercicio. En condiciones fisiológicas, el ejercicio se acompaña de una
disminución de la resistencia arteriolar, por vasodilatación muscular, lo
que facilita el vaciamiento ventricular y colabora a mantener la presión
arterial en límites normales desde los primeros momentos del ejercicio. En
c·
los casos de estenosis aórtica, el ejercicio se acompaña de la
disminución normal de la resistencia arteriolar, sin que eso signifique
disminución importante de la resistencia al vaciamiento ventricular, la
que está determinada fundamentalmente por la estenosis valvular. Este
fenómeno explica la disminución de la presión arterial durante el
esfuerzo, que puede llegar a producir síncope.
Síntomas.
Los primeros síntomas se presentan habitualmente cuando el orificio

valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm2. Los siguientes son los
más característicos:
J Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la

irrigación coronaria. En un porcentaje de casos (20-30%) se
demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.
J isnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión
diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución de la
distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la
capacidad contráctil del miocardio. En casos extremos puede
haber insuficiencia cardíaca global.
J Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución
de la resistencia vascular y la dificultad del ventrículo en aumentar
el gasto en forma instantánea. Adicionalmente, algunos pacientes
con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la
que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.
Examen físico
En el examen físico general, el elemento más específico es el pulso

arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad
de ascenso ("tardus et parvus").
Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistólico y frémito. Es un

muy buen indicador del grado de estenosis. La existencia de hipertensión
venosa es un signo tardío y de mal pronóstico.
cX
Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la
punta más intenso y sostenido. En las fases más tardías puede haber
desplazamiento del apex como consecuencia de la dilatación
ventricular. En la auscultación puede aparecer un click de eyección, a
continuación del 1º . También es frecuente la presencia de un 4º y en
casos de falla ventricular, de un 3º con galope. En pacientes con
estenosis severa, con prolongación del período de eyección, el 2º
aórtico puede ubicarse más allá del componente pulmonar,
produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º . Incluso puede
haber abolición del 2º aórtico. El soplo característico es un soplo sistólico
de eyección, que se ausculta bien en el apex, borde esternal izquierdo y
2º espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello. Su
intensidad no guarda necesaria relación con la gravedad de la estenosis,
ya que en casos de compromiso del débito puede ser de baja
intensidad.

co
r. Jorge Jalil
I. efiniciones
1) Insuficiencia o incompetencia valvular: defecto en el cual la válvula

no "contiene" adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en
que debe permanecer cerrada, produciéndose una "regurgitación" o
retorno de sangre hacia la cámara precedente
2) Estenosis valvular: defecto valvular que produce una resistencia al
paso de la sangre entre dos cavidades.
3) Estenosis Mitral: es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que
acompañan a la reducción del área valvular Mitral. Su etiología es
reumática en la gran mayoría de los casos.
4) Insuficiencia Mitral: es el conjunto de cambios funcionales y clínicos
secundarios a una incompetencia mitral, producida por distintos
mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del
aparato subvalvular, etc. Existe numerosas etiologías y sus formas de
presentación pueden ser crónicas o agudas.
5) Insuficiencia Aórtica: es la situación patológica y funcional asociada
a la incompetencia de la válvula aórtica. Afecta de preferencia a
hombres, su etiologia es muy variada y puede tener una evolución
aguda o crónica. Las etiologías más frecuentes son: secuela de fiebre
reumática; endocarditis infecciosa; disección aórtica; dilatación anular
(aneurismas, hipertensión arterial, etc.) y rotura traumática.
6) Estenosis Aórtica: se refiere a los cambios patológicos,
fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área
valvular aórtica. Su etiología es variada, siendo las más frecuentes las de
origen congénito, las secundarias a una enfermedad reumática y las
estenosis calcíficadas del adulto mayor.
7) Síncope de esfuerzos: expresión del desajuste entre la disminución
de la resistencia vascular y la dificultad del ventrículo en aumentar el
gasto en forma instantánea. Esta situación se da en la estenosis aórtica.
c´
1. En casos de estenosis mitral, se observa que la presión auricular
aumenta en relación directa con el aumento del gasto.
2. En la estenosis mitral la contracción auricular juega un rol muy

importante, lo que explica los efectos hemodinámicos que ocurren
frente a una taquicardia o una fibrilación auricular
3. En los casos de estenosis mitral leves, la presión de A.I. sólo

aumenta cuando hay aumentos del gasto.
4. Los síntomas de estenosis mitral están caracterizados por disnea,

pero no por arritmias
F, si bien es cierto que los síntomas pulmonares son cardinales en la

estenosis mitral, también puede ocurrir arritmias (fibrilación
auricular).
5. Frente a una HTP, en una estenosis mitral habrá un segundo ruido

intenso.
6. La insuficiencia mitral tiene un importante volumen de eyección

ventricular, por lo que el llenado ventricular es menor durante la
diástole.
F; la insuficiencia mitral produce un mayor llenado del V.I. y un aumento

del volumen de eyección ventricular, parte del cual regurgita
nuevamente hacia la AI.
cÑ
7. La hipertrofia producida en una insuficiencia mitral es concéntrica
F; la elongación miocárdica de la insuficiencia mitral es de tipo

excéntrica, relacionada al aumento de volumen con los que se maneja.
8. En toda insuficiencia mitral se observa un aumento de la post carga
F; de hecho debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una

cavidad de baja presión, la resistencia al vaciamiento del VI es baja y
durante largos períodos de tiempo hay disminución de la post-carga.
Cuando la dilatación ventricular es muy importante o no se acompaña
de un aumento del grosor de la pared, se produce aumento de la post -
carga.
9. En una insuficiencia mitral asociado a una AI muy distensible

predominan los síntomas asociados al crecimiento auricular y al
gasto cardíaco limitado.
10. En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas la aurícula izquierda

es pequeña y poco distensible asociado a un VI no capacitado
para movilizar grandes volúmenes
11. En la insuficiencia mitral el 1 está aumentado
F; el 1º se encuentra normal o disminuido. especto al 2º , éste puede

estar normal o aumentado. También puede haber 3º presente.
12. La hipertrofia concéntrica es un el mecanismo de adaptación en la

insuficiencia aórtica
F; para mantener un gasto cardíaco normal, la compensación en la

insuficiencia aórtica es una hipertrofia excéntrica.
cº
13. En la insuficiencia aórtica hay una presión arterial diastólica
disminuída
14. ÷na manifestación clínica asociado a la regurgitación aórtica es

el cierre precoz de la válvula mitral, lo que se traduce en una
disminución del 1º .
15. Es característico de una estenosis aórtica el pulso arterial de ascenso

y descenso rápido, con un aumento de amplitud
F; este pulso es característico de la insuficiencia aórtica. e la estenosis es

característico el ´parvus et tardusµ, con disminución de la velocidad de
ascenso y de la amplitud.
16. En la insuficiencia aórtica es característico un soplo

mesodiastólico o de "Austin-Flint" y un soplo sistólico de eyección
Aórtico.
17. ÷na manera de compensar el aumento creciente de la resistencia al

vaciamiento ventricular en la estenosis aórtica es aumentando el
volumen de eyección de manera considerable.
F; ya que en la estenosis aórtica el volumen de eyección no varía.
18. La hipertrofia ventricular de una estenosis aórtica es de tipo

excéntrica
F; en la estenosis aórtica ocurre un aumento de la post carga, lo que

desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la
cavidad: hipertrofia concéntrica.
cr
19. ebido que el gradiente es función del área valvular y del gasto
cardíaco, en los pacientes con falla ventricular izquierda la disminución
del débito se acompaña de una disminución del gradiente.
21. ÷na estenosis aórtica severa puede producir necrosis y fibrosis

miocárdica, incluso en ausencia de enfermedad coronaria.
22. En los casos de estenosis aórtica, el ejercicio se acompaña de la

disminución normal de la resistencia arteriolar, sin que eso signifique
disminución importante de la resistencia al vaciamiento ventricular
23. ÷na estenosis aórtica no presentará angina
F; como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la

irrigación coronaria, una estenosis aórtica si puede presentarse
como angina. Además, en un porcentaje de casos (20-30%) se
demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.
24. El elemento más específico de una estenosis aórtica es el pulso

arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la
velocidad de ascenso
25. En el caso de una estenosis aórtica, la existencia de hipertensión

venosa es un signo precoz y de buen pronóstico.
F; si existe hipertensión venosa en el contexto de una estenosis

aórtica, generalmente es tardío y de mal pronóstico.
26. Es frecuente la presencia de un 4º en el caso de un paciente

con estenosis aórtica.
crc
V
27. En una estenosis aórtica, la intensidad de su soplo sistólico de

eyección guarda relación con la gravedad de la estenosis.
F; la intensidad no guarda necesaria relación con la gravedad de la

estenosis aórtica, ya que en casos de compromiso del débito puede
ser de baja intensidad.
a) Estenosis Mitral
b) Insuficiencia 18) su etiología en adultos mayores es
Mitral con frecuencia la calcificación
c) Insuficiencia 19) una etiología frecuente es la
Aórtica hipertensión arterial
d) Estenosis 20) su etiología es reumática en la gran
Aórtica mayoría de los casos
21) una dilatación del anillo o ruptura
de velos son causa de ésta
1)Estenosis Mitral $ 3. su etiología es reumática en la gran mayoría de

los casos.
2)Insuficiencia Mitral $ 4. una dilatación del anillo o ruptura de velos
son causa de ésta
3)Insuficiencia Aórtica $ 2. una etiología frecuente es la hipertensión
arterial
4)Estenosis Aórtica $1. su etiología en adultos mayores es con
frecuencia la calcificación
IV. Alternativas, responda siempre la mejor de las alternativas según el

enunciado.
1. Con respecto a la estenosis mitral, es COECTO:
cr
a) El gradiente de presión diastólica entre A.I. y V.I. será mayor
cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y menor sea el
area mitral
b) El gradiente de presión diastólica entre A.I. y V.I. será menor

cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y menor sea el
area mitral
c) El gradiente de presión diastólica entre A.I. y V.I. será mayor

cuanto menor sea el flujo durante el diástole y menor sea el
area mitral
d) El gradiente de presión diastólica entre A.I. y V.I. será mayor

cuanto mayor sea el flujo durante el diástole y mayor sea el
area mitral
e) El gradiente de presión diastólica entre A.I. y V.I. será menor

cuanto menor sea el flujo durante el diástole y menor sea el
area mitral
1. p

. Cuando el área mitral disminuye,
se produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda
(A.I.) que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica -
o gradiente - entre A.I. y ventrículo izquierdo (V.I.), lo que produce
un aumento de la presión auricular. El gradiente de presión
diastólica ( Pr.) entre A.I. y V.I. será mayor cuanto mayor sea el flujo
durante el diástole y menor sea el área mitral
2. En relación a la fisiopatología de la estenosis mitral, es FALSO:
a) Si la estenosis de menor magnitud, la presión auricular en

reposo puede ser normal y elevarse a niveles que produzcan
congestión sólo cuando el gasto aumenta.
b)La taquicardia en estos pacientes tiene un importante

efecto hemodinámico, ya que disminuye el período de llene
diastólico
crr
c) En la estenosis mitral la contracción auricular juega un rol
secundario
d) En la estenosis mitral, debido a la resistencia al vaciamiento

auricular, el llenado pasivo ventricular es más lento que lo
normal
e) Ninguna de las anteriores
2. p

. ebido a la resistencia al
vaciamiento auricular, el llenado pasivo ventricular es más lento que
lo normal yla contracción auricular juega un rol muy importante.
Esto se puede observar especialmente por la importancia
hemodinámica que tiene una fibrilación auricular en estos
pacientes.
3. El aumento de la presión de la A.I. tiene varias consecuencias

fisiopatológicas. e los siguientes enunciados, escoja los
COECTOS:
I. Aumento de volumen de la aurícula, que facilita la

aparición de arritmias como la fibrilación auricular
II. isminución de la circulación en las bases pulmonares
y redistribución de la circulación hacia los lóbulos
superiores
III. En casos extremos, se puede producir extravasación
sanguínea hacia los alvéolos o el edema pulmonar
agudo
a)Solo I
b)Solo II
c)I y II
d)II y III
e)I, II y III
3. p

. Las consecuencias fisiopatológicas
de una estenosis mitral pueden ser un aumento de volumen de la
aurícula, que facilita la aparición de arritmias como la fibrilación
auricular; aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con
cr·
aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea).
También ocurre una disminución de la circulación en las bases
pulmonares y redistribución de la circulación hacia los lóbulos
superiores, con un aumento de la resistencia vascular pulmonar y
eventual aumento de las presiones de Arteria Pulmonar, Ventrículo
erecho y Aurícula erecha. En casos extremos, se puede producir
extravasación sanguínea hacia los alveolos, conformándose un
edema pulmonar agudo.
4. En relación a la insuficiencia mitral, es COECTO:
a) La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del VI

crecientes, con mayor presión diastólica y mayor tensión sistólica sobre la
pared
b) ebido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de

baja presión, la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos
períodos de tiempo hay aumento de la post-carga
c) Cuando la AI es poco distensible se produce poco aumento de

volumen, y bajo aumento de la presión pulmonar
d) Cuando la AI es muy distensible, predominan los síntomas

asociados a edema pulmonar.
e) Todas las anteriores
4. p

. ebido a la regurgitación mitral se
producen aumentos de volumen y de presión de A.I, con dos
escenarios posibles: AI poco distensible, donde la regurgitación
produce poco aumento de volumen, pero importante aumento de
la presión y mayor congestión pulmonar; o una AI muy distensible,
con gran aumento de volumen y presiones poco elevadas, en
quienes predominan los síntomas asociados al crecimiento auricular
y al gasto cardíaco limitado. Además, debido a que parte del
volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presión, la
crX
resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos períodos
de tiempo hay disminución de la post-carga.
5. En la anamnesis y examen físico de la insuficiencia mitral,

encontramos:
I. disnea de esfuerzos

II. Pulso arterial normal o pequeño
III. 1º normal o disminuido; 2º normal o aumentado
a)I y II
b)I y III
c)II y III
d)III
e)I, II y III
5. p

Los síntomas de la estenosis mitral son
secundarios a la hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión
pulmonar, a la HTP y a la eventual disminución del gasto cardíaco, o sea,
podemos encontrar disnea, arritmias supraventriculares, edema
pulmonar agudo, insuficiencia cardíaca derecha, síntomas de gasto
cardíaco bajo (fatigabilidad) y a congestión visceral (anorexia, dolor
abdominal) dolor de tipo anginoso. Al examen podemos encontrar pulso
carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay F.A.; hipertensión
venosa, crecimiento de V y palpación del apex, 1º intenso, 2º
intenso si hay HTP, ruido de apertura valvular, soplo diastólico con
refuerzo presistólico y también soplo sistólico eyección pulmonar.
6. La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica y funcional que

puede tener una etiologia muy variada. entro de las causas de ésta,
elija aquellas COECTAS:
I. Secuela de fiebre reumática
II. Endocarditis infecciosa
cro
III. isección aórtica
IV. ilatación anular
V. otura traumática
a) I, II, III y IV
b) I, II, IV y V
c) II, III, IV y V
d) I, II, III y V
e) I, II, III, IV y V
6. p

. Las etiologías más frecuentes son:
Secuela de fiebre reumática; Endocarditis Infecciosa; isección
Aórtica; ilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial,etc.) y
otura traumática.
7. Las siguientes alternativas se refieren a la fisiopatología de la

insuficiencia aórtica. Indique la alternativa FALSA:
a)El llene ventricular se realiza desde la AI y de la aorta.

b)Ocurre una disminución del volumen diastólico, secundario al
volumen sistólico aumentado.
c)En la patología crónica existe una hipertrofia ventricular izquierda.
d)La post carga se encuentra aumentada
e)Se acompaña de un marcado descenso de la presión diastólica
7. p

. El fenómeno esencial de la Insuficiencia
aórtica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado,
de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI (retorno
venoso) como desde la aorta. esultado de esta situación es un
incremento del volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de
eyección, con un importante incremento de la pre y de la postcarga.
En casos crónicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares
izquierdas. En la circulación periférica ocurre un aumento de la presión
cr´
arterial sistólica (como consecuencia del aumento del volumen de
eyección) y un marcado descenso de la presión diastólica, como
consecuencia de la regurgitación aórtica hacia el VI y de una
disminución de la resistencia periférica.
8. especto a las siguientes afirmaciones de la fisiopatología de la

Insuficiencia Aórtica, indique las COECTAS:
I. La presión sistólica aumenta y la sistólica disminuye. Por su

parte, mientras no haya insuficiencia cardiaca, hay una
disminución de la resistencia periférica.
II. En una etapa de disfunción ventricular, 1 estará disminuido.
III. Puede producir síntomas de insuficiencia coronaria
a)Solo I
b)Solo II
c)II y III
d)I y III
e)I, II y III
8. p

. En la insuficiencia aórtica, ocurre un
aumento de la presión arterial sistólica y un marcado descenso de la
presión diastólica, acompañadode una disminución de la resistencia
periférica, que se observa cuando no hay insuficiencia cardíaca.
Cuando el grado de insuficiencia aórtica es importante y el VI se
deteriora, disminuye la fracción de eyección y la presión diastólica
aumenta. Esto disminuye la gradiente de presión entre la aorta y el VI, por
lo que el riego coronario puede hacerse insuficiente, aún sin la presencia
de enfermedad coronaria. Esto se traducirá en síntomas de insuficiencia
coronaria (angina).
9. En el examen físico de la insuficiencia aórtica es frecuente encontrar

los siguientes hallazgos. Indique la alternativa FALSA:
a)Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de

amplitud
b)Presión arterial diferencial aumentada
crÑ
c)anza arterial en el cuello, con posible soplo sistólico irradiado
a cuello.
d)Soplo diastólico acompañado de 4º ruido
e)A la palpación podemos encontrar un desplazamiento del
choque de punta
9. p

. En el examen físico de la insuficiencia
aórtica es posible hallar con más frecuencia un tercer ruido debido a la
insuficiencia cardiaca a la que puede desembocar, y no un cuarto ruido,
más característico de otras entidades, como la hipertensión arterial. Son
aspectos específicos de este examen un pulso arterial de ascenso y
descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céler), una presión
arterial diferencial aumentada, por aumento de la sistólica e importante
descenso de la diastólica. En el cuello encontraremos una danza arterial
por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso
rápido; con un posible soplo sistólico. En el corazón podemos encontrar
hipertrofia y dilatación del VI; 1º normal o disminuido; presencia de 3º;
soplo diastólico y soplo sistólico de eyección aórtico por aumento del
volumen sistólico de eyección.
10. e las siguientes afirmaciones respecto a la estenosis aórtica, indique

las COECTAS:
I. Es un proceso de años de evolución, que impone un aumento

creciente de la post-carga, sin aumento del volumen de
eyección
II. Su hipertrofia está caracterizada por la dilatación precoz de la
cavidad
III. ÷n importante factor de descompensación es la insuficiencia
coronaria secundaria a la misma estenosis
IV. ÷n paciente con estenosis aórtica puede debutar por síncope
a)I, II, III y IV

b)II, III y IV
c)I, III y IV
d)I, II y IV
crº
e)I, II y III
10. p

. La estenosis aórtica es un proceso lento,
de años de evolución, que impone al ventrículo un aumento creciente
de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del
volumen de eyección, lo que desencadena una hipertrofia que
inicialmente no tiene dilatación de la cavidad: hipertrofia concéntrica.
Cuando los aumentos de la tensión sobre el ventrículo izquierdo se
incrementan progresivamente y comienza un rápido deterioro de la
capacidad contráctil, la insuficiencia coronaria, secundaria al aumento
de la masa miocárdica y de las presiones intramiocárdicas, puede
producir necrosis y fibrosis miocárdica, incluso en ausencia de
enfermedad coronaria. Finalmente, un paciente portador de una
estenosis aórtica al hacer ejercicio produce vasodilatación muscular sin
disminución de la resistencia al vaciamiento ventricular, por lo que el
riego cerebral se hace insuficiente y el paciente sufre un síncope.
11. La estenosis aórtica está caracterizada por ciertos signos y síntomas.

e las siguientes alternativas en relación a éstos, indique la FALSA:
a)isnea de esfuerzos, secundaria a un aumento de la

distensibilidad ventricular
b)Síncope de esfuerzos, como expresión del desajuste entre la
disminución de la resistencia vascular y la dificultad del
ventrículo en aumentar el gasto en forma instantánea
c)Muerte súbita, por hipotensión u arritmias
d)Pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y
de la velocidad de ascenso
e)Puede tener un desdoblamiento paradójico del 2
11. p

. Los síntomas más característicos son
angina, disnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión
diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución (y NO aumento) de la
distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad
contráctil del miocardio, síncope de esfuerzos, expresión del desajuste
entre la disminución de la resistencia vascular y la dificultad del ventrículo
en aumentar el gasto en forma instantánea y algunos pacientes con
estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la que
c·
podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares. En el
examen el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una
disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et
parvus"). especto a la auscultación es frecuente la presencia de un 4º
y en casos de falla ventricular, de un 3º con galope. En pacientes con
estenosis severa, con prolongación del período de eyección, el 2º
aórtico puede ubicarse más allá del componente pulmonar,
produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º . Incluso puede
haber abolición del 2º aórtico. El soplo característico es un soplo sistólico
de eyección.
!"
Además de las lesiones valvulares, la mecánica cardiaca puede

afectarse por trastornos que afecten primariamente al miocardio,
produciendo cambios en su función contráctil o en su distensibilidad. El
término 2
en general se refiere al )
&

(inflamatorias, degenerativas, tóxicas, etc.).
Esta definición excluye, por lo tanto, el compromiso miocárdico difuso

secundario a isquemia o a la fase final de un proceso de sobrecarga
crónica, como por ejemplo de un paciente con hipertensión arterial
sostenida o una valvulopatía aórtica. En estos casos hablamos de una
fase miocardiopática.
e acuerdo a sus características patológicas y funcionales se las divide

en (figura 1):
A.

B.

C.-

c·c
Figura 1
Las miocardiopatías pueden definirse como un compromiso
miocárdico, difuso, de origen primario o secundario a causas no
cardiovasculares. e acuerdo a sus características patológicas y
funcionales, se clasifican en:
a) ilatadas;
b) estrictivas;
c) Hipertróficas.
6.1 - Miocardiopatia dilatada
El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la

)

,
y una

.
Normalmente afecta a ambos ventrículos, pero puede predominar en
uno de ellos.
Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal

común a diferentes procesos patológicos, causados por una gran
variedad de noxas: tóxicos (v.gr. alcohol, drogas anticancerosas),
infecciosos (v.gr. infecciones virales), metabólicos (hipotiroidismo), etc.
que parecen actuar no sólo sobre los miocitos sino también sobre el
tejido intersticial.
En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se logra

identificar su etiología.
Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas,

con lisis miofibrilar, extensas zonas de fibrosis intersticial y perivascular y
escasos signos de necrosis e inflamación. Habitualmente existe
hiperactividad simpática, medida por los niveles de Noradrelanina
circulante, pero con una marcada reducción del número de receptores
c·
y de la respuesta a la estimulación beta-adrenérgica en el miocardio.
("down regulation").
Manifestaciones clínicas:
Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardiaca Global, en

general de instalación rápida, precedida de un período asintomático
que puede ser de varios años de duración, en donde la cardiomegalia
radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad.
6.2 - Miocardiopatía hipertrófica.
Se caracteriza por la existencia de una &

) .
Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica, es decir con
un grosor de la pared ventricular no homogéneo, típicamente mayor en
el septum interventricular.
No se conoce la etiología, pero un 50% de los casos son de tipo familiar.
En un 30 - 40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del

ventrículo izquierdo, que genera un gradiente de presión VI - Ao. Este
fenómeno explica el nombre de 2
&

con que también se la conoce. En esta obstrucción participan varios
factores:
J -

J 2

8
J 4

)
:

Los dos últimos factores no son fijos, por lo que el grado de obstrucción
puede ser variable en el tiempo.
Como consecuencia de la hipertrofia también se observa una

disminución de la distensibilidad, aumento de la presión diastólica
ventricular y daño miocárdico isquémico, por la pérdida de la relación
entre masa miocárdica y circulación coronaria.
c·r
Manifestaciones Clínicas
La mayoría de los pacientes tienen un largo período asintomático, siendo

la muerte súbita (habitualmente en relación con esfuerzos) la primera
manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes
más jóvenes, con antecedentes familiares positivos.
Los síntomas pueden ser muy variados, dependiendo del factor

fisiopatológico predominante:
J
&
4/8
J 4 &
8
J Ê
'

.

En el examen físico, lo más característico es el hallazgo de una hipertrofia

de Ventrículo izquierdo de tipo concéntrico, con otros hallazgos que
permiten plantear su diagnóstico:
J u
)

J
' 8
J #> 8
J 9
8
J 9

Típicamente, el soplo de eyección aumenta de intensidad cuando

aumenta el gradiente VI - Ao, como consecuencia de un aumento de la
contractilidad (v.gr.: ejercicio, beta-agonistas) o por disminución del
volumen del VI (v.gr: Valsalva, Nitritos)
6.3 - Miocardiopatía restrictiva
La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente, en que

predomina la llamada
, que se caracteriza por

. Como
consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presión
diastólica ventricular y de la presión auricular media, con disminución del
c··
volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco.
También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica.
El ejemplo más típico de este tipo de miocardiopatía es la

) .
Manifestaciones clínicas:
El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardiaca progresiva, rebelde

al tratamiento. estaca la mala respuesta al uso de diuréticos, debido a
que al disminuir la presión de llenado ventricular se produce una baja
importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco.

Ayudantes Alumno: Mario Zanolli de Solminihac y Tamara Ventura

Wurman
r. Jorge Jalil
I. efiniciones:
1)Miocardiopatía
2)Miocardiopatía dilatada
3)Miocardiopatía hipertrófica
4)Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
5)Miocardiopatía restrictiva
II. Indique si la afirmación es VEAEA O FALSA. Justifique las falsas.
1)÷n paciente con hipertensión arterial sostenida que afecta el

miocardio puede ser diagnosticado de miocardiopatía.
c·X
2)En la miocardiopatía dilatada se afecta principalmente la función
diastólica, debido a una progresiva dilatación y pérdida de la
geometría ventricular.
3)La miocardiopatía hipertrófica habitualmente se presenta como
una hipertrofia asimétrica, es decir con un grosor de la pared
ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septum
interventricular.
4)En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva hay una gradiente de
presión ventrículo izquierdo y aorta, frecuentemente producida por
una hipertrofia del septum interventricular.
5)÷n ejemplo de disnea que generalemente tiene excelente
respuesta a diuréticos es la miocardiopatía restrictiva.
a)Miocardiopatía 1)Compromiso miocárdico de causas

restrictiva no cardiovasculares
b)Miocardiopatía 2)Miocardiopatía con progresiva
c)Miocardiopatía dilatación y pérdida de la geometria
hipertrófica ventricular.
obstructiva 3)Miocardiopatía sin dilatación de la
d)Miocardiopatía cavidad, en ausencia de una
obstructiva sobrecarga mecánica.
e)Miocardiopatía 4)Miocardiopatía que genera un
dilatada gradiente de presión VI - Ao.
f) Fase 5)Miocardiopatía con disfunción de
miocardiopática predominio diastólico.
6)Compromiso miocárdico de causas
cardiovasculares.
IV. Alternativas: indique siempre la alternativa que mejor se relaciona con

el enunciado;
c·o
1)Con respecto a la miocardiopatía restrictiva ES VEAEO:
a)Es una enfermedad frecuente dentro de las miocardiopatías
b)Predomina en ella la disfunción sistólica
c)Hay aumento de la distensibilidad
d)El llene ventricular se encuentra facilitado.
e)NA
2)Son consecuencias de la miocardiopatía restrictivo, lo siguiente con

la EXCEPCIÓN de:
a)Hay un aumento de la presión diastólica ventricular
b)Aumenta la presión auricular media,
c)isminuye el volumen sistólico de eyección
d)isminuye eventualmente el Gasto Cardíaco.
e) Existe un aumento compensatorio de la contractilidad
miocárdica.
3)Con respecto a las manifestaciones clínicas de la
miocardiopatía restrictiva ES FALSO:
a)El cuadro clínico es el de una Insuficiencia cardiaca
progresiva
b)Tiene una mala respuesta al uso de diuréticos
c)En ella, la depleción de volumen disminuye la presión de
llenado ventricular y se produce una baja del gasto
cardíaco.
d)En el exámen físico es frecuente encontrar un soplo de
regurgitación mitral
e)Puede estar acompañada de un edema de
extremidades inferiores
4)Con respecto a las miocardiopatías ES FALSO:
a)Pueden producirse cambios en la función contráctil cardiaca
b)Pueden producirse cambios en la distensibilidad cardiaca.
c)El término miocardiopatía se refiere al compromiso miocárdico
de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares
d)Pueden ser secundarias a isquemia
e)NA
c·´
5) e las siguientes afirmaciones respecto a la miocardiopatía dilatada,
seleccione la o las VEAEA(S):
I. ÷n fenómeno fundamental es la disminución de la función sistólica del

miocardio
II. . Normalmente predomina en uno de los ventrículos
III. Su instalación es un estado agudo en respuesta a alguna noxa

inespecífica
IV. Puede ocurrir en el hipotiroidismo
a)I, II y IV
b)I, III y IV
c)II y IV
d)II y III
e)I y IV
6. especto a la miocardiopatía dilatada, indique la alternativa FALSA:
a)En la mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada no se

logra identificar su etiología.
b)Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las
miofibrillas con extensas zonas de fibrosis intersticial y signos de
necrosis e inflamación.
c)Se asocia habitualmente a una actividad simpática elevada.
d)Clínicamente se manifiesta como una insuficiencia cardiaca global.
e)Muchas veces su única manifestación puede ser una cardiomegalia
radiológica.
7. e las siguientes manifestaciones clínicas de la cardiopatía

hipertrófica, indique cual(es) OC÷E(N):
I.

II. 4
III. Ê

IV. #>
V. 9

c·Ñ
+//////
b)//////..
c)/////..
d)///////..
e)////..
8) ÷n deportista joven sufre un aparente desmayo durante un partido de

fútbol. Lamentablemente, sufrió un cuadro de muerte súbita
diagnosticado posteriormente. e cuál de las siguientes alteraciones es
característica esa presentación?
a)Miocardiopatía dilatada
b)Miocardiopatía hipertrófica
c)Miocardiopatía restrictiva
d)Fase miocardiopática hipertensiva
e)Fibrilación auricular
ESP÷ESTAS:
I. efinciones
1)Miocardiopatía: se refiere al compromiso miocárdico,

habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no
cardiovasculares (inflamatorias, degenerativas, tóxicas, etc.). Esta
definición excluye, por lo tanto, el compromiso miocárdico difuso
secundario a isquemia o a la fase final de un proceso de
sobrecarga crónica, como por ejemplo de un paciente con
hipertensión arterial sostenida o una valvulopatía aórtica. En estos
casos hablamos de una fase miocardiopática.
2)Miocardiopatía dilatada: es la disminución de la capacidad
contráctil o función sistólica del miocardio, y una progresiva
dilatación y pérdida de la geometria ventricular.
3)Miocardiopatía hipertrófica: Se caracteriza por la existencia de una
hipertrofia ventricular, sin dilatación de la cavidad, en ausencia de
una sobrecarga mecánica. Habitualmente se presenta como una
c·º
hipertrofia asimétrica, es decir con un grosor de la pared ventricular
no homogéneo, típicamente mayor en el septum interventricular.
4)Miocardiopatía hipertrófica obstructiva: es una especificación de
una miocardiopatía hipertrófica, donde existe una obstrucción al
vaciamiento del ventrículo izquierdo, que genera un gradiente de
presión VI - Ao.
5)Miocardiopatía restrictiva: es una enfermedad poco frecuente, en
que predomina la llamada disfunción diastólica, que se caracteriza
por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular.
II, V o F
1)÷n paciente con hipertensión arterial sostenida que afecta el

miocardio puede ser diagnosticado de miocardiopatía.
F; la definición de miocardiopatía excluye el compromiso miocárdico

difuso secundario a isquemia o a la fase final de un proceso de
sobrecarga crónica, como por ejemplo de un paciente con
hipertensión arterial sostenida o una valvulopatía aórtica. En estos
casos hablamos de una fase miocardiopática.
2)En la miocardiopatía dilatada se afecta principalmente la función

diastólica, debido a una progresiva dilatación y pérdida de la
geometría ventricular.
F; en la miocardiopatía dilatada se afecta principalmente la función

sistólica, por alteración de la estructura, disposición y función de los
miositos.
3)La miocardiopatía hipertrófica habitualmente se presenta como

una hipertrofia asimétrica, es decir con un grosor de la pared
ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septum
interventricular.
4)En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva hay una gradiente de

presión ventrículo izquierdo y aorta, frecuentemente producida por
una hipertrofia del septum interventricular.
cX
V
5)÷n ejemplo de disnea que generalemente tiene excelente

respuesta a diuréticos es la miocardiopatía restrictiva.
F; la miocardiopatía restrictiva se caracteriza por ser una rebelde al

tratamiento, con una pésima respuesta a la depleción de volumen, ya
que eso disminuye la presión de llenado y con ello una disminución
importante del gasto cardiaco.
III. elación letras con números.
a)Miocardiopatía restrictiva$ 5. Miocardiopatía con disfunción de

predominio diastólico.
b)Miocardiopatía $ 1. Compromiso miocárdico de causas no
cardiovasculares
c)Miocardiopatía hipertrófica obstructiva$ 4. Miocardiopatía que
genera un gradiente de presión VI - Ao.
d)Miocardiopatía obstructiva$ 3. Miocardiopatía sin dilatación de la
cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecánica.
e)Miocardiopatía dilatada$ 2. Miocardiopatía con progresiva
dilatación y pérdida de la geometria ventricular.
f) Fase miocardiopática$ 6. Compromiso miocárdico de causas
cardiovasculares.

el enunciado;
1. p

La miocardiopatía restrictiva es una
enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfunción
diastólica, que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y
dificultad del llene ventricular. ecordar que un ejemplo clásico de esta
patología es la amiloidosis cardiaca, un infiltrado que ocupa el
miocardio, alterando su función diastólica predominantemente.
2. p

En la miocardiopatía restrictiva se
observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión
cXc
auricular media, con disminución del volumen sistólico de eyección y
eventualmente del gasto cardíaco. También existe cierto grado de
pérdida de la contractilidad miocárdica y NO un aumento de la
contractibilidad.
! p

No es frecuente encontrar un soplo de
regurgitación mitral. En esta miocardiopatía uno esperaría encontrar los
signos de insuficiencia cardiaca típicos, como son la presencia del tercer
ruido, disnea y edema de extremidades inferiores. Se caracteriza además
por ser un cuadro de instalación progresiva con una mala respuesta a
diuréticos, que disminuyen la presión de llenado ventricular, provocando
una baja en el gasto cardiaco.
4. p

La definición de miocardiopatía excluye
el compromiso miocárdico difuso secundario a isquemia o a la fase final
de un proceso de sobrecarga crónica, como por ejemplo de un
paciente con hipertensión arterial sostenida o una valvulopatía aórtica.
En estos casos hablamos de una fase miocardiopática.
5. p

La miocardiopatía dilatada está definida
por una disminución de la función sistólica del miocardio asociada a una
dilatación de dilatación de las cavidades ventriculares, más
frecuentemente ambas, aunque puede ocurrir en una aislada. Su
instalación es manifestación de un estado terminal frente a una gran
variedad de noxas, como el hipotiroidismo, tóxicos, etc.
6. p

En la mayoría de los pacientes con
miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología, que pueden
ser diferentes tipos de noxas. Histológicamente hay pérdida de la
estructura normal de las miofibrillas con extensas zonas de fibrosis
intersticial y ESCASOS signos de necrosis e inflamación. Se asocia
habitualmente a una actividad simpática elevada, con altos niveles de
NA circulantes, aunque con un downregulation de sus receptores.
Clínicamente se manifiesta como una insuficiencia cardiaca global.
Incluso, muchas veces su única manifestación puede ser una
cardiomegalia radiológica
cX
7. p

Todas las manifestaciones descritas
pueden ocurrir en una miocardiopatía hipetrófica. La disnea y los signos
congestivos pulmonares por hipertensión de AI, la angina por
insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia, la fatigabilidad y
síncopes por estenosis subaórticas o arritmias, el cuarto ruido por una
contracción auricular sobre un ventrículo rígido (por eso en una fibrilación
auricular no puede haber cuarto ruido) y ocasionalmente un un soplo
sistólico de regurgitación mitral por algún grado de insuficiencia
secundario a la hipertrofia.
8. p

. La miocardiopatía hipertrófica se
caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatación
de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecánica. No se conoce
la etiología, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. La mayoría de
los pacientes tienen un largo período asintomático, siendo la muerte
súbita (habitualmente en relación con esfuerzos) la primera
manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes
más jóvenes, con antecedentes familiares positivos.
!
7.1 - Introducción:
El Pericardio es un saco que envuelve el corazón, con una capa

adherida al epicardio (pericardio visceral) y otra fibrosa que lo separa de
los órganos del mediastino anterior (pericardio parietal), ambas
separadas por un espacio virtual, que contiene una pequeña cantidad
de líquido seroso.
adas sus características, el pericardio

que pudiera resultar de hipervolemia o de
sobrecargas agudas;

) , facilitando el llene auricular;

y lo aísla de las estructuras vecinas y

cXr

. Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce
en una condición patológica significativa.
El compromiso del pericardio puede tener numerosas etiologías

(infecciosas - como las pericarditis virales - , tumorales, metabólicas,
autoinmunes, traumáticas, etc.) y evolucionar en forma aguda,
subaguda o crónica.
7.2 - Pericarditis Aguda
El compromiso del pericardio puede ser causado por las diversas

etiologías mencionadas y su principal consecuencia fisiopatológica es el
) , que puede llegar a producir el llamado

.
7.3 - errame pericárdico y Tamponamiento Cardíaco.
÷na manifestación habitual de pericarditis agudas, de cualquier origen,

es la presencia de )
) . El pericardio es una membrana poco distensible, por lo que
un derrame de 200-250 ml puede llegar a producir trastornos en el
llenado del corazón, si se produce en pocas horas. Por el contrario, si el
derrame es de instalación lenta, puede alcanzar más de 2000 ml sin
efectos hemodinámicos importantes.
El

, que es la complicación más grave de las
pericarditis agudas, se produce como consecuencia de la acumulación
de líquido a tensión, que anula el efecto de la presión negativa
intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la
expansión ventricular durante el llenado diastólico. Como consecuencia
se observa una disminución del llenado ventricular (tanto derecho como
izquierdo) con presiones diastólicas iniciales bajas durante la diástole, que
rápidamente se elevan alcanzando el nivel de la presión intrapericárdica
en todas las cavidades cardíacas.
Las 3 características principales del tamponamiento cardiaco son:
J p

J p

cX·
J p

Signos que permiten sospechar la presencia de tamponamiento

cardíaco son la &
y

'
(a diferencia de lo que ocurre en la
pericarditis constrictiva en que la descendente "y" es la prominente, en el
tamponamiento cardíaco está diminuta o falta. La presencia del signo
de Kussmaul y del golpe o knock pericárdico son raros en el
tamponamiento cardíaco (son más característicos de la pericarditis
constrictiva).
Otro signo que es posible encontrar en el tamponamiento cardíaco es el

llamado "pulso paradójico". Normalmente, cuando inspiramos, la presión
negativa del tórax produce un aumento del retorno venoso al V, lo que
causa un leve desplazamiento del septum interventricular hacia el VI. Esto
disminuye levemente el llenado VI - durante la inspiración - con lo que se
produce un pequeño descenso del volumen de eyección y por lo tanto
una caída leve de la presión arterial sistólica (menor de 10 mm Hg de
descenso). En caso de tamponamiento cardíaco, la transmisión
inspiratoria de la presión negativa al corazón aumenta transitoriamente el
retorno venoso al ventrículo derecho y se desplaza el septum
interventricular a la izquierda. Al estar ambos ventrículos con un volumen
disminuído y con mayor presión (por el líquido pericárdico a tensión en el
tamponamiento) la desviación del septum interventricular a la izquierda
durante la inspiración afecta en mayor proporción el llene ya alterado
del VI. Lo anterior hace descender más el gasto cardíaco y la presión
arterial sistólica (más de 10 mm Hg) en la inspiración. Entonces, es posible
definir como

* -+
La cantidad de derrame necesario para producir tamponamiento

depende de la velocidad de instalación del derrame, del grosor del
miocardio y de la distensibilidad del pericardio. La mayor parte de los
tamponamientos son por sangramiento pericárdico, secundario a
trauma, operaciones, tuberculosis, cancer, disección aórtica, etc. pero
también puede observarse en pericarditis virales, insuficiencia renal, etc.
cXX
Las manifestaciones clínicas del tamponamiento se deben a la
disminución del débito cardíaco y al aumento del la presión venosa.
El tratamiento del tamponamiento es el drenaje del líquido o

pericardiocentesis, maniobra que puede ser necesario hacer de
urgencia, dependiendo del caso clínico.
Síntomas y signos:
El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis

agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal, a veces
irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los
movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y
días, con fluctuaciones de intensidad. Por sus características, puede ser
indistinguible del dolor del infarto del miocardio
Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más

característico de las pericarditis agudas. Son ruidos más bien finos,
sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a los ruidos normales.
Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante y se
modifican con los cambios de posición.
7.4 - Pericarditis constrictiva.
La

puede determinar la
&

'

, que es el fenómeno fisiopatológico
fundamental. En la

, a diferencia del
tamponamiento

El de la constricción pericárdica, se caracteriza por una

, en que
predomina la &

6 .
La pericarditis constrictiva produce un aumento de la presión venosa,

con descenso "y" profundo, este es el llamado
(figura 1), por la profunda depresión "y" seguido de una rápida elevación
cXo
de la presión al principio de la diástole, porque la constricción
pericárdica impide el llenado ventricular.
Figura 1
Signo de la raíz cuadrada en pericarditis constrictiva. Aunque no es
un signo patognomónico (se puede ver también en miocardiopatías
restrictivas), orienta mucho en el diagnóstico de pericarditis
constrictiva. El prominenente descenso "y" se acompaña de un
rápido ascenso de la presión diastólica por la restricción del llenado
ventricular.
El hallazgo semiológico más propio de la pericarditis constrictiva es el

? aumento de la presión venosa yugular (ingurgitación
yugular) durante la inspiración, como consecuencia de un aumento del
retorno venoso, secundario a la presión negativa intratorácica, pero con
restricción a l llene ventricular derecho y sin que haya un aumento
simultáneo del gasto cardíaco. ado que el corazón está recubierto por
una coraza rígida, la distensibilidad de este se ve muy disminuida y
cualquier aumento de volumen se transmite en forma retrógrada, es por
eso que las yugulares se ingurgitan al inspirar (no como normalmente se
esperaría: al inspirar, las yugulares colapsan)
Junto a este hallazgo, en cerca de un tercio de los pacientes se aprecia

la existencia de "pulso paradójico" que como vimos, es una marcada
disminución de la presión de pulso arterial durante la inspiración.
El tratamiento de la pericarditis constrictiva obviamente es la

decorticación pericárdica.

cX´
&!

Wurman
r. Jorge Jalil
I. efina:
1)Pericardio
2)Tamponamiento cardíaco
3)Pulso paradójico
4)Pericarditis constrictiva
5)Signo de Kussmaul
II. Verdadero o Falso, justifique las falsas;
1. El pericardio limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que

pudiera resultar de hipervolemia o de sobrecargas agudas
2. El compromiso del pericardio NO es exclusivo de una enfermedad

particular. Puede tener etiologías infecciosas, tumorales, metabólicas,
autoinmunes, traumáticas, entre otras.
3. El tamponamiento cardíaco solo ocurre en traumas toráxicos
4. Cualquier derrame pericárdico importante, como 2000 ml producirá

5. Eltamponamiento cardíaco reduce el gasto cardiaco por una

limitación directa de la función sistólica cardiaca.
6. Signos que permiten sospechar la presencia de tamponamiento

cardíaco son la hipotensión y aumento de la presión venosa con onda
descendente "x" prominente
7. La presencia del signo de Kussmaul y del golpe o knock pericárdico son

característicos de la pericarditis constrictiva
cXÑ
8. El pulso paradójico es una disminución inspiratoria de la presión arterial
diastólica superior a la normal (10 mm Hg).
9. Las manifestaciones clínicas del tamponamiento se deben a la

10. En el cuadro clínico de la constricción pericárdica predomina la

hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar, con un
corazón quieto y de tamaño normal.
III. Alternativas. Conteste siempre la alternativa más adecuada para el

enunciado:
1)Con respecto al pericardio ES FALSO Q÷E:

a)El Pericardio es un saco que envuelve el corazón, con una
capa adherida al epicardio y otra fibrosa que lo separa de los
órganos del mediastino anterior
b)adas sus características, el pericardio limita la dilatación
brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de
hipervolemia o de sobrecargas agudas
c)La ausencia de pericardio se traduce en una condición
patológica significativa.
d) Fija el corazón en el mediastino y lo aísla de las estructuras
vecinas
e) Minimiza el roce del corazón durante sus contracciones.
2)En relación al derrame pericardico, ES VEAEO:

a)No es una manifestación habitual de pericarditis aguda
b)El pericardio es una membrana muy distensible
c)÷n derrame de 200-250 ml puede llegar a producir trastornos
en el llenado del corazón, si se produce en pocas horas.
d)Cualquier derrame puede alcanzar más de 2000 ml sin efectos
hemodinámicos importantes.
e)NA
3)Con respecto al tamponamiento cardiaco ES FALSO Q÷E:
a)Es la complicación más grave de las pericarditis agudas,
cXº
b)Se produce como consecuencia de la acumulación de
líquido a tensión
c)Se anula el efecto de la presión negativa intratorácica
sobre el llenado cardíaco
d)Como consecuencia se observa una disminución del
llenado solo del ventricular izquierdo
e)Puede producirse en el contexto de una insuficiencia
renal
4)Las siguientes son características del tamponamiento cardiaco
CON LA EXCEPCIÓN E:
a)La elevación de las presiones intracardiacas
b)El desplazamiento del tabique interventricular hacia la
izquierda durante la inspiración afecta mayormente el
llene ventricular.
c)La reducción del gasto cardíaco
d)El aumento del llenado de los ventrículos, lo que favorece
la elevación de las presiones intracardíacas
e)NA
5)Las siguientes son características del pulso paradójico, CON LA
EXCEPCIÓN E:
a)La transmisión inspiratoria de la presión negativa al
corazón aumenta transitoriamente el retorno venoso al
ventrículo derecho
b)Existe un desplazamiento del septum interventricular a la
izquierda.
c)La desviación del septum interventricular a la izquierda
durante la inspiración afecta en mayor proporción el
llene ya alterado del VI.
d)esciende más el gasto cardíaco y la presión arterial
sistólica (más de 10 mm Hg) en la inspiración.
e)NA
6) e los siguientes enunciados, cuáles corresponden a síntomas y signos

que pueden presentarse con una pericarditis aguda?
I. olor en región medioesternal, a veces con irradiación a dorso,

cuello y hombros
II. Tos
co
III. A la auscultación, ruidos finos sistólicos y diastólicos, superpuestos
a los ruidos normales cardiacos. (1 y 2)
a)Solo I
b)I y III
c)Solo III
d)II y III
e)I, II y III
7) En relación a la pericarditis constrictiva, elija los enunciados FALSOS:
I. Existe una presión activa del corazón

II. Es frecuente la aparición de disnea por congestión visceral
III. Ocurre un aumento de la presión venosa, con el característico
signo de la ´raíz cuadradaµ. Este signo es exclusivo de la
pericarditis constrictiva.
IV. El signo de Kussmaul puede estar presente
a)I, II y III
b)II, III y IV
c)I y III
d)II y IV
e)I, II, III y IV
ESP÷ESTAS:
I. efina:
1)Pericardio: es un saco que envuelve el corazón, con una capa

adherida al epicardio (pericardio visceral) y otra fibrosa que lo
separa de los órganos del mediastino anterior (pericardio parietal),
ambas separadas por un espacio virtual, que contiene una
pequeña cantidad de líquido seroso.
2)Tamponamiento cardíaco, es la acumulación de líquido a tensión
entre el pericardio y el corazón, que anula el efecto de la presión
negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una
resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico.
Como consecuencia se observa una disminución del llenado
ventricular (tanto derecho como izquierdo) con presiones diastólicas
coc
iniciales bajas durante la diástole, que rápidamente se elevan
alcanzando el nivel de la presión intrapericárdica en todas las
cavidades cardíacas
3)Pulso paradójico: esuna disminución inspiratoria de la presión arterial
sistólica superior a lo normal, o sea, mas de 10 mm Hg. Puede verse
en pacientes con tamponamiento cardiaco y en un tercio de los
pacientes con pericarditis constrictiva.
4)Pericarditis constrictiva: es la cicatrización del pericardio en una
pericarditis aguda. Puede determinar la adherencia del pericardio
visceral y parietal, en un proceso de fibrosis y retracción que termina
por limitar la expansión diastólica del corazón y limitar el llenado
diastólico ventricular. En la pericarditis constrictiva, a diferencia del
tamponamiento, no se presiona al corazón activamente.
5)Signo de Kussmaul: ingurgitación yugular durante la inspiración,
como consecuencia de un aumento del retorno venoso, secundario
a la presión negativa intratorácica, pero con restricción al llene
ventricular derecho y sin que haya un aumento simultáneo del
gasto cardíaco. Este signo es característico de la pericarditis
constrictiva.
II. Verdadero o Falso, justifique las falsas;
1. El pericardio limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que

pudiera resultar de hipervolemia o de sobrecargas agudas
2. El compromiso del pericardio NO es exclusivo de una enfermedad

particular. Puede tener etiologías infecciosas, tumorales, metabólicas,
autoinmunes, traumáticas, entre otras.
3. El tamponamiento cardíaco solo ocurre en traumas toráxicos
F; el tamponamiento cardiaco es una complicación del derrame

pericárdico. Así, cualquier derrame secundario a una pericarditis puede
potencialmente ser causa de un tamponamiento cardiaco.
co
4. Cualquier derrame pericárdico importante, como 2000 ml producirá
F; Si el derrame es de instalación lenta, es posible que no produzca

cambios hemodinámicos de importancia.
5. Eltamponamiento cardíaco reduce el gasto cardiaco por una

limitación directa de la función sistólica cardiaca.
F; la reducción del gasto cardiaco en un tamponamiento es por la

limitación del llenado ventricular.
6. Signos que permiten sospechar la presencia de tamponamiento

cardíaco son la hipotensión y aumento de la presión venosa con onda
descendente "x" prominente
7. La presencia del signo de Kussmaul y del golpe o knock pericárdico son

característicos de la pericarditis constrictiva
8. El pulso paradójico es una disminución inspiratoria de la presión arterial

diastólica superior a la normal (10 mm Hg).
F; el pulso paradójico afecta a la presión sistólica.
9. Las manifestaciones clínicas del tamponamiento se deben a la

10. En el cuadro clínico de la constricción pericárdica predomina la

hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar, con un
corazón quieto y de tamaño normal.
cor
III. Alternativas. Conteste siempre la alternativa más adecuada para el
enunciado:
1. p

m A pesar de que el pericardio cumple
múltiples funciones de protección cardiaca, como separarlo de otros
órganos, protegerlo de dilataciones bruscas, fijarlo al mediastino o
minimizar los roces, su ausencia NO se traduce en una condición
patológica significativa para el corazón.
2. p

El derrame pericárdico es una
manifestación habitual de pericarditis aguda. El pericardio consiste en
una membrana poco distensible, pero cuando el derrame es de
instalación lenta este puede alcanzar grandes volúmenes sin efectos
hemodinámicos importantes. En cambio, un aumento de volumen
menor, pero de instalación brusca, si puede producir trastornos
significativos en el llenado del corazón.
3. p

El

es la
complicación más grave de las pericarditis agudas y se produce como
consecuencia de la acumulación de líquido a tensión. Este líquido anula
el efecto de la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y
ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado
diastólico. Como consecuencia se observa una disminución del llenado
de ambos ventrículos. Puede producirse en sitauaciones como el trauma,
la insuficiencia renal, tuberculosis, cancer, cirugías, etc.
4. p

En el tamponamiento cardíaco se
reduce el llenado de los ventrículos por la presión que ejerce el derrame
sobre las cavidades, y es esto último lo que contribuye a aumentar las
presiones intracardíacas. Además, el septum interventricular se desplaza
hacia la izquierda contra un sistema que tiene la presión añadida por
parte del tamponamiento, lo que afecta en mayor medida el llene
ventricular. El conjunto de estos fenómenos, dificultan el llenado de los
ventrículos y con ello, el gasto cardiaco se reduce.
co·
5. p

Todos los enunciados son características
del pulso paradójico. urante la inspiración en un paciente con
tamponamiento o pericarditis constrictiva puede ocurrir el ´pulso
paradójicoµ. Aquí, la transmisión inspiratoria de la presión negativa al
corazón aumenta transitoriamente el retorno venoso al ventrículo
derecho y se desplaza el septum interventricular a la izquierda. Al estar
ambos ventrículos con un volumen disminuído y con mayor presión (por el
líquido pericárdico a tensión en el tamponamiento) la desviación del
septum interventricular a la izquierda durante la inspiración afecta en
mayor proporción el llene ya alterado del VI. Lo anterior hace descender
más el gasto cardíaco y la presión arterial sistólica (más de 10 mm Hg) en
la inspiración.
6. p

El dolor pericárdico es una manifestación
habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la
región medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que
se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al
sentarse. El compromiso inflamatorio del pericardio puede afectar a la
pleura circundante, irritándola y produciendo tos asociada. Los frotes
pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las
pericarditis agudas. Son ruidos más bien finos, sistólicos y diastólicos, que
se "superponen" a los ruidos normales. Frecuentemente son transitorios o
de aparición inconstante y se modifican con los cambios de posición.
7. p

. En la pericarditis constrictiva, a diferencia
del tamponamiento no se presiona al corazón activamente. El cuadro
clínico de la constricción pericárdica, se caracteriza por una insuficiencia
cardiaca de instalación lenta y progresiva, en que predomina la
hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar. especto
al signo de la raíz cuadrada en pericarditis constrictiva, aunque no es un
signo patognomónico (se puede ver también en miocardiopatías
restrictivas), orienta mucho en el diagnóstico de pericarditis constrictiva.
El hallazgo semiológico más propio de la pericarditis constrictiva es el
signo de Kussmaul o ingurgitación yugular durante la inspiración.
coX
!" )
' $
Como órgano aeróbico, el corazón obtiene su energía casi

exclusivamente de la oxidación de sustratos, de tal manera que el aporte
de oxígeno es crucial para la mantención del metabolismo basal y de la
actividad contractil de las células miocárdicas.
La irrigación miocárdica se realiza a través de las arterias coronarias

derecha e izquierda. La coronaria izquierda se divide a su vez en dos
ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja.
La coronaria izquierda irriga a la cara anterior, septum anterior y pared

lateral del ventrículo izquierdo. La pared diafragmática y el septum
posterior se irrigan a través de la arteria descendente posterior, que
puede ser rama de la coronaria derecha ("dominancia derecha") o de la
circunfleja ("dominancia izquierda"). En el origen de la arteria
descendente posterior nacen ramas que irrigan el nódulo A-V.(Figura)
Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas

colaterales, con poca significación funcional en las personas sanas.
Las arterias coronarias se dividen en arterias epicárdicas, que son vasos

que ofrecen poca resistencia al flujo (arterias de conductancia) y en
arterias intramiocárdicas, en donde se produce la mayor resistencia al
flujo y que son fundamentales en la regulación del flujo coronario.
coo
Normalmente, el flujo coronario se autoregula por mecanismos
metabólicos locales, de acuerdo a las variaciones del consumo de O2
miocárdico, las que inducen distintos grados de vasodilatación de las
arterias intramiocárdicas, con el consiguiente aumento del flujo.
El consumo de O2 miocárdico depende principalmente de las siguientes

variables:
J Frecuencia Cardíaca;
Tensión de la pared
presión x
J
ventricular
radio
t = -------------------
grosor
J Contractilidad miocárdica.
J Masa miocárdica.
Aparte de los mecanismos metabólicos de autoregulación local, el tono

vasomotor está influido por un equilibrio entre dos factores:
J los estímulos autonómicos (simpáticos y para-simpáticos):

× Simpático:
la noradrenalina tiene un efecto vascular directo de
vasodilatación de los vasos epicárdicos (predominio de
receptores b) y de vasoconstricción de los intramiocárdicos
(predominio de receptores a).
× Parasimpático:
la acetilcolina tiene efecto vasoconstrictor directo.
J la liberación endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina
y óxido nítrico o factor relajador del endotelio) y vasoconstrictoras
(endotelina), estimulada por numerosos factores locales y
sistémicos.
En condiciones normales, la producción de prostaciclinas y óxido nítrico

(vasodilatadores) es estimulada por factores tales como noradrenalina,
co´
acetilcolina, serotonina, angiotensina, adenosina, etc. La liberación de
endotelina (vasoconstricor) es estimulada, entre otros, por la trombina, la
hipoxia y la hipertensión arterial.
e esta manera, se produce un equilibrio entre los efectos vasculares

directos y la secreción endotelial de sustancias vasodilatadoras y
vasoconstricoras. Por ejemplo, la estimulación de los receptores a, que
produce vasocostricción en las arterias intramiocárdicas, estimula la
liberación de prostaciclinas y oxido nítico por parte del endotelio, lo que
antagoniza el efecto vasoconstricor.
En resumen, en condiciones fisiológicas, existe un equilibrio entre factores

vasodilatadores y vasoconstrictores, regulados principalmente por el
consumo de O2 miocárdico, y que actúan fundamentalmente en la
resistencia de las arterias intramiocárdicas. El aumento potencial del flujo
coronario, como resultado de la vasodilatación de las arterias
intramiocárdicas, se denomina reserva coronaria, y le permite al sistema
coronario normal satisfacer los aumento de consumo de O2 miocárdico,
en las más diversas circunstancias.

'
r. Jorge Jalil
I. efiniciones:
1-Arterias epicárdicas: vasos que nacen de la división de las arterias

coronarias, caracterizados por ofrecer poca resistencia al flujo ( son
arterias de conductancia).
coÑ
2-Arterias intramiocárdicas: son vasos que nacen de las arterias
coronarias, responsables de la irrigación miocárdica. En ellas se produce
la mayor resistencia al flujo por lo que son fundamentales en la
regulación del flujo coronario.
3- Flujo Coronario: cuociente entre la presión y resistencia sanguínea en

las arterias coronarias, el cual se autorregula por mecanismos
metabólicos locales, de acuerdo a las variaciones del consumo de O2
miocárdico y por el equilibrio entre los estímulos autonómicos simpático y
parasimpático.
4- eserva Coronaria: es el aumento potencial del flujo coronario, como

resultado de la vasodilatación de las arterias intramiocárdicas, lo cual
permite al sistema coronario normal satisfacer los aumento de consumo
de O2 miocárdico, en las más diversas circunstancias.
1. La coronaria izquierda irriga a la cara anterior, septum anterior y pared

lateral del ventrículo izquierdo.
2. e la arteria descendente anterior nacen ramas que irrigan el nódulo

AV
F; la irrigación del nódulo AV por lo general nace de la descendente

posterior.
3. Las arterias coronarias se dividen en arterias epicárdicas, que son vasos

que ofrecen poca resistencia al flujo (arterias de conductancia)
4. La noradrenalina tiene un efecto vascular directo de vasocontracción

de los vasos epicárdicos y de vasodilatación de los intramiocárdicos.
coº
F; la noradrenalina tiene un efecto vascular directo de vasodilatación de
los vasos epicárdicos y de vasocontracción de los intramiocárdicos
5. La acetilcolina tiene un efecto vasodilatador directo en condiciones

fisiológicas
F, su efecto es vasoconstrictor
6. La liberación de adenosina es estimulada, entre otros, por la trombina,

la hipoxia y la hipertensión arterial.
F; esos factores determinan la liberación de endotelina, que es

vasoconstrictor. La adenosina es un potente vasodilatador.
7. En condiciones fisiológicas, existe un equilibrio entre factores

vasodilatadores y vasoconstrictores, regulados principalmente por el
consumo de O2 miocárdico, y que actúan fundamentalmente en la
resistencia de las arterias intramiocárdicas.
III. Alternativas: indique siempre la alternativa que mejor se relaciona con

el enunciado;
1) Con respecto a la circulación coronaria es FALSO que:
a) Como órgano aeróbico, el corazón obtiene su energía casi

exclusivamente de la oxidación de sustratos.
b) El aporte de oxígeno es crucial para la mantención del metabolismo
basal y de la actividad contráctil de las células miocárdicas.
c) La irrigación del nodo AV nace generalmente de la descendente
posterior.
d) La coronaria izquierda se divide en dos ramas principales: la arteria
descendente anterior y la arteria circunfleja.
e) La dominancia cardiaca está determinada por la coronaria
responsable de la irrigación de la pared anterior.
c´
1. p

La dominancia cardiaca está
determinada por la irrigación de la pared diafragmática y del septum
posterior. Generalmente es desde la coronaria derecha. Ahora bien, el
resto de los enunciados son correctos. Como órgano aeróbico, el
corazón obtiene su energía casi exclusivamente de la oxidación de
sustratos. Por lo tanto, el aporte de oxígeno es crucial para la mantención
del metabolismo basal y de la actividad contráctil de las células
miocárdicas. especto a la irrigación del nodo AV, nace generalmente
de la descendente posterior. La coronaria izquierda se divide en dos
ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja.
2) En relación a las arterias coronarias, elija la alternativa COECTA:
a) La coronaria izquierda irriga a la cara diafragmática, septum posterior

y pared lateral del ventrículo izquierdo.
b) La pared diafragmática y el septum posterior se irrigan generalmente
a través de la arteria descendente anterior.
c) La arteria descendente posterior puede ser rama de la coronaria
derecha o de la circunfleja.
d) La irrigación del nódulo AV está dada frecuentemente por la
coronaria izquierda.
e) NA
2. p

Efectivamente, la arteria descendente
posterior puede ser rama de la coronaria izquierda como de la
circunfleja. Ahora bien, la coronaria izquierda irriga a la cara anterior,
septum anterior y pared lateral del ventrículo izquierdo y NO la cara
diafragmática y septum posterior. Estos se irrigan a través de la arteria
descendente posterior, que puede ser rama de la coronaria derecha
("dominancia derecha") o de la circunfleja ("dominancia izquierda"). La
irrigación del nódulo AV está dado frecuentemente por la coronaria
derecha.
3) En relación a la irrigación del corazón, es FALSO que:
a) Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas

colaterales, con poca significación funcional en las personas sanas.
cć
b) Las arterias epicárdicas son vasos que ofrecen poca resistencia al flujo
c) Las arterias intramiocárdicas ofrecen poca resistencia al flujo
d) El flujo coronario se autorregula de acuerdo a las variaciones del
consumo de O2 miocárdico
e) El consumo de 02 si es dependiente de la masa miocárdica
3. p

En las arterias intramiocárdicas se
produce la mayor resistencia al flujo por lo que son fundamentales en la
regulación del flujo coronario.
4. El consumo de O2 miocárdico depende principalmente de las

siguientes variables, EXCEPTO:
a) Frecuencia
b) Tensión
c) Contractilidad
d) Masa miocárdica
e) NA
4. p

Todas las variables mencionadas, como
frecuencia, tensión, contractilidad y masa miocárdica tienen gran
importancia en el proceso de consumo de O2 miocárdico. Al aumentar
alguna de ellas, el consumo neto aumenta.
5. e los siguientes enunciados, elija aquellos que tienen influencia en el

tono vasomotor coronario:
a. Sistema simpático

b. Sistema parasimpático
c. Sustancias liberadas por el endotelio in situ
a)I y II
c´
b)Solo III
c)II y III
d)I y III
e)I, II y III
5. p

Tanto los sistemas simpático como
parasimpático tienen gran influencia en el tono vasomotor, que
finalmente está determinado por un equilibrio entre ellos. Además
participa el endotelio con liberación de sustancias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras.
6. Elija la alternativa que contiene sustancias vasodilatadoras y/o

mediadores que indirectamente causen vasodilatación coronaria:
a) Prostaciclina, serotonina, adenosina

b) Adenosina, acetilcolina, endotelina
c) Endotelina, prostaciclina, serotonina
d) Adenosina, oxido nítrico, endotelina
e) Acetilcolina, serotonina, oxido nítrico
6. p

La acetilcolina tiene efecto
vasoconstrictor directo. El endotelio libera sustancias vasodilatadoras
(prostaciclina y óxido nítrico o factor relajador del endotelio) y
vasoconstrictoras (endotelina), estimulada por numerosos factores locales
y sistémicos. En condiciones normales, la producción de prostaciclinas y
óxido nítrico (vasodilatadores) es estimulada por factores tales como
noradrenalina, acetilcolina, serotonina, angiotensina, adenosina, etc. La
liberación de endotelina (vasoconstricor) es estimulada, entre otros, por
la trombina, la hipoxia y la hipertensión arterial.
!"
c´r
Existen numerosas patologías coronarias capaces de producir trastornos
de la circulación coronaria. La más frecuente es la ateroesclerosis, pero
también otras causas pueden afectar la circulación coronaria, tales
como embolías, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc.
La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma. Los

fenómenos que dan inicio a la placa no están completamente
establecidos, pero se relacionan con la penetración y acumulación
subendotelial de Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la
íntima arterial, producido por factores como la hipertensión arterial, la
diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.
Adicionalmente se observan los siguientes fenómenos:
J Acumulación sub-intimal de macrófagos;

J Infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables
de un aumento del tejido conectivo;
J año endotelial y formación de trombos plaquetarios;
Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las

propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que
produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria.
En general, el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas

isquémicos se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias. Sin
embargo, el grado de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de
episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario, los que
pueden presentarse en la evolución de pacientes con lesiones coronarias
leves.
Esta evolución se debe a la forma de progresión de las placas de

ateroma, las que pueden progresar en forma lenta o brusca:
J Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e

incluso calcificación. Son placas "estables" cuya traducción clínica
habitual es un cuadro lentamente progresivo.
J Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos, y su
evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes
agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa, que
c´·
producen una brusca oclusión o sub-oclusión de la arteria
("accidente de placa"), cuya traducción clínica más característica
son el infarto del miocardio y la angina inestable.
El proceso de ruptura de la placa es un tema en plena investigación y su

causa es probablemente multifactorial. ÷n aspecto muy importante de la
ruptura, es el adelgazamiento y disrupción de la capa fibrosa que se
interpone entre los componentes de la placa y el lumen, lo que puede
producirse por condiciones mecánicas o por debilitamiento intrínseco de
dicha capa. En general, la rotura ocurre en la unión de la capa fibrosa
con el endotelio sano y las placas que se rompen son aquellas con más
contenido de lípidos libres, que son más blandas y deformables.
Adicionalmente, diferentes estudios involucran distintos factores que

producen debilitamiento de la capa fibrosa. Existe evidencia que los
linfocitos T, presentes en el ateroma vulnerable, deprimen la capacidad
de las células musculares lisas para sintetizar colágeno necesario para
conformar una placa fibrosa. Al mismo tiempo, en las placas que se
rompen se ha encontrado aumento en la formación de
metaloproteinasas, que pueden degradar elementos de la capa fibrosa.
Esta proteinasas pueden ser producidas por macrófagos, que se
encuentran en mayor cantidad en las placas de pacientes con infarto
del miocardio o angina inestable.
c´X
La ruptura de la placa, expone componentes altamente trombogénicos
a la circulación, lo que puede inducir a la formación de trombos. Este
proceso se inicia con la adhesión y activación plaquetaria y luego se
desencadena la cascada de la coagulación y se deposita fibrina. La
magnitud y grado de oclusión del trombo determinará la expresión
clínica del "accidente de placa"
Factores de iesgo Coronario
En los últimos 30 años se han realizado numerosos estudios

epidemiológicos que han logrado identificar una serie de factores que se
asocian a una mayor incidencia de la enfermedad coronaria
ateroesclerótica. La identificación de estos factores ha permitido
conocer mejor su origen y fisiopatología y ha servido de base para
realizar campañas de prevención, consiguiéndose disminuir la incidencia
de la enfermedad coronaria en donde se han efectuado.
Los factores de riesgo más importantes son:
J Hipertensión arterial
J Hipercolesterolemia
J Tabaquismo
J iabetes
J Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria
Efectos fisiopatológicos de la ateroesclerosis coronaria.
Las consecuencias fisiopatológicas de la ateroesclerosis coronaria

dependen de las alteraciones del flujo coronario, como resultado del
estrechamiento mecánico producido por la placa o por las alteraciones
de los mecanismos de regulación endotelial.
1) Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica.
La limitación mecánica del flujo producida por las placa

ateroescleróticas - que normalmente se ubican en las ramas coronarias
epicárdicas - se relaciona con la severidad de la estrechez, su longitud y
su distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la superficie de la
placa, todo lo cual produce un aumento de la resistencia al flujo, el que
có
es compensado por una disminución proporcional de la resistencia de las
arterias intramiocárdicas, de manera tal que la resistencia total al flujo
(resistencia de las arterias epicárdicas + resistencia de las arterias
intramiocárdicas) se mantiene constante. Sin embargo esta
compensación se traduce en una disminución de la reserva coronaria,
que depende de la mayor vasodilatación potencial de las arterial
intramiocárdicas. Esto explica que estenosis coronarias del orden del 70-
80% del lumen no produzcan déficit de irrigación en condiciones de
reposo, pero que aparezcan manifestaciones de una irrigación
insuficiente cuando hay aumento de consumo de O2 miocárdico.
A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva

disminución de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de
insuficiencia del riego coronario a menores aumentos de la demanda.
Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria
incluso en condiciones de reposo. (Figura). Por otra parte, las estenosis
inferiores al 50% del lumen no producen disminución sigfnificativa de la
reserva coronaria.
Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria
epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo
de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión,
de la capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis de la
arteria epicárdica.
La presión de perfusión coronaria está dada por la diferencia de presión

entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo. Esta diferencia de presión es
c´´
función de la presión diastólica aórtica, del tiempo diastólico y de la
presión diastólica del ventrículo izquierdo. Esto explica que, en
condiciones patológicas, el flujo coronario se afecte por bajas de presión
arterial, aumento importante de la frecuencia cardíaca (que disminuye
el tiempo diastólico) y por aumentos de la presión diastólica del
ebido a la mayor influencia de la presión intraventricular izquierda sobre

el endocárdio, el flujo coronario en esta zona es más sensible que el flujo
en las zonas epicárdicas, a los aumentos de la presión intraventricular y a
la disminución de la presión aórtica.
2) Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del flujo coronario.
Además del grado de estenosis "anatómica", los trastornos vasomotores

de las arterias coronarias epicárdicas pueden ser un factor muy
importante en la fisiopatología de la circulación coronaria.
Paralelo a sus efectos mecánicos, la aterosclerosis se asocia a

importantes alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulación
del flujo coronario. esde etapas precoces de la enfermedad coronaria
se puede observar una disfunción de la vasodilatación mediada por
factores endoteliales, tanto en las arterias epicárdicas como en los vasos
de resistencia. La disfunción endotelial favorece la vasoconstricción en
respuesta a una variedad de estímulos, como por ejemplo, la
estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios. Por
ejemplo, en presencia de un endotelio normal, la noradrenalina estimula
la liberación de un factor relajador del endotelio, que neutraliza los
efectos vasoconstrictores, predominando finalmente la vasodilatación.
En cambio, si la función endotelial está alterada, el mismo estímulo
termina desencadenando un efecto vasoconstricor. Esto explica que
estímulos como el ejercicio, el frío o el estrés emocional, que determinan
activación simpática, puedan desencadenar isquemia en presencia de
estenosis coronarias moderadas, pero con un trastorno vasomotor
importante.
Asimismo se ha demostrado que los llamados factores de riesgo

coronario (hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes, etc.) también
c´Ñ
pueden modificar las funciones endoteliales, aún en ausencia de
estenosis coronaria.
Los trastornos vasomotores coronarios también pueden explicar la

aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2
miocárdico y en casos extremos, pueden desencadenar la llamada
angina de Prinzmetal o vasoespástica, que puede presentarse incluso en
ausencia de estenosis anatómica.
Otro aspecto que debe considerarse en el grado de isquemia

determinada por una estenosis, es la circulación colateral, que
ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulación
del territorio afectado.
3) Efectos de la isquemia sobre el miocardio.
La irrigación miocárdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene

los siguientes efectos:
J Metabólicos:
Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del
pH, del ATP y de los Creatinfosfatos.
J Mecánicos:
Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la
zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción
de músculo papilar, etc.
J Eléctricos:
Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción,
lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La
isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo
aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia
subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).
Cuadros Clínicos
c´º
La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de
cuadros clínicos, que van desde la muerte súbita hasta la insuficiencia
cardíaca post infarto del miocardio, las que pueden dividirse, en general,
en estables (v.gr. angina crónica) e inestables (v.gr. angina inestable,
infarto del miocardio), clasificación que tiene implicaciones anatómicas,
fisiopatólogicas, pronósticas y terapéuticas.
A) Síndrome coronario crónico o Angina Estable.
Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal,

de carácter opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede
irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula,
hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con
algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en
general de corta duración (1 a 5 min.). Normalmente tiene una aparición
insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo.
La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su

sustrato anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2
o 3 vasos coronarios.
Examen físico: En la mayoría de los pacientes, el examen físico es normal,

salvo la presencia habitual de un 4º ruido. ebe buscarse otras causas de
angina (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión
pulmonar, etc.). Las complicaciones más frecuentes e importantes de la
Angina de Pecho son la muerte súbita, el Infarto del Miocardio y la
Insuficiencia Cardíaca.
B) Síndromes coronarios agudos
cÑ
En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables", cuyo sustrato
anatómico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un
accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos.
Angina Inestable.
Se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se

presenta sin estricta relación con los esfuerzos, es en general más
prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio
reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la
evolución de un paciente con una angina crónica estable.
÷na situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de

Prinzmetal, caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta
supradesnivel transitorio de ST. La mayoría de los pacientes con este tipo
de angina tienen lesiones coronarias arterioescleróticas.
Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)
Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica,

de origen isquémico. Su causa más frecuente es una trombosis coronaria,
secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos
frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo
coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis
es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"), como
consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona
infartada.
cÑc
Cuadro clinico: En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin
embargo no son infrecuentes los casos poco sintomáticos o aquellos que
se presentan como muerte súbita. En los casos típicos, el síntoma más
importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o
irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y
mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y
síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a
una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea,
edema pulmonar agudo, etc.
Complicaciones: La evolución y pronóstico del infarto del miocardio se

relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa
miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño
estructural.
Arritmias: Las arritmias que se presentan en el curso de un infarto tienen

origen en diferentes mecanismos fisiopatológicos: reentrada ventricular o
alteraciones del automatismo en zonas isquémicas, bloqueos A-V o del
sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-
conducción, pericarditis, etc. Se pueden presentar Arritmias ventriculares
(Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular), Arritmias
supraventriculares (Flutter y Fibrilación Auricular), Bloqueos de ama y
Bloqueos aurículo-ventriculares.
Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y
son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un
Hospital.
Insuficiencia Cardíaca. La magnitud de la masa necrosada condiciona

la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de
mortalidad a corto y largo plazo.
cÑ
A consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se
desencadena una serie alteraciones fisiopatológicas, caracterizadas por
disminución global de la capacidad contractil y de la distensibilidad del
VI, junto con un aumento del volumen ventricular, baja del gasto
cardíaco, aumento del tono simpático y de la resistencia periférica, todo
lo cual puede finalmente llevar a diferentes grados de Insuficiencia
cardíaca. adas las características que se grafican en el esquema, si la
necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo, llegándose a un
estado de shock irreversible.
La insuficiencia cardíaca que se presenta en el mediano y largo plazo de

los infartos moderados y grandes, es secundaria a los cambios tisulares,
geométricos y funcionales que se producen a partir de los primeros días
post infarto. Este proceso - llamado de remodelación miocárdica -
incluye una primera etapa de dilatación y deterioro de la función
ventricular izquierda, como consecuencia de la pérdida de masa
contractil, seguida de cambios geométricos del VI (mayor dilatación y
pérdida de la forma esferoidal), acompañada de hipertrofia y fibrosis del
miocardio residual.
Isquemia residual. En un número importante de pacientes se puede

observar manifestaciones de isquemia residual, es decir, que fuera de la
zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia. Los
mecanismos por los cuales se puede explicar este fenómeno son:
J Oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria

que recibe circulación colateral no suficiente de otra coronaria.
cÑr
Ambas situaciones pueden producir un infarto no trasmural, con
un alto porcentaje de isquemia residual.
J Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias, que
pueden hacerse sintomáticas como consecuencia de los
trastornos fisiopatológicos del infarto.
años estructurales. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta

ruptura de estructuras cardíacas: insuficiencia mitral, por ruptura de
aparato subvalvular, comunicación interventricular, por perforación
septal o ruptura de pared libre.
Pericarditis: ÷n número importante de pacientes presentan cierto grado

de inflamación pericárdica, que se traduce en dolor y frotes pericárdicos,
pero rara vez se acompaña derrames de significación hemodinámica.

&
r. Jorge Jalil
I. efiniciones:
1) Placa de ateroma: lesión ateroesclerótica característica. Se origina

con la penetración y acumulación subendotelial de colesterol, lo que
estaría facilitado por daño de la íntima arterial, producido por factores
como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.
Adicionalmente se observa: acumulación sub-intimal de macrófagos e
infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de
un aumento del tejido conectivo.
2) Accidente de placa: Brusca oclusión o suboclusión de la arteria, dada

por la ruptura, hemorragia y trombosis sobre placas de ateroma que
poseen un alto contenido graso y de macrófagos.
cÑ·
3) Factores de iesgo Coronario: serie de entidades que se asocian a una
mayor incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica. Los
factores de riesgo más importantes son hipertensión arterial,
hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes y antecedentes familiares de
cardiopatía coronaria.
4) Presión de perfusión coronaria: diferencia de presión entre la Aorta y el

Ventrículo Izquierdo. Esta diferencia de presión es función de la presión
diastólica aórtica, del tiempo diastólico y de la presión diastólica del
5) isfunción endotelial: estado patológico del endotelio que favorece la

vasoconstricción en respuesta a una variedad de estímulos, como la
estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios. Esto
explica que estímulos como el ejercicio, el frío o el estrés emocional, que
determinan activación simpática, puedan desencadenar isquemia en
presencia de estenosis coronarias moderadas, pero con un trastorno
vasomotor importante.
6) Angina estable: corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente

es retroesternal, de carácter opresivo, que en un alto porcentaje de
casos puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello,
mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su
relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones),
siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). Normalmente tiene una
aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. La angina
estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato
anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3
vasos coronarios.
7) Angina inestable: se trata de un dolor o malestar que se presenta sin

estricta relación con los esfuerzos. Es en general más prolongado y no
desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de
evolución rápidamente progresiva.
cÑX
8) Angina vasoespástica: subtipo de angina inestable, caracterizada por
episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de
ST. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones
coronarias arterioescleróticas.
9) Infarto Agudo del Miocardio.(IAM): corresponde al cuadro clínico que

acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Su causa más
frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de
placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por
embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria,
etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no
trasmural ("sub-endocárdica"), como consecuencia de una disminución
no total del flujo coronario en la zona infartada.
10) Isquemia residual: fenómeno en el cual existen otros territorios en
riesgo de isquemia, fuera de la zona necrosada. Los mecanismos por los
cuales se puede explicar este fenómeno son: oclusión subtotal de una
arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral
no suficiente de otra coronaria.
1. El trastorno de la circulación más frecuente en las coronarias

corresponde a la embolía coronaria.
F; la afección más frecuente es la ateroesclerosis, pero también otras

causas pueden afectar la circulación coronaria, tales como embolías,
arteritis, disección, estenosis ostiales, etc.
2. En el fenómeno de la placa de ateroma hay acumulación

subendotelial de colesterol, acumulación sub-intimal de macrófagos,
infiltración y diferenciación de células musculares lisas, aumento del
tejido conectivo, daño endotelial y formación de trombos plaquetarios.
cÑo
3. En una placa aterosclerótica las propiedades antitrombogénicas y
vasodilatadoras del endotelio están disminuidas.
4. El grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos no se

relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias.
F; en general, si existe una relación entre el grado de isquemia y la

intensidad de síntomas con la magnitud de las estenosis coronarias.
5. El grado de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios

de oclusión total o sub-total del lumen coronario
6. Las placas que poseen un alto contenido de elementos fibrosos y

calcificación, se caracterizan por una evolución aguda, con mayor
incidencia de accidentes, ruptura, hemorragias y trombosis.
F; estas placas se denominan "estables" cuya traducción clínica habitual

es un cuadro lentamente progresivo. Las placas de alto contenido graso
y con niveles de inflamación importante son las que se caracterizan por
mayor incidencia de complicaciones y se traducen en IAM y angina
inestable.
7. En el estudio histológico, los pacientes con mayor incidencia de

accidentes de placa tienen una mayor presencia de linfocitos T y una
disminución en la concentración de metaloproteinasas.
F; efectivamente la presencia de linfocitos T es mayor, pero el nivel de las

metaloproteinasas está aumentado. Probablemente, estas proteinasas
son producidas por los macrófagos, que se encuentran en mayor
proporción en las placas de este tipo de pacientes.
cÑ´
8. La vasodilatación compensatoria de las arterias intramiocárdicas
frente a una estenosis de las epicárdicas se traduce en una disminución
de la reserva coronaria.
9. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria

incluso en condiciones de reposo. Por otra parte, las estenosis inferiores al
50% del lumen no producen disminución significativa de la reserva
coronaria.
10. Solo cuando existe una estenosis mayor del 80% en una arteria
epicárdica el flujo dependerá de la presión de perfusión y de la
capacidad de transporte de O2.
F; cuando la estenosis supera el 70% (no el 80%) es que se denomina una

éstenosis críticaµ, ya que la vasodilatación de las arterias
intramiocárdicas están al máximo. En esas condiciones, el flujo
dependerá de la presión de perfusión, de la capacidad de transporte O2
y del grado progresivo de estenosis de las epicárdicas.
11. La diferencia de presión de perfusión coronaria es función de la

presión sistólica aórtica, del tiempo sistólico y de la presión sistólica del
F; todas esas variables corresponden a la diástole, por lo que la presión

de perfusión está en función de la presión diastólica aórtica, tiempo
diastólico y presión diastólica del ventrículo izquierdo.
12. El flujo coronario endocárdico es más sensible que el flujo en las zonas
epicárdicas, a los aumentos de la presión intraventricular y a la
disminución de la presión aórtica.
cÑÑ
V
13. En presencia de un endotelio normal, la noradrenalina provoca

vasoconstricción.
F; la NA en presencia de un endotelio dañado. Normalmente, la NA

produce vasodilatación.
14. Los trastornos vasomotores coronarios pueden explicar la aparición

de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2 miocárdico o
la presencia de lesión aterosclerótica
15. La isquemia se traduce en el ECG con desnivel negativo de ST en

el caso de isquemia subendocárdica o desnivel positivo de ST en una
isquemia trasmural.
16. En la mayoría de los pacientes con angina estable, el examen físico

es normal, salvo la presencia habitual de un 3º ruido
F; es habitual la presencia de un 4º ruido. El 3º ruido es típico de la

insuficiencia cardiaca.
17. Todos los IAM son tremendamente sintomáticos. (dolor, irradiación,

disnea, etc)
F, En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no

son infrecuentes los casos poco sintomáticos o aquellos que se presentan
como muerte súbita.
18. Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y
hospital.
cÑº
V
19. La insuficiencia cardíaca que se presenta post infartos moderados y

grandes, es secundaria a los cambios tisulares, geométricos y funcionales
que se producen a partir de los primeros días post infarto.
20. Consecuencias que pueden ocurrir debido al infarto son: insuficiencia

mitral, comunicación interventricular, ruptura de pared libre o una
pericarditis.
1) Placa de 7)Brusca oclusión o suboclusión de una

ateroma arteria
2) Accidente de 8)Entidades asociadas a mayor incidencia
placa de la enfermedad coronaria
3) Factores de ateroesclerótica
iesgo Coronario 9)Fenómeno en el cual existen otros
territorios en riesgo de isquemia, fuera de
4) Presión de la zona necrosada
perfusión coronaria 10) Acumulación subendotelial de
colesterol, sub-intimal de macrófagos e
infiltración y diferenciación de células
5) isfunción musculares lisas
endotelial 11) Episodios de dolor de reposo, con
supradesnivel transitorio de ST
12) Estado patológico del endotelio que
6) Angina estable.
favorece la vasoconstricción
7) Angina inestable 13) iferencia de presión entre la Aorta y
el Ventrículo Izquierdo
8) Angina 14) Se trata de un dolor o malestar que
cº
vasoespástica se presenta sin estricta relación con los
esfuerzos.
9) Infarto Agudo 15) Cuadro clínico que acompaña a la
del Miocardio.(IAM) necrosis miocárdica
10) Isquemia 16) olor precordial de aparición
residual insidiosa y con evolución lenta en el
tiempo
1) Placa de ateroma:$d) acumulación subendotelial de colesterol, sub-

intimal de macrófagos e infiltración y diferenciación de células
musculares lisas
2) Accidente de placa:$ a) brusca oclusión o suboclusión de una arteria

3) Factores de iesgo Coronario:$ b) entidades asociadas a mayor
incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica
4) Presión de perfusión coronaria:$ g) diferencia de presión entre la Aorta

y el Ventrículo Izquierdo
5) isfunción endotelial:$ f) estado patológico del endotelio que

6) Angina estable:$ j) dolor precordial de aparición insidiosa y con

evolución lenta en el tiempo.
7) Angina inestable:$ h) se trata de un dolor o malestar que se presenta

sin estricta relación con los esfuerzos.
8) Angina vasoespástica: $e) episodios de dolor de reposo, con

supradesnivel transitorio de ST.
cºc
9) Infarto Agudo del Miocardio.(IAM): $ i) cuadro clínico que acompaña
a la necrosis miocárdica
10) Isquemia residual: $ c) fenómeno en el cual existen otros territorios en
riesgo de isquemia, fuera de la zona necrosada.

el enunciado;
1)Con respecto a la lesión ateroesclerótica, es FALSO:

a)Se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de
Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial
b)Puede observarse acumulación sub-intimal de macrófagos e
infiltración y diferenciación de células musculares lisas.
c)La placa aterosclerótica disminuye las propiedades antitrombogénicas
y vasodilatadoras del endotelio
d)La placa produce estenosis luminales, con disminución de la reserva
coronaria.
e)Ninguna de las anteriores.
1. p

Por lo general se observan los siguientes
fenómenos:acumulación sub-intimal de macrófagos, infiltración y
diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento
del tejido conectivo, daño endotelial y formación de trombos
plaquetarios. Finalmente se produce una placa ateroesclerótica, que
disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del
endotelio y que produce estenosis luminales, con disminución de la
reserva coronaria.
2)En relación a las estenosis y los accidentes de placa, escoja la

alternativa COECTA:
a)En general, el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas

isquémicos no se relacionan con la magnitud de las estenosis
coronarias.
cº
b)El grado de estenosis coronaria predice la ocurrencia de episodios de
oclusión total o sub-total del lumen coronario.
c)Placas que poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso
calcificación, son placas "inestables" cuya traducción clínica habitual
es un cuadro lentamente progresivo.
d)La mayoría de los accidentes de placa ocurren en oclusiones
moderadas y no en las severas
e)Placas que poseen un alto contenido graso y de macrófagos, se
caracterizan por menor incidencia de accidentes agudos
2. p

Contrario a lo que podría pensarse, a
mayoría de los accidentes de placa ocurren en oclusiones moderadas y
no en las severas. En general, el grado de isquemia y la intensidad de los
síntomas isquémicos se relacionan con la magnitud de las estenosis
coronarias. Sin embargo, el grado de estenosis coronaria no predice la
ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario,
los que pueden presentarse en la evolución de pacientes con lesiones
coronarias leves. especto al contenido de las placas, las que poseen un
alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación son placas
"estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente
progresivo. Otras placas poseen un alto contenido graso y de
macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de
accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa,
que producen una brusca oclusión o sub-oclusión de la arteria
("accidente de placa"), cuya traducción clínica más característica son el
infarto del miocardio y la angina inestable.
3)Con respecto a los accidentes de placa, son verdaderas las siguientes

alternativas, EXCEPTO:
a)÷n aspecto muy importante de la ruptura, es el adelgazamiento y
disrupción de la capa fibrosa que se interpone entre los componentes
de la placa y el lumen, lo que puede producirse por condiciones
mecánicas o por debilitamiento intrínseco de dicha capa
b)Existe evidencia que los linfocitos T, presentes en el ateroma
vulnerable, aumentan la capacidad de las células musculares lisas
para sintetizar colágeno necesario para conformar una placa fibrosa.
cºr
c)En las placas que se rompen se ha encontrado aumento en la
formación de metaloproteinasas, que pueden degradar elementos de
la capa fibrosa.
d)La ruptura de la placa, expone componentes altamente
trombogénicos a la circulación, lo que puede inducir a la formación
de trombos.
e)Este proceso se inicia con la adhesión y activación plaquetaria y luego
se desencadena la cascada de la coagulación y se deposita fibrina.
3. p

La evidencia apunta a que los linfocitos
T, presentes en el ateroma vulnerable, deprimen la capacidad de las
células musculares lisas para sintetizar colágeno necesario para
conformar una placa fibrosa.
4)Los factores de riesgo coronario son los siguientes, EXCEPTO:
a) Hipertensión arterial

b) Hipercolesterolemia
c) Tabaquismo
d) iabetes
e) Obesidad
4. p

.
5)En relación a la limitación mecánica del flujo producida por las placa
ateroescleróticas, indique la alternativa COECTA:
a)La limitación del flujo se relaciona con la severidad de la estrechez, su

longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la
superficie de la placa.
b) La compensación de las arterias intramiocárdicas se traduce en un
aumento de la reserva coronaria, que depende de la mayor
vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas.
cº·
c)Las estenosis mayores del 90% nunca producen insuficiencia coronaria
en reposo.
d)Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria
de su contracción, por lo que el flujo dependerá de la presión de
perfusión, de la capacidad de transporte de O2 y del grado de
estenosis de la arteria epicárdica.
e)El flujo coronario no se afecta por bajas de presión arterial.
5. p

. La limitación mecánica del flujo
producida por las placa ateroescleróticas - que normalmente se ubican
en las ramas coronarias epicárdicas - se relaciona con la severidad de la
estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de
trombos en la superficie de la placa. Frente a una limitación del flujo se
produce una compensación por una disminución proporcional de la
resistencia de las arterias intramiocárdicas. Sin embargo esta
compensación se traduce en una disminución de la reserva coronaria. A
medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva
50% del lumen no producen disminución sigfnificativa de la reserva
coronaria. Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una
arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al
máximo de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de la presión de
perfusión, de la capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis
de la arteria epicárdica. Finalmente no olvidar que la presión de
perfusión coronaria está dada por la diferencia de presión entre la Aorta
y el Ventrículo Izquierdo, o sea, en condiciones patológicas el flujo
coronario se afecta por bajas de presión arterial.
cºX
6)Acerca de los efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del flujo
coronario, es FALSO que:
a)Además del grado de estenosis "anatómica", los trastornos
vasomotores de las arterias coronarias epicárdicas pueden ser un
factor muy importante en la fisiopatología de la circulación coronaria.
b)La aterosclerosis se asocia a importantes alteraciones de los
mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario. esde
etapas precoces de la enfermedad coronaria se puede observar una
disfunción de la vasocontricciòn
c)Los factores de riesgo coronario pueden modificar las funciones
endoteliales, aún en ausencia de estenosis coronaria.
d)Los trastornos vasomotores coronarios también pueden explicar la
miocárdico
e)La circulación colateral, ocasionalmente puede suplir un porcentaje
importante de la circulación del territorio afectado.
6. p

La aterosclerosis se asocia a
importantes alteraciones de los mecanismos endoteliales de
regulación del flujo coronario, por ejemplo, se observa una disfunción
de la vasodilatación y no de la vasoconstricción, que está facilitada
frente al daño endotelial.
7. especto a las siguientes afirmaciones de un paciente con angina

estable, elija la alternativa COECTA:
a)La angina estable no se relaciona con el esfuerzo o el frío.

b)Su duración es entre quince y treinta minutos
c)Es de aparición insidiosa
d)La angina estable no tiene un sustrato anatómico, sino funcional,
con espasmo vasomotor.
e)Es habitual encontrar un examen físico alterado, con un choque de
punta desplazado.
cºo
7. p

. La característica más importante de la
angina estable es su relación con algún factor desencadenante
(esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5
min.). Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona
lentamente en el tiempo. La angina estable se debe a una isquemia
miocárdica transitoria y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los
casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. En la mayoría de los
pacientes, el examen físico es normal.
8. e las siguientes afirmaciones respecto a los síndromes coronarios

agudos, escoja las COECTAS:
I. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria,

complicada por un accidente de placa o agravada por factores
vasoespásticos.
II. La angina inestable se presenta sin estricta relación con los
esfuerzos
III. La angina de Prinzmetal se caracteriza por no tener cambios
electrocardiográficos.
a)Solo I
b)Solo II
c)Solo III
d)I y II
e)II y III
8. p

. El sustrato anatómico habitual es la
enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o
agravada por factores vasoespásticos. La angina inestable se
diferencia de la angina estable porque se presenta sin estricta relación
con los esfuerzos, es en general más prolongado y no desaparece con
el reposo. especto a la angina vasoespástica o de Prinzmetal, está
caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta
cº´
9. En el infarto agudo del miocardio encontramos un cuadro clínico que
acompaña a la necrosis miocárdica. especto a las características
clínicas y etiológicas del IAM, escoja la alternativa FALSA:
a)Su causa más frecuente es una trombosis coronaria

b)La presentación sub-endocárdica es la más típica
c)Puede presentarse como muerte súbita
d)El dolor típico es intenso, opresivo, ubicado o irradiado a región
anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas
e)Puede estar acompañado de síntomas vagotónicos
9. p

. La causa más frecuente es una
trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa.
Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria,
espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la
necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-
endocárdica"). Puede presentarse como muerte súbita, pero típicamente
el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante,
ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello
y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración
y síntomas vagotónicos.
10. Cuál de las siguientes entidades son complicaciones de un IAM?
I. Arritmias
II. Insuficiencia Cardiaca
III. Isquemia residual
IV. Insuficiencias valvulares
V. Pericarditis
a)I, II y III
b)II, III, IV y V
c)I, II, III, IV y V
d)III, IV y V
e)I, II y IV
cºÑ
10. p

. Todas las entidades mencionadas
pueden ser complicaciones de un infarto agudo al miocardio. Así, un
infarto puede complicarse por arritmias, insuficiencia cardiaca, isquemia
residual, insuficiencias valvulares, ruptura septal, pericarditis,
tamponamiento, etc.
11. e las siguientes afirmaciones respecto a las complicaciones de un

IAM, escoja la alternativa FALSA:
a)Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto
y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de
llegar a un Hospital.
b)La insuficiencia cardiaca es el principal factor de riesgo de
c)Lesiones críticas en otras arterias coronarias pueden hacerse
sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos
del infarto
d)÷n infarto puede producir una comunicación interventricular por
una perforación septal
e)Son frecuentes las pericarditis con derrame y compromiso
hemodinámico
11. p

. Si bien el infarto puede tener luego
una pericarditis, generalmente estos no vienen acompañados (aunque
puede que así lo sea en alguno) de derrame y compromiso
hemodinámico. En las primeras horas del infarto se presentan más
frecuentemente las arritmias y son la principal causa de muerte
prehospitalaria. Ahora bien, el principal factor de riesgo de mortalidad a
corto y largo plazo es la insuficiencia cardiaca. especto a otras lesiones
críticas asintomáticas, éstas pueden hacerse sintomáticas posteriormente
a un infarto. Finalmente, si un infarto es de significancia puede traducirse
en una comunicación interventricular por ruptura septal.
cºº

&
r. Jorge Jalil
I. efiniciones:
1) Placa de ateroma: lesión ateroesclerótica característica. Se origina

con la penetración y acumulación subendotelial de colesterol, lo que
estaría facilitado por daño de la íntima arterial, producido por factores
como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.
Adicionalmente se observa: acumulación sub-intimal de macrófagos e
infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de
un aumento del tejido conectivo.
2) Accidente de placa: Brusca oclusión o suboclusión de la arteria, dada

por la ruptura, hemorragia y trombosis sobre placas de ateroma que
poseen un alto contenido graso y de macrófagos.
3) Factores de iesgo Coronario: serie de entidades que se asocian a una

mayor incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica. Los
factores de riesgo más importantes son hipertensión arterial,
hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes y antecedentes familiares de
cardiopatía coronaria.
4) Presión de perfusión coronaria: diferencia de presión entre la Aorta y el

Ventrículo Izquierdo. Esta diferencia de presión es función de la presión
diastólica aórtica, del tiempo diastólico y de la presión diastólica del
5) isfunción endotelial: estado patológico del endotelio que favorece la

vasoconstricción en respuesta a una variedad de estímulos, como la

estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios. Esto
explica que estímulos como el ejercicio, el frío o el estrés emocional, que
determinan activación simpática, puedan desencadenar isquemia en
presencia de estenosis coronarias moderadas, pero con un trastorno
vasomotor importante.
6) Angina estable: corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente

es retroesternal, de carácter opresivo, que en un alto porcentaje de
casos puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello,
mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su
relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones),
siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). Normalmente tiene una
aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. La angina
estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato
anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3
vasos coronarios.
7) Angina inestable: se trata de un dolor o malestar que se presenta sin

estricta relación con los esfuerzos. Es en general más prolongado y no
desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de
evolución rápidamente progresiva.
8) Angina vasoespástica: subtipo de angina inestable, caracterizada por

episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de
ST. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones
coronarias arterioescleróticas.
c
9) Infarto Agudo del Miocardio.(IAM): corresponde al cuadro clínico que
acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Su causa más
frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de
placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por
embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria,
etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no
trasmural ("sub-endocárdica"), como consecuencia de una disminución
no total del flujo coronario en la zona infartada.
10) Isquemia residual: fenómeno en el cual existen otros territorios en
riesgo de isquemia, fuera de la zona necrosada. Los mecanismos por los
cuales se puede explicar este fenómeno son: oclusión subtotal de una
arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral
no suficiente de otra coronaria.
1. El trastorno de la circulación más frecuente en las coronarias

corresponde a la embolía coronaria.
F; la afección más frecuente es la ateroesclerosis, pero también otras

causas pueden afectar la circulación coronaria, tales como embolías,
arteritis, disección, estenosis ostiales, etc.
2. En el fenómeno de la placa de ateroma hay acumulación

subendotelial de colesterol, acumulación sub-intimal de macrófagos,
infiltración y diferenciación de células musculares lisas, aumento del
tejido conectivo, daño endotelial y formación de trombos plaquetarios.
3. En una placa aterosclerótica las propiedades antitrombogénicas y

vasodilatadoras del endotelio están disminuidas.

4. El grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos no se
relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias.
F; en general, si existe una relación entre el grado de isquemia y la

intensidad de síntomas con la magnitud de las estenosis coronarias.
5. El grado de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios

de oclusión total o sub-total del lumen coronario
6. Las placas que poseen un alto contenido de elementos fibrosos y

calcificación, se caracterizan por una evolución aguda, con mayor
incidencia de accidentes, ruptura, hemorragias y trombosis.
F; estas placas se denominan "estables" cuya traducción clínica habitual

es un cuadro lentamente progresivo. Las placas de alto contenido graso
y con niveles de inflamación importante son las que se caracterizan por
mayor incidencia de complicaciones y se traducen en IAM y angina
inestable.
7. En el estudio histológico, los pacientes con mayor incidencia de

accidentes de placa tienen una mayor presencia de linfocitos T y una
disminución en la concentración de metaloproteinasas.
F; efectivamente la presencia de linfocitos T es mayor, pero el nivel de las

metaloproteinasas está aumentado. Probablemente, estas proteinasas
son producidas por los macrófagos, que se encuentran en mayor
proporción en las placas de este tipo de pacientes.
8. La vasodilatación compensatoria de las arterias intramiocárdicas

frente a una estenosis de las epicárdicas se traduce en una disminución
de la reserva coronaria.
r
9. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria
50% del lumen no producen disminución significativa de la reserva
coronaria.
10. Solo cuando existe una estenosis mayor del 80% en una arteria
epicárdica el flujo dependerá de la presión de perfusión y de la
capacidad de transporte de O2.
F; cuando la estenosis supera el 70% (no el 80%) es que se denomina una

éstenosis críticaµ, ya que la vasodilatación de las arterias
intramiocárdicas están al máximo. En esas condiciones, el flujo
dependerá de la presión de perfusión, de la capacidad de transporte O2
y del grado progresivo de estenosis de las epicárdicas.
11. La diferencia de presión de perfusión coronaria es función de la

presión sistólica aórtica, del tiempo sistólico y de la presión sistólica del
F; todas esas variables corresponden a la diástole, por lo que la presión

de perfusión está en función de la presión diastólica aórtica, tiempo
diastólico y presión diastólica del ventrículo izquierdo.
12. El flujo coronario endocárdico es más sensible que el flujo en las zonas
epicárdicas, a los aumentos de la presión intraventricular y a la
disminución de la presión aórtica.
13. En presencia de un endotelio normal, la noradrenalina provoca

vasoconstricción.
·
F; la NA en presencia de un endotelio dañado. Normalmente, la NA
produce vasodilatación.
14. Los trastornos vasomotores coronarios pueden explicar la aparición

de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2 miocárdico o
la presencia de lesión aterosclerótica
16. La isquemia se traduce en el ECG con desnivel negativo de ST en

el caso de isquemia subendocárdica o desnivel positivo de ST en una
isquemia trasmural.
16. En la mayoría de los pacientes con angina estable, el examen físico es

normal, salvo la presencia habitual de un 3º ruido
F; es habitual la presencia de un 4º ruido. El 3º ruido es típico de la

insuficiencia cardiaca.
17. Todos los IAM son tremendamente sintomáticos. (dolor, irradiación,

disnea, etc)
F, En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no

son infrecuentes los casos poco sintomáticos o aquellos que se presentan
como muerte súbita.
18. Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y
hospital.
X
19. La insuficiencia cardíaca que se presenta post infartos moderados y
grandes, es secundaria a los cambios tisulares, geométricos y funcionales
que se producen a partir de los primeros días post infarto.
20. Consecuencias que pueden ocurrir debido al infarto son: insuficiencia

mitral, comunicación interventricular, ruptura de pared libre o una
pericarditis.
1) Placa de ateroma 17) Brusca oclusión o suboclusión

2) Accidente de placa de una arteria
3) Factores de iesgo 18) Entidades asociadas a mayor
Coronario incidencia de la enfermedad
coronaria ateroesclerótica
4) Presión de perfusión 19) Fenómeno en el cual existen
coronaria otros territorios en riesgo de
isquemia, fuera de la zona
necrosada
5) isfunción endotelial 20) Acumulación subendotelial
de colesterol, sub-intimal de
macrófagos e infiltración y
6) Angina estable. diferenciación de células
7) Angina inestable musculares lisas
21) Episodios de dolor de reposo,
8) Angina vasoespástica con supradesnivel transitorio de ST
22) Estado patológico del
9) Infarto Agudo del endotelio que favorece la
Miocardio.(IAM) vasoconstricción
10) Isquemia residual 23) iferencia de presión entre la
Aorta y el Ventrículo Izquierdo
o
24) Se trata de un dolor o
malestar que se presenta sin
estricta relación con los esfuerzos.
25) Cuadro clínico que
acompaña a la necrosis
miocárdica
26) olor precordial de aparición
insidiosa y con evolución lenta en
el tiempo
1) Placa de ateroma:$d) acumulación subendotelial de colesterol, sub-

intimal de macrófagos e infiltración y diferenciación de células
musculares lisas
2) Accidente de placa:$ a) brusca oclusión o suboclusión de una arteria

3) Factores de iesgo Coronario:$ b) entidades asociadas a mayor
incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclerótica
4) Presión de perfusión coronaria:$ g) diferencia de presión entre la Aorta

y el Ventrículo Izquierdo
5) isfunción endotelial:$ f) estado patológico del endotelio que

6) Angina estable:$ j) dolor precordial de aparición insidiosa y con
evolución lenta en el tiempo.
7) Angina inestable:$ h) se trata de un dolor o malestar que se presenta

sin estricta relación con los esfuerzos.
8) Angina vasoespástica: $e) episodios de dolor de reposo, con

´
9) Infarto Agudo del Miocardio.(IAM): $ i) cuadro clínico que acompaña
a la necrosis miocárdica
10) Isquemia residual: $ c) fenómeno en el cual existen otros territorios en
riesgo de isquemia, fuera de la zona necrosada.

el enunciado;
7)Con respecto a la lesión ateroesclerótica, es FALSO:

f) Se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de
Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial
g)Puede observarse acumulación sub-intimal de macrófagos e
infiltración y diferenciación de células musculares lisas.
h)La placa aterosclerótica disminuye las propiedades antitrombogénicas
y vasodilatadoras del endotelio
i) La placa produce estenosis luminales, con disminución de la reserva
coronaria.
j) Ninguna de las anteriores.
1. p

Por lo general se observan los siguientes
fenómenos:acumulación sub-intimal de macrófagos, infiltración y
diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento
del tejido conectivo, daño endotelial y formación de trombos
plaquetarios. Finalmente se produce una placa ateroesclerótica, que
disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del
endotelio y que produce estenosis luminales, con disminución de la
reserva coronaria.
8)En relación a las estenosis y los accidentes de placa, escoja la

alternativa COECTA:
Ñ
f) En general, el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas
isquémicos no se relacionan con la magnitud de las estenosis
coronarias.
g)El grado de estenosis coronaria predice la ocurrencia de episodios de
oclusión total o sub-total del lumen coronario.
h)Placas que poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso
calcificación, son placas "inestables" cuya traducción clínica habitual
es un cuadro lentamente progresivo.
i) La mayoría de los accidentes de placa ocurren en oclusiones
moderadas y no en las severas
j) Placas que poseen un alto contenido graso y de macrófagos, se
caracterizan por menor incidencia de accidentes agudos
2. p

Contrario a lo que podría pensarse, a
mayoría de los accidentes de placa ocurren en oclusiones moderadas y
no en las severas. En general, el grado de isquemia y la intensidad de los
síntomas isquémicos se relacionan con la magnitud de las estenosis
coronarias. Sin embargo, el grado de estenosis coronaria no predice la
ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario,
los que pueden presentarse en la evolución de pacientes con lesiones
coronarias leves. especto al contenido de las placas, las que poseen un
alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación son placas
"estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente
progresivo. Otras placas poseen un alto contenido graso y de
macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de
accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa,
que producen una brusca oclusión o sub-oclusión de la arteria
("accidente de placa"), cuya traducción clínica más característica son el
infarto del miocardio y la angina inestable.
9)Con respecto a los accidentes de placa, son verdaderas las siguientes

alternativas, EXCEPTO:
f) ÷n aspecto muy importante de la ruptura, es el adelgazamiento y
disrupción de la capa fibrosa que se interpone entre los componentes
de la placa y el lumen, lo que puede producirse por condiciones
mecánicas o por debilitamiento intrínseco de dicha capa
º
g)Existe evidencia que los linfocitos T, presentes en el ateroma
vulnerable, aumentan la capacidad de las células musculares lisas
para sintetizar colágeno necesario para conformar una placa fibrosa.
h)En las placas que se rompen se ha encontrado aumento en la
formación de metaloproteinasas, que pueden degradar elementos de
la capa fibrosa.
i) La ruptura de la placa, expone componentes altamente
trombogénicos a la circulación, lo que puede inducir a la formación
de trombos.
j) Este proceso se inicia con la adhesión y activación plaquetaria y luego
se desencadena la cascada de la coagulación y se deposita fibrina.
3. p

La evidencia apunta a que los linfocitos
T, presentes en el ateroma vulnerable, deprimen la capacidad de las
células musculares lisas para sintetizar colágeno necesario para
conformar una placa fibrosa.
10) Los factores de riesgo coronario son los siguientes, EXCEPTO:
f) Hipertensión arterial

g) Hipercolesterolemia
h) Tabaquismo
i) iabetes
j) Obesidad
4. p

.
11) En relación a la limitación mecánica del flujo producida por las

placa ateroescleróticas, indique la alternativa COECTA:
f) La limitación del flujo se relaciona con la severidad de la estrechez, su

longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la
superficie de la placa.
c
g) La compensación de las arterias intramiocárdicas se traduce en un
aumento de la reserva coronaria, que depende de la mayor
vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas.
h)Las estenosis mayores del 90% nunca producen insuficiencia coronaria
en reposo.
i) Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria
de su contracción, por lo que el flujo dependerá de la presión de
perfusión, de la capacidad de transporte de O2 y del grado de
estenosis de la arteria epicárdica.
j) El flujo coronario no se afecta por bajas de presión arterial.
5. p

. La limitación mecánica del flujo
producida por las placa ateroescleróticas - que normalmente se ubican
en las ramas coronarias epicárdicas - se relaciona con la severidad de la
estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de
trombos en la superficie de la placa. Frente a una limitación del flujo se
produce una compensación por una disminución proporcional de la
resistencia de las arterias intramiocárdicas. Sin embargo esta
compensación se traduce en una disminución de la reserva coronaria. A
medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva
50% del lumen no producen disminución sigfnificativa de la reserva
coronaria. Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una
arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al
máximo de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de la presión de
perfusión, de la capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis
de la arteria epicárdica. Finalmente no olvidar que la presión de
perfusión coronaria está dada por la diferencia de presión entre la Aorta
cc
y el Ventrículo Izquierdo, o sea, en condiciones patológicas el flujo
coronario se afecta por bajas de presión arterial.
12) Acerca de los efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del

flujo coronario, es FALSO que:
f) Además del grado de estenosis "anatómica", los trastornos
vasomotores de las arterias coronarias epicárdicas pueden ser un
factor muy importante en la fisiopatología de la circulación coronaria.
g)La aterosclerosis se asocia a importantes alteraciones de los
mecanismos endoteliales de regulación del flujo coronario. esde
etapas precoces de la enfermedad coronaria se puede observar una
disfunción de la vasocontricciòn
h)Los factores de riesgo coronario pueden modificar las funciones
endoteliales, aún en ausencia de estenosis coronaria.
i) Los trastornos vasomotores coronarios también pueden explicar la
miocárdico
j) La circulación colateral, ocasionalmente puede suplir un porcentaje
importante de la circulación del territorio afectado.
6. p

La aterosclerosis se asocia a
importantes alteraciones de los mecanismos endoteliales de
regulación del flujo coronario, por ejemplo, se observa una disfunción
de la vasodilatación y no de la vasoconstricción, que está facilitada
frente al daño endotelial.
7. especto a las siguientes afirmaciones de un paciente con angina

estable, elija la alternativa COECTA:
f) La angina estable no se relaciona con el esfuerzo o el frío.

g)Su duración es entre quince y treinta minutos
h)Es de aparición insidiosa
i) La angina estable no tiene un sustrato anatómico, sino funcional,
con espasmo vasomotor.
c
j) Es habitual encontrar un examen físico alterado, con un choque de
punta desplazado.
7. p

. La característica más importante de la
angina estable es su relación con algún factor desencadenante
(esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5
min.). Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona
lentamente en el tiempo. La angina estable se debe a una isquemia
miocárdica transitoria y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los
casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios. En la mayoría de los
pacientes, el examen físico es normal.
8. e las siguientes afirmaciones respecto a los síndromes coronarios

agudos, escoja las COECTAS:
IV. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria,

complicada por un accidente de placa o agravada por factores
vasoespásticos.
V. La angina inestable se presenta sin estricta relación con los
esfuerzos
VI. La angina de Prinzmetal se caracteriza por no tener cambios
electrocardiográficos.
f) Solo I
g)Solo II
h)Solo III
i) I y II
j) II y III
8. p

. El sustrato anatómico habitual es la
enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o
agravada por factores vasoespásticos. La angina inestable se
diferencia de la angina estable porque se presenta sin estricta relación
con los esfuerzos, es en general más prolongado y no desaparece con
el reposo. especto a la angina vasoespástica o de Prinzmetal, está
cr
caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta
9. En el infarto agudo del miocardio encontramos un cuadro clínico que

acompaña a la necrosis miocárdica. especto a las características
clínicas y etiológicas del IAM, escoja la alternativa FALSA:
a)Su causa más frecuente es una trombosis coronaria

b)La presentación sub-endocárdica es la más típica
c)Puede presentarse como muerte súbita
d)El dolor típico es intenso, opresivo, ubicado o irradiado a región
anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas
e)Puede estar acompañado de síntomas vagotónicos
9. p

. La causa más frecuente es una
trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa.
Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria,
espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la
necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-
endocárdica"). Puede presentarse como muerte súbita, pero típicamente
el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante,
ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello
y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración
y síntomas vagotónicos.
10. Cuál de las siguientes entidades son complicaciones de un IAM?
VI. Arritmias
VII. Insuficiencia Cardiaca
VIII. Isquemia residual
IX. Insuficiencias valvulares
X. Pericarditis
f) I, II y III
g)II, III, IV y V
h)I, II, III, IV y V
c·
i) III, IV y V
j) I, II y IV
10. p

. Todas las entidades mencionadas
pueden ser complicaciones de un infarto agudo al miocardio. Así, un
infarto puede complicarse por arritmias, insuficiencia cardiaca, isquemia
residual, insuficiencias valvulares, ruptura septal, pericarditis,
tamponamiento, etc.
11. e las siguientes afirmaciones respecto a las complicaciones de un

IAM, escoja la alternativa FALSA:
a)Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del

infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen
antes de llegar a un Hospital.
b)La insuficiencia cardiaca es el principal factor de riesgo de
c)Lesiones críticas en otras arterias coronarias pueden hacerse
sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos
del infarto
d)÷n infarto puede producir una comunicación interventricular por
una perforación septal
e)Son frecuentes las pericarditis con derrame y compromiso
hemodinámico
11. p

. Si bien el infarto puede tener luego
una pericarditis, generalmente estos no vienen acompañados (aunque
puede que así lo sea en alguno) de derrame y compromiso
hemodinámico. En las primeras horas del infarto se presentan más
frecuentemente las arritmias y son la principal causa de muerte
prehospitalaria. Ahora bien, el principal factor de riesgo de mortalidad a
corto y largo plazo es la insuficiencia cardiaca. especto a otras lesiones
críticas asintomáticas, éstas pueden hacerse sintomáticas posteriormente
a un infarto. Finalmente, si un infarto es de significancia puede traducirse
en una comunicación interventricular por ruptura septal.
cX

Aspectos Fisiopatológicos
Anatomía del Sistema Excito-Conductor
El sistema excito-conductor del corazón comprende un conjunto de

células especializadas que inician y transmiten la actividad eléctrica
responsable de las contracciones coordinadas de las cámaras
cardíacas.
El nódulo sinusal ,constituido por una pequeña masa de células

miocárdicas especializadas,ubicadas a la derecha de la
desembocadura de la vena cava superior,inicia normalmente el impulso
eléctrico del corazón.
El nódulo aurículo-ventricular yace bajo el endocardio en la región infero-

posterior del septum interauricular.istal al nodo aurículo-ventricular se
encuentra el haz de His el que perfora hacia posterior el septum
interventricular.entro del septum el haz de His se bifurca en a) una
gruesa sábana de fibras que se continúa hacia el borde izquierdo del
septum constiyuyendo la rama izquierda del has de His y en b) una
estructura compacta en forma de cable hacia la derecha denominada
rama derecha del haz de His.
La rama derecha es gruesa y se encuentra inmersa en la porción

muscular del septum interventricular.e ahí se continúa hacia el apex
bifurcándose en el punto de la unión del septum y la pared anterior del
ventrículo derecho.A ese nivel la rama derecha se localiza en la región
subendocárdica.÷na de las ramas bifurcadas se continúa a través de la
co
banda moderadora mientras que la otra se dirige hacia la punta.Ambas
ramas se subdividen constituyendo un plexo a lo largo y ancho de la
cámara ventricular.
La rama izquierda,desde un punto de vista funcional,,se divide en un

fascículo anterior y otro posterior.El fascículo anterior recorre la cara
anterior del ventrículo izquierdo hacia el apex formando un plexo
subendocárdico en relación al músculo papilar anterior,mientras que el
posterior se dirige hacia el músculo papilar posterior para luego constituir
también un plexo subendocárdico en el resto del ventrículo izquierdo. Los
plexos subendocárdicos de ambos ventrículos distribuyen fibras de
Purkinje al miocardio ventricular.Los impulsos provenientes del sistema His-
Purkinje se transmiten a los músculos papilares y en seguida a las paredes
ventriculares.Esto último trae como consecuencia el que la contracción
de los músculos papilares preceda a la del resto de los ventrículos lo que
evita la regurgitación sistólica de sangre a nivel de las válvulas auriculo-
ventriculares.
÷n esquema de la anatomía del sistema excito conductor se representa

en la siguiente figura:
Inervación del Corazón
)

)
p
)

)

)

p )

:

4

) Ê

c´

Electrofisiología Básica
u

Las fibras cardíacas en reposo se encuentran polarizadas, vale decir,
exhiben una diferencia de potencial entre el medio intracelular y el
extracelular siendo, el interior negativo respecto al exterior.(V.fig) Esta
diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se denomina
potencial de reposo transmembrana (PT) y su valor depende del tipo de
fibra (-90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y del sistema His
Purkinje; -60 mV para fibras del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular).
El PT es estable en las fibras no automáticas; en aquellas dotadas de
automátismo se produce una depolarización diastólica, la que es más
pronunciada en las células del nódulo sinusal.
u(*3m/4p4mm/(3.
Este traduce variaciones del potencial transmembrana en función del

tiempo. El potencial de acción está compuesto por varias fases.La fase
ascendente del potencial de acción se denomina fase 0 y corresponde
a la depolarización de la célula,invirtiéndose su polaridad. La
repolarización inicial se denomina fase 1, la que se continúa con un
plateau o fase 2. La fase 3 (repolarización) lleva el potencial
cÑ
transmembrana a los niveles de reposo. La fase 4 corresponde a la fase
de reposo diastólico.(V.fig )
u(*3m/4p@2=4p
Corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se

genera un potencial de acción. En las fibras no automáticas es
alcanzado por flujos electrotónicos que proceden de fibras vecinas
depolarizadas. En las células automáticas el potencial umbral puede
alcanzarse por la depolarización diastólica espontánea de sus fibras.
*/u(9u(*3m/4p4mm/(3
Existen fundamentalmente dos tipos de potencial de acción:
a) Potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His
Purkinje). Se caracteriza por una fase 0 de inscripción rápida y de gran
amplitud. La alta velocidad de ascenso de la fase 0 determina que en
estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada (0.5-5 m/sec).
b) Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-

ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud
disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es de sólo 0.01-
0.1 m/sec.
La fig 4 representa los 2 tipos de potencial de acción ( A : fibra rápida; B :

fibra lenta )
La figura representa los distintos tipos de potenciales de acción de las

fibras cardíacas y su relación con el ECG de superficie
El nivel del PT de las fibras cardíacas determina la velocidad de ascenso

y la amplitud del potencial de acción. A mayor negatividad del PT
mayor será la velocidad de ascenso y la amplitud de éste.
cº
En situaciones de anoxia, isquemia, aumento del potasio extracelular o
por intoxicación digitálica, la membrana puede ser llevada a un estado
de hipopolarización (menor negatividad del PT). A la inversa, en
presencia de hipokalemia el PT se hace más negativo lo que determina
un aumento de la velocidad de ascenso de la fase 0, un aumento de la
amplitud del potencial de acción y una mayor velocidad de
conducción.
4

+u

'

u

'

4*u
p

) m

4*up

p

(&,
I = g (Vm - Ei)
I : Flujo iónico.

g: Conductancia.
Vm: Potencial transmembrana.
Ei: Potencial de equilibrio.
4
*+

g=--------------
: esistencia.
u

m
)

)
,

*
)

+

*
)

+ u '
)

*

+4

& )

3

T XE
Ex = -------------- In --------------
ZF X I
c
Ex: Potencial de equilibrio para un determinado ion.
: Constante del gas perfecto.
T : Tiempo absoluto.
Z : Valencia del ion.
F : Valor de Faraday : unidad de capacitancia.
In : Logaritmo natural.
XE: Concentración extracelular del ion X.
X i: Concentración intracelular del ion X.
Aplicando la ecuación de Nernst para cada ion tenemos:
T K+ EC
EK+ = --------------- In ----------------- = - 95 mv
ZF K+ I C
T Na+EC
ENa+ = --------------- In ----------------- = + 60 mv
ZF Na+IC
T Ca++ EC
ECa++ = --------------- In ----------------- = + 80 mv
ZF Ca++ IC
Vm - ENa = -150 ( flujo de entrada )
Vm - EK = + 5 ( flujo de salida )
9 .3! .
? * +

! )

*
u*

+

'

3

'

&

'

&
Corrientes iónicas.
Las variaciones de potencial que ocurren durante el potencial de acción

se deben al paso de iones en uno y otro sentido a través de la
membrana celular. ado que estos flujos ocurren en el sentido de las
gradientes iónicas no consumen energía ( flujos pasivos ).
Las corrientes iónicas pueden ser depolarizantes o repolarizantes. En el

primer caso, habrá un flujo neto de cargas positivas al interior de las
células (o salida de cargas negativas); en el segundo habrá una salida
de cargas positivas al medio extracelular
( o entrada de cargas negativas ).
Si la diferencia entre el potencial de membrana y el potencial de

equilibrio para un ion da un valor positivo la corriente iónica será
repolarizante (es el caso del potasio ); si la diferencia entre ambos valores
es negativa la corriente será depolarizante (es el caso del sodio).
Corrientes iónicas durante el potencial de acción.
1. Fibras rápidas. Fase 0: Esta fase se debe a un aumento brusco y

transitorio de la conductancia sódica, lo que determina una corriente de
entrada de dicho ion. Esto ocurrirá cuando el PT sea llevado al valor de
potencial umbral.
r
p

*
+

*
&+
p

) *0 +

)'*0+

$ p

) p

&

*& 0 +

*&0 +

p
&

p

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'

&
)
&

'p

)

$
&

*
+
*
+ 4

·

(

p

& &

*
+

&

) &

Fase 1. Esta fase también llamada repolarización inicial estaría dada por
una corriente de salida de K a través de la activación de un canal
transitorio de dicho ión.
Fase 2 o plateau. En su génesis interviene la entrada de sodio y calcio a

través del canal lento y una disminución de la corriente de salida del ion
potasio de base (llamada gK 1). Esta fase es visible especialmente en las
fibras ventriculares y del sistema His Purkinje.
Fase 3 o repolarización terminal. Se debe a la inactivación del canal

lento sódico-cálcico por una parte y a la aparición de una corriente de
salida de ion potasio ( llamada IX 1) por otra. Al final de la repolarización
se produce además un aumento de la corriente de salida de potasio de
base (gK 1 ).
Fibras lentas. En ellas el potencial umbral es de alrededor de -50 mv. A

estos niveles de potencial, el canal sódico rápido está inactivado en gran
parte. La depolarización en las fibras lentas es dependiente del canal
sódico-cálcico lento.
La repolarización al igual que en las fibras rápidas depende de la

inactivación del canal lento por una parte y de la salida del ion potasio
(IX 1).
Excitabilidad de las fibras cardíacas.
X
La excitabilidad de las fibras cardíacas corresponde a la propiedad que
poseen de generar un potencial de acción como consecuencia de un
estímulo aplicado a ellas.
urante gran parte del potencial de acción, la fibra no es excitable

cualquiera sea la intensidad de la estimulación recibida. A esto se
denomina fase de refractariedad.
El período refractario absoluto de la fibra corresponde a un estado de

inexcitabilidad total. Este estado existe durante las fases 0, 1, 2 y en parte
de la fase 3 en las fibras rápidas. A partir de un valor de potencial de
membrana de -55 mv, la fibra recupera parcialmente su excitabilidad, lo
que se demuestra estimulando la fibra con corrientes supraumbrales. Las
primeras respuestas generadas no son propagadas.
El período refractario efectivo incluye el período refractario absoluto y

aquel con respuestas generadas no propagadas. Este termina cuando
aparecen las primeras respuestas propagadas. Estas últimas sobrevienen
a partir de potenciales bajos (poco negativos) y por otra parte en
momentos en que las conductancias de los canales de depolarización
no están aún recuperadas. ebido a esto los potenciales de acción que
pueden sobrevenir en esta etapa tienen fase 0 lenta y de escasa
amplitud.
El período refractario relativo incluye el período refractario absoluto, el

efectivo y aquel en el cual las fibras sólo son excitables con corrientes
supraumbrales.
4 ! )

* '
+

'

u

'

&

o

: *
+
El período refractario total termina con el retorno de la excitabilidad

completa después de la fase supernormal.
Se denomina período refractario funcional de la fibra al intervalo más

corto que separa 2 respuestas normalmente propagadas.
Los períodos refractarios que definen las fases de la excitabilidad

cardíaca son esquematizados en la figura siguiente
Fig.

) )

* ) +
&

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p

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p

*

+

'

& *
4&+
A÷TOMATISMO CAIACO
Esta propiedad de algunas fibras cardíacas se debe a la presencia en

ellas de una depolarización diastólica espontánea.La pendiente de
depolarización diastólica es más pronunciada en el nódulo sinusal, que
en otras fibras automáticas.
´
Esta depolarización espontánea durante la diastole se debe a un flujo de
entrada de iones denominado If. Las evidencias actuales involucran
predominantemente al Na en este fenómeno el que penetra por canales
diferentes de los canales de Na rápidos descritos anteriormente.
CON÷CCION CAIACA.
Esta se efectúa desde las fibras depolarizadas a las fibras vecinas

polarizadas.a través de conecciones de baja resistencia al paso de los
impulsos ( ´gap junctionsµ) Corresponde a un fenómeno eléctrico
(transmisión electrotónica) dado por la diferencia de potencial que se
produce entre las células activadas y las células en reposo, lo que
condiciona un flujo de corriente. La velocidad de conducción es
dependiente del grosor de las fibras cardíacas (a mayor grosor mayor
velocidad de conducción) del tipo de unión intercelular y de la
disposición geométrica de las fibras (la convergencia de fibras mejora la
conducción; la divergencia la empeora).
Mecanismos Generales de las Arritmias Cardíacas
El término arritmia cardíaca implica no sólo una alteración del ritmo

cardíaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o
secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo
normal.
El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el

nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las estructuras cardíacas
por las vías acostumbradas en forma normal. e acuerdo con este
concepto un simple retardo en la conducción de los impulsos o una
secuencia de activación anormal (como ocurre en los bloqueos de
ramas y en las preexcitaciones) serán considerados también una arritmia
cardíaca.
Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen en:
1. Trastornos en la conducción de los impulsos.
Ñ
2. Trastornos del automatismo.
3. Combinación de ambos.
Trastornos de conducción.
÷n trastorno de la conducción puede determinar la aparición de un

bloqueo cardíaco. Estos se clasifican en cuanto al grado de severidad en
bloqueos de primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud la
zona de bloqueo); bloqueo de segundo grado (cuando no todos los
impulsos atraviesan la zona de bloqueo) y bloqueo de tercer grado
(cuando ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo) (figura ).
También los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que

ocurren. Así, éstos pueden localizarse entre el nódulo sinusal y la aurícula
(bloqueos sinoauriculares), a nivel del tejido auricular (bloqueos intra e
interauriculares) en el nódulo auriculoventricular, en el His, o en las ramas
del haz de His.
Los trastornos de la conducción pueden determinar la aparición no sólo

de bradiarritmias por bloqueos, sino que también originar extrasístoles y
taquicardia por un mecanismo denominado reentrada.
eentrada.
Normalmente, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal se

propaga activando las aurículas por una parte; por otra, difunde hacia
los ventrículos a través de los haces internodales, nodo
auriculoventricular, tronco común del haz de His, ramas de His (derecha y
fascículos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio
ventricular. ÷na vez que los ventrículos se han activado, el impulso
eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones
de depolarizarse. El concepto de reentrada implica que un impulso no se
extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a
excitar fibras previamente depolarizadas.
º
Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:
1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el

impulso corresponde a un extrasístole).
2. Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.
3. eexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en

dirección retrógrada.
Si estas condiciones se dan, se establecerá un movimiento circular del

impulso o ritmo recíproco.
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8

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6
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'

+
Trastornos del automatismo.
Normalmente, las células del nódulo sinusal al igual que las de la unión
auriculoventricular y del sistema His Purkinje exhiben depolarización
diastólica. La depolarización diastólica en las fibras del nódulo sinusal es
la más rápida y de ahí, es que sean ellas las que constituyen el
marcapaso fisiológico del corazón. Es necesario recordar sin embargo,
que en condiciones patológicas o experimentales, cualquier fibra
miocárdica puede generar actividad espontánea. Esto puede ocurrir
como resultado de una enfermedad miocárdica o a través de
manipulaciones experimentales como ocurre al elevar artificialmente los
niveles de potasio extracelular. También se observa dicho fenómeno
durante isquemia miocárdica. Los potenciales de acción generados
como consecuencia de estas depolarizaciones diastólicas patológicas,
son del tipo de fibra lenta (semejante a los potenciales de acción del
nódulo sinusal y del nodo aurículoventricular).
Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos tipos:
1. Automatismo exagerado .Es el mecanismo involucrado en

taquicardias sinusales, en muchas taquicardias auriculares y en una
forma de taquicardia incesante originada en fascículos del haz de
His en niños y adolecentes. La hipokalemia y la estimulación
simpática favorecen la aparición de arritmias por exageración del
automatismo.(V.Fig )
rc
2. Postpotenciales .Hablamos de pospotenciales cuando un potencial
de acción es seguido de una oscilación de voltaje. En caso de que
esta oscilación alcance el potencial umbral, se producira un nuevo
potencial de acción. Las oscilaciones de voltaje pueden ocurrir
antes de que se haya completado el potencial de acción anterior
(pospotenciales precoces) o una vez que éste se ha
completado(post potenciales tardíos).Los pospotenciales pueden
determinar respuestas generativas aisladas o sostenidas. Los
pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en
la génesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a
sindrome de QT largo
Muchas de las arritmias por intoxicación digitálica son atribuibles a

pospotenciales tardíos.
ELECTOFISIOLOGIA CLINICA.
Los estudios electrofisiológicos se han convertido en los últimos años en

una herramienta clínica importante para el diagnóstico y tratamiento de
numerosas arritmias.
En los primeros años, los estudios electrofisiológicos estuvieron destinados

al estudio de los trastornos de la conducción; posteriormente con el
desarrollo de la estimulación eléctrica programada se aplicaron estas
técnicas en pacientes con taquicardias paroxísticas supraventriculares y
posteriormente al estudio de arritmias de origen ventricular.
Metodología de los estudios electrofisiológicos.
÷n estudio electrofisiológico consiste en la obtención de electrogramas

intracardíacos, asociados a estimulación eléctrica programada del
corazón. Los electrogramas intracardíacos se obtienen mediante
catéteres electrodos llevados por vía endocavitaria bajo visión
fluoroscópica a diferentes cámaras del corazón. ( V.Fig )
r
ependiendo del tipo de arritmia a estudiar, se introducen catéteres
electrodos a aurícula derecha, plano tricuspídeo (para obtener un
electrograma del haz de His), ventrículo derecho y frecuentemente a
seno coronario (con el que se registra un electrograma de aurícula
izquierda).En algunas ocasiones también se cateteriza el ventrículo
izquierdo Los electrogramas son registrados en un polígrafo multicanal
junto a una o más derivaciones del electrocardiograma de
superficie.(V.Fig)
Los catéteres electrodos permiten también efectuar estimulación

eléctrica programada del corazón. Esta incluye estimulación a
frecuencias crecientes sobreimponiéndose al ritmo normal y
extraestímulos entregados durante el ritmo espontáneo o durante una
estimulación basal. La estimulación a frecuencia creciente se efectúa en
aurícula y ventrículo derecho. Esta técnica a nivel auricular permite
evaluar el automatismo del nódulo sinusal y la conducción aurículo
ventricular y confirma o descarta la presencia de preexcitaciones
ventriculares. A nivel ventricular permite estudiar la conducción ventrículo
auricular. Además, la estimulación a frecuencia creciente permite
desencadenar e interrumpir taquicardias sean éstas supraventriculares o
ventriculares que obedezcan a un mecanismo de reentrada. La técnica
de extraestímulo consiste en introducir a intervalos regulares
(habitualmente cada 8 latidos) un extraestímulo acoplado al último
complejo precedente. El intervalo de acoplamiento es acortado
progresivamente de tal manera de permitir un barrido completo de la
diástole, empezando por los intervalos de acoplamiento más largos y
reduciéndolos 10 mseg cada vez hasta alcanzar el período refractario
efectivo de la cámara estimulada. Esta técnica permite calcular los
períodos refractarios de las distintas cámaras cardíacas, inducir a
interrumpir arritmias por reentrada, y evaluar diferentes terapias
antiarrítmicas.
rr
El primer paso en una investigación electrofisiológica es la medición de
los intervalos intracardíacos durante ritmo sinusal .
Estos son:
1.- Intervalo PA. Se mide desde el comienzo de la onda P registrada en

una derivación de superficie hasta el comienzo de la deflexión rápida en
el electrograma auricular derecho bajo (registrado en el electrograma
de His).
Este intervalo refleja el tiempo de conducción intraauricular y sus valores

normales fluctúan entre 20 a 50 mseg.
2.- Intervalo AH. Se mide desde el comienzo de la deflexión rápida del

electrograma auricular derecho bajo (registrado en el electrograma de
His) hasta el comienzo de la deflexión del haz de His. efleja el tiempo de
conducción en el nodo aurículo ventricular. Sus valores normales fluctúan
entre 50 a 120 mseg.
3.- Intervalo HV. Se mide desde el comienzo de la deflexión del haz de His
hasta el comienzo de la depolarización ventricular. Mide el tiempo de
conducción en el sistema His Purkinje. Valores normales: 35 a 55 mseg.
!"" "".
Enfermedad del nódulo sinusal.
Los criterios para el diagnóstico de la enfermedad del nódulo sinusal son

electrocardiográficos, e incluyen:
1.- Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada.
2.- Presencia de pausas sinusales con o sin ritmo de escape.
3.- Evidencias de bloqueo sino-auricular episódico.
r·
4.- Fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular lenta (en
ausencia de terapia responsable del enlentecimiento de la frecuencia
ventricular).
5.- Incapacidad para retomar ritmo sinusal después de cardioversión

eléctrica en caso de fibrilación auricular.
6.- Síndrome de taquicardia-bradicardia.
La enfermedad del nódulo sinusal se reconoce actualmente como una

causa frecuente de síncopes recurrentes y representa un alto porcentaje
de indicación de implantes de marcapaso definitivo.
Bloqueos aurículo-ventriculares.
La electrografía del haz de His permite precisar el nivel en que ocurren los
trastornos de la conducción auriculo-ventricular. Gracias a esta técnica
se ha podido demostrar que los bloqueos auriculo-ventriculares pueden
asentarse en cualquier nivel del sistema excitoconductor.
La calidad de los marcapasos subsidiarios en los casos de bloqueo

auriculo-ventricular de alto grado está determinada por el nivel del
bloqueo, lo que tiene clara significación pronóstica, y de ahí la
importancia de ubicar la zona de bloqueo.
Bloqueos auriculo-ventriculares de primer grado
Estos se diagnóstican cuando el intervalo P mide más de 0,20 seg. La

electrografía endocavitaria puede en caso de bloqueo auriculo-
ventricular de primer grado mostrar que el trastorno de la conducción
asienta en la aurícula (prolongación del intervalo PA), en el nodo
auriculo-ventricular (prolongación del intervalo AH) , o distales a la
bifurcación del haz de His (prolongación del intervalo HV).(V.fig)
Bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado.
rX
÷n bloqueo AV de segundo grado implica que algunos impulsos
supraventriculares no depolarizan los ventrículos. Los bloqueos de
segundo grado se clasifican de acuerdo al electrocardiograma de
superficie en dos tipos: Tipo I o Wenckebach y Tipo II o Mobitz II.(V.fig)
Tipo I o Wenckebach:
Se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo P con un

correspondiente acortamiento de los intervalos hasta que un impulso
auricular no depolariza los ventrículos.
Si bien los bloqueos de Wenckebach pueden localizarse en cualquier

zona del sistema excitoconductor, lo más frecuente es que ellos se deban
a un trastorno de la conducción auriculo-ventricular a nivel nodal .(V.fig)
Bloqueo auriculo-ventricular tipo II o Mobitz II :
En estos casos la onda P bloqueada no ha sido precedida por

alargamientos progresivos del P en los ciclos precedentes. Los bloqueos
de tipo Mobitz II, se localizan casi siempre distales al haz de His.
Bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado.
Los bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado, se caracterizan por

la falta total de relación entre la actividad auricular y la ventricular,
siendo la frecuencia auricular mayor que la ventricular Los bloqueos
auriculo-ventriculares de tercer grado se pueden localizar en el nodo
auriculo-ventricular o en el sistema His Purkinje.(V.fig)
Taquicardias supraventriculares.
La electrografía endocavitaria asociada a estimulación eléctrica del

corazón ha contribuido en gran medida al conocimiento de muchas
taquicardias supraventriculares.
Estas han demostrado que los 2 mecanismos mas frecuentemente

responsables de las taquicardias paroxísticas supraventriculares son:
ro
8 eentrada intranodal
8 Macro-reentrada con participación de un haz paraespecífico
eentrada intranodal.
En estos casos el nodo AV contiene 2 tipos de fibras:
1. Fibras de conducción lenta con períodos refractarios cortos (fibras

alfa)
2. Fibras de conducción rápida y períodos refractarios cortos (fibras

beta)
Se establecerá una taquicardia por reentrada intranodal cada vez que

un extrasístole se conduzca por una sola vía ,bloqueándose en la otra y
reentrando en aquella previamente bloqueada por vía retrógrada.
En la variedad común de taquicardia paroxística supraventricular por

reentrada nodal,las fibras alfa constituyen el componente anterógrado
del circuito y las fibras beta el omponente retrógrado. (V.figuras)
Fig.Esquema de TPSV por reentrada intranodal.SP : vía lenta;FP : vía
rápida Macro-reentrada con participación de un haz paraespecífico
En las TPSV con participación de un & éste último suele
constituir el componente retrógrado del circuito,mientras que el
anterógrado está dado por la vía normal (V.Figura)
Síndromes de preexcitación.
Entendemos como síndrome de preexcitación una condición por la cual,

impulsos auriculares depolarizan una parte o la totalidad de los
ventrículos precozmente, antes de lo que cabría esperar si el impulso
hubiera alcanzado a los ventrículos exclusivamente a través de las vías
normales de conexión auriculo-ventricular.
r´
Este hecho implica la existencia de haces paraespecíficos que son los
responsables de esta activación ventricular precoz.
La importancia de los síndromes de preexcitación radica en la alta

incidencia de arritmias que estos sujetos pueden presentar y cuyo
mecanismo en la mayoría de ellas ha podido ser aclarado mediante las
exploraciones electrofisiológicas.
En los últimos años, el concepto de preexcitación se ha ampliado al

demostrarse, mediante la electrofisiología clínica de la existencia de
haces sin capacidad de conducción anterógrada pero sí retrógrada.
(haces paraespecíficos ocultos).Estos pacientes también están expuestos
a presentar arritmias supraventriculares siendo éste un mecanismo
frecuentemente involucrado en la génesis de TPSV recurrentes.(V.mas
adelante)
Tipos de preexcitación.
1. Haces paraespecíficos auriculo-ventriculares (haces de Kent). Son los

responsables del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
2. Haces nodoventriculares y fasciculoventriculares (fibras de Mahaim).

Estos conectan el nodo AV o el fascículo de His con la musculatura
ventricular.
3. Haces aurículo-nodales, aurículo-fasciculares o fibras nodales de

conducción rápida. Caracterizan el síndrome de Lown-Ganong-Levine
(LGL).
A cada una de estas situaciones anatómicas corresponde un

determinado pattern electrocardiográfico: P corto y onda delta en
casos de síndrome de WPW ; P normal y onda delta en presencia de
fibras de Mahaim y P corto sin onda delta en el síndrome de LGL
(V.figura) Síndrome de Wolff - Parkinson - White.
rÑ
La presencia de un haz paraespecífico auriculo-ventricular con
posibilidades de conducción anterógrada determinará la existencia de
dos vías conectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos
(la vía normal y el haz de Kent) El grado de contribución de cada una de
ellas a la activación ventricular determinará el grado de preexcitación
ventricular. Esto a su vez dependerá del tiempo de conducción auriculo-
ventricular a través de la vía normal, del tiempo de conducción entre el
nódulo sinusal y la inserción auricular del haz paraespecífico y de la
velocidad de conducción a través de este haz.(V.figura)
TAQ÷ICAIA VENTIC÷LA ( TV ).
Las taquicardias ventriculares constituyen arritmias de significación,

pronóstico y presentación muy variable. Pueden ser autolimitadas o
sostenidas, recurrentes o aisladas, provocar shock, degenerar a fibrilación
ventricular o pasar desapersibidas para el paciente; ser marcadores de
un alto riesgo de muerte súbita o no tener significado pronóstico.
Cuando las taquicardias ventriculares obedecen a un mecanismo de

reentrada, estas pueden ser inducidas e interrumpidas mediante
estimulación eléctrica programada del corazón.
CONSEC÷ENCIAS FISIOPATOLÓGICAS E LAS AITMIAS.
La existencia de una arritmia puede tener muy diferentes consecuencias

fisiopatológicas, dependiendo del tipo de arritmia y en forma muy
especial, de la presencia de patologías cardíacas.
El ritmo sinusal normal tiene varias características, cuya pérdida puede

provocar alteraciones cardiocirculatorias:
ï la frecuencia de descarga sinusal está regulada por mecanismos

autonómicos asociados a variables fisiológicas ( presión arterial, pH,
tono simpático y parasimpático. etc.) que permiten que el corazón
se ajuste mejor a las demandas periféricas;
rº
ï la secuencia de la activación, hace posible la contracción
coordinada de aurículas y ventrículos, aprovechando la
contracción auricular para el llenado ventricular activo;
ï la activación ventricular a través del sistema His-Purkinje permite una

contracción ćoordinadaµ y más eficiente de los haces musculares
de ambos ventrículos;
La presencia de una arritmia sostenida puede presentar algunas de las

siguientes alteraciones:
ï Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco;
ï Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene

ventricular y el gasto cardíaco;
ï Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocárdico y puede

desencadenar angina y en el largo plazo produce deterioro de la
función miocárdica;
ï Pérdida de la activación secuencial aurículo-ventricular, con

aparición o agravación de una insuficiencia cardíaca.
Capítulo II
Aspectos Clínicos Básicos
Al igual que en cualquier situación médica, la evaluación de pacientes

con arritmias comprobadas o con sospecha de ellas, se inicia con la
anamnesis y el examen físico.
La anamnesis debe incluir un cuidadoso interrogatorio dirigido a la

pesquisa de síntomas sugerentes de arritmia, principalmemte
palpitaciones, mareos y síncope, pero también angina o insuficiencia
cardíaca de instalación brusca. El origen de los síntomas asociados con
las arritmias puede ser:
·
ï latidos cardíacos más rápidos o enérgicos, o con diferente volumen
de eyección, lo que produce la sensación de
.
ï una disminución importante y sostenida del gasto cardíaco, que

puede provocar distintos grados de

por
hipoperfusión cerebral;
ï en casos de taquicardia y disminución parcial del gasto cardíaco,

puede haber un aumento del consumo de O2 miocárdico, sin
aumento de la perfusión coronaria, produciéndose

;
ebe tenerse presente que muchos pacientes con arritmias no refieren

síntomas, siendo también cierto que puede haber palpitaciones en
ausencia de arritmias.
En pacientes que manifiestan palpitaciones, debe interrogarse sobre las

características de éstas: si éstas son sostenidas o autolimitadas, regulares
o irregulares, de inicio y término brusco o graduales, si son rápidas o
lentas y por último si se acompañan de algún otro síntoma. Por ejemplo,
un paciente que se queja de palpitaciones rápidas regulares, de
comienzo y término brusco, relativamente bien toleradas, nos sugerirá
una TPSV; en cambio una historia de taquicardia de comienzo y término
gradual en relación a estados emocionales o ejercicio sugerirá una
taquicardia sinusal.
La presencia de síncope en relación a arritmias sugiere una arritmia

grave. Esta puede corresponder a un bloqueo A-V paroxístico o a una
arritmia de muy alta frecuencia, de origen supraventricular o ventricular.
÷n hecho interesante de consignar es la poliuria que presentan los

pacientes con TPSV u otras taquiarritmias paroxísticas.
El examen físico del paciente con arritmias tiene tres objetivos principales:
ï distinguir elementos diagnósticos de la arritmia propiamente tal;
·c
ï evaluar las consecuencias hemodinámicas de la arritmia,y
ï diagnosticar una posible cardiopatía de base.
VAIEAES E AITMIAS.
Se define como ritmo normal del corazón a aquél que se origina en el

nódulo sinusal, que descarga con frecuencias entre 60 y 100 por minuto,
con una cadencia regular, conduciéndose a los ventrículos por las vías
normales y sin retardo. Cualquier diferencia con la definición anterior
corresponderá a una arritmia cardíaca.
Taquicardia sinusal.
La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en

situaciones de stress emocional. También se encuentra en pacientes con
insuficiencia cardíaca, shock, anemia, hipertiroidismo, síndrome febril,
etc. Habitualmente el electrocardiograma durante la taquicardia
permite hacer el diagnóstico.
Bradicardia sinusal.
Se observa normalmente en sujeto vagotónicos y en atletas. También

suele presentarse en diferentes situaciones patológicas: hipertensión
endocraneana, hipotiroidismo, B-bloqueo, infarto miocardico
diafragmático, enfermedad del nódulo sinusal, etc.
Pausa Sinusal.
Este hecho se reconoce por la ausencia de onda P, lo que determina

una interrupción del ritmo sinusal. Las pausas sinusales pueden deberse a
un paro sinusal propiamente tal o corresponder a un trastorno de la
conducción sinoauricular (bloqueo sinoauricular). Puede ser expresión de
enfermedad del nódulo sinusal.
Enfermedad del nódulo sinusal.
·
Los criterios para el diagnóstico de la enfermedad del nódulo sinusal
fueron enunciados previamente.
AITMIAS S÷PAVENTIC÷LAES
Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His
y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las arritmias
supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones
aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares
(taquicardías paroxísticas supraventriculares (TPSV), flutter y fibrilación
auricular).
Extrasístoles supraventriculares.
Pueden originarse en la aurícula, en la unión A-V o en el nódulo sinusal

mismo. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de un
complejo QS angosto prematuro, precedido o no de onda P. Los
extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en
personas normales, especialmente de edad avanzada
Flutter auricular.
Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1
El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia

auricular.El flutter típico se reconoce en el electrocardiograma por las
características ondas en serrucho en las derivaciones 2, 3 y AVF.Puede
cursar como una arritmia paroxística o establecerse como una arritmia
crónica.
Habitualmente la frecuencia auricular es de alrededor de 300 por minuto

con bloqueo A-V de 2 grado. Suele asociarse a cardiopatías u otras
condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la
conducción intra-auricular. También se observa en condiciones de injuria
tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o
por inflamación pericárdica.En algunos casos el flutter auricular se
·r
presenta como una arritmia primaria no documentándose causa
aparente.
La variedad común de flutter auricular obedece a un mecanismo de

reentrada a nivel de la aurícula derecha.
Fibrilación auricular ( F.A.)
La F.A. es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica.

Habitualmente implica la existencia de una cardiopatía, pero puede
presentarse sin cardiopatía demostrable (F.A. idiopática). La F.A. puede
ser paroxística o crónica. Clásicamente el paciente relata palpitaciones
rápidas e irregulares, habitualmente con síntomas agregados, tales como
disnea, angina e incluso síncope. En el examen físico, el pulso arterial es
irregular en frecuencia y amplitud (árritmia completaµ).
El ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular

totalmente irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la
línea de base, que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y
desorganizadas.
En el mecanismo de la fibrilación auricular interviene un fenómeno de

reentrada de múltiples circuitos auriculares.
En los últimos años se ha visto que en algunos casos la FA puede tener un

origen focal,gatillándose por extrasístoles auriculares provenientes de las
venas pulmonares.
Figura :registro de fibrilación auricular
Taquicardias paroxísticas supraventriculares ( TPSV ).
Las TPSV se presentan por primera vez habitualmente en personas
jóvenes, sin cardiopatía demostrable. Generalmente cursan como
··
arritmias paroxísticas sintomáticas En los períodos intercríticos los
pacientes son absolutamente asintomáticos.
Figura :egistro del inicio y término de una taquicardia paroxística

supraventricular.
Figura.Trazado característico de una taquicardia paroxística

supraventricular
·X
El ECG se caracteriza por la presencia de un ritmo rápido y regular
(habitualmente entre 160 y 220 por minuto), con QS angosto. En algunas
ocasiones el QS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de
rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción
anterógrada. La mayoría de las TPSV obedecen a un mecanismo de
reentrada congénito (nodal o con participación de un haz
paraespecífico).
Síndrome de Wolf Parkinson White (Pre-exitación).
Hace más de 50 años, Wolff, Parkinson y White (WPW), describieron en 11

jovenes la asociación de taquicardias paroxísticas con una imagen
electrocardiográfica intercrisis caracterizada por P corto y QS ancho
con empastamiento inicial (onda delta), lo que se explica por la
existencia de haces A-V anómalos que conducen impulsos auriculares
que depolarizan precozmente una parte o la totalidad de los ventrículos,
antes que llegue el impulso por las vías normales de conducción
(Sindrome de pre-exitación )
Figura : esquema del ECG en la pre-excitación
El síndrome de WPW es el más frecuente de los síndromes de

preexcitación. Su importancia radica en la alta incidencia de arritmias
que pueden presentar.
Figura: ECG de un paciente con W.P.W. Nótese la onda delta en 1 - 2

y V6
Bases electrofisiológicas del Síndrome W P W .
La presencia de un haz paraespecífico, implica la existencia de dos vías

conectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos (la vía
normal y el haz paraespecífico). El grado de contribución de cada una
de ellas a la depolarización ventricular determinará la magnitud de la
preexcitación ventricular, lo que a su vez dependerá del tiempo de
conducción a través del nódulo aurículo-ventricular, del tiempo de
·o
conducción entre el nódulo sinusal al haz paraespecífico y de la
velocidad de conducción a través del haz paraespecífico mismo.
Arritmias en el Síndrome de W P W.
El tipo más frecuente de arritmia en el síndrome de WPW corresponde a

la denominada TPSV ortodrómica (variedad común de TPSV).
El componente anterógrado del circuito está dado por las vías normales
y el retrógrado por el haz paraespecífico El complejo QS será angosto
(al menos que aparezca bloqueo de rama), puesto que en este caso la
depolarización ventricular ocurre a través de la vía normal
exclusivamente.
El desencadenamiento de este tipo de taquicardia ocurre por la

presencia de extrasístoles conducidos por una sola de las vías en un
sentido volviendo el impulso retrógrado por la otra.
La forma poco común de TPSV en el síndrome de WPW corresponde a la

denominada taquicardia antidrómica. En estos casos lo complejos QS
tienen un grado máximo de preexcitación. El circuito está dado por el
haz paraespecífico participando en la conducción anterógrada y la vía
normal en la conducción retrógrada
Otras arritmias observadas con cierta frecuencia en los casos de

síndrome de WPW son la fibrilación (FA) y el flutter auricular. En casos de
haces paraespecíficos con períodos refractarios cortos,pueden
alcanzarse altas frecuencias ventriculares durante estas últimas arritmias,
ya que muchos impulsos auriculares podrán depolarizar los ventrículos a
través de ellos con el consiguiente deterioro hemodinámico y con riesgo
de que los pacientes presenten fibrilación ventricular y muerte
súbita.(V.fig)
Fig.FA en un paciente con S.de WPW.
·´
Aquellos pacientes que presentan haces ocultos (sin capacidad
manifiesta de conducción anterógrada)no tienen riesgo de desarrollar FA
preexcitadas,pero si TPSV ortodrómicas o FA sin preexcitación.
AITMIAS VENTIC÷LAES.
Extrasístolia ventricular.
Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de

un QS prematuro, ancho y no precedido de onda P.
Figura: Extrasistolía ventricular aislada,monomorfa.
Se habla de extrasistolía ventricular monomorfa cuando éstos son de

igual morfología.Cuando ésta última es variable se habla de extrasístolia
ventricular polimorfa. Los extrasístoles pueden ser aislados o en
pares.Cuando se presentan en salvas de 3 o mas pasan a constituir una
Taquicardia Ventricular
Figura : Extrasistolia ventricula en pares.
Taquicardia Ventricular ( T.V.)
Las taquicardias se clasifican como ventriculares cuando se originan por

debajo de las ramas del haz de His Tal como fue enunciado previamente
pueden ser sostenidas o autolimitadas,monomorfas o polimorfas.
·Ñ
Figura: egistro del inicio de una Taquicardia Ventricular monomorfa.
Figura :egistro de una TV sostenida monomorfa
Los síntomas asociados a las T.V. dependen de la frecuencia de la

arritmia, de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de
base. En general son más sintomáticas que las TPSV, pudiéndose
acompañar de síncope, angina, edema pulmonar, colapso
cardiocirculatorio, etc.
Las Taquicardias Ventriculares suelen presentarse en pacientes con

cardiopatías estructurales avanzadas(enfermedad
coronaria,miocardiopatías dilatadas o hipertróficas, valvulópatas con
disfunción ventricular,displasias de ventrículo derecho,etc). También se
observan en casos de prolongación del intervalo QT (congénito o
adquirido) en algunos casos de cardiopatías congénitas y por ultimo,en
ocasiones, en individuos en que no se identifica una enfermedad
estructural del corazón.
Figura: egistro de una TV polimorfa
Fibrilación ventricular.
La fibrilación ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad

eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Esto le confiere al ECG una
imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen
complejos QS, segmento ST ni ondas T.
Figura.egistro del inicio de un episodio de Fibrilación Ventricular
esde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y

daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se
tomen las medidas que interrumpan la arritmia.
BLOQ÷EOS A÷IC÷LO-VENTIC÷LAES ( A-V )
·º
Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos,
a distintos niveles del sistema excito-conductor. Tal como se expresara
anteriormente se clasifican en tres grados:
Bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado.
Se observa un intervalo P prolongado en el electrocardiograma y todas

las ondas P son seguidas de un QS. Clínicamente es posible encontrar
en estos casos un apagamiento del primer ruido.
Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado.
En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QS. En los

bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento
progresivo del P hasta que un impulso auricular no se conduce,
apareciendo una pausa. En la mayoría de los casos, asientan en el
nódulo AV. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del intervalo
P precediendo a la pausa ventricular. Son prácticamente siempre
expresión de un trastorno distal al haz de His.
Bloqueos aurículo-ventriculares completos.
Se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. Los

bloqueos A.V completos pueden ser permanentes o intermitentes.
Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal.
Figura: Bloqueo A-V completo
Al examen físico se encontrará un pulso arterial lento. El pulso venoso

yugular muestra ondas "a" de amplitud variable, dependiendo del grado
de apertura de la valvula tricúspide al momento de la contracción
auricular. Cuando la contracción ocurre con la vávula cerrada, la onda
áµ será de gran amplitud ( onda áµ en cañon ). Otra manifestación de
la asincronia entre aurícula y ventrículo son los cambios de intensidad del
primer ruido.
X
Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable
producen diversos síntomas, en especial la llamada crisis de Stoke-
Adams, que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita,
acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres.
Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, sin secuelas
neurológicas.
Los bloqueos A-V completos, también pueden presentarse con mareos,

insuficiencia cardíaca y muerte súbita.
Existe numerosas causas de bloqueo A-V, las que se pueden agrupar de

acuerdo al nivel en ocurra que el bloqueo A-V. En general los bloqueos
A-V por encima de la bifurcación del haz de His o proximales tienen mejor
pronóstico que aquellos que se producen más distalmente o infrahisianos.
Las causas más frecuentes de bloqueo A-V proximal son: aumento del
tono vagal; medicamentos (digital, betabloqueadores, verapamilo,
amiodarona.), miocarditis e infarto de cara diafragmática.
Las causas más frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son: fibrosis

inespecífica del sistema excito-conductor (enfermedad de Lenegre),
calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev), infarto de
pared anterior, miocardiopatías.
Xc
Transtornos de conducción intraventricular.
Son el resultado de un enlentecimiento o bloqueo de la conducción a

nivel de las ramas del haz de His.Pueden progresar y llevar a bloqueos AV
de distinto grado o permanecer estables a lo largo del tiempo.
Bloqueos de rama .
Ocurren en la rama derecha o izquierda del haz de His.Cualquiera sea la

rama afectada va a traer como consecuencia un retardo en la
depolarización del ventrículo respectivo lo que se va a traducir en un
ensanchamiento del QS.e acuerdo al grado de ensanchamiento de
éste se clasifican en completos o incompletos.
Hemibloqueos.
En ellos no se observan retardos significativos en la conducción

intraventricular .Por tal motivo su aparición no implica un
ensanchamiento significativo del QS.
Capítulo III
iagnóstico y Tratamiento de las Arritmias individuales.
itmo sinusal-Taquicardia sinusal-Bradicardia sinusal.
Se define como ritmo normal del corazón a aquel que se origina en el

nódulo sinusal, a una frecuencia de 60 a 100 por minuto, con una
cadencia regular, conduciéndose los impulsos a los ventrículos por las
vías normales y sin retardo. Cualquier diferencia con la definición anterior
corresponderá a una arritmia cardíaca.
Taquicardia sinusal.
La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en

situaciones de stress emocional. También se encuentra en pacientes con
insuficiencia cardíaca, tromboembolismo,shock, anemia, hipertiroidismo,
X
síndrome febril, etc.÷na variedad de taquicardia sinusal inapropiada se
ha descrito en personas aparentemente sanas sin causa precipitante.
Manejo.ebe ir dirigido fundamentalmente a corregir la causa .Supresión

de estimulantes (café,te,tabaco,drogas simpaticomiméticas,etc),es
aconsejable.En casos de taquicardia sinusal persistente sintomática el uso
de B.bloqueadores sin actividad simpáticomimética intrínseca
(Ej:Propranolol,Atenolol Nadolol) o Bloqueadores del Calcio con acción
cronótropa negativa (Ej Verapamil o iltiazem) pueden ser de ayuda , en
ausencia de contraindicaciones para el uso de dichos fármacos.
Bradicardia sinusal.
Se observa normalmente en sujeto vagotónicos y en atletas. También

suele presentarse en casos de hipertensión endocraneana, ictericia o
hipotiroidismo y en pacientes con infarto del miocardio de localización
diafragmática. Por último puede ser expresión de una enfermedad del
nódulo sinusal. En este caso la bradicardia sinusal es severa, persistente e
inapropiada.
Manejo.Generalmente no requiere terapia.No existen alternativas

farmacológicas recomendables para el manejo a largo plazo de una
bradicardia sinusal sintomática.En casos agudos determinantes de
alteraciones hemodinámicas (ej:asociada a IAM) el sulfato de atropina IV
suele revertir la arritmia.Cuando la bradicardia sinusal es severa y
persistente,determinante de síntomas,no atribuíble a una causa
corregible se requiere implantar un marcapaso definitivo.Es preferible,en
estos casos, el uso de estimulación auricular o bicameral en lugar de
ventricular aislada.
Arritmia sinusal.
Se caracteriza por una variación fásica del ciclo sinusal.Se diagnostica

cada vez que la diferencia entre el ciclo sinusal máximo y el
mínimo,dividido por el ciclo mínimo excede al 10%.Es una arritmia muy
Xr
frecuente,especialmente en los jóvenes,se relaciona con el ciclo
respiratorio y no tiene significado patológico.No requiere terapia
específica.
Migración de Marcapaso.
Corresponde a una variante de la arritmia sinusal,pero a diferencia de

ésta ,se produce una transferencia pasiva del ritmo sinusal dominante a
focos automáticos mas bajos ubicados en la aurícula o en la unión
AV.Suele ser expresión de un tono vagal aumentado,siendo un hallazgo
frecuente en jóvenes y atletas.Es un hallazgo benigno.
Enfermedad del nódulo sinusal.(E.N.S)
El diagnóstico de enfermedad del nódulo sinusal se efectúa cuando se

presenta algunas de las siguientes anormalidades electrocardiográficas:
8 Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada
8 Paro sinusal o bloqueo sinoauricular.
8 Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta espontánea.
8 Incapacidad para retomar ritmo sinusal después de cardioversión

eléctrica en caso de fibrilación auricular.
8 Síndrome taquicardia-bradicardia.Esto último corresponde a la

alternancia de taquiarritmias auriculares con episodios de bradiarritmia
auricular o nodal.
La enfermedad del nódulo sinusal suele presentarse en personas de edad

avanzada aun cuando también se observa en ocasiones en
jóvenes,especialmente luego de corrección quirúrgica de cardiopatías
congénitas.
Puede correponder a una alteración intrínseca o extrínseca del

automatismo sinusal o de la conducción sinoauricular. La enfermedad
X·
del nódulo sinusal no sólo implica una alteración anatómica y/o funcional
del nódulo sinusal, sino que también en ella,suelen haber evidencias de
disfunción de estructuras más bajas del sistema excitoconductor Además
de los síntomas derivados de las arritmias descritas, en pacientes con
enfermedad del nódulo sinusal y síndrome taquicardia-bradicardia, son
frecuentes las embolias sistémicas.
Manejo.
El tratamiento de pacientes con E.N.S.es complejo y debe estar dirigido a

controlar síntomas derivados de las taqui y/o bradiarritmias y a prevenir
las complicaciones embólicas.
El tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares en el contexto de la

ENS reviste riesgos adicionales al tratamiento de las mismas taquiarritmias
en ausencia de ENS por la posibilidad de acentuar o inducir
bradiarritmias.ebe tenerse presente que si bien todos los antiarrítmicos
pueden agravar la disfunción sinusal esto es especialmente mas
acentuado con Verapamil,B.Bloqueadores sin actividad
simpaticomimética intrínseca,Amiodarona y antiarrítmicos de la clase IC.
En relación a las bradiarritmias la terapia con Marcapasos está indicado

sólo para aliviar síntomas derivados de ellas.En presencia de una aurícula
estimulable deben preferirse generadores aurículares o
secuenciales,reservándose los marcapasos ventriculares a aquellos
pacientes con Fibrilación Auricular crónica.
La terapia anticoagulante con cumarínicos es recomendable en aquellos

pacientes con sindrome taquicardia-bradicardia,especialmente en
aquellos con antecedentes de embolías sistémicas ,insuficiencia
cardíaca ,crecimiento auricular izquierdo y/o disfunción ventricular.
Extrasistolía Auricular
XX
Los extrasístoles auriculares se reconocen en el electrocardiograma por la
aparición de una onda P prematura habitualmente seguida de un
complejo QS con un intervalo P igual, o mayor a 120 mseg.
Luego del extrasístole, sobreviene una pausa cuya duración depende de
la influencia que el latido prematuro haya ejercido en el nódulo sinusal..
Frecuentemente los extrasístoles auriculares descargan el nódulo sinusal
lo que determina que esta pausa sea no compensadora.
Constituyen un hallazgo frecuente en individuos normales, especialmente
en aquellos de edad avanzada.En sujetos con sustrato arritmogénico
pueden gatillar arritmias supraventriculares sostenidas y rara vez arritmias
ventriculares. Manejo.
Generalmente no requieren terapia específica.En pacientes muy
sintomáticos o cuando precipitan taquiarritmias auriculares sostenidas no
susceptibles de ablación pueden utilizarse, con las debidas precauciones
y en ausencia de contraindicaciones, B.bloqueadores.
Flutter auricular.
Es una arritmia auricular de alta frecuencia (alrededor de 300 por minuto)
debida a un fenómeno de reentrada cuyo circuito está confinado a la
aurícula derecha. Su forma mas común (circuito de dirección antihorario)
o Tipo I, se reconoce en el electrocardiograma por las características
ondas én serruchoµ en las derivaciones 2, 3 y AVF( componente
negativo de inscripción rápida y otro positivo de inscripción lenta).A
veces, en el flutter típico el impulso sigue una dirección horaria
invirtiéndose la morfología de las ondas auriculares ÷na variedad atípica
(también llamado tipo II) presenta frecuencias auriculares mayores,sin las
características ondas auriculares descritas.
Generalmente, se presenta asociado a bloqueo AV de 2º grado de
magnitud variable,aun cuando en ocasiones puede tener conducción
1/1comprometiendo severamente la hemodinámica de los pacientes.
Xo
Suele asociarse a valvulopatía reumática, enfermedad coronaria o
miocardiopatía.En ocasiones no se encuentra en estos pacientes
cardiopatía asociada.El fenómeno de reentrada responsable del flutter
se ve favorecido por situaciones que impliquen dilatación de la aurícula
o trastorno de la conducción intraauricular; también, puede presentarse
en condiciones de injuria tóxica y/o metabólicas del corazón
(hipertiroidismo) o por inflamación y/o infiltración pericárdica. El flutter
suele ser inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en fibrilación
auricular. A veces puede establecerse como una arritmia crónica.
÷na condición observada en ocasiones, es la de personas con flutter
paroxístico recurrente remedando en cierto modo estos pacientes a
aquellos con taquicardias paroxísticas supraventriculares recurrentes.
X´
Manejo.
La Cardioversión Eléctrica (CVE) con corriente continua es el tratamiento
mas efectivo para la interrupción del flutter auricular
sostenido.Generalmente se requiere baja energía (<50 joules).En casos en
que se considerese riesgoso el realizar CVE (sobredosis de
digital,enfermedad del nódulo sinusal,etc) la estimulación auricular
rápida suele revertir la mayoría de los flutter auricular del tipo I.
En la prevención de flutter auricular recurrente pueden utilizarse

antiarrítmicos de la clase I A,I C o Amiodarona ebe tenerse presente
que con el uso de antiarrítmicos de la clase I se corre el riesgo de
enlentecer la frecuencia auricular lo que tiende a ´desbloquearµ el flutter
permitiendo que se produzca conducción 1:1.Esto es especialmente
frecuente con
antiarrítmicos de la clase I con acción vagolítica (Quinidina) por lo que

deben utilizarse siempre en combinación con medicamentos depresores
de la conducción nodal (B.bloqueadores, digital ,Verapamil o iltiazem).
En el momento actual,la ablación por radiofrecuencia permite la
curación defintiva de la arritmia en alrededor del 80% de los casos.Esta
técnica está especialmente indicada en casos de flutter crónico y/o
recurrentes.
Fibrilación auricular.
Se caracteriza en el electrocardiograma por la existencia de oscilaciones
irregulares de la línea de base, las que traducen depolarizaciones
auriculares múltiples y desorganizadas (entre 400 y 700 por min) Otra
característica fundamental es la presencia de un respuesta ventricular
totalmente irregular.
En su génesis, se piensa que interviene un estado de vulnerabilidad
patólogica auricular.
Se entiende como vulnerabilidad auricular, la ocurrencia de respuestas
repetitivas auriculares o brotes de fibrilación auricular cuando un
XÑ
extrasístole auricular espontáneo ocurre en las vecindades del período
refractario auricular.
La fibrilación auricular parece deberse a un fenómeno de reentrada con
participación de multiples circuitos no anatómicos.
Xº
En los últimos años se ha podido determinar que algunas Fibrilaciones
Auriculares son gatilladas por extrasístoles auriculares provenientes de la
aurícula izquierda,especificamente de tractos musculares localizados a
nivel de las venas pulmonares.
Constituye una arritmia mucho más frecuente que el flutter.La
prevalencia aumenta con la edad,estimándose que ésta se duplica con
cada década de envejecimiento.Se observa con mayor frecuencia en
cardiópatas; sin embargo es frecuente que haya fibrilación auricular en
ausencia de una cardiopatía demostrable ( fibrilación auricular aislada).
La fibrilación auricular puede ser paroxística o puede establecerse como
una arritmia crónica. Al igual que en los casos de taquicardias
supraventriculares paroxísticas, existen pacientes con fibrilación auricular
paroxística recurrente.
Puede observarse FA en condiciones muy variadas

(hipertiroidismo,neumonias,ingesta alcohólica, por aumento del tono
vagal,etc.)
Los síntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopatía de

base, de la frecuencia ventricular alcanzada y de la contribución de la
sístole auricular al llenado ventricular.
Los pacientes con FA tienen riesgo de presentar embolías sistémicas.Este

es especialmente elevado en portadores de
valvulopatías,hipertensos,sujetos con historia de ICC,aquellos con
disfunción ventricular izquierda y/o crecimiento auricular izquierdo y en
mayores de 65 años.
Manejo.
Los objetivos terapéuticos en pacientes con Fibrilación Auricular son

fundamentalmente los siguientes.
8 Control de la respuesta ventricular.
o
Los digitálicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para
controlar la respuesta ventricular en pacientes con FA.La digoxina es el
mas utilizado en nuestro medio.En los últimos años se ha podido
comprobar que estas drogas proveen un control sólo parcial de la
frecuencia cardíaca,por lo que generalmente se requiere agregar un
segundo medicamento depresor de la conducción nodal .e acuerdo
a la situación clínica pueden utilizarse B.Bloqueadores,iltiazem,
Verapamil o Amiodarona.
En aquellos raros casos de fracaso de los fármacos en controlar la
respuesta
ventricular se puede utilizar la ablación mediante radiofrecuencia

tendiente a
oc
modificar o bloquear la conducción nodal.Esta última alternativa,exige
obviamente la
implantación de un Marcapaso definitivo.
8 Conversión a ritmo sinusal.
Se puede lograr mediante el uso de antiarrítmicos (cardioversión

farmacológica) o
aplicando corriente continua a través de la pared toráxica

(cardioversión eléctrica)
La restauración mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal

en
Pacientes con Fibrilación Auricular sostenida.Lamentablemente no en

todos los
casos es un objetivo alcanzable,siendo la recurrencia de la arritmia un

hecho
frecuente. No se recomienda realizar cardioversión, por haber escasas

posibilidades
de éxito, cuando la arritmia es crónica (>de 1 año),cuando se asocia a

marcado
crecimiento auricular izquierdo ( > 5cm) , cuando es provocada por

una noxa no
corregida aun (hipertiroidismo,estenosis mitral cerrada, pericarditis,etc),

cuando se
presenta en pacientes con daño pulmonar crónico avanzado o en

sujetos con
o
Insuficiencia Cardíaca Congestiva. En pacientes con FA
espontaneamente lenta la
cardioversión está contraindicada por riesgo de asistolía al momento

de interrumpir la
arritmia. Igualmente no se debe intentar en pacientes con intoxicación

digitálica por
la posibilidad de precipitar arritmias graves.
Modalidades de Cardioversión :
1. Farmacológica.
Las drogas que se han utilizado para efectuar conversión

farmacológica de la FA han
incluido digitálicos intravenosos y antiarrítmicos de la clase IC o

Amiodarona
intravenosa .Ha sido difícil establecer el grado de eficacia de c/u de

estos fármacos
ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto índice de conversión

espontánea.
ecientemente se ha aprobado en ÷SA el uso de de la Ibutilida

intravenosa para
conversión farmacológica de FA y flutter.
2. Eléctrica.
La cardioversión eléctrica transtorácica sincronizada con corriente

continua tiene una eficacia inmediata no inferior al 90% en FA.La
energía puede entregarse a través de parches autoadhesivos
colocados en posición standard (ápex-pared anterior ) o por medio de
or
´paletasµen posición ápex-pared posterior.Es recomendable titular la
energía entregada partiendo con niveles relativamente bajos (±100
joules ) con el objeto de minimizar el daño miocárdico secundario.
En raros casos de fracaso mediante la cardioversión transtorácica se ha
tenido éxito realizándola con catéteres encavitarios.
En pacientes con mas de 48 horas de evolución de la arritmia se

recomienda diferir la cardioversión hasta completar 3 semanas de
anticoagulación con Cumarínicos,manteniendo éstos por 4 semanas
post cardioversión.
Existen actualmente varios trabajos en marcha destinados a evaluar el
rol de la
Ecografía transesofágica como método destinado a acortar los

períodos de
anticoagulación en este contexto.
8 Prevención de recurrencias.
Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han

requerido
cardioversión eléctrica como en aquellos en que se ha logrado la

reversión
farmacológica de la arritmia.Es conocido el hecho de que sólo el 25%

de los
pacientes que han sido cardiovertidos eléctricamente,mantienen ritmo

sinusal un año
después, en ausencia de terapia antiarrítmica profiláctica.÷tilizando

antiarrítmicos
tipo I,la cifra llega al 50%,y a poco mas de 60% cuando el antiarrítmico
elegido es la
o·
Amiodarona.
Los antiarrítmicos mas utilizados para la prevención de recurrencias son

los
antiarrítmicos de la clase IA o y Amidarona Los riesgos con el uso de

antiarrítmicos
del tipo I,son bajos en pacientes sin Insuficiencia Cardíaca con función
ventricular
preservada.
8 Prevención de embolías sistémicas.
Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolías sistémicas que

presentan los pacientes con Fibrilación Auricular,sea ésta paroxística o
crónica.
Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con valvulopatía

mitral reumática,Hipertensión Arterial,Insuficiencia Cardíaca,iabetes, y
aquellos con evidencias ecocardiográficas de deterioro de la función
ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo ( AI>2.5/m2 de superficie
corporal).Por otra parte,los tratamientos anticoagulantes con
Cumarínicos,si bien disminuyen significamente las embolías sistémicas,
no están exentos de complicaciones por lo que deben utilizarse
cuando las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos.
e acuerdo a estos principios,las recomendaciones de anticoagulación

en pacientes con FA serían :
Grupo A : recomendable uso de cumarínicos
< 75 años con :
1. Historia de ICC,antecedentes de embolías previas o portadores de

valvulopatía mitral.
2. Hipertensión arterial.
oX
3. iabetes.
4. Presencia de factores de riesgo ecocardiográficos.
Grupo B : recomendable uso de aspirina.
< 65 años sin cardiopatía y ninguno de los factores señalados en el grupo

A.
Grupo C : decisión de anticoagulación individual.
1. 65-75 años y ninguno de los factores señalados en el grupo A.
2. > de 75 años.
En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con

cumarínicos,el nivel de anticoagulación a alcanzar,dependerá del grado
de riesgo de presentar embolía (IN 3-4.5 en los grupos de mas alto
riesgo;IN 2-3 en aquellos con riesgo moderado.)
Taquicardias auriculares.
Son arritmias poco frecuentes.Se presentan,habituamente en

cardiópatas,así como también en pacientes con daño pulmonar crónico
(taquicardias auriculares multifocales), en intoxicación digitálica (
generalmente con bloqueo 2:1) pero también en ausencia de
cardiopatía agregada.
Algunas son ectópicas (uni o multifocales) y otras obedecen a un

fenómeno de reentrada.El punto de origen puede ser auricular izquierdo
o derecho.Algunas cursan en crisis paroxísticas otras se establecen como
una arritmia crónica.En estos últimos casos,como consecuencia de la
arritmia,suelen observarse signos progresivos de disfunción ventricular e
ICC.
Manejo.
oo
Las taquicardias auriculares constituyen arritmias heterogeneas,y no
tienen por lo tanto una terapia standard comun a todas
ellas.ependiendo de la situación clínica pueden utilizarse fármacos
destinados a controlar la respuesta ventricular por aumento del grado de
bloqueo AV(digital,Verapamil,B.Bloqueadores,etc) o interrumpir la
arritmia (Amiodarona,antiarrítmicos de la clase I).Las taquicardias
auriculares ectópicas no suelen responder a la cardioversión
eléctrica,pero si,en casos selecionados tratarse con ablación por
radiofrecuencia.En intoxicación digitálica,además de la suspensión del
fármaco puede ser necesario agregar suplementos de potasio o en raros
casos utilizarse fenitoína intravenosa
Arritmias de la unión AV, escapes, ritmos automáticos y taquicardias no

paroxísticas.
Se deben a manifestaciones de automatismo nodal (normal o

patológico).En casos de depresión del automatismo sinusal,fibras
automáticas ubicadas en la unión AV toman el ćomando eléctrico del
corazónµ,estableciéndose un ritmo de escape,el que sustituye al ritmo
sinusal deficitario.ependiendo de la presencia de conducción
retrógrada,se observarán ondas P de polaridad invertida antes,durante o
después del complejo QS o disociación AV,esto último, en caso de
bloqueo retrógrado de la conducción.
Taquicardias no paroxísticas de la unión AV.
Se deben a automatismo exagerado.Generalmente no son muy

rápidas,y por lo tanto suelen ser bien toleradas.Habitualmente no
requieren tratamiento específico.Se observan en casos de infarto de
pared inferior,carditis reumática,intoxicación digitálica y en el último
tiempo,durante ablación por radiofrecuencia en pacientes con
taquicardia por reentrada nodal.
÷n tipo especial de taquicardia de la unión observada en niños,de un

pronóstico mas reservado,es la llamada taquicardia ectópica de la
o´
unión.Esta puede ser de origen congénito o post quirúrgica.La forma
congénita es particularmente grave, es incesante, se asocia a alta
mortalidad a pesar de tratamiento antiarrítmico (Amiodarona).En el
último tiempo se ha utilizado con éxito la ablación del His mediante
radiofrecuencia.
Taquicardias con participación de la unión AV.
Estas se caracterizan electrocardiográficamente por la presencia de un

ritmo rápido (habitualmente entre 160 a 240 por min) con un QS
generalmente angosto (en algunas ocasiones el QS puede ser ancho
cuando se asocia a bloqueo de rama o en casos de taquicardia en que
un haz anómalo participa en la conducción anterógrada).
En la mayoría de los casos,cursan como taquicardias paroxísticas

supraventriculares. Estas obedecen a un mecanismo de reentrada (nodal
o con participación de un haz paraespecífico)
En los casos de
:, existe una doble vía nodal con
un componente de alta velocidad y período refractario largo
participando en la conducción retrógrada y otro con período refractario
corto y conducción lenta participando en la conducción anterógrada.En
este tipo de taquicardia, la activación auricular y ventricular,suelen ser
simultáneas por lo que la onda P no suele ser visible.Generalmente se
inducen por extrasístoles auriculares que se bloquean en la vía
rápida,observándose al inicio de la arritmia un alargamiento crítico del
intervalo AH.
Las TPSV por reentrada intranodal,ocurren habitualmente en pesonas sin

cardiopatía agregada.Son mas frecuentes en mujeres y el síntoma
asociado a la arritmia mas frecuente es la sensación de palpitación
rápida asociado a angustia.En algunas casos pueden ocasionar
hipotensión,angina o insuficiencia cardíaca,dependiendo de la
duración,frecuencia cardíaca,edad y estado cardiovascular basal.Se
discute actualmente el rol hemodinámico adverso que juega la
oÑ
contracción auricular y ventricular simultáneas en este tipo de
taquicardia.
En la

, es la vía rápida el componente
anterógrado del circuito y la lenta el retrógrado.En estos casos la
taquicardia tiene una onda P perfectamente visible con un P<P.
En las TPSV con participación de un &

éste
último constituye el componente retrógrado del circuito,mientras que el
anterógrado está dado por la vía normal (macrocircuito).Generalmente
la conducción por el haz anómalo es rápida por lo que la onda P
retrógrada está muy próxima al QS precedente.(P>P).Comparadas
con las TPSV por reentrada intranodal tienden a ser algo mas rápidas y a
determinar mas frecuentemente alternancia eléctrica,aun cuando estas
diferencias no permiten hacer el diagnóstico diferencial.
oº
Manejo.
8 Tratamiento de episodios agudos.
1. Maniobras vagales.Su efectividad como método de interrupción de

TPSV es variable.El método mas utilizado es el masaje carotídeo el que
debe ser siempre unilateral.ebe tomarse la precaución de auscultar
previamente el cuello y abstenerse de efectuar la maniobra en caso
de detectarse soplos carotídeos por el riesgo de provocar un
accidente vascular cerebral.En niños se utiliza con algún grado de éxito
la exposición del rostro al agua fría.
2. Terapia farmacológica.
Adenosina en bolo o Verapamil IV son eficaces en mas del 90% de los

casos. El
primero corresponde a un nucleósido endógeno de vida media muy

corta con un
potente y fugaz acción depresora sobre la conducción y
refractariedad del nódulo
AV.Su uso está contraindicado en pacientes con enfermedad del
nódulo
sinusal,transtornos de la conducción AV y asma bronquial.El Verapamil
también
enlentece la conducción y aumenta la refractariedad del nódulo
AV.No debe utilizarse
en lactantes o en pacientes con disfunción ventricular por su acción
inótropa
negativa.
1. Ablación por radiofrecuencia.
´
Permite una ćuraciónµ definitiva de la mayoría de los pacientes con
TPSV,sean por
reentrada nodal o con participación de haces paraespecíficos.En las

primeras el
mayor riesgo del procedimiento es el bloqueo AV avanzado que en

grupos de
experiencia con la técnica es inferior al 4%.
2. Terapia farmacológica.
Se utiliza en pacientes con TPSV frecuentes en que por alguna razón la

ablación no es realizable.Las drogas mas utilizadas son los
B.Bloqueadores, Amiodarona, antiarrítmicos de la clase I,Verapamil y
los digitálicos.
En pacientes con crisis muy ocasionales,oligosintomáticas y que no
alteran la calidad de vida la terapia profiláctica con fármacos
antiarrrítmicos no es aconsejable recomendándose sólo tratar la crisis
cuando sobreviene.
Taquicardias incesantes.
A diferencia de las TPSV en que los pacientes se encuentran
habitualmente en ritmo sinusal y ocasionalmente en taquicardia,en las
formas incesantes ,la situación es inversa.
Estas taquicardias no se desencadenan por extrasístoles como ocurre en

la mayoria de las TPSV, sino que simplemente por aceleración de la
frecuencia sinusal..Suelen tener una onda P visible con P<P. Algunos
casos se deben a focos ectópicos auriculares,mientras que otros
obedecen a reentradas por haces paraespecíficos ocultos con
conducción lenta y decremental participando en la conducción
retrógrada.
Su importancia radica en que sin tratamiento efectivo llevan a disfunción
ventricular progresiva e insuficiencia cardíaca.
ć
Manejo.
Idealmente estos pacientes requieren de estudio electrofisiológico con el
objeto de precisar el mecanismo de la arritmia y permitir asi una terapia
mas racional.Las taquicardias incesantes con participación de haces
paraespecíficos suelen curar definitivamente con ablación mediante
radiofrecuencia.Los resultados con esta técnica en taquicardias
auriculares son algo inferiores.
En caso de no poder efectuarse un procedimiento de ablación se
requiere tratamiento anriarrítmico con el objeto de evitar la disfunción
ventricular .Las drogas de mejor rendimiento son la flecainida y la
amiodarona.
Sindromes de preexitación.
Entendemos como tal, una condición por la cual, impulsos auriculares

depolarizan una parte o la totalidad de los ventrículos precozmente,
antes de lo que cabría esperar si su recorrido hubiera ocurrido sólo por las
vías normales de conexión auriculo-ventricular.
Este hecho implica la existencia de haces paraespecíficos que son los
responsables de esta activación ventricular precoz.
La importancia de los síndromes de preexcitación radica en la alta
incidencia de arritmias que estos sujeros pueden presentar y cuyo
mecanismo en la mayoría de ellas ha podido ser aclarado mediante las
exploraciones electrofisiológicas.
´
Síndrome de Wolff - Parkinson - White.
La presencia de un haz paraespecífico aurículoventricular con
dos vías conectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos
(la vía normal y el haz de Kent)). El grado de contribución de cada una
de ellas a la activación ventricular determinará el grado de
preexcitación ventricular.
Localización del haz paraespecífico. Los haces paraespecíficos pueden
localizarse en la región anteroseptal, en las paredes libres o en la región
posteroseptal.
El análisis del ECG de superficie,no sólo permite diagnosticar
correctamente este sindrome,sino que también ayuda a localizar el haz
anómalo en la medida que los complejos QS tengan un grado
suficiente de preexcitación.
El tipo más frecuente de arritmia en el síndrome de WPW corresponde a
la denominada TPSV ortodrómica (variedad común de TPSV). En estos
casos se establece una taquicardia por macrorreentrada en que el
circuito está compuesto por la vía nodo-hisiana, ventrículo, haz
paraespecífico y aurícula.
El componente anterógrado del circuito está dado por las vías normales
y el retrógrado por el haz paraespecífico El complejo QS será angosto (
al menos que aparezca bloqueo de rama), con un intervalo P normal o
prolongado y un intervalo HV normal.
La depolarización auricular necesariamente deberá ocurrir después de la
depolarización ventricular.
El desencadenamiento de este tipo de taquicardia ocurre por la
presencia de extrasístoles conducidos por una sola de las vías,retornando
posteriormente por la otra.
La forma poco común de TPSV en el síndrome WPW corresponde a la
denominada taquicardia antidrómica. En estos casos los complejos QS
tienen un grado máximo de preexcitación. El circuito está dado por el
haz paraespecífico participando en la conducción anterógrada y la vía
normal en la conducción retrógrada.
´r
En pacientes con taquicardias preexcitadas,no es infrecuente que
tengan mas de un haz,pudiendo en estos casos establecerse un
macrocircuito con participación de ambos haces,sin que la vía normal
juegue un rol en el mecanismo de la taquicardia.
Otras arritmias observadas con cierta frecuencia en los casos de
síndrome de WPW son la fibrilación auricular (FA) y el flutter auricular. En
casos de haces paraespecíficos con períodos refractarios cortos (< 250
mseg), pueden alcanzarse altas frecuencias ventriculares durante ellas,
ya que muchos impulsos auriculares podrán depolarizar los ventrículos a
través del haz anómalo.
El mecanismo involucrado en la génesis del flutter y de la FA en el
síndrome de WPW no ha sido del todo aclarado
Clínica del síndrome de WPW.
La incidencia del sindrome de Wolff - Parkinson - White fluctúa entre el 0.1
al 3 x 1000 de individuos presuntamente sanos.
Se presenta a cualquier edad y en la mayoría de los casos no se
encuentra cardiopatía asociada. Sin embargo, es bien conocida la
asociación con la anomalía de Ebstein (haces derechos) y con el
prolapso de la válvula mitral (haces izquierdos).
En un alto porcentaje, los pacientes experimentan taquiarritmias
recurrentes. La mayoría de ellos (80%) presenta taquicardias paroxísticas
supraventriculares. Alrededor del 20% de los enfermos con arritmias
supraventriculares, presenta fibrilación auricular. En una minoría (5%), se
ha reportado flutter.
Las taquicardias paroxísticas supraventriculares en el sindrome de Wolff -
Parkinson - White constituyen el mejor modelo de arritmias por reentrada
en el hombre.
El pronóstico en pacientes sin historia de taquicardia es excelente. En
aquellos enfermos que presentan taquicardias paroxísticas
supraventriculares el pronóstico es bueno en la mayoría de los casos. Este
se ensombrece, en cambio, en aquellos pacientes que presentan
fibrilación auricular de alta frecuencia ventricular. En estos casos un gran
´·
número de impulsos auriculares depolarizan los ventrículos a través del
haz paraespecífico (haces paraespecíficos con períodos refractarios
anterógrados cortos). Esto puede condicionar un serio deterioro
hemodinámico o incluso provocar muerte súbita por degeneración de la
fibrilación auricular en fibrilación ventricular.
Manejo.
Los sujetos portadores de preexcitación sin historia de arritmias no

requieren en general terapia ni evaluación electrofisiológica.Estas deben
reservarse para pacientes sintomáticos.
Estos últimos en el momento actual tienen 2 opciones terapéuticas :
1. Ablación por radiofrecuencia.Permite la curación definitiva de la

mayoría de los pacientes con sindrome de WPW
2. Tratamiento farmacológico con drogas antiarrítmicas.Tanto el

tratamiento de las crisis de taquicardia como la prevención de ellas ha
sido analizado previamente.ebe recordarse que los digitálicos y el
Verapamil frecuentemente acortan los períodos refractarios de los
haces paraespecíficos por lo que ninguno de ellos deben utilizarse en
pacientes con WPW y FA.En estos casos la arritmia suele ser de alta
frecuencia y habitualmente mal tolerada por lo que requieren
cardioversión eléctrica de urgencia. Probablemente tampoco
debieran utilizarse como terapia preventiva de recurrencias de TPSV en
pacientes con preexcitación manifiesta por el riesgo de tener serias
complicaciones hemodinámicas en caso de presentar una FA.
$
Extrasistolia ventricular.
Los extrasístoles ventriculares se caracterizan electrocardiográficamente
por la presencia de un QS prematuro, habitualmente ancho. Este
complejo generalmente no está precedido de una onda P salvo cuando
´X
el extrasístole es tardío,pudiendo visualizarse la onda P sinusal
precediendo al extrasístole. ara vez, los extrasístoles ventriculares
pueden depolarizar el nódulo sinusal. e ocurrir esta eventualidad , la
pausa postextrasistólica no será compensadora. Si el extrasístole
ventricular no descarga el nódulo sinusal lo que es habitual, se obtendrá
una pausa compensadora postextrasistólica. A veces los extrasístoles
ventriculares son interpolados. Esto quiere decir que el extrasístole estará
inserto en medio de un ciclo sinusal.
Se habla de bigeminismo, cuando en una serie de tres o más complejos
sinusales, cada uno de ellos, va seguido de un extrasístole, y de
trigeminismo cuando dos complejos sinusales son seguidos de un
extrasístole repitiéndose el fenómeno en forma consecutiva tres veces o
más. Se habla de extrasistolía ventricular monofocal cuando éstos son de
igual morfología. La variabilidad de la morfología de los extrasístoles
ventriculares se denomina extrasistolía ventricular polifocal. Este término
ha sido discutido, pues en ocasiones la variabilidad en la morfología no
está dada por la presencia de múltiples focos extrasistólicos, sino que
puede también darse por variaciones en la conducción del extrasístole al
emerger del foco que lo descarga.
La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos con
ciclos - a 600 mseg se denomina taquicardia ventricular.
Significado de la extrasistolia ventricular.
Es un hecho conocido que extrasístoles ventriculares pueden presentarse
en personas sanas. Los estudios de seguimiento en ellos, han demostrado
que su pronóstico de vida es absolutamente normal y por lo tanto
cualquier terapia que se instituya tendrá sólo un objetivo sintomático.
La extrasistolia ventricular tiene significado patológico cuando se
presenta en cardiópatas,especialmente después de un infarto del
miocardio. Se ha confirmado que cuando éstos tienen extrasístoles
ventriculares frecuentes, o formas complejas de extrasistolia ventricular
(pares, salvas, etc), existe un riesgo significativamente mayor de muerte
ó
durante los períodos de seguimiento.Lamentablemente,la supresión de
éstos mediante drogas antiarrítmicas ,no se asocia a una mejoría
pronóstica,y por el contrario,con algunas de ellas (antiarrítmicos de la
clase IC) se observa un aumento de la mortalidad,especialmente en los
pacientes con peor función ventricular.Estos efectos deletéreos no se han
observado con B.bloqueadores ni tampoco con Amiodarona.
En los pacientes coronarios existe una clara asociación entre arritmias
ventriculares y compromiso de la función ventricular izquierda,siendo
ambos factores predictores independientes de riesgo de eventos
cardiovasculares futuros.
Parasistolia ventricular.
Se entiende por parasístole la presencia de un foco automático
protegido de ser descargado por impulsos generados fuera de él
(bloqueo de entrada). e tal modo, el parasístole determinará latidos
prematuros ventriculares los que tendrán un acoplamiento variable. Los
intervalos interlatidos parasistólicos serán múltiples de un intervalo básico.
En ocasiones, el parasístole puede presentar un bloqueo de salida, en
cuyo caso no inducirá un latido prematuro ventricular. En los últimos años,
se ha demostrado que el foco parasistólico puede ser modulado por
impulsos del marcapaso dominante del corazón. Este puede influir sobre
la frecuencia de descarga del foco parasistólico a través de
interacciones electrotónicas.
Generalmente la frecuencia de descarga de los parasístoles no es rápida
de tal manera que no suelen provocar alteraciones hemodinámicas,y no
suelen requerir de terapia específica. Se han descrito también
parasístoles que se originan en la aurícula, la unión auriculoventricular e
incluso en el nódulo sinusal.
Taquicardia ventricular.
Las taquicardias ventriculares contituyen arritmias de significación,
pronóstico y presentación muy variables. Pueden ser autolimitadas o
sostenidas, monomorfas o polifocales, recurrentes o aisladas, provocar
´´
shock, degenerar a fibrilación ventricular o pasar desapercibidas para el
paciente, ser marcadores de un alto riesgo de muerte súbita o no tener
significado pronóstico.
Se denomina taquicardia ventricular la sucesión de tres o más
extrasístoles ventriculares. Se entiende por taquicardia ventricular
sostenida a aquélla que dura más de 30 segundos y no sostenida cuando
ésta dura menos. La taquicardia ventricular debe diferenciarse de la
taquicardia supraventricular conducida con aberrancia. La existencia de
disociación auriculoventricular y de complejos de fusión permiten hacer
el diagnóstico de la taquicardia ventricular.También,la ausencia de
complejos /S en las precordiales. Sin embargo, estos hechos con
frecuencia están ausentes en pacientes con taquicardia ventricular.
Otros argumentos electrocardiográficos que ayudan al diagnóstico de
taquicardia ventricular son: QS mayor de 0,14 seg, desviación extrema a
izquierda del eje eléctrico, complejos monofásicos en V1, complejos Q
en V1, complejos en M en V1 con melladura en la rama descendente o
complejos S en V1. La presencia de complejos Q o QS en V6 también
sugieren la presencia de una taquicardia ventricular. Ninguno de estos
argumentos,sin embargo, permite determinar con absoluta certeza el
origen ventricular de la taquicardia.
Los síntomas asociados a las taquicardias ventriculares dependen por
una parte de la frecuencia de la arritmia, de su duración y de la
existencia y severidad de la enfermedad cardiovascular de base. En el
examen físico pueden encontrarse evidencias semiológicas de
disociación auriculoventricular. Las taquicardias ventriculares se observan
con frecuencia asociadas a enfermedad coronaria, miocardiopatía,
prolapso de la válvula mitral, enfermedades valvulares; con alguna
frecuencia se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable.
Tratamiento
El manejo de pacientes con Taquicardia Ventricular es complejo y
requiere un análisis acabado de diversas variables tanto clínicas como
´Ñ
electrocardiográficas.La instauración de terapia debe tener como
objetivo aliviar síntomas derivados de la arritmia y/o mejorar las
expectativas de vida.En la medida que no haya evidencias objetivas de
mayor sobrevida con determinadas terapias,el tratamiento de pacientes
con Taquicardia Ventricular se limitará a tratar los síntomas derivados de
la arritmia ( tratamiento de las crisis de taquicardia sostenida ) o a impedir
la aparición de éstos ( prevención de recurrencias ).
8 Tratamiento de Taquicardia Ventricular sostenida.
Las Taquicardias Ventriculares mal toleradas hemodinamicamente

requieren cardioversión eléctrica sincronizada.Cargas bajas (10-50 Joules)
son muchas veces suficientes en TV monomorfas.
Si la arritmia no se asocia a Insuficiencia Cardíaca, hipotensión,angina, o
signos de hipoperfusión cerebral,puede intentarse la conversión
mediante antiarrítmicos intravenosos como Lidocaína ,Procainamida o
Amiodarona (2.5- 10 mg/Kg).También se han utilizado con el mismo
objetivo Flecainida (2mg/Kg), Propafenona (1-2 mg /Kg) y Sotalol. (0.5-1.5
mg/Kg).
Además de la terapia específica de la arritmia ventricular es fundamental
pesquizar y corregir posibles factores precipitantes de la arritmia
(isquemia miocárdica,transtornos electrolíticos,alteraciones del equilibrio
ácido-básico,fenómenos de proarritmia ,etc )
La prevención de recurrencias de taquicardia ventricular

sostenida,constituye uno de los problemas mas difíciles de la Cardiología
actual.
Los primeros tratamientos incluyeron el uso empírico de antiarrítmicos IA
.Con esta modalidad de terapia se observó un alto índice de recurrencia
por lo que se preconizó mas tarde el seleccionar antiarrítmicos mediante
Monitoría electrocardiográfica continua o Estimulación eléctrica
´º
programada.Se observó que la evolución de los pacientes en los que se
lograba identificar un agente antiarrítmico capaz de reducir en forma
marcada el número de EV o hacer no inducible la TV era mucho mas
favorable que la de aquellos pacientes en los cuales dichos objetivos no
se cumplían.Estudios prospectivos posteriores,sin embargo, revelaron que
aun seleccionando de esa manera las terapias antiarrítmicas la
recurrencia seguía siendo muy alta.Paralelamente,se pudo establecer
que la Amiodarona usada en forma empírica tenía un mejor índice de
eficacia aun cuando la arritmia siguiera siendo electricamente
inducible.En el momento actual probablemente este fármaco constituye
la mejor alternativa farmacológica para la prevención de taquicardia
ventricular sostenida.Las dosis utilizadas suelen fluctuar entre 200-600 mg
al día.
A partir de la década de los 80 se inicio el uso de esfibriladores
implantables en ÷SA con gran éxito.Actualmente es posible implantar
estas unidades por vía endocavitaria,lo que ha disminuído la morbilidad y
mortalidad de la intervención.Publicaciones recientes han mostrado una
reducción de la mortalidad tanto en pacientes con arritmias ventriculares
malignas como en sujetos con riesgo de hacerlas en comparación con
cualquier otra terapia,incluyendo la Amiodarona.El principal
inconveniente de esta forma de tratamiento es el alto costo de estos
dispositivos.
Variedades de Taquicardia Ventricular.
Taquicardia Ventricular post Infarto del Miocardio.
En su mecanismo interviene un fenómeno de microreentrada cuyo
sustrato está dado por el tejido fibroso miocárdico.Las formas sostenidas
constituyen arritmias malignas,habitualmente recurrentes,capaces de
degenerar en fibrilación ventricular y provocar muerte súbita.Son
especialmente graves aquellas que determinan colapso
cardiocirculatorio,las que sobrevienen precozmente después de un
infarto y las que ocurren en pacientes con severo compromiso de la
Ñ
función sistólica.Suelen ser monomorfas y facilmente inducibles mediante
estimulación eléctrica programada.Su manejo corresponde al señalado
mas arriba.
Taquicardia Ventricular en pacientes con Miocardiopatías .
Tanto las Miocardiopatías ilatadas como las Hipertróficas pueden
presentar taquicardias ventriculares autolimitadas como sostenidas. En las
Miocardiopatías ilatadas se conoce que alrededor del 50% de las
muertes ocurren en forma súbita,posiblemente como consecuencia de
arritmias ventriculares.
÷na variedad de taquicardia ventricular curable mediante ablación
presente en algunos pacientes con dilatación ventricular izquierda y
trantornos de la conducción intraventricular es la denominada de
reentrada de rama a rama .Está dada por un macrocircuito formado por
ambas ramas del haz de His.La terapia de elección es la ablación por
radiofrecuencia de la rama derecha.
En pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica,la presencia de
taquicardias ventriculares autolimitadas,asintomáticas detectadas en
Holter se considera un factor de riesgo de muerte súbita.Existe cierta
controversia en relación al uso de la Amiodarona en este tipo de arritmia.
Taquicardias Ventriculares Idiopáticas.
Se presentan en personas sin cardiopatía demostrable.En general son
bien toleradas,pero pueden alterar la calidad de vida por su tendencia a
recurrir.
Al menos 3 tipos se han categorizado.Los dos primeros corresponden a
arritmias originadas en el tracto de salida del ventrículo derecho
(autolimitadas y/o sostenidas) y la tercera, en la región septoapical del
÷na característica especial de todas ellas es su rápida conversión con
Verapamil,lo que algunas veces ha llevado a confundirlas con
Ñc
taquicardias supraventriculares.Todas ellas son susceptibles de terapia
ablativa.
Torsades de pointes.
Corresponde a una variedad de taquicardia ventricular polimorfa, que
ocurre en presencia de un intervalo QT prolongado. La denominación se
debe a que la polaridad de los complejos QS va cambiando,
pareciendo doblarse alrededor de la línea isoeléctrica La frecuencia de
fluctúa entre 200 a 250 por minuto. Suele ser autolimitada aún cuando
puede provocar síncope y muerte súbita.
Se observan en prolongaciones congénitas o adquiridas del intervalo
QT.Esto último en relación a antiarrítmicos del tipo I y III), drogas
psicotrópicas (fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos), trastornos
electrolíticos (hipokalemia, hipomagnesemia),etc.
Manejo.
El tratamiento difiere si la arritmia es secundaria a una prolongación
congénita o adquirida del interval QT.
En los casos secundarios a sindrome de QT largo congénito,el tratamiento
inicial consiste en la administración de B.Bloqueadores en dosis altas.En
casos refractarios se ha realizado simpatectomía ganglionar cervical
izquierda, colocación de marcapasos y mas recientemente implante de
desfibriladores.
En pacientes con torsades de pointes secundarias a QT largo adquirido,la
administración de sulfato de Magnesio (1-2 gr en 1-2 min,seguido de 200-
300 mg por hora durante 4-8 h) constituye la terapia de elección junto a
la corrección del factor precipitante de la prolongación del intervalo
QT.También se utiliza con buenos resultados la aceleración de la
frecuencia cardíaca mediante marcapaso transitorio o Isuprel (1-
2ug/min).
Taquicardia ventricular bidireccional.
Ñ
Se caracteriza electrocardiográficamente por la presencia de complejos
QS, con patrón de bloqueo de rama derecha y alternancia del eje
eléctrico en el plano frontal. Se observan preferentemente en pacientes
con intoxicación digitálica.El tratamiento comprende la supresión de los
digitálicos, administración de potasio (en ausencia de hiperkalemia) y uso
de lidocaína o fenitoína en dosis habituales.
Taquicardias ventriculares asociadas a displasia arritmogénica de
ventrículo derecho.
La displasia arritmogénica del ventrículo derecho corresponde a una
forma de miocardiopatía que afecta primariamente al ventrículo
derecho. Se caracteriza anatómicamente por la ausencia parcial o total
de la musculatura ventricular derecha, la que es reemplazada por tejido
fibroso y graso. Los pacientes pueden presentarse con una historia de
taquicardia ventricular recurrente, insuficiencia cardíaca o ser
asintomáticos portadores de una cardiomegalia a expensas del
ventrículo derecho.
Los electrocardiogramas en ritmo sinusal suelen mostrar alteraciones en la
porción terminal del QS y en la onda T en las precordiales derechas. Las
alternativas de terapia incluyen drogas antiarrítmicas,ablación por
radiofrecuencia y cirugía.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular (FV) se caracteriza por la presencia de una
actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Esto le confiere al
electrocardiograma una imagen ondulatoria de amplitud y contornos
variables. No se distinguen complejos QS,ni segmentos ST ni ondas T.
esde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio
generalmente fatal en plazos de 3 a 5 min a menos que se tomen las
medidas que interrumpan la arritmia.
Ñr
iferentes estudios han mostrado que las dos causas mas frecuentes de
fibrilación ventricular son la isquemia miocárdica y la presencia de
taquicardia ventricular que degenera en fibrilación ventricular.
En raras ocasiones la fibrilación ventricular se presenta en sujetos sin
cardiopatía structural.Algunos de ellos exhiben transtornos en la
conducción de la rama derecha del haz de His asociado a
supradesniveles del segmento ST en las precordiales derecha.Este
sindrome descrito por los rs Brugada corresponde a un transtorno
genético de canales iónicos.
Cuando la fibrilación ventricular no se asocia a un infarto reciente del
miocardio tiene una alta tendencia a recurrir.
Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una ÷nidad
Coronaria por infarto reciente del miocardio presenta una fibrilación
ventricular primaria (fibrilación ventricular en ausencia de insuficiencia
cardíaca terminal). En la mayoría de los casos esto ocurre en las primeras
horas. Inicialmente se pensó que todos los pacientes que desarrollaban
fibrilación ventricular tenían arritmias premonitoras (extrasistolia
ventricular). Sin embargo, al analizar posteriormente la asociación entre
las llamadas arritmias premonitoras y la fibrilación ventricular se ha
demostrado que la fibrilación ventricular puede ocurrir en ausencia de
arritmias premonitoras y que un alto porcentaje de enfermos con dichas
arritmias no desarrollan fibrilación ventricular.
El tratamiento es la desfibrilación eléctrica asincrónica (300-400 joules)
asociada a maniobras de resucitación cardiopulmonar. En los casos de
riesgo de recurrencia las 2 alternativas mas recomendables son:
1. Implante de un esfibrilador ( probablemente la mejor alternativa,pero
de uso restringido por tener un alto costo)
2. ÷so empírico de Amiodarona.
Bloqueos cardíacos.
Ñ·
Traducen un trastorno en la conducción de los impulsos. Este puede
ocurrir a distintos niveles del sistema excitoconductor.
e acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados: de primer
grado cuando sólo existen enlentecimientos en la conducción; de
segundo grado cuando algunos impulsos no franquean la zona de
bloqueo y bloqueos de tercer grado cuando ningún impulso lo hace.
Bloqueos auriculoventriculares.
Causas :
Estas se pueden agrupar de acuerdo al nivel en que el bloqueo
auriculoventricular ocurra. Las causas más frecuentes de bloqueo
auriculoventricular por encima de la bifurcación del haz de His son:
8 Medicamentos: digital, betabloqueadores, verapamil, amiodarona,
etc.
8 Aumento del tono vagal.
8 Procesos inflamatorios del corazón: miocarditis.
8 Infarto de cara diafragmática.
8 Bloqueo auriculoventricular congénito.
8 Yatrogénico: secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas o
adquiridas.
Las causas de bloqueos auriculoventriculares distales a la bifurcación del

haz de His son:
8 Fibrosis inespecífica del sistema excitoconductor (enfermedad de
Lenégre).
8 Calcificación del esqueleto cardíaco ( enfermedad de Lev).
8 Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior).
8 Miocardiopatías.
8 Otras (colagenopatías, enfermedades de depósito).
Manejo:
Existe concenso en que los bloqueos de primer grado no requieren
terapia específica.Lo mismo ocurre en la mayoría de los bloqueos de
Wenkebach.Por el contrario,en los casos de bloqueos tipo Mobitz II se
ÑX
sabe que progresan a bloqueo AV completo, son de mal pronóstico y
requieren marcapaso definitivo.
Los casos de bloqueos AV completos definitivos asociados a síntomas
deben ser tratados con marcapaso definitivo independientemente del
nivel del bloqueo.La misma recomendación es válida para los bloqueos
intra o infrahisianos aun en ausencia de síntomas.
Transtornos de conducción intraventricular.
Son el resultado de un enlentecimiento o bloqueo de la conducción por

debajo de la bifurcación del haz de His,pudiendo verse afectados uno,
dos o los tres fascículos responsables de la depolarización ventricular.
Bloqueos de rama .
Pueden ocurrir en la rama derecha o izquierda del haz de His.Cualquiera
sea la rama afectada va a traer como consecuencia un retardo en la
depolarización del ventrículo homolateral a la rama bloqueada lo que se
va a traducir en un ensanchamiento del QS.Los bloqueos de rama se
observan en numerosas cardiopatías con compromiso ventricular.Asi el
bloqueo de rama izquierda es frecuente en portadores de cardiopatía
hipertensiva,miocardiopatías hipertróficas y/o dilatadas,valvulares
aórticos,etc.Los bloqueos de rama derecha, en casos de cor
pulmonar,cardiopatías congénitas,hipertensión pulmonar, asi como
también no asociado a cardiopatía.
La aparición de bloqueo de rama durante un infarto reciente del
miocardio constituye un signo de muy mal pronóstico traduciendo un
extenso compromiso isquémico del septum interventricular.
Los bloqueos de rama no requieren de terapia específica,salvo que se
asocien a bloqueos de 2° o 3° grado infrahisianos o se presenten en
forma alternante.En ambos casos se recomienda el implante de
marcapaso.
Hemibloqueos.
Ño
En ellos no se observan retardos en la conducción intraventricular .Por tal
motivo su aparición no implica un ensanchamiento significativo del QS.El
hemibloqueo izquierdo anterior constituye un hallazgo
electrocardiográfico frecuente.La incidencia aumenta con la edad y es
considerado un transtorno benigno cuando ocurre en forma aislada.El
hemibloqueo izquierdo posterior es mucho menos frecuente.Los criterios
electrocardiográficos para su diagnóstico son menos certeros y su
significado clínico es habitualmente mas incierto.
Los hemibloqueos aislados no requieren terapia.
Exámenes útiles en pacientes con Arritmias
8 Electrocardiograma.
El electrocardiograma (ECG) es el examen mas importante a realizar

en
pacientes durante un episodio de arritmia.Es fundamental tratar

siempre de
obtener un registro de 12 derivaciones. Este, debe ser analizado de

manera
sistemática determinando las características de las ondas P y QS,la

relación
entre ambos,su frecuencia, regularidad,etc.
Igualmente,el ECG puede orientarnos en pacientes con síntomas

sugerentes de
Arritmia aun cuando no la presenten durante el registro

:pesquiza de
Preexcitación ventricular, bloqueos fasciculares, intervalo QT

prolongado,etc.
Ñ´
8 ECG de esfuerzo.
El ejercicio puede provocar diferentes tipos de arritmias,tanto

ventriculares como supraventriculares las que a su vez pueden afectar
a personas sanas como a cardiópatas.El mecanismo de estas arritmias
es multifactorial,siendo probablemente el aumento de la actividad
adrenérgica y la disminución del tono vagal los mas importantes.
La reproducibilidad de dichas arritmias en ECG seriados es mas bien

escasa,no siendo,por lo tanto éste un buen método para evaluar
terapias antiarrítmicas.
En pacientes coronarios,la isquemia miocárdica provocada por el

ejercicio,puede precipitar taquicardias ventriculares
monomorfas,como asi también polifocales e incluso fibrilación
ventricular.En estos casos la evaluación mas importante es aquella que
tiene que ver con la extensión y severidad de la enfermedad
coronaria.
En pacientes con taquicardias ventriculares idiopáticas y por displasia del

ventrículo derecho,frecuentemente es el ejercicio el inductor de
dichas arritmias ,de allí que el diagnóstico puede ser obtenido a través
del test de esfuerzo.
Otras taquiarritmias ventriculares provocadas por el ejercicio son la

llamada Taquicardia Ventricular polimorfa idiopática, Fibrilación
Ventricular idiopática,Torsades de Pointes secundarias a sindrome de
QT largo congénito y arritmias ventriculares secundarias a efectos
proarrítmicos de algunas drogas antiarrítmicas.
Ocasionalmente,el ejercicio puede precipitar bloqueo AV paroxístico en

pacientes con transtornos de la conducción intraventricular o
bradiarritmias por reflejo vaso-vagal. El ECG de esfuerzo puede ser útil
para evaluar pacientes con síntomas sugerentes de arritmia
precipitadas por ejercicio.
ÑÑ
8 Monitoría electrocardiográfica continua ambulatoria.(MEC)
Las técnicas de MEC,permiten documentar y cuantificar la

frecuencia,variabilidad y complejidad de arritmias espontáneas,
correlacionar los síntomas que aquejan a los pacientes con los
transtornos del ritmo pesquisados y por último evaluar el efecto de
drogas antiarrítmicas.
Existen diversos modos de registro,siendo aquel que utiliza cintas de

grabación continua (24-48 horas) para lectura posterior el mas utilizado
(registro Holter).También pueden utilizarse equipos que permiten
análisis en tiempo real. Otros métodos ambulatorios de pesquiza de
arritmias son aquellos activados por el propio paciente y aquellos con
capacidad de transmitir vía telefónica señales
electrocardiográficas.Estos permiten monitorías del ritmo cardíaco mas
prolongadas (2-4 semanas)
La MEC ha demostrado que diversas arritmias pueden encontrarse en

sujetos jóvenes sanos.Así la pesquisa de bradicardia sinusal nocturna
en rangos de 35-40 por minuto, arritmia sinusal nocturna con pausas 3
segundos,bloqueos sinoauriculares episódicos,fenómenos de
migración de marcapaso,bloqueos AV de Wenkebach y extrasístoles
de diferentes focos no deben interpretarse como hallazgos
necesariamente patológicos.
Otro hallazgo importante de estas técnicas,ha sido la demostración de

que las arritmias,particularmente ,los extrasístoles,tienen gran
variabilidad en el tiempo,lo que dificulta la interpretación del efecto
terapéutico de los antiarrítmicos sobre ellos.
Los registros de Holter se utilizan comunmente para estratificar riesgo en

pacientes coronarios,especialmente después de un infarto del
miocardio,como asi también en portadores de miocardiopatías.
Pueden ser útiles para evaluar pacientes con síncope de etiología no
Ñº
precisada,sujetos con isquemia cerebral en búsqueda de fuente
embólica y portadores de marcapaso.No están indicados,en
cambio.como métodos de rutina de evaluación cardiovascular.
8 Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardíaca.
Este método de introducción reciente tiene su fundamento en diversos

estudios que correlacionan el incremento del tono simpático o la
disminución del parasimpático con la ocurrencia de arritmias
ventriculares y muerte súbita.La evaluación de dichas variables puede
hacerse mediante la medición de los cambios en los intervalos -
,analizando los intervalos entre latido y latido (denominado en
´dominio de tiempoµ) o a través de la valoración de las frecuencias
de onda mediante un análisis espectral..A esto último se lo denomina
én dominio de frecuenciaµ.
Se ha empleado especialmente en pacientes coronarios después de un

infarto del miocardio para estratificar riesgo.
8 ECG de alta resolución
Se ha utilizado preferentemente para la detección de potenciales

ventriculares tardíos, los que probablemente representan conducción
lenta y fragmentada, constituyéndose, esta técnica, en un método
destinado a pesquisar el sustrato necesario para el desarrollo de
arritmias ventriculares por reentrada.
8 Estudio electrofisiológico.
Los estudios electrofisiológicos se han convertido en los últimos años en

una herramienta clínica importante para el diagnóstico y tratamiento
de numerosas arritmias.
÷tilidad de los estudios electrofisiológicos en diferentes arritmias
º
Enfermedad del nódulo sinusal
Están indicados en pacientes sintomáticos con sospecha de enfermedad
del nódulo cuando ésta no ha podido ser documentada mediante
electrocardiografía convencional o ambulatoria.
La electrofisiología clínica dispone de dos técnicas destinadas a estudiar
la función sinusal.
1.- Tiempo de recuperación sinusal.
El automatismo sinusal es evaluado de acuerdo a la respuesta del nódulo

sinusal a la sobreestimulación auricular.
2.- Tiempo de conducción sino-auricular.
En pacientes con indicación de marcapaso el método puede ser útil

para decidir el tipo de estimulación a utilizar.
Bloqueos aurículo-ventriculares
La electrocardiografía convencional puede predecir en la mayoría de los

casos el sitio del bloqueo, por lo que frecuentemente estos pacientes
pueden ser evaluados sin necesidad de un electrograma del haz de His.
En pacientes con indicación de marcapaso,ocasionalmente el método
se puede emplear para decidir el modo de estimulación mas apropiado.
Bloqueos fasciculares.
Estos pueden ser: unifasciculares (bloqueo de rama derecha o
hemibloqueos izquierdos anteriores o posteriores), bifasciculares (bloqueo
de rama izquierda, bloqueo de rama derecha más hemibloqueo
izquierdo anterior o posterior) o trifasciculares (bloqueos alternantes,
bloqueo de rama derecha más hemibloqueo izquierdo anterior o
posterior con intervalo HV largo).
Los pacientes con bloqueos fasciculares, que no presentan síntomas
sugerentes de bloqueo auriculoventricular paroxístico, no tienen
indicación de evaluación
ºc
electrofisiológica. Si bien existe una tendencia a la progresión del
trastorno de conducción en estos sujetos, la velocidad con que esto
ocurre es baja y no justifica exploraciones invasivas.
Los paciente que presentan síntomas sospechosos de bloqueo
auriculoventricular paroxístico pueden tener indicación de evaluación
electrofisiológica.
Taquicardias supraventriculares
Propósitos de la exploración electrofisiológica en pacientes con

taquicardia supraventricular.
Consiste básicamente en establecer los siguientes hechos:
8 Mecanismo y punto de origen de la taquicardia.
8 Componentes y características del circuito de reentrada.
Indicación de evaluación electrofisiológica en pacientes con

taquicardias paroxísticas supraventriculares recurrentes.
En el momento actual tanto los pacientes con reentrada intranodal
como aquellos con haces paraespecíficos pueden ser tratados en forma
definitiva mediante ablación por catéter.Esto ha ampliado enormemente
las indicaciones de estudio electrofisiológico.Obviamente éste será
obligatorio antes de proceder a dicha terapia.
Los pacientes en los que se ha decidido terapia no ablativa la necesidad
de un estudio electrofisiológico no es tan imperiosa.
Sindrome de Wolff - Parkinson - White.
La presencia de un haz paraespecífico aurículoventricular con
dos vías conectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos.
Objetivos de la exploración electrofisiológica en el síndrome de WPW:
Localización del haz paraespecífico. Los haces paraespecíficos pueden
localizarse en la región anteroseptal, medioseptal, en las paredes libres
del ventrículo
º
derecho o izquierdo y en la región posteroseptal.
La electrofisiología clínica dispone de varias técnicas destinadas a ubicar

topográficamente los haces anómalos.
Evaluación de los períodos refractarios del haz anómalo.
Este cálculo reviste gran importancia para detreminar el grado de riesgo
que tienen estos pacientes en caso de presentar FA o flutter
auricular.Aquellos pacientes que exhiben períodos refractarios cortos
pueden alcanzar muy altas frecuencias ventriculares en caso de
sobrevenirles algunas de las arritmias mencionadas lo que puede
condicionar un colapso cardiocirculatorio o incluso gatillar una fibrilación
ventricular.
Taquicardias ventriculares.
Las Taquicardias Ventriculares se presentan frecuentemente asociadas a
enfermedad coronaria, en pacientes con miocardiopatías (dilatadas o
hipertróficas),en valvulópatas con disfunción ventricular, en casos de
displasia ventricular derecha, en alteraciones de la repolarización
ventricular (síndrome de QT largo),en algunos casos de cardiopatías
congénitas y por último en individuos en que no se identifica una
enfermedad estructural del corazón. En 1972, Wellens demostró que en
pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente, la arritmia podía ser
inducida e interrumpida con estimulación eléctrica programada del
corazón. Posteriormente numerosos trabajos confirmaron estos hallazgos.
Esto permitió, incorporar los estudios electrofisiológicos al estudio de los
pacientes con TV.
ºr
÷tilidad de los estudios electrofisiológicos en pacientes con taquicardia
ventricular.
8 Confirmar el diagnóstico.
Habitualmente el diagnóstico de taquicardia ventricular se efectúa sobre

bases clínicas y electrocardiográficas.En aquellos casos en que sobre
estas bases no podamos asegurar el origen de la arritmia la
electrocardiografía endocavitaria provee técnicas confiables para
confirmar el diagnóstico.
8 Precisar mecanismos de la arritmia.
La estimulación ventricular programada permite inducir TV en la mayoría

de los pacientes que presentan dicha arritmia espontáneamente. Esto es
especialmente válido cuando la taquicardia ventricular es sostenida y
asociada a enfermedad coronaria.
8 Evaluación de terapia antiarrítmica.
La posibilidad de inducir taquicardia ventricular en pacientes que las

presentan espontáneamente ha permitido utilizar estas técnicas para
evaluar terapias antiarrítmicas.
La imposibilidad de inducir taquicardia ventricular bajo una terapia
antiarrítmica en los pacientes que las presentan
espontáneamente,tiende a correlacionarse con una mejor evolución
clínica.
8 Localización del sitio de origen de una TV.
º·
Este es un aspecto fundamental en aquellos casos en se plantea la
erradicación del sitio arritmogénico ya sea mediante cirugía o a través
de técnicas de ablación por catéter.
Muerte Súbita o paro Cardíaco ecuperado.
La gran mayoría de los pacientes con muerte súbita de origen cardíaco

presentan un arritmia ventricular como causa de ésta.En menos del 20%
de los casos la causa es una bradiarritmia.Los pacientes recuperados de
Muerte Súbita sin factores desencadenantes corregibles,debieran ser
sometidos a una evaluación electrofisiológica para investigar las arritmias
antes mencionadas,y definir las terapias destinadas a evitar
recurrencias.En el momento actual la terapia de elección en estos
pacientes es el implante de un desfibrilador
Capítulo IV
ANTIAITMICOS
Los antiarritmicos son el conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento

de diferentes arritmias cardíacas (extrasístoles, taquicardias, fibrilación,
flutter.) En general actúan modificando el automatismo, los períodos
refractarios y la velocidad de conducción de las células cardíacas. Se
indican para
a) terminar o controlar un episodio de arritmia,
b) prevenir la recurrencia de una arritmia y
c) prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones

específicas.
A continuación se hace una revisión de las de uso más frecuente. Los

digitálicos, a los que se dedica un capítulo aparte, no son antiarrítmicos,
ºX
pero se los menciona por ser de indicación frecuente en diferentes
arritmias supraventriculares.
En general la acción antiarrítmica de las distintas drogas se debe a:
1. La supresión de una actividad automática anormal o
2. La abolición de un circuito de reentrada, mediante la

modificación de períodos refractarios o de velocidades de
conducción.
Clasificación de drogas antiarrítmicas

La más conocida es aquella que divide los antiarrítmicos de acuerdo al
efecto que producen en el potencial de acción de las células cardíacas
"in vitro", clasificándose en las siguientes clases:
Clase I: Corresponde a las drogas que inhiben el canal sódico,

disminuyendo la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de
acción (dV/dt max.).Esta clase puede ser subdividida en 3 categorías de
acuerdo a su efecto sobre la duración del potencial de acción.
* Clase I-A: Prolongan la duración del potencial de acción. (Ej.: Quinidina)
* Clase I-B: Acortan la duración del potencial de acción. (Ej.: Lidocaina)
* Clase I-C: No modifican sustancialmente la duración del potencial de

acción. (Ej.: Flecainida)
Clase II: Constituida por los betabloqueadores, que básicamente

disminuyen la velocidad de depolarización diastólica (fase 4) de las fibras
de conducción lenta, disminuyendo el automatismo sinusal, aumentando
el período refractario y disminuyendo la velocidad de conducción del
nodo AV.
Clase III: Los antiarrítmicos de esta clase prolongan la duración del

potencial de acción, sin efectos sobre el canal sódico.(Ej.: Amiodarona,
Sotalol)
ºo
Clase IV: Corresponde a los Bloqueadores de Calcio que actúan sobre los
potenciales de acción de las fibras de conducción lenta (Ej.: Verapamil),
disminuyendo su velocidad de conducción y sus períodos refractarios.
Las drogas antiarritmicas también pueden clasificarse de acuerdo a su

acción sobre las velocidades de conducción en el sistema éxito
conductor:
a. rogas que enlentecen la conducción nodal: igital, Verapamil,

Amiodarona, B-bloqueadores.
b. rogas que enlentecen la conducción infrahisiana: Antiarrítmicos

clase I-A: Quinidina.
c. rogas que enlentecen tanto la conducción nodal como la

infrahisiana: clase I-C: Flecainida.
Clasificación de antiarrítmicos de acuerdo a objetivos terapéuticos
A continuación se hace un listado de las indicaciones más frecuentes de

los antiarritmicos de uso habitual:
Para suprimir taquicardias sostenidas.
TPSV: Amiodarona, Verapamil, igital, Adenosina.
T.V.: Lidocaina i.v. (durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i.v.
Para deprimir la conducción aurículo ventricular. (Ej.: F.A. crónica):
igitálicos, Betabloqueadores, Verapamil, Amiodarona.
Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias.
Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V);
Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares, asociados a isquemia

miocárdica.
Amiodarona: Todos los niveles: SV y V
º´
Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V.
Verapamil: Taquicardias supraventriculares.
Efectos no deseados de los antiarrítmicos

Cuando se utilizan drogas antiarrítmicas debe tenerse presente que, en la
mayoría de los casos, los niveles terapéuticos están cercanos a los niveles
tóxicos y que todas ellas pueden tener efectos pro-arrítmicos.
8 Antiarrítmicos Clase I
Prolongan los períodos refractarios y enlentecen la conducción en

aurículas, ventrículos y en sistema His Purkinje. Como consecuencia,
pueden inducir taquicardias ventriculares polimorfas (Torsade de
Pointes); en el caso específico de la Quinidina,por su efecto vagolítico
puede enlentecer la frecuencia auricular durante flutter auricular con
mejoría de conducción nodal y observarse conducción 1:1
Con Flecainida se puede observar enlentecimiento marcado de la

conducción, intraventricular,inducción de taquicardia ventricular
incesante u otras arritmias ventriculares malignas ( efecto proarrítmico )
8 Los betabloqueadores pueden producir bradicardia exagerada o

desencadenar insuficiencia cardíaca o broncoespasmo.
8 La Amiodarona prolonga los períodos refractarios en aurículas,

ventrículos y tejido específico, con posibilidad de bradicardia,
bloqueos de conducción A-V y prolongación del Q-T. Son conocidos
sus efectos sobre la glándula tiroides ( provocando hipo o
hipertiroidismo) y sobre la piel (foto sensibilidad).El efecto adverso mas
temido es la fibrosis pulmonar el que es poco frecuente
8 Los Bloqueadores del Calcio producen enlentecimiento y prolongación

de los períodos refractarios del nódulo sinusal y nódulo A-V. Pueden
provocar bradicardia y bloqueos A-V. Tienen efecto inótropo negativo.
Inducen edemas de extremidades con frecuencia
ºÑ
Capítulo V
Terapias no Farmacológicas en Arritmias
m

La cardioversión eléctrica y la desfibrilación son procedimientos utilizados
para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas que
obedecen a un mecanismo de reentrada. Consisten en la aplicación de
una corriente continua de alta energía y muy breve duración a través del
tórax, lo que determina una depolarización masiva y simultánea de todo
el miocardio interrumpiendo los circuitos de reentrada que perpetuaban
la arritmia con la consiguiente reaparición del ritmo sinusal.
En arritmias provocadas por alteraciones del automatismo el método no

suele tener éxito pues el foco automático volverá a descargar a una
frecuencia superior a la del nódulo sinusal impidiendo que éste ultimo
comande el ritmo cardíaco.
La Cardioversión se realiza habitualmente bajo anestesia sincronizando la

descarga con el QS espontáneo.Esto debe ser así con el objeto de
evitar la posibilidad de descargar la corriente durante el período
refractario relativo ventricular lo que podría gatillar una fibrilación
ventricular.Las Cardioversiones se utilizan principalmente en casos de
Fibrilación y Flutter auriculares asi como también en casos de Taquicardia
Ventricular.
La esfibrilación se realiza en situaciones de emergencia como casos de

Fibrilación Ventricular (o Taquicardias Ventriculares con colapso
cardiocirculatorio).A diferencia de la Cardioversión la descarga no se
sincroniza ya que no suele haber un QS discernible.
La determinación de utilizar la cardioversión eléctrica en el tratamiento

de una arritmia sin compromiso hemodinámico debe tomar en cuenta
las probabilidades de que reaparezca la arritmia. Por esta razón es que
ºº
se seleccionan de preferencia los pacientes con menor probabilidad de
reaparición de éstas.
En general los pacientes con una fibrilación auricular que van a ser
sometidos a una cardioversión eléctrica electiva son previamente
tratados con anticoagulantes y con antiarrítmicos, habitualmente
Amiodarona o Antiarrítmicos de la clase I. El uso de antiarrítmicos
disminuye el riesgo de recurrencia de la arritmia cardiovertida..
En los casos de desfibrilación, el éxito inmediato depende de la

gravedad de la cardiopatía y del grado de compromiso sistémico, en
particular de la presencia de acidosis, hipoxemia, trastornos
hidroelectrolíticos, etc.
En la actualidad se están utilizando aparatos, similares a los marcapasos

implantables, que mediante electrodos intracavitarios son capaces de
detectar arritmias y de realizar descargas eléctricas destinadas a
interrumpirlas. Son los llamados defibriladores implantables.Su uso
generalmente está reservado a pacientes con arritmias malignas
recurrentes.
2
El campo de los marcapasos ha experimentado un creciente progreso
en los últimos años. ÷n marcapasos consiste básicamente en una fuente
de poder (batería y generador de impulsos) que provee energía
eléctrica destinada a estimular al corazón. La corriente generada pasa a
través de un conductor (catéter electrodo) el que se ubica por vía
endocavitaria en la o las cámaras cardíacas que se desea estimular.
Los marcapasos actuales no solo son capaces de estimular

eléctricamente el corazón, sino que también pueden desactivarse
cuando detectan actividad eléctrica espontánea, impidiendo
fenómenos de competencia entre el marcapaso y el ritmo propio del
paciente.
r
/
1. Bloqueo aurículo-ventricular adquirido en adultos.
En general se indica marcapasos definitivo en pacientes que presenten :
a. Bloqueo A-V completo o de segundo grado permanente o

intermitente, si se asocia con bradicardia sintomática, insuficiencia
cardíaca congestiva o asistolias prolongadas.
b. Bloqueo A-V completo o de segundo grado, asintomático, cuando el

nivel de bloqueo esta por debajo del haz de His.
2. Bloqueo aurículo-ventricular congénito
Se recomienda marcapaso definitivo cuando se asocia a bradicardia

sintomática, asistolía prolongada durante el sueño, cardiomegalia o
depresión de la función ventricular izquierda.
3. Bloqueos bi o trifasciculares
Se indica marcapaso cuando aparecen síntomas sugerentes de bloqueo

de alto grado intermitente.
4. Enfermedad del nódulo sinusal
Se indica marcapaso definitivo cuando la enfermedad del nódulo sinusal

se asocia a bradiarritmias sintomáticas.
En los últimos años las indicaciones de Marcapaso se han ampliado a

pacientes con Insuficiencia Cardíaca refractaria asociada a transtornos
severos de la conducción intraventricular (fundamentalmente bloqueos
de rama izquierda). Se ha visto,en estos pacientes,que la asincronía en la
depolarización de los ventrículos contribuye a la refractariedad del
sindrome.En estos casos el implante de un marcapaso que estimule en
forma sincrónica ambos ventrículos puede contribuir a una mejor
compensación.
Codificación de los marcapasos
rc
÷tiliza los tres primeros
números romanos para
identificar la cámara
estimulada (I); la
cámara sensada (II); y
el modo de respuesta
del generador frente a
una actividad eléctrica
espontánea sensada II III
(III): II
Cámara Estimulada Cámara Sensada Modo de respuesta
V= Ventrículo V=Ventrículo I = Inhibido
A=Aurícula A=Aurícula T=Gatillado
=ual (A&V) =ualA&V) =ual (I&T)


Wurman
r. Jorge Jalil
I. efina
1. Sistema excito-conductor del corazón: conjunto de células

especializadas que inician y transmiten la actividad eléctrica
cardíacas.
r
2. Potencial de eposo: diferencia de potencial durante diástole
eléctrica entre el medio intracelular de las fibras cardiaca y el
extracelular de éstas, siendo el interior negativo respecto al exterior.
Su valor depende del tipo de fibra, donde son -90 mV para las fibras
auriculares, ventriculares y del sistema His Purkinje; y -60 mV para
fibras del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular.
3. Potencial de acción: variación del potencial transmembrana en
función del tiempo. El potencial de acción está compuesto por
varias fases. La fase ascendente del potencial de acción se
denomina fase 0 y corresponde a la depolarización de la
célula,invirtiéndose su polaridad. La repolarización inicial se
denomina fase 1, la que se continúa con un plateau o fase 2. La
fase 3 (repolarización) lleva el potencial transmembrana a los
niveles de reposo. La fase 4 corresponde a la fase de reposo
diastólico.
4. Potencial ÷mbral: Corresponde al valor del potencial
transmembrana a partir del cual se genera un potencial de acción.
5. Excitabilidad de las fibras cardíacas: corresponde a la propiedad
que poseen de generar un potencial de acción como
consecuencia de un estímulo aplicado a ellas.
6. Período refractario absoluto: corresponde a un estado de
inexcitabilidad total.
7. Período refractario efectivo incluye el período refractario absoluto y
aquel con respuestas generadas no propagadas. Este termina
cuando aparecen las primeras respuestas propagadas.
8. Período refractario relativo incluye el período refractario absoluto, el
efectivo y aquel en el cual las fibras sólo son excitables con
corrientes supraumbrales.
9. Automatismo cardíaco: propiedad, de algunas fibras cardíacas, de
presentar una depolarización diastólica espontánea.
10. Arritmia: cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia
de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal.
11. eentrada: que un impulso no se extingue después de haber
activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente
depolarizadas.
12. Postpotenciales: fenómeno en el queun potencial de acción es
seguido de una oscilación de voltaje.
rr
13. Enfermedad del nódulo sinusal: enfermedad del nódulo sinusal
diagnosticada por ECG, cuya característica incluye una
bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada. Además
puede verse: presencia de pausas sinusales con o sin ritmo de
escape, evidencias de bloqueo sino-auricular episódico, etc.
14. Bloqueos auriculo-ventriculares de primer grado: defecto de la
conducción, en que el intervalo P mide más de 0,20 seg.
15. Bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado: falla de la
conducción auriculo ² ventricular que implica que algunos impulsos
supraventriculares no depolarizan los ventrículos. Los bloqueos de
segundo grado se clasifican de acuerdo al electrocardiograma de
superficie en dos tipos: Tipo I o Wenckebach y Tipo II o Mobitz II.
16. Bloqueo A-V Tipo I o Wenckebach: se caracteriza por un
alargamiento progresivo del intervalo P con un correspondiente
acortamiento de los intervalos hasta que un impulso auricular no
depolariza los ventrículos. Si bien los bloqueos de Wenckebach
pueden localizarse en cualquier zona del sistema excitoconductor,
lo más frecuente es que ellos se deban a un trastorno de la
conducción auriculo-ventricular a nivel nodal .
17. Bloqueo auriculo-ventricular tipo II o Mobitz II: en estos casos la
onda P bloqueada no ha sido precedida por alargamientos
progresivos del P en los ciclos precedentes. Los bloqueos de tipo
Mobitz II, se localizan casi siempre distales al haz de His.
18. Bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado: bloqueos auriculo-
ventriculares que se caracterizan por la falta total de relación entre
la actividad auricular y la ventricular, siendo la frecuencia auricular
mayor que la ventricular. Se pueden localizar en el nodo auriculo-
ventricular o en el sistema His Purkinje.
19. Síndromes de preexcitación: condición por la cual, impulsos
auriculares depolarizan una parte o la totalidad de los ventrículos
precozmente, antes de lo que cabría esperar si el impulso hubiera
alcanzado a los ventrículos exclusivamente a través de las vías
normales de conexión auriculo-ventricular.
20. Pausa Sinusal: ausencia de onda P, lo que determina una
interrupción del ritmo sinusal. Las pausas sinusales pueden deberse a
un paro sinusal propiamente tal o corresponder a un trastorno de la
r·
conducción sinoauricular (bloqueo sinoauricular). Puede ser
expresión de enfermedad del nódulo sinusal.
21. Arritmias Supraventriculares: Son aquellas que se originan por
encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al
ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas pueden
corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o
taquiarritmias supraventriculares (taquicardías paroxísticas
supraventriculares (TPSV), flutter y fibrilación auricular).
22. Extrasístoles supraventriculares: Se reconocen en el
electrocardiograma por la aparición de un complejo QS angosto
prematuro, precedido o no de onda P
23. Fibrilación Auricular: respuesta ventricular totalmente irregular y por
la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, que
traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas.
24. Síndrome de Wolf Parkinson White: existencia de haces A-V
anómalos que conducen impulsos auriculares que depolarizan
precozmente una parte o la totalidad de los ventrículos, antes que
llegue el impulso por las vías normales de conducción (Sindrome de
pre-exitación ). Esto, se asocia a taquicardias paroxísticas con una
imagen electrocardiográfica intercrisis caracterizada por P corto y
QS ancho con empastamiento inicial (onda delta).
25. Extrasístoles Ventriculares: eventos que se caracterizan por la
presencia de un QS prematuro, ancho y no precedido de onda P.
26. Taquicardia Ventricular: taquicardias que se originan por debajo
de las ramas del haz de His. Pueden ser sostenidas
autolimitadas,monomorfas o polimorfas.
27. Bloqueos de rama: trastorno de la conducción que ocurren en
la rama derecha o izquierda del haz de His, produciéndose un
retardo en la depolarización del ventrículo respectivo lo que se va a
traducir en un ensanchamiento del QS. e acuerdo al grado de
ensanchamiento de éste se clasifican en completos o incompletos.
28. Hemibloqueos: trastorno de la conducción en las ramas
izquierdo anterior o posterior, diagnosticados por desviación del eje
cardiaco. En ellos no se observan retardos significativos en la
conducción intraventricular. Por tal motivo su aparición no implica
un ensanchamiento significativo del QS.
rX
1. La contracción de los músculos papilares es simultánea a la del resto

de los ventrículos.
F, la contracción de los músculos papilares precede a la del resto de los

ventrículos lo que evita la regurgitación sistólica de sangre a nivel de las
válvulas auriculo-ventriculares.
2. El nódulo sinusal, las fibras auriculares y ventriculares poseen el mismo

potencial de reposo transmembrana.
F, el valor de reposo transmembrana depende del tipo de fibra: -90 mV

para las fibras auriculares, ventriculares y del sistema His Purkinje; -60 mV
para fibras del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular. Esto permite que
la depolarización del nódulo sinusal ocurra antes y tome el control
coordinado del latido cardiaco.
3. En situaciones de anoxia, isquemia, aumento del potasio extracelular o

por intoxicación digitálica, la membrana puede ser llevada a un estado
de hipopolarización
4. En presencia de hipokalemia se determina un aumento de la

velocidad de ascenso de la fase 0, un aumento de la amplitud del
potencial de acción y una mayor velocidad de conducción.
5. urante la fase 0 del potencial de acción de fibras rápidas ocurre un

aumento brusco y transitorio de la conductancia potásica, lo que
determina una corriente de entrada de dicho ion.
F; la fase 0 está caracterizada por un aumento de la conductancia

sódica
ro
6. La depolarización en las fibras lentas es dependiente del canal sódico-
cálcico lento.
7. La excitabilidad de algunas fibras cardíacas se debe a la presencia en

ellas de una depolarización sistólica espontánea.
F; esta depolarización es diastólica y no sistólica.
8. ÷n mínimo retardo en la conducción de los impulsos es considerado

una arritmia cardíaca.
9. En caso de producirse un extrasístole auricular durante el período

refractario efectivo de la vía anómala, éste se conducirá exclusivamente
a través de la vía normal hacia los ventrículos.
10. Cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontánea.
11. La estimulación a frecuencia creciente permite desencadenar e

interrumpir taquicardias sean éstas supraventriculares o ventriculares,
siempre que obedezcan a un mecanismo de reentrada
12. La enfermedad del nódulo sinusal no es causa frecuente de síncopes

recurrentes
F; la enfermedad del nódulo sinusal si es causa frecuente de síncopes

recurrentes.
13. En el bloqueo AV Mobitz II la onda P bloqueada ha sido precedida

por alargamientos progresivos del P en los ciclos precedentes, hasta
llegar a una pausa.
r´
F; el bloqueo descrito corresponde a un bloqueo AV de Wenckebach o
Mobitz I
14. En los bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado la frecuencia

auricular es mayor que la ventricular
15. En las taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV) con

participación de un & éste último suele constituir el
componente anterógrado del circuito
F; en estas TPSV el haz para específico suele ser el componente

retrógrado, mientras que el anterógrado está dado por la vía normal
16. Las taquicardias ventriculares (TV) son arritmias gravísimas, teniendo

todas un ominoso significado pronóstico.
F; las TV pueden ser marcadores de un alto riesgo de muerte súbita o no

tener significado pronóstico.
17. Muchos pacientes con arritmias no refieren síntomas, y también ocurre

que puede haber palpitaciones en ausencia de arritmias.
V.
18. ÷n paciente se queja de palpitaciones rápidas regulares, de

comienzo y término brusco, relativamente bien toleradas. El diagnóstico
probable es una TV
F; con mayor probabilidad esa descripción nos orienta a TPSV
19. ÷na historia de taquicardia de comienzo y término gradual en

relación a estados emocionales o ejercicio sugiere una taquicardia
sinusal.
rÑ
4. La presencia de síncope en relación a arritmias sugiere una arritmia
grave. Esta puede corresponder a un bloqueo A-V paroxístico o a una
arritmia de muy alta frecuencia, de origen supraventricular o ventricular.
20. Es poco frecuente encontrar bradicardia sinusal en sujeto

vagotónicos, en atletas. Por el contrario, suele presentarse en diferentes
situaciones patológicas como hipertensión endocraneana,
hipotiroidismo, etc.
F; la bradicardia sinusal se encuentra con frecuencia en pacientes

vagotónicos y atletas, como también en situaciones patológicas como
hipertensión endocraneana, hipotiroidismo, enfermedad del nódulo
sinusal, b-bloqueo, infarto diafragmático, etc
21. Las extrasístoles supraventriculares pueden originarse en la aurícula,

en la unión A-V o en el mismo nódulo sinusal.
22. Los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo raro en

personas normales
F; los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo normal en

personas normales, especialmente en edad avanzada.
23. En el examen físico de una fibrilación auricular (FA), el pulso arterial es

irregular en frecuencia y amplitud
24. En los períodos intercríticos, los pacientes con TPSV son absolutamente
asintomáticos.
25. El complejo QS en el Sd. WPW con bloqueo de rama será angosto
rº
F; el bloqueo de rama, indistintamente si es de derecha o izquierda,
produce un complejo QS ancho
26. Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia

de un QS prematuro, ancho y no precedido de onda P.
27. Cuando las extrasístoles ventriculares se presentan en salvas de 5 o

más pasan a constituir una Taquicardia Ventricular (TV)
F; para definir una TV basta que la salvas sean de 3 o más.
III. Figuras
1. Identifique de los siguientes dos potenciales el tipo de fibra cardíaca y

mencione algunos ejemplos de cada una:
:
a) Potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His

Purkinje).
b) Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-

ventricular).
rc
2. Correlacione las siguientes figuras con el concepto correspondiente:
A Postponencial tardío sin respuesta

generativa
B Postponencial tardío con respuesta

generativa
C Impulso normal
Postponenciales precoces
:
A: Impulso normal
B: Postponenciales precoces
C: Postponencial tardío sin respuesta generativa
: Postponencial tardío con respuesta generativa
rcc
3. Enuncie las condiciones descritas por la figura para que ocurra una
reentrada:
:
1). Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente

el impulso corresponde a un extrasístole).
2). Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.
3). eexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en

4. iagnostique los siguientes trazados ECG:
rc
:
A: Bloqueo AV de tercer grado: ondas p no seguidas de complejo QS,

con falta de relación auricular y ventricular.
B: Bloqueo AV segundo grado, Mobitz I o de Wenckebach: intervalo P

con alargamiento progresivo hasta llegar a pausa en el trazado.
C: Bloqueo AV de primer grado: P constante y prolongado (>0,20)
4 . Haga el diagnóstico de los siguientes trazados:
rcr

rc·
G
rcX
J
rco
L
A: Fibrilación Ventricular
B: Sd. Wolff-Parkinson- White
C: Extrasístole Ventricular Aislada, monomorfa
rc´
: Taquicardia Ventricular Monomorfa
E: Extrasístole Ventricular (en pares)
F: Taquicardia Ventricular polimorfa
G: Flutter Auricular, con bloqueo AV 4x1
H: Bloqueo completo AV
I: Fibrilación auricular
J: Taquicardia Paroxística Supraventricular
K: Taquicardia Ventricular
L: Taquicardia Paroxística Supraventricular
M: Extrasístole supraventricular
IV. Alternativas. especto a las siguientes preguntas, marque siempre la

1. Con respecto a la anatomía del sistema excito- conductor, es

INCOECTO:
a) entro del septum el haz de His se bifurca en la rama izquierda del has
de His y en una estructura compacta en forma de cable hacia la
derecha denominada rama derecha del haz de His.
b) La rama derecha, desde un punto de vista funcional,se divide en un

fascículo anterior y otro posterior
c) El sistema excito-conductor del corazón comprende un conjunto de

células especializadas que inician y transmiten la actividad eléctrica
cardíacas.
rcÑ
d) El nódulo aurículo-ventricular yace bajo el endocardio en la región
infero-posterior del septum interauricular
e) El nódulo sinusal ,constituido por una pequeña masa de células

miocárdicas especializadas,ubicadas a la derecha de la
desembocadura de la vena cava superior
1. p

La rama zquierda la que de un punto
de vista funcional se divide en fascículos anterior y posterior.
2.En relación a los conceptos de electrofisiología básica, es COECTO:
a) Las fibras en reposo se encuentran depolarizadas.
b) La diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se denomina

potencial de reposo transmembrana y su valor es independiente del tipo
de fibra.
c) La fase ascendente del potencial de acción se denomina fase 0 y

corresponde a la repolarización de la célula
d) La fase 3 del potencial de acción (repolarización) lleva el potencial

transmembrana a los niveles de reposo
e) El potencial umbral corresponde al valor del potencial transmembrana

a partir del cual se genera un potencial de reposo
2. p

. Las fibras en reposo se encuentran
polarizadas, vale decir, exhiben una diferencia de potencial entre el
medio intracelular y el extracelular siendo, el interior negativo respecto al
exterior. Esta diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se
denomina potencial de reposo transmembrana (PT) y su valor depende
del tipo de fibra. El PT es estable en las fibras no automáticas; en
aquellas dotadas de automátismo se produce una depolarización
diastólica, la que es más pronunciada en las células del nódulo sinusal. El
potencial de acción está compuesto por varias fases. La fase 0
corresponde a la depolarización de la célula,invirtiéndose su polaridad.
La repolarización inicial se denomina fase 1, la que se continúa con un
plateau o fase 2. La fase 3 (repolarización) lleva el potencial
rcº
transmembrana a los niveles de reposo. La fase 4 corresponde a la fase
de reposo diastólico. Por último, el potencial umbral corresponde al valor
del potencial transmembrana a partir del cual se genera un potencial de
acción.
3. En relación a los tipos de potenciales de acción, son correctas las

siguientes alternativas, EXCEPTO:
a) El Potencial de acción de fibras lentas la fase 0 es de inscripción lenta

y amplitud disminuida.
b) A mayor negatividad del PT mayor será la velocidad de ascenso y la

amplitud de éste.
c) El Potencial de acción de fibras rápidas se caracteriza por una fase 0

de inscripción rápida y de gran amplitud
d) El nivel del Potencial de eposo Transmembrana de las fibras

cardíacas determina la velocidad de ascenso y la amplitud del potencial
de acción. A mayor negatividad del PT mayor será la velocidad de
ascenso y la amplitud de éste.
3. p

Existen fundamentalmente dos tipos de
potencial de acción: 1. potencial de acción de fibras rápidas (aurículas,
ventrículos, His Purkinje). Se caracteriza por una fase 0 de inscripción
rápida y de gran amplitud. La alta velocidad de ascenso de la fase 0
determina que en estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada.
2. Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-
ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y amplitud
disminuida. El nivel del PT de las fibras cardíacas determina la velocidad
de ascenso y la amplitud del potencial de acción. A mayor negatividad
del PT mayor será la velocidad de ascenso y la amplitud de éste.
4. Con respecto a los aspectos iónicos de la actividad eléctrica del

corazón, es correcto:
r
a) La bomba sodio-potasio funciona de manera asimétrica, de tal suerte
que la corriente potásica de salida es de mayor magnitud que la
corriente de entrada sódica.
b) El grado de polarización de la membrana en reposo depende de la

relación entre la concentración extracelular e intracelular de sodio.
c) e acuerdo a la ecuación de Nernst, todo aumento de potasio

intracelular o disminución de potasio extracelular lleva a un estado de
hipopolarización
d) e acuerdo a la ecuación de Nernst, una disminución del potasio

intracelular o un aumento del potasio extracelular determina una
hiperpolarización .
e) Cada ion durante la diástole eléctrica estará sometido a dos fuerzas:

una química dada por el gradiente de concentración y otra eléctrica
dada por gradiente de potencial .
4. p

La bomba sodio-potasio funciona de
manera asimétrica, de tal suerte que la corriente sódica de salida es de
mayor magnitud que la corriente de entrada potásica. Además, el grado
de polarización de la membrana en reposo depende de la relación entre
la concentración extracelular e intracelular de potasio. e acuerdo a la
ecuación de Nernst, todo aumento de potasio intracelular o disminución
de potasio extracelular lleva a un estado de hiperpolarización, mientras
que una disminución del potasio intracelular o un aumento del potasio
extracelular determina una hipopolarización .
5. En relación a las corrientes iónicas durante el potencial de acción, es

FALSO:
a) La fase 1 estaría dada por una corriente de salida de K a través de la

activación de un canal transitorio de dicho ión.
rc
b) La fase 3 o repolarización terminal se debe a la inactivación del canal
lento sódico-cálcico por una parte y a la aparición de una corriente de
salida de ion potasio ( llamada IX 1) por otra.
c) La fase 0 se debe a un aumento brusco y transitorio de la

conductancia sódica
d) En la Fase 2 o plateau se produce una entrada de sodio y calcio a

través del canal lento y una disminución de la corriente de salida del ion
potasio de base.
e) Tanto la depolarización como la repolarización dee las fibras lentas

difieren de la depolarizacón y repolarización de las fibras rápidas.
5. p

. En las fibras lentas la depolarización es
distinta a la depolarización de las fibras rápidas, pero la repolarización es
igual: alrededor de -50 mv niveles de potencial, el canal sódico rápido
está inactivado en gran parte. La depolarización en las fibras lentas es
dependiente del canal sódico-cálcico lento. Por su parte, la
repolarización al igual que en las fibras rápidas depende de la
inactivación del canal lento por una parte y de la salida del ion potasio
(IX 1).
6. especto de la excitabilidad de las fibras cardíacas, es COECTO:
a) La excitabilidad de las fibras cardíacas corresponde a la propiedad

que poseen de generar un potencial de reposo transmembrana.
b) El período refractario efectivo es sinónimo de período refractario

absoluto
c) El período refractario relativo incluye solo el período refractario

absoluto y el efectivo.
d) Al final de la fase 3, en las fibras rápidas puede aparecer un período

corto en que estímulos subumbrales son capaces de generar un
potencial de acción
r
e) Se denomina período refractario funcional de la fibra a un estado de
inexcitabilidad total.
6. p

. La excitabilidad de las fibras cardíacas
corresponde a la propiedad que poseen de generar un potencial de
acción. El período refractario efectivo incluye el período refractario
absoluto y aquel con respuestas generadas no propagadas. El período
refractario relativo incluye el período refractario absoluto, el efectivo y
aquel en el cual las fibras sólo son excitables con corrientes
supraumbrales. Se denomina período refractario funcional de la fibra al
intervalo más corto que separa 2 respuestas normalmente propagadas.
Por último: Al final de la fase 3, en las fibras rápidas puede aparecer un
período corto en que estímulos subumbrales son capaces de generar un
potencial de acción (fase supernormal de excitabilidad). Este mayor
grado de excitabilidad de las fibras, sin embargo, ocurre durante
potenciales de membrana poco negativos, y por tanto, las respuestas
generadas son lentas. Por otra parte, el grado de recuperación de la
excitabilidad en este período es heterogéneo, lo que conlleva el riesgo
de respuestas desincronizadas a partir de un estímulo único (fase
vulnerable).
7. En relación al automatismo cardíaco, elija la alternativa COECTA:
a) Es una propiedad de todas las fibras cardíacas que se debe a la

presencia en ellas de una depolarización diastólica espontánea
b) Esta depolarización espontánea durante la diastole se debe a un

flujo de entrada de iones denominado If.
c) . Las evidenciasactuales involucran predominantemente al Na en

este fenómeno
d) La pendiente de depolarización diastólica es menos pronunciada en

el nódulo sinusal, que en otras fibras automáticas
7. p

. El automatismo cardíaco es la
propiedad de algunas fibras cardíacas, y se debe a la presencia en ellas
rr
de una depolarización diastólica espontánea. La pendiente de
depolarización diastólica es más pronunciada en el nódulo sinusal, que
en otras fibras automáticas. Esta depolarización espontánea durante la
diastole se debe a un flujo de entrada de iones denominado If. Las
evidenciasactuales involucran predominantemente al Na en este
fenómeno el que penetra por canales diferentes de los canales de Na
rápidos descritos anteriormente.
8. En el fenómeno de la conducción cardíaca, elija la alternativa

COECTA:
a) Se efectúa desde las fibras polarizadas a las fibras vecinas

depolarizadas.
b) Corresponde a un fenómeno eléctrico (transmisión electrotónica)

dado por la diferencia de potencial que se produce entre las células
activadas y las células en reposo
c) La velocidad de conducción depende del tipo de unión intercelular,

pero no de la disposición geométrica de las fibras
d) . La velocidad de conducción es independiente del grosor de las fibras

cardíacas
e) La convergencia de fibras empeora la conducción y la divergencia

de estas la mejora
8. p

En la conducción cardíaca se efectúa
desde las fibras depolarizadas a las fibras vecinas polarizadas.a través de
conecciones de baja resistencia al paso de los impulsos ( ´gap junctionsµ)
En ésta, la velocidad de conducción es dependiente del grosor de las
fibras cardíacas (a mayor grosor mayor velocidad de conducción) del
tipo de unión intercelular y de la disposición geométrica de las fibras (la
convergencia de fibras mejora la conducción; la divergencia la
empeora).
9. En relación a los mecanismos generales de las arritmias, es FALSO:
r·
a) El término arritmia cardíaca implica sólo una alteración del ritmo
cardíaco
b) El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el

nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las estructuras cardíacas
por las vías acostumbradas en forma normal.
c) El término arritmia cardíaca cualquier cambio de lugar en la iniciación

o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo
normal
d) a y b
a y c
9. p

. El término arritmia cardíaca implica no
sólo una alteración del ritmo cardíaco, sino que también cualquier
cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica
del corazón que se aparte de lo normal.
10. especto a los trastornos de conducción, elija la alternativa

COECTA:
a) Son fenómenos que no se asocian a la reentrada
b) Bloqueo de segundo grado es cuando un impulso atraviesa con

lentitud la zona de bloqueo
c) Pueden determinar la aparición de un bloqueo cardíaco.
d)Los extrasístole forman parte de los trastornos de la conducción
e) c y d
10. La alternativa correcta es la e. Los trastornos de la conducción

pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos,
sino que también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo
denominado reentrada. Además un bloqueo de segundo grado es
rX
cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo
11. especto a las siguientes condiciones para que se produzca una

reentrada, elija aquellas que son VEAEAS:
I. Bloqueo bidireccional de un impulso en algún lugar de la vía normal de

conducción eléctrica
II. Lenta propagación del impulso por una ruta alterna a la normal de
conducción.
III. eexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en

a)Solo I
b)Solo II
c)II y III
d)I y III
e)I, II y III
11. p

. Para que ocurra una reentrada, las
condiciones deben ser un bloqueo unidireccional y no bidireccional,
porque solo así la reexitación del tejido proximal podrá tener una
dirección retrógrada. Además, debe estar presente una lenta
propagación del impulso por una ruta alterna, que será después la
responsable de la reexitación del tejido. Si estas condiciones se dan, se
establecerá un movimiento circular del impulso o ritmo recíproco.
12. En relación a las alteraciones del automatismo, de las siguientes

afirmaciones, indique aquellas que sean VEAEAS:
I. El automatismo exagerado se encuentra frecuentemente

asociado a taquicardias ventriculares, hipokalemia y aumento
de la estimulación simpática
II. Todos los postponenciales tienen respuesta generativa
ro
III. Los postponenciales precoces con frecuencia se asocian a
síndrome QT largo
IV. Los postponenciales tardíos se atribuyen muchas veces a
intoxicación con digitálicos
a)I y II
b)III y IV
c)I y III
d)II y IV
e)I, III y IV
12. p

. El automatismo exagerado se observa
con frecuencia en taquicardias auriculares y no ventriculares. También se
encuentra en hipokalemia y en mayor estimulación simpática. Por otro
lado, existen postponenciales que no son generativos. Los pospotenciales
precoces constituyen el mecanismo involucrado en la génesis de
taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a sindrome de QT largo.
Muchas de las arritmias por intoxicación digitálica son atribuibles a
pospotenciales tardíos.
13. En el tema del estudio electrofisiológico, indique las alternativa FALSA:
a)Los estudios electrofisiológicos se han convertido en los últimos años

en una herramienta clínica importante para el diagnóstico y
tratamiento de numerosas arritmias.
b)ebido a las múltiples complicaciones asociadas, el estudio
electrofisiológico sólo tiene uso en pacientes con arritmias
supraventriculares y no en las arritmias de origen ventricular.
c)El electrodo en seno coronario permite registrar un electrograma de
aurícula izquierda.
d)El electrodo en plano tricuspídeo sirve para obtener un
electrograma del haz de His
e)Los catéteres electrodos permiten efectuar estimulación eléctrica
programada del corazón, lo que es una herramienta muy útil para el
estudio del origen de las arritmias.
13. p

. El estudio electrofisiológico tiene
uso en pacientes con arritmias supraventriculares como
r´
ventriculares. Además, tiene un importante uso tanto en
diagnóstico, como en tratamiento de numerosas arritmias. En
relación a la ubicación de algunos electrodos, el electrodo en
seno coronario permite registrar un electrograma de aurícula
izquierda. En tanto, el electrodo en plano tricuspídeo sirve para
obtener un electrograma del haz de His. Los catéteres electrodos
permiten efectuar estimulación eléctrica programada del corazón,
lo que es una herramienta muy útil para el estudio del origen de las
arritmias.
14. especto al diagnóstico de la enfermedad del nódulo sinusal; cuál

de los siguientes enunciados corresponde a la alternativa FALSA?
a) Bradicardia sinusal persistente y severa
b) Presencia de pausas sinusales en el ECG
c) Evidencias de bloqueo sino-auricular episódico
d) Puede presentar fibrilación auricular crónica con respuesta

ventricular lenta
e) Convierte a ritmo sinusal después de cardioversión eléctrica en

caso de fibrilación auricular.
# p

. En la enfermedad del nódulo
sinusal, cuando se presenta con FA, existe una incapacidad de
convertir a ritmo sinusal después de una cardioversión eléctrica.
Todos los demás enunciados corresponden a criterios diagnósticos
de la enfermedad del nódulo sinusal.
15. especto a las siguientes afirmaciones sobre los bloqueos auriculo-

ventriculares (AV), indique aquellas VEAEAS:
rÑ
I. Los bloqueos AV de primer grado diagnóstican cuando el
intervalo P mide más de 0,20 seg.
II. El bloqueo de Wenckebach se caracteriza por ubicarse
solamente a nivel nodal. Por su parte, los bloqueos Mobitz II, se
encuentran casi siempre distales al haz de His.
III. El bloqueo Mobitz II está caracterizado por un alargamiento
progresivo del intervalo P, hasta llegar al bloqueo.
IV. En el bloqueo AV de tercer grado, la frecuencia ventricular es
generalmente más rápida que la auricular.
a)Solo I
b)I y II
c)II y III
d)I, II y IV
e)III y IV
15. p

. Es cierto que los bloqueos AV de
primer grado diagnóstican cuando el intervalo P mide más de 0,20 seg.
especto a la ubicación de los bloqueos, el de primer grado puede estar
a nivel auricular, nodo AV o haz de His. Es más frecuente que el Mobitz I o
de Wenckebach esté ubicado a nivel del nodo, pero también puede
hallarse en el haz de His. Generalmente, el bloqueo Mobitz II estarán
distales a His con mayor frecuencia y los del tercer grado estarán en el
nodo o en el sistema His-Purkinje. Ahora, el bloqueo caracterizado por un
alargamiento progresivo de P hasta llegar al bloqueo corresponde al
Wenckebach o Mobitz I, pero no al Mobitz II, donde el bloqueo de la
onda p no ocurre precedida por un alargamiento del P. Finalmente, en
el bloqueo completo o bloqueo de tercer grado, donde no hay
comunicación entre las aurículas y los ventrículos, la frecuencia auricular
es mayor que la ventricular.
16. ÷no de los mecanismos más frecuentes en una taquicardia

paroxística supraventricular es la reentrada intranodal. especto a las
siguientes afirmaciones respecto a esta taquicardia, elija la(s)
alternativa(s) COECTA(S):
rº
En la taquicardia por reentrada nodal, las fibras beta
constituyen el componente anterógrado del circuito y las
fibras alfa el componente retrógrado.
Ocurrirá cada vez que un extrasístole se conduzca por una
sola vía, bloqueándose en la otra y reentrando en aquella
previamente bloqueada por vía retrógrada.
El período refractario de las fibras lentas es rápido, lo que
facilita el circuito de esta arritmia.
a)Solo I
b)Solo II
c)Solo III
d)I y II
e)I y III
16. p

. Normalmente el circuito nodal tiene
dos vías: fibras de conducción lenta con períodos refractarios cortos
(fibras alfa) y fibras de conducción rápida y períodos refractarios largos
(fibras beta). La conducción generalmente ocurre por la vía de
conducción rápida (fibras beta). Se establecerá una taquicardia por
reentrada intranodal cada vez que un extrasístole se conduzca por una
sola vía, bloqueándose en la otra y reentrando en aquella previamente
bloqueada por vía retrógrada. En la variedad común de taquicardia
paroxística supraventricular por reentrada nodal, las fibras alfa
constituyen el componente anterógrado del circuito y las fibras beta el
componente retrógrado.
17. En relación a la Macro-reentrada con participación de un haz

paraespecífico, indique la alternativa FALSA:
a) En las TPSV con participación de un haz para específico éste último

suele constituir el componente retrógrado del circuito
b) Preexcitación es una condición por la cual, impulsos auriculares

depolarizan antes de que si el impulso hubiera alcanzado a los ventrículos
exclusivamente a través de las vías normales AV.
rr
c) La importancia de los síndromes de preexcitación radica en la alta
incidencia de arritmias que estos pacientes generalmente presentan.
d) En el síndrome del Wolf-Parkinson-White (WPW) el patrón

electrocardiográfico está caracterizado por un P corto y una onda
delta.
e) Tanto el WPW como el síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL) hay

onda delta presente.
17. p

. Preexcitación es una condición por la
cual, impulsos auriculares depolarizan antes de que si el impulso hubiera
alcanzado a los ventrículos exclusivamente a través de las vías normales
AV. En las TPSV con participación de un haz para específico éste último
suele constituir el componente retrógrado del circuito. La importancia de
los síndromes de preexcitación radica en la alta incidencia de arritmias
que estos pacientes generalmente presentan. En el Sd. LGL (preexitación
con P corto) no hay onda delta, como sí lo hay en el Sd. WPW (onda
delta + P corto) y en las fibras de Mahaim (onda delta + P normal).
18. especto a las taquicardias ventriculares (TV), elija la(s) afirmación(es)

COECTA(S):
I. Las taquicardias ventriculares pueden ser autolimitadas,

recurrentes o provocar shock.
II. Las taquicardias ventriculares pueden pasar desapercibidas
III. Las TV no tienen significado pronóstico
a)Solo I
b)Solo II
c)Solo III
d)I y II
e)I, II y III
18. p

. Las taquicardias ventriculares
constituyen arritmias de significación, pronóstico y presentación muy
variable. Pueden ser autolimitadas o sostenidas, recurrentes o aisladas,
provocar shock, degenerar a fibrilación ventricular o pasar
rrc
desapercibidas para el paciente; ser marcadores de un alto riesgo de
muerte súbita o no tener significado pronóstico.
19. Las consecuencias fisiopatológicas de las arritmias son muy variadas.

e los siguientes enunciados, indique la alternativa FALSA:
a)Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco

b)Taquicardia, que aumenta el llene ventricular y limita el gasto
cardíaco
c)Aumento del consumo de O2 miocárdico, con la posibilidad
de manifestar angina
d)Pérdida de la activación secuencial aurículo-ventricular
e)Agravación de una insuficiencia cardíaca
19. p

. La presencia de una arritmia sostenida
puede presentar alteraciones como bradicardia extrema, con
disminución del gasto cardíaco; Taquicardia, que al disminuir el tiempo
diastólico, limita el llene ventricular y el gasto cardíaco; además, una
taquicardia aumenta el consumo de O2 miocárdico y puede
desencadenar angina y en el largo plazo produce deterioro de la
función miocárdica; finalmente, pérdida de la activación secuencial
aurículo-ventricular, con aparición o agravación de una insuficiencia
cardíaca.
20. En relación al síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) indique la

alternativa COECTA:
a)No está asociado a taquicardias paroxísticas supraventriculares

b)Posee una imagen electrocardiográfica intercrisis caracterizada
por P normal y QS normal, pero con onda delta
c)El desencadenamiento de este tipo de taquicardia ocurre por la
presencia de extrasístoles
d)Su presentación más típica es la llamada taquicardia antidrómica,
donde el circuito está dado por el haz paraespecífico en la
conducción anterógrada y la vía normal en la conducción
retrógrada
e)No existe relación entre una FA y un WPW
rr
20. p

. El Sd. WPW corresponde a un síndrome
de preexitación caracterizado por un haz paraespecífico AV que
conduce impulsos auriculares precoces a los ventrículos, antes que llegue
el impulso por las vías normales. Esto se asocia a TPSV, y su imagen en el
ECG está caracterizado por P corto, QS ancho (puede ser angosto,
especialmente si es de presentación ortodrómica) y una onda delta en el
QS. Se desencadenan típicamente por extrasístoles, y su presentación
más frecuente es la llamada presentación ortodrómica, con el haz
paraespecífico en la conducción retrógrada y la conducción
anterógrada por la vía normal. Con frecuencia se observan asociadas
arritmias como la FA o el flutter auricular.
21. Las siguientes son afirmaciones con respecto a las extrasístoles

ventriculares. Indique las afirmaciones COECTAS:
I. Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la

presencia de un QS prematuro, ancho y no precedido de onda
P.
II. Se habla de extrasistolía ventricular monomorfa cuando los
complejos QS son de igual morfología
III. Cuando la morfología de los complejos QS es variable se habla
de extrasístolia ventricular polimorfa
IV. Cuando las extrasístoles se presentan en salvas de 3 o más
pasan a constituir una Taquicardia Ventricular
a)I, II y III
b)I y II
c)II, III y IV
d)II y IV
e)I, II, III y IV
21. p

. Los extrasístoles ventriculares se
caracterizan al ECG por la presencia de un QS prematuro, ancho y no
precedido de onda P. Se habla de extrasistolía ventricular monomorfa
cuando los complejos QS son de igual morfología. Cuando esa
morfología es variable se habla de extrasístolia ventricular polimorfa.
Cuando las extrasístoles se presentan en salvas de 3 o más se diagnostica
una Taquicardia Ventricular.
rrr
22. e las siguientes afirmaciones respecto a las arritmias ventriculares,
elija la alternativa FALSA:
a)Las taquicardias se clasifican como ventriculares cuando se

originan por debajo de las ramas del haz de His.
b)En general, las taquicardias ventriculares son más sintomáticas
que las TPSV.
c)Las taquicardias ventriculares suelen presentarse en pacientes
con cardiopatías estructurales avanzadas.
d)En el ECG de la fibrilación ventricular se puede encontrar la
presencia de complejos QS, segmento ST y ondas T, pero
con presentaciones atípicas.
e)Las taquicardias ventriculares se observan en casos de
prolongación del intervalo QT.
22. p

. Las taquicardias se clasifican como
ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His y
pueden ser sostenidas o autolimitadas, monomorfas o polimorfas. En
general son más sintomáticas que las TPSV, pudiéndose acompañar de
síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc. Las
Taquicardias Ventriculares suelen presentarse en pacientes con
cardiopatías estructurales avanzadas(enfermedad
coronaria,miocardiopatías dilatadas o hipertróficas, valvulópatas con
disfunción ventricular,displasias de ventrículo derecho,etc). También se
observan en casos de prolongación del intervalo QT. especto a la
fibrilación ventricular, se caracteriza por la presencia de una actividad
eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Esto hace que en el ECG no
se distinguen complejos QS, segmento ST ni ondas T.
23. Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los

impulsos, a distintos niveles del sistema excito-conductor. especto a
ellos, identifique en las siguientes afirmaciones las COECTAS:
I. En los bloqueos AV de primer grado se observa un intervalo P

prolongado y todas las ondas P son seguidas de un QS.
rr·
II. Clínicamente es posible encontrar en los bloqueos de primer
grado un apagamiento del primer ruido.
III. En los bloqueos AV de segundo grado estos casos observaremos
algunas ondas P no seguidas de QS.
IV. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un
alargamiento progresivo del P hasta que un impulso auricular no
se conduce, apareciendo una pausa.
V. El bloqueo de Wenckebach son prácticamente siempre
expresión de un trastorno distal al haz de His.
a)I, II, III y V

b)II, III y IV
c)I, II, III, IV y V
d)I, II, III y IV
e)II, III, IV y V
23. p

. En los bloqueos AV de primer grado,
efectivamente se observa un intervalo P prolongado y todas las ondas P
son seguidas de un QS. Clínicamente es posible encontrar en estos
casos un apagamiento del primer ruido. Por su parte, en los bloqueos AV
de segundo grado observaremos algunas ondas P no seguidas de QS.
En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento
progresivo del P hasta que un impulso auricular no se conduce,
apareciendo una pausa. En la mayoría de los casos, asientan en el
nódulo AV y no distal al haz de His. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe
progresión del intervalo P precediendo a la pausa ventricular. Son
prácticamente siempre expresión de un trastorno distal al haz de His.
24. Los bloqueos AV de tercer grado se caracterizan por interrupción

completa de la conducción A-V. En relación a los siguientes enunciados,
elija la alternativa FALSA:
a)Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal.

b)Al examen físico se encontrará un pulso arterial rápido
rrX
c)Estos bloqueos con ritmo de escape lento pueden producir episodios
de pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y
ocasionalmente de relajación de esfínteres.
d)Las causas más frecuentes de bloqueo AV proximal son: aumento del
tono vagal; medicamentos (digital, betabloqueadores, verapamilo,
amiodarona.), miocarditis e infarto de cara diafragmática.
e)Las causas más frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son: fibrosis
inespecífica del sistema excito-conductor, calcificación del
esqueleto cardíaco, infarto de pared anterior y miocardiopatías.
24. p

. El pulso que acompaña a este tipo
de bloqueo es lento, ya que la disociación permite que el escape del
ritmo sea al original del sistema excito-conductor ventricular, que
recordemos que posee una menor frecuencia basal. Entonces, los
bloqueos A.V completos pueden ser permanentes o intermitentes.
Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. Al
examen físico se encontrará un pulso arterial lento, onda a variable y
una alteración del primer ruido (según la disociación de la contracción
auricular con la apertura de la tricúspide). Efectivamente, los bloqueos
A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos
síntomas, en especial la llamada crisis de Stoke-Adams, que consiste en
episodios de pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y
ocasionalmente de relajación de esfínteres. Normalmente los pacientes
se recuperan en pocos minutos, sin secuelas neurológicas. También los
bloqueos AV completos, también pueden presentarse con mareos,
insuficiencia cardíaca y muerte súbita. Finalmente, el bloqueo AV de
tercer grado puede ser proximal o distales (infrahisianos), causados en el
primer caso por mayor tono vagal, medicamentos, etc y en los distales
por las causas enunciadas: enfermedad de Lenegere (fibrosis sistema
excito conductor), enfermedad de Lev (calcificación del esqueleto
cardiaco), IAM anterior, etc
25. En relación a los trastornos de conducción intraventricular indique de

los siguientes enunciados el o los COECTO(S):
I. Pueden progresar y llevar a bloqueos AV de distinto grado o

permanecer estables a lo largo del tiempo
II. Los bloqueos de rama producen un ensanchamiento del QS
rro
III. Los hemibloqueos de rama no producen ensanchamiento del
QS
a)Solo I
b)Solo III
c)I y II
d)II y III
e)I, II y III
25. p

. Los trastornos de conducción
intraventricular son el resultado de un enlentecimiento o bloqueo de la
conducción a nivel de las ramas del haz de His. Pueden progresar y llevar
a bloqueos AV de distinto grado o permanecer estables a lo largo del
tiempo. ÷n bloqueo produce un retardo en la depolarización del
ventrículo afectado lo que se va a traducir en un ensanchamiento del
QS. En los hemibloqueos, en tanto, no se observan retardos significativos
en la conducción intraventricular, por lo que no implican un
ensanchamiento significativo del QS.
"""
$ ^$
El sistema circulatorio en la vida postnatal está constituido por dos

circuitos en serie, el de la circulación mayor o sistémica y el de la
circulación menor o pulmonar. Así el corazón normal está
adecuadamente septado para impedir la mezcla o cortocircuito entre
sangre venosa, con una baja saturación de oxígeno, que llega al lado
derecho del corazón desde las venas cavas, y la sangre arterial, con una
alta saturación de oxígeno, que llega al lado izquierdo del corazón
desde las venas pulmonares. Cualquier malformación cardíaca que
afecte la septación del corazón, así como anomalías en la llegada de las
venas cavas o pulmonares al corazón, o anomalías en la salida de las
rr´
grandes arterias desde éste, o defectos que comuniquen las grandes
arterias entre sí, lleva a la existencia de cortocircuito intracardíaco. Este
cortocircuito puede ocurrir desde las cavidades cardíacas izquierdas
hacia las derechas, cortocircuito de izquierda a derecha, o desde las
cavidades derechas hacia las izquierdas, cortocircuito de derecha a
izquierda.
COTOCIC÷ITO E IZQ÷IEA A EECHA
Constituye la alteración fisiopatológica dominante de algo más del 50%

de las cardiopatías congénitas. Cortocircuito de izquierda a derecha (I-
) puede ocurrir: a nivel auricular, como en la comunicación
interauricular y en el drenaje venoso anómalo pulmonar parcial; a nivel
ventricular, como en la comunicación interventricular; a nivel auricular y
ventricular, como en el defecto septal aurículo ventricular o canal
aurículo-ventricular (A-V); o a nivel de grandes arterias, como en el
ductus arterioso persistente y en la ventana aorto-pulmonar.
La alteración fisiopatológica básica correponde al paso de sangre

oxigenada desde el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda,
ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula
derecha, ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula
por los pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica. Las
consecuencias fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito de I- va a
depender de la magnitud del cortocircuito y del nivel anatómico en que
éste ocurre.
La magnitud de un cortocircuito de I- a nivel ventricular o de grandes

arterias depende fundamentalmente del tamaño del defecto que
comunica las dos circulaciones y, en ausencia de estenosis de válvulas
sigmoídeas, de la relación entre las resistencias vasculares pulmonar y
sistémica. A menor resistencia vascular pulmonar y a mayor resistencia
vascular sistémica, mayor el cortocircuito de izquierda a derecha. ado
que la resistencia vascular sistémica es normalmente alta y varía poco, la
resistencia vascular pulmonar es generalmente el regulador más
importante de un cortocircuito a nivel ventricular o arterial. Si el defecto
que comunica ambas circulaciones es amplio no sólo se transmite flujo,
sino que también presión sistólica; es así como en una CIV amplia la
rrÑ
presión sistólica ventricular izquierda se transmite totalmente al ventrículo
derecho y arteria pulmonar lo que constituye una comunicación "no
restrictiva"; por el contrario en una CIV pequeña se transmite muy poca o
nada de la presión sistólica ventricular izquierda al ventrículo derecho,
por lo que existe una importante gradiente sistólica de presión
interventricular, situación que constituye una comunicación "restrictiva".
ado que la resistencia vascular pulmonar se encuentra elevada en las
primeras semanas de vida, esto impide que ocurra un cortocircuito de
izquierda derecha masivo en ese período. Por otra parte la viscosidad
sanguínea, determinada fundamentalmente por los glóbulos rojos, y su
efecto en la resistencia vascular, puede también influir en la magnitud
del cortocircuito de izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor
concentración de hemoglobina.
En la situación de un cortocircuito de I- a nivel auricular, la magnitud de

este va a depender del tamaño del defecto y, en ausencia de estenosis
de válvulas aurículo-ventriculares, de la relación entre la distensibilidad
ventricular izquierda y derecha. La relación entre resistencias vasculares
pulmonar y sistémica afectan sólo indirectamente la magnitud del
cortocircuito. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor
distensibilidad ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda
a derecha. ado que en el período neonatal los ventrículos derecho e
izquierdo son similares en cuanto a masa y grosor de sus paredes, las
diferencias en distensibilidad son mínimas por lo que el cortocircuito es
generalmente mínimo, independientemente del tamaño del defecto. En
la medida que el paciente crece y los ventrículos adquieren sus
características propias (complaciente, y de paredes delgadas el
derecho; rígido y de paredes gruesas el izquierdo), el cortocircuito de I-
va aumentando; es por esto que los cortocircuitos a nivel auricular son
poco manifiestos en los primeros meses de vida.
÷na situación diferente la constituye un cortocircuito de I- entre una

cavidad de alta presión y una cavidad de baja presión, como el
cortocircuito entre ventrículo izquierdo y aurícula derecha, en que la
magnitud del cortocircuito depende del tamaño del defecto y de la
diferencia de presión entre las dos cavidades y no de la resistencia
vascular pulmonar.
rrº
La principal y primera consecuencia fisiopatológica del cortocircuito de I-
es el hiperflujo pulmonar, cuya cuantía va a ser directamente
proporcional a la magnitud del cortocircuito. La segunda consecuencia
fisiopatólogica característica del cortocircuito de izquierda a derecha es
la sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades cardíacas: es así
como en los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las cavidades
auricular y ventricular derechas además de la arteria pulmonar; en los
cortocircuitos a nivel ventricular se dilatan por sobrecarga de volumen la
arteria pulmonar y las cavidades auricular y ventricular izquierdas; y
finalmente en los cortocircuitos a nivel de grandes arterias se dilatan la
arteria pulmonar, aurícula y ventrículo izquierdos, y aorta ascendente.
Como se mencionó anteriormente cuando el cortocircuito se produce a
través de un defecto amplio a nivel ventricular o de grandes arterias,
además del flujo sanguíneo se transmite la presión sistólica ventricular
izquierda o aórtica al ventrículo derecho y arteria pulmonar, por lo que el
hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensión sistólica arterial pulmonar. El
hiperflujo pulmonar lleva a sobrecarga de volumen diastólica auricular y
ventricular izquierda y consecuentemente a un aumento de la
contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo al
mecanismo de Frank-Starling. Por lo tanto, otra característica de las
cardiopatías con cortocircuito de I- es que en general presenta una
contractilidad cardíaca normal o incluso aumentada.
La sobrecarga de volumen resulta en un aumento de las presiones

diastólicas y transmisión retrógrada de estas presiones a venas
pulmonares y capilar pulmonar. El aumento de presión hidrostática
capilar pulmonar resulta en extravasación de líquido al intersticio y
consecuentemente en edema alveolar y bronquiolar pulmonar. Este
líquido extravasado al intersticio pulmonar provoca una disminución de la
distensibilidad pulmonar, un aumento de la gradiente alveolo-arterial de
oxígeno, y un aumento de la resistencia de la vía aérea fina, que desde
el punto de vista clínico se manifiesta como cuadros bronquiales
obstructivos y de edema pulmonar. Por otra parte, pacientes con
cortocircuito de I- pueden tener también compromiso de la vía aérea
gruesa por compresión extrínseca bronquial; por ejemplo el bronquio
fuente izquierdo y lobar inferior izquierdo pueden ser comprimidos por la
aurícula izquierda por abajo y la arteria pulmonar izquierda por arriba,
r·
ambas dilatadas e hipertensas, compresión que resulta en colapso
bronquial en lactantes que no tienen completo el desarrollo cartilaginoso
de su vía aerea. Este colapso bronquial resulta en atelectasias lobares o
segmentarias, y más raramente puede resultar en enfisema lobar. Todos
estas consecuencias a nivel pulmonarde las cardiopatías con
cortocircuito de izquierda a derecha, que se asocian también a una
mayor hipersecreción bronquial, le dan una mayor propensión a estos
pacientes a presentar infecciones respiratorias.
La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías lleva

indirectamente a aumentar las presiones diastólicas derechas, las que
también aumentan por transmisión de las presiones izquierdas dado lo
delgado del septum interauricular. Esta hipertensión diastólica derecha
resulta en congestión venosa sistémica y hepatomegalia, signos de
insuficiencia cardíaca derecha que habitualmente están asociados a los
signos de insuficiencia cardíaca izquierda descritos anteriormente.
Como se mencionó las manifestaciones clíncas de las cardiopatías con

cortocircuito I-, dependen principalmente de la magnitud del
cortocircuito y de su asociación a hipertensión pulmonar. En general
estas cardiopatías son sintomáticas cuando el 50% o más del flujo que
llega al lado izquierdo del corazón se desvía hacia el lado derecho, es
decir cuando el flujo pulmonar es 2 o más veces que el flujo sistémico
(Qp/Qs igual o mayor a 2/1).
La hipertensión pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de I- es

en un comienzo secundaria a la transmisión de presiones sistólicas de
ventrículo izquierdo o aorta, pero en el curso de semanas el hiperflujo e
hipertensión sistólica pulmonar llevan a un engrosamiento de la túnica
media arteriolar que provoca un aumento de la resistencia vascular
pulmonar afectando también a la presión diastólica pulmonar. En la
medida que persiste el hiperflujo e hipertensión pulmonar se produce un
engrosamiento de la íntima arteriolar, que aumenta más aún la
resistencia vascular pulmonar. El daño endotelial reduce la formación
local de óxido nítrico (NO) y prostaciclina (PGI2). Este proceso intimal
puede progresar a hialinización y fibrosis y eventualmente trombosis
arteriolar con el consiguiente mayor aumento de la resistencia vascular
pulmonar, llegando a constituirse en un daño irreversible y progresivo
r·c
denominado enfermedad vascular pulmonar obstructiva. En esta
situación de enfermedad vascular pulmonar la resistencia vascular
pulmonar alcanza a valores tan elevados que lleva a minimizar el
cortocircuito de izquierda a derecha, para finalmente aparecer
progresivo cortocircuito de derecha a izquierda y consecuentemente
cianosis, constituyendose el síndrome de Eisenmenger. El daño vascular
pulmonar puede producirlo solo el hiperflujo pulmonar, pero es más
rápidamente progresivo en pacientes en que el hiperflujo se asocia a
hipertensión pulmonar, y más rápido aún si existe daño parenquimatoso
pulmonar o cardiopatía obstructiva izquierda asociada. Es así como el
compromiso arteriolar pulmonar puede alcanzar la irreversibilidad tan
precozmente como a los seis meses de edad en niños con canal A-V y
síndrome de own, o al año de edad en un niño con una comunicación
interventricular amplia y sin patología asociada, o tan tarde como
después de la tercera década en un paciente con una comunicación
interauricular.
COTOCIC÷ITO E EECHA A IZQ÷IEA
Cortocircuito de derecha a izquierda ocurre cuando existen defectos en

el corazón que permiten el paso de sangre desde las cavidades auricular
o ventricular derechas hacia las cavidades auricular o ventricular
izquierdas, así como el paso de sangre desde la arteria que emerge de
las cavidades derechas (pulmonar) hacia la arteria que emerge de las
cavidades izquierdas. Este cortocircuito tiene como consecuencia el que
sangre venosa sistémica no pase por la circulación pulmonar, y por lo
tanto el que esta sangre con bajo nivel de saturación de oxígeno se
mezcle con la sangre oxigenada que llega a las cavidades cardíacas
izquierdas desde las venas pulmonares, y así esta sangre "mezclada",
hipoxémica, llegue a la aorta y a la circulación arterial sistémica
produciendo la manifestación clínica cardinal de las cardiopatías con
cortocircuito de derecha a izquierda, la coloración azulosa de piel y
mucosas o cianosis. La hipoxemia secundaria al cortocircuito produce
cianosis central, la que generalmente se manifiesta con una
concentración de hemoglobina reducida circulante sobre 3 g/dl. que
corresponde generalmente a saturaciones arteriales de oxígeno bajo
r·
85%, dependiendo de la concentración de hemoglobina. Cuando hay
anemia aún con grados avanzados de desaturación arterial de oxígeno
puede no haber cianosis; al contrario, cuando hay policitemia se
requieren mínimos grados de desaturación de oxígeno arterial para
observar cianosis. Esta cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda a
nivel cardíaco, a diferencia de la cianosis por hipoxemia de origen
respiratorio, se caracteriza por no asociarse a dificultad respiratoria, sino
que sólo a una respiración profunda (hiperpnea). La cianosis de origen
cardíaco habitualmente no se asocia a hipoxia tisular con el consiguiente
metabolismo anaeróbico, acidosis metabólica, y daño parenquimatoso,
salvo con niveles de hipoxemia extremos. Otra característica de la
hipoxemia de origen cardíaco es que el nivel de saturación de oxígeno
se modifica mínimamente cuando se hace respirar al paciente oxígeno
al 100%, por existir un cortocircuito de derecha a izquierda fijo, sangre
que no pasa por el pulmón y por lo tanto no modifica su oxigenación.
Las malformaciones cardíacas que tienen como condición

fisiopatológica dominante el cortocircuito de derecha a izquierda
constituyen un grupo heterogéneo. esde el punto de vista
fisiopatológico se pueden dividir en tres grupos de acuerdo al
mecanismo del cortocircuito de derecha a izquierda:
1. cardiopatías obstructivas derechas en que se asocia obstrucción al

flujo pulmonar con un defecto septal, con el consiguiente
cortocircuito de derecha a izquierda, como ocurre en la tetralogía
de Fallot;
2. cardiopatías con mezcla obligada, que consisten en
malformaciones cardíacas que permiten completa mezcla entre los
retornos venosos pulmonar y sistémico, sin presentar obstrucción
significativa al flujo pulmonar, como en corazones univentriculares; y
3. cardiopatías con fisiología de transposiciòn, o falta de mezcla entre
los circuitos pulmonar y sistémico, como ocurre en la transposición
de grandes arterias.
Esta clasificación puede resultar artificial en algunos casos, ya que existen

cardiopatías que presentan más de un mecanismo (Ej. cardiopatías
obstructivas derechas y mezcla obligada de sangre venosa sistémica y
pulmonar), debiendo considerarse el mecanismo fisiopatológico
r·r
predominante. En la atresia tricuspídea, por ejemplo, si bien hay
obstrucción derecha, lo fundamental es la mezcla obligada del retorno
venoso sistémico y pulmonar.
En el primer grupo, el más numeroso, se encuentran todos los defectos

cardíacos simples o complejos asociados a estenosis pulmonar severa,
desde una comunicación interauricular con estenosis valvular pulmonar
severa hasta un ventrículo único con mal posición de grandes arterias y
atresia pulmonar. Las cardiopatías cianóticas obstructivas derechas, se
caracterizan por obstrucción al flujo pulmonar, obstrucción que no
siempre es a nivel valvular pulmonar. Es así como la obstrucción puede
ocurrir a nivel de una comunicación interventricular en un paciente con
atresia tricuspídea en que la arteria pulmonar emerge de un ventrículo
derecho hipoplásico cuya única fuente de flujo sanguíneo viene del
ventrículo izquierdo; o a nivel subpulmonar por tejido conal en un
ventrículo único o doble salida de ventrículo derecho. La resultante
común es que la obstrucción al flujo pulmonar obliga a un cortocircuito
de derecha a izquierda, entrando sangre desaturada al territorio arterial
sistémico, produciéndose la consiguiente hipoxemia y cianosis. ada la
obstrucción al flujo pulmonar, este generalmente se encuentra
disminuido. Cuando la obstrucción es total, como en la atresia pulmonar,
o muy severa, todo o casi todo el flujo pulmonar proviene de la aorta a
través del ductus arterioso (cardiopatía ductus dependiente), situación
en la que el cierre del ductus es incompatible con la vida.
Ocasionalmente el ductus, al permanecer ampliamente permeable,
permite un buen flujo pulmonar, y cianosis leve en el recién nacido; en la
medida que el ductus tiende a cerrarse, el flujo pulmonar disminuye y la
cianosis aumenta.
En las cardiopatías con mezcla obligada se produce cortocircuito

bidireccional, ya que se mezclan la sangre desaturada proveniente de
las venas sistémicas y la sangre saturada de oxígeno proveniente de las
venas pulmonares, y el producto de esta mezcla es eyectado a las
arterias pulmonar y aorta, recibiendo la primera sangre más oxigenada
que la que le correspondía recibir de las venas sistémicas (cortocircuito
de izquierda a derecha), y la segunda sangre menos oxigenada que la
que le correspondía recibir de las venas pulmonares (cortocircuito de
derecha a izquierda). ado que la resistencia vascular pulmonar es
r··
menor que la sistémica, una mayor proporción del débito ventricular es
eyectado a la arteria pulmonar, tendencia que se intensifica en las
primeras semanas de vida con la progresiva caída de la resistencia
vascular pulmonar, de tal forma que existe progresivo hiperflujo pulmonar
con las consecuencias mencionadas en las cardiopatías con
cortocircuito de izquierda a derecha, hiperflujo pulmonar que al retornar
al corazón lleva a una mezcla con mayor proporción de sangre
oxigenada por lo que estos pacientes no siempre presentan cianosis
evidente.
En las cardiopatías cianóticas con fisiología de transposición, o falta de

mezcla, la sangre desaturada que retorna por las venas cava a la
aurícula y ventrículo derechos, vuelve a la aorta y circulación sistémica
sin haber pasado por la circulación pulmonar; por otra parte la sangre
oxigenada que retorna por las venas pulmonares a la aurícula y
ventrículo izquierdos, vuelve a dirigirse a los pulmones a través de la
arteria pulmonar sin alcanzar la circulación sistémica. Así se producen dos
circuitos en paralelo, independientes, uno sistémico con sangre
desaturada que lleva a hipoxemia severa, y uno pulmonar con sangre
oxigenada que no es utilizada. Obviamente esta situación es
incompatible con la vida, salvo que exista algún nivel de mezcla entre las
dos circulaciones. El N dispone de dos comunicaciones fetales entre las
circulaciones pulmonar y sistémica, el foramen oval y el ductus arterioso,
donde se produce cortocircuito bidireccional que permite mezcla entre
estas dos circulaciones y así la sobrevida del neonato por al menos
algunas horas (cardiopatía ductus dependiente). esafortunadamente,
la mezcla a estos niveles es frecuentemente insuficiente, y transitoria, ya
que el ductus tiende a cerrarse en las primeras horas de vida y el foramen
oval hace lo mismo en el curso de días a semanas. Puede existir
comunicación interventricular como defecto asociado que permite una
mejor mezcla y una mayor sobrevida. En estas cardiopatías el flujo
pulmonar está normal o aumentado, pudiendo desarrollarse congestión
pulmonar e incluso edema pulmonar.

r·X
"""
r. Jorge Jalil
I. efina
1) Corto circuito de izquierda a derecha: Corresponde al paso de sangre

oxigenada desde el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda,
ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula
derecha, ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula
por los pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica. Las
consecuencias fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito de I- va a
depender de la magnitud del cortocircuito y del nivel anatómico en que
éste ocurre.
2) Cortocircuito de derecha a izquierda: Cortocircuito que ocurre

cuando existen defectos en el corazón que permiten el paso de sangre
desde las cavidades auricular o ventricular derechas hacia las cavidades
auricular o ventricular izquierdas, así como el paso de sangre desde la
arteria que emerge de las cavidades derechas (pulmonar) hacia la
arteria que emerge de las cavidades izquierdas. Este cortocircuito
produce que sangre con bajo nivel de saturación de oxígeno se mezcle
con la sangre oxigenada manifestándose como cianosis.
3) Comunicaiòn ńo restrictivaµ: Comunicaciòn de izquierda a derecha,

en la cual el defecto es amplio, por lo que se transmite flujo y la presión
sistólica; como por ejemplo, una comunicación interventricular (CIV).
4) Comunicaciòn ´restrictivaµ: Comunicaciòn de izquierda a derecha, en

la cual el defecto es pequeño, por lo que se transmite muy poca o nada
de la presión sistólica ventricular izquierda al ventrículo derecho,
r·o
existiendo asì una importante gradiente sistólica de presión
interventricular.
5) Cardiopatìa obstructiva derecha: Subclase de comunicaciòn de

derecha a izquierda, en que se asocia obstrucción al flujo pulmonar con
un defecto septal, con el consiguiente cortocircuito de derecha a
izquierda, como ocurre en la tetralogía de Fallot
6) Cardiopatìas con mezcla obligada: Subclase de comunicaciòn de

derecha a izquierda, que consisten en malformaciones cardíacas que
permiten completa mezcla entre los retornos venosos pulmonar y
sistémico, sin presentar obstrucción significativa al flujo pulmonar, como
en corazones univentriculares.
7) Cardiopatìa con fisiologìa de transposiciòn: Subclase de comunicaciòn

de derecha a izquierda, en la cual hay falta de mezcla entre los circuitos
pulmonar y sistémico, como ocurre en la transposición de grandes
arterias.
1. La magnitud de un cortocircuito depende principalmente del tamaño

del defecto que comunica las dos circulaciones
2. A menor resistencia vascular pulmonar y a mayor resistencia vascular

sistémica, menor el cortocircuito de izquierda a derecha
F; ocurre lo contrario. Es mayor el cortocircuito I-. Esto porque una menor

resistencia pulmonar y una mayor resistencia sistémica derivan el flujo a
cavidades derechas.
4. ÷n defecto amplio que comunica ambas sólo transmite flujo y no

presión
F; si el defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no sólo se

transmite flujo, sino que también presión sistólica.
r·´
5. Hay mayor cortocircuito a menor concentración de hemoglobina.
6. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor distensibilidad

ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda a derecha.
7. ÷n cortocircuito entre VI y A depende de la resistencia vascular

pulmonar.
F; en un cortocircuito de I- entre una cavidad de alta presión y una

cavidad de baja presión, como el cortocircuito entre ventrículo izquierdo
y aurícula derecha, la magnitud del cortocircuito depende del tamaño
del defecto y de la diferencia de presión entre las dos cavidades y no de
la resistencia vascular pulmonar.
8. ÷na consecuencia fisiopatólogica del cortocircuito de izquierda a

derecha es la sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades
cardíacas
9. En los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan la arteria pulmonar,

aurícula y ventrículo izquierdos, y aorta ascendente.
F; en los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las cavidades auricular

y ventricular derechas además de la arteria pulmonar. Es en los
cortocircuitos a nivel de grandes arterias donde se dilatan la arteria
pulmonar, aurícula y ventrículo izquierdos, y aorta ascendente.
10. ÷na cardiopatía con cortocircuito I- puede presentar una

contractilidad normal.
11. Cuando el cortocircuito se produce a través de un defecto amplio a

nivel ventricular puede asociarse a hipertensión sistólica arterial pulmonar.
r·Ñ
V
12. Los pacientes con cortocircuito I- derecha tienen una mayor
propensión a presentar infecciones respiratorias.
13. En el contexto de un hiperflujo pulmonar, el daño endotelial reduce la

formación local de óxido nítrico y prostaciclina
14. ÷n cortocircuito de I- puede evolucionar a un síndrome de

Eisenmenger
15. La sangre de un cortocircuito -I es hipoxémica y puede identificarse

por la coloración azulosa de piel y mucosas.
16. Cuando hay policitemia se requieren altos grados de desaturación de

oxígeno arterial para observar cianosis.
F, en el caso de la policitemia bastan bajos grados de desaturación para

observar cianosis.
17. La cianosis del cortocircuito -I se asocia a dificultad respiratoria.
F; la cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardíaco, a

diferencia de la cianosis por hipoxemia de origen respiratorio, se
caracteriza por no asociarse a dificultad respiratoria, sino que sólo a una
respiración profunda (hiperpnea).
18. En la hipoxemia de origen cardíaco el nivel de saturación de oxígeno

se modifica mínimamente cuando se hace respirar al paciente oxígeno
al 100%
V.
r·º
19. En la tetralogía de Fallot hay una obstrucción al flujo pulmonar
asociado a un defecto septal.
V
20. En una cardiopatía ductus dependiente, el cierre del ductus

representa la solución terapéutica.
F; cuando la obstrucción es total, como en la atresia pulmonar, o muy

severa, todo o casi todo el flujo pulmonar proviene de la aorta a través
del ductus arterioso (cardiopatía ductus dependiente), situación en la
que el cierre del ductus es incompatible con la vida.
21. En un corazón univentricular, una mayor proporción del débito es

eyectado por la aorta.
F; dado que la resistencia vascular pulmonar es menor que la sistémica,

una mayor proporción del débito ventricular es eyectado a la arteria
pulmonar
22. En las cardiopatías cianóticas con transposición la sangre desaturada

que retorna por las venas cava a la aurícula y ventrículo derechos vuelve
a la aorta y circulación sistémica sin haber pasado por la circulación
pulmonar
III. Alternativas. especto a las siguientes preguntas, marque siempre la

1. especto al sistema circulatorio post natal y a los cortocircuitos que

pueden darse, indique la alternativa FALSA:
a)Está constituido por dos circuitos en serie, el de la circulación mayor

o sistémica y el de la circulación menor o pulmonar.
b)La septación del corazón no impide la mezcla entre sangre venosa
y arterial
rX
c)Cualquier malformación cardíaca que afecte la septación del
corazón, la llegada de las venas, o la salida de las grandes arterias
lleva a la existencia de cortocircuito intracardíaco.
d)Los cortocircuitos pueden ser de izquierda a derecha como de
derecha a izquierda.
e)La magnitud de un cortocircuito depende fundamentalmente del
tamaño del defecto que comunica las dos circulaciones
1. p

. Gracias a la septación del corazón es
que se impide la mezcla entre la sangre venosas y la arterial. Si hubiera
mezcla, entonces habrá un cortocircuito, que puede estar dado por
malformaciones cardíacas, defectos en las venas o arterias. Así, los
cortocircuitos pueden ser tanto de izquierda a derecha como de
derecha a izquierda. La magnitud de éstos depende del tamaño del
defecto. Finalmente, no olvidar el concepto que estas dos circulaciones
funcionan en serie.
2. En el cortocircuito de izquierda a derecha están implicadas distintas

variables. e las siguientes alternativas, identifique aquella VEAEA:
a)A menor resistencia vascular pulmonar y a mayor resistencia

vascular sistémica, mayor el cortocircuito de izquierda a derecha
b)Constituye la alteración fisiopatológica dominante de algo más del
80% de las cardiopatías congénitas
c)Por definición los cortocircuitos izquierda a derecha solo ocurren en
las comunicaciones interventriculares
d)La ausencia de estenosis en válvulas sigmoídeas no influye en la
magnitud del cortocircuito
e)En los cortocircuitos se transmite flujo, pero no presión.
2. p

. Efectivamente, a menor resistencia
vascular pulmonar y a mayor resistencia vascular sistémica, mayor el
cortocircuito de izquierda a derecha Los cortocircuito I- son la
alteración fisiopatológica dominante de algo más del 50% de las
cardiopatías congénitas. Puede ocurrir a varios niveles, como auricular,
ventricular, a nivel auricular y ventricular; o a nivel de grandes arterias. La
ausencia o presencia de estenosis en las válvulas sigmoídeas si influye en
rXc
la magnitud del cortocircuito, porque por ejemplo, una menor estenosis
sigmoídea se traduce en menor resistencia a la entrada al territorio
pulmonar y por lo tanto, mayor flujo a éste si existe una comunicación I-.
Por otro lado, si el defecto que comunica ambas circulaciones es amplio
no sólo se transmite flujo, sino que también presión sistólica; ej, CIV
amplia.
3. Las siguientes afirmaciones hablan de variables directas en un

cortocircuito I- a nivel auricular. Indique aquellas COECTAS (o sea,
variables directas):
I. La magnitud de este cortocircuito va a depender del tamaño del

defecto
II. En ausencia de estenosis de válvulas aurículo-ventriculares,
depende directamente de la relación entre la distensibilidad
ventricular izquierda y derecha
III. La relación entre resistencias vasculares pulmonar y sistémica
a)Solo I
b)Solo II
c)Solo III
d)I y II
e)I, II y III
3. p

En la situación de un cortocircuito de I-
a nivel auricular, la magnitud de este va a depender del tamaño del
defecto y, en ausencia de estenosis de válvulas aurículo-ventriculares, de
la relación entre la distensibilidad ventricular izquierda y derecha. La
relación entre resistencias vasculares pulmonar y sistémica afectan sólo
indirectamente la magnitud del cortocircuito. A mayor distensibilidad
ventricular derecha y a menor distensibilidad ventricular izquierda, mayor
es el cortocircuito de izquierda a derecha.
4. En un contexto de sobrecarga de volumen cardiaco, indique de las

siguientes afirmaciones aquellas COECTAS:
rX
I. La sobrecarga de volumen resulta en un aumento de las
presiones diastólicas y transmisión retrógrada de estas presiones a
venas pulmonares y capilar pulmonar.
II. El aumento de presión hidrostática capilar pulmonar resulta en
extravasación de líquido al intersticio y consecuentemente en
edema alveolar y bronquiolar pulmonar
III. En respuesta al aumento de líquido intersticial, aumenta la
distensibilidad pulmonar
IV. Algunos pacientes con cortocircuito de I- pueden tener
compresión extrínseca bronquial
V. Ocurre una disminución de la gradiente alveolo-arterial de
oxígeno
a)I, II y IV
b)II, III y IV
c)I, III y V
d)II, III y V
e)I, IV y V
4. p

En el contexto de una sobrecarga de
volumen ocurrirán: un aumento de las presiones diastólicas y transmisión
retrógrada de estas presiones a venas pulmonares y capilar pulmonar;
aumento de presión hidrostática capilar pulmonar, con extravasación de
líquido al intersticio y en edema alveolar y bronquiolar pulmonar, que
disminuye la distensibilidad y aumenta la gradiente alveolo-arterial de
oxígeno. Efectivamente, pacientes con cortocircuito de I- pueden tener
también compromiso de la vía aérea gruesa por compresión extrínseca
bronquial; por ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior
izquierdo pueden ser comprimidos por la aurícula izquierda por abajo y la
arteria pulmonar izquierda por arriba.
5. e las siguientes afirmaciones respecto a los cortocircuitos I-, elija las

FALSAS:
I. La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías

lleva a aumentar las presiones diastólicas derechas
II. Las presiones diastólicas derechas aumentan por transmisión de
las presiones izquierdas
rXr
III. Las manifestaciones clínicas de las cardiopatías con cortocircuito
I-, no dependen de la magnitud del cortocircuito o de su
asociación a hipertensión pulmonar
IV. El daño vascular pulmonar puede producirlo solo el hiperflujo
pulmonar presente en los cortocircuitos I-
a)II y IV
b)Solo III
c)III y IV
d) I y IV
e)Solo IV
5. p

. La hipertensión pulmonar que
acompaña a estas cardiopatías lleva indirectamente a aumentar las
presiones diastólicas derechas, las que también aumentan por
transmisión de las presiones izquierdas dado lo delgado del septum
interauricular. especto a las manifestaciones clíncas de las cardiopatías
con cortocircuito I-, dependen principalmente de la magnitud del
cortocircuito y de su asociación a hipertensión pulmonar. Finalmente, el
hiperflujo pulmonar si puede ser por si mismo responsable del daño
vascular pulmonar. Pero por otro lado, hay que considerar que es más
rápidamente progresivo en pacientes en que el hiperflujo se asocia a
hipertensión pulmonar, y más rápido aún si existe daño parenquimatoso
pulmonar o cardiopatía obstructiva izquierda asociada.
6. Con respecto al cortocircuito ² I, es INCOECTO que:
a) El cortocircuito -I tiene como consecuencia el que sangre venosa

sistémica no pase por la circulación pulmonar, y por lo tanto el que esta
sangre con bajo nivel de saturación de oxígeno se mezcle con la sangre
oxigenada que llega a las cavidades cardíacas izquierdas desde las
venas pulmonares
b) La hipoxemia de origen cardíaco es que el nivel de saturación de

oxígeno se modifica mínimamente cuando se hace respirar al paciente
oxígeno al 100%
c) La hipoxemia secundaria al cortocircuito produce cianosis central
rX·
d) La cianosis es un signo constante, que no se ve afectado por otros
factores fisiopatològicos
e) Esta cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardíaco,

a diferencia de la cianosis por hipoxemia de origen respiratorio, se
caracteriza por no asociarse a dificultad respiratoria, sino que sólo a una
respiración profunda (hiperpnea).
6. p

Cuando hay anemia aún con grados
avanzados de desaturación arterial de oxígeno puede no haber cianosis;
al contrario, cuando hay policitemia se requieren mínimos grados de
desaturación de oxígeno arterial para observar cianosis. Otro punto
importante es que la hipoxemia de origen cardíaco es que el nivel de
saturación de oxígeno se modifica mínimamente cuando se hace respirar
al paciente oxígeno al 100%, por existir un cortocircuito de derecha a
izquierda fijo, sangre que no pasa por el pulmón y por lo tanto no
modifica su oxigenación.
7. Con respecto a la clasificaciòn de los cortocircuitos -I. , indique la

alternativa COECTA:
a) En las cardiopatías obstructivas derechas se asocia la obstrucción al

flujo pulmonar con un defecto septal, con el consiguiente cortocircuito.
b) Las cardiopatías con mezcla obligada, no ocurren en corazones

univentriculares.
c) La tetralogìa de Fallot es un ejemplo de las cardiopatìas con fisiologìa

de transposiciòn.
d) entro de las cardiopatìas con mezcla obligada se encuentra la

transposiciòn de grandes arterias
e) Todas las anteriores.
p

La clasificación de los cortocircuitos - I
es la siguiente:
rXX
1. cardiopatías obstructivas derechas en que se asocia obstrucción
al flujo pulmonar con un defecto septal, con el consiguiente
cortocircuito de derecha a izquierda, como ocurre en la
tetralogía de Fallot;
2. cardiopatías con mezcla obligada, que consisten en
malformaciones cardíacas que permiten completa mezcla entre
los retornos venosos pulmonar y sistémico, sin presentar
obstrucción significativa al flujo pulmonar, como en corazones
univentriculares; y
3. cardiopatías con fisiología de transposiciòn, o falta de mezcla
entre los circuitos pulmonar y sistémico, como ocurre en la
transposición de grandes arterias.
8. En relación a las cardiopatías obstructivas derechas, indique la

alternativa INCOECTA:
a) Se caracterizan por obstrucción al flujo pulmonar, obstrucción que
no siempre es a nivel valvular pulmonar.
b) El flujo pulmonar generalmente se encuentra disminuìdo.
c) Cuando la obstrucción es total, todo o casi todo el flujo pulmonar
proviene de la aorta a través del ductus arterioso (cardiopatía ductus
dependiente), situación en la que el cierre del ductus es incompatible
con la vida.
d) Ocasionalmente el ductus, al permanecer ampliamente
permeable, permite un buen flujo pulmonar, y cianosis leve en el
recién nacido
8. p

. Las cardiopatías cianóticas
obstructivas derechas, se caracterizan por obstrucción al flujo
pulmonar, obstrucción que no siempre es a nivel valvular pulmonar,
por ejemplo en una atresia tricuspídea. La resultante común es que
la obstrucción al flujo pulmonar obliga a un cortocircuito de
derecha a izquierda, entrando sangre desaturada al territorio
arterial sistémico, produciéndose la consiguiente hipoxemia y
rXo
cianosis. ada la obstrucción al flujo pulmonar, este generalmente
se encuentra disminuido. Cuando la obstrucción es total, como en
la atresia pulmonar, o muy severa, todo o casi todo el flujo pulmonar
proviene de la aorta a través del ductus arterioso, situación en la
que el cierre del ductus es incompatible con la vida.
Ocasionalmente el ductus, al permanecer ampliamente
permeable, permite un buen flujo pulmonar, y cianosis leve en el
recién nacido; en la medida que el ductus tiende a cerrarse, el flujo
pulmonar disminuye y la cianosis aumenta.
9. En las cardiopatías con mezcla obligada, se produce un

cortocircuito bidireccional en el cual, ALTENATIVA COECTA:
a) La arteria pulmonar recibe sangre menos oxigenada que la que le
correspondía recibir .
b) La aorta recibe sangre más oxigenada que la que le correspondía
recibir
c) ÷na mayor proporción del débito ventricular es eyectado a la
arteria aorta, tendencia que se intensifica en las primeras semanas de
vida
d) Se produce hiperflujo pulmonar que al retornar al corazón lleva a
una mezcla con mayor proporción de sangre oxigenada por lo que
estos pacientes no siempre presentan cianosis evidente.
p

. En las cardiopatías con mezcla
obligada se produce cortocircuito bidireccional, ya que se mezclan
la sangre desaturada proveniente de las venas sistémicas y la
sangre saturada de oxígeno proveniente de las venas pulmonares, y
el producto de esta mezcla es eyectado a las arterias pulmonar y
aorta, recibiendo la primera sangre más oxigenada que la que le
correspondía recibir de las venas sistémicas (cortocircuito de
izquierda a derecha), y la segunda sangre menos oxigenada que la
que le correspondía recibir de las venas pulmonares (cortocircuito
de derecha a izquierda). ado que la resistencia vascular pulmonar
es menor que la sistémica, una mayor proporción del débito
rX´
ventricular es eyectado a la arteria pulmonar, tendencia que se
intensifica en las primeras semanas de vida con la progresiva caída
de la resistencia vascular pulmonar, de tal forma que existe
progresivo hiperflujo pulmonar con las consecuencias mencionadas
en las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha,
hiperflujo pulmonar que al retornar al corazón lleva a una mezcla
con mayor proporción de sangre oxigenada por lo que estos
pacientes no siempre presentan cianosis evidente.
10. En las cardiopatías cianóticas con fisiología de transposición, se

producen los siguientes eventos, EXCEPTO:
a) La sangre desaturada que retorna por las venas cava a la
aurícula y ventrículo derechos, vuelve a la aorta y circulación
sistémica sin haber pasado por la circulación pulmonar.
b) La sangre oxigenada que retorna por las venas pulmonares a la
aurícula y ventrículo izquierdos, vuelve a dirigirse a los pulmones a
través de la arteria pulmonar sin alcanzar la circulación sistémica.
c) El N dispone de dos comunicaciones fetales entre las
circulaciones pulmonar y sistémica, el foramen oval y el ductus
arterioso, esto permite la sobrevida del neonato por dècadas.
d) En estas cardiopatías el flujo pulmonar está normal o aumentado,
pudiendo desarrollarse congestión pulmonar e incluso edema
pulmonar.
e) Puede existir comunicación interventricular como defecto

asociado que permite una mejor mezcla y una mayor sobrevida.
10. p

En estas cardiopatías se
producen dos circuitos en paralelo, independientes, uno sistémico
con sangre desaturada que lleva a hipoxemia severa, y uno
pulmonar con sangre oxigenada que no es utilizada. Obviamente
esta situación es incompatible con la vida, salvo que exista algún
nivel de mezcla entre las dos circulaciones. El N dispone de dos
comunicaciones fetales entre las circulaciones pulmonar y
rXÑ
sistémica, el foramen oval y el ductus arterioso, donde se produce
cortocircuito bidireccional que permite mezcla entre estas dos
circulaciones y así la sobrevida del neonato por al menos algunas
horas (cardiopatía ductus dependiente). esafortunadamente, la
mezcla a estos niveles es frecuentemente insuficiente, y transitoria,
ya que el ductus tiende a cerrarse en las primeras horas de vida y el
foramen oval hace lo mismo en el curso de días a semanas.
^!"!
efinición
Clasificación
Fisiopatología
Síntomas y signos clínicos
Hipertensión pulmonar primaria
Hipertensión pulmonar secundaria
La hipertensión pulmonar (HTP) es un estado fisiopatológico más que una

enfermedad, que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de
las enfermedades cardíacas y pulmonares. Además, con mucho menor
frecuencia, se puede presentar como una enfermedad primaria.
efinición
Presión media de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en reposo, o

mayor de 30 mm de Hg con ejercicio.
Función pulmonar normal
rXº
Los pulmones tienen doble circulación, reciben flujo venoso sistémico
desde la arteria pulmonar y sangre arterial a través de la circulación
bronquial. La función de la circulación bronquial es la nutrición de las vías
aéreas. El flujo a través de este sistema es bajo y corresponde al 1% del
débito cardiaco. En la circulación pulmonar se produce la oxigenación
de la hemoglobina, la eliminación de partículas y bacterias y la
excreción de anhídrido carbono. La totalidad del débito cardíaco pasa
a través de este sistema. El lecho vascular pulmonar constituye un circuito
de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes
incrementos en el flujo.
La presión sistóloca normal de la arteria pulmonar a nivel del mar, es de

18 a 25mm de Hg, la diastólica de 8 a 10mm de Hg y la media de 12 a 16
mm de Hg. La presión venosa pulmonar media es de 6 a 10mm Hg. e
manera que la diferencia de presión arterio-venosa que mueve al débito
cardíaco a través del lecho pulmonar es de 2 a 10mm Hg.
Existe HTP cuando la presión sistólica excede los 30mm Hg y la presión

pulmonar media los 25mm de Hg en reposo y los 30mm Hg con ejercicio.
En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el flujo
pulmonar. Esta resulta de la reducción en el calibre de los vasos
pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
Clasificación
La HTP se clasifica en :primaria, secundaria y causas asociadas.
J HTP primaria (precapilar): se caracteriza por tener una presión de

capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el
diagnóstico se hace por exclusión.
J HTP secundaria (postcapilar): se caracteriza por tener una presión
de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP
precapilar.
J Causas asociadas (precapilar): son condiciones que se asocian a
mayor incidencia de HTP, con características histológicas, clínicas,
hemodinámicas y pronóstico semejante a la HTP primaria. Este
cuadro clínico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo,
ro
HIV, cirrosis + hipertensión portal, y en relación al uso de
anorexígenos y cocaína.
Fisiopatología de la HTP
En la HTP primaria( precapilar o vascular arterial) se produce un aumento

de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso
normal. Para mantener el débito cardíaco en reposo, ante la presión de
arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona
desarrollando hipertrofia de sus paredes. A medida que aumenta la
resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica
desarrollando disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de
diástole, apareciendo las manifestaciones clínicas de insuficiencia
cardíaca derecha ( signología ominosa de HTP). A pesar que el ventrículo
izquierdo no está afectado por la enfermedad vascular pulmonar, la
dilatación progresiva del ventrículo derecho dificulta el llenado
ventricular izquierdo, produciendo elevación modesta de las presiones
de final de diástole y de capilar pulmonar.
En la HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva) la elevación de la

presión de la arteria pulmonar es secundaria a la elevación de la presión
del capilar pulmonar venoso que se transmite a la arteria pulmonar en
forma pasiva pudiendo producir en las etapas avanzadas de la
enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales
pulmonares, finalmente comprometiendo el corazón derecho.
Síntomas y signos clínicos en la HTP
En relación a esta fisiopatología los pacientes con HTP pueden desarrollar
J disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil

J dolor torácico
J síncope
J ínsuficiencia cardíaca derecha
La disnea y fatigabilidad fácil se deben a la dificultad para entregar

oxígeno durante actividad física como resultado de la inhabilidad para
roc
aumentar el débito cardíaco cuando la demanda aumenta en
pacientes con enfermedad pulmonar pura y además por aumento de la
presión venosa pulmonar en los pacientes con HTP secundaria.
El dolor torácico se produce por isquemia ventricular derecha, por flujo

coronario reducido ante una masa ventricular aumentada, y presiones
sistólicas y diastólicas elevadas.
El síncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por

un débito muy disminuido, con caída del flujo cerebral, y puede ser
exacerbado por la vasodilatación periférica durante el esfuerzo físico.
La insuficiencia cardíaca derecha por claudicación del ventrículo

derecho.
El examen cardiovascularmuestra:
J Yugulares con onda "a" prominente

J Ventriculo derecho y 2 palpables
J Auscultación: componente pulmonar del 2o ruido aumentado,
SSE pulmonar, clic sistólico pulmonar, SS tricuspídeo
J Insuficiencia cardíaca derecha: SS tricuspídeo, onda
"v"yugular, signos de hipertensión venosa (ingurgitación
yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edema de
extremidades inferiores).
Hipertensión pulmonar primaria
La HTP primaria corresponde a hipertensión pulmonar precapilar, su

etiología es desconocida, y su diagnóstico se alcanza por exclusión.Tiene
características clínicas propias que permiten el diagnóstico
razonablemente después de una evaluación cardíaca y pulmonar
completa del paciente. Tiene una incidencia bajísima, 2/1.000.000 de
personas, es más frecuente en mujeres(1.7:1)y se presenta en la tercera y
cuarta década de la vida.
Mecanismos fisiopatológicos potenciales que participan en la génesis de

la HTP primaria.
ro
En condiciones normales la célula del endotelio pulmonar mantiene a la
célula muscular lisa en estado de relajación. En la HTP primaria se postula
que existe una anormalidad del endotelio vascular pulmonar en que se
produce: un aumento de los mediadores endoteliales vasoconstrictores,
de los mediadores plaquetarios vasoconstrictores y una disminución de la
actividad de canales de K del músculo liso, con aumento del calcio
intracelular y aumento del tono vascular. Esto resulta en una dificultad
para lograr un estado de relajación del músculo liso, y en un estado
procoagulante que facilita la trombosis "in situ"
Patología.
Se encuentra hipertrofia de la media, con hiperplasia y fibrosis intimal,

trombosis "in situ", y lesiones plexogénicas de los vasos arteriales
pulmonares.
Hipertensión pulmonar secundaria
Se conocen muchas causas de HTP secundaria, sin embargo los

mecanismos que la producen no han sido bien dilucidados.
Hemodinámicamente se puede distinguir:
J hipertensión pulmonar pasiva: hay elevación de la presión de la

arteria pulmonar sin un aumento concomitante de la resistencia
vascular pulmonar
J hipertensión pulmonar reactiva: elevación de la presión de la arteria
pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar. En las etapas
iniciales ésta es reversible si se corrige su causa, sin embargo al
hacerse crónica la HTP reactiva se inducen cambios vasculares
irreversibles.
Patología
Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se producen

en la HTP secundaria son semejantes e independientes de la etiología.
Los capilares pulmonares se encuentran distendidos, con engrosamiento
y rotura de la membrana basal del endotelio y trasudación de eritrocitos
a los espacios alveolares. En etapas avanzadas se aprecian áreas
ror
hemorrágicas dispersas por los pulmones, edema y coágulos en los
alvéolos que terminan organizándose con extensa fibrosis. Además de
fibrosis intimal e hipertrofia de las arterias pequeñas, arteríolas y vénulas.
Las principales causas de HTP secundaria son:
I. Obstrucción postcapilar. (resistencia al drenaje venoso pulmonar)
J por elevación de la presión de fin de diástole del ventrículo

izquierdo, con aumento pasivo de las presiones de la aurícula
izquierda, venosa pulmonar y arterial pulmonar. La HTP que se
produce en estos casos es en general moderada porque la presión
media de llenado del ventrículo izquierdo rara vez excede los 25mm
de Hg excepto cuando existe hipertensión reactiva en que esta
puede ser mayor. Esta condición propia de la insuficiencia
ventricular izquierda es la causa más frecuente de HTP y se presenta
en las etapas avanzadas de la mayoría de las cardiopatías
(hipertensiva, isquémica, miocardiopatías, valvulopatías izquierdas,
pericarditis constrictiva).
J por hipertensión auricular izquierda.
× Estenosis mitral. Esta lesión valvular representa una causa
importante de HTP. Inicialmente resulta de un aumento de la
resistencia al drenaje venoso pulmonar y transmisión retrógrada
de la presión elevada de la aurícula izquierda (HTP pasiva). En
etapas más avanzadas se produce vasoconstricción pulmonar
con cambios anatómicos de los vasos ( HTP reactiva). e manera
que estos pacientes desarrollan una obstrucción más proximal a
nivel de las arteríolas y arterias musculares más pequeñas
(segunda estenosis) con niveles de HTP que pueden igualar o
exceder la presión sistémica durante el ejercicio y a veces en
reposo. Finalmente claudica el ventrículo derecho cayendo en
insuficiencia cardíaca derecha. En general, el aumento agudo de
la presión venosa pulmonar a > 25 mm Hg desencadena edema
pulmonar agudo. Sin embargo, en el caso de HTP crónica la
presión venosa puede aumentar a niveles de 35 mm Hg sin que
aparezca edema pulmonar agudo. Esto se explica por 3 posibles
mecanismos: 1) el drenaje linfático del intersticio pulmonar
aumenta abruptamente cuando la presión venosa pulmonar
ro·
aumenta a 25mm Hg, 2) la permeabilidad de la barrera capilar-
alveolar está disminuida, 3) la vasoconstricción reactiva de las
pequeñas arterias musculares y arteríolas pulmonares se asocia a
una disminución del gasto cardíaco derecho con consiguiente
disminución del flujo pulmonar.
× Insuficiencia mitral
J por aumento en la resistencia pulmonar venosa
× Mixoma o trombo auricular izquierdo
II. Causas obliterativas con resistencia aumentada en el lecho vascular

pulmonar
JEnfermedad pulmonar parenquimatosa (crónica obstructiva,

restrictiva, intersticial)
JSindrome de Eisenmenger : HTP que resulta de la disminución de la
sección transversal del lecho vascular pulmonar en algunos pacientes
con cortocircuito intracardíaco (Comunicación intrauricular o
intraventricular) o de los grandes vasos (uctus). El aumento del flujo
por sí mismo no es causa de HTP. Otros factores que contribuyen a
aumentar la resistencia vascular pulmonar incluyen la duración de los
cambios hemodinámicos, la hipoxia y vasoconstricción pulmonar
refleja secundaria a la presión que distiende los vasos pulmonares y a
la aurícula izquierda. La resistencia vascular pulmonar aumentada
puede tener un componente funcional y uno fijo. El componente
funcional parece estar relacionado a la vasoconstricción estimulada
por la distensión de las arterias y arteríolas pulmonares (hipertrofia
medial), y el componente fijo a cambios histológicos que llevan a una
endarteropatía obliterativa ( arteritis necrotizante y lesiones
plexiformes).
JArteritis pulmonar
III. Obstrucción vascular pulmonar ( arterias pulmonares medianas y

grandes).
J Tromboembolismo pulmonar crónico

J Trombosis "in situ" ej: anemia falsiforme
IV Hipoxia con resistencia aumentada por vasoconstricción.
roX
J Sindrome hipoventilación /obesidad
J Edema pulmonar de altura
J Alteraciones neuromusculares
En general, la hipertensión pulmonar en las enfermedades

cardiovasculares se produce por un aumento en la presión venosa
pulmonar o por aumento en el flujo pulmonar, mientras que en las
enfermedades pulmonares se produce por obliteración del lecho
vascular pulmonar.
La HTP es un cuadro clínico muy frecuente en la práctica cardiológica.

Por este motivo es importante conocer bien su fisiopatología para
optimizar el manejo de estos pacientes. Además, es importante poder
identificar sus causas, especialmente cuando éstas son susceptibles de
corrección.

^ ' !

Wurman
r. Jorge Jalil
I . efina:
1) Hipertensión pulmonar: estado fisiopatológico caracterizado

porpresión media de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en reposo,
o mayor de 30 mm de Hg con ejercicio. Se presenta en las etapas
avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares,
aunque, se puede presentar como una enfermedad primaria.
roo
2) HTP primaria (precapilar): hipertensión pulmonar caracterizada por
tener una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa
desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión.
3) HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva): hipertensión pulmonar

caracterizada por tener una presión de capilar venoso aumentada y una
causa que explique la HTP precapilar.
4) Hipertensión pulmonar pasiva: elevación de la presión de la arteria

pulmonar sin un aumento concomitante de la resistencia vascular
pulmonar
5) Hipertensión pulmonar reactiva: elevación de la presión de la arteria

pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar. En las etapas iniciales
ésta es reversible si se corrige su causa, sin embargo al hacerse crónica la
HTP reactiva se inducen cambios vasculares irreversibles.
6) Sindrome de Eisenmenger : HTP que resulta de la disminución de la

sección transversal del lecho vascular pulmonar en algunos pacientes
con cortocircuito intracardíaco o de los grandes vasos. El aumento del
flujo por sí mismo no es causa de http, sino que además está
acompañado de la duración de los cambios hemodinámicos, hipoxia y
vasoconstricción pulmonar refleja secundaria a la presión.
1. La totalidad del débito cardíaco pasa a través del sistema pulmonar.
2. El lecho vascular pulmonar constituye un circuito de bajo flujo, con

baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.
F; el circuito es de alto flujo y no de bajo flujo. Efectivamente tiene una

baja resistencia y es capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.
ro´
3. En la HTP precapilar el diagnóstico se hace por exclusión.
4. En la HTP primaria se produce un aumento de la presión de capilar

venoso pulmonar
F; el aumento de presión es a nivel de arteria pulmonar, con presión de

capilar normal.
5. En la HTP primaria el VI no se ve afectado.
F; a pesar que el ventrículo izquierdo no está afectado por la

enfermedad vascular pulmonar, la dilatación progresiva del ventrículo
derecho dificulta el llenado ventricular izquierdo
6. El síncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce

por un débito muy disminuido
7. El examen cardiovascularmuestra ventrículo derecho palpable y

componente pulmonar del 2o ruido aumentado
8. En el contexto de una insuficiencia cardíaca derecha puede hallarse

un soplo sistólico de regurgitación tricuspídeo y signos de hipertensión
venosa
9. En la HTP primaria se postula que existe una disminución del calcio

intracelular
F; por el contrario. Se postula que existe un aumento del calcio

intracelular, con un mayor tono vascular.
roÑ
10. Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se
producen en la HTP secundaria son semejantes e independientes de la
etiología.
11. Se entiende que en una HTP reactiva a una HTP secundaria (por
ejemplo, hipertensión auricular izquierda), en etapas avanzadas se
produce vasoconstricción pulmonar con cambios anatómicos de los
vasos, lo que se expresa como una segunda estenosis.
12. El aumento agudo de la presión venosa pulmonar a >50 mm Hg

desencadena edema pulmonar agudo.
F; el aumento agudo basta con que sea sobre 25 mm Hg para que se

produzco edema pulmonar agudo. En un contexto crónico, se puede
llegar a 35 mm Hg sin que se produzca edema pulmonar agudo.
13. En el sindrome de Eisenmenger, la HTP resulta por un aumento del

flujo (CIA, CIV, ductus persistente) más factores como hipoxia y
vasoconstricción refleja.
III. Alternativas. especto a las siguientes preguntas, marque siempre la

1. Con respecto a la HTP secundaria, es COECTO que:
f) Losmecanismos que la producen están completamente

dilucidados
g) En la hipertensión pulmonar pasiva hay una elevación de la
presión de la arteria
pulmonar con un aumento concomitante de la resistencia vascular
pulmonar .
roº
h)En las etapas iniciales, la hipertensiòn pulmonar reactiva, es
reversible si se corrige su causa, sin embargo al hacerse crónica la HTP
reactiva se inducen cambios vasculares irreversibles.
i) Los cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar que se
producen en la HTP secundaria son dependientes de la etiología.
j) Todas las anteriores.
p

. Se conocen muchas causas de HTP
secundaria, sin embargo los mecanismos que la producen no han sido
bien dilucidados. En la hipertensión pulmonar pasiva: hay elevación de la
presión de la arteria pulmonar, pero sin un aumento concomitante de la
resistencia vascular pulmonar. Los cambios estructurales en el lecho
vascular pulmonar que se producen en la HTP secundaria son semejantes
e independientes de la etiología.
2. entro de las principales causas de HTP secundaria se encuentra la

elevaciòn de a presiòn de fin de diàstole del VI, con respecto a esto, es
incorrecto que:
a)Se produce un aumento pasivo de las presiones de la AI.

b)La HTP que se produce en estos casos es moderada porque la presiòn
media de llenado del VI rara vez excede los 25 mm de Hg.
c) Esta es la causa más frecuente de HTP y se presenta en las etapas
avanzadas de la mayoría de las cardiopatías.
d)Es una HTP que resulta de la disminución de la sección transversal del
lecho vascular pulmonar .
e)NA
2. p

. En el Síndrome de Eisenmenger, donde
la HTP resulta de la disminución de la sección transversal del lecho
vascular pulmonar en algunos pacientes con cortocircuito intracardíaco
(Comunicación intrauricular o intraventricular) o de los grandes vasos
(uctus).
3. Con respecto a las causas de HTP secundaria, en la estenosis mitral es

COECTO que:
r´
a)En general, el aumento crònico de la presión venosa pulmonar a >25
mm Hg desencadena edema pulmonar agudo.
b)entro de su evoluciòn, no se produce HTP reactiva.
c)En el caso de HTP crónica la presión venosa puede aumentar hasta 5
mm Hg.
d)El drenaje linfático del intersticio pulmonar aumenta abruptamente
cuando la presión venosa pulmonar aumenta a 25mm Hg en la fase
crónica.
e) La vasodilataciòn de las pequeñas arterias musculares y arteríolas
pulmonares se asocia a una disminución del gasto cardíaco derecho con
consiguiente disminución del flujo pulmonar.
! p

. La Estenosis mitral representa una
causa importante de HTP.
Inicialmente resulta de un aumento de la resistencia al drenaje venoso

pulmonar y transmisión retrógrada de la presión elevada de la aurícula
izquierda (HTP pasiva). En etapas más avanzadas se produce
vasoconstricción pulmonar con cambios anatómicos de los vasos ( HTP
reactiva). e manera que estos pacientes desarrollan una obstrucción
más proximal a nivel de las arteríolas y arterias musculares más pequeñas
(segunda estenosis) con niveles de HTP que pueden igualar o exceder la
presión sistémica durante el ejercicio y a veces en reposo. Finalmente
claudica el ventrículo derecho cayendo en insuficiencia cardíaca
derecha. En general, el aumento agudo de la presión venosa pulmonar a
>25 mm Hg desencadena edema pulmonar agudo. Sin embargo, en el
caso de HTP crónica la presión venosa puede aumentar a niveles de 35
mm Hg sin que aparezca edema pulmonar agudo. Esto se explica
porque el drenaje linfático del intersticio pulmonar aumenta
abruptamente cuando la presión venosa pulmonar aumenta a 25mm Hg,
la permeabilidad de la barrera capilar-alveolar está disminuida y la
vasoconstricción reactiva de las pequeñas arterias musculares y arteríolas
pulmonares se asocia a una disminución del gasto cardíaco derecho con
consiguiente disminución del flujo pulmonar.
rć
4. especto a el Síndrome de Eisenmenger, elija la alternativa COECTA:
a)esulta del aumento de la seccion transvesal del lecho vascular

pulmnar.
b)El aumento de flujo por sì mismo es la causa de la HTP
c)La HTP es independiente del tiempo de duraciòn de los cambios
hemodinàmicos.
d)El componente fijo parece estar relacionado a la vasoconstricción
estimulada por la distensión de las arterias y arteríolas pulmonares
e)Ninguna de las anteriores
4. p

. En el Síndrome de Eisenmenger, la
HTP resulta de la disminución de la sección transversal del lecho
vascular pulmonar. El aumento del flujo por sí mismo no es causa de
HTP. Así, hay otros factores que contribuyen a aumentar la resistencia
vascular pulmonar e incluyen la duración de los cambios
hemodinámicos, la hipoxia y vasoconstricción pulmonar refleja
secundaria a la presión que distiende los vasos pulmonares y a la
aurícula izquierda. La resistencia vascular pulmonar aumentada puede
tener un componente funcional y uno fijo. El componente funcional
parece estar relacionado a la vasoconstricción estimulada por la
distensión de las arterias y arteríolas pulmonares (hipertrofia medial), y
el componente fijo a cambios histológicos que llevan a una
endarteropatía obliterativa ( arteritis necrotizante y lesiones
plexiformes).
5. En la HTP secundaria, ES VEAEO:

a)La obstrucciòn vascular pulmonar esta dada sòlo por las arterias
pulmonares grandes.
b)El Tromboembolismo pulmonar crònico no produce una obstrucciòn
vascular importante como para causar HTP.
c)La anemia falsiforme puede ser una causa de HTP secundaria
d)Bajas en la PaO2 disminuyen la presiòn vascular pulmonar.
e)El edema pulmonar es una etiologìa de la HTP primaria, pero no de
la secundaria.
r´
5. p

. No olvidar que la anemia falsiforme
puede causar una trombosis ín situ"µy de esta manera causar HTP
secundaria. especto al resto, la obstrucciòn vascular pulmonar esta
dada por las arterias pulmonares medianas y grandes. En el TEP, por el
contrario a lo enunciado, si puede causar una obstrucciòn pulmonar
importante, y de esta manera HTP secundaria. ÷na disminuciòn de la
PaO2 causa un aumento de la presiòn vascular pulmonar. El edema
pulmonar es una de las causas de HTP secundaria, la cual se produce
por la vasoconstricciòn causada por la hipoxia del cuadro.
6. especto al fenómeno de la hipertensión pulmonar, indique la

alternativa VEAEA :
a)En las enfermedades cardiovasculares se produce solo por un
aumento en la presión venosa pulmonar
b)En las enfermedades cardiovasculares se produce solo por aumento
en el flujo pulmonar
c)En las enfermedades pulmonares se produce por obliteración del
lecho vascular pulmonar.
d)La HTP es un cuadro clínico infrecuente en la práctica cardiológica.
e)Es un cuadro sin causas susceptibles de corrección.
6. p

. En general, la hipertensión pulmonar en
las enfermedades cardiovasculares se produce por un aumento en la
presión venosa pulmonar o por aumento en el flujo pulmonar, mientras
que en las enfermedades pulmonares se produce por obliteración del
lecho vascular pulmonar. La HTP es un cuadro clínico muy frecuente en la
práctica cardiológica. Por este motivo es importante conocer bien su
fisiopatología para optimizar el manejo de estos pacientes. Además, es
importante poder identificar sus causas, especialmente cuando éstas son
susceptibles de corrección.
r´r
7. especto a la hipertensión pulmonar (HTP), indique la alternativa
FALSA:
a)Es un estado fisiopatológico que se presenta en las etapas

avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y
pulmonares
b)Puede tener una presentación primaria
c)Toda HTP se define según la presión de las venas pulmonares
d)Existe HTP cuando la presión media pulmonar supera los 25 mmHg
e)En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el
flujo pulmonar
p

. La hipertensión pulmonar (HTP) es un
estado fisiopatológico más que una enfermedad, que se presenta en las
etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y
pulmonares. Además, con mucho menor frecuencia, se puede presentar
como una enfermedad primaria. Se define según la presión media de
arteria pulmonar (no de la vena pulmonar) mayor de 25 mm de Hg en
reposo. En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en
el flujo pulmonar. Esta resulta de la reducción en el calibre de los vasos
pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
8. e las siguientes afirmaciones en relación a la clasificación de la HTP,

indique las COECTAS:
I. La HTP primaria se caracteriza por tener una presión de capilar

pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el
diagnóstico se hace por exclusión.
II. La HTP secundaria se caracteriza por tener una presión de capilar
venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar.
III. Existen condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP,
como el HIV o la cirrosis más hipertensión portal
a)II y III
b)Solo I
c)I y III
d)I y II
e)I, II y III
r´·
8. La respuesta correcta es la e. Todas esas afirmaciones son correctas.
La HTP primaria se caracteriza por tener una presión de capilar
pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnóstico se
hace por exclusión. Por su parte, la HTP secundaria se caracteriza por
tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que
explique la HTP precapilar. Finalmente, existen condiciones que se
asocian a mayor incidencia de HTP, como el HIV, cirrosis más
hipertensión portal, uso de cocaína etc
9. En la fisiopatología de la HTP participan varios mecanismos en el

desarrollo de ésta. e las siguientes alternativas, indique la alternativa
FALSA:
M Ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo

derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes.
0 Al progresar la resistencia el ventrículo derecho desarrolla
disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole
Ã En la HTP primaria se produce una elevación importante de la
presión de capilar pulmonar
{ La HTP secundaria compromete en etapas avanzadas al ventrículo
derecho
En la HTP post capilar la elevación de la presión de arteria
pulmonar es secundaria a la elevación de la presión del capilar
pulmonar venoso
9. La alternativa correcta es la c. A pesar que puede haber una

elevación de capilar pulmonar por desplazamiento del tabique
interventricular hacia la izquierda por dilatación del ventrículo derecho,
esta elevación es más bien modesta en comparación con una HTP
secundaria. Todos los otros mecanismos efectivamente ocurren en el
fenómeno de HTP.
10. especto a las siguientes afirmaciones de la fisiopatología de la HTP,

elija aquellas COECTAS:
I. En la HTP precapilar para mantener el débito cardíaco el

ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus
paredes
r´X
II. Frente a un gran aumento de la resistencia vascular pulmonar el
V desarrolla disfunción sistólica
III. La aparición de edema de extremidades inferiores en un cuadro
de HTP habla de la gravedad del cuadro.
IV. En la HTP secundaria no ocurren cambios vasculares estructurales,
como si lo ocurren en la HTP primaria.
a)I y II
b)II, III y IV
c)III y IV
d)I, II y III
e)I, II y IV
10. La alternativa correcta es la e. En la HTP primaria( precapilar o

vascular arterial) se produce un aumento de la presión de la arteria
pulmonar, con presión de capilar venoso normal. Para mantener el
débito cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar
aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de
sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el
ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica, con
aumento de la presión de fin de diástole, apareciendo las
manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha, como
hepatomegalia, yugulares ingurgitadas y edema extremidades inferiores
(signología ominosa de HTP). Por su parte, en la HTP secundaria
(postcapilar o venosa pasiva) la elevación de la presión de la arteria
pulmonar puede producir en las etapas avanzadas de la enfermedad
cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares.
11. e las siguientes alternativas respecto a la clínica de la HTP, escoja la

alternativa FALSA;
a)Puede presentarse en un contexto de síncope, dolor torácico y

disnea de esfuerzos.
b)Característicamente presenta un 2 disminuído
c)Yugulares ingurgitadas con onda "a" prominente
d)Puede presentar un soplo sistólico de eyección (SSE) pulmonar
y un soplo sistólico de regurgitación (SS) tricuspídeo.
e)El ventrículo derecho puede palparse
ró
11. La alternativa correcta es la b. 2 generalmente se encuentra
aumentado frente a la mayor carga contra la que trabaja el ventrículo
derecho. Clínicamente la HTP puede presentarse en un contexto de
disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil, dolor torácico, síncope e
insuficiencia cardíaca derecha. Al exámen físico podemos encontrar
yugulares con onda "a" prominente y ventriculo derecho palpable.
especto a la auscultación: componente pulmonar del 2o ruido
aumentado, SSE pulmonar, clic sistólico pulmonar, SS tricuspídeo. Si el
paciente cae en una insuficiencia cardíaca derecha encontraremos
probablemente SS tricuspídeo, onda "v"yugular y signos de
hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia
congestiva, ascitis y edema de extremidades inferiores).
12. e las siguientes afirmaciones respecto a la fisiopatología y la

patología de la HTP primaria, escoja aquellos enunciados FALSOS:
II. En este estado patológico la célula del endotelio pulmonar

mantiene a la célula muscular lisa en estado de relajación.
III. ÷n aumento de los mediadores endoteliales vasodilatadores y de
los mediadores plaquetarios vasodilatadores
IV. A pesar del estado vasodilatador, se produce expresión de
caracteres fibróticos, con hiperplasia y fibrosis intimal, trombosis in
situ e hipertrofia de la media.
a)Solo I
b)I y II
c)II y III
d)Solo III
e)I, II y III
12. La alternativa correcta es la e. Todas las alternativas son falsas. El

estado normal del endotelio mantiene a la célula muscular lisa en un
estado de relajación. En la HTP primaria se postula que existe una
anormalidad del endotelio vascular pulmonar en que se produce un
aumento de los mediadores endoteliales vasoconstrictores y de los
mediadores plaquetarios vasoconstrictores. Esto resulta en una dificultad
r´´
para lograr un estado de relajación del músculo liso, y en un estado
procoagulante que facilita la trombosis "in situ". En la patología
encontramos hipertrofia de la media, con hiperplasia y fibrosis intimal,
trombosis "in situ", y lesiones plexogénicas de los vasos arteriales
pulmonares.
!"*
+%
)
" , $
A -.
Objetivos:
J Familiarización con el lenguaje hemodinámico normal y anormal y

con los métodos más importantes utilizados para obtener esta
información. ÷saremos 6 casos clínicos - fisiopatològicos
J Interpretación fisiopatológica de datos hemodinámicos referentes a
mecánica cardiaca (central) y a transporte de oxígeno (periferia), a
tipos de sobrecarga cardiaca y su adaptación
J Explicación fisiopatológica de síntomas y signos cardiovasculares
mayores
Conceptos a trabajar en el seminario
Contractilidad, función sistólica, precarga, postcarga

Sobrecarga cardiaca, mecanismos de compensación y remodelado
cardiaco
Interpretación de la presión de fin de diástole aumentada del VI
Instrucciones para los alumnos:
Cada caso representa una situación diferente de sobrecarga cardiaca

con un efecto sobre la mecánica cardiaca y sobre el transporte de
oxígeno. Los datos corresponden a su situación hemodinámica. A través
de la discusión de cada uno de los casos, se deben identificar estos
factores y su relación fisiopatológica con los síntomas y signos descrito
r´Ñ
Valores hemodinámicos normales
ébito cardiaco 5 - 6 L/min

Indice cardiaco 2.5 - 3.5 L/min/m2
Fracción de eyección (FE) 65 - 75 %
120/80 mm Hg (media = 93
Presión arterial
mm Hg)
PFVI 5 - 12 mm Hg
Presión de capilar pulmonar (PCP) 5 - 10 mm Hg
Presión de arteria pulmonar (PAP) 15 - 30 / 5 - 10 mm Hg
Presión venosa central (PVC) 2 - 8 mm Hg
esistencia vascular sistémica 900 - 1200 dyn/seg/cm5
Saturación venosa en sangre
> 65 %
mezclada (sv O2)
Caso 1.
÷n hombre de 50 años, hipertenso sin tratamiento presenta cansancio

progresivo y cardiomegalia moderada. Se le determinan sus parámetros
hemodinámicos.
Aorta 150/90 mm Hg sat O2 89%

VI 150/23 mm Hg
PCP 22 mm Hg
PAP 54/22 mm Hg sv O2 55%
PVC 12 mm Hg
C 3 L/min FE 28 %
VS 2613 dyn/seg/cm5
J Cómo es la función sistólica de VI ?

J Cómo están la precarga, postcarga y contractilidad ? efinir
contractilidad
J Cómo será la estructura cardiaca en este sujeto ?
r´º
Caso 2.
÷na mujer de 32 años tiene un soplo diastólico en el apex y disnea de 2

cuadras.
Sus datos hemodinámicos

VI 100/8 mm Hg
PCP 20 mm Hg
PVC 10 mm Hg
C 5,3 L/min FE 65 %
VS 956 dyn/seg/cm5
J Cómo es en este caso la función sistólica de VI ?

J Cómo están la precarga, postcarga y contractilidad ?
J qué tipo de sobrecarga cardiaca existe ? Cómo es la
anatomía cardiaca en este caso ?
J Cómo se explica la PAP = 50/20 mm Hg ?
Caso 3.
÷n hombre de 45 es estudiado con coronariografía por dolor precordial

derecho de 3 horas de evolución sin cambios electrocardiográficos ni
enzimáticos. Sus datos hemodinámicos:

VI 95/10 mm Hg
PCP 8 mm Hg
PVC 5 mm Hg
C 5.5 L/min (FE 67 %)
VS 970 dyn/seg/cm5
J función sistólica de VI ?
rÑ
J estado de la precarga, postcarga y contractilidad
Caso 4.
÷n hombre de 75 años con disnea y dolor retroesternal en esfuerzo. En el

examen físico tiene un soplo sistólica aórtico. Es estudiado con
coronariografía que es normal. Simultáneamente se le realiza un sondeo
cardiaco derecho e izquierdo:

VI 180/23 mm Hg
PCP 21 mm Hg
PAP 35/21 mm Hg sv O2 68 %
PVC 9 mm Hg
C 5,5 L/min (FE 65 %)
VS 1081 dyn/seg/cm5
J cómo es la función sistólica VI?

J cómo están la precarga, postcarga y contractilidad VI?
J cómo se interpreta aquí la presión del fin de diástole del VI?
J qué tipo de sobrecarga cardiaca existe y a qué nivel? Cuál
será el mecanismo de compensación preferente? cómo serán
la geometría y estructura cardiaca en este caso?
J cómo se explica que exista un C normal?
Caso 5
Hombre de 65 años se presenta con disnea y dolor retroesternal en

esfuerzo. Presenta un soplo diastólico aspirativo en el foco aórtico y
cardiomegalia. La coronariografía es normal. Simultáneamente se le
realiza un sondeo cardíaco derecho y izquierdo:

VI 180/22 mm Hg
PCP 20 mm Hg
PAP 40/20 mm Hg sv O2 68 %
rÑc
PVC 9 mm Hg
C 3.9 L/min (FE 45 %)
VS 1593 dyn/seg/cm5
J qué tipo de sobrecarga cardiaca existe y a qué nivel? Cuáles

serán los principales mecanismos de compensación en este
caso?
J Cómo serán la geometría y estructura cardiaca?
J Cómo es la función sistólica VI?
J Cómo están la precarga, postcarga y contractilidad VI?
Caso 6.
÷na mujer de 33 años presenta disnea progresiva, fatigabilidad y

presíncopes. En el exámen físico hay V palpable y de 2 pulmonar. En
el cateterismo derecho y izquierdo se obtuvieron los siguientes datos:

VI 85/4 mm Hg
PCP 3 mm Hg
PAP 70/30 mm Hg
PA 15 mm Hg
C 3.4 L/min FE 65 %
VS 1459 dyn/seg/cm5
J qué tipo de sobrecarga cardiaca existe y a qué nivel? Cuáles

serán los principales mecanismos de compensación en este
caso?
J Cómo serán la geometría y estructura cardíaca ? Qué
presiones aproximademente tendrá en el V?
J Cómo es la función sistólica y diastólica V y VI?
rÑ
!"*
+/
-
Objetivos:
a.caracterizar los mecanismos que llevan a ICC y la secuencia de

eventos fisiopatológicos
b.interpretar fisiopatológicamente una situación hemodinámica
particular (central y periférica) y sus consecuencias en un sujeto con
ICC
c.evaluar los difernetes mecanismos de compensación en cada
situación
d.interpretar síntomas y signos de ICC desde una perspectiva
fisiopatológica
e.plantear bases fisiológicas muy generales del tratamiento
CASO 1
Hombre de 65 años de edad. Tuvo un infarto al miocardio hace varios

años. No ha vuelto a presentar angina ni otro infarto. elata disnea de
esfuerzos progresiva en los últimos 6 meses la que actualmente es de
mínimos esfuerzos. Además tiene edema de extremidades inferiores y
ortopnea de 3 almohadas.
Ingresó hace 5 días en edema pulmonar agudo sin un cuadro infeccioso,

con PA de 160/90 y FC de 100 lpm regular, piel fría, edema de
extremidades inferiores, cardiomegalia y galope por 3. No recibía
medicamentos y su función renal es normal. El ecocardiograma muestra
dilatación importante del VI con gran disminución de su contractilidad y
dilatación de aurícula izquierda. Estudio hemodinámico y angiográfico
rÑr
realizado días después muestra: arteria descendente anterior ocluída en
su origen, sin otras lesiones importantes en otros vasos, akinesia
anteroapical y fracción de eyección de 20%. PFVI = 28 mm Hg, C = 3.9
L/min, PCP = 26 mm Hg, presión de arteria pulmonar = 65/26 mm Hg, PVC
15 mm Hg, resistencia vascular sistémica = 2017 din/seg/cm5)
Aspectos a revisar en este paciente:
a.caracterización clínico-fisiopatológica de su ICC (aguda/crónica,

derecha/izquierda/global, compensada/descompensada, causas
posibles)
b.secuencia de eventos fisiopatológicos que llevan a la situación
actual (de ICC y de EPA)
c.mecanismos de compensación en este caso
d.situación hemodinámica de este paciente (precarga,postcarga,
contractilidad)
e.cual será su situación neurohormonal y cuales sus consecuencias
f. interpretación fisiopatológica del examen físico
g.bases fisiológicas muy generales del tratamiento
CASO 2.
Mujer de 73 años, sana. Presenta disnea severa desde hace 2 días que va
en aumento, con ortopnea franca. Está afebril, con 110 lpm regular,
130/90 mm Hg y un soplo sistólico piolante 4/6 en el foco mitral y en la
axila. No presenta edema y hay estertores bronquiales bilaterales en gran
cantidad. ECG normal y FC de 110 lpm, sinusal. Saturación arterial de
oxígeno = 93%. Ecocardiograma muestra cavidad VI no dilatada con
sobrecarga de volumen VI y gran insuficiencia mitral con ruptura de sus
cuerdas tendíneas y velos de aspecto mixomatoso. En estudio
hemodinámico y angiográfico se observan coronarias normales, fracción
de eyección de 65%. PFVI = 30 mm Hg, C = 5.6 lpm, PCP = 28 mm Hg
con onda v prominente, presión de arteria pulmonar = 65/28 mm Hg, PVC
= 15 mm Hg, resistencia vascular sistémica = 1262 din/seg/cm5)
Aspectos a revisar en esta paciente:
rÑ·
a.caracterización clínica de su ICC (aguda/crónica,
derecha/izquierda/global, compensada/descompensada, causas
posibles)
b.secuencia de eventos fisiopatológicos que llevan a la situación
actual y explicación fisiopatológica de sus síntomas y signos.
Importancia hemodinámica del ritmo sinusal
c.mecanismos de compensación en este caso
d.situación hemodinámica y geometría ventricular en esta paciente
(precarga, postcarga, contractilidad)
e.cual será la situación neurohormonal
f. bases fisiológicas generales del tratamiento
!"*
+0

TECE AÑO 2007, Medicina ÷C.
SEMINAIO E FISIOPATOLOGÍA CAIOVASC÷LA # 3
Objetivos:
- econocer el rol patogénico de los principales FCV en la enfermedad

coronaria en una situación clínico-fisiopatológica particular
- Identificar la secuencia de eventos patogénicos de la enfermedad
coronaria y la patogenia de las manisfestaciones clínicas de isquemia
- ÷tilizar los conceptos de reserva coronaria, flujo coronario y de consumo
de O2 miocárdico en un paciente con isquemia miocárdica.
- econocer las consecuencias de la isquemia miocárdica sobre la
función ventricular
- Plantear las bases fisiopatológicas generales del tratamiento en la
cardiopatía isquémica
CASO 1
rÑX
Hombre de 69 años, fumador de 20 cigs/d e hipertenso. Presenta angina
desde hace 2 años, preogresiva, actualmente al caminar 3 cuadras.
Consulta a su médico quien realiza un test de esfuerzo donde alcanza el
87% de su FC máxima teórica, con dolor retrosternal opresivo
precozmente, de intensidad moderada e infradesnivel del segmento ST
de 2 mm en V5, que desaparece a los 2 minutos de reposo.
Aspectos específicos a revisar en este caso:
Patogenia de su enfermedad y de sus síntomas

eserva coronaria.
eterminantes del Flujo coronario y del consumo de O2 miocárdico en
este paciente.
Tipos de lesiones coronarias probables (agudas/crónicas, única/múltiples)
Significación fisiopatológica del infradesnivel del segmento ST
Consecuencias de esta respuesta isquémica sobre la función ventricular
Bases fisiológicas del tratamiento (aspectos muy generales desde un
punto de vista fisiopatológico)
Caso 2.
Hombre de 56 años con antecedentes familiares cercanos de infarto al

miocardio. Fuma 15 cigarrillos/día y es hipertenso controlado
irregularmente. Presenta desde hace 1 mes dolor retrosternal opresivo en
esfuerzo irradiado a hombro izquierdo que cede al detenerse y con "unas
pastillas que le dieron en la farmacia y que se tiene que poner debajo de
la lengua". Hoy presentó dolor retrosternal opresivo muy intenso en reposo
desde hace 1 y 1/2 hora, que no cede con TNT sublingual. Concurre a
÷rgencia donde se lo encuentra sudoroso, con intenso dolor retrosternal,
PA 170/90 mm Hg, FC 96 lpm y ECG con supradesnivel ST de V2-V6 (hay
pequeña onda Q de V1 a V5). Peso 80 Kg, estatura 1.63 mt. Colesterol
total 225 mg/dl, HL 29 mg/dl.
Sus primeras enzimas: CPK 450 y CPKMB 50 ÷/l (a las 8 hrs de ingreso).
Aspectos específicos a revisar en este caso:
Patogenia de su enfermedad y de sus síntomas en este contexto

(factores de riesgo)
rÑo
Flujo coronario en este paciente
Tipos de lesiones probables y mecanismos involucrados.
Significación fisiopatológica del supradesnivel del segmento ST y de las
ondas Q
Significado biológico de sus enzimas
Consecuencias sobre función VI y viabilidad miocárdica
Bases fisiológicas del tratamiento (aspectos generales desde un punto de
vista fisiopatológico)
rÑ´

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

1.1 - Función general del sistema cardio - circulatorio:

El sistema circulatorio tiene como función principal el aporte y remoción

Las Leyes del Corazón.

En 1918, Starling reconoce la propiedad del corazón de contraerse en

El sarcómero está formado por 2 tipos de filamentos unidos

La miosina está formada por 2 cadenas de alto peso molecular, de forma

Los filamentos delgados están formados por cadenas de actina

El proceso contráctil consiste fundamentalmente en la unión de las

a. unión de las cabezas de miosina a la

El deslizamiento de la actina sobre la miosina determina una tensión que

Los estudios experimentales en fibra miocárdica aislada nos muestran

En la figura siguiente se grafica la estimulación de un músculo papilar

a. elación entre el acortamiento de una fibra y el tiempo, a partir

En la parte superior de la figura se grafica el acortamiento de una fibra

Esta relación inversa entre fuerza y velocidad se explica porque el

especto de la relación "tensión - longitud inicial", los estudios de

Estas curvas de tensión pasiva y activa de fibra aislada se pueden

Ahora bien, si durante el proceso fisiológico de contracción se produce

1.2 - Mecánica de la contracción cardiaca

Con la idea de usar variables simples se utilizará volumen vs. "presión" en

En la figura 8 se representan las diferentes fases de un ciclo cardíaco:

J El volumen diastólico final, que es el volumen al momento de iniciarse

En condiciones normales, se producen importantes cambios circulatorios

Se llama "precarga" a la tensión pasiva en la pared ventricular al

÷tilizando el mismo esquema de relación "Presión-Volumen" podemos

Se llama "poscarga" la tensión contra la cual se contrae el ventrículo. El

Al producirse aumentos de la presión arterial, se determina una mayor

Por el contrario, si hay disminución de la resistencia vascular periférica y

e esta manera se puede apreciar como cambios en el llenado

Adicionalmente, el corazón se adapta a las demandas circulatorias por

Tal como lo dijimos anteriormente, el concepto de contractilidad se

En la figura 11 se representan los cambios en las curvas Presión-Volumen

Esta propiedad permite al corazón adaptarse a variaciones del retorno

Otro mecanismo fundamental para la adaptación del corazón, son las

En resumen, las características de la fibra miocárdica y su forma de

1.3 - El corazón acoplado a la circulación arterial y venosa.

Ahora bien, la capacidad de adaptación del sistema cardio - circulatorio

Como sabemos, el sistema circulatorio está formado por:

J Las arterias mayores, que llevan la sangre hacia los diversos

Existen dos variables fundamentales en el funcionamiento del sistema

Para estudiar el funcionamiento del sistema circulatorio, se han diseñado

Al elevar el receptáculo a la entrada del corazón, aumenta la resistencia

En la figura 13 se grafica la situación descrita, siendo el punto "A" aquel

Esta curva que grafica la relación entre "resistencia" y "gasto cardíaco", o

Cambios de la relación continente-contenido:

Si hay aumento de la volemia (o disminución de la capacitancia

Cambios en la resistencia circulatoria arterial:

Al disminuir la resistencia circulatoria se observa que a igual resistencia al

e estas situaciones se puede concluir que el punto "A" es característico

La resistencia vascular totalo resistencia vascular sistémica es la suma de

÷n ejemplo de esta situación es el comportamiento de los vasos de los

En relación a los cambios de la relación "continente-contenido", los

Interacción corazón - sistema circulatorio (acoplamiento).

Si nos fijamos bien, las curvas de función ventricular y las curvas de

J la curva de función circulatoria se desplaza por disminución de la

       

   

Ayudantes Alumno: Tamara Ventura Wurman

Mario Zanolli de Solminihac

a. unión de las cabezas de miosina a la

a. elación entre el acortamiento de una fibra y el tiempo, a partir

especto de la relación "tensión - longitud inicial", los estudios de

J El volumen diastólico final, que es el volumen al momento de iniciarse

e esta manera se puede apreciar como cambios en el llenado

J Las arterias mayores, que llevan la sangre hacia los diversos

e estas situaciones se puede concluir que el punto "A" es característico

J la curva de función circulatoria se desplaza por disminución de la

r. Jorge Jalil

urante la relajación isovolumétrica la válvula aórtica permanece

III.- elacione letras con números:

1- Cómo cambia la resistencia periférica durante el ejercicio?

2- Porqué aumenta la Pa media durante el ejercicio?

En la siguiente figura, correlacione la letra indicada con el

1. elajación Isovolumétrica =

Cuál de las siguientes

a)En una contracción isotónica, la tensión generada por las

4. especto al proceso ´contracción-relajaciónµ cardiaco, indique cual o

I. La liberación del Calcio desde el retículo sarcoplásmico es un

a.÷n aumento exagerado de volumen diastólico final producirá una

6. En cual de las siguientes afirmaciones no habrá un aumento del

a.Al aumentar el volumen inicial en un ventrículo cuya distensibilidad

7. En la siguiente figura qué representa la línea punteada?

a.Presión de eyección del ventrículo

a.espuesta compensatoria por Ley de Frank Starling

a.Aumento de capacitancia vascular

11. e las siguientes variables cuáles son las más importantes en el

13. Cuál de los siguientes pares de variables pueden homologarse en

a.Gasto Cardiaco / etorno Venoso y Volumen de fin de diástole /

14. Cuál de los siguientes cambios ocurren durante el ejercicio en una

I. Aumento de la resistencia periférica total

a.La energía total utilizada por el músculo cardiaco en un ciclo

16. especto a la ley de Starling mencione el (los) postulado(s)

I. Es una propiedad originada fundamentalmente en las

a.ar un vasodilatador venoso

1)Fibra Cardiaca: Célula muscular miocárdica. Esta formada, entre

ébito Cardiaco = volumen sistólico x

AP= PAM-PVC x 80 (dyn/seg/cm -5 )

AP= resistencia arterial periférica

C= débito cardiaco

15) esistencia vascular pulmonar: el lecho vascular pulmonar