Trombopoyesis T - 3
Trombopoyesis T - 3
Trombopoyesis T - 3
exclusivo trombocitario.
Despus: Megacarioblasto, promegacariocito y
Megacarioblasto
Promegacariocito
megacariocito
Es un elemento mononucleado de aspecto a veces pseudolinfoide que precisa para su filiacin demostrar la presencia de peroxidasa plaquetar ia a nivel estructural
ncleo es nico, grande, ovalado o bilobulado, con cromatina laxa y numerosos nuclolos.
. Es una clula fcilmente identificable por su gran tamao y por el aspecto caracterstico de su citoplasma, que posee bordes mal limitados y emite numerosas prolongaciones.
Los grnulos azurfilos se disponen especialmente en la periferia en cmulos que irn delimitando las futuras plaquetas
El granular
Los maduros
El citoplasma es intensamente basfilo, agranular y puede presentar algunas prolongaciones a modo de pseudpodos
liberadores de plaquetas, poseen un extenso citoplasma que ha perdido todo resto de basofilia y est cubierto totalmente por granulacin azurfila
En el citoplasma persiste una tonalidad basfila, cubierta zonalmente por numerosas granulaciones azurfilas.
Las plaquetas son esenciales para la hemostasia normal y para desarrollar cuatro distintas funciones en respuesta al dao vascular.
Mantenimiento continuo de la integridad vascular al sellar las deficiencias menores del endotelio.
Promocin de la curacin vascular al estimulas la migracin de clulas endoteliales y la migracin y proliferacin de clulas musculares lisas mediales.
Estabilizacin del tapn hemosttico al contribuir con la actividad procoagulante haciendo que la cascada de coagulacin forme fibrina.
Estructura
Mitocondras Lisosomas Grnulos densos Zona de organelas Grnulos alfa Glucgeno A. Golgi Sistemas membranosos Sist tubular Sist canalicular
prostanglandinas).
Tiene factor plaquetario 3.
Mantiene la integridad celular de la plaqueta.
de la plaqueta.
Se pierde cuando se activan los trombocitos.
en la secrecin de sustancias.
lisis celular.
Son escasos.
Encierran metales y otras sustancias. Tienen una funcin secretora.
Son numerosos.
En algunas plaquetas.
microtbulos.
coagulante, junto con una fosfolipoproteina de la membrana en la superficie de las plaquetas aglutinadas. Esta acelera dos pasos crticos de la secuencia de coagulacin de la sangre
La lesin vascular y la rotura del endotelio exponen a las estructuras subendoteliales a la sangre en circulacin.
Parece ser que este ltimo es sintetizado por clulas endoteliales y megacariocitos.
Con los elementos del tejido conjuntivo del subendotelio , requiere del factor von willebrand, como cofactor del plasma.
La rotura del vaso no solo induce adhesin plaquetaria si no tambin inicia una serie de reacciones complejas interdependientes donde se incluyen:
Tiene una funcin pivote en la formacin de tapones hemostticos. La trombina se genera en forma local en la superficie de la plaqueta por vas intrnseca y extrnseca. Todas las clulas lesionadas liberan tromboplastina tisular para activar la coagulacin intrnseca.
El factor Hageman se activa, tanto por las clulas endoteliales daadas como por el tejido conjuntivo subendotelial.
Las plaquetas promueven la activacin subsecuente de las etapas iniciales de la coagulacin intrnseca por un proceso en el que puede formar parte el receptor del factor XI y el ciningeno de alto peso molecular.
Los factores V y VII se unen en forma especfica a las plaquetas , actan con los fosfolpidos de la membrana para facilitar la activacin del factor X a Xa en la conversin final de protrombina a trombina.
El trombo es una masa derivada de la sangre formada en la superficies intravasculares o intracardiacas. Es probable que represente una respuesta excesiva del mecanismo hemosttico hacia las superficies vasculares alteradas por diversas condiciones del flujo.
Los trombos pueden presentarse en cualquier parte de la circulacin, en arteras, venas, capilares, o cmaras cardiacas. Pueden ocluir un vaso sanguneo causando infarto o isquemia, o adherirse por un lado del vaso o en la cavidad cardiaca, permitiendo que la sangre pase por los bordes libres (trombo mural).
EN ALGUNOS INDIVIDUOS, LA REACCION DE LIBERACION DE PLAQUETAS EN LOS PROCESOS TROMBOEMBOLICOS, SE HAN DEMOSTRADO POR LAS ALTAS CONCENTRACIONES DE FACTOR 4 PLAQUETARIO Y TROMBOGLOBULINA BETA EN EL PLASMA DE ALGUNOS SUJETOS DURANTE LO QUE PARECEN SER EPISODIOS TROMBLICOS
La superficie plaquetaria
Se ha encontrado disminucin
De enfermedad arterial
Los mecanismos responsables de la corta vida de las plaquetas pueden estar relacionadas con los factores que intervienen en la trombosis y perdida del endotelio.
Las plaquetas pasan a la sangre perifrica donde ejercen sus funciones en los mecanismos de coagulacin. Los trombocitos son elementos formes de la sangre de menor tamao (de 2 a 3 um) y estn desprovistos de ncleo, por lo que no se trata de verdaderas clulas, sino de fragmentos celulares. Su forma fisiolgica es discoide, aspecto que se modifica con facilidad por las maniobras de extensin o centrifugacin, adquiriendo un aspecto redondeado y emitiendo finas prolongaciones
Se encuentran alrededor de 250.000 por mm3. La disminucin en el nmero de plaquetas se puede deber a: Infecciones agudas Shocks peptnico o anafilctico; en los cuales disminuyen mucho al principio (desigual distribucion) y luego aparecen pronto. Algunas infecciones hemorragcas (prpuras con trombocitopeina), en las que se hallan muy disminuidas. Las anemias aplsicas Las anemias perniciosas en recadas El hiperesplenismo.
Se han propuesto muchos mtodos para el recuento de plaquetas, y es posible dividirlos en dos grupos.
RECUENTO DE PLAQUETAS
Los mtodos directos dan resultados mas exactos en
manos de un investigador experto y meticuloso Los mtodos indirectos resultan algo mas fciles para personas con menos experiencia que solo ocasionalmente hacen recuentos de plaquetas.
http://colombiamedica.univalle.edu.co/Vol36No3/PDF/cm36n3a12.pd
http://med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/pdf/hemoglobina.pdf
CUELLAR A. H. FUNDAMENTOS DE MEDICINA HEMATOLOGIA
PP. 205-215 THOMAS M. DEVLIN, BIOQUIMICA. LIBRO DE TEXTO CON APLICACIONES CLINICAS 3era EDICION. EDITORIAL REVRTE, PP. 385-398