Desequilibrio Hidroelectrolitico Eq 01

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y ACIDO-BASE
Dra. Sandra Isela Gonzlez Chvez. Dr. Juan Carlos Gordillo Moreno. Dr. German Rubn Lpez Geminiano. Dra. Lizandra Silva Alonso.
LQUIDOS CORPORALES
O Agua total del cuerpo
60%
50%
Tintinalli; J. Medicina de Urgencias. American Collage Of Emergency Physicians.Sexta edicin.
COMPARTIMIENTOS
RELACIN DE LOS DESEQUILIBRIO COMPARTIMIENTOS LQUIDOS
HIDROELECTROLITICO Y ACIDO-BASE
Dra. Sandra Isela Gonzlez Chvez. Dr. Juan Carlos Gordillo Moreno. Dr. German Rubn Lpez Geminiano. Dra. Lizandra Silva Alonso.
Fuerzas osmticas determinan la distribucin de agua entre estos compartimientos. Existe un osmol efectivo predominante en cada compartimiento:
Osmoles Intracelular: K , fosfatos orgnicos: ATP,
fosfato de creatina fosfolpidos

Osmoles Extracelular:
Na+,
Cl- , HCO3-
COMPOSICIN DE LOS COMPARTIMIENTOS DE LQUIDOS
Murray, Mayes, Granner et al. Harper Bioqumica ilustrada. 16 edicin, Manual moderno. Mxico 2004.
ACTIVIDAD OSMOLAR EN DESEQUILIBRIO LQUIDOS CORPORALES

La HIDROELECTROLITICO concentracin de agua en los compartimientos depende de la Y ACIDO-BASE actividad osmtica generada por los iones contenidos en cada Dra. Sandra Isela Gonzlez Chvez. Dr. Juan Carlos Gordillo Moreno. compartimento.
Dr. German Rubn Lpez Geminiano. Dra. Lizandra Silva Alonso.
PRESIONES
DESEQUILIBRIO PRESIN ONCOTICA. HIDROELECTROLITICO Y ACIDO-BASE Presin hidrosttica resultante del efecto
ejercido por las protenas dentro de un espacio especfico delimitado por una Dra. Sandra Isela Gonzlez Chvez. membrana selectivamente permeable. Dr. Juan Carlos Gordillo Moreno.
PRESIONES
DESEQUILIBRIO PRESIN OSMTICA. HIDROELECTROLITICO Y ACIDO-BASE Es la mnima presin necesaria para
impedir el paso de las molculas del disolvente puroChvez. hacia una disolucin a Dra. Sandra Isela Gonzlez Dr. Juan Carlos Gordillo Moreno. travs de Geminiano. una membrana Dr. German Rubn Lpez Dra. Lizandra Silva Alonso. semipermeable.
PRESIN OSMTICA
Osmosis: Difusin con
movimiento de agua a travs de una membrana semipermeable de una regin de concentracin de solutos baja a una de
Las protenas disueltas en el plasma son la causa principal de la presin osmtica efectiva entre los compartimientos plasmtico e intersticial.
concentracin alta.
Cuando la concentracin de solutos aumenta, las molculas de agua disminuyen.
DIFUSIN
Intercambio de solutos y H2O entre Liquido intersticial y clula.
O OSMOLARIDAD.
Nmero de osmoles por litro de solucin.
O OSMOLALIDAD.
Nmero de osmoles por kilogramo de solvente. Osmolalidad del plasma = 275-290 mOsm/L
Osmolaridad del plasma = 270-310 mOsm/L
CALCULO DE LA OSMOLALIDAD
Mosm/L= 2 x [Na+]pl + glucosa + BUN 18 2.8 Osm Efectiva = 2 x [Na+]pl + glucosa 18 O Valores normales:
O Osm: 275-290 mosmol/L O Osm Efectiva: 270-285 mosmol/L
Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricin Salvador Zubiran. Manual de Teraputica Medica. McGraw-Hill Interamericana. Quinta Edicin. Mxico.
REGULACION DE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA DESEQUILIBRIO Balance entre el agua ingerida y el agua HIDROELECTROLITICO excretada ingerida: agua de bebida, alimentos y metablica Y ACIDO-BASE
Excrecin: orina, heces, piel, tracto respiratorio
Esta respuesta regulatoria es por Dra. Sandra Isela Gonzlez Chvez. osmorreceptores hipotalmicos:
Dr. Juan Carlos Gordillo Moreno. Afectan el ingreso por la sed Dr. German Rubn Lpez Geminiano. Dra. Lizandra Silva Alonso. Afectan la excrecin a travs
de ADH Sensan cambios de osmolaridad de 1%

Martnez A, Torras A. Alteraciones del metabolismo hidrosalino. En: Rozman C, Castillo R, Estap J, Foz M, Lience E, Montserrat E et al., editores. Farreras Rozman Medicina interna. 13 ed. Madrid: MosbyDoyma Libros; 1997. p. 1827-1839.
REGULACIN DE VOLUMEN
Importante para mantener la perfusin tisular (volumen circulante efectivo) Sensores:
DESEQUILIBRIO Seno carotideo HIDROELECTROLITICO Arteriola aferente Y ACIDO-BASE Aurcula

Sistema renina-angiotensina-aldosterona Sistema nervioso simptico Dra. Sandra Isela Gonzlez Chvez. Pptido natriurtico auricular Dr. Juan Carlos Gordillo Moreno. Dr. German Rubn Lpez Geminiano. ADH
Efectores:
Dra. Lizandra Silva Alonso. La respuesta a la hipovolemia es la retencin de sodio, y secundariamente de agua Martnez A, Torras A. Alteraciones del metabolismo hidrosalino. En: Rozman C, Castillo R, Estap J, Foz M, Lience E, Montserrat E et al., editores. Farreras Rozman Medicina interna. 13 ed. Madrid: MosbyDoyma Libros; 1997. p. 1827-1839.
FACTORES FISIOPATOLGICOS QUE DISMINUYEN LA EXCRECIN DE AGUA RENAL

O Disminucin de la VFG O Disminucin de la generacin de agua libre
en tubo proximal y asa de Henle.

1.- Aumento de la reabsorcin proximal por Disminucin del volumen circulante efectivo
O Aumento de la permeabilidad al agua en
tbulo colector por aumento de la ADH

O Sndrome de secrecin inapropiada de ADH O Disminucin del volumen circulante efectivo O Insuficiencia suprarrenal
Reilly R. Lange Instant Access: Acid-Base; Fluids, and Eletrolytes. USA 2007.
REQUERIMIENTOS BASALES DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS

INGRESO. 1. Volumen 30 ml /kg/ 24 horas o 1800 a 2500 ml/ 24 h 2. Electrolitos: Sodio 40 - 150 (5 - 9) Potasio 40 - 80 (4-5) Magnesio 8 - 12 mEq ( 1- 3 ) gr.
3. Agua metablica, produce en: * Paciente 70 kg. no hipercatablico : 300 ml * Paciente 70 kg. hipercatablico : 600 1000 ml
EGRESOS
1. Prdidas insensibles ( piel y pulmones ): 15 ml/kg/24 h Condiciones anormales: a) Hiperventilacin: incrementa 100 ml. Por c/5 resp./24 h b) Fiebre: incrementa en 150 ml./grado temp./24 h c) Sudor: ( 24/h ) vol. Sodio cloro * Moderado e intermitente 500 ml 25 mEq 25 mEq * Moderado continuo * Profuso 1000 50 50 100
potasio
7 mEq 14 28
2000 100
* Paciente operado : Microlaparatomia 50 ml/hora Abdomen abierto 100 ml/hora Trax abierto 150 ml/hora
2. Prdidas urinarias * volumen: 0.5 1.0 ml/kg/hora . En adulto 70 kg.: 1000 a 1500 ml/24 horas. * Contenido de electrolitos: Sodio: 40 80 mEq/L Potasio: 40 80 mEq/L Cloro : 60 120 mEq/L
3. Prdidas en heces * Volumen : 200 ml * Contenido electrolitos: Sodio : 20 mEq Potasio : 45 mEq Cloro : 15 mEq
DESEQUILIBRIO Se relaciona con la regulacin de la osmolaridad HIDROELECTROLITICO srica. ACIDO-BASE Depende de Y una funcin integrada de la SED,
secrecin de ADH por la neurohipofisis y de la funcin renal. Dra. Sandra Isela Gonzlez Chvez. Dr. Juan Carlos Gordillo Una norma en Moreno. el organismo es mantener el Dr. German Rubn Lpez Geminiano. volumen circulante independientemente de los Dra. Lizandra Silva Alonso. cambios de osmolaridad.
BALANCE DEL AGUA
El mantenimiento de la tonicidad de los fluidos, es posible por mecanismos homeostticos que controlan el ingreso y egreso del agua.
DESEQUILIBRIO El punto crtico de este proceso son los HIDROELECTROLITICO osmorreceptores del hipotlamo que controlan la secrecin de ADH en respuesta a cambios en la tonicidad. Y ACIDO-BASE
La ADH controla la excrecin de agua por su efecto sobre diferentes segmentos del sistema colector Dra. Sandra Isela Gonzlez Chvez. renal. Dr. Juan Carlos Gordillo Moreno.
Dr. German Rubn Lpez Geminiano.
Desrdenes en Alonso. la homeostasis del agua resultan en Dra. Lizandra Silva hipo o hipernatremia.
BALANCE DEL AGUA

DESEQUILIBRIO INGESTA DEL AGUA HIDROELECTROLITICO El estmulo Y primario es la sed, mediado ACIDO-BASE
por incremento de la osmolaridad o la disminucin de la volemia o presin arterial Dra. Sandra Isela Gonzlez Chvez. Dr. Juan Carlos Gordillo que estimulan losMoreno. osmorreceptores.
BALANCE DEL AGUA

DESEQUILIBRIO EXCRECION DEL AGUA HIDROELECTROLITICO Es regulada estrictamente por factores fisiolgicos. El mayor estmulo la hiperosmolaridad. Yes ACIDO-BASE
Dra. Sandra Isela Gonzlez Chvez. Factores no osmticos que regulan son: volumen Dr. Juan Carlos Gordillo Moreno. circulante efectivo, stress, nauseas, dolor, Dr. German Rubn Lpez Geminiano. Dra. Lizandra Silva Alonso. hipoglicemia, , embarazo y diversas drogas
Reaccin a la privacin de H2O
Reaccin a la ingestin de H2O
OSMpl
Estimulo osmorreceptores en hipotlamo anterior
OSMpl
Inhibe osmorreceptores en hipotlamo anterior
Secrecin de ADH
Reabsorcin de H2O
OSM. DE LA ORINA Y VOLUMEN DE ORINA
Secrecin de ADH
Reabsorcin de H2O
OSM. DE LA ORINA Y VOLUMEN DE ORINA
OSMOLARIDAD DEL PLASMA HACIA LO NORMAL
Murillo; L. Medicina de Urgencias y Emergencias Gua Diagnstica y Protocolos de Actuacin. Tercera edicin. Elsevier.Espaa 2004.
MECANISMOS DE CONTROL DE FLUIDO EXTRACELULAR
HIPONATREMIA AGUDA. Plazo inferior a 48 horas.
HIPONATREMIA CRONICA. Plazo mayor a 48 horas.
Serrano I, Jimnez l, Muoz J, Montero FJ. Trastornos del equilibrio hidrosalino. En: Berlango A, Benavides J, Caldern JM, Jimnez L, Montero FJ, editores. Protocolos de actuacin en medicina de urgencias. Madrid: Mosby/Doyma Libros; 1996. p. 253-257
CUADRO CLINICO
<125 mEq/L
Anorexia, nauseas, malestar general ,calambres. Cefalea, letargia, confusin agitacin, obnubilacin.
120-110 mEq/L
<110 mEq/L
Convulsiones, coma (incluso herniacin cerebral.

SINTOMATICA. a) Tratamiento agresivo pero paulatino para lograr incrementar el Na srico en 2 mEq/L X Hora hasta resolver los sntomas. b) Tras calcular el dficit de sodio, hasta llegar a niveles seguros (120-125 mEq/L) con la aplicacin de solucin salina hipertnica (3%) junto con Furosemida intravenosa a dosis de 1 mg/Kg/6-8 h.
ASINTOMATICA. a) HIPOVOLEMICA. Solucin Fisiolgica al 0.9 % b) EUVOLUMICA. Restriccin de la ingesta de agua (500- 700 ml/da). Calculo del dficit de Na. 0.6 X Peso (Kg) X (Na Deseado Na Actual) Pasar la mitad del dficit calculado en lasprimeras12 horas, con controles analticos peridicos y el resto en 24-36 horas.
O La Hipernatremia
O Se produce una
lleva a una disminucin del volumen cerebral.

O Puede producir
adaptacin cerebral a la hipernatremia, con ganancia de solutos (electrolitos y osmolitos).

O Riesgo de dao con la
hemorragia cerebral subaracnoidea y dao neurolgico permanente o muerte.
correccin rpida (por edema cerebral)
Serrano I, Jimnez l, Muoz J, Montero FJ. Trastornos del equilibrio hidrosalino. En: Berlango A, Benavides J, Caldern JM,
Jimnez L, Montero FJ, editores. Protocolos de actuacin en medicina de urgencias. Madrid: Mosby/Doyma Libros;
1996. p. 253-257.
Manifestacin.
Mosm/kg.
Inquietud, irritabilidad
350-375
Temblores, ataxia.
Hiperreflexia contracciones,
375-400
400-430.
espasticidad .
Convulsiones
y muerte.
> 430
OBJETIVO. a) Reposicin lenta. b) Al volumen calculado aadir la prdidas insensibles (8001000 ml). c) No disminuir ms de 50% del dficit calculado en las primeras24 horas. d) NO disminuir la osmolaridad plasmtica a una velocidad superior de 2 mOsm/Kg/ h. e) Tratar la causa subyacente.
SI VEC BAJO. a) Reponer la volemia con solucin salina hipotnica (o.45%) isotnica(0.9%) hasta normalizar el VEC. b) Reponer el agua va oral o intravenosa (glucosa 5%) Calculo del dficit de Agua. 0.6 X Peso (Kg) X Na actual -------------------- - 1 Na deseado
SI VEC NORMAL. a) Reponer el agua va oral o intravenosa (glucosa 5 %). b) Si DI central: Tratamiento sustitutivo con ADH. En situaciones agudas: Desmopresina sc,im iv a dosis de 0.5-2 mcg. En situaciones cronicas: Desmopresina en arerosol intranasal a dosis de 10-20 mcg cada 12 hrs Carbamazepina (100-300 mg/da) o clofibrato (500 mg/da). c) Si DI Nefrogenica: Corregir trastornos metablicos. En situaciones crnicas utilizar tiazidas: Hidroclorotiazida a dosis de 25-100 mg/da.
SI VEC NORMAL. a) Reponer el agua va oral o intravenosa (glucosa 5 %). b) Si DI central: Tratamiento sustitutivo con ADH. En situaciones agudas: Desmopresina sc,im iv a dosis de 0.5-2 mcg. En situaciones cronicas: Desmopresina en arerosol intranasal a dosis de 10-20 mcg cada 12 hrs Carbamazepina (100-300 mg/da) o clofibrato (500 mg/da). c) Si DI Nefrogenica: Corregir trastornos metablicos. En situaciones crnicas utilizar tiazidas: Hidroclorotiazida a dosis de 25-100 mg/da.
SI VEC ALTO. a) Con funcin renal normal Furosemida y solucin Glucosada al 5%. b) Con Funcin renal alterada: dilisis.
Potasio
O Mayor Catin Intracelular O K intracelular = 150 mEq/lt
O K extracelular = 3.5 - 5 mEq/Lt

O Gran diferencia = potencial transmembrana O Alteraciones profundo efecto potencial y
funcin celular sobretodo corazn, msculo.
Potasio
O Balance de K esta determinado por ingesta
potasio y excrecin renal y extrarrenal. O Funcin renal determina 90% potasio excretado. O Mayora de potasio filtrado por el glomrulo es reabsorbido por el tbulo proximal. O Secrecin de K es estimulada por el flujo de orina aumentado en los segmentos distales de la nefrona.
Sitios excretores de K
K
K K
KCl
Hipokalemia Causas
O Por falta de aporte. O Por redistribucin (extracelular
intracelular):
O O O O O O O
Alcalosis. Aporte de insulina. Descarga de catecolaminas en situaciones de estrs. Frmacos betadrenrgicos. Hipotermia. Parlisis peridica hipopotasmica. Tratamiento de anemia megaloblstica con B12 y cido flico.
Por prdidas extrarrenales (K + en orina < 20 mEq/l):

a) Si acidosis metablica diarrea, laxantes, fstulas. b) Si alcalosis metablica aspiracin nasogstrica, vmitos, adenoma velloso de colon.
4) Por prdidas renales (K + en orina > 20mEq/l):

a) Si acidosis metablica, calcular el anin GAP [Na-( Cl + CO3H)] - Normal (10-14) acidosis tubular renal. - Alto cetoacidosis diabtica. b) Si alcalosis metablica: O - TA elevada hiperaldosteronismo, HTA maligna, estenosis arteria renal, corticoides, Sind. Cushing. O - TA normal diurticos, sndrome de Bartter
Hipokalemia Manifestaciones Clnicas

O Sntomas K asociados con O O
O
O
desbalance membrana. K < 2.5 debilidad muscular hipokalemia severa parlisis musc. Incluyendo msculos respiratorias, ileo paraltico. Msculo cardaco = predisponente arritmias fibrilacin ventricular ECG T planas, ST deprimidas, prominentes ondas U, prolongacin QT
Hipokalemia Tratamiento
O Primariamente reemplazo de K,
considerando equilibrio cido-base O Va y velocidad de reemplazo depende de la severidad de los sntomas. O Dism de K srico de 1 mEq/L representa una deficiencia total de 200 a 400 mEq., cuando cae K srico < 2 mEq/L el dficit total puede exceder a 1000 mEq.
Hipokalemia Tratamiento
O Si K < 2 tx. IV a una taza de 10
mEq/h, un concentracin de 40 mEq/L. (hasta 80 mEq/L, se recomienda utilizar un acceso venoso central.
O En mayor concentracin de potasio
O Formulaciones orales cloruro de K, fosfato de K y bicarbonato de K.
Hiperkalemia
O Causas: O Aumento de potasio por excesiva ingesta es raro, en
ausencia de insuf. Renal, debido a que la capacidad excresin renal es grande. problema ms comun.
O Paciente quirrgico funcin renal disminuido
O IRC e IRA defectos excresin K.

O Falla Renal no oligrica (comn en pacientes crticos)
pueden llevar a intoxicacin de potasio debido al aparente adecuada formacin de orina.
Hiperkalemia
O Otros factores: Insulina, b-bloqueadores O Dao celular liberacin de Potasio
O Trauma liberacin masiva

O Lisis de eritrocitos en hematomas grandes o
post transfusiones sanguneas O Lisis tumorales O Torniquetes hemlisis
Hiperkalemia Manifestaciones clnicas

O Primariamente relacionado con
despolarizacin de membrana O Efectos cardacos peligroso para la vida O HiperK moderada ondas T picudas, parestesia, debilidad O HiperK severa ondas P planas, prolongacin QRS, ondas S profundas, Fibrilacin ventricular y falla cardiaca; neuromuscular debilidad progresiva y parlisis flcida.
Tratamiento Hiperkalemia
O Administracin de Bicarbonato de sodio es
otra medida temporal O Dextrosa + Insulina introduce K hacia dentro de las clulas.
O 25-50 g glucosa (50-100 ml de Gluc. 50%) O 10-20 U insulina regular (0.3 U x g Gluc.) O Disminuye 0.5 1.5 mEq/Lt en 15-30 min
efecto durar horas.
O Agonistas B-adrenrgicos, via parenteral o
en nebulizacin estimulan captacin de K en las clulas. Su accin inicia a los 30 minutos y dism K 0.5-1.5 mEq/Lt efecto dura 2-4 horas.
O Diurticos de Asa y Tiazidas = elimina K si
funcin renal es adecuada. minutos)
O Gluconato de Calcio (efectos temporales 30
O Terapia definitiva requiere aumentar excrecin de
potasio.
O Se puede lograr mediante resinas de intercambio
inico que intercambia Na K = sulfonato poliestireno sdico (kayexalate). sorbitol 20% para evitar estreimiento: cada gramo remueve 1 mEq de K en 1-2 horas dura 4-6 horas. agua, cada gramo remueve 0.5 mEq de K
O Dosis usual v.o. 25-50 g disueltos en 20-100 ml de
O Dosis Enema retencin 50-100 gr/200 ml de
O Dilisis
Peritoneal o hemodilisis est indicado para hiperkalemia severa y pacientes con insuficiencia renal.
Homeostasis del calcio

O Catin divalente: O 99% en huesos como cristales de
hidroxiapatita. O Homeostasis de calcio depende de intercambio entre hueso y LEC, excresin renal, absorcin intestinal. O Estos procesos son controlados por la PTH en una gran medida.
Calcio
O Calcio concentracin plasmtica = 8.9
10.3 mg/dl O LEC tres formas: ionizada (45%), no ionizada (15%) y ligada a protenas(40%). O PH y albumina alteran la relacin O Por cada 1 g/dl de alteracin de albumina, el calcio ligado a protenas cambia 0.8 mg/dL en la misma direccin.
Calcio
O Aporte diario 500 1000 mg O Metabolismo esta determinado por PTH que
favorece la resorcin sea de calcio y la recuperacin de calcio del filtrado glomerular y la vitamina D regula la absorcin GI de calcio.
O Ca real = Ca medido (protenas totales x
0.676) + 4.87
Reabsorcin Ca a Nivel Tubular

O Ocurre mayormente en tbulo proximal O Unido a Na+
O Bomba Na-K-ATPasa O Contracorriente Na+ - Ca++ O Bomba Ca++ - Mg ATPasa
de Ca2+ en Plasma
PTH
Huesos
Rin
Resorcin
Liberacin de Ca2+ y fosfato
Excresin
de Fosfato
Reabsorcin
de Ca2+
en tub distal
Formacin de
Calcitriol
Absorcin de
CaHPO4 Intestinal
Piel
Luz Ultra Violeta
Hgado
Rin
+ PTH
Calcio Total Srico Elevado
Hipercalcemia verdadera
( Ca ionizado )
Seudohipercalcemia (Error de laboratorio,

Aumento de calcio unido a protena, Uso de torniquete prolongado)
Fsforo normal PTH
Fsforo PTH srica normal o alta
Todas las causas no Mediados por PTH Hipercalcemia hipercalirica familiar Hiperparatiroidismo primario
O Cncer O Con afeccin sea O Sin afeccin sea O Hiperparatiroidismo primario O Otros desrdenes granulomatosos O Adenoma, hiperplasia, carcinoma O TBC O Sarcoidosis O Lepra O Sobredosis de Vitamina D y A O Falla renal O Hidroclorotiazidas O Ingesta de litio
Hipercalcemia Etiologa
Hipercalcemia Manifestaciones Clnicas

O General O Fatiga, debilidad O Neuropsiquitrica O Cefalea O Prdida de la memoria y concentracin O Desorientacin O Neuromuscular O Hiporreflexia O Hipotona
Hipercalcemia Manifestaciones Clnicas

O Gastrointestinal O Anorexia, sed O Genitourinario O Poliuria O Nefrocalcinosis O Cardiovascular O Bradicardias O Calcificacin vascular O Calcificacin Metastsica O Prurito O Calcificacin conjuntival
Hipercalcemia Diagnstico
O Historia clnica
O Hallazgos de laboratorio.
En Urgencias se debe solicitar lo siguiente :

Bioqumica: Na, K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa,protenas totales, albmina, gasometra y si es posible Mg. Hemograma y estudio de coagulacin. Electrocardiograma.
RX trax.
Hipercalcemia Terapia
O MEDIDAS GENERALES:
- Sonda vesical, control de diuresis cada 4 h. - Determinacin de urea, Na, K, y Ca cada 6 h. - Si Ca mayor de 15 mg./dl: monitorizacin ECG, T.A horaria y determinacin de PVC.
TRATAMIENTO ESPECFICO:
O H I D R ATACIN INTENSIVA. Generalmente existe una
deshidratacin. Se debe realizar una expansin de volumen con S.S.Fisiolgico al 0.9% o S.S hipotnico. Se administra de 300 a 500 cc./h. o 2.500 a 6.000 cc. cada 24 h.
O CALCITONINA. Accin rpida pero de corta duracin.
Posible efecto rebote a las 48 h. Se utiliza de forma temporal y asociada a otras terapias. Dosis: De 4 U.I./kg. cada 12 h a 8 U.I./kg. cada 6 h va IM o SC.
O DIURTICOS. Favorecen la excrecin urinaria de
calcio Dosis de Furosemida: 20-40 mg., intravenosos, cada 6 o 12 h. No administrar o administrar con precaucin si existe deshidratacin.
O BIFOSFONATOS. Su accin comienza a las 48 h
pero el efecto es duradero. Se administra Clodronato a dosis de 75 mg./kg. por da, disuelto en 500 cc. De S.S.Fisiolgico al 0.9% a pasar en 6 h (comercializado en ampollas de 300 mg).
O GLUCOCORTICOIDES. Inicio de accin a los 5 das.
Dosis inicial: Hidrocortisona 200 mg. iv cada 8 h. o Metilprednisolona 40 mg. iv cada 8 h. Dosis de mantenimiento: Prednisona 80 mg./ da vo.
O HEMODILISIS. En pacientes en los que est
contraindicado la sobrecarga de volumen o en los que la funcin renal est comprometida.
Ca2+ en Plasma PTH

Calcitriol
de huesos
Ca2+
Ca2+ de intestino delgado
huesos e intestino fosfato en orina
Fosfato desde
Excresion de
Ca2+ en Plasma
Sin cambios en fosfato del Plasma
Hipocalcemia Etiologa
O Disminucin de calcio unido a albmina O Mal nutricin O Sndrome nefrtico O Cirrosis O Disminucin del calcio ionizado O Deficiencia de PTH O Resistencia sea a la accin de la PTH O Uremia O Deficiencia de vitamina D O Deficiencia de Magnesio
Hipocalcemia Manifestaciones clnicas

O Generales O Debilidad, fatiga O Emocionales O Irritabilidad, confusin O Prdida de la memoria O Depresin, paranoia O Neuromuscular O Chrostek O Trousseau O Parestesias O Calambres O Estridor larngeo O Tetania franca
Hipocalcemia Terapia
O En la fase aguda se administra, dependiendo de la cifra de
calcio, de 100 a 300 mg. de calcio diluido en 100 cc. de S. Glucosada al 5%, a pasar en 15 minutos.
O Posteriormente, se administra calcio en infusin continua
de 0.3 a 2 mg./kg./h.
O Oral, el tratamiento con comprimidos de calcio de 500
mg./6 h. y Vit. D en forma de Calcitrol, cpsulas de 0.50 mcgr./24 h
Hipocalcemia Terapia
O Ante
una hipocalcemia refractaria al tratamiento en 24 h., y en ausencia de insuficiencia renal, se debe administrar Sulfato de Magnesio, mpula de 2 mg. Diluida en 100 cc. de S. Glucosado al 5%, a pasar en 20 minutos; y continuar con magnesio oral, grageas de 50 mgr. cada 8 h.
Bibliografa
O Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricin
Salvador Zubiran. Manual de Teraputica Medica. McGraw-Hill Interamericana. Quinta Edicin. Mxico. O Murray, Mayes, Granner et al. Harper Bioqumica ilustrada. 16 edicin, Manual moderno. Mxico 2004. O Dr. Luis Velsquez Jones. Alteraciones Hidroelectroliticas en pediatria.Segunda edicin
FOSFORO
FOSFORO
Hipofosfatemia
Hiperfosfatemia
Magnesio
Hipomagnesemia
Hipermagnesemia

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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y ACIDO-BASE

Tintinalli; J. Medicina de Urgencias. American Collage Of Emergency Physicians.Sexta edicin.

RELACIN DE LOS DESEQUILIBRIO COMPARTIMIENTOS LQUIDOS

Tintinalli; J. Medicina de Urgencias. American Collage Of Emergency Physicians.Sexta edicin.

fosfato de creatina fosfolpidos

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COMPOSICIN DE LOS COMPARTIMIENTOS DE LQUIDOS

ACTIVIDAD OSMOLAR EN DESEQUILIBRIO LQUIDOS CORPORALES

Intercambio de solutos y H2O entre Liquido intersticial y clula.

Osmolaridad del plasma = 270-310 mOsm/L

Tintinalli; J. Medicina de Urgencias. American Collage Of Emergency Physicians.Sexta edicin.

de ADH Sensan cambios de osmolaridad de 1%

DESEQUILIBRIO Seno carotideo HIDROELECTROLITICO Arteriola aferente Y ACIDO-BASE Aurcula

Tintinalli; J. Medicina de Urgencias. American Collage Of Emergency Physicians.Sexta edicin.

FACTORES FISIOPATOLGICOS QUE DISMINUYEN LA EXCRECIN DE AGUA RENAL

en tubo proximal y asa de Henle.

O Aumento de la permeabilidad al agua en

tbulo colector por aumento de la ADH

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REQUERIMIENTOS BASALES DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS

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BALANCE DEL AGUA

BALANCE DEL AGUA

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BALANCE DEL AGUA

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Reaccin a la privacin de H2O

Reaccin a la ingestin de H2O

OSMOLARIDAD DEL PLASMA HACIA LO NORMAL

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MECANISMOS DE CONTROL DE FLUIDO EXTRACELULAR

HIPONATREMIA AGUDA. Plazo inferior a 48 horas.

HIPONATREMIA CRONICA. Plazo mayor a 48 horas.

Convulsiones, coma (incluso herniacin cerebral.

lleva a una disminucin del volumen cerebral.

adaptacin cerebral a la hipernatremia, con ganancia de solutos (electrolitos y osmolitos).

hemorragia cerebral subaracnoidea y dao neurolgico permanente o muerte.

correccin rpida (por edema cerebral)

O K extracelular = 3.5 - 5 mEq/Lt

funcin celular sobretodo corazn, msculo.

Por prdidas extrarrenales (K + en orina < 20 mEq/l):

4) Por prdidas renales (K + en orina > 20mEq/l):

Hipokalemia Manifestaciones Clnicas

O En mayor concentracin de potasio

O Formulaciones orales cloruro de K, fosfato de K y bicarbonato de K.

O Paciente quirrgico funcin renal disminuido

O IRC e IRA defectos excresin K.

pueden llevar a intoxicacin de potasio debido al aparente adecuada formacin de orina.

O Trauma liberacin masiva

post transfusiones sanguneas O Lisis tumorales O Torniquetes hemlisis

Hiperkalemia Manifestaciones clnicas

efecto durar horas.

O Diurticos de Asa y Tiazidas = elimina K si

funcin renal es adecuada. minutos)

O Gluconato de Calcio (efectos temporales 30

O Se puede lograr mediante resinas de intercambio

O Dosis usual v.o. 25-50 g disueltos en 20-100 ml de

O Dosis Enema retencin 50-100 gr/200 ml de

Homeostasis del calcio