Cor pulmonale

Enviar esta pgina a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersin para imprimir Es la insuficiencia del lado derecho del corazn provocada por una hipertensin arterial prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrculo derecho del corazn. Causas Normalmente, el lado izquierdo del corazn produce una presin arterial mayor con el fin de bombear sangre al cuerpo, mientras que el lado derecho bombea sangre a travs de los pulmones con una presin mucho ms baja. La presin alta en las arterias de los pulmones se denomina hipertensin pulmonar. El lado derecho del corazn tiene una mayor dificultad para bombear sangre cuando esto sucede. Si esta presin alta se presenta por un tiempo ms prolongado, esto ejerce tensin sobre el lado derecho del corazn, llevando a que se presente cor pulmonale. Casi cualquier enfermedad o afeccin pulmonar crnica que produzca niveles bajos de oxgeno en la sangre durante un tiempo prolongado puede llevar a que se presente cor pulmonale. Algunas de estas causas abarcan: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) Cogulos sanguneos crnicos en los pulmones Fibrosis qustica Cicatrizacin del tejido pulmonar (enfermedad pulmonar intersticial). Curvatura marcada de la parte superior de la columna (cifoescoliosis). Apnea obstructiva del sueo, en la cual se presentan pausas durante la respiracin debido a inflamacin de las vas respiratorias Si la causa no es un problema pulmonar, se denomina cor pulmonale idioptico. Sntomas La dificultad para respirar o el mareo durante la actividad con frecuencia es el primer sntoma. Usted puede tener un latido cardaco rpido y sentir como que su corazn est golpeteando. Con el tiempo, los sntomas ocurren con la actividad ms suave o incluso mientras est en reposo. Ellos pueden abarcar: Episodios de desmayo con la actividad. Molestia en el pecho, generalmente en la parte frontal. Dolor torcico. Hinchazn de los pies o los tobillos. Sntomas de trastornos subyacentes (sibilancias, tos).

Pruebas y exmenes El mdico llevar a cabo un examen fsico, el cual puede revelar: Acumulacin anormal de lquido en el rea ventral (abdomen) Ruidos cardacos anormales Coloracin azulada de la piel (cianosis)

Hepatomegalia Hinchazn (distensin) de las venas del cuello que indica aumento de las presiones en la parte derecha del corazn Hinchazn de los tobillos

Los siguientes exmenes pueden ayudar a diagnosticar el cor pulmonale: Exmenes de anticuerpos en la sangre Examen de sangre para pptido natriurtico cerebral (BNP, por sus siglas en ingls) Radiografa de trax Tomografa computarizada del trax Ecocardiografa Biopsia de pulmn (rara vez se realiza) Medicin del oxgeno sanguneo mediante gasometra arterial Pruebas de la funcin pulmonar Cateterismo cardaco derecho Gammagrafa de ventilacin y perfusin de los pulmones (Gammagrafa V/Q)

Tratamiento El objetivo del tratamiento es controlar los sntomas. Es importante tratar los trastornos mdicos que causan la hipertensin pulmonar, los cuales pueden llevar a que se presente cor pulmonale. Muchas opciones de nuevos tratamientos estn disponibles. Los medicamentos que se pueden recetar abarcan: Ambrisentan (Letairis) Bosentan (Tracleer) Bloqueadores de los canales del calcio Diurticos Prostaciclina o medicamentos similares Sildenafil

El mdico decidir qu medicamento es el mejor para usted. A usted se le vigilar de cerca durante el tratamiento para estar pendiente de los efectos secundarios y ver qu tan bien funciona el medicamento en su caso. Nunca deje de tomar sus medicamentos sin hablar con su mdico. Otros tratamientos pueden abarcar: Anticoagulantes para reducir el riesgo de cogulos de sangre. Oxgeno, en algunos casos. Un trasplante de pulmn o de corazn y pulmn, si el medicamento no hace efecto.

A medida que la enfermedad empeore, usted necesitar hacer cambios en el ambiente del hogar y conseguir ms ayuda para las tareas de la casa. Otras sugerencias importantes a seguir: Evite las actividades extenuantes y el levantamiento de cosas pesadas.

Evite viajar a grandes alturas. Hgase aplicar las vacunas contra la gripe y la neumona cada ao. Deje de fumar. Hable con su mdico antes de quedar en embarazo.

Pronstico El pronstico depende de lo que caus la afeccin. Posibles complicaciones El cor pulmonale puede llevar a: Dificultad respiratoria potencialmente mortal Retencin grave de lquidos Shock Muerte

Cundo contactar a un profesional mdico Llame al mdico o al personal de enfermera si experimenta dificultad respiratoria o dolor torcico. Prevencin El hecho de evitar comportamientos que lleven a que se presente enfermedad pulmonar crnica (especialmente el consumo de cigarrillo) puede prevenir el desarrollo final de cor pulmonale. La evaluacin cuidadosa de soplos cardacos en la infancia puede prevenir el cor pulmonale causado por ciertos defectos cardacos. Nombres alternativos Insuficiencia cardaca derecha

Cor pulmonale
Cor pulmonale
Clasificacin y recursos externos

CIE-10

I26, I27

CIE-9

415

MedlinePlus

000129

Aviso mdico

Cor pulmonale, viene del latn cor o cordis que significa corazn, y pulmonale que significa pulmonar. Es un trmino mdico que se refiere a una enfermedad cardaca pulmonar, y se define como una dilatacin y/o hipertrofia del ventrculo derecho a consecuencia de problemas en la vasculatura o el parnquima pulmonar y puede conducir a insuficiencia cardaca derecha. El trmino se usa para describir cambios en la estructura y funcin del ventrculo derecho como resultado de un desordenrespiratorio que produzca hipertensin pulmonar. La hipertrofia del ventrculo derecho es el cambio principal en el cor pulmonale crnico y dilatacin del ventrculo en los casos agudos, ambos consecuencia de un incremento de presin en el ventrculo derecho delcorazn. Sin tratamiento, el cor pulmonale puede causar insuficiencia cardaca derecha y muerte.
ndice
[ocultar]

1 Etiologa 2 Fisiopatologa 3 Manifestaciones clnicas

o o o

3.1 Sntomas 3.2 Signos 3.3 Edema de pulmn agudo 4 Complicaciones 5 Diagnstico 6 Tratamiento 7 Enlaces externos 8 Referencias

Etiologa[editar]
Para que una alteracin del corazn derecho sea clasificado como cor pulmonale, el origen de la anomala debe encontrarse bien en el sistema de circulacin pulmonar o bien en el parnquima pulmonar, producindose en cualquier caso una hipertensin arterial pulmonar (HTAP). Las causas principales de HTAP son:

1.

enfermedades que producen la oclusin de la red vascular pulmonar: tromboembolismo pulmonar recurrente, hipertensin pulmonar primaria, enfemedad veno-oclusiva, enfermedad del colgeno vascular o enfermedades pulmonares inducidas por drogas;

2.

enfermedades que producen vasoconstriccin pulmonar hipxica crnica, como ocurre en la bronquitis crnica, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), la fibrosis qustica, la hipoventilacin crnica (que tiene lugar en la obesidad, las enfermedades neuromusculares como la distrofia muscular de Duchenne o la disfuncin de la pared torcica), o en las personas que viven en altitud.

3.

enfermedades que producen alteraciones del parnquima pulmonar, como ocurre en la bronquitis crnica, la EPOC, labronquiectasia, la fibrosis qustica, las neumoconiosis, la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar idioptica.

El compromiso del ventrculo derecho causado por un defecto sistmico, diferente al sistema respiratorio no es considerado cor pulmonale, debe ser de origen pulmonar subyacente. 1 La prevalencia del cor pulmonale es difcil de definir, porque no todos los casos de enfermedad pulmonar desarrollan cor pulmonale, la capacidad de diagnosticar la HTAP mediante el examen fsico de rutina es baja y los tests de laboratorio son relativamente poco sensibles. Sin embargo, avances recientes en imaginera con ecografa Doppler y biomarcadores hace ms fcil el diagnstico del cor pulmonale. Segn la agudeza y la severidad del estmulo que genera la disfuncin cardaca, se puede distinguir:

Cor pulmonale agudo: ocurre tras un estmulo repentino y severo, que produce dilatacin y fallo del ventrculo derecho, pero no hipertrofia; puede ser producido por: Embolismo pulmonar masivo; Maligno: carcinomatosis miliar, linfangitis carcinomatosa. Empeoramiento del cor pulmonale crnico. Cor pulmonale crnico: se produce a causa de un aumento progresivo y lento de la HTAP, que conduce a la hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho; puede generarse a causa de: Enfermedad obstructiva crnica (EPOC), como bronquitis crnica y enfisema, en la que la alteracin de la estructura alveolar y la consecuente insuficiencia respiratoria representa el inicio del cor pulmonale.2

Prdida de tejido pulmonar por razones traumticas o quirrgicas Pneumocistitis terminal Escoliosis, especialmente con desviacin severa de la columna lo cual interfiere con el desarrollo normal de los pulmones. Dicha restriccin respiratoria causa hipoxemia,hipercapnia con subsecuente vasoconstriccin pulmonar e hipertrofia del ventrculo derecho.3

Sarcoidosis por fibrosis del parenquima pulmonar en una pequea porcin de los pacientes (aprx. 5%).4

Fisiopatologa[editar]
Como se indica en el apartado "Etiologa", existen muchas patologas diferentes que pueden producir cor pulmonale, pero todas ellas tienen en comn la generacin de hipertensin arterial pulmonar (HTAP), suficiente para generar la dilatacin del ventrculo derecho, con o sin hipertrofia asociada.

Anatmicamente, el ventrculo derecho tiene una pared delgada, con una compliancia elevada, por lo que est mejor preparado para adaptarse a variaciones de volumen que a variaciones de presin. Por ello, cuando se produce un aumento de la presin pulmonar (HTAP) y un aumento de la resistencia vascular pulmonar, el ventrculo derecho no puede desarrollar la fuerza suficiente como para superar dicho aumento, por lo cual se dilata (en los casos agudos) o se hipertrofia (en los casos crnicos), pudiendo llegar a fallar. La severidad de la HTAP y el fallo del ventrculo derecho estn influidos por mltiples factores que pueden producirse de manera intermitente, como hipoxia secundaria a alteraciones en el intercambio gaseoso, hipercapnia y acidosis, adems de cambios en la sobrecarga de volumen del ventrculo derecho que se producen con el ejercicio, con el aumento del ritmo cardaco, la policitemia o la retencin de sales debido a una disminucin del gasto cardaco.

Manifestaciones clnicas[editar]
Sntomas[editar]
Generalmente estn asociados al problema pulmonar de fondo. El sntoma ms comn es disnea (dificultad para respirar), debido a que hay un aumento del trabajo necesario para respirar, a consecuencia de los cambios en la elasticidad del pulmn (como ocurre en la fibrosis) o a modificaciones en la mecnica respiratoria (como sucede en la EPOC), y ambos pueden verse agravados por un incremento de la hipoxemia. La hipoxemia pulmonar puede generarse por una disminucin de la permeabilidad de los capilares, por desequilibrios ventilacin-perfusin o por la presencia de un shunt cardaco o pulmonar. La presencia de ortopnea o disnea paroxstica nocturna son raramente sntomas aislados de fallo cardaco derecho. Pero si se presentan, indican que hay un aumento del trabajo respiratorio en la posicin tumbada. Tambin puede presentarse tos o sncope en pacientes con cor pulmonale con HTAP severa, debido a la incapacidad del corazn derecho de bombear sangre a travs de los pulmones hacia el corazn izquierdo. Tambin puede presentarse dolor abdominal y ascitis, as como edema de las extremidades inferiores.

Signos[editar]
Muchos de los signos que se encuentran en los pacientes con cor pulmonale tambin se encuentran en pacientes con una fraccin de eyeccin reducida: taquipnea, presin venosa yugular elevada, hepatomegalia y edema en las extremidades inferiores. Adems, el ventrculo derecho puede palparse a lo largo del borde izquierdo del esternn o en el epigastrio. En el cor pulmonale, la aparicin decianosis es un evento tardo, secundario a una reduccin del gasto cardaco con vasoconstriccin sistmica y desequilibrio ventilacin-perfusin en el pulmn.

Edema de pulmn agudo[editar]

La causa ms comn del edema pulmonar agudo es el aumento de la presin capilar (desequilibrio de las fuerzas de Starling) en la microvasculatura pulmonar, causando fuga plasmtica hacia el espacio intersticial.5 Cualquier evento que curse con hipertensin venosa pulmonar ocasionar una congestin venosa y un aumentado volumen de sobrecarga al ventrculo derecho. La incapacidad del ventrculo derecho de expandir para adaptarse a ese incrementado volumen aumenta an ms el volumen venoso, y por ende retrgrada, la presin capilar. La fuga de plasma por una mayor presin hidrosttica en el capilar pulmonar que en el espacio intersticial acumula lquido en el parnquima pulmonar. La suma de estas anormalidades en el pulmn y su circulacin vascular es la complicacin ms importante producido por el edema pulmonar en la instalacin del cor pulmonale.6

Complicaciones[editar]
El cor pulmonale retrasa el flujo de la sangre desde la circulacin venosa hacia la arterial. En la hiperemia, la sangre se acumula en el sistema venoso, incluyendo la vena heptica. La congestin prolongada de sangre en la regin centro-lobulillar del hgado conlleva a hipoxia y cambios grasos de los hepatocitos perifricos, produciendo agrandamiento voluminoso del hgado, llegando a tener hasta el doble del volumen de sangre. El aspecto ciantico combinado con islotes grasos amarillentos le da la apariencia al hgado de nuez moscada.7 Primero el hgado se congestiona, aumenta de tamao, se vuelve ciantico y los sinusoides, en especial en la zona centrolobulillar, se repletan de sangre. Comienza tambin una infiltracin grasosa que termina por darle el tinte amarillento final. De persistir la deficiencia de la circulacin pulmonar, se instala en las trabculas del hgado una atrofia que suele ser ciantica. Con el tiempo se agrega una acumulacin fibrtica (cicatrizacin) que tiende a reducir al hgado de tamao y a endurecerlo. 8 Un proceso patolgico similar ocurre en el riones y el bazo: congestin sangunea, atrofia ciantica y endurecimiento. En los pulmones, la hiperemia produce ingurgitacin capilar, edema en el intersticio pulmonar y, como consecuencia, fibrosis entre los alvolos y la matriz capilar, traducindose en trastornos de la relacin perfusin y ventilacin pulmonar. El pulmn adopta una consistencia dura y (macroscpicamente) de color "rojo morena". El cor pulmonale puede tambin llevar a insuficiencia cardaca congestiva (ICC), empeorando la respiracin por razn del edema pulmonar, hinchazn de las piernas debido a edema en la periferia y hepatomegalia congestiva y dolorosa. La ICC es un indicador negativo en el pronstico del cor pulmonale.

Diagnstico[editar]
La causa principal de fallo cardaco derecho no es la disfuncin de la vasculatura o el parnquima pulmonar, sino el fallo cardaco izquierdo. Por ello es importante evaluar la posible disfuncin del

ventrculo izquierdo en un paciente con sntomas de fallo cardiaco derecho. Varios exmenes son de utilidad para el diagnstico del cor pulmonale:9

Electrocardiograma (ECG): los pacientes con HTAP severa muestran una onda P pulmonar, una desviacin del eje derecho e hipertrofia del ventrculo derecho; Ecocardiograma: til para determinar el grosor del ventrculo derecho y las dimensiones de las cmaras cardacas, as como la anatoma de las vlvulas; Ecografa Doppler, para verificar la presin arterial pulmonar; Radiografa de trax, que puede mostrar un agrandamiento de la arteria pulmonar principal, los vasos del hilio pulmonar y la arteria pulmonar descendente derecha; TAC del trax, til en el diagnstico de tromboembolia pulmonar aguda; adems, es el mtodo ms fiable para diagnosticarenfisema y enfermedad intersticial pulmonar; Pruebas de funcin pulmonar Gases sanguneos Cateterizacin de Swan-Ganz: el cateterismo del ventrculo derecho permite confirmar el diagnstico de HTAP y excluir la presin elevada del ventrculo izquierdo como causa del fallo del ventrculo derecho;

Biopsia (rara).

Tratamiento[editar]
La eliminacin de la causa es la intervencin ms importante. En el embolismo pulmonar, se apela a trombolisis (disolucin enzimticadel cogulo sanguneo), en particular si hay trastornos del ventrculo derecho. En la EPOC, la terapia con oxgeno a larga duracin puede mejorar el cor pulmonale. Los principios generales de tratamiento del cor pulmonale incluyen la reduccin del trabajo respiratorio, mediante ventilacin mecnica no invasiva, broncodilatadores y esteroides, adems de tratar las infecciones subyacentes. Una oxigenacin adecuada (saturacin de oxgeno 90-92%) tambin permite reducir la resistencia vascular pulmonar y reducir la demanda sobre el ventrculo derecho. Los pacientes anmicos necesitan una transfusin y si el hematocrito excede 65% debe efectuarse una flebotoma para reducir la HTAP. El edema requiere diurticos (reduciendo el sobreuso del corazn), a veces nitratos para mejorar el flujo sanguneo, inhibidores de la fosfodiesterasa como sildenafil y tadalafil, y ocasionalmente frmacos ionotropos para mejorar la contractilidad del corazn. Otros medicamentos ayudan a mejorar la hipertensin pulmonar, tales como la prostaciclina o sus anlogos. Asimismo se han prescrito anticoagulantes y bloqueadores de los canales de calcio para las etapas iniciales del trastorno.10

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Enviar esta pgina a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersin para imprimir Es una de las enfermedades ms comunes de los pulmones que causa dificultad para respirar. Hay dos formas principales de EPOC: Bronquitis crnica, que implica una tos prolongada con moco. Enfisema, que implica la destruccin de los pulmones con el tiempo.

La mayora de las personas con EPOC tienen una combinacin de ambas afecciones. Causas La causa principal de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es el tabaquismo. Cuanto ms fume una persona, mayor probabilidad tendr de desarrollar EPOC, aunque algunas personas fuman por aos y nunca padecen esta enfermedad. En raras ocasiones, los no fumadores que carecen de una protena llamada alfa-1 antitripsina pueden presentar enfisema. Otros factores de riesgo que predisponen a EPOC son: Exposicin a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo. Exposicin a cantidades considerables de contaminacin o humo indirecto de cigarrillo. Uso frecuente de gas para cocinar sin la ventilacin apropiada.

Sntomas Tos con o sin flema Fatiga Muchas infecciones respiratorias Dificultad respiratoria (disnea) que empeora con actividad leve Dificultad para tomar aire Sibilancias

Dado que los sntomas de EPOC se presentan lentamente, es posible que algunas personas no sepan que estn enfermas. Pruebas y exmenes El mejor examen para la EPOC es una prueba simple de la funcin pulmonar llamada espirometra, la cual consiste en soplar con tanta fuerza como uno pueda dentro de una mquina pequea que evala la capacidad pulmonar. Los resultados se pueden analizar inmediatamente y el examen no implica ejercicio, muestras de sangre ni exposicin a radiacin. Usar un estetoscopio para auscultar los pulmones tambin puede servir, sin embargo, algunas veces los pulmones suenan normales incluso cuando la EPOC est presente. Las imgenes de los pulmones (como radiografas y tomografas computarizadas) pueden ser tiles, pero algunas veces parecen normales incluso cuando una persona tiene EPOC (especialmente radiografa de trax).

Algunas veces, los pacientes necesitan hacerse un examen de sangre (llamado gasometra arterial) para medir las cantidades de oxgeno y dixido de carbono en la sangre. Tratamiento No hay ninguna cura para la EPOC. Sin embargo, hay muchas medidas que se pueden tomar para aliviar los sntomas e impedir que la enfermedad empeore. Las personas con EPOC tienen que dejar de fumar. sta es la mejor manera de reducir el dao pulmonar. Los medicamentos usados para tratar la EPOC abarcan: Inhaladores (broncodilatadores) para abrir las vas respiratorias, como el ipratropium (Atrovent), tiotropium (Spiriva), salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil) o albuterol. Esteroides inhalados para reducir la inflamacin pulmonar. Algunas veces, se usan antinflamatorios como montelukast (Singulair) o roflimulast.

En casos graves o durante reagudizaciones, es posible que sea necesario recibir: Esteroides por va oral o a travs de una vena (por va intravenosa). Broncodilatadores a travs de un nebulizador. Oxigenoterapia. Asistencia durante la respiracin desde un mquina (a travs de una mscara, BiPAP o sonda endotraqueal). Se prescriben antibiticos durante la reagudizacin de los sntomas, debido a que las infecciones pueden hacer que la EPOC empeore. La oxigenoterapia en el hogar se puede necesitar si usted tiene un nivel bajo de oxgeno en la sangre. La rehabilitacin pulmonar no cura la neumopata, pero puede ensearle a usted a respirar de una manera diferente de forma tal que pueda permanecer activo. El ejercicio puede ayudar a mantener la fuerza muscular en las piernas. Camine para incrementar la fuerza: Pregntele al mdico o al terapeuta qu tanto puede caminar. Aumente de a poco la distancia que camina. Trate de no hablar cuando camine si tiene dificultad para respirar. Utilice la respiracin con los labios fruncidos al exhalar (para vaciar los pulmones antes de la siguiente respiracin). Las medidas que se pueden tomar para estar bien en el hogar abarcan: Evitar el aire muy fro. Asegurarse de que nadie fume en la casa. Reducir la contaminacin atmosfrica eliminando el humo de la chimenea y otros irritantes.

Consuma una dieta saludable con pescado, carne de aves o carne magra de res, al igual que frutas y verduras. Si le resulta difcil evitar bajar de peso, hable con el mdico o un nutricionista respecto a consumir alimentos con ms caloras. Se puede emplear ciruga, pero slo unos pocos pacientes se benefician de estos tratamientos quirrgicos: La ciruga para extirpar partes del pulmn afectado puede ayudar a que otras reas (no tan afectadas) funcionen mejor en algunos pacientes con enfisema. Trasplante de pulmn para casos graves.

Grupos de apoyo Las personas pueden ayudar a disminuir el estrs que produce la enfermedad unindose a un grupo de apoyo, en el cual los miembros comparten problemas y experiencias en comn. Ver tambin: grupo de apoyo para la enfermedad pulmonar Pronstico La EPOC es una enfermedad prolongada (crnica) que empeorar ms rpidamente si usted no deja de fumar. Los pacientes con EPOC grave tendrn dificultad para respirar con la mayora de las actividades y estarn hospitalizados con mayor frecuencia. Estos pacientes deben hablar con su mdico respecto al uso de respiradores y cuidados paliativos terminales. Posibles complicaciones Latidos cardacos irregulares (arritmias). Necesidad de un respirador y oxigenoterapia. Insuficiencia cardaca derecha o cor pulmonale (inflamacin del corazn e insuficiencia cardaca debido a enfermedad pulmonar crnica). Neumona. Neumotrax. Prdida considerable de peso y desnutricin. Adelgazamiento de los huesos (osteoporosis).

Cundo contactar a un profesional mdico Acuda a la sala de urgencias o llame al nmero local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si presenta un aumento rpido en la dificultad para respirar. Prevencin El hecho de no fumar previene la mayora de los casos de EPOC. Pregntele al mdico o profesional de la salud respecto a programas para dejar de fumar. Tambin hay disponibilidad de medicamentos que ayudan a dejar el hbito del cigarrillo. Los medicamentos son ms efectivos si usted est motivado para dejar de fumar. Nombres alternativos EPOC; Enfermedad pulmonar obstructiva crnica; Enfermedad obstructiva crnica de las vas respiratorias; Enfisema; Bronquitis crnica; Bronquitis de tipo crnico

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstruccin de las vas areas generalmente progresiva y en general no reversible. Generalmente, est causada por el humo del tabaco y produce como sntoma principal una disminucin de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, seguido de una muerte prematura.1 Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposicin al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales (como susceptibilidad individual).

Definicin[editar]
En el ao 2002, el Segundo Consenso Mexicano para el Diagnstico y Tratamiento de la EPOC, lo define como una enfermedad caracterizada por limitacin al flujo areo la cual no es modificable significativamente y es usualmente progresiva. Esta limitacin se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la va area cuyos factores de riesgo ms importantes son la exposicin a partculas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposicin a humo de lea. Segn la iniciativa GOLD de 2006, en la Gua para el manejo y prevencin de la EPOC :
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afeccin sistmica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitacin al flujo de aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible. La limitacin al flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anmala a partculas o gases txicos.2

Epidemiologa[editar]
La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10 %; ha aumentado en las ltimas dcadas y es ms frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las prximas dcadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jvenes es significativamente mayor al de los hombres jvenes.3 Aunque la prevalencia depende en gran parte de la definicin fisiolgica utilizada el valor ms simple y con mayor sensibilidad es usar la relacin FEV1/FVC <0,7 (<70 %).4 En Espaa se han realizado varios estudios epidemiolgicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1 % (el 14,3 % en hombres y el 3,9 % en mujeres).5 6 El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociacin Latinoamericana del Trax), permiti conocer la prevalencia de la EPOC en cinco pases de Iberoamrica (Brasil, Chile, Mxico, Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un pas a otro, entre un 7,8 % en Ciudad de Mxico y un 17 % en Montevideo.7

Morbilidad[editar]
De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es superior en hombres que en mujeres en la actualidad.

Etiologa[editar]
La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a humos txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos, aunque cada vez menos en pases desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de lea en espacios reducidos y mal ventilados. La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posicin con 2,2 millones de muertes en el ao 1990, se preve una tendencia en ascenso hasta la 3 causa de muerte en el 2020. 8 Un estudio realizado en EE.UU. en el perodo de 1971 - 2000, mostr que el cambio de mayor importancia durante dicho perodo fue el aumento de la mortalidad en mujeres que pas de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 en el ao 2000 9 En 1998, en Espaa, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres (56,3/100.000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100.000 habitantes). 10

Factores de riesgo[editar]
En los pases desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95 % de los casos de EPOC, siendo la factor de riesgo ms prevalente.11Otros factores comnmente asociados a una EPOC son: Factores del husped: - Factores genticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patognesis de la EPOC estn o deben estar implicados varios factores genticos ambientales. Partiendo de la base de que slo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lgico pensar que la gentica debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la poblacin general, los factores genticos contribuyen muy poco en la prdida de la funcin pulmonar,12 con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor gentico establecido de la EPOC es la deficiencia de 1-antitripsina (1-AT) o inhibidor de la proteasa (1PI), aunque la deficiencia de 1 (alelo ZZ del gen 1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1 % de los casos (ver imagen).13 Genes candidatos asociados al desarrollo de EPOC 1 antitripsina (AAT) 1-antiquimiotripsina

(AACT) Hidrolasa epxida micosomal (EPHX) Glutatin-Stransferasa (GSTs) Hemooxigenasa-1 (EPHx) Factor de necrosis tumoral (TNF-) Regulador de trasmembrana deFibrosis qustica (CFRT) - Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC1415 y en estudios ms recientes se comtempla la importancia de la vitamina C y del magnesio.16 Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras s que parecen beneficiosos.17 Una buena nutricin desde los primeros aos de la vida es muy importante y los recin nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores. - Atopia e hiperreactividad bronquial: En neumologa la llamada hiptesis holandesa que propona que la atopa y la IgEestaban implicadas en el desarrollo de la EPOC.18 La EPOC puede tener una mayor reactividad de la va area a la histamina y a lametacolina. Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia ms grave y con hiperreactividad de la va area.19 20 Un estudio longitudinal indic una asociacin entre eosinofla y mortalidad por EPOC slo en grupos que haban sufrido ataques de asma.21 - Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres.22 23 Aunque se discute si las mujeres son ms sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescentes jvenes fumadoras alcanzan una menor funcin pulmonar.24 En los pases en desarrollo, las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminacin ambiental al usar combustibles en la cocina.25 Factores ambientales:

- Tabaquismo

- Contaminacin atmosfrica: La contaminacin del aire, especialmente la del dixido de azufre y la contaminacin por partculas respirables (humo negro o partculas de materia <10 m [PM10]) est asociada a bronquitis crnica simple y a la EPOC. 26 Puede haber interaccin entre la contaminacin ambiental y el consumo de tabaco. - Polvo y productos qumicos en ambiente laboral: La exposicin laboral al polvo (carbn, slex,cuarzo) a vapores de isocianatoy disolventes pueden ser una factor asociado a la aparicin de EPOC, actuando con el consumo de tabaco. 27 Se ha estudiado que la exposicin al cadmio y la exposicin a vapores de soldadura podra estar asociado a la apareci de enfisema.28 - Infeccin: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida estn asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida.29 30 Se ha visto que infecciones vricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificacin de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al desarrollo de EPOC.
31

Fisiopatologa[editar]

En la EPOC se producen distintos fenmenos patolgicos en cinco puntos anatmicos, resultando en varias manifestaciones clnicas:32 La respuesta inflamatoria exager ada a la inhalacin de partculas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), ms all de una respuesta inflamatoria normal de proteccin, es un evento caracterstico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.33 34 La lesin de la clula epitelial bronquial y la activacin de los macrfagoscausan la liberacin de los factores quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin. Los macrfagos y neutrfilos liberan entonces unas proteasas que afectarn a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrfilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrfilos se adhieren a laclula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8. Enfermedad sistmica: En caso de EPOC avanzada hay inflamacin extrapulmonar con caquexia y perdida de masa magra con debilidad muscular.32 Bronquitis crnica: Inflamacin crnica de va area que conduce a hipersecrecin mucosa con tos productiva crnica. Bronquiolitis obstructiva: Inflamacin de va area pequea que provoca fibrosis y remodelado conduciendo a obstruccin de va area. Enfisema: Debido a destruccin proteoltica con remodelado debronquiolos y alvolos. Enfermedad vascular pulmonar ycor pulmonale: Por destruccin de lecho capilar pulmonar causandohipertensin arterial pulmonar e insuficiencia cardaca derecha. Esta patologa se conoce como cor pulmonale.

As mismo los linfocitos T CD8+ citotxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha sealado que la presencia de linfocitos T podra diferenciar entre los fumadores que

desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relacin entre el nmero de clulas T, la cantidad de destruccin alveolar y la intensidad de obstruccin al flujo areo.35 Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonizacin de la va area por patgenos bacterianos ovricos.36 Es posible tambin que el humo del tabaco dae la clula epitelial bronquial generando nuevos autoantgenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune.37 La protelisis, la fibrosis y el remodelado de las vas areas pequeas son las caractersticas prominentes de la patologa del enfisema. La clula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir tambin en la patogenia de la EPOC.

Las clulas y sus mecanismos[editar]

Macrfagos La cantidad de macrfagos est muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC.38 La activacin de estas clulas se realiza a travs del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.El nmero de macrfagos en la va area se corresponde tanto con la extensin de la destruccin del parenquima en el enfisema como con la gravedad de la obstruccin.39 40 Los pulmones de los fumadores sin EPOC tambin muestran un nmero mayor de macrfagos, sin embargo los macrfagos en los pacientes EPOC estn ms activados, liberan ms protenas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastoltica41 En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan ms clulas expresando la protena inflamatoria de los macrfagos (MIP-1). Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotxicos-supresores) aumentan tanto en nmero como en porcentaje convirtindose en el subgrupo de clulas T dominante. Se ha visto que el

incremento de CD8+ est asociado a disminucin de la funcin pulmonar.42 Estas clulas podran contribuir en la fisiopatologa de la enfermedad a travs de la liberacin de grazminas, perforinas y de TNF-, factores que inducen apoptosis en las clulas alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interfern) o del tipo Tc2 (productor de IL-4). Neutrfilos

CUADRO CLINICO:
La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente: Enfisema pulmonar: Es el agrandamiento permanente de los bronquiolosterminales, con destruccin de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca el colapso de las vas respiratorias. Se suele evidenciar en la clnica por polipnea y taquipnea, pero con disminucin del murmullo vesicular a la auscultacin y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografa lateral izquierda del trax. 43 El perfil de los pacientes con enfisema (Perfil Pink Puffer) es: astenia, alrededor de 60 aos, escasa expectoracin, disnea precoz, leve alteracin de la difusin de gases, signos radiolgicos de hiperinsuflacin y bullas, muy baja capacidad de difusin de CO y una resistencia de la va area poco alterada (ocasionalmente elevada). Estos pacientes obtienen poca mejora clnica con el uso de broncodilatadores y por lo general progresan desfavorablemente con el paso del tiempo.44 Bronquitis crnica: Es una inflamacin de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la secrecin mucosa que obstruye las vas respiratorias. En trminos clnicos, se considera como crnica cuando se aprecia tos y expectoracin en la mayor parte de los das durante 3 meses al ao, en al menos 2 aos consecutivos.45 El perfil de los pacientes que sufren bronquitis crnica (Perfil Blue bloater) es: sobrepeso, alrededor de 50 aos, expectoracin abundante, disnea tarda, grave alteracin del intercambio de gases, cambios crnicos radiolgicos, frecuente aparicin de cor pulmonale, disminucin leve de la difusin de CO.

Diagnstico[editar]
Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometra, que mide la capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador menor al 80 %

(excepto en el estadio 1 donde VEF1 es mayor o igual al 80 %) y una relacin FEV1/FVC menor a 0.70.46

Clasificacin[editar]
La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ha categorizado los grados de la EPOC en: GOLD 1: Leve (FEV1/FVC < 70 %; FEV1 > 80 % predicho, con o sin sntomas crnicos). GOLD 2: Moderada (FEV1/FVC < 70 %; 50 % < FEV1 < 80 % predicho, con o sin sntomas crnicos como tos, expectoracin,disnea). GOLD 3: Grave (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin sntomas crnicos GOLD 4: Muy grave (FEV1/FVC < 70 %; FEV1 < 30 % predicho o FEV1 < 50 % predicho ms insuficiencia respiratoria crnica (PaO2 < 60 mmHg).

Gravedad

FEV1/FVC Postbroncodilatador

FEV1 % predicho

EPOC leve

0.7

80

EPOC moderado

0.7

50-80

EPOC grave

0.7

30-50

<30 o 30-50 con [[Fallo respiratorio crnico] EPOC Muy grave 0.7 con la falta de oxgeno el msculo muestra bajos niveles de ATP

Tratamiento[editar]
La terapia con oxgeno es de uso obligatorio en caso de disminucin en la concentracin de la saturacin de oxgeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oximetra de pulso. Los casos de enfermedad crnica se tratan adems de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; adems se usa el Bromuro de ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 das como la Prednisona porque

despus de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 das de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstruccin al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiologa Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.

Oxigenoterapia[editar]
En general, la administracin de oxgeno de forma crnica est indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensin pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55 %). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al da ha demostrado mejorar la supervivencia.47 Puede ser necesario bajos flujos de oxgeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiracin est controlado fundamentalmente por los niveles de oxgeno ms que por los de carbnico, aumentos de la entrega de oxgeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retencin carbnica. Las guas clnicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxgeno y sus riesgos.48

Generalidades sobre la insuficiencia cardaca

Enviar esta pgina a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersin para imprimir Es una afeccin en la cual el corazn no puede bombear suficiente sangre al resto del cuerpo. Causas La insuficiencia cardaca a menudo es una afeccin prolongada (crnica), aunque algunas veces se puede presentar repentinamente. Puede ser causada por muchos problemas diferentes del corazn. La enfermedad puede afectar nicamente el lado derecho o el lado izquierdo del corazn y se denomina insuficiencia cardaca derecha o izquierda respectivamente. Con mucha frecuencia, ambos lados del corazn resultan comprometidos. La insuficiencia cardaca ocurre cuando: El miocardio no puede bombear o expulsar la sangre del corazn adecuadamente y se denomina insuficiencia cardaca sistlica. Los msculos del corazn estn rgidos y no se llenan con sangre fcilmente. Esto se denomina insuficiencia cardaca diastlica. Estos problemas significan que el corazn ya no puede bombear suficiente sangre oxigenada al resto del cuerpo. A medida que el bombeo del corazn se vuelve menos eficaz, la sangre puede represarse en otras reas del cuerpo. El lquido se acumula en los pulmones, el hgado, el tracto

gastrointestinal, al igual que en los brazos y las piernas. Esto se denomina insuficiencia cardaca congestiva. La causa ms comn de insuficiencia cardaca es la arteriopata coronaria, un estrechamiento de los pequeos vasos sanguneos que suministran sangre y oxgeno al corazn. La hipertensin arterial que no est bien controlada tambin puede llevar a que se presente insuficiencia cardaca. Otros problemas del corazn que pueden causar insuficiencia cardaca son: Cardiopata congnita Ataque cardaco Valvulopata cardaca (esto puede ocurrir a partir de vlvulas permeables o estrechas) Infeccin que debilita el miocardio Algunos tipos de ritmos cardacos anormales (arritmias)

Otras enfermedades que pueden causar o contribuir a la insuficiencia cardaca son: Amiloidosis Enfisema Hipertiroidismo Sarcoidosis Anemia grave Demasiado hierro en el cuerpo Hipotiroidismo

Sntomas Los sntomas de la insuficiencia cardaca con frecuencia empiezan de manera lenta. Al principio, pueden slo ocurrir cuando usted est muy activo. Con el tiempo, se pueden notar problemas respiratorios y otros sntomas incluso cuando usted est descansando. Los sntomas de insuficiencia cardaca tambin pueden empezar de manera repentina despus de un ataque cardaco u otro problema del corazn. Los sntomas comunes son: Tos Fatiga, debilidad, desmayos Inapetencia Necesidad de orinar en la noche Inflamacin de los pies y los tobillos Pulso irregular o rpido o una sensacin de percibir los latidos cardacos (palpitaciones) Dificultad respiratoria cuando usted est activo o despus de acostarse Abdomen o hgado inflamado (agrandado) Hinchazn de pies y tobillos Despertarse despus de un par de horas debido a la dificultad respiratoria Aumento de peso

Pruebas y exmenes

El mdico le har un examen en busca de signos de insuficiencia cardaca: Respiracin rpida o difcil Hinchazn (edema) de las piernas Venas del cuello que sobresalen (distendidas) Sonidos ("estertores") a raz de la acumulacin de lquido en los pulmones, que se escuchan a travs de un estetoscopio Inflamacin del hgado o el abdomen Ritmo cardaco rpido o irregular y ruidos cardacos anormales

Muchos exmenes se utilizan para diagnosticar, encontrar la causa y vigilar la insuficiencia cardaca. Una ecocardiografa con frecuencia es el mejor examen para detectar insuficiencia cardaca, y el mdico la usar para guiar el tratamiento. Varios otros exmenes imagenolgicos pueden mostrar hasta qu punto el corazn tiene capacidad para bombear sangre y hasta qu punto est daado el miocardio. Muchos exmenes de sangre se utilizan para: Ayudar a diagnosticar y controlar la insuficiencia cardaca. Identificar los riesgos de enfermedades del corazn. Buscar las posibles causas de insuficiencia cardiaca o problemas que pueden hacer que su insuficiencia cardiaca empeore. Vigilar los efectos secundarios de los medicamentos que est tomando .

Tratamiento MONITOREO Y CUIDADOS PERSONALES Si usted tiene insuficiencia cardaca, el mdico lo vigilar muy de cerca. Tendr citas de control al menos cada 3 a 6 meses, pero algunas veces con mayor frecuencia. Tambin tendr exmenes para revisar la actividad cardaca. Conocer su cuerpo y los sntomas que indican que su insuficiencia cardaca est empeorando lo ayudar a permanecer ms saludable y fuera del hospital. En casa, est atento a los cambios en su frecuencia cardaca, pulso, presin arterial y peso. El aumento de peso, especialmente durante uno o dos das, puede ser un signo de que su cuerpo est reteniendo lquidos adicionales y que la insuficiencia cardaca est empeorando. Hable con el mdico acerca de lo que debe hacer si su peso sube o si presenta ms sntomas. Limite la cantidad de sal que consume. El mdico tambin le puede solicitar que reduzca la cantidad de lquido que toma durante el da. Otros cambios importantes para hacer en su estilo de vida: Pregntele al mdico la cantidad de alcohol que puede tomar. No fume.

Permanezca activo. Camine o monte en bicicleta esttica. El mdico le puede brindar un plan de ejercicios. NO haga ejercicio los das en que aumente de peso a causa de la retencin de lquidos o si no se siente bien. Baje de peso si tiene sobrepeso. Disminuya el colesterol cambiando su estilo de vida. Descanse lo suficiente, incluso despus del ejercicio, despus de comer y de otras actividades, ya que esto permite que tambin el corazn descanse.

MEDICAMENTOS, CIRUGA Y DISPOSITIVOS El mdico le solicitar tomar medicamentos para tratar la insuficiencia cardaca. Los medicamentos tratan los sntomas, impiden el empeoramiento de la enfermedad y lo ayudan a vivir por ms tiempo. Es muy importante que tome sus medicamentos como el equipo mdico le haya indicado. Estos medicamentos: Ayudan a que el corazn bombee mejor. Evitan la formacin de cogulos. Bajan los niveles de colesterol. Abren los vasos sanguneos o disminuyen la frecuencia cardaca para que su corazn no tenga que trabajar tanto. Reducen el dao al corazn. Reducen el riesgo de ritmos cardacos anormales. Reponen el potasio. Libran a su cuerpo del exceso de lquido y sal (sodio).

Es muy importante que usted tome el medicamento como el mdico y el personal de enfermera le indicaron. No tome ningn otro frmaco o hierbas sin preguntarles primero al mdico o al personal de enfermera al respecto. Los frmacos que pueden empeorar la insuficiencia cardaca abarcan: Ibuprofeno (Advil, Motrin) Naproxeno (Aleve, Naprosyn) Sildenafil (Viagra) Tadalafil (Cialis) Vardenafil (Levitra)

Se pueden recomendar las siguientes cirugas y dispositivos para ciertos pacientes con insuficiencia cardaca: La ciruga de revascularizacin coronaria (CABG, por sus siglas en ingls) y la angioplastia con colocacin de stent o sin ste pueden ayudar a mejorar el flujo sanguneo al miocardio daado o debilitado. La ciruga de vlvulas cardacas se puede hacer si los cambios en una vlvula cardaca estn causando la insuficiencia cardaca. Un marcapasos puede ayudar a tratar la frecuencia cardaca lenta o ayudar a que ambos lados del corazn se contraigan al mismo tiempo.

Un desfibrilador enva un impulso elctrico para detener los ritmos cardacos anormales potencialmente mortales.

INSUFICIENCIA CARDACA TERMINAL La insuficiencia cardaca grave ocurre cuando los tratamientos ya no funcionan. Ciertos tratamientos se pueden emplear cuando una persona est esperando un trasplante de corazn: Baln o globo de contrapulsacin artica (BCA o GCA) Dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI)

En cierto momento, el mdico decidir si es mejor seguir tratando la insuficiencia cardaca. El paciente, junto con su familia y los mdicos, posiblemente deseen analizar la opcin de los cuidados paliativos o de alivio y consuelo en ese momento. Pronstico A menudo, usted puede controlar la insuficiencia cardaca tomando medicamentos, cambiando el estilo de vida y tratando la afeccin que la caus. La insuficiencia cardaca puede empeorar repentinamente debido a: Angina Comer alimentos muy salados Ataque cardaco Infecciones u otras enfermedades No tomar los medicamentos correctamente

Por lo general, la insuficiencia cardaca es una enfermedad crnica que puede empeorar con el tiempo. Algunas personas presentan insuficiencia cardaca grave, en la cual los medicamentos, otros tratamientos y la ciruga ya no ayudan. Muchas personas estn en riesgo de presentar ritmos cardacos mortales. Estas personas a menudo reciben un desfibrilador implantado para restablecer el ritmo normal del corazn si se presenta un ritmo cardaco anormal y mortal. Cundo contactar a un profesional mdico Consulte con el mdico si presenta: Incremento en la tos o produccin de esputo Aumento de peso o inflamacin repentinos Debilidad Cualquier otro sntoma nuevo o inexplicable

Asimismo, acuda a la sala de emergencias o llame al nmero local de emergencias (911 en los Estados Unidos) si experimenta: Desmayos. Ritmo cardaco irregular y acelerado (sobre todo si tambin tiene otros sntomas). Dolor torcico opresivo e intenso.

Prevencin La mayora de los casos de insuficiencia cardaca se pueden prevenir llevando un estilo de vida saludable ydisminuyendo el riesgo de cardiopata. Nombres alternativos ICC; Falla cardaca; Insuficiencia cardaca congestiva; Insuficiencia cardaca derecha; Insuficiencia cardaca izquierda; Cor pulmonale; Insuficiencia cardaca y miocardiopata La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del corazn de bombear sangre en los volmenes ms adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una disminucin crnica de la presin de llenado de los ventrculos cardiacos. La IC es un sndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la funcin cardaca. No debe confundirse con la prdida de latidos, lo cual se denomina asistola, ni con un paro cardaco, que es cuando la funcin normal del corazn cesa, con el subsecuente colapso hemodinmico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan consobrecarga de volumen en el momento de la evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el trmino insuficiencia cardaca por sobre el ms anticuado trmino insuficiencia cardaca congestiva. La insuficiencia cardaca es una condicin comn, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los pases desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardaca, pero aumenta en los mayores de 65 aos a 60-10%. Es la principal causa de hospitalizacin en personas mayores de 65 aos.1 Sobre todo debido a los costos de hospitalizacin la IC se asocia con un alto gasto en salud, los costos se han estimado en el 2% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido, y ms de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reduccin de la actividad fsica y mental, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepcin de la insuficiencia cardaca causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos aos, la progresin de la enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10%. 2
ndice
[ocultar]

1 Clasificacin

1.1 Agrupacin ACC/AHA 2 Epidemiologa 3 Etiologa 4 Patogenia

4.1 Insuficiencia cardaca izquierda

o o o

4.2 Insuficiencia cardaca derecha 5 Cuadro clnico 5.1 Sntomas 5.1.1 Disnea 5.1.2 Edema 5.2 Signos 5.2.1 Taquicardia 5.2.2 Estertores pulmonares 5.2.3 Hipertrofia cardaca 5.2.4 Soplos cardacos 5.2.5 Distensin venosa 6 Diagnstico

o o o o o

6.1 Estudios de imagen 6.2 Electrofisiologa 6.3 Exmenes de sangre 6.4 Angiografa 6.5 Criterios diagnsticos 6.5.1 Criterios de Framingham 7 Tratamiento

o o o o

7.1 Tratamiento no farmacolgico 7.2 Tratamiento farmacolgico 7.2.1 Agentes moduladores de la angiotensina 7.2.2 Diurticos 7.2.3 Beta bloqueantes 7.2.4 Inotrpicos positivos 7.2.5 Vasodilatadores 7.3 Dispositivos y ciruga 7.4 Cuidados paliativos y hospicio 8 Pronstico 9 Referencias 10 Enlaces externos

Clasificacin[editar]
La clasificacin funcional clsica de la insuficiencia cardaca es producida por la New York Heart Association (NYHA).3 Este sistema de puntuacin documenta la severidad de los sntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa teraputica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuacin de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a

otro y no es til para predecir con certeza la cantidad de la limitacin a la actividad fsica de cada paciente con insuficiencia cardaca crnica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales. 4 Con frecuencia, la insuficiencia cardaca crnica se pasa por alto debido a la falta de una definicin universalmente aprobada y a las dificultades diagnsticas, en especial si la condicin se considera leve. La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoracin subjetiva que hace el mdico durante el interrogatorio clnico, fundamentado sobre la presencia y severidad de la dificultad respiratoria. Grado I: no se experimenta limitacin fsica al movimiento, no aparecen sntomas con la actividad fsica rutinaria, a pesar de haber disfuncin ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografa); Grado IIA: ligera limitacin al ejercicio, aparecen los sntomas con la actividad fsica diaria ordinariapor ejemplo subir escalerasresultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad fsica mnima, momento en que el paciente se est ms cmodo. Grado IIIA1: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las actividades fsicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo. Grado IVA: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad fsica. Aparecen los sntomas an en reposo. Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardaca, las que incluyen: el lado del corazn afectado (IC-derecha versus IC-izquierda) si la anormalidad es debido a la contraccin o la relajacin del corazn (ICsistlica versus IC-diastlica, respectivamente) - Disfuncin ventricular sistlica: debida a miocardiopatas dilatadas o a miocardiopatas isqumicas idiopticas; incapacidad delventrculo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatacin de las cavidades ventriculares. - Disfuncin ventricular diastlica: hipertensin a larga evolucin, valvulopata estensica, miocardiopata hipertrfica primaria: incapacidad para relajar el ventrculo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volmenes ventriculares pequeos. Afecta a menudo ms a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).

si el trastorno se debe a un bajo gasto cardaco o una elevada resistencia vascular sistmica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo) el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificacin funcional de la NYHA) si la aparicin es aguda o crnica si cursa con flujo retrgrado o antergrado a nivel de las vlvulas cardacas las causadas por retencin de sodio y agua

Agrupacin ACC/AHA[editar]
En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardaca, relacionados con la evolucin y progreso de la enfermedad:5 Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardacos estructurales en el presente; Estadio B: trastornos cardacos estructurales sin sntomas de ningn grado; paciente con fraccin de expulsion de 50%, gasto cardiaco normal Estadio C: sntomas de IC en el presente o en algn momento en el pasado, en el contexto de un problema cardaco estructural de base y tratado mdicamente; el gasto cardiaco est ligeramente reducido y usa mecanismo de FrankStarling como compensacin, est presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos. Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, un trasplante de corazn o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

Epidemiologa[editar]
La prevalencia de la insuficiencia cardaca es elevada en pases industrializados, debido a la mayor edad de la poblacin, la incidenciade hipertensin arterial y una mejora en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas mayores de 65 aos, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un ao del diagnstico es de 35-45%.6

Etiologa[editar]

Imagen histopatolgica de una miocarditis viral en un paciente fallecido de insuficiencia cardaca aguda.

La insuficiencia cardaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayora de las enfermedades cardacas primarias y de deterioro del corazn. 7 Causas primarias Consecuencia de cardiopatas propias: Cardiopata isqumica (75%) Las menos frecuentes: cardiopatologiata congnita, valvular e hipertensiva.

Causas desencadenantes Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual est generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a: Infeccin (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metablicas) Arritmias (frecuentes) Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales Infarto de miocardio (deterioran an ms la funcin cardaca) Embolia pulmonar (infartos pulmonares) Anemia Tirotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto cardaco) Agravamiento de hipertensin Miocarditis reumtica, vrica y otras formas (fiebre reumtica aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio) Endocarditis infecciosa

Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardaca pueden ser agrupadas en funcin al lado del corazn que afecten, incluyendo: 5 Causas de insuficiencia cardaca

IC derecha: hipertensin pulmonar (por IC izquierda: hipertensin (presin ej: debida a enfermedad pulmonar sangunea elevada),valvulopata artica, mitral, coarta obstructiva cin artica crnica), valvulopata pulmonar o tricspi de

Puede afectar ambos lados: cardiopata isqumica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado decoronariopatas); sta puede ser crnica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazn), arritmias crnicas (por ej:fibrilacin auricular), miocardiopata de cualquier causa, fibrosis cardaca, anemia crnica severa, enfermedad de la tiroides(hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Existe una relacin directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardaca. En estados fisiolgicos, este complejo hormonal provee un bosquejo de balance metablico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinmica del corazn, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento mdico, provocando vasoconstriccin, retencin de sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo ms difcil an que el corazn bombee sangre en los volmenes adecuados para satisfacer las necesidades metablicas del cuerpo.7

Patogenia[editar]

Estructura qumica de la noradrenalina.

"La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto perjudicial sobre la circulacin. El efecto se presenta porque la activacin neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinmicas de la IC o porque tal activacin ejerce un efecto txico directo sobre el miocardio". M. Packer8

A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la incapacidad y alteracin delmiocardio, se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clsica de IC produce reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular

(fraccin de eyeccin) inadecuado -disminuido ms del 50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son: Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autnomo), especficamente del simptico cuyo efecto produce vasoconstriccin y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn y disminuye el flujo coronario. 9 Tambin induce la liberacin de renina por el rin. La elevacin de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenrgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II). 10 El efecto es una reduccin en el volumen minuto cardaco (volumen sistlico) y a una intolerancia al ejercicio. Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin y la disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del rin, producindose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstriccin dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, as como tambin estimula a la aldosterona en la reabsorcin de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual, osmticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.11 Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso, adems acta sobre receptores en el corazn, produciendo fibrosis micrdica. 10Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrculo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular. Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras etiologas, aumenta la carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la perfusin sistmica. El corazn, sensible a ello, altera sus mecanismos metablicos, tales como la reduccin del aporte de ATP, incremento de estrs oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis. Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia cardaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa,Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.12 13 Las citocinas producen remodelacin ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del

receptor de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulacin contrctil) cardaco e induce apoptosis. Endotelina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por clulas endoteliales y uno de los ms potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproduccin de endotelina-1 por el endotelio cardaco produce vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin del msculo liso.13 En el corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

Insuficiencia cardaca izquierda[editar]

Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en: Bronquiales:

- El exceso de moco produce tos. - Los vasos dilatados producen hemoptisis. - El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea. Alveolares:

- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis. Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a la respiracin. La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final del ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracin sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar empeorando la relacin ventilacinperfusin.

Insuficiencia cardaca derecha[editar]

La principal causa de insuficiencia cardaca derecha es la insuficiencia cardaca izquierda. El aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo, en un aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico y los signos de edema, hepato yesplenomegalia, congestin renal y gastrointestinal, etc. El ventrculo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazn, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmn. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrculo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrculo y la eventual falla cardaca. Otras causas de fallo aislado del corazn derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensin pulmonar primaria.

Cuadro clnico[editar]
Los sntomas dependen grandemente del lado del corazn que est predominantemente afectado. Semiolgicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (segn la cmara afectada). Esta clasificacin es terica, ya que en la clnica los sntomas, por lo general, se sobreponen.

Sntomas[editar]
Disnea[editar]
En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de la sangre desde el ventrculo izquierdo, se transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia delante provocando un disminuido flujo sanguneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos de este sndrome: la dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC,

denominada disnea, en casos ms severos aparece an en reposo. Es frecuente tambin la ortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse oacostarse, as como la disnea paroxstica nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causa mareos, confusin y sudoracin profusa con extremidades fras en el reposo.

Edema[editar]
El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia los pulmones con el fin de intercambiardixido de carbono (CO2) por oxgeno (O2). El aumento de presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin sangunea en los tejidos perifricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca. La nicturia son frecuentes idas nocturnas al bao para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir. Durante el da, cuando los msculos esquelticos estn activos, el bajo gasto cardaco hace que la sangre se redirija de los riones a la musculatura del cuerpo. El rin interpreta el desvo como una reduccin en el flujo sanguneo, tal como ocurrira en lahipovolemia, por lo que retiene sodio por accin del sistema renina angiotensina aldosterona. De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardaco no es usado por los msculos, de manera que fluye al rin, por lo que aumentan las idas al bao. En casos ms severos, se provoca hipertensin portal, con los sntomas asociados a ella: acumulo de lquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamao del hgado (hepatomegalia), sntomas gastrointestinales, etc. La ICderecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una ICizquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazn.

La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como laneumona, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones aaden tensin al corazn, lo que causar que los sntomas empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retencin de lquidos (tales como los AINES y lastiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del paciente.

Signos[editar]
Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscara ciertos signos que con frecuencia la acompaan. Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e ingurgitacin yugular, una palpitacin precordial desplazada durante laauscultacin del trax por agrandamiento del corazn, y puede haber ritmo de galope por 3 ruido y trastornos del ritmo cardaco. Los soplos cardacos pueden indicar la presencia de una valvulopata, por ejemplo, una estenosis artica, o bien una insuficiencia mitralproducto de la IC.

Taquicardia[editar]
El aumento de la frecuencia cardaca aparece en la insuficiencia cardaca debido al aumento en la liberacin de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardaco en presencia de una disminucin en la fraccin de eyeccin de la sangre fuera del corazn. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contraccin del corazn.

Estertores pulmonares[editar]
Otro signo clnico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulacin de lquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleural especialmente del lado derecho, debido a la compresin de las venas pulmonares derechas por el corazn hipertrficoy cianosis por la

mala absorcin de oxgeno por un pulmn inundado de lquido extravasado.

Hipertrofia cardaca[editar]
A medida que el corazn va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de Frank-Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excntrica. El aumento del tamao del corazn causa que el choque de la punta del ventrculo izquierdo sobre el trax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del pice cardaco se detecta en el examen fsico del sujeto.

Soplos cardacos[editar]
Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardaco (S 4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurcula izquierda con la expulsin de la sangre durante la diastole hacia el ventrculo izquierdo. Tambin suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como galope ventricular, el cual ocurre justo antes de la distole, lo cual probablemente sea el signo ms fidedigno encontrado durante el examen fsico ante la presencia de una insuficiencia cardaca izquierda. La S3 aparece durante el llenado rpido del ventrculo izquierdo. El mismo soplo cardaco puede hallarse en sujetos jvenes y sanos, por lo general atletas.

Distensin venosa[editar]
La IC derecha puede acompaarse de un incremento en la presin venosa yugular y reflujo hepatoyugular.14 Las venas del cuello expresan por extrapolacin la presin en la aurcula derecha, de manera que cuando existe un fallo ventricular derecho que se refleja en un aumento de la presin auricular derecha y, por continuidad antergrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardaco durante el examen fsico. La elevada presin de llenado del corazn derecho que causa la distencin venosa suele verse acompaada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenmenos se deben al incremento de la presin venosa y el edema aparece cuando por motivo de la

elevada presin el lquido sale de los vasos sanguneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmentepor efecto de la gravedaden los miembros inferiores.

Diagnstico[editar]
Estudios de imagen[editar]
La ecografa es usada comnmente para apoyar el diagnstico clnico de la insuficiencia cardaca. Esta modalidad usa el ultrasonidopara determinar la porcin de sangre que entra al corazn que es expulsada con cada latido, es decir, la fraccin de eyeccin. La ecocardiografa puede tambin identificar una anomala en una vlvula cardaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazn. Adicional a ello, la ecocardiografa puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la insercin de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronizacin cardaca.15 La radiografa de trax con frecuencia puede asistir en el diagnstico de una IC. En el paciente compensado, puede mostrarcardiomegalia (agrandamiento visible del corazn), cuantificada como la proporcin del tamao del corazn en el pecho. En la insuficiencia cardaca izquierda puede haber evidencia de redistribucin vascular, lneas de Kerley, prdida de definicin bronquial y edema intersticial.16

Electrofisiologa[editar]
Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatas isqumicas, hipertrofia ventricular izquierda yderecha y la presencia de retrasos o anomalas en la conduccin elctrica del corazn, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que aunque el ECG no es especfica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que indican que la causa de la IC sea un infarto de miocardio.

Exmenes de sangre[editar]
Los exmenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de funcin renal de la tiroides y heptica, conteo sanguneo y, ocasionalmente, protena C reactiva cuando se sospecha una infeccin. Un examen especfico de insuficiencia cardaca es

el pptido natriurtico cerebral (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de varios marcadores cardacos.

Angiografa[editar]
La insuficiencia cardaca puede ser el resultado de una coronariopata (enfermedad de las arterias coronarias) y su pronstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso decateterismo cardaco para identificar la posibilidad de una revascularizacin por medio de un baips coronario.17 Durante el cateterismo cardaco se pueden tambin evaluar las presiones intracardacas, el tamao de las cmaras del corazn, la presencia de estenosis o regurgitacin valvular y la anatoma coronaria. En muchos casos resulta el mtodo ms correcto para determinar un diagnstico especfico.

Criterios diagnsticos[editar]
An no se acordado un criterio nico para el diagnstico de la insuficiencia cardaca. Los sistemas ms comnmente usados son los criterios Framingham18 (derivados del estudio Framingham del corazn), el criterio Boston,19 el criterio Duke,20 y (concomitante con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.21

Criterios de Framingham[editar]
Segn los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:22 23 Criterios mayores: Disnea Paroxstica Nocturna Ingurgitacin yugular Estertores Cardiomegalia radiogrfica (incremento del tamao cardiaco en la radiografa de trax) Edema agudo de pulmn Galope por tercer ruido Reflujo hepato-yugular

Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en respuesta al tratamiento Presin venosa central mayor de 16 cm de H2O

Criterios menores (slo vlidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones mdicas, como la hipertensin pulmonar, EPOC,cirrosis, ascitis, o el sndrome nefrtico): Edema de los miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminucin de la capacidad vital a 1/3 de la mxima registrada Taquicardia (frecuencia cardaca > 120 latidos/minuto)

Tratamiento[editar]
Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatolgico fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infeccin, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensin), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reduccin de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en: prevenir y enlentecer el progreso de la IC; aliviar los sntomas y mejorar capacidad de ejercicio; disminuir el nmero de ingresos hospitalarios; mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados. Para alcanzar los objetivos teraputicos, existen los siguientes recursos:

Tratamiento no farmacolgico[editar]
Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas nofarmacolgicas disponibles para ellos y que pueden mejorar sus sntomas y su pronstico. Tales medidas, entre otras, incluyen: 24

Restriccin de lquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre. Estn adems, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinacin de una disminucin diettica de sodio y una posible terapia diurtica. Por ello, para evitar o minimizar la retencin de lquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/da en pacientes con hiponatremia, aunque la restriccin de fluidos es beneficiosa para la mejora de los sntomas, sin importar la concentracin de sodio en estos pacientes.

Restriccin de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta sin sal (60100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por da resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC ms avanzada o severa se requerir tal vez el limitar la sal a 1g/da.

Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o ms se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por razn de una insuficiencia cardaca.25 La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.

Eliminar hbito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares. Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides). Limitar la ingestin de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/da de alcohol). Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la depresin cuando los sntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatologa sea ms severa.

Tratamiento farmacolgico[editar]
Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la prctica en relacin al tratamiento de la IC, en particular la subestimacin de IECAs y -bloqueantes y los antagonistas de la aldosterona, el cual haba demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.26 El tratamiento se enfoca a aliviar los sntomas y mantener un estado normal de volumen sanguneo total, y mejorar el pronstico al

retrasar el proceso de la insuficiencia cardaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diurticos, agentes vasodilatadores, inotrpicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (por ej:espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el aumentar la funcin cardaca con ciertas drogas, como el inotrpico positivo mirinona, conlleva a una incrementada mortalidad.27 28

Agentes moduladores de la angiotensina[editar]

La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardaca sistlica, sin tomar en cuenta la severidad sintomtica o de la presin sangunea.29 5 30 Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los sntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (tambin conocido como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.31 32

Diurticos[editar]
La terapia con diurticos es indicada para el alivio de sntomas congestivos. Se usan varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:24 Diurticos de asa, como la furosemida, la clase ms comnmente usada en el tratamiento de la IC, por lo general en grados moderados.33 Diurticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, til en la IC leve. Diurticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir la hipopotasemia. La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con el tratamiento de IECAs y diurticos. Por lo general son aadidos al tratamiento con IECAs y diurticos de asa. La eplerenona se indica especficamente para la reduccin de riesgos seguido un infarto. Digoxina. Vasodilatadores directos. Antagonistas del receptor para la angiotensina.

El tratamiento estndar de la IC es la asociacin de IECAs y diurticos.

Beta bloqueantes[editar]
Hasta hace recientemente, los -bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC, debido a su efecto inotrpico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que empeoran la insuficiencia cardaca. Sin embargo, lineamientos recientes recomiendan el uso de los -bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardaca sistlico debido a la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo despus de la estabilizacin con diurticos e IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la severidad sintomtica o de la presin sangunea.30 El aadir un -bloqueante, tal como con los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la funcin ventricular. Varios -bloqueantes son especficamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberacin extendida.34 Los beta-bloqueadores deben aadirse al tratamiento estndar en los grados II y III que se mantengan sintomticos y estables por al menos un mes.

Inotrpicos positivos[editar]
La Digoxina, usada en el pasado como frmaco de eleccin, se reserva ahora principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilacin auricular, o como una alternativa para pacientes que permanecen sintomticos con tratamiento con IECAs, -bloqueadores y diurticos de asa.30 35 No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren una disminucin de la frecuencia de hospitalizaciones. 36 La digoxina est contraindicada en el tamponamiento cardaco y en miocardiopatas restrictivas. El agente ionotrpico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con insuficiencia cardaca aguda descompensada, adems de lo cual no tiene otros usos. 30 37

Vasodilatadores[editar]
La combinacin de hydralazina es el nico rgimen vasodilatador, adems de los IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostradas. Esta combinacin aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC

y de herencia afro-americana, quienes no responden con eficacia a los IECAs.38 39

Dispositivos y ciruga[editar]
Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fraccin de eyeccin menor a 35% y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la terapia de resincronizacin cardaca (TRC), marcando el paso de ambos ventrculos, por medio de la implantacin de un marcapasos artificial o el remodelaje quirrgico del corazn. Estas modalidades mejoran los sntomas del paciente, mejoran su calidad de vida y, en algunos estudios, se ha demostrado una reduccin de la mortalidad. 40 El estudio COMPANION demostr que la TRC mejor la supervivencia en individuos con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo QRS en el ECG.41 El estudio CARE-HF demostr que los pacientes con resincronizacin y terapia mdica ptima, se beneficiaron con una reduccin del 36% en mortalidad de todas las causas, y una reduccin en la hospitalizacin relacionada a razones cardiovasculares.42 40 Aquellos con una IC clase NYHA II, III y IV, con una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo de 35% (sin un requisito QRS), pueden tambin beneficiarse de un desfibrilador implantable, un aparato que ha sido probado en la reduccin de la mortalidad por todas las causas en un 23% comparado con un placebo. Esta mejora en la mortalidad se observ en pacientes quienes se encontraban ptimamente administrados con una terapia farmacolgica.43 Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD).44 Estos son dispositivos mecnicos tipo bomba operados con bateras que son implantados quirrgicamente en la parte superior del abdomen. Toman sangredel ventrculo izquierdo y la bombean por la aorta. Los LVAD se estn volviendo ms comunes y son usados frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de corazn. La opcin final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de corazn, o la implantacin de un corazn artificial. Una operacin nueva y radical, an sin muchas pruebas y en etapas iniciales de desarrollo, ha sido inventada por el mdico brasileo Randas Batistaen 1994. Consiste en remover trozos del ventrculo izquierdo

con el fin de reducir el tamao del ventrculo y hacer las contracciones ms eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la aurcula izquierda a travs de la vlvula bicspide. 45

Cuidados paliativos y hospicio[editar]

El creciente nmero de pacientes en el estadio D de insuficiencia cardaca (sntomas incurables de fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un ptimo tratamiento mdico) deben ser considerados para cuidados paliativos u hospicio.

Pronstico[editar]
Las diversas reglas de prediccin clnica para pronosticar la insuficiencia cardaca aguda, giran alrededor de los siguientes parmetros:46 Aquellos con niveles de nitrgeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado con una presin sangunea sistlica de a lo menos 115 mmHg tienen menos de un 10% de probabilidad de complicaciones o de fallecer hospitalizados. Los pacientes con una presin sistlica por encima de 90 mmHg, una frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto, una concentracin de sodio en la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T tienen menos de un 10% de probabilidad de complicaciones o de fallecer hospitalizados.