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    Grupo 2 Edema Agudo de Pulmón PDF

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    Edema agudo de pulmón

    Por: Bravo Magdiel, Caballero Jose, Gudino Samarys, Gutiérrez Arysbeth, Gutiérrez Karla, Gutiérrez Yeina, Gutiérrez Yosmar, Liu
    Fu Alberto, Medina Ronald, Medrano Gabriela, Mojica Abdiel, Tingling Brian, Vergara, Keren

    1. Fisiopatología
    El edema pulmonar consiste en la presencia de líquido en los espacios extravasculares
    tanto en el espacio intersticial como en el espacio alveolar, con una cantidad superior a la
    fisiológica, que es 500 ml para una persona de 70 Kg. Se clasifica en edema pulmonar
    agudo cardiogénico y no cardiogénico.
    Se produce cuando el equilibrio entre la filtración y la absorción de líquido en los capilares
    pulmonares se altera. En el edema cardiogénico, un aumento de la presión en los capilares
    pulmonares fuerza al líquido a filtrarse hacia los espacios intersticiales y alveolares. En el
    edema no cardiogénico, una lesión en los capilares aumenta la permeabilidad, permitiendo
    que el líquido y las proteínas se filtren hacia los espacios alveolares.
    Edema pulmonar por incremento de la presión hidrostática o cardiogénica

    Consiste en la extravasación de líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial o


    alveolar a través de epitelio vascular pulmonar intacto por el aumento de sobre nivel de la
    presión capilar pulmonar secundario a un aumento de la presión del atrio izquierdo en el
    caso de ICC o en menor medida, por sobrecarga de volumen a consecuencia de una
    fluidoterapia excesiva.
    Edema pulmonar por incremento de la permeabilidad vascular o no cardiogénico
    Se genera como consecuencia del daño primario de la membrana alveolocapilar, con la
    consiguiente alteración de la permeabilidad. Esta situación provoca el paso sin oposición
    tanto de fluidos como de proteínas, desde el espacio intravascular hacia el intersticial y/o
    alveolar, sin necesidad de que exista previamente un incremento de la presión hidrostática
    pulmonar.
    2. Etiología
    Edema Cardiogénico (aumento de la presión hidrostática):
    o Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
    o Infarto agudo de miocardio
    o Valvulopatías
    o Arritmias
    o Sobrecarga de volumen

    Edema No Cardiogénico (incremento de permeabilidad vascular):


    o Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA)
    o Neumonía
    o Sepsis
    o Transfusión relacionada con lesión pulmonar aguda (TRALI)
    3. Manifestaciones Clínicas
    Signos y síntomas
    Los síntomas más comunes del edema pulmonar agudo incluyen:
     Disnea progresiva
     Retracción intercostal
     Tos productiva con expectoración espumosa y a veces hemoptoica
     Palidez cutáneo-mucosa/ cianosis
     Ortopnea
     Estertores crepitantes en ascenso
     Taquipnea y taquicardia
     Ansiedad y agitación
     Desorientación y somnolencia
     Náuseas y distensión abdominal
    Diagnóstico diferencial
     Síndrome de distrés respiratorio del adulto: Sus principales causas son los cuadros
    de neumonía y sepsis. Su presentación clínica incluye hipoxemia, alteraciones
    radiológicas bilaterales, taquipnea, cianosis, fiebre, disnea y diaforesis.
     Neumonía: pueden presentar síntomas similares como disnea y crepitantes
    pulmonares, pero tienen causas y características diferenciadas. La neumonía suele
    estar acompañada de fiebre y esputo purulento, con consolidaciones visibles en
    radiografías
     Asma: presenta hiperreactividad bronquial sin congestión pulmonar
     EPOC: se caracteriza por un historial de exposición al tabaco o agentes tóxicos, y
    en la auscultación predominan los roncus y las sibilancias, no los crepitantes típicos
    del edema pulmonar.
     Tromboembolismo pulmonar: puede causar dolor torácico pleurítico y hemoptisis, lo
    que lo distingue del edema pulmonar.
    4. Utilidad de estudios de laboratorio y gabinete para la evaluación del paciente con
    EAP
    El diagnóstico del edema pulmonar agudo se basa en la historia clínica, el examen físico y
    estudios complementarios:
     Conteo Completo de Células Sanguíneas (CBC): La anemia grave debe tratarse
    con transfusión si la hemoglobina es < 8 g/dL, y la diuresis puede considerarse en
    casos de riesgo de sobrecarga de volumen.
     Perfil bioquímico: El empeoramiento de la función renal y el aumento de enzimas
    hepáticas son signos preocupantes de disfunción orgánica, asociados con peores
    resultados. Monitoreo de electrolitos y estado de hidratación
     Radiografía de tórax: Muestra patrones alveolares bilaterales y líneas B de Kerley
    en casos avanzados.
     Electrocardiograma: Ayuda a identificar arritmias y signos de isquemia miocárdica.
     Gasometría arterial: Revela hipoxemia e hipercapnia en casos graves.
     Biomarcadores cardiacos: BNP y troponinas elevadas sugieren insuficiencia
    cardíaca.
     Ecocardiografía: Evalúa la función ventricular y valvular.
     Cateterismo de la Arteria Pulmonar: Es el “gold standard” para determinar la
    causa del edema agudo de pulmón mediante la determinación de la presión capilar
    pulmonar (PCP). Una PCP < 18 mmHg indica causa no cardiogénica, mientras que
    una PCP > 18 mmHg no excluye la posibilidad de lesión pulmonar.

    5. Manejo del paciente con EAP


    El objetivo del tratamiento es aliviar la disnea, mejorar la oxigenación y tratar la causa
    subyacente
     Medidas generales:
    o Oxigenoterapia y soporte ventilatorio: De inmediato en pacientes con
    hipoxemia
    o Posición semisentada: Disminuye congestión pulmonar mejorando el retorno
    o Monitoreo hemodinámico continuo
     Algoritmo de manejo:

    o Nitratos (nitroglicerina) relajación del músculo liso, lo que provoca


    vasodilatación y una reducción de la precarga a dosis bajas. Estos efectos
    combinados mejoran la oxigenación y reducen la carga de trabajo del
    corazón.
    o Diuréticos (furosemida) indicados en pacientes con sobrecarga de líquidos
    evidente. Reducen la precarga y deben usarse con precaución en pacientes
    que puedan estar en riesgo de depleción del volumen intravascular.
    o Inotrópicos (dobutamina) indicados en el edema pulmonar agudo en
    presencia de hipotensión y evidencia de perfusión reducida de los órganos.
    o Morfina (con precaución) tradicionalmente utilizada para tratar el edema
    pulmonar agudo debido a su capacidad para reducir la disnea.
     Soporte ventilatorio:
    o Ventilación no invasiva
    o Ventilación mecánica invasiva
    Tratamiento específico según la etiología
    1. Edema cardiogénico: Corregir la causa subyacente (infarto, arritmias, etc.).
    Mantener oxigenación
    o
    Disminuir precarga y poscarga
    o
    Soporte inotrópico
    o
    2. Edema no cardiogénico: Tratar la enfermedad subyacente (infección, sepsis, etc.).
    o Ventilación mecánica
    o Manejo de líquidos y soporte cardiovascular
    Tratamientos Adicionales Específicos según Etiología
     Infarto agudo de miocardio o síndrome coronario agudo: Trombolisis o angioplastia
    coronaria percutánea.
     Hipertensión arterial grave: Vasodilatadores intravenosos.
     Taquicardia supraventricular o ventricular: Cardioversión eléctrica.

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