Sndrome de dificultad

respiratoria
SAM
Dra. Elsa Torres Marcos
Neonatologa
INMP 2015

CAUSAS
PULMONARES

TAQUIPNEA
TRANSITORIA
SAM
SDR : ENF. MEMBRANA
HIALINA
NEUMONIA
NEUMOTORAX
HIPOPLASIA PULMONAR
HERNIA
DIAFRAGMATICA
HEMORRAGIA
PULMONAR

NO PULMONAR

ASFIXIA
HIPERTENSION
PULMONAR
CARDIOPATIAS
SEPSIS
ACIDOSIS
HIPOGLICEMIA
ANEMIA
POLICITEMIA
HIPOTERMIA

SDR: Enfermedad de
membrana hialina

La EMH an constituye la causa mas frecuente de

insuficiencia respiratoria aguda en el RNPT y de BPN.
El uso de surfactante marco una era pre surfactante y
otra post surfactante en el tratamiento de la EMH.
El pulmn del RNPT representa inmadurez bioqumica,
morfolgica y funcional.
Debido a que mas RN crticos e inmaduros estn
sobreviviendo se puede asistir a una serie de secuelas
que es imposible determinar si son consecuencia de la
enfermedad, el tratamiento o la prematurez.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA

Sndrome de dificultad
respiratoria
Insuficiencia respiratoria
del RN secundaria a
inmadurez y dficit de
surfactante.
La presencia de
surfactante es un pre
requisito para la adaptacin
pulmonar del feto al medio
extrauterino.

EMH
Est directamente
.
relacionado con el parto
prematuro. La severidad y la
mortalidad se relaciona
inversamente a la edad
gestacional
La incidencia global del SDR
es cercana al 1% de todos
los nacidos vivos y aumenta
hasta mas del 60 % en los
RN <30 ss de EG, 10% en
<36 ss y solo 0.5% en RNT.

Incidencia

INCIDENCIA DE EMH EN < 1500 g SEGN

PESO DE NACIMIENTO
PESO DE NACIMIENTO

EMH (%)

500 750 g
751 1000 g
1001 1250 g
1251 1500 g

80
54
36
22

NICHD: Fanaroff y col.

Guias noenatales Angela Hoyos. 2008

DEFICIT SURFACTANTE

INMADUREZ

ATELECTASIA
DISM. COMPLIANCE
DISM. VENTILACION
DISM. ESTABILIDAD ALVEOLAR

DAO ALVEOLAR
CAPILAR

HIPOXIA
HIPERCAPNEA
ACIDOSIS MIXTA

MEMBRANA
HIALINA

DISM. INTERCAMBIO
GASEOSO

VASOCONSTRICCION
PULMONAR

SHUNTS DERECHAIZQUIERDA

Surfactante

Es sintetizada por los NM II (20-22s), los

niveles maduros de surfactante estn
presentes despus de la semana 35.
Su dficit origina EMH en el RNPT pero puede
originar enfermedades similares por consumo
o ausencia en otros grupos etareos.
El surfactante del prematuro es menos activo
que el del RNT.

COMPOSICIN

Lipoprotena compuesta por:

70 80 % de fosfolpidos
10 - 20 % de lpidos neutros (colesterol)
10 20 % de protenas y polisacridos complejos.

FOSFOLPIDOS: Dipalmitoilfosfatidilcolina (64%);

Fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol (8%)
PROTENAS: SP-A, SP-B, SP-C, SP-D

Crecimiento y desarrollo pulmonar

Cuadro 1.

Etapas del desarrollo pulmonar

Etapa

Edad post
concepcional

Eventos

0 a 7 semanas

Botn pulmonar, interaccin

epitelial mesenquimatosa

Seudoglandular

8 a 16 semanas

Divisin completa de vas

areas: cartlago, msculo liso;
25000 bronquiolos terminales

Canalicular

17 a 27 semanas

Capilarizacin, formacin de
acinos, neumocitos tipos I y II

Sacular

28 a 35 semanas

Adelgazamiento de las clulas

epiteliales, fomacin de sculos
terminales

Alveolizacin

Mayor de 36 semanas

Aparicin de alvelos verdaderos

Postnatal

Mayor de 40 semanas

20 divisiones

Embrionaria

Surfactante Pulmonar

Es un material de composicin compleja que se sita

en la interfase gas lquido del alveolo, y que se
sintetiza en el neumocito tipo II, clulas
epiteliales de la va area que recubren el 7% del
epitelio alveolar
Tiene propiedades tensoactivas
Capaz de disminuir considerablemente la tensin
superficial de las soluciones acuosas

Surfactante

Importancia fisiolgica del S. P

Aumenta la distensibilidad pulmonar

Estabiliza el alveolo y previene el colapso y la

Protege de la desecacin del alveolo

Facilita el intercambio gaseoso

Defensa antimicrobiana

atelectasia

Factores que de riesgo:

Menor edad gestacional (Prematuridad)

Cesrea sin trabajo de parto
Predisposicin familiar
Asfixia perinatal
Diabetes materna
Sexo masculino
Corioamnionitis

Factores que disminuyen el riesgo

Mayor edad gestacional

Uso corticoides prenatales
Uso agentes tocolticos
HIE
Desnutricion intrauterina (RCIU PEG)
RPM
Uso de narcticos (Cocana)

Pruebas de madurez pulmonar

1. Relacin lecitina / esfingomielina:

Se realiza en liquido amnitico
Menor de 24 Semanas = 0,5
32 Semanas = mayor de 1
35 Semanas = 2 (madurez pulmonar fetal)

Pruebas de madurez pulmonar

FOSFATIDILGLICEROL:
Marca el inicio de la maduracin.
Se determina en el L.A.
No se altera con la presencia de meconio
Mayor de 1% = Madurez pulmonar fetal

Fisiopatologa

Causas de las manifestaciones

clnicas
Atelectasia

alveolo capilar difusa

Edema
Lesin

celular consiguiente

CUADRO CLNICO

SDR es progresivo y de inicio precoz; desde

el nacimiento o en las primeras 6 horas de
vida, se incrementa entre las 24-72 horas.
Mxima mortalidad a las 60h.
Resolucin entre 3-5 da

Clnicamente: polpnea, taquicardia, cianosis,

quejido habitualmente audible, aleteo nasal,
retracciones, murmullo vesicular disminuido,
crepitantes, edema y diuresis disminuida.
Dimetro A-P del trax disminuido.

DIAGNOSTICO

Indices Ventilatorios

LABORATORIO
AGA: Requerimiento de FiO2 > 0.4 para PaO2 > 50
Hipoxemia, Hipercapnia, acidosis
Indices y Gradientes
IO y Relacin a/A tiles para valorar severidad de
Enfermedad Pulmonar y eficacia de nuestro
tratamiento.
IO > 15 SDR severo
a/A : < 0.35 enfermedad pulmonar severa

Diagnostico

Radiolgico:
Hipo ventilacin de ACP.
Aumento homogneo de la
densidad pulmonar, con patrn
retculo nodular fino e imgenes
de bronco grama areo.

CLASIFICACION RADIOLOGICA DE LA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Grado I:

Granularidad
pulmonar fina,
bronco grama
areo confinado a
los bordes de la
silueta
cardiotimica
claramente
definidos.

CLASIFICACION RADIOLOGICA DE LA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Grado II:

Pulmones
ligeramente menos
radio lucidos,
broncogramas
areos proyectados
por encima de los
bordes
cardiotmicos.

CLASIFICACION RADIOLOGICA DE LA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Grado III:

Las densidades
son ms
confluentes,
broncogramas
ms extensos.

CLASIFICACION RADIOLOGICA DE LA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Grado IV:

Completa
opacidad
pulmonar,
ausencia de
broncograma
areo.

OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO DEL SDR

Aportar
intervenciones que
aumenten al
mximo el nmero
de recin nacidos
supervivientes y
reducir al mnimo
la probabilidad de
efectos adversos.

Enfoque integral
El tratamiento del prematuro con SDR es complejo
Debe ser llevado a cabo en unidades de terapia intensiva
neonatal con personal entrenado.
Objetivos principales:
Minimizar el estrs
Asegurar al neonato un adecuado intercambio de gases,
una temperatura normal y una homeostasis cardiorespiratoria, renal y electrolitica dentro de limites
normales
Asegurar una nutricin adecuada
Prevenir complicaciones

2007: World Association of Perinatal

Medicine, y la European Association of
Perinatal Medicine,

El tratamiento sustitutivo con

surfactante, glucocorticoides y la
presin positiva continua de las vas
area son responsables de que la
morbimortalidad asociada a este
sndrome haya disminuido de forma
notable.

Manejo respiratorio
SDR
Corticoides prenatales
Recepcin en sala de
partos
CPAP
Surfactante
Ventilacin mecnica

MEDIDAS GENERALES

Transporte
Confort trmico
Monitoreo de Signos Vitales
Control Estricto H-E, Diuresis
Antibiticos ?
Aporte calrico adecuado

Medidas especificas

El uso de surfactante se basa en

evidencia nivel I y recomendacin IV
Mejora la oxigenacin, la funcin
pulmonar y reduce la incidencia de los
escapes areos.
Definir cuando administrar, que tipo de
surfactante es el ms recomendable,
que pacientes se beneficiaran mas.

MEDIDAS ESPECFICAS
OXIGENOTERAPIA FASE I:
- CBN
- MASCARILLA
- OXIHOOD
OXIGENOTERAPIA FASE II:
CPAP : Burbuja
VPPNI
OXIGENOTERAPIA FASE III:
Ventilacin convencional
Ventilacin de alta frecuencia
Oxido ntrico

Maduracin con corticoides

Efectos: Aumentan;
1. Produccin/secrecin de SP
2. Volumen pulmonar
3. Citodiferenciacin
4. Condensacin del mesnquima
5. Clearance del lquido pulmonar
5. Actividad de enzimas oxidantes

CORTICOIDES PRENATALES

Reduccin del riesgo de SDR con un riesgo relativo (RR)

de 0,69, intervalo de confianza (IC) del 95%, 0,58-0,81;
y nmero necesario de pacientes a tratar (NNT) de 20.
Inducen maduracin pulmonar ( No solo incrementan el
pool de surfactante alveolar) mejorando las propiedades
fisiolgicas como aumento de la complacencia y volumen
pulmonar, mejora de la respuesta al uso de surfactante
exgeno.

Se asocia a reducciones significativas de las tasas de

muerte neonatal, HIV y ECN

Recomendaciones
La betametasona es el corticoide de eleccin y el
mas estudiado. La dosis recomendada es de 12
mg por va intramuscular, a intervalos de 24
horas, por 2 dosis.
Se recomienda administrarlo antes de las 34
semanas de gestacin, y por lo menos 24 horas antes
del parto.
Los cursos repetidos en estudios a corto y largo
plazo esta asociado a disminucin del crecimiento
fetal, resultados mas pobres en el neurodesarrollo.

Surfactante
Momento de aplicacin
Profilctica (sala de partos ) o temprana:
Se administra antes de la s 2 hs de vida.
Se administra en RNPT con riesgo de
desarrollar EMH
Tratamiento o tardo: Aplicado en RN
que han desarrollado EMH. Con evidencia
de cuadro clnico radiolgico.

MEDIDAS ESPECIFICAS
Uso de CPAP-B
Nuevo mpetu en su uso.
Mltiples efectos, los mayores son pulmonares:
CFR, Oxigenacin, Dilata laringe
Resistencia Va area supra gltica y
apnea obstructiva

Mejora sincrona de movimientos respiratorios

estabiliza caja torcica.
Mltiples dispositivos de presin y de piezas nasales

Terapia de Reemplazo con Surfactante

exgeno.

Evidencia en relacin a su administracin:

Existen ms de 100 estudios clnicos controlados y aleatorizados y
se puede resumir:
Surfactante natural tiene efecto ms rpido (oxigenacin,retiro VM)
que las sintticas, por lo tanto menores tasas complicaciones y
mortalidad; (a)
Estan en desarrollo nuevos surfactantes sintticos (con SP-B) (b)
Administrar lo antes posible, (sobretodo en < 30 semanas.) (c)
Se acepta tto completo 1 dosis, mximo 2 dosis adicionales (hasta 24
hrs) si sigue intubado y con FiO2 > 0.3 0.4. (d)

Anlisis costo/beneficio positivo, tasa( de letalidad dramticamente

disminuida.
a)Metanalisis Kresh y Jhonatan, J Perinatol 1998;8:276-83// Soll RF,Cochrane Data Base,Issue 2,2002
(b)Ainsworth SB y col The Lancet 2000;355:1387-92Soll RF, Biol Neonate, 1998;74 (Suppl1):35-42
(d)Sola EM y col J. Pediatrics 1993; 122:453-59

Cuando usar surfactante?

1. Valorar factores Riesgo.

2. Cuadro Clnico
3. Radiolgico+ CPAP+TTO SOSTEN

4. Requerimiento O2 con FiO2 > 0.4

SURFACTANTE
VMA

Ventilacin Mecnica
Estrategias sugeridas

Indicacin conservadora (CPAP/ INSURE?)

< PIM o VT que logre un inflado adecuado

PEEP moderada

Ti y Te suficientes

Aceptar PaCO2 hasta 55 mmHg

Uso racional de analgesia y sedacin

Weaning agresivo/ extubacin ASAP

Mariani & Carlo Clin Perinatol 1998; 25: 33-48

Objetivos de PaCO2
Hipercapnia permisiva: segura? efectiva?
Hipercapnia

Ventilacin con bajos VT aceptando PaCO2 mayores a lo

tradicional

Hipercapnia

Negligente

PaCO2 altas por cualquier motivo (mala ventilacin,

obstruccin TET, NTX, DAP)

Hipercapnia

Permisiva

Iatrognica

PaCo2 en niveles que implican posibles riesgos para el

RN

Objetivos de PaCO2
Hipercapnia permisiva: segura? efectiva?
Hipercapnia

Ventilacin con bajos VT aceptando PaCO2 mayores a lo

tradicional

Hipercapnia

Negligente

PaCO2 altas por cualquier motivo (mala ventilacin,

obstruccin TET, NTX, DAP)

Hipercapnia

Permisiva

Iatrognica

PaCo2 en niveles que implican posibles riesgos para el

RN

Hipercapnia permisiva
Posibles beneficios
Menor dao pulmonar
Neuroproteccin en hipoxia
isquemia

Posibles riesgos
VD cerebral/ Prdida de la
autorregulacin cerebral (HIC)
Aumento RVP

Reduccin efectos adversos

de la hipocapnia ( PVL y PC)

Contractilidad miocrdica (?)

Mejor GC (<Paw)

Aumento ROP (?)

Menor duracin VM

Pronstico

Es dependiente del peso al nacer

Continua siendo una de las principales
causas de mortalidad neonatal. La
letalidad en pases desarrollados es
de 5 a 10%.

COMPLICACIONES
Complicaciones agudas
Fuga de aire
Hemorragia
PDA

COMPLICACIONES
Complicaciones a largo plazo
Enfermedad pulmonar crnica
Retinopata de la prematuridad
Deterioro neurolgico

Sndrome de aspiracin de
meconio

Sndrome de Aspiracin
Meconial

Aspiracin de meconio: Se define

como la presencia de meconio debajo
de las cuerdas vocales.
SAM: Dificultad respiratoria en un
neonato con antecedente de lquido
meconial en el cual los sntomas no
pueden ser de otra forma explicados.

Epidemiologa

El meconio intratero est presente en el 12 a

16% de todos los partos.
Ocurre hasta en 20% de los productos a
trmino y puede ocurrir en ms del 35% en los
embarazos que se prolongan despues de las 42
semanas.
La incidencia del SAM es de un 2% de los recin
nacidos con antecedentes de liquido amnitico
meconial.

Incidencia:
9% de los recin nacidos.
Representa 2% de las muertes perinatales.
En casos graves la mortalidad es de 4-40% .
Factores de riesgo:
RN >34 semanas
RN postermino
Asfixia perinatal
RCIU
Enfermedad hipertensiva del embarazo
Diabetes mellitus materna
Perfil Biofsico Fetal (PBF) <6
Trabajo de parto inducido y cardiotocografa
alterado

Factores de Riesgo

RN >34 semanas
RN pos trmino
Asfixia perinatal
RCIU
Enfermedad
hipertensiva del
embarazo

Diabetes mellitus
materna
Perfil Biofsico
Fetal (PBF) <6
Trabajo de parto
inducido y
cardiotocografa
alterado

Meconio: Composicin
Pelo, clulas
descamadas de
piel e intestino,
vrnix caseoso

Secreciones
intestinales
(pancreticas),
pigmentos
biliares, bilis,
mucina
gastrointestinal

Es sustancia
espesa, verdenegra, inodora,
ESTERIL

Glicoprotenas,
lpidos,
protenas,
lquido
amnitico

FISIOPATOLOGIA
Sufrimiento fetal

Pasaje del meconio

Liquido Amnitico Meconial

Gasping
intrauterino

Aspiracin
post parto

Aspiracin
de LAM

Aspiracin de
meconio

Fisiopatologa del SAM

Aspiracin de
meconio

Obstruccin de
va area

Activacin de
citoquinas

Inactivacin del
surfactante

Obstruccin de la va area
1.

Puede ser de dos tipos

Obstruccin de va area perifrica:
a.
b.

2.

Completa atelectasia: alteracin de

V/Q.
Parcial efecto de vlvula atrapamiento
aire Fuga de aire (Enfisema pulmonar
intersticial)

Obstruccin de va area proximal:

Atrapamiento aire Fuga de aire

Obstruccin de la
va area

FISIOPATOLOGIA:

Hipertensin pulmonar

INCREMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR

PULMONAR:
Vasoconstriccin local de arterias pulmonares de
segmentos Hipoventilados.
Vasoconstriccin global de vasos pulmonares por
sustancias vasoactivas presentes en el meconio.
Agregacin plaquetaria en vasos pulmonares en
respuesta a sustancias vasoactivas del aspirado
meconial.
Malformacin de vasos pulmonares secundaria a
hipoxia intrauterina crnica.

CLINICA

Dificultad respiratoria desde el inicio en RN con

antecedentes de LAM
Cianosis
Taquipnea- polpnea (FR>70X)
Retraccin subcostal
Disbalance toraco abdominal
Aleteo nasal
Jadeo
Abombamiento del trax
Estertores hmedos a la auscultacin
Necesidad creciente de oxgeno en casos severos

CLASIFICACION POR GRADOS

A. Leve: Discreta polipnea, hiperinsuflacin torcica.

No hay alteracin en la PO2, ni en la PCO2, FiO2 < 0,4.
B. Moderada: Hipercapnia, cianosis, necesidad de
FiO2 creciente en las 12-24 horas, incluso VM. Puede
desarrollar neumotrax, insuficiencia cardiaca hipxia
e HPPN.
C. Grave: Hipoxemia e hipercapnia desde el
nacimiento que precisa de VM con FiO2 altas y
medidas de soporte cardiovascular. Desarrollan HPPN.
Auscultacin roncos y estertores diseminados.

Exmenes Auxiliares:

Hemograma
Anlisis de gases arteriales en casos
moderados a severos puede haber:
hipoxemia, hipercapnea, acidosis
Glucemia, calcemia
Enzimas cardacas y cerebrales (en casos
de hipoxia)
Hemocultivos
Monitorizar perfil de coagulacin (en casos
de hipoxia)

DIAGNOSTICO

Antecedente de lquido amnitico

meconial.
En la reanimacin se objetiva presencia
de meconio en la trquea.

Dificultad respiratoria progresiva.

Radiologico

Radiologa

En las formas leves

puede ser normal y en otros casos puede mostrar cambios
extensos de infiltracin nodular que pueden desaparecer en
las siguientes horas.
En las formas moderada a severa:
Infiltrados nodulares gruesos, irregulares en placas o
focales, alternadas con zonas de >radio transparencia
Consolidacin atelectsica,
Campos pulmonares hiperaireados con diafragmas aplanados,
Efusin pleural,
Edema pulmonar,
Fuga de aire: neumotrax, neumomediastino.
Puede haber sin embargo disociacin clnico radiolgica (Paciente sin dificultad
respiratoria muy leve con compromiso radiolgico importante)

RADIOLOGIA SAM

SINDROME DE ASPIRACION
MECONIAL

NEUMONIA NEONATAL

Diagnostico diferencial

TTRN

EMH

Medidas especficas:

Tratamiento del SAM Leve:

Oxigenoterapia:
Mantener una PaO2>60mmHg(70) y una PaCO2
<40mmHg, y un pH >7.35
Oxgeno Fase I: En dificultad respiratoria leve
(Silverman Andersen < 4). CBZ con Flujo de O2 4
- 6 Lt x, asegurando FIO2 40% y para
saturacin de O2 >90 - 95%
Oxgeno fase II: Si requiere FiO2 >40% para
mantener una PaO>50mmHg (iniciar PEEP: 25cmH2O)

ATENCIN INTENSIVA

Manejo del Sndrome de aspiracin meconial

grave:
Oxgeno fase III: Si fracasa la Fase II:
PaO2<50mmHg,
PaCO2>60mmHg,
acidosis
persistente, deterioro clnico con aumento de
la dificultad respiratoria.
Parmetros ventilatorios en SAM:
PIP:
20-30 (20-50)
PEEP:
4-5
(4-6)
TI:
0.35-0.4
(0.3-0.4)
FR:
50-40X
(35-60)
Objetivos gasomtricos: PO2> 50 mmHg, PCO2
40-45, pH > 7.25
Si
desarrolla
Hipertensin
Pulmonar
persistente: Ventilacin de Alta frecuencia

Criterios de alta ( de UCIN)

Dificultad respiratoria leve.

Saturacin de O2 >85% con FiO2 < 40%
Regulacin trmica adecuada.
COMPLICACIONES

Hipertensin pulmonar
Neumotrax
Hemorragia pulmonar