Revisin de Temas

Acatisia
Marle Isabel Duque Giraldo1
Carlos Alberto Cardeo Castro2

Resumen
La acatisia es un sndrome de inquietud motora generalmente asociado con antipsicticos.
Se caracteriza por una experiencia subjetiva de malestar y por la necesidad de moverse,
y se manifiesta fsicamente con movimientos de patrones particulares. El trmino tiene
su origen en la poca preneurolptica y an es frecuentemente empleado para describir
sndromes no relacionados con los medicamentos. El objetivo de este artculo es revisar la
literatura actual disponible acerca de acatisia. Se conoce poco acerca de la fisiopatologa
de la acatisia y dentro de ello es interesante la hiptesis del antagonismo de la dopamina
en las vas mesocorticales y mesolmbicas, por la inhibicin de las neuronas dopaminrgicas localizadas en el rea tegmental ventral, las cuales tienen un importante papel en
los sistemas noradrenrgicos y serotoninrgicos; sin embargo, esta hiptesis corresponde
al desarrollo de la acatisia aguda inducida por neurolpticos, pero no resuelve todas las
preguntas. La acatisia es el efecto extrapiramidal ms frecuente (representa el 50%) y su
prevalencia es variable entre 3 y 76%, con una incidencia entre 10 y 60%. La primera
medida teraputica debe ser modificar el rgimen de dosificacin. Algunos medicamentos
empleados son los betabloqueadores, las benzodiacepinas, los anticolinrgicos y otros
tratamientos con poca evidencia, como la clonidina, la amantadina, la mirtazapina, la
difenhidramina, el gabapentin y la terapia electroconvulsiva.
Palabras clave: Acatisia, betabloqueador, sndrome extrapiramidal
Title: Akathisia
Abstract
Akathisia is a syndrome of motor restlessness often associated with antipsychotics, characterized by a subjective experience of discomfort and need to move, and manifests
physically as particular patterns movements. Its origin was in the pre-neuroleptic and is still
frequently used to describe syndromes not related to drugs. This article is a literature review
about akathisia. Its little known about the pathophysiology of akathisia, the hypothesis of
antagonism of dopamine in mesocortical and mesolimbic pathways, mainly by inhibition
of dopaminergic neurons are located in the ventral tegmental area that have important
role in noradrenergic systems and serotonin, is an interesting hypothesis for the development of neuroleptic-induced acute akathisia but does not answer all questions. It is the
Residente de psiquiatra, Universidad de Antioquia. Medelln, Colombia.
Psiquiatra de enlace, Hospital San Vicente de Pal. Medelln, Colombia.

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most common extrapyramidal effect accounts for 50% of these and its prevalence varies
between 3-76%, with an incidence of 10-60%. The first therapeutic measure should be
to modify the dosing regimen and some drugs used are beta blockers, benzodiazepines,
anticholinergics, and other treatments with little evidence as clonidine, amantadine, mirtazapine, diphenhydramine, gabapentin, electroconvulsive therapy among others.
Key words: Akathisia, betablockers, extrapyramidal effects.
Introduccin y algunos apuntes histricos
La acatisia es un sndrome de inquietud motora asociado, principalmente, a antipsicticos,
y que se caracteriza por una experiencia subjetiva de malestar y necesidad de moverse.
Se manifiesta fsicamente como movimientos con patrones particulares (1). Aunque el
trmino ha venido siendo usado como sinnimo de acatisia inducida por medicamentos,
su origen se sita en la poca preneurolptica y an es empleado a menudo para la
descripcin de sndromes no relacionados con los medicamentos (2-5).
Etimolgicamente, el trmino viene de la palabra en griego akaqitw, que significa incapacidad para permanecer sentado, y fue acuado Lad Haskovec en 1901, ante la
Sociedad de Neurologa de Pars (4-6).
Concepto
El DSM-IV-TR se limita a mencionar la acatisia inducida por neurolpticos y, en otro
apartado, a trastornos del movimiento producidos por medicamentos; sin embargo,
ello desconoce el resto de las causas, ya que es claro que la acatisia no se produce exclusivamente por neurolpticos, pues adems de otros medicamentos tambin hay causas
mdicas. Aunque el DSM-IV-TR seala dos componentes importantes de la fenomenologa (la inquietud y los movimientos particulares), se deja de lado una caracterstica
fundamental el malestar o disforia por causa de la inquietud y la necesidad de estar
constantemente en movimiento.
Dividimos entonces la acatisia en no medicamentosa (enfermedad de Parkinson; trauma
craneoenceflico, absceso subtalmico, encefalitis letrgica y parkinsonismo postencefaltico) y la medicamentosa (Tabla 1). Uno de los medicamentos de los que ms reportes
se tienen (tambin, probablemente, por su amplio uso) es la metoclopramida, con una
incidencia del 25%, usualmente dentro de los primeros 15-30 minutos, con una duracin
de por lo menos 3-4 horas, en promedio (2); sin embargo, son los psicofrmacos los que
encabezan los listados: en primer lugar de frecuencia se encuentran los neurolpticos
tpicos de alta potencia, sin desconocer que hasta ahora ningn atpico ha demostrado
ausencia de riesgo, aunque s, una menor frecuencia de presentacin.
Caractersticas clnicas
Hay algunas caractersticas que permiten la aproximacin a un diagnstico ms preciso,
con base en su fenomenologa, la cual engloba tres componentes: el motor, el subjetivo
y el ms especfico, que es el malestar acatsico (7,8).
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Tabla 1. Medicamentos que pueden producir acatisia

Metoclopramida
Verapamilo
Quetiapina
Ziprasidona
Paroxetina
Olanzapina
Clorpromazina
Sertralina
Tricclicos
Amoxapina

Flunaritzina
Diltiazem
Aripiprazol
Metilfenidato
Fluoxetina
Esteroides
Carbamazepina
Nefazodona
Bupropion
Interferon

Nifedipino
Haloperidol
Risperidona
Mirtazapina
Clozapina
Codena
Litio
Trazodona
Venlafaxina

La acatisia es un estado subjetivo anormal, una incapacidad para permanecer sentado

o la necesidad irresistible de moverse por todos lados, con alivio cuando el paciente se
mueve, y, por el contrario, empeoramiento del malestar cuando intenta quedarse quieto
(6,8,9).
En algunos libros clsicos de acatisia se narra la descripcin que hizo Keneth Kendler,
psiquiatra norteamericano, director del Instituto de Virginia de Psiquiatra y Gentica del
Comportamiento, y quien como estudiante de medicina (10) particip en 1976, como
voluntario, en un estudio con haloperidol. Despus de que le aplicaron 1 mg IM present
acatisia, y la describi en trminos tales como: Una ansiedad difusa incrementando lentamente; La idea de caminar era particularmente atractiva; No me poda concentrar;
No podra permanecer sentado por el resto del experimento; Siempre que dejaba de
moverme la ansiedad incrementaba; La sensacin de que una influencia extraa me
forzaba a moverme fue dramtica; La severidad de la disforia era asombrosa (2,10).
Cabe resaltar que la clsica incapacidad para permanecer sentado est presente solo
en un 18,5% a un 37,2% de los pacientes con acatisia (2). El componente motor es lo
que predomina en el tiempo; suele ser intermitente, y, en general, los movimientos son
bilaterales y en miembros inferiores, y los ms tpicos son: balanceo de las piernas, caminar en un mismo lugar cuando se pone de pie, arrastrar los pies, y balanceo de una
y otra pierna mientras se permanece sentado (1,8).
La acatisia aguda puede empezar de horas a das despus de la iniciacin, el incremento o el cambio de antipsictico. Normalmente inicia durante las primeras 2 semanas, y
siempre dentro de las primeras 6 semanas. La tarda se desarrolla despus de 3 meses,
y la crnica lo hace independientemente del tiempo de inicio, y es aquella que dura ms
de 3 meses (11,12). La Escala de Thomas Barnes (1) es la ms usada en los estudios.
Fisiopatologa
Se conoce poco acerca de la fisiopatologa de la acatisia; la hiptesis del antagonismo
de la dopamina en las vas mesocorticales y mesolmbicas (principalmente, por la inhi16

bicin de las neuronas dopaminrgicas, localizadas en el rea tegmental ventral, y que

tienen un importante papel en los sistemas noradrenrgicos y serotoninrgicos) es una
hiptesis interesante para el desarrollo de la acatisia aguda inducida por neurolpticos,
pero no responde todas las preguntas al respecto (2).
Por otro lado, una de las hiptesis de mayor peso, y de especial utilidad en el tratamiento
actual, consiste en que cualquier medicamento capaz de aumentar la neurotransmisin
noradrenrgica inhibira, tericamente, la actividad dopaminrgica en el rea tegmental ventral, con la acatisia como desenlace probable; y justamente al contrario, como
se ha visto, con la respuesta de la acatisia a betabloqueadores (2,12). Otras hiptesis
incluyen neurotransmisores como dopamina, serotonina, GABA, opioides endgenos,
y glutamato, entre otros (7).
Epidemiologa y factores de riesgo
Dentro de los efectos extrapiramidales, la acatisia es el ms frecuente: representa el 50%
de estos, y en ocasiones los antecede en presentacin. La mayora de los pacientes desarrollan acatisia durante la primera semana de inicio del tratamiento (2). La prevalencia
es variable (entre el 3% y el 76% de los casos), y la incidencia, de entre el 10% y el 60%
(1,2,8). Los pacientes con trastorno psiquitrico que ms riesgo tienen de acatisia son
aquellos con depresin, sea unipolar o bipolar (13).
Por otra parte, aunque con poca evidencia, parece existir una vulnerabilidad de acatisia
menor en nios y ancianos, mientras que en pacientes con VIH, TEC, cncer y consumo
de psicoactivos es alta (2). Hay mayor probabilidad de desarrollar acatisia con el uso
intravenoso de psicticos (2), y en cuanto al tipo de antipsictico, la literatura previa al
CATIE (14,15) indica que la acatisia est en un rango aproximado del 10% al 20% con
neurolpticos atpicos: mucho menor que con los tpicos, que la sealan en un rango
entre el 20% y el 52%. El estudio CATIE confirma la impresin de que la acatisia es
todava un problema con los neurolpticos atpicos, aunque en menor proporcin que
con los tpicos (16,17).
Enfoque teraputico
Es importante definir la severidad clnica, para decidir si se requiere o no intervencin
farmacolgica ante un paciente con acatisia (Figura 1). La primera medida debe ser
modificar el rgimen de dosificacin: dosis bajas de neurolpticos, incrementos lentos,
elegir primero los de baja potencia, evaluar el perfil de riesgo del paciente, y, en caso de
ser necesario, suspender el antipsictico, cambiarlo o disminuir la velocidad de incremento; los betabloqueadores son actualmente considerados como el tratamiento ms til y
de primera eleccin (12); particularmente, los de propiedades lipoflicas que atraviesen
la barrera hematoenceflica, pues se cree que su efecto es mayor, gracias a su accin
central; un ejemplo de estos betabloqueadores es el propranolol (12).
La respuesta clnica se ve, tpicamente, entre la primera hora del inicio del medicamento
hasta un mximo de 24 a 48 horas. Inicialmente el alivio se da en el aspecto motor,
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el malestar subjetivo va remitiendo de forma paulatina, hasta alcanzar una respuesta

completa alrededor de la segunda semana de tratamiento (12,13,18-30).
Figura 1. Tratamiento de la acatisia
Acatisia

No es clnicamente
significativa

Modificacin del
rgimen antipsictico

Suspender antipsictico
Reducir dosis
Reducir potencia
Reducir velocidad
de incremento

No intervencin

Intervencin
medicamentosa

Clnicamente
significativa

No coincide
con parkinsonismo

Betabloqueadores
Propanolol
20-60 mg/da

Coincide
con
parkinsonismo

Anticolinrgicos
Biperideno
2-6 mg/da

Persistencia
Persistencia
Tratamiento combinado
de benzodiacepinas
Clozapina

Persistencia

Se recomienda iniciar lentamente con el propranolol: 10 mg v. o. cada 8 horas, e incrementar cada da, de forma gradual, hasta llegar a un mximo de 90-120 mg v. o. cada
da. Si el propranolol falla se puede agregar una benzodiacepina, como Lorazepam, 1,5-3
mg/da; o clonazepam 0,5 mg cada da. Las benzodiacepinas parecen ser especialmente
tiles cuando es el malestar el que permanece (12,31).
En cuanto a los anticolinrgicos, existe mucha controversia en los estudios. El consenso
actual es que se usan cuando hay parkinsonismo asociado (12); por lo dems, hay poca
o nula efectividad (32).
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Los estudios, en general, duran pocas semanas, y no se encuentra claramente descrita

en la literatura la duracin recomendada para el tratamiento. Terminantemente, faltan
estudios a largo plazo; lo que se ha visto en los realizados es que a los pacientes a quienes
se les suspenden los medicamentos vuelven a presentar acatisia si no se ha cambiado
el medicamento que la caus.
Otros tratamientos con poca evidencia en los que se han reportado casos de acatisia son
aquellos a base de Clonidina (12), Amantadina (12), Mirtazapina (33,34), Difenhidramina
(35), Gabapentin (36), y terapia electroconvulsiva (37). Al igual que otros efectos extrapiramidales, la Clozapina sigue siendo de eleccin, principalmente, en la acatisia crnica
y en la tarda, aunque la Quetiapina tambin presenta un perfil favorable y prometedor.
Conclusiones
El concepto de acatisia no se limita solo a la inducida por medicamentos: otros tipos de
acatisia son an menos estudiados, pero deben incluirse en estudios futuros.
Adems, cabe recordar que los antipsicticos no son los nicos implicados en la acatisia medicamentosa, por lo cual, ante el inicio de cualquier medicacin psiquitrica, se
debera estar alerta frente a dicho efecto secundario.
An hay muchos vacos en cuanto al conocimiento de la fisiopatologa de la acatisia; se
sabe que es compleja, pero es, precisamente, su estudio lo que permitir avanzar ms
en el tratamiento del sndrome.
Aunque, al parecer, los antipsicticos atpicos podran presentar un menor riesgo de
acatisia, esta diferencia no es tan clara como con otros efectos adversos, por lo cual la
acatisia medicamentosa an es un problema por resolver, y todos los atpicos pueden
producir acatisia (16).
Entre otras, las razones principales para percibir la obligatoriedad de establecer un tratamiento acertado y oportuno es que la acatisia se asocia a una pobre adherencia al
tratamiento y a complicaciones que comprometen la vida, la salud y la integridad de
los pacientes (7).
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Conflictos de inters: los autores manifiestan

que no tienen conflictos de inters en este artculo.
Recibido para evaluacin: 12 de enero del 2011
Aceptado para publicacin: 10 de febrero del 2011
Correspondencia
Carlos Alberto Cardeo Castro
Servicio de Psiquiatra, Bloque 4
Hospital San Vicente de Pal
Calle 64 No. 51D-154
Medelln, Colombia
ccardeno@une.net.co

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