TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

ENFERMEDAD DE
PARKINSON

DOCENTE: MARISOL OLIVIA PERUSQUIA BRAVO

ESTUDIANTE: AMÉRICA RAMÍREZ QUEZADA
LICENCIATURA EN PSICOLOGIA

SAN JUAN DEL RIO, ENERO 2020.

 INDICE

INTRODUCCIÓN………………………………………………………………3

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD DEL PARKINSON (EP)………………..4

FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON……….

EDAD, SEXO…………………………………………………………………...7

GENETICA……………………………………………………………………...8

TRAUMATISMOS CRANEOENCÉFALICOS (TCE)………………………...9

NEUROTOCINAS, ANTIOXIDANTES……………………………………….10

TABACO…………………………………………………………………………

ANATOMIA PATOLÓGICA………………………………………………….11

MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

(LEVODOPA)…………………………………………………………………12

¿COMO CUIDAR A UNA PERSONA CON EP, PUEDE RESULTAR

MAS DIFICIL?

¿QUÉ AYUDA PODRIA NECESITAR SU SER QUERIDO

EN ESTAS CIRCUNSTANCIAS?........................................................................

¿LA EP ES LA UNICA QUE REQUIERE CUIDADORES?..............................17

¿PUEDO TOMAR DECISIONES POR EL/ELLA? …………………………….

¿ CÓMO SABER CUANTA AYUDA BRINDAR?.............................................18

¿ QUE HACER SI SE SIENTE QUE PIDE MAS AYUDA DE LA QUE

REALMENTE NECESITA?................................................................................19

¿ QUE VALOR TIENE LA INFORMACIÓN SOBRE LA EP Y DÓNDE

BUSCARLA?.......................................................................................................

CONLUSIONES…………………………………………………………………20

BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………21
 INTRODUCCIÓN.

La enfermedad de Parkinson (EP), una entidad caracterizada por temblor de reposo, rigidez,
bradicinesia y pérdida de los reflejos posturales, fue descrita por James Parkinson en
Inglaterra en el año de 1817 con el nombre de parálisis agitante.

Si bien el mismo Parkinson en su ensayo menciona descripciones previas, es recién a partir

de su publicación que la enfermedad comienza a ser reconocida ampliamente por los médicos
no solo en Inglaterra sino también en otros países y en otras razas.

Pero, ¿Quién Fue James Parkinson?, Antes de seguir con todo lo relacionado con la patología
de este tema, conozcamos más acerca de James Parkinson.

James Parkinson nació el 11 de Abril de 1775 en Londres. Los detalles de su vida han sido
revisados por McMenemey y recientemente por Morris.

Parkinson fue farmacéutico y cirujano, trabajo y vivió en Hoxton Square, en el distrito de

Shoreditich, en Londres. Fue Anatomical Warden of de surgeon Company (que reemplazo a
la compañía de Barberos en 1745), la que fue sucedida por el Royal College Of Surgeons en
1800. James Parkinson hizo múltiples contribuciones a la literatura médica y escribió sobre
la gota, la hidrofobia, los defectos sobre la descarga eléctrica, y la fiebre tifoidea. Su articulo
sobre la enfermedad del apéndice vermiforme resulto ser una de las primeras comunicaciones
sobre el tema. Escribió numerosos libros destinados al consumo popular sobre temas médicos
como Dangerous Sports, la enfermedad del Parkinson y relacionados.

James Parkinson hace hincapié en la necesidad de mantener en “observación continua del

caso clínico, o al menos una historia correcta de los síntomas, incluso por varios años”.
Aclara que fu incitado a realizar su publicación por el hecho de que la enfermedad que él
denomina “parálisis agitante” parece haber escapado al conocimiento general. En su
definición de su ensayo sobre la enfermedad el refiere lo siguiente;

Movimiento involuntario tremulante con disminución parcial de la potencia muscular, en

parte, no durante la acción, y aún apoyado, con una tendencia a inclinar el tronco hacia
adelante y a pasar de un paso de marcha a correr. Los sentidos y el intelecto permanecen
intactos.
Esta definición es seguida de una descripción natural de la enfermedad, en la que Parkinson
utiliza las palabras que brindan una imagen gráfica y vivida: “De comienzo insidioso, los
síntomas iniciales aparecen como una sensación de debilidad, con una propensión a temblar
algunas veces en la cabeza pero con mucho más frecuencia en las manos o los brazos”. “Este
primer estadio se prolonga típicamente por dos años; durante los años ulteriores, los síntomas
aumentan en las partes primeramente afectadas y en forma gradual se extienden hasta
involucrar las regiones simétricas en el lado opuesto del cuerpo. “Meses después el paciente
comienza con dificultades para mantener la postura erecta. La incapacidad aumenta
progresivamente; la mano deja de responder con exactitud los dictámenes de la voluntad”…

La marcha resulta cada vez más laboriosa, “las piernas no alcanzan su longitud total…Las
caídas son frecuentes… las piernas parecen estar en constante agitación… la tendencia a
inclinarse hacia adelante resulta invensible”.

A medida de que la enfermedad avanza, las palabras se tornan “apenas entendibles”.

El paciente debe ser alimentado, la comida es retenida con dificultad en la boca durante la
masticación y luego es deglutida con la misma dificultad. La saliva cae con frecuencia de la
boca. La orina y las heces se escapan involuntariamente.

“La somnolencia constante, con escaso delirio, y otros estigmas de agotamiento pronunciado
anuncian el …”

James Parkinson hace la descripción de seis casos clínicos a partir de información basada en
la historia clínica de los pacientes y en las características del cuadro que resultan obvias en
la en la inspección visual. En el relato no existen evidencias de que James Parkinson
examinara sus pacientes. Esto resulta de la falta de apreciación de la rigidez , de la rueda
dentada y de la bradicinesia o lentitud del movimiento.

Desde la definición Parkinson hace hincapié en la ausencia de trastornos intelectuales, los

que fueron descritos por Trousseau poco tiempo después. (Micheli, 2006)
 HISTORIA DE LA ENFERMEDAD DEL PARKINSON (EP)

En 1841, Marshall Hall hace un comentario exhaustivo y agrega las características de la

autopsia de un joven de 28 años con un hemiparkonson. También nota cierta similitud entre
el temblor parkinsoniano y el que sufren los trabajadores que utilizan mercurio para la
construcción de espejos.

Estos autores junto con Robert B. Todd, facilitaron a través de sus escritos la divulgación de
la obra de James Parkinson. Fueron recién Trousseau y Charcot los que enriquecieron el
cuadro clínico descrito inicialmente por James Parkinson.

Entre las numerosas contribuciones de Trousseau al cuadro clínico de la parálisis agitante se

encuentra la descripción de la rigidez muscular que relaciono con la observada en casos de
hemorragia o infartos cerebrales. Por otra parte, ofrece una explicación de la marcha
fascinante: “ Su cuerpo se inclina hacia adelante, como su centro de gravedad, que de esta
forma se encuentra desplazado hacia adelante, se ve obligado a correr detrás de sí mismo…”

Trousseau hace referencia a la bradicinesia y al deterioro intelectual que pueden presentarse

en los pacientes en los pacientes con parálisis agitante en estadios avanzados de la
enfermedad: “ El paciente pierde la memoria y sus amigo notan que rápidamente que su
mente no es tan clara como lo era”. Trousseau encuentra que la parálisis agitante es
inexorablemente fatal luego de un lapso breve o prolongado y que, a pesar del tratamiento,
en un numero importante de casos el desencadenante final de la muerte es una neumonía.

Charcot, Vulpian y Ordenstein escribieron sobre su experiencia en pacientes con parálisis

agitante en la Salpëtrieré en la “Lecture 5Lecons Sur les Maladies du Sistema Nerveux 1877”.
Luego de revisar las descripciones de las investigaciones anatomopatológicas informadas,
Charcot la coloca dentro de las neurosis, sin lesión estructural causal, y resume “las lesiones
específicas de la parálisis agitante aún deben de ser buscadas”.

El temblor es el síntoma cardinal que, “limitado al inicio a un miembro, poco a poco se torna
generalizado”. Al comienzo en general compromete una mano, luego el miembro inferior
homolateral”. Adscribe la debilidad a la “rigidez que prevalece en los músculos”. Reconoce
en los pacientes una tendencia a la propulsión y la retropulsión y una actitud característica
del tronco y los miembros. Analiza también la escritura, la mirada y el habla.

Charcot describe la rigidez de la nuca, del tronco y de las extremidades.

En cuanto a la terapéutica, utilizo la estricnina, que incremento el temblor; el ergot, la
belladona y el opium no resultaron eficaces. Aunque con la Hyoscyamina, un isómero de la
atropina, obtuvo cierto alivio de la sintomatología, la considero solo paliativa.

Brissaud, que fue uno de los primeros en referirse a la facies de máscara, de los pacientes con
EP, comenta también las características de los movimientos oculares, que refiere como tipo
“nistagmiforme” en la mirada lateral, lo que en su opinión seria representación del temblor
en los ojos. También reconoce que los ojos parecen fijos, en una posición de inmovilidad.

Brissaud también reviso los hallazgos anatomopátologicos en pacientes con parálisis agitante
y se intereso particularmente en el caso descrito por Blocq y Marinesco de hemiparkinson
secundario a un tuberculoma que destruía por completo la sustancia negra colateral; comenta
que de esta estructura “tan oscura” no se conoce la fisiopatología pero que estaría involucrada
en los movimientos automáticos y voluntarios y plantea la hipótesis de que “una lesión en el
locus niger podría ser el sustrato anatómico de la enfermedad de Parkinso.

Wiliams Gowers, en su manual of Diseases of the nervous sytem, resume su experiencia en

80 casos de EP y encuentra un leve predominio masculino (63%). En cuanto a la edad de
inicio de síntomas, estos por lo general se manifiestan después de los 40 años, en la mitad de
los casos durante la década de los 50 a los 60. Su caso mas precoz comenzó a los 29 años y
el mas tardío a los 69 años. En un 15% hallo susceptibilidad hereditaria. Gowers destacó que
en dos tercios de los casos el temblor procedió a la debilidad y que se debe a la “Contracción
alternante de músculos antagonistas”.

A través del registro de electromiográfico del temblor Gowers hallo una variación de
frecuencia, que oscilo entre 4,8 y 7 oscilaciones por segundo. Encontró que los movimientos
voluntarios no solo son débiles sino que también son lentos. La lentitud puede resultar de un
retardo en la iniciación del movimiento o bien en su ejecución. Esta lentitud se debe en parte
a la rigidez, que es mayor en los músculos flexores y determina una postura características.

Dentro de los síntomas mentales, Gowers incluye irritabilidad, depresión y, en estadios

tardios de la enfermedad, debilidad mental; perdida de la memoria y tendencia alucinatoria.

En cuanto al tratamiento Gowers hace hicapié en la necesidad de que el paciente lleve una
vida tranquila, alejada de situaciones de estrés y comenta su experiencia con el uso de
arsénico y cáñamo de la India, algunas veces combinado con Opium, con el resultado de una
franca mejoría de los síntomas por un tiempo considerable.
En 1912, Friedrich Heinrich Lewy describe los cuerpos de inclusión que hoy llevan su
nombre. Lewy no solo pudo confirmar este hallazgo en una minoría de sus casos exceptuando
entre otros a aquellos con Parkinsonismos posencefaliticos y otros casos atípicos. En un
trabajo especulativo en 1932 esboza las semejanzas entre estas inclusiones y otras
encontradas en otras enfermedades virales y postula un origen viral de la EP. Sin embargo
no menciona la necesidad de la identificación para el diagnostico anatomopatológico de la
enfermedad. Fue Tetriakoff quien los denomina cuerpos de Lewy y su importancia solo se
reconoce años después de su muerte. Lewy sin embargo llego a describir su amplia
distribución en la corteza cerebral en algunos de sus casos.

Recién en 1919, Tetriakoff, que examino el cerebro de nueve pacientes con EP, descubrió
evidencias de una variedad de lesiones degenerativas, destaco la reducción en el numero de
células pigmentadas de la sustancia negra y relaciono estos cambios con las anormalidades
del tono muscular que presentaban los pacientes. También confirmo la observación de Lewy,
quien describiera previamente inclusiones concéntricas en el citoplasma de las células de las
sustancia negra.

Von Economo fue el médico Austriaco que describió la encefalitis letárgica, conocida hoy
como enfermedad de Von Economo. Fue esta encefalitis la que dejo como secuela una serie
de pacientes con Parkinsonismos posencefaliticos.

El término “síndrome extrapiramidal” en la actualidad se usa con frecuencia como sinónimo

de síndrome parkinsoniano o EP, seguramente porque incluso hoy los médicos son propensos
a utilizar eufemismos para denominar las enfermedades importantes”.

La enfermedad comprometió la vida de algunas personalidades y esto popularizo su

conocimiento. El actor Michael J. Fox desarrollo la enfermedad a los 29 años y creo una
fundación que promueve el conocimiento de la EP y ayuda a financiar investigaciones para
encontrar su etiología. (Micheli, 2006)
 FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Hasta el momento, y a pesar de que la EP se identificó hace casi doscientos años, su etiología
exacta no se ha esclarecido. Sin embargo, se ha confirmado que el Parkinson no es una
enfermedad única, sino que tiene un carácter multifactorial.

Como factores de riesgo (FR) de EP se reconocen factores intrínsecos incorregibles como los
hereditarios, y otros factores extrínsecos y, por lo tanto, modificables, como son el medio
rural, la utilización de agua de pozos, la exposición a pesticidas, los traumatismos
craneoencefálicos (TCE) y el consumo de tabaco.

La hipótesis más aceptada hoy en día es la eco genética, que lleva asociados los factores
genéticos (FG) y ambientales (FA). Sin embargo, los principales determinantes de esta
enfermedad no parecen ser genéticos, sino FA, todavía por identificar.

EDAD

La EP, que por el momento es incurable y de la que todavía se desconocen sus causas, puede
afectar a toda la población, sin distinción de edad. Contrariamente a lo que la opinión pública
cree sobre la EP, no se trata de una patología exclusiva de las personas mayores, aunque si
es cierto que la mayoría de los enfermos supera los 60 años.

Según los resultados de un creciente estudio poblacional realizado en Cuba, dicha

enfermedad crónica neurodegenerativa fue la más frecuente del anciano, con una tendencia
ascendente según la edad.

La observación de que las tasas de prevalencia de la enfermedad se incrementan con la edad

concuerda con la hipófisis de Calne y Lagston, según la cual dicha enfermedad es el efecto
de una noxa (ambientales o endógenas) que actúan sobre el circuito nigroestriado
dopaminérgico, sobre todo cuando este se encuentra funcionalmente deteriorado debido al
envejecimiento.

SEXO

Se conoce bien que el riego frente a EP no es muy diferente entre hombres y mujeres. Son
muchos los estudios epidemiológicos en los que no se observan diferencias en la prevalencia
de la enfermedad según el sexo.
Cuende y Baylin opinan que la enfermedad podría afectar mas a los varones. Más aun, Li et
al comunicaron en su estudio una prevalencia en varones casi tres veces superior a la de las
mujeres.

Sin embargo, los resultados del estudio del EUROPARKINSON, llevado a cabo
recientemente en varios países europeos, coinciden con los de otros estudios previos en no
haber encontrado diferencias de prevalencia de la enfermedad según el sexo.

Estos resultados contradictorios entre los diferentes estudios podrían deberse a posibles
diferencias en la supervivencia, aun distinto nivel de accesibilidad al sistema de salud o a
diferencias en la composición por sexos d las poblaciones estudiadas.

Para la diferencia de prevalencia se confirme, deben realizarse estudios prospectivos de

incidencia.

GENÉTICA

A finales del siglo XIX, Charcot observo una alta frecuencia de antecedentes familiares en
personas afectadas por EP. Desde entonces, se sugirió la importancia de una posible base
genética en dicha enfermedad.

Estudios epidemiológicos han demostrado que la prevalencia de la EP es mucho mayor en

Europa y Norteamérica que en Asia y África; además, la mortalidad hallada por la
enfermedad aparece en menor grado en sujetos de raza negra que blanca. La educación
principal de todos los estudios es que los factores genéticos deberían de ser muy distintos
entre diferentes grupos poblacionales, dado que estos grupos ni comparten la misma carga
ni han experimentado las mismas mutaciones genéticas.

Estudios epidemiológicos analíticos han confirmado la observación inicial de Cahrcot y han

identificado la presencia de antecedentes familiares de EP como uno de los FR a tener en
cuenta.

En un estudio con 772 pacientes vivos y fallecidos, en los que la EP se había diagnosticado
en el transcurso de los últimos 50 años, en Islandia, los autores utilizaron una amplia base de
datos que contenía información genealógica de 610.920 islandeses, correspondientes a los
ultimos11 siglos. Los pacientes con EP se relacionaban mas entre si, en una media
significativamente superior, que los individuos de los grupos controles idénticos. Esta
relación se extendió más allá de la familia nuclear.
Concluyeron por tanto, que la EP tiene un componente genético, así como un componente
ambiental que también afectaba a los pacientes.

Los resultados de los principales estudios publicados sobre la EP en gemelos descartan el

papel de la genética. Muestran una concordancia del 6.1% en gemelos monocigóticos y del
4.6% en gemelos dicigóticos. Dicha baja concordancia, a pesar de que los hermanos gemelos
normalmente comparten una exposición ambiental similar durante sus primeros 20 años de
vida, sugiere que los primeros determinantes de esta enfermedad son la FA y no genéticos.

Los hallazgos genéticos recientes en la EP no permiten explicar la causa de todos los casos
de esta afección, pero aportan datos importantes para comprender la patogenia de la
enfermedad. Con toda probabilidad en los próximos años vamos a identificar nuevo genes
cuyas mutaciones producen EP hereditaria con patrón de transmisión genética mendeliano.
Las proteínas que interaccionan con aquellas que ya conocemos como causantes de la
enfermedad son buenos candidatos para completar la búsqueda de nuevas mutaciones.
Alteraciones exógenas de los mecanismos de actuación de esas proteínas pueden explicar los
casos no genéticos. En cuanto a los estudios de polimorfismos alélicos, los datos referidos a
la asociación de uno u otro alelo poseen una importancia relativa, teniendo en cuenta que el
riesgo global de un individuo concreto depende del riesgo combinado de múltiples,
posiblemente o centenares o millares, genes. Hasta ahora no estaba disponible la tecnología
para evaluar ese riesgo combinado. Ahora lo eta y lo necesita es diseñar estrategias de
neuroprotección en individuos con alto riesgo.

TRAUMATISMOS CRANEOENCÉFALICOS (TCE).

Los TCE, como observo James Parkinson, podrían ser una de las causas del parkinsonismo;
además, podrían empeorar la gravedad de dicha enfermedad en paciente con el diagnostico
establecido. Por lo tanto, apoya la relación entre los TCE y su etiología. A pesar de que
muchos estudios epidemiológicos han identificado una asociación positiva, el tema sigue sin
aclararse.

Los estudios de casos y controles pueden tener un sesgo sistemático. Los pacientes buscan
una explicación para su enfermedad y recuerdan como cualquier traumatismo como posible
causa de la misma. Esto hace que todos los estudios de casos y controles estén a favor de
considerar el traumatismo como posible causa del Parkinson.
Sin embargo los estudios de cohorte, en los que se hace un seguimiento continuado, evitan
dicho posible sesgo. Dichos estudios prospectivos dejan este factor del traumatismo como
menos probable.

NEUROTOXINAS

El interés renovado por las neurotixinas se acrecentó al observar que se podía causar
Parkinson mediante la inyección intravenosa o, posiblemente, también la inhalación del
compuesto químico 1 metil-4-fenil 1,2,3,6-tetrahidropirina (MPTP). Las propiedades
neurotóxicas del compuesto MPTP y su metabolito MPP+, contenido en los pesticidas.

Es posible una relación positiva entre la EP y vivir en el medio rural, consumir agua de pozo
o utilizar pesticidas – factores que reflejan la posible exposición a compuestos neurotóxicos-
.Buterfield et al y Hubble et al también dieron cuenta de la asociación positiva con el uso de
los pesticidas; sin embargo, no demostraron ninguna asociación con vivir en el medio rural
o beber agua de pozo.

Algunos otros estudios indicaron una asociación significativa entre la exposición a los FA
industriales (p.ej.. los metales pesados como el hierro, el mercurio y el plomo) y la EP.
Numerosos estudios han mostrado un aumento de la concentración de hierro total y de Fe3+
en la sustancia negra de pacientes parkinsonianos.

Hasta el momento no se ha aclarado si los efectos de las neurotoxinas medioambientales se

potencian por defectos genéticos en los sistemas de toxicidad en el cerebro; sin embargo, hay
algunas indicaciones de que los polimorfismos de los genes de susceptibilidad están
involucrados en la etiología de la E.P. Como todos los estudios de casos y controles, los
estudios sobre este tema fueron retrospectivos y se basaron en registros; por tanto, los
resultados tienen que interpretarse con cautela.

ANTIOXIDAANTES

Se sospecha que una ingesta suficiente de antioxidantes, bien en la dieta o como suplementos,
podría disminuir el riesgo de la EP, como mínimo decelerar su progreso. Hasta el momento,
los estudios que evaluaron la asociación entre la ingesta de los antioxidantes en la dieta y EP
han dado resultados contradictorios. Tres estudios de casos y controles basados en casos
prevalentes no identificaron ningún efecto protector; sin embargo, no se pueden excluir
posibles sesgos. En un estudio de casos y controles, basado en una cohorte de 8000 japoneses
de 25 años de seguimiento afincados en EEUU se identificó una asociación inversa
significativa entre el Parkinson y el consumo de Vitamina E.

De acuerdo a la evidencia actual, la vitamina E sería el único antioxidante que protege contra
el desarrollo de Parkinson. No obstante, se precisan mas confirmaciones en estudios
poblacionales prospectivos.

TABACO

Respectos a los FA, el único factor que se ha asociado claramente con la EP es el consumo
de tabaco.

En los últimos años, varios estudios epidemiológicos muestran una relación negativa entre el
tabaquismo y la EP. Sin embargo, otros estudios no encontraron ninguna relación
significativa.

ANATOMIA PATOLOGICA

La lesión fundamental de la EP recae en la parte compacta de la sustancia negra (SN), que

forma parte de los ganglios basales (GB) están formados por el cuerpo estriado (constituido
por el caudado y putamen, que son contiguos), globo pálido (GP), sustancia negra, núcleo
subtalámico de Luys (NST) y tálamo óptico (TO), que no se incluye estrictamente como GB,
pero tiene intimas conexiones con estas estructuras. El GP y el putamen forman el núcleo
lenticular.

La SN esta situada en el mesencéfalo; su rasgo histológico distintivo y especifico es la

existencia de gránulos de pigmento (melanina) esparcido por el protoplasma de las grandes
neuronas. La SN se compone de dos partes, una posterior muy oscura, en la que las neuronas
con melanina se encuentran en gran cantidad y están juntas (pars compacta) y otra anterior,
mas clara, que ocupa mayor espacio y con muchas menos neuronas (pars reticulada). En la
EP se produce una desaparición progresiva de la neurona dopaminérgica del sistema
nigroestriado, con despigmentación y consecuente gliosis, mientras que en las neuronas
supervivientes se ven los cuerpos de Lewy (CL). Sin embargo, los cuerpos de Lewy no deben
considerarse patognomónicos de la EP, ya que se han descrito en otras enfermedades
neurodegenerativas.
La degeneración axonal de las células nígricas en el estriado explica la disminución de la DA
en el estriado y en el fallo de la transmisión dopaminérgica. Los GB tienen como función el
mantenimiento de la postura del cuerpo y de las extremidades, la producción de movimientos
espontáneos (como parpadeo) y automáticos que acompañan a un acto motor voluntario
(como el balanceo de brazos al andar). Se sabe que existen fibras de corteza motora que vana
estos GB y fibras desde los GB a la corteza motora. (cuerda, Miangolarra page, & Vela
Desojo, 2016)

MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO (LEVODOPA)

Evaluación clínica, basada en los síntomas motores:

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson (EP) es clínico. Se sospecha una enfermedad

de Parkinson en los pacientes que presentan un temblor de reposo unilateral característico,
disminución del movimiento o rigidez. Durante la prueba de coordinación dedo-nariz, el
temblor desaparece (o se atenúa) en el miembro que se está evaluando.

Durante el examen neurológico, los pacientes no pueden realizar bien los movimientos
rápidamente alternantes o sucesivos rápidos. La sensibilidad y la fuerza suelen ser
normales. Los reflejos son normales, pero puede ser difícil obtenerlos a causa del temblor
pronunciado o la rigidez.

El movimiento lento y reducido debido a la enfermedad de Parkinson debe diferenciarse

del movimiento y la espasticidad disminuidos secundarios a las lesiones de los tractos
corticoespinales. A diferencia de la enfermedad de Parkinson, las lesiones del tracto
corticoespinal causan

• Paresia (debilidad o parálisis), preferentemente en los músculos antigravitacionales

distales

• Hiperreflexia

• Respuestas plantares extensoras (signo de Babinski)

• Espasticidad que aumenta el tono muscular en proporción a la velocidad y la

profundidad del estiramiento que se impone al músculo hasta que la resistencia cede
bruscamente (fenómeno de la navaja).
El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es apoyado por la presencia de otros signos
tales como el parpadeo infrecuente, la falta de expresión facial, el deterioro de los reflejos
posturales y las alteraciones de la marcha.

En las personas mayores, deben excluirse otras posibles causas de la disminución de los
movimientos espontáneos o una marcha a pasos cortos, como la depresión grave, el
hipotiroidismo o el uso de antipsicóticos o ciertos antieméticos, antes de diagnosticar la
enfermedad de Parkinson.

Para ayudar a distinguir la enfermedad de Parkinson del parkinsonismo secundario o

atípico, los médicos a menudo ponen a prueba la capacidad de respuesta a la levodopa. Una
respuesta amplia, sostenida apoya firmemente la enfermedad de Parkinson. Una respuesta
modesta o ausente a la levodopa en dosis de al menos 1.200 mg/día sugiere otra forma de
parkinsonismo. Las causas de parkinsonismo secundario o atípicos pueden ser identificadas
por

• Una anamnesis cuidadosa, que incluye los antecedentes laborales, medicamentosos

y familiares

• La evaluación de los déficits neurológicos característicos de trastornos distintos de

la enfermedad de Parkinson

• Las neuroimágenes cuando los pacientes tienen características atípicas (p. ej., caídas
tempranas, deterioro cognitivo temprano, apraxia ideomotora [incapacidad para
imitar gestos con las manos], hiperreflexia).

TRATAMIENTO

• Carbidopa/levodopa (base del tratamiento)

• Amantadina, inhibidores de la MAO tipo B (MAO-B) o, en algunos pacientes,
fármacos anticolinérgicos

• Agonistas dopaminérgicos

• Inhibidores de la catecol O-metiltransferasa (COMT) utilizados siempre con

levodopa, sobre todo cuando la respuesta a la levodopa está desapareciendo
 • Cirugía si los medicamentos no controlan suficientemente los síntomas o tienen
efectos adversos intolerables

• Ejercicio y medidas adaptativas

Muchos agentes orales se utilizan habitualmente para aliviar los síntomas de la EP

(ver Algunos agentes antiparkinsonianos orales de uso frecuente).
La levodopa es el tratamiento más eficaz. Sin embargo, cuando la enfermedad de
Parkinson está avanzada, a veces poco después del diagnóstico, la respuesta a la levodopa
puede desaparecer, y causa fluctuaciones en los síntomas motores y discinesias
(ver Levodopa). Para reducir el tiempo en que se toma levodopa y así minimizar estos
efectos, los médicos pueden considerar el tratamiento de los pacientes más jóvenes que
tienen discapacidad leve con ilos siguientes elementos:
• Inhibidores de la MAO-B (selegilina, rasagilina)

• Agonistas de la dopamina (p. ej., pramipexol, ropinirol, rotigotina)

• Amantadina (que también es la mejor opción cuando se trata de reducir las

discinesias de la dosis máxima)

Sin embargo, si estos medicamentos no controlan suficientemente los síntomas, los

médicos deben iniciar con prontitud la levodopa, ya que por lo general se puede mejorar en
gran medida la calidad de vida. La evidencia sugiere ahora que la levodopa se vuelve
ineficaz debido a progresión de la enfermedad en lugar de la exposición acumulativa a la
levodopa, como se creía previamente, el uso de levodopa tan temprano probablemente no
acelere la ineficacia del fármaco.

Las dosis muchas veces se reducen en los ancianos. Deben evitarse los fármacos que
producen o agravan los síntomas, sobre todo los antipsicóticos .

Levodopa
La levodopa, el precursor metabólico de la dopamina, atraviesa la barrera hematoencefálica
en los ganglios basales, donde es descarboxilada para formar dopamina. La administración
simultánea del inhibidor de la descarboxilasa periférica carbidopa impide la
descarboxilación de la levodopa en dopamina fuera del cerebro (en la periferia), y reduce
así los requerimientos de dosificación de levodopa para producir concentraciones
terapéuticas en el cerebro, con disminución de los efectos adversos secundarios a
la dopamina en la circulación periférica.
La levodopa es más eficaz para aliviar la bradicinesia y la rigidez, aunque a menudo reduce
en forma sustancial el temblor.

Los efectos negativos a corto plazo frecuentes de la levodopa son

• Náuseas

• Vómitos

• Mareo leve o aturdimiento ligero

Los efectos negativos a largo plazo frecuentes incluyen

• Anomalías mentales y psiquiátricas (p. ej., delirio con confusión, paranoia,
alucinaciones visuales, "punding" [conductas complejas, repetitivas, estereotipadas])

• Disfunción motora (p. ej., discinesias, fluctuaciones motoras)

Las alucinaciones y la paranoia se producen con más frecuencia en los ancianos y en los
pacientes con deterioro cognitivo o demencia.

La dosis que produce discinesias suele disminuir a medida que la enfermedad progresa.
Con el tiempo, la dosis que se necesita para el beneficio terapéutico y la que provoca
discinesia convergen.

La dosis de carbidopa/levodopa se aumenta cada 4 a 7 días según la tolerancia hasta

alcanzar el beneficio máximo o hasta que se desarrollen efectos adversos. El riesgo de
efectos adversos puede minimizarse comenzando con una dosis baja, tal como medio
comprimido de 25/100 mg de carbidopa/levodopa 3 o 4 veces al día (12,5/50 mg 3 o 4
veces al día), y aumentando lentamente hasta alrededor de uno, dos, o tres comprimidos de
25/100 mg 4 veces al día. Preferiblemente, la levodopa no debe administrarse con alimentos
porque las proteínas pueden reducir la absorción de la levodopa.
Cuando predominan los efectos adversos periféricos de la levodopa (p. ej., náuseas,
vómitos, mareos posturales), puede ayudar un incremento de la cantidad de carbidopa.
Dosis de hasta 150 mg de carbidopa son seguras y no disminuyen la eficacia de la levodopa.
La mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson requieren de 400 a 1200 mg/día
de levodopa en dosis divididas cada 2 a 5 horas, pero algunos pacientes con mala absorción
requieren hasta 3000 mg/día.
Puede ingerirse sin agua una forma oral disoluble de liberación inmediata; esta fórmula es
útil en los pacientes que tienen dificultades deglutorias. Las dosis son las mismas que para
la carbidopa/levodopa de liberación inmediata insoluble.
Existe una fórmula de liberación controlada de carbidopa/levodopa disponible; sin
embargo, generalmente se usa solo para tratar los síntomas nocturnos, porque cuando se
toma con alimentos, puede ser absorbida de forma errática y permanece más tiempo en el
estómago que las formas de liberación inmediata.
En ocasiones, debe utilizarse la levodopa para mantener la función motora a pesar de las
alucinaciones o el delirio inducido por este fármaco . (Gonzalez-Usigli, febrero 2017)
¿COMO CUIDAR A UNA PERSONA CON EP, PUEDE RESULTAR MAS DIFICIL?

Hay algunas situaciones que hacen decididamente la cargar del cuidador más pesada y estas
son:

°Cuando tiene mas dependencia física para moverse sola

°Cuando está deprimida o tiene problemas de comportamiento

°Cuando tiene un deterioro serio de su capacidad intelectual

°Cuando padece otra afección además de la EP.

¿QUÉ AYUDA PODRIA NECESITAR SU SER QUERIDO EN ESTAS

CIRCUNSTANCIAS?

• Para desplazarse dentro o fuera de la casa

• Para su higiene personal
• Para alimentarse
• Para cumplir indicaciones medicas
• Para tomar decisiones

Siempre va a necesitar apoyo emocional, sentirse afectuosamente escuchado, comprendido

y aceptado.

¿LA EP ES LA UNICA QUE REQUIERE CUIDADORES?

Decididamente no. Hay muchísimas más. Algunas enfermedades son agudas (corto plazo) y
otras crónicas (largo plazo).

Diferentes enfermedades o trastornos neurológicos pueden provocar limitaciones para

desenvolverse con autonomía en la vida diaria y requerir el apoyo de otra persona. Así como
otras enfermedades no neurológicas, sin olvidarnos del mismo envejecimiento normal,
pueden asociarse con la necesidad de ser asistido por otro/s.
¿PUEDO TOMAR DECISIONES POR EL/ELLA?

Lo ideal, como suele hacerse ante otras situaciones de la vida que presentan problemas, es
que se converse y se ayude a tomar decisiones. Si la PcEP está adecuadamente informada y
es capaz de resolver su problema asumiendo la responsabilidad, entonces es quien debe
decidir, aun cuando el cuidador pueda no coincidir. Es fundamental para la calidad de vida
de un ser querido respetar su libertad para decidir. La EP no justifica negarle este derecho
por mas que se lo haga para “cuidarlo”. Promover su autonomía favorece su autoestima.

Si la persona tiene dificultades para tomar decisiones, se le debe ayudar considerando

prioritariamente su bienestar e interés. Cuando se observa que ya no esta en condiciones de
ejercer su autonomía deben tomarse medidas especiales para proteger sus derechos e
intereses, pero siempre con el respeto a su dignidad.

¿ CÓMO SABER CUANTA AYUDA BRINDAR?

No hay una respuesta correcta y la tarea es artesanal o intuitiva. Siempre pregúntele si

requiere ayuda. Deje también que le diga como ayudarlo.

Se debe fomentar que la PcEP continúe recurriendo a sus propias capacidades en la medida
de lo posible y ayudarla en aquellas actividades que le resulten difíciles o cuando pide ayuda
porque se siente que no puede. Por supuesto, hay que dejar que use sus capacidades al
máximo, pero no dejarla corres riesgos inútiles.

Si Usted tiene dudas al respecto de su seguridad, lo conveniente es acompañarla cuando

realiza la tarea con una adecuada distancia, que le permita mantener cierto control sobre la
situación, pero sin interferir en el manejo de su espacio; con paciencia para esperar el tiempo
que le lleve la acción que realiza, dándole pequeñas señales que transmitan seguridad o
acompañando mas cercanamente los movimientos que pueden desestabilizarla (ponerse el
abrigo, por ejemplo).

Si usted hace todo por ella, la PcEP, puede perder su habilidad para realizar ciertas tareas, y
sentirse más dependientes de otros y con menor autoestima.

Nunca subestime lo que puede hacer, pero estimule cada desafío.

¿ QUE HACER SI SE SIENTE QUE PIDE MAS AYUDA DE LA QUE REALMENTE
NECESITA?

La percepción de las necesidades es muy subjetiva, muy personal. Si da impresión de que

pide más ayuda de la que necesita, y fuera así, hay que pensar que por algo lo pide.

¿estará en algún momento de cambio?, ¿estará insegura?, ¿Se sentirá más vulnerable?

¿O será que Usted como cuidador esta sintiendo alguna clase de sobre carga..(física, mental
o espiritual..) y se siente sobre demandado?

Puede ser el momento oportuno de pedir apoyo. No estaría de mas comentar esta
preocupación en la próxima visita médica. El médico y los demás profesionales del equipo
están para atender también estas preocupaciones al evaluar el estado de salud de su ser
querido.

¿ COMO PUEDO FACILITAR MI TAREA, COMO CUIDADOR/A DE EP?

Buscando apoyo. Evitando el aislamiento. Preparándose para entender y dar respuesta a los
cambios debidos a la EP que transforman la vida de su ser querido y que a veces le pueden
crear mayor dependencia.

Cambiando la actitud, aprendiendo a ser flexible. Aceptando la realidad, teniendo en cuenta

las preferencias personales (suyas y de su ser querido) y pensando los cambios que seria
conveniente hacer en el hogar, en la familia, en las actividades diarias, etc.. Para seguir juntos
disfrutando la vida.

¿ QUE TIPO DE APOYO SOCIAL O PSICOSOCIAL PUEDE NECESITAR UNA PcEP?

Puede necesitar apoyo material (dinero, alojamiento, comida, ropa, medicación),

instrumental, (para su cuidado, atención medica, o de otros especialistas, transporte, para
hacer tarea de las casas, etc) emocional (afecto, reconocimiento, compañía, contención,
escucha). También puede necesitar información, consejos y aprender de otras experiencias.

Si usted se acerca a una de estas redes de apoyo social dedicadas a mejorar la convivencia
con la EP y, por la transformación que recibe, el intercambio de experiencias, afecto, acciones
y recursos que se producen, leparece positivo el resultado y le ayuda a entender , aceptar y
mejorar el desempeño de sus funciones, entonces, su participación en ellas puede ayudar a
mejorar las condiciones de calidad de vida, su propio bienestar y el de su ser querido.

En general si son grupos de apoyo se reúnen con frecuencias semanales o mensuales. La

participación con cierta continuidad es la más provechosa porque se transforma en un aporte
permanente y evita el sentimiento de estar aislado con su problema o de no tener con quien
intercambiar sus propias experiencias.

Pero si usted concurre y ve que el apoyo que le ofrecen es necesario, no deseado, erróneo aún
cuando sea bien intencionado y que sale peor que cuando llego, entonces no lo valore como
una ayuda y siga buscando o vea la manera de interesar a otros e iniciar usted mismo un
grupo de apoyo.

¿ QUE VALOR TIENE LA INFORMACIÓN SOBRE LA EP Y DÓNDE BUSCARLA?

Tener acceso a información que provenga de fuentes confiables tiene mucho valor para
entender de que manera la EP puede afectar a su ser querido.

Mucha de las preocupaciones o miedos pueden surgir de la falta de información, o la

información puede ser errónea o no estar actualizada, o bien la que pueda obtener a través de
internet no se aplique a su situación.

Lo mas importante es tener en contacto con los especialistas que tratan la EP para que le
ayuden a interpretar de manera adecuada esa información, de acuerdo con las características
que se presenten en cada caso, ya que la EP en su manifestación y evolución no es igual para
todos. (Pecci, López, & Micheli, Septiembre, 2011.)

CONLUSIONES

La enfermedad del Parkinson es degenerativa del sistema nervioso mas frecuente luego de la
enfermedad del Alzheimer. Es una afección progresiva cuya causa no esta clara. Se le asocia
con los trastornos motores que ocasiona, incluidos el temblor, la rigidez, la lentitud y los
trastornos del equilibrio y también se le pueden asociar otros síntomas no motores, como
estreñimiento, depresión, y alteraciones de la presión arterial.
Bibliografía
cuerda, R. C., Miangolarra page, J. C., & Vela Desojo, L. (2016). La enfermedad de Parkinson.
Calidad de vida relacionada con la salud y riesgo de caidas. Madrid: Dykinson (universidad
del Rey Juan Carlos).

Gonzalez-Usigli, H. A. (febrero 2017). Enfermedad de Parkinson. MANUAL MSD.

Micheli, F. E. (2006). Enfermedad de Parkinson y trastornos relacionados. Argentina: Ed. Médica

Panamericana.

Pecci, C., López, L., & Micheli, F. (Septiembre, 2011.). Cuidar y acompañar a la persona con
enfermedad de Parkinson. Buenos Aires, Argentina.: Ed. Médica Panamericana.
El temblor es el síntoma cardinal que, “limitado al incio un miembro, poco a poco se torna
generalizado”. Al comienzo en general compromete una mano, luego el miembro inferior
homolateral, para posteriormente extenderse al hemicuerpo contralateral”. Adscribe la
debilidad a la “rigidez que prevalece en los músculos”. Reconoce en los pacientes una
tendencia a la propulsión y la retropulsión y una actitud característica del tronco y los
miembros. Analiza también la escritura, la mirada y el habla.

Charcot describe la rigidez de la nuca, del tronco y de las extemidades