Bartolomei S. - Aranalde C. - Keller L.

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MEDICINA I N T E ~ N A
Clculos, scores y abor ajes

Bartolomei S. - Aranalde G. Keller L.

MEDICINA INTERNA

Clculos, scores y abordajes

El xito editorial lleva a.la segunda edicin de un libro pionero en

este rea, el primero en su tipo escrito por autores rosarinos.
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internacin, conjuga extrema pmcticidad y solidez.
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sellereditorial.
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el fin deconferir mayor poder desintesis a cada tpico abordado.
Escrito por profesionalesespecializadosen el rea de emergencias
y urgencias. con vasta y slida experiencia e indiscutible solidez
acadmica, este libro se conviene en una fuente absolutamente
confiable a la hora de enfrentarse a patologas caractersticas de
dichas reas.
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las reas de "Nutricin del paciente crtico" y "Manejo del paciente
quemado".
Se cont con la colaboracidn de profesionales residentes en EEUU
de NorteameriEa y Espaa, que aportaron su amplia e invalorable
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acadmico de este Manual.
Se actualizaron todos los captulos con contenido nuevo y al da.
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grficos, algoritmos y tablasy, por ende, mayor claridad visual.
Una herramienta imprescindible en el manejocotidiano de la
medicina de urgencias e internacin.

Abordaje del riesgo cardiaco en la cirugia no cardiaca 131

oedictores cl~icosde riesgo perioperatorio cardiovascular 131
!ndicc multifactorial dc ricsgo cardiaco dc Goldman 132
lndicc dc ricsgo cardiovascular 132
ndicc miiltif&torial dc riesgo cardiovascular de cirugia no cardaca / 33
Estratificacin dcl riesgo de las cirugas no cardiacas
Abordaje en el manejo d las crisis hiiertensivas 134
Tipos de emergencias hipertensivas 134
~ b o r d a j ede las urgencias hipertensivas 137
Drogas utilizadas en la urgencia hipcrtensiva 138
~ e l $ o ~ a i ihipertensiva
a
138
Clasificacin de la Hipertension arteria1 en adultos mayores de 18 aos
segn el Joinr Narionol Commitre N' 7 (JNC 7 rcport) 139
DaRo en rgano blanco scgn el JNC N" 7 1 39
Hipenensin de guardapolvo blanco 141
Causas scciindarias de la Hipcrrcnsin artcriall41
Cariicteristicas dc la Hi~ertensii>nrenovascular 142
indicc cliiiico dc supos;cin como guia de seleccin de pacientes 142
HipertcnsiJn resistente o ixfractaria 143
Hipertensin y embarazo 144
Sindroine iiietablico 144
Definicioiies 144
Clasiticaciii de las disliveinias 146
Drogas con-ienlcs para e descenso dc los lipidos 146

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S.. Aranaide G -Keller L.

Objetivos del tratamiento de la Hipercolesterolemia de acuerdo a la categora
de riesgo 147
Electrocardiograma148
Ritino sinusa1148
Complejos e intervalos 148
Eje elctrico 148
Bloqueos cardiacos 149
Sobrecma de cavidades cardiacas
(.riter~selectrocardiograficosde hip~rtrofiaventncidlur derecha 150
< rirerios Holn Y rlowers vara el di.i)liisiico
de crei imienio ientrl:iilar
derecho / 50
Causas de Hipertrofia ventricular derecha 151
Criterios electrocardiogricosde hipertrofiaventricular izquienia 151
!ndice de Romhilt y Estes 152
!ndice de Cornell 152
!ndice de Sokolow-Lyon 152
Iiidice de Lewis 152
Causas de Hipertrofia venaicular izquierda 152
Paro cardiorrespiratorio1 53
Tratamiento inicial del PCR 153
Tratamiento de la NITV sin pulso 154
Tratamiento de la actividad elctrica sin pulso (AESP) 155
Tratamiento de la Asistolia 156
Drogas utilizadas en el paro cardiorrespiratorio156
Cardiooatia is~uinica157
~vaiuacicindel pacicnte ron dolor precordi;il/57
Marcadora bioquimicos Jc daiio cardaco 157
Uorne~iclaturade los sindrumes coronarlos agudos 158
Nue\ 3 definicin de Iniino de iniocarjio 159
Score de ricsgo para Infarto de miocardio 159
Clasificacin de Killip y Kimball 168
Gmpos de Forrester en el infarto agudo de miocardio 160
Indicaciones de terapia fibrinoltica en el infarto de miocardio 161
Drogas tromboliticas 1 61
Indicacionespara la angioplastia primaria 162
Indicacionespara la angioplastia de recasie 162
Recomendaciones para el uso de marcapasos transitorio m el infano agudo de
iniocardio 163
Causas de shock cardiognico segn el shock Iriull63
Coinplicacionesarrihnicas del infarto 164
Clasificacin de Branwald de Angina estable 164
Score de riesgo TlMlI64
Score de riesgo de laAHA165
Estrategias teraputicas de los sndromes coronarios agudos 166
Traiamiento mdico de la Angina inestable 166

INDICE GENERAL

Tromboembolismo de pulmn 166

Factores de riesgo para tromboernbolisino venoso 166
Score.7 para evaluar la probabilidad clinica de TEP 167
Abordaje diagnstico segn la probabilidad clinica de TEPI 69
Anticoagulacin 172
Abordaje gcneral para la profilaxis de tromboernbolismo venoso 173
Condiciones clinicas de riesgo 174
Estratificacin del riesgo de muerte en el TEP 175
Heparinas de bajo peso inolecular 175
Anticoagulantes oralcs 176
Insuficiencia cardaca 176
Insuficiencia cardiaca aguda 1 76
Caractersticas heinodinmicas de la Insuficiencia cardiaca aguda 1 77
Sintomas y signos de la insuficiencia cardiaca descompensada 1 77
Abordaje teraputico del Edema agudo de pulmn 178
Causas y factores precipitantes de la lnsuciencia cardaca aguda / 80
Criirrios de Framinglian para el diagnstico de insuficiencia cardiaca / 80
Patrones de llenado en Insuficiencia c d a c a diastlica 181
Abordaje teraputico de la lnsuficiencia cardiaca crnica 181
Objetivos del tratamiento 182
Estadios de la insuficiencia cardiaca crnica 182
Medidas teraputicas para el manejo de la Insuficiencia cardiaca 182
Terapia farmacolsica 183
Padmetros hwodininicos / 91
Valores normales / 91
Frmulas y parAinetros heinodinmicos 192
Patentes hcmodinz4micas 192
Drogas inotrpicas 192
Hiperteosin aIteIiai pulrnonar 1 96
Clasificacin 1 %
Tratamiento farmacolgico1 97
Valvulopatlas 1 97
Estenosis ariica / 97
Insuficiencia aortica 198
Estenosis mitra1 1 100
lnsuficiencia mitra1 1 102
Estenosis mcuspidea 1 103
Insuficiencia mcuspidea 1 104
Estenosis pulmonar 1 105
Insuficienciapulmonar 1 105
Algoritmos en el abordaje de amhnias cardacas 1 106
Taquicardia supravenhimfar1 106
Fibrilacin auricular 1 107
Aleteo auricular 1 108
Taquicardii de la unin A-V 1 109

~a~iiiari.ii~iiias~coii
QRS acichu 1110
Ci-ilerios diagiisticos de Taquicardia veiilricular !111
Algoriiiiio para la localizacioii de vias accesorias 1116
Aiiiicoa~ul~cioii
dc la Fibrilacion auricular no valviilar !1 lh
Noiiicnclarora dc niarcapasos definitivo 1 117
Bnidiiirriiiiiins 1 117
Criterios diagnOsticos de ficbrc riiiiiiiilica !121
Criterios mayores 1121
Ciilerios nienores 1121
Prevencibn priiiiaria de la Fiebre rcuiii8iica 1 122
Duracin d i l a prolilaxis secriiidaria cii paciciitcs c011 Fiebrc i-eiimtica 1122
Criterios diagnosticas dc Eildociirdilis Iiiecciosa 1 122
Criterios ciinicos inayores 1 122
Crilerios clinicos iiieiiores 1 123
Diagiistico !123
Clasificacin de la Endocal-dilis inrccciosa / 124
Profilaxis para Endocarditis infecciosa 1 124
Procediiiiieiitos en los qiie se recoiiiieiida la profilaxis 1 125
Protocolos de profilaxis con aiitibiricos para proccdiiniciilos
odo~itolgicos!126
Rccoii~ciidacioiiespara ciiricia por Eiidocoriliiis inlkcciosn de
vlviila iiaiiva 1126
Rccoincii<laciulicspara ciruga por Endocarditis infecciosa de vlviila
~irotesicai 127
Miocardiopotios 1127
Cliisificiiciii 1 127
Dilercnciiis eiilre las rniocardiopatias !128
Eiioloxa pi-iniai-ia y sec~iiidariade las rniocardiopatias ins frccueiilcs !129
Clasificacioii y tipos dc ,Miocar<liopaliarestrictiva dc aciicrdo a la caiisa !130
Pcricardiopatias 1 131
Pericarditis ayiida 1131
Caiisas de Pericarditis coiislrictiva 1 132
Diferencias Ihemodinitiiicas cnrrcTaponainicnto carciiacu y Peicarditis coiisnictiva 1 133
Difcrc~iciasciitrc Pcricarditis coiistrictivii y Miocardiopatia restrictiva 1 133
Esoocni~oi.oci.~
/ 135
Cctoacidosi diahEtica (CAD) !135
Dcfiiiiciii !135
Faclores deseiicndeiiaiites ! 136
Sicno-siirlo~natoloriade la CAD ! 136
~ ~ ~ n s t idifei-cicial
ico
entre Ceto;icitlsis diabftica (CAD) y Siidroinc
Ihipei-risinolar Ihipergliicniico (SHH) 1 137

NOICE GENERAL

Deficits corporales totales hidroelcctroliticos1 138

Tratamicnto 1 139
Complicaciones del tratamiento 1 146
Sindmme Hiperosmolar Hiperglucmico (SHM) 1 148
Definicin 1 148
Criterios diagnsticos 1 148
Factores dcsencadenantes1 148
Exploracin tsical 149
Analltica y cxmenes complementarios 1 150
Mortalidad / 150
Tratamiento i 151
Prevencin 1 152
Hipoglncemias 1 152
Definicin 1 152
Cuadro clnico 1 153
Tratamiento de la Hipoglicemia scvera i 153
Coma mixedciiiatoso 1 154
Definicin 1154
Factores precipitantes / 154
Cuadro clinico 1154
Tratamiento 1 154
Toimenta tiroidea 1 155
Dcfinicinl155
Factorcs precipitantes 1 155
Cuadro clnico 1 156
Diagnstico 1 156
Tratamiento 1 158
Insuficiencia suprarrenall159
Definicin 1 159
Clinica 1 159
Etiologa de la Insuficiencia suprarrenal 1 160
Diagnstico 1161
Tratamicnto 1 163
GASTR~~NTER
1 165
OL~~~A
Nuseas Y vmitos 1 165
~efiniciones1 165
Generalidades. Rccomendaciones para la prctica clinica 1 165
Etiologa 1166
Evaluacin de nAuseas y vmitos 1 167
Diagnsticos posibles basados en datos de la historia clinica 1168
Procedimientos diagnsticos en base a la sospecha clinica
cn pacientes con nuseas y vmilos 1169
Tratamiento 1 171
Complicaciones 1 172

Manual de Medicina Interna 1 Bariolame,S. - Aranalde G - Keller L

Dianea aguda 1 173

Dcfinicin 1 173
Clasificacin1 173
Etioiogia 1176
Hallazgos clnicos y contcxto cpidciniolgico 1 176
Evaluaciii y inanclo de la diarma aguda infecciosa1 178
Manejo de la diarrea nosocoinial 1 179
Tcrapia aiitiiiiicrobiana en la diarrea infecciosa 1 180
Co~isidcracionespara la teraputica aniibitica emprica 1 181
Coinplicaciones de la infecciii bacteriana cntcrica 1 182
Pancrcatitis aguda 1183
Dcfinicin 1183
Etiologia 1 184
Evaluacin de scvcridad 1 184
Diagnstico 1189
Diagnstico diferencial 1 191
Coinplicaciones 1 192
Trataii~icnto1 197
Cirrosis 1 198
Definicin 1198
Etiologia 1 199
Sigilo-sintomatologia 1 199
Marcadores bioquiinicos, Iiistolgicos c iii~agcnolgicosde causas de
cirrosis 1 202
Evolucin de la cirrosis coinpensada a la descoinpeiisada 1204
Trataniicnto 1205
Proiisiico 1 205
Heiiiorragia gastrointestinal 1207
Definicin 1 207
Etiologia 1208
Clasiiicacin 1209
Repercusiii clinica 1209
Estratiicaci6ii de riesgo del sangrado gastrointestinal alto 1210
Tralainiento 1213
Encefalopntia heptica 1226
Dcfinicin 1226
Clasificaci~i1226
Factores precipitantes 1227
Clnica - Evaluacin de la scvcridad 1228
Diagnostico diferencial 1229
Trralieulicn 1230
Hepatitis alcohlica 1234
Definicin 1 234
Clculo de la cantidad de alcohol expresado cn gramos 1234
Diagiistico 1 234

INDICE GENEF
Diagnsticos diferenciales 1 235
Evaluacin del paciente con Hepatitis alcohlica 1235
Evaluacin de severidad 1236
Terapia de la hepatitis alcohlica i 238
Hepatotoxicidad por drogas 1 240
Definicin 1 240
Injuria heptica y funcin heptica alterada NO son sinnimos 1240
Patmnes de injuria hepatica 1240
Patrones de alteracin de la funcin hepltica 1242
Diagnstico diferencial de la hepatotoxicidad inducida por drogas 1 242
Elementos clave y consideraciones implicadas en la evaluacin de la causa
dc la hepatotoxicidad inducida por drogas 1243
Guias clave en el reconocimiento y prevencin de la bepatotoxicidad
en la prctica clinica 1243
Ascitis 1244
Definicin i 244
Causas 1244
Diagnstico 1245
Indicaciones de uncin de liriuido ascitico 1246
Test realizado:. en el liquido a;ciiico 1247
Cla\incaciii del IiqiiiJu asciiicu en basc 31 gradiciitc albmina sirica,
alhmina liquido asciiiio (GAS-A) 1247
Interpretacin dcl liquido ns~iticoen hase a daius macru,cbpicos y
analiticos 1248
Abordaje del paciente con axitis 1249
Terapia inicial del paciente con ascitis y cirrosis 1249
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE) 1252
Definicin 1252
Etiopatogenia 1 252
Signo-sintomatologia 1254
Diagnstico de PBE y sus variantes 1 254
Diferencias entre PBE y peritonitis bacteriana secundaria (PBS) 1 255
Variables ms frecuentemente utilizadas para la diferenciacin entre PBE y
PBS 1256
Aproximacin diagnostica al paciente con PBE y su diferenciacin con
peritonitis secundaria 1257
Tratamiento 1258
Profilaxis 1 260
Sndrome hepatorrenal (SHR) 1260
Definicin 1260
Presentacin 1260
Clasificacin 1261
Criterios diagnsticos 1 261
Tratamiento del sindrome bepatorrenal1262
Prevencin del SHR 1265

Riesgo prcopcratorio en pacientes con enferiiiedad hcptica 1 2 6 5

Inoducciii 1 265
Sci-eei~ii7gprcopcrdtoiio para ciiferinedad Iicpticd 1266
Abordajc del pacicnte con alteracin del hepatogwnia 1271
liifrodi~ccin1 271
l. Ticnipo de evolucin 1 271
2. Ideniificacin etiolpica 1 272
3. Esliiiiaciii de la severidad dcl proceso 1 2 7 6
4. Evaluacioii de presencia dc complicacion~s1 2 7 9
N ~ u u o ~ o l . o c i1n281
Manejo dc la va area. sedaciii y analgesia cn el paciente critico 1281
Secuencia rpida de intubacin 1281

Asina: Bifoquc dcl trataniicnto criiico 1291

Clasificacin de severidad 1291
Clasificacin por iiivel de control / 292
Traiamiento cscaloiiado scgn cl 111 Repoite del Paiicl dc Expenos (2007) 1 293
Tralaiiiieiito escalonado scgn cl tilohrrl S f i u t e ~ / " rAslhn7~M i i i t < i , ~ ~ ~ ! ~ ~
nnr/P>ri~eiiln>n2008 (GINA) 1294
Dosis diarias estimadas coiiiparativas dc coriicocstcroidcs inhalados (> I?
aos de cdad) 1 299
Dosis usuales de drogas de ripido alivio (individiios mayores de 12 aos) 1300
I;.xacerbacion asintica
Evaluacioii foriwal <lela exacerbacin asmtica ~ la
i iiirecncia / 303
~ a b l a cic
s p k o Rujo cspiratorio (PFE) 1307
Cuestionarios validados "ara cvaluaciii dc coi,tml del asilla 1308
HPOC: Eiifuqiie del tmtaniieiiio crnico y de las cnacerbacioiies 1310
Defiiiiciiin 1 3 1 0
Diagn6stico 131 1
Datos indiclidorcs clinicos para considerar cl diagiistico de EPOC 1311
Fstadificaciii dc EPOC 1312
Diagrisi~codifcrciicial de EPOC 1313
Coiiinonciitcs dc cuidado nara control dcl EPOC 1314

iNDlCE GENERAL

Condiciones epidemiolgicas relacionadas a patgenos especficos 1 329

Correlacin radiolgica con posible patgeno causal / 331
Disociacin clnico-radiolgica en neumonas 1331
Variables prcdictoras independientes de mortalidad 1332
Scores para evaluacin inicial de riesgo 1 332
Score PSI (Pneumonio Severiw Inder) o PORT (Palieni Outcomes Research
Tearn)1333
Score CURB-65 1333
Sc0r.e CRB-65 1 334
Scores para evaluacin dc potencial requerimiento de cuidados intensivos 1335
Abordaje clnico y seleccin de sitio de cuidado 1336
Categoras de diagnstico etiolgico en pacientes con neumonia aguda de la
comunidad (NAC) 1337
Evaluacin diagnostica en pacientes con sospccha de NAC 1338
Gua para la terapia emprica inicial 1338
Sndrome de distrs respiratorio del adulto 1342
Definiciones 1342
Causas y factores predisponnite 1343
Diagnstico 1343
Diagnsticos diferenciales i 344
Complicaciones 1 345
Tratainiento 1346
Derrames pleurales 1347
Definiciii 1347
Causas mas frecuentes de derrame pleurall348
Indicaciones para toracocentesis 1 348
Tests indicados segn la apariencia del lquido pleural1349
Diferenciacin entre quilottax y pseudo-quilotrax 1349
Diferenciacin entre exudados y trasudados (Criterios de Light) 1350
Sensibilidad de los test para distinguir exudados y trasudados 1351
Lateralidad del derrame plcural segn el diagnstico 1351
Esquema de clasificacin de Light para los
derrames pleurales parancurnnicos y empiemas / 352
Hemoptisis 1353
Definicin 1353
Causas ms 6ecuentes 1353
Procedimientos diagnsticos y teraputicos. Manejo general 1354
Patrones radiolgicos de la hemoptisis 1354
Sndrome rin-pulmn 1356
Definicin 1 356
Entidades clnicas del sindrome riiin-pulmn / 356
Distribucin por frecuencia de las causas ms habituales de sndrome de
rin-pulmn 1357
Clnica 1 357
Diagnstico 1358

Manual de Medicina Interna1Banolornei S. - Aranalde G - Keller L.

Tratamiento 1358
Algoritmo diagnstico del sndrome rin-pulmn 1360
Sindmme hepato-pulmonar1361
Definicin 1361
Clnica / 362
Complicaciones 1364
~ t o d o diagnsticos
s
1365
Tratainiento 1366

Sownre NUTRICIONAL 1369

Definicin 1369
Objetivos del soporte nutricional1369
Nutricin parenleral (NP) 1369
Definicin 1369
Clasificacin 1370
Indicaciones1370
Vas de acceso en nutricin oarenteral1371
Clculo de los reqrierhien6s del paciente 1372
Eleccin de los nutricntes a utilizar1 373
Irnplementacin 1375
Com~licaciones1377
~onkolesy seguimiento 1377
ABORDAJE
DEL PACIENTEQUEMADO 1379
Intmduccin 1379
Definicin 1379
Clasificacin1380
A. En base a la profundidad 1380
B. En base al agente etiolgico 1381
C. En base a la extensin 1381
Valoracin inicial 1383
Evaluacin primaria 1383
Evaluaciii secundaria 1384
Criterios de ingreso hospitalario 1384
Tratamiento mdico 1385
Tratamiento del gran qiieinado 1385
Tratamiento del quemado leve 1390
Tratamiento quirrgico 1391
Monitorm del paciente quemado 1391
Complicaciones 1394

RELI*IATOU>G~A
1395
Enfoque inicial del dolor articular 1395
Caractersticas clnicas diferenciales entre la afectacin aricular y
periarticular 1395

~ N D I C EGENERAL

Clasificacin del compromiso articular 1395

Clasificacin del coinpmmiso articular en base a las caracteristicas
del dolor 1396
Coinplriiieiito en lar enicniicdades articulares / 396
Prc\i#l~ii:ia de factor rcumatoiil:<i positivo en enfermedad-5 xrticularcs 1397
Uiilndad cliii:cn glc laciores ant~nuclrarei/ 397
C~racirristicai(14 liquido sinovial / 397
Aproximacin diagnstica inicial de enfcnnedades articulares
en base al liquido sinovial 1398
Aproximacin diagnstica al dolor articular / 398
Caracteristicas del compromiso articular cii base a su cvoluciu 1 399
Artrititis reumatoidc 1400
Principales acciones de las citoquinas detectadas en la sinovial
reumatoide 1400
Articulaciones afectadas con mayor frecuencia en la artritis reumatoide 1401
Grados de capacidad funcional de la artritis reumatoide 1401
Algoritino diagnstico de la amitis reumatoide 1402
Iiidicc de actividad de la artritis reumatoide 1405
Criterios de mejora 1407
Puntos de corte para las categorias de actividad segn el DAS, DAS28 y
SDAI 1407
Criterios de respuesta dc EULAR (Eziropeun League Aguinsf Rheumalism)1408
Enfcrrnedad de Still de inicio en la edad adulta 1408
Criterios preliminares para la clasificacin de espondiloartropatias establecidos
por el gmpo europeo de estudio de las espondiloamopatias 1410
Espondiloartropatas scronegativas 1410
Caracteristicas de las espondiloartropatias seronegativas 1410
Espondiloartropatias scronegativas: entidades clnicas 1411
Grados radiolicos de la sacroileitis 1411
Espondilitis aiiquilopoytica 1411
Aitrosis 1412
Hallazgos radiolgicos e11 la artrosis 1412
Criterios Dara la clasificacin de la amosis de las manos 1412
('ritcnoa bara Ia ~.lasificaci<in
de la aniusir coxofemonil 413
Criterios mr.i I I clasificaci6n de la ani.>iis dc rodilla 1413
~ondrocalc&osis1413
Enfermedades asociadas con la condrocalcinosis 1413
Clasificacin etiolgica de la condrocalcinosis 1413
Formas clnicas de la condmcalcinosis 1414
Criterios diagnsticos dc la condmcalcinosis 1414
Fiebre rcumitica 1414
Criterios diagnsticos de la fiebrc reumtica 1414
Vasculitis / 414
Definicin 1414
Clasificacin 1415

Poliartcritis iiodosa 1416

Vasculitis de Cliurg-Strauss 1417
Granulomatosis de Wcgcncr 1417
Arteritis de la tciiiporal 1417
Arteritis de Takayasu 1418
Poliinialgia reumtica 1418
Vasculitis oor hioersensibilidad 1419
Critcrios para la clasificaciii dc la prprin dc Schonlein-Hcnoch 1419
Troinboanecitis oblilerantc 1419
~ n f c r m c d ~dcd Behcell420
Policondritis recidivante 1420
Sarcoidosis 1421
Fibroinialoia 1421
criterios diagnsticos 1421
Lupus eritematoso sistmico 1422
~ i r r n a c o sinductorcs dc Lupus eritematoso sistinico 1422
Coinplicaciones cardiovascularcs del LES 1422
Critcrios diagnsticos dcl LES 1422
Autoanlicuerpos cn cl Lupus eritematoso sostmico 1424
Tratamiento del LES 1424
Esclerosis sislmica progresiva 1425
Formas clinicas de Esclerosis sistinica 1 425
Critcrios dc clasificacin para la Esclerosis sistdmicd segn Americoii Colleg@
of Rhei~morolr),~
1425
Autoanticricrpos observables en pacientes con Esclerodemia 1425
Enfermedad inixla dcl tejido coiijuntivo 1426
Fiebre inediterranea familiar 1 427
Gota 1427
Criterios diagnsticos de la Gota 1427
Cancteristicas radiolgicas de la Gota 1 428
Siiidromc antifosfolipido 1430
Conscnso Internacional dc los Criterios Prcliniinares para la clasificacin de
Sindroine antifosfolipido 1430
AGUA~ ~ ~ c r n o i . iYr o.icioo-BASE
s
1433
Hidratacin parc.itcnl / 433
I~itroduccin/ 433
Indicaciones 1433
Aspectos a analizar sistemticamentc al indicar la hidratacin parenteral 1434
Alteraciones del sodio 1455
Introduccioii 1455
Iklipoiiatreinia 1456
Hipernatreinia 1465
I'oliuria 1470
Alteraciones dcl potasia 1472

~ N D I C EGENERAL

Inh~oduccin1472
Factores que influeiician la homcostasis del potasio 1473
Hipopotasemia 1476
Hiperpotasemia 1482
Magnesio 1 487
Definicin 1487
Hipomagnesemia / 487
Calcio / 489
Hipercalcemia 1490
Hiwcalcemia 1493
~ s t a d ohcido base (EAB) 1495
Introduccin 1495
Acidosis respiratoria 1507
Alcalosis respiratoria 1512
Diagnsticos de los desequilibrios del estado cido base 1516
Posible acidosis metablica 1516
Posible alcalosis metablica 1 517
Posible acidosis respiratoria 1518
Posible alcalosis respiratoria 1519
Consideraciones finales 1 520
NEFROLOC~A
/ 521
Insuficiencia renal aguda1521
Introduccin 1521
ndices urinarios / 521
Nefropatia por contraste / 522
Definicin 1522
Factores de riesgo 1522
Evaluacin de riesgo de la nefropatia inducida por contraste / 523
Prevencin 1524
Frmulas habitualmente utilizadas en la evaluacin del paciente con alteracin
renal 1526
Consideraciones acerca de la osinolaridad urinaria 1528
Frmacos que NO necesitan ajuste en la insuficiencia renal 1537
H E M A T O ~1539
.~~~A
Trombosis venosa profunda (TVP)1539
Definicin 1 S39
Cuadro clnico 1539
Diagnostico 1539
Trombofilia 1552
Definicin 1552
Clasificacin 1552

Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. - Amnalde G. - Keller L.

Diagnstico 1 554
Ancmias 1554
Definicin 1554
Evaluacin / 554
Clinica 1557
Clasificacin 1558
Anemia fempinica 1560
Dcfinicin 1560
Causas 1560
Diagnstico 1562
Diagnstico diferencial 1566
Tratamiento 1 569
Anemia megaloblstica 1570
Definicin / 570
Causas 1570
Clnica/ 571
Diagnstico diferencial 1576
Tratamiento / 577
Aneiiiias heinoliticas 1578
Definicin / 578
Clasificacin 1 578
Abordaje del diagnstico dc la Ancrnia liernoliica / S81
Diagnstico diferencial / 584
Coinplicaciones / 585
Coagulacin 1 586
Iiitroduccin 1586
Hemofilias 1 593
Definicin 1593
Clasificacin / 593
Clinica 1593
Tratamiento 1 593
Enfermedad de Von Willebrand 1596
Definicin 1596
Clnica 1596
Diagnstico 1596
Tratainicnto 1 ,596
Sindromes mielodisplsicos 1598
Dcfinicin 1598
Clasificacin de la FAB 1 598
Clasificacin de la OMS 1599
Comparacin entre ambas clasificaciones 1599
Diagnstico 1600
Pronstico 1601
Sindromes mieloproliferativos crnicos 1602
Definicin 1602

~NDICEGENERAL

Leuccmia mieloide crnica (LMC) 1602

Policitemia \,era y poliglobulias (policitemia, eritmcitosis) 1607
Leucemias agudas (LA) 1 613
Definiciii 1613
Clasificacin 1614
Leuccmia linfoblktica aguda1 614
Leucemia rnieloide aguda (LMA) 1616
Leucemia linfatica crnica 1 619
Definicin 1619
Cuadro clinico 1619
Diagnstico 1619
Pronstico 1620
Gainmapatias monoclonales 1621
Conccpto 1621
Clasificacin 1 623
Diagnostica 1624
Mieloma mltiple 1624
Definicin f 624
Clinica 1 624
Formas clinicas especialcs 1625
Diagnstico 1626
Tratamiento 1629
Sndrome de lisis tumoral 1630
Definicin 1630
Turnores descritos asociados al Sndrome de lisis tuinoral 1 630
Frecuencia de auaricin dcl Sindromc dc lisis tumoral cn base u la neoolasia
subyacente tratada 1631
Diagnstico 1631
Sistema de gradacin1 632
Nefmpatia en el Sndrome de lisis tuinorall633
Sindroine de lisis tumoral espontanea 1633
Prevencin 1633
Tratamiento 1635
Teraoia transfusional 1 635
Plasma fresco c~ii&lado(PFC) 1638
Cnoprecipitado 1638
N ~ u n o ~ ~1639
i.\
Evaluacin de pares craneales 1639
Sndrome de perdida de fuerza muscular 1642
Coma 1 643
Causas ~icumlgicasde coma 1643
Causas txico-metablicas de coma 1 643

Escala de Cilasgow 1644

Diagnstico topogrfico del coma 1644
Pmeba de estudio de una demencia (!Mini-tnentnl fest) 1 646
Moviiiiientos anormales 1647
Altcracioncs dc la visin 1648
Sindroincs focales enccflicos 1651
Tuinores iiitracraneales 1662
Clasificacin de la OMS dc tuinorcs intracrancalcs 1662
Tuinores intracrancales iris frccriciitcs y su lociilizdciii prcdilccta 1663
Manilestacioiies clinicas de tumores cerebrales / 663
Siiidrome de hipertcnsin intracrancal bc~iignao pscodotomor cerebral 1664
Coinplicaciones neurul6gicas del ciicer 1 665
Complicaciones neriroleicas
- del traiainienio del cinccr 1 665
Sindroincs neorolgicos pai-aneoplsicos 1666
Enfermedades desiniielinizantcs 1 666
Esclerosis inltiple 1 667
Enfcniicdadcs no dcgciicraiivas dc la iiiCdula cspiiial 1670
Epilepsias 1 671
Dcfinicioii 1671
Causas 1671
Clasificaciii de las epilepsias 1671
Diagnsticos difcrciicialcs 1672
Anticpil6pticos dc clccciii cii los divci-sos tipos de epilepsias 1672
Prooied:idcs farin>icociiiCticasde los antieoilnticos / 676
cefaleas 1 677
Clasificacin de ceiileas ,
v aleias
craiieales IIHS. 1998), 1677
"
Caractcristicas de cefaleas primarias m i s comunes 1678
Caracterisricas clnicas de las cefaleas m i s frecuentes 1679
Bciizodiacepinas utilizadas con Crecueiicia 1 684
Mancio dcl ~acientecon accidente cercbrovascular (ACVI 1 685
Cla~~tic:~c~c>n
~ 1 ;~,.c~cI~,III:
~ 1
,c,r:!>r ,u.,
~ ~ l , .lb85
r
I ~ C I I I I I I iI
c1,i
.
!h
: I . I 690
Identificacin del AC\'segn el territorio vascular afectado 1691
Ncuroiingenes 1692
~ v a l u a c i oinicial
~
de pacientes con ACV 1 693
Complicaciones 1694
~ c d i d a intdicas
s
gcncralcs 1695
Tratainiento cn cl hospital 1696

. .

INFECTOLOG~A
/ 699
Neulropnico febril 1699
Manejo inicial / 702
Mancjo durante la primera semana dc tintainiciito 1705

~ N D I C EGENERAL

Sepsis 1710
Tratamiento / 711
Cmo utilizar el soporte inotrpico 1714
Meningitis i 717
Definicin 1717
Clasificacin 1 717
Etiologia 1718
Clinica / 722
Diagnstico 1 722
Tratamiento 1725
Complicaciones y secuelas 1728
Meningitis nosocomial 1729
Introduccin 1729
Etiologa 1731
Clinica 1732
Diagnstico 1732
Prevencin 1733
Tratamiento 1734
Cepas resistentes emergentes 1736
Reinocin de catteres 1736
Anritis sCptica 1737
Definicibn 1737
Tratamiento i 740
Infecciones de parres blandas 1743
Definicin 1743
Esplenectomizado febril 1746
Infecciones oportunistas (10) en el paciente HIV positivo 1749
Neumona porpneumocystis (PCP) i 750
Toxoplasmosis cerebral 1 751
Retinitis por CMV 1753
Candidiasis 1 753
Tuberculosis 1755
Micobateriosis atpica (MAC) 1761
Tratamientdprofilaxis de la MAC 1761
Herpes simplc 1761
Tratamiento de la infeccin por HSV 1766
Criprosporidiosis 1762
Tratamiento de la criptosporidiosis (dosis dianas) / 763
Criptococosis 1 763
Tratamiento de la criptocococis 1763
Histoplasmosis 1 764
Tratamiento de la histoplasinosis 1 764
Vacunacin en adultos 1765

M i s c e ~ i u ~ ./ \767
s
Iiiterconvcrsi~it i r a - BUN (iii1i;ctio ~ireicoe11 saiigrc) 1767
li~terpretaci~i
de iiilcrvalos de dosis 1768
Unidades dcl Sistciiin Iiiicniiicioniil (SI) 1 769
Estniciura del Sistcinn Iiitcriiacioiial de Uiiidades 1769
Equivalc~iciasde loiipitud 1 771
E<luivlilciicins de superficie / 771
Eqi~i\,alciiciasde pcso 1772
I~ilercoiivcrsioiidc unidades de loiifitud 1772
Iiitercoii\~cisiiidc ~iiiidadesde rea / 77.3
Iiiicrcoiivcrsin de ~iiiidadesde voluiiieii / 773
IiiIerco~i\~ersin
de iinidadcs dc pl-csiii 1 775
Iiilerconversin de iinidadcs de pcso 1 776
Iiitcrcoiiversion de unidades de tcinpcratlira 1 776
COlcolo de la supercie corporal (SC) 1777
C'alcrilo del iiidicedc iiiasa corporal (1MC)l 777
Equivalencias entre peso iiiolcciilar y gramos 1 778
B i n i . i o c n ~ r i1781
~

~ o i c rA\.\LITIC.O/ 785

ABORDAJE DEL RIESGO CARD~ACOEN LA CIRUG~A

NO CARDIACA
Predictores clnicos de riesgo perioperatorio cardiovascular
(Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca y muerte)
Predictores mayores
Sindromes coronarios inestables
Insuficiencia cardiaca congestiva
Bloqueo auriculoventncular de alto grado
Amtmias ventricularcs sintomticas en presencia de enfermedad cardiaca
AmUuia supravcntricular con frecuencia ventricular no controlada
Enfermedad valvular grave

Predictores intermedios
A n g i n a de pecho moderada (clase funcional 1-11)
Infarto dc miocardio previo con pizscncia de ondas Q en el ECG
Insuficiencia cardiaca congestiva previa o compensada
Diabetes mellitus
Predictores menores
Edad avanzada
Alteraciones en el ECG: hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama
izquierda, anormalidades del STIT
Alteraciones del ritmo cardaco diferente al sinusal (p. ej.. Fibrilacin auricular)
Capacidad funcional alta
Antecedente de ACV
Hipertensin arteria1 no controlada

Escala de estado sico - Sociedad Americana de Anestesiologa

ASA l

Sano c 70 aos

ASA I I

Enfermedad sisterriica leve o sano > 70 aiios

ASA I I I

Enfeiinedad sisrmica sevela no incapacitatite

ASA IV

Enfestiiedud sisrn>ica severa iiiciipncitaiite

ASA V

Paciente moribu~ido,expectativa de vida < de 24 Iir. sin ciriigia

lndice multifactorial de riesgo cardaco de Goldman

PUNTOS

CRITERIOS
Anamnes
Edad .: 70 aos

5
10

1AM en los 6 mcscs prcvios

E ~ p l o r a ~ i ,/i.siccr
jn

11
3

Galopc por 1<3 iiigurgitacin yagular

Esteilasis artica scvera
Eieilro~ii,dir>~~~~irna

Difcrciitc riiiiio dcl siiiusal o cnirasistolcs auriculares en el ultimo ECG

txtrasistolia vaiiriculnr > 51mili cn coalguicr moiiieriro del ~reoperaioriu
Errado gener<i/

PO2 < 60 6 PCO > 50 minHg, K' i3 HCOI < 20 d q ! l

BUN > 50 6 Cr > 3 ">y%, GOT anormal, signos de cnfcnncdad Iieptica
cr6nica. vacicnte cn c&ia oor causas no car~iiolricas

Opewciii
Iiitiaperironeal, intratoricica o artica
Oncracin urecnie
Totitl de puntos

lndice de riesgo cardiovascular

1. Ciruga de alto riesgo
2. Historia de ACV 1AlT
3. Cardiopata isquinica (no re\,asculai-izada)
4. lnsulina preoperalorio
5. Historia de insuficiencia cwdiaca
6. Creatinina serica > 2 mg'%

3
4

53

E:.CLASE
I ( i factor)

TASA DE NWMS

11 (2 faeto~s)

0,4
0.9

ndice multifactorial de riesgo cardiovascular

de cimgia no cardaca

Estratificacin del riesgo de cirugas no cardacas

ALTO:Ciruga de emewencia - Cinieia aortica - Cimeia vascular de miembros

inferiores :Ciruga
asociada con grandis prdidas de sange y10
liauidos - Ciruga muv radical de trax o hemiabdomen su~erior- Ciruga

Manual de Medicina Interna / Bartolornei S. -Aranalde G. - Keller L.

INTERMEDIO:
Endarterectoma carotidea - Cim%a de cabeza v cuello - Cirugia
.
inirator&cicao inuaperitoneal que no rcuna ciitidiciones de alto nesgo - Cimgia onoptdka - Cirugia proslsiica - Cinixia ginccol~icanclviana - Cirugia

BAJO:Procedimiento endoscpico - Cimgia de piel o superficial - Cimgia oftalmolgica - Cirugia otorrinolaringolgica - Cirugia de mano - Colocacin
de marcapasos - Cirugia ambulatoria.

Recomendaciones sobre la olanificacin temooral de la ciruea no cardiaea en pacientes estables o asintomticos con revascularizaci6n previa:
C h g a de revascularizacin miocrdica: los pacientes con CRM en los 5
aiios previos deben ser referidos a ciruga no cardiaca sin demoras.
Anpioolastia
coronario con baln: los oacientes ~uedenser intervenidos a
-.
cimgias no cardiacas despus de 2 semanas del procedimiento, manteniendo la
teravia con asvinna.
Angioplastia con stent convenciod los pacientes pueden ser intervenidos
con cirugia no cardaca despus de 6 semanas de mantener un tratamiento de
antiagrebin dual (asp& + clopidogrel), Es preferible que este plazo se prolongue
- hasta los 3 meses.
Angioplastia con stentformacolgiro: las cinigias no cardiacas deben realizarse despus de los 12 meses del mocedimiento (durante este veriodo se recomienda la antiapgacin diial). .
CRM: cinigia dr. rev;r\culan/xionnaiochdiw
ABORDAJE EN EL MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
Circunstancias clnicas que obligan a la reduccin de la Presin Arteria1 (FA)
Emergencias: cuadr?s clinicos provocados por el aumento de la PA asociados
a Lesin Aguda de Organo Blanco (LAOB).
La reduccin de la PA debe ser realizada en forma inmediata.
Urgencias: situaciones de elevacin de la PA que no se acompaan a LAOB.
La PA debe ser reducida progresivamente en el Mrmino de 24 a 48 hs.

iipos de emergencias hipertensivas

Hioertensin maliena acelerada

Encefalopata bipertensiva
Hemorraea subaracnoidea
Accidente cerebrovascular isqumico/hemor~gico
Edema amdo de oulmn
Diseccin artica
Eclammia/heeclamsia mave
lnart~agudode mioca&o/~n~ina
inestable
Crisis hipercatecolaminkgicas

Emergencias

hipenensivaa
Internacin en unidad de cuidados intsnsivon
Colocacin de vis N
Control cminuo de PA:

Noinuasivo:

I
1

Automtico
Erfingoman(misuo
Invarivo (PAMI

1. Deteminar la causa
Z lndnar ~ ~ m m ~ econ
m drogas
o
enowenosan
3 Reducir a PAM ~n 2D.EK en la pnmeia n o n

Drogas utilizadas en las emergencias hipertensivas

Nitroprusiafo de sodio
Mecanismo de accin: vasodilatador arteria1 y venoso
Comienzo de la accin: inmediata
Duracin: 1-2 min
Dosis: 0,25 a 10 p'kglmin
Efectos adversos: niuseas, vmitos, intoxicacin tiocianatos, metahemoglobinemia evitar exnosicin a la luz
Modo de preparacin: frasco ampolla de 50 mg; prepararlo en Dx 5%
Administm oor bomba de infusin continua:
- 100 mg & 500 mL
- 50 mg en 250 mL concentracin: 200 p'mL
Ejemplo: 2.5 p'kglmin en una persona de 70 kg la infusin debe ser de 0,87
mLmin, equivalente a 52,s mUh

--

Nifroglicerina
Mecanismo de accin: vasodilatador venoso y arteria1
Comienzo de la accin: 2-5 min
Duracin: 5-10 rnin
Dosis: 2 a 200 dmin
Efectos adter;i>~.
crtilea, iaquicardia, metahemoglobioemia
Modo de prepar.iiii>ii:frasco ampolla de 25 mg;
en Dx al So/- por
- prepararlo
. .
bomba de infusin continua
- 100 mg en 500 mL
- 50 mg en 250 mL concentracin: 200 p/mL
Ejemplo: para infundir una dosis de 10 Nmin la velocidad de infusin debe
ser de 3 mWh, y para la dosis mayor de 200 p/min la velocidad debe ser de
60 mwh.

Clonidina
Mecanismo de accin: agonista a 2 adrenrgico de accin central
Comicnzo de la accin: 3-5 min
Dosis: bolo de 0,150 mg en forma lenta (5 min) y luego infusin continua a 2
plkglmin hasta 5 p1kg:min
Efectos adversos: xerostomia, sedacin, crisis de HTA por rebote. bradicardia
e Iiipotensin
Modo de preparacin: ampolla de I mL con 0,150 mg; preparar 5 amp
(0,750 mg) en 500 mL de Dx a1 5%. Se debe infundir por bomba; comenzar a
2 1 iiiL/hora.
Lohetolo1
Mecanismo de accin: bloqueante de los receptores u 1 competitiva y selecliva; !3 coinpetitiva y no selectiva con una relacin 1:7
Comienzo de accin: 2-5 min
Dosis: infusin continua a 1-2 mglmin o en bolo 20 a 80 ing
Efectos adversos: nuseas. vmitos, dcazn en eareania.. B A-V. hiwlensin arteria1
Modo dc preparacin: fco ampola con 4 mL equivalente 20 mg ( 1 mL = 5
mg); parar 40 mL de labetalol (200 ing) en 160 mL de Dx 5% obtenindose
una concentracin de 1 mglmL.

Propano101
Mecanismo de accin: bloqueantes de los receptores 0 no selectivo
Comienzo de la accin: 3-5 min
Dosis: 5 a 10 mg en bolo lento
Efectos adversos: B A-V. hipotensin arteria1
M o d o de preparacin: ampolla de 5 mL conteniendo 5 mg de propanolol ( 1 mL
= 1 mg). Administrarlo en forma lcnta 1 mgimin.

Fentolamina
Mecanismo de accin: bloqueante a competitivo no selectivo con accin equipotente sobre los receptores u 1 y 2
Comienzo de la accin: I min y dura entre 15 y 20 min
Dosis: 2-10 me. Se oucdc renctir cada 15 min
Efectos adversos: estimulacin cardiaca refleja, vmitos, diarrea, hipertensin
Modo de .
oreoaracin:
amoolla de I mL conteniendo 10 me. Se dilove en Dx al
.
5% y se administra en bolo lento.

- .

Enolaprilofo
Mecanismo de accin: inhibidnr de la enzima convertidora de aneiotensina
Comienzo de la accin: 15 min con una duracin de 12 a 24 hs.
Dosis: 1.25 m-d 6 hs. hasta un mximo de 5 ind6
- hs.
Efectos adversos: hipotensin
Modo de preparacin: frasco aiiipolla dc 2 mL cquivalcnte a 5 mg. Se diluye
en 50 cc de Dx al 5%.

--

Surfoto de magnesio

Dosis: 4 g diluidos en 10 cc de Dx al 5% a pasar en bolo lento a razn de 1 g/

min, luego en infusin continua, a razn de 1 ghm. El sulfato de rnagnesio
disminuye en ms de la mitad el riesgo de eclampsia y probablemente reduce
el riesgo de muerte materna. No mejora el resultado a corto plazo para el
recin nacido.
Efectos indeseables durante su infusin hay que monitorizar el volumen urinario. el reiieio roluiiano v la funcin res~iratoria.Ante ccualouierdisminucin
de alguno de estos indicadores se tiene que reducir la velocidad de infusin.
Tratamiento especfico segn la emergencia hipenens~va
Diseccin arlica Obluaueantes T Nitroomsiato de sodio
Encefalupatia hipe;tcnsi'va: ~itro~nisiaio
de sodio o Labetalol o Fnxl;iprilato
Ecl~rn~si<ill'rw~clm~ia
scvcra: Labehlol o Clonidina. Sulfato dc iii;s~!r,c,io
~ d e t n aagudo de pulmn: Didticos (furosemida) ~ i t r o ~ l i c e rNitroi~o
pmsiato de sodio
lsqiicini rniuchrdica: Nitroglicerina + pbloqueantes
C ri,i, hil>erratecolaminergicas:Alfabloqueantes (fentolamina) 13cwloqueanicr, Nilropmsiato de scdio, labetalol
Acsi&nie cerebrovascular. N i t r o ~ ~ s i ade
t o sodio. labetiilol. l~nala~rilato
Hipertensin maligna acelerada: Tratar segn fode presektaci.

Abordaje de las urgencias hipertensivas

va oral

Descenso
adecuado

Reposo GO min

Descenso
adecuado

Respuesta inadecuada
Paciente simornatico

1-

Alta
Ajuste de tratamiento
control mdico en 24 hs.

Drogas utilizadas en la urgencia hipertensiva

IECA: Enalapnl 10 m g VO

Bbloaueantes: Prooanolol80 m e VO. Labetalo1200 me V O

Calcioantagonistas: Nifedipina comprimido 10 m g VO; Amlodipina 10 m g
VO. F e l o d i ~ i n a2.5
. m e VO
Agonista a 2 adrenrgico: Clonidina: 0,l m g VO
VO: via oral
u

Retinopatia hipertensiva
GRADO DE RETINOPAT~A

SlGNOSRETlNALES

1 ASOCIACIONESSISTMICAS

Ninguna

Signos no detectables

Ninguna

Leve

Estrechamiento artenolar
generalizado.
estrechamiento arteriolar
focal, cruces
aiteriovenosoi, opacidad
de la pared artenolar (hilo
de cobre) o combinacin de
estos signos

Modesta asociacin con

riesgo de ACV clinico, ACV
subclinica, enfermedad
coronaria y muerte

Moderada

Hemorragia,
microaneurismas, enudados
algodonosos, enudados
duros o carnbinaciii dc
estos signos

Fuerte asociacin con riesgo

clinico de ACV, ACV
subclinico, declinacin
cognitiva y muefie por
causas cardivasculares

Maligna

Sigiios de modcrada
rctinopatia ms cdeina de
nanila

Fucrte asociacin con muerte

Evaluacin y manejo de la Retinopatia hipertensiva

4
H i M l di"icl.uma"nririri,
labonitodoipmpilda ECG

Clasificacin de la Hipertensin arteria1 en adultos mayores de 18 aios

segn el Joint National Commine N" 7 (JNC 7 report)

~~~SMMCIW
Normal
F'rehipertensn

PAESI~W
SISTLIM
< IZO mmHg
120 139 rnmHg

80-89 mmHg

140-159 mmHg

90-99 mmHg

> 160 mmHg

> 100 1nmHg

Dao en rgano blanco segn el JNC N-7

PRESI~RDLAST~UCII
< 80 mmHg

Corazn
Hipertmfia Venbicular Izquierda
Angina de pecho o infarto de miocardio previo
Revascularizacin wronaria previa
Insuficiencia cardaca
Cerebro
ACV o AIT
Enfermedad renal crnica

Manual de Medicina Interna /Bariolome S. -Aranalde G. Keller L.

Enfemedad arteria1 peiifrica

Retinopatia

Indicaciones por clase individualde drogas segn los estudios clnicos

B-B: $bloqueanies; IECA: inhibidons de la enzima de conversin; ARQU: antagonistas

dc los receptores de la angiotensina 11; Cal-antag.: calcioantagonistas;Espironolac.: espiro~iolactona.

Clasificacin de los niveles de HTA segn las Guas europeas M07

Pacientes de muy alto rksgo, segn las Guas europeas 2007

H T A ? 180mmHgPASy>110mmHgPAD
PAS ?160 mmHg con PAD 5 70 mmHg de PAD
Diabetes mellitus

Sndrome metablim
3 ms factores de riesgo cardiovasculares
Uno o ms de los siguientes daos subclnicos en distintos manos:
HVI en el ECG o ~~ocar~iograrna
- Engrosamiento
de Iu ~ a r e dde la arteria cartidi laca en la misma
-Moderado incremento de la creatinina srica
-Disminucin del C1 de creatinina
- Microalbuminuria o proteinwia
- Enfermedad cardiovascular o renal establecida

.,

Hipemnsin de guardapolvo blanco

Diagnstico: en consultorioPA> 140190 (en varias visitas); PAporpresumea
> 125180 mmHe.
Evaluacin: posige factor de riesgo metablico; posible dao en rgano blanco.
Prescnocin: cambios en el estilo de vida. Tratamiento con droeas cuando hav
dao en rgano blanco.
Causas secundarias de Hipertensin arteriel
l . Endocrinas

Hipolhipertiroidismo
Aldostemoismo primario
Feocromocitoma
Sindrome de Cushing
Sindrome carcinoide
2. Vsculares
Coartacin de aorta
Estenosis arteria renal
3. Reno1e.r
Enfermedad renal parenquimatosa
Tumores productores de renina
4. Honnonas exgenas
Gluco y mineraloconicoides
IMAOS
Simpaticoinimticos
5. Hipertensin neumlgica
Hipertensin endocraneana
Apnea del sueo
Potfiria aguda
Sindrome de Gillan-Barre
Cuadriplejia
6. Esiris agudo
Quemaduras
Posoperatonos

Abstinencia alcohlica
Hiperventilacin psicgena
7. Consumo de d w- s .
y txicos
Cocaina
Alcoholismo crnico
8. Cousas de hipertemin sistlica aislado
Reduccin de la distensihilidad artica
Insuficiencia artica
Fistula artenovenosa
Hipertiroidismo
Bniberi
Enfermedad de Paget sea
Caracteristicas de la Hipertensin renovascular
Antecedentes: comienzo de la hi~ettensinantes de los 30 desout% de los 50
aos; comienzo abmpto de la hipedensin; hipertensin severa o Lsistente; siutomas de enfermedad aterosclertica vascular, sin historia familiar de hipertensin
arterial; tabaquismo, empeoramiento de la funcin renal con inhibidores de la
de uulmn recurrente.
enzima convertidora de anaiotensina; edema amido
Examen fisico: soplo abdominal
Laboratorio: aldosteronismo secundario; aumento de los niveles de renina
plasmtica; potasio skrico disminuido; sodio srico disminuido; pmteinuria; creatinina srica elevada; diferencia en el tamao renal > 1,s cm.
ndice clinico de suposicin como guia de seleccin de pacientes
Hipertensin leve a moderada, en ausencia de caractm'sticas clinicas

BAJO
(no debe ser
testesdo)

Hipertensln severa refraclana a la terapia habitual

MODERADO
Comniu,
Ise recomienda
.
. ' abmpto y sostenido de la hiperlensin, moderadas severa
m* edad < 20 anos a > 50 anos
test no
Hipertensin con soplo abdominal (localizado en la regin de la
invasivosl
arteria renal y en el epigastrio)
Hipenensin moderada en fumadores, en pacientes con evidencia de
enfermedad vasnilar oclusiva o en pacientes con inexplicable pero
sostenida elevacin de la creatinina saica
Normalizacin de la oresin arteria1con IECA m pacientes con
moderada a severa hipertensin (particularmentem fumadores o en
pacientes can reciente comienzo de la hipertensin)
(mntiiro en 1ap;giii siguiente)

cneoioLocin
ALTO
(considerar
directamente
la arteriografia
renal)

Hiipertensih severa con insuficiencia renal progresiva o

refractariedada un tratamiento agresiva, particularmente en pacientes
fumadores o que tienen evidencia de enfermedad vasnilar oclusiva
Hipertensin acelerada maligna
Hipertemin severa con reciente elevacin inexplicable de la
c d n i n a srica o que controla con un IECA
Hipertensin moderada a severa con asirnetria del tamaiio m a l

Hipeitensin resistente o rdractaria

Se define por cifras superiores a las esperadas a pesar del uso simultneo de tres
antihipertensivos de diferentes clases, siendo uno de ellos un diurtico.
Causas de H~perienanarter~alresrstentc
1 Medici6n dc Id PA cn forma mpropinda
2. Sobrecarga de volumen y pseudotoerancia
Exceso en el consumo de sodio
Retencin hidrosalina por enfermedad renal
Inadecuada terapia diurtica
3. Inducida por drogas
Falta de adherencia
Dosis inadecuada
Consumo de DAINE
Cocana, anfetaminas
Simpaticomimticos
Antiwnceptivos orales
Coaiwides
Ciclosporina
Eritropoyetina
4. Condiciones asociadas
Obesidad
Ingesta excesiva de alcohol
5. Causas identificables de HTA
Apnea del sueo
Enfermedad renal crnica
Aldosteronismo primario
Recomendaciones teraputicas
La Hipatensin refractaria tiene casi siempre una etiologa multifhctod. El tnihmiento est destinadoa modificarlos factores provenientes del estilo de vida @rdida
de peso, ejercicios reguiares, ingestin de fibras, dieta hipograsa e hiposdica y m
duccin en la ingesta de alcohol); es necesario diagnosticar y tmtar adecuadamente
las causas secundatias de hipertensi6n y usar repnenes terap6uticos combinados. Si

se idenhican efectos adversos de los inedicamentos, estos dcbcn scr suspendidos o

su dosis disinii~uida.Tambin se debe tratar la apnea del sueo cuando cst presente.

Hipertensin y embarazo
Es la presencia de presin arteria1 sistlica y diastlica mayor o igual q 140190
inmHg, registrada durante el embarazo en dos ocasiones como minimo. El cuadro
se clasifica de acuerdo a la HTA, presencia de proteinuria y momento de aparicin
de estas dos variables.
Clasificacin
Hipertensin gestacional
Preeclampsia
Eclampsia
Preeclampsia sobreimpuesta
Hipenensin crnica

--

Factores de riesgo para desarrollar HTA en el embarazo

Hiperlensin crnica
Obesidad
Raza negra
Diabetes
Resistencia a la insulina
Embarazo gemelar
Enfermedades vasculares del colgeno
Trombofilias
Elevados niveles de tcstoterona
Drogas utilizadas en el embarazo
Alfametildopa, Pbloqueantes
Nifedipina, se pucdc administrar con seguridad en los casos que lo requieran.
Drogas utilizadas en la lactancia
Alfametildopa, Labetalol, Nifedipina

Definiciones
Organizacin Mundial de la Salud (OMSI
Como criterio reauerido a uno de los simientes:
lntolerancia a la glucosa
Diabetes tino 2
Captacin de glucosa en el cuartil superior de la poblacin
Adicionalmente 2 de los siguientes factores:

'Alicracin de los pcrimetroj :intropomr:tricos:

- Rclacin ciniur:i'cadem > 90 cni en el hombre v > 85 cm cn la muier
- indice masa corporal > 30 kglm2
-Alteracin lipidica
- Triglicridos > 150 mg%
- HDL < 35 mg% en el hombre y < 39 mg% en la mujer
Presin arteria1 $ 140 mmHg para la sistlica y > 90 mmHg para la diastlica
Minoalbuminuria > 20 microgtamos o relacin albmina/creatinioa>30 mg/g
Grupo Europeo para el Estudio de la lnsulinorresistencia
Como criterio imprescindible:
Hiperinsulinemia en ayunas: nivel de insulina en ayunas en el cuartil superior
de la poblacin
Adicionalmente 2 de los siguientes factores:
Circunferencia de la cintura > 94 cm en el hombre u 80 cm en la mujer
Presin arterial sistlica > 140 mmHg y 2 90 mmHg para la presin artetiai
diastlica, o en tratamiento famacolgico para la bipertensin
Trigl~cndos> 200 mg% o en hatamiento farmacolgico pan hipertriglicmidemia
HDL 5 39 mg% para ambos sexos o en mtamieoto para HDL baja
Glucemia en ayunas > 11O mg%, pero no diabticos
Programa Nacional de Educacin oara el Colesterol INCEP-ATPIIIJ
Se requiere 3 de los siguientes factores:
Circunferencia de la cintura > 102 cm en el hombre y a 94 cm en la mujer
Triglic&idos> 150 mg% o en tratamiento famcolgico
HDL < 40 m-e ? en el hombre y < 50 mg%
. en la muier o en tratamiento farmacolgico
Presin arterial > 130 mmHg para la sistlica u 85 mmHg para la diastlica o
en tratamiento farmacolgico para la hipertensin
Glicemia en ayunas > 100 mg% o en tratamiento para hiperglicemia
Federacin Internacional de Diabetes
Factor imprescindible:
Circunferencia de la cintura > 94 cm en el hombre u 80 cm en la mujer, w n
aiustes voblacionales
~dicionalminte2 de 10.5 siguienlis factores:
Triglic6ridos > 150 m& o en trdamienlo farmacolgic J
HDL .r 40 mg% en el hombre y 50 m&% en la mujer o en trarnmiento t'mnacolgiw
Presin arteria1 sistlica ?.130 mmHe u 85 mmHe vara la oresin arterial diastlica i,en mtamien!~hmiacologico pnra la hipcirension
Glicemia en a) unas > IUO m& o diabetes tipo 2 previamente diignos1ic;rJa.

v .

Manuai de Medicina Interna IBanolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Clasificacin de las dislipemias

1 ~ i o 11a
o

1 LDL

-- -

T& I I ~

LDL + VLDL

Tipo 111

IDL

Tipo N

VLDL

Tipo V

Quilomimnes + VLDL

1 COL T t

1 TGL ii+ COL

- - -

T G L f f f +COLfT

1 TGL f f + COL 7

1 TGLfttT CCOLT

TGL: Trigiidridos; COL: Calesterol; LDL: Lipopmteinas de bajadnisidad; VLDL: Lipopmteinas de muy baja densidad; D
i,:
Lipopmteinas de densidad intermedia

Dmgas corrientes para el descenso de los Ipidos

--NOMBRE OEIIRICO
1---

Esmn'n<~s
Atorvastatina
Fluvastatina
Lovastatina
Ravastatina
Rosuvastatias

4-24 rng

5-30me

Fibmfos
Buafibrato
Fenofibrato
Gemfibrozil

10 mg
-

400 mg
200 mg
600-1200 mg

Niocina
cido nicotinieo

Fonnula de friedewald
Colesterol LDL: colesterol total - (colesterol HDL

1-2 g

+ TGU5)

CARDIOLOG~A

Dosis corrientes de las estatinaspara lograr una reduccin de130 a14046 delLDL
DOSIS tmg)

WUGCIUPC(%J

Pmvasbtina

40

34

Sinvastatina

204

3541

DROCA

Objetivos del tratamiento de la Hipercolesterolemia

de acuerdo a la categora de riesgo

oaimo

WsoRinaE

Alto riesgo
Enfemedad
caronana o factores
de riesgo
equivalentes pam
enfennedad

coronana
(riesgo a 10 aflos >
moderodomwte
olto
Ms de 2 factores

INIE10BR

oamL

RIESGO

TRATAMIENTO01EtaiW

T E W

FARWLOGIC~

1
(objetivo

adicional
< 70 mg%)

< 130 mg%

de riesgo
(riesgo a 10 anos
10-20 %
R i e g o moderado

riesgo

> i30mg%

> 160mg%

Factores de riesgo equivalentes para enfermedad coronana: manifestaciones

no comnarias de enfermedad aterosclertica (enfermedad vascular perifnca,
aneurisma de aorta abdominal, enfermedad vascular carotidea), diabetes

Manual de Medicina Interna IBaiiolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

ELECTROCARDIOGRAMA
Ritmo sinusal
El ritmo sinusal nonnal se caracteriza: ondas P + en DI, DI1 y onda P - en AVR, el
intervlo PR debe estar entre 0,12 y 020 seg, el complejo QRS deber ser menor a
0,12 seg, el intervalo QT media entre 0.34 y 0,42 seg (dependiendo de la frecuencia cardaca).
,. todas la ondas P se simien de ORS.
Debe constar de las doce (12) derivaciones correspondientesy, en casos especiales. ~odemusaereearle las derivaciones wsteriores (V7 a V9). ,
v las derechas
( ~ 3 ~V4R).
' y
Frecuencia cardaca (FC) normal: 80 + 20 latlmin
\'sloiidad del pipel: 25 krn/seg 5u mmscg
Papcl ciiadriculado: Cuadmdu peauef~o= 0.04 ,e,: = I mm
Cuadrado mayor = 0,20 seg 5 mm

Estimacin de la frecuencia cardaca

FC por cuadrados pequeos y su correlacin en mm:

Complejos e intervalos
Onda P: < O,11 seg. Positiva en DI DU y negativa en AVR
Intervalo PR: O,12 a 0,20 seg, Segmento PR: 0,02 a 0,08 seg
Complejo QRS: 0.05 a 0,ll seg
Onda T: negativa en AVR, dependiendo de la contextura corporal del paciente
puede ser negativa tambin en DI11 y VI.
Onda Q: para considerarla patolgica debe ser > 0.04 seg y su profundidad
> 25% de la R precedente.
Intervalo QT: 0,34 a 0,42 seg (40% del intervalo R-R). Si aumenta la FC, el intervalo QTdisminuye. 60 latlmin 0,33-0.42 seg -70 latlmin 0.31-0,41 seg 80 lat/min
0,29-0.38 seg -90 latlmin 0,28-0,36 seg 100 lat/min 027-0,35 seg
QT corregido: QTI raz cuadrada del intervalo RR previo
Eje elctrico
En el trazo electrocardiogrfico se debe buscar una derivacin del plano honzontal, en la que el QRS tenga una morfologa isoelcttica o isobifsica. Una

vez localizada esta derivacin isobifsica se procede a buscar en el mismo plano

horizontal qu6 derivacin se encuentra perpendicular.
Una vez localizada la derivacin perpendicular a la del QRS isobifsico, se
regresa al trazado electrocardiogricoy se observa si el QRS es positivo o negativo en ella.
Si es oositivo. indica aue el vector se est acercando al electrodo exolorador.
por lo que el eje se estar&ubicando en el ngulo de esta derivacin. Si es negativo,
el vector se estar aleiando del electrodo exolorador.. lo oue
. ubica al eie en el ngulo opuesto de la deiivacin observada
A

Ejemplo
Su~onaamosone el ORS isobifsico se encuentra en DII. En el olano horizontal
ev;denci.moi que la krivici6n p;Tendicular a DI1 e; ,\\rl.. S ~ ~ A cl
V QKS
L es
vosirivu, nos indica auc el eie el6ciricc se encuentra a -30 . Si el ORS M nerarivo.
el eje el&trico se encuenhia 150.

Bloqueo AVde l'grndo: PR > 0,20 seg; cada onda P se acompaa de un QRS.
BloqueoAV2"grndo: Wenckeback: los intervalos PR se van prolongando hasta que una onda P no es seguida de QRS; usualmente es 3:2;4:3, 54:
MobiO. 11: PR prolongado en fonna constante basta que una onda P no es
semiida de ORS
~ l & u e o ~ ~ ? ~ r n Bloqueo
d o : AV completo: no hay conduccin AV las ondas
P no tienen relacin con los ORS:
. . ritmo de escaoe venkicular lento: intervalos
P-P estables.
Blwueo de Rama derecha: ORS > 0.12 ser.: ondas S orofundas v redondeadas-en DI -AVL - V4 a V6; 'Patente RR'o-M en precirdiales VI-aV3; c m bios en el ST y la Onda T en VI a V3, siendo negativa en estas derivaciones.
BIoqueo de Ramo izquierda: QRS > 0,12 seg; Ausencia de onda Q en DIAVL-V4 a V6; cambios en el ST y onda T en DI-AVL-V4 a V6, siendo negativa en estas derivaciones.

Hemibloqueo anterior izquierdo: Eje electnco a -30' o mayor; QRS entre

O,! O y 0,12 seg; onda q pequea en DI-AVL-V5-V6; rS en DII- DE1 y AVF
Hemibloqueo posterior derecho: Eje elctrico a +12W o mayor; QRS entre

0,10 y 0,IZseg; rS en DI y AVL; onda Q en DII-DI11 y AVE.

Sobrecargas de cavidades cardacas
SOBRECARGA DE CAVIDADES CARD~ACAS
Criterios electmcardiogrficosde hipertmiia ventricular derecha

Criterios Holn y Flowers para el diagnostico de crecimiento ventricular derecho

SIGNO
I Cocnentc WS ,"verso (WS V5, WS VI > 0,4)

PUNTOS
5

Z.qRenV1

3. CocienteR/S en VI > 1

4.SenVI>2mm

5.SenV1 tSenVSaV6>10min

6. Eje elctrico a + 110" o mayor

7. S en V5-V6 < 7 m,> 2 mm en cada una

8. RIS en VS-V6 > I rnm

9.RenVI>7mm

10. SI, SZ, S3 > I mm en cada derivacin

2
(continoen lopiginn siguiiiIe)

BO

I l. S1.03 > I mm en cada

i:iu

\'? :n!w 0.04 y 0.07 seg

14.S en V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mi" la suma de ambas

15.Reduccin del miente WS entre VI v V4
16.R en VS-V6 > 5 mm

Crecimiento ventricular derecho: LO puntos

Crecimiento vennicular derecho probable: 7-9puntos
Crecimientovenmcular derecho eventual: 5-6puntos
Causas de Hipemofia ventricular derecha

l. Cor pulmonale crnico, secundario a enfermedad pulmonar obsuctiva cronica aue vrovoca hiwrtensin ~ulmonar
2. sobrecarga ventriiular derecha debida a hipertensin arteria1pulmonar secundaria a cardiopatias que afectan el lado izquierdo del corazn
3. ~romboembolismode pulmn
4. Cardiopatias congnitas
5. ~stenosispulmo&u
6. Tretalogia de Fallot
7. Comunicacin interauricular
Criterios electrocardiogrficosde Hipertrofia ventricular izquierda

VARIALE

ESPECIFICIDAD

ndice de RomhiHy Esies

1 l. Criterios de voltaie:

Onda R o S m im derivaciones de los miembros > 20 mm

3 puntos

SmV16VZ230mm

2 Cntertos de sobrecarga ~islolicadel VI

STTorruesto a la mixima mlandad del U K S en VS-V6

(S1 el

pariente se

encuentr. tomando

3. Criterios de crecimiento auricular izquierdo

4. Eje eltctrico a -309 6ms

5. hiracia del QRS 2 0.09 seg

6. Tiempo de deexin inmnsecoide enV5-V6 > 0,05 seg
Hipertrofia venhicular izquierda segura: 5 puntos
'
Hipertrofia ventrieular izquierda probable: 4 puntos

digital 1 punto)
2 puntos
1 punto
1 punto
l punto

ndice de Cornell

R de AVL + S de V3 > 22 mm en la mujer y > 28 mm en el hombre.

ndice de Sokolow-Lyon
Se obtiene de la suma de la amplitud de la onda S en VI +la amplitud de la onda
R en V5 6 V6, teniendo que ser > 35 mm para Hipertrofia v e n h i d a izquierda.
RenVSV6>26mm.

ndice de Lewis

Causas de Hipertmfia vemricular izquierda

2. ~stenosiso insuficiencia valnilar aonica
3. Miocardiopatia hipenrbfica
4. ~ i o c a r d i o ~ a tdiiatada
ia
5. Coartacin de aorta
6. Cardiopatias congnitas: ductus arterioso permeable, comunicacin interventlinilar.

PARO CAROlORRESPlRATORlO

Las personas que sufren un pam cardiorespiratorio pueden presentar i x s (3) tipos
de ritmos:
a. FViTV (TaquicardiaiFibrilacin ventricular) sin pulso
b. Asistolia
c. AESP (Actividad ElcUica Sin Pulso)
Tratamiento inicial de tratamiento del PCR

wc.4 ds.saw deenergia

M i S S w durante S *,&a
UiBnainmedista

1 cdooeRCPoiii r i a a e r ~ oeocs
,

Reinaaw

Durante S ddes

= i-~ i t i i m s ~ o n e s y i i a ro ~w
e
~r~ a c o ~ a
- 0 0 mmpesanci loroocarminnO

1 c d o d a RCP mn rla a c m a i r l i o i ?
S

8 s 10 ven(.lkani::;rii

-13 1 r

sncmnvcU,

Tratamiento de la N/iV sin pulso

ABW pimaia

PCR no p

PCR PresenEIBdD

+I

idescarna mn 3B0 J

Re%za 5 Ud- dB RCP

1w m n 3 8 0 J

C
ReiRciar RCP inmediaiBmenle

0-111

liCaeSDMMUI

-,

5EI~OB

&

Obtaier vi.
~
~

Prepsrar omgase mmr

Reiniciar RCP5 cidm

Cmsiderard w d e : anidodma,
lldarna o m a g n w ~
m N W pedW(e
( M o de mmmtar
4-S
5 ciclos)

1
1

deensrgia de 360 J

Reiniciar RCP 5mIosinmediatamente

CAROIOLOG~A

Tratamiento de la actividad el6ctrica sin pulso (AESP)

M s r i s r s l i s a s de AESP
HipoHiwolsmia

AadOSiJ

Tratamiento de la Asistolia
ABCD primaria

ABCD secundario

Revisar las causas mas

frecuentes da AESP
Hipoxia
Hi ~ v ~ l a m i a
Hi aidperpobse!nia
Ripoi~ipertermia
lcidosis
T6xic0~IDr0ga~iSobredosis
Taponamento cardaco
Neumotran
Infarto de miocardia
Trornboemboiisrno de pulmn
IAM

tenninaci6n de las
maniobras

Drogas utilizadas en el paro cardiorrespiratorio

Adrenalina: 1 ampolla contiene 1 mU1 mg

Atropina: 1 ampolla contiene 1 mL11 mg
Arniodarona: 1 ampolla contiene 150 mg
Infusin continua: dosis de carga: 5-8 mgkg en 30 minutos dosis de mantenimiento: 15 mgkgida
Lidocaina: dosis de 1 a 1,5 ms/kg/EV Se puede repetir en 5-10 minutos. Dosis
mxima 3 mgikg

Ampolla de S mL al 20% contiene 100 mg de lidocana

Bicarbonato de sodio: 1 mEq/kg. Solucin molar de bicarbonato de sodio contiene 100 rnL, I mL/l rnEq
Sulfato de rnagnesio: 1 a 2 g EV. I ampolla de 5 mL al 25%, contiene 1,25 g

Evaluacin del paciente con dolor precordial

Observacan,
mpali ECO y
rnarrsdores
bloquimlm en
8-8 hi.

Recurrenda d d
dolor ~studios
positivos

+&
Test pOBlliv0

Alta y seguimiento
por mnsulto*

SCA: Sndrome camnario agudo

Marcadores bioquimicos de dao cardiaco

Deleeeidn (lis.)
100% sensrbrlidad (hs)

4-8

4-8

Pico rnrinn (kv.)

4-8

10-24

10-24

5-10

5-14

Duracin (dios)

8-12
10-24

Condiciones extracardiacas que elevan la CK

Desrdeiies i~~usculares
Ciruga o trauma reciente
Intoxicacin alcohlica
Inyecciones intramusculares
Convulsiones
Ejercicio vigoroso
Tromboemholismo de prilmn
Hipotiroidisrno
Enfermedades del colgeno
Hipertermia maligna

--

Condiciones extracardiacas que elevan la CK-Mb

Ciruga de prstata
Ciruga o trauma de intestino delgado, diafragma o lengua
Ejercicio extremo
Ciruga cardaca
Miocarditis
Insuficiencia rcnal crnica

--

Condiciones extracardacas que elevan las troponinas

insuficiencia cardiaca
Tromboembolismo de pulmn
Sepsis
Insuficiencia renal aguda
Enfermedades neurolgicas agudas
Mixedema
Taquiarritmias

-.

Nomenclatura de los sndromes coronarios agudos

Sindromes agudos

coronarios

Sin elevaci6n del

segmento ST (SCASST)

Con eievacibn del

segmento ST (SCASST)

Angina
inestable

mocardio

Los pacientes con sntomas isqriemicos pueden presentarse con o sin evaluacin del ST en el ECG. La mayora de los pacientes con elevacin del ST desarrollan un infarto con ondas Q, mientras que una ininona desarrolla un infarto sin

onda Q. Los pacientes que se presentan sin elevacin del segmento ST pueden
expcnmentar-una angina I 3 r\<tiiici<inentre estos dos diag~sticossc bxv cn
la deteccibn de los marcadorc, i;ir<liacos.La mayora de los pacientes con S(:A
sin elevacin del ST que presentan un infarto evlucionan a & IAM no Q y una
minora lo hace a IAM Q.
Nueva definicin de Infarto de miocardio

Aumento tipico y cada gradual de la troponina o aumento y cada ms rhpida de

la CPK-MB. marcadores biwumicos de necrosis miocrdica con uno o ms de
los siguientes criterios:
Sintomas de isauemia
Nuevas ondas Q en el ECG
-Cambios isaumicos en el ECG (desviacin del ST)
Intervencin coronaria
Definicin de Infarto de miocardio
Evidencia de necrosis miocrdicaen el contexto cliico de la isauemia miocrdica:
1. Deteccin de aumento y10 disminucin de biomarcadoreS (preferentemente
tro~onina)con al menos un valor por encima del lmite de referencia. asociadoal menos a uno de los siguientes criterios de isquemiamiocrdica:
a. Sntomas de isqueinia miocrdica
b. ECG con nuevos cambios indicativos de isquemia (desviacin del ST o
nuevo bloqueo de rama izquierda)
c. Desarrollo de nuevas ondas Q
d. Imgenes que evidencian prdida de miocardio viable o alteracin de la
motiiidad parietal
2. Hallazgos patolgicos de necrosis miochrdica
3. Angioplastia: un incremento de la troponina por encima del limite de referencia se considera necrosis periprocedimiento. Se considera IAM periprocedimiento a un incremento de 3 veces la troponina por encima del Limite de
referencia.
4. Cimea de revascularizacin miocrdica: un incremento de la tcooonina por
encima del limite de referencia se considera necrosis periprocedimiento. Se
considera IAM .
nerinrocedimiento
a un incremento de 5 veces la trooonina~or
.
encima del lmite de referencia.
Scorede riesgo para Infario de miocardio

DA0

PUlYiaS

65 a 74 afios

2 puntos

> 75 aos
Presi6n sistlica < 100 mmHg

3 pwitos
3 puntos

Pesa < 67 ke

Tiempo de inicia de natamiento > 4 hs.

l punto

14 puntos

Total

Porcentaje de mo~talidada 30 d;as ssgn elpuntaje

Clasicacinde riesgo de Killip y Kimball

Grado 1

Paciente sin rales ni tmcr ruido

Grado 11

Paciente con *les hasta campos

pulmonares medios y10 tercer ruido

15-16% de mortalidad

Grado 111

Edema amido de oulmo

34.36% de mortalidad

Grupos de Fatrester en el Infarto agudo de miocardio

PCP Wedge 18 mmHg

PCP: Presin capilar pulmonar. IC:ndice cardiaco

5 4 % de mortalidad

G m o 1: PCP Wedee < 18 mmHe e 1C > 2.2 ltlmin

Tratamiento wnvencional
Subemoo
,. . A: taauicardia e hioertensin arteria1
'I'rdiamiento: pbloqueantes EV y nitroglicerina
Grupo 11: PCP Wedge > 18 mmHg e IC > 2,2 Itmin
Tratamiento: d i d i c o s y vasodilatadores EV (niiroglicenria)
<;ml>o111: PCP Wedae < 18 mmHe e IC < 2 2 IVniin
~Ltamiento:adminkracin de lquido y en segunda instancia. Inotrpicos
Gnoo ZY: PCP Wedae > 18 mmHr! e IC < 2.2 It/mio
~ratakiento:inotrpi~osos.
Baln de &trapulsulsacinaaica

Indicaciones de terapia fibrinoliica en el infarto de miocardio

Clase 1

Pacientes con ausencia de contraindicacionesy dentro de las 12 hs. del comienzo

de los sntomas y elevacin del segmento ST en al menos 1 mV en al menos dos
derivaciones precordiales contiguas o en las derivaciones de los miembros.
Pacientes con ausencia de contraindicaciones y dentro de las 12 hs. del wmienzo de los sntomas y bloqueo de rama izquierda nuevo, o presumiblemente
nuevo.
En ausnicia de wntraindicaciones es razonable administrar terapia fibrinolitica
a pacientes con sntomas entre las 12 y 24 hs. de evolucin y que manifiesten
sintomas isqumicos continuos y elevacin del ST de I mV en al menos dos derivaciones precordiales o en al menos dos derivaciones de los miembros.
Contraindicacionesabsolutas uara el emule0 de tromboltiicos

l. Hemorragia intracerebral previa

.
2. Lesin estnictural o vascular cerebral conocida
3. Neoplasia maligna intracerebral conocida
4. ACV isauemico dentro de los tres meses
5. sospecha de diseccin artica
6. Sangrado activo o ditesis hemorrgica
7. Trauma faseial o de crneo significante en los ltimos tres meses.
Drogas bombolticas

Estmpfokinaso: fco con 1 500 000 UI. Se diluye en 200 cc. de Dx 5% o solucin fisiolgica. Se debe administrar en 60 minutos.
Alfe~bse:fw. de 50 v 100 me. Diluir en 200 cc. de Dx 5% o slucin fisioleica.'~edebe adminisbar 15
en bolo, seguido de 0,75 mglkg en 30 min. s'ui
supaar los 50 mg, y finalmente 0,s mgkg, sin superar los 35 mg en 60 min.
Rereplae: fco. con 10 UI. Se diluye en 10 cc. de solucin fisiolgica. Se administran dos dosis de 10 U1 en bolo, separadas por 30 min.

mg

Tc.nedeplare: fco. con 50 mg. Se diluye en 10 cc. dc soluciii fisiolgica. Se

administra cn bolo. Dosis de 30 a 50 ing. segn peso corporal.
Indicaciones de angioplastia primaria
Clase 1
Si est disnonible inmediatamente. debe ser realizada a nacientes con IAM con
supranivel dcl ST o con bloqueo completo de rama izquicrda nuevo o presumibleinente nuevo a la arteria relacionada con el infarto Y dcntro de las 12 hs. dc
comenzado los sintomas; con un tiempo puerta -baln de 90 minutos y por personal experiincntado.
Clase 1 - Consideraciones especiales
a. Dcbc ser realizada lo ms rpido posible: tiempo pucrta-baln dentro de 90
minutos.
b. Si la duracin de los sntomas es > a 3 hs., la aneioplastia es preferida, con un
ticmpo
lo ms corto ~osible.
. puerta-baln
.
c. Debe ser realizada en pacicntcs < 75 aos que dcsarrollen un shock dentro de
las 36 hs. de comenzado en infarto y candidatos a rcvascularizacin dentro de
las 18 hs. de comenrado el shock.
d. Debe ser realizada en pacientes con infarto c insuficiciicia cardaca severa o
edema agudo de pulmn (Killip y Kiinball 111) y coinicnzo de los sintomas
dentro de las 12 lis.
Clase /lb
La angioplastia podra ser considerada en hospitales sin ciniga cardaca, pero con
un plan adccuado para un rpido transporte a un hospital cercano.
Indicaciones de angioplastia de rescate
Clase 1
La aneioolastia
de rescate debe ser realizada en nacientes < 75 aos con su~rani-.
ve1 del ST o BCRi (Bloqueo completo de rama izquierda) que desarrollan shock
dentro de las 36 hs. del infarto. oue sean candidatos a revascularizacin. la que
debe ser realizada dentro de las 1 hs. de comienzo del shock.
La angioplastia dc rescate debe ser realimda en pacientes con insuficiencia cardaca severa $0 edema a p d o de pulinn dentro de las 12 hs. de comienzo del infarto.
Clase Ila
La angioplastia de rescate es razonable para pacientes seleccionados > 75 aos
con elevacin dcl ST y BCRl o quc dcsarrollen shock dentro de las 36 hs. dc
comienzo del mismo y que sean candidatos a la revascularizacin dentro de las
18 hs. del shock.
Pacientes con inestabilidad Iiemodinmica o elctrica persistente.
Sntomas isqufinicos persistentes.

Opcin de tratamiento de reprefusin en el infam agudo de miocardio

Terapiafbrinolitica, es generalmente preferida;
a. Presentacin temprana (< a 3 hs.) y retardo en la implementacin de una estrategia invasiva (angioplastia)
b. Si el laboratorio de cateterisrno est ocupado o no disponible.
c. Acceso vascular dificultoso.
d. Inexperiencia del operador.
e. Tiempo puerta-baln > 90 minutos.

a r ~ i etiempo
l
puerta-barn es menos 90 minutos.
b. Pacientes de alto riesgo: shock cardiognico o Killip y Kimball igual o mayor
a~
11. - .
~

c. Contraindicaciones para terapia fibrinoltica.

d. Presentacin tarda:-> a tres horas del comienzo de los sntomas,
e. Si el diagnstico de infarto con supranivel del ST estA en duda.
Recomendacionespara el uso de marcapasos
transitorio en el Infarto agudo de miocardio

a. Bradicardia sinusal asociada a hipotensin

b. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 11
c. Bloqueo de tercer grado
d. Bloqueo completo de rama izquierda
e. BCRD (Bloqueo completo de rama derecha) mas alternancia de HA1 (Hemibloqueo antrrior izquierdo) con HPI (Hemibloqueo postenor izquierdo)
f. BCRl nuevo o indeterminado
g. BCRD w n HA1 o HPI
h. BCRl o BCRD con PR prolongado
i. TV incesante, para snbreestimulacin
Causas de Shock cardiognico segn el shock bial
F d a v e n f r i e izquieda
~

74%

Imufiiencia d r n l

8.3%

ComuNcadn U I I e ~ e m ~ e u l o r

4.6%

D.fucidn venIricuLu derecha

3,4%

Toponon*pntoo ruptum

1,7%

Otros

8%

owju!sod EU!BUV.a
.seaelpmawxa saoo!a!puo3 ap e!auasne ua sllomsap as :eusurudeu!auv .q
'ea!pqa
-o!m e!wanbs! uaanpord anb sea~!p1~3wxa
sauo!a!pu03 :e!~epun3aseu!Buv .e
seyulla se!3ue1sun3~!3
.sq gp sempln s q ua osoda1 ap eu!8w :[[I asel3.
.sq gt. sewyp se[ ua ou orad 'saw owqn la ua osoda ap m!Bue :II ase13

5. Desviacin del segmento ST

6. Sntomas anginosos: 2 o mis dolores de reposo en las ltimas 24 hs
7. Marcadores cardiacos elevados
Score
0-2

Bajo

Riesgo de eventos

7,1%

34

Moderado

Riesgo de eventos

10.8%

5-7

Alto

Riesgo de eventos

24.4%

Score de riesgo de la AHA (American Heart Asociation)

VARIABLE

AL^ RIESGO

MOOERU)O

RIESGO

BAJO RIESGO

UI prwio. historia

CO&dolor

Sntomas de frecuemia y

de ACV, mfmedad

ltimas 48 hs.

cimgiade b y p m
previa. Uso de
aspirina previo

Dolorpmlongado(> 20
min) en reposo, m curio

Tg;a:og
resuelto

lardasltmias
m)
a
Lidsefimeioml
m-N,
wi episadics

poma
reposo

HoUa?gos
cliniear

Edema de pulmn,
soplo de inruficimcia mihal
nucvo o empeoramiento
de uno previo. R3 6 d e s
H'ipoteosis t a q u i d ,
b r a d i d Edad z 75 aos

ECG

Cambia tmsitoria del ST

> O,05 mV,Bloqueo de rama Immi6n de la onda
nueva o presumiblemente
T > 0 2 mV. hidas
nuevo. Twcardia
Q parolgicas
ventricular sostenida

~armdores

Muy elevados (TnTo Tnl

> O, 1 ngimL)

TnT:Tmponioa T. Tul: Troponina 1

Edad > 70 aos

;nTy;,yoT
a 0.1 @mL)

Normal o son
cambios durante
un episodio de
dalorprecordial

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. Aranade G Keler L.

Estrategias teraputicas de los sindromes coronarios agudos

Alto riesgo

riesgo

+Tratamiento medico +CCG

+Tratamiento medico

ccG

CCG
Bajo necgo

+Alto resgo

+Tratamento mdico +Prueba evocadora

de isquemia

CCG

+Alto riesgo

CCC: Ciniioronariografia

Tratamiento mdico de la Angina inestable

Hepaiina sdica por infusin continua o heparina de bajo peso molccular o fondaparinux
Clopidogrel (dosis de carga 600 ing) + aspirina 325 mg
Inhibidores IIb IIIa
~bloqrieanteso calcioaniagonislas (si se sospcclia vasoespasino)
Nitroglicerina EV
IECA (si es diabtico, hiperteiiso o tiene algn grado de insuficiencia cardaca)
Hipolipemiantes (estatinas)

Factores de riesgo para trornboembolismo venoso

Primarios

- ~rombomidulina
Hiperliornocisteine~nia
Anticuerpos anticardiolipina
- Exceso
del inhibidor del activador del plasiningeno
Deficiencia de vitamina C
-

Deficiencia de olasmineeno
Diplasminogenemia
Deficiencia de oroteina S
Deficiencia de Factor XII

Secundarios

- Traumalfiacturas
Edad avanzada
ACV
Catter venoso central
Insuficiencia venosa crnica
Fumar
Embarazo/puerpe~io
Enfermedad de Crohn
Sndrome nefrtico
Hiperviscosidad sanguinea
Anormalidad plaquetaria
Cirugas mayores
inmovilizacin
Cncer
Obesidad
Anticoncwtivos orales
Lupus eritematoso
Sunerlicies ~roteicas
lnskiciencia cardaca
Viajes prolongados

---

Scorespara evaluar la probabilidad clnica de TEP

DE TEP

PUNiAJE

VARIABLWACTORES DE RIESGO
Signos clinica, y sintomas de rromboois rmosa profunda

probable que un TEP

Frecuencia cardaca > 100 latlrnin.

Hemoptisis
Cbncer (recibiendotratamiento, tratado en los ltimos 6 meses
o con cuidad~spaliativos)

3 p"n10-

3 puna
1,5 puntos

l punto

l punto

Baja

< 2 pnntos

intermedia

2 a 6 puntos

Alta

> 6 puntos

FACTORES DE RIESGO

PUNTAJE

Edad > 65 saos

1 punto

TVP o TEP previo

3 puntos

Ciruga o hacrura dentro del mes

2 puntos

CBncer activo

2 puntos
SINTOMAS

Dolor unilateral de pantomilia

3 puntos

Iiemoptisis

2 punfos
SIGNOS CNICOS

FC entre 75 y 94 latlmi/min

3 puntos

FC > 95 latlmh

5 puntos

Dolor en pantorrilla con palpacin venasa y edema unilateral

4 puntos

PWJBAiUilAO ClNtCAM TEP

Baja

0-3 puntos
4 a LO puntos

Intermedia

2 11 puntos

Alta

VARIABLE

PUNTAlE

Edad
60-79 aos
> 80 aos

1 punto
2 ountos

T W o TEP previo

2 puntos

Ciruga reciente (dentro de1 mes)

3 puntos

Frecuencia cardiaca > 1M) IaUmin

1 punto
(coniinti" en iopljginn s@"iunte)

<-36mm~~
36-39 mmHg

2 puntas
l punto

Hipoxemia
c 50 d
g
50-60 mmHg
61-71 mmHg
72-82 mmHg

4 puntos
3 P"2 puntos
1 punto

Radiogmfia de dnu;
Atelectasia laminar

l punto

Elevacin diafragmtica

l punto

Alta

Y a 16 puntos

Abordaje diagnstico segn la probabilidad clnica de TEP

Abordaje diagnstico para pacientes con alta probabilidad de TEP
Alb pmbsbildad dinica d . T E P

I
Baja pmbabllldsd cinica de TEP

Tornwrafia
helimidal
positiva

Dia n6stim
contimo

Centeiiagiafia
VlP de alta
pmbabildad
de TEP

EcoDo
d.

~Rp1ier

Positiva

Negativa

4
Dia nstim
m#mado

~enteiqiafia
~entsilog~
VIP de b Z q ,
VIP negativa
intermedia m bilidad
de TEP e Pornogafta
helimidal negativa

Algoritmo diagnsticoalternativo

Al&

Bala o

lntanedis

Medid6 del
dlmem-0

EmDa p k
MMII

mnwc

J7-l
h
. h

?---l

C 500 mp%

No traer

NoNP

TVF

mtar la EP

realiza(TAC
hellmldal

l-.

Ne a h
~o%alar

NON P
r e a l a r TAC
b1'ioOld.l

N P
balar la EP

E"P912r
venoso MMll

EP
m l a i la EP

Na EP

rellir

&lograna

vm O

snsmrana
m i w
tratar la EP

J7-l

8%

positiva
balar la EP

TVP: Trombosis venosa profunda EP: Embalia de pulmn

Anticoagulacin

Heparina sdica - Nomogmma basado en el peso

Dosis inicial: 60 Ukg en bolo; luego 18 Ulkghora en infusin continua
KPlT < 35 seg 80 U k g en bolo; luego aumentar la infusin en 4 Ukglhora
KPTT entre35 y 45 seg 40 Ukg en bolo; inep aumentar la inisin en 2 U k & m
KPTT entre 46 y 70 seg. No cambiar
KPTT entre 71 y 90 seg. Disminuir la infusin en 2 Ukghora
KPTT > 90 seg. Parar la infusin una hora; reanudarla con una disminucin
de 3 Uikg/hora
El wntrol del KFTT debe realizarse a las 6 hs. de comenzada la infusin continua por bomba en solucin fisiolgica
Ejemplo: a una persona de 70 kg se le hace en bolo 4 200 u, 0,84 mL, y luego
se prepara una ampolla (5 mLd25 000 u) en 500 mL de SF a unavelocidad de
infusin de 25 mLmora por bomba, lo que equivale a 1 250 ulhora.
Heparina de bajo peso rnoleeular (HBPM)
- Enoxapmino: I mgkg cada 12 hs.
- Nadraparina: ajustar por kg de peso (ver tabla)

32

Inhibidor sinttico selectivo del factor X activado

Fondaparinu: se administra por via SC (subcutnea). Dosis de 5 mgldia (< 50
ke)
50 v LO0 ke) v 10 meldia (> 100 ke)
-. 7.5
. meldia (entre
.
Heparina clcica: se administrayr va <C (subcutneij. La dosis es de 12
500 a 17 500 U1 cada 12 bs. para anticoagulacin plena.
Trombolisis en el TEP
Estreptoquinasa: 250 000 u IV como dosis de carga que deben administrarse
en 30 min, seguidas de 100 000 ulhora en 24 hs.
La infusin debe extenderse por 48-72 bs. en caso de Trombosis venosa profunda.
Rt-PA: 100 mg en infusin continua IV en 2 hs.
Estreptoquinasa: frasco ampolla de 1 500 000 u.
Preparacin y administracin: 2 frascos ampollas en 500 mL de solucin fisiolgica.
Administrar por bomba de infusin: 41,7 mL en 30 min, seguidos de l6,7 inLl
hora por 24 hs.
Rt-PA: frasco ampolla de 50 mg. Administrar cada frasco en 60 min.
Indicaciones de uso de tromboliticos en el TEP
a. Compromiso de un lbulo o mltiples segmentos pulmonares
b. Inestabilidad hemodinmica
Abordaje general para la profilaxis de tromboembolismo venoso
TIPO DE CIRUGIAIPACIENTE

RECOMENDACIONES

Cinigia menor en pacientes <40 aos,

no relacionado con riesgo de
tromboembolisino venoso

Deambulaciii precoz

1 Com~resincon media elsticas

Cimgia de rtesgo moderado en > 40 &os,
no
con
. de
tromboembolismo venoso
Cinigia en pacientes > 40 aos caii
condiciones clinicas asociadas a riesgo de
troiiiboembolisrno venoso
Cirugia de alto riesgo en pacientes
con mltiples factores de riesgo para
h-oinboembolisrno venoso

Compresion neuinalica intermitente en el

intrav. .rio;orieratoio
o heriatina sdiea 2
.
hs. antes de la cinigia (5 000) y luego cada
12 hs. SC
HBPM (heparina de bajo pesa molecular)
o Compresiii neumtica intermitente si
est en reposo y con herida sangrante a
hepannv sdica 5 000 u cada 8 hs. SC
HBPM o dentran combinado con
compresin neumitica intermitente.
En pacientes seleccionados warfarina
~eriooeratoriocon un RIN enhe 2-3

CONDICIONES

PROAWS

Hepvina sdica 5 O00 u cada 8 hs. SC o Enonaparina 40 mg SC

dia o

1
1
Ciruga general

Cirugia orropdico
mayor

Neuroci"<8i'o

Ciruga oncolgico
Ciruzia
- torbcica

comp*
"temi&
con medias elsticas o compresin
neumanca inrcmitente en pacientes con contraindicacionespara
la anticoagulacin
Heoanna sdica 5 MI0 u SC cada 8 12 hs. o
Enoxapkna 40 mg SC dia o
Nadroparina 0,3 cc SC dia
WarfaRna con un RIN 2-3 o
Enoxapmina 30 mg SC cada 12 hs. o Enaxapaina 40 mg SC dia
O

Nadroparina 0,3 cc SC dia o

Fondapnriniu 2,5 mg SC dia
Heparha sdiea 5 000 u SC cada 12 hs. o Enoxapanna 40
ing SC dia y Compresin intermitente con medias elsticas o
compresin neumtica intermitente
Considerar vigilancia de las extremidadesinferiores con
ecoDoooler
.. venoso de MMII
Enoxapanna 40 mg SC da
Heparina no fraccionada 5 000 u SC cada 8 hs. y Compresin
intermitente con medias elsticas o wnwresin neumtica
intermitente

Nuevo esuuema de orofilsxis de tromboembolismo venoso

l>abigahan: comemar 4 h.: .I~spuCsde la ciruga con un compnrnido de 110 mg,
>rruidode 220 ma wr dia. tsta aprobado para la c~mxinde reemplazo de roililla
por 10 das y reemplazo de cadera por 28-a 35 dias. Se debe reducir la dosis en
insuficiencia renal leve a moderada, mayores de 75 aos y pacientes que estn
medicados con amiodamna.
Condiciones clnicas de riesgo

Edad avanzada; parlisis o inmovilidad prolongada; TVP (Trombosis venosa pmfunda) previa; cncer; cimgia mayor de abdomen, pelvis o miembros inferiores;
obesidad: insuficiencia cardiaca infarto amido de &ocardio orevio. ACV orevio.
fractura de cadera, pelvis o pierna, estados hiperwagulables, uso de altas dosis de
estrgenos, venas varicosas.

Estratificacin del riesgo de muerte en el TEP

vmw

PUMmE

Cdneer

Inrufreiencio ~ U r d f ~ ~ a
NPprewo
H~potensln
H~po*ia
TVPen el doppler v~scular

1
2
1

TVP:Tmmbosu venosa profunda

Heparinas de baja pesa molecular

Enoxa~arina:0.1 mL equivale a 10 ma. Se administra no1 va SC
~rese~tann:
j&preilenada
can 0,2-nL, 0,4 mL, O,&, 0,8 mL y 1,O mL
Administracin: 40 mz x dia en una sola vez...uara orofilaxis. 1 m&n<a- cada 12

hs. o 1,5 mglkg dia

anticoagulacin plena
Nadro~arinu:0.1 mL m i v a l e a 950 U1
~rese>/acin:jennga p&lcnadn con 0,1 mL (2 850 UI), 0,J mL (3 800 LI].
0.6 mL ( 5 700 UI), 0.8 1161. (7 600 1111
- ~ s d & i r i i a T;: 0, ml.(lI 100 111). 0.8 mL ( 1 5 200 UI)
Administracin: 0.3 mL dia para profilu13y para anticoag~lacinplena 0,6
mL cada 12 hs Para la nadropariria TX v6.r r ~ ~ h l o
PESO CORPORAL

VOL. DE NADROPARlNATx
(UNA
VEZ POR OIA)
...... . -

Heparina clcica:
Presentacin:jeringas prelleriadas de O,2 mL (5 000 UI)0,3 mL.(7500 Ul) y
0.5 mL (12 500)
Administrocion: para
5 000 U1 SC cada 8 o 12 hs.. deoeadiendo del
. ~rofilaxis
.
nngo. Para anticoagukr Wn dosis de 12 500 111 6 17 500 CI cada 12 hs. S<',
dependiendo del KP'iT, que debe elevanc ciilrc 1.5 a 2 veres del valor hasal.
Anticoagulantes orales
Acenocurnarol: comprimidos de 1 mg y 4 mg
Warjrina:comprimidos de 2 y 5 mg
Dabigohant comprimidos de 75 mg y 110 mg
INSUFICIENCIA CARD~ACA
Insuficiencia cardaca aguda
Se define como el rpido comienzo de los sintomas y signos secundario a una
funcin cardiaca anormal. Esta alteracin cardaca ~ u e d edeberse una disfuncin
sistlica o diastlica, anormalidades del ritmo cardaco o alteraciones en la precarga y poscarga.
Los pacientes con insuficiencia cardaca aguda se presentan con ias siguientes
condiciones clnicas:
Insuficiencia cardaca congestiva aguda descompensada: con signos y sntomas leves que no cnmplen criterios vara shock cardioanico,
edema pulmonar o crisis hiperteasivas.
Insuficiencia cardaca aguda hbertensiva: simos
- y.sntomas de insuficiencia cardaca acompaada-de
arteria1 elevada y una funcin ventncular
izquierda relativamente ~Iesewadacon una radiomaa
de trax compatible
w i edema pulmonar.
Edema agudo de pulmn: se acompaa de un distrbs respiratorio severo,
con rales crepitantes y ortopnea, con una saturacin de oxgeno generalmente < 90% a aire ambiente previo al tratamiento.
Shock cardioebnico: evidencia de hiwoemisin tisular inducida oor falla
cardaca despus de la correccin de la precarga. Generaimente se caracteriza
por TA sistlica < 90 mmHg o cada de la PAM > 30 mmHg y10 bajo volumen
con una frecuencia cardaca > LO0 latlmin con o sin
urinario (< 0,5 U&)
evidencia de congestin sistmica. Hay que seflalar que hay una continuidad
entre el sndrome de bajo gasto cardaco y el shock cardiognico.
Insuficiencia cardaca de alto easto: se caracteriza vor alto easto cardaco.
generalmentecon alta frecuenci~cardaca,exmidades calientes, congestin
pulrnonar v
. alminas
- veces hivotensin.
Insuficiencia cardaca derecha: se caracteriza por un sndrome de bajo gasto,
con un incremento de la presin venosa vuwlar,
congestin
heptica e hipo.tensin.

..

CARD~OLOG~A

Caractersticas hemo#inmicas de la Insuficiencia cardiaca aguda

Ti%

IC

PCW

Insuficiencia
cardiaca
congeshvuagudu
descompensada

Normal
Aumentada

Noml
Dismmudia
Aumentada

Nomal
Levemente
Disminuido

12-18 inmHg

Insuficiencia
cardiaca aguda
htoettensrva

Aumentada

Aumentada

Generalmente
normal

> 18 mmHg

Edema agudo de
pulmn

Aumentada

Nomal
Disminuida
Aumentada

Nomal
Disminuida
Aumentado

> 25 mmHg

Shock cardiognico

Aumentada

Disminuida

< 2.2 l/midm2

> 18 mmHg

Innrficiencia
cardaca de alto gasto

Aumentada

Variable

Aumentada

Nomal
Aumentada

cnRnctflisncAs i

et~~ms

Insuficiencia

FC: frecuencia cardaca; TAS: tensin arteria1 sistlica; IC: indice cardiaco; PCW: presin
capilar Wedge
Sintornas y signos de la Insuficiencia cardiaca descompensada
-7

SiNiOMAS

SIGNOS -

Disnea, disnea paroxistica nocturna

Rales crepitantes
Ortopnea
Dename plcural

Malestar en MMII

Edema periftieo

Disconfort abdomuial, saciedad temprana

O anorexia

Hepatomegalia, ascitis
Incremento de peso
Ingurgitacin yugular
Reflujo hepatoyugula
3 mido

/
Hipoperfiisin
Fatiga

Exue~nidadesHas

--

Alternacin del estatu mental

Mareos, presincope, sincope

Hipotmin, piel y pflida

Baja presin del pulso

Pulso altanante

Otros

Depresin
Disnirbios del sueo
Palpitaciones

Hipotensin ortostaticn
4'" mido
Soplos cardiacos

Abordaje teraputico del Edema agudo de pulmn

Objetivos del tratamiento

Aliviar los sntomas
Revertir los cambios hernodinmicas
Preservar el flujo sanguneo corouario
Mantener una estabilidad clnica y hemodinmica
Mientras se realizan los estudios diagnsticos definitivos
En cuanto al tratamiento lo vamos a dividir en dos partes:
Medidas generales
Medidas especificas, de acuerdo a la cansa que provoc el EAP

Medidas oenerales
0xgeRo: por mscara con vlvula regulable para FIO, a un flujo de 5 It. y con
una FIO. entre 28 v 3 1% (vlvula de color amarillo o blanco..resoectivamente). Si 1a'~atO, no mejora en 5-10 minuws, :iurnrtitar la F10, a 40% (\,hlvula
wlor rosa a 8 1) v lueeo a 50% de FIO. (vlvula color narania a 12 1).
Posicin semi&ntadoColocacin d e via endovenosa
T o m a de presin arteria1
-Drogas:
Furosemida EV: 40 a 80 mg. Si el paciente se encontraba tomando furosemida
crnicamente se le debe administrar el doble de la dosis.
1 ampolla contiene 20 mg
Vasodilatadores: Nitroglicerina o Nitroprusiato de sodio siempre que la PA
> 90 mmHg
Inotrpicos: Dobutamina y Dopamina (a dosis diurkticas entre 2,5 a 5 gammaskglmin). Cuando la PA < 90 mmHg
Morina: 2 a 4 mg EV. 1 ampolla contiene 10 mg, se diluye en 10 mi. de sol.
fisiolgica y se administra lentamente de 2 a 4 mL
Asistencia Respiratoria Mecnica: cuando se cumplan los siguientesparheiros:
PO, < 60 mmHg con FIO, al 50%
PCO, > 55 rnmHg
Depresin del sensorio
Desasosiego

PEEP presin positiva al final de ia espiracin):

cuando no hay un aumento

de l a Sat 0,con la ARM.

--

Medidas esoecficas
~ e ~ e r f u s i miocrdica,
n
si la causa es un Infarto agudo de miocardio
Cardioversin eli.ctnca. si la causa es una taauiatritmia con descomvensacin hemodinmica
M a r c a ~ a s o stransitorio, si la causa es un Blosueo au~culo-ventrinilarcon
d e s ~ o ~ ~ e o s a chemodinmica
in
Dihlisis, si l a causa es una Insuficiencia renal con anuria

Edema agudo de pulmn

Edema agudo de pulm6n

4
O, m n mascara
posicibn semisentada
via EV
h a de presi6n arierial

Mejoria

Si

NO

Fumsemida EV
vasodilatadores
morfina

1- ARM y10
PEEP
2- Bai6n de
contrapulsacidn
artica (1)

Deteminar la
causa del EAP

Inab6pims
(dopaminadobutamina)

Mejoria
sintomatica

1- ARM y10
PEEP
t
- NO
2-Balbn de
contrapulsacin
abriim (1)

Determinar la
causa del EAP

Si

Determinar la
causa del EAP

(1)Excepto que la insuficienciaa6rca sea la causa del EAP

Causas y factores precipitantesde insuficienciacardiaca aguda

1. Descompensacin de la insuficiencia cardaca crnica preexistente
2. Sndromes coronanos agudos:
a. IAM o angina inestable con extensa isquemia y disfuncin venbicular
b. Complicaciones mecnicas del IAM
c. Infarto de venhieulo derecho
3. Crisis hipertensivas
4. Amhnias agudas
5. Insuiciencias valvulares
6. Estenosis artica severa
7. Miocarditis aguda severa
8. Taponamiento cardaco
9. Diseccin wrtica
10. Miocardiopatia penparto
11. Factores precipitantes no cardacos
a. prdida de adhesin al tratamiento mdico
b. sobrecarga de volumen
c. infecciones, particularmente neumonla o septicemia
d. trauma cerebral agudo
e. posoperatorio de c h g i a mayor
f. alteracin de la funcin renal
g. crisis asmtica
h. abuso de drogas
i. abuso de alcohol
12. Sindmmes de alto gasto
a. septicemia
b. tormenta hipeairoidea
c. anemia
d. patologias con shunt

Criterios de Framinghan para el diagnstico de lnsuliciencia cardaca

CRiTUIIOS MAVORES

MIiiERIOS MENORES

Disneaparoxistica nocturna

Edemas en los tobillos

Ompneo

Tos nocturna

Ingurgitacin yagular

Disnca de eshierzo

Rolesprecipifariles

Hepstomegalia

Tercer ruido

Derrame plewal

PCV> 16 cm de a p
Tide c*euloeiin > 25 s q .

Capacidad vital disminuida (113 tenco)

Taquicurdia
(conrina en lap~ina
siguimfe)

R@jo hepot~yug~iorpositivo
Cardiomegdn
Prdida de 4 3 kg con diuritieo~
@mede ser criterio rnoyor o menor)

Para efectuar el diagnstico de Insuficiencia cardaca se deben tener dos (2)

criterios mayores o uno (1) mayor y dos (2) menores.
Patrones de llenado en lmuficiencia cardaca diastlica

Relacin EIA: llenado mhimo mimil prewzillenado mximo mitra1 tardo; IVRT: periodo de relajacin isovilumehics; S/D: mxima Ilmdo sistlico venoso pulmonarlmximo
llenado diastlica venoso pulmonar; AR: velocidad de inversin auricular del flujo venoso

pulmonar
Abordaje teraputico de la Insuficiencia cardaca crnica
Definicin
Es un Sindromeen el que los pacientes tienen las siguientes caractedsticas: 1. Sintomas de Insuficiencia Cardaca, tpicamente disnea o fatiga en reposo o durante
el esfuerzo; 2. Edemas de tobillo con evidencia objetiva de>isfuncin cardiaca en
reposo, sistlica o diastlica,preferentemente por ecocardiografia.La respuesta al
tr&%niento mdico como nico parmeo n i es suficientepara el diagstico y
debe ser considerada slo en caso de que existan dudas en el diagnstico.
Clasificacin de Insuficiencia cardaca por la New York Heart Association
Chse 1: sin limitaciones. El eiercicio fisico habitual no es causa de disnea.
fatiga o palpitaciones.
Clase 11: limitacionesleves. La actividad fisica habitual no causa disnea.. fatiga
o palpitaciones.
Clase 111: marcadas limitaciones de la actividad fsica. Confortable en reposo,
pero con sntomas a minimos esfuerzos.

Clase IV: incapaz de desarrollar cualquier actividad fisica sin sntomas: los
sintomas de insuficiencia cardiaca estn presentes en reposo, con incremento
a raiz de cualquier actividad sica.
Objetivos del tratamiento
Prevencin
- Prevenir y10 controlar las enfermedades que llevan a la disfuncin ventricular

y la insuficiencia cardiaca
- Prevenir la progresin a la insuficiencia cardaca una vez establecida la disfun-

cin ventricular.

- Morbilidad

Mantener o mejorar la calidad de vida

Evitar las reintemaciones
-Mortalidad
Incrementar la duracin de la vida
Estadios de la Insuficiencia cardaca crnica
A

B
C

Pacientes de alto riesgo, sin sintomas

Pacientes con enfermedad eardhca eshuctural, sin sintomas
Pacientes con enfermedad cardiaca eshuctural. con sintomas actuales o rev vi os
Pacientes m sintomas refractarios, que requieren una intervencin especial

Medidas teraputicas para el manejo de la Insuficiencia cardiaca

No farmacolgicas
1. Medidas generales
a. educacin al paciente y su familia

b. rnonitoreo del peso

c. control del consumo de sodio
d. control del consumo de alcohol
e. evitar las siguientes drogas: antiiniamatorias no esteroideas, antiamtmicos clase 1, antagonistas clcicos (verapamil, diltiazen, nifedipina de accin corta), antidepresivos Uiclclicos, conicoides, litio
f. Inmunizacin contra la iniiuenza
g. Reduccin de peso
2. Entrenamientofuico
Farmacolgicas
1. IECA
2. Diurticos
3. ,9bloqueanies
4. Antogonislos de lo oldostema

ez

CAROIOLOG~A

5. Antagonistas de los receptores de la angiotensina

6. GIucsidos cardiacos
7. Agentes vasodilatodores hidraIazino/nitratos
8. Agentes inatropicospositivos
9. Aniicoagulacin
10. Agentes antiaritmicos
11. Oxgeno
12. Dispositivosy chgias
a. Revascul~zacinmiocArdica
b. Otras formas de cimgia (reparacin de la vlvula mihal)
c. Marcapasos biventricular (resincronizador)
d. Cardiodesfibriladorirnplantable
e. Transolante cardaca.. diswsitivo de asistencia ventricular
f. ~orazknartificial
g. UltTafiltracinihemodilisis

Terapia famacolgica
lnhibidores de la enzima de conversin
Se mmiendao wmo primera lnea de terapia en todos los pacientes, w n o sin sintomas, aue t e n m una fraccin de eveccin reducida (< 4045%). oara meiorar la
sobrevida, los sintomas, la clase funn&
y lograr la reduccin de as'intem~iones.
Deben ser dados como terapia inicial en los pacientes sin retencin hidrosalina; y en los que kngan retencin hidmsalina. dehsii ,i.r dados juntocon diurticos.
Deben ser itii~.iadosen todos los pacientes con sintomas y signos de Insuficiencia card3;:i. aun si hieran transitorios, dapues de la fase aguda del IAM,
para mejorar la sobrevida .
y.
para reducir los rcinfanos y las hospitalizaciones por
~nsufici&ciacardiaca.
Los pacientes asintomticos con disfuncin sistlica venhicular izquierda tienen beneficios a largo plazo, ya que reducen la insuficiencia cardiaca sintomtica
y las hospitalizaciones por esta causa.
Los pacientes deben ser titulados en las dosis que muestran los estudios multiciihicos en insuficiencia cardaca y no en base a la mejora de los sntomas
unicainente.
Se recomienda un monitorea regular de la funcin renal antes de empezar el tnimiento, 1 a 2 semanas despus de cada aumento de la dosis. w n un intervalo de 3 a
6 meses, cuando se agrega al tratamiento algn famaco q1.c pucda alterar la funcin
renal: en pacientes c m historia de disfuncin renal o diaiurhius electroiitiws deben
rcalizane~mediciori~.~
nls frecuentes, y durante cualquier hospitalizaci6n.
Se debe scr cuidadoso en los pacientes con haia
i~rcsionanerial sistolica (< 90
..
mmHg) o w n niveles de creatinina > 2,s mg/%, ya que esto no es una contraindicacin para comenzar con el tratamiento con IECA. Una presin sistlica menor
de 90 mmIIg es aceptable si el paciente se encuentra asintom8tico.

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Recomendaciones de las dosis de IECA en insuficiencia cardiaca

TmndoIapril
RanipnI
Lisinopril
E~I4pnl
Capiopril

DOSIS INICIAL
1 mgldia
L,25 a 2,5 mglda
2.5 mgldia
2,s mgldia cada 12 hs
6,25 mg cada 8 hs.

DOSIS DE MANTENIMIENTO
4 mgldia en una sola toma
2,5 a 5 mgldia
5-20 mgldia
LO mg cada 12 hs.
25-50 mg cada 8 hs.

Diurticos
Son esenciales para el tratamiento sintomtico cuando la sobrecarga hidrosalina
est presente, como en la congestin pulinonar y el edema perif6rico. El uso de
diurticos resulta en una rnid miiorh de la disnea v la tolerancia al eiercicio
La insuficiencia cardaca lev[(grado 1-11) pue& ser tratada con'diurticos
tiazdicos: una vez aue se aerave.
u
. son necesarios los diurticos del asa.
Los diurticos ti&dicos no son efectivos cuando el filmado glomet& es menor
de 30 mLlmui. En mientes con insuficiencia cardaca severa las tiazidas oueden
iener un efecto sin&co con los diurticos del asa y pueden u s k e en combinkiin.
Los diurticos ahorradores de potasio solo deben ser dados si hay hipopotasemia persistente a pesar del tratamiento con IECA, o en pacientes con insuficiencia
cardiaca severa a pesar del tratamiento con IECA y 25 mg de espironolactona.
El tratamiento inicial con tiazidas o diurticos del asa siempre debe ser administrado con un IECA.
En caso que haya una respuesta insuficiente al tratamiento se deber:
Aumentar la dosis del diurtica
Combinar un diuritiro del &-a y una 11;vtda
Si hay retencin hidrosalin~oenistcntc se wdrd adminismr un diurerico dcl
asa dos v&es por dia.
En pacientes con insuficiencia cardaca severa se podr agregar al tratamiento
metolazona.
~~~

~~~

Rreomendaciom de ias dosis de <IUIrticosporvia oraien insufiiencia cardiaca

5-1 O mgidia

100-200 rngidia

Hidroeom1*irido

25 mgidia

50-75 mgidia

MdoIizzona

2.5 meldia

lndnpmida

1,25 mgldia

Amilonde

2.5 mgldia

To-mida

10 meldia
5 mgidia
20 mgidia

CAROIOLOG~A
.Bbloqueantes
.

Estos agentes estan recomendados pam el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

leve, moderada o severa en pacientes estables con miocardioriatia dilatada isqn0mica o no isquemica, con ficcin de eyeccin disminuida. Los pbloqneantes mejoran la sobrevida, disminuyen las intemaciones y mejoran
la clase funcional, lo que lleva a una menor progresin de la insuficienciacardaca.
En pacientes con disfuncin ventricular izquierda. con o sin sntomas, pmducida por un IAM, el tratamiento con Bbloqueantes est recomendado, junto a un
IECA para reducir la mortalidad.
En conclusin, la terapia con estas drogas en la insuficiencia cardiaca crnica
tiene mltiples beneficios en pacientes con clase funcional 11-N:
a. reduccin de la mortalidad total
b. reduccin de la mortalidad cardiovascular
c. reduccin de la muerte sbita
d. reduccin de la mortalidad por progresin de la insuficiencia cardiaca
e. reduccin de las hospitalizaciones totales
f. reduccin de las hospitalizaciones de causa cardiovascular
g. reduccin de las hospitalizacionespor insuficiencia cardiaca
h. mejora de la clase funcional
i. menor progresin de la insuficiencia cardiaca
La do& Licial de estos fmiacos debe ser baja y se incrementar lenta y
progresivamente hasta llegar al objetivo de las dosis dadas en los estudios multicnhcos. Esta titulacin debe ser admtada en forma individual.,uem se aconseia
duplicar la dosis cada 1 a 2 semanas, si la dosis previa fue bien tolerada.
Los nacientes ~uedenestar recibiendo IECA antes de comenzar el tratamiento
con pbi&ueantes.'
Durante el oeriodo de titulacin Duede haber un em~eoramientode la insuficiencia cardaca, hiiotensin o bradic&. Si hay empeo&iento de los sintomas se puede aumentar la dosis de diurticos vlo IECA. si es necesario x ouede reducir la dosis
reducir primero la
del betabloqueante tempomiamen~e.Si hayhipotensi6n se
dosis de los vasodilatadores, y si es necesario, reducir la dosis de los pblcqueantes.
Si hay bradicardia primero, reducir o suspender las &gas que puedan disminuir la
kuencia cardiaca; de ser necesario se reducir o suspender los Bbloqueantes.
Siempre debemos considerar lareinhoduccin o el aumento de ia dosis cuando el paciente se encuentra estable.

Recomendaciones de dosis de $blogueantev

en pacientes con insuficiencia cardiaca
DOSIS INICIAL

WSis HxiMA

Bisopmpol

1.25 mg

10 mg

Cnwedol

3,125 mg

50 mg

Antagonistas de la aldosterona

Estn recomendadosjunto a los IECA, Pbloqueantes y diureticos en pacientes con

insuficiencia cardiaca severa (clase funcional III-IV) para mejorar la sobrevida y
la morbilidad.
Se recomiendan junto a un IECA y un betabloqueante en pacientes con insuficiencia cardiaca des~usde un IAM can disfuncin sistlica ventricular izauierda, con signos de insuficiencia cardaca o diabetes para mejorar la sobrevida y
disminuir la morbilidad.
Antes de su inicio se deber chequear el potasio srico, quedebe ser menor
de 5 mEqiLt y la creatinina, que deber ser < 2,s mg%. Una vez iniciado el tratamiento se debern chequear dichos parmetros en 4 a 6 das.
Recomendaciones de las dosis de antialdosternicos
usadas en insuficiencia cardineo
DOSIS INKIAL

WSIS M$XIMA

Espi?onolaclon~

25 rng

50 mg

Eplerrenon~

25 mg

50 mg

Bloqueantes de los receptores de angiotesina 11

Deben ser usados como alternativa de los IECA en pacientes sintomticos con
intolerancia a los IECA p m mejorar la morbilidad y la mortalidad.
Los bloqueantes de los receptores de la AT 11 deben ser considerados para
usarse en combinacin con un IECA en pacientes que persistan sintomticos para
reducir la mortalidad y las admisiones hospitalarias por insuficiencia cardiaca.
Recomendaciones de las dosis de bloquean re.^
de la AT 11 usadas en insuJiciencia cardiaca
DOSIS
Lowron
CmdrraMn

50-100 mg
4-32 rng

Glucsidos cardscos - Digoxina

La digoxina est indicada en pacientes con fibrilacin auricular con cualquier
. d- o
de in<;ficiencia cardaca sintoktica, con o sin disfuncin ventridar izquierda, para
disminuir la respuesta ventricular y mejorar la funcin ventricular y los sntomas.
La combinacin de digoxina y pbloqueantes puede ser una opcin viilida para
controlar la frecuencia cardiaca de la fibrilacin auricular.
La digoxina no tiene efecto sobre la mortalidad, pero es til para disminuir
las hospitalizaciones,en especial las producidas por progresin de la insuficiencia cardiaca en pacientes con disfuncin ventricnlar sistlica y nuno sinusal,
que se encuentren en tratamiento con LECA, pbloqueantes, diur4ticos y espironolactona.
Por lo tanto, el beneficio principal de la indicacin de la digoxina en pacientes
con insuficiencia cardiaca es la reduccin de los sntomas y la mejora de la clase
funcional, y en consecuencia, la reduccin del riesgo de hospitalizacin.
La dosis, por lo general, es de 0,125 a 0.25 &da si la creatinina snca se
elicuenha denho de valores normales. En pacientes ancianos, la dosis debe ser de
0,0625 a 0,125 mg y ocasionalmente 0,25 mg.
La funcin renal y el potasio srico deben ser medidos antes de empezar el
tratamiento.
Agentes vasodi/atadores
Hidralarina - Diniiraro de isosorbide
Estos aeentes vasodilatadores pueden ser usados como terania advuvante en el
manejo-de la insuficiencia cardiaca en clase funcional IV En packntes que no
toleren los IECAvlo los bloqueantes de la AT 11. deben ser vrobados como terapia
alternativa.
Calcio-antaeoniszas
En la insuficiencia cardaca causada por disfuncin sistlica estas drogas no estn
indicadas en el tratamiento de la misma, fundamentalmente verapamilo y diltiazen. Los nuevos antagonistas clcicos, como amlodipina y felodipina, sumados
a la terapia de base no dan ninmn beneficio en la sobrevida. Pueden ser usados
como terapia adicional en
con hipertensin artenal y angor no controlado con nitratos o pbloqueantes.
Nesirilide
Esta droga ha sido desarrollada para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
descompasada Es un recombinante humano del pptido natnurtico cerebral,
que produce vasodilatacin venosa, arteria1 y coronaria, propiedades que reducen la precarga, poscarga e incrementa el indice cardiaco, sin efecto inotrpico
directo.
Puede causar hipotensin y algunos pacientes son no respondedores. Todava
no hay ensayos clnicos a gran escala que demuestren utilidad.
Aeenfes anlitrombticos
La anticoagulacin est firmemente indicada en pacientes con insuficiencia cardaca v fibnlacin auricular. antecedente de un evento tromboemblico o un hOm-

Manual de Medicina Interna / Bartoomei S. - Aranalde G. - Keller L.

En pacientes con insuficiencia cardaca y enfermedad coronaria subyacente
deben recibir agentes antiolaouetarios
oara
.
. orevenir el IAM v la muerte.
Los anticoagulantes orales deberan ser preferidos en pacientes con IAM previo y trombo mural en el venhiculo izquierdo.

Terapia inotrpica positiva

La administracin endovenosa de agentes inotrpicos es comnmente usada en
pacientes con insuficiencia cardiaca severa y signos de congestin pulmonar e bipoperfusin perifrica. La terapia inoupica es usada para corregir los disturbios
bemodinmicos de eriisodios severos de iiromesin de la insuficiencia cardiaca.
El agente ms usado-en este aspecto es ia dibutamina, si bien su empleo no ha
sido suficientemente documentado en estudios controlados al i-m l que
. el efecto
que tiene sobre el pronstico de estos pacientes. Los problemas que surgen con
el uso de la dobutamina son: la taquifilaxia, incremento de la frecuencia cardiaca,
induccin de taquiarritmias malignas y10 isquemia miocardica. Su mecanismo de
accin a travs de los receptores betaadrenrgicos hace que su efecto sea menor
en pacientes en tratamiento con pbloqueantes
Los inhibidores de la fosfodiesterasa pueden ser ms efectivos en pacientes
con tratamiento Bbloaueantes v tienen un efecto vasodilatador oerifbrico v coronario; no obstante, pueden producir arritrnias supraventriculares y venhiculares,
aumento del consumo miocrdico de oxeeno:
- . excesiva vasodilatacin oerifrica.
El levosimendan, agente sensibilizador del calcio, est indicado en pacientes
sintom~ticoscon baio easto cardaco v disfunciu sistlica sin hinotensin. Se ha
demostrado que tiene mayor eficacia hemodinamica y mejores resultados comparado con la dobutamina en esta clase de pacientes.

. .

Antiarritmicos
Las drogas antiarritmicas, excepto pbloqueantes, no estn generalmente indicadas
en los pacientes con insuficiencia cardaca.
~ n . l o spacientes con fibrilacin auricular y con menos frecuencia aleteo auricular, con taquicardia ventricular sostenida y no sostenida, el tratamiento con
drogas antiamtmicas puede estar indicado.
Drogas clase 1: no deben usarse ya que pueden provocar arrittnias venhiculares fatales, adems, tienen un efecto bemodinhmico adverso y reducen la sobrevida en la insuficiencia cardiaca.
Drogas clase 11: los pbloqueantes reducen la muerte sbita en la insuficiencia cardiaca. Estos, adems, pueden estar indicados solos o en combinacin con
amiodarona o terapia no famacolgica en pacientes con taquicardia venhicular
sostenida y no sostenida.
Droeas clase 111: la amiodarona es efectiva contra la mavoria de las arritmias
supraventriculares y venhiculares. Puede restaurar o mantener el ritmo sinusal en
pacientes con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular, aun en presencia de
una aurcula izquierda agrandada, y puede mejorar, adems, los sucesos de cardioversin elctrica. La amiodarona es la nica dmga
- antiam'nica sin un efecto
inohpico negativo clnicamente relevante.

No se justifica el uso mtinario de la amiodarona en pacientes con insuficiencia

cardiaca.
Teraoia de resincronizacin ventricular

~ s t a ' t e r a ~ ique
a , se debe a un marcapaseo biventricular, debe ser considerada en
pacientes con fraccin de eyeccin reducida y disincronia ventricular (ancho del
QRS > IZO mseg y bloqueo completo de rama izquierda) y clase funcional IlI/IV
de la NYHA a pesar de la terapia mkdica ptima para mejorar los sintomas.

si os dispositivos son recomendados para mejorar la sobrevida en pacientes que

han sufrido un uam cardaco o han tenido una taauicardia ventricular sostenida.
que ha sido pol;remeute tolerada o asociada con una funcin sistlica venmculk
izquierda deprimida.
' L3 impli;ntilc~6!~
dc un CDI cs razonable en un grupo seleccionad^ Jc paci~.n1 s siiiti~in8rico\,con fraccin de cyeccin c 30-35,0. posteno- n iin int.ino dc
miocardio, para reducir el riesgo demuerte sbita.
Tratamientos alternativos

Cimgia de recousmccin ventricular

Asistencia mecnica ventricular
-Implante de clulas madres
Tran.splan!ecardaco

El transolante cardiaco es un modo aceotado de tratamiento oara el estadio final

de la insuficiencia cardiaca, logrando as un incremento en la sobrevida, capacidad de eiercicio v calidad de vida. cuando se loera
- anlicar
. adecuados criterios de
seleccin.
Conhaindicacione.sparael fransplante cardaco

l. Abuso de alcohol y10 dmgas

2. Falta de cooperacin
3. Enfermedad mental sena. que no uuede ser correctamente controlada
4. Cincer tratado con rernisirin y iii&~usde 5 anos ce seguimicnio
5. Enfennedad sistcrnica que iiivolucrc rnultiples rganos
6. lnfeccion no controlada
7. Falla renal severa (cl de crearinina < 5 0 mllmin)
8. Resistencia \ x<cularpulmonar elevada y fija
9. Coini~l~c.ic~i>n
trombwmblica reciente
10. ~ l c e i apptica incurable
11. Evidencia de dao heptico significativo
12. Otras enfermedades con pobre pronstico

Manual de Medicina Interna /Bartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Eleccin de la terapia farmacolgira

Causas de descompensacin de /a insuficiencia cardaca

Cardiacev
1. Fibrilacin auricular

2. Otras mitmias supraventriculares

3. Amtmias ventriculares complejas
4. Bradicardia
5. lsquemia miocrdica
6. Empeoramiento de una valvulopatia preexistente
7. Reduccin excesiva de la precarga
No cardiaeas

1. No cumplimiento del rgimen de tratamiento establecido

2. Medicamentos (DAINE)
3. Infeccin
4. Abuso de alcohol
5. Disfuncion renal
6. Embolia de pulmn
7. Hipertensin arteria1
8. Disfuncin tiroidea
9. Anemia

Drogas endovenosas para el tratamiento de la Insuficiencia cardaca aguda

MEDICACIN

ENOOVENOSA

RANGO DE DOSIS
PTIMA

DOSlS INICIAL

Diuriricos

MCG: miem-os;

KG: kilogramo;

MIN: minuto

PARMETROS HEMODINMICOS
Valores normales
ptirsiN

VALORES NORMALES

I
A w h I a derecha

Ventriculo derecho (sistlica/diastlica)

Arteria pulmonar (sistlicddiastlica)

1 Aitena oulmonar media

Presin capilarpulmonar

1 0-8 mmHg-

1 15/30 mmHg - 014 mmHg

-

15130 mmHg 6/12 mmHs

1 10-18mmHe
8-12 mmHg

Frmulas y parmetros hemodinmicos

Yolumen minuto: 4-8 Umin (VM)

Mtodo de tennodilucin
Mtodo del consumo de oxgeno de FICK:
VM: VoZIdiferencia artenovenosa
Diferencia artenovenosa: (Sa0,-SvO,) x Hb x 1.34
lndice cardaco: VMI Sup Co@.2,5-4,2 Uminlm2 de sup corporal (IC)
Resistencia ~~ascularperifica:
[(PAM-PVC)NM ] x 80 (RVP) 770-1 500 dinas/seg/cmJ
R~fencia~cuIwpuimonor.
[(PMAP-PW)VMI x 80 (RVP) 2&120 dinadseglcm-5
Presin arteria1 media: PAS+ZPAD/3. (PAM)
Presinpulmonar media: PSP - 1 L
4 P Pulmonar diferencial
Descarza sistlica: W C (DS)
(ndice ~ I S I ~ I ! ~ ICIFC
.<,
(IS) 36-4# 1111. latido/m2
lndice de 1rah.so siidlico del VI (I'AM-P\W x IS x 0.0136 (ITSVIi 4-4-hR wm'
ndice de trabo50 sisllico dei VD:'(PMAP-D) x LS x 0.0136 ( I T S ~ 4-8-glm2
)
Transoofle
de &peno: VMICaO. (TOO.).
. .
ndice </L. tnin.\pn;le de o.rig,,,o. TOf
Corporal 550-650 mUmin/m'
DI~CI(>>ILIU
arrerioveno.\u d . 0: 4-6mLIo/n (DA-v0.l
ln>ic<,Je masa corporal: ~ e s i l k g~) l t u m & ' ) (IMC)
Su~>'viicircomoralvl~cao(ka)x aliiirii (cm) 1 3600
contenido arferial de oxgeno, ( H B x ~ axt l,34) + (Po, x 0.03) (CaO,)
Consumo de n,xigeno: IC x (CaO?- CvOJ (v0,) 110-160 mUminimi
Disponibilidadde Oi IC x Cont. Art. de O, (DO,) 520-720 mWminlm2
Extraccin de O,: (I- VOJDO,) x 100. (EO,) 22-32%
Fraccin de ac&tamienti: (DFDVI- DFSVI) x 100 1 DFDVl
DFDVI: dimetro telediastlico VI
DFSVI: dihmetro telesistlico Vi
Fraccin de eyeccin VI: por la regla modificada de Simson se calcula el
volumen VI
VI = (Am)U3 + (Am + Ap)I2 + U 3 + (ApI3 x U3)
Am: rea Vi en el ulano mitral: AD: rea del VI a nivel del msculo uauilar;
..
L: longitud del VI.'
Una vez determinados los volmenes telesistlicos Y telediastlicos la Fraccin de eyeccin se calcula:
Vol FDVI-VolFSVIIVolFDVIx 100
Otrasf h u l a s :
Shunt intrapulmonar: PaOJFIO, (VN > 300)
Excrecin fraccional de sodio: NAu X CREAT p X 100
NAp x CREAT u
Osmolaridad plasmatica:JNA X 2) + Glucemia + Urea (glucemia y urea en mg%)
18
6

PaO,: presin arterial de oxgeno; FIO,: fiaccin inspirada de oxigeno; PVC:

nresin venosa cenhal: SaO.: Saturacin arterial de oxieeno: SvO.: Saturacin
;musa de oxigeno; ~ h ~:e k o ~ l o b i n P\lAP:
a;
Presin media anciia pulmonar;
PW: Presin \\'cJge; IDAS:Presin ancri:il 51stblica;PAD: Prcsi"o awicula derecha; AD: Auriul:i derecha, FC: Frecucniia cardiaca; VI: Ventriculo izquierdo.
VD: Ventriculo derecho; PAM: Presibn artenal media; VO,: l'ransportc de origeno; VM: Volumen minuto; Ca O,: Concenlracin al! eilldr dc oxigeno; Cv O,:
Contenido vetiuso de oxigeno: DO,: Difusin de oxijienc~
Patentes hemodinamicas

u m r o b d a : 1 Normal: + Disminuida: 1. PAS: Prcsin 2ncrial siri6lica. PVC: Praion

veno,., ccnlral. PAP: Prerign nnerre )ulmonar PCPW: Pwri6n capilar
pulnicrmr Wedgc.
.
.
Dif. A-VO,: Diferencia arteo-venos; dc oxgeno. RVP: Resistencia vascular pulmo&.

RVS: Resistencia vascular sistmics.

Dmgas inoirpicas
Dobutamina
1 ampolla contiene 250 mg
Preparacin: 2 ampollas en 500 mLde Dx al 5%. Iafusin continua por bomba
de infusin en mLlh
Dilucin: 1 mglmL

Dopamina
1 ampolla contiene 200 mg
Preparncin: 2 ampollas en 500 cc de Dx al 5%. Infusin continua por bomba
de infusibn en mLh
* dilucin: I m L = 0.8 mg

Amrinona
1 ampolla contiene 100 mg
Preparacin: I ampolla en 100 cc de Sol. fisiolgica. La concentracin es de
I mglmL. El rango de dosis recomendada es de 2 a 15 mcgkglmin
Se debe hacer bolo de 0,75 m&
Isoproterenol
1 h c o ampolla de 10 mi,, conteniendo 2 mg
Preparacin 5 ampollas en 500 cc de Dx al 5% (20 mcglml)
La infusin debe de ser de 0,2 mcglmin a 10 mcg/min
Levosimendan
I ampolla contiene 12.5 mg
Piroaracin: I amoolla en 250 ii 500 cc en Dx al 50
lnieiar una dosis de carga de 12 a 24 mg!kg en 10 min, y luego una infusin
de 0,l mgkglmin por 24 hs.
Ejemplo: preparado en 250 cc para un paciente de 80 kg la dosis de carga es
de 19.2 mLI10 min y la infusin es de 9,6 mLen 24 hs.
Nesiriiide
Bolo: 2 mcgkg, seguido de infusin de 0.10 a 0,30 mcg/kg/min
BOLSAPREPARADA FA
' RA INFuSI~I'~OE~DML(~MCWML)

PESO (KG)
60
70
V o l u m del bolo p o r p o en 60 s e g d s

1O0

20
23.3
26.7
30.0
33,3

110

36.7

60

6
7
7
9

SO

90

70
V o h m & infuSmnporpero

VOWMEN IMVH)

80
90

100
110

10
II

Adrenalina
1 ampolla contiene 1 mg
Preparacin: 5 ampollas en 250 cc de Dx 5% (20 mcglml)
Infusin 1 a 5 mcg/min. Una infusin de 5 mcgimin se debe administrar a una
velocidad de 15 mWh
Noradrenalina
1 ampolla contiene 4 mg

Manual de Medicina Interna /Bartolome S. -Aranalde G . . Keller L.

FTeparacin 3 ampollas en 50 cc de Dx 5%
Infusin debe ser de 2 a 80 mglmin. Una infusin de 5 mglmin se debe administrar a una velocidad de 1,9 mLh
Fenilefrina
1 amwlla contiene 100 me
~ r e p k c i n2: ampollas en 50 cc dc Dx 5%
I n f i n debeserenbe 10200 drnin. lniciv la infusinn cm unad<~L~&.
10 dr~t~n
Una infusin de 1 mIlhpo;botnba de infusin continua equivale a 1O pfmimin

Clasificacin
Hiperlensin arferialpulmonar
m ldioptica

Familiar
Asociada a enfemiedades del tejido conectivo:
Enfermedades del colgeno

1-

Shunrs sistmicos oulmonares consnitos

Hipert~sinporta
lnfeccton por HPi
Drogas y toxinas
Ohas: enfemedad de Gaucher, enfermedades timideas, trastamos mieloproliferativos,
glucogenosis, teleangicctasia, hemorragia hereditaria, hemoglobinopatias
Es~lenecromia

Hiperremin pulmonor osofiada o nimpmmiro venoso o capilar signifie~?rivo

Enfemedad venooclusiva 1iulmonai
Hemangiamatosiscapilar ~ U I ~ O M J
Hiperleminpulmonnr nsocidz n enfermedad cordiaca del lado izquierdo
Shunr de iquierda a derecha

--

Enfermedad intersticial pulrnonar

Apnea del sueo
Sndrome de hipoventilacin alveolar

--

Hipcriensinpulmonor asociodo o enfe~meddfmmbficar

crnico o enfemedad
tmmbomblica
Trombocmbolismo pulmonar crnico recurrente
Oclusin no trombtica

CAROIOLOG~A

Tratamiento fannacolgico

Recomendacionesda la Sociedad Europea de Cardiologia

kdZ=
-F=-=J

ORADO DE RECOMENDACI~N NIVEL DE MDENClA

Oxgeno

11A

Digilal

11B

Clase 1: condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de

que el procedimiento, o el tratamiento dado, es efectivo y seguro.
Clase 11: condiciones en las que hay evidencia conictiva o divergencia de
opinin sobre la eficacia y seguridad del procedimiento o tratamiento.
1Ia: el peso de la evidencia y la opinin estn a favor de la seguridad y
eficacia.
IIb: la semiridad Y la eficacia no e s t h bien definidas oor la evidencia v la
opinin.
Clase 111: condiciones en las que hav evidencia v un consenso eeneralizado de
que el procedimiento o m t a h i e n t no es seguro y, en algunos casos, puede
ser pe judicial.

Estenosis attica

Etiologa
Congnita: aorta bicspide
Adqumda: calcificada degenemiva, reumtica

Manual de Medicina Interna 1 Banolamei S. - Aranalde G. - Keller L.

Evalnacidn de la severidad

Leve

> 1.5

Moderada
Severa

0.64.9

36-70

< 0.6

> 70

30-50

Indicaciones quirrgicas
Clase 1: Pacientes sintomticos con estenosis artica severa (angor, sincope
o ICC)
Pacientes con estenosis artica severa que van a ser sometidos a cimeia
- de
revascularizacin miocrdica. Pacientes con estenosis aortica severa que van a ser
sometidos a ciruga de la aorta o de otra vlvula cardiaca.
Clase Ila: Pacientes con estenosis artica moderada que van a ser sometidos
a cimgia de revascularizacinmiocrdica, de la aorta o de oira vlvula cardaca.
pacientes asintnmticos con estenosis artica severa y: disfuncin VI, respuesta anormal al ejercicio.
Clase IIb: Pacientes asintomticos con estenosis artica severa y: taquicardia ventricular, marcada o excesiva hiperhofia del VI (> 15 mm), rea valvular
< 0.6 cm2.
Indicaciones oara la valvulotomia artica con baln
Clase Ila: Como puente a la cimgia en pacientes hemodinmicamente inestables
que tienen un alto neseo nara la cirnea de reemolazo valvular artico.
Clase Jlb: Tratamiento paliativo en pacientes con serias condiciones comrbidas.
Pacientes que requieran una cimgia no cardiaca de urgencia y tengan una
estenosis artica severa
Clase 111: Como tratamiento alternativo de la cimgia de reemplazo valwlar
artico.
u

Insuficiencia anica
Etiologa
Aguda: Diseccin de aorta; Diseccin traumtica; Endocarditis infecciosa;
Prolapso o inversin traumtica de los velos.
Crnica: Sindrome de Marfan: Aneurisma artico: Ectasia anuloartica: Aortitis sifiltica; Lupus eritematoso sistmico; ~seudoxantomaelstico; 0steoenesis imoerfecta: Sindrome de Ehler-Danlos: Mncooolisacaridosis: Es$iidiliiis inquilopiy6tica: Sindrome de Rcitcr: ~nenti,'dccelulas gi$:;nres,
Aitcniis de Takaycsu; Valvula hichpidc; Kcumarismo cardiaco; Degciii.r:+-

cin clcica; Aneurisma de los senos de Valsalva; Degeneracin mixomatosa,

Terapia con metisegida, Vlvula cuatricspide, Vlvula unicspide

Evaluacin de severidad segn criterios ecocardiogrficos

DOmER

GROSOR

IWOI

Tenue,incompleto
Tenue. completo
Completa, menos
intenso que el flujo
antrrgnido
Igual intensidad
que el flujo
antergmdo
1Ao: Insuficiencia artiea. TSVI: Traeto salida uentndo izquierdo

Mros parmetros de severidad

IM

CRITERIO DE lb

...

WDRIDI

=
-

Flujo hoIodii1stIieo
reverso en norfa o 6 d o m i ~ l

No

No

Si

Volumen ngurgitante
(nrUm'do)

< 14

25-50

> 50

e 20

20-40

> 40

rea c/cCwz del orifreio rrgu~giti~nfc

(.wn3

Evaluacin angiogrdfica de la severidad de la insuficiencia artica

.* ?..., &.>

.,.*, :~~.:., .

, . ~ ~ ~ . ~ . ~ I ~ ~: . a!ywtxO;l(o~~~
M ~ S O ~ : ~- :. . .d .&
. .g ~ ~ , &
LCYC
Maiemda
M o d e d a a smra
S~cm

Tenue, incompleta
Tenua, completa

Mpida
Rpida

Igual a la oplcificacinartica
Mayor que la opieificacibn
attica

Intermedia
Lenta

Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. - Aranalde G. - Kelier L.

Indicacionesquirrgicas
Clase 1: Pacientes con clase funcional 111-N y funcin sistlica nomal
(FEy > 50%)
Pacientes en clase funcional 11y funcin sistlica normal, pero con dilatacin
progresiva del VI o reduccin progresiva de la fraccin de eyeccin
Pacientes con angina de pecho grado 11 (clasificacin canadiense) o mayor,
con o sin enfermedad coronaria
Disfuncin sistlica leve a moderada del VI en reposo (FEy 25 a 49%) Pacientes aue sern sometidos a cimela de revascularizacin miocardica. de aorta
u otras vlvulas.
Clase Ila: Pacientes con clase funcional 11v funcin sistlica normal. sin dilatacin progresiva del VI ni alteracin de la tolerancia al ejercicio
Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal pero con dilatacin severa del VI (DFDVI > 75 mm o DFSVI > 55 mm)
Clase Ilb: Pacientes con disfuncin severa del VI ( FEy < 25 %).
Pacientes asintomticos con Funcin sistlica normal y dilatacin progresiva
moderadamente-severa del VI ( DFDVI 70-75 mm o DFSVI 50-55 mm)
Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal en reposo pero con disminucin de la FEy en un ventnculograma de esfuem.
Clase 111: Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal en reposo y
dilatacin progresiva que no alcanza a ser severa del VI (DFDVI < 70 mm o
DFSVI < 50 mm).

FEy: Fraccin eyeccin; DFDVI: Dimetro fin de distole del VI; DFSVI: Dimetro fin sistole del VI
Estenosis mitra1
Etiologfa
Reumtica
Congnita: vlvula mitnl en paracadas (un solo msculo papilar que recibe todas
las cuerdas tendinosas de ambos velos: Anillo su~ravalvularmitral.
Enlemedades s1st61iiic;is:Sindmmc carcinoidc; Lupic; eriiematoso sist6mico;
Anritis rcumatoide; Muco~~i>lisacandosis:
Endocarditis curJa.
VALODPICJON
E ~

PARIMETRM

rea wlvulnr
Gradicnte medio

l i e q de henipresi61)

B GRADO
E LDESM~IIDAO

MODEADA

LEVE

> 1,5 cm2

< 5 mmHg
90 a 150mseg

AIR~~XICAR

la1,5cm2

6aIZrmaHg
150 a 219 mseg

SEVERA

< I cm2
> 1ZmmHg

> 220 mseg

Indicaciones de ciruga (reparacidn de whulu mitrui)

Clase 1: Pacientes w n clase funcional III-IV, con EM moderada o severa
(AVM <1,5 cm') y morfologa valvular favorable para reparacin de la VM,cuando no se dispone de VMPB, o si un hombo auricular est presente a pesar de la
anticoamilacin adecuada
~Bn'entescon clase funcional 111-Ncon
, EM modera o severa y una vhlvula
calcicada no flexible con la decisin de ~rocedercon la revaracin o el rem~lazo
en el momento de la ciruga.
Clase IIb: Pacientes con clase hincional 1, con EM moderada a severa y morfologa favorable para reparacin, que han tenido episodios recurrentes de embolia estando correctamente anticoagulados.
Indicaciones para ciruga (reempiazo de la vlvulu mifml)
Clase 1: Pacientes con EM moderada o severa v sntomas en clase funcional
111-iV, que no son considerados candidatos para V ~ o reparacin
B
valvular
Clase IIa: Pacientes con EM severa (rea < 1 cmz)con severa H+P f> 60 a 80
mmHg de presin sistlica) con sintornas leves (CF 1-11). que no s o n c o & i d d o s
candidatos adecuados para VMPB o reparacin valvular.

Fleribilidad (de O a 4, riendo O nonnnl)

1. Altamente mvil con restriccin de un solo exeemo del velo
2. Leve restriccin valwlar; las porciones basals conservan una movilidad nomal
3. Las valvas se mueven hacia delante en diirtole, principalmente en las bases
4. Nulo o mnimo movimiento diast6lico de Las valvas
Engmsamienro subvolvular (de O o 4, siendo O nomal)
1. Mnima engrosamientopor debajo de los velos
2. Engrosamiento de los velas (hasta un tmia de su IangiM)
3. El engrosamientose extiende al tercio dista1 de las cuerdas
4. Engmsamiento extensivo a los msculos papilEngmsamio>lo de los velos (de Oa 4, siendo O nonnol)

1. Casi nonnal(4 a 5 mm)

2. Engrosamiento marginal (5 a 8 m)c m gmsor nonnal de la porcin medial de los velos
3. Engrosamiento del velo entao (5 a 8 mm)
4. Engrosamiento extenso de toda. las cspides (> 8 a 19 mm)
Colc$cicocin (de O o 4, siendo O normal)
1. Una sola rea de brillo aumentada
2. Miuaples reas de ecomfringencia a lo largo de los mrgenes de los velos
3. La mfingencia se extiende a las porciones medias de los velos
4. Refnngencia extensa por toda la valva

Manual de Medicina Interna IBanolomei S. -Aranalde G. - Keller L

Un score 5 8 puntos se asocia con mejores resultados, mire 9 y 11 puntos se
encuenira una zona g i s y un score > 12 puntos se asocia con peores resultados
de la VMPB.
Recumenduciones de valvuloplostin mirralpercutbnea cun halhtt

('lase 1. Pacientes sintornaticos con clase funcional 11, I I I o I \ . coii EM iiidcrada o severa (AVM < 1,5 cm2) con morfologa valvular favorable y ausencia de
trombo en Al o de IM moderada o severa.
Clase Ila: Pacientes asintomticos con EM moderada o severa, con morfologia valvular favorable que tengan HTP (> 50 mmHg en reposo o > 60 mmHg
el ejercicio dc PSP) en ause'cia de rrokbo en A1 o-de l~rnorleradao severa.
Paciciitcc %itiiomocosen clase fuicional ni-N, con EM mod~adao SeVCrd y valvulawlcifiwda no flcxibleque son considerados&alto~esgoparacuugia@. ej.,-cdd.
FSVI, r.;wd<is coiii<ihicos,,en ausencia dc mmbo en Al o de LM modaada o sevcm.
Clase 1Ib: Pacientes asintomticos con EM moderada a severa v morfoloza
valvular favorable con FA de reciente comienzo, en ausencia de trombo en A1 o
de IM moderada o severa.
Pacientes con sntomas clase funcional III-IV, con EM moderada o severa y
una vlvula no flexible, que son de bajo riesgo qui~rgico.
AI: auricula izquierda; 1M:insuficiencia mitral; HTP: hipenensin pulmonar; PSP:presin sistlica pulmonar
Insuficiencia miiral
~ n a m ~ lde
i alas velos valvulores

- Degeneracin mixomamsa de los velos con movimiento excesivo

- ~e;mtica
- Endocarditis: puede ocasionar perforaciones de los velos y retracciones en su
fase de curacin.

- hewismas: habitualmente con endocarditis artica; la Insuficiencia artica

produce lesiones de jet en la vlvula mitral.
- Congnitas: cleffmihal, arcada mitra1

- Miocardiopatia hipertrfica: SAM (movimiento anterior sistlico) de la vlvula m i t d

Anomalas del anillo mitral

- Dilatacin anular. por dilatacin VI, Miocardiopatia dilatada, HTA, Enf. coronaria
- Calcicacin anular: Enfermedades Degenerativas, Reumatismo cardaco,

Sindrome de Marfan, Sndrome de Hurler.

Anornalias en las cuerdas

- Ruptura de cuerdas, Reumatismo, Degeneracin Miomatosa

Anomalias de los msculospapilares

- Enfermedad coronaria, procesos infiltrativos (Amiloidosis, Sarcoidosis), Con-

gnita (vlvula mitral en paracadas).

WALUACI~WPLU~NZIIIDLO~ R E C O E A R M O G ~
P m R l O DE SEVERIDAD

LEVE

rea dr Jer (rnnstordeieo)

< 4 cm'

dreo del Jct / ~ e s o f & i e o J

c 3 cm2

Area del orificio

rrgurgitante efeerio

C 0.3

SEVERA

4-8 m2 7 > 8 c m 2
3-6 cm'
1
> 6 cm'

>1=0,40 cm'

0.20-0.39 cma

0,20 cm2

VcM conrracta

MODERIIDA

0.34.5

> 0.5

Indicaciones quirrgicas

Clase 1: Pacientes sintomticos, con clase funcional II-111-IV, con funcin VI

normal (FEy > 60% y DFSVlc 45 mm)
Pacientes sintomticos o asintomticos con disfuncin VI leve (F Ey 50-60%
y DFSW 45 a 50 mm)
Pacientes sintomticos o asintomticos con disfuncin VI moderada (FEy 3050% y DFSVl50-55 mm)
Clase IIa: Pacientes asintomticos, con FSVI preservada y FA
Pacientes asintoin8ticos con FSVI preservada e HTP (PSP > 50 mmHg en
reuoso v > 60 mmHe en eierciciol
~aiientesasintomticos con
enhe 50-60% y DFSVI c 45 mm
Pacieiites asintomticos con FEy > 60% y DFSVI entre 45 y 55 mm
Pacientes con disfuncin VI severa (FEy < 30% y DFSVI > 55 mm) en quienes la preservacin cordal es altamente probable
~ l & eiib: Pacientes asintomticos Con funcin VI preservada en quienes la
reparacin valvular es altamente probable.
Pacientes con PVM (prolapsX valvular mitral) y funcin VI preservada, que
tienen amtmias ventricnlares recurrentes a pesar del tratamiento mdico.
u

FE^

Estenosis bicuspidea
Etiologa

Congnita: atresia hicspide

Reumtica
Endocarditis infecciosa
Anomalas de la auricula derecha
Tumores extracardiacos
Enfemedad de Whipple
Enfermedad de Fabry
Traumatismos
Fibrosis endomiocrdica eosinfila (En6 de Loeffler)

Fibroclastosis ciidon~iocrdica
Sindrome carcinoide maligno
Lupus eritematoso sistemico
Fnnacos: mctisergida, ergotamina. fenflurarnina
Ei~ah,r,ci,;n de /a severidad de /u ET
Gradjente transvalvular medio > 5 mmHg significa una ET severa
Area valvular nicspide < 2 cm' corresponde a ET severa.
lndicocione.~de reemolozo i;nlvuiar o i'uli~uioolastiacon baln
Las indicaciones de cualquiera de estas dos tcnicas dependern de la severidad

de lesiones asociadas en otras valvulas. Las condiciones uaia una valvuloulasria

tricspide percutnea son seiiicjantes a las de la valvula miual
Insuficiencia tricuspdea
Etiologia

Reumitica
Enremedad de Ebsteiii
Sndrome carcinoide
Prolapso tricuspideo por iniromatosis
Trauiiiatismos
HTPP: Hipertensin pulmonar primaria
EPOC: Enfennedad pulrnonar obstmctiva crnica
Sindroine de apnea del sueo
Eiif. del colageno: esclerodmia
Sindroine de Marfan
Sindrome de Ehlers-Danlos
Infarto dc VD
Miocarditis
Fibrosis piilmonar
Evaluacin de la severidad de ITpor Ecocardiograma Doppler
Invasin del flujo sistolico en la vcna cava infei-ior o venas suprahepticas es

parimetro de una IT severa.

Jet Regurgitaiite (rea del reflujo !rea de la auricula)
Leve < 20%;
Moderada 20.40%;
Severa >40%.

Indicaciones quirrgicas

Clase 1:Anuloplastia para pacientes con IT severa y HTP, que tengan adems
una enfermedad \,alvular mitra1 que requicra ciruga
Clase IIa: Reemplazo \.alvlar por IT severa que no es pausible de anuloplastia o reparacin

Clase Ila: Reemplazo valvular o anuloplastia en pacientes con IT severa con

una PAM en arteria pulmonar < 60 mmHg, con sntomas,
Clase Ilb: Anuloplastia para pacientes con 1T moderada con HTP secundaria
a enfemedad valvular mitral, que requiera cimgia.
Estenosis pulmonar
Etiologia
Congnita
Reumtitica
Sindrome carcinoide
Endocarditis infecciosa por vegetacin fngica
Tumor o aneurisma del seno de Valsalva (pseudoestenosis)

Evaluacin de la severidad por Ecocardiografia Doppler

Gradiente pico:
Leve: < 20 mmHg
Moderado: 20-50-mm~~
Severo: > 50 mmHg
rea valvular: es severa cuando el rea es < 0,75 cm2

Indicaciones de cirugia o valvuloplastia

Estenosis pulmonor severo: el tratamiento de eleccin es la valvuloplastia con
baln. La morbilidad y el pronstico se basan en el grado de disfuncin ventticular existente en el momento de la intervencin. La Estenosis pulmonar debida a
Sndrome carcinoide no responde a valvuloplastia, siendo necesario el recambio
valvular.

Insuficienciapulmonar
Etiologia
Congnita: malformaciones o fenestraciones de Las valvas, o ausencia de las mismas.
Adauirida: HTP nrimaria o secundaria..El.. Sindrome carcinoide. Fiebre reumtica, Sndrome de Marfan, lauognica, Dilatacin idioptica de la arteria pulEvaluacin de la severidad por Ecocardiograma Doppler
Jet de regurgitacibn:
Leve: < 10 mm
Moderada: 10-20 mm
Severa: > 20 mm
Area plaoimetrada > 1.70 cmZlm2 indica una IP severa.
Fraccin regurgitante > 60% indica una IP severa.

--

Indicaciones de ciruga
Insuficiencia pulmonar primaria: Insuficiencia ventricular derecha refractaria
al tratamiento mCdico
Insuficiencia pulmonar secundaria: el pronstico depende de la causa quc haya
producido la valvulopatia. Las opciones incluyen la reparacin dcl anillo dilatado o el reclirnbia valviilar
ICC: Insuficiencia cardiaca cnn<restiva: VI: \,entriculo izouierdo: DFSVI:
dimetro de fin dc sistole del vcntrculo izquicrdo; DFDVI: dimetro de fin de
distole dcl ventriculo izquierdo; HTP: Hipertensin prilmonar: FEy: fraccin
de eyeccin: PVM: Prolapso valvular mitral; EPOC: Enfermedad pulmonar obstrucliva crnica; IP: Insuficiencia vulmonar; El: Endocarditis infecciosa; VCI:
vena cava inferior; PSP: presin sistlica pulmonar; AVM: rca valvular mitral

ALGORITMOS EN EL ABORDAJE DE LAS ARRlTMlAS CARD~ACAS

Taquicardia supraventricular
--

can ORS estrecho

4
FA. T N M con
io"d"ccian " i r t i b e

Onda P
no visible

1
TS

TA
TRNA"
"OCOrn""

i
TRNN

comun

(RP < 80 msegl

TRAV
anodrbmica

TRNAVmmBn
TNP de la union AY

TRNA"

"OCOrn""

ACO: anticoagulacin onl: RIN: rarn internacional normatizada; AA: aleteo auriciilar;

FA: fibrilacihnauricular: TA: taquicardia auricular; TS: taquicardia sinusal; TSV: taqriicar
dia supruvenrricular; TRAV: taquicardia por reentrada au"culaven1ricular; TRNAV: taquicardia por reentrada nodal; TNP: iaquieardia no paroxistica.

Fibrilacin auricular
Eusluasibn ioici.,

nsatable

-ble

CVE: cardioversin eltchica; ETE: ecocardio-a

kmsesofgico; ICC: insuficiencia

cardaca

Antiodoruno

Dosis de carga. 5 a R m&

en 2 M cc de Dx 500en 30 min ,

fi0pfen0~

2 m@g. Se prepara en 100 cc de soluci6ii fisiolbgica a pasar

en 15 minutos.

Fkcainidn

2 mgfkg. Se prepara en 100 cc de solucin fisiolgica a pasar

en 20 minutos.

Digarina +
Quinidino

Se admiiiistra 0,25 mg EV de digaxina en bolo y se comienza

con 200 mg de quinidina y luego cada 2 hs. hasta 1 200 mg, o
que r e v i d la FAo aparezcan efectos indeseables.
Digonina ampolla de 0,25 mg 6 0,50 mg quinidina comprimido
de 200 me

~ranrJPumvcimom~
Digarino

Se debe realizar una dosis de 0.25 mg cada 6 u 8 hs. el primer

da; luego una dosis de 0,25 mg cada 12 hr. y a pamr del tercer
dls w debe administrar 0,25 mgidia.

PloP<iMlol

Ampolla de 5 mg can 5 mL (1 mL = 1 mg). Se debe adminis

trar I mglmin.

DBmet~z

Ampolla can 25 mg. Se debe administrar 0,25 mg/kg en bolo

lento, luego una infusin continua a una dosis de 0.2 a I mg/
min, no superando los 3W mg/dia.

'G

Manual de Medicina Interna 1 Battolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Aleteo auricular

cadiemih

d&cbim

Cwnienm

Comrmm

48 P.

3. P w r d o l EVNO

ACO mn RIN 2 3
por4 semanas

T m b o en
au6aIcUIB

Cardimrsion MBCIIIca
N o 4 Ablacih par radiofiewenda
Sobreestmula&n

ACO mn RIN 23

ACO: antimgulscin oral; RM. raz6n internacional normatizada

Taquicardias de la unin A-V

1
1
No pamxistica

Pamxlstica

Estable

Inestable

Masaje del
sem &ideo

Buscar y tratar la
causa de base
t t o x : digiitaiy.
iA ait acdo base
y electrolitos)

CVE

simronimde

SI peM6is CVE sinaoniada

Adenosino

Dila-

Ampolla con 25 mg, diluirla en 10 cc de solncinfisiolgica.

CVE: Cardioversin elRtrica

Cardiovenin y desfibrilacin
La cardioversin es la conversin eleclrica de una arritmia auricular o ventricular
a ritmo sinrisal normal.
Se rcaliza mediante la aplicacin dc un choque cl(.ctrico transtorcico al corazn.
Durante la taquicardia, la descarga produce despolarizacin del corazn e interrainpe la arritmia.
La siiicronizacion de la descarga con el ORS cs necesaria oara cvitar darla en
el p<:riged vi:ln:rahl: (lin;il dc 13 2nd.. 1.1. .i indo el sor:inrii c'i niii<,uri :plil,le a
11 I ~lir~lii,~,>n
\ x t i .i.I;ii I'ira lo ~arJio!~.i\i:>c.
sc Jclii r>r:inc.dicir
Midazolam: ampolla = 3 cc = 15 rng diluir en 10 cc de Sol. fisiolgica. Administrar 3 cc y. luego
- I cc / I min, hasta que el paciente vierda el refleio corneal.
Propofol: 2 rngkg. Ampolla con 200 ing. Administrar en fonna lenta hasta
lograr el efecto deseado.

Indicaciones
Aletco auricular: empezar con 50 joules
Fihrilacin auricular: empezar con 150 joules
Taquicardia paroxistica de la unin: empezar con 150 joules
Taquicardia ventricular: empezar con 200 joules
La desfibrilacin es una cardio\,ersinno sincronizada. Se utiliza cuando los complejos QRS y las ondasT no son disiinguibles. La dosis inicial es 360 joules
Rieszos asociados a la cardioversin-deslibrilacin:
Taquicardia poscardioversin
Bradiarritmias o asistolia
Embolia sistcmica o pulmonar
Dao miocrdico
Disfuncin ventricular
Ilipotension
Edema pulinonar
En pacientes portadores de marcapasos definitivos, colocar las paletas alcjadas del gcncrador, en posicin perpendicular al electrodo (anteriorlpostcrior) o
(apicaliposterior) y utilizar el nivel de energia mas bajo posible para evitar quemaduras en el endocardio y alteraciones en el umbral de estimulacin as como la
desprograinacin del marcapasos.
Taquiarritmias con QRS ancho
Representan un grupo de arritrnias con frecuencia cardaca > 100 latlmin y una
duracin del QRS > 120 mscg.

CARDIOLOG~A

7
Taqucad!! mn QRS ancho

*I
IAi.4 previo, miocamtopatia
dilatada o hqert6fica.
dinfuncbn ventiiwlar

'i

Dispo?emcede un ECG
p m o en R. slnu$al

m
r'i
No

QRS

normsi

Sloweo
rama preva

Taquierdia
ventriailar

'Taq~iadia

"enmailar?
Taquicargia

.s. mn
p msbsnanaa
~~nmcylar

APIICBIC~I~~TIOT

diagn6stim
por ECO

Criterios diagnsticosde Taquicardia venbicular

Disociacin A-V: criterio aislado ms importante. Solo presente en el 20.30% de

los casos. Hay que buscarlo con detencin en todas las derivaciones.
Morfologia del complejo QRS durante la taquicardia: Duracin del complejo
QRS >140 mseg, con imagen de bloqueo de rama derecha sugiere fuertemente
taguicardio venhicular.
Duraci6n del complejo QRS > 160 mseg con imagen de bloqueo de rama
izquierda sugiere fuertemente laquicardia ventricular.
Eje elcico del complejo QRS: sugiere taquicardia ventricuiar cuando el eje
est muy desviado a la izquierda, entre -60" y -18O0,o rnorfologh de bloqueo de
rama izquierda con eje el6ctnco a la derecha.
Latidos de fusin
Complejos RS en derivaciones precordiales: su ausencia o complejos RS
> 100 mseg sugiere taquicardia venbicular. RS se mide desde el comienzo de
la R hasta el nadir de la S.

Monomorfa

+N lenta o RIVA,

(Rltrno idioventncularacelerado)
TV wrsmnids (s 30 seg)

TV por reentrada

4
TV no sostenida (< 30 seg)
Algoritmo de Brugada para diagnostico de taquicardia veniricular
Ausencia de RS en prewrdiaies
I

t+

Si 4
Taquicardia ventncular

Complejos RIS > 100 mseg

I
S1 4
Taquicardia ventricular

DisociacinA-V

t+

Si 4 Taquicardia venbiwlar

Criterios morolfims en V1 y V6
SI 4
Taquicardia venhiwlar

Taquicardia supraventriwlarcon abemncia

CARDIOL(

Diagnstico morfolgico en V1 V6 de taquicardia con QRS ancho

Canfigursci6n del QRS mn
BCRD en V6

Conf@~racSndel aRS con

BCRD en V I

n:Taquicadi ventcular
Configuracin del QRS con BCRl en V6

TV o aberrancia

Aberrancia

TV

TV

Manual de Medicina Interna IBartolomeiS Aranalde G - Kellei L

Algoritmopara eldiagnstico detaquicardia con QRS ancho,

usando la derivacin AVR
Presenua de wida R inicial en AVR

I
SI+N

NO

1
Presencie de R inicial o Q inicial > 40 ms

Presencia de una muesca en a a m a

aescendenle oe ~n mmpiejo
predommnanDmenmnsgauva

TSV

ni

I I

ViNb relacin de velocidad dc activacin del QRS (en milivoltios) inicial y terminal (que
se mide a 40 mseg de la teminacian del QRS)

Manejo de la Taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular sostenida

n .n
Monomorfa

RlVA

Nsostenida

Tratar el
problema
de base

Inestable

Cardioversibn
elctrica

LUlocoln

Arni0doronn

'

Estable

l.Dmgas:
lidocaina
amiodamns
2. Cardiovepin
e1ectrics si no
revierte

inestable

Estable

Cardioversibn
el6ctrica

l.ISO roterenol
2. ~s&ulacibn
Ventrlcular
3. Sulfato.de
magnesia

1
Evliar
recurrencia

Ia 1,s m g k g en bolo, que puede repetirse a los 10-15 minutos

(mximo 3 m&). Luego infusin continua: 1 a 4 mgtmin. Preparar
20 ampollas (2 000 mg) en 500 cc de Dx al 5%. Para infundir 2 mg/min
l a velocidad de infusin debe ser de 30 m U h por bomba de infusin
continua.

Bolo de 150 mg y luego inhisin continua a razn de 15 mg/kg/dia por

infusin continua. A los 5 minutos puede realizarse otm bolo de 150 mg.

Para un paciente de 70 kg. 7 ampollas en 500 cc de Dx al 5% a pasar

a 21 m U h por bomba de infusin.

Algoritmo para la lacalizacin de vas accesorias

QoDISO
eectrica en 2
deri". de cara nfeilor

Ele QRS
+ 30

Rs a RC en
V1 o V 2

SI

ASD

No

Si

No

! ! !

LO

lndet

ASD: anteroseptal derecha; LD: lateral derecha; L1: lateral izquierda; PS: posterosepal;
BCRI: bloqueo coinpleto de rama izquierda. D: delta

Anticoagulacin de la Fibrilacin auricular no valvular

< 65 aos
65-75 aos

> 75 aos

Sin factorcs dc ricsgo: aspirina 325 rngldia o sin tratainiento

Con factores de riesgo: anticoagulacin oral (RIN 2-3)

Sin factores de riesgo: aspiriiia o anlicoaguliicin oral

Con [actores de ncsgo: anticoagulacin oral

Anticoagulacin oral

Factores de riesgo

l . Historia de Diabetes mellitus

2. Antecedente de Hipericnsin arteria1

3. Antecedente de embolismo sistmico

4. Insuficiencia cardaca congestiva (fraccin de eyeccin < 35%)
5. ACV isqumico o AIT previo.
Circunstancias especiales de pacientes con Fibrilacin auricular
Estenosis mitral- antiwamlacin oral
PrOtesis valvular cardaca + anticoagulacin oral
Nomenclatura de marcapasos definitivo

rm
Cdmara cstimulaio

~i~mn
Cmara detectada

Modo de respuesta
ante la deteccin
de actividad cardaca

A: auriculo

1: mnhibicin

i?vcntrfculo

T:disparado

D:duo1

D dual, inhibicin
o dispamdo
dependiendo de la
cnmara

Bradiarritmias
Bmdi-bmma

Modulacin de la
frecuenaa
cardiaca

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. - Aranalde G. Keller L.

lndicacionss de marcapasos definitivo

Pacientes con Bloqueo A-V adquirido en eladulto

Indicaciones absolutas
l . Bloqueo A-V completo 2"do
avanzado en cualquier nivel anatmico
asociado con alguna de las siguientes caracm'sticas:
a. Brddicardia sintointica (incluida ICC), presumiblemente debida al bloqueo A-V.
b. Amtmias u otras condiciones que requieran drogas que produzcan bradicardia sintomtica
c. Periodos documentados de asistolia a 3 seg, con cualquier ritmo de escape
< 40 latlmin en periodos diurnos y en pacientes asiiitomticos
d. Despus de la ablacin del ndulo aurculoventricular
e. Bloqueo A-V ~oso~emtorio
que no se esDera
. que
. se resuelva des~usde
la cinigia cardiaca.'
f. Enfermedades neummusculares con Bloqueo A-V como: distrofia muscular miotnica, Sndrome de Keams-Sayre, Distrofia muscular peroneal,
Distrofia de Erb's
2. Bloqueo A-V de 2" grado, independientemente del tipo o sitio del bloqueo,
con bradicardia sintomtica
Indicaciones controvertidas o no absolutas
l. Bloqueo A-V completo asintomtico en cualquier localizacin anatmica, con
un promedio de frecuencia ventricular 40 latlmin, especialmente si hay cardiomegalia o disfuncin VI.
2. Bloqueo A-V 2'grado Mobitz 11 asintomtico, con QRS estrecho
3. Bloqueo A-V 2' gmdo tipo Wenckcbach intra o infrahisiano, encontrado en
forma accidental en un EEF realizado por otra causa
4. Bloqueo A-V de 1" 2Og1ado con sintomas similares a aquellos del sndrome
de marcapasos
5. Bloqueo A-V lo grado (> 30 mseg) en pacientes con disfuncin del VI o
sntomas de ICC, en quienes el corto intervalo A-V resulte en una mejoria
hemodinmica, presumiblemente por disminucin de la presin de lleno de
la aurcula izquierda.
o. 1.iiCcriiicJ~dr.sneuromuscularcs. citadas antcriurinciite. con cualquier gradc
.Ii. hl~i,iiir.iiA-V
iincluido el de 1" arado), ion u s i t i sititomas. debido a que hay
una
impredecible haci; la alteracin en la conduccin A-V.'
Pacientes con Bloqueo crnico bifascicular o trifascicular
Indicaciones absolutas
1 . Bloqueo A-V 3" grado intermitente
2. Bloqueo A-V 2' grado Mobitz 11
3. Bloqueo de rama alternante
Indicaciones controvertidas o no absolutas
l . Sincope no demostrado debido a Bloqueo A-V y cuando otras probables
sas se hayan descartado, especialmente la taquicardia ventricular

2. Intervalo HV > 100 mseg en un EEF, en pacientes asintom,ticos

3. Bloqueo A-V inaa o infrahisiano en un EEF, como hallazgo accidental y que
no sea fisiolgico
4. Enfermedades ncuromusculares, de las antes citadas, con cualquier grado de
bloqueo fascicular, con o sin sntomas.
Pacientes con Bloqueo A-V poslAM
Indicaciones absolutos
1. Bloqueo A-V 2" grado cn cl sistema His-Purkinje w n bloqueo bilateral de

rama o Bloqueo A-V '3 grado en o por debajo del sistema His-Purkinje tras
un IAM
2. Bloaueo A-V infranodal avanzado transitorio v asociado con bloauea dc
rama. Si el sitio de bloqueo es incierto, se impone un EEF.
3. Bloqueo A-V 2" 3" grado persistente y asintomitico.
Indicaciones contradidorias o no absolutas
1. Bloqueo A-V 2' 3' grado persistente a nivel del nodo aurculovenmcular
ICC: Insuticiericia cardiaca eangestiva; EE?: Eshldio eleclmfiriolgiu,

Pacientes con Disfuncin del ndulo sinusal

Indicaciones absolutas

1. Disfuncin del ndulo sinusal con bradicardia sintomhtica documentada, incluyendo pausas sinusales frecuentes que produzcan sntomas. En algunos
pacientes la bradicardia es secundaria, pudiendo ocurrir como coiisecuencia
de una teraputicacon drogas esenciales; enquienes la dosis y el tipo de droga
no pueden cambiarse.
2. Incompetencia cronotrpica sintomtica
Indicaciones conhovertidns o no absolutrs
1. Disfuncin del ndulo sinusal que ocurre espontneamente o como resultado de una terapia con drogas, con una FC < 40 latlmiii, cuando una clara
asociacin enae los sntomas por la bradicardit y la actual frecuencia de la
bradicardia no ha sido documentada.
2. Sncooe de orieen inexnlicable.. v- cuando las anormalidades de la funcin del
ndulo sinusal son descubiertas o provocadas en un EEF,
3. Pacientes minimamente sintomticos. con FC crnica < 40 IaUmin mientras
estn despiertos.
Pacientes con Hipersensibilidad del seno carotideo y Sncope neurocardiognico
Indicaciones absolutas

1. Sincope recurrente causado por estimulacin del seno carotideo: una presin
mnima sobre el seno carotideo que produzca una asistolia > 3 seg de duracin
en ausencia de cualquier medicacin que deprima el ndulo sinusal o A-V.
Indicaciones controvertidas o no absolutas

l . Sncope recurrente sin eventos provocativos claros y con una respuesta cardioinhibitoria hipersensible

Manual de Medicina lnterns / Bartolomei S. -Aranalde G. - Keler L.

2. Sincope de origen inexplicable cuando las anormalidades de la funcin del
ndulo sinusal o de la conducci6nA-V son provocados por un EEF.
3. Sncope neurocardiognico recurrente y clnicamente significativo asociado
con bradicardia documentada espontneamente o en un Tilt-Test.

Pacientes con Miocardiopata hipeitrfica

Indicaciones absolutas
l. Indicaciones absolutas de pacientes con Disfuncin del ndulo sinusal o por
Bloquw A-V adquUido
Indicaciones c o ~ o w r t u o os no absolutas
1. Miocardiopatia hiperhfica sintomtica, mdicamente refractaria, con una
obstruccin al flujo VI en reposo o ejercicio significativo.
Pacientes con Miocardiopatia dilatada
Indicaciones absolutas
1. Pacientes con Disfuncin del ndulo sinusal o Bloqueo A-V adquirido.
Indicaciones conrrowrlidas o no absolutas
l . Marcapasos bivenhiciilar en pacientes con clase funcional III-IV, con tratamiento mdico completo y refractarios al mismo, con miocardiopatia dilatada
idioptica o isqumica, con intervalo QRS > 130 mseg, con dihmetro de fin de
distole > 55 mm v Fraccin de eveccin 5 35%.
2 Pacientes sintomiticos con una miocarili<ik~atia
dilatada refractario al tra!amiento mdico. (.ir1 un intervalo PR prl<,nyado,cuando los cstiiclios han demostrado beneficios bemodinmicoscon elmarcapasos.
Indicaciones de colocacin de cardiodesfibriladoresimplantables

Indicaciones absolutas
1. Paro cardiaco debido a N o FV, no producido por una causa transitoria o
reversible.
2. TV sostenida espontnea, asociada con enfermedad cardaca estructural
3. Sincoue de origen indeterminado. encontrndose una TV o FV w n relevancia
clnica y con repercusin hemodinmica inducida m un EEF, cuando la tera~ i con
a droeas es inefectiva. no tolerada o no oreferida.
4. T\' no sost~ni<la
en pacientes con etifr.rmedad'coronaria, IA\l ~ir:vio, disfunciun del \'I v I'V sostenida o FV tn Jii:~hle en un EEF,. quc
. no i>i:edesuprimirse con drogs antianimicas clase 1.
5. TV sostenida espontnea, en pacientes que no tienen enfemedad cardaca
estructural, que no es factible de otros tratamientos.
Indicaciones controvertidas o no absolufrrs
1. Pacientes con Fraccin de eyeccin 5 30% con al menos un mes posIAM o
tres meses poscimgia de revascularizacin miocrdica
2. Paro cardiaco presumiblemente debido a FV cuando un EEF es impedido de
realizar por ohas condiciones mdicas

3. Sntomas severos (incluido sncope) abibnibles a taquiarritmias ventinilares

en oacientes aue estn esoerando un trans~lantecardaco
4. ~ondicionesfamiliares hereditarias c o n h alto riesgo de taquiamtmias ventriculares (IUC comvrometan la vida. como Sndrome de OT
. lareo o Cardiomiopatia hipertrfica
5. TV no sostenida con enfermedad arteria1 coronana, IAM previo, disfuncin
VI y TV sostenida o FV en un EEF
6. Sncope recurrente de etiologa indeterminada con disfuncin VI y arritmia8
vmhiculares inducibles en un EEE, cuando otras cansas de sncope han sido
descartadas
7. Siiicope de etiologa inexplicable o historia familiar de muerte sbita inexplicable, asociado con bloqueo tpico o atpico de bloque de rama derecha y
elevacin del ST (Sndrome de Bmgada)
8. Sincope en pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada en quienes, a travs de estudios invasivos y no invasivos, no se ha determinado la
causa del mismo.
ICC: insuficiencia cardaca congestiva; VI: venhiculo izquierdo; EEF: esludio electrofisiolgico; FC: frecuencia cardaca; TV: aquicardia venbicular; FV: fibrilacin auricular;
IAM: infarto agudo de miocardio.

CRITERIOS OIAGNSTICOSDE FIEBRE REUMTICA

Criterios mayores

Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Ndnlos subcutiieos

Criterios menores
Hallazgos clnicos
Artralgia
Fiebre
Hallazgos de Laboratorio
Velocidad de entrosedimentacin elevada
Pmteina C reactiva aumentada
Intervalo PR prolongado
Para hacer el diagnstico se necesitan dos criterios mayores, o uno mayor
junto a dos menores.

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S .Amnalde G - Keller L.

Prevencin p.niaria de la Fiebre reumtica

OO 000 unidades
para pacientes < 27 kg
120 000 unidades
para pacientes > 27 kg
Chicos: 250 O00
3 veces por dia
Adolescentes y
adultos: 500 000
3 veces por dia
40 mglkgidla 3 veces
por da
Mixiino I gldidia

P c I I ~ G~ ~ ~ M
Brnzatinia

Peniciiim V

Erromicina
( d i q k o s n lo
penieino)

Va intramuscular

nica dosis

Via oral

10 dias

Vio oral

10 dias

Duracin de la profilaxissecundaria en pacientes con Fiebre reumtica

Fiebre reum*ni con Curdilisy

Enf-dad
valvulnr residun1
Fiebre re~ntficttcon Cordir* y sin
Enfermedad wlvulor residual
Fiebre reunrlien sin Cardilis

Al mcnos 10 aiios despuls del ltimo

episodio y al menos hasta la edad de 40
aos. A veces toda la vida

10 aos o bien e11la adultcz hasta los 40

aos, lo que sea mbs prolongado
5 aos o hasta los 21 aos, lo que sea
ms omlonuado

CRITERIOS DIAGN~STICOSDE ENDOCARDITISINFECCIOSA

Criterios clnicos mayores
A. Hemocultivos uositivos para Endocarditis infecciosa (El)
l . Uicroorg;inismos habiiwles(endos \, ~iiiscultivos,wpuados por un Ihpsodc
un2 hura cada uno, .S~,?piucwusvrruans, S. Iw~viv.mpo H.\('I(K (Hoem<././iilus.Acfinoh,ioilli~~
ri.ri~~omyrrencomitnir\,
c'am'ioba<.i~~i..,.n
hominis,
Filr1ie.10 L . o r n d ~ , nKin.grllii
~,
kvtyoe) Siaphyl~c occus aunms adquiri.Ius
CII
la comunidad o enterocowis, en ausencia un foco primario.
2. Hemodtivos persistentemente positivos. Aislamiento de un micmrganismo
coincidente C&EI en hernoniltiks exmidos en un intervalo de ms de 12 hs.

de

Aislamiento de un microurganismo coincidente con E1 en todos los hemocultivos de 3, o en la mayora de cuatro o ms hemocultivos separados, habindose exhaido el p r i m a y el ltimo con un intervalo de al menos una hora.

B. Evidencias de afectacin endocrdica.

1. Ecocardiomma ~ositivo.Masa intramiocrdica oscilante. en la vilvrila
o en sus estructuras de soporte o en relacin con un jet regurgitante o en
el material imdantado. en ausencia de ex~licacinanatmica alternativa,
Absceso.
Nueva dehiscencia parcial de la vlvula pmtsica.
2. Nueva insuficiencia valvular (el aumento o cambio de un soplo preexistenle no es suficiente)

Criterios clnicos menores

1. Existencia de factores predisponentes
Cardiopata predisponente
Adiccin a drogas por via parenteral
2. Fiebre > 38C
3. Fenmenos vasculares
Emholia de una arteria mayor
Infartos pulmonares spticos
Aneurisma inictico
Hemorragia intracraneal
Hemorragia conjuntiva1
Manchas de Janeway
4. Fenmenos inmunolgicos
Glomdonefritis
Panadizos de Osler
Manchas de Roth
Factor reumatoide
5 . Evidencias microbiolgicas
Hemocnltivos positivos, pero no se encuentran criterios mayores
Demostracin seralgica de infeccin activa por un organismo wnsistente
con E1
6 . Ecocardiogramawnsistente con EI, pero no se encuentran criterios mayores
Diagnstico
l. Clnico
Para el diagnstico de endocarditis infecciosa se necesitan dos (2) criterios mayores, o un (1) criterio mayor y tres (3) menores, o cinco ( 5 ) menores.

2. Patolgico
Micmorganismos: deinosacin de su presencia por cultivo o histologa en la
vegetacin. o en una veaetacin que ha embolizado, o en un absceso innacardaco.
-Lesiones patolgic~:
de vegetacin o absceso intracardaco, coniirmado por histologa, mostrando una endocarditis activa.

Clasificacin de la Endocarditis infecciosa

7. De acuerdo a la localizacin
E1 de vlvula nativa del lado izquierdo
E1 de vlvula protesica
-Temprana < 1 ao de la cimga valvular
- Tarda > 1 &o de la ciruga valvular
El del lado derecho
E1 asociada a dispositivos (marcapasos permanentes y cardiodesfibriladores)

2 De acuerdo a la adquisicin
Nosocomial: E1 que se desarrolla en pacientes hospitalizados por ms de 48 hs.
previas al comienzo de los sintomas y signos consistentes en El.
No nosocomial: sntomas y signos de E1 que comienzan antes de las 48 hs. de
la admisin en un paciente con contacto de personal de cuidado de la salud:
- Internacin domiciliaria o terapia endovenosa: hemodilisis o quimioterapia intravenosa menor a 30 das antes del comieiuo de la E1
- Hospitalizacin por causa aguda menor a 90 das antes del comienzo de
la E1
- Residencia en un hogar de anciano o en un centro de atencin
- Adqukida en la comunidad: simios v sintomas de E1 que comenzaron 48
hs..antes de la admisin en pacieni& que no cumplenCon los c~terios de
la E1 no nosocomial
Asociada al abuso de drogas endovenosas: El con inyeccihn activa de dmgas endovenosas sin otra alternativa de infeccin.
3. Endocarditis activa

E1 con fiebre persistente y hemocultivos positivos o

Morfologia de actividad iniamatoria en la cimga o
Paciente con terapia antibitica activa o
Evidencia histopatolgica de E1 activa
4. De acuerdo a la recurrencia
Recada: episodios repetidos de E1 causados por el mismo microorganismo, a
menos de 6 meses del episodio inicial
Reinfeccin: infeccin con un microorganismo diferente o episodios repetidos
de E1 por el mismo microorganismo a m& de 6 meses del episodio inicial.

PROFIUXIS PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Se recoinienda en las siguientes cardiopatias con enfermedad subyacente:
Se denomina enfermedad cardaca subyacente a aquellas lesiones estructurales que predisponen a la aparicin de Endocarditis infecciosa.
Vlvula protsica
Endocarditis infecciosa previa

Cardiopata congnita (cortocircuitos izquierda derecha con cianosis, con o sin

cotiocircuitos o conductos paliativos)
Cardiopatias congnitas corregidas (por cateter o cirugia) con parche o disal procedimiento (tiempo
positivo protsico, durante los 6 meses siguientes
.
Lecesario para la endotelizacin)
Cardiopatias congnitas corregidas w n defectos residuales a nivel del parche
o dispositivo protsico (la endotelizacin no se produce)
Pacientes con transplante cardaco que desarrollan una valvulopatia.
Procedimientosen los que se recomienda la profilaxis
Profilaxis en las intervenciones odontolgicas
Extracciones dentales
Procedimientos penodontales
Imvlantes dentales
lmilante de dientes avulsionados
Inshumentacinde conductos radiculares
Apicectomias

--

Profilaxis en las instrumentacionesdel tracto respiratorio

No se recomienda profilaxis para ninguno de estos procedimientos.
Procedimiento invasivo para tratar un proceso infwioso; se recomienda un
rgimen antibitico contra el Estreptococo viridm. Si la infeccin se sabe o se
sospecha que es producida por un Estalilococo mrreus, se tratara con una penicilina activa contra este germen o con una cefalosporina; si no se puede usar
&Iactmiws, se administrar vancomicina.
Profilaxis en instrumentacionesgastrointestinales o genitourinarias
No se recomienda la profilaxis para ninguno de estos procedimientos.
Los oacientes w o una infeccin eastrointestinal o eeiiitourinana si tienen
antecedente de una enfermedad cardaca subyacente, debern recibir profilaxis
con un antibitico til contra el enterococo coino la venicilioa.amicilina...
viveracilina o vancomicina.
Los pacientes oue deban ser sometidos a una citosco~iao a cualauier maniuna inieccin y10
pulacindel tractogenitourinario en forma electiva y
cultivo ~ositivoen el urocultivo vara enterococo debern ser tratados con antibiticos previamente y luego de los criterios de curacin realizar el procedimiento. Si
el estudio no es electivo se realizar profilaxis contra el enterococo. La m i c i l i n a
o la amoxixilina son agentes de eleccin para cubrir el enterococo, en Easo de
intolerancia la opcin es la vancomicina.

Profilaxis para procedimientos sobre infecciones cutneas y partes blandas

Los pacientes con infeccin cutnea, con enfermedad cardaca subyacente, cuando son sometidos a una cimga deben recibir profilaxis previa con un antibitico
efectivo contra el esta6lococo y el estreptococo B hemolitico, como la penicilina

Manual de Medicina Interna / Bartalarnei S. Aranade G. - Keller L.

o una cefalosporina. Se indicar vancomicina o clindamicina si existiera intolerancia o si el agente es un estafilococo ineticilino resistente.
Pmtocolos de pmlaxis con antibiticos para procedimientos odontolgicos
SKIJACI~N
Oral

No puede

inntar

Dvdim~irzoral
Alegh o la
penicilina, vio oml

AIr'8io a 1.
penicilina, no
f0Ie1a
via oml

AN~EITICO

ADULTOS

Amoxix~I~na

2g

50 m&%

Ampicilina

2gIMoIV

50 mglkg IM o IV

Cefdexina
Clindamicina
Azitroinieina o
Clanuamicina

2g
600 mg
500 mg
500 mg

50 m@%
20 mg/kg
1s msn<g
15 m&il<g

Cefmliba o
Cefrrimna o
Clindamicina

IgLMolV
I gMoIV
600 mg 1M o IV

50m~giMoIV
50mg/kgLMo1V
20 mgikg IM o N

NI~~OS

IM: inhamuscular; IV: intravenoso

Se recomienda la administracin de los antibiticos para la profilaxis una hora
antes del procedimiento.
Recomendaciones para ciruga por
Endocarditis infecciosa de vlvula nativa

Clase 1
Insuiciencia mitral o artica aguda con insuficiencia cardaca
Insuficiencia artica aguda w n taqnicardia y cierre temprano de la vlvula
mitral
Endocarditis fmaica
Fvidencia de :ihsceso a6nii.u. ane~rism;~
o falso anciiiisma del scno o anico
Evidencia de tlisfcncin vnlvular e ini;;cion persistente dcs~usde un ~crio.id
prolongado (7 a 10 das) de la terapia antibihtica adecuada'
Clase /la
Embolia recurrente despus de la terapia antibitica adecuada.
Infeccin con organismos Gram negativos u organismos con pobre respuesta a
los antibiticos en pacientes con evidencias de disf'uncin valvular
Clase l/b
Vegetacin mvil > 10 mm

Recomendaciones para ciruga

por Endocarditis infecciosa de vlvula protsica

Clase 1
Endocarditis infecciosa de vlvula protesica temprana (< 2 meses)
Insuficiencia cardiaca con disfuncin valvular pmtsica
Endocarditis fngica
Endocarditis por estalococo que no responde a la terapia con antibiticos
Evidencia de un leak paravalvular, absceso artico o del anillo, aneurisma artico o del seno falso o verdadero, formacin de fistula, una nueva alteracin
en la conduccin cardiaca
Infeccin por microorganismos Gram negativos u otros de pobre respuesta a
los antibiticos
Clase Ila
Bacteriemia oersistente luepo
- de una teraoutica antibitica adecuada (7 a 10
dias), sin causas no caraiacas Ji. h~ciziicmia
Cinholia periferica recurrente a p e a r de la tcrapCutica

Clase Ilb
Vegetacibii de cualquier tamao, en o cerca de la prtesis
Cluc 1

Closc II

('ondirianes en las que hay ev8dc~icid) iin conrcnja gmcra.izado dc que i l

piuicdimicnta o el maramiento dado cs cfcrciii J ! acguro
Condiciones en las que hay evidencia conflictiva o divergencia de
opinin sobre la eficacia y seguridad del procedimieiito o tmtamienta
IIa:el peso de la evidencia y la opinin es a favor de la segundad y eficacia
Condiciones en las que hay evidencia y un conse-

generalizado de que

MIOCARDIOPAT~AS
Clasificacin
Dilataci6n y deteriora de la contraccin del Vl o de ambos
ventrieulos
Hiperimfia del ventriculo izquierdo yio ventriculo derecho,
Mioenrdiop<~tia
generalmente asimtrica, involucrandoa menudo el sepoim
intenientricuiar
Mimardiopa&
dilafoda

hwf*a

(continmen loP.pina si~<ieieIe)

MiocordiopaIIla
rest~iefiw

derecho

Mioeordioyiati
no eIns,%coble

Restriccin al llenado ventricular y reduccin del tamaao de una

o ambos ventriculos, con funci6n sistlica nomial o cercana a lo
normal
Reemplazo progresivo Cibroadiposo en el ventriculo derecho y en
alzn
- -arado en el ventriculo iuiuierdo
Enfermedades que realmente no entran en ninguna categora

Diferencias entre las miocadiopatias

Sitornas
. '
'
Insuficiencia cardtaa
congestiva, principai~nente
del lado izquierdo
Fatiga y debilidad, embolia
sistrnica o pulmonar

Disnea, fatiga
'
'
'
Insuiicienc~acardiaca
eongestiva derecha
Signos y sintoiiiai de
enfemiedad sistmica

Disneq angor
Fatiea
Sincope y palpitaciones

t
Examen fsico
Cvdiornegalia
Tercer mido
Soplo de insuficiencia
mitra!

Cardiomegalia leve
Aumento de la presin
venosa con la inspiracin
(signo de Kussmaul)

Cuaito mido
Soplo sistlico que
aumenta con Valsalva

Radiografla de trax
Leve aumento del rea
Aumento marcado del rea cardaca
cardlaca, especialmente por Hipertensi6n venosa
el ventriculo izquierdo
pulrnonar
Hipertensin venosa
pulmonar

Leve aumento del Brea

cardaca
Agrandamiento de la
auricula izquierda

Electmcardlograma
Taquicardia sinusnl
Amimias
supraventrinilaresy
vcntriculares
Anormalidades en el ST y
la onda T
Defectos de conduccin
inhavehnilares

tlipertrofia venhicular
izquierda
Anomialidades en el ST y
en la ondT
Ondas Q anormales
Arritmias
supiavenhicularesy
venuiculares

Complejos de bajo voltaje

Defectos de conduccin
intr8venuiculares
Defectos de conduccin
a~eulovenhieulares

Ecocardiograma
Dilatacin y disfuncin del
ventriculo izquierdo
Motilidad de In vlvula
initral secundaria a una
anormal complaceicia y
presiones de llenado del
vmtriculo izquierdo

Incremento del espesor

y masa del ventriculo
izquierdo
Cavidad ventricular
i~quierdapequea
Funcin sistlica nomial
Derrame pericardico

Hipmotia septal
asimhica
Estrechamiento al iracto
de salida del ventriculo
izquierdo
Movimiento anterior
sistlico de la vilvula
mitra1
Ventriculo izquierdo de
tamdo noma1 o peque60

Estudios radioisotpicos
Dilataciii y disfuncin
venlneular izquierda

Infiltracin del miocardio

Tarnvfio ventricular nomal
o pequeno
Funcin sistlica normal

Infiltracindel miocadio
Tamao ventcular normal
o pequeao
Funcin sistlica nomial

Cateterlsmo eirdiseo
Agrandaiii..iiio y
dishincnon \eniricu.ar
izquierda
Illsuticiencia mieal y10
tricuspidea
Presiones de llenado
elevadas
Disminucin del indico
cardlaco

Etiologia

Complacencia venticular
7
ccn>p/!nn<r ventricular
Signo de: In rair cuadrada
en la presin ventricular
Funcin sist6lica
preservada
Presiones & llenado,
derechas e izquierdas,
elevadas

Funcin sistlica visorosa

Cradientes de salida
del ventriculo izquierdo
dinhmicos

primaria y secundaria de las miocardiopatias ms frecuentes

1. Mimardiopatia dilatada idioptica

2
- Miocarditis
~

3. Enfennedid cardiaca iiqu6mica

4. Miocardiopatia dehidd a enfcrtnr...dd miocirilica infilrrzii~i
Amiloidosis
Sarcoidosis
Hemocromatosis
5. Miocardiooatia chaeisica cr6nica
6. Mimardiop;iiia peripano
7 Mimardio~atiadebido a hioenensi6r1 anerial
8. ~ i o c a r d i o i a t i apor HIV '
9. Miocardiooatia debida a enfermedad del teiido conectivo
Lupus &itematoso sistemico
Esclemdermia

Sindrome de Marfan
Dermatomiosistis o polimiosistis
Poliarteritis nodosa
Enfermedad mixta del tejido couectivo
AiUitis reumatoidea
10. Miocardiopatia debida a abuso de sustancias
Alcoholismo crnico
Abuso de cocana
11. Miocardipatia debida a terapia con doxormbicina
12. Otras causas de miocardiopatias
Miocardiopatia restrictiva
Enfermedad v a l d a r
Disfunciu endocrina: enfermedad tiroidea, carcinoide, acromegalia
Enfermedad neuromuscular
Radiacin
Fibroelastosis endomiocrdica
Carditis reumtica
Clasificacin y tipos de Miocardiopatia restrictiva de acuerdo a la causa
NO INFILTRATIVAS

- Cardiomtopatia idiopatica
- Cardiomtopatla familiar

Cardiorniopatia hipertrofica

Escleraderrniu

Amiloidosis

- Sarcoidosis
- Enfemiedad de Gaucher
- Enfemedad de Hurler

1 Metstasis

-Radiacin
-Efectos txicos de la antraeiclina
- h e a s aue causan endocarditis fibrosa lsnotonins. ereotamins. metisemida)

Pericarditis aguda
Etiologas especficas

Infecciosa
Viral: echovhs, cmmkie, ,adenovims,citomegalovirus,hepahtis B, mononucleosis, HIV
Bacteriana: neuinocmo, stafilococa, ~
tmycoplasma,
~ hoemophilris
, inpiiemoe
Micobacterias: mberculosis
Fngica: histoplasmosis, cocdiodomicosis
Protozoarios
Iolluoatoria - Inmune
Enfermedades del tejido conectivo
Arteritis
Enfermodad inamatoria dc los huesos
Posinfarto temprana
PosinFarto tarda (sindrome de Dressier)
Inducida por dmgas:procainamida, hidralacina, isoniazida, ciclosporina
Enfermedad oeoplisica
Mesotelioma y fibmsareoma pmaios
Cncer de mama, pulmn, liafomas, sarcoma de Kaposi
Inducida por radiacin
Poseirugln r a r d h e i
Hemoperido
Posinfarto con ~ p h i r de
a la pared libre relacionado con pmcediinientos y colocacin de
dispositivos
Diseccin artica

-congeoita
Trauma
Contusin
Hnida peneirante
Posresucitacin cardiopulmonar
Miseelineas
Colesterol
Insuficiencia m a l c h i c a , relacionada a la dilisis
Amiloidosis
Hipotiraidisino e Hipertiloidismo

Manejo inicial del paciente con diagnstico definido

o probable de Pericarditis aguda
1. Si se sospccba cl diagnbtico, auscultar frecuentemente al paciente en busca
de frote pencrdico y realizar ECG seriados en busca de hallazgos dia-msticos.
2. Si se confirma el diagiistico, realizar los siguientes test para dctenninar la
etiologia especifica, condiciones asociadas y10 complicacioiies:
a. Rz de Trax
b. Hemograma
c. Ecocardiograma
d. CPK con fraccin MB, Troponiiia T o 1
e. Considerar anticuerpo antiiiuclcar cn pacientes jvenes Ceineninas
3. Si el diagnstico esli confiimado, comenzar terapia con drogas antiinflamatorias no esteroideas (DAINEs). lbuprofeno 600 a 800 riig tres veces al da.
Aspirina 30-50 mgil<g!da
4. Los pacientes con iiiadecuada respuesta a los DAiNEs pueden requerir suplemcntos de analgsicos narcticos para mejorar la respuesta al dolor y!o
colchicina o prednisona.
La colcchicina se debe administrar en una dosis de carga de 2 a 3 mg via oral,
seguida de I ingidia por 10 a 14 das. La prednisona dcbe comenzarse con 60
ing por da e ir disminuyendola gradualmente.
Comolicaciones de la Pericarditis aguda
l. Derrame pericrdico
2. Tavonamiento cardiaco
3. Pericarditis constrictiva
Causas de Pericarditis constrictiva
IdiopAtica
Radicacin
Posquinirgica
-Infecciosa
Neoplsica
Enfermedades autoinmnncs
Uremia
m Pos~auma
Sarcoidosis

Causas de Taponamiento cardiaco

Enfennedadcs inalipas (mama y pulmn)
Pericarditis idioptica
Ureinia

Infarto de miocardio (asociado al uso de heparina)

Diseccibn artica

Diferencias hemodinmicas entre

Taponamiento cardaco y Pericarditis constrictiva
TAPONAMIENTO
CARD~ACO
Pulso pard4jico

Gcnenilmente presente

Igunlacidn de hnspre~iom
Presente
de llenado del V I N D
Morfollogia de la ondo
venoso sistnrico

Auscntc y descendente

Cambios inspiroINos en la
prmzn venoso sivldmica

DlsinlnuciOn (normal)

Signo de L> reir eundrnda

en lapresin venhieular

Ausente

PERlCAROiliS
CONSTRICTIVA
Presente en 113 de los casos
Presente
F'mminente y desendente
Fonna M o W
Aumento o normal
(Signo de Kussmaul)
Presente

Diferencias entre Pericarditis constrictiva y Miocardiopatia restrictiva

Manual de Medicina Interna 1Bartoomei S. - Aranade G. - Kelier L.

La b e l l a es lasensible imagen del infiito. Al igualque lajusticia vive denhn

de mofros, al i& que la virtudy la moral es una compaa del alma.

Definicin

Ir.i~tomometab6lico agiidd iecundario a la dcliciencia ebsoluta de la accion

.tiiiilinica (disminucion real de la hormona) o relativa (dismir.u~iiinu ausencia
dc la acci6n insuliniva en presencia de nitelw: normales o auniciitrdos de esta
hormona). La deficicticia msulinica se .i: iiipaa de una elevariiiii :n las concentraciones plasrnticas de las hormonas c ~ n ~ a r r e ~ u l a d our ahomonas
s
de estrs

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. -Aranalde G. - Kellar L.

representadas por catecolaminas, cortisol y glucagn. Lacombinacin del dficit
de accin insulnica junto al incremento plasmtico de las hormonas hiperglucemiantes conducen al establecimiento de hiperglucemia, deshidratacin, trastornos
electroliticos y acidosis metablica, manifestaciones clnicas que caracterizan a
la CAD.
Junto al sindrome hiperosmolar hiperglucmico y la hipoglucemia constituyen las complicaciones metabolicas agudas de la diabetes.
La CAD es el resultado de la interaccin de tres factores:
1. Hiperglucemia
2. Cetosis
3. Acidosis
Es importante tener presente que cada una de estas variables poseen causas
independientes, que deben ser tenidas en cuenta a la hora de establecer el diagnstico de CAD.
Factores desencadenantes
El orden de iiccuciicis ilc los f~ctorcirlcrcncadcnanres de la CAD es la infeccin,
la omisi6n o cl uso in;ulccu:idodc insulina. diabetes de reciente comienzo Y demis
causas ichtificadas como desencadenan&s.
FACTORES DESEWAENM'ESDE IA CAD
.Infeccin
Omisin o uso inadecuado de insulina
Diabetes de reciente comienzo

..

Fmacos
Iiifano aguda de miocadio

Embaraza
- Accidente
Factores psicolCigicos
-- Pancreatitis Cushing
-Acromegalia

cerebro-vascular

Sindrome de

-Tumores endominos
Signo-sintomatologiade la CAD
SIGNOS
Deshidratacin

1 - Hioeiventilacin f m k i 6 n de Ku-ulli

MECANISMO DE GNESIS
-Diuresis osmtica, vmrios
1 - Aeidosis metablica

Diagnbstico diferencial entre Cetoacidosis diabtica (CAOJ

y Sindrorne hiperosmolar hiperglucmico (SHHI

1-Piel caliente y s i r ~ o ~ n s
seca

-Disminucin de conciencia

- Fcior rei8sico
- Puliiiriu, polidipsia

1 - Desliidratacin, prdida de pmteinas

1 - Calabolismo. deshidratacin

- Pkdida de eso

- Cetoncmia

-Anorexia
-Nuseas, vmitos y dolor abdominal

Calambres inusculares

Diagnoslico difcrcncial

1 - Hioerosmolan'dad. alteraciones deelectrolitm

- Hp:rce:nnrrnia
- H:prrdiucrz.s, alurcris osrnbtica

-Asleni*

MECANISMO DE GNESIS

- Acidosis (vasodiiataci6ii)

- Cetonemia, estasis ghlrica, leo

paralitico, dficit de elecliolitos
- Deficii de potasio

entre Cetoacidosis diabtica (CAD)

y Siiidronie hipcrosmolar hiperglucmico ISHH)

Manual de Medicina Interna 1 Bartolornei S. - Aranalde G. - Keller L.

Las complicaciones agudas hiperglucmicas de la diabetes pueden manifestarse clnicamente de la misma manera. A fines nrcticos. se esoecifican los datos
analticos necesatios para diferenciar ambas entidades. Cabe destacar que un tercio de los vacientes con CAD nueden Dresentar inicialmente un EHH. Los datos
sombreados son los ms importantes para establecer el diagnstico.

~~

DBficih corporales totales hidmelectrolticos

La CAD imparte un importante disturbio de la homeostasis hidroelectroltica con
orofundos dficits. tanto del contenido del agua wmoral total como tambin de
barios electrolitos. La siguiente tabla especifiia los dficits mencionados por kilo
de peso, con el n de facilitar los clculos de reposiciones adecuadas.

100 (7 litros)

Agua I ~ s )

7-10 (490-700 mEgi

Sodio (111E@@

IMFZOO (7-14 litros)

5-13 (350-910 mEq)

Entre parntesis figuran los datos estimativos pertenecientes a un paciente de

70 kilos de peso.
Debe tenerse en cuenta que las detenninaciones analticas se encuenuan influeuciadas oor variaciones de ciertos oarmetros. As, el sodio debe ser corregido
:mil: la presencls de hipcrglucrm~.~
(si la deteminwi6n se reali7it 2on fot6metro
di: llama o cun iiictodo indirecto de 16n selecrivuJ,hi~erlivemiac hioemrofeincmia; en tanto que el potasio snw depende, entreo& vGables, deia osmolatidad y del pH sricos.
Correccin de la concentracin srica de sodio
En base a la h&e'giuemia
Na*

,,

Na',

[[glucosap7;;

- 100

(w,I>

Sumar 1,6 mEq al sodio plasmbtico por cada 100 mg de aumento de la

glucemia partiendo de 100 mgidL. Ejemplo: Paciente con glucemia de

600 mgldL y natren~iade 128 mEqll. Se debe sumar 8 mEq/l (1.6 x 5).
Natremia real 136 mEqll.
La Iiiperglucemia y la natremia guardan una relacin no lineal. La natremia
debera caer 1 inEqll por cada aumento de 62 mg% de glucosa o manitol (relacin 1:62) Dicha relacin (1:62) se mantiene con cifras de glucemia de 400
ingO4. Superando esta cifra la relacin cambia a 1:42,
es decir que la natreinia
cae 1 mEqll por cada increinento de 42 mg% de glucosa.

En base a la hipcrlipeniia
El paciente diabtico exhibe con frecuencia alteracioncs en el metabolismo lipidico. molivo nor el cual se hace necesario corregir el sodio srico en base a los
niveles plasmlicos annialos de iriglicndos. Las mismas consideraciones resDWtO de las tcnicas de medicin esnecificadas con la hinereluceniia son vlidas
u

TC,":triglictidos medidas

Si bien no es frkuinte la presencia de hiperproteinemia en el curso de una CAD,

es necesario tener presente la iiitlueiicia de este ltimo parmetro sobre la iidtremia.
Na' real = Na+o+ (proteinemia x 0.025)
Proteinernla en qidL

Correccin de la concentracin srica de porasio

La concentracin plasmtica de potasio se incrementa entre 0,4 y 0,8 mEqll por
cada 10 mosmol/kg de aumento de la osmolaridad plasmtica.
Variable incremento en la concentracin plasrntica de potasio enire 0,2 a 1,7
mEqll por cada 0.1 unidad de descenso del pt1 extracelular.

Tratamiento
Los pacientes con CAD se encuentran invariablemente deshidratados y con deplecin de cloruro de sodio, por ello la prioridad absoluta es reponer las deficiencias
hidroelectroliticas.
Los objetivos del tratamiento sc sintetizan a continuacin.

Manual de iyledicina Interna i Bartolomei S -Aranalde 6.- Keller L~

A ALCANZAR CON ELTRATAMIENTO DE LA CAD

-OBJrn

OBJ~YO

TERAPUTICA

parenteral
M ~ w ! n n m & ~ y ~ r S u kHidratacin
v
DisminuV la gluemia

Hihiacin parenteral
Inrulinotemnin

Se exponen a continuacin el manejo de la hidratacin, insulina, potasio, bicarbonato y fosfato en el contexto del tratamiento de la CAD.
1. Fluidoterapia
La fluidoterapia inicial est directamente orientada hacia dos objetivos primordiales:
Expansin del volumen intravascular e intersticial
Restauracin de la perfusin renal

Constituve
. el oilar del tratamiento de la CAD va
. 4ue.
. ms all de cumvlir con
los objetivos especificados, posee una serie de efectos adicionales que ackan sinrzicamente
meiorando la evolucin de este trastorno metablico. Estos efectos
son:
Disminucin de la resistencia a dosis baia de insulina secundaia a la exoansin compartimental inbacelular e int~a~ascular
Disminucin de la concentracin de las hormonas c o n ~ ~-u l a d o rya de
s la
hiperglucemia
Disminucin de las concentraciones de glucosa, ilrea y potasio sin cambios
significativos en el pH ni en el bicarbonato
Evita el agravamiento de hipotensin que induce la insulina cuando es administrada sin restitucin de fluidos previos.
A

ETAPA DE
TRATAMIENTO

MODALIDAD
Solucinfrsiolgic~~
Queda w@nadaal espacio extracelular

Inicial

Comge u>n mayor rapidez el volumen plamiiiim que las

soluciones hipotnicas
Desciende la osmoralidad plasmtica
Reduce IAconcentracin srica de glucosa
(mnriizin en iapigino iiguieerel

T ADE~I . Y F U U ~ N DS~O L L ~ C I !NICLIL

~,~
(Dependiente del estado clnico del paciente)
Shock: Infundir tan rpida como sea posible
Pacientes sin shock pero con dficit importante de volumen: 15-20 mUkg/hom
1-1,5 litros durante la primera hora
Pacientes sin shock ni d6ficit importante de volumen: 500 mihora en las primeras 4
horas, seguidos de 250 mlhora las 4 homs siguientes
Tasa de f i s i n mayores no son nccesaias y pueden retardar la correccin de la
acidemia w n d a r i o a un efecto dilncional del bicarbonato.

/
Posferiom

Solucious s&as isofnicos vs. solucionrs salinashipotdnicas

-En pacientes cunahknicos o h i p e i i i a l ~ c o ses apropiada la
infusin de ClNn 0,45%
En pacientes con hiponamia infundir ClNa 0,9% a igual tasa
de infusin
Snlucinnesdertms<ulu cvnndo lagi.miia es infbrior o 2W q l d L
La adminisbacin de solucin dexnosada debe ser siempre
adicionada a solucidn fisiolgica o salina al medio, por el
riesgo de desarrollar hiponatremia.
P m i t e la administraci6n continua de insulina para controlar la
cetonemia
E v i t a la hipoglicernia

TAS*DE INFUSI6N DE SOLOCJONES POSTEDIORES

Pacientes eunatr6micos o hipemahmicos: infusin de ClNa 0,45% a una tasa de
infusin de 5-15 mVkgih
Pacientes :o.- hiponatrcrnaa: ClNa 0.9% a igual ' J ~ Adc inhisin
1:1 ii.jio e soluciones clonirial& al medio (Clla iIliX) depende en gran ri.ine de!
grado de hipopotssemia asociado, ya que el potasio se comporta como un soluto
osmticammteeficaz.
- L a reposicin de 30 mEq de CIK en 500 mL de solucin de ClNa 0,45% lleva a
una osmolaridad de 274 mOsm.
-La reposicin de 30 mEq de CIK en 504 mi. de solucin de ClNa 0,9% lleva a

I :i irsclinoterapia es solo un aspecto ccl iraL?miento de la CAI) La adecuacion

d: Id rewsicin hidrorlcctrulitica es el elemcnto que determina rn
medida la
eficaciade las dosis bajas de insulina.

Insulina eorrieiilr

DOSISDE
A~QUE
0.1 Ulkg EV. Repetirla si la glucernia no descendi mas
del 10% del valor previo una hora despus.
Dais POSTERIORES
O, 1 Ulkgh

Mo~~m~mciOn.
DE L( I M O L I N O ~ E ~ P ~ A
La glucemia deberia caer entre 50-70 m8/h
Si no se logra este objetivo en la primera hora, la dosis de insulina debe ser
duolicada onra mantener estable In tasa de descenso de nlucosa.

La dosis de insulina debe ser ajustada para mantener una glucemia entre 150-200
mg%

MANUUDEU ~NZOIIMUCIN UN* VV. WNIRUUDA LA CAD

Una vez que se resueive'ln cetoacidosis y el paciente puede ingerir alimentos, se debe
empezar can dieta y con la administracin de insulina de accin prolongada (NPH)
para cubrir os requerimientos basales de insulina,. Y. con insulina de accin corta
comente) dada antes de las comidas para optimizar el control glucmiui.
Si el paciente esta inca~acitadopara ingerir, es preferible continuar con insulina
I'aiicntrs con Iiisloria previa de d.abete\ deben
i la que ircihia prer iamcniial cpisodiu Jc CAD
y que i o p b a el con&l metablieo.
En pacientes con diabetes de reciente comienzo deberla camenznrse con un dpnen
multidosis de insulina a razn de 0.5-0,s Ukgldia, incluyendo insulina regular y
de accin rpida, ajustando la dosis hasta llegar a un contml ptimo de cifras de
elucemia.

'La resolusidn de la CAD unplica una glussmia mmor a 250 mgIdL. uo pH mayor a 7.3, bicarbonato
mayor a 15 rnEqfl y ausencia de enanas sOncas y urinarias.

Dosis ~ostmior:0.1 Uk@h hasta

obtener glucemg y n o i a 250 mg%
Dosss de manten~mento:0.05 UiWh
hasta la resolucin de I ~ A D

cial: 0,3 Uikg

Dosis oostenor: 0.2 Ulke cada 2 horas
hasta obtene~glucemia menor a 250
ma%
Dosis de mantenimiento: 0.1 Ulkg
administrada cada 2 horas hasta la
resolucin de la CAD

1
1

(contina en lopdgimo sipienlel

.No recomendado para el iratamiento de cetoacidosis severas ni SHH.

No son efectivas en pacientes con deplecin de volumen o cuando se administran en
foma subcutnea.
Slo indicado ni cetoacidosis NO complicada, de leve a moderada intensidad.
Reduce el costo de hasoitalizacin en un 30%.

3. Supkmentacidn depolasio
El balance del potasio es sumamente complejo, ya que determinados factores alteran su balance;trterno y otros ~ u e n c i a n balance
~u
externo. Durante un episodio
de CAD existe una tendencia a la hiperpotaseinia (hiperosmola~idad,acidosis,
deeradacin oroteica intracelular. insulinooenia v disminucin del fluio
tubular
~~,
distal) y a la hipopotasemia (diuresis osmtica, hiperaldosteronismo secundario y
neeativizacin de La luz intratubular secundaria a la oresencia de cetoaniones en
el liquido tubular). Es tpico que la concentracin srica de potasio sea normal e
inclusive alta en el momento en aue suree clnicamente la CAD.. a oesar del importante dkficit corpoixl de este i i n (has& 7 mEqkg).
En las vrirneras etaDas de la enesis de la CAD v orevio a la instauracin
del tratamiento de repogicin biGca y restauracin dl flujo renal, las variables
presentes originan una fuerte tendencia al disarrollo de hiperkalemia. Cuando la
perfusin renal comienza a restablecerse se manifiesta el verdadero estado de deplecin calimica. En conclusin, la cifra plasmiica de potasio ser&el resultado
del intejuego de las fuerzas opuestas entre si, que acnan en grado variable sobre
los balances interno v externo del potasio en determinada fase de la evolucin de
la CAD.

~~

- N Oadminisirar potasio en el primer litro de solucin fisiolgica utilizado para

reponer volumen.
Si el potasio es > 5 mEq/l, no es necesaria la suplementacin.
Si el patasio se encuentra entre 5-4 mEqh y hay diuresis, 20 mEq por litro de
solucin varentera1una vez que se hava establecido una adecuada oerfusin renal
(rviJenciada por Lna diurc>i, Je. ;il mmos, 50 mLihor.i
Si el r>uiasiorr enc~enuaenuc 4-3 niEqil
y ha>
..
. dLxcsis,40 mTu..DOI litm de
solucin parenteral.
Si el potasio es < 3
mantener la insulina y administrar 10-20 mEqhora hasta
que el potasio sea > 3,3 mEqfl,entonces agregar 40 mEq por cada lim de solucin
infundida.
Si no hay diuresis no reponer potaslo.

m,

4. Supkmenfacidn de bicarbonao

La administracin de bicarbonato en la CAD es sumamente conhoversial. Se han

descrito varios efectos adversos y situaciones en las que no debeda obviarse la
administracin de bicarbonato.

Manual de Medicina Interna / Banolomei S. -Aranalde G. - Kaller L.

Acidificaci6opamdjica del LCR

Intensificacin de La acidosis
intraceluiar por aumento dc la
produccin de CO,
* Prolongacin del metabolismo de los
cetoaniones
Alra.o~!. inetablica poitriirrnienio
Hipo\<..\por desviarii>xihacia Is
izquierda de la curva de disociacin
de la hemoglobina)
Acidosis lctica

c 7.0) en quienes la depresin

miocrdica y la vasodilatacin
pueden contribuir a la ya deteriorada

pemisin tisular
Pacientes con hiperksleinia con
ncsno
- .~otencialde muerte.. va
.
que el bi. ..ronato -$nona
una
rrdisniliucion de poiaiiu dcl cxicrior
al "tenor celular
Pacientes con anin GAP relntivament
nonnai (GAP c 16) en quienes
los cetoaniones estan escasamente
disponibles para la generacin de
y compensacin
nuevo bi&nato
ulterior de la acidosis

FORMA
DE DOSIFICACI~W
Pscientes con pH > 7.0 NO administrar bicarbonato
Pacientes con pH enve 6.9 a 7.0 con bicarbonato srico c 5 mEq1l puede ser
beneficioso ndminishar 50 mL de bicarbonnto de sodio 1 M en 200 mL agua estril
en una hom para alcanzar un pH > 7
Pacientes con pH < 6.9 dcberian ser tratados con 100 inL de bicarbonato I M en 400
mL de agua estril con 20 mEq de c l o m de potasio administradoa una tasa de
200 mLihotx hasta aue el DH sea inavor de 7.0

5. Suulemenzciidnde fosfato
Al i b a 1 que el potasi, los niveles de fosfato en el momento de la presentacin
de la cetoacidosis son nomales o altos y. r~idamente
disminuyen con el inicio
.
de la insulinoterapia.
En pacientes que exhiben sintomas compatibles con hipofosfatemia se justifica la administracin de fosfato.

Depresin respiratoria
Debrlidad muscular eshiada
Anemia hemoca
Disfuncin cardaca

La administracin de fosfato puede ocasionar hipocalcecnia cuando es usado

en alta dosis.

ENDOCRINOLOGIA
Cuando se encuentra indicado (fosfatemia < 1 mg/dL) administrar 20-30
mmol de fosfato de potasio durante 24 horas y monitorizar el calcio srico (con
esta dosis se administra aproxiiiiadamente un tercio del dficit de potasio).
CONSIDERACIONESADICIONALES
.Control
- Medicin de glucemia, potasia y pH cada hora Iiasta la estabilizacin
-Luego cada 4 horas segn escala mvil
Ticmpa nocesano para correccin de glucemia: descenso de 80 mgniora
Tiempo necesario para correccin de pH: El doble del necesario para la correccin
de la glucemia
Buscar factores dcsencadenantes
- Revalaracin del rea gnito-plvica
- Deteccin de lceras por decubito
-Repetir radiograia de trax
-Deteccin de fmiacos a drogas en sangre y orina
- Bsqueda de infarto agudo de miacardio silencioso
Controlar pH cm muesa venosa (0.03 puntos menos que el arterinl). Evitar la
puncin ailenal repetida para control de la acidemia ya quc lleva implicito un alto
riesgo y no ofrece ninguna ventaja en la interpretacin de la acidosis.

SANGRE ARTERIAL

SANGRE VENOSA

7,4? 0,05

PI-1

PCO, iminHg)
Bicarbonato (rnEq/l)

7.37

+ 0.05

40+2

45'2

2412

2612

-El aumento de los concentraciones sricas de cuerpos cetnicos incrmenta

falsamente los niveles de creatinina srica.
Valorar medicin de cuerpos cetnicos sricos (pueden aumentar mificialmente con
el aatamicnto y rnejoria clinica)
Valorar glucmia, ya que priede estar dentro del rango nannal de manera falsa por la
hiperlipcmia posible ioncomitanti
Corregir Is glucemia en base a la siguiente escala mvil
GUlCOSA SANGU~NEA INSULINA CORRIENTE SC EN
UNIDADES
(nig%)
Ninguna dosis
< 150
150-200

201-250

IO

251-300

15

> 300

20

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G - Keler L.

Complicaciones del tratamiento
La hipoglucemia y la hipokalemia son las complicaciones ms frecuentes del tratamiento de la CAD, secundarias a la administracin de dosis altas de insulina v
bicarbonato. Los reGmenes actuales con bajas dosis de insulina repercuten en un
drstico descenso de la frecuencia de estas con~plicaciones.
COMPLICACIONESDELTRATAMIENTODE U CAO
COMPLICAC~~N

CAUSAS

- Deficit en el aporte de glucosa

H@gIucemio

-Administrocion de altas dosis de

insulina
-Administracin de bicnrbonaro
- Administracin de altas dosis de
insulina

Hipoporase~~a

-Usa de soluciones hipot8nicas

- Disminucili demasiado ripida de la

hioerelucemia
Szd~ontede &tris respiratorio

- Sobrecarga hidrica

del adulio

- Adminisnacin excesiva de cloruro

Definicin
Shdmme caracterizado por deshidratacin, hiperglucemia y mayor osmolaridad
efectiva en ausencia de cetoacidosis significativa.
Criterios diagnsticos
Los criterios diagnsticos revelan la existencia de hiperosmolaridad y ausencia de
cetosis. datos analticos aue lo diferencian de la cetoacidosis. El resto de los datos
analticos, a excepcin del pptido C, son similares con los de la CAD.

Glucemia (mg%)
pH artenal
Bicaitionato srico

lmmolll~

> 250
7.25.7.30

> 250
7,OO-724

> 250

> 600

<7,00

> 7,30

15-18

10-15

< 10

> 15

Osmoralidad sdrica
efeetivn
Sodio (mEqIl)

Anin GAP
Estado mental

> 10

A'erfa

Variable

> 320 mOsmkg

130-140

145-155

> 12
Alerta/
cnmnnliento

> 12

Estupori
comn

Variable

Variable

Factores desencadenantes
El factor desencadenante ms frecuente es la infeccin, constatndose una frecuencia entre el 30.60% d i los casos. De las infecciones. la ms frecuente es la
neumona (40-60%), a menudo por organismos Gram negativos. Entre los factores desencadenantes se pueden especificar los siguientes.

FACTORES DESENCADEMWTES
.
-... ....
infecciones

- Neumoniai
- Pieloneferis

- Sepsis
- Abscerus
- Gasrmenrerirb
- Foringilk epimproeeeieos
Accidentes cerebro-vasculam
Hemorragia digestiva
Infarto de miocardiu
Panmlitis
Quemaduras
Cimgias
Tromboembolismopulmonar
Sndrome urmico
incumplimiento del tratamiento
Acromegalia
Tirotoxicosis
.Drogas: propranolol, difenilliidantoina,cirnetidina, conicoides, diurtticos

---

Exploracin fsica
A diferencia de la CAD, el SHH exhibe con mayor frecuencia sintomas refmtes
al SNC. El resto de la signo-sintomatologa guarda muchas similituda con la CAD.

--

Twicardia y febricula con tensi611 1 MonifeFtmionesnewolaicas

. .fieoles
Conv~lsiones(25%)
aaeDal y frecuencia respiratoria
nmales
Afasia
Taquicardia, hipotensin y fiebre
Hemianopsia homnima
(infeccin)
Hemiparesin
Signos de deshidratacin
m Defectos hemisenso!iales
Hipmdiexia m i l a a a l
Signos de dilatacin gsaica
(Lipertonieidad): nusea,
Signo de Babinski
vmitos, distensin y dolor
Contracciones miot6nieas
aMominal
Hiper o hipotona musculares faeales
Manifestaciones neurolgicas
Disfuncin vestbulo-basa1
*Deshidratacincerebral
Nistlgmus
Isqumia microvasnilar
Desviacin ocular
Disfuncin del sistemanervioso autnomo.
- Hiperpnea
- Hipenensin

Analtica y exmenes complsmentarios

La solicitud de exmenes complementarios estar orientada a identificar y evaluar
el grado de deshidratacin y posibles factores desencadenantes.

- Hematocrito:
elevado (deshidratacin)
Leucocitosis: hasta 000
por
&S

25
y deshidratacin

cllmm'

Deplecin extrema de liquidos y

electmlitos:

- Sodio: balance enlre diuresis

osmdficahipot6nicoy
despiuramiento osmlico del
ogua al LEC
- Potario: deplecin,
irdqmdienfemenie del wlor.~rim
Puedc haber una acidosis metablica
leve (pH > 7.3)

-- Urwultivo
Hemwultivos muestras)
Radiologia de tOrax
(2

Elecimcardiograma

Transarninnsar

Mortalidad

La mortalidad en el SHH consta de dos etauas. Las causas de mortalidad difieren

enm individuos que fallecen dentro de la; 72 horas del ingreso hospitalario de
aqueUos cuyo deceso ocurre ms alla de las 72 horas. La mortalidad temprana es
ms comgque la mortalidad tarda.

MORIAUOAIJ EN EL SHH

Mor1aIidadIe'"pmo (72 horas de inicio &I cuodm):

-- Sepsis
Shock progresivo
Enfemedad oculta
- Fenbmenos
tmmboemblicos
- Deshidratacin

subyacente

Mo~UJ*llodtarda (> 72 horas):

- Hiperviscosidad sangunea

-Alteraciones de la coagulacin
Efectos del tratamiento
- T~omboembolismo
pulmonsr
-Edema cerebral.. portmhmientoinmhco agresiva sin laadeeuadareposicidnhidnca
-Sndrome de distrs respiratorio del adulto: por infusin rpids de soluc>n
fisiolgica

Tratamiento
El tratamiento del SHH incluye metas que se alcanzan en tres etapas
P"mera etapa (horas O a 12)

-Reposicin volunetrica

Segunda efapo ( h o m 12 n 48)

Correccin de la causa subyacente

Restauracin de la tonicidad a lo n o m l
Correccin del equilibrio cido-bsico
m Restauracin inicial de electrolitos
Temera eopn ( d a 2 a 14)
Reposicin final de elecvolitos y agua, iones magnesio y fosfato
Los lineamientos del tratanuento son prcticamente idnticos a aquellos indicados en la CAD. a exceocion. oor suouesto. de la administracin de bicarbonato.
Por tal motivo s61o se enumerar los Puntos' ms relevantes, debindose referirse
al apartado de Cetoacidosis diabtica para ms detalle.

,.

MEDIDAS
TERAPEUTICAS
EN EL SHH
. ..
.

Repnsicidn hidroeleeLr~Iihei~
Solucin salina isatniea hasta mupem volemin y filtrndo gloinenilar
Solucin hipotnica hasta terminar la reposicin
Glucosa: se aereea cuando clicemia < 250 meIdL
POLL\IU: dCficn 5-10 mEqlkg peso 21, !O - - T . , con reparicidn compleia grsdiidl
Kcpn*8c8n de magncsla, tosfdto ) ~l.i..
ii. rciomendada cn pacienic asiniom.iiiru

--

<

Imulinof-pii1
m

Elemento adicional de la reposicion hidrica

Dosis inicial: insulina corrienle 0,l Uikg en bolo (repetir si la glicemia de control no
disminuy un 10% con respecto a la inicial)
Dosis de mantenimiento: 7 Uih (0,l-0,15 Ulkpmora)

H e p r i n a profilcdni

5 000 U de Iieparina sdica cada 12 horas subcutanea

Prevencin

En casos de SHH.casi todos los fallecimientos acontecen durante los rimer ros uno
o do\ ilins, razn por 13 cual cualquier medida tras:cn.iente. orientada a disrniiiiiir
la ni.~rbilidady la nionalidad, deb~,~iicluirla prevcncion como elcrticnto pnontano

PREVENCI~NDEL SHH
Identificacin de pacientes diabucos
Identificacin temprana de iiifeeeiones
Reconocimienta de disminucin de la ingesta hidrica
Educacin del paciente y la familia en la deteccin de los sintornas de diabetes
descompensada
Automonitoreo
Educacin del pmonal de instituciones geritncas

Definicin
Sndrome clnico en el que bajas concentraciones de glicemia (menos de 60 mg/dL)
llevan a signos y sintomas de activacin simpktico adrenal y de neuroglucopenia.

C
1 .

FACiORES DE RIESGO

lnsulinoterapia intensiva
Cocx.stencin dc iosuficicnri.< rmal o falla heptica
Faltad; :iccpcio de la hipogliccrnia
;'crcicio, etanol. *lunicr. dirauionornia,
sueao, drogas)
Irregularidadesen la alimentacin, incremento de la actividad Rsica
Uso de medicacin que potencia el efecto de hipoglucemiantev orales (salicilntos,
sulfonarnidas. clofibratos, anticoagulantesdicumarinicos,IMAO, propmolol)
Modificaciones en tipo de insulina
Desconocimiento de las diferencias en la farmocinbtica de las drogas
hi~oducemiantes
~

--

Cuadro clnico
Sintomas de alarma oor activacin simotico-adrend: Sudoracin ansiedad, palpitaciones, teinblores, nhuseas, piel fria y sudorosa, taquicardia, midriasis
Sintomas neuro~lucoodnicos:Fatiea.
- . cefalea mareos. dificultad en la concentracin, alteraciones del habla, incoordinacin motora, confusin, obnubilacin, letargia, convulsiones, coma e hiperreflexia
.. . .
RESPUESTA A LA HlPOGLUCEMlA
. . .. .. .. ..

- .

PACIENTE SANO
G l i m i a menor dc 80 mgldL:
supresin de liberacin insulinica por
el pncreas
Glicemia entre 70-65 rng dl.:
IibcmciOn de glucagbn y ndrcrilina
~licemiamenor de M) k g l d ~ :
liberacin de cortisol y GH, apanci6n
de sintomas de alama
Glicemia entre 55-50 mg!dL:
disfuncin cognitiva
Glicemia entre 50-45 mg/dL:
obnubilacin, letargia
Glicemiaentre 30-20 mgldL:
convulsiones, coma

--

N o hay freno insulinico

-Alteracin del umbral de percepcibii

de los sintomas neuroglucoptnicos
.
(rohre todo m DBT 1 mal rontroiaaa)
Manifccwcionej de neumducopcnia
. .
a mayores valores de glicemia: 80
mg/dL
M a y o r susceptibilidad a los sntomas
Adaptacin del SNCfenmeno de
do-regulotion: disminucin de las
protenas mspottadoras de glucosa
por hiperglicemia sostenida, por
lo que el SNC se activa a mayores
valores de glicemia
Autopercepcin de la hipoglucemia
cuando los valores son menores a 35
rngldL

Tratamiento de la Hipoglicemia severa

Emergencia clnica
N o esperar confirmacin de la hipoglicemia
Glucagn 0,5 a 1 mg (SCIIM): recuperacin de la conciencia en 10 a 15 minutos
Dextrosa 50%: 25 a 50 g (EV en bolo): recuperacin de la conciencia 2,s
minutos (antes que con glucagn). Equivale a 5 a 10 ampollas de 10 m L de
dextrosa ai 50%.

Manual de Medicina Interna 1 BaRolomei S. - Aranalde G.- Keller L.

COMA MIXEOEMATOSO
Definicin
EL coma por mixedeina es la expresin ms grave del hipotiroidismo, manifestado
por graves alteraciones del sistema nervioso central y descompensacin cardiov a s d a r . La identificacin de esta entidad nosolgica es dificil en virtud de su
comienzo insidioso y su rareza. La mayora de los enfermos sobrevive si se emprenden, de manera inmediata y adecuada, el reemplazo hormonal y las medidas
de apoyo intensivo.
Factores precipitantes
Infeccin, cimga, anestesia, infarto de miocardio, frmacos, ACV, neumpatias,
insuficiencia cardaca congestiva, omisin del tratamiento de hipotiroidismo, hemorragia gastrointestinal, exposicin al H o , hiponatremia

Cuadro clnico
Disminucin de las funciones psquicas, hipoventilacin, hipotermia, bradicardia,
hiponatremia, hipoglucemia, infeccin coexistente.
Tratamiento

Dosis: 300-500 mg en inyeccin EV directa seguida dc 50 mgid EV hasta obtener

recuperacin del sensorio. Continuar con 74 VO
m Mayor supervivencia
Reabaslece el Condo comn perifrico de hormona timiden
Comienzo de accin ms predecihle que la T3
Evita efectos cardiacos advenas que pueden surgir mla adminiswci6nde T3.
Administmeidn & T3 solamente
Dosis EV. 25 mg EV c/8 hs. en las primeras 24-48 hs. o hasta que recupere
conciencia. Continuar con T4 VO
m Dosis VO (por SNG): 25 mg por SNG c/8 hs. durante el 1" dia y luego 12,s mg c/8
hs. hasta que recupere conciencia. Continuar con T4 VO
Cuint'nru de dccion m& rpido
Admini\irucidn combwda de Tiy T4
0 ,., 1 4 2003CQmg (4 mg/kg) y, de mnncrd riniulidr?a, T? 25 mg EV inicialmente
\.> ar. T3 se repite 12 hs. m i . ianlr u.giiiil3 de 100 mg T4 a las 24 horas
En el tercer dia se inicia la admiaistracicin de 50 mgldia d e ~ hasta
4 obtener la
recuperacin del sensorio.

t
-

(mntimimi en lapdgiia s ~ p i e n r e )

irp

.,.

lbrwt4 fonrePW
Extraer muestra para cortisol srico basal
Hidrocortisona: 100 mg cada 6-8 horas o dosis equivalentes
Seguimiento:
- Si el cortisol basa1 es mayor de 25 mgIdL, interrumpir terapia corticoidea
- Si el cortisol basal es menor a 25 mg/dL, continuar terapia corticoidea
y realizar test de estimulacin de corticotrofina despus de que la
situacin critica se haya resuelto.
TORMENTA TlROlOEA

Definicin
Exacerbacin aguda de las manifestaciones del hipertiroidismo con disfmcin
orgnica mltiple asociada a riesgo vital.
Faetores precipitantes

Las etiologas ms frecuentes son las mismas que las observadas en la tirotoxicosis no complicada: Enfermedad de Graves, bocio multinodular txico; adenoma
solitario txico, hipertimidismo yodo inducido y tirotoxicosis facticia. Como causas raras f i m el carcinoma diferenciado de tiroides. el tirotrofinoma. el estruma
ovanco, la mola hidauforme, la tirotoxicosis indiiciil;~por ii,i~,ricr.11 u 2 inierleuquina 2 v la timiditis subaauda. Un hecho c l a v i en cl <Ir,\.irr,rll~ Jr. uiia crisis es
presencia de uno o ms'de los mltiples factores precipitantes en el curso del
hipertiroidismo; estos pueden agruparse de la siguiente manera:

Ciniaia
urevia o insuficiente
- tiroidea sin ureoaracin
. .
Abandono de medicacin aniitiroidea
Tiroiditis actinica posyodo
Palpacin vigorosa a traumatismo tiroideo (p. ej., esangulamiento)
Sobrecarca
- de yodo
. (medios de contraste, amiodamna)
lngesta de cantidades excesivas de hormonas tuotdeas
Cundiciom asonadm a cnfemtedadno irold~<~
aguda o suliapda
Ciriigia extratiroidea en htpeniroidismo desconocido o no tratado (p ej., cedreas,
extracciones dentarias). Factor desencadenante:estrs quirrgico y/o anestesia
Enfermedad sistmica: infecciones severas, infarto agudo de miocardio, accidente
cerebm-vascular, homboeinbolismo pulinonar, insuficiencia csrdiaca, cmacidosis
diabtica, hipoglucemia, iafano intestinal
Estrs de diverso origen: esfuerzo flsico, parto, trauinatismos
m

Manual de Medicina Interna / Bartoomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Cuadro clnico
Se describen, en la tabla siguiente, cuatro formas de presentacin.

FORMA DE
PR~SEN~ACION

C~II~CA

1 A la macehcin de l a sintomas de ~~toxicasis

se amea fiebre Y
..

I
1

1 dishcin venhicu6. Lapmin ~ a i apmgresahacia

l
lahipotensincoi1 1
c'bica

*ea

1
(ordioumehr

Atpico

colapso circulafono. Se obsavan altawiiones del sensoiio que pro&wsaii

desdelaexeitacinpsicamoizinicial~es~y~Elwmpromiso
digestivo y heptico puededomlliarlapresmkinde la tormentltimidea
e incluso simular un cuadm de a W o m agudo. La hepiitomegalia es
icecuente y puede obsewm marcada IesiMi kpatocelulla Mdenciable
medhte ineia.
Se cm&za por
extrema con apata, somnolaeia, botonia
. postracin
.
muscular, cuadnpamsia y oocasionalrnenre pamia de los msnilm
faciales y owfiring~larhigeos,en ausencia de bocio prominente y
o ~ a l m o h Se
a o&am& ni ancianos.
Predomina 1s sintomatologin de insiihcicncia cardiaca con amimias
rupravcnmcularps y vininculares
Pueden presentarse como estados epil6pticos, coma, infarto cerebral
no embliw y como insuficiencia renal por rsbdomiolisis

Diagnstico

Si bien no existen criterios uniformes oara definir el momento

en oue una
~~~~~~
tirotoxicosis severa se convierte en tormenta tiroidea o crisis tirotoxicsica,
signos como la hipertermia sin foco aparente, taquicardia intensa, disfuncin
gastrointestinal y alteraciones del sensorio, avalan la presencia de esta eutidad. Generalmente estos hallazeos no estan vresentes en el hinertiroidismo no
complicado. El diagnstico se realiza sobre bases clinicas. Es de ayuda la escala de nuntuacin diaenstica de Burch v Wartofskv. aue oemite diferenciar
la tiroxLcosis no complkada, la crisis tirojdea inminnte y a crisis establecida
sobre bases cuantitativas.
~

ENDOCRINOLOG~A

Puntuacin de Burch y Wartovsky como escala diagnstica de tormenta tiroidea

(grados cenrUpmdos)

Tratamiento

1. Internacin en cuidados intensivos

2. Correccin del hipertiroidismo

DROGA

Propiltiooracilo
Metimazo1

DOSIS

COMENTARIOS

Dosis de saturacin:

Dosis de mantenimiento:

1 20-40 mg cada 6-8 horas m) 1

Teraptutice de primera
eleccin. lnhibe conversin
de T4 a T3

Inkibidorrs de la iiberocidn de korrnonnprefomda (inhibidores de secrecin)

Solucin saturada de
ioduro de potasio
Solucin de lugol
(yodo a1 5% + potasio

Ipodsto de sodio
.&ido iopsnoieo

5 gotas cada 6 horas (VO)

(1 gota = 8 mg)

(tableta de 500 mg =
308 mg de yado)

~ 6 1 0deben a,jminjsluego de inhibida la sntesis

de hormona por
propiltiouracilo o
metimazol

Dosis de mantenimiento:
500 rng cada 12 horas (VO)

Inhibicin de la eonvprsinperiferien de T4 P T3
Propanolol

M)-80 mg cada 4 horas u

80.120 ma- cada 6 horas (VO)
. .

Atenolol

50-200 mg/dia (VO)

Metoprolol

100-200mglda (VO)

Nadulal

40-80 mddia N O )

t
Esmol<il

Hidruriiniv,~~

1 S(-100 mcgikamin (IV)

I L O ing ceda 8 horas (1V)

1 Medidas mra diminuir de manera directa 10s niveles de h o r m a ciculonte

Terapia aIternntNos

300 rng cada 8 horas (VO)

Monitorear litemia (el

mEq/l). Toxicidad renal y
neumlgica

Perelorata de potasio

1 gidia (VO)

Inliibe la captacin de
yodo. til en tirotoxicosis
amiodarona inducida tipo 1
asociada a tionamidas

Colestiramina

4 gidia (VO)

Combinar con tionainidas

Carbonato de litio

3. Normalizacin de la descompensacin hemodinmica

Medidas & soporte o & sostin
Paracetamol

325-350 mg cada 4-6horas Evitar salicilatos (aumentan

la hormona timidea libre)
070 O NI

Las grandes prdidas

Restitucin hidroel6ctrica

Segn eetado del paciente

Hemocultivos

Tomar de u pares con 30

minulos de diferencia

de lquidos deben ser

repuesias en foma
agresiva con soluciones
hidmelectroliticssjunto
con glucosa y vitaminas.
La toma de hmoniltivos
se encuentra supeditada a
las manifestaciones clinicas
sugesiivas de infeccin.

Anadrrn'gieos

Cuao&dinr

1-2 mgkgidia en dosis

fiaceionadas

Reserpina

2,s-5 mg cada 4-6 horas

4. Correccin de los factores desencadenantes

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Definicin
Es la funcin inadecuada de la witeza suprarrenal caiactcaracterizada por disminucin de
las concentracioiies sricas de hotmonas g l u ~ ~ ~ ~ r t i c oy10
i d mineraiwoitiwides.
es
Se
reconoccn tres tipos diferentes de insuicienciasupramnal. En l a p e a , la glndula

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - KellerL

s u ~ m n aes
l destruida mediante omcesos inRamatorios. deeenerativos. metasthticos
y v a s c u l m . En la seciindana, el defecto suby;&%cn la talla de atimulacibn d e la
glindula por deficit en la concenrraci6n dr1L.n dc :idrencconicoofina (ACTH) o bien
Algunos autores denominan
de la hormona liberadoni de adrenoconi;orr.~fin;i (CKH).
a la inouficiencia s u p m n a l secunJi<ri i I! iIc.ti;it de CRH como terciaria
Clnica

Anorexia y perdida de peso

Hipotensin ortosttico y mareos
Nuseas, vmitos y diarrea
Hiponatremia, hipoglucemia
Anemia nomocitiea. linfocitosis. eosinofilia

Manifeaciones
comunes

de

Manifesraciones de l a
insuficiencia
suprarrenalprimaria

1
Manifestaciones de la
insuficiencia
suprarrenalsecundaria

Avidez sal
Hiperkalemia
Vitiligo
Enfermedad tiroidea autoinmune
S i n t o m del sistema nerviosa cenal
Palidez cuthnea sin anemia marcada
Amcnorrca disminucin de la libido e impoiencia
Hipotrofia testicular
Hipotiroidismo secundaria
Retardo de la pubertad
Cefaleas y sintumas visuales
Diabclcs inspida

.
-

Etiologa d e la Insuficiencia s u p r a m n a l
INSUFICIENCIA
SUPRARRENALPRIMARIA

INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL SECUNDARIA

Comienzo solapado

Adrenalitis autainlnunc
Tuberculosis
Adrenomirloneuropata
Infecciones micticas sist6micas
SIDA
Carcinoma metastsico
Deficiencia aislada de glueoeorticoides

Tumor o metstasis hipofisiaria

Cnineofaringioma
Cimgia o d i a c i n hipo6sa"a
m Hipofisins linfocitica
Sareoidosis
Histiocitosis
Sindrome de La silla turca i,acia
Tera~iacorticoidea crnica

Comienza agudo

Hemorragia, necrosis o bmbosis

adrenal

Sndromc & Sheehan

Necrosis o hemorragia hipofisaria
intramacroadenoma
m Traumatismo crneo-enceflico con
lesiones de tallo hipolisario
Ciruga hipofisaria o Rdrenal en
sidmme de Cushing

Diagnstico

r::--

VALORES NlHimALEs

6-24 @dL

ACTHplamtica basal
(08200 - 10:OO am)

S-SO pg!mL

INTERPRETACION
Cortisol 5 3 @di.:
Confirme insuficiencia
suprarrenal
Coaisol> 19 pgidL:
Descarta insuficiencia
ACTH > 100 pgimL:
Coiifima insuciencin
Incremeiito menor a

Te<<de alfar dosi. de

eonicobofiiia

Cortisol basal a

Test de hjas dosis de

Cortisol basa1 o
posestimulacin > 18 pg!dL

Incremento menor a
18 ppidL: Confirma
insuficiencia s u p m e n a l

Cartisal plasintico

Incremento leve o ausente

de cortisol plasmitico

corti~obofi~

< 40 m&)
Incremento de
I I-desoxico~tisol<7

simultneo de earrisol< 8

Tnl de hormona

Depende de la dosis,

incrementos iiisuficientes
de fortisol y carticotrofina

libe~adorade

e o ~ e o t m (HLJ
~n~

y tipo de HLC

supra~~enal
senindaria o
terciaria

mw u i v o e de insd~eiencia
raoundarls
i

l. impotencia

;ma seoundario
brn0

lisYaI1i1, OBfale11

1
T a l de HLC

siQn<

o
"
...HlW
.M i i
NO1

aUtOinm

Enfemi-6-

.-

i3i.C hamona liberadora de coiicomha.

' La determinacin del cortisol olasmitico deberia realizarse luego
. del test de cosintropin, ya que este constituye una herramienta diagnstica segura y altamente confiable con
excelente valor predictivo a largo plaza. Es importante tener en cuenta la considerable
variabilidad en&. los resultadosdediferentes mitodos para la determinacin del eortisol
s6tico. Cuando se define el nivel de corte para insuficiencia, por lo general establecido en
19 pgidL, idealmente deberia comparar los resultados con;u coh&e local obtenida con
el mimo mtodo.

$62

'E

'Una concentracin de 19 .u&- es el equivalente a 500 nmoiitm. El faaor de convcisin

entre nmol/l y ngimL es 2,76. En wnsecuencia 2,76 nmolil I nglmL = 0.1 pgdL. Es decir
que 500 nmol es imal
- 181 ndmL
- irnial
- a 18.1. u.&.M8s all de la determinacin de la concentracin plasmtica de ACTH, puede tambin evaluarse la penina, la aldosterona v la di-hidm-eiliandrostemm.(DHEAI.
Eii la insuficiencia
.
supranenal primaria se constatar m i n a y aldostemna normales y leve disminucin de la
DHEA, en tanto que en la insuficiencia suprmenal secundaria, l a m i n a m o s l d incremento
de su concnieacin con disminucin acmniada de la aldostemna y dismiucibn de la DHEA
(cnmayorpmporcin que la observada en al iosuficiencia suprmenal primaria).

'

Tratamiento

1
Reemplazo glucmnieoideo

-Comenzar con infusin de solucin salina

fisiolgica a una tasa de infusin inicial de un
liwoh6ra bajo estricto monitoreo cardisco.
m A d m i 100 mg de hidmwrtisona EV en bolo,
semiidosde IW-200 mede hidioconisonaen
~~~~~

horas.~ l t e & i v k a ese&

1

Reemplazo androginico

Reemplazoglricoco~icoiLo

.
m

ReemplaU>inimmlocorlicoidco

~~~-

a&
la
hidmortisonaIM a dosis de 25-U)mg cada 6 horas.

. ~ - ~ ~ -/

Solo en la insuficiencia suonirrenal arimana

No se requiere la administracin de
mineril~~rticoides
(slo si la dosis de
hidrmrtisona es > 50 mddia)
No requerido

Insuficiencia suprmenal primaria: Comenzar con

20-25 mg de hidmcortisona por dia
Insuficiencia supmmmal secundaria: Comenzar
w n 15-20 ing de hidmco&napor da. Si el
test con cosintropindio resultado bordmliine,
considerar 10 mg o bien cubrir mdosis de es&
Administrar en dos a tres dosis divididas
inmediatamente luego de despertarse

MONITDXI~R:

Peso corporal y calcular el ndice de masa corporal

Evaluar sirnos de submamiami:pdida de pesa, fatiga, dusea&mial&@dida de mwgia
Evaluar signosde sobremtamienm: aumaitode -peso, obesidad central, es& osmwmis/
asteointolerancia a 1agIwsa, w b n
Obtener en detalle historia de autoaiuste de dosis de elucocoiticoides relacionada al

Tratamisnto

--

1 Coadwvante de
Anlizolini'gieos:
Escopolamina

quimioterapia citotxica,
profilaxis y tratamiento de
la cinetosis *

-- - - -

1 Somnolencia. boca seca,

+I
colaterales.

Somnolencia

Coadyuvantepam
sintomas relacionados a la
quinuoterapia

Bcnroduleqi~s:

Diaceparn, lod~epam

Sedacin

Nhuseas y vmitos
relacionadas a la

Bulirofmonos:

Agitacin, excitabilidad,
sedacin

Nuseas y vmitos

Ataxia, inarea, euforia,

hipotensin, sedacin

quimiotempin
Coadyuvante para
sintomas relaciotiados a la
auirnioteraoia

CorrieosIemides:

Demetasana

Fenotiofinos:
Clorproinacina
Antagon&zs

u lo

andaosetrn, paniseM,n,

Memclopramida,
tnmetobenznmida

el humor, incremento de

1 Mimaa, cinetosis, nuseas

Sintomas extrapirainidales
. . . .y vomitas posquimioterapia (distooia, discinesin
y posqummico,
tarda, etc). hipotensin
~.
. nausear; y
.
vmitos severos, vrtigo
artosttica, hipotensi6n
~

Nuseas posquinirgicas,
n s u w s y vmitos severos,
nhuseas par quiinioterapia
Gastmparesia,

Astenia, constipacin,
mareas, cefalea

Sintomas extrapiramidales,

* Sindromi ~wnctenradopor vmitos. duwsr y film de equilibrio producido poi. moviinienton de aceleracin y desaceleracin lineal y anylarreptiiiva (moiionsicknnns).

TERAPIA ESPECIRCA
PARA ETIOLOG~AS
COUOCIDAS
...

TRATAMIENTO
Nuseas y vmitos
reLieionodos a qrcinUo y
mdiote~pia

Aguda: Ondansetmn: 32 mg EV 6 24 mg ~ 0 3 min

0
previos a la quimioterapia y dexametusona 4 mg EV
Postratamiento: Metocloprmida: 1-2 mg EV o VO cada
2-4 horas y dexametasana 4 mg EV

S,ndr ornedevmitoeidieo

Tratamiento de soporte y posibles antidepresivas

tnciciicos en adultas

GasLr<>parcsia

Tratamiento de nopoite y posible marcapasos g$stnu>

Nuseasy vnritos
p~sopemorio

Dmpeidol: 1,25 mg EV mas 4 mg de dexametasona EV

dentro de los 20 minutos de anestesia u Ondanscnn: 4
mg EV durante los hitirnos 20 minutos de ciruga

Emarm: Hipremes*.
pravIifa
.

Proclorpemina: 5-10 mg M, clorpmmazina: 10.25 tog VO

a EV. metoclooramida: 1-2 rm EV vmetilmdnisolona

Embarazo: Vmitos
matutinos

Meclizine: 25-50 mg VO y prometazina: 12.5-50 mg VO o

EV, restitucin electroliticay suplementacin con tiamina
TRATAMIENiOSALTERNATIVOS

TRATAMIENTO

CONDICIONES

Acupuntum CPuntoP6)

Quin~ioterapia,nuseas y vmitos powperatorios

CenCbre lZso
enpoho
deraiz, a n m d e h Nauseas y vom~tosdel embarazo
y alter de acostorsc

Piridonna (vilamino 8 6 )

Nuseas y vmitos del embarazo temprano

Complicaciones

Alteraciones del
medio interno

Alcalosis hipoclor&micae hipopatasmica. deshidratacin y

estadas de desnutncin

Sindromc de
Bocrhaow o r o t m
esponfnw del
afigo

Dolor b w c o retmestemal o epigstneo con sudoracin, fiebre,

neumomediastina o dename pleural. Es una urgencia quirrgica.

Sindronte de
MollorqiWeisi

Laceracin de la mucosa edfagaoldial con hematemesis. M&

kmente en alcohlicas; se debe realizar endoscopia de urgencia.

Broncoaspiracin

O c w e en pacientes debilitados o con disminucin del nivel

de conciencia. Se maiiifiesta con disnea sbita, condensacin
pulmonar o fiebre

GASTROENTEROLOG~A

DIARREA AGUDA
Definicin
No existe una nica definicin de diarrea; cualquiera de las siguientes situaciones
puede definirla:
-Aumento en el pesolvolumen de las deposiciones (ms de 250 gldia)
-Aumento de su contenido acuoso (ms del 70%) que conduce a disminucin de
la consistencia habitual
-Aumento en el nmero de las deposiciones (ms de tres al da o dos si se acompaa adems de sintomas intestinales)
-Presencia de una o ms deposiciones de wnsistencia disminuida y sanguinolenta
Clasificacin
La clasificacin de la diarrea se basa en diferentes parmetros. Puede ser clasificada en base a:
Tiempo de evolucin
Mecanismo subyacentegenerador
Tracto de intestino donde se origina
Carcter funcional u orgnico
Gravedad
Caraaeristicas de la diarrea
Clasificacin en baso a/ tiempo de evolucin
AGUDA

cnbnicl

..

Duracin de 2 a 3 semanas

Duracin mayor a 3 semanas

Clasificacin en base almecanismo subyacente generador

TIPO DE DIARREA

'

CARICTERSTICAS

l - cesa m el awno

MECANISMO DE DIARREA

1
I

-Volumen heces < 1 Ll24 hs.

Diarrea o ~ m t i u

Diarrea
secretoda

- 0smola"dad fecal > (Na+ K*) x 2

- pH fecal < 5
- N f en heces < 70 mEsL
-Tendencia a hipermkmia

-Aumento de la presin

-No suele ceder con el ayuno

-Volumen heces > 1 W24 hs.
- Osmolaridad fecal < pia' + K+)x 2
-pHfccal>6

- Inhibicin de la

osmtica

absorci6n intestinal
-Aumentode la
secrecin intestinal
(mntintia en lopdgino siguiiiff)

Manual de Medicina Interna iBartolomei S. -Aranide G. - Keller L~

'

MECANISMO DE DIARREA

C A R A C ~ C A S

TIW DE DIARREA
Diarma
erudativo

N o cede u>n ei ayuno

-Volumen vatiable
-Presencia de san@ o exudado
rnucopumlento

-Inflamacin o
"Iceracin extensa de
la mucosa

Diarrea wlom

- N o cumple criterios de diarrea

osmtics, secretom a exudstiva
-No cede con el ayuno
-Volumen variable

- Peristaltisrno
aumentado
- Peristaltismo
dismmuido con
sobrecrecimiento
bacteriano

Clasificacin en base al tracto intestinal donde se origina

INTESTINO DELGADOICOLON OEREUlO

COLON UllUlERDO

Volumioosas

Volumen escaso

Sangre o pus poco frecuentes

Sangre o pus frementcs

Dolar pmiumhilienl de tipo clico y

horboriemos

Dolor en hipogashio o regin sacra

Ausencia de shdmrne reclal

Tenesmo v ur~enciarectal

Clasificacin en base al carcter funcional u orgnico del sndrome diarreico

DIARREA WNCIONAL

-Historia antieua
- de diarrea que
alterna can esweimiento
-Nohay prdida de peso
-No hay sangre o pus en heces
-Buen estada general
-Perfil bioquirnica normal

DIARREA

ORGA

1 - Peidida de oeso
-Manifestaciones sistmicns (p. ej., fiebre,
artropatia)
- Sangre o pus frecuentes
-Mal estado general
- Desnuhicin frecuente
-Anemia rnicroeltica o megaloblstiea
- Hipoproteinemia
-Disminucin de la tasa de protrombina
- Disminuci6n de Acido flico, hierro, CZ',

GASTROENTEROLOG~A

Clasificacin en base a la gravedad

Clasificacin en base a las caractersticas de la diarrea

E. eoli: Esel~eeichro4,ct: mlem-toni&nica, cp: enmplgengcna,a:en!-agrigativa.

invariva. 1s: pinducmra de toxinaShigo like

ei:

entem-

Etiologa

lnfeeeiones

- Bocreriar:
Mecanismo entemimasor: Soirnonella sp, Shigella sp. Yersinio sp, etc.
Meennisino enrcmtarigPnieo: Ebrio choleroe, CI&idiumpeflringens,
Chstridium d i ,etc.
Toxinas preforinndn: Srnphilocoecus oumus, Bacillus c e m , etc.
- finta: Rotavirus, Agente N a m a k Adenovims, etc.
- Pmtoroos: Giardia, Dientmoebofrogilii, Entomoebo hls~ol;rieo,
etc.
Dmgm: alcohol, analgkicos, &idos,
anobiticas, antihipeitemivas, digitd, diurtiq
hartes, timxioa, edulcorantes,chicles (sorbitni),calchicina, colestirmina, orlistat,etc.
m Metaiespesodos: arsnico, ploino, venenos, aditivos alimentarios, etc.
m Expresin aguda dc un. diarrea crniea; enfermedad intestinal inflamato"%
siildmme de malabsorci6n. etc.
m Endocrino-md<~bcas:
uremia, acidosis metablica, diabetes, hipettimidisrno,
sindrome carcinoide, etc.
Quirqieas: vagotomia-pilomplas6a,gamygiunostomia,sidmme de intstino codo, etc.
N m a de resolucin quiriirgiea: apendicitis, anexitis, diverticulitis, perimitis
secundaria a perforacin intestinal, entc~mlitisisqueinica, absceso rectaVperiana1,
panmatitis, etc.
Otros: imoactacin fecal ( ~ s e u d o d i m ) abdomen
.
armdo no uuirrhico. etc.

Hallazgos clnicos y contexio epidemiologico

Debido a que la mayoria de las enfermedades diamicas son autolimitadas o virales v aoroximadamente la mitad dura menos de un dia, las investigaciones microbiolgicas son usualmente innecesarias, a menos quese preseute-deshidratacin
o fiebre o se evidencie vus o sangre en la materia fecal. Las caractersticas de la
enfermedad, el contexto epide&lgico y las implicancias en la salud pblica
ayudan a establecer qu6 determinaciones son las adecuadas para cada caso en particular. Las caractersticas clnicas y epidemiolgicas ms importantes asociadas
a los enteropatgenos se muestran a continuacin.

GASTROENTEROLOGIA

' Si la n i h e d a d pcde relacionanc con In ingntin de una -da en pmicular. -o m w bmle qId&
m i a . d pdalode innibiicin puede scr doduoido y ebefharlar d i a m c m difamcialsadsuadmnils
'Lapmeneia de diarrea sanguinoloiita en un p i a t e febnl es sugestivadc infpai6npmE<eher;Lhioeoi;,
pmdiictom de toxinaShiyo-lib. anavnq cestano es siempre la csupa.
E n especinl aVav& de ingertiii de haniburguesa.mal asidas o semilla;.,~nadascrudas.
WC: no canicieiistiw.
*Laleucoclwlir se b U a en shdedor del 5W0de las pacientes.
"Es cawio!intico que lar ptimfcs meslainfeaiipnsailen heces ranguinolentas yio~accibnpositiva
en heces p m el gmpo hemo.
'On mdrdil9Wo de los pacinitcs rcpre;enta iatiga, que piiede ser lnuy intcia.
L o s vbmiios re pmmlan con mayor frecuencia en ~iiaos,oii tanto quc la diama se presenta wnmayor
kcuencia m aduliae.
Patgenoprobable en base a la duracin delperiodo de
incubacin en toxiinfecciones alimentarias
F'AT~GENOMA6 PROBABtE

PER~OOO
DE INCUEAC~~W
Menor a 6 horas

S~ophylococcusmireus y BOCIIIUS
eems

Entre 6 a 24 horas

Cioslrid~umperfnnges y Bocrllus eereto

Mayor a 21 h o m

Nomviius, E~ehwichhiacoli mterotoxignica,

vibrio,suirnonella,shigeIIa,eompilobacter,
p i n i o , Eschwichiia coliproductorade mxina
Shigo-like, zgiardio,cyciosporo y cripstospo~idttm

Evaluacin y manejo de la diarrea aguda infecciosa

Para evaluar la bidratacin del paciente notar la apariencia general, el estado de

alerta, pulso, presin arterial, presencia o ausencia de hipotensin postural, membranas mucosas, presencia o no de lgrimas, hundimiento ocular, lleno capilar,
turgencia de la piel y presin venosa yugular.
La rehidratacin es usualmente posible con soluciones de rehidratacin oral:
3,5 g de clomro de sodio; 2.5 g de bicarbonato de sodio; 1,5 g de cloniro de
votasio v 20 e de wlimeros de eluwsa tales como la sucrosa. oue en un litro de
'agua pvovee una soluciu con 9 6 m de
~ sodio, 20 mM de pokko, 80 mM cloro,
30 inM bicarbonato.. v. 111 mM de elucosa. Alternativamente una cuchara de t
al ras de sal y 8 cucharas de t al ras de azcar por litro de agua proveen 86 mM
de sodio. a lo aue
. .~ u e d esumarse un vaso de .iueo de narania o dos bananas vara
suplementar el potasio.

. - .

'

-nUI.M^b"-rphiia~wl.rdmm',c&..~,..
~

.,

SUH: sindiome uimic~hemolirico.VLH: v i t u dc inmunodeficiencia huinana

Manejo de la diarrea nosocomial

Se considera diarrea nosocomial aquella que se inicia luego de 72 horas de internacin. Debe, en principio, diferenciarse el origen infeccioso o no de la diarrea.

Situaciones en las que debe solicitarse coprocultiw en una diarrea nosowmiul

Presencia de brote nosocomial
Pacientes mayores de 65 aos
Condiciones que predispongan a sepsis
-Pacientes VH positivos

Manual de Medicina Interna IBartalomei S. -Aranalde G - Keller L.

Pacientes neumopnicos
Si se sospecha diseminacin sisthmica del cuadro entrico
Fziera de estas situaciones clinicar especi/"a, el copmcul/ivocarece de "ti-

lidad clinica.
Terapia antimicrobiana en la diarrea infecciosa

- Memnidazol: 500 mg c/8 hs. (pan los casos mBs

leves) VONE
-Vancomicina: 125 mg d 6 hs. (para casos ms
sevems) VONE
- ~ifaxim&8:400 mg d 6 hs. VO
-Duracin: 10-14 dias

- Fluomquinolonas: ciproflomina: 500 mg

c/L2 hs.: nortioxacina: 400 m g d l 2 hs. VO;
levoflonacina: 500 mddia VO
- Tnmctopnma-sulfmetowoI: 1601800 mg c/lZ
h~ VO
.- Aitmmicina: 500 mgldia VO
- Duracin: 3 dias

moderados.
-En enfmnedad severa o en pacientes > 50 aos
o con prtesis, enfermedad valvular cardaca,
severa atemsclemsis, chcer o hiperuoernia,
tratar coma la Shigellosis pero por 5 a 7 dias, o
- Cefhiaxonz l eldis
- Extender rl irntamienio a 14 dias rn paiicntcs
inmunocoit.~irt,iiieiidos

Piehre entrica incluida fiebre

tifoidea I

- Levofloxacina: 500 mg (u o m fluoroquinolana)/

da VO
- ~zitromicina:500 mgldia VO
-Duracin: 7 das

-Azimmieina: 500 mglda VO durante 3 das

- Enmmicina: 500 mg d 6 hs. VO durantc 3 das

-Tratar como shigellosis

-Tratar como shigellosis

- Doxiciclina: 300 mg dosis nica VO

- Tetraciclina: 500 mg d 6 hs. VO por 3 das
Fluoroquinolona: dosis nica
-En embarazadas: furazolidona: 400 mgJdiaV0
por 3 dias

(conrina en ipgina siguiii

PbibMs no eol~ieos

-Notratar o tratar como shigellosis

Exhe1iekii1 coli
(entem-tmignica. enfemp o t 6 g e ~ yenfm-invosiva) o
d o m o del viajem

- T m r como shigcllosis o
- Rifaximina: 2M) mg cl8 hs. VO durante 3 dias

E coti praduciora de toxina

-Notratar. Debeiian envitarse agentes inhibidores

Shigs, incluida iofeen por

E. col; 0157:H7

de la motilidad y antibiticos, en particular las

fluorcquinolonns y la tricnetopnma-sulfamefo~10I

Ersinir,

-En infecciones severns: doniciclina y

aininoglucsidos en combinacin, Vimetaptima-

Giardia

- Meh-onidnzol:250-750 m g J 8 hs. dumte 7 a LO dias

Criptosporidiuni

Enfermedad severa o inmunmmpromiso:

Paroinamiciiia 500 mg d 8 hs. VO m&
azibolnicina 500 mgtdia o n i t a z a m i d a 500 mg
412 hs. VO
-En pacientes VLH positivos: El esquema HAART
es suficiente y ms efectiva

Isospora

- Tnmerowma-sulfametoxuol:1601800 mg 1912
h.VO durante 7-10 dias

Cyclosporo

- Trimetoprima-~~lfamemxa~01:
1601800 mg d 1 2
hs. VO d m t e 7-10 das

sulfametoxazol o fluomquinolonas

Mic~osporidio

- Albendazol: 400 mg d 1 2 hr. durante 21 diss

- Metmnidazol: 750 me d 8 hs. durante 5-10 das
m b ~udoquiiiiilh5lI ing ;8 hs durante 20 dies o
psmntaiiiicina 51lil iiiy c'X hr diirante 7 dias

VIH: virus de inmunodcimsia humana. Hanrl: Highly Ac,iuc Aniinimviiil Treolmrnl (terapia antimmvirai almente activa)

Consideracionespara la teraputica antibitica emprica

- Cipmfloxncinn: 500 mg
d l 2 hs. VO

Diarrea d d viajero
moderado o severa

- Noroxacina: 400 mg
c112 hs. VO

- Levofloxacina:500 mg/
da nica dosis
- Duracin: 1-5 dlas

El initamiento temprano con una

fluomquinolona puede reducir la
duracin de los sintomas de 3 4 dias
a menos de 1-2 dias
(eonrinu en lopgiii .iigugugure)

1 T~POOEAFECCIL~N1

RECOMENOACIN

COMENTARIOS

Diarreafebril
adquirida
en IN comunidad

antibiticos
productores de colitis

Diarrea sewm

nosoeomiol
(pendiente
resultadospam
tolinn de C.
diflcile)

-Duracin: 10 dias si el
test para toxina por C.

Complicacionesde la infeccin bacteriana entrica

1c

o c c

.....

En infeccin por eampilobacter

- Ciprofloxacinu: 5W ing resistente a fluoroqulliolonas en
cil2 hs. VO
pacientes inmunocompmmetidos,
- Noroxacina: 400 rng agregar eritromicina o azimamicina
d l 2 hs. VO
En infecciones con sospecha de E.
- Lwaioxacina: 500 mg! coli pmductaa de toxina Shigodia nica dosis
like debe evitarse la utilizacin de
agentes iintimotilidad,quinalanas y
-Duracin: 1-5 dias
la uimewo"ma-sulfametox8101

r
I

CONSIOERACIONES

!
Yirio choleroe, cualquier
enteropatgeno bacteriano

Bacteriemin

Es la complicacin ms importante
de todas las formas de diarrea
acuosa; comenzar de inmediato
can reemplazo hidmelecholitico,
usualmente en el hospital

Los organismos que penetran

profundamente la mucosa intestinal
Solmonello, Cmpylobacter son propensas a causar bacteriemia;
fetu.$
ciertos factores de alto riesgo
predisponen a la infeccin sistmica
por SaImonella

(eonlina en lopdgino siguienle)

AGENTE BACTERIANO
INVMUCRAOO

1
Sindmme
urnticohentolifieo

CL~NICAS

1 La toxina Shizn es absorbida.

1 Patgenos bacterianos

inflamatorios (p. ej.,

campilobacter) son los
inds importantes, pero la
mayora de los pat6gonos
bacterLanas pueda
ocasionar este sindromc.

/
1

ocasionando da50 de clulas

endoteliales de capilares
glornenilares con coagulacin

Escheiichia oliproduetora
de toaha Shiga

La mayora de los casos ocurren

coma resultado del mimetismo
molecular con anticuerpos
dirigidos contra lipoaligosacridas
del campilobacter y contia
ganglisidos de nervios perifricos.
La probabilidad de desarrollar el
sndrome dentro de los 2 meses
posteriores a la infecci6npor
campilobactei se estima en
< 2/10 000 casos

~ ~ ~ ~ ~Campylobacteij~ir<ni
~ > $ , i

Sndrome de
intestino irroble
posinfeccioso

CONSIDERACIONES

Ocune en 2,11100 000 casos de

infeccin por campilobvrter y en
1,41100 000 casos de infeccin
por salmonella. Las individuos
afeitados pueden ser ~ositivaso
negahvospara HLA-827.

1
La infeccin bacteriana entrica
'On
intestina' en
huspedes susceptibles conduce a
este sndrome

PANCREATlTlS AGUDA
Definicin
Inflamacin de la glndula pancretica secundaria a una vanedad de noxas. En la
mayora de los casos la pancreatitis aguda representa un proceso autolimitado, pero
una minora, presenta un curso progresivo y fulminante asociado con significativa
morbunortalidad. La pancreatitis severa asociada a necmsk glanmilar acontece en
el 10 a 20% de los pacientes y, a pesar de una mejora ni el cuidado crtico, p e m nece asociada a una alta tasa de mortalidad ubicada entre el 10 y el 25%. La mortalidad es mayor cuando la nenosis pancretica se ennienha asociada a infeccin,
como histri&mcnte se constata en El 40 al 70% de los paciente<, requinendo mplio debridamicnto quinlrgico y un pmlongado mancju mrlic<quirrpjco

Etiologa
En el 90% de los casos e s a causada por el consumo de alcohol o por la presencia
de litiasis biliar, entre los dems factores etiolgicos
- se encuentran la hioeminli.
ceridemia, anomalas de los conductos biliares, medicacibn y trauma. Se listan
a continuacin los fmacos involucrados en el desar~ollode pancreatitis aguda.

..

OUE. CASAN
PANCREATIilS
..

...

FARMACO PARTICJLAR

6-mercaptopurina
- cido valproico
- Ranitidina
- Inhibidoresde la enzima de conversin
de la angiotensiua (IECA)
-Calcio
- Estrgenos
- Tamoxifeno
- Estibogluconata de calcio
- a-metildopa
-

Evaluacin de severidad
Existcn varias herramientas diagnsticas para evaluar La severidad de la pancreatitis. A la fecha, la ~roteinaC reactiva vermanece como el meior marcador bioqumico simplepa& predecir la severidad de la pancreatitis aguda. Debido a que
la combinacin de scores clnico-fisiol~icoscon la protena C reactiva provee
buena informacin a las 48 horas, las investigaciones actuales e s t h focaiizadas
en la capacidad predictiva de varios marcadores durante las primeras 24 homs de
~ existe un nico marcador que pueda se; utilizado como preenfermedad. A no

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. Keller L

Etiologa
En el 90% de los casos est causada por el consumo de alcohol o por la presencia
de litiasis biliar, entre los dems factores etiolgicos se encuentran la hiperhigliceridemia, anomalias de los conductos biliares, medicacin y trauma. Se listan
a continuacin los fnnacos involucrados en el desarrollo de pancreatitis aguda.
F~CWQLIE
CAUSAM PANCREATIilS

GRUPO FARMACOL~GICO
Antirref*ovimles

Antiinfainarorios

Di~<ririeos

FARMACOPARTICULAR
- Didanosina

- Pentainidina
- Metronidazol
- Sulfonamidas

- Tetraciclina
- Nitrofurantonina
- Furosernida
- Tiazidas
- Sulfasalazina

Enfermedad inuninol hflamatoria

Agentes inaunosugresons
Agentes neuropsiqui6t1ieo~

Olros

cido 5-aminasalieilico(mesalacina
6 5-ASA)
- L-aspnraginnsa
- Azatioprina
- 6-mmaptopurha
-cido valproico
- Rsnitidins
- lnhibidons de la enzima de conversin
de la angiotensina (IECA)
-Calcio
- Esngenos
- Tamoxifeno
- Estibagluconatode calcio
- a-metiidopa
I

Evaluacin de severidad
Existen varias herramientas diagnsticas para evaluar la severidad de la pancreatitis. A la fecha, la proteina C reactiva permanece como el mejor marcador bioqumico simple para predecir la severidad de la pancreatitis aguda. Debido a que
la combinacin de scores clinico-isiolgicos con la proteina C reactiva provee
buena informacin a las 48 horas. las investieaciones actuales estn focalizadas
en la capacidad predictiva de varios marcadores durante las primeras 24 horas de
enfermedad An no existe un nico marcador que pueda ser utilizado como pre-

Sistema descoring APACHE- 11

(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II scoring systeml

'PAM: p ~ r i i i narteria1media.
Y Doble scon si presenta falla mal aguda.
"PS: AcurePhysiolomSca~.Representa la ruma de todas las variablsi firiol~gicarerpeiiadsr.

Sistema de scoring APACHE-II

(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II scoring system)

PAM: presi6n amid media.

smre si pxpnta falla rennl ngudn.
A P S : ~ m i ~e~ : ~ i ~ I o g y S r Representa
O>e.
In suma dc mdaa las variables firid6gicns opceificndsi
i

"&le

ndice de severidad tomogrfico

haiiaqos tomogri#cos sin con/r~.ste

A. Pncreas n o m a l
B. Aumento difuso o foca1 incluyendo contornos iiregulares y
atenuacin parenquimatosa hetemgnea
C. Grado B ms inflamacin peripancietica
D. Grado C ms una coleccin liquida
E. Grado C ms dos o ms colecciones liquidas o gas

2. Grado de necrosispancretica basado en haiiazgos

tontog16fieos con eon!rn.xte
A. Ausmcia de necrosis pancretica
B. Nccrosis hasta el 30% del pncreas
C. Necrosis hasta el 50% del pncreas
D. Necrosis mayor del 50% dcl pncreas

2
4

.
.

CRAOACION DE LA SEVERIDAD*

PUNTOS

TASA DE MORBlllDAD

>7

92%

I
TASA DE MORTALIDAD

17%

Pacientes con ndice mayor a 5 tienen 8 veces ms probabilidades de manr, 17

veces ms pmbabilidades de un mayor tiempo de hospitalizacin y 10 veces ms
probabilidades de requerir necmsectomla comparados con pacientes que tienen un
indiee de severidad menor que 5.

Criterios de Atlanta*

VALOR DE CURTE

CRITERIOS
l. Seore de Ranson

'23

2. ScorrAPACHE-II

-28

3. Folla or@nic.
a. Shock
b. Insuficiencia pulmonar
c. lnsufi~iniciarenal

4. Coqlie~1ei~nes
dSfntici1~
a. Coagulacin intravasculsr
diseminada
b. Dishirbios metablicos
5. Coqlie~1cionesIOE&
a. Necrosis pancretica
b. Absceso pancreaeo
c. Psendoquistepancretieo

Resin arteria1 < 90 m H g

Presin parcial arteria1 de 0,s 60 mmHg
CRatininemia > rngldL1uego de hidraracin

Plaquetas < 100 OOOImm'

Nivel de fibringnio < 1 gll
Pmductos de degradacin del
fibringeno > 80 pglmL
Calcemia < 7,5 mg/dL

Presente
Presente
Resente

* Adoptados en 1992 por el Iniernnlional Sympusium on Acute Poncreolilis. Lopresencio

de cualqder condicin en cunlquiem de las cinco entegn~i<~~prina'pIcs
indicapancreatitis a p d n severa.
Crirerios de Ranson

Al ingreso

!3ad
- Leucacitos/m3
-Glucosa (@di.)
- LDH (UIL)
W)
-

A k v 48 hnrm

-Descensodel hematomito
Elevacin m (mgldl)
-Calcio (m&)
- PaO, (mmHg)
Dficit de bases (mEqii)
- Secuestra de liquidos (L)

> 55
> 16000
> 200
> 350
> 250

> 70
> 18 O00
> 220
> 400
>250

Criterios

Mnrfnlidnd (%)

Criterios de Glasgow

CRITERIOS

VALOR BE CORT

Al ingrero
> 70 mios

-Edad
- Leucoc~ms

> 18 O00 ccl/inml

> 220 mgldL
> 400 Ui/l
> 240 UVI

- Glucema
- LDH
- GOT

Durunte larprneras 48 hora&

- Edad

> 55 aaos

-PO,artenal

< 60 mmIJg
< 3,2 g/l
c 8 mg/dL
> 15 O cel/mm3

Albmina serica
-Calcio serico
- Leiicocttos
- GOT
- LDH
- Glueema
- Urea srica

> IOOUIfl

>muin
> 180 mgidL
> 90 mgldL

Poncrendtisgrove 3 6 mis criterios positivos

Diagnstico
El diagnstico de pancreatitis aguda se basa en la historia del paciente y en la
caracterstica presentacin de nuseas y dolor abdominal epigstrico, combinado
con elevacin de las concentraciones sericas de las enzimas pancreticas arnilasa
v li~asa.
El dolor es tpicamente abrupto, epigstrico y lacerante y pucde irradiarse hacia la espalda En las pancreatitis hereditarias, metablicas o las asociadas al consumo de alcohol, el comienzo es ms solapado y el dolor pobremente localizado.
El incremento de las enzimas sncas, dos a (res veces m encima de lo normal
en el contexto de una historia apropiada, es dtagnstico. L ~ niveles
S
de ltpasa tam-

-.

"i

Manual de Medicina Interna / Banolomei S. -AranaldeG. - Keller L.

bin se encuentran elevados y guardan paralelismo con la cintica de la amilasa.
Los niveles de ambas enzimas permanecen elevados conforme persista la i d a macin de la glindula, con niveles de amilasa que tipicamente ;toma a valores
nomales, en la fase de resolucin, antes que la lipasa. Los tests ms especficos
para el diagnstico son el tripsingeno aninico y la activacin peptdica del tripsingeno, aunque su disponibilidad es escasa.
Se ha postulado el uso del cociente clearance de amilasalclearance de creatinina, atribuyendo a este ltimo mayor especificidad y mayor permanencia en el
tiempo respecto de la determinacin de la amilasa solamente.
UllllDAD DEL COClEME C W A M E D EAMlLASAlCLEARANCPDECAUTlNlNA
Fmuln

CLslClcr = [(Anx Cr,) / (A, x CrJ] x 100

< 1%

Intcrpretacidn

Cla: clearonce de amilasa; Clcr:

u: urinaria; S: srica

1.5%
> 5%
cleorance

Macmamilasemia
Noml
Pancreatitis aguda

de creatinina, A: ainilasa; Cr: creatinina;

La evaluacin inicial debe estar orientada a la identificacin de la etiologa; en

ausencia de abuso de alcohol, la litiasis debe ser considerada como el diagnstico
ms frecuente. L a variable predictora ms sensible de pancreatitis litisica es el
incremento de la enzima alanina-amino-transferasa(ALAT o GPT)a 3 veces el
valor normal. a presentacin clinica puede ser irrelevante o presentar signos
tipicos de pancreatitis grave como la presencia de equimosis en flancos (signo de
Grey Tumer) o en regin periumbiiical (Signo de Cullen) que ocurre en menos del
3% de todos los pacientes
El diagnstico imagenolgico (tomografia computada, ecocardiografia o
resonancia magntica nuclear) es utilizado para confirmacin del diagnstico o
oara descartar %ras condicio& intraabdominalescomo causa del do161 o de las
alteraciones analticas; asimismo pueden identificar la causa de la pancreatitis o
coinplicaciones asociadas.

Diagnstico diferencial
El incremento dc. 11;iconcentracin serica J- .iiiiilas~no se observa nicainciitc r n
los cuadrosdr piiticrcatitis Existe una amplii vtincdad de cntidades clnica.\ en l b \
que tambin se ob,erv;i dicho incremento. Esto cs de fundamental imponaii:i.i 1
la hora de considert, ~ ~ : ~ ~ I I O S : alrernauvos
~COS
J c la pancreatitis.

-Exacerbacin aguda de la pancreatilis cr6niea

- Tmares pancreticos, quistes

- Coleeistitis aguda
-Obstruccin del caldaco
- Perforacin de esfago, estmago, intestino delgado o colon
inaa<~bdot~zin<~les- lsquemis o &o intestinal
graves
- Apendicitis aguda
-Cuadros gineeolgicos agudos (embarazo ecipico rato,
salpingitb aguda)
01,- enfermedodes

-Paperas
-Efectos del alcohol
-Quistes ovricos
- Cisiondenocaicinomapapilar de ovario
- Carcinoina de pulmn

-Morfina
- Endoscapia
- Estenosis o espasmo del esfinter de Oddi
-Anorexia nerviosa
-Traumatismo de crneo con hemorragia intiacianeal
- Cetoacidosis diabtica
- HIV - SIDA
- uisuficinicia m a l
- Macroamilasemia

Manual de Medicina Interna / Barmlomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Un enfoque diferente es establecer diagnsticos alternativos basndose en el
cociente ciearance de amilasa/clearance de creatinina de la siguiente manera:

1 Con cociente de aclar~<ientoonrilmd

crcarinina normal (res%)

-Perforacin de lcera pdptica

- Ulcera pptica perforada a pncreas
- Colecistitis aguda
- Hepatitis aguda y crnica
- Obstruccin de la via biliar
-Sndrome del asa aferente
- Isquemia niesentrica
Carcinoma de pncreas
- CPRE
- Salpineit'i, mtura de embarazo ectpico.
- quiste; oeoplasia de ovario
Paronditis, sialoadenitis

1 Con cociente de ad~1rnmienroa r n i h d

creatinitu elevado +S%)

- Insuficiincia renal crnica

-Grandes quemados
- Cetoacidosis diab6tica
-Estados posopcratorios
-Hepatitis alcohlica aguda
-Tumores pandticos
Con cociente de tIC11~111ienfo
nmilosd
creatinina disn*nuuo (< 1%)

- Macroamilasernia

CPRE: ~olangiopmcreatografia
retrgrada endascpica

Complicaciones
Las complicaciones de la pancreatitis puede ser divididas en dos grandes gupos:
locales y sistmicas. Se expone a continuacin un enfoque basado en esta mndalidad y posteriormente se analizarii las complicaciones ms graves y10 ms
frecuentes en base a los mecanismos de accin, diagnstico y tratamiento.

LOCALES

SISTEM~CAS

Neerosis

Necrosis graso
-Tejido subcutneo
-Hueso

AcyIllmkzcGn de ~iidoponemlieo
Absceso pnnereiieo

Pulmonores
- Demine pleural
-Absceso rnediastinico
- Neumonitis
- SDRA

~eud~p~rridepancre~co
Dolor
Rotm
Hemorre&
Cardiovaseulnrcr
Infeccibn
- Hipotensin
Obshueeidn del !m60 digestivo
- Hipovolemia
AsUlisponcretica
Rofum del cond~clopane~eticnp~incipol- Hipoalbuminemia
-Muerte sbita
Pseudoquiste con escape
-Cambios ine-specificaa de ST-Tm el
Afectacin de rganos verinospor
ECG
ponerealiris neerosnnte
- emme ficirdim
Hemorragia intraperiloneal m i v a
Trombosis de los venasponay esplnien
Infarto intestinal
lcte~iciaobstrueliv<~

HeiMfologos
CID
Henrormgin digestiva alta
- lcem pptica
-Gastritiserosiva
- Necmsis pmcretica hernorrgica
- Vnces gstncas por trombosis de la
esplnica
Renales

- Olipna
- Hiperazoernia
-Trombosis de aiteria a vena renales
Mrtabdliens
- Hiperglucemia
- Hipertrigliceridemia
. - Hipacalcernia
- Encefalopatia

SNC
-Psicosis
- Embalia grasa
SDRA: sindrome de dkhs mpkatono del adulto;CU>:coagulacini n h a v a m h diswmiada;
NTA: necmsis tubular aguda: SNC:sistemanmrioso caibal

COMPLICACI~N

Hipocalcemia

Necrosisgrn.rnsn
diseminada

1 Slndrme de
di.vtrds
respiratorio del
adulto

MECANISMO

OIA~N&TICO

TRATAMIENTO

A-

Secuestro del calcio par los

cidos grasos libres generados
por la necrosis !gasa. Las niveles
de calcio serico pueden estar
artificialmente disminuidas por
decremento del calcio unida
a la albmina seculidario s lu
hiwalbuminemia

Determinacin srica de las

~>ncnimcionesde calcio y
albmina

Raramente hipocalcemia sintomtica

o severa. Repletar el calcio en basc a
lo desamllado en "Hipacalcemia Tratamiento" (pgina 494)

Liplisis por enrimas pancreticas

en el torrente sanguineo convierte
las triglicridos en monoglicridos
y cidos grasos libres txicos

Ndulos erilemafasos
subcriineosdolorosos de 0,5
a 2 cm de diinetro en zonas
distales de los miembros, pirexia
y eosinofilia

Tratamiento de soporte de la
pancnatitis aguda

1
Injuria capilar piilmonar
can extravasacin de fluido
ravascular

Azoeinia p-nal
secundaria
a hipovolemia por secuestro de
Iniufreienein
liquido en el lecho pancretico. La
renal
hipotensin puede causar necrosis
tuhiilnr amida

m
Pi

1 enclavamiento
Hipoxia, presin de
1
pulmonar nomnl, Ventilacin mecanica con presin
coinplionce pulmonar disminuida. positiva al final de la espiracin
(PEEP). Monitorizar la presin de
Radiografia de trax can
infiltradas pulmonares difusos
enclavamiento pulmonar
bilaterales
Niveles sricos incrementadas
deurea y creatinina. Examen
micmschpico de orina

Hidratacin endovenosa agresiva con

normalizacin de las cifras tensionnles

Liberacin de enzimas pancreiticas

activadas que ocasionan la
autodigestin glundular, injuria
micmvasmlar y necmsis

Un 20 a 40% de pacientes con

oancreatitis necmsante desarrollan

infeccin p o transloyibn de
micmmanismos
derivados del
tracto intestinal.

Un c8lculo impactado en el
coldoco conduce a la estasis biliar
y a la infeccin.

Injuria crnica de los conductos

y parknquiina pancreticos por
obstrucciones ductales. autlisis
crnica

Trafamiento de soporte agresivo.

1
espcrialmcnte hika:acion cndi>vcnosa.
Suplciiirniari6i :on oxlgno. Munito~o
de la presin de enclavamiento pulmonar
con catkter de Swann-Ganz

Ausencia foca1 de realce con

contraste endovenoso en la
tomografia computada

L
Sepsis, fiebre persistente y
leucocitasis. En la TC, lesiones
pancretim hetmgkneas, que no
realzan con contraste y10 gas en
el pncreas

Drenaje pe~eutneoagresivo del

fluido pancretico, antibiticos,
necmsectomla. Ver explicacione~en
Tratomiento

Presencia de la triada de Charcot:

dolor en el cuadrante supaior
derecho, ictericia y fiebre. Test de
CPRE con esfintnotomfa y barrido con
funcin heptica persistentemente
baln del coldelevado. Realizar ecografia
en&sc6pica, CPRM o CPRE para
diagnstico de coledocolitiasis

Esteatorrea En la TC o CPRE,
calcificaciones~ a n d t i c aYs
desarquitechxizacin ductal
(cadena de lanos).
- .

Prevenir pancreatitis aguda recurrente

evitando los factores nrecioitantes:
cesacin de alcohol, control de
trinlicdridos sbricos v terania enzimhtica
paicrdtiica Evitar e taba&. Controlar
el dolor con anal~6sicos,
- . blaaueo
.
ganglionar celiaco o mediante
procedimiento de Puestow '

. .

(eonli~~<~
en iap<igU>o
siguienre)

Pseudoaneurisma
de la aneria
e<pI*ca o

Pseudoquiste pancretico horada

en la arteria adyacente mando el
pseuduaneurisma

gerhoduoded

TC con

Fuga de secreciona pancreiticas

y licuefaccidn del tejido neortiw
con fanacin gradual de una
pseudocpsula

Dismpcin del conducto

Ascit6Fpa~reu'en pancretica con fuga de secreciona
dudares

Trombosis
vena esplinic~
Shock
cardiovaseulor
con hipovolrmia

CPRE evidencia sitio de

localizacin. Fistulograma. Scan
tomogrdficn para extensin de

Correccin de la disruocin ductal

pancreatica con stenl; ocweotide para
disminuir las secreciones pancreticas,
reseccin quirrgica

TC: Presencia de quiste homogneo

con liquido, redondeado en
pnueas que no r e s b m
conimte. A p k i 6 n ms all de
4 semanas del episodio agrido.

Pscudqiste m
w y&I:
Controlar con llnagcnologia Wominal.
Pseudaquiste sinbmtiw y10 hfkbdo:
Drenaje interno via endoscpica o
mlaaicindeunslevipara wmunicarel
Pseudcquiskcon el c n h m paii&cn

11

TC w n eonUaste, RMN o
Considerar tmmbolisis para hombosis
ecografla: espleaomegalia,
aguda Puede requerir esplenectomia
v&i& gsstri&
y hokbosis de la por sangrado aislado de "&ices
vena esplnica
gstricas

Hipovolemiapor secuesw de
Hipotensin, taquicardia, bajo
en lecho pmmticc y fuga mmapilar.
sodio urinario. Presin de
~inniiocrdicaca~pi
enclavamiento pulmonar baja
wp"$ iaimatona istmica

Rehidratacin agresiva con monitoreo

hemodinimico. Vasopresores

5
0
=,
z

<u

Sien1endoscpico para la dismpcin

ductal: paracentesis agresiva y terapia
con octreotide para disminuir las
semciones, CirMLapancreaea

Imgenes abdominales: Ascitis.

Amilasa y protenas totales
elevadas en el lquido asciticn

Compresin vascular por

inflamacin a pahr de la glindula
.,".~l.au',

m
m
.

Embolizacidn angiogrfica, ligadura

quirlirgica del vaso o reseccin

mgiograia

Reodifm~nde secrecin
pancretiea a travs de la disnipcin
d u d . El lquido de la fishila es IW
en protenas y amilasa

Fisrula
pneredtica

te,

'?
'

E
er

11

11
II

Noras robla pri~:in~?

196:
TC: ~omografiacomputada; CPRM: Colangiopancreatografiapor resonancia magntica;
CPRE: Colangiopancreatopafia
retrgrada endoscpica; R W Resonancia magntica
~

nuclear
' Procedimiento de Puestow (tambien conocido como procedimiento de hiestow-Gillesby):
Consiste en la formacin quirrgica de un p a j e amficial que conecta el phcrens con el
yeyuno.

Tratamiento
Los tres objetivos mis importantes en el tratamiento de la pancreatitis aguda son:
A. Terapia de soporte para prevencin de complicaciones
B. Terapia directa para causas especificas de pancreatilis
(' Rwonocimimto temprano ~'.ti.<m~cnto
aererivo de las compliiar~oncs

de romp~icaeio.cs
Hidmtaeinp~enle~al:

-I

- 250-300 mlniora con soluciones cristaloides (preferentemente solucin

fisiolgica) las primeras 48 horas posterior a la admisin
- Monitorizar la hidratacin a travs de la presin sanguines'pulso,
turgencia de
la piel, inspeccin de mueosas, urea plasmtica, hemal-to,
diuresis y sadio
irrinaiio
En pacientes con signos vitale inestables, evaluar colocacin de sonda vesical
para monitorizacin de diumis y colocacin dc via central para evaluar presin
venosa central
- Pacienles con fuocin cardiacs borderline o falla respiratoria evaluar colocacin
dc cat6ter dc Smann-Ganz D a n monitorizar la fluidotera~iadurante la
ConYOI mexb~tico:I'acienrcs r!n cizbeirs pre, ia puiilin r.xpcrimeniar moderada
hipnglucemia diirunlr la pan:reaii:is severa. Eialuu ciiidadommte la glurrrnia y
la poicncial terdp,. i!i,tiliiiiia

1
1

Analgesia:
- Meperidina: 50-100 mg cada 3 horas V.No administrar por largos periodos
a altas dosis (por
. eiernplo
. . > 100 mg d3 horas) debido a la acumulacin de su
metabolita, la nonneperidioa, que cssiona agitacin y eonwlsioiies.
- Hidromorfona o fentanilo: Ohas altemativas vilidas
Sonda mogdsniui: SOlo cstj indicada cn casos de ilco, se, err Jiaiinrian abdominal
o emcsis persistente Ln m l r i r i n ruliisris este eontraindiradr ya que los
el iiiirio dc la nlirnentario o 4 y
pacientes con sonda nasogasviw re&"
prolongan el pniodo de hospitalizcin compaiados con aquellos en los que no se
han colocado.
o x i g e n d n : Mantener la sahiracin de 0, > 95% a fin de mantener la oxigenacin
wcretica v rev venir la necrosis.

1
1

-Anbiotieote~i~oia:
La administracin omfil6ctica de antiidticos en oanaeatitis
%vira en ausmcia de ihif:ecin especifica c.. i.unuo\ enial. Recientes csludios no
recomiendan pmfili\i\ ~niibitica(Banks 1%. Freemrn .!lL hctice guidclines in
acure pan-titis
AnrlGri,1rornreml21101~;
101(10) 23794001iiiirntrasque onos
no recornienduii pruhlaxis ar.t;bio:ica a iii~.nosque exista un., -.roris glandular
tomoprafica del 30% o mayor (Fuiin:.rk CE, Baillic J. A<iA In,iitutc :cchnical
m i e w sn ,:iilc pancreatitis. ( i n r r r ~ > e . ~ ~ ~ o2007.
l o g ) 132(5)202244,

Un enfoque practico y basado ni estudios randornizados a doble ciego es NO

indicar antibioticoteraoia orofilctica en el contexto de onae-titis con
noerusir glandular. En cdsi, i1- que exista sorprclia ;lini:a de infccc~<in.
st
.rnlimd Wtamimto aiiritii.ti;o ernplrico, en lo posible ~rciiapuncii>ndel ejido
necrosado para direccionar el tratamiento ulterior

. .

~~~~~~~~

Los antibiticos a utilizar deben ser baclericidas y ocasionar adecuados niveles

terap6uticos en el lntrrior del tejido pancretico, estos incluyen:
m Irnivenen: 500 ma cada 6 horas EV durante 2 semanas

B. Terapia direets para causas espeeHicaa de pancreatios: Orientadas a cada

entidad nosolgica causante del cuadro clitlico, por ejemplo m p i a hipolipemiante m
aancreatihs disliahnicas.
C. Reconocimiento temprano y iratamiento agresivo de lar complicaciones:
Reditao en meior oronstico v menor tasa de morbilidad asociada.

Definicin
La cirrosis representa el estado 6nai del dao heptico crnico del higado. Se
caracteriza fundamentalmente por fibrosis que ocasiona distorsin y destmccin
de la arquitectura normal heptica. El tejido funcional heptico es desiruido y
reemplazado por ndulos de regeneracin que no restauran en su totalidad el lejido heptico perdido. Conforme la destruccin del tejido heptico progresa, el
paciente exhibe un wntiouo denemeiito de su estado mental, fsico y bioquimico.
Las causas ms frecuentes que conducen a la muerie son hemorragia digestiva,
insuficiencia hepatocelular, degeneracin neoplsica y procesos intercurrentes, en
especial de ndole infeccioso.

GASTROENTEROLOG~A

Etiologa

- Trastornos metablicos

Alcohol
-Infecciosas
Hepatitis virica
o Tipo B
~TipoByD
*Tipo C
Esquistosomiesis
Sfilis

.-

-Auroinmunes

Enfermedad biliar
Cimsis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
Colangitis esclerosante
Obmccin biliar exhaheptica
Hepatitis crnica autoinmune

- F~macos
Oxifenisatina
a-metiidopa

Heinocroinatosis
Enfermedad de Wilson
Dficit de a,-aotimpsina
Fibmsis quistica
Gluwgenoiis
Galactosemia
Timsinemia hereditaria
Intolerancia a la fructososa
hereditaria
Telangiectasia hemorrgica
hereditaria
Enfermedad de Byler'
Abctalipoproteinemia
Porna
Enfermedad de almacenamiento
del glucgeno
m Mucopolisacaridosis

--

- Yosculores
Obsmicci6n al fluio venoso

Metomate

Amiodarona
m Nitrofurantoina
Hinewitaminosis A

- Envenenomiento
Exposicin la tebaclorocarbono
Exposicin a la dimetilnihosamina

' Insuficienciacnrdiaca

- Mireelneas
Derivacin yeyunoileal
Samidosis
Enfemedad rechazo injeita conua
huesped

' Colestasis intrahepdtica familiar progresiva

La cirrosis heptica puede provocar numerosos sintomas y signos clinicos, aunque no todos son constantes; as, hay pacientes que presentan todos los signos y
otros aue son asintomticos. Dichos sirnos oueden afectar diversos m o s v
sistemas, por lo que es conveniente especificarlos por separado.

- .

Manual da Medicina Interna

YS~N~YA
COMPATIBLES
S
CON ClRROStS

S=

-Astenia y anorexia
-Perdida de pcso
-Perdida de masa muscular
- Malnutrici6n oroteico-calnca

- Hepatomegalia
Esplenomegalia
-Colaterales partosistmicas
- Ascitis
- Hernia wnbilical
-Edema de pared abdominal
-Edema lesticular
-

-Ictericia

Signos c u t h o s

-Araas vasculares'
- Entema palma?
-Lesiones heinorrgicas (petequias, equimosis, hematomas)
por el wstorno de la coagulacin subyacente
- Leuconiouia
- Retracci6n palpebral
-Circulacin colateral en lo pared abdominal
- Sindrome de Cmveilhier-Baumgarte+
-Conde Dupuytw o retraccin de la apneurosis palma+

- O ,ir h l b n del alimro J:l,ido

Feror heptico

a laexlwlacibnde rcnipinnos,
pmdii. lo, davados dr Id nimonina p ~ r d e f s t o d c.i
dnm;:.lacin (m parnculor cw,dn "inenmn ma.fal<ipara
h+es)

-Hombres
e

AUeroeiones
endocrinas

G'memmastiay cambios en la dismbunn del vello -ral

Atrofia testicular, prd~dade la libido, impotencia

y elevada prevalencia de infenilidad secundaria a
hipogonadismo
Vello torcico ausente o muy disminuido con
distribucin del vello pbico que adopta un patmn
similar al femenino
Vello axilar escaso
-Mujeres
Oligomenorrea, amenorrea y esterilidad
Vello a x i h escaso
-En ambos sexos
Prevalencia de diabetes aumentada: hipainsulinemia e
hiperglucagonemia
Hipgliicemia cuanda existe insuficiencia hepatwelular
grave

Teraputica

El tratamiento de la encefalopatia heptica en pacientes con insuiicieocia hephtica

aguda y en aquellos con enfennedad hepiltica crnica se w n s i d d n en forma
separada. Se abordar aqu el tratamiento de la encefalopatia heptica secundaria
a enfennedad he~hticacrnica.
Se han ensayado mltiples modalidades teraputicas en la encefalopatia heptica con resultados dispares. A continuacin se esuecifican los tratamientos
&opuestos en base a los ~esultadosde los ensayos clnicos realizados para cada
modalidad.

liaiamienro nvnlmdopor ensayos clinicos

- Restriccin proteica

- Dieta protehas-vegetales
- Enemas de carbohidratos

- Lactulosa oral

DoiamiPntm con rcsvlmdos eonfledyos

Suplementaein con zinc

Amino6cidos de cadena ramificada:
Enteral, parenteral y cetoaniogos
- Flumacenil
-

- Lactitol oral

- Lanosa oral eri deficiencia de lacasa

- Neomicina
- Metronidazol
- Rifaximina
- Entemcoecusfoecium
- Lactobacil/us acidophilus can

neomicina
- Ornitina aspatato

- Beiizoato de sodio
- Fenilacetato

etinicos
- Enemas de agua
- Loclobocillu~acidophiius sin neomiciiia

- Ornitim a-eetoglutarato
- Levodopa
- Brornacriptina

mluoeidn por ensayos clinicos

- Emdicacin de Helicobacterpylori
- Edetato disdico de calcio

Las modalidades terapduticas se hallan orientadas a modiicarlos mecanismos

de gnesis de la encefalopata hephtica. Estas pueden agmpane en base a las hiptesis propuestas que ocasionan esta entidad clnica. Se expone a continuacin
las hiptesis etiopatognicas y las posibilidades teraputicas existentes para cada
alteracin.
1. Hiptesis del amonio
-Reduccin de Cii owduccin v absorcin de amonio: Restriccin en la vmteina de la dieta; aporte de iroteina vegetai, enemas de carbohidratos, inemas de agua, lactulosa, lactitol, lactosa, neomicina, metronidazol, rifaximina,
prohiticos (Entemcoccusfoecium SF68, Bijdobacterium Iongum BB536) y
erradicacin de Helicobacterpylori

Incremento en el mefobolismo del amonio: Ornitina aspartato, ornitina

a-cetoglutarato, benzoato de sodio, fenilacetato y suplemen(ncin con zinc

2. Hiptesis de los falsos neurotransmisores

Aminoifcidos de cadena ramzjicada (enterales, orales y ceto-<inlogas), Ievodopa y bromocriptina

3. Hiptesis ligando receptor bezodiacepina/cido gamma aminobutirico

- Flumacenil
4. Hiptesis del depsito de manganeso en ganglios basales
Edelato disdico de calcio y cidu para-amino-sali~1irosoIic7ic de sodio

A continuacin se exponen los lratamientosms utilizados en la prctica clnica

Iocremento del

sustmial~naikel

Reduce la
produccin
intestinal de
amonio actuando
contra bacterias
productoras de
ureasa.

1,2-2,4 gldia
dias

dumte

1
Disminuye la
produccin de
amonio por
ser bacteria no
pmductora de
weasa.

Mayor potencia
que la neomicina
en reducir los
niveles sricos de
amonio.
Mejora temprana
de sntomas y
menos efectos
colaterales aue
los disac&ridos no
absorbibles

1 Mavor eficacia
3 periodos del

siguiente esquema:
250 mgldia dwante
4 semanas separado
por 2 semanas sin
tratamiento

Disminuye la
produccin de
amanio par
ser bacteria no
pmductoras de

niando se asocia
a lactulosn. A
diferencia de
esta el efecto
teraputico fue
sostenido en
los oeriodas sin
tratamiento.

Mayo eficacia
oligc

1l-B.

Reducen la
amoniemia al
proveer susuato
para la conversin
inlrncelular de
amonio n "iza y
gluiaminii.
Iiicremenia la
excncin urinaria
de amonio.
Reaccioiia con
la glicins para
formar hipurato.

9 g cI8 hs.

La omitina
a-cetopiutarato
no posee efecto
teraputico en
esta entidad.

Tan efectivo
como la lactulosa

(eontindo en 10 p6gino .siguimte)

Zincd

Mejora el
membaIismo
proteico y
nitmpenado.

600 mgldia de
ncem de
durante 7 dias a 3
meses

Otras
disponibles de
zinc son sulfalo
de rinc y zinc
histidina

Las salen de
omitina de
A n U ~ ~ ~ ' n ' dde
os

cadeMmilffoda '

Disminuye
sintesis de falsos
nerirotniismisores

1-5 gldia

cetohcidos de
cadena ramificada
pueden ser ms
efectivos que los
aminocidos en si
m
ni
.. .i ~..m
...

INHlBlMON DE LOS RECEPTORES BEZODL&CEPN~COS~~DO

GAMM AMINOBUTIRICO
..
.
.. ..

FIumoeenil

Antagoniza
el receptor
benzodiaccpinico
central.

mg

Efecto no
relacionado a la
concentracin de
bemodiacepinas
sanmineas

" La suplementacin con protenas vegetales mhs que animales puede ofrecer venajas en
aquellos pacientes en los que la tolerancia diaria de proteinas es menor a 1 gkg.
En pacientes con deficiencia de lactasa se puede utilizar lactosa a dosis de 100 gldia para
alcanzar los mismos objetivos.
'La rifaximina es un antibitico semisinttico, derivado de la rifamicina. La intmduccin
de un gupo pirridoimidazlico en la estmctura bsica dc las rifamicinas hacc que este m tibitico no sea absorbido, prcticamente, por el tracta digestivo. Posee mnimos efectos
colaterales y no se describieron interacciones con otras drogas
U El zinc es un oligoelemento que juega un rol importante en la regulacin del inetabolismo
proteico y nitrogenado. La deficiencia de zinc altera la actividad de las enzimas implcitas
en el ciclo de la urea y de la enzima glutamino-sintetasa. La deficiencia de zinc ha sido
implicada eii la patognesis de la encefalopalia heptica, observndose una relacin inversa
entre la concentracin srica de este oligoelemento y los niveles de amonisca iznguineo.
Aunque se requieren estudios adicionales para avalar su uso sistemtico en esta entidad, pacieiites cirrtieos con deficiencia de zinc deben ser suplementados en vista de la indiscutible
importancia de este aligoelmento en la sintesis de ADN y protenas y en la funcin de las
mbtalo-enzima?,.
' El tratamiento con alto contenido de aminocidos de cadena ramificada pero bajo en aminocidos aromticos se basa en la hiotesis aue concenhacianes reducidas de aminocidos
de cadena m i f i c a d a (lemina, isoleucina y valina) e incremento de amindcidos ammtiws
(fenilalanins, timsina v. hivtfmo)
pueden vromover la encefalwatia heotica mediante la
.
produccin de falsos neurotransrnisores. Aunque los resultados actuales no avaian el USO

Manual de Medicina Interna I Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

sistmico de amlocidos de cadena ramificada,estos poseen un rol especificoen el mejoralniento del balance nitrogenada sin precipitar la encefalopatia heptica ni pacientes cirlicos desnutridos que son intolerantes a la suplementa~.incon protenas.
' S e necesitan estudios longihidinales para establecer los posibles efectos teraputicos de la
quelacian del manganeso can edetato disdico de calcio o con Bcido para-amino-salicilico
de sodio, ambas modalidades reportadas como teraputicas tiles en el elivenenamiento
cranica por manganeso en exposiciones ocupacionales.

HEPATITIS ALCOHLICA
Definicin
Sndrome clnico caracterizado por la presencia de ictericia e insuficiencia hephtica que generalmente comienza dcadas posteriores al consumo de alcohol (ingesta media de alrededor de 100 gramosldia).
La asociacin entre consumo de alcohol y enfermedad hephtica alcohlica se encuenm bien establecida, aunque l a c h s i s hepatica se desanuliaslo en una pequea
proporcin de consumidores de jerarquia. El riesgo de c i m i s se incrementa proporcionalmente con el consumo de ms de 30 gramos de alcohol por da, el riesgo ms
alto se encuentra asociado w n el consumo de ms de IZO mg de alcohol por da.

C&lculode la cantidad de alcohol expresado en gramos

(Graduacin alcohbca x cantidad ingerida en mLr 0.8) / 100
Se considera un consumo excesivo diario, 40 gramos de alcohol en hombres
y 32 gramos de alcohol en mujeres.

Diagnstico
La combinacin de los siguientes datos analticos es indicativa de hepatitis alcohlica hasta que se demuestre lo contrario.

-Incremento de la enzima GOT' pero c 300 UIimL

- Relacin GOT/GFT** > 2
- Bilirrubina srica total > S mgidL
- lnemmento del tiempo de proombina
- Neubofilia
- Ascitis
- Antecedenres dc consumo de jnargui? de alcohol
.

* GOT: glutmico oxalactico trmsrninasa, AST, ASPS a aspaitato aminotransferasa

** GPT: glutmico pinivico traosaminasa,ALT, ALAT o alanino ~minotransferasa

Diagnsticos diferenciales
La traduccin clnica de la hepatits alcohlica, ms all de ser mayorita~iamente
inesuecifica, es muv variada. motivo oue obliga a la consideracin de otras entidades nosogicas que puedan imitarla.

- Esteatohepatitis no alcohlica
- Injuria hepAtica inducida por drogas
- Hepatitis vital cmnica o aguda
- Enfermedad de Wibon fulminante
- Enfermedad heptica autoinmune
-Deficiencia de al-antimpsina
-Absceso heptico pigeno
- Colangitis ascendente
- Descomi>ensncinasociada a c ~ i n o l l l i

Evaluacin del paciente con Hepatitis alcohlica

SISTEMATICASUGERIDA EN U N A L W C I ~ OE
N LA HEPATmS
Evaluocidn ~rnrral
- Hemograma completo
Evoli<ncSn& Ia enfemedmi heptica
- bsaminasas, bilimbina sbrica, fosfatasa a l d i albmina srica
-Tiempo de prohombina
- Serologia para determinar causa de enfermedad heptica, por ejemplo anticuerpos
contra virus hepatitis C
- Ecogiafia abdominal '
- Esafngogashoduodeno6copi~
- Evaluar severidad
Evaluocidn de Ia funci6n remd
- Creatimina shica y clecolitos
-Anlisis de orina
- Pmteinuria y sodio en orina de 24 horas
An&k del IQuLilo ascitieo
-Recuento celular
-Cultivo para bacterias, incluyendo nonilacin en asws de hemocultivos en la
cabecera del paciente
-Albmina y protenas totales
- Glucosa, lactato deshidroamilasa, iglicridos y citologia segn orientacijn
cliniea
En busca de -noma
hepatocelular y hombosis venosa portal.
Indicada si el aolisis de orina muestra proteinuria o si se sospecha incumplimiento en la
restricci6n de sodio.

Evaluacin de severidad
Existe una variedad de scores orientados a evaluar la severidad de la hepatitis
alcohlica v la necesidad de inicio. mantenimiento Y finalizacin de la temoutica
Scores utizadns en la evalaacin de la severidad de In hepatitk alwhiica

FACTOR OUE EVALA

SCoRE

1 Funcin discriminante hc~diicade

1
-Necesidad de administracin de

Seore de Glmgow

corticoides

Seore MELD

corticoidea luego de una semana

de iniciada o wmpletarla hasta

Score (o modefoJ de Lie

Caracferislicasde los scores utizadns en la evnluucin

de la severidad de la hepafitisalcohtica
-

F U N C I ~ NDIS~~IIMINANTE
HEPATICAMMAODREY

46 x ( i P k l padcale- '1 Pnorind para el Isboratolio)

+ b b b i n a senca mtal( m e / !
. .

NOI ICE
< 32

1
l

232

DIAGN~STI~X
Hepatitis alcohlica
leve-moderada

Hepatitis alcohlica
wve

'

MORT#IIDAD

CONDUCTA

0.20%

No corticoides

50%

Prednisolona 40
mg/dia (Prednisonn
0,s ing/kg/dia)
durante cuam
semanas y luego
pauta descendente
Considerar
pentoxifilina400
mg c18 hs.

Una funcin discriminante>32 se asocia a una sobrevida espontneas los28 das del 65%.
Una hincibn discrhinante<32 se asoeia auoa sabrevidaesponlneaa los28 das del 93%.

Rcfumfo &

gloulos blancos

Urea

> S0 aos

< 50 afios

Edad

< 15 000 celim'

< 30 mg1dL
(BUN < 14 u@
dL6

..-

2 15 000 cel/

--

> 30 mg/dL
(BUN< 14

5 mmoVi)

mg!dL e
5 mmoV1)

< 1,s

1,s-2

-..

Relacldn TP del

pac&ntc/TP
nomdp<rrrr el
l060roloM

Bilimubina

< 7,3 mgldL

>2

7,3-14.6 mg/dL > 14.6 mddL

Punniaci6u total de 5 n 12

SOBRMDA ALOS
7.8 D ~ A S(%/a)

SOBREVIDA A WS
aolnsc%~

87

79

46

40

Score n dia 1
&ore de Glasgow c 9

Score de Glasgow 2 9

Seore o dia 6-9

Seore de Glasgow < 9
Score de Glasgow > 9
(Rdnimna0,5 mg!kg!dia)

durante cuatro semanas y luego pauta descaidmit~

El rango posible de valms se enaimm en* 6 y 40 (a menor puntaje,

mejor p*~).
El valormumo es 1 pcadauna de las vaiables.
Se utiliza para pacientes mayores de 12 aios.
El val01 se redondeaal entero ms cercano.
Si el paciente ha sido sometido a dihlisis (al -06
2
durante la
semana anterior), el valor de cleatininaa fonsiderar es 4 u@dL.

elevada comparada con la de pacientes con un valor inferior

Valor de score de MELD > I 1: lniciar tratamiento con wnicoides.
Prednisolona 40 mgida (Prednisona 0,s mglkgidia) durante cuatro
semanas v,lueeo
.. muta descendente.

SCDRE IO MODELOI DE ULLE

3,19- 1ll.101 x edad(- s08)l- 10,147 * alb6mlns 9 di4 O (emlt

Puntuacin to$l de 0 a 1

Para convertir la bilimbina dcmgim. a pmolll multiplicar por 17,l

Si hay insuficiencia renal, asignar el valor 1; si iio la hay asignar el valoro.
Si el paciente recibi transfusin de albmin4 utilizar la meentraon
stica de albminapmiia a la msfusin

Terapia de la hepatitis alcohlica

Mantener la
abstinencia

Fmencia y
abordaje3 ptimos no
determinados

NO existe evidencia
clara de beneficio
en panentes con
enfemiedad hepitica
alcohlica, no ha sido
esbdiada en pacientes
con hepatitis alcohlica.

1
1 Reduce la mortalidad a
Reducen la
inflamacin

40 mg prednisolona
VO hasta 28 das
severa.

Pentoxifilina

Neuwlizacin
del TNF-a,
ayudan mantener
400 mg VO c/8 hs.
la funcin renal
entre otras
acciones.

Mejora la sobrevida en
pacientes hospitdirados
con hepatitis aleoho?ica,
menor incidencia de
sindrome hepatonenal.
(eonrnnio en i p g i n a ~iguieefej

GASTROENTEROLOG~A

TRATAM(ET0

OBJFTlVQ

DOSIS

EVIDENCIA

3 mgkg a las
semanas 0-2 y 6

Inpirnnab

Efnnereept

Antagonista del
TNF-a

Antagonista del

TNF.a

y luego cada 8
seinanas.
No ba sido
determinada La dosis
ms efectiva.
25 mg dos veces por
semana SC.
No ha sido
determinada la dosis
ms efectiva.

Revierte la
malnutricin.

35-40 kcal/kg
peso corporalida,
incluyendo 1,2-1,5
gramos de protenas
ilcgida

oxandwlono

lnmmentu la
masa muscular.

No ha sido
determinada la dosis
efeniva,

Ktnmina E

AnIngoniza la
injuria heptica
por oxidacin.

No ha sido
de1erminada la dosis
mhs efectiva.

Silymzrin (leckr & pmoefo

de e&)

Antagoniza la
ijuna Iieptica
por oxidacin.

No ha sido
determinada la dosrs
ms efectiva.

Sopone
nulncional

F'uede incrementar el
riesgo de infeccin y
muerte.

P u d e incremenlar el
riesgo de infeccin y
muerte.
Mejora el estado
nutricional pero no
m e j m la sobrevida a
corto plazo en pacientes
con hepiititis alcohlica
severa.

No mejora la sobrevida
a corto plazo en
pacientes con hepatitis
alcohlica severa.

Iniximab: anticuerpo monoclonal anti TNF-a; Etanercept: protena portadora de fracciones solubles del receptor del TNFa (p75) con capacidad para caphirar TNF-a

HEPATOTOXICIDAD POR DROGAS

Definicin

Injuria heptica asociada a deterioro de su funcin vinculada a la exposicin a

drogas o a otros agentes no infecciosos.
Injuria heptica y funcin hepaica alterada NO son sinnimos

La injuria hepitica est por lo general indicada por elevaciones en la enzima alanino-arninotransferasa (GPTI.
~
,. oero incrementos mavores a tres veces sobre el lmite
superior del rango de la normalidad pueden no conducir a dao heptico clnicamente significativo. Esto se debe a la gran capacidad regenerativa del hgado, con
el consiguiente desarrollo de la tolerancia adaptativa, como con frecuencia puede
observarse en el tratamiento con isouiazida. Los datos analticos que reflejan injuria heptica sola no necesariamente predicen o indican Iiepatotoxicidad sena.
Sntomas vagos
- como Fatiga,
- anorexia. nuseas, malestar en cuadrante abdominal
superior derecho y orina oscura pueden ser el primer indicio de que la hepatotoxicidad est.4 presente.
La hepai.iroxicidad relac:ona& n drogas dchena ser considerada cuando tale.,
,intomas co~xistcncon evidencil hioquimica de injuria hipatica y Cn especial c,,n
~lteracdiiconcurrcnic de la funridn hepatiu. La regiilacion de la nxividad de las
enzima, iricas no cs funcdn dcl higado: la funcidn hepaficu c i ms segiiramenle evaluada a navb de los ni\.eles de bilirriibina tutal o fracci,>nada,reflcjindo de
esti manera la c;~pacidaddel hlgado pnra movili,lr la bilirnihina plasniAiica haci.1
In bilis. Otra forma de iricnsurar la iuncion hentica es o traves de 1, sinresis dr.
protenas, que se refleja por la concentracin &rica de albmina y el tiempo de
protrombina.

~~~

Patrones de injuria heptica

Delinicin: La injuria hepitica se define coma el incremento en lar concenhaciones

sricas de las enzimas alanino amiotransferasa (OPT),fasfatasa alcalina (FA) y10
bilimbina total, bajo las siguientes modalidades, en presencia de una noxa representada
oor drogas o aeentes no infecciosos.

ALAT
(GPT o enrima
oia~miot~anf~re~a)

Incremento de la concentracin
de la enzima
almino-amiotransferasa
(ALA7 - GPT) ms dc tres veces por encima del
limite del superior del rango de la iiormalidad
(contino en iopgino siguienfe)

1 Incremento de la wncenacin &rica

de la enzima
fosfatasa alcalma (FA) ms de dos veces por encima
del limite del superior del rango de la normalidad

F o s f m a alcallna (FA)

1 Incremento de la concentracin srica de la bilimbina

total (BT) ms de dos veces por encima del limite del
superior del rango de la nomlidad, si se encuentra
asociada a la elevacin de la GPT o FA.

Birrubina tod (B)

C ~ r o e l e r i ~ ~ e&
i d nws v<vinnirry nomr osociador

VARIAWTE
Heparocelular
N

Iovolucrammadas elevaciones de la GPT, usualmente

de la BT v modesto
I incremento de la FA

m jzmntu11nere asociadas: Acarbose, acetaminofeno, cido valpmim, sllopunoi,

amidama, baelofeno, bupmpion, drogas antiinamamrias no estemideas, drogas HAART',

uoxetina, hi&
(kaw kava ', gemander '), sonimida, ketnmwml, lisinopd
losaitn,
omeprazol, p x & , pirazinamida, rifampicina, nspaidona, di
t e h a c i c k uazcdona.U o v a o ~ ~ ~ i n a
involucra elevaciones de la FA que p d e o son
relativamente ms prominentes que los incrementos
de la GPT o de la aspartato-aminorransferasa ( M T ) .

Colestrico

arociadu Amiiripnlina, aratioprina, cspiopril, ctrh ii.idi.r.oinc.

ciproheptadina,enal.ipnl.tlutamida, fenobarbital. fcnitain;i. iiiti<inirxi:o.na,

V~11.7, rrec8.enremenre

NoxosjkwnIemente aroeiudai; Amoxicilina-cido clawlnim, anticonceptivos orales,

antidepresivos hicicliws, clorpmmarina, clopidagrei, eritmmicina, esteroider anab6licos.

' HAART: HiehlyAc/iveAntimbO~ir~>l

Therow
- .
.. (teratiia
. . antirretroviral altamente activa).

Kava kan: Plantaociginaria de una isla del Pacifico sur conocida como Vanuatu. La planta
se cultiva en la actualidad en vanas islas de esa regin,
. desde Nueva Guinea hasta Tahiti.
Esta especie fue introducida en Australia en aos recientes. En dosis elevadas, posee un
efecto narctica y psicoactivo. Los efectos nocivos de La ingestin crnica de dosis elevadas
de kava se conocen como kavisnzo. Esta condicin consiste en empciones escamosas de la
piel, que se conocen con el nombre de dermopariaporknva. Las d n t m a s de dichaanomala
incluyen adems una coloracin amarillenta de la piel y ufias, aparentemente causadas por
un anormal metabolismo del colestciol. Puede existir tambin irritacin de los ojos. Los
sintomas desaparecen por completo una vez que se descontina el wnsumo de kava.
Ge-der
(Teue~iumchomaedrys):El germander a eamedrio es una hierba medicinal
utilizadapsra La prdidade pcso cuyos principios activos son furano-neo-clemdanoditerpenoides. Estos son metabolizados por CYP3A a metabolitos reactivos que se unen de forma
m a l e n t e a protefnao y reducen la concenbacin intracelillar de glutatin (GSH). Aumenta

Manual de Medicina Interna IBarlolomei S. - Amnalde G

Keller L.

la concentraci6nde calcio y se activa la msglutarninasa. quc forma agregados con las protenas del ciloesqueleto. El aumento & calcio activa endonucleasas, fragmentando el DNA
nuclear, favoreciendo la apoptosis.
Patrones d e alteracin de l a funcin heptica

VARIABLE BIO~W~MICAA ANAUZA

PROCESO NNCfONllL ALTERADO

birrubina pl~1stmei1hacia ln bilis

total y fraccionada

Cly~eU*uiheppnfiL.i1pcra
sinlefizar

Coiicentracion plasdtica de albmina

Tiempo de prohombina

'

'

Refleja indirectamente la concentracibn plasrntica de factores de coagulacin vitamina K

dependientes sintetizados en el hepatocito (11, V11, IX y X).
Diagnstico diferencial

de l a hepatotoxicidad inducida por drogas

1 INJURIAHEPATICA 1
ANOR-IO*. DE U VI* WU*R
- Emgrsfie
Tomografia computada
RMI, MRCP
- CPRE

(~EN~IM-METAB~LIWS

- CancentmcinsMce de femifine

- Hiem sdm y JIBC

- CemIopIasmina

ENFERMEDAD
~~UTOINMUNE
-Anticuerpos antinucieam
-Anti~~erpos
antirns~~io
- Gammsglobuiinss

CNTIOIDCS

H~~rriris
vinu~s

hcaa

-Historia de abuso de alcohol

Nivel de alcohol
Relaoi6n GOT/OTP> 21

+:

-Nivel de slfa-1-anti-tnpsina

-Ac lgM hepatitisA

~ n t i s e n ode superfins hepititis B
-Anticuerpo hepsMis C
A n t i m q o hepatitis E

F m a w wucoi~icos

- Hiptsnsnjn

+:-

%&cia
cardiace
Ociusin vescular

par dmgas

RMI: Resonancia magntica nuclear; MRCP: Resonanciamagntica nuclear rehgrada de

pncreas y vias biliarcs; TIBC: uansferina

La oresencia de sintomas 4esde anorexia inesoecifica. nuseas v,fatiea hasta obvia ictericia niel contexto de consumo de medicacin prescnpta o no, o suplementos
dietticos deberia alertar al mdico para establecer el diagnstico de hepatotoxicidad
inducida por drogas. Otras causas de injuria hepitica deben ser descartadas incluyendo a n o d i d a d e s de la va biliar. heoatitis virales. enfermedades autoinmunes. consumo de alcohol entidades geoti&~etablicas y factores hemodinmicos.
Elementos clave y consideraciones implicadas en la evaluacin
d e la causa d e la hepatotoxicidad inducida por drogas

-Elemerttn clavc La exposicin a una dmga

- debe Drcceder al camimzo de la iniuna

heptica para ser considerada wmo inducida por dmga.

Coniide~<~eidn:
Elperiodo de latencia entre la w . r i c i n o la dmnav
- . el
comiemo de lo iqjuna rs oltmente variable.
Elemento clave: La presencia de una enfermedad como causa le injutia heptica debe
ser descaitada antes de concluir que la hmatomicidad sea inducida ~ o drogas.
r Considcracidn: D1ogo.7onsumidos octuolmenledeberan tambin ser
evoiuadm como agenrm cau.roles.

- Eiemenro clave: La injuria puede mejorar cuando se discontinala administracin

de la droga (dechallenge).
o

Conrideracidn: Lu i*ria heptica puede empeorar inichlmentepor dios o

semanas. En ca,vossevems, lo caidn de 10.v enrimas hepricarpuede indicar
fallo hepirica inminente. no mejorio, en especialsi est acompoodo de
emprunimiento de lafu~cinheptica.

-Elemento clnve: La injuria Iieplica puede recidivar ms rpida y severamenteni

exposiciones repetidas, en especial si su namaleza es autoinmune.
0 ComideroeMnt El empeoramienlo con la reinirodz,ccin de lc noxapuede no
orerentarse si ha ocurrido la tolerancia admlaiivo

Guas clave en el reconocimiento y prevencin

d e la hepatotoxicidad en la prctica clinica
Cuando una droga est siendo usada, incluso sinlomas vagos como
malestar general, nuseas, vmitos, faliga y malestar niel cuadrante
sinfoaas

tala -o pnnito o ictericis, se deberfa descartar enseguida la

hepatotoxicidad R e d i m las determinaciones nnaliticas destinadas n
detallada historia del consumo de hierbas medicinales
no presniptas y dems medicaciones con fechns y

Inferrwnpir li
admirrisfrrain

del

agente causal

Remover el o los agentels sospecliosols causalles, especialmente

si los sintomas ya han ocu~~doo existe funcin heptica anormal
(p. ej., incremento de Is bilimbina, prolnigocin del tienipo de
pmtmmbina). Vigilar de cena los cambios producidos y consultar al
especialista ante alta de mejoria clnica y10 analitica

La ictericia que aparece luego de la injuria heptica inducida por

Tenerpresente
la Hy's Law

'

drogas, variedad hepatocelular a citolitiea sugiere un problema

hepitico serio y potencialmente fatal. Se debe consultar al

especialista.

' El reconocimiento de la impottancia de la alteracin de la funcin heptics, m8s all de la

inluna hcpaiica, coincnz6 :on .as ob,sr\ariones iIc.llyrnan Zimmmnancn 1978, quien cvalui, que la injuria hcpaiocelular i n i u i i d ~1ni.r .l:&>p$ -DILI: drug-inducedliver injug>- (p.
q., eievaci6n de la
acompaada por ictericia, tenia un pr~nsticopobre con un 1 0 a

GPT),

50% de mortalidad por insuficienciaheptica aguda en los das pretransplante. Debido a que
el higado posee una amplia capacidad p a n enciethr bilirmbina, la injuria a los hepatoeitos,
suficiente para causar i c t ~ i c i ao aun leve hiperbilirmbinemia, representa una extensin de
la injuria heptica tan grande que la recuperacin puede no ser posible en algunos pacientes.
Las observaciones de Zhmerman fueron adoptadas por la Food andDrugAdminirhalion
(FDAI
. .durante aos ara identificar las dmeas cariaees de ocasionar iniuia hatica severa.
Las observaciones de la impmtancia crtica de la funcin heptica alterada ha sido referida
informalmente por el Dr. Robert Temple como Hy 5 Low.

- .

ASClTlS
Definicin
Acumulacin a n o m a l de liquido en la cavidad abdominal. Constituye la complicacin clnica ms fiecukte de la cirrosis y se encuenira asociada una pobre
calidad de vida, incremento en el riesgo
y.
~mnstico
- de infecciones y faa renal .
malo a corto plazo.

Causas
Las ms frecuentes de ascitis se listan a continuacin, finalizando con las causas
Uifrecuentes que representan tan s61o el 2% de los casos.

FRECUEDICII\ 1%)
Cirrosis
C~ecr

Insnficienein eardlaen

Tuberculosis

Otros'

-Infeeciosm:hebiasis, ascariasis,bmcelosis,perimnirisprChl+,
complicaciones
relacionadas al VIH, enfermedad plvica inflamato"s, colitis pscudamembmosa,
Ealmonellosis,enfermedad de Whipple
- He~~tolgieao:
Amiloidasis, enfemedad de Castelmsn, erirropayesis extmmedular,
sndrome hernofagacitico, histiocitosis X, leucemia, linfoma, mastocitosis, mieloma
mUltiple
Miscelnem: Embarazo abdominal, enfermedad de Crobn, mdomehimis, enfermedad de
Gaucher, Linfaqj01eiomiomatosis,minederna, s i n b netiw, desgarm linftica o
inj"a m e r a ] qitrgicas, sndrome de hiperestMulacin ov&ica, sindmme POEMSa,
lmus eitematoso sistmico. shunt ven(iiculo-oetoneal.

' Representa en conjunto el 2% rcstante de las causas de ascitis.

Sndrome POEMS (sindroine Crow-Fukase, d e m e d a d de Takatsuki, o sndrome PEP):
P de polineuiopatia (neumpataperifrica crnica dcsmielinizante que se asocia, en lamitad
de los casos, a un mieloma osteoesclertico). O de oreanomemlia
o adeno- Ihemtomenalis
..
megalia), E de endocrinopatia (diabetes mcllitus, hipotiroidisma, iosuciencia suprarrenal
e hipemralactinemia.
. .
. cte.),.. M de protena M (mielama mltiple)
. ..v S de ski" (hiverpip. . ..
inentacibn, edema, hipertncosis, espesamiento cutneo, hiperhidrosis, hipoeratismo digital,
aii~iomas,
leuconiquia. fenbmeno dc Raynaud, a~mcianosis,xerosis. telan~iectasias,liwdo
.
rericulorir, vasculitis. cicaras queratasir rebonzicas y paquidmaioglri..~Ls el resultado
de una marcada acti\.ii .:n de citacinas pminflaiwturiai(1L-6, IL-6 y T\i-<i) ~ n c i a d acon
una dbil o disminuida (TGFP 1) rea&6n antagonista, ins&cient para c o n m t a r los
efectos nocivos de esas citocinas.

Diagnstico
El diagnstico se basa en la combinacin del examen fisico, imgenes (en especial
la ecografia abdominal) y la paracentesis.

EmmrnJZsico

l1
I1

- La ausencia de matidez en flanco es el oredictar ms semiro

- en
conira de la presencia de ascitis; pacientes con ausencia de este
simio mseen una probabilidad menor al 10% de tenerla.
La unsibllidad y espe;ir.. i<l.iddel examen lisico x encuentra
- .'
rriue 50 a 90% y 225 a a2',, rei~ectivamcntc.
Sin embargo, es necesaria al menos 1 500 mL de liquido para
- que la matidez est presente, por lo que el diagnstico de ascitis
ouedi ser infraestik,do si s e k l i z a solo este k t o d a .

1
1

0[>~ppiiawo3ai
m u a n x a i s uu s!saiuanued e[ P i>inaidseianl>i:[do opelaSuoa
03S3AJ ~ u s s l dal>u31138[yn1d OSn la 'unui03 03od S? < ) U P J ~ Ula~ anb
S
e op.q>"
o i w ~ w i p ~ . n aira
~ i d q e3113?1d el li?onsip
ou eled o w m ~(s!raiua~rred000 111 >) sa[en"su~aaiuauiaiiiai~ynso[ uos 'iapa3r.s
uapand Iriiilsaiui. uoinwoliad
o <nuoiiladow.-4 o w o SJ(BL
~
'sei~a5 SI!^ S ~ U O I J E J
. .
.
-qdu<oa ua!q ES ~[emiouee ~ ! ~ r n o q o r dodmal
a ~ un e!ui souii!ui sol ap
la
anb ap oqmq lap l a a d E osnpu! 'pand ap seuioaimraq ua saluap!suoi 'saiuaiaed
sol 3p ~ / o [[ap lopapalle ua \'spwodai u<iiay sa~o(3e3!~du105
S B ~u~ua!ui~panoiJ
~
aisa ~ o sepesnua
d
sauo!3agui (u sxiatiw opeiuatunwp uaq ou r3:uaiaai solpnisa
.s!saiua~eled P( IVZ![EJJ eled 5 ~ 8 3 0 90p~z![!in
~1
U I . J ~o p u ~ n 3
[ ~ B P I I ~ U OUUI ~ I ~ UJ I
Pila aiuauien!ialai pnpi[ii(iow sun iivuajai anb s~uo!~esilqnd
senSuue ali lerad y

%i

~~

euuq al sa op!nb![ lap orpnisa ops1i3ape m

m p!uiopqe

e-

'plI0d

o p m ! q ap a!m-d
ap soi9i!pu! s m p q om ~m!l!qurir euan
ap o ~ ~ ~ l a u ap
me!sumd
ai
i,
o un Z:1 7 ozeq m ap epoasaid elozeq 6 ope'!q ap op!~ez!~ms!h81 opaeiy!aadsa
o oialdwoa p!uiopqe aga~'o3ao m o ~
E[IBI!J!~OS a~dma!s2
lod epdayai ap m mgqyeue sauoap Gsap ais!m o~ -sosouahopua
S O S ~ e
~ m
~ Bodp u?8u!u ap up!ie!pw E aiua!aed [a auodxa ON 'o!3yawaq-aso>
u p p q a ~ioAaui "03 pp!ppoui BI $2 (np.~Uooo~~qln)
everSo3a q .

..

s2:auas!!,"~

. . P ~ Wap lenuan

Test realizados e n el liauido ascitico

- Reaien<o c e l u t
amtbth y diferencial
Concentracin de
albmina
- Concentracin de

'

~a~tt~niell~~.rpaianode~tamb&debeser~&:~orcada~gl6bu
rojosprmLdebeleaarse1 P M N a l l e n > e n t o u b s o l u m & l o s m a n c S L c s P ~ ~ u n a ~ d a d
delicado mucho Iniayorque los glbdos mjos,pw lo rwm,si d m p d o o n i i ~ ~ ; n i s d
lapwmtesi$
e

hPMN~~d~pueden~lisdoylcsPMNmii-egidos~unvalornegati~o
'El cultivo de LA no w nicuet~trarecomendadoen foma nitinaiia wmQoaciente con ascitix su
obtencin debe Ralimwe cuando la inieccibn del liquido ascitico (LA) sea "p&hada (ver seccin
bgctaiana c m ~ - PBE'
b 7. Tanto el uso de %os de hemacultivos wmc fambin
elwlumn del liquido infuiididomde ortreriia hpolfdncia en el Aito del cultivo El enviodema
ierinea
.
- o un tuba wn liquido m'tim disminuye dr6suaunente la sensibilidad de los multados ya
que la PBE es una infeccin monanicroblarid con bjoreeuento de colonias. Se hademosirado que
el cultivodel liquidoasioco (en Raseasde hemocultivo) en Inwbeceradelmciaite,con inaculaci6n
iaiiediati,mue& un i i m e n t o en lapmitiuidad de 50.70% a8&100% oipaciuites con PBE(en
ausaria demmmiailo antibitico piwio, psn-titis.
peiilonifir h~bernilmao ascitis neoplsica).

s-P'

Otms detenninaciones analticas tales como el pH, glucosaminoglicanos, lactato. colesterol vfibronectinaN0 sonde utilidad en el anhlisis del LA. La cuantitic a c k n del CA~S
en el LAno posee utilidad en el diagnstico diferencial de la ascitis: su uso no se encuentra recomendado en pacientes con ascitis de ningn tipo.
Clasificacin del liquido ascitico en base al gradiente
albmina srica/albmina liquido asctico (GAS-AP

AUO G R I \ D I E ~b 1.1 G ~ U

- Cirrasis

- Hepatitis aicohlica
- Insuficiencia cvidiaca
- Meiiisiasis Iiepticar m i v a s
- Insuficiencia heptica fulminante
- Sindroine de Budd-Chiai
-Trombosis de la vena porta
- Enfemiedadveno-oclusiva
- Mixedema
- Higado graso dsl embarazo

BAJO CRAMENETEkl.1GmL)
- Carciiiomatosir peritomeal
- Tuberculosis peritoneal
- Pancreatitis
- Semsis
- Sndrome nefrtico
- Obstniccin o iiifaifo infesonal
-Ascitis biliar
- Escape linftico posoperatorio

GAS-.%corregido= G A S A setual x 0.11~r lgiobulinoo okric.i< (gll) + 2.51

' CAS-A: (irlrlizntc de albiimin:. \..era-asciiis

..l

Manual de Medicina Interna 1 Baitolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Interpretacindel lquido asctico en base a datos macroscpicosy analticos

GB: glbulas bluieos; GR: glbulos rojos; PMN: polimnrfonucleares; GASA: gradiente
albmina srica-ascitiea; PT: pmteinas totales; TBC: tuberculosis; PBE: pnitmitis bactenana espontnea; HP:hipertensin portal; TC: tnmngrsfia computada

Abordaje del paciente con ascitis

El abordaje del paciente con cirrosis y ascitis deberia incluir no slo una evaluacin de la funcin heptica sino tambikn una evaluacin de la funcin renal y
funcin circulatoria
7

---

EVAWACIN DELPACIEME CON ORROSIS Y ASCYIS

- Ev~luocin& lo enfirntednd hepdtca '

-

- Hetnatiineeia
completa
Ecografia abdominal
tomografta computada
y10

Endoswpia gastrointiitinal alta'

o Biopsia heptica en pacientes seleccionados'
- Ewluaein de lofuncin rennly ~VeuInloriio'
e Determinacin de creafinina y elecvlitos sricos
Determinacin de nauiuria (preferentemente de 24 horas)
Determinacin de proteiuna (preferentementede 24 horas)
Presin sanpuiea arteria1
- Ewluacin del Quid0 mcieo
Reeuentc c~lular
Cultivo
Determinacin de pmteinas totales y albmina
a Otros test (ver tobla correspondiente)

'

Todos las pacientes debedan ser evaluados para Usnsplaxte heptiw ya

. que
. la presencia
.
de ascitis se encuenm asociada a un pmnstico malo a wrta plazo (tasa de sobrevida a los 5
aos 30.40% "s. 7040% en pacientes transplantados). El ansplante hepYico en pacientes
que presentan ascitis refmcmia, peritonitis bacteriana espontnea a oindrorne hepatarrenal
(condiciones ascciadas a severa alteracin de la funcin renal yio circulatoria) deheria ser
prioritario.
'En busca de vnces esofhgicas.
'En pacientes cuya etiologia no sea clara
' Idealmte los pacientes deberan ser evaluados cuando no se encuenan recibiendo tratamiento diurtico.
Debe ser evaluado para descartarperitonitis bacteriatu espontinea en pacientes con ascitis
de reciente comienzo fiosriitalizados o no), en esiiecial en aquellos m e oresenten siwos de
infeccin, dolor abdaiinai, encefalopatiao san&o gasho~ntestinai. .

Terapia inicial del paciente con ascitis y cinosis

El tratamiento exitoso del ~ a c i e n t con
e ascitis deoende de la exactitud del diaenstico, con indepeidencia'de la causa de la form'acin de la ascitis. ~ratarnienk
exitoso se d e h e como "minimizacin del volumen del iauido asctico v del edema perifinco sin deplecin del volumen intravascular".
~~~~~~

MEDIDAS GENERALES
....
Reduccin de h ing~sin
de sodio

/
Reshiccin de 10
inge.sI<~
liquida

-Una baja dieta en sodio puede facilitar la eliminacin del

liquido ascitica y retardar su reaeumulaiin.
- Una mayor reduccin de sal no est recomendada porque
es oobremente tolerada.

- Objetivo: Restringir aproximadamcntc 1 000 mUdla

- Slo en pacientes con hipanaucinia dilucional, con
natremia menor a 120-125 mEq/l

Mantener kgma
calrica

- Establecer iin plan de nutricin adecuado pam evitar

desniihicin y complicaciones asociadas a ella como
incremento de susceptibilidad a Iss infecciones,
formacin de edemas, etc.

Ingesla deproleinos

- 1 glkgidia, a menos que el paciente se encuentre

encefalo~hticoo h i n e ~ t a b l i c o
-

Inmunizar con vacuna antineuiiioccica y para iduenza

Trazamientode &
enfermedadsuhpeenfc

-Abstinencia uleohlica
- Hepatitis B: Tcrapia antiviral en pacientes con antigeno
E positivo
- Hemocromatosis: Flebatomia
- Enfemedad de Wilson: Terapia de queiacin

Prevencin de otras
compIieaciones de la
cirrosis

- Las medidas preventivas debm'an ser implementadas

con el objetivo de reducir la morbilidad y mejorar la
sobrevida
- Las complicaciones, que pueden ser efectivamente
prevenidas, son el sangrado variceal, la peritonitis
bactcriana espontnea y el sindmmc hepatarenal.

MEDIDAS ESPEC~ACAS
AsCitis de moderado volumen
Ascitis de volumen tai que no ocasiona disconfort abdominal y no interfiere en el
d e s m l l o de actividades diarias. Pueden ser tratados como pacientes aiiibulatorios y no
requieren hospitaliacin, a menos que presenten complicaciones agregadas de cinosis.

-Objetiva: Prdida de peso de 300-500 gldia en pacientes

sin edemasperif6ricos y 800-1 000 mg en pacientes con
edemas. No se recomienda mayor tasa de descenso de
peso para evitar la insuficiencia prerrenal.
- Es])ironolsctona (de eleccin): 50-200 mddia, o
- Amiloride 5-10 mgldia
- Furosemida 20-40 mgidia, puede ser agregada durante lo!
primeros das para incrementar ia natriuresis.
(conrinda en bpgim sipienl

GASTROENTEROLOGA
AsclHs de gran volumen
Ascitis de volumen tal que ocasiona marcado disconfart abdominal e interfiere con el
desarrollo de actividades diarias. Pueden ser tratados como pacientes ambulatorios y no
requieren hospitalizacin, a menos aue Dresenten com~licacionesaeteeadas de cirrosis.

Diurfieos

- Deben ser administrados como terapia de mantenimiento.

- Espimnoiactona hasta 400 d d i n y furosemida hasta 160
mglda hasta lograr la reduccin del liquido ascitico.

- Evitar evacuaciones de grandes volmenes (mis de

5 litros) y realizarla siempre con la administracin
de expansores plasdticos con el fin de prevenir la
disiuncin circulatoria
- La disfwicin circulatoria se encuentra caracterizada
par wia alta fasu de recurrencia de ascitis, desarmllo
del sindrome hepatorrenal e hiponatremia dilucional,
situaciooes constatadas en el 20% de los casos y
asociadas a una disminucin de la tasa de sobrevidida.
- Los expansores plasmlticos ron efectivos en prevenir
estas complicaciones; la albmina es superior al dextrn
70 y a las poligelinas, aunque no se han demostrado
diferencias en la sobrevidmi. Para evacuaciones de 1
grandes volmenes puede considerarse la infusin de 6
a 8 F:
.de albmina por cada litro de LA evacuado.
-Las complicaciones locales relacioiiadas a la pareeentesis
son la infeccin y. perforacin intesiinal (coinplicaciones
.
.
extremadamente ratss si sc utiliza la tcnica correcta).
- El sangrado significativo e11 el sitio de puncin o
hemoperitoneo se encuentra relacionado a trastornos
subyacentes de la coagulacin ms que a la tcnica de
ouncin en si misma
~

AsclUs refrsetnria
Definida como la falta de respuesta a alias dosis de diurdticos (400 mg de
espironolactana por dia ms 1O mg de furosemida por dla o como la rec-cia
de
efectos adversos (encefalopatia heptitien, hiponatremia, hiperkaleinia o m e m i a ) cuando
son administradas dosis bajas de diurticas.

Pnraeentesir repedas
con el "so de
expansores plasm6tieos

- Es la modalidad mas u t i l i m generalmente requiere

evacuacin cada 2 a 4 semanas.

- La infusin de albmina posparacentesis puede no ser

necesaria nievacuaciones menores a 4-5 lims.
(eonirntio en lopgiii si*gugu"Ir)

Manual de Medicina lnterna/Bartolornei S. -Arenalde G. - Ksller L.

TIPS

7ra&M1eh@ico

Shunl p&neo-veno,u

11
1

-Es la modalidad m& efectiva rraraevitar larenirrenciade

la sscitis ya que disminuye la actividad de lasrneeaniuno~
retenedorejde sadio. Las ~. r i n .
c i d edwentaias
s
las
consimtuycii uiia alta tasa de csmo9is del hunr iin;.
del 75% l ~ q o d 6c 12 mesea), altocosto v falr. J.
disponibilid&en La m a m a de las instihlciones. No
deben'ammendarse como Izalamiento de eleccin de la
ascitis reh&
Deberia ser nseivado en pacientes sin
falla heptica o wn encefalopatia severa que tienen liquido
lonilado y que no puedan ser mitados c m paracentesir y10
aquellos que no merdiil1con paracmtesis +&.
Debe conriderarie esta pos~l>iliila<l
en pacientes con
urcliic
.
re-raeiaria si el contexto qcneral
del oaeientc
.
(bio-psico-social) es favorable.
- 1)c.x roniiderarsc en pacientes con usr~iisrefraeana <Le
n<i i<>ncandi&ios para paraccnicsis, irdiisoalle o TlPS

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA (PBE)

Definicin
Infeccin del lquido ascitico (LA) en ausencia de un foco intraabdominal de resolucin qurgica evidenciada por recuento de polimorfo-nucleares > 250/mm3.
Etiopatogenia
El termino e,pu~?r.ii~,i.tUc acuado m 1964, debidu a la falta identificable de una
fuente infecciohd. F n los ltimos &os, esta conceptualiiaci6n ha sido cambiada
ya que se demostr una serie de factores patognicos que permiten y10 favorecen
la siembra bacteriana del liquido ascitico.
La patogenia de la PBE se basa en tres variables, a saber:
-Uno de los primeros paxir en el dessrrollo de la PBE es
un disturbio de la flora intestinal con sobrecrecimiento

bacteriano y diseminacihn extraintestinal de un

organismo especifico (ms frecuentementeEscherichia
colo.
- La cinosis predispone al desmllo de sobrecrecimiento
bacteriano por alteracin de la motilidad de intestino
Iconrino ot 1opdginnniguienteJ

::

~ L I L O G ~MAS
A FRECUENTERESCATADA EN LAPBE
.

ORGANISMO

FRECUENCIA 1%)

Escherichia coli

4;

Klebsiella pneurnonioe

11

Streptococcus pneumonioe

Otras especies de Stmprococcus

1
1
-

19
7

Miscelineas

Defemm &I husped'

10

-La cTosis es una de las fannas ms comunes de

inmunodeficiencia adquirida, creando un medio
ambiente que facilita la infeccin pentoneal.
Laddicinieiadelcomplementosrica es habiud en
pacieraes m iaah@tcasuficiente p m o~asiona~
arcitis. El LAseencuentradiluido 5 veces (inclhasta LO) mnrespeao al pl-en
el paciente cirrtica,
por lo que la cawdmcin del mmplemento puede
caer a niveles s i m i h a ~guelloso k w a d a en
pacientes con deticienciawnpm del complemento
Lafunci6n de los fagotitos mnviles (p. ej., PMN) y
estacionarios@. ej., cClulasde Kupffer) se emeniran
reducidas en pacientes con faUa hepcaavanzada.

- Cimsis
- Concenbaein de protenas en el LA < 1 gIdL (< 10 gil)
- Primer episodio de PBE
F < I ~ I O&Iricsp
~

-Concentracin de bilimbina total &rica > 2,5 mgidL

-Hemorragia variceal
- Malnutricin (posible)
-USOde inhibidores dc la bomba de protones (posible)

' LosorganismosqueacasionanPBEm~Iizadosusualmenfe,nosoloporlaimunidadhum d sino tambin por laaccin Fagocitaria La secuencia de desbuccin kmam "plica en
o r i m tkmio una oosonizacin a>r ~ m ~ h e vlo
oam
ms &!mente
.m 0dobulinas
. Demitir
.
la idencacin como cuerpo exf~oo
y sudigestin fagocitana. Los maafagos residentes son
laprimenlioea de defensa en la cavidadpentoneal; si estos fallan para emadicarlacolonizacin
bsctAiana, el complemento es activado y las citoquinas liberadas. Los PMN ingresan al LAmn
el obieva de lisar las owaismos invasores. En consecuoicia, la PBE es ocasionada debido a
niveles inadecuadosde cimplemento o a la ptesencia.de PMN disfuncionales.

Manual de Medicina Interna 1 Bartoornei S. -Aranalde G

Keer L.

Signo-sintomatalogia
L a presencia da PBE suele sospecliarse p o r la presencia de signos y sntomas
sugestivos.

SIGNO-SINTOMATOLOG~A

FRECUENCIA(%)

Fiebre

69

Doloi abdominal

59

Estado rnenlal alterado

54

Malestar abdoiriinal
Diarrea
leo paraltico
Hipotensin
Hiootermia

17

Diagnstico de PBE y sus variantes

rrneirns tambin es utilizada para diagnosticar las variantes de PBE.

..

-.

DIAGNOSTICO DE PERlTONlTlS BACTERIANA ESPONTANEA Y SUS VARIANTES

-.
. ... .......
. --

.-

CULTIVO LQuIDO
ASC~TICO

RECUENTO ABSOLUTO DE
POLIMORFONUCLEARES POR mm3

Peritonitk bacteriano
rspontirea

Positivo

Z 250

Ascilis neutrocilica
cultivo negativo '

Negativo

Z 250

Bacte~iocsciris
mnnomicrnhiano no
neutrocilica

Positivo

< 250

Bacterioriscilis
polimieroinna

Positivo

c 250

VARIANTE

Debe coiisiderurse que pacientes con PMN >250 PMN y cullivo de liquido ascilico negalivo paseeii una PBE.

Diferencias entre PBE y peritonitis bacteriana secundaria (PBS)

*

La diferenciacin entre estas dos entidades se encuentra ampliamente basada en el

anlisis del LA, imagenologia y respuesta al tratamiento.
La peritonitis bacteriana secundaria se define w m o la Seccin del LA bacteriolaicamente demostrada por cultivos vositivos. iunto a un recuento celular
del LA-? 250 clulas/mm3 en presencia de una fuente de infeccin inhaabdominal
quirrgicamente tratable. Dos vanantes de veritonitis secundaia han sido repor&das:a peritoiiitis perforada (p. ej., perfo&cin de lcera pptica hacia el LA) y
la pentonitis no perforada (p. ej., absceso perinefritico).
La distincin entre la PBE y PBS es de cmcial importancia debido a la importancia de la teraputica insliuida:
La mortalidad de la PBS alcanza prcticamente el 100% si el tratamiento consiste slo en antibiticos sin intervencin quirrgica.
La mortalidad de la PBE es alrededor del 80% si son sometidos de forma
innecesaria a una lapmtomia exploradora.

C
DeJinieibn

Iofeccin del liquido ascitico

en ausencia de un foeo
inhaabdominal evidente de
resoluci6n quirrgica

VWWES

nica

Infeccin del liquido asciiico

en presencia de un foco
intraabdorninal evidente de
resolucin quinirgica
Peritonitis perforada (lcera
piptica perforada).
Pertonitis no perforada (absceso
perinefritico)

Baja. Si se realiza
100% si el taramiento comiste
laparotomia exploradora se
nicamente en antibitiws
incrementa a 80%.
Frecuen~io'
Alta
lnusual
Similar en ambos casos '. Yer m a d m "Sinionzosy.signos o/
Signo-~UIfom<~IoIogia
Momlid~d

diagnslico deperitonifir bocteana apontdnen"

con:
- 2 250 PMN ms 2 6 ins de
-Protenas totales < 1gidL
los siguientes criterios:
- Glucosa > 50 rngidL
- Proteinas totales > I gidL
- LDH < del limite
-Glucosa c 50 mg/dL
superior del valor
- LDH > del limite superior del
plasmtico
valor plasmtiw
S610 ztntibitiws
Antibiticos y ciruga
(Cefotaxuna)
(Cefotaxima y menonidazol)
- ? 250 PMN

Anlisis de liquido
ascltico "

Trotomienlo

' Aproximadamente un episodio de PBS es enconnado cada 20 casos de PBE.

' L a ascitin previene el desarrollo de rigidez abdominal por separacin de las vlsceras de la
255:
'

supeificieparietalperitoceal, motivo por el que no se debe esperar la aparicin de vientre en

tabla en este tipo de peritonitis.
' Estos criterios se encontrama en el 67% de pacientes con PBS vs. 5610 el 4% de pacientes
con PBE.
'El antigeno carcino-embrionario> 5 ng/mL o la FA en el liquido > 240 U L tienen 92% de
sensibilidad y 88% de especificidad para detectar perforacin intestinal.

Variables ms frecuentemente utilizadas para la diferenciacin entre PBE y PBS

Andlisis del LA

-La presencia de dos oms de los siguientes criterios constituye

una fuerte evidencia a favor de la existencia de pedtonitis
bactenana secundaria (presente en el 67% de pacientes con
peritanilis secundaria versus 4% de pacientes con PBE).
Protenas totales > I g/dL (> 10 gn)
Glucosa < 50 mg/dL
LDH >del limite superior del valor plasmtico
- Antigeno carcino-embrionario> 5 ng/mL o fosfatasa alcalina
> 240 U11 en LA detecla perforacin intestinal (92% de
sensibilidad y 88% de especificidad)

- Realizar r a d i o p i h de abdomen de pie y exmenes

conastados intestinales

Imgeno10g.h

-La laparotomia de emergencia debena realizarse ante la

presencia de aire libre en cavidad o extrav~sacinde material
de contraste.

Respuesta al
Iratomienlo

- Si no existe aire libre ni exeavasacin de contraste, la

lapamtomia de urgencia no puede justificarse de ninguna
manera, aun ante la sospecha de persistencia de peritonitis
bacteriana secundaria. En este w a se debe proceder a repetir
la paracentesis luego de 48 horas de tratamiento a fin de
confirmar o dePBS:
Si los PMN descendieron respecto del valor pretratamiento
y en el cultiva inicial slo crece un nieo tipo de
microorganismo, es probable que el paciente tenga PBE.
Si los PMN aumentaron y el cultivo es positivo a mltiples
gmenes (en especial si el enterococo u hongos se
encuentran en la flora), el paciente probablemente tenga
peritonitis secundaria no perforativa; deber buscarse la
presencia de abscesos.

Aproximacin diagnostica al paciente con PBE

y su disrenciacibn con peritonitis secundaria

La respuesta diferencial a la terapia asume que se ha indicado un antibi6tico

con espectro antibactenano, biodisponibilidad y dosis apropiados. Si la teraputica emprica antibitica no pnetra & dosis terpiuticas LA o no cubre totalmente
la flora, la respuesta del paciente con PBE puede imitar a una PBS.
En ocasiones, la carcinomatosis peritoneal o la peritonitis tuberculosa pueden
e n c o n m e asociadas a ascitis neutrocitica y a un anlisis inicial del LA que re-

ne crit&s para PBS. Existen dos variables que hacen menos probable que la
peritonitis sea quirrgica:
- Un predominio celular en el examen del LA a predominio de leuwcitos NOPMN
- Ausencia de fiebre
Por otra parie, la PBE diagnosticada en fase tarda puede tambin reunir cnterios compatibles con PBS y exhibir u n lento descenso de PMN por efecto de la
terapia. La naturaleza monomicrobiana de la lesin y la negatividad del segundo
cultivo tomado, ayudan a enfatizar la certeza del diagnstico de PBE.
Tratamiento

El tratamiento empirico debe ser iniciado tan pronto como sea posible para as

maximizar la chance de sobrevida del paciente. La principal indicacin para el inicio de terapia emprica es la presencia inexplicada de uno o m6s de los siguientes
hallazgos caracteristicnmenle vistos en la PBE:
-Temperatura mayor de 378C (100" F)
-Dolor abdominal
-Cambio del estado menhl
-Recuento de PMN en liquido asfltieo > Z50/mm3

En pacientes sin estos hallazgos, es razonable esperar basta dispoiier del recuento de PMN. Ambas situaciones se exponen a continuacin:
Alta sospecna oe inleccion
uaclenans basada
cn sgnos y slntanas
Paraentesis abdominal:
cultivo de liquido ascitico.
sangre, orina y esputo.
Recuento de PMN del
liquido ascitim

sospecha de intw:in
bactanana basada
en signos y slntomas

Ba a

Paraentesis abdominai:

cuitlwo de liouido
~,~ ascitim.

y recuento de PMN (obas

test de ser necesario)

PMN > 250/mm3

(preferentementedisponibles
enla4hs.i

Comenzar con tratamiento

antibitico empinw.
Cefataxima 2 g cada 8 hs. EV
Aibmina EV 1,5g/kg
con el diagndstico y luego
1 sks al dla 3

Cultivo de liquido ascitico,

sangre, orina y ~ s ~ u t o

Antibioticoterapia utililada en la PBE

,- 2
I

DROGA

De eleccin

- Cefotaxina

-_ -

2 g EV cada 8 horas durante 5 das

Alte~~h'yos

- Ceftriaxona
- Ceftazidima
- AMS

1-2 g EV cada 12 horas durante 5 das

2 g EV cada 8 horas durante 5 dias

I g EV cada 8 horas

AMS: amoxicilinaslavulanalo (en especial en pacientes que hayan recibido quinolonas ni

forma pm6iAetica)
Duracin de la terapia y conducta en base a evolucin clnica

PBE: recuento PMN en

.
liauido ascitico 2 250/rnm3

..

por 5 dias

Fiebre y10 dolor

Finalizar tratamiento
Repetir paracentesis

I
PMN c 2501mm3

Menor al valor
pretratamiento

pretratamiento

Buscar

11

Continuar ATB
por48 hs.

Profilaxis

SINACI~N CNICA
-Uno o m& misodias de PBE

- cirmsis conpmtanas del tiquido

gldL con, al menos uno
de los siguientes par4metms p-te:
Child-Pugh > 9 con bilimibina
ascico < 1.5

DROGA

1
- Nodoaaeina: 400 ~ns/daVO
- Trlmetoprima-sulfametoxamI:
1601800 mgldia VO
- DuitaciO~:indebida

- Ceftrlaxona: i gidia EV inicialmente

-Norloxadna: 400 rng cada 12 homr
vo
-Pacientes cirrticos hospitaliuados
por sangrado gastrointestinal

-Pacientes con cirrosls hospitalizados

por
rlzones
eoncenb.acin
de proteinas en el liquido ascitico <

lgldL (LO gil)

- Trimetoprima-suametox~mI:
1601800 mg /da VO
- DURACION:
7 das de uso total de
antibiticos una ver que el sangrado
haya cesado y el paciente este
estabilizado y con tolerancia oral

- Nortloxacina: 400 mgldia VO

- Trimetoprima-sulfametox~~o1:
1601800 mgida VO
- DunnciON: Intermpein de la droga al
momento del alta hospitalaria.

Definicin

Forma distintiva de falla renal aguda o subaguda caracterizada ~ ovasoconstricr

una falla hepcin renal severa, en el contextode una cirr&is de~com~ensada'o
tica aguda. Esta definicin, en vrincivio Droouesta en un consenso de exvertos en
1996,-ha sido recientemente achalizada inciuyendo a la albmina como expansor
voluintrico. modificando la concentracin srica de crealinina como criterio mayor, excluyendo la presencia de infeccin bacteriana como criterio de exclusin y
prescindiendo de los criterios menores como parte del diagnstico.
Presentacin
Los pacientes coi1 falla heptica pueden desarrollar dos formas distintivas de siiidrome liepatorrenal denominadas tipo I y tipo 2 basado en la concentracin srica
de creatinina y la cinktica de cambio, el curso clniw y factores precipitantes.

Estos sindromes rcflejan injuria renal secundaria a disfuncin circulatoria ocasionada por la falla heptica.
Pacientes con SHR y enfermedad renal aguda o crnica subyacente no son incluidos en esta clasificacin v son denominados como SHR tino 3. Pacientes aue
presentan una falla heptica fulminante subyacente poseen caractersticas particulares ane no venniten ser incomorados en la clasificacin habitual. motivo ~ o elr
que s e h a denominado SHR tipo 4.
Clasificacin*

-Z??O

Cimsis con fslla renal aguda rpidamente progresiva '

'

Tipo2

Cirrosis con falla renal subaguda

Tipo 3

Cirrosis con SHR tipo 1 6 2 sobreimpuesto a una enfermedad renal

nbnica o iniuiia m a l amida'

TW 4

Falla heptica fulminante con SHR

'

* Las camctdsticar clinicas, historia natural y rnagos bioquimicos del SHR tipo 3 y 4 no
han sido an estudiadns.
Recientemente definidos por el Club Internacional de Ascitis (Salerno F. Gerbes A, Cines
P. d o l . "Diagnosis.
~reventionand treatment of hemtorenal swdrome in cirrhosis". Gut
2(1OI; 56:1310-8 Salemo F. Cazanial \f. Gobba <;.'Phmaco1o~ii:;ilireamicnt ol'licprlorenal syndmnic A iiolc afaptinitrmo". J Hcpiirol 2007: 47:729- l I ,.
Enlemedad renal crnica incluye nefropatia diabtica, glomemlonefritis crnica, n e h palia hipeitensiva u otros. Injuria renal aguda incluye necmsis tubular aguda y otras causas
de curso agudo.

'

Criterios diagnsticos*

Criterins mayores '

l . Enfermedad heptica crnica o aguda con insuficiencia heptica avanzada e
hipertensi6n portal
2. Creatinha snca > 1,5 mg/dL, d e j o de una disminucin de la tasa de filtracin
glom&

3 A ~ v n c i ade sh-k i:teccin bactcrima, tiaiorniensi reciente o sciiul dr. frmacos

icfmixicos > wwniiz dc perdid;~de liquidos . 1 rcml yio ga.troinierrinal
4. Ausencia de mejorla sostenida de la funcin renal (evidekiada por disminucin
de la creatinina srica 5 1,5 mgidL) 48 horas posteriores nl retiro de atamiento
diurtico y expansin volummca con albmina inavenosa (1 gikg de peso
corporal hasta un mximo de 100 g)
5. hoteinurla < 500 mgidL y ausencia de evidencia de lesin m a l parenquimatosa
manifestada por anlisis de orina, o de uropatia obstructivamanifestada por

Criterios menores
1. Diuresis < 500 mWdia
2. Sadio urinario < 10 mEqIL

3.Osmalaridad urinaria mayor a la osmolaridad plssmtica

4. Sedimento urinario: Menas de 50 hematies por campo
5. Sodio srico < 130 mEqiL

'Los 5 cnterios mayores deben e s t a r p m t e s parael diagnstico del SHR.Los criterios maio-

res no son neceSan06 parael dh@%iw pero suelen estaTpresentes en la mayoda de los casas.
Definido segn consenso de expertos (Arroyo V. Gines P. Gehcs A, el 01. "Definition and
diagnostic criteria of reactory ascites and hepatarenal syndmme in cirrhosis". Hepotology
1996: 23: 161-76).
"albmina
reemplaz a la solucin salina isotnica como criterio para la expnsin plasmtica. El criterio anterior eonsistia en la expansin volumhica plasmtica con 1,5 litros
de solucin salina isotnica.
'Este criterio no se avlica u oacientes con enfermedad heoiticaque
. .oaseen simultneainente
enfermedad renal iiihinseca y desarrollan SHR. No se han realizado ala fecha estudios para
caracterizar el SHR en pacientes con enfermedad renal previa.
a

I1 -

NUEVOS CBiiERIOS DLAGN~STICOS

El uso de criterios menores y la exclusin de pacientes infectados no son ms

utilizados en la actualidad para establecer el diagnstico.
El SHR tipo 1 es ahora ddinido como ralla renal can incremento de la creatuiina
srica > 2.5 mgldL en el lapso de 2 semanas.
El SHR tipo 2 es definido como una moderada o lenta progresi6n de la falla renal
con creafiwa &rica entre 1,5 a 2,5 mg/dL.

Tratamiento del sndrome hepatorrenal

-El tratamiento debe pezsi& hasta reveairel SHR o hasta un mximo de 2 semanas.
- El objetivo del tratamiento es la reduccibn de la concentracin de creatinina
strica 1,5 mgldL.

Tratamiento peneral
- El SHR &o I y 4 requiere iiioni:orizaci6n y seguimiciil<~
en cuidados crilicos.
El SHR tino 2 Y 3 nuedc . I ~ I ? III X e n m cuidados intensivos, monitorizacion en
la cabecek de p&iei~teo cuidado en hospital estndar.
- h t e m ~ c i ndel tratamiento diurtico
- I:v:ilunr \ olurncn intravascular y cxpandir si es necesario
- Ilciiiafilrraci6n en presencia d i acidosis, hiperkalcmia, s i r i i u r i . ~uremicos
~
o
sobrecarga de voluhen
- Interrumpir agentes nefmtxicos y bepatotxicos
- Interrumpir agentes inhibidores de l a enzima convertidora de angiotensina,
nitratos y otros vasodilatadores

- En el tipo 1 se preconiza el tratamiento antibitico proiiktico ya que los precipitantes ms comunes son procesos spticos (peritonilis bacteriana espontnea,
urosepsis, infecciones gashointestinales y biliares).
-En el tipo 1, evaluar funcin adrenal y postular reemplazo si es necesario.
- Evacuar ascitis si es necesario
- Realiz~rI;i tcrapia esy;;itica para In c ~ i i h n e d a dhcpiica siib) Iccnic
- Eralu;ii ~mfilaxisnnribioiica en el SllR t i w 2
- N o hay datos disponibles del tratamiento 6ptmo del SHR tipo 3.
- El tratamiento del SHR tipo 4 es similar al tipo 1, aunque no existen estudios
especificamente dirigidos a esia entidad.
-Realizar evaluacin para transplante heptico en los tipos 1 , 2 y 4.
-Realizar evaluacin para transplante heptico-renal en el tipo 3.
Tratamiento especfico

l. Tratamiento vasoconstrictor mbs exvansin volum<trica

Pmmeob Je rror~nllrnlnmpec@cu varuronirriclorporu e/SHRa

);-'.xZrr;

Noradrenalina
o

Infusin c i ... iienosadr0.I km ke i i n

D u m POSTERIO~~:
Si la prcsin arteria1media no se incrementa ms de
10 mmFlg, aunientar dosis en 0.05 lunkglmin cada4 horas hasta un

( mximo de O,7 pmkglmin

1 D o s r s ~ i mBolo
~ : endovenaso de I mg cada 4hras durante 72 hora

Terlipresina ms

Dosis ~ o m ~ o n m
Al:tercer dia, si la neatinina no disminuy > 25%
del valor basal inicial, incrementar la dosis a 2 mg cada 4 horas

endovenaso
Adminism en forma endovenosajunto a la adrenalina o terlipresina
hasta obtener una presin venosa central entre 10-15 cm H20
Protocolo e i c o de midrinonn m& ocheotidepara d Irmnrnientn delSHR'*
Dostsi~,c,fi:100 micmgramos SC cada 12 horas
Oclreotide
Doslswsr~~lu~
Incrementar
~s:
la dosis hasta 200
cada 12 horas
Dosism~cur:5 mg 7.5 mg 6 10 mg YO cada 12 horas
Midronine*** Dais POST~.VIORE.:
Incrementar dosis hasta 12,5 mg 6 15 mg cada 12
horas, segn necesidad
2.Shirnt portosistmico intraheptico tmnsyugular (tips)
La aseitis reaclaria tratada con llPS se encuentra asociada con una mejor sobrevida
y una menor tasa de complicaciones hipertcnsivas portales (incluyendo el SHR) en
comparacin a la paracentesis de grandes volmenes.
Albmina

(eoniide en iop@o siguien@)

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - Keler L,

3. Transplnnte heptico

La posibilidad de m s p l a n t e heptico en pacienles sometidos a terapia vasoconstrictora

es controversial.
-Si la asigiacin de rganos est determinada por el score MELD ****, lamejora
sienificativa de dicho score. inducido oor el tratamiento vasoconshictor. reduce las

pronstico luego del transplante hepitico es excelente y similar a aquellos pacientes

hsplantados sin SHR.

1. Tratamiento vsroconstrictor ms expansin volumehiea

Igiisles prolocolos que los descritos para el SHR tipo 1, aunque no hay datos concretos
de la terapia combinada de octreotide y midmnine, si bien se observa una mayor tasa
de recidiva en comparacin con el tipo 1. Se necesitan IUS estodios para establecer la
dosificacin ptima de los regirnenes descritos p m esta variante de SHR.
2. Transplante heptico

El narisplante heptico es sustancialmente ms beneficioso si el SHR es revertido con

albmina y terapia vasoconstrictora previas. Puede ser mis prctico y exitoso en el SHR
tipo 2 en compamin con el tipo 1, debido a la ausencia de factores precipitantes, su
curso clnico ms oroloneado v la Ealla m a l de relativa menor cuanta.
3. Shunr puriurkleniira, inlrahrpliro trair yugular (tips)

s d $ c m sde los TlPS cn pa:i:n:c;

ron fsllr. hepsrica

1 a v d a d a esta teraoia debe ser aplicada con sumo cuidado en esta variaiite de SHR.

.
. ...... . .

HEPATORRENAL TIPO 3 Y 4
Dadon los potcncisles efntos ail\r.rsc,, <Irl.,.; IIFS en ,aciroter con falla hephica

1 avanzada, esta terapia debe ser aplicada con suiiio cuidado en esta variante de SHR.
* La terapia puede repetirse si reaparece el sindrorne. Los diurticos no son usados conjuntamente a la infusin de nlbminn y vasoconstrictor en este protocolo. pem otros emplean
fumsemida conjuntamente con la albminapara mantener una presin venosa central dentm
del rango deseable.
**Las dosis de ambos apentes deben aumentarse hasta obtener un incremento de 15 mmHg
en la presin arteria1 me& Durante la fase diagnstica del SHR, administrar 1.5 litros
solucin salina fisiolgica ms 120 mg.de albmina. Interrumpir la albmina una vez que el
SHR sea establecido y comenzar con a'treotide y midmnine.
*** Agonista a-adrenrgico.
'*** Score MELD (Mude/for En4S1~1grLiver Dhease): [9,57 x In creatinina (mgldi.)] t
13'78 x In bilinibin (rug/dL)] + [11,20 x In INRI + 6,43. Puntuacin total de 6 a 40.

de

CONITUUNOICACIONESPARA EL USO OE TERAMA

V A S O C O N ~ I C T O R AEN ELTRATAMIENTO on s n
Enkmedad arterial coronana
Cardiomiapatiar
-Amimias cardacas
m hficiencia cardaca y respiratoria
Hipcrtensin arterial
Enfermedad cerebro-vascular
Enfemedad arterial perifriea
BroncoespasmoiAsma
Enfennedad heptica terminal
Carcinoma hepatocelular avanzado
Frlld > 7n ans

Prevencin del SHR

Evitar factores
prPeipitontes

- Sepsis, sangrado, shock, uso de agentes neurotbxicos, etc.

Prnfilarir

- Nodoxaeina: 400 mgldia

- Reduce la incidencia en un 28% a un aao comparado con un

onfihitic.

41% en pacientes queno recibieron profilaxis.

Adininbfr<~~in - I gkg en el momento del diagnbptico de pedfonitisb~cteriana

de albmina
espontnea y al 3er da reduce la incidencia del SHR tipo I y la
endovenosa

Pentoxifiima

mortalidad a los tres meses.

- 400 mg cada 8 horas; en pacientes con hepatitis alcohlica
severa aguda se asocia a marcada reduccibn en la incidencia
de SHR y mortalidad hospitalatia aunque un ltimo estudio
prospectivo no lo demuestra.

Introduccin

La presencia de enfermedad heptica subyacente posee influencia en el riesgo ianto de morbilidad como de mortalidad luego de la ciruga. La maenituddel riesgo
depende de vanos factores, incluyendo laetilogia y severidad de la enf
orocedimiento qullreico
. .. v. el t i ~ ode anestesia utilizada. En vaci es con cirrosis, la realizacin dc cinigias que ):o inipliqucn trdnsplante hephtico p u c ~ lr>:3sio~.
ndr agravamiento de la enfermedad hephiica subyacente e incluso falla 1i:piiica.

-,

zda

Manual de Medicina Interna 1Bartolomei S. - Aranalde G. - Kelier L.

Screeninflpreoperaiorio para enfermedad heptica

El objetivo primordial del screening preoperatOno es determinar la presencia de
enfermedad hepitica utilizando la metodologa menos invasiva posible.
La sistemtica de evaluacin debe realizarse en dos oasos:
1. Constatar si el paciente tiene enfemedad hepti5a subyacente
2. Evaluacin del riesgo de la cimgia
1. Evaluacin de existencia de enfermedad he~kticasubvacente
Para investigar la presencia de enfermedad hhhtica debe realizarse una historia
clnica slida unto al examen fisico, comvlementndolos con determinaciones
analticas e imagenolgicas en caso de ser necesario.

EL.-

--

ABORDAlE DEL PACIENTE CON PRESUNTA

ENFERMEDM HEPATICA
- T~aiisfusionesanteriores

-Tatuajes
- Uso de drogas ilicitas

- Ineesta de alcohol
- ~ ~ t o rsexual
ia

-Antecedentes personales de ictericia

- Historia familiar de enfermedad heptica
- Consumo de inedicacin, incluyendo analgsicos no recetados
y medicaciones alternaliv*
-Fatiga excesiva. prurito y aparicin fdcil de hematomas

Sero1oe.a

-Ictericia
- Eritema palmar
- Telangiectasias en araa
-Hipertrofiapamtidea
- Contracara de Dupuyeen
- He~atoesolenorne~alia
-~sCitis .
-Dilatacin de venas do pared abdominal
- Edema de miembms inferiores
- Ginecornastia
A w f i a tesOcular
-Alroia muscular
- Traosaininasar
- Bilirmbinn
- Protenas totales y albmina
-Tiempo de promrnbina
- Gammnelutamiltransoeotidasa
- Vims de inmunodecinieia humana
- Hepatitis B
- Hepatitis C
(contintin en lop.giio riguienlc)

-&Otras
determUulciones

Imigems

- Estudios de hierm
- Niveles de ceniloplasmina

-Niveles de al-antihipsina
- Mmadons sricos para enfennedad hepatita autoinmune
- Ecogrofia con o sin efecto Doppler
- RMiV

Algorimo de evaluacin para investigarpresencia de enfermedad heptica

Control ambulatoiio pw
espcislsta o internista

Unavez que se ha constatado la existencia de enfermedad heptica, el siguiente paso es establecer el riesgo de la cimga.
2. Evaluacin del riesgo de la ciruga
El grado de riesgo asociado a la cimga y el pronstico posoperatoriu dependen
de tres factores:
A. Etiologia y severiaiui de la enfermedad heptica
B. l b 0 de ciruer eswcica olaneada

Manual de Medicina Interna / BartoiomeiS. -Aranalde

G. - Keller L.

Algoritmo para la evaluacin de riesgo de [a cirugfa

Enfermedad heptica

Sin cirmbis y10

hipertensi6n portal

Con cirrasis y10

hlprtensi6n portal

ril
Evaluar severidad

Evaluar hipe&nsin portal meeografla

L
7
Considerareyalui)ci6n
para lrsospia>Ifehep8tim

2
ceder con 1. clrugia,

D W clwga hadta

Debido a la alta morbimortalidad nenoneratoria.

la heuatitis aeuda es consl.
derada una contraiiidicacin para lo cimgia electiva. La hepatitis aguda alcohlica
(ictericia dolor en hiuocondrio derecho. tmnsaminasas elevadas v leucocitosis)
puede muchas veces imitar a procesos hiliares agudos, conduciendo a diagnstico
errneo v terauuticas eauivocadas como la colecistectoma o colaneionanereatograiia re&&
end~sc&~ica;
estas modalidades terap&utiuticas,en ~n-~aciente
con
hepatitis alcohlica, pueden tener resultados devastadores.
- Las siguentes vaiiahles definen a pacientes con afectacin heptica como de
alto riesgo para cualquier tipo de cimga.

- .

-1

PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPTC

I A.
CON ALTO RIESGO OVIRRGICO
P m CuALowER TIPO DE anuGiA
...
Child-Pughclase C

MELD score > 15

Falla Iicdtica amda
Hepatitis sleohlicii aguda
Bilimbina srica > 11 mflL

..
Los modelos ampliameiit; utilizados para evaluar la scvcridad de enfermedad he~ a t i c ason el score \IELL) v el score d ~ C'hil-Pueh.
.
Ambos modclos iiredictivos
han sido adaptados y eva1;ados para determinarla m o r b i m o r t a ~ i d a d ' ~ ~ o ~ r a toria en pacientes con cimsis que son sometidos a procedimientos quirrgicos.

- El score de Child-Pueh categoriza la severidad de la siguinite

manera:
Clase A (en1:riiirdad compensada): 5-6 puiiws
Clase B (coinpromiso tncion:il significativo): 7-9 punto>
Clase C (enf&edad descompensada): 10-15 puntos

- Segim e l score MELD, el riesgo se estratifica de la siguiente manera:

Bajo riesgo: < 10 puntos
o Riesgo intermedio: 10-15 puntos
Alto nesgo: > 15 puntos
P m mayor especificacin de ambos scores remitirse a l a seccin "Cirrosis".
Y SCOREM CWU)-PWJ(ENLA
'
7
'.'
TlPO DE CIRUG~A
CHILD-PUGH/MELO

MORTAUDADIZ)

pacientes con Zrrosis sometidos a cualquier tipo de ciruga de emergencia tienen

mayor mortalidad comparados con pacientes sin afectacin heptica. Se listan las
cirugias con mayor riesgo en pacientes con enfermedad heptica.
RIESGO W PACIENTES CON ENFERMEDAD
HEPA~~A

0y-

Ciruga abdominal
Colecistecto~nia
Colectoma
m Ciiugia gsticicn
Reseccin heptica
Cinigia cardaca
Cimgia de urgencia (cualquier tipo)
C i m a en la que se prev importante volumen de prdida sangunea

C. Tipo de anestesia
La anestesia puede conducir a cambios en el flujo sanguneo hevtico, ya sea con

anestesia piieral o local, por lo que el ricsgo de des..,iiipensacin paisquinirgico no

se encuentra reduciilo por mhs que . . anestesia utili/ada Pava sido local o espinal.
La enfermedad hentica avanzada se caracterki ~ o vasodilatacin
r
eml&ica v
sistmica, que conduce al incremento de la frecuencia del eflujo simptico eferente
para mantener la presin de perfusibn. Tanto el inotropismo como el cronotmpismo cardiacos pueden verse reducidos en pacientes cirrticos y la combinacin de
circulacin hiperdinmica sin mecanismos compensatorios puede conducir a una
hipopemisin hephtica d m t e la cinigia. Esto puede estar exacerbado por el tipo
de ciruga (en particular laparotomia y ciniga cardaca), hemorragia, medicacin
vasoactiva e incluso posicin del paciente durante el acto quirrgico.
En consecuencia, la enfermedad heptica puede empeorar significativamente
el metabolismo de los anestsicos y ciertas medicaciones utilizadas durante la
ciruga.
EN EL..PEROOO
POIU)PEAATORIO
.

ACONSEJADOS

DESACONSEJADOS
I

Opioides'

- Fentanilo

-M o h a

Be~yodicepin~~'

- Oxaeeparn

- Diacepam

- Temacepam

- Midwlam

- Oxicodona

'

De los aiiestsicosvoltiles, el isofluomo es el de elecci6n ya

. que
. no afecta el fluia
. h a.& tico y es metabolizado en el higodo en muy bajaproparci61i.El balotano, por el conwrio, se
metaboliza mayoritariamente en el hgado
y reduce el flujo hepktico; ha sido re~ortadocomo
. .
causa de mufinencia hephca aguda severa

2M

' El usa perioperatorio de opioides narcticos (tales como morfina u oxicodana) debe ser
evitado en pacientes con cimsis o detenoro funcional heptico significativo, ya que son
metabalirados por el citacromo p450. En conhaste, el fentanilo no se ve afectado por la
disfuncin heptica.
' La utilizacin de ciertls benzodiacevinas.tales como diaze~am
Y midazolam deben cvitai.
.
.
se debido a u n enlentecimiento de su metabolismo ante slteraeibn de la funciiiheptica. El
y narcticos puede conducir a la
incremento de la duraei6n de la accibn de b-diacepinas

Introduccin
La evaluacin del paciente con alteracin de la funcin heptica comprende cuatro pasos sucesivos que deben investigarse:
1. Tiempo de evolucin
2. Ideucacin etiolgica
3. Estimacin de la severidad del proceso
4. Evaluacin de presencia de complicaciones

1. Tiempo de evolucin
Consiste en determinar la asociacin entre las alteraciones de la analtica heptica
con la cansa de hos~italizacin.Esto traza un verl de la evolucin, es decir, identifica una alteraci crnica, una alteracin aguda, o bien una descompensacin
aguda de una analtica crnicamente alterada.

Historia
Debe determiiiarse, en lo posible, si la enfermedad heptica ha ocurrido de forma
sbita, se ha desarrollado de forma gradual o simplemente no ha sido aparente
hasta la internacin.
Datos orientativos de causas especificas:
DATO
Consumo de mdicaci6n o drogas illcitas
Dolor en cuodranre superior derecho,

prddronto vira1
Conruma de alcohoZ

O R I W C i 6 N DIA!!N~&?~CA
- Hepampatia medicamentosa
Enfermedad del tracto biliar
-Hepatitis vira1 aguda

- I-iepatitis alcohlica

Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. Amnalde G. - Keller L.

Examen fsico
Debe recabarse informacin acerca de si el hgado se encuentra aumentado o disminuido de Larnao, de supeidcie nodular o lisa y si es o no doloroso, en particular
si el dolor reside en el hgado mismo o es ms especfico en la w n a vesicular.
Datos orientativos & entidades especificas:

DATO

ORIENTACION OIACNSTICA
...

Dobr hepdtb

- Hepatomegalin aguda secundaria a

Signos de insuficiencia
carrlinca derecha*

- Congestin heptica aguda o crnica

- Sndrome hepatopulmonar

M m abdminalsp@(rbles

- Infilhacin neaplhsica

?/O

/nfadc~p<1f#~

Cicatricesa6dominales
Signos de hepatopotfa crdnieo**

congestin, hepatitis o colangliis

-Estenosis wldoco u otra complicacin

operat0"a

- Cirrosis hephlica de cualquier etiologia

* ingurgitacin venosa yugular, hepatomegalia dolorosa, soplo de regurgitacinmnispidea,

dedos en palillos de tambar, incremento o desdoblamiento fija del segunda ruido eardiaco
(sugestivo de hipmensin pulmonar).
** Ictericia, escleras ictncas, debilidad muscular, angiomas en araa, hipemfia parotidea,
eritcma palmar, esplenomegalia,distensin abdominal, ascitis, asteiinis o encefalopatia heptica, ede- en miembros inferores, ginecomastia,alteracin de la distribucin del vello
corporal, xantelasmas, contractum de Dupuytmi y presencia de circulacin colateral entre
otms.
2. Identicacinetiolgica
Consiste en la detmiuaci6n de la analtica y serologia sanguneas, tcnicas no
invasivas de evaluacin, tcnicas endoscopicas y consideraciones de patrones especficos.

Analtica y serologa sangunea

a) Determinar enzimas hepticas: Considerar posibles causas extrahepticas de
alteraciones de las mismas.

- Se encuentra no slo en el higado sino que tambin puede

GOT (Nlj

11

derivar del msculo cardiaco, msculo esquel&tico,

Mn. cerebro. ohcreas.. .oulmn v &trocitos.
Eniibdcs umhcpa:i..a. que elevan la <iOT:
c~bJomiolisto,acinvulad fisica rigori~uimiente o
enfermedad musnilar in~amatorrz

Fosf<IfaFa

- N o slo indica un pmeeso hepatobiliar puesto que

tambin procede de hueso e intestino.
-Pacientes, en patticular con saotipo sanguneoO o B.
pueden incrementarlosniveles de FA luego de una
inaestindecomidanasa Por esta d n . la deminacin
deln FA debe realpreferentemente ayunas.

Albrinina

-La presencia de una hipopmteinemia puede indicar una

enfemiedad en otro sistema orgnico como la enteropatia
perdedora de protena o el sindmme nefrtico.

Ante la elevacin aislada de una enzima deber* solicitarseel fraccionamiento

presencia de macmenzimsa: estas son molculas de alto
la unin de una enzima nomal a otra proteina p l d t i c a ;
1 msido comnmente dsnitas como elevaciones aisladas de la &T.

b) Evaluar el patrn de siteracin hepitiw Determinar si el pavbn presente

es m& caracteristico de compromiso hepatocelular (hepatitis) a de compromiso
biliar (colesfasis).

El oatrn de heoatitis se caracteriza w r elevacin desorooorcionada de las

transaminasas respecto de la fosfatasa alciina. El p a t r h de Col&asis muestra un
incremento mayor de la fosfatasa alcalina respecto de las transaniiiiasas.

Esteatohepatitis no alcohlica
Enfermedad heptica inducida por
alcohol
Enfermedad hephtica inducida por
dmgas

Estenosis biliares
Caledocolitiasis
Colangitis esclerosante primaria
Colaogiocarcinoma

ColestmU intmkqcn

Dmgas

granulomatosas
.Enfermedades
biliar
Infiltracin hatica rnalima
Cinosis

primaria

Realizar recuento de plaquetas y tiempo de pmtmmbina. Existen determinados patrones que son orientativos de determinadas entidades.
HALULZGOS

ENTlDAD

lderie*i ms ameato deplaquetas

-Enfermedad heptica aguda

-Cncer inetastssico
-Infiltracin linfoinatosa

Incremento GOT mayor o CPT con

prolongaeidn rpida de TP

- Higado de shock

Imre~~rento
de TP derpmporcionadoal
incremenm de BT

-Toxicidad aguda por scetaininofeno

Plqueto,penio erdNca (en aovsencin de

supresin de miduIi1 see o incremento
de comwno)

- Fibrasis heptica con hipnrenrin

portal e hiperesplenismo secundario

La administracinde vitamina K iiorinalizad el TP en pacientes con obstruccin

- extraheptica pero no lo modificar en obsmicciones biliares inbdhepticas.

c) Tests serolgicos. Enviar muestras para screening toxicolgico, enfermedad

vira1 heptica, hepatitis autoinniune, colangitis esclerosante primaria, hemocromatosis, higado graso no alcohlico y enfermedad de Wilson.

Mucstras de arngrr y orina para toxicologla

- Ac IgM VHA
- Ag superficieVHB,Ac anticore VHB y
Ac de superficieVHB

Muestraspara enfermedad v i d

Delermiflnein

autoonticurrpos

- Ac VHC
- Ac IgM para citomegalovirus, EpsteinBarr y Herpes simple (si existe

inmu~iosupresin)
- Ac antinuclear
- Ac antimsculo liso
- Ac antieitaplasina de neuufilos
- Ceniloplasminay cobre en orina de
24 horas

Muaha.spaM enfermedades metab6iiea.s

- Ferrilina, hiem y bansferriina

-

Insulina en ayunas, perfil lipidico y

hemoglobina glicosilada

Tcnicas no invasivas
a), Ecoerafia
La ecografia con o sin efecto Doppler es usualmente el procedimiento imagenoleico inicial. utilizado en la evaluacin de la enfermedad beoatobiliar.
Puede derectar masas hepticas como tambin el dihmetro del rbol biliar extrabevtico. En oacientes con simificativa cirrosis. onede observarse una menor
dilatacin del t&to biliar de la que normalmente se esperara en presencia de una
obsmiccin azuda del mismo. La esvecificidad v sensibilidad vara deteccin de
obsmccin dcl t c . ~ c billares
i~
del 9&,,.
b) Tomograa computada (TC) y resonancia magn6tica nuclear (R3lS)
La TC es clardmcnte superior a In ccograiia para uci~.:iar masas hepAtica, y aportar infom:icin de los demar t>i :;iiios intraabdomirialcs En pacientes cun alta soipecha de obsmccin biliar la c ~ l a n g i ~ ~ a n c r e apor
t o resonancia
~a
magndtica
(CPRM) es superior a la TC.

Tcnicas endoscpicas
a) Ecograa endoscpica

(EE)

Posee sensibilidad y especificidad iguales a la CPRM, pero posee la ventaja de

obtener muestras biosicas de zonas sosoechosas.
b) ~ o l a n ~ i u ~ r n c r e ~ o rttrugradn
~ r i f i a endosrpica (CPRE)
Posce una \:11>~5ilidad
del 907: Y eju:citicidad enrrc el 89 al 100 O/o para la evaluacin del sistema biliar y el conducto pancretico. Posee la desventaja de ser
un procedimiento invasivo asociado a complicacioiies vinculadas a la realizacin
del procedimiento como tambin a la inyeccin y manipulacin del rbol biliar.

Patrones especficos y consideraciones

a) Coledocolitiasis y estenosis biliar

- Incremento de la FA en forma desproporcionada al incl-emento de las transaminasas.
- En las fases tempranas, las transaininasas pueden aumentar hasta 20 veces su
valor normal.
- L a EE, CPRM y CPRE poseen comparable sensibilidad y cspecificidad para la
deteccin de clculos del conducto biliai-.
b) Hepatitis infecciosa
Si bien la causa ms frecuente de incremento de las transaminasas es la hevatotoxicidad por drogas, la infeccin aguda por VIHA, VliB y ms raramente por
VHE o por sobreinfeccin del VI-ID deben ser consideradas.

frecuentes que cl carcinoma primario y los tests de funcin heptica no discriminan enhe esras dos entidades.
d) Hepatotoxicidad inducida por drogas
Incliiye no solo la fannacologia utilizada en el tratamiento de entidades nosolgicas hospitalarias, sino que se extiende a otros compuestos medicinales, como
hierbas, sustancias de consumo ilegal y toxinas del medio ambiente. La clase
de hepatotoxicidad por drogas ms encontrada en pacientes hospitalizados es la
relacionada a agentes antimicrobianos.

e) Hepatitis isqumica
Comunmente el incremento de la GOT es mayor a 2 000 UII. Una de las causas
ms habituales es la enfermedad cardiovascular, responsable de casi el 70% de
todos los casos. Es frecuente constatar un tiempo de protrombina prolongado en
forma aguda, con rpido acortamiento a valores normales en el lapso de 2 a 3 dias,
seguido con retorno de las transaminasas a valores normales dentro de 7 a 10 das.

t) Hepatitis alcohlica
Es caracteristico el incremento de las ti-ansaminasas con una relacin GOTIGPT
2:l. Tambin puede constatarse prolongacin del TP, con disminucin de la concentracin siica de albmina v disn~inucinde la colinesterasa. datos que muestran disminucin de la funcin heptica. Generalmente el paciente exhibe signos
y sntomas compatibles con cirrosis.

3. Estimacin de la severidad del proceso

Consistc en determinar la severidad del proceso Los metodos para calcular la
severidad dcperidcn de que la enfermedad hepatica sea de novo, es decir, una falla
276

heptica aguda, o bien de si existeuna descompensacinaguda de una hepatopatia

crnica preexistente.
- Si la falla es aguda, los criterios del King's College para transplante heptico o
el score MELD pueden ser apropiados.
- Si la falla es crnica, debe ser evaluada la severidad. Si la severidad es alta,
entonces el score MELD (Modelfor End-Stoge Liver Diseme) es calculado
para determinar si el paciente necesita transplante heptico.

al Enfermedad heotica aouda

Los criterios del ~ i n g ' &llege
s
fueron inicialmente establecidos para evaluar la
necesidad de transnlante hmtico en nacientes con alteracin de la funcin hmtica debida a acetaminofeno. Los criterios, sin embargo, fueron despues modificados para incluir las alteraciones de las pruebas de funcin heptica secundarias
a otras etiologias. En los casos de falla heptica debida a otras causas no relacionadas al acetaminofeno, la presencia incluso de un solo factor pronstico adverso
predice tina mortalidad del 80%.
Otros critenos para evaluar el transplante heptico en la falla heptica aguda
son los criterios de Clichy.

CRITERIOS DEL KING'S COUEGEPARA INOlCAClON

DE TRANSPLANTE HEPATICO EN LA FAUP. AGUDA
FALLA HEPTICA NO INDUCIDA POR
ACETAMINOFENO
Tiempo depmrmmbina > 100 seg
(RIN > 6.5) (independientemente del
gmdo de encefalopatia)
o cualquiera de los ires criterios
siguientes:
Tiempo de pmtmmbina > 50 seg
(RlN > 3.5)
Edad< 106>40aiios
Bilimibma srica > 17.5 mddL
Duracin de la ictericia antes del
comienzo de la cncefalopatia> 7 dias
Etialogia: hepatitis no A, no B.
hepatitis por halotano y reacciones
idiosincrsica a drogas

--

FALLA HEPATICA INDUCIDA

POR ACEiAMlNOFENO
pH arre~iaI<7.3 (independientemente del
grado de encefalopata)
o los siguientes tres criteriosjuntos:
Tiempo de pmtrombina > 100 seg

(RM

> 6,s)
Cnatinina snca > 3.5 m-

POVI)
Enccfalopatia grado 111-N

(> 300

-.

CRITERKIS DEL KING5COLlFGEWD1RCAD0SPARA I N D I C A C I ~ N

TRANSPLME

HEP~TICOPOR FAUAGUDA

INOUCIDA W RACETAMINOFENO

ConsiderarfueMmente el ironsplanre kepdrico si:

- Coiicentracio a&al de lactato > 3.5 mmolll luego de una adecuada resucitacin

de fluidos
Lidorpora tronsplante si:
- pH aitnial < 7.3 d concentracin srtnial de lactato > 3,O mmolil luego de una
adecuada tesucitacin de fluidos
Lisiarpara b ~ s p I i 1 n i si
e los siguientes 3 criterios aparecenjuntos en un periodo de
24 hora.":
- T i m p o de protrombina > 100 seg (RIN > 6,5)
- Crcatinina serica > 3.5 mg/dL (> 300 p o i l l )
- Encafalopatia grado 111-IV

CRITEWOS DE WCHY PARA INDICAUNDE TRANSPLANE HEPTICO

EN U FALLA HEPTICA AGUDA
Encefalopata grado IiIiIV con:
Factor V < 20% y edad 5 30 saos
F a c t o r V < 30% vedad > 30 allos

b/ Enfermedad heptica crnica

La evaluacin de la sevendad de la falla heptica crnica se rediza mediante el score de
Child-Pugh y el score MELD.
El reore de Cbild-Pugh
predecir
la mortalidad ~ o s w l e - fue inicialmente utilizado pura
.
.
cistectomia. Su uso ha sido generalizada despus para evaluar el pronstico de los pacientes
sometidos a todo tipo de ciruga abdominal.

SCDtlFtPUNTOS)
VARIABLE

LAsc'".

1
1

Ausente

1
1

Ausente

Encefnlopntia
Albmina sdrim WdLJ

> 3.5

Ligera

1
3
1 Moderada a grave 1

Grado 1-11

Grada III-N

3.5-2.8

< 2.8

Bilirrubino srico (mddL)

<2

2-3

>3

Bilirrubina s h i m (nrg/dL)
(e" cirrosis biliorprimmia)

<4

4-10

> 10

1-3
< 1,7
> 52

4-6
1,7-2.3
50-30

>6
> 2,3
30

lieienrpo depmhombino

Scpunitns sobre el eonlrol

R ~ N
Toso deprotro~nbina(%)

El scure de MELD fue inicialmente desarrollado oara

la mortalidad a los
. ~redecir
.
3 meses, en pacicntcs sometidos a.ihunr ponosi~teini: i i ~ i i r ugular
)
inrrahepaticr,
.TIPSi.
. En el ao 2UW. csts sistema fiie ado~lacioI I ~r 10. F.vados Unidos como
determinante primario para establecer las prioridades para transplante heptico. El
score MELD es til varaoredecir la mortalidad a los 3 meses enoacientes antes v
despus del transpl&te heptico.
Score MELD (Model for End-Stage Liver Disease)

~p

Consideraciones del score de MELD

- El rango posible de valores se encuentra entre 6 y 40 (a menor puntaje, mejor
pronstico).
- El valor mnimo es 1 para cada una de las variables.
- Se utiliza para pacientes mayores de 12 aos.
- El valor se redondea al entero ms ccrcano.
- Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la semana
anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mgidi..
Tran.rplante heptico
Indicacin de transplante: puntuacin > 33
< 9 mortalidad 1,9%
> 40 iiiortalidad 71,3%
Li,ria de espera lransplanfe
Pacientes con cirrosis descompensada con una puntuacin > 7 puntos en la
clasificacin Child-Pugh y una puntuacin > 10 el? el sistema MELD.
Retrasplanfe
Debera evitarse en pacientes con MELD > 25

4. Evaluacin de presencia de complicaciones

Consiste en la evalriacin de las potenciales complicaciones de la falla heptica.
Para mayor detalle referirse a las secciones correspondientes en este capiiulo.

Manual de Medicina Interna/ Bamlornei S. -Aranalde G. -Keller L.

Sin Dan se vive, sin amo>:no. No ha de desperdiciarse ocasin akuna

de consolar toda tristeza, de acariciar / a j e n f e mustia, de encender
la mira& In.euida,
de estrechar una mano caliente de amo?:
Perpehia obra, obra de todo kstanfe, es la femuro.

MANEJODE L A V ~ AAREA. S E O A C I ~ N YANALGESIA EN EL PACIENTE CR~TICO

Secuencia rpida de intubacin

Definicin
La secuenciu rdpida de infuboci6iz (SRI) es el procedimiento de eleccin para
Lograr el acceso y control inmediato de la va area en la mayoria de las situaciones de emergencia. En esencia, implica la administracin, despus de un periodo
suficiente de preoxigenacin, dc uri hipntico de accin rpida y breve, seguido
de inmediato de uii bloqueante neuromuscular de accin rapida y breve y la aplicacin de presin cricoidea para proceder, lo antes posible y en las mejores condiciones, a la laringoscopia y la intubacin orotraqueal sin tener que recurrir, o hacindolo el menor tiempo posible, a La ventilacin manual con bolsa y mascarilla,
minimizando el riesgo de distensin gstrica, regurgitacin, vmito y aspiracin.
Caractersticas de esta tcnica:
1. El tiempo que se tarda hasta el paso del tubo es ininiino.
2. El tiempo de hipoventilacin y apnea y, por tanto, el riesgo de acidosis respiratoria e hipoxeinia se acortan al maximo.
3. La hipnosis inducida reduce las consecuencias adversas de la laringoscopia
sobre cl sistema cardiovascular, la reactividad de la va area y la presin
intracraneal.
4. La parlisis inducida facilita las condicianes locales para la laringoacopia y el
paso del tubo.
5. La parlisis cliinina la posibilidad delvmito.
6. Al evitar la ventilacin manual y al efectuar la presin cricoidea (mar?iobmde Sellicii)se reducen la insuacingstricay el riesgo de regurgitacinde contenido gstrico ala laringe y firhge, quedificultan la uinibacin y predispoiieii a la aspiracin.
Se palie sieinpie del supuesto de que todo paciente tiene el estimgo ocupado.

'8 n S'L
n 8 :aiquioq [a eied (L~L)
[eanhiopua oqni [ap o ~ e t u -e ~
'e@iana ap aiuanj ~ 8 Bagnnl
~ 3 aluary el
auo!sunj anb ap aslwn8asv -seisalA. senrn3 seumi sns u03 so!dwso%uy[ s o a .e!ana%ratua ap ea!@!nb e a i e!n
~ eun eied soFsaiau soiuatua[a so[ Jara1 .oiua!wed!nba [a opol reanbaq3 -se%uuaCse[solla
u03 sepezrerea lana1 L so[npioi 'soaeuugj ap spuanaas el asieu!uuaiap aqaa -elle3u a w d sl S! iod ssouanenu! e!& epudas eun leiap!suoD ,ssouahequ! e!h e[ ap pep!l!qeaauad E[ woswd epes ua manbaqa aiua!uanuoa sg ,oslnd ap e!liaui
-!xo ouion ISP I I > I A ~ I uo:?a~d
JP
e1 ap . ose!pies O J J O I I U ~ )xainbal
~
ss :ldiuai~ sopez~ue%lo
u o ~ ~ e i u i u41
n i xuunuiala so1 SOPOI ap e8
- u d ~ i niih
p zeisuaaiatua ap oiuauieued~p~ a palo
p In un lnsa aqap aiua~sea13 ellej uolseqnic! e( !% ~ o odinha
d
la alq!uods!p Jnsa aqaa '(yy~a)
e~e3s?ui-e[nhlen-es[oq
u03 uo!3q!iua~ sl ap ol!x?
ap pep!l!qeqoid el eisd r( esoilnay!p ea+e E!A eun w d qua!ied p 1enle.q -

ialnui el m d

:c's

- Si se pre\'e una intubacin difcil tener un TET de 6 6.5.

- Inflar el manguito y palparlo para coinprobar quc no existe fuga de aire.
-Tener el estilete (mandril) vimabnente en todas las intubaciones ya que siwc para dar
la fonna al tubo que se necesite. El mandril nunca debc sobrepasar el largo del TET
ya que puede producir perforacin en la via area a su paso; a tal fin en uno de sus
extremos debe presenlar un rulo o asa para impedir que se deslice dentro del TET.
- Mientras transcurre csta fasc sc dcbc ya habei- iniciado la preoxigenaciii.

minutos reemplaza el nitrgeno que contiene el aire an~bientalpor 0,;con esto se alcanza
varios ininutos de apnea antes de que la satu~ziciiide la heinoglobiiii caiga al 90%.
Durante esta maniobra debe evitarse la hiperventilaci~i,maiitcniendo una
Crecuencia a~roximadade 12 ventilaciones oor miiiuto. la lii~erventilaciti~ u e d c
predisponer al volutrauma y puede distziider el estmago predisponiendo al vmito por aspiracin.
Un adulto sano de 70 kilos preoxigenado por coinplcto puede iiianlener una
saturacin de O. por encima del 90% durante 8 ininutos.
El tiempo dc dcsaturactn de Y0 a 0% cs importantc y mucho iniis corto, alrededor de 2 miniitos en el adulto y 45 segundos en el iiio.
3. Pretratamiento
Consiste en la administracin de frmacos que minimicen los cfectos advcrsos
asociados a la intubacin.
- Opioides: Lo ideal es administrarun opioide de nipido inicio y poco riesgo de dcswmpcnsacin hemodinmica como cl fcntanilo (bloquca la respuesta siinpitica).
- Lidocaina: Disminuye la hipcrrcactividad dc la vi aCrca y el aumcnto iie la
presin intra-eana
PIC asociada al traiiindtismo craneoenceflico (TEC).
Dosis: 1.5 mc'kko EV 3 minutos antes de la intubacin.
- Atropina en los nifios menores de 10 aos.
- Bloriueador ncurornuscular: Dosis dcfasciculantes de un blouoeador neuromuscular competitivo para los casos dc aumento de la PIC.

4. Parlisis e hipnoris simulfnea (inducci(<n)

Es el punto ms importante de la secuencia. Se administra un agente indiictor que
produzca una rpida prdida de conciencia; de inmediato se administra un agcntc
bloqucador neuroinuscular (ABNM).
Dehe usarse un ABNM dc inicio y duracin dc accin corta, que sirva para el
momento de la intubacin y si esta iracasa, que sus efectos reviertan rpido para
que e1 paciente iio pierda totalmente el control de su va area. De cleccion siiccinilcolina (salvo coritraindicacioiies)
Referirse a las tablas correspoiidientcs para dosis y dems variables.
~

5. Posicidn dclpaciente y presin cricoidea

Inmediatamente despus de la aparicin de la apnea se realiza la maniobra de
Sellick, que consiste en aplicar una presin firme sobre el cartlago cncoides para
prevenir la regurgitacin pasiva del contenido gstrico. Se la debe mantener durante toda la intubacin hasta que el tubo sea ubicado y el manguito idado.

6. Intubacin
Luego de 45 segundos se pmeba la flaccidez de la mandbula, se realiza la laringoscopia y se iGuba. ~ e b i d ao los minutos de apnea segura permitidos por la preoxigenacin, la intubacin debe realizarse con suavidad a efectos de minimizar el
traukatismo de la va area. Debe visualizarse la aoertura ueltica v,lueeo ubicar el
tubo. Despus se retira el estilete y se infla el manguito. Se confirma la ubicacin
del tubo y se suspende la maniobra de Sellick.
~~

~-~

7. Maneio ~osiklubacin
- ~ o n f f k a la
r ubicacin del TET con mtodo clnico y capnomtrico:
Mtodo clnico: auscultacin del epigastrio y ambos campos pulmonares; si
en epigastrio se auscultan hohorigmos, retirar de inmediato el TET y reiiiiciar el proceso. Si se ausculta adecuada entrada de aire a nivel pulmonar,
pmeder luego a la confirmacin por deteccin de CO, en el aire espirado.
Ca~nometra.con mtodo colorimtrico o escecmscovia (con detector con%
tado al iiionitor). La presencia dc <:O, en akespirado~wtilinii1
la posicin del
E l ' c n via a&a
descanando iniubxih esofgica (pero i i o iriionna si &nuo
de lamisma se halla bien ubicado), para eso se &laradiogratia de trax.
Realizar radiografia de trax evaluando estado pulmona y posicin del
tubo. el extremo del TET debe estar en 5 cm (i2)de la carin con
~~-la cabeza
en psicin neutra. Esto evita que el tubo mige al bronquio derecho (so*
pecha clnica al auscultar asimeia en la entrada de aire) o, por el contrario,
que est muy poco intsoducido y pueda ocurrir una extubacin no deseada.
-La constatacin de una correcta nosicin de lava area artificial debe realizarse luego de la intuh.. ion ! luego de todo traslado.
- Baln del TET: el hlun inrlado sirve oara evitar la asouac16nde maren.~lliscid la via
a k a nrnmalnmiic o&l. El balr. no S iiii iriiodo'defijaci6n del ' l t l. p x .o que
nunca debe cxmlme la orcsion dc deinrlilt!.Ic 25 mmHg.o wmo n~kiiim30 mmHn
- La hipertensin arteria1&I el perodo posintubacinkdica sedacin inadecuada
o dolor: coustituve una respuesta al estres, no tratarla sino hatar sus causas.
-Ante la necesidadde ventilar al paciente se requiere analgesia, sedacin y eventualmente bloqueo neuromuscular en ese orden. Posteriormente a la intubacin
debe procederse a la sedoanalgesia para una adecuada venhlacin del paciente:
Analgesia para el control del eventual dolor y10 disconfort y la respuesta
\

,,
Sedacin para lograr adecuada adaptacin a la ventilacin (luego de la
intubacin, en la enorme mayorla de los casos, deber ser de tipo contvolada). Por esto es deseable que el paciente se halle sedado y, slo si hace
falla (ver indicaciones) se proceder al bloqueo ueuromuscular.

Drogas utilizadas para analgesia sostenida en pacientes criticas

("Clinical practice guidelines for the sustained tise of sedatives and snalgesicsio the critically ill adult". CN1 Cure Med2002)

Disminuir si la edades > 65 aos.si el oex>

. es < 50 kilos o si existe deterioro de la funcin
m a l . Evita ins de 5 dias de uso. IR. Insuficiencia renal; IMAO: inhibidorer de la mono
amino oxidasa; ISRS: Iniiidom selectivosde la recaptacihn de serotonina

Manual de Medicina Interna 1 Baitolomei S. -Aranalde G - Keller L.

Dmaas
. utilizadas para sedacin sostenida en pacientes crticos
("Clinical practice guidelines for ihe sustained use af sedatives and analgesics in h e criticaI l y 111 adult". Cnt Oirc Med2002)

COMIENU)

WEGODE

INTEmb

ADYUISLIS

MEDIA

INNSION

DOSIS EV
Dimcpm

2 5 min

20-120

S' ( ~ m l o n e *

0,03-0.1

Piebi"s

c/

E~~C,OO)

5 4 hs
Acidoris y falla

L o m v ~ 5-20 mi"

-alasocidis
u1 so1vsntE ni

Ninguno

altas dosis
3-11

2-5

Pmpofol
Holope-

,W"l

bs.

1-2 min
3-20 min

s i (pmlongada
scdaci6n
epsislmenye
con fallarenal)
Ninguno

:;2

hr.

0,026,06
dkgci
24 hs'

0.01-0.1
mgnignis.

0.02-0.08

--

Aurneiila de

eiglicridos

PmlangaciOn
Si ( S E P ) V d l intervalo

QT

0,04.0,2

5-80
pgikglmin

0.03-0,15
-

0.04-0,15

'Dosis ms frecuentes puedenser necesarias parael manejo de laagitacin aguda en pacientes ventilados rnecnicainente. SEP = Sintomas extrapiramidales

Agentes bloqueadores neuromusculares (ABNM)

("Clinical practicc guidelines for sustained ncwomuscular blockade i n the adult critically i U
patient". Cril. Care Mcd 2002)

Drogas seleccionadas "ara el bloqueo neuromuscular en pacientes crticos

DROOAS BENZILISOQUINOLINAS
VARIABLE

D-TUBOCUUARINA
ICUWREI

CISATRACU.
RlUM
INlMBEXl

Imd~cido

DE99
Dosis inicial

0,05

ATRACURIUM

DOXACU-

RlUM
ITRACRIUM1
INUROMAXI

MIVACURIUM

Recuperacin
("ti")

% ercresibn
renal

80-180
"45

Follannol
% excmsin
biliar

Fnllo
hCPitica

90

40-60

Eliminacin
de Hoffman'

5-10

Sin
cambios

Sin
cambios

Eliminacin
de Hoffman
Leve

incremento
del efccto

Sin cainbios
del efecto a
minimo

120-180

Metabolitos
inactivos
Aumento
duracin
Datos
insuficientes

Sin cambios
del efeao a
minimo

10-20

...

Aumento
duracin

-..
Aumento
duracin

No. Puede
acumularse
laudanosinad

aefiws

Hipounsibn

Minima
pero dosis
dependiente

Mnimo
pero dosis
dependiente

Taguieordia
por bloqueo
vaga1

Minimo

No

No

No

No

Hipotensin
por bloqueo
gongliomr

Marcada

No

Minimoa
ninguno

No

No

Bloqueo
proIong~d0

.
.
.

Rara

Ram

Datos
insuficientes

Datos
insuficientes

'Drogas usadas en paciente de 70 kilos.

"E95 Dosis efectiva en el 95% de los pacientes estudiados.
La eliminacin de Hoffman es una mhira espontnea no enzimltica a temperatura y pH
fisiolgicos.
La laudanosina es una ainina terciaria que cruza la barrera hematoeneeflica; es un subprodueto de las dos vas del metabolismo. Ha sido asociada a vasodilatacin y a estimulacin
del sisteina nervioso central en el modela animal, incluyendo cambios electroencefa10~cos que indican actividad convulsiva. Sin embargo, cl s i g i f i d o clnico de la toxicidad de
la laudanosina en humanos no ha sido an confirmado, a pesar de las infusiones continuas
de a m u r i o en pacientes en las unidades de cuidados intensivos.

Manual de Medici

uradasnipaciente de 70 kilw

DE95: Dosis efectiva niel 95% de las pacientes estudiados

Uso de ABNM en la unidad de cuidados criticos

Necesidad de ABNM
Ventilaci6n rnecanca
Ttanos

Si

4+T

Sedacin adecuada?

.Necesidad de mbs ABNM?

Optmirar sedantes y analgesicos

Si
Contraindicacinde
diogas vag01ilicas7

Continuar con
sedantes y anaigescos

No
Disfuncin hepbtica
y10 renal?
NO

Bolo de nfusin de
pancuronio

Bolainfusin de
cisatracuriolatracuno

A B N M : Agentes bloqueadores nruroinusculares. PIC: Prisin intracralieanu

lnteracciones medicamentosas de los ABNM

DROGAS OUE POTENCIANLA ACCION

DE LOS A B N M NO OESPOLARIZANTES

tetirriiclina)

- Antiarritinicos (plomitiainida,
quinidiiia)

- Magiiesio

- Blaouea<lales de los canales de calcio

DROGAS OUE ANTACONIZANLA ACCION

DE LOS A B N M N 0 OESPOLARIZANTES
-.
.- Feiiitoina
- Carbaiiiacepina
- Teofilina
- Ranitidina

Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. - Aranalde 6. - Kelier L,

Complicaciones potenciales del uso d e los ABNM

COMPLICACIONESY
COMPUCACIONESGENERALES
COlYTRAlNOlCAClONESDEL USO DE LA ,
ASOCIADAS CON EL USO
SUCClNlLCOLlNA
DE ABNM EN UCP
- Prdida de va area
-Pnico y ansiedad en paciente
- Hiperkalniiia
paralizado
- Deficienciadc pseudocolineslerasa
- Desconexin de ARM o percalice de
plasmtica
via area
- Efcctos cardiovasculansy10
autonmicos (p. ej., vagaliticos)
- Lesin de piel
- Injuria nerviosa perifrica
- Abrasi6n comeal. conjuntivitis
- Miositis osificante
-Riesgo de pmloogada debilidad
rnusc~llnr
- Sindmme rnioptico euadripl6jico
agudo
- Potencial toxicidad del sistema
nervioso central

'UCI: Unidad de cuidados iritensivos

Etiologias y sndromes d e debilidad en pacientes crticos

Prolongada recupeiacin de ABNM (secundario a la droga madre, metabolito
o interaccin medicamentosa)
Miastenia gravis
Siridrome de Eiii,i!i-Laaberi
Sindrome de Giiillain-Bank
Lesin o injnria del sistema nervioso central
Injuria de mdula espina1
Miooatia esteroidea
Miopata mitocondrial
Miooatia relacionada al VIH
Miopatia aguda dcl cuidado intensivo
Atrofia oor desuso
Po.i~i~uropaiia
del pacicnie critico
li,nicidad elecholitica severa ( D CI.. Ii!ocrinamesemi:i)
Deficiencia electrolitica severa"@.-e,., hipofo~fatemia)'

NEUMONOLOG~A

ASMA: ENFOIiUE DELTRATAMIENTO CRNICO

Clasificacin de severidad

.Riesp

rquiemm
ED"iCO'deS

S~I~'CO.V

orales

O-~IS~O

>zafio

Considerar severidad e invrvalo desde la ltima eracerbncih

La Frecuencia y severidad pueden fluctuaren el tieinpo en
cunlquicrca~ria& swmdad.
El riesgo relativo a n d de naccrbaciones puede esbu
r e l a c i d alVEF,,

Paso 3
Pssos
comenda dados parad iniaode
Ii terapia'

P m1

paso 2

Paso465

Y wnsidemcioso cono dc
wnieoids sirtmicoi orales

En 2 4 senisnas evaluar ol nivel & contml de asma alcanzado y

ajustar terapia eahmtemente

*Vermtmiento d o n a d o segn 111Repnte del Panel de Eq&m 2007

En p a c a que
. ya losaron
~ un buen
. control inicial los pasx recomendados para m e n h e r el
mnhol m inianitente: Paso 1; leve: ~aso2;modaado. paso 3 4; y sevem: Paso 5 6 6

Clasificacin por nivel de control

s/mo-

5 2 diaslremana

Desye~larm
~nurmos

A l o largo de
toda el

z 2 dia;J-a

> 41sm
<
- 2 diankemma

C Zmci

1-3 /romana

Ninguna

LirnitaUDn leve

IMer/nancio
eon iar6vidad
norniol

Uso de ABAC
p m cont~oldr

S 2 didsemana

Limitacin

eruenm

varias vere

>2 dl~b~xmam

por dia

sbuomos

W F ,o
P

" p i i ~ ~ i o

/PFEIa

> 80% del Mcico

o dcl mejor
pcisonal

6&80% del

i60% del

idim
o de mejor
personal

tojrieo o del

mejor -mi

Cucrtionarim

wlLlSTdrn'*
AMQ
ACQ
ACT

1-2

34

5 0.75
> 20

> 1,s

NIA
9 15

Ex~ccrbacins

0-1 ao

q"e , c q u i c t

wrticoid#s
S i V ~ orales
s

Pr&d.,
pm81LFhU
de

16-19

>zafio

Considerar w c i d a d e intcrvdo deads la ltima

exaierbsiao

La waluacMn requiere seguimiento a Largo tnnino.

pulmon~r

Ef&r a&mos
&iomedosd
lr~amicicto

La &tOB
a d r m pusdcn variar en intensidad desde
iiiuy leve%hasmuy pmblmlcos y pieaeupanta. El

nivel de intensidad no % relaciona con los nivclcs de

control pem debsrian ser cmsidnadon en la evaluacin
global del riesgo.
~

~~~

( m i n i o ur lo p+i

~~~~

iiguieIt11

- Maofefeer
terapia aenia1

-Considerar
CURD w M
de wrticoides
sirtMws

Pro-r

terapia un

- seyirmento

escal,, y

regular cada

1 4 meses

Reevaluar en
2 4 semanas

orales

-Propar

Considerar
Wafamiemos

para manfenei

control
-considerar
disminuir
terapia si se

terapia en I d
~ c a l m sys

alternos en

base a efectos

colalcrale3

SemMaS

-Considerar
natsmiento~

mantiene buen
E O ~ W Dpor
~ 3
meses

Reevaluar ai 2

aitemos en
base a efectos
c~laterales

'Para consultar las tablas donde figuran los valores normal- de PFE en hombres y. mujeres
.
ajustados a edad y altura consultar al final de esta secciii. '* ATAQ: Asthma Therapy Asse.ssment Oue.~tionnnire;
ACQ. Asthma Contvol Qucstionnaire; ACT: Asihma Control Tert.
Dichos cuestionarios figuran al &al de esta seccin.

Tratamiento escalonado segn el lll Reporte del Panel de Expertos (2007)

ABACl agonista $ de accin corta; C1: mrcostemides inhelatorios; ARL: antagonistas de

r e ~ ~ p t odm
e Iniootriaios; ABAL: antagonistas de accin larga

Tratamiento escalonado segn el ClobalSlraiegy for

Asthma Managemea and Prevention 2008 (GINA)

Dosis usuales de drogas para el conirol a largo trmino

maana diaria~iiente
o cn das nltemos

Solucin 5

mi.
icial en control de

Agonirtas p de acckin prolongada IABAP)

Medicocin combinada

1 IPS

100 mcgi5O mcg

250 mcgi50 mcg

IDM KFA
45 mcgJ21 mcg
I 15 mcgi21 mcg
230 mceRl mcn
Budesonide/
Formoreml

IDM HFA
80 mcg/4,5 xncg
160 mcgi4.5 rncg

1 IPS 100iSO IDM

I inhalacin 2
vecw al da, la
dosis depende de
la severidaddel
asma

45/21 en pacientes
no controlados con
CS a dosis bajasintermedias
1PS 250150 IDM
115121 en pacientes
no controlados can
CS a altas dosis

veces al da, la
dosis depende de
la severidad del

con asma rio

controlada a con
dosis media a alta

2 puW cuatro

Pueden ser necesarias

4-6 semanas para

4) C~oniolin
y nedoeromil

W M 0,s nlgi~uff
Cmmolin

Nedocromiio

Ncbulilndor
20 mglampolla

IDM

mg/puw

al
1 ampolla cuatro
veces al dia

~~~~,$

Dosis de IDM
pueden ser
inadecuadas
para modificar la
hiperreactividad.
Una dosis antes
del ejercicio o
exposicien al
2 puff cuaho veces alergeno provee
al da
profilaxis efectiva
por 1-2 horas. No rm
efectivo para el BIE
como los ABAC.
Una ver que se
a l c m el control,
la dosis puede ser
reducida.

5) Modifieodores del lrucotrieno

o. Anfogonisrasdel receplor de leueoh~iolo

Moiitelukosf

4mg5mgen
tabletas masticables
Tabletas de lOmg

10 mgida

Dosis mayores de
10 mg no produciian
mayor respuesta
(eonIiMd en iapdgino sipienreJ

La administracin

Administnr una
hora antes 6 2 horas
despuk de la ingesta
b. Inhibidor de la 5-l~ooxigrnarn

Zileutn

Tabletas de 600 mg

Monitorizar las
enzimas hepticas

; ; d i ~ g 4 veces

haaa
~-~ lomar una

TeqJilina

Solucin
Tabletas de
liberacin sostenida
Cpsuias

Comenzar con
dosis de 10 mg/
kgidia hasta un
mxuno de 300
mg. Dodi mxhi
usual 8W mgidia
N

Omolrn<mob
(anlicuerpo

rnonoclonal con
ofiidodpor 10
IzE humono)

lnyeoGin
I5O
mgil,Z mL (luego
de la
con 1,4mL de agua
estril)

150-375 rng SC
enda2-4 semanas
dependiendo del
peso earparal
y la IgE sca
pretiatamiento

concentracin &ca
de 5-15 mcg/mi
Debido a la amplia
variabilidad
interiodividualen
el cle<~rme
es
importanteeonholar
rutinariamentela
teofilina snca.
Tener en cuenta los
~ I I que
F afectan
los niveles de lMfilina

No administrar ms
de 150 mg en cada
sitio de inyeccin.
Monitorizar reaccin
anafilctica durante
2 horas, al menos
con las 3 primeras
invecciones.

IPS: Inhalador de polvo seco (DPI: d,ypowder inholer). " IDM: Inhalador presurizado
de dosis medidas (MDI: Mefered-DoseInhaler). "'AFA: Hidro-tluoro-alcano. El MDI usa
un pmpelente para expeler gotitas, que contienen el producto farmac6utico. al lmcto respiratorio en f a m a de rin nerosol. Durante muchos aos, los propeleates preferidos para usar
en los aerasoles famiaceuticos han sido un grupo de clorofluo&onos
que se denominan
de fuma habitual freones o CFC, tales como CCI,F (Fren 11 6 CFC-11). CCiF, (Fren
12 6 CFC-I2), y CCT-CCLF, (Fren 114 CFC-114). Recientemente, se han implicado
los propelenies de clorofluorocarbono (CFC), tales como el F t e h 11 y el Fi'ebn 12, en la
destmccin de 18 capa de ozono, y su prnduccin esta siendo eliminada. Las hidrofluomalcanos [(HFA) dmominadoa tambin como hidrofluorocarbortos (HFC)] no cantienen cloro,

Manual de Medicina Interna /Bartolome1 SAranalde G . Keller L.

se consideran menos daninos para el ozono y se Iian propuesta coino sustinitos para las
CFC. Se ha reconocido que los HFA, y en particular I,1,1,2-tetraffuoroetano
(HFA 134a) y
1,1,1,2,3,3,3-heptafluoropropai~o
(HFA227), soii las mejores candidatos entre los pmpelentes sin CFC, y se han descrito numerosas C m l a c i o n e s iiiedicinales en forma de aerosol
usando dichos sistemas de propclcnle 1-[FA.

Factores que afectan las concentraciones sricas de teofilina

FACTOR
.. . .

Alimentos

Dieta

OlSMlNUClON

AUMENTO
-.

1 o retarda
la absorcin
de algimas
fomulaciones de
liberacin sosteiiida

. -..

Seleccionar las
T rasa de absorcili fomulacianes no
(comidas grasas)
afectadas por los
alimentos

T metabolismo

1 metabolismo

(altas cantidades
proteirias)

(altas cantidades
dc carbahidratos)

Recomendar a los
pacientes evitar
cambios importantes
dc la dieta mientras
tainan teofilina

Disminuir la dosis
dc teofilina acorde
a su coiicentracin
dosis en un 50% si
~ i ose dispone de la
determinacin

Hipoxia, cor

Disinhuir la dosis de
teofilina acorde a su
concentracin sca
(habitualmente 0,2 mgi
kgihora)

pulmonale,

insuficiencia
cardiaea
eongestiva
descompensada,
cirrosis

1 mctaboliaiio

merabolismo
anos)
Fenobarbital,
fenitono.
eorbomaeepinn

[<yatj:yrno

Disminuir la dosis de
teofilina acorde u su
concentracin srica

ancianos)

T metabolismo

1i

metabolirno

Incremairar
dosis acorde u su
concentracin serica
Utilizar otro
bloqueador H2

MacrIidos:
erifo~tzieina,
ckriIr01~cina

Utilizar otras altemativas

niitibiticaso ajustar
dosis de teofilina

1metabolismo

Utilizar antibiticos
alternativosa ajustar
dosis de teofiiina
Utilizar ofloxacina si es
requeda la terapia con
quinalonas

QW~Ionas:

ciprof~xi~eiw,
enoxoeino,
peJyox~7eina

Incrementar
dosis acorde a su
concentracin sbrica

T metabolismo

Riftieieino

1I

11

1 metabolismo

Aconsejar el cese del

hhbito; incrementar
dosis acorde a su
concenuacin srica

1 metabolismo

Tabaqnismn

Disminuir la dosis de
teoiilia acordc su
concentracin serica

Dosis diarias estimadas comparatsas de

codicoesteroides inbalados 12 12 aos de edad)
WSlS ALTA

DROGA
Beelmetnsona HFA
40 u 80 pgipuff

80-240 pg

> 240480 pg

> 480 pg

Budesonide lPS
90,180 200 pg!inhalaciOn

180-600 pg

> 600-1 200 ~g

> 1 200 pg

Flanisolidc HFA
250 pdpuff

500.100 pg

> 1 000-2 O00 pg

> 2 O00 pg

> 320-640 m

> 640 pg

FlunLFolide HFA
80 pgipuff

320

Fluticasona
I D W A : 44,110 6 220 ligipuff

88-264 ~8

> 264-440 pg

> 440 pg

IPS: 50,100 250 pgiinhalacin

100-300 pg

> 300-500

> 500 pg

200 Iig

400

> 400 pg

M o m e f a P O ~IPs

200 udinhalacin

11

Dosis usuales de drogas de rpido alivio (individuos mayores de 12 aos)

.
.
MEOICACION

COMENTARIOS
-

1) Agnnistasfl de accin corta inhalados

Albulerol HFA

IDM

Aplicable a todm los ABAC

uso o falta del efecto

esperado indica una
- 90mcglpuff
disininucin del conlrol
del asma
- 2 puffs 5 minutos
No estn recomendados
antes del ejercicio
como tralamiento diario
- 2 puffs cada
a largo plazo. El uso
4-6 horas segii
regular mayor de 2 veces
necesidad
por semana para control
- 45mcgipuff
de sintomas indica la
- 200 puffslenvase
necesidad de progresar
con el tmtamienta
escalonado

Aibrrferol

Soliicinpara
nebulizar
- 0,63 mgi3 mL
- 1525 m d 3 mL
-2,5 mgi3 mL
-5 m g i d
(0,5%)

Levalbuferol
(R-albuleml/

mL
- 0,63 mgi3 mL
- 1,25 rngl0.5 mL
- l,25 ingl3 mL

Puede mezclarse
can suspensin de
budesonide inhalante,
cromolin o ipatropio en
nebulizacin. Pueden
doblarse las dosis para
enacerbaciones severas.

1,25-5 mg en
3 rnL de SF cada
-4.8 horas
iiecesidad

- 0,53 rng-1,25 mg
cada 8 horas
s e a n necesidad

Compatible con
suspensin de
bitdesonide inhalante

2) Antieolinrgicos

IDM
- 17 mcglpuff - 2-3 puKs
- 200 puffslenvase
[~afmpioHFA

~o~uci"npn,.B
nebuiizar
- 0,25 mglrnL
(0,025%)

mg cada
horas

An faltan evidencias
para conferirles un
beneficio aditivo a los P
agonistas en el control a
largo plazo
~

(coniinu eo liipdgino sigiiienii

NEUMONOLOG~A

lpatmpio con
ol6utml

IDM
- 18 mcgipuff
de ipatmpio Y
90 mcglpuff de
albuterol
- 200 pufflenvase
SoIuei61tparo
ncbulirm
- 0,s mg13 mL
de ipatiopio y
2,s mgi3 mL de
albuterol

- 2-3 PUES
cada 6
homs

-3mL
cada 4-6 horas

Contiene EDTApara
prevenir cambios en
la coloracin de la
solucin. Este aditivo no
induce bmncoespasmo

3) Coni'coidlcssistPnicos (Aplicable a los primeros tres corticoides)

Melily>rednisolo~

-Tabletas de 2,4,
6,8,16y32mg

Prednisolona

-Tabletas de 5 mg
- Solucin 5 mgl5
mL
-Solucin de
15 mg/5 rnL

Los cursos coitos son

efectivos para establecer
el canmil cuando
se inicia la t e p i a o
durante periados de
deterioro gradual.

.curso
corto de

CO"oS

Prednisono

-Tabletas de
1.2,5.5.10.20
Y 50 mg
Solucin
5 mg/mL
Solucibn
5 mgi5 iiiL

debeclan ser continuados

40-60 mg da
hasta la ~isolucinde
como dosis nica
sintomns y con PFE
o dividida en 2
al mmos del 80% del
dosis durante
mejorpersonal. ~ s t o
3-10 dias
requiere usualmente
3-10 dias pero pueden
ser ms. No existe
evidencia de que la
disminucin giadual
has mejora prevenga
rectildas.

Acetaro de
metilprednisolonn

Znyeccidn de
de@.sito
- 40 mg/mL
- 80 mglmL

F'uede ser usado en

lugar de un cursa corto
de corticoides oraies eo
pacientes con vmitos o
en quien la adherencia
al trstaniieiito constimya
un problema.

- 240 mg 1M
nica dosis

~ G R D ~ D D W O M A S Y S I CWE
N (VEF,)
O S INICIAL

1 Usualmente conhnlados

1
Disnea slo con la
actividad

Disnea que inteifiere

o limita la actividad

PFE' > 70%

PFE 40.60% del

esperado o mejor
pernnal

1n-k

en el hogar
Alivia rpido con ABAC
Posible curso u>mde CS
orales
Frecuentemente requiere
visita al consultorio
o departamento de
emergencias
Alivio con ABAC
inhalados con fnniencia
iniciar CS orales; algunos

r
dias luego de iniciado el
tratamiento.

L
Severa

posible

Disnea de r e p o que
interfiere con el habla

Extremadamente
compronriw disneico para Iiablar;
Wol
sudomso

PFE < 40% del

espemdo o mejor
personal

PFE <
del
esperado o mejor
personal

A menudo requiere
consulta al departamento
de emergencias y pmbable
hospitalizaci6n.
Alivio pareial con el
uso de ABAC inhalados
frecuentemente
Iniciar terapia con CS
orales; algunos sintomas
tardan mis de 3 dias
una vez iniciado el
hakmiento.
Son tiles terapias

unidad critica
Ausente o mnimo alivio
con el uso frecuente de
ABAC inbalados
iniciar CS endavenosos
Son tiles terapias
adjmtas.

PFE: Pico flujo respiratorio; VEF,: Volumen espiratono forzado al primer segunda

NEUMONOLOG~A

Evaluacin fonnal de la exacerbacin asmtica en la urgencia

Disnea

Al caminar

En reposo

Decbito

Puede acostame

Prefiere
sentarse

smtado
derecho

Habla

Onicianes

Frases

Palabras

Estado
de alerta

Puede estar
agitado

Usualmente
agitado

Usualmente
agitado

> 42 mmHg:
posible
arteri~l

respir~toria
saturacin

> 95%

90-95%

C 90%

Somnoliento o
confuso

Dosis de drogas utilizadas para las exacerbaciones asmticas

MELIICA&

Dl?$lS

CPnnEWRRlOS

2,5-5 mg cada 20
min por ims dosis,
lucga 2,5-10 mg
cada 1-4 hons
segn necesidad o
10.15 mliihora en
fanna continua

Solo estn recoitiendados

agoiistas beta,.
Para ptima dosificacin diluir
el aerosol en u mlnimo de 3
mL m un flujo de 6-8 Umin.
Usar volmenes rnayon's para
adminisuacin continua. Puede
mezclarse can ipabopio

horas, luego cada

1 4 horas segn
necesidad

(MDI+VHC) es ms efectivo
para la adminisacii de

A) fl ogonirtas de oecin corla (ABAC)

Albuterol
Solucidn poro nebuliror
0.63 mgI3 IIIL
1.25 mgl3 mL
2,s mgi3 mL
5 m# mL

90 mcglpuff

Bitolterol
Igual al albuterol

No ha sido estudiado en asma

scvera. No mezclar con ovas
dov
No ha sido estudiado en
exacerbaeiones asmticas
severas.

IDM
370 mcglpuff

Igual al
IDM

Levalbuteral
Solr,cinparn ncbullzor
0.63 mgI3 mL
1,25 mgi0,S mL
l,25 mg/3 mL

1.25 - 2.5 mg cada

20 minutos por 3
dosis, luego
1,25-5 mg cada
1-4 horas segn
necesidad

IDM
45 mcglpuff

Igual que el
albuferol IDM

Pirbuterol
ID&I
200 mcglpuff

~ b , " ~ exacerhaciones
~ ~ ~ asm6tieai
~ '
severas.

No ha sido estudiado en asma

severa. No mezclar con otras
&Ogas

No ha sido estudiado en

B) Agonislas befa, sistimim (inyectodos)

Epinefrina
1: 1 000 (1 mg/mL)

0,34,5 mg cada
20 minutos por 3
dosis SC

No se han probado ventajas de

esta terapia sistmica sobre los
ae~~soles.

Terbutalioa
1m p / d

0.25 mg cada 20
minutos por 3 dosis
SC

No se han probado ventajas de

esta tcrapia sistemica sobre los
aerosoles.
(contina en la prigiii siguienfe)

NEUMONOLOGA
C)AnticoI*Irgieos

Brnrnuro de ipstrapio
Solucinparo nebuliior
0 2 5 mg/mL

0.5 mg cada 20
minutos por 3
dosis, luego segn
necesidad

Puede mezclarse en la misma

nebulizacin con albuterol. No
debera ser usado como terapia
de primera linca. Deberian ser
adicioiiados a los ABAC en
las exacerbaciones severas.
La adicin de ipanopio no ha
demostrado beneficio adicional
unn vez que el paciente ha sido
hospitalizado.

IDM
18 mcgipuff

puff cada 20
minutos segn
necesidad hasta
horas

Los cstudios r e a l i d o s han

examinada la administracin
hasta un mximo de 3 horas

Ipatropia ron albuteral

Solucin para nebuiizar
0,s mg de ipatropia ms 2,5
mg de albuterol en 3 mi.

3 mL cada 20
minutos por 3 dosis

8pueieada20

IDM
18 mcg de ipatropio m& 90

rzPd,deta

mcg de albuteml por puff

horas

Puede ser utilizado hasta 3

horas en el manejo inicial de
las exacerbaciones severas. La
adicin de ipampio al albuteml
no ha demosirado beneficio
adicional una vez que el
paciente ha sido hospitaiizado.

40-80 @da
ni
1 dosis o dividida
en 2 hasta PFE
alcance el 70% del
previsto o del mejor
personal

Para pacientes ambulatonos con

cielos cortos utilizar 4 0 4 mg
en dosis nica o dividida en 2
durante 5-10 dias

Evolucin de los gases arteriales y del equilibrio cido-bsico

en la agudizacin del asma

Po

I
N

PCo2

PH

FASES

II

1
1
1

111

IV

11

111
f
i

Manejo hospitalario de la exacerbacin asmica

Tablas de pico flujo espiratorio

Frmulas para la detenninacindel flujo pico terico normal segn sexo y talla
Masculino 6-87 x talla en cm - 615,Z 1
Femenino 6.66 x talla en cm - 602,68

UNU
HOIlME

90 cm (75 i")
183 cm (72 in)
175 cm (69 in)
167 cm (66 ni)
feo m (63 in)

UNII

rwarr,

183 cm (72 in)

175 m (69 in)
167 cm (66 in)
160 cm (63 in)
i 152 cm (60 in)

Manual de Medicina Interna /Bartolome S. -Aranalde G. - Keller L.

Cuestionarios validados para evaluacin de control del asma

1. En las Ultimos 4semonar: ifalt6 al

trabajo,n sus clases a a alguna de sus
actividades diarias normales a causa del

1 punto si la respuesta es alirmativa

msma?

2. En las Ultimos 4 semonas: se despertb

que su asma estuvo bien conoladn?

4. Usa un inhslador para olivior

rdpidmenfe sus sintomas de asma?
En caso afirmativo: j d l h e el
m l b o nmero de inhalsciones que
se administr en un mismo da en el

1 punto si la respuesta es afirmativa

1 punto si la respuesta es afirmativa

I p W si la respuesta es mayar a 12

ASliiMA CONTROL WES77ONNAIIIEtACQ]

1:: prdmedio, diirdote la ulums irmdna,

,.xn out heciicncia se despenj J..rsnte la
noche debid e i I asma?

En promedio, durante la ltima semana,

i c h o fueron de graves los sintomas
de asma que tuvo al despenarse por la
maana?

O: Nunca
1: Casi nunca
= 2: Unas pocas veces
3: Varias veces
4: Muchas veces
5: Muchlsimas veces

1: Slntomas muy ligems

2: Sintomas ligeros
3: Sintomas moderador
4: Sntomas bastante graves
5: Sntomas graves
6: Sntomas muy graves

1 - O: Sin limitacin

1: Muy levemente limitado

En general, durante la ltima semana.

cun limitado estuvo usted en sus
actividades debido al asma?

. 2 : Levemente limitado

3: Moderadamente limitado
4: Muy limitado
5: Extremadomentclimitado
feonIimimi en la pagino riguieeIc)

-0: Ninguna
1:Muy poca
2: Poca
3: Moderada
4: Bastante
= 5: Mucho
6: Muchisima

--

En general, durante laltima semana,

cunta dificultad para respirar
(mitamiento de la respiracin)
experiment debido al asma?

.O: Ninguna
En general, durante la ltima semana,
cuntasveces tuvo silbidos en el pecho
al respirar?

En promedio, durante la ltima semana,

i,cul;ntas inhalaciones de la medicacin
que usa para aliviar rpidamente los
silitomas (ventolin, etc.) utiliz al da?

Score de PFE: el paciente debe anotar los

valores obtenidos por PFE a diario y luego
pmmediar el valor para compamla con el
valor predictivo.

1: Casinunca
. 2 : Poca
3: Moderada
4: Basmte
5: La mayor parte del tiempo
6: Toda el tiempo
m

O: Ninguna
1: 1-2 puffs la mayora de los das
2: 3-4 puffs la mayora de los dis

3: 8 puRs la mayora de los dlas

4: 9-12 puffs la mayoria de los dias
5: 13-16 puffs la mayora de los dias
6: m6s de 16 puffs la mayora de los dias

0: > 95% del oredictivo

1: 95-90% del predictivo
2: 89.80% del predictivo
3: 79.70% del predictivo
. 4 : 69.60% del predictivo
S: 59.50% del picdictivo

ASTHMA WNTRDL TzSTlACTl

1 En las ltimos 4 semonas, cuanto tiempo le ha impedido su asma hacer todo lo que
quera en el trabajo, en la escuela o en la casa?

LA MAYOR PARTE OELTIEMPO

'lEMPRE

Ms de una

ver al dia

Una vez

UN POCO DEL
TIEMPO

ALGO OE
TIEMPO

veces
por semana

NUNCA

por semana
(eonlino

Nunca
en iup~inaslyienfe)

Manual de Medicina Interna i Barlolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

ol

o2

03

o5

04

3. Durante l a liimas 4 sernonay, jcon qu kueneia sus sntomas del asma

(respiracin sibilante o un silbido en el pecho, tos, falta de aire, opresin en el pecha o
dolor) lolla despeitamn durante la noche o ms temprano de lo usual en la maana?

4oms
Una o dos veces

noches por
T

ol

02

T
O

04

o5

4. Durante 10s ltimas 4 semonos, con qu frecuencia ha usado su inhaladar de rescate

o medicamento en nebulizndor (como albuterol)?

3 6 ms
I 2 veces ai
2 3 veces
Una vez por
veces al dla
dia
semana o menos
por scmana
T

Nunca

o4
3
n5
5. iCino evaluarla el wnhol de su asma durante las 1fima.s 4 semonos?
No
Algo
Completamente
contmlada Mal controlada
Bien wnnoladn
controlada
controlada
en absoluto
0

O2

a 1

o2

o3

04

o5

Puntaje total: 5 a 25

Definicin
Enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extmpulmonares significativos oue meden contribuir a la severidad en detenninados individuos. Su componente pulmonar se encuentra caracterizado por limitacin al flujo areo que no
es totalmente reversible. La limitacin al fluio areo es oor lo eeneral oroeresiva
y asociada a una respuesta iriamatona pulmonar anormal frente a determinadas
noxas oartculas o rases).
.
\li;chas definiciones previas di. EPOC han erii.it!zado los terniinos enjice~nciy
bnidzrrrrs crdnicri no incliiioos ir. la denicin <le1Global lniriurive for Chr,, lc
0bs&cfive Lung Diseare (GOLD). El enfisema, o la destruccin dlas supe&
cies de intercambio gaseoso del pulmn (alvalo), es un trmino patolgico que a
menudo (aunque incorrectamente) es utilizado en la prctica clinica para describir

. .

.-

solo una de las varias anormalidades eshucturales en nacientes con EPOC. La

bronquitis crnica, o presencia de tos y produccin de esputo durante al menos
3 meses por ao durante dos aiios consecutivos, es un trmino de mucha utilidad
clinica y epidemiolgica; sin embargo no refleja el impacto mayor d e la limitacin del flujo areo sobre la morbilidad ni mortalidad del paciente con EPOC.
Es importante reconocer que la tos y la produccin de esputo pueden preceder al
desarrollo de la limitacin al fluio areo (incluso aos) v. ~ oelr contrario. muchos
pacientes desarrollan limitacin al flujo' areo sin est&precedidos de os ni de
expectoracin.
Diagnstico
Se basa en la clnica y en la espirometria.
Datos indicadoresclnicos para considerar el diagnstico de EPOC
Considerar EPOC y realizar espimmetra si alguno dc los simiuientes indicadores
x encuentra presente en un individuo mayor de 40 aos. Estos indicadores no son
diagnbsticos en si mismos, pero la presencia de mltiples indicadores incrementa la
probabilidad del diqnstico de EPOC.

Disnea

Tm crnico
hduiein
crnico de e.spuIo

-Progresiva (empeora con el tiempo)

- Usualmente empeora con el ejercicio.
- Persistente @rescnre a diario)
-Descrita por el paciente como "un incremento en el esfuerzo
para respirar", "avidez por el aire", 'kspirncin entrecortada'

- Puede ser intermitente y10 no productiva

- Cualquierpahn de produccin crnica de esputo puede indicar

la presencia de EPOC.
-Humode tabaco: Incluye cigairilios, pipas, c i g a m y otros tipos
dc humo de tabaco popular de varios pases como tunbihi el
humo de tabaco medioambiental.
- Quimicos y polvos ocupacionales: lncluye vapores, irritantes
Historia de
y gascs cuando la exposicin es suficientemente prolongada e
emosicin o
intensa.
focrorce de ri,.v#o
- A i r e coniaminarlu iiitrmo: Incluye comboaiik.. 1: biomasa' para
coccin y calefaciii>nen Iiigares pobr:ni;ntr \cnlilados
-Aire conminado crirm<i Tain, rn con!rabu)ea 1:1 carga
pulmonar total de partculas inhaladas aunque parece posea un
efecto relativamente pequen6 coino causante de EPOC.
* Biomasa es la abreviatura de masa biolgica, cantidad de materia viva producida en
un rea determinada de la superficie terreshe, o por organismos de un tipo erpccfico.
El h i n o es utilizado con mayar frecuencia en las discusiones relativas n la energia de
bio-,
es decir, al combustible energtico que se obtiene directa o indirectanientede
recursos biolgicos. La energa de biomasa que procede de la madera, residuos agricolas

Manual de Medicina Interna / Banolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Al realizar la espiromehia analizar:

= Capacidadvital forzada (CVF)
Volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF,)
La relacin VEF,/CVF
Los resultados espimmhicos son expresados como valores porcentuales
pi-edictivos. utilizando valores normales parael sexo, edad y altiuadel individuo.
Espirometria normal y espirometra tpica de pacientes EPOCleve a moderado '

' La detcrmioacibn del VEF, posbmncodilatadas est recomendada para el diagnstico

y evaluacin de la revendad de EFQC. Pacientes coi* EPOC muesaan tipicamente una
disminucin tanto en elVEF, como eii larelacinVEF,ICVF.Elgrado de las womalidades
apimmvicns generalmente refleja la severidad de EFQC. Tanto sintomas como datos de
espimmetra deberan ser considerados u la Iiora de indivimializar In estrategia de manejo
para cada paciente.

Estadificacin de EPOC'

- EPOC Leve
Esfado I

Leve limitlcin al flujo areo

(VEFJCVF < 70%, VEF,> 80% del prcdictivo)

siempre tos ni expectoracin crnica

- NoEl individuo
puede desconocer que su funcin

pulmonar es anormal.

(contiitin en 10 ,i.6gi

.ii~iii~e)

1 - EPOC Moderado

I
I

I
l

Empeoramiento de la limitacin al flujo areo.

(VEF,/CVF < 70%, VEF. > 50% y < 80% del predictiva)
Erie es cl estado en que el indaui<luusurle buscar ntcn:ix rnCdico
debido a presencia de sintomas respiratorios crnicos o bien por una
exncerbacin de su enfemedad.

- EPOC Severo
Empeor~ni::nt~.tiliiii>nalde la limitacin al flujo aemo.
. ( \ EF C!'I
' 0 ' ~ .VEF 2 30% y < 50%dcl predirtiio)
ay& acortamiento de la respiracin, reduccin de la c&acidad de
ejercicio y repetidas exacerbaciones con impacto en la calidad de vida
del mciente
- EPOC M o y s w e m
Severa limitacin al flujo akeo
(VEF,/CVF < 70%, VEF, < 30% dcl predictivo) o VEF, < 50% de su
valor predictivo ms insuficiencia respiratoria crnica
- E l paciente puede estar m Estadio IV aun con VEF, > 30%, siempre
que se encuentre presente la insuficiencia respiratoria crnica.
En este eslado, el nivel de vida se encuentra rnanifiestainente
deteriorado y las exacerbaciones pueden ser letales.

--

Iv

' La clasificacidn de la severidad de EPOC incluve ahora 4 estadios clasificados en base a

espirometria. Una quinta categoria"Estado O: En riesgo de EPOC" que npnrecia en el repori
del 2001 va no se incluve coino otro estado mes no existe evidencia de riue los individuos
que renen criterios para ser considerados en Estado O (tos crnica, esputo pumlento y espiromebia nomal) necesariamente progresen al Estada l.

Diagnstico diferencial de EPOC

OIAGNbSriCO

HALLAZGOS SUGESTIVOS
-

- Comienw en la mitad de la vida

- Sntomas lentamente progresivos
-Larga historia de exposicin al cigarrillo
-Disnea durante el ejercicio
-Limitacin al flujo areo difusa y sostenida
-Comienzo en la edad iemprana
- Variacin sintomdtiea da ada
- Sintomas nocturnas y temprano en la maaana
- Presciicia de alergia. rinitis y10 eccema
-Historia familiar de asma
-Limitacin al flujo area difusa y reversible
Icnnti"l0 en /opaanoriguien>P)n
.s!*ie"te)
o

313

lmufieieneia
cardlfo eongesliva

- Rales crepitante5finos y basslu bilaterales

- Cardiomegaliay edema pulmonar en la radiografia de trax
- Tesl de funcin pulmonar compatible w n restriccin de
voluinen. no con limitacin

1 - Grandes volrnencs de esputo purulento

BronquiccInsias

-Comnmente asociado con infecciones bacteanas

- Rales subcrepitanresy gruesas a la auscultacin
Cornicivr>eii todas :as edades

Tirberculosis

Intiltndos riulmooares o lesiones nndiildr~ien Id radianalla

de trax
- Confirmacin micmbiolgica
- Altapmioicia local de tuberculosis
- Comienzo en la iuvenrud en no fumadores
-Puede existir historia de artritis reumatoide o exposicin al
huino de tabaco (humo de s&e-,
mano).
-La tomografla computada en espiracin muestra reas
hipodensas.

- Mayoria de pacientes hombres no fumadores

-Casi tudos tienen sinusitis crnica.
- Presencia de opacidades nadulares centro-labulillares difusas
e hiperinsuflacin en la radiografla de trax y tomogmfla
wmputada

componentes de cuidado para control del EPOC

1. Evaluacin v monitoreo de la enfermedad

2. Reduccin de los factores de riesgo
3. Maneio del EPOC estable
4. anejo d e las e-baciones
del EPOC

NEUMONOLOG~A

Scores para evaluacin de potencial requerimiento de cuidados intensivos

Score SMART-COP'

Presin arteria1 sistlica < 90 mmHg

Compromiso multilobar (radiologia simple)

Albumincmia < 35 gil '

Frecuencia respiratoria (puntos de corte)

m < 50 aos > 25 respiracioiies/rninuto
> 50 allos > 30 respiracioneslminuta

Taquicardia? 125 latidas/minutoConfusi6n

pH arteria1 < 7,35 '

Oxigenacin ' (puntos de corte)

5 50 aos PaO, < 70 mmHg o sahiracin 5 93%
> 50 anos PaO, < 60 mmHg o saturacin < W/o

--

INTERPRETACION
0-2 PUNTOS: Bajo riesgo de requetimiento de asistencia ventilatoria mecnica y10
vasopresores
3-4 P U ~ S Moderado
:
riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y10
vasopresores
5-6 pums: Alto riesjo de requerimiento de asistencia ventilatoria mechica y10
vasopresares
2 7 w m s : Muy alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y10
vasopRsores

SMART-COP:low systolic bloodpressure ( 2 points), muililobor chert rodiogrophy invoC

wment, low albumin leve/, high respiidoq rnte tachycardia, confiion, poor o*ygenation
andlow arlerialpH
' E n caso de no disponer de estor parmetros (albuminemia, PaO, y pH arterial) la intapretacin debe ajustane a los siguientes liiicamientos:
O p m : Muy bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatona mecnica y10 vasopresores
1 p u m : Bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y10 vasopresores
2 P U ~ Moderado
:
riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y10 vasopresores
3 ru~mss:
Alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoa m d c a y10 vasopresaes
> 4 PUNTOS: Muy alto riesgo do requerimiento de asistencia veniatoria mecnica y10 vasopresares

Manual de Medicina Interna IBanolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Score modificado de la ATS (American Thoracic Societyl

CRITERIOS MENORES
Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones por minuto
- PaOJFiO. < 250
- ~nfilmidas'multilobulares
- Confusin 1 desorientacin
-Nitrgeno ureieo sanguneo (BN) > 20 mg% uremia > 43 mg% '
- Leueopenia < 4 000/mm3
- Trambocitopenia c 100 000 mm'
-Hipotermia < 36OC cenhal
- Hipotensin que requiere terapia agresiva con fluidos
CRITERIOS MAYORES
-Necesidad de ventilacin mecnica
-Shock skptico con requeriminurs de vasopresores

INTERPRETAC~N

Los pscieiiics con al meno; .L.: ;riieco mayor ii 3 cnierioi menores rcqwerm
Inr:mazinii en taapia intcii\i<r

* Pan convenir BUN a urea (ambos mensurados en &/o)- multii>licar el BN iwr 2,14.
Para convenir urea a BUN (ambos expresados en mg%) multiplicar urea por 0,466. Para
mayor detalle de esta intereanversin dirigirse al capihtlo de miscel6neas.
~

Abordaje clinico y seleccin de sitio de cuidado

..

Imposiiiilidadde mediucan oral

Falh de 60~0TteCmli~r
Dename pleursl

NAC: neumona adquirida m la comunidad

336

/.

-.,
1
SMARTCOP a 3

Categoras de diagnstico etiolgico en pacientes

con neumona aguda de la comunidad (NAC)

~leural,ouncibn trnsueal a s o i d v a o > 1 000 colonias en el ceoililladobronauial

.

. .

4. Semconversin debida como aumento de al menos cuatro titulas para los siguientes
patgenos en dos m u e s m (fase aguda y wnvalescencia realizado en paralelo):
m Mycopiasmaspneumnioe ( I g i , lgA o IgM)
Cmiella burnetti
Legionellopneumophila (semgmpos 1-6)
5. Presencia de antimerpos IgM > 11120 contra Chlmydiiapneumonine
6. Semconveain para los siguientes virus respiratorios: virus sincicial respiratorio,
parainuenza 3, iirRuenzaA
7. Aglutinacin de ltex positiva para antigeno neumocc"co en la puncin traqueal
aspirativa o liquido pleural
8. PCR para la deteccin de Streploeoecuspneumonioe positiva en la puncin traqueal

.sniinti"a

1. Aislamiento de un patgeno respiratorio predominante en el niltivo de esputo que

presente correlacin con el morfotipo hallado en la tincin de Gram, til en la
decisin tera@utica inicial.
2. Seralogia positiva en fase aguda para los siguientes patgenos:
Micoplarmapnmnioe > 1/64
Chlamydiapneumoniae > 11512
Legioneiiapneumopha > 11256
Coxielia bunetti fase 1 tnilo elevado
Chlaniydiapritacci > 1132
3. Aiitigeno urinaria por inmunocramatografia positivo para Sfreptocoeeus pneumonine

Evaluacin diagnstica en pacientes con sospecha de NAC

INERNADO
EN UNIDAD
DE TERIPlA
-

- RxTx de frente
Opcin
niinima

'

- RxTx ' de
frente

-Laboratorio
bsico:
hemograina,
wemia,
glucernia y
onna

INTENSIVA

- RxTx de h t e y

-=de
peifil
frentc
- Laborala"0
- Laboratorio
segnsittwin
segn
clinica
siniacin
Enmenes
clinica
mimbiolgims
- Eximenes
habitdes
~~an(Woh?&x (incluya&
habituales
VIH ')
Oximeuia

fdem al anterior
ms:
- RxTx de frente

- RxTx de frente

-Exmenes

inicrobialugicos
especiales
Opcidn
-Considerar
arimz '
&"dios
b m n ~ i c m
bactaiolgicos
enpiams
inhbadoa
' Opcin rninima indica la intensidad de medidas diagnsticas querepresenta el limite infem6xim.a. medidas por eliiima
rior aceptable para una buena calidad de evaluacin, y. opcin
.
de las cuales cualquier esfuerw diagnstico puede considerarse exagerado.
RxTx:Radiografia de t6rax
' Vims de ininunodefieienciahumana
-Recuento
leumitano
con frmula
- Gram y cultivo
de csputo

Y pehl
- Laboratono
bsico
- Grnm y cultiva
de esputo

Guia para la terapia emprica inicial

Los siguientes esquemas de tratamiento antibitico en pacientes con diagnstico d e neumona aguda se encuentran basados en las recomendaciones del Gmpo
de Trabajo Sudamericano (ConsenSur ii, 2009) y Guas elaboradas el Comit
Intersociedades conformado por Asociacin Argentina de Medicina Respiratoria
(AAMR), Sociedad Argentina de Infectalogia (SADI), Sociedad Aigmtina de
Terapia Intensiva (SATI), Sociedad Argentina de Bacteriologa Clinica (SADE-

BAC), Asociacin Amentina de Microbioloala (AAM), Sociedad Argentina de

Virologia (S.4i.1!.~ociedad~ r ~ e n t i ide
i i \1;dicin3 (SAM).
Un retraso Jt.1 tratamiento dc m i s de 8 horas lu:po de la consulta aumenta 12
mortalidad.

Terapia antimicrobiana inicialen pacientes ambulatorios

con neumona adquirida en la comunidad con y sin comorbilidad

PIIiXAS,DWISYDURACI~NOE UITERAPIA
PdRA LOSblGUIENTES GRUPOS
SIN COMORBIUOAO

CON COMORUIUDA

Sireptococnrrspneumoniae
Mycoplmmo pneumonrae

Slmptococnrspneumontae
Haemophzlus tn@uc-e
Streptoeoccuh a
- y bncllos gram

Chlamydiopneumonioe

- Amoxicdmna 500 mg
dX hs VO
-Amoxicilina 875 iug-1 g
d l 2 hs. VO
5-7 dias

- Claritromtema 500 mg
cll2 hs VO "'
-Anhomictna 500 mg el
luego 250 m*dia
por 4 dias VO
- Roxitmmeina 150 rng
cil2hs vo
-Doxrclclina 100 mg
d12 hs VO
5-7 dias

'"

negativos aerobios (BGNA)

- Amoxmilinaiclavulanato 875 mg
1125 mg d
X hs VO
- Amoxiciha~sulbactam875 mg
1125 mg d 8 hs VO
5-7 dias

- Levofloxacina500 mgidia VO
Monlioxscm 400 mgidia VO
Gatioxacha 400 mglda VO
Cefmaxona 1 9/dia IM
5-7 dias

- Entmmicina 500 rng d 6 hs VO

5-7 dias

'Tabaquismo. EPOC, edad > 65 aos, alcoholismoy diabetes

" Si se sospecha Legionello la duracin del tratamiento debe ser de 21 dins.
"'El orden es aleatorio; la eleccin del macr6lido depende de la tolerancia, la disponiblidad
y el costo.

Terapia antimicrobiana inicial en pacientes con neumona adouirida

en la comunidad, enfermos internados en sala general del hoipital
o atendidos en terapia domiciliaria

'En pacientes con co-morbitidades o edad mayor a 65 aos. En pacientes menores de 65

aos,sin mmorbilidades y con M e sospecha de etiologia neuinoc6cica, el tratamiento

sugerido es alguno de los siguientes antibiticos: Ampicilina 1 g cI6 hs. EV, Claritromicina
500 mg cIl2 hs. EV, Clindarnicina 600 mg ci8 hs. EV,Gatifloxacina 400 1ng cIZ4 lis. EV o
Levofloxacina 500 mg c&?4 hs. EV.
" Se deberia adicionar un macrlido en pacientes que reciben p-laetssnicos con sospecha
o confirmacin de bacierio oripico. Si se sospecha Legionelln la duracin del tratamiento
debe ser de 21 dias.

Terapia antimicrobiana Niic~alcn pacientes con neumona yravc adqujrida

en la comunidad e internanos cn terapia intensiva div~didns
segn la probabilidad de presencia oausencia de Pseudomona aeruginosa
RROGAS. DOSIS Y DURACION DE iATOlAM
PARA LOS SIGUENTESGRUPOS
CON SOSPECHA DE
P AERUGlNOSll

SIN SOSPECHA DE E AfRUGINOSA

S pneumonine. H. bg4uemm.
pm*

PIi~In"

M pneumonioe. C pneuinonio+
S rrums, BGNA, pneUmOPhil

R aenrginosa.S. pnaunonim,
H. ifiemae, M pmmon?e,
C P-oniae.
S. -,
BGNR
L p"<mophilo

AlmxidWcla~I>gr/8hsEV
-AmoxiWsulbactam 1,5gd8 hs. EV - Cefepime 2 g d l 2 hs. IV
-AmpicilUia/sulbactam1,5 g d 8 hs. BV - Piperaeilina/grobanam 4,s g
+
d6 hs. N
+
- ~ianmmicina500 mgc/12 hs. EV *
0 hs
0 EV
- GatiRomcina400 mg d24hs. EV - ~ 0 ~ 4 mg d12
7-lodias
- Levooxacina750mg e24hs. EV
7-10 dias
Cefepima 2 g d l 2 hs. IV
- Piperacilinaltazobanam 4,s g
d6hs.N
-

- Cefiriaxona 1-2 pida 1M o EV

- Cefotaxitnu 1 gr d6 hs. EV

- Amikacina 15 mgkpida EV

7-10 das

Ai@os

- GaMoxacina400 mg dZ4 hs. EV

- Levofloxacina 750 mg 024 hs. EV
+
- Clindamicuia 600 rng d 8 hs. EV
7-10 dias

GanAoxacina 400 mg u24 hs. EV

Lcvoiloxacmn 750mgdZ4 hs. EV
-Amwnam 2 g d 8 hs. EV
t
-AmU<acmalS rnwdia EV

750 mg
7-1O dias

hs. EV

Si se sospecha Legionello la duracin del tratamiento debe ser de 21 dias y el hatamiento

de eleccin es la levofloxacina. "Si el paciente est en shock se recomienda la inclusi6n de
un rnacr6lido en la terapia combinada "' Cualquier p-IactAmico onrUeudomnico se debe
reemplazar por un caioapenem (pfmtemente meropenem) en caso de que el paciente
hubiera recibido cefalosporinar de terma generacin o hubiera estado internado durante el
mes previo a la admisi6n.

a4L

h 4

SiNDROME DE OISTRS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)

Definiciones
El SDRA se refiere a la mxima severidad del espectro de la injuria pulmonar aguda (IPA). Como consecuencia de la ausencia de definiciones uniformes pam estos
dos trminos la American-European Consensus Confernce on ARDS postul las
siguientes definiciones que han sido ampliamente adoptadas a nivel mundial.
Injuria pulmonar aguda

Sndrome de inflamacin pulmonar aguda y persistente con incremento de la permeabilidad vascular caracterizado por:
Comienzo agudo
infiltrados bilaterales compatibles con edema pulmonar
Relacin pO,a/FIO, (PAFI) entre 201 a 300, con independencia de la presin
positiva al final de la espiracin (PEEP). La p0,a debe ser medida en mmHg
y la FIO, expresada como decimal con valores entre 0,21 a 1,OO.
Ausencia de evidencia clnica de presin auricular izquierda elevada. Si puede
medirse la presin de enclavamiento pulmonar debe ser < 18 mmHg.

Sndrome de distrs respiratorio del adulto

Responde a la misma definicin de IPA, excepto en que la PAFl es < 200 mmHg
con independencia del nivel de PEEP. La distincin entre ambas entidades es un
tanto arbitraria ya que la PAFI no se mrrelaciona fielmente con la severidad de la
injuria pulmonnr, el curso clinico ni la sobrevida.
En ocasiones en las que la extraccin de sangre arterial resulte imposible de
obtener, puede utilizarse una correlacin con el porcentaje de saturacin de oxgeno (SpOJ de la siguiente manera:

85%

85%

91%

56%

Interpretacin. Una S$,iFIO, de 315 predajo un pO,aiFIO, de 300 con una sensibilidad
del 91% y una especificidad del 56%.

Causas y factores predisponentes

CAUSAS MS FRECUENTES DE SDRfflIPA*

- Sepsis

- Contusin pul mona^

-Aspiracin
- Neumonia infecciosa
-Trauma sevcm
-Quemaduras
-Mltiples transfusionessanguneas
- Pancreatitis
-Drogas
- Inhahcin de humo
- B v a m cardio~ulmonar

-Fracturas inltiples
- Obstmccin de vias areas superioi'es
- Transplante de mcduln sea
- Embolisino areo
- Embolirmo de liquido nmnilico
-Edema pulmonar nerirognico
- 'Ribcrculosis miliar
- Neumona-bronquiolitis organizativa
obliterante (BOOP)

' Se enumcm

las causas mis frecuentes de SDRMPA, si bien han sido identificadas i ms

de 60.

Diagnstico

Durante los orimeros das del c o m i m o , el SDRA se asemeia al edema vulmoiiai.

h e m o d i n h k o secundario a insuficiencia cardaca, ianto c h i c a como ;adiolgicameiite. La diferenciacin entre ambas entidades se basa en las circunstancias
clinicas presentes al inicio del cuadro, en tanto que la distincin radiolgica es
con frecuencia muy dificultosa.
La metodologia utilizada se basa preferentemente en la kiada que se presenta
en la tabla siguiente.

EXAMENES

UTlUZAOOS EN EL ESTABLEClMlENTODIAGNSTICO DELSORA

1 - PNA < IW pdmL ident~ficaSDRAIIPA con

Ppfido
natriitrtico
atrio1 (PNA)

sensibilulad 24%
esppeci/ieidod. 95%
volorpredclivoparirivo: 90%
valorpredfivo negativo 44%
- PNA < 100 pg/mL puede distinguir entre SDRAIiPA de la
insuficiencia cardiacq pero niveles supenores no pueden ni
coxifinnar insuficienciacardaca ni descartar SDRAlIPA en pacientes

crticos.

-Lossiguientes hallazgos favorecen la presencia de alteraciones

hemodinimicas sobre las que originan incremento de la
pemeabilidad:
disfuncin valvular minal
disfi~ncinvalvular anica
fmccibn de e y a i 6 n ventncular izquierda severamente
deprimida
-La insuciencie cardiaca diastliea y la sobrecarga volum6Uica
por insuficienciarenal pueden ser dicultosas de excluir ya que el
ventriculo izquierdo se muerfm nomal.
- La ecocardiopia puede ser no concluyente, en particular si
la sospecha elinica de incremerto de la presin microvascular
pulmonar es moderada o alta.

- Deberla considerarse si la disluicin entre SDAWlPA e

insuficiencia cardaca permanece incierta a pesar del juicio
cllnico, el BNP y el ecocardiograma.
- Presin de enclavamiento pulmonar > 18 mnHg sugiere
fuertemente el origen cardiognico, aunque valores superiores
deben ser evalvados can cuidado en pacientes que ncin inician
asistencia con PEEP.

Diagnsticos dderenciales

Ms aii de la diferenciacin de la insuficiencia cardaca, existen otras entidades

clnicas que deben ser consideradas a la hora del diagnbstiw diferencial.

Het~zorragi~r
alveolar dfura

IPA se acomp* con un descenso bmco del hematocrito sin

explicacin aparente.
- La hemoplisis puede ser mfnima o estar ausente m e s de la
intubacin, sin embargo la bmneoscopoa revelad invariablemente
la presencia de sangre en vias respiratorias.

Neumona

-Formam y fulminante de injuria pulmonar que se presenta en

*tienfici<~l

fama aguda (dias o semanas a partir del inicio de los sntomas)y

con frecuencia en paciente sanos previas
-El diagnstico se basa en la presencia de un SDRA idioptico y
conmacin patolgica de da170 alveolar difiiso organizado.

%?da

(Sindmm de
Hamm Rich)

ccon,iwro e" I m p . g i ~ s i p r * n r e )

NEUMONOLOGIA

-Caracterizada por tos, respiracin entrecortada, fiebre y dolor

torscico
-Puede distinguirse del SDRA/IPA por la gran cantidad de
eosinfilas en la muestra del lavado bmncol~alveolar
(tipicamente entre el 35 al 55% del tata1 de las clulas obtenidas).
-La respuesta al Ixatamiento uin metilprednisolona (1 mgIkg!dia)
se evidenci~dentro de las 48 horas.

-Determinadas neoplasia%pueden diseminarsocon raoidez a

mv6s de los pulmones, ocasionando insuficiencia regpimtona
y simulando un SDA. MBs frecuente en leucemias agudas
Y
.
linfomas, aunque puede observarse en la disemiscin linftica de
tumores slidos (linfangitis cnrcinomatora).
~

Complicaciones

1-

Barolraumn

CWPLICACIONS ASOCIADAS AL SORAlIPI1

-Los pacientes estn predispuestos a barotraurna debido a los

efectos de la ventilacin mecnica con maneja de altos volmenes
y10 presiones vemilatorias. Las entidades m& hcuentes que se
obsetvan son:
neumotrax
enfisema subcutneo
neumomediasSno
enfisema intnsticiai
embolismo areo

- La utilizacin de sedantes empleados en el manejo de va akea

puede ocasionar depresin prolongada del estado mental.

-Lacombinacin del uso de agentes neu~omuscularesy corticoides

Sedacin y
pordlisis

lnfeeeines
nosocorninles

utilizsdos para procedimientos de intubacin y tratamiento de

las fases tardas de esta entidad predispone a la aparicin de
miopatas que pueden tomar meses en resolver.
L a coexistencia de sepsis puede contribuir a la parlisis
prolongada (hastaun 60% de pacientes con SDRApresenta
paresias clinicamente relevantes).

- La neumona nosocomial representa una complicacin asociada al

uso prolongado de ventilacin mecnica asistida y constimye una
importante causa de rnohimortalidad.

Manual de Medicina Interna IBanolomei S. - Amnalde G. - Keller L.

Tratamiento
La injuria pulmonar asociada a ventilacin meciiica puede ser una importante
causa de pobres resultados clinicos en pacientes con S D W P A . Por lo m t o ,
deben considerarse estrategias de ventilacin mecnica destinadas a reducir la
incidencia y severidad de 1d injuria pulmonar asociada a ventilador.
En pacientes con SDRA que requieran ventilacin michica se aconseja:
Iniciar directamente ventilacin mecnica invasiva ms que un intento inicial de ventilacin no invasiva con presin positiva (grado 2C).
Utilizar el modo de ventilacin mecnica con soporte total ms que con
soporte parcial (grado 2C). Tanto las modalidades de ciclado por volumen
o ciclado por presin son aceptables, sin embargo el ciclado por volumen
hasido ms extensamente estudiado y no se ha demostrado que el ciclado
por presin confiera beneficio adicional.

--

POR VOLUMEN VS. VENTILACIN

-CICUOA POR PRESI~N.

VEtvTllPic otd cIcunA

POR VOLUMEN

VEI\ I ILACION CICIADA

POR PRESIN

VenIgi<.

:Garantiza el volunien comente

Presiones de via area controlada

Mejor tolerancia del paciente

Mayor familiaridad de manejo

Desvenfajas

de area no controlada
- Presiones
Menor tolerancia
via

de via area

Menor familiaridad de manejo

No earantiza valumen comente

hl ~i,cjarel volumen 2omrtite y freciicticia respiraturir en basca la enrrnicnia ae vc~~tilacin

de Iuio volumcii corrienic ( L T W 1 , > id al valunti
veklation) (grado 1B). stablecer una presiii~laleaulo ms baja posible en vez del target tradicional 5 30 cmH,O.
Manejar la presin positiva al final de espiracin (PEEP) y la fraccin
inspirada de oxgeno en base a LTVV (grado 2B).
El uso nitinario de la ventilacin a oulmn abierto. alta PEEP v inaniobras
de reclutamiento siguen siendo investigadas aunque no pueden ser recomendadas en la actualidad. Estas modalidades ventilatonas pueden estar
justificadas en pacientes con hipoxemia refractaria previo a la iniciacin
de otras terapias de rescate (p. ej., ventilacin de alta frecuencia).

1. Ajustes venratorios idaales

Chlculo del peso corporal ideal
-Hombre
-Mujer

1 50 + 0,91 [altura (cm) - l52,4]

1 45,5 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]

- Establecer el modo de control de volumen

-Volumen corriente inicial. 8 mLkg de peso ideal

-Reducir volumen comente a 7 6 mLkg peso ideal en 1 a 3 horas
Establecer la frecuencia respiratoria inicial < 35 resplmin
2. Subsecuenfes ajustes del valumen eorrienfe

Presinplatenu (F'plat) < 30 c m 5 0

Chequear la presinplauuu inspiratoria con pausa inspiratoria de 0,5
segundos al menos cada 4 horas y despues de cada cambio en la PEEP
o volumen corriente
- Si la Pplat > 30 cmH,O, disminuir el volumen comente a 1 mLkg de
peso corporal ideal hasta 5 , de ser necesario, hasta 4 mLkg de peso
corporal ideal.
- Si la Pplat < 25 cmH,O y el volumen comente es < 6 mLkg, incrementar el volumen comente en 1 mi& de peso corporal ideal hasta que la
h l a t > 25 cmH.0 o el volumen corriente = 6 m L k z
Si la ventilacin mpeora (autoPEEP) o se presenta disnea severa puede
incrementarse el volumen corriente a 7-8 mLke veso comoral ideal si
"

88-95%

Utizar las siguientes combinaciones para lograr el objetivo de

oxigenacin:
FIO,

0,3

0,4

0,s

0.6

0,7

0,8

0.9

PEEP

5-8

8-10

10

10-14

14

14-18

18-22

La PEEP debera ser aplicada comenzando con el inlnimo valor para una FIO,

dada.

DERRAMES PLEURALES

Acumulacin anormal de liquido en el espacio pleural, secundaria a la dismpcin

de las fuerzas de intercambio intersticio (cavidad pleural)<apilar que fisiolgi-

,,

-,:

Manual de Medicina Interna 1 Bartolornei S. -Aranalde G. - Keller L.

camente mantienen una escasa cantidad de liquido que confiere adaptabilidad hidrulica a las esituctum pleurales.
Causas ms frecuentes de derrame pleural

!ZCA,=1

INCIOENCU4NUAL

Insu/rcieccin eardloen

1 TRP$UDADO

EXUDADO

500 O00

Si

No

Neumonio

300 O00

No

Si

Nqlaies

200 O00

No

Si

~o&mbo~~~~)o
pulmanar

150 O00

A veces

A veces

100 000
60 000

No

Si

By-pass eoro~~ario

No

Si

Cirrosis

50 000

Si

No

wngufiva

E n f a e d a d vira1

Indicaciones para mracocentesis

NEUMONOLOGIA
Tests indicadossegn la apariencia del liquido pleural

I - < 1% no significativo
.

1.20%: cncer, embolismo pulmonsr o bauma

> 50% del hematocrito wrifrico:
hemotrax

Turbio'

Centfugacin

Sobmnadnnte
Inrbio

Niveles de
tnglieridos

- SobrenadanteDirbio: Altos niveles de lipidos

- > 110 mg%: quilotrax
- > 50 mg% y 5 110 m%%:analizar
lipoproteinas

- < 50 mg% y colesterol > 250 mg%:

pseudoquilotrax
- Presencia de quilomicrones: quilotrax

Cultivo y directo

Olorpnido

-Posible infeccin por anaembios

'Esta apariencia es compatible con la presenciada c6lulas y detritos o altoniveles de lipidos.

Diferenciacin ene quilotrax y pseudo-quilotrax

- Pnsencia de quilo en la cavidad

pleural p d m t e de la linfa

Defrniein

Corisos ms
freeueNPS

- No traumdticas (75%)
Neoplsicas [Linfoma (SO%),
Tumores pulmoo del
mediastimi, primarios o
metaslticos]
No neoplsico (idiopitico,
miscelneas)
- Tmrn&ticas(25%)
Cinigia torcica (20%)
Trauma no quirrgico (5%)

Derrame plewal de aspecto

lechosa. asociado a
e n f e m i h s crnicas
(gen&ente
efusiona de
ms de 5 aos de woluein),
con engmsamientoy
calcificacionespleuniles

Manual de Medicina Interna1 Bertolornei S. -Aranade G. - Keller L.

Dingn68tiCo

-Aspecto: lechoso (puede ser turbio,

sanguinolento a semsanguinolento)
- Triglicridas > 110 mg!dL: hace
diagnstico. Si hay 3 50 mgldL
descarta quilotax.
- Proteinas: > 3 g/dL
- Elementos: > 1 000 clulas/mn~',
aredominio linfocitario >50%)

- Aspccto: lechoso
- Calesterol > 250 rng/dL
- TrigliGidos ( 110 mg1dL
-Ausencia de quilomicrones

y el paciente est
asintamAtico, no requiere
tratamiento.
- Drenaje pleural: si el
paciente presenta disnea.
- Decorticacin y obliteracin
del espacio pleural: en
rams vasos, er. !'2 que hay
d Fcultad rcspiraiorir. y
i>oriailidadde mrxDanslan
~ulmanara oerar del
colapso cr<.rii:o del
parnquinia puimonar

-Drenaje de la cavidad pleural:

parno ms de 14 das, ya que
existe el riesgo de rnalnurricin
y de infecciones, secundario a la
deplecin de p a r , protenas y
linfocitos
- Soportc nubicional adecuado
-Correccin quirrgica (en los
secundarios a trauma)
- Tmtvniento dc la enfermedad de
base

--Diferenciacin entre exudado~y basudados(Criterios de Lightl

1 -Recuento hematies 1
Recuento CPIYI~Y
LDH s"bn

Relacin LDH lquido

> 100 o o O / m l '

-Recuento leucocims
>200UULr

-Recuento hematies
< 100 OOOImm'
- Recuento Inicocitos

C 200 UIIL

> 0.6

' < 20% de exudados alcanza esta cifra, hasta 10% de trasudados tienen mire 10 000 y
100 000 hematieslmd.
> 40?h de exudados esta cifra es < 2 5 0 0 / m 3 .
O mas de los 213 del limite m& de la nomal.

NEUMONOLOG~A

Sensibilidad de los te para distinguir exudados y trasudados

TEST
Criterios de LighI (1 6 miir &los 3
sigurentes):

SEW9E4UDAD
ESPEClRClDAO PARA
PMWEXEIllAOUf%i ONDADO (79)
98

83

Relacion protena liquido pleural 1

protena snca > 0,s

86

84

Relacin LDH liquido pleurall

LDH 6 n c a > 0,6 6

90

82

Nnvel de LDH liquido pleursl> u3

limite supenor de LDH srica

82

89

54

92

75

80

89

81

ColmferoI de liqvnlopleurol> 60

mg%
ColesfemldeliquidopleuraI> 43
m&?%

Relacin eolesterolUquidopleud/
coIEsferol sneo

Lateralidaddel derrame pleural segn el diagnstico

Esquema de clasificacin de LigM para los

derrames pleurales paraneumnicaoy empiemas

Derromc
paraneuntnim no
sig~tif..divo

- Antibiticos (no es14 indicada

la toracoceotesis)

en la plamdeebito latemi

->IOmdegrosor
en la placa
decbito lataal
-GI~~061>4Llm@h - Antibiticos
-pH>72
-0ramycultiM6

riega*

paronyd<M~co,

mmplicndu I i w e

Derrnmr
4

pomncumdnico
compkado simple

- pH 7-7.2
-LDH>1000
- <;hmxa>40 m@.
- ijra.: y cultivo
negativos

- Antibiticos
- Toracocentesis senadas
Si aLi loculado tiibu de torx
f iio (8-16n mjc agcn!er
tmmboliticos

-pH<7y/o
- Glumsa<40 mg%
y10
- Cram o cultivo
pwitivos, sinpus
ni l a c u l ~ n i e s
-Igual que Clase 4
pao multilocu-

lada

- Antibibticos
-Agentes tromboliticos va tubo
de trax finos o gruesos
-Antibibticos
-Tubo de trax w e s o (28F)
- Decorticacin si hay cavitacin
a los 7 dias
-Antibibticos
-Tubo de trax gniesa (28F)
- Agentes
- tmmboliticos
- Suele necesitarse toiacoscopia,
deconicacin o ciruga abierta

D e m e paraneumnico complicado
-Empiema
Neumotiax
Hemotrax (presencia de sangre en cavidad pleural, can un hematocrito 2 50% del
plasmtiea)
m Ouilotrax: drenaie oleural rior no ms de 14 dias.

HEMOPTISIS
Definicin
Hemoptisis que excede 100-600 mL en un periodo de 24 horas
Prioridades:
Preservar la permeabilidad de la va area
Sostn hemodinmico
Se requerir intubacion endotraqueal si:

Hemoptisis masiva de inicio bmsco

Posicin adecuada del paciente: decbito lateral del lado del pulmn afectado (en
declive), para proteger al pulmn sano.
Causas ms frecuentes
C~rdlcos
Estenosis miml
Endocarditis tneuspdea
Cudiopatias cong6nitas

Hem~Lolgicar
Coagulopatias
Coagulacin intravasculardiseminada
Dishincin plaquetaria
Plquctopenia

Neophri<zF

Cminoma bmncognico
Adenama bronquial
Metstasis

Pulmonores
Bronquiectasias
m Tmmbaembolismo de pulmn
Fibmsis quistica
Enfisema bullosa

de pulmn
- Absceso
Neumona necrotirante
Micemma

-Micosis (Aspergillosis, Mucomiicosis)

.Tuberculosis
Parsitos
Vms
Vasedares
Hipertensin pulmona
Malfonnaciii meri~venosl
Anninsma de aorta

(contina en la+giii

siguiente)

Manual de Medicina Interna / Bartolamei S. - Aranalde G. - Keller L.

Enfemedades sistmiear
Sindrome de Goodpastore
Cranuloinatasis de Wexener
Lupus eritematoso sisthnico
Vasculitis
Hwosidemsis pulmonar idioptica

Bmncolitiasis

Cuerpo exuao

Embolia pulmonar sptica

--

I~og"*os
Broncascoaia
Rotura de arteria p~!morer
Aspiracinn ua:stral.cal
lnfartv * c . i i n d i : . ~ cstter de Swan

Anticoagulantes
Paiicilamina
Solventes
Cocaina
=Aspirina
Tromboliticos

1 Traudem

Procedimientos diagnsticos y teraputicos. Manejo general

- De eleccin en casos de sangrado activo, para localizar

sitio de hemorragia

Broncofibroscopia

-Enel paciente estable, realizarla en las primeras 12 a

-Permite mejor aspiracin
- DiagnOstica y teraputica (taponaje)
- Pobre visualizacin
- Se reserva para hemoptisis masiva, m la que la
bmneofib~o~eo~ia
fue inadecuada.

- Ms del 90% de los casos de hemoptisis se originan en

la circulacin bmnquial.
-Menos del 10% se originan en la circulacin pulmonar
o sistmics (malformaciones arteno-venosas
oulmonares. aneurismas de Rasmusm. lesiones
iarogtnlcas de la anena pulmiinar)
- lttdicuds c ~ ? n d ael paciente continua sangrando y el
origen es incierto, luego de la bronwscopia
- Es diagnstica y teraputica (embolizacin).
~

nmOg1~1fZ~

'

contpurado
con coiles de alta resolucin

Manejo

-til en caso de bmnquiectssias, abscesos, ndulos,

malformaciones Maio-venosas

- Estabilizacin clnica
- Broncofibroscopia
- Bmcoscapio rgido: si no cede el cuadro (taponaje)
- Arteriografia: si contina el sangrado (embolizacin)
- Cimgia

Patrones radiolgicos de la hemoptisis

1:

H e m o q i a de ?Ira origen @oca, hemsfemesis)

Bmnauitw c m m

-Cuerpo extrao
- Adenama bronquial

Radwgrmfl normal

-Alteraciones vasculares

1 -Alteraciones de la coagulacin
1

.Ciicinoma bmncuiigdico :ria<liu inicial)

- li.';ficiencia rardiica congcs'iv 4
- Ilemasicro,is i,ulrnmar idion.iiiia

1 - TBC bronquial

Pnhn alwIi11dvuso

-Neumonis
- mc
- Hemosiderosis
- Sindmme de Goodpashire
- Enfermedad de Wegencr
- Hemorragia alveolar

- ~ e u m m i a cavitadas
s
- Infeccin de bullas
- Micetomas
- Bronquiectasiasquisticas
- Enfemiedad de Wegener

-Cncerde pulmn

- TBC ganglionar
-Cncer pulmonar

-Metstasis pulmonares
-Adenoma bronquial
- Hamartorna
-Quiste hidatidico

11

E
e
rde pulmbn

.TEP

Manual de Medicina Interna 1Bartolomei S. - Aranaide G - Keller L.

S~NDROMERIN-PULMN
Definicin
El sindrome rin-uulmn se caracteriza uor la coexistencia de hemorrapia alveolar difusa y gl<merulonefiitis rpidamkote progresiva. La patologa & n o nar subvacente es una vaseulitis de ~euueosvasos uue wmoromete a artenolas,
vnulas y frecuentemente a capilar& ~lveolares.L; patologia renal subyacente
es una forma de alomemlonefritis ~rolifmtivafocal. La inmunofluorescencia
ayuda a diferenciar en& enfermedad de membrana basal glomemlar (depsitos
lineares de IgG), glomenilonefritis posinfecciosa y Ipica (depsito granular de
inmunoglobul~nasy complemento) y vascufitis necrotizantes (glomerulonefritis
p a u c i i m e s ) . Ya que este sindrome est caracterizado por un curso fulminante
si se libra a su evolucin natural, el diagnstico temprano, la exclusin de infeccin, el monitoreo cercano del paciente y la iniciacin temprana y adecuada del
tratamiento son cmciales para su pronstico.
Entidades clnicas del sndrome rin-pulmn

- Sndrome rin-pdmn osociodo con anticuc~posonfi-MBG

Sudroinc dc Goodpasnin
- Sindrome rin-pdndn <~soeiodo
n vareulis sinntieos ANCAposivas

Poliangetis micmsdpica
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis de Churg-Shauss
m Vasculitis ANCA (+) asociada a dmgas
Sidrome rin-pulmn aroeiBdo a wsenliiis sisfdmicaiANCA negotNa.~
k u m de Schanlein-Henodi
Crioglobulinemia mixta esencial
Nefropatia asaciada a IgA
Sindrome de Behcet

- Sidrome rin-pulmn ANCAposihYu sin vasculitis sistdmicas (idiopdticoj

Glomemlonefritis necrtica pauciinmune y capilaritis pulmonar
- Sndmmrinn-pulmn en voseulitis ANCAposifivo asociadas a drogas

hopiltiauracilo
D-picilamina
Hidralacina
Allopurinol
Sulfasalazina

- Slridmme rin-pulmn eflpocienfesA N C A ~ s i v o s ~y t i e u e pmnti-MBG

s
posifivos

- Sindmme rin-pulmn meiodo n enfemed&

reurnfieasautuinmmes

(mediadopor inmunoeonrpic.josy/oANCAJ
m

Luaus eritematoso sistmieo

Amilis mmstoidea
Enfermedad mixta del tejido coneetivo

Prpura trombtiea &bocitopnica

Infecciones
Neoplasias
- Hemorr~1gr'<1
<rIwoIard i f i a conrplieando a umo glon<PrulonefliispauaMlUte
idiopfic<r
-

MBG: membrana basa1 glomenilar ANCA: snticueps anticitoplasma de neutdfiios

Disibucin par frecuencia de las causas ms habituales

de sndrome de rin-pulmn

Clnica

- Hemoptisis '
- Disnea

Fiebre
Insuficiencia respiratoria nguda

- Hemstuia
Roteinuna
- Sedimento urinario activo
- Insuficiencia renal

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Noto tabla .odxiipina
- 357La hemoptisis es la manifestacin cliica ms comn de hemorragia alveolar difusa, aunque un 35% de pacientes con hemorragia alveolar difusa no manifiestan hemoptisis.

Diagnstico

El diagnstico del sndrome nfin-pulmn es dificultoso en pacientes que se presentan con infiltrados pulmonares y fiebre, particularmente en aquellos sin hemoptisis y sin enfermedad previa caratulada, situacin que semeja a una neumona.
Si bi& no existen grades estudios prospectivos que
recomendaciones
estrictas, la existencia de este sndrome debera ser considerada en aquellos pacientes con infiltrados pulmonares bilaterales cuando se asocian con los siguientes
hallazgos:
- calda de los niveles de hemoglobina
- insuficiencia renal que requiera dilisis
- sinusitis
- mononeuritis mltiple
- poliartralgia
- ataque de asma severo
- pericarditis
- isquemia cerebral
- prpura
- insuficiencia cardaca congestiva
Es imoortante tener en cuenta Queel sndrome ri6n-vulmn Duede Dresentarsc imitando una neumona o bien ser disparado porc?w. 1 1 tratamiento i;ucial, por
lo unto. debera incluir antibiticos de amvlio espccm, hasta el establecimiento
del dia&stico definitivo.
Tratamiento

Se han descrito mltiples posibilidades de tratamiento entre las que figuran corticoides, inmunosupresores, plasmafdresis, oxigenacin con membrana extracorprea, factor VI11 humano activado, etanercept, infliximab, rituximab, mofetil
micofenolato, leflunomide y globulina antitimocitica.

durante 3 a 5 dias.
-FASEDE MANTENIMIENTO: Prednisono (o equivalente) l mgkgldia por el primer mes
con dosis subsiguientes
decrecientes durante 3 a 4 iiieses.
- La terapia glucmrtiwidea puede ser wmbinada con agentes citotxicos: La
ciclofosfornidoes el agente teraputico de eleccin en pacientes crticos w n
enfermedad generalizada a dosis de 0,5-1 g/m2de superficie corporal, administrada
EV como vulso una vez al mes o en forma oral a dosis de 1-2 melkddia.
- La enfennedad severa, definida como empeoramiento de la funcin renal (creatinina
> 5.7 mddL),
puede
ser tratada con conicoides ms ciclofosfamida iunto a
.
plas~fresis,al menos durante la primera semana, para incrementar la posibilidad
de restaumcin de la h i n renal.
-Enalgunos pacientes con hemorragia iilveolar difusa puede ser beneficiosa la
ouEemci6n con mmbrufmcorpren y factor VI11humno activado. Con
este tratamiento se alcanza un 85% de remisin.
La recada ocurre en el 1147% de los pacientes en remisin. En estos casos
pueden considerarse nuevos tratamientos postulados hasta la fecha.

EfMe~eept

Mantenimiento de
la terapia para la
Inhibidor de' FNT-a
granulomatosis de
Wegener

InflUimab

lnhibidor del FNT-a

RurU,ab

Ac anti CD20 de
linfocitos B

Vasculitis asociada
a ANCA

Slo datos
preliminares

MofdI
micofenoIafo

Supresor de
liiifocitos T y B

Vascrilitis asociada
a ANCA

Bien tolerado, alta

tasa de recaida

L@noinide

Supresor de
dlulas T

Granulometosis de
Wegener

Bien tolerado, alta

tasa de recaida

Supresor de
clulas T

Granulomatosis de
Wegener severa y10
refractaria

Remisin parcial o
completa, alta tasa
de complicaciones

Globuna
nnthocififa

FNT: factor de neemsis hunoml

Vasculitis asociada

Alta tasa de
complicaciones
relacionadas al
tratamiento
Severa tasa de
infeccin y altas
midas

Debe distinguirse
este sndrome de otras causas de dao o infiltrados pul.
monares en el contexto de glomemlonefritis rpidamente progresiva como infecpulmonar, etc. Luego
ciones, congestin
.
. de confirmar la existencia del sindrome
riri-pulinn, nos podemos acercar al diagnstico preciso mediante la determinacin de ANCA, anticuerpos antimembrana basal glomerular, C3 y ANA.
Algoritmo diagnstico del sndrome rin-pulmn

Ciloglobulnema mixta
PUrpura de Schuniein-

-VoiCuIit~ssecundarias

- GNPS
- Infecciones crnicas
peiitoneal

- Osleomieitis crbnca
ANCA: anticueipos unti-citoplasma de neutrhfilos: AN.4: anticrieipos sntinuclcare; LES:
Lupus e r i t e m a l o s o sisti'inico; ETC: enfeimedad del tejido coneclivo; EBSA: endocarditis
bacteriana subaguda; GNRP: glomerulonefiitis rpidamerite progresiva

Definicin
Sndrome caracterizado iior un defecto en la oxigenacin
arterial inducido por dilataciones vasnilares intrapulmonares en coexistencia con enfemedad hepitica.
En base al defecto de oxigenacin presente (mensurado a travs de la determinacin del gradiente alv6ol-arteria1 de oxigeno y la presin arterial de oxigeno) se
establece el grado de severidad de este sindrome en cuatro categm'as. Se exponen
a continuacin los criterios diagnsticos y el grado de severidad.

VARIABLE

Hallazgos positivos en la ecocardiografia de contraste

1 perf;sin pulmonar radioactivo. .

1 Hipc"e~i6nponal

iiiir

Lew

-3

comwi) con u .in c.rmsis

GRADO M SEVERIDM

Gradiente alvolo-arteria1de oxigeno 2 15 mmHg,

presin parcial de O, > 80 mnHg

radirnte 21\6olo-ancrialde oxigrni r 1 S -Hg.

parcial de O, .' 50 y < 60 mn~llg

Muy w v m

Gradiente alvblo-arteria1de oxigeno > 15 mmHg,

presin parcial de O, < 50 mmHg (< 300 mmHg
respirando O2al 100%)

*Todos los criterios fueron determinadospor lo~hallazgosde la ecacardiograffi de contraste (ver Mtodos dingndstieos)).
La famula abreviada para el cllculo del gradiente alvolo arterial de oxgeno es la siguiente:
PAO,- PaO,= (FIO, [P,m-PH,O]- [PaC040.8])- PsO,
donde PA02 denota presin alveolsr de oxgeno, PaO, presin ateiial de oxgeno, F10,
fraccidn inspiratoria de oxigeno, P._ presi6n atmosfrica, PH,O presin parcial de vapor de
agua a tem&atura corpomi, ~a~6;arterialde dixido de ca;bo& y 0.8cociente respiratorio (relacin ertindar de intercambio de gases en reposa); el rango nomal oscila entre 4 a
8 mmHg. El rango nomal de presin arterial de oxgeno es de 80 a 100 mmHg al nivel del
mar, en reposo y respirando aire ambiente.
361
:

.d

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S - Aranalde G. - Keller L.

Clnica

La oresencia de disnea en r m s o ..eiercicio

o ambas es el sntoma de oresenta.
cin dominante, con frecuencia, luego de varios aos de enfermedad heptica.
No existen sienos ni sntomas marcadores del sndrome heoato-nulmonar en el
examen fsico, aunque la presencia de nevus arcnidos, dedos enpalillos de tambor. cianosis v severa hiwxemia sueiere con fuerza el diarnstico de sndrome
hepato-pulmonar, si bien se han asociado caractersticamente la platipnea y la
ortodioxia con este sndrome.

. .

- VAdces esofgicas
- Ascitis
- Eritema palmar
- Esplenomegalia
- Hemmgia digestiva alta
- Nevus arcnidos cutheos

- Dedos en paWLo de tambor

- Cianosis
- Disnea (de esfuerzo y progresiva)
- Platipnea
- Ortodiaxia

Platipnea: Disnea indncida a incrementada al eslar sentado o de pie y que mejora al

acostarse.
Ortodioxin: Hipoxernia mis acentuada en posicin de pie a sentado. El descenso de la
presin parcial artnial de oxgeno debe ser mayor del 5% o mis de 4 mmHg respecto a
los valores basales.
Tanta laplstipneu como la ortodioxia son signos muy caractersticospero no
patognomnicos.

- Derrame pleural
- Hipocapnia secundaria a hiperventilaciii
- Cambios hemodinmicas
Vasodilatacin sisthica
Baja resistencia vascular pulmonar
Elevado gasto cardaco
- Alteraciones de la funcin pulmonar
Disminuciii de la capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO)
Patrn reshictiva denido como disminucin de la capacidad pulmonai total
asociado o no a la disminucin de la DLCO
PaWn obsmictivo caracterizadopor un aumento del volumen de cierre con
abaoamiento areo
Hipxemia reflejada en el incremento del gnidiente alvolo artmal de oxgeno

MANIFESTACIONESR A W L ~ ~ I C ADEL
S S~NDROMEHEPATDPULYWWI

FRECUENCIA

LJt~iniii~ci6n
de los volurne#i,

e-nf

>,'/O

pulmonares

- Derrame pleural

19%

- Patrn interstieial bibasal

14%

- Incremento de la trama vascular

4%

lliACNSll~0MRRENCIAL DE PATOLOC~AS
WE W R W
CON PLATIPNEA Y ORTOMOXW

. . ..

Enfermedad heptica crnica (predomitisntemente eimsis)

ShwlLi intracardiacos (foramen oval pemeabie o defecto del tabique interauricular)
despus de neuinonectomia
despus de tromboembolismo pulmmiar
- Enfemedad pulmonar obstruaiva crnica

DIFERENCIALES Y TRATAMIENTO DE ALTERACIONES VASCUIARES

PUWDNARES ASOCIADOS CON
ANMMAUDADES ~EPATICAS
.......

Sindrome

Telanzieetasia 1 Anastomosis

Hi~ertensibn 1

Variable
Tpo de alteracin
Heredado

No

Si

Si

No

Si

No

No

Si

En rams casos

Si

Eii rams
casos

En raros casos

Si

SI

No

Adquirido

Prcdisposinn
gentico
documentada
Dilalacin vasfd01
Dz@a
Dlrcreta

(cotzt.onrino en loplgino ripimte)

. ,
i

,363 '
:'.

a?

Deteccin de
onornrolidades
pulmonares

'

Si

No
En raros

SPYCI~(PnO,c 50

Casos

flormalirecidn
de la kipoxcmio
respirando O, o1
100%
Corcteriulcin cardaca derecho y ongiograafnrpulnronarusualmente neeesmim

En casos
especialmente
seleccionados

Si

No

Si

No

Si

Raro

Si

En w o s casos

Si

Si

No

- Trnmplonte
hepiico

Si

En casos
especialmente
seleccionados

No

En casos
especialmente
seleccionados

-Rd-ielo
d e l & o venosohepdiico

No

No

Si

No

- Tmqio
varodilorodora
pulmonar

No

No

No

Si

Diaqzslico
.
Mane0

Dotomiento
-

- Emboioierapio

Tambin denominado Sindmme de Rendu-Osler-Weber

Constatadas por ecocardiografa de contraste

Complicaciones

GOMPUCACIUUS PUUnOIPARESEN PAEIEWES CON ALTERACIONES

1 - Neumonitis organizativa o linfocitica o ambas (especialmente en 1

1
Pardnquima

cinwsis biliar primaria)

-Enfisema paraaoiiiar (deficiencia severa de a-1 -anti-trlpsina)
- Neuinonitis por aspiracibn (debido a encefalopatia heptica)

NFIIMIINOLOG~A
-

Phum o
diafmgma

- Quilotnu
- Sindrome hepatopulmonar
- Hipertensin pompulmonar

pulmonor

Mtodos diagnsticos
La presencia de vasodilataci6n pulmonar puede confirmarse mediante diversas tcnicas:
- Ecocurdiogruj~de contraste
- Grm~agr&pulmonar con macmagmgodos de albmina mmudu con t m e c i o 99
- Artenogrop~1pulmonor

Ecocardiograjiu
de contrasle

'

en la administracin endovenosa de suero salino agitado

que ocaslona una corriente de micmburbuias de 60 a 90 Km de
dimetro y que, en circunstancias nomal&. slo opacifican las
c~narasderechas del corazn puesto que se impactan en los
capilares pulmonares donde el dimetro es de 8 a 15 pm.
- Si las burbujas se detectan en las cmaras izquierdas del corazn
significa que ha habido un fenmeno de shunt a trav6.s de un
defecto hmcardiaco o intrapulmonar.
Si las burbujas se detectan en los tres primeron latidos, el
defecto se encuentra en el corazn.
Si aparecen luego del sexto latido, se habr demostrado
indirectamente la presencia de dilataciones vascularcs
inhapulmonares.

La gatnmagraiapulmonarw n marroagregados de albiiminamarcada

con tecnecio 99 es Lambin til para m p r d m l a existencia dc
vasodilatacinpulmanar. Si se -actividad
en el cenbro o los
Gammagrajia
pulmonar

rifiones, indica que los m a m p g a d o s de albmina, que tienen un

dimetm de 20 a M ) ~im,
inyecradas en unavena perifnca, han pasado
a la circulacibn mtetial en lugar de impactarse en los pulmones, sea
como wnseeuencis de una patologia pulmonar (vasodilaraU6n o
wnmnicaciones imrapulmonares)a de comu~icacionerinmicardiacas.

1
1 Pamite detecm comunicaciones arteriavenosas inbapulmonares.ES
pulmonor

importante practicarla en aquellos pacientes candidatas a mplante

heptico, puesto que si la hipoxernia es debida a estas comunicaciones,
se puede predecir que no mejorar con el trssplante heptico y que, por
lo tanto, este no sehalla indicado. Ademhs, la cateterkcin de la arteria
pulmonar con inedicinde presiones permitir excluir la existencia de

l a vasodilaiar~r.p-!manar dcicctad;i por wrardiografia no se aso:ia exclu,i. rrnentc al

sindrumc hcpro?ulrnonar En primer lugar, no permlic diferenciar la \as~dilaisciijnpulmo

nar de la existencia de comunicaciones inaspuimonares y, en segundo lugar, hasta m 47%

de los cirrticos w n PaO, normal pueden presentar resultados positivos en la ecocardiografa de conhaste.
Esta rara complicacin, causa de hipoxemia en el paciente cirrtico, es wmpletamente
diferente del siadmme heoatouulmonar
v menos susce~tiblede rwertirse tras el tmsulante.
. .
Adiferencia de los pacientes con hipertensin puuiionar, la hemadinamia en el sindmme heuatopulmonar suele mostrar una presin en la arteria pulmonar normal o baia v resistencias
;asc&ves pulmonares disminuidss.

Tratamiento
Actualmente no existen terapias mbdicas efectivas para el sndrome hepato-pulmanar, el transplante heptico constituye el n i w tratamiento eficaz. La oxigeno-teraoia a la&o olazo-oennanece como la terania ms recomendada oara os
sntomas en pacientes con severa hipoxemia, aunque las complicaciones con este
tratamiento y la eficacia costo-beneficio ahn no han sido establecidas.

-.

'

TMamieniofameoI6gico
Entre los diferentes agentes teraputicos ensayados se encuentran:
-EL uo (Aliium saIiwm): mejora la perfusin pulmonsr.
-B i s ~ e r i m
DE ALMITRINA: potencia la vasoconstncein hipxica en pacientes con
enfermedad pulmonar obstnictiva crnica.
- INWMETACM:inhibe el efecm de las pmstaglandllias en la vasodilatacin pulmanar.
- OCTRET~IOE: un anlogo sinttico de la somatostatina e inhibidor del glucagn y
otros pptidos intestinales con accin vasadilatadora.
- TMOXJ~ENO:
como antisrrgeno.
- SIMPATICOMIMTIC~~
Y B L W U E ~
EE~AADRBNLRCICOS:
S
VaSO~011~hi~tores
dirigidos
a contrarrestar la vasodilatacin pulmona.
- R~CAMBIO
PLASMA TI^: con objeto de eliminar sustancias responsables del sindrome.

Radiologa Uuervencionista
La radioloeiaoulmonartiene un oaoel imoortante en el estudio de los nacientes
csn niala rcspunta s la adniinismi6n de oligeno
al IW % (PaO. F10, : 250 mm Hg,, ) a que la anpiografia prmitc distinguir la
\ asodilatacdnpuliii.~nx
gmcralirada y avanza& de las rom~nicacioiicianeriovcnii*w
1 intrapulmoms. Este hecha puede tener mucha importancia en el pronstico evolutivo
tras el trasplante hegtico, puesto que las comunicnciones artetiovenosas no suelen
mejorar con el trasplante. La arteriografiapuedeasoGarse a embobcin de las
wmunicacionesarteriovenosas, lo que en ocasiones se awmpaiia de importante mejorla
en la oxigenacinarterial. Se ha propuesto la derivacin portoslst6mica inbaheptica
por via tmsyugular (TIPS) como un Iratamiento sobrc la base del papel predominante
que parece tener la hiperlensin portal en este sndrome:

..

T m p l ~ n lheptico
r
Aunque la hipoxemia exmma aumenta la morbimortalidad del trasplante heptiw en
el sindmme hepatopulmonar, los diferentes casos publicados sugieren que se puede
obtener la rcsoluci6n wmpleta del sindmme en un periodo que oscila entre 3 y 14
meses despus del trasplante?

Norus ii iub/ap<igin<r366:
Los resultados de los diferentes trata~nicntasensayados han sido poco alcntadorcs. Ello no
es de entraar si se tiene en cuenta que la fisiopatologia del sindromc Iiepatopulmoiiar es
descoiiocida. El tratamiento farinacolgieo se ha basado en la hiptesis dc que eslc aiiidrornc es ocasioiiado por una hipoifrica sustancia vasodilatadara que se encuenlro en exceso
(cuantitativa o fuiicionalmcnfc) coino eonsecuenciii de la enfermedad heptica. Numerosas
han sido las sustancias con posible efecto vasudilatador pulmonar que se han involucrado cn
la patogcniade este sindrame. Entre ellas cabe destacar: pptido intestinal vasoactivo (VIP),
glucagn, pmstaglandinas, femitina, estrgciios, sristancia P y xido nitrico. La estcategia
teraputica se ha basado en la adminislracion de firmacos que contrarestarn el efecto
de alguna de estas sustancias, o en la admiiiislracin de vasoconsmctores para suprimir la
vasodilatacin. En general. todas eslas mcdidas no han sido eficaces o, en el mejor de los
casos, slo deinostraron rina leve mcjoria de la oxigenacin anerial y del grada de rasodiIritricin pulmonar
? sc nccciita ms experiencia para conocer la utilidad rcal de cstc procedimiento y para saber
si puede coristiniir un tratamiento puente liacia cl trasplante hepitico.
'Ante la Wlta de otras opciones teraptuticas, el trasplante hepitico pucdc considerame un
tratamiento razonable. Sin embargo, siguc siendo problemtica establcccr su indicacibn o su
contrai~idicacin,asi coino el momento en que debe efectuarse, puesto que no se dispone de
variables clinicas con claro valor i>ronstico.Es posible que la respuesta a la adininistracin
de oxigeiia al 100%. el grado dc onodioxia y el grado de vnsodilut~cinpuliiionar puedan
servirpara cslablcccr la iiidicacin, peroporel momento su valor cs espeiulalivo. Finalmente, debe rccordarse que cn los pacientes en los que se establece la indicacin de trasplante
Iieptico se debe evaluar la vascularizacin pulmanar mediante aneriografia para excluir la
preseiicia de comunicaciones aneriovenosas.

No hoy quesohmfimarlo iniisifado.

H q que dofardeaguijones n lo comrin y con-ienfe

El soporte nutricional (SN)es la provisin de nutrientes va oral (VO), enteral o

parenteral con intencin teraputica. Los individuos que no puedan o no deban
alimentarse de fonna adecuada y en los quc el beneficio de mejorar su numcin
es mayor que los riesgos, podran recibir soporte nulricional. Deberan recibirlo
los pacientes malnutridos o en riesgo de estarlo.
OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRlClONAL

REPLECI~~
Recuoeracion nuhlcional de deficia mvios en Dacienics desnumdos
Para evitar o rntiiimizar la deplecin cnlorico-pioteicaen los pacientes nomonumdas
SOWRTE
Min~iniwrlas consecuencias del catabalimo provocado por la injuria
Sostener la esbucarra y el funcianairiienlode rganos y sistcinas

-- Prevenir el

dficit de nutrientes especlficos

Es la administracin de nutrientes por va endovenosa (EV), que permite mantener o reponer el estado niitricional en aquellos pacientes que no pueden, no deben

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

o que no podrn en su evolucin futura recibir nutrientes por via oral o enteral;
siempre que los beneficios de realizar esta tcnica, sea superior a los riesgos.
Las soluciones d e nutricin parenteral son frmulas complejas constituidas por una cantidad determinada de dexhosa, aminohcidos, emulsiones lipidicas,
electrolitos, oligoelementos, vitaminas y agua preparadas preferentemente en un
envase nico, a ser administrado por va endovenosa, en un perodo de 24 horas.
Clasificacin
Segn la v i z & &im<1ci6n

Central o perifirica
S@&n la eompicidn denutrientes
Total o parcial
Nutrici6n parenteral total o completa (NPT) es cuando se aportan todos los nutrientes
necesarios para cubrir las necesidades del sujelo. Generalmente se administra por una
va central.

Segn el updrte tonld~ieo-proteico

Exclusiva o complementaria
S q n al tiempo deinfmia
Continua o cclica
La infusiii se puede realizar eii foma continua en 24 hs. (mximo tiempo de
colgado) o ciclica can tiempo mioimo de 12 hs. En este ltimo caso, para prevenir
complicacionesmetablicas se incrementa panlahamente la velocidad de infusin al
inicio y se disminuye de igual manera antes de su finalizacin.
Indicaciones
.. .

SiNAClONESdNicrs EN iAS (UE iA WMBA SER PAmE DE.-LR IUJ~~NATERAP~UTICA

Incapacidad digesto-absortivadel tubo digestivo:

-Reseccin hresrinol rnosiva

- Enferitisoctinico
- Ps&obsmicein intestinal
- Enfemedoda inflorn<~larias
inteslinoles severas
- Vmilosy/o diarreos inlrarabb
Pancnatitis aguda necmtizante swera, cuando no se pueda utilizar el tubo digestivo
Dcuiutncion severa con tracto gastmintestinal no funcionante
severo en paeinitco que no puedan utili?;ir 13 vi:, cnizi i . p.ir < - y

SOPORTE NUTRICIONAL

leo mechnico o paraltico, iwemia intestinal

Fishilas y enfermedad inflamatoia intestinal
Desnuhici6n moderada en pacientes que requieran cinigiu mayor o tratamientos
medicos intensivas
= Incavacidad de utilizar la vfn dieestiva oor 7 a 10 dias

Posoperatorio inmediato
Iqiua leve en pacientes bien nuhidos con posibilidad de utilizar el aparato digestivo
dentro de los 10 das siguientes

Pacientes con m t o digestivo utilizable v con ca~acidaddigesto-absortiva indemne 1

VLas de acceso en nutricin parenteral

-La eleccin entre una va central o perifrica, depender de la duracin prevista, los accesos venosos disponibles y la experiencia de cada centro.
- En la va de acceso central los catteres se insertan en venas prximas a la cava
superior.
-Las vas perifricas son aquellas que utilizan las extremidades,siendo el acceso
ms sencillo y fcil de conseguir. Es una alternativa para pacientes no deplecionados, poco injuriados y en quienes no se puede o no conviene colocar un
acceso venoso central. h e d e seMr como comolementn de lanutricin enteral
y por lo gciieral son tipocaWricas por las Iiniti~cioncsdel aporte de nuuientes
para disminuir la inciccncis de flebitis (osniolandad,..vH,
. aoortes
. de U).
- cuando la osmolaridad de la mezcla es superior a los 700-900 mosml/l,'habr
que infundirla en una va central.
- Emplear un catter venoso central con el menor nmero posible de conexiones
y lmenes, necesarios para el manejo del paciente (de preferencia catter exclusivo de una luz). Si se emplea un catter de mltiples lmenes asignar una
conexin exclusiva para la nutricin parenteral (preferentementela luz distal).
- En pacientes que necesiten un acceso vasnilar intermitente a largo p l m , generalmente NP domiciliaria puede recunirse a catteres huielizados @ckman o
Broviac) o implantados, colocados mediante timicas radiolgicas mnimamente
invasivas.
- La colocacin y cuidados del catter debe hacerse siguiendo normas estrictas
de asepsia.

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - Keller L~

Clculo de los requerimientas del paciente
Los reqummientos dependen del objetivo nutricionsl pmpuesto pata el pa-

ciente, del @ d o de catabolirno pmteico y de la presencie de rnsuficimcra de

6rganos y altmaciones metablioas.
Requerimiento calrico
utilizacin vio acumuEl nato enerztiw total (GET) aue incluve
, la ~rodiiccin.
.
l a c k de en&ia sc midi a tra% de calorimetria directa c indirecta '
GET = Gasto r.iicre~ticocn remso
r
de nctivi. IGER)
. .mulriolicado ~ ofactores
dad y de lesin o injrya.
Como en general no se dispone de calorimetria indirecta, se estima el GER a
h.av&sde frmulas, las ms conocida es la Harris-Benedict (HB):

x Talli [cm]) (6.8 x Edrd [aBas))

+ (1,85 x Talla) (46 x Edad)

En pacientes criticas se considemque la frmulade HB subestima el GER, pero si

se le adicionan los factores de actividad L. ~ n j ~ rse
i asobreestiman los weri~entos;
siendo los requerimientos. apmxini.ulmiiciitc, la m&cin del HB T 25%.
En forina prctica se sa la tcnica del pulgar que sugiere un determinado
aporte segn el peso del paciente:
Si el obietivo es la reolecin en oacientes no iniuriados: 3 5 4 kcalkddia
Si el o6jetivo es mktenimiento' con respues&ioflamatoria moderada: 30-35
kcalikddia..v con resouesta intlamatona severa: 28-30 kcalkeldia
Si el objetivo cs soporte rnetabblicocon rcspuistd iiifi;imatona moderada ) dis.
funcin orenica moderada: 25-28 kcalikv/diti.
. disminuvendo a 20-25 kcal
kg/dia si hay disfuncin severa.

Requerimiento proteico
Dewnde del erado de catabolismo ~roteicoQue~ u e d emedirse dosando el nitrgeno urinario-TU). En situacione; de estrki, ladegradacin proteica se encuentra muy elevada debido al estado hi~ercatablico,que supera la capacidad de sntesis, generando grandes prdidas nitrogenadas balance negatiGo de nitrgeno
(N).I gamo de N = catabolisrno de 6,25 gramos de protenas
- El NTU se estima a travs del nitrgeno de la urea u h u k
- NTU = f(urea en orina de 24 hs. (e) x 0,467 x 1,l) + 23Sl
- ~ambinhay que tener en cuenta & prdidas nitrogenad& por otras vias (fecal, tegumentaria, etc.).
- Amayor respuesta inR&
o grado de estrs es mayw el porcentaje de las caloras
totaies en forma de pmtenas, Illegando al 25%. Esto tambin se expresa a Wvs de
la relacin calo~asno nmteicas (la suma del aonie de dextrosa v~bidos)I r n o s
de nitrgeno (el
en gramos dividido 635) (~n6/@.UArelacin
adeaiadadecalloriaswmteicas/eramodeNaiel~lannutncional.
m i t e wtimii
el UK)de aminocidos (h)
mmokente de N y no'wmo fuente d &a

de

Reouerimiento hdrico
~ aquei tener en cuenta las necesidades basales que son de alrededor de 2 000
a 3 000 cc 30 mUkddia.. seen
los dficits o excesos orevios.. la oresencia
o
.
no de deficiencia de rganos, las prdidas anorinales y los aportes por otras vas.

Eleccin de los nutrientes a utilizar

Hidratos de enrhono (HC)

- Son una importante fuente de energia.
- IA glucosa konohidraiada .lcxin>&)constituye la principal fuente de hicratos
de carbono. Aporta 3.4 KciI L: he presenta en soluciones mire el 5-705.0.Por
venas perifri& se deben ugl~zarConcentraciones entre 5 y 10%.
La produccin heptica endgena de glucosa se aproxima a 2 mgikglmin. En
estris inetablico se ouede incrementar ms del doble. La eliminacin
oxidativa es alrededor de 5-7 mgkglmm y disminuye en situaciones de estrs
metablico.
- Por encima de esta cantidad los HC causan hiperglicemias (an en individuos
sin enfermedades .
vredisoonentes)... oroduccin excesiva de dixido de cabono y esteatosis heptica. En pacientes critiws no pasar los 5 mgikglmui

Lbidos
- Se obtienen ~rincioalmnite
de aceites vegetales soia.
.
.
. . crtamo. coco) emulsionados ron Iecitina de yema de huevo in.is el agregado de gliccritl.
- Estiii cotistituidos por tnalickridos dc cadena lama (TCLIi~la combinacion
de TCL y de cadena me& (cido linoluico, linoleico, leico, palmtico y
esterico).
- Son fuente de calorias (9 kcallg) y cidos grasos esenciales, y cumplen funciones estnictrtrales y regulatorias.
- Las preparaciones al 10% aportan 1,1 kcamL y al 20% aportan 2 kcallinl
(debido al agregado de glicerol, las emulsiones que se encuentran disponibles
para su utilizacin en NP aportan 10 I<cal/g). Su tasa de infusin de O, I glkgih
en pacientes hospitalizados (en criticos 0,03-0,05 gikgm).
- Infusiones mayores a 0,11 gkgh (2,5 glkgldia) aumenta el riesgo de efectos
indeseables.
Proteinas

- Se aportan como aminocidos cristalinos, de alto valor biolttgico, en mezclas

de esenciales y no esenciales.

- En condiciones normales la sintesis ~roteicairniala

- la demadacin mantenien-

do un balance equilibrado.
- Su oxidacin produce 4 Kcallg.
- En adultos sanos se estima requerimientos en 0,8 a 1.25 glkddia.
- En pacientes criticos se estiman entre 0,s y 1,5 glkgldia, mximo 2 glkgldia
con una distribucin calrica que represente un 15-20% del valor calrico
total

- Se necesitan dosis de mai~tenirnientoo teraputicas para ii~antenerla homeostasis.

- Se debe aiustar el ar>ortea las necesidades de cada aaciente.
- En situaciones donde las prdidas sean importantes, es conveniente realizar el
reemplazo Dor va independiente de la AP.
- Hay que tener en cuenta las caractersticas fisico-qumicas de cada componente

para realizar la formulacin.

Oligoclcmcnfos
- Son rnicroniihicntes esenciales v e actan como cofactores rnetablicos en
distintos sistcrnas enzimticos.
- Se necesitan en cantidades pequcas y son de iiiiportancia cuando se debe
realizar un reemplazo nutricional eri forma prolongada.
- En situaciones de injuria metablica, los dficits carenciales se pueden desarrollar rpidamente.
-EL zinc debe ser sualementado desde el inicio..,va que
. exisleii grandes ordidas
por viaurinaria en pacientes con injurias graves e hipercatablicos y en enfermos con altas ardidas digestivas if stulaslostomiasldian-ea). El cobre., a .
DarLir de la segunda semana. El cromo y el selenio, a partir de la quinta semana;
el molibdeno y manganeso, luego de varios meses. El manganeso y el cobre
se eliminan por va biliar Zinc, cromo y selenio se eliminan por d a renal. El
hierro no se agrega de nitina. Su aporte debe ser evaluado en forma individual.
u

- Componentes esenciales en las mezclas de AP.

- En situaciones de enfermedad, aus requerimientos son incieitos por la mayor

utilizacii~y consumo de las rnisrnas.

- En la vrctica, una dosis diaria de comvleio mullivitamiicocubre las necesidades,
excepto de viiamina K, que debe administrarse por separado (5-10 mdsemana).

Aporte de ~leetrolitos

EPB: estado acido-base

374

Aporte de oligoelementos
DOSIS RECOhENOMA
Cinc

2,5 a 4 rngidia, + 2 en

Cobre

hipercatabolisnio,
+ 2 en perdidas GI
0.5 a 1.5 mg/dta
1O a 15 Ndia
30 a 120 $da

Cmo
Selenio

DOSISEN UTI
5 mglda

10 a 15 mg en fismlas, dtarreas,
ostorn~as
1 mddia 6 1,s en perdidas G I

12 Ndia
60 Ndia y 100 en pirdidas GI

Aporte culrico y osmolaridad de los diferentes soluciones y elplasma

Definir el objetivo nutricional, deteminar el grado de estrs metablico y el

nivel de catabolismo proteico. Con este Itimo decidir el aporte de protenas y restrselo a las caloras totales establecidas como requerimiento. De las
caloras restantes determinar el porcentaje de aporie en forma de dextrosa y
de loidos. Cbeauenr aue estos valores en mamos no sobrenasen los lmites
aconsejados para cada nuhiente. Definir las necesidades de agua y micronutriates. La formulacin es revisada por el farmacutico encargado de la
elaboracin de la bolsa para chequear la estabilidad y compatibilidad de la
mezcla. Los diferentes nuhientes Dor
en diferentes frascos col~ados
. se~arado.
.
en paralelo no estn recomendados.

Manual de Medicina In

Se utilizan bolsas nicas, que se elaboran siguiendo

normas estilcias de ela.
boraeii>n Pueden ser frmulas magistrales qLe se ~ ~ l ; i t ~ .en
~ rbase
. ~ i i a la prescrilx.i<inmr'dica para un paciente individualizad<i \i. i id,i u i i l reirigeradas es
de72 a 96 bs. segn contengan o no lipidos en su interior. ~ambinpueden
ser frmulas lisias para usar donde los componenta de cantidad estandar estn separados en 2 6 3 compartimentos que se mezclan para su utilizacin.
Contiene bajas concentraciones de algunos electrolitns y oligoeleinentos y
no contiene vitaminas. Sin mezclar sus componentes se almacenan por 12
meses. Son tiles en NP suplementaria o de corta duracin en pacientes con
requerimieiitos estandar.
Los beiieficios de la administracin de la nutiicin en una bolsa nica son:
disminucin del tietnoo de enfermera menos manivulacin con menos neseo
de contaminacin, menos costos, necesidad de una sola bomba de infusin,
menos efectos adversos secundarios a la administracin de lioidos nor mavor
duracin de infusin.
Es importante asegurar la esterilidad, estabilidad y compatibilidad de estas
mezclas durante todo el proceso de su elaboracin y uso, incluyendo la administracin al vaciente.
Se utilizan fiiuos de 1,20 niicras cii viu par* minimizar el riesgo de conwminacin bacteriana o infusin iIc ywticulas. Deben cambiarse cada 24 horas
Almacenar las bolsas de NPI' eii heladera, entre 2 y 8-C.
No suspender abruptamente Ih infusin de NP. No desconeciar u n 4 ho1,h J i
nutiici&
del sistema de infusin para realizar estudios o traslados
de los pacientes. Si es necesario cesar la infusin se debe ir disminuyendo la
velocidad paulatinamente o infundir glucosa 10% a 84 mL/h (28 gotadmin)
durante un lapso mnimo de 20 a 30 minutos. Nunca se debe recolocar una
bolsa que fue discnnnuada o retirada del sistema cerrado de infusi6n.

. .

Aportes segn elobjetivo nufricionuIpropuesfoy

elgrado de respuesta Nlflamatoriay disfuncidn orgnica

moderada, sin DOM

..

34

SOPORTE NUTRlClONAL

Soporte

metoblico

S0po1f~

merablicu

SlRS moderado a
severo, con DOM
moderada sin falla
renal

25-28

1.5-2

SlRS severo, con

DOM moderada sin
renal

20-25

1.5

5
~

1
-

SIRS: sindrome inflamatono de respuesta sistimica; DOM:disfuncin orgnica mltiple

Complicaciones
COMPUCACIONI

REUICIOWOAS ALC/LT~R~OSOCEN~RAL

\4ccanic~1~ricuma~orax,
punilua ancrial. cic.) Pueilcn evitarse rne.1, ~ii:euna
cuidadosa tcnica de insercin del catter.
1
TmmMticas: El mecanisino es fundamentalmentede tipo irritativo y guarda relacidn
con el tiw de catter, la duracin pmlonaada,
o la composicin
- el lugar
- de puncin
.
delam&cla. .
,
I
m infecciosas: seosts por cateter. Es una de las comvlicacionesms frecuentes,
. .

especializados en soporte nutricional y con el establecimiento de pmtocolos de

administracin y cuidados del catter.

1 Cualauier comolieacinatribuible ol exceso o d

e h de nuhientes es oosible en
estos pacientes Algunas de ellas son ms icecuentesy olms san de m apicin. La
mniitorizacibny reevaluacin de las necesidades nutritivas es el mtodo m& dicaz para
su pwedlcin. Su correccin no suele prrsentar dificultades, excepto en pacientes con
oroblemas metablicos ree existente s. Las ms habiniales son las simientes:
Alteraciones hidmelecholiticas(sodio, potasio, fsforo y maguesio)
Hiperglucemia y ms -mente
hipoglucemia
Dficit de cidos grasos esenciales (si no aportamos lipidos)
Deshidratacin a insuficienciarenal
Acidosis metablica
W c i t s de micmnutnentes (si la NP es de larga duracin)
=Alteracinde parmetms hepticos

Controles y seguimiento
Los controles clinicos y b~u<luirnicos
a wali/:ir esran encaminados a asegurdr la
efcctividaa dr.1 aporte de nutncntes y en especial a la prevaicin de las posiblci
complicaciones derivadas de su util<zacin..

Coniroks a reaIizar

Parmeh.os clinicos habituales: Tensin arteria1 (TA), presin venosa central

(PVC), temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria
Balance hidrico diario: diuresis, prdidas por sondas, fistulas, etc.
Estado de hidratacin del paciente: signos clinicos
Glucemia (y glucosurias): se controlara a diario o con ms frecuencia si fuera
necesario.
Parmetros antropomtricos (una vez a la semana)
Controles bioquimicos

Hemogramo con recuento dyerencial

Glucaro
Ureoy Creatinino
Sodo, ppotasio.

estado cido-base

Si

diario

semanal

3idia

3ldia

3ldia

Si

diario

Si

diario

semanal
semanal
semanal
semanal
semanal

Colcio,fifom. rnngnesio

Si

ZHlsemana

Hepolograma

Si

2Jlsemana

Cungulacin (TPy KPTS)

Si

Triglicridus

Si

semanal
semanal
segn

NW
Pmieinos iotolesy Aibijmino

semanal

Si

semanal

Muraiyflsicamente, el hombre superior es aquel que une la

mas delicada sensibilidad a la voluntad msfuerte.

semanal
semanal

ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO

Las quemaduras representan una de las patologias ms frecuentes, graves e incapacitantes en el mbito de las uoencias y en la medicina interna. El enfoque
diagnstico y teraputico inicial de
quemado es fundamental para disminuir la morbimortaiidad y las complicaciones propias de las queriiaduras y el
lo
sndrome del gran qiiernado. La actuacin en ef~nbitode urgencia es,
tanto, de gran importancia para decidir el protocolo niSdico ins apropiado, asi
como la necesidad o no de derivacin a u11ceiitro especializado. El tratamiento de
los quemados requiere un cuidado especial y inulhdisciplinario y una adecuada y
rhpida coordinacin entre los diferentes niveles asistenciales.

Lesin vio destmccin de los leiidos

Dor efecto de un agente trmi- ~roducida
.
co, elctrico, qiimico o radioactivo. Los accidentes que con mayor frecuencia
producen quemaduras son los domsticos, y los mecanismos de produccin responsables, en la mayona de los casos, son las llamas y los lquidos calientes. La
severidad de las quemaduras est determinada no slo por un factor.
u

DE UNA
VARIABLES QUE DETERMINAN LA SEVERIDAD
..
Profundidad: lo, ZD y 3' grado
m Extensin- porceiitaje corporal comprometido
Afectacin de rcgioiies criticas: cara, via area
Edad: peor pronstico en edades extremas de la vida
Estado general: enfermedadesconcomitantes

Manual de Medicina Interna I Bartolomei S. -Aranalde 6. - Keller L.

La clasificacin de las quemaduras se puede realizar en base a ires variables:

A. Profundidad

B. Agente etiolgico
C. Extensin
A. En base a la profundidad
..

- .

CLASIRCACI~N
DE LAS QUEMADURASEN BASE A SU PROFUNDIDAD
..Afectacin exclusivade epidermis. Presencia de eritema doloroso sin ampolls~
hher
ni flicienas, con descamacin ulterior y posibles zonas hiperpigmentadas
grado
secuelares. Ciw espontaneamenteal cabo de 3-4 dias, sin cicahir
Afectan siempre y parcialmente a la dermis. Pueden ser superficiales a
iiroiiundas en:
Superiioiles: Afectan a epidermis y cara supezior de la dermis, con
formacin de ampollas, flictenas y exudacin de suero. La supndcie
quemada es uniformemente hipermica, se blanquea con la presin, es
dolorosa y sensible en extremo a los pinchazos. El dao superficial cura
esponfaneamente en tres semanas a p a ~ &de elementos epidCrmicos
Segwtdo
grado
locaies, foliculos piiasos y glndulas sebceas con solo alguna c i c d z .
Pmfondas: fe& a los dos tercios ms profundos de la dermis. La
superftcie quemada tiene un aspecto plido, se palpa indunida o pastosa
v no se blanauea con la oresin:. alemas Areas Dueden estar insmsibles
Se forma una escara h e y p e s a y la
ctcauiraci6n es lenta Puede demorar mls de 35 dias en curar ~ a r
completo.

l I

implican desmiccin completa de todo el espesor de la piel, incluyendo todos

sus apndices o anexos cufanws, y afectando a la sensibilidad. Aparece una
escara seca. blanquecina o n e w aue ouede tener un techo como el del cuero
seco o ser enudahvo. Ei signo patomomonico es la trombosis venora visible
la zona y requieren iniems
profundidad de las qneniaduk, debe reco;darse que
durante las primeras 24-48 horas y que mirante
este
la presencia de edema hace dificil en extremo tenerla absoluta
certeza sobre la profundidad real de la injuria; en estos casos, es til la
exploracibn al dolor por pinchazo @meha del pinchazo). Adems, 1s isquemia
y In infeccinpueden msfomar una queiiiadum superficial en una lesin ms
profunda de todo el espesor. Las cicabices que dejan son irregulares con partes
atrfieas y a m hiperwcas o queloideas. Pueden ser origen de limitacin de
movimiento articular.

B. En base al agente etiolgico

Los mecanismos mediante los que se producen las quemaduras son muy variados,
e n m los ms frecuentes se encuentran los que se describen a continuacin, agmpndolos en agentes fisicos y agentes qumicos.

-Radiaciones
-Lesiones tmicas:
Ayemtm~icos

-Calar

Frio
-Electricidad
-cidos
- icasis
Agentes quimicos

-Agente redudores
-Agentes axidnntes
-Agentes corrosivos
-Agentes quimioterpicos
- Hidrocarburos

C. En base a la extensin
La extensin de una quemadura incide sobre todo en el estado geueml del quemado. Para el clculo de la extensin, un mtodo simple que puede utilizarse es
la regla de los nueve de Wallace, mediante la que se considera que las distintas
regiones anatmicas corporales representan un 9% cada una o un mltiplo de 9%
de la superficie corporal total. Se calcula de la siguiente manera:

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. Amnalde GKeller L.

ZONA AFECTADA

-Cabezay cuello
Cara antnior
Cara posterior
-Troncoanlerior
-Troncoposterior
- Extremidad superior (9x 2)
Caraanterior
o Cara posterior
- Extmnidad inferior (18 x 2)
Cara anterior
Cara posterior
- hrea pcnitai
e

,
N

PORCENTAJE EQUIVALENTE
9%

4.5%
4,5%
18%
18%
18%
4,5%

4,5%
36%

9%
9%
1%

El sistema de gradacin de severidad de la American Burn Associafion establece la siguiente categorizacin (adaptado de Amencan Burn Associafion, J
Burn Care Rehabil 1990; 11:98 y Hartford, CE. Total Burn Care. Philadelphia:
WB Saunders, 1996)

Variable

Leve

Grado I l
Grado III

Moderada

Grave

10.20% en adultos

> 20% en adultos

> 10% en mayores

2.5%

> 5%

Infeccin, diabetes,
cardiopatla, etc.

> 60 aos
Infeccin, diabeles,
esrdiopatia, etc.

Compromiso
rem

Enfemdodes
preuirienres

Lesiones

Fracturas, trauma, etc.

arodadai
Injuria de alto
T
i
p
o de

puenradura

voltaje
Quemadura

Quemaduras de alto voltaje

circunferencial
Injuriapor

-.-

N>h~lmin
Seguimiento

Ambulatorio

Sospechada

Conocida

Hospitalizscin

Referir a centm de quemado

'Mayorei implica ms de 50 aos.

Cualquier quemadura significativa m: cara, ojos, orejas, genital- y articulaciones.

m.

VALORACIN INICIAL
Evaluacin primaria
Actuar sobre el agente
neutralizando su accin, asegurando la integridad del equipo de atencin sanitaria.

ProcederalABCDE
Asegurar va area (A) ante la posibilidad de obstniccin por edema. Signos
que nos deben hacer pensar en una afectacin severa de las vias respiratorias:
- Alteracin del nivel de conciencia
- Quemadurosfaciales

Manual de Medicina Interna IBartolmei S. -Aranalde G. - Keller L.

- Prdida de vello en cejay/o nariz

- Espuios carbonceos
- Lesiones aguda iqj7amaforiasen o?-ofaringe
-Ronquera o esiridor

-Paciente con probable exposicin a humos

- Anfecedenfesde explosibn

-Ventilacin (E): Asegurar oxigenacin adecuada. Observar deformidades del

tronco, movilidad simtrica en los movimientos respiratorios, crepitacin a la
palpacin de cuello y trax, heridas en pared todcica, auscultacin de ambos
campos pubnonares en busca de ausencia de murmullo vesicular o Nidos patolgicos, medir frecuencia respiratoria
Circulacin (C): Inspeccin del color de la piel, palpacin de pulsos, temperatura y relleno capilar
Valoracin nenrolgica (D): Determinar el nivel de wnciencia y estado pupilar
Exoosicin (E)
. . Retirar la moa
. .v examinar cuidadosamente toda la oiel.
Descartar lesiones asociadas que pongan en peligro inminente la vida del
vaciente, como son los traumas cerrados de trax o abdomen. trauma m e o encefhlieo, fractura de columna vertebral o de huesos largos:

Evaluacin secundaria
Reevaluacin desde la cabeza a los pies, coniinnacin de la extensin de las
lesiones y profundidad de las quemaduras. Buscar otras lesiones que pudieran
haber oasado desanercibidas
= Evaluar el hrea quemada utilizando la regla de los 9
Valoracin de la reposicin de volumen, colocacin de sonda nasogstrica en
prevencin de problema digestivos e introduccin de sonda urinaria para valoracin de la reposicin de lquidos
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Determinadas caractersticas presentes en el paciente -refe~entesal tipo, extensin
edad y presencia de comorbilidades determinarn el sitio de hospitalizacin.

.,

,
.
.. .. crypi$?so~
n~y~~~.mcibn.

Ingreso a Unidadde Quemados u hospital de tercer nivel

Quemaduras de segundo grado > 25% superficie corporal quemada en adultos y
> 15%en ancianos
Quemaduras de segundo grado con localizacin en crneo, ara, cuello, axilas, pies,
genitsles y pliegues de Reno exiensi6n,con independencia del porcentaje de zona
quemada
Quemaduras tercer grado > 10% superficie corporal quemada
Lesiones concomitantes graves
Quemaduras elctricas o qumicas
Patologia previa grave

Ingreso o Unidad de Quemodos u hospital de segundo niwl

Quemaduras de segundo grada con extensin enhe 10 y 25% de supercie corporal
cn adultos y entre 5 y 15% enancianos
Quemaduras de tercer grado con 2.10% de extensin de la superficie corporal
Quemaduraspor inhalacin de gases y humos

TRATAMIENTOMDICO
Tratamiento del gran quemado
7. Asegurar va area
Al igual que cualquier situacin de emergencia, el objetivo primordial es asegurar la presencia de una va area permeable. Es imprescindible disponer en
va aue
forma inmediata v accesible de los elementos necesarios vara tal fin...
. las
probabilidades direquerimiento de intubacin orotraqueai en grandes quemados
son realmente altas. El mantenimiento de una adecuada ventilacin alveolar es
fundamental para permitir proseguir con los pasos subsecuentes.

2. Reposicin de volumen
La prdida de la barrera drmica ocasiona una prdida de grandes volmenes de
liq"idos y electmlitos, motivo por el que, desde el inicio del tratamiento, deben
al obietivo de l o- m una diureponerse las prdidas mencionadas. Debe llegarse
.
resis de aprox&nadamente 50 mUhora.
La forma de administracin de la fluidoterapia deber hacerse de la siguiente
manera:
Dos vas venosas perifricas de grueso calibre en zonas no afectadas, si la supehcie corporal quemada (SCQ) es < 20% y no complicada.
Una va venosa central si la SQC es > 20% o si SQC < 20% complicada.

La hidrataciu ten& diferentes modalidades durante el transcurso de los primems cuatm dias.

IDi 1 (-24 hr)

Se Jrl>c ~~lcularcl
volimim & la w>luc.onaadminisrar,paraello
w toma como hora O (n.w)el mamrnlo n qiir ,e pindulo Is

quanadura.

- Durante las primeras 24 horas, el volumen total a

administrar es de 2 a 4 mLntg/%SCQ' distribuidos de la
siguiente manera:
50% del volumen calculado en las primeras 8 horas
50% restante del volumen calculado en las siguientes 16

I1 -

horai
La solu.ioii s edmuiishara Rinyu lactaio Pucde adminisvaru
soluciones dexmsadas pao nmra como solucibn uniw En caso
de raluairlo, adicionarelecmlitos -para que se comw*
~

isotnica
-Noes habitual la administracidnde coloides.
-El volumen de la solucin a administrar se calcula a mn de
1-2 rnL/kg/a/oSCQ.
-La solucin a administrar seguir siendo el Ringcr-bato.
- Se pueden infundir coloides a rszn de 0,3-0.5 rnUkg/%SCQ.

Da

- El volumen de la solucin a administrar se calcula a razn de

L mUkg/%SCQ.
- La solucin a administrar deber ser isat6nica. Jams oasar
dextrosa m agua ltbre ,013 iindcpendieniemmie de su

dil~irael plasma y niastonara hipanaimmia cn un pacirntc ya

de por si lbil.
-Comenzar con nutricin enteral (va oral o a travs de sonda)
(72-961

-Igual a la anterior, con el agregado de una dieta hiperproteiea e

hi@>nea

SCQ:superficiewrporal quemada
'En pacientes en los que la SCQ supera el 50%. el clculo de la fluidoterapiase calcula para
un 50% de SCQ.
Existen varias modalidades de este esquema bsico, aunque en esencia no
m u e s m grandes variaciones. Las frmulas difieren solo en la cantidad de coloide
administrado. Los coloides no son tiles durante los estados iniciales de resucitacin debido a varias razones:
l. No es ms &caz aue los cristaloides nara restaurar la volemia.
2. Es ms caro.
3. Extravasa al esmcio intersticial secundariamente al incremento de la mmeabilidad capilar; as moviliza agua al intersticio y minimiza la expansin
del compartimento plasmtico.
4. Diicuita la reabsorcion del edema.

ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO

En general, el uso de coloides dwpus de las pruiieras 24 homs reduce el total de

liquidas mpsridos y el edema. La administracin de wloides no es necesaria en quem*
mendel 40% de la suverficie c o m r a l v durante las orimeras 8 hmas mra
los pacientes m grandes
pues no redkce la prdi& de lquidos ha& el
tercer e d o . El uso de wlades. aun cuando avuda a mantener la oresin mctica
intra&ar,
no ha d a n o s i d o su"tilidadclinic<incluso se haasocia& adisminucin
significativade la filtracin g l o m d a r apesar de un aumento en el volumen plasmtiw.

- Frmula &lNIH (Naiional Insahite of Healthj

La f6nnula en me& -isre

m hinktm~solucin&a equilibrada en las primaas 24
h m en la escala de2 a4mUl<gpor%
Par lo geneni2 al pincipio se administra2mIl<g
por p o m j e de &ea q&
de solucin de Rmper laWfo en adultos. En la d d a d , esta es
la f h u l a piara la qmsi&n de Liquidasde USO m& hmmk,Al igual que con obas frmulas, la
mitad del total calcuLdo dpbe &ioimme ei Iss pnm8 hnas despus de la quemadura y la
otia Mtaden las 16 haas sub%mmDs. Lavelocidad y vohunen& la solucin se regulan segn
la respuma del panente.

a.

- .Fhnnula
de
R""".s
.....-.- .
.- .-. ..
Coloides: 1 mLkg/%SCQ
Elecholitos (salino): 1 mLlkgl%SCQ
Glucosa (d5%en ogua): 2000 mL para compensar prdidas insensibles
Dia 1: 50% en las rimer ras 8 horas v el 50% restante en las 16 horas simientes
Da 2- 50% de coloides y electrolitos del da previo; 2 000 mL para la G i c i n de
ardidas insensible; de liauido ' .
Mixiiiio de I O 000 mL en 24 horas Para las quemaduras dr segundo y tercer grado. quc
cuhrcii nias del 50%dc la superficie :OipOrdl, se calciila cohre IR base del 50%del arca
de la superficie eorponil.

I1

~~~

~~

- FrmuLi Bmoke Army

Coloides: 0.5 mL/kgP/oSCQ
Eleefmliros (solucin de Ringer lacfatoj: 1.5 mL/kg/%SCQ
Giucoso (en ogua al 5%): 2 000 mL por prdida insensible
Dia 1 : 50% durante las primeras 8 horas; el resto en las siguientes 16 horas
Dia 2: 50%de coloides: 50% de elecmlitos v todo el liquido de reem~lazainsensible
Las quemaduras de s&undo y tercer grada, que m b m A s del 50% /nde la superficie
corporal, se calculan sobre la base del 50% del rea de la superficie corporal.

- Frmula P a r k l o ~ a i ? e r
Soluci6n de Ringer laaato: 4 mUkgP/aSCQ
Da 1: 50% durante las primeras 8 horas; el resto, m las 16 horas siguientes
Da 2: variable. Se agrega coloide.

Solucin salina hiperfdnica

Se adminiswn soluciones concentradas de c l o m de sodio (NaCl) y lactato con
concentracin de 250 a 300 mEo de sodio wr litm a la velocidad necesaria oara
mantener el volumen deseado de producciho urinaria No incrementar la veiocidad
de hsin h t e las primeras 8 horas posteriores a la quemadura. Es necesario
vigilar esrschamente los niveles de sodio en suero.
Objetivo: i n c m a t a r el nivel de sodio en suero y la osmolaridad para reducir el
edema y evitar complicaciones pulmonares.
387

Manual de Medicina Interna IBartolamei S. -Aranaide G - Keller L.

3 Prevenir la hipotermia
El paciente quemado posee una gran tendencia a la hipotermia ya que al poseer
una menor snpericie corporal intacta, tambin tiene menor supei6cie para controlar la termorregulacin (epidermis, dermis, vasos sanguineos, etc.).
4. Colocar sonda vesical
La colocacin de la sondavesical persigue concretamente el objetivo de monitorizar la diuresis. Con independencia del tipo de resucitacin inicial elegida, debe
lognuse y mantenerse una diuresis de 50 mllhara. En los quemados por arco
voltaiw las diuresis deben oscilar entre 80-100 ml/hora.

5. Colocarsonda nasogstrica
En paciente que presenten vmitos y en quemados que superen el 20% de la superficie wrporal.
6. Analgesia y sedacin
Se debe proceder a la sedoanalgesia del paciente quemado lo ms rpidamente
posible. La droga de eleccin son los analgsicos narcticos y la via adecuada es
la intravenosa.
OROM

DOSIS

ADMINISTRACI~N

Analgesia

Clorhidrato de mo&a

Mepe"h

Ndbafina

Continuar con dosis

establecida hasta que
desaparezca el dolar, se
3-5 mg lV cada 5-15 rnin
presenten efectos secundarios
o se llegue a la dosis mxima
(2-3 m@g)
Continuar con la dosis
establecida hasta que
5-10mg Ncada 5-15 min
desaparezca el dolor o se
presenten efectos secundarios
Continuar con dosis
establecida hasta que
desaparezca el dolor, se
10 mg/70kg 1V cada 3-6 hs. presenten efectms seeund&os
o se llegue a la dosis mxima
(160mgldia). Dosis mxima
nor dosis: 20 me

ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO

~

Diacepam

0,03-0.1 mgkg iV
cada 30 mi". a 6 horas

Haloperidol

2-10 mg IV cada 2@30min

Dosis promedio para lograr la

sedaciun: 20-60 mg
Una ver obtenida la sedacin,
administrar el 25% de la
dosis mixima cada 6 horas.
Monitonrar inteivalo

OT.Dosis ommedio vara

Es fuodamental el apoyo de un equipo especializado en salud mental para la
contencin emocional del paciente durante toda su internacin.

7.Ayuno
Se debe mantener una dieta absoluta durante las primeras 24 horns, luego deber
comenzarse con dieta enteral, ya sea por via oral, o bien, a haves del posicionamiento de una sonda naso-gbstnca o nasoduodenal.
8. Inmunizacin antitetnica
En todo paciente quemado debe realizme la inmunizacin antitethnica.
Administrar toxoide tetnico 0.5 d v i a subcutnea o IM
Administrar inm~no~lobulina'humana500 U1 IM en caso de inmunizacin
previa de ms de 10 aios

9. Frmacos
Anfibilicos: No se recomienda su uso en forma profil6ctica.

10. Proteccin gstnca

Se persigue el objetivo de evitar la aparicin de lcera de estrs. Los siguientes
fimacos son tiles para lograr tal objetivo.
DROGA

Bloquei1dores H,
- Ranttidina

DOSIS
50 mg cada 8 horns EV

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

11. iratamiento local del quemado leve

Retirarropas quemadas de forma no traumtica. Retimr objetos que wmpriman (anillos, pulseras, relojes, etc.)
Limpieza muy somera, no traumtica, con suem salino templado, ouoea fro.
Se puede utilizar solucionesjabonosas suaves, sin bexaclorofeno o antispticos liquido, tipo digluconato de clorhexidina.
No aplicar tratamiento local quimioterpico que dificulten la valoracin posterior.
Nunca se debe emplear antisptieos colorantes que dificulten la posterior
valoracin de la orofundidad v extensin.
Cubrir las quemahas con cmpresas humedecidas en suero fisiolgico temolado, con el fin de no interferir la valoracin oosterior del centro esoecializado que determine el tratamiento definitivo.
Preservar antisepsia absoluta en la manipulacin de las quemaduras.
Limpieza quirrgica de la herida:
- Se trasladara al paciente al quirfano o a una tina especial para que se le
practique limpieza con soluci6n salina y jab6n suave (digluconato de clorhexidina) de las sustancias extraas que le hayan sido aplicadas, o del tejido
sucio, o para practicar las escarotomaso fasciotomas si fueran necesarias.
- Se le colocar el bacteriosttico tpico y10 el debridante enzimtico, as
como las frulas que estn indicadas para mantener las posiciones autideformantes y se cubrk4 can apsitos y vendajes oclusivos.
- La nica parte que no se ocluye es la cara.

Tratamiento del quemado leve

Si por las caracteristicas,extensin y localizacin de las quemaduras estas se pueden tratar de forma ambulatoria, se proceder como se indica en la siguiente tabla.

-.

(WEUMURPIS DE 1'GRAW)

W W R I I S DfT GRADO < 10% SUI

V~GRAW<Z%SCO

- Limpieza con agua y jabn suave

-Limpia con agua y jabn suave
- N O utilizarcorticoides ni
antispticos tpicos

-Limpieza con suem fisiolgico

-Buen secado de la lesi&"
-Gasa veselinada
-Vendaje cmodo y no compresivo
- Pmrencin antitetnica
- N Odar antibiticos
- Remitir a su Centro de Salud para curas cada
24-48 horas

ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO

TRATAMIENTO QUIRRGICO
En caso de necesidad de tratamiento quirrgico, este debe ser preferentemente
precoz (primeras 48 horas).

ICWICAS DE UTlUDADEN EL PACIENTELiUEMADO

DebruluMento

Lliminacin d~ 1qd0 necmiico con a F~ialidaJde lograr

una r.ipelficie linipia y un buen lccno receptor

Escamromias/
FascioroneF

Incisiones de descarga en quemaduras profundas,

elktrieas a circunferencialespara evitar el sndrome
comoartimental

Esc<1nctornia

Escisin quinirgica de tejido no viable

Cobertura etudne.

Irijertos dc piel preferentementeauflogos

Susti-

Colocacin de cobenuras sinteticas o semisintticasde

USO temporal

cutinros

CuIfi~os
celulares

Exmiccin de clulas autologas y cultivos in vilm para

obtener nueva tejido cutneo

MONITOREO DEL PACIENTE QUEMADO

El seguimiento clnico del paciente, una vea instaurado correctamente el tratamiento, es de fundamental importancia para asegurar la continuidad de su beneficio. Dicho monitoreo puede estratificarse en tres diferentes niveles.
NIVELES DE MONIMRED DEL PACIENTE WOUEMO
~p~

Mkim

Modmado

1-ivn

Evaluaci6n de signos vitales, obsemacin,

seguimiento y evolucin adecuada de las funciones
cardiacas, renal y pulmonar

- Incluye monitoreo cardiaco pemianente,

determinacin horaria de signos vitales y diuresis,
estado neumlgico, signos de eompmmiso
respiratoria y evaluacin imagenalgicaminima
(radiografia de trax)
-Solo se justifica cuando la gravedad de laquemadura,
las lesiones por inhalacih, las e n f e d d e s
asociadas o hauma concomitante, indiquen una alta
posibilidad de peligro cardiovawular o pulmonar
La invasividad se encuentra repremtada por
procedimientos cruentos como la colocacin del

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. -Aranalde 6.- Keller L

La vigilancia y seguimiento del paciente quemado adoptar diferentes modalidades con respecto al sitio d e internacin en donde s e encuentre. As s e definen
tres modalidades:
1. Monitoreo e n el servicio de ureencias

2. Monitoreo hasta las 72 horas &l ingreso (monitoreo d e resucitaein)

3. Monitoreo luego de las 72 horas del ingreso

I_--

MINITOREO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

- El ABC d r tudo pa.iente tnumat~zadaqur 1l:p.a a un horpiiil er la iIr.tcc;ion de

entidades nosogicas cardiopulmon&s de &mpromisvitzl.
- Signos vitsles: Presin artenal, k u e n c i a cardaca y tcrnperahira rectal. Monitoreo
cardiaco para quemaduras elctricas y quemados de &S del 50% SCQ o
antecedentes de enfenncdad cardiooulmonar
- Cii;ntificar8On de diuresis horaria. AnBlis S de anna, e2 eipecial dei::cin ale
presenrva dc heltioglohinuna o ciiioglobinuria
-Evaluacin del estado de conciencia
-Considerar la posibilidad de intoxicacih con monxido de carbono: cefalea,
vrtigo, piel color cereza. Investigar niveles de carboxihemoglobina.Administrar
oxgeno de inmediato. Intcrmgar acerca del sitio del accidente. Chequear vibrisas
quemadas, esputo earboniceo, respiracin nida o presencia de estndores. Solicitar
gases arteriales, carboxihemoglobinay radiograiia de trax
1 - Funcin eastrointestioal: Presencia o ausencia de niidos intestinales. Evaluar
necesidad dc colocacin de sonda nasogstflca
- Estado local de la quemadura. Porcentaje, extensin, prohuididad y presencia de
matmialer contaminantes o cuerpos extraos
- Determinaciones analtica: Hemograma coiiipleto. recuento de plaquetas, tiempos
de coagulacin. lonograma srico, bica~ooalo,urea, creatinina, glicemia y
osmolandad

~~~~

MONITOREO OEL PER~oDODE RESUCTTACI~N

(ADMINISTAACI~N
DE L~oUIDOS)
-Asegurar lograr los datos clnicos de una adecuada resucitaein:
.Paciente alerta
Frmencia con/iaea c 120 laidos/muluto
m Diuresis de i mL/kg/hora
Presin mterirrl sisrlico > 100 mmHg
Preside venoso centro/< 10 m m de o s a
Pmin arteriolpulmonor 5 15 mm de Hg
Estado deido-ba.ve smmineo noma1
Pvrfur,dn ~ ~ n f e rd.t cDes< uriar sindmme c ompan<mrnta~
- Obrrrirr dato.; .le laboralono Ilcmo~rdmaconiplcto cuii recuento dc p!squeas. onna
coiiip~cta.elcctrolicis. albiimina. t~rmposal<:coapiil;icin. oxnolandad plaini8tica y
unoaria, orina completa, ianagrams urinario

(confinlo en p d p i n o ~ i g u i i i l e )

AnnDnn IC

OACIENTE QUEMADO

- Observacinpulmonar: Evaluar signos de bmncaespasmo. estidor, incapacidad

de movilizar secreciones,disiea Realizar pruebas de funcin respiratoria o
bmncofibroscopiasi se considera necesario. Tener presente que las lesiones quimicas
de las vias areas inferiores generalmenteno son aparentes sino hasta48-72 horas
despuls de la quemadura o I d a s (hasta dos semanas). Los e x h e n e s &cuentes
de gases arteriales, esmdios funcionales respiratorias y10 radiografias ayudarn a
descartar complicacionescomo hipoxemia, neumonitis a bmnconeumonia.
- Evaluacin gastrointestinal: El leo paraltico y la hemorragia gastmduodenal son
comolicaciones frecuentes. La ausencia de midos h i d m a h o s durante las mimeras
=
72 horas ) la prcocnri., d- un dCbiid hematico en la ion& nasogki:i;a son signos
indicativos de tales complicncionei.
- Oastrvacin de la qu~madumas evaluam apariencia. color, Irercncia de
hemorragia o pctcyuias. d-cibn,
presencia de .;creciones o rrlulitis
~~~~

L.

- ----

lYONi'mRE0 DESDE 12 HORAS HASTA

-.
.
.
La- causas priticipales dc inuerte dc,puis del pertodo de rrrucitac~bnwn la ~nfe.cian,
la dcsnutrici.in y la falla orgnica inltiplc Prestar crp-cill ateniion z lar oiyirnres

variables:
- Liquidos y eleclmlitos
Continuar con las medidas descritas anteriormente ms,
Vigilar aparicin de edema pulmonar o insuficiencia csrdiaca causados por la
movilizacin de liquidos posresucitann
Peso diario del paciente. Nos ayuda a calcular prdidas insensibles, asi
como reque"mienms de lquidos y calorias. Se debe pesar al paciente
areferentemente sin vendaies.
,~~
Dcicniiinar urea y crcatiaina 1.a ele\dciOn de arnh?, sugiere necroris tuhular S.
la urca rrd diciiiinuda. . ~ i e r desn~vi:in.
c
Hiponatmnia: sugiere sobrehidrataein.
Hipemshemia: sugiere deshidratacin o falla de reemplazo de liquidos por
evaporacin o diuresis osmtiea.
Hiperasmolaridad: sugiere deshidralmin.
= Hipoosmolaridad: sugiere sobrehidratacin.
Hioerkalemia: inicialmente wr desrmccin tisular.
Hipokalemia: generalmente por prdidas renales o por di-.
-Vigilancia de la superficie quemada
Diariamente se evolucionar la apariencia, identificando el propesa hacia la
epitelizacih de las quemaduras de segundo grado y al desprendimiento de las
escaras de las de tercer grado.
Se eonsighv el color, la presencia de secrecioner, petequias, profundizacin o
hemorragia.
Se tomarn cultivos biapsias de la superficie quemada.

~~~

(conrinn en lo pleno siguiiiIeJ

- Infeccin y sepsis
La infeccin con compromiso sistmim contina siendo la principal causa de
muerte en el paciente quemado debido a la prdida de su barrera de defensa
natural y a la inmunosupresidn coexistente.
Ante la sospecha de infeccin se deber proceder a la toma de cultivo de piel poi
gramo de tejido. Un recuento mayor s 10' es indicativo de infeccin.
No deben a d m i n i s m e antibiticos de manera proliicticz. Si la sospecha de
infeccin es firme,se administrar6 mtainiento antibitico empinca en base a la
epidemiologia de la institucin.
- Nutricin
Las p d c s quemadura, iii:ii:c.n una reipuesia bipctmciablier. quc c t
dimtammte propo:ciundl .l gadu de la Icsio. Conxcuenteme~ite.l
necesidades n~ttricionalespueden llegar a ser dos y hasta tres veces las
nomales.
Pacientes con quemaduras menores del 20% de la superficie corporal pueden
nutrirse por via oral. Si el paciente es incapaz de ingerir o ante la presencia de
memaduras extensas debed oosicionarse una sonda Dara nutricin enteral.
hr l. i .Ir.rnustrado que la iniciacin p w i w dr. 13 alirncniaci0n intraghsmca es
>rgur.i ) ifectiva ya que disminuye la rcrpuc4 i Iiipcmetablica y previcne la
excesiva secrecin de homonas.
m

II
I

COMPUCACIONES
Las complicaciones dependen del momento de aparicin.

WMPUEAfflDhlESD a GRAN,WEMMD
EN FSE DE RESUClTACl6N
-

Herno&nrimicoi

-Shock
- Via amrca
Lesin par inhalacin
Intoxicacin por CO
Lesin par calor directo

RlECOCES

- Honodinimicm

-Anemia
Cmgulopata
Edemas
Hipoperfusin renal
Incremento metablica
Incremento del gasto
cardiaca
- Pulmonarcs
SDRA
Obstniciin
- Quemodu~m
Sobreinfeccin

TARDIAS

Infeccin 1 Sepsis
Falla
multiorgnica
Fatiga respiratoria
a Desnutricin
Obsmiccin vias
respiratorias

--

SDRA: d h e de distds respiratorio del adulto

Predicar moral es cosafcil; mucho m& fcil que ajuslar la vida

a la moral que se predica.

Revtsora
Liliano Negm

ENFOWE INICIAL DEL DOLOR ARTICULAR

Caractersticasclnicas diterenciales entre la afectacin aiticular y periarticular

URACTER~TICPS

UmCULllR

GLCNICAF

Genemlizado
Mal localizado
- Prohindo

Dolor

Movilidad

PERlAATlWLAR

Preciso
Localizado
Superficial
Dolorosa (sobre todo
contra mtstencia en
la. tendtnitls)

Activa

Pasiva

- Dolorosa

- No dolorosa

- Localizada (en la
esrmceira afecta)

Sensibilidad

Dolorosa

Difusa (alrededor de la
ariiculaei6n)

Clasificacin del compmmiso articular

Enfermehdes nrticulares inflamaforior

Artritis reumatoidea

- Fiebre reumatia
- A m i b reuinatoidea juvenil
- Artritis infecciosas (baeterisnas, virales, enfermedad de Lyme)
- Sarcoidosis
Imrino en io

~ipienlei

Manuel de Medicina Interna 1 Bartnlomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Enfemedadees nilicularcs no irtfamutorier

- Osteammsis y sus variantes
- Orteoaruopatia hipemfica pulmonar
- Amiloidosis
- Anemia de c6lulas faleiformes
Enfcradades influi~forlsno uniculares
- Polimialgis reumtica
- Polimiositiddematomiusitis
Enfermedadm no nm'cieulares no inpawrorias
- Fibmialgia
- Sndrome de distrofia simptica r d e j a
- Sindrorne de hinel carpiano

Clasificacin del compmmiso articular e n base a l a s carecteristicas del dolor

WrnSnCAS
MECNlc0
INRAMATORIO
MFERENCIALES
Dolor en reposo

Ausente 1 daminuye

Presente 1 aumenta
> 30 minutos

Rigidez inaunu

< 15 mnnutos

Signos UlfluIMmrios

Ausemes

Pre~entes

Afeetnein sLstmicu

Ausente

Presente

Complemento e n l a s e n t e m e d a d e s articulares

ENFERMEDU)
- LES

COMPlEMEKTO
NORMAL
Si

1 EWAW 1 DESCENDIDO
I

NO

si

AR

Hepatitis
- Amitis virales
- Sindmme de Sjogren
- Endocarditis subaguda
- Crioglobulinemia
- DMIESP
- FR

Gota
Pseudogota
Amitis bacteriana
Amitis psorisica
:EA

LES: lupus eritematoso sistmico; AR: smitis reumatoidea; DhWESP: d-atorniasitis

esclerosis sistemiea progresiva; FR: fiebre reum8tica; EA: espondilitis anquilosante

Prevalencia de factor reumatoideo positivo en enfermedades articulares

PORCENTAJE 1%)

ENFERMEDAD

SLodrome de Sj6gren

85

- Amitis reumatoidea
- Endocarditis subaguda
- Fibrosis pulmonar
- Hepatitis
- Lepra
- Tuberculosis
- Cirrosis
- OtraSETC
- Personas de cdad
ETC: enfermedades del tejido correctivo

Utilidad clinica de factores antinucleares

ANVCUEAPOS

PRESENCIA

CMEWTARIO

Postuvo

FANpor IF

No confirmativa de LES
Relat~vamentecomn en otras enfemedades
y m la vejez

1 Negativa

- Fuerte m e n t o en contra de LES

- Nativo: Pr6cticamente diagnstico

Caractersticas del liquido sinovial

' Clulas por m'

'"Porcentaje de neutrfilos

Manual de Medicina lmerna/Bartolomei S. -Aranalde G. - Keller L,

Aproximacin diagnstica inicial de enfermedades

articulares en base al lquido sinovial
MECN~CO
- Artrosts

stmco

lnRllMI~om0

HFWTIF.O

- Artropatia

-Artritis

-Artritis wmatoide

Artropatia
- Enpond~loamopatias infecciosas
poshaumatlca
lnflamatonas
-Algunas amitis
Aitrapatia neumptiea Colagenopatias
mi&sLslinas

- Osteocandntis
- Osteonecmsis
- Osteocondromatosis
- Sinavitis vellonodular
- Amilaidosis

- Reumatismo

pslindr6mico

postrawnhca

- Artropatia

neumphca

- Suiovit~s

- Fiebre reumtica
- Armtis vincas
- Armtu

velionodular
-Trastornos de la
caapuiacion
- Neoplas~as

microcnstaluias

SI~OVLB~~S

- Tuberculosis

-Algunas atuitis
infecciosas

Aproximacin diagnstica al dolor articular

eaL0Rh"rnCUlPm
A&

P*,,#,

WRfSo
UlCll

-Tmmmbs
-Bm&
- T m

*m
blandu

-ldemhde

Psrea'J-

- NM
P

A
-Fibanialgia
-Hga<nab

CUCAR

m f 6 o .

-m

iaiollca

-Aibnaea/

eOUARTMlUi7

fdw-

s;octtc~.

ern~ei

-&u$

- h m

nwiiamide
micrrnistalmas -Colageno-

-Anmscpm

h m

p m m i i a

-Espondilo
wmplh
mhmcms

-hUS
panas
- h u n v i w awriadaal
-AmunparaVH
"mpIssicas

Caractersticasdel compromiso articular en base a su evolucin

=\\\

Manual de Medicina Interna iHa~toIomeiS -Aranalde G - Keller L

ARTRITIS REUMATOIDE
La aiiritis reuinatoide IAR) es una enfennedad inflamatoria cronica de carctcr

ria persistente que, por lo coinii, afecta a las articulaciones perifncas con una
distribucin simtrica. El signo esencial de la enfermedad es la capacidad de la
inflarnacin sinovial para producir una deshuccin del cartlago con erosiones
seas y deforniidades articulares en fases posteriores. A pesar de su ootencial destructor, la evolucin de la AR puede ser muy variable. ~ l g u n o s
pueden
presentar nicamente un procesa oligoarticular de breve duracin y con lesiones
articulares minimas, mientras que otros padecen una poliamitis progresiva que
evoluciona Iiacia la aparicin de deformidades articulares importantes.
..
.
.
............. -. - -CRITERIOS DlACNOSTlCOS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
. ..
- ...-

'

I<l i . l i /

111I1 .'.111.

I I . ~ 1, 2 . I I I I > . l l . l

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1 1 , . ~ ~ . i l l . l J1.\
.

I':.

duranic al menos 6 scinanas

2. Artritis de 3 ~ i i i ircas
s
articulares detectada por un observador cnperiineniada
3 . Artritis de las articulaciones de la mano que afecta, por lo menos, una de las
siguientes ireas: iaipianas, inetacarpofal*ngicai e interCalJngicas proximales
4. Artritis simtrica
S . Presencia de iidulos reomaloides, detectados por un observador experimentada
6. Presencia de factor reumatoide
7. Hallazgos radiogrficos tipicos de la aitritis reuiiiutoide en la radiografia
riosteroanterior de las manos, que incluyan erosiones u osteo~enia
yuntaarticular
en
.
.
las zonas afectadas

Se consideran 14 posibles reas articulares: interfalngicas proximales, metacarpofalngicas, carpos, codos, rodillas, tobillos y metatarsafalngicas derechas o
irqkerdas-puede afirmarse que un paciente presenta artritis reumtoide si curnple
por lo menos 4 criterios (los primeros 4 criterios deben haber estado presentes por
lo menos durante 6 semanas).
Principales acciones de las citoquinas detectadas en la sinovial reumatoide
CITDOUINA

ACCIN

- Hioemlasia de la caoa bordcantc de sinouiocitos

REUMATOLOG~A
- Activacin de macrfagos
- E x p i n de antigenos HLA de clase 11
- Inhibicin de la accin de las metaloproteasas
Sintesis de proreinas de fase aguda
- Praducci6n de inmunoglobulinas
- Quhiotaxis y activacin de neutlfilos

GM-CSF

IL-6
IL-8
TGF+

- Estimulo de mecanismos regeneradores

- Inhibioi6n de la funci6n de las clulas T

PDGF

Hiperplasia de la capabordeante de sinoviocitos

LL: interlcquinn; TNF:factor de necrosis tumoral; GM-CSF: factor estimulante de colonias

granuloeitieasmonociticas;TGF:factor de crecimiento moral p; PDGF: factor de creciiiiiento derivado de las plaquetas

Aiculaciones afectadas con mayor frecuencia en la artritis reumatoide

ARTIUHACI6N

POIIGENTAJE(%)

Melocorpofl6ngic<1~

87

Muecos

82

Int-foang!cas pmxrrn(11er

63

Rodillos

56

Caderas

53

Metotorsofalnprcas

48

Hmbm

47

Codos

21

Grados de capacidad funcional de la artritis reumatoide

(clasi6cacinde Steinbmcker)
Estadio'

Paciente con capacidad fwicional completa que puede llevar a cabo

cualquier tipo de tarea habitual
Paciente capaz de realizar sus labores habituales a pesar de presentar
dolor a limitacin en una o ms aiticulacions

Estadio MI

Paciente cuya capacidad funcional le impide realizar algunas o todas las

labores de su trabajo habitual o aseo personal

Es~adiol V

Paciente con gran incapacidad que lo mantiene confinado en la cama o

en una silla de medas

Algoritma diagnstica de la artritis reumatoide

1
1

Cambiar a modificar ORRMES

i-

S<" lralamienloprBi1~co"
metotiexale

i
ara
monoterapia

Combinar
terapias

-mtima
con met*eia,C

7
Combinar
mn
DIIIME2
teraiiisi

mmtenpia

buloSlcDs

DARME$: drogas aniirreumticas rnodificadorns dc cnkriiiedad; DAIUEs: diosas antiinflamaiorias ~ i cstcroideas

o

OROGAS UTlWDAS EN ELTRATA1

EFECTOS TOXlWS

1
]

~ALIIACI~N
BASPJ.
Ninguna, a menos
que el paciente

Hidroxicloroquina

Cambias msculares
alteraciones
oculares orevias.

Alteraciones
visuales. Realizar
fundascopia y
cainpo visual anual

Ninguno

Es el DARME
mejor tolerado

Fiebre, hematoma,
palidez

RSC cada 2-4

semanas durante 3
meses; luego una
ver cada 3 meses

Tabletas entricas
mejor toleradas

RSC, ALAT y

Contraindicado en

RSC; considerar

evaluacin de
Neuma,
mielosupresin
GPD y ALAT m

~uriasaiazi.a

oacientes de ricseo
v
RSC, RxTx reciente
ALAT, enminina y
albmina. Semlogis
VHB v VHC

lceras orales,
disnea, tos de
reciente comienzo,
nuseas

Lefiunodde

Mielosupresin,
fibrosis hep8tic8,
neumonitis

RSC, ALAT y
albmina. Semlogia
VHB y VHC

Diarrea, prdida de
peso, hipertensin

Oro 0.W

Mielosupresin,
proteinuria

RSC, creatinina,
pmteinunn por
reactiva

Mefofrm

Nem!mi$,
mielosuprrsion

consumo de alcohol

RSC, ALAT y
albmina cada 4-8
semana

Contraindicada
en el embaraza.
Evitar consumo de
alcohol. Vida media
prolongada

RSC y anlisis de

Hi~erpigmentaci6n~ Ninguna
nuseas. vrtieo

Rash, lceras
bucales, hmiatomss,
palidez

ninaportua reactiva

Buena tolerancia

luego una v a m
cada inyeccin
Ninguno

.. .
up!maju! s1sisoo3
as !S i!dumrujq

ozeld
o k e e~ olaa!ui=~w
ap alua!oanoa=uI

m a
aiuamqna.id op!q!iai

savm!u!p!wsap
sapepauugua o
s!~aid
sXBi1 aloa!aad la anb
331ap sem019s s!sop3raqru len!snn
'sauo!~~ajul
souaui B 'OUGU!N
sasaui E spaa 3~
-sam spsi osan[
's!so~VI la!~!qnsa
s ~ s e qmmuias
8pE3 su!u!lsaQ

oq!soaiiad!q 's!uuus
~swue-!said
a ' r ~ , J " ~ ~ ~csu!u!lLIBU~me!3w!3yns'UI
.3Sx

Sasaui
sauo!3eu!quioa 5-1 spm oaanl 's!sop
zap!pd
ua aiamya euana
sl l q q ~ t q s a y 'emoi8uiaq 'uqa!d

z 8pa 3m

sauo!m,ul

oSsa!~ap ajua!md
ua su!u!~eam
4 LVTV'3SX

up!raidnsola!~y

i&~,.wI<l3

D ~ A O ~ S O ~ ? ~

nu!~do#rny

lndice de actividad de la aitritis reumatoide

Varios investigadores han definido un conjunto de variables (coreset) que siempre
deben evaluarse vara estiiuar la actividad de la enfermedad, validados en datos
cliiii.i>< l..,, \.~ri:ihl?sindividiialci frc~iieiii:iiient-<ii~ili,.i,i.~,(i,iiii,.i.i:, i i i i > \en\~h~lt~l:td
(lc k.1 ;ini:iiIa:ion
dolor, ?~aIi~:~?t.ui
-gl*mtl J: 1 , :nic~rm~,~,I.t4
.nor .vine
del pacicnte y del inidico, eritrosedimentacin y proteina C reactiva, duraciii
de la rigidez matinal, fatiga, medidas de funcionalidad a travs del Ifeealth Assersniei~tQeertionnrrirc. y estado de salud a travs del Short Forrn 36) reflcjan las
caracteristicas mayores de la enfermedad en la poblacin -general de nacientes con
artritis reumatoide.
Dada la heterogeneidad de esta enfermedad, la predominancia de estos indicadores puede ser altamente variable entre cada paciente e, inclusive, pueden variar
con cl ticinpo en cada paciente individual. Como resultado, la evaluacin de una
sola variablc podria no reflejar el espectro completo de la enfermedad. Adeniis,
la evali~acinde todas las variables junto a los corrsets a menudo conduce a una
respuesta Iieierogiiea y problemas metodolgicos sustanciales. En consecuencia.
se Iian desarrollado indiccs combinando varios core sets, actualmente utilizados
para la eviiluacin de la severidad de la enfermedad. Estos son:
- DAS (Df,vease Activit~Score): Es un indice combinado desarrollado en los
aos 80 eii Nijmegen y ha sido validado para su uso en varios ensayos clnicos en coinbinacion con los criterios de respuesta de la EULAR ( E ~ ~ i v p e a n
Lengzie Agciinsl Rheiwnoiirm). Este score debe evaluar el ndicc articular de
Rirchie. la turnefacciii de 44 articulaciones, la eritrosedimentacin y la valoracin geiieral del vaciente.

desarroll el DAS28 que reekqlaz al indicc dc Rilcliie y a la evaluacin de

las 44 articulaciones.
DASZ8PCR: Evala los mismos pariinetros del antcrior pero reemplaza la
eritrosedimentacin por la proteina C reactiva.
SDAI (Simplified Discasc Acfivity Index): Deriva de un ndice desarrollado
para la valoracin de la actividad de la artritis reactiva. Este ndice tiene la
ventaja de que no necesita una frmiila mateinitica compleja para su deteminacin. sino que se halla mediante una simple suma aritmtica dcl nmero de
articulaciones dolorosas e inflamadas. usando ndices redilcidos de 28 articiilaciones, la valoraciti dc la actividad por cl pacicnte y el ~nCdico(medidos dc
O a 10) v la PCR (en nieill.
. .
C'D 11 /('lirricul Di~<,nrr,4crit~in~Itrdcr):
Igii:il yiic son CI L)AS. c~l\ir.iiinio.l.ri:?:t:~,
C,.
.l: SI) \l. sn n;i~i~ci~Iar
iinxcii Iaaiic IIO sc ~ n r l i wla
t ~l'( 'R. t,l ( ' / I , I ~ cn/Disea.~eAc/ii~i~~Inde.~
(CDAI), desarrollado para su uso en aquellos casos
donde no se puede disponer de los reactaiites de fase de manera inmediata.

Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. -Aranalde G. - Kelier L.

FRYwS PARA EL ~hL~lJl.0

MLA ACTMDAD DE LA ARTRiIIS REUMATOlDE

DASioUcrnG?Aeriviry Seore?

DAS = [0,54 x diodice de Ritchie] + [0,04 x NAT (U)] + 10,72 r In (VES)] + 0,013 x
IVG oacienie)l

DAS26PCR: Bisuu,e AdvUy Seon (con mzhacidn de 28 <vticulo*om y PUU

D

DASZ8PCR
'
\
- .1056 r \

+ 10.28 x d NATOI
10.36 x In IPCR tl)l +
+

NAT: niunero de articulaciones hnnefaclas; VES: velocidad de eritrosedimentacin;

VGPacientr: valoracin general de la actividad del paciente; VGM6dica: valoracin general de la actividad del mdico; NAD: nmero & anieulacionesdolorosas; CPR: proteina C
reactiva; 4: raiz niadrada
VARUBLES NECESARIAS PARA ELCLGULD DELDSZ3

- las metacapfalingicas
A,~uIacion~~

las interfalngicas

las muecas (2)

- los hombros (2)

- las rodillas (2)

m!S$.do,

(ai"+&!2

"S D"U!,UDJ)

L'E Z

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. e y p ea!yla el ua sal!ig uos ou anb rod eiapuaidwoa as 'o[na[p ap
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Manual de Medicina Interna IBamlomei S. -Aranalde G. Keller L.

Criterios de respuesia de EULAR (EuropeanLeague Against Rheumatisml

CRmRIOS DIA6N68nCOS
R:esnaoet el (1987)'
Cush et aL (1987)b
Criterios mayores
- Fiebre persistente o intermitente
- Poiiamitis u oligoartritis
- Eritema maculopapular evanescente
- Leucacitosiscan neuuofilia

1 Criferiosncecstzrios
-

Fiebre > 3 9 T
Artralgias o artritis
Factor reumatoide negativo
Tihilo de anticuerpos mtinucleares

REUMATOLOG~A

Serositis
Adenopatia
Odinofagia
- Disfuncin hephtica
- Afeccin de auo rgano

- Pleuritis o pericarditis
- Hepatornegnlia,esplenomegalia o
adenopatas
- Eritema caracterstico
- Recuento leucoeitaro> 15 OOOlmL

'Los 4 criterios mayores son necesarios para establecer el diagnstico definitivo. En los
pacientes con artritis, fiebrey otro de los criterios mayores ms una de los criterios menores
puede diagnosticarse la enfermedad como probable.
El diagnstico requiere la presencia de los 4 crterios necesarios y al menos uno de los
restantes.

CRiTEiliOS DIA~MOST~~O'OE ~ M ~ M E D . W & ~ I L CT.'' :

.
DE INiCI@~L*E~D~~fA::?.<!,*'l::,.l/':';r
..:
..
'

,:

Yamaguchi M, Ohata A, Tsunematso T. 1992

Creriosmayores

Fiebre de 39C a mayor, de una semana o ms de duracin

Artrvlgia de 2 semanas o mis de duracin
Rash tipico '
Leucocitasis (10 W m m 3 o mayor) incluyendo 80% o ms de pnulocitos

Cicrios menores
Dolor de garganta
Linfadenopatia o esplenomegalia "
- Disfuncin heptica
- Factor reumatoide y ANA negativas *

Excly~iom
lofecciones (especialmente sepsis y mononucieosis infecciosa)
Neoplasias (especialmente linfoma)
Otras enfermedades reumticas (especialmente poliaRentis nodosa y vaseulitis
reumatoidea con compromho entraarticular)

San necesarios 5 ms criterios incluyendo 2 6 ms criterios mayores. Deben ser

descatadas las enfermedades listadas bajo exclusiones.

-

'Erupcin maculara mculopapularno pmriginosa usualmmte manifestada junto con

la fiebre
" La linfadenapata es debida como la aparicin reciente de una ndenomegdia y la
es pie no .
me^ debe ser .
~alpable
y10 confumada wr ecoggrtia.
.
.
"El factor reumatoidea debe ser negativoa mvs del test de nitina que detecta FR IgM;
los ANA' deben ser negativos usando el test de inmunofluorescencia.
'ANA: anticuerpos antlliucleares

Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

La w n c e n ~ de
n femtina snca superior a 3 000 np/mL (nomial: 40-200 ngl
mL) ha sido observada en la enfermedad de StiU del adulto. Seha sugeridoque la presencia de femtina srica superior a 3 000 n g i d en un paciente con sntomas w m p tibles debera conducir a la sosoecha de enfermedad & StiU en ausencia de infeccin
iiral O bactcr~ana.Este gmdc i r hiperfcmiinerniiino es ubseivado en otra- d e r m i &des reumticas. 1.1 fenifina alicorilada
ramhicn ouedccnnmbuira la dif-renciaciun
enme o@&,enfemcdades r~.umticas.La cornbinnciun de una rle\acin de 5 vxcs o
mas d i fcmtin:t serica ni& una fmcnn d: imnna giicosiiada menor o igual :ti 20%
pose: una sensibilidad del 43% pero una especificidad del 93%.
La cotiibinacin de hipcrfemrinmia mi< una baba fracciun de fcrririna ?licosilada tambin se observa en sindromes hemofagociticns como aquellos que se
deben a linfoma o reacciones severas a drogas.

Dolor vertebral inflamatorio o sinovitis asimtrica con predominio en extremidades

y nialquiera de los siguientes apawdos:
1 . ~nleeedenteifamiliares positivos
2. Psoriasis
3. Enfemedad inflamalona intestinal
4. Uretritis, cervicitis o d i a m aguda m el mes previo al inicio de la artritis
5. Dolor glbieo alternante a uno y aho lado
6. Enteropatia
7. Sacmilitis

Sensibilidad: 87%. Especificidad: 86,7%

La adicin de la oesauisa del HLA-B27 no incrementa la rentabilidad sensibilidad 82.6%. y especificidad 84.2%). SI se ex:luyc la cunfinnacicin radiogdfica
de iu.roilitis. la sensibilidad es del 78.1% y la especificidad del 39,'2%.

Caractersticas de las espondiloartropatas seronesativas

1. Afectacid" espioal con sacroiletis

2. Entesopatia
3. Aruitis p d n c a (generalmente oligoariieulnr, asimhica y de predominio en
miembros inferiores)
4. Manifestaciones exwarticulares: cuineas, oculues, intesunalesy urogenitales
5. Agregacin familiar
6. Negatividad del factor reumatoide
7. Asociacin con HLA-B27

Espondiloartropatasseronegavas: entidades clinicas

l. Espondilitis aoquilosante
2. Amitir mctiva
3. Sindmme de Reiter
4. Amitis psorisica
5. Amitis de la enfermedad i n h a t o r i a intestinal
h. Amitis crnicajuvenil; fooligoarticular asociada a HLA-827
7. Uveitis anterior aguda idiopktica
8. Entidades de inclusin cuestionada
a. Enfermedad de Whipple
b. Sndrome SAPHO (sinovitis, acnt, pustulosis. hiperostosis, osteitis)

Grados radiolgicosde la sacroileitis

Gmdo

Leve: erosiones en mrgenes articulares, zonas de esclerosis, discreto

piiizainiento articular

Grado III

Moderada: erosiones y esclerosis marcada, formacin de puentes seas

1 Grado IV

1 Anauilosis: t s i h sea comolela

Espondilitis anquilopoytica

CRiiERIOS OE NUEVA VORK PARA EL DIACN~STICO

DE LA ESPONOlUTlS A N W I L O P O V ~ C A
Ciilrn'OS

Clinicos

1. Limitacin de la movidad lumbar en los tres planos: flenin anterior, flexin

lateral y extensin
2. Antecedentes o presencia de dolor en la regin dorsolumbar o en la columna lumbar
3 . Limitacin de la expansin mreica a 2,s cm o menos, medido sobre el cuarto
espacio intercostal
Gmdmcin
1. Espondilitis anquilopoy.4ticn definida:
- Sacraileitis bilateral de grado 3 4 con al menos un criterio clinico, a
sacroileitis unilateral de grado 3 4 bilateral de grado 2 con el criterio clnico
I los criterios 2 y 3
2. Espondilitis anquilopoy6ticaprobable:
- Sacraileitis bilateral de grado 3 4 Unningn criterio clinico

Gmdo O
Grado 1

Gmdo 2
Grado 3

- Noml
-

Sospechoso: osteopomsis yuxtaarticular con imagen de

pseudoensanchamiento
- Sacmileitis mhimn: alternancia de erosiones con zonas de esclemsis
reactiva y pinzamiento

Sacroileitis moderada: grado 2 ms avanrado con fomaci6n de

mentes seos

Hallazgos radiolgicos en la artrosis

l. Pinzamiento del espacio articular
2. Esclemsis subcondral (en las mnas de presin)
3. Osteofitosis marginal (evita las mnas de presion)
4. Geodas seas
5. Inmgmencia articular

Criterios para la clasificacin de la amosis de las manos

Tres o ms de los siguientes hallazgos:

1. Hipeitmfia articular de consistencia dura eri 2 6 ms de LO articulaciones
seleccionadas
2. Hipertrofia articular de consistencia dura en 2 ms articulacionesinterfalingicas
distales
3. Menos de 3 articulaciones mctacarpofalirigicasinffamadss
4. Deformidad de una articulacin. por lo menos, denm de un gnipo de 10
articulacionesseleccionadas (segunda y tercera interfalngicaspmximales, segunda
y tercera interfalrisic~sdistales y articulacin Irapeciornetacamiana de ambas

Criterios para la clasiiicacin de la artmsis coxofemoral

Dos o mis de los siguientes hallazgos:

1. E~lmsedimentaci6ninferior a 20 m d h o r a
2. Ostefitos femodcs o aeetabrilares
3. Pinzainiento del espacio articular (superior, axiai a medial)

Criterios para la clasificacion de la artrosis de mdilla

Dolor en la rodilla

Tres o ms de los siguientes hallazgos:

1. Ms de 50 aos de edad
2. Rigidez matutina de menos de 30 min de duracin
3. Crepitacin
4. Dolor seo can la prcsin
5. Hipertrofia sea
h. Ausencia de calor articular

CONOROCALCINOSIS
Enfermedades asociadas con la condmcalcinosis

Hiperparatiroidismo
Hemocroinatosis
Hipofosfatemia
- Hipomagncsemia
- Hipotimidismo
- Gota
- Diabetes

Clasificacin etiolgica de la condrocalcinosis

- Hereditaria (eslovaca, chilena, espaola, mxico-amencana, otras)
- Espordica
- Asociada con enfmnedades metablicas
- Provocada por traumatismos

Formas clnicas de la condmcalcinosis

- Pseudoairritis reumatoide
Pseudoamsis con ataques agudos o sin ellos
Asintoiiitica
- Pseudoneuroptica
- Pseudoespondilitica

Criterios diagnsticos de la condrocalcinosis

- Dofidivo: Demostracin de cristales de pimfasfato clcico por metodos
cristalogrfieos
- Probable: Demostracin de cristales de pimfosfato cslcico por luz polarizadajunto
con radiologa carxteristica
- Posible: Uno de los dos criterios anteriores

FIEBRE REUMTICA
Criterios diagnsticosde la fiebre reumtica

- Carditis
- Poliartnlis
- Corca
- Eritema marginado
- Ndulos subcutneos

- Fiebre
- Amalgias
- Fiebre reumtica previa o cardiopata reumtica
- VSG acelerada
- Protena C reaetiva elevada
- ECG: PR alargada

Infeccin estreptoccica reciente segn malquiera de los siguientes datos: elevacin de

antiestreptolisina (ASO) o de otros anticucrpos antiestreptaccicos, cultivo faringe0 del
esueptococo grupo A, escariatina reciente

Se exigen dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores, adems de

la demostracin de infeccin estreptoccica reciente.

Definicin
Bajo el trmino vascuiitis se engloba un gnipo heterogneo de procesos que reconoce como sustrato patolpico
- comn la presencia & inamacin de los vasos
sanguinmr. que puede ascxiarse 3 necrosis dc la pared vasnilar La afcctac~oninRaiiiatoria difiis.! vascular deteniiina la aparici611de sintomatologia eeiieral (fiebre,
astenia, afectacin del estado general, eic.) y el desarrollo de 6anifestaciones or-

m a l ,. etc.).
-gnicas locales (sintomas neurolaicos.
- dolor abdominal.. comoromiso
.

como c<iii~ecuencia
de I i iquemia o el inhrto visceral p,ir oclusi6n de lo\ tasos. La
localiza<i.,ri <lelos vasos. sil Jiferente iainaiio Y la disiinid histo~atoloei.~.
i.11 la que
predominar la lesin necrosante o la granulaiatosa, comtituye~las c~mcterisfi~as
que definen los diferentes sindromes vasculiticos y vermiten su individualizacin.
La vasculitis puede ser la nica expresin de enf-edad y constituir el grupo de
las vasculitis primarias, como la poliartentis nudosa (PAN)o la mnlomatosis de
Wegener, o aiociarse a oha entidad nosolgica, como ocurre &algunos casos de
artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico (LES), infecciones y ueoplasias,
configurando entonces el grupo de las vasculitis secundanas.
Clasificacin

Una de las clasificaciones mis aceoradas es la .

Dmouesta w r Fauci..aue tiene imwrtantes implicacionespara el pron6kico y el tratamiento, ;lado que diferencia: a)iindroines vasculiticos con carcter dominantemente sistmico lvasculitis de tipo
poliarkntis nudosa, granulomatoiis de Wegener, algunas vasculitis por hipcrseniibilidad con compromiso visceral) que, si no se hatan, producen una disfuncin orgnica irreversible y un desenlace m o d ; b) tipos de vasculitis de hipersensibilidad
limitadas en partinilar a la piel, que mv a estn acompaadas ~ olesin
r
visceral,
con frecuencia son autoli&ta&, requieren un manejo-teraputico diferente y ent r h u n a mejor penpectivapronstica; c) el sndromevasculitico de solapamiento
aue. aunaue i~ic$lm&te se reconoci como una entidad orooia intermedia entre la
&liarteriiis nudosa clsica y la angeitis de ~hur~-~trarisS,
A t a r d e fue ampliado
a wsibles suoemosiciones en& las vasculitis de hi~ersensibilidadv los orincioales
sindromes vasculiticos mayores. El sndrome de solapamiento debe considerarse
como una vasculitis erave aue reauiere un tratamiento aeresivo. Esta situacinoone
en evidencia que las manifestaciones clinicopatolgicas de los sindromes vasculiticos constituyen un espectro continuo y unitario. En el grupo de las vasculitis del
tipo de la poliarteritis nudosa (PAN) se aceptan tres tipos de vasculitis necrosante
sistknica, la mayora de ellas afecta a las arterias musculares de calibre mediano
y pequeo: a) poliarteritis nudosa clsica: b) angeitis alrgica y granulomatosa de
Churg-Shauss, y c) sindrome vasculitico de solapamiento.
Otro modo ampliamente aceptado de clasiica~a las vasculitis es el basado en
el tamailo del vaso afectado.
A

Vmculirirdegrandes vmas
- Arteitis de Takayasu
- Artcritis de clulas gicantes
Vasrulitis de medianos vasos

Poliartentis nodosa

- Enfemedad de Kawasaki
- Vasculitis aislada del sistema nenrioso central
(eontio en lo pgina sigc:liiIe)

415

Manual de Mel"

.
'

'

Vmuliau depequeA0s MsoJ

- Arteritis de Churg-Strauss
- Granulomatosis de Wegener
- Poliarteritis micmscpica
- Prpura de Schonlein-Henoch
- Vasculitis aioglobulinmica esencial
- Vamlitis por hipersensibilidad
- Vasculitis secundarias s enfermedades del tejido canectiva
- Vasculitis secundarias a infeccin vira1

\va&Aiti8 &M.w\"a$o"
(pliprtetilia nudusn, enmimidsd de Xawsrsii!

V*%"Ii6s de w o d " s rnaos

(artmitis dsia eempnil,eafeafrdad dcTakaysaul

capilares

.,

Poliarteritis nodosa
Criterios para la clasificacin de la poliarieritis nudosa*
1. Perdida de peso ? 4 kg desde el comienzo de la enfermedad
2. Livedo reh'~<~>is
3. Dolor o inflamacin testicular
4. Mialgias, debilidad o inflamacin muscular
5. Mononeumpatia o polmeumpatia
6. Hipertensin arteria1 diastlica, 90 mmHg
7.Elevann de la urea (> 40 mg/dL) o de la cmatinina (> 1,S mg/dL)
8. Presencia del aniigeno de supefieie o de anticuerpo frente al virus de la hepatitis B
9. Arteriograapatol6gica (micmaneurismas o hmnbosis)
10. Presencia de infilm"6n par palimorfonuclearisen la biopsia de arterias de
mediano o pequefio tamaRo

amer rica^^ College oflheumolology, 1990. La presencia de 3 criterios o ms pmporciona

una sensibilidad del 82,2% y una especificidad del 86,6% para el diagnstico de la PAN.
416

Criterios para l a clasificacin de la vasculitis granulomatosa y alrgica de ChurgStrauss*

I ::
I

EO:ofila
> 10% del recuento ieucocitatio
3. Monoiieuropatia, mononeuritis mltiple o polineuropstia
4. Infiltrados oulmonares f u.w s
5. Histoiia de sinusitis agudao nnica o velamiento radiolgica de los senos paranasales
6. Presencia de infiltracin eosinfila extravmcular

*Americnn College o/Rheumofologv, 1990. La presencia de 4 criterios o ms proporciona

una sensibilidad del 85% y una especificidad del 99,7% para el diagnstico de la vasculitis

Granulomatosis de Wegener
Criterios diagnsticos de la granulomatosis de Wegener segn el Amencan Colle-

ge of Rheumatologv (1990)'
l. InAamacin nasal u oral: lceras orales, con dolor o sin l, o secrecin nasal
punilenta o hemowgica
2. Alteraciones de la radiografia de trax: ndulos, cavitacin o infiltrados no
migratorios ni fugaces
3. Alteraciones en el sedimento urinario: microhematuria (> de 5 hcmates por campo)
o cilindros hemticos
4. Presencia de inflamacin grnnulomatosa en la biopsia, dentro de la pared de una
aneria o en la regin perivascular o exlravascular de una arteria o arteriola

* La presencia de dos arterias o ms proporciona una sensibilidad del 88.2% y una especifi.
cidad del 92% para el diagn6stico de granulomatosis de Wegener
Arteritis de la temporal
Criterios para el diagnstico de arteritis temporal

-I Fdad de comienzo de la cnfrniic<lul> 50 anos

7. Cefalea de aoancin reciente o cet51c; IializaC diierci>rede la habiiiial
3. Anomalas de la arteria temporal (dolor con la palpacin o disminucin de la
pulsacin no relacionada con srteriosclerosis de las arterias del cuello)
4. VSG z 50 mm en la primera hora
5. Anomalias en la biopsia de la arteria temwral (vasculitis caractenzsdawr
iwlba-acinpiedominantemeiilemononuclear a inflamacin granulomatosa, por lo
general can cdlulas gigantes multinucleadas)

Se requieren tres o inhs criterios. Su sensibilidad es del 93.5% y su especificidad del 91,2%.
Arteritis de Takayasu
l. Edad de wmiexm < 40 aos
2. Ciaudicacin dc extremidades:Aparicin o mpeoramimto de la fatiga y disconfort
en msculos de una o ms extremidades al estar en movimiento, especialmente las
supenores
3. Disminucin del pulso arteria1 braquial: Disminucin del pulso de una o ms

arterias b q i a l e s
4. Diferencia > 10 mmHg de la presin sistliea entre ambos brazos
5. Soplo subclavio o ameo: Soplo audible en la auscultacin de una o ambas

subclavias o aorta abdominal

6. Anormalidades arteriogrficas: Estrechamiento u oclusin arteriogrhfica de la aorta,
sus ramas principales o grandes arterias m las regiones pmximales de miembros
superiores a infenares NO debida a arteriaesclerosis, displasia fibromuscular o
causas similares: cambios usualmente focaies o semenmios.
Para el diasnstico deben estar oresentes al menos 3 de los 6 crilerios. La
presencia de 3 Criterios ofrece una sekibilidad del 90,5% y una especificidad de

97.8%.
Polimialgia reumtica
Criterios para el diagn6stico de polimialgia reumhtica
1. Dolor y10 gidez simtrica en hombros
2. Configuracin completa del cuadrn clnico en un tiempo igual o inferior a 2

semanas
3. VSG superior a 40 mmniora
4. Rigidez matutina de ms de una hora de duracin
5. Edad superior a 65 aflos
6. Depresin o prdida de peso
7. Dolor a la naloacin de la muscuiaturaoroximal de los b m s

Para el diagnstico d e polhialgia reumtica ante un cuadro sugestivo se requiere la presencia de, al menos, ires criterios.

Vasculitis por hipersensibilidad

1. Edad de comienzo > 16 aos
2. Torna de medicacin al inicia del cuadro
3. Prpura palpable
4. Empci6n maculopapular

5. Biopsia de menola y vtnula en la que se observen neutrfilosperivascularcs o

Se requiere la presencia de, por lo menos, tres de los cinco criterios.

Criterios para la clasificacin d e la prpura d e Schonlein-Henoch
i. Pqura palpable
2. Edad de carnienm < 20 aaos
3. Isqueinia intestinal manifestada por dolor posptandial o diarrea sanguinolenta

4. Presencia de neutrfilos en la pared de las artniolas o de las vnulas

5. Hematuria

Se requiere la presencia de, por lo menos, dos de los cuatm criterios.

Tmmboangetis obliterante
Criterios diagnsticos para la tromboangitis obliterante
ONOICI~N
INDISPENSABLE: ISOUEMIA DISTAL DE UNA EXTREMIOAD

reiidivantc
3. Ausencia de lesiones atemnatosas en
la arteriografia

2. Fenmeno de Ravnaud
3. Ausencia de dislipemia, diabetes o

hipertemin &erial
4. Ausencia de trastomos emboligenos,
colagniosis o hemofilia

La prcwiicia de tres criterios mayores o doi tnay#>resms dos menores establece el di~siiciico.
Este cs probable si existen j o i .citenos mayores o un criterio
mayor y dos menores, y posible en presencia de un criterio mayor o dos criterios
menores.

Criterios diagnsticos para la enfermedad de Behpt

lceras orales recidivantcs

Ulceras orales recidivantes (mnimo tres

readivas en 12 meses)

Junto con dos o ms de los siguientes

Junto con dos o d s de los siguientes

criterios:*
criterios:
l. lceras genitnles
1. lceras genitales recidivantes
2. Uveitis
2. Lesiones oculares (uveitis anterior o
3. Sinwitis
posterior, presencia de clulas en el
4. Vasculitis d n e a
vitreo en el examen con lmpara de
5. Meningoencefalitis
hendidurn o bien vaswlitis retiniana)
3. Lesiones cuthneas (eritema
nudoso,pseudofoliculitis, lesiones
papulopustulosaso ndulos
acneifomes despus de la
adolescenciaI
4. Prueba depatergiapositiva**
*Formas incompletas: lceras orales y uno cualquiera de los mtantes criterios. Exdoniones: enfemedadim3amamriaintestinal, sindmmc de Reitm, lwus eritematoso sist6mico e
infecciones herpticas.
**Aparicindeunareaccin iniamatoria indurada, semejante aunapstmlaarnicmbian&en
las 24-40 hs. siguientes a la inyeccin subcutnea de suero salino.

Criterios diagnsticos de la policondritis recidivante

CRmR(0EUAYanEs
l . Condritis aundar
2. Cadntis ,,asal
3. Condritis lanogoeaqueal

CRIERH)S MENORES

1. Inflamacin ocular
2. Sicdmme vedbular
3. Hipcusia
4. P o l i h t i s semnegativa

El diagnstico s e establece en presencia de dos mitenos mayores o de un

criterio mayor asociado al menos a dos menores.

Estadios radiolgicos en la sarcoidosis

1 EBdio O

1 Radioprafia de t6rax normal

Esido'

Adenopatins hiliares unilakrales o bilaterales y10 paraaqueal derecha

s i inlhados p " 1 m 0 0 a ~

Estadio ll

Adenopatias hiliarei bilaterales w n infiltrados pulmonares

Esmdio 111

Infiltrados pulmonares sin adenopatia Iiiliar*

'Algunos autores dividen el estadio IU en un subgmpo (estadio IV) que incluiria los casos
de fibmsis pulmonar avanzada con macciii hiliar, bullas, quistes, enfisema e hipertensin
pulmonar.

Criterios diagnsticos
1. Dolor crnico generalizado, de 3 meses de duracin como minirno, en el
hemicuerpo derecho e izquierdo, par encima y por debajo de la cintura y en el
esqueleto mial
2. Dolor con la oresin, i>orlo menos en I I de los 18 .puntos sensibles

c. Trapecio: bilateral, en el punto medio del borde superior

d. St,praspinoso: bilateral, por enciina de I i espina de la escApula
e ~e&nda cosrilio: bilateil, en la segunda unin costocon&
/ Epicndiln: bilatnal, n 2 cm del epiclidilo en sentido dista1
g. Glteo: bilateral, en el cuadnnte superaextemo
h. Trocinter mayor: bilateral, posterior al hacnter
i. Rodillo: bilateral. en la grasa medial iulito a la interlinea articular

Frmacos inductores de lupus eriternatmo sidmico

1 - Difenilhidantoim

-Carbwpina

- Meiiltiouracilo
- Penicilaniina
- Captopril
- Quinidins
- Sulfasalanna
- Nivofurantoina
- Litio
- Levodopa

1 - Sales de oro
-cido paraaminosalicilico
- Psoralenos
-Penicilina
- Estreptomicina
- Tehacielina
- Alopurinol
- Minoxidil

Complicaciones cadiovasculares del LES

Compbciones civdincos
l. Endocarditis de Libm-Sncks
2. Pericarditis
3. Inflamacin miacrdica
4. Bloqueo cardaca congnito
Compic<~ei~m
vasedares
1. Hipertensin sistmica
2. Hipeitensin pulmonar
3. Aaeritis
4. Sndrome de aynaud
5. T~ombosisarteriales y venosas
6. Arterosclcmsis

Criterios diagnsticos del LES

c!mRIO

422

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..

,.

&SRW&@,:.
. . ,,,.
~.,,...

Erontcma miar

Eritema fijo, liso a elevado, sobre las eminencias malares.

con tendencia a respetar los surcos nasolabiales

Lupus discoide

Placas eritematosas elevadas con escamas queratticas

adherentec y espiculas foliculares; en lsiones antiguas
puede existir cicaniracin atrfiea

Fofosemibiiidad

Exnntema cutheo como resultado de una anormal

reaccin a la luz solar, segn la anamesis del enfermo o
por observacin de un mdico
(contina m laP6giiiriguiente)

C?leeras oralees

illcem orales o nasofaringeas, en general indoloras,

observadas por un mdico

ArIritis

AItritis no erasiva que afecta dos o inb articulaciones

perifdncas, caracterizada por dolor, tumefaccin o
derrame

Semsifiis

a) Pleuritis: historia compatible de dolor pleuritico o mce

auscultado por un m6dico o evidencia de derrame pleural,
o b) pericarditis: w n f i d a por ECG o roce o evidencia
de derrame pericrdieo

Afeccin renal

a) Pmteinuria persistenle superior a 500 mgi24 hs. o

superior a 3+ si no se cuantifica, a b) cilindros celulares:
integrados por hematies o hemoglobina, o de tipo
granular, tubular o mixto

~fminneuro~dgiea

a) Convulsiones: en ausencia de fmaws inductores

de stas o alteraciones conocidas del metabolismo (p.
ej., "rema, cetoacidosis o hastornos eledroliticos). o b)
.. . .
psicosns: en ausencia de fmscos indiicrores de sta o
alteraciones conocidas del metabolismo @. ej., uremia,
cetoacidosis o mstomos eleitrolitiws)

AIfemei6n hemnto16gieo

o, Anemia hemollli:a ron reticul<xitoris.o O,

Ii uropenia infcniir a 4 000imi.en tios o mhr
detc&inaciones, o c) linfopenia: iriferiar a 1 500lmL en

dos o ms determinaciones, o d) trombocitopmia infeor

a 100 000ImLm ausencia de frmaeos inductores

Alferacin inmunolgien

a) Anticuerpos antirosfolipidos pwitivos, o b) antiDN.4:

anticunpas antiDNA nativo a tihilos positivos, o c)
antism: presencia de sntinierpos frente al antigena
nuclear Sin, a 4 semlogia lutica falsamente positiva
durante 6 meses y confirinada por la prueba de
inmovilizacindel Tmponemagollidum o de In absorcin
del anticuerpo treponmica por fluorescencia
Titulo positivo de anticunpas antinuclearespor

1 iniunoiluoreswncis,o pnieliz eq~vulrnte,en cualquier

inomrnw de la cvoluci6n di .x -nfmedad y ausencia de
1 fmiacosrelacimados con el desarmllo de pseudolupus

Manual de Medicina Interna IBarmlomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Autoanticuerpos en el Lupus eritematoso sistmica

AWT~GENO

CI~NICA

Anfkneleares (ANA)

95

LES (pow especifico)

AnfiADN

60

LES @astante especifico)

AntiENA

30

LES (el mas especifico)

30

Lupus subagudo
Lupus con ANAnegntivo
Bloqueo cardiaco cangenato (Itipus
neonatal)
Sindmme de Sjogren

AntSSBna

1O

Siiidrome de SiBzren
"

AntiRiVP

40

Enfemedad mixta del tejido conectivo

Anticardiolipina

50

Sindrome antifosfolipido

Antih&tom

60

( LES inducido por friiiacus

AnfiSDt

AnriSSA/Ro

Anriplaquefas

10

Tmmbocitopcnia

Antiprofeina P ~hosmiea

IS

Psicosis

Anlinerrrono

40

Ncuropatia

F~cIoreumatoide

40

lnespecifico

Tratamiento del LES

Medidas generales

l. Recomendar rcconoeimientos mddicos peridicos

2. APOYO psicoterapeutico wntinuado
3. Evitaz acciones nocivas (exposician a la I w solar, toma de fbimncos inductores,
vacunaeiones)
.

2. Artritis, serositis y ficbre: AINE (cido acetilsalieilico, ibupmfena). Si no cede:

AINE + hidroxiclomquinn o dosis baias de conicoides
3. Fannns graves con afectacin visceral
a. Metilprednisolona. 1 a 1,5 m&v'dia o bolos de 500-1 CO mgidia durante 5 dias
b. Ciclofnsfamida, 2 mg<gidia o a-ci6n
intavems intermitente de dosis altas
c. AdminimciOn combinada de conicoides y ciclofosfamida

Famas clnicas de Esclerosissistbmica

Forma limitada
l. Fenmeno de R a ) d dc varios aos de evolucin
2. Afectacin cutnea limitada a manos, cara y10 antebrazos
3. Presencia tarda de afectacin visceral
4. Anticuerpos anticentmmcm (70.80%)
5. Capilaroscopia: asas dilatadas, sin prdida capilar
Fonna difisi1
1. Fenmeno de Raynaud de aparicin reciente
2. Afectacin cuthea de tronco y partes aeras
j P r e m i a temorana de afectacin visceral
4. Anticverpos antitopoisomcrasa 1 (30%)
5. Capilamscopia: megacapilares y prdida capilar

Criterios de clasificacin para la Esclerosissistmica

segn el American College of Rheumamlogy (1980)
Criterio mayor
1. Esclerodermia proximal*
CI~CIOS
ineMre5
l . Esclmodadlia
2. Cicatrices pttntifomes en pulpejos de los dedos
3. Fibrosis ~ulmonarbibarnl**
Esclerosis sist6mica detinida: Un criterio mayor o dos o mis criterios menores.
* Esclerosis proximal a las articulaciones metacarpofalingicas y10 ~lietatarsofalngicas
"Por radiografa de trax.

Autoanticuerpos observables en pacientes con Esclerodennia

PATRONDE

ANT~GENO

Centrhero

INMUNOFWORESCENCIA

Cenhmem

6RGAN0
INVOLUCRADO
Hspertension pulinanar
Enfermedad esofagica
Pmreccion contra
fibrosis pulmonsr y
enfermedad renal

PREVALENCIA

25% de ES
55.96% de la forma
limitada de ES

Manual de Medicina lnterna/Banolomei S. -Aranade G. - Keller L

Topoisomernsa
(ScI-70)

Fibrosis pulmonar
intersticial

15% de ES
Nuclear moteado Pmteccin contra
28.70% de la forma
hipertensin .pulmonat difusa de ES
aiSiada

RNA-polimrerma Nucleolat

M60

I, I l y Ill

Piel

PMSel
Th (10)

moteado
Nucleolar
homogneo
Nucleolnr
homogneo

Msculo

8% de la forma difusa
de ES

Solapamiento
(nfecracin muscular)

Hipeaensin pulmonar 10% de la foma

IntesUno delgado
limitada de ES

U3 RNP
(fibrilnn~~a)

Nucleolar

Hipertensin pulmonar
< 5%
Msculo

m RNP

Moteado

Msculo

10%

ENFERMEDAD MIXTA DELTEJIDO CONJUNiiVO

Criterios diagnsticos de la enfemiedad mixta del tejido conjuntiva
CIiteriossemldgieos

1. Ti& positivo de anticuerpo8 anti-U1-RNP (> 1 600)

Criterios clinieos
1. Edema de las manos
2. Sinovitis
3. Miositis
4. FenOmeno de Raynaud
5. Acmclemsis

Reqaisifospara el diagnstico
l . Cumplir el criterio serolgico

2. Cumplir 3 criterios clnicos (la asociacin de edema de las manos, fenmeno

de Raynaud y acrosclerosis requiere, adems, al menos uno de los otros dos
criterios).

FIEBRE MEDITERRNEA FAMILIAR (CRITERIOS DE TEL-JASHOMER)

1. C I i r v o s moyom

a Episodios febriles recurrentes acompaadospor pleuritis, shovitis o peritanitis

b. Amiloidosis tipo AA sin otni enfermedad que La justifique
c. Respuesta favorable al tratamiento can colchicina

2. Criterios menores
a. Episodios febriles recurrentes
b. Eritemas misipeloides
c. Fiebre mediterrnea familiar en un pariente de primer grado
Diagnostico deiinitivo: 2 criterios mayores uno mayor y 2 menores
Diagnstico probable: un criterio mayor y uno menor

GOTA
Criterios diagnsticos de la Gota

l
I
I

a. Cristales dc urato monosdico monohidmtado en el liquido sinovial durante un

episodio de artritis aguda
b. Cristales de urato monosdica monohidratada subcutneos (tofos)
2. Criterios menora
a. Amitis: ~ i c mximo
o
en 24 horas
b. Dos o ms episodios de &tis aguda
c. E~isodiode monoamitis amida
d. Enrojecimiento articular
e. Dolor o iiiflamacin de la primera mticulacion metatmofalnaica
f Monoartritis de la primera articulacin metatanofallngica
a. Monoartntis del tamo
h. Sospecha de tofo
i. Hipemicemia
j. Inflamaei6n radiolgica mimtrica de una articulacin
k. Quistes radiolgicos subcondrsles sin erosiones
L Liquido sinovial estril durante el episodio de artritis aguda

Adaptado de Wallace, SL el al. "Preliminnry criteria for the classifieationof the acute arthritis of prhaty gour'. ArthrirU Rheum 1977; 20: 895-900.

Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Caractersticasradiolgicas de la gota
ESTADIO

C~R~~TER~STICAS

Precoz (5-10 aos)

Inflamacin de partes blandas

Irregularidad de la eortieal sea

Intermedio
(1i1S de 10 atios)

Calcificacionespenarticuiares
Erosiones inhacorticales (reversibles con tratamiento
hipourimiantc)
Erosiones subconicales (lesiones en sacabocados)
Micmfracturas subcoiidrales
Disminucin del espacio interartinilar (imversible)

Tardio (10-20 arios)

Calcificaciones de tejidos blandos

Tofos paraarticulares
Geodas con bordes esclcrticos
Cambios degencrativor
Subluxaeioncs y anquilosis

TRATAMIENTO DE iAGOTA
DROGA

DOSIS

Dmgm urriUn$~1111<11oorim
no e8femidea~

lnhibidores no selmtivos de Is COX2

Diciofenac
Indometacina

- 750-1000 mg VOldia durante 3 diao: lucro 500-750

mg VOldia ior4-7 das (divididos en 2 dosis)
300400 mg VOldia (divididos en 2 dosis), luego 100
mg v0/diapor4-7 dias (divididas en 2 4 dosis5

100-150rng VO/dia durante 3 dias, luego

50-100 mgldia por 3-5 dias dividos en 2 dosis)

- 150-200 mg VO/dia por 3 dias, lugo 100 mg VOldia

por 4-7 dias (divididos en 2-4 dosis)

lnhibidores selectivos de la COXZ

Rofecoxib
Celecoxib

50mg VO el ler dia, luego 25 mgldiapor 6-10 dias

400 mg VO e1 ler dia, luego 200 mg/dia (divididos en

2 dosis) oor 6-10 dias

Corcoides sisfmicos

Prednisona

40-60 mgldia por 3 dias, luego disminuir

10-15 mdda
- cada 3 dias hasta la intenuocin

Metilprednisolona

- 100-150 mgldiapor 1-2 dias

Triamcinolona

M) mg 1M en

dosis nica
koirriniio en lo p d g i n ~5iguiiitt)

- ..

OROGR

OOSlS

1 -

25 1 S< pdia gola aguda mmoanicular de p-quea

Miculacin
40 U IM o N en dosis nica para compromiso de
graodes articulaciones o gata poliarticular

En el episodio agudo: 0.6 mg..por hora hasta un

mxuno de 3 dosis; luego del oiaque s e d o
o 0.6 mg VO c/I 2 hi. con rlearnnce de cmiioiiia
'50 &lmin
o 0.6 mg VOldia con cleorrmce de crcafinina en3549 1nL1min
o 0.6 mg VO cR-3 dias can elearanee de cmtininr
entre 10-34 mVmh
- Evitar la colchicina en pacientes wn clearonce de
creatinina< lo millmin, mcientes en hemodi8lisis,
pacientes con disfuncin hephtica o hepatobiliar
simieativa
v m a<iuelloscon enfemedad renal v
heptica simultneas
- Reducir las dosis de mantenimiento a la mitad en
pacientes mayores de 70 aiios

1 -

50-300 me VO en dosis nica matinal seelearnneede creatinim como sigue:

o Clcr > 90 mUmin: 300 mgldia
o Clcr > 60 miJmin:200 mg/dia
o Cler > 30 mUmin: 100 mddia
o Clcr < 30
50-100 mg/dia

Dosis & inicio mxlia: 250 mgldia VD, incremenfsr

gradualmente hasta 500-2 000 mgldia VO (dividida
en 2 dosis) con dosis mxima basada en el descenso
del cido nco (targer:cido co srico 6 mg/dL
en pacientes con funcin renal intaua)

Dosis de inicio mxima: 50 mg VO c112 hs.;

incrementar gradualmente a IW-100 mgldia VO
(dividida en dos dosis) con dosis mxima basada
en el descenso del h i d o rico (torget: cido nco
serico < 6 mg/dL en pacientes con funcin renal
intacta)

Manual de Medicina lnterna/Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L,

S~NDROME
ANTIFOSFOL~PIDO
Consenso Internacional de los Criterios Preliminares
para la clasficacin de Sndrome antifosfolpido'
Criterios ellnicos
Trombosis vO.YN/W
- Uno o ms episodios clinicos de immbosis de arteria, vena o vaso de pequeo
calibre en cualquier tejido u rgano
Complicacionei del embarmo
- Una o ms muertes inexplicadas de fetos morfolgicamente nomales de 10 6 ms
semanas de gestacin, o
- Uno o mis nacimientos prernahiros de neonatos rnarfolgikunentenormales
menores o igual a 34 semanas de gestacin, o
- Tres o ms abortos espontneos inexplicados consecutivos antes de la 10' semana
de gestacin

Criterios de laboratorio *
Antiniemas anficordioli~inm
Anticuerps anticardiolipinas IgM o IgG presentes en sangre en niveles moderados
- o altos en dos o ms ocasiones al menos se~aradoscor 6 semaras **
Anticuerpo anticoogulanle lpico
- Anticuerpo anticoagulante Ipico detectado en sangre en dos a m8s ocasiones
sepsnidos ai menos por 6 semanas, en base a las p a s de la Internocionol Socicly
on Tmmbosis ondHcmostasis ***

' Un diagnstico definitivo dc sindmme dfosfolipido requien la presencia de al menos

uno de las criterios clinicos Y al menos uno de los criterios de labomtotio. No se rwuiere
ninwniii intcwalo de tiempo enuc los c\ intos cliniii,~> lar de labomtono.
Los siguimies ~iicicucrpasantifo,fiipidos NO estBn inruidu, denim dr la, .riienoi
Jt Irboraiaria. miicuelpos aniicardiolipina 1p.k unticuerpos anii U2-glieopmir.iria I ) articuerpos antifosl'olipidos dirii:idos wntm fu.tulipidos difer~ntea 1s :ardiolipina (p e).,
fosfatidilserina y fo~fatidiletaknamida)o wntm protehas unidas a fosfolipido~dif&t&
de la B2-glicoproteina 1 unida s In cardiolipina @. ej., protrombina, anexina V, protena C
o proteina S).
** El umbral utilizado para distinguir entre aumento moderado, alto o leve de antiaerpos
anticardiolipinas no ha sido e s t a n M o y depende de la poblacin bajo cshidio. Algunos
laboratorios usan 15 6 20 unidades internacionales de fosfolipidos wmo el umbral referido.
Oaos definen el umbral wmo 2,O a 2,5 veces el nivel medio de anticuapos anticardiolipinas
o como el percentilo 99 de los niveles de antieardiolipinas de una poblacin nomal. Hasta
que se establezcaun consenso internacional puede utilizarse cualquierade los tresumbrales
descritos.
*** Las Guiar fueron tomadas de Brandt y col. (Brandt JT,Triplen DA, Alviw B, Schaner
1. "C"teria for the diagnosis of lupus anticaagulam: an upd;tev. %mb fiaernost 1995;
74:1185-90.)

SkIemn arIe"d

Trombosis de la arteria aorta,

axilar, cartida, hepaca,
ileofemoral, mesent&rica,
psnm&tica,popltea, esplnica
o subclavia

- Angina,&o
de miocardio,
vegetaciones valvulares
cardiacas. anormalidades
valvuiares, h o m k
intracardiacos, endocarditis
immbtica no bactcriana
(Libman-Sacks), embolizacin
H f r i c a o aterosclerosis

Tmmboflebitis superficial,
hemorragias en astilla, lceras en
piernas, isquemia cutnea distal.
infartos de piel y a-ianosis

gangrena superficial,
prpura, equimosis o
nduloi mkutineos

IaEutoe insuficiencia
infarto testicular,
infarto pmsttico, n m s i s
de la hipfisis e insuficiencia
hiwfisaria
+al,

Sindrome de Budd-Chiari,
infarto heptico, infarto
intestinal. hfarto eiolnico.
pn"iacion esofhgica, colitis
i\qupinics, irifano de vwlcula
hilisr noalribuible a litksio,
pancreatitis o ascitis
Tmmbacitopenia, anemia
hemolitia, prpura tmmbtica
immbocitopenia y sindrame
urmieo hemalitico

- Infarto o gangrena
intestinal, hefitica,
panmetica o esplCnica

Coagulacin
intravascular diseminada
(solo can la forma

Manual de Medicina Interna 1Bamlomei S. -Aranalde G. Keller L.

Sisferna venoso

* HELLP: Hemlisis, enzima hephticas elevadas y plaquetopenia en asociacin con pre-

Lo quepensamos que ya sabemos es 10 que nos impide aprender.

CLAWDE
B E U N ~

AGUA. ELECTR~LITOSY CIDO BASE

Gabriel l Aranalde
SergioA Bartolomei
Roiiso~es
Hector S m o
Elda Mollo
Gustmro Lnper Gonzalei
Rubn Covoduro
..r.b..,<
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HIDRATACIN PARENTERAL
Intmduccin

La fluidoterapia de mantenimiento puede administrarse a travs de dos vas: la

enteral y la parenteral. En consecuencia, en el paciente que tiene capacidad de
ingerir alimentos y lquidos por si solo y tiene acceso a ellos, debe proscribirse
la hidratacin parenteral. La decisin de instalar una fluidoterapia intravenosa
debe basane en precisas indicaci.jiies y no caer en la coirunibre infund:i.'a de su
indicacin m1innri.i La hidratacibn parenteral debe revalo: ~ r s eal menos cn forma
diaria de la misma forma que las dems indicaciones.

Indicaciones

Al igual que otra indicacin teraputica, las de la fluidoterapia posee determinaciones especficas que se detallan a continuacin.

.,
......
.: ,.'. :

Expnnsiq del com~rtr'menloinfrm~~~eulor

Situacionesclnicas cuyo denominador wmm sea una disminucin

volumtrica intravascular
- Hemorragias: wn independencia de su origen
- Deshidratacioneshiperlnicas: cetoaeidosis diabtica,
SHH '
- Deshidrataoiones hipotbnicas: nefropatia perdedora de
sal, insuficienciarenal crnica

Expmin de1 con~parhme(110

Ulr~~eeIuI~~r
Deshidrataciones hipmnicas

Remocin de i,u*lo & l c o ~ f i m e n l oinzracelulnr

Edema cerebral
Administracin de soluciones hipotbnicas en pnscncia de altos niveles
plasmticos de ADH

Comccidn de aIfemciones elecf~oliticas

'

Cualquier situacin clnica que implique alleracin de las

concentraciones de los electralitos presentes en plasma

' SHH: Sindroine hiperosmolar hipcrglic6mie0,

mal llamado Mma hiperosmolar.
. .
' ADH: Homona antidiurtica. La situacin clnica que con mayor frecuencia conduce a
la expansin del cornpartirnelito intracelular a predominio de agua libre es la hidratacin
sistemitica e infundada, a practicamente la mayora de pacientes, con dextrosa al 5%. lo que
equivale a la adicin de agua libre. La presencia de ADH en concentraciones mayores a la
fisiologicu se demostr presente en ms dcl90% de los pacientes hospitalizados.

Aspectos a analizar sistemticamente al indicar la hidratacin parenteral

ASPECTOS s~m~hncos
ACONSIDERAR FRENTE
A LA INMCACIONDE LA FLU~DDTERAPU
l. Composicin hidmlecnolitica normal
2. Requerimientos diarios de agua y electrolitos necesarias para cubrir las demandas
metablieas del paciente
3. Requaimientov exhas al d a n de hidratacin
4. Difcrmciacin entre osninl.ri.ldd ! t. o l a - a t
5 . EvaluacMn del estado ilc h~cl~.tc.t.~
~ 1 1\ llli>lllll)~128~.6n
de la fluidoreraoia
h. Eleccin de la solucin a adininistiar en base al impacto osmdtico-valumuico
celular y adecuada al paciente en particular
7. An6lisis de los diferentes tipos de soluciones a usar
8. Modslidnd de la fluidoterapia a administrar
9. Velocidad de infusin eii base al dispositivo utilizado
10. Conociiniento de las complicacio~iespotenciales de la fluidoierapiii intravenosa
respecto de la solucin en si misma, como tambin de las complicnciones locales

1
1

l. Composicin hidroelectrolftica normal

Cationes (mmoVI)
S&
PO~<ISW

Calcio
Msgnesio

Osmolerldad (mosmn)

3
140(120-160)
2 (1.5-2,5)
15 (12-17)

1 285 (280-290)

140 (135-145)
4.5 (3,5-5.0)
2.5 (2-3)
2,o

135 (130-140)
4.5 (3,5-5.0)
1,s (1-2)
1 .5

1 285 (280-290) 1 285 (28A290)

Losvalores que figuran enm parntesis son los IhniLesdel rango dela nomialidad.

2 Requerimientos diarios de agua y electrolitos

Valores promedio de los iogresos y egresos de agua y principales electmlitos m un estado

de balance neutro. Se resalta en negritas el promedio diario para un paciente de 70 kilos de
pesa. Los valores que figuran eneparitesis son los limita del rangode la-alidad

3. Reguerimientos extras al plan de hidratacin

~ e n e en
r cuenta las prdidas adicionales de agua en el caso de presencia de diarrea, nefropatiaperdedorade sal, incremento de la temperatura, etc. S e estima que
el incremento de temperamra por encima de 37% imparte una prdida insensible
de agua de, aproximadamente 100 mWhoraPC.

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. - Amnalde G. - Keller L.

En la estimacin de los electrolitos, considerar lapresencia de diama, fisb~las,etc.

4. Diferenciacin entre osmolaridad v tonicidad,

Osniularidaa y tonicidad NO son sin& mos
Ln ohiiiolaridad comsiiiuve la cantidiJ de oaitlculas presentes disuclws ~ o unidad
r
de volumen, independientementede su naiura]eza y ba130. La tonici&d, en tanto
una propiedad de membrana celular, hace referencia al impacto volumtrico celular
que - h a wliicin posee 31 r r infundida. As, una soluci"" isoosmolar de dextrosa
(que conteri.liia 290 m o s d ) infundida ,c rompoifar conio hipornica yii que la
dextrosa es metabolizadacon rapidez a CO, y $0 y el agua que kornpa&al soluto
se distribuiri proporcionalmentea los mpartimentos extra e intracelular,para ms
precisin, dos tercios al int~acelulary un tercio al extracelular, de los cuales el 75%
quedar connado en el compaxiimento intersticial y slo un c u m en el compartmento intravascular (lo que le confiere priicticainentenulo poder expansor).

Esauema reoresentativode la cantidad de osmoles v osmolaridades del LEC v

LIC (panel izquierdo) y sus ri,ipectivas mudificaciones trh r.1 agregado de un Iiuo
iir solucin do dextrosa al j h. cn el compartirticnto exrrawlular (panel derr:lio)

AGUA, ELECTRLITOS YCIDOBASE

De modo tal, la solucibn de dextrosa al 5% es una solucidn que a pesar de

ser isoosmolar (posee prcticamente la misma cantidad de osmoles por unidad de
volumen que el plasma) ocasiona un incremento del volumen celular (LIC), por
lo que es una solucin hi~otnica.Es el eauivalente a la adicin de aeua Libre
d e eleetrolitos o agua dedilada. considerando que el 90% de los pacientes internados mseen incremento absoluto de las concentraciones vlasmticas de ADH, se
deduce que este tipo de fluido, cuando se administra de modo innecesario, es una
causa wmn de hirionatremia hosvitalaria iatronnica.
Como
observar, no existe necesaAamente un paralelismo entre osmolaridad Y tonicidad. de forma aue al indicar una solucin vara administracin parenieral es imirescindibie conocer de antemano su distribucin comparmental, con independencia de su osmolaridad.

5. Valoracin del estado de hidratacin

Se deber prestar especial atencin a los sntomas de hipovolemia, nonnovolemia
e hipe~olemiapara poder definir adecuadamente el estado de hidratacibn.

1 Relacionodos o le deplecin de volumen (reduccin de Iape~fwicinrisulor) '

Sintomas iniciales
Lasitud
Fdcil fofigablidad
Sed
Calambres musculares
Moreos poshr~ales

Siiitomas avanzados (debidos a isquemia de los respectivos lechos vasnilares)

Dolor abdominal
Dolorprecordid
LeIargiay/oconfussin

Rel~eionodosal *po defluidopmihio '

- Perdida de lquido i-mtico
Predominan sinroma de hipuvolmio

Prdida de liquida hipotnico

Perdida de liquido hipdnico

Predominan sintomos de hipemmmia

Predominan sintomas de hiponotremia

Rclnclonadav a las n n o m I i d ~ d e eoorislenfes

s
*
- Hjperkalemia o hipokalemia
Debilidrid musnrIa>- Hiprrglucmia, hipokalemis o hipercaleemia
Poliuiuno y/" polidip,~ii
- Hiponalremia, hipemahemia o hiperglucemia
Lela&. con/usin, convulsiones y coma

Manual de Medicina lnterna/Bartolornei S - Aranalde G. - KellerL

Notar fablapgina 437
Manifestaciones chicas de los estados de hipovolemia en base a la deplecin en si
misma, al tipo de fluido perdido y a las anormalidades electrolticas coexistentes.
Estos sntomas son usualmente reversibles con una adecuada insfauracin
de lquidos, aunque puede aparecer necrosis tisular si persiste el estado de hipooerfusin.
' La hipovolemia sintomatiea ocurre a menudo en pacientes con deplecin
isoosmtica de agua v sodio en quienes la mavoria del dficit de fluidos oroviene
del compartimenio extracelular. pacientes c o i prdida de agua libre debida a prdidas insensibles o diabetes inspida en quienes se constata elevacin de la osmolaridad plasmtica, exhibirn con mayor probabilidad sntomas de hipematremia
(producidos por el deficit de agua), antes que aquellos secundarios a la deplecin
volumetrica del extracelular.
Un sntoma adicional y particular es la avidez por la sal que se presenta en la
insuficiencia suprarrenal primaria.

'

'

En determinados cuadros clinicos existe una notencial Uidenendencia del

VCE con otras variables hemodinmicas mensurabies. En otros tbhinos, en d e

terminadas situaciones no existe correlatividad entre el volumen del LEC. el volumen plasmtico y el VCE.

Insuficiencia ioenmii1ea

La

chasis heprifiea

NIT

1*

F(srula arfehvmosa

LEC: liquido exizacelular: VP: volumen plasrnitico; VCE: Volumen circulante efedvo
(fraccin del compartimento exbacelular que partieip directa y efectivamente en el intercambio capilar); CC: gasto cardiaco; RPT: resistencia pefrica total
LOSasteriscos indican cul es la variable afectada en primer lugar en cada cuadra clinieo.
' La resistencia periftica serdiferente en cada lecho vascular, constatAndose su incremento
en rganos como la piel, rin y sistema digestivo y se enconhar disminuida en lechos
capilares del cerebro y del corazn.

El examen fisiw junto w n la analtica qufinica pueden proporcionarnos ciertos datos que, aunque con relativa sensibilidad y poca especicidad, sugerirn
deplecin de volumen. Los datos a valorar son los siguientes:
DATO$, CLWCOS
Examen de piel y inucosas
Presin arteria1
- Presin venosa cciitral

DAW A ~ A L ~ ~ C O S
Concentracin urinaria de sodio
Concentracin urinaria de cloro
Excrecin fracciona1de sodio
Osrnalaridadurinaria
Diuresis
Concenhacin de creatinina y urea plasrnticas
Concenhacin plasmties de sodio
Concenhacin plasrnitica de potayio
Balance cida base
Hetnatocrito
AlbUrnina ~lasrntica

Se eiifatizan los puntos de conflicto o aquellos que son propensos a interpretacin y10 manejo inadecuados:

Presidn arterial
En determinadas situaciones clinicas se oroduce una disociacin entre las cifras tensionales obtenidas por esfingomanomeGa y las wnstabdas por catier inbaaiuterial.
Esta particular situacin se produce en casos de marcada hiwvolemia con intensa
vsownstriccii~nsecundaria neurohumonl. F ~ b iit ~ i < n \ : i vau>consmccion conduce a
una Ji~minuiionde los sonidos ae Korothoil' y ilcl pulso radial. En consecuencia,
cifras de presin &al marcadamente disminuidas, sugeridas por auscultscin o por
palpacin del pulso, pueden en verdad estar asociadas a cifras tensionaies normales o
casi normalescuando son mensuradas por dispositivo iiitmeiaies.
Presin venosa central

Volumen Un diasuiie (mL)

La presin venosa central (PVC) es un trmino que represenia el valor promedio

de cada una de las presiones que se suscitan en el compartimento venoso durante

el ciclo cardiaco. Tanto la PVC como el gasto cardaco estn determinados por dos
variables representadas por la cuma de funcin venhicular Y la curva de funcin
vascular deretorno venoso.
Determinantes de la PVC: Panel izquierdo (pgina 439): M c a de la Ley
de Frank Starling (curva de funcin venhicular) que relaciona el volumen minuto
cardiaco como modificaciones del volumen sistlico en funcin de la presin de
fin de distole. Panel derecho (pagina 439): Curva de funcin del retorno venoso
en donde se analiza las progresivas modificaciones del volumen venoso conforme
se incrementa el volumen de fin de diastole.

Reuresentacin esquemtica de la PVC considerando la curva de retorno venoso y'la curva de funiin venhicular El punto X1 constituye un nico valor del
retorno venoso con un nico valor de la funcin ventricular.
En base a los conceptos analizados pasaremos a la interpretacin de las modificaciones de la PVC:

l. Incremento de la PVC: El aumento de su valor debe ser analizado considerando las dos curvas funcionales cardiovasculares. El incremento puede
deberse a:
a. Disminucin del gasto cardaco sin modificacin del retomo venoso @.
ej., paciente con insuficiencia cardiaca congestiva)
b. Incremento del retorno venoso sin modificacin de la funcin venmcular
(D. ei...transfusin de hemodenvados)
c. Disminucin del retorno venoso con disminucin mayor de la funcin
ventncular (p. ej: paciente insuficiente cardiaco con hipovolemia)
d. Aumento de la funcin venhicular con incremento mayor del retorno venoso (p. ej., paciente taquicrdico y transfundido)
e. Incremento del retorno venoso con disminucin de la funcin ventricular
(p. ej., paciente insuficiente cardiaco y hansfundido)

~.

AGUA, ELECTR~LITOS
Y CIDO BASE
A

'

v
11

/_

pMu-anninimnci
VMaT"bLI.,rnl)

2. Disminucin de la PVC: Como se observa en la figura, la disminucin de las

cifras puede deberse a:
a. Alimento del gasto cardaco sin modificacin del retorno venoso (p. ej:
beri-bai, timtoxicosis)
b. Decremento del retorna venoso sin modificacin de la funcin ventncular
(p. ej: hipovolemia)
c. Disminucin del gasta cardaco con disminucin mayor del retorno venoso (p. ej: hiperiimidismo con hipovolemia)
d. Aumento del ietomo venoso con incremento mayor de la funcin ventricular @. ej: terapia con agonistas p y transfusiii de hemoderivados)
e. Disminucin del retorno venoso con aumento de la funcin ventricular (p.
ej: hemorragia y taquicardia)
441

Manual de Medicina Interna IBanolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

3. PVC sin cambios con alteracin en el retorno venoso y funcin ventricular: La PVC puede estar dentro de valores normales a pesar de modificaciones en el retorno venoso y en la funcin ventricular. Esto sucede cuando se
oroduce un cambio simultneo v en el mismo sentido de ambas variables. As.
el incremento del retorno venoso y de la funcidn venbicular no ocasionarn
cambios en la PCV si guardan cierta proporcionalidad.

AGUA, ELECTRLITOS Y CIDO BASE

Cambios en el retorno venoso v funcin venhicular sin afatacin de los valores de PVC. Obdrvese en el panel A que el decremento del retorno venoso va
acompaado de una dismiiiucin de la funcin ventricular en proporcin tal que la
PVC no experimenta modificacinalguna. Cambios en sentido contrario son mostrados en el panel B en donde, a pesar de no modificarse la PVC, se observa un
incremento proporcional de ambas va~iables.Si dicha proporcionalidad se pierde,
la PVC variar tal como se expuso antenomente.
Concentracin wrutriria de sodio
La respuesta fisiolgica ante cambios en la volemia es llevada a cabo en principio por
el rin a travs de mecanismos eferentes neurohumorales que conducen a una mayor
excrecin de sodio en caso de sobrehidrataciny a una mayor rdsomin de dicho ion
en estsdos de deplecin de volumen. Esta respuesta puede m, por lo tanto, estimada a
havs de la cuantificacin del sodio urinario. En estadashipovolmicosla concentracin
deestecation debera ser inenora 25 mEq/Lihu,pudiendo alcanzar cifras tan bajas como
1 mF~q/litro;estos valores son fiel reflejo del estadode h i ~ d o s t m n i s m secundario
o
a
ladisminucindel volumen c i d a n t e efectivo. Valores mayores a 25 mEqAt no descartan necesariamente hipovolemia ya que existen cuadros clnicos en los que se consiata
unadisociacin entre el valor pdctivo del sodio *o
y la volemia

SITUAWNES EN LA W i EL SODIO URINARIO NO ES REREJO

- lsquemia glomenilar
No; 6Mo con norino o
- Isqueinia renal
hipemlmin
- Glomerulitis
- Polidipsia primans
- Defieit en la reabsorcin tubular

T . ' '

'

'

( No*"alto

Diurticos
Def>ciencia de aldosterunoy /olla reno1
con hipovokntin

ovon~oda

Nefrftisperdedora de su1
Sindrome de prdida cerebral de sal
- Presencia de nlcalosis metablica (si es de mayor

mnenitud aue la hi~ovolemia!

Un caso especial lo constituye la diabetes inspida en la que el sodio urinario
caracteristicamente bajo es reflejo de una mayor tasa de excrecin de agua libre y
no de un incremento de su reabsorcin. En este caso particular coexiste una hipovolemia con excrecin de sodio por orioa en 24 horas nonnal (ya que el manejo
renal del sodio se encuentra intacto) pero con una concentracin urinaria de sodio
baja que refleja dilucin secundaria a wi incremento del clearance de agua libre
(caractenstico de la diabetes inspida).
Un cuadro p articular aue merece una breve consideracin es la utilidad del ionograma urinario en presencia de tratamiento diurtico. Es wmo la prctica de no
solicitar el ionogramawinatio para valoracin de lavolemia a un paciente bajo trata-

Manual de Medicina Interna / Banolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

miento diurtiw,justificando que presentar una perdida forrada de sodio secundaria
a la accin del frmaco. Si bien esto es cierto, solo lo es en los mimeros dias de inicindo el maiami2nto.La adminihwicion de un didtico ocas~~ina'una
prdih forzada
de d o . El sollio se pierde solo ~ o3rdias .
r el -~otssiopor 6 a 9 dias;. loeeo
- de
este periodo, ia relackn entre el'ingreso y egreso de &os iones es nuevamente
igual a los valores basales. Aun can esta respuesta nabidiica inicial. se loma con
nipida uii r,ircido esrohl<,~nel que la ingesta de s d i o ! s~ excrai<inion igiais pro
el voluiiicn exnaccliilar ha dism~nui.lodebido al halwce inicial neyativo de c ijiu.
Estos hallazeos ooseen imwrtante Irascendencia clnica va aue. sien& v niando la
dosis d i d i i i a la inges(a & sodio permanezcan igual&,
las Co~plicaciones
hdroelectmliticas asociadas a la terapia diurtica (sumadas a las ya mencionadas con
el sodio y el potasio) acontecen durante las primeras 2 a 3 semanss luego de la
adminlsiracin de ia d m a . Por lo tanto. es definitivamente enneo NO solicitar un
ionograma urinario para &mar la volemia usando como justificativo la presencia de
Iratamiento diurtico, incluso dentm de los 3 primeros das. Si en estos 3 primeros
dias el sodio uriano permanece por debajo de 20 mEN, ser un indicativo an ms
fidedigpo de hipovolemia ya qne, a pesa & existir una p6rdida fonada de sodio, es
tal la intensidad de la hipovolemia que el rin, atrav6s de la activacin neu~ohumoral
referida, retiene sodio wn avida
Esta fase toma entre 3 a 4 dias, es en este periodo en el que el ionograma urinario no es de utilidad para valoracin de la volemia, excepto en el caso en el que,
de este catin, su concentrac%nen orina sea tainUn
a pesar de la p6rdida f-da
menor a 25 mEq/l. Esta fase finaliza logrando una excrecin de sodio urinario
igual a la ingesta pero con volemia menor previa al inicio del tratamiento. En esta
fase el ionograma urinario debe ser interpretado exactamente del mismo modo
que en un paciente sin tratamiento diurtico.

t0ds

6. Eleccin de la solucin a administrar basado en el imuacto

osmtico-volum8trico celular y adecuado al paciente enparticicular
El iinoacto osmtico-volum6mw aue determinarla adminishiicinde un olan de
hidraiacin dado puede resumirse en cuatro situaciones:

A) fikponsidn srilu del comparl~menluexlra<!elular

La solucin ideal cs la fisiolgica(ClNa 0.9%)~.
ya que
. es uii3 rolucibn iwusmtica
por poseer la misma ~ s m o l ~ d a d ~ l a s m t iec isotnica
a,
por no ocasionar cam.
bios en el volumen celular.
Im.adi.il"d<iiliili60~*~

I L
0

10

vaoin~rros)

40

40

20

vni-,mns)

30

U)

AGUA, ELECTROLITOSYCIDO BASE

1l

LEC

VOLUNEM
T

LIC

OSM

11

+,

e+

+,

Esquema representativo de la cantidad de osmoles y osmolaridodes del LEC y LIC (panel

izquierdo) y sus respectivas modificaciones tras el agregado de un liho de solucin fisiolgica (CINa 0.9%) en el comparminlo extracelular (panel derecho). Puede obseivame que
la expansi611 es exclusiva del LEC, sin cambios en su osmolaridad ni en el volumen ni la
osmolaridad del LIC.
LEC: Liquido o compartimento extracelular; UC Liquido o ~mpartllnentoinmcelular;
Osm: osmolnridad

B) Expansin deI compurtimento intracelulur con disIribucidn

minimu defluidos al compa~'menIoexfracelulur

La solucin que cumple este requisito distributivo es la solucin dextrosa&, es

decir, la infusin de agua con una particula acompaante que prevenga la lisis
oero aue desaoarnca ensemiids. La elucosa acorno&te
inmesar al
osmtica .
compartimento intraceliilar ya que representa el soluto generador de energa a
travs de la duclisis rireseute en. virtualmente. todas las clulas del organismo.
En consecue~cia,la administracin de soluciones glucosadas equivale a l a administracin de a m a libre de elecuolitos, lo que ocasionarh un incremento del volumcn del LEC &n dismin~ci6nde 13 osmilatidad. Es13 generara un gradiente dc
presin osiidtica ctitre el LLC y el LIC. con pisale neto de agua al intenorcclular.
ste iniujo acuoso incrementa& e1 volum& celular y dism&uid la osmolaridad.

~
-

OSM

LEC

LIC

11

Esquema representativode lacantidad de osmoles y osmoiaridades del LEC y LIC (panel irquicdo) y sus respectivas modificacionesms el agregado deun litro de mluci6n dextmsada

Manual de Medicina Interna /Bamlomei S . Aranalde G.- Keller L.

al 5% en el compartimentoextracelular (panel d-ho).
P u d e obrcrvme que la erpsnsi6n
es a expensas de ambos compaitimentos con predominio del LIC y con disminucin de la
osmolaridad concomitantebicompartimental.
LEC:Liqriida o compartimento extracelular. LIC: Liquido o wmpanimento intmcalular;
Osm: osmolaridad.
C) xpansin tanto del compartimento extracelular como del inimce[ular

Para lograr este objetivo se disponen dos tipos de soluciones.

- Solucin constituidapor 1B de solucinfsiolgica y u3 de deJdrosa al 5%
- Solucin de ClNa u1 0,4594
-Solucin constituidapor 1/3 de soIucinfisioIdgica y 2/3 de dextrosa al 5%

La administracin de una solucin wnstituida oor 113 de solucin fisioleica

- v.

213 de dextrosa al 5% ocasionar un incremento de volumen del LEC del 55% del

volumen administradoY una emansin del LIC del 45%.

La distribucin compartimentalse resume en el siguiente cuadm, asumiendo
que administrar este tipo de solucin es el equivalente a la infusin de 1 000 mL
de los que 333 mL (113) son de solucin fisiolgica y 667 mi(2'3) son de dextrosa al 5% (esto ayuda a la interpretacin).
-333mLSF:

333mLmelLEC

-667mLDr5%:* 220mLmel LEC

* 447mL en el LIC

3 mL(45%)

447 mL (45%)

Anlisis de la infusin de un plan de hidratacin de 1 000 mi conteniendo

un tercio del mismo en forma de solucin fisiolaica Y los dos tercios restantes
de dextrosa al 5%. Se especifica por separado la distribucin cotnpattimental con
fines meramente sirnplificatorios.
-Solucin salina al 0,45%

La administracinde una solucin de ClNa al 0.45% ocasionar un incremento de

volumen del LEC del 66% del volumen administrado y una expansin del LIC del
33%; a su vez, incremeiitari el volumen del intravascularen 166 mL y el compartimento iutenticial en 500 mL

- SO0 mL SF:

500 inL en el LEC

- 500mLagua: * 166 mLenel LEC
* 333 mLen el LIC

666 mL (66%)

333 mL (33%)

hhlisis de la infusin de un olan de hidratacin de 1 000 mL de solucin

clomrada al 0.45?0.Se consider:~1.1 solucin al equivalente de irifundir 500 ml. .le
soluiion fisiolaica
- v.500 mL de aniia libre. EsL4 wliaracion ~crsirue
. . nicaineiitc
fines simplificatonos.
En la siguiente tabla se resumen los cambios de volmenes y osmolaridades
de los compartimentos intracelnlar y extracelular de las soluciones cnstaloides
analizadas hasta este momento.

l.....
s o w c l ~~~
I
solim

r o m. .p l n

Solucin

LEC

uc

cIv

cIw

512 mino1 Na' y Cl-

Com~osiciny cambios volumtricos comuartirnentalestras la infusin de un litro de soluciones endovenosas cominmente utilizadas.
LEC: liquido extracelular; LIC: liquido inuacelular; CIV: comuartirnento intravascular;
CINT: compartimento interstieial

7. Anlisis de los drferentes tipos de soluciones a administrar

Las soluciones disponibles para hidratacin parenteral pueden ser divididas en
cnstaloides y coloides. Estas difieren sobre todo en su composicin, siendo la utilizacin de cada una de ellas inhs adecuada segn el cuadro clnico presente. Las
soluciones cristaloides son aauellas cornDuestas con oredominio de iones x o m o
sodio, potasio, bicarbonato- a las que se suman las constituidas por dextrosa.
Los coloides estn compuestos por macromolculas como las gelatinas o los poliazcares coino el dexbn. Se subdividen en naturales -aquellos derivados del
~lasma-como la albmina.. v. artificiales aue incluven el resto.
Consideramos que las indicaciones de uso de las soluciones parenterales deben basarse en una lnica fisiolaica vara minimizar los wtenciaies efectos colad e n de acierdo a su impacto sobre
terales de la admiiiiscacin. ~ s i ~ ~ u e dividine
el volumen compartimental en tres tipos: hipotnicas, isotnicas e hipertnicas.

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

npo o6 so~uct6~. '

.,
'

,USO

Soinciones hipotnicm
- C ~ O Nde~ Osodio OA5% (cualquier
concentracin menor a 0.9%)
- Soluciones dexmsadas (con
independmcia de su concenhacin)

Cualquier situacin clnica cuyo principal

objetivo sea expandir predominantemente
el LIC y10 disminuir la osmolaiidad
plasmtica.
Ejemplosi Hipemaaemias, cetoacidosk
diaWicae en fase de estabilizacin,
sindmme hipemsmolar no cetbsico

Solvciow is01nicas
- Cristaloides
Cloruro de sodia 0,9%
Ringer
Ringer laitato
- Coloides
Naturales
o Albmina
Artificiales
o Dextranos
o Gelatinas
o Almidones

Cualquier situacibn clnica cuyo prinoipal

objetivo sea expandir predominantemente
el LEC.
Ejemplos: Hemanagias, shock,
cetoacidosis diabtica en las primeras
fases de tratamiento

Solr<cionc~
higerl6nieos
- Cristaloides
Clomro de sodio hipertniw
(cualquier eoncenhaci6n mayor
a 0.9%)
- Coloides
Msnitol 15%

Cualquier sihiaci6n cliica cuyo principal

objetivo sea la mmocin intracelular de
agua.
Ejemplos: Edema cerebral, hiponatremias
sintomticas

y dcl 1.IC cn mcnol-

Na' 147,2 ~iiEq/l

Riirger

I<' 4 rnEq/l
C I 155 iriEq/l
Caz' 4,6 rnEq/l
VI

Na' 130 riiEqIl

Riirger lactufo

K ' 4 liiEq/l
C I 109 rnEq/l
C a z 2,7 rnEqII
Lactato 27.7 inrriolll

273 ~iiOsin

,
a

isotnica
(Icvcrne~ite
hipotiiics)

<
D.

Saclict 500 mL

Enprnsi6n del LEC

c
O
!
O

en

m
P
m
m

Lilariinn 3,5%
(B~em<1eej

Gelina bovina 35 gil

Na* 145 mEqA
K' 5,l mEqn
Ca * 6.25 mEqn
C1- 145 mEq1l
Fosfatos y sulfatos

A ,ddon a,

300 mOsm

7.4

Isotnico

Hidroxietil almidn al 6% en
c l o m de sodio al 0,9%

300mOPm

5a
7

Isot6nica 1
hipert6nico

D-Manitol 15 g1100 mL

823 mOsm

z5

Hipertnicu

'

MnnifollSX

'
Sachet de 500
mL

'O0
mL

Sachet 250 y
500 mL

Expansin del intravns~ l a 1

Expansin del intnivas

cuiar con cierta conhaccin del intersticio
Disminucin del LIC y
expansin del LEC

'Toda solucin glucosada pura es equivalente a la infusin de agua destilada ya que la glucosa es metabolizada de inmediato a COI y agua;
oor la tanto toda solucin alucosada
es hiriotnioa, independientemente de m eoncenhacin. Por ese inotiva la solucin de dextrosa al 5%
.
es mal denominada isotnica cuando en verdad es hipotnica (incremcnta cl LIC) e isoosmolar (posee igual osxiiolaridad que el plasma).
'Consiste en cadenas de macmmoleulas de glucosa
con un peso molecular pmmedio de 70 000.
.
El componente que hace que estas soluciones sean isotnicas es el clomro de sodio al 0.9% ya que al ser el dextran polimem de gluwss se
metabolkan a CO. y agua
- compaifAndose de manera idntica a las soluciones dextrosadas.
'Consiste en cadenas moleculares de gelatina preparadas de eoligeno bovino con un peso molecular promedio de 30 000.
Por cada litm de solucin posee 35 g de polipeptidos de gelina bovina degradada unidos por puentes de urea (correspondientes a nitdgeno
6 2 g)
L P ~ ~trazas
e e de iones sulfato y fosfatos que junto con otros polipeptidos aninicos penniten el punto isotnica.
'Consiste en m a c m m o l producidas
~
de almidn nahlral, con un rango de pesos moleculnres: p. ej., 450 000.

'

.-

Manual de Medicina Interna 1 Bartolome S . Aranade GKeIler L.

8. Modalidad de la fluidoterapia a administrar
La fluidoterapia posee dos modalidades:
- La terapia de mantenimiento que persigue corno objetivo el reemplazo de
prdidas de agua y electrolitos bajo condiciones normales o fisiolgicas, a
travs de las vas urinarias, sudor, respiracin y heces.
- La terapia de reemplazo orientada a corregir cualquier dficit existente de
agua ylo clcctrolitos que pueden provemi- del tracto gastrointcstinal, urinario,
piel, sangrado y formaciil de tercer espacio.

Tei-apio de mantenimiento: A modo dc orientacin sc postulan tres diferentes

formas de iniciar una hidratscin parenteral:
- 1 500 mL/dia ms 20 mLlkgldia por cada kilo de incrcmento por eiicima de
los 20 kilos hasta un mxiino de 2 400 mLlda. Asi, un paciente de 45 kilos
debe,- recibir 1 500 iiiL ms 500 iiiL (20 inL x 25 kilos = 500 mL), es decir,
2 000 mLldia 183 rnL/h)
60 inL1h ms 1 mLlkg/h por cada incremento de peso por encima de los 20
kilos hasta un mximo de 120 inL/h (total 3 000 inL/dia). Asi. un individuo de
) 600 mL
45 kilos recibir 1 440 mLidia (60 &L x 24 horas = l 440 m ~ l i i ms
(25 inL x 24 horas = 600 mL/h), es decir, a razn de 85 mLih (1 440 mL+ 600
inL = 2 040 mL1dia = 2 040 inLl24 horas = 83 mLih).
Criterios dc Iiidratacin parenteral de La Univcrsidad de Dukc (publicada en
1993)
-

-.

PESO

NECESIDAD DE FLUIDOS IV

-... ...-

...

0-10
10-20

100 rnL/kg

> 20

1 500 mL + 20 mL por cada kg > 20 kg hasta llegar a adulto

Adultos

30-35 n1L1ke

1 000 mL +50 inLIcada kg > 10 kg

Una indicacin razonable de fluidoterapia de mantenimiento seria 2 000 mL

de solucin fisiolgica ius la adicin de 20 mL de cloruro de potasio (ClK) IM
(20 inEq) por cada sachet de 500 mL. La osinolaridad resultante ser de 348
mOsm (levementz hiperosmolar), ya que por cada litro de solucin se sumarii 40
inOsm a los 308 mOsm ya existentes,
Otra modalidad establecida es indicar 2 000 mL de solucin salina al 0,45%
(al medio) coi1 el aereeado de 20 inL de cloruro de uotasio ICIK)
, , 1M.. es decir.
20 mEq de c l o m o de potasio por litro de solucin. La osmolaridad de la solucin
ciorurada al 0.45% 14.5
e en 1 000 mLi es la mitad de la solucin iisioleica. es
.. .
decir, 154 msm.

/ .
. .
.
LI li . i 1 5 .I; :\ii i:,.liii. c., l.< . L i i ~ ~ . ..ii.i >1 0i i,iiii..l . . I
.
:
11 1 - I i r .: I i !r. \ ; ! . . i i . i l . i ~ . . L.. clc..~..~i.l. l...
soluciones a utilizar depende en gran medida del hastorno subyacente identificado.

..

AGUA. ELECTRLITOS Y hClDO BASE

Tasa de reposicin de fluido:

En casos de severa deplecin volumtrica, tales como shock hipovolmico,
debe infundirse 1 2 litros de solucin fisiolgica, tan rpido como sea posible, con el objetivo de restaurar la presin de-perfusin iisuiar y, por ende,
la irrigacin capilar, y continuar con esta tasa & infusin hasta lograr una
estabilizacin clnica evidenciada oor incremento de la oresin.. ~resenciade
diuresis, mejora del estado mental, etc.
- En caso de moderada hipovolemia, la velocidad de infusin es algo arbitraria.
Un rgimen efectivo y seguro para inducir un balance positivo es administrar
50 a 100 miihora en exceso a las ordidas continuas aue resultan de la sumatoria del volumen de diuresis, p&idas insensibles (:O-50 mlihora) y otras
ordidas aue unedan estar mesentes.
Estas estirnaiiones deber& analizarse con cuidado en pacientes con alteraciones en la concentracin plasinatica de sodio, tanto sea hipematremia o hiponahemia, ya que su correccin rhpida puede traer aparejados danos neumlgicos
irreversibles e incluso la muerte.
La velocidad de replecin volumtrica, por lo tanto, ser&individual para cada
paciente y para cada patologia contextualizada conjuntamente.

9. Velocidad de infusin en base al dispositivo utilizado

Para el clculo de la velocidad de infusin debe tenerse en cuenta previamente algunas relaciones entre qu tipo de infusor tenemos disponible y las equivalencias
enire miiiiitros, macrogoias y microgotas se& las simientes tablas.
Tublu de velocidad de infusin con macrogotcro (macrogotadminatos)

(horas)

Tublu de velocidad & infusin con microgotero (microgotaiminutos)

o con bomba de infusin (mihora)

V: valumen de la solucin a administra (inL); T: tiempo en el que adminism la solucibn

(horas)

Manual de Medicina Interna1 Battoiamei S. - Aranalde G. - Keller L.

Intexonversin de volumen enfre macrogotero, micmgotero y bomba de injbin
Si el perfusor utilizado posee un dispositivo de macrogotero, cada 20 gotas se
infundid 1 mL.

Macrogotem: 1 mL = 20 gotas
Si el pefisor utilizado posee un dispositivo de microgotero, cada 60 gotas se
infundir6 1 mL.
Microgotero: 1 mL = 60 gotas
Por consiguiente, para interconvertir un volumen detenninado a administrar
de macrogotero a microgotero se debe multiplicar por 3.
Ejemplo: Administrar 1 000 mL de SF en 24 horas por macrogotero. Si consideramos que los 1 000 mL deben pasar en 1 440 minutos (24 horas x 60 minutos
= 1 440 minutos en un da) entonces en un minuto pasarn 0,7 mL (1 00011 440).
Si cada 20 macrogotas se administra un mililitro, entonces se estarn infundiendo
14 (macm) gotas por minuto. Si disponemos de un microgotero, la infusi6n ser
de 42 (micro) gotas por minuto.
En caso de disponer de bomba de infusin, la indicacin debe especificane
en mililitroslminutos.
Para interconvertir de mamogotero a mLhora (bomba de infusin), multiplicar por 3.
Para interconvertir de microgotaslmin a mLihora (bomba de infusin), usar el
mismo valor absoluto.
Ejemplo: Para pasar 500 mL de solucin en 24 horas
Con macrogotero
- Si 1 mL son 20 gotas, entonces 500 mi. son 10 000 gotas
- Si deseo administrarlos en l 440 minutos (24 horas) debo indicar:
- 500 mL a razn de 7 gotas por minuto (10 00011 440)
Velocidad de infusidn =

mL a administrar x 20
Lmpo (min)

Resultado en gotasJminutos con macrogotero

Con inicrogotero
- Si 1 mL son 60 gotas, entonces 500 mL son 30 000 gotas
- Si deseo administrarlos en 1 440 minntos (24 horas) debo indicar:
- 500 mL a razn de 21 gotas por minuto (30 00011 440)

AGUb, ELECTR~L~TOS
Y CIDOBASE

Velocidad de infusin =

mL a administrarx 60
tiempo (min)

Resultado en gotaslminutos con microgotero

Con bomba de infusin
- Deseo administrar 500 mL de una solucin en 24 horas
- Debo pasar 21 mWhora (500124)

Para pasar 500 nil. en 24 horas indicar \claridad de infui6n 7 gotadmin

por marrogotero 6 21 ~.o t a d m i npor microgulrru o 21 mWLora por bomba
de infusin.
10. Complicaciones potenciales de la fluidoterapiaintravenosa

COtPUERCIONESDERIVADAS DE LA
TCNICA

-Flebitis
- Irrilaliva
-Sptica
- Exfravasncin
- Embolismo gaseoso
-Puncin arferial accidenial;
hematomas
- Neumolrax
- Hemotrax

I.
COMPUCACIONES DERIVADAS DEL
VOLUMEN ADMINISTRADO
.
-

- Insuficiencia cardiaca

Edema agudo de pulmn

Edema cerebral
- Hiponafremias hospitalczrias

ALTERACIONES DEL SODIO

Introduccin
El sodio es el catin oredominante en el lauido extracelular v el determinante
de su volumen. Se encuentra sometido a especificos sistemas de regulacin; las
alteraciones en su concentracin skica implican una secuencia de cambios que
pueden coiiducir a situaciones & compromiso vital. Tanto su incremento como su
disminucin traen aparejadas modificaciones en la osmolaridad plasmtica y en la
tonicidad; esto lleva implicito variaciones del volumen celular cuya consecuencia
directa es el edema cerebral en el caso de la hiponairemia v la deshidratacin
cerebral ante la presencia de hipernatreinia.

Definicin
Concentracin skica de sodio menor a 135 mEq/l. Un equivalente 1 mol de
sodio (6 1 000 mEq 1 000 mrnoles) representan 58,5 g de C1Na; por en&, 1 g
de ClNa es igual a 17 mEq de CINa.
Clasificacin

La clasificacinde las hiponatremias se h a en su tiempo de evolucin, diferencindose

las agudas y las nnicas. Esta diferenciacin posee trascendental impomncia ya que
~ a d a n r d d i d a d ~ u capacidad
na
de adaptacih tratamiento y pronstico cferentes.

'woROMAs

DUR~CI~N

cnM~

RLLgGO

TEWPIA

Solucin salina
Aguda

Menor 48 hs.

Posoperatono Edema cerebral

Crnico

Desconocido
o mayor48 hs

Diurhoos
(hazidas)

hip&caAmentar
la va*],
1J a 2 mEqA
las pnmeras 3 a 4 horas

Solucin salrnn
Desmielinizacin
Aumentar la [Na-ID< 8
osmbhca
mEqIVdia

Etiologa
La etiologa se encuentra intimamente ligada al estado de hidratacin. As las
causas pueden dividirse en tres grupos.

~-

Andosir hibular dista1 Il

Insuficiencia suprarr

~~~~

El primer paso en el diagnstico de la hiponatremia es la confirmacin de hiponatremia verdadera. Se debet medir la osmoladad srica, la urinaria y el sodio
urinario.
a) Osmolaridadpiasmficn

La osmolaridad urinaria normal es de 290 + 10 mOsm/kg de H,O.Puede ser evaluada de dos maneras:
- Medicin con osmmetro
- Calculndola mediante las determinacioues de las concentraciones sricas de
sodio, glucosa y urea a travs de la siguiente frmula:
Osrnolaridad, = ([Na'] x 2) + GIucOsa
18

+a
6

La hiponatremia verdadera es aquella en la que la disminucin de la concentracin drica de sodio se acompaa de hipoosmolandad. Ante la presencia de
normo o hiperosmolaridad deberemos analizar la causa de psendohiponatremia.

Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. -Aranalde G - Keller L.

Causas de pseudohiponatremia
Hiponotrentia con osinoli11idadpl1~1den
normal
- Hiperlipidemia'
- Hiperpmteimemia'

isoosmolaresisotnicas (manitol o glucosa al 5%)

deinststs o veiiga
.. o litohipsia ultrasnica con lavado vesical
con soluciaes libres de N=*
HiDoMbemia con osmoI~rU1<1d~Im~1liea
elevada

Hiperglucemia
Administracin de manitol hipertnica
- Administracin de inmunoglobulina iiitravenosa con maltosa en pacientes con
insuficiencia renal
Verf6rmulos de correccin.

Hiperglueemia
Hiperproteinemia

Na* real

Na* real = N

Na

',

[rl;o
- 100

+ (proteinemia x 0.025)

La glucemia y los triglicridos deben ser medidos en mgidL; la proteiemia debe medirse
en gIdL.

* Tambin puede utilizarse la siguienle Cnnula: Na' real = Na*p+ [0,016 x (glucemis m 100 rngldi.)]
b) Osmolaridad urinaria
Puede ser evaluada de tres formas:
- Utilizando un osmmeim (osinolaridad unnana medida)
- Calculando la osmolaridad en base a la densidad urinaria
Osm, (mosmlkg) = (densidad urinaria - 1 000) x 35
Lo que equivale a multiplicar por 35 los dos ltimos digitos de la densidad.
Correcciones de la osmolariadurinaria calculadu
m Por cada 3'C de temperatura de la muestra por encima de los 20" disminuir la
densidad medida en 0,001.

Ac''A

c ' c p T ~ ~Y iCIDO
~ ~ SBASE

Por cada gidL de glucosuria de la muestra debe disminuir la densidad urinaria

medida en 0,004.
Por cada g/dL de proteinuna de la muestra debe disminuir la densidad urinaria
medida en 0,003.
No debe emplearse cuando el paciente est siendo tratado con carbenicilina,
rnanitol, piperacilina o si tiene cetonuria.
Calcular la osmoladad en base a las concentraciones de sodio, potasio y urea
uriiiarios.
Osrn, (mOsm1kg) = (Na* + K*) x 2 + Ureal6
Esta ltima opcin es poco recomendable ya que no incluye todos los solntos

que normalniente se encuentran en orina, como amonaco, amonio y fosfatos.

Interpretacin de la osrnolandad urinaria

-Menor a 100 mosmlkg: Polidipsiaprimaria o reset del osmstato
- Mayor a 100 rnosmlkg: Otras causas de verdadera hiponatremia en las que la
excrecin de agua est alterada.
Concenlracidn urinaria de sodio
La determinacin de la concentracin urinaria de sodio nos informar de la respuesta renal frente a la hiponatremia.
- Menor a 25 mEqk. Deplecin del volumen efectivo circulante
- Mayor a 40 m E q L SIADH, falla renal, reset del osmstato, diwticos, insuficiencia adrenal, vmitos, diurticos osmticos
C)

Al evaluar el sodio urinario, tener presente las causas en las que dicho parmetro no es reflejo del estado de la volemia.

1'

- Isqueinia glome~lar

--- -

SlTUAClONES E
N LAS IlUf.. ELSODIO..URINARIO NO ES REFLEJO DE UVOLEWU
.

N< h j o
con "OIrnD o
hy>ervoIemia

INa+"allo con
hipovolemia

lsquemia renal

- Glommlitis
- Polidipsia primaria

Dficit en la reabsorcin tubular

;i"r6tico8
Deciencio de' nldosfemnayf~/lo
mmlavaneada
N@is perdedora dc sal
Sindmme de &dido cerebro1desol
- Presencia de alcalosis metab6lica (si es de mayor magnilud
que la hipovalemia)

Un caso esoecial lo constituve la diabetes insioida en la aue el sodio urinario

caractersticamentebajo es reflejo de una mayor tasa de excrecin de agua libre y
no de un incremento de su reabsorcin. En este caso narticular coexiste una hioovolemia con excrecin de sodio por orina en 24 horas nomal (ya que el manejo
renal del sodio se encuentra intacto),oem
. con una concentracin urinaria de sodio
baja que reieja dilucin secundaria a un incremento del cleaiance de agua libre
(caracteristico de la diabetes insipida).
El diagnstico ouede ser abordado desde dos ~ersoectivas
diferentes:
. .
-El estado de.hidratacin y sodio urinario
- La osmolaridad urinaria y estado de hidratacin
Abordaje de la hiponatremia apartir del estado
de hidratacin y del sodio urinario

Evaluacin del estado

de hidratacin

HIPOVC&EMIA

NORMOZYLEMIA

HIPERZ?hEMIA

Na' u 20

ATR

ausmsdurss

Diureais mrn6ca
C4lmurb

Psnciestltis
Trauma

ACT: agua corporal total;SCT:sodio corporal total; ATR: acidosis tubular renal;SIADH:
slndmme inapropiado de secrecin de hormona antidiurtica

AGUA, ELECTRLITOSY AClDO BASE

Abordaic de la hiponatremia apartir del estado

de hidrutacin y la osmolavidad urinaria
Osmolaridad
plasmatica

&

~ismhuida
rosmoralidad

Normal
- Psedahiponatremia

- Hipergiicemla

urinaria

Apropiadamente baja
- Polidipsia primaoa
- Grandes hehedores de ceiveia

--

lnapropiadamente alta

VCE

~ormal
- SlADH
-Deficiencia giucocarticoldea
- Hipotiroidismo

1
7

LEC
Disminuido
- Sindrome de prdida ceiebiai de sal
-Diarrea
- DIUItiCOS

-Drogas
Aumentado
E s t a d o s edernatosos

Consideraciones adicionales del diagnstico

Uno de los criterios diagnsticos del SlADH es, clsicainente, considerar valores
de osmolaridad urinaria mayores a los valores de osmolaridad plasmtica. Este
concepto, ms all de ser errneo, conduce a una infravaloraciri del diagnstico de esta entidad. Una osmolaridad urinaria iuayor a 100 rnOsrnIkg de H,O e11
presencia de hipoosiuolaridad, manifiesta una reabsorcin inapropiadamente alta
de agua para la hipoosmolaridad existente; indicio de niveles anmalos de ADH
(cuando en realidad debera estar suprimida).
CRITERIOS DlAGNOSTlCOS DEL SlADH

Hiponatrelnia e hipoosmolaridad
Osrnolaridad urinaria iiiapiopiadarnente alta (mayor a 100 mOsrnl/kg)
Sodio urinario mayor a 40 mEqlL

Norrnovolcrnia
Fulicin renal, supranenal y tiroidea nonmal
Equilibrio cido-base y balance dc potasio tioniialcs

Tratamiento
El primer paso consiste en la determinacin del dficit corporal de sodio, esto permitir calcular el volumen de la solucin elegida para reponer el dicif el tiempo
y la velocidad de infusin.

(IZO - (Nn' real (mEq/l))]//O,S ( m E q f l I u o h o r ~=x homs

Ceiniio aeir reletidad Ue Ipfusl6e
[Volw~cndesolwein flilro o mL) /ficnipodemfusin (hor&l=x

lim/hom

o i1ILJhora

'Representa el deficit de mEq de sodio coiporal que debe reponerse, independientemente

del plan de hidratac~nparenteral bsico Esta formula es slo una esttmacin, por lo que se
debe rupeninsar el tratamiento con determinaciones senadas, en partinilar en las primehoras (comenzaiido a Las 2 a 3 horas de mciado). No incluye las ~erdidas& laudos isoosmticos que pueden coexistir con la hiponatremia (p. ej., un paciente con diama pierde
5 litros de fluido isoosnitico y se toma hiponaamico cuando ingiere 3 litros de agua Esta
ecuacin estima el contenido de sodio requerido para contmmstar el efecto dilucin de los
3 litros de agua; 2 litros de lquidos isoosinbticos quedarn sin ser reemplazados.
' Excepto para las hiponatremias secundarias a hipovolemia, jrmis debe corregirse esta
alteracin con solwin fisiolgica,debido a que las dems causas de hipanatremia se caraeterizan por poseer concentracionesskicas de antidiurtica inapmpiadamentealtas.

Nuevos tratamientos
Los antagonistas no peptidicos de la vasopresina o ADH (AVP) han sido catalogados como el tratamiento m& efectivo vara la hinonatremia. en vimid de su accin
selectiva de incrementar la excrecin de agua libre de solutos va renal. Este gmpo
de frmacos denominados vautanes fvaso~ressin
anfa~onbts~
establece una nue. .
va era en el tratamiento de los desrdenes hiponatrknicos
Antagonistas de receptores de vasopresina
El tolvaptan, lixivaptan, mozavaptan, conivaptan y satavaptan son antagonistas
de los V,R e inducen una importante diuresis hipotnica sin afectar sustancialmente el manejo de electrolitos. Este grupo de antagonistas es til en especial en
el tratamiento de las hiponatremias n o m o e hipervolmicas. Tambin han sido
estudiados sus potenciales usos en otras entidades clinicas.

Derivado

Benracepina

Bcmdiaeepino

Oral

oral

Rceeptor
selectividad

("IP'J
dlh?moh

Mm6mVsm0

Heptico
(CYP3A4)

H@tico
(CYP3A4)

Manual de Medicina InternalBalroornei S Aranade G Keler L.

.

COMPUESTO

..
OPC-41061

Elirninocin

Heces

Heces

Iieces

Diuresis

osm u

VPA.985

SR421463 B

O P C - ~ I ~ ~ U ~ Y M
....
Iieces
Heces
p~

N"fi"rrim
24 hs.

-a

bajas

dosis

ti

a altas dosis

IUPAC: lnrernationol Union of Pure nnd Applied Clternisiry nome~~ilc/afure

Consideraciones adicionales del tratamiento

Insfaurar ferapia urgente con soluciones hipertnicns en hiponutremias

sinfuiniicas v cuando la concentracin srica de sodio sea menor a 110115 l l z ~ ~ ~ i t ~ i .
En pacientes asintomticos el incremento en la [NaiIp debe ser menor a 8
mEqilitro en el primer dia. La tasa de correccin debe ser de 0,5 mEqllitro1
hora (ltimas publicaciones sugieren una velocidad de correccin no mayor
a 6 mEqilitrolda).
En pacientes sintointicos la reposicin debe aumentarse a razn de 1-2 mEq1
Ilh durante las primeras 3 a 4 lloras o hasta que los sintomas neurolgicos
desaparezcan. La tasa de cot-reccin durante las primeras 24 horas no deberia
exceder los 8-10 mEq1l. La infusin debe detenerse cuando desaparece la sintoinatologia vital, cuando existe moderacin de los sntomas neurolgicos o
si e1 Na+ srico es de 125 a 130 (o menor si se parti de un Na' menor a 100).
La reposicin de potasio es tan efectiva coino la reposicin de sodio en la
correccin de las hiponatremias. Asi, el potasio agregado a la solucin debe
considerarse coino sodio para su correccin.
En sindroine de secrecin inapropiada de ADH la osinolaridad de la solucin
administrada debe superar la osmolaridad de la orina y puede utilizarse furoseinida para lograr cierta resistencia a la accin de la ADH.
Chequear la natremia cada dos horas.
Calculo predicfivu de vauiacin de la nafremia (Adrngu)
(Na* infundido - Na' srico) 1 (ACT + 1)
Estima el cambio en la concentracin srica de sodio tras la administracin de
un litro dc una solucin detenninada que contenga sodio.
[Na' + K' infundidos - (Na* serico)] 1 (ACT + 1)
Estima el cambio en la concentracin srica de sodio tras la administracin de
un litro de una solucin detenninada que contenga sodio y potasio.

Hipernatremia

Definicin
Concentracibn serica de sodio mayor a 145 mEqA.
Ftiologia
La etiologa se encuentra ntimamente ligada al estado de hidratacin. As, las
causas pueden dividirse en tres grupos.
ESTADO DEL LEC

. ..

ENTIDADES

lah-ognicas
- Infisin de bicorbonoro de sudio hipertnico
- AlUnentocin conp~epmadoshiperosmtico,shiperI6nicos
- Infusin de soluciones hipertdnicas de soiucin sniina
- Didlisis con roluciones hipertOnicos
- Enemus de solucin hipertdnica
- Emticos ricos en clonrm de.vodio
- Inyeccin intrauterino de solucin salina hipennico

Accidentales
- Ingesti6il de oguu de mar

- Ingertidn de clorum de sodio

Nosolgicas
- Hipe1~?1&sremnismopNmaNo
Diabetes insipida central y nefrognica
huebn de retencin hidrica seguida de la administracinde
vasopresinn
Tratamiento farmacolgico: desmopresina, clorpmpamida,

Defecto del aporte de agua

Vmitos
Dianea
Diuresis fonada par diurticos

Diagnstico
El diagnstico se basa e n cuatro items a analizar.
l . (Cmo se enenentra elvo(uaen erwedwkzr
L3

cvnlucit>ii ii-1 \'IY'

m)?

:,pritiiordidl Jcbtdua que la mayona de los csiados

hiprmai-;m,..>. ir.\iiluiiale una pcr'lids de agua cn rclaci6n al soluto, de modo !al que
el incrcinento cn el VEC es indicativo de expaosi6n del mismo.
Para evaluar el estada de hidratacin deben evaluarse datos clnicos (examen de piel
y mucosus, presin arteria1 y presin venosa central) y datas analiticos (concentracin
urinariade sodio, conceiihaci6n u~U18.riade cloro, excrecin fraccional de sodio,
osmolandad urinaria, diuresis, concentraci6n de creatinina y urea plasmticas,
coneentraeibn p l m i t i c a de sodio, eoncentraei6n plasmtica de potasio, balance cido
base, hemaiocrito y albmina plnsmtica).

2. E I p o eoqmrui jba camliiado?

Un dam muy til en la evaluaci6ii de este trastorno hidmelecaolirico es la valoracin
del peso co~poral,indicativo de la ausencia de variacin del LEC. Adiferencia de los
demspumams es mis sensible y menos influido por vaiiables intewinientes en la
evaluacin de mod~ficacionesdel compartimento referido

3. jCdmo se enciunba el wcanlFino de te sed?

consecuencia una alteracin en la percepcin de la sed debe estar presente ante una
hipematremia, a mcnos que coexista alguna de estas dos situaciones
imposibilidad para acceder al agua

Ante la existencia de hipemmemia el organismo desencadena una respuesta normal

para miiiimizar los efectos que este desorden aeasiona a nivel del volumen celular. La
hipcrosmolaridad secundaria a la hipemahemia estimula la liberacin de la ADH con
reabsorcin acuosa a nivel del tbula colector y aumento de la osmolaridad urinaria con
lgica disminucin de la diuresis. Por este mecanismo el anilisis de estas dos variables
es de trascendental iniponancia en la evaluacin de la hipematmia:
Mriina osmo!aridoduri#ovio; por lo general la mhima osmolaridad posible
en estado de hiperosmolaridad es ms de 1 000 mOsm/kg H,O (si la urea no se
!
encuentra baiai
..
Mnimo voiurnrn urinario: bajo una dieta lipica occidental, el menor volumen
unnano necesario para excretar la carga asmolar impuesta ~ o lar dieta es entre
500 a 750 mUdia (a menos que exista una alta carga excretada de tonomoles u
osmolcs efectivos)

I -

1
,

C ' r * ~ ~YACIDO
6 ~ lBASE
~ ~ ~

aFILA

'LS resluey.md

re enc-<XnM*

Tratamiento
En primer lugar se debe calcular el dficit de agua libre a infundir, para as considerar el tipo de solucin a utilizar y su volumen.
CiIlculo del dficit de agua tibre

Se debe utilizar la siguiente fnnula que estima la cantidad necesaria de agua libre
para retornar el
a 140 mEq/l.
Wficit de agua = 0.5 x peso sem (kg) x

LNa+l"

(w)

140

-'1

(en donde 0,5 x peso equivale a agua corporal total)

No incluye ti deficit de liquido isoosmbtico adicional (a menudo visto cuando
existe prdida dc agua y sodio en foniia proporci<>naly conji.riia).
La tasa dc correcciti >cgurade aaua libre dehcria ser (en pacientes asintotriaticos) .l.: 0.5 mEqmora 6 10 mEqNdia.
Suniar oerdida inrinsibles: 30-50mUhora
Debe enfatizarse que el clculo terico SOLO es una aproximacin del dificit
de awa
- libre v. aue
. las determinaciones seriadas de la Ma-1
- -Ison reaueridas
para llevar a cabo una correcta tasa de reposicin.

Manual de Medicina Interna 1 Bartolornei S. - Aranalde G. - Keller L.

Caracterseas de las soluciones a utilizar

Existen determinados tipos de soluciones tiles para corregir los estados hipermtrmicos. Es importante tener en cuenta la cantidad d e sodio que contiene cada
una de ellas y su distribucin compartimental, ya que la hipernatremia ocasiona
cambios de volmenes y osmolaridad de los compartimentos tanto intra como
extracelulares.
SOLUCIN

INDlCAClONEB

Hipematremia debida a
prdida pura de agua librc y sin
descompensacinhemodinrnica
Deplecin de d i o (diarreas
SF &U& al cuMo
vinitas o uso de diurticos)
(750 mL agua
P m adminisVar 110 mUhora
desfilada
de agua libre la velccidad de
mL de SF)
infusin debe ser de 150 mlmora.
Es la ms utilizada.
Puede obtenerse agregando Il
Solucin 01 medio
mL de ClNa al 20% por cada 500
n o r d (500 mi. de
mL de agua destilada.
qu
P m administrar 50 mihora
500 de SF)
de agua libre la veleidad de
infusin debe ser de 100 mwhora.
Usar inicialmente en pacientes
hipotensos (en estos cuadros
la restauracin de la perfusin
tisular es el objetivo principal).
Soluci<iitf>.sio16gi.o Esta solucidn puede disminuir
la @4a*IBsrica ya que es
hipoosmolar respecto de la
osmolaridad plasmdtica del
paciente hipemahtmiw.
Indicado m quemados y en
pacientes con dianea w n
Ringpr-Lacfafo
acidosis metabulica asociada
(poco utilizado en la actualidad)
Dexf*oso al 5%

Gi,

Msrrneucliu
EN ELLEC

O mEqR

40%

34 inEqiL

55%

77 rnEqL

73%

154
mE#L

100%

130
mEq/L

97%

La conhibucin d e las sales de potasio debe ser tenida m cuenta en el clculo

de la tonicidad de la solucin a administiar.
Si se agrega 40 mEq de CIK a un l i m de solucin salina al cuarto, es osmticamente equivalente a una solucin salina al medio (0,45%).

La contribucin osmtica de la glucosa debe ser ignorada ya que se metaboliza (en pacientes NO diabticos) a CO, y agua. As, la dextrosa al 5% tiene
una osmolaridad de 280 mmosmkg (isoosmotica) pero es equivalente a la
administracinde agua libre (hipotnica).
Consideraciones adicionales del tratamiento

Diabetes inspida eenhal

-ud e!sd!pqod uoo aluataed un ua 'oldmab roa .oym!rd aiuaoeqns oa!Zpl

-oled opqsa un E q u a g s!iqrsoadmo~ sq89(0!sg s)sandsai eun ~ C a y ao!r~
-suun uaumlon lap oiuauiariur [a anb el ua ellanbe sa sps!dorde eimilod e u n

8Y

:saiuaq
-!p els!n ap solund sop apsap asraailq apand e!m!lod el ap up!aqardlqu! 87
.a)na!aed la quasard anb p e p a u q
-ua el ap olxaluoi la ua e[lEn[ena ap oluauioui [a ua ovas ap 4s!p %s![dui!s 01 e
eiraae as u?!3!uyap eisa ua!q !S .opeu!wia*ap o q u j p cupena un c ~ s spsiadsa
d
e (sotxcu>~a~a
ap aiq!( su8s a p uq!~aa~xaa p ssas aobeui) ao4am s!saan!p
s u n a~s!xa opnena %pn![od eun ap B!auasaid ua souiqsa anb aw!aap apand '!sy
.a~ua!oed lap oa!u!p qxaiuoa lap i!wd e sa up!o!uyap ~ o l a u87
i ,soauqna aluaui
-qnlosqe soa!isgw3a!p laaalqqsa uapand as s!sarn!p ap opeu!uualap uauinlon un
aseq ouioa opueuio~anb EL 'iaoalqelsa ap 1!3?3 sa ou e!rn![od ap u?!a!uyap e l

.sa@u?;lso~nqwsol ua "ave1 ap u9!33e el opuwz!uo2eive (HOY el

ap o~absuawopnn2as) osulapl!uap el aq!qu! 'seqa allw 'zs eu!puel8aso~dq-1euai la@
B FBU!PL!~~~SO
apI ~s!saiu!s 21 usanbolq ( 3 ~ 1 soap!anlsa
~)
on so!ioieamyu!!(ue so?
solw!mlw

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PZ e Zl epTJ

001-0s

laiO

aw
001-0s dwo3

aP!dol!mv

nm1to~o1eurp?8

maria, la politnia refleja la excrecin de agua libre que se encuentra en exceso

(que, de otra fonna, conducira a una dilucin del compartitnento plasmtico).
Una politnia inapropiada es aquella que conduce a un estado patolgico,
como en el caso de una diabeles inspida, en la que el defecto primaio se
encuentra en la imposibilidad de retener el agua libre. En este caso, la poliuria
es reejo de la gnesis del estado hipernatrmico.
POUURlA EN BASE M eMYTEXm O U CUADRO CWO DEL PAGIENTE
m

Diuresis acuosa
(O.vm, c 250 rnosdkg)

Polidipsia primaria
Soluciones hipotnicas

Diuresis de soluto
(Osm,> 300 mosdkg)

Cargasalina
Diuresis posobstnictiva

Diabetes inspida
central

Diabetes inspida
nehenica
Alimentacin con alta
carga de protenas
Nehpatia perdedora
de sal
Sme.dephdida
cerehtal de sal

2. En bnse a las wriables que detrrmntan elpujo urinario

Poliuria enj%ncMn de la tasa de excrrcion osmolar (osmoles exrelados)

Este enfoane es el aue define a la wlinria en base a la diuresis f v no en la fisiopatologa) y esrablece un valor arbitrario niayor a 2 5 Iiiroj dia io S J equivalente
u. 1.5-2 ml/mtn 105 mLhorai Rcr>rc\c.nwmavontariamente a las ooliurias por
diuresis osmtica en donde el'inckmento de a carga osmolar excretada es la
variable implicada.
Poliuria en firncin de la osmolaridadurinaria
La osmolaridad urinaria es la otra variable que d e h e el volumen de orina necesario para excretar una carga
guardando una relacin inversa entre
- osmolar dada, ellas, es decir que, a medida que la osmolaridad se incrementa, se necesitar una
menor diuresis para excreta1una cantidad de solutos dada.

UUWrnNa'YhK'
-E"w*>*in*i-

ALTERACIONES DEL POTASIO

Introduccin

El potasio es el catin predominante del compartimento intracelular y el principal determinante del potencial transmembmna de reposo. Las alteraciones de su
wncentracin serica traen aparejadas modificaciones en la relacin de las concentraciones transcelulares v. oor ende. alteraciones del ootencial de reooso. En
wnsecuencia, las principales manifestaciones son de ndole cardiovascular.
La hioemotasemia
ocasiona una demol~zacincelular. reduciendo la dife.
rencia de voltaje entre el potencial de reposo y el nivel umbral; en esta situacin,
Dara disoarar el uotencial reaccin es cada vez menor. hasta el
el voltaie
- requerido
.
punto en el que el valor del potencial de reposo es mayor que el potencial umbral.
En este punto la c6lula queda desooiarizada en forma riermanente.. indeoendiente.
rnc'ntz Icl voltaje del estimiilo (rcfiaciariedad por despolari,ac~n).
L A I!iuopotascrnia cxbibe la secuencia contraria, fi1,~lirindoen la hi~crpolarizacin Eelu~ar,tanto ms pronunciada cuanto mayor sea la hipopotas&tmia.En
las hipopotasemias graves, el estimulo para generar un potencial de accin debe
ser mucho mayor respecto del estado basal, valor que puede no ser alcanzado por
estmulos fisiolgicos (refractanedad por hiperpolarizacin).
s..

Faciores que inuencian la homeostasis del potasio

A diferencia del sodio, la homeostnsis del potasio depende de dos tipos de balances: 1) balance interno: aauel
. aue
. depende del intercambio de uotasio entre el
coi~i(v~rtimenro
Uitracclul:ir ! exmicelular (accin de la boinba sodio potasio, pH.
osmolaridad serica, etc.). \.. 3,. balance exrertro tiquel
. que
. depende de lo diferencia
entre el ingreso (ingesta y aporte) y el egreso (orina, heces, sudor, etc.).

Manual de Medicina Interna I Bartolomei S. - Amnalde G. - Keller L.

VARIABLES MODIFICADORAS DEL BALANCE DEL POiASlO

Balance interno

Balance externo

Tendienk-s a la hipopota~cmia

Factores que favorecen el ingreso de

potssio a la c6luIs

-m

lnsulina
Alcalosis
Eshulacin p-adrenbrgica
Aldosterana
Incremento de la tasa de formacin
celular

Factores que favorecen Ir excrecin de

potasio por orina

Negativizacin intratubdar distal

(excrecin de aniones no absorbibles)
lngesta de potasio
Incremento del flujo nibular dista1 (y
entrega de potasio)
Aumento dc laaccin de la aldostemna
Hipeipotasemis
Alcalosis

Tendientes n la hipe~<potmen:i~

Factores que favorecen el egreso de

potssio s 1i e6lula

Acidosis
Hiperosmolaridad celular
Esfimulacin a-adrenrgica
Ejercicio
Lisis celular

Factores que disminuyen la excrecin de

potasio por orlna

Disminucin de la negativizacin
intratubular distal
Disminucin de la iugestn de potasio
Disminucin del flujo tubular distal (y
entrega de ptasio)
Disininuci6ndelaecWndeLi-LM
Hirxiiiotasemia
..
Acidosis

Se listan a continuacin algunas de las variables especificadas en detalle.

- Bomba Na+K+/ATPasa(1)
- Catecolaminas ' (1)
- insulina (1)

Enfermedades crnicas "

- pH extracelular
- Hipnosmolsridad (T)

(1)Disminuye la concentracin plasmtica de potasio

&$

(f) Aumenta la eoneenVsciUn plasmtiea de potasio

* Ver cuadro
"Impacto variable
a Ver cuadra ' C o m e i o n del potasio plasmtico en base a cifras de p H

11

(u!uralqod!q ap m~uasardua]ul!i?!p ap sal

-ouuou su~!~?ssauo!30~1ua3uo3
u03 UM S U I ~ Adasuapand) so~!qgz,B!pap osn
'u1!9p auanw ap uruawnu un .iuzuasard uapandso~!p!zu!~
soq
-?Jn!p ap GSOp SUIIU U03 SOPOIUJI u p ! n b q JU/113!JlUaA 1)IJbJ~dty
U 0 3 SOSual
-&y
sarua!;>ad .(up!n u[ ~alawaIdUIo2uapandanb s o ! u , u u03 s u p u ! m ~ ~
sapop!lua suqwu) upa!nbq . ~ u l n ~ ~ . quy.tady
ua~
o/<Cu~uiuolor>
o!uanbs~

:sea!u!la sauo!aEru!s smia!3 ame asieiuamauu!

apand ~!uialeyod!q ap E!auaSa~d el uoa sa!uu!rie ~!aupu!ap pep!l!q!sod e?

..
..
.

n[nawuaA u?!~eluq!~
mlnaguaa e p a m b e ~
relnaqan-olnapne anbola
samlna!rw o AV u?!un E[ ap ~3!1s!xorede!piea!nbe~
lESllU!S E!pIE3!pEJa
sarelnapneA sam(nagnaA salois;seqx~

v!u~qvyo@yuj ap osm9 ]a ua sopu~rasqosii!urz!~!rr

y

,mpayuan up!mzploda~el ap opwa1 un E aiuauqed!au!id uaqap as

e!waley@q wn ap oa!u!la osma la ua sopehiasqo sampaseno!pea so!qu~~a
so?
se3g~~Oo!p~e30~~3ala
sauo!38Jallv

Manual de Medicina lntema / BaRolomei S Aranalde G. - Keller L.

Las alteraciones mencionadas se evidencian cuando la concentracin plasmtica de votasio es menor a 3 inEa/l v estn oresentes anroximadamente
en el 90%
'
de los pacientes con kalemia meno; de 2,7'kq/l.

l. Depresibn del segmento ST

2. Disminucin de la amplihd de la onda T
3 Presencia o incremento de onda U

l . Prolongacin del intervalo QU

2. Ensanchamiento del QRS

l. Incremento de la ampiihd de la mda P

2. Pmlangaci6n del intervalo PR

El diagnstico de hipopotasemia se basa en la estimacin inicial de la prdida

renal o extrairenal de notasio. Existen omebas tiles .
vm
. c o tiles. Las aue ofrecen mayor informacin son la excrecin urinaria diana de potasio y el balance
tmnstubular de potasio.

khrecidn utin4Fi<r dLvia deporPpiD

VK*" = [Kqvx V, (en 24 horas)

donde V es valumen y u urinario

Es de fundamental importancia para valorar si existe o no prdida renal de ptasio
(contina r n i',p<igino srg"ien<c)

AGUA. ELECTROLITOSY cIDO BASE

1
[(K*,,

x (OsmI,
x (osm,"

Reflj a la capacidad de secretar potasio en contra de =diente del tbulo colector

GTTK > 7: Presencia de mineralocodicoides o sustancias mineraloco~icoides-like
GTTK < 4: Ausencia de mineralocorticoideso sustancias mineralocorticoides-like

Aproximaci6n diagnstica
Se detalla una manera de orientar el diagnstico de bipokalemia en base a las
variables detalladas recientemente.

M*.s 15 meqld y GTTK < 4

VIEur15meqidyGnK~l

Dieta pobre S" K'

890

Pernaarera~p w u a 1

ICIL Y INi'I.
No

Si

1 7
Diriminuids

La ~dministracinde potasio se realizar acorde al cuadro clnico presente. La

modalidad de administracin se basar en la oresencia o no de alteraciones elecAsiniomfby sln aiferacionss del 6C(i; I'repaiados via aal

- Solucin acuosa

Kaon: Gluuinato de potuio. Soluein acuosa 10mL= 13 mEq (PM234)

C$sula de cubierta entdrica
Control K: Clornm de potasio. Cipsulas de 600 mg = 8 mEq (PM 74,s)
iconrho e" lap4gino siguiente)

- - -.

v & m a e b n e r d d ECG: Soluciones c n d ~ v m s a s.

- Cloruro de potasio

Ampollas 15 mEqI5 inL-20 mEqi5 inL

- Fosfato de potasio
- Bicarbonato de potasio

El fosfato y bica+oonato de potasio son intiles si la deplecin de cloro est

manteniendo la hipokalemia.

Reponer hasta 40-60 mEq/h con una concentracin de hasta 60 mEqn por
va penfnca o central (meferentemente no inhncardiaca) cuando existan indicaciones precisas. En USO de silt~acionesque comprometa^ la vida puede aumc,iitarse lii \ elocidad J c infusion hasta 100 mEq h por via cenml o realizar 4.5 mEq
en un minuto y luego 1 mEajmin con control de ionograma cada 5 minutos po;
una d a central no intracardaca y con monitoreo e l e c t r o c a r d i o ~ c ocontinuo.
La utilizacin de dextrosa al 5% ouede conducir a una re2uccin
transitoria
~~~~~~.
en el potasio plasmtico en el orden d e 0,2 a 1,4 mEq/l, efecto mediado por la
liberacin de insuluia secundario a la estimulacin de la glucoss.
Hiperpotasemia
Definicin
Aumento de la concentracin snca de potasio por encima de los 5 mEqIl.

Etiologia
Se listan las principales causas de hiperpotasemia en base al mecanismo de accin

MECANISMO

Inminente de lo
ingnla

tAUSAS
-Oral
- Inrravenmo
- Pseudohiperkalemia

- Aeidosis metablica

Translocnei~celular

- i n s u ie hipansmbdd (di*)
- Incremento del catabolismo tisular
- Bloqueadores P-adrenirgicos
- Ejercicio sevcm
- Sobredmis digitlica
- F3&
paidica (Y&
)-hi
- Chgia cardiaca
- Succinilcalina
- Arninina

AGUA, ELECTRLITOS Y ACIOO BASE

Dirininucidn de la
excrecin urinaria

- Falla renal
- Disminucin del volumen circulante efeetivo
- Hipoaldosteronismo
- Acidosis tubular renal tipo 1(variante hiperkalmica)
- Defectos selectivos de la secrecin de potasio

Pseudohiperpotusemur'

- Trauma mecnico por venopuncin

- Abrir y cerrar el puo luego de aplicar el torniquete
(aumento hasta 1-2 mEqil)
- Medicin del potasio del suero y no del plasma
- Leucacitosis > 100 000 c61ulas/mm3
- Hiperplaquetosis> 400 MW)plaqu&mm3 (aumento 0,15
mEq0 por cada 100O plaquctm que se incrementen)
- Tanto la leucocitosis -o
la hipnplaquetasls pueden
ocasionar incrementos en IK+] de hasta 9 mEqn

'Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre. Las muestras de sangre
hemolizadas, que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinacin de
Iabomtorio, son una de las causas ms h u e n t e s . Las enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir pseudohipe'potasemin, ya que durante
el procesa de coagulacin de la s a n p . los leucocitos y las plaquetas, ricos en potasio, lo
liberan desde el espacia inhacelular al extracelular.
Fdrmacos causantes de hiperpotasemin

l
1

Fdnnneos que ohemn lopmducciny/o secrecin de aldouemw

Inhibido-es de la enlima convenidora de la 3npli icnsina (IECA)
Antaeanistas de las receotores de la angiotensina E (ARA 111
Antiinflamatorios no estemideos (AiNEs)
Heparina
CiclosporiaaA
Cubredrn~~
de digiial

.. .
Fmmcm q r u inhiben la secrecin mrol Lpotasio

Diurticas ahorradores de potasio

Trimetropnm
Pentainidina

Antlgonistas p-adrenergicos
Agaistas u-adrenrgicos
Soluciones hipen6nicas
Digoxina
Succinilcolina
Arginina

Manual de Medicina Interna1 Bartoomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Cuadro clnico
Al ieual suela hioonutasemia. la hioemotasemia ocasiona cambios en la excitabil i d 2 caxiiovascd~.La hiperkaleiia ocasiona alteraciones de la conduccin pucardaco.
diendo llevar al Daciente a la instalacin de fibrilacin venhicular v,oaro
,
A pesar de
alteraciones de la conducc16n, la cunuactiliddd mioiodrdica
~ 1 intacta

1.a falia de predictibilidad dc l o s cambios eIccrrocardioer6fis.,i en la

hiperkalemia se debe enagran medida a otros factores que afectan la contractilidad
miochrdica, tales como hipocalcemia, hi~onatremia,acidemia v una r ~ i d aelevacin en el potasio plasmtico.
El otro sintoma cardinal es la debilidad muscular, cuyo basamento es la alteracin del potencial kansmembrana de reposo de la c6lula muscular.
~

40 &a/i

8,O &q/l

~~

1. Ondas T estrechas
2. Acortamiento del intervalo QT

1. Eventual plrdida de 1s onda P

2. Ensanchamiento del QRS

1O,OmEq4

l . Ensanchamiento del QRS

2. Fusin con onda T

l.

Complejo de fusi6n de QRS y onda T

AGUk ELECTRLITOS Y CIDOBASE

Aproximacin diagnstica
El abordaje de la hiperkalemia debe se& sistemticamente la siguiente secuencia

- Enfemedod renal

- Uso defiimacos que incremenran elporaio

- Bu.vcor debilidad mvsnilor

- Deplecin de volumen
- Edema

Con esta infonnacin en la aproximacin diagnstica inicial pueden considerarse las tres condiciones principales en el desarrollo de hiperpotasemia.
Aumento de la ingesta
Liberacin de potasio del interior celular
Reduccin en la excrecin urinaria
iratamiento
El tratamiento de la hiperkalemia se basa principalmente en la severidad del
disturbio. En general, sntomas severos no se desmollan hasta que F+] 7.5
mEq/l. La concenh.acin de calcio srico y el estado cido base pueden modificar
sustancialmente los sntomas.
Una [K'], 6.5 mEq1l asntomtica puede tratarse solamente con resinas de
intercambio in~co
Una [KiIp > 8 mEq/l acompaado de debilidad muscular y10 alteraciones
electrocardiogrficas requiere tratamiento inmediato con todas las modalidades
teq4uticas.

El objetivo del tratamiento es la disminucin de la proteccin cardiovascular

v la disminucin de la cnncentracin srica de votasio a travs de uno o ms de

ios siguientes mecanismos.

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

OBJmVOS DELTRATAMIENTO DE LA
A r r a x n n i w los efccto' del W $obre la candueetdn cord~nru
- C <,.:id endoirnaim
Uluc.on h,perr<;ni..o Jesodio (si
niponoldrnico,~
1n'~rcnirnrorel incrrso de h" d l n i e r i o r celular

- Solucrn hrpennica de sodrv (sr eir hiponotrmico)

Remocin del E cn m e s o

A. Est<riliaein de membrana: antagoniroein de los efectos eonireos

1 10 mL EV cada 5-10 min con

G'uconato de
(10%)

vigilancia EGC
Tnfusi6n: 2-5 mL en dextrosa al
5% o SF al 0,9% (500 mL) en
1-3 h.Repetir cada 5- 10 min

1
1-3 min

30-60 min

1 B. Modificacin delbclanee interno: redishibucin de oorasio

pagoriktos
(durarno/)

0.5-1 mL en nebulizacin
0.5 mg SC o IV

5-8 min

2-3 hs.

Glucosa m&
insulino

50 g de glucosa con 10-20 U de

insulina coniente: infusin en
1 hora

5-10 min

2 h.

Bicorbon~tode sodio

50-1 00 mEq EV

30-60 min

6-8 hs.

C. Mod@cocin del balance externo: elimb<reidn depomio

Policdreno-sulfato
cleieo (o sddico) '"

Oral: 20.50 g/4-6 hs,

1-2 horas

3-6 horas

Furosemido

40-80 mg EV

a'cido etocrinico

50-100 mg EV

Inmediato
a minutos

Mientras dure
la diuresis

Buadanida

4-8 mg EV

Daisis '

Hemodilisis
Di6lisis pentoneal

Mientras dure
la dilisis

' La hemodidlisis es ms eficaz que la dilisis peritoneal en la eliminacin de potasio. Con

ella se pueden eliminar 35 mmolih del catin, cuando la concentracin de potasio del bao
de dilisis er de 1-2 mM. Es preferible utilizar baas de dilisis sin glucosa para evitar la

liberaeih de insulina y el consiguiente desplazamiento de potasio al interior de la clula.

Por la misma raz6n, se debe suspender la perfusin de glucosa e insulina al iniciar ia dialisis.
Reshas de intercambio inico.

..

Definicin
La concentracin plasmhtica normal de magnesio es de 1,5 a 1,9 mEqlL, o bien
1.8 a2.28 mg/dL.

Definicin
Se define coma la concentracin de magnesio debajo de 1,5 mEqA

Prdidas gastrointestinales: Diarrea aguda, diarrea crnica, sndromes de mala

absorcin, intestino corto. Pancreatitis. Defectos congnitos en la absorcin
Me1+
del
~~~~P6rdidas renales: Tiandas, expansin de volumen mantenida, alwholismo,
Iiipercalcemia, anfotericina latino, pentamidina, ciclosporioa, minoglucsidos, foscamet, Bartter, Gitelman, Sme. de hueso hambriento, correccin
de acidosis metablica crnica

Cuadro clnico

Hipokalemia (40-60% de los pacientes hipomagnesmicos)

Hipocalcemia
Cambios electrocardiogrficos: Leve: ensanchmiento del QRS y ondas T
elevadas, Severo: mayor ensanchamiento del QRS, alargamiento del PR y
aplanamiento de la onda T
Tratamiento
Sulfato de magnesio (MgS04)
Oral: 3 g cada 6 hs. 4 dosis
1M o IV: 1 g cada 6 hs. - 4 dosis. Para hipomagnesemia severa: hasta 8-1 2 g/
da en dosis divididas
Infusin parenrerol: Diluir a una concentracin de 0,5 mEqImL (60 mgirnL
de sulfato de magnesio) e infundir en 2-4 hs. No exceder I mEqkgih (125
m g k g h de sulfato de magnesio). Para administracin IM, diluir sulfato de
magnesio a una concentracin mxima de 200 mg/mL.

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomii S. -Aranalde G. - Keller L.

Eclampsia/preeclampsia
Trafamienfo

Sulfato de magnesio (MgSO,)

1M: 1-4 g cada4 hs.
IV: dosis inicial: 4 g
Luego, 1-4 ghora en infusin continua
Dosis mxima: no exceder 30-40 gldia
Maxima tasa de infusin: 1-2 &s.
Accin anticonwlsivante:

Comienzo de accin:
1M: 60 minutos
IV inmediato
Duracin de accin:
IM: 3-4 hs.
IV: 30 minutos
Antagonismo:
Gluconato de calcio IV: 1-2 gramos
Reacciones adversas
Se encuenban relacionadas al nivel srico de magnesio.
NIVEL SRIM)
> 3 mg%
> 5 mg%
> 12 mg%

R E ~ ~ C I O N ~ V E R.S A .

Depresin del SNC, bloquea de transmisin neuromuscular

Depresin de rdejos tendinosos profundos, somnolencia

Parlisis respiratotia, blwjueo A-V completo

Otros efectos

Cardiovasculares: hivotensin
Endocri8ids y mewb;licos hipermagneseiiiia
Gashi>intcstinal ~Iiarrea,clicos abdominales. flariilencias
Neuromuscular: debilidadmuscular

Contraindicaciones

Bloqueo A-V, falla renal severa, dao miocirdico, hepatitis, enfermedad de

Addison.

Aumento de su efecto: nifedipina (descenso de TA y bloqueo neuromuscular)

Toxicidad: Los aminorlucsidos increinentan el bloaueo neummuscular. depresin del SNC. ~etaketasona,antagonistas neum~usculares,ritodini aumentan la cardiotoxicidad.

Sales de magnesio - contenido de magnesio elemental en preparados vr orai

La cantidad citada de mEq y mg de rnagnesio camsponden a 500 mg de sal

CALCIO
La regulacin de la homeostasis del calcio depende de la accin de las denominadas
honnonas calciotrmas.. oue
CPTH).
. incluven
- oarathomona
.
. ,. calcitnol lo vitamina D
activa), y calcitonina (CT). Ejercen su accin en tres niveles: intestino, hueso, y rin.
El calcio se encuentra en tres situaciones diferentes:
40% unido a proteinas plasinticas (albmina).
10% unido a bicarbonato, citratos, fosfatos.
50% calcio libre ionizado, que es el nico fisiolgicamente activo.
Los cambios en los niveles de calcio inico son los que participan en la homeostasis, estando sometidos a control hormonal y modificando la sntesis y10
secrecin de las hormonas calciotropas.

El calcio puede medirse bajo dos modalidades: Calcio total y calcio inico.
CALCIO TOTAL

CALCIO I ~ N I C O

1 Equivalencias: 1 rnmoVdL = 4 mg/dL = 2 mEqn

El calcio skrico debe ser corregido en base a los siguientes factores:

Albuminemin

Ca" conesido (@) = [Cal' (m&)] + [(O$ x (kbhnim(m@?))]

Cal*comgido (mg%) = [Caz*(mg%) -albmina (mg%)] + 4
Caz*corregido (mg%) = sumar 0.8 a la calcemia par cada mg%que
disminuya la albmina
(comtiia m lapdgim s i g u i ~ l e )

AGUA. ELECTRLITOS
Y C100 BASE
Cenitourinarios

Polidipsia, poliuria, nefroiitiasis, insuficiencia renal crnica

Cardiovasculares

Bradicardia, bloqueos de rama, mimias, proloiigacin del

intervalo PR, acortamiento del intervalo QT, ensanchamiento
del QRS, alteraciones del ST-T, para ~ardiaco

Neurolgieos

Hiporreflenia, convulsiones, cefalea. psicosis, confusin.

sainnolencia, ietargia, coma

Diarinstico diferencial
Debe realizarse con las siguientes entidades en base a la determinacin d e la calcemia, el fosfato inorgnico, el 1,25(OH),D y la parathormona inmunon-eactiva.

CALCEMIA

FOSFATO

1.25

PARATHORMONA

INORGNICO IOH),D INMUNORREACTIVA

Hipc'parotiroidismo
primario

Tc

Hiperciilcemio a.soeiada
u nroplasias

TT

Desfruceidn lncnl
(met.stosis osreolitieas)

1*

Tratamiento
Se basa fundainentalinente e n la reducciii del calcio srico que se l o ~ r a travs
de los simieiites mecanismos:
1. ~eh;dratacin1 Calciuresis
2. Inhibicin de la resorcin sea
3. Inliibicin de la liberacin de PTH
4. Reduccin de la absorcin intestinal
5. Remocin de calcio
6 . Tratamiento de la patalogia de base
iNTERVENClON

DOSIS

EFECTOS ADVERSOS

Rehidrataein 1 Calciuresis

/ Hidratacion parcnteral de 1
salino 200-500 m L h ,
dcpcndiendo del cstado
cardiovascular Y renal del
paciente
suero

Hidraracin o calciuresis

Furosemida

20-40 rng intravenoso,

luego de lograr hidratacin
adecuada

Insuficiencia cardiaca
congcstiva

Deshidratacin,
hipakalrinia

1
1

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S.. Aranalde G. - Keller L.

una solucin de 50-2M)

L de saliiio isot<>nieo o

almo isatnica o d u m a

con la quimioterapia,

60 rngldia por 10 dias

nica dosis de 25 pgikg de

Gl~o~rficoi&s

Prednis10 dias

60 mgidia par

Potencial inter erencia

con la quimioterapia,
hipokalemis,
hiperglucemia,
hipertensibn. Sindmme de
Cushing irnmunosirpresibn
I~nIimimien la pagina sigtdime)

Inhibicin de la resorcin sea

1 60-90 me- inuavenoso

durante un periodo de 2-hs.

en una solucin de 50-200
mL de salino isotnico o
dextrosa al 5%

Painidmmfo

Falla renal,f[u-,ike
syndmrne, fiebre

1
1 4 mg intravenoso durante 1
un periodo de 15 minen
una solucin de 50 mL de

ZoIrdmnolo

Falla renal,jlu-like
syndrorne, fiebre

salino isatniea a dextrosa

Potencial intaferencia
w n la quimioterapia,
hiperglucucemia,
hipertensin, Sindmme de

60 mgldia por 10 dias

11

1
1
1

4-8 IU por kilograino

subcutnea intramuscular Flushing, nsuseas
cada 12 hs.
1

1 h o m en SE

de
a6

Trornbocitooenia.
defectos ?nia agregacin
plaquetana, anemia,
ieiopenia, hepatitis, falla

1
1 renal.

lnbibid6n de la Ileracin de PTA

Nitrato de gnlio

IOO-200 m g d d e
superficie wrporal
intravenosa por infusin
continua en 24 hs. por 5
dias

Falla Renal

Reduccin de la absorcin intestinal

1 Potenoial interferencia
Prednisona, 60 mgtdia par
10 dlas

hipokalemia,
hiperglucernia,
hipertensin, Siodmme de
Cushiog immunosupresin
(conrinUo en iibpipina s i g u i d e )

1 Dieta que elimina la

mayorin de los pmductos

Hipocalcemia
lcteos y vegetales de hojas
wlm verde oscuro

Dietapobre en d c i o

Rernaan de calcio

Falla renal, hipcalcemia,

conwlsione~,
anomalidades de la
conduccin cardiaca.

Replecin defmfafo
Fsforo oral (sielfsforo
skrico < $0 m g / d ~ )

Basado en la respuesta y
cuadro clinico del paciente

Didlisis

Trshrnienta de la patologa de base

Pamtimidecfomia

--

Hipocalcemia. incluso
severa y mortal

Terapduficanntut~~owl

Depende de la neoplasia
subyacente

Las propias al ciclo

antitumoral selecto

Noh: Algunas de las recomendaciones de esta tabla estin basadas en el precedente histncn
y en la prctica comui ms que m rrials cliaicos ramdomizsdos.
Requieren, al igual que los bifosfanatos, 4 a 10 dias hasta lograr respuesta Se observa mayor respuesta en hipercalcemias asociadas a linfomas (y otms neoplasias hcmatolgicas) y
gninulamstosis.

Hipocalcemia

Definicin
Al igual que la hipercalcemia, la hipocalcemia puede definirse segn el calcio
total y el inico.
Concenhpein de calcio (corregido por dbmina) siiro por debajo delos 8 m d d L
Calcio inico por debajo d e 4 6 mgidL (1,150 mmoUdL)
Causas
Consumo del caicw circulante
- Hiperfosfatemia
- Pancreatitis aguda
- Metstasis osteoblsticas
- Complejos inhavasculares con cihato, lactato, foscarnet o EDTA
- Alcalosis respiratoria aguda

Hipoparaziroi&mo
- Posterior a una cimgla de tiroides-paratiroides
- Idioptico (HAMSyndrome) asociado a candidiasis miicocutnea crnica
e insuficiencia adrenal
- Infiltracin de la glndula paratiroides
- Infeccin por VH
- Pseudohipoparatiroidismo

Desrdenes en d m f ~ b o l i s m del
o magnesio
Dficit de vifamina D
Otros
- Smsis
- Intoxicacin con fluomos
- Hipocalcemia autosmica dominante

Clnica
SNTohWS DE HIPO!3LCEMIA

Neurol@os

l4suales
Respiratorios
Cardiowculares

GmboUIrestinal~
Gen&

.
.~

Parestesias; fasciculaciones;espasmos musculm; signo de

Chvostek y Trousseau; tefania; calcificacionescerebrales.
cerebelosas y de ganglio8 basales; irritabilidad; trasiomos
einticos; convulsiones;sindromes cerebrales orgnicos;
psicosis; hiperreflexia
Cataratas, neuritis ptica, papiledema
Debilidad dolor seo, ataxia
Bmncoespasmo, espasmo W g e n
Disfagia, dolor abdominal, elica vesinilar
Parto pretmiino

iratamienm
Asintom<iricoa sin &raciones del ECG
- Reparados de calcio via oral
Sintomtico o con alteraciones del ECG
Calcio elemental:
-Dosis: 100 a 300 me f 10-30 mL eluconato de Ca" 10%) en 10 min diluido
en 150 mL de soluGbn Dx 5%. .&menta el Caz*ionizado en 0,s-1,s -01
- Desaoaricin de la accin: en 120 min: realizar eoteo continuo lueeo de
la disis inicial
- Velocidad de zoteo: 0.3-2 rnz Ca2 + elementalikdh (o. ei.. HP 3 000 c d d
+ 4 amp gluc Ca" 10% en ilfco en un hombre i e 8i)kp para lograr una
velocidad de infusin de 1 mgkglmin
- Wgilancia de la calcemia: cada 2-4 hs.

Preparados de caleio
PRU>ARAOO

FljFlMlJUI

CAlCIO ELEMENTALE

TABLnAidlf

Curbomo de calcio

500 m g 5 0 mg
650 mg11.25 y l g

200 W 2 0 mg
260 mg/5W y 600 rng

Chuo de calcio

950 mg

200 mg

Loctam de calcio

325 m g l mg

42 mg185 mg

Gluconato de calcio

500 m g i mg
1 000 mg

45 mgl59 m e 0 mg

Glueobionab de
calcio

1.8 g15 mL

126mg

Acera& de calcio

1g

250 mg

Clorum de calcio

l IgO mL

272 mg

Preparados de vitamina D

ESTADO ACIDO BASE (EAB)

Iimoduccin
El diagnostico y manejo correcto de los desequilibrios cido base requieren una
seewa v slida intemmiacin Para dicho aniisis es indisoensable la medicin
siiult&ea de los el~ctrolitosplasmticos y gases arterialescomo tambi~~
la cerk m apreciacin del clnico de las respuestas compensatorias y adaptaciones fisiolgicas que se suceden w n los disbhios del equilibrio cido base (EAB). En
la mayor p ~ deelas circunstancias, estas respuesias compensatorias pueden ser
predichas a travs del anlisis de la alteracin dominante. El mantenimiento del

pH plasmtica requierc la intcgracin de un nincro dc inecanismos fisiolgicos

incluyendo los sistemas de amortiguacin (sistemas buifers) y las acciones cornpensatorias del rin y pulmn.
El valor normal del pH plasmtico es de 7.4 + 0,05. Para realizar un diagnstico acertado del desequilibrio cido bsico es necesario conocer los valores
normales de las siguientes variables:
VALORES NORMALES OELEAB ARTERIA1Y VENOSO

SANGRE ARTERIAL

SANGRE VENOSA

Puede entonces deducirse que la interpretacin del estado cido base puede
innecesariamente la arrealizarse con los valores de sanme
- venosa v. no ciunzar
.
terca, evitando as agrcgar factorcs de con~orbilidadinnecesarios. La extraccin
seriada de sangre arteria1 debe realirarse slo ante la necesidad de valorar la hipoxemia.
Ecuacin de Henderson-Hasselbari~
La ecuacin de 1-lenderson-IIasselbach se basa en la mezcla reguladora formada
por bicarbonatolcido carbnico. El cido carbnico se estima a traves de la pCO,
y su coeficiente de solubilidad; 6 , l representa el pKa del cido carbnico. Apartir
de esta relacin puede ser calculada la concentracin dc hidrogeniones tal como
se expone a continuacin:

pH

6.1

log

[co3~-I
pC0,

x 0.03

Sc exponen a coiitinuaciii los cuatro desequilibrios bsicos del EAB.

Acidosis rnetablica

Concepto
Cuadro caractei-izado Dor disminucin del DH srico debido a la acuinulacin dc
pCO, por hipenrentilacin compensadora.

Causas
Se exponen las principales causas de acidosis metablica.

Insuficiencia renal
Hipoaldostemnismo (ATRtipo 4)
Disminucin de la secrecin de H.
ATR distal Riw
. . I)
2. Sobnmrgn & H*

Acidosis Ictiea
Cetoacidosis
Ingestu: salicilato, metano1 o fomaldehido, etilenglicol, paraldehido, azufre,
mlueno, cloruro de arnonio, lquidos de sobrealimenraci6n

Digestivas
- Diarreas
- Fistuias pancreticas,biliarei o intestinales
- Ureterosigmoidostomia
- Colestiramina
Renales
- Acidosis hibulsr m a l proximal (tipo 2)

Diagnstico
La ganancia de hidrgenos ocasiona un increnicnto cn sus concrnmcioncs plasmatizah. Tanto las bases t>ufers bicarbonato (BBB) como las bases buffer.~no
bicarl,onato (BBnB) se& los mecanisnios amomguadores puestos en juego en
foniia inmediata. El incremento de hidri,genos desplazar la reaccion de las BtiU
hacia la izquierda por ley de accin de masas.

Este suceso solo puede ser llevado a cabo si se consume bicarbonato para generar cido carbnico. Este ltimo se disociar en a m a v CO.z aue
ser exhalado.
.
De esta forma, el "cido se pierde a iraves de los pumones".
La pCO, se mantendr sin variaciones en el momento de la gbnesis de este
desequilibrio hasta que los mecanismos compensadores comiencen a modificar

dicha variable. Las BBnB tambin estn disponibles para la amortiguacin, disminuyendo su concentracin de acuerdo al incremento de los hidrogeniones.

Se establece de esa manera un efecto sinkrgico de coinpensacidn entre las

BBB y las BBnB. Al disminuir los dos tipos de bases disminuye las BBT. Consecuencia directa de tal disininucin es el descenso del EB debido a que las BBR
sern menores que las BBN.

Analizaremos ahora las alteraciones de las variables de un laboratorio comoatibk ron a c i d o ~ nictaMlica
~s
aguda o descompensada:
LI nH rstard disminuido conlo consecuencia del incremento inicial de hidrogeniones.
La DCO. estar normal debido a que el incremento de la oCO. ocasionado wi
la desviicin de la reaccin haeiala izquierda se mantiene nrmal por un leve
incremento de La hecuencia resviratoria. Posteriormente la hiomentilacin
comenzar la compensacin a pleno.
El bicarbonato se encontrar disminuido por el consumo del incremento inicial de hidmgeniones.
El EB mostrar cifras por debajo de lo normal por motivos recientemente
explicados.

Parmebos de laboratorio

AGUA. ELECTROLITOSY C100 BASE

Acidosis mefablica uarciaImenie comuensada

Una vez instalada la &dosis metablica tiene lugar su compensacin. Se inicia a

travs de la bi~e~entikain.
que comiem por estimulacin de guimiomeceptores centrales, consecuencia de-la alta conc&tracin de hidr~~eniones.
La hGerventilacin afectar de modo directo a la pCO, ocasionando su disminucin. Este
efecto desviad la reaccin de hidratacin del CO, hacia la izquierda afectando
las concentraciones sricas de bicarbonato e hidrgenos de la siguiente manera:

Como consecuencia del cambio del desplazamiento de la reaccin se producirn

las siguientes modificaciones que se reflejarn en los datos del estado Bcido base:
i El OHaumentar como efecto de la disminucin de la concentracin d n c a de
hidmgen~oncsprodiiiiJ.~p.>rJiipl:icamir.niode la reaccin hacia la izquierda.
La .
DCO.' exhibir; utia dir~iiiiiu~iii,i
idniecuenria de la hioer\.en[ilacin Esta
disminucin se acentuar a medida que progrese la compensacin, para retornar a valores normales una vez compensado el trastorno inicial.
El bicarbonato tambin disminuir debido a que el hidrogenin debe combinarse con el bicarbonato para generar cido carbnico y responder de esa forma al
decremento inicial de la pCO,. El bicarbonato exhibid una disminucin progresiva durante las primeras fases de compensacin y r e t o m b a niveles normales
una vez completada esta. Obsrvese que los valores de pCO, y bicarbonato
compensan siguiendo una linea paralela a la correspondiente al exceso de base.
El exceso de base se mantendr en iguales valores que los exhibidos en la
acidosis metablica descompensada, ya que la compensacin guarda un paralelismo con la linea de titulacin plasmtica.

Pardmetros d e laboratorio

Banda de wmpnsacin

pC0.e = IC0,H-l r 1.5 + 8 1

Manual de Medicina Interna /Bariolomei S . Aranalde G.. Keler L.

D i a ~ s f i c di$erencial
o
de la acidosis metabdliea

Para establecer el diagostico diferencial de la acidosis metablica deben evaluarse los siguientes parmetros:
l. Anin gap srico
2. pCO, esperada
3. Relaiibn A gapIA bicarbonato (gap-gap)
4. Anin gap urinario
5. Gap osmolal urinario
6. Cloro srico en relacin a la natremia

Pcmiiic clasificar las acidm~,mewbjlicas

Ial;niifica acidosir metahliin con nnion gap aumentado c n r n a s e d a por alcalosii

metablica concomitante.
Aclara el tipo de acidosis metablica en caso de que ya fuera evidente en la
evaluacih inicial del equibrio &ido-base
Confirma la impresin de hipobicarbonatemiacomo adaptacin fisiolgica en las
aicalosis remiratonas (demostrando un anin eao nomall

1
I

Factorea que a f e ~ ol
n onin gap:
Disminucin
- Parapmteinas anormales: (carga positiva), mieloma miiltiple con IgG
- Aumento de cationes no medidas: K', Ca*', Mg' y litio
- Hipanatremia: En la hiponakmia dilucional en general el CI-no est disminuido,
probablemente porque aumentan el Ca+ y el Mg* siendo necesario el CI- para
mantener la electroneutralidad
- Sobrevaloracion del CI- por dislipemias o intoxicacion por bromuro
-Aumento
- Aumento de animes no cuantificados: es el mecanismo ms mortante. En la
la albmina pudiendo aumentar el AG
himalemia.
cuantificados:(hiaocalcemia,
. .
hipomagnesemia): puede aumentar I a 3 mEqn
- Alcalosis metablica:
Aumento de la concenmci6n de la albmina por deshidmtacin
.Aumento de las cargas
de la albmina, al aumentar el DH
- nezativas
.
Aumento de la pmduccin de l a c m

1
1

AGUA, ELECTRLITOSY C100 BASE

al anin GAP normal

Clasificari<inde las aeidosis mefn6dlieas segn el anidn gap

Anin gap elevado o norrnoclor~rnica

.Acidosis lctica
.Cctoacidosis

liisuficicncia rcnal
Itigcsta de ~alicilalo,imctatiol o
formaldehido, etilenglicol, paraldehido.
toliieno. azufre
Rdbdoinioiibis masiva

Anin gap normal o hiperclor&mica

Prdidas digestivas de bicarbonato
- Dianea
Prdidas rcnales de bicarbonato
Acidosis tubular renal tipo 2
Disfuncin renal
-Insuficiencia rcnal leve
Acidasis hibularrenal tipo I y 4
Ingestas
Cloruro de amonio
-Lquidos de alimentacin
U~eterasigmoideostomiil

Z.pC0, esperoda

pCO, esperada = (HCO, x 1,5)

+8*2

Ufilidndes

Pennite recoiiocei iin trastorno respiratorio asociado

Clns~encirrde las acidosis mefabilicm segn lopCO, e.~prrndo;

Si la pCO, del paciente es rnvyorv la esperada; implica una acidosis respiratoria agregada.
Si cs menor a la esperada, implica una alcalosis respiralona agregada.
3. Relueidn Agap/A 6ic<irbonafu(*gap)

A GAP= (GAP calculado - 12)

A COH; = (24 - COH; real)
Es la ielaciii entre cl exceso de anin gap y el dficit de HCO;.
(coniiniia en la ,>ogrnn si~iieiife,

Manual de Medicina Interna / Banolomei S. -Aranalde G. - Kelier L.

UtiiU*idcs
Permite detectar ~

o mixtos.
s

Closificacidnde las neidaris nreli-60ic~seg6nelgapgop

GAPuormal y EA8 oormd
NotrastomoEAB
GAP normal y COH,' bajo
Respusla fisiolgica adaptativa a la alcalosis respiratoria
Acidosis hiperclormica (el aumento del cloro es proporcional a la disminucin del
bicarbonato)
GAP disminuido y EAB oormil
Aumcnto de gammaglobulinas(aumenta de las cargas negativas proteicas)
Hipoproteinemia (disminuyen proporcionalmente el sodio y el cloro y se mantiene
la concentracin de b i d o n a t o )
GAPiIto y EAB alterada
AGAP=ACOH;
- Acidosis metatlica aomoclormica simple
AGAP>ACOH;
- Acidosis mblblica nomoclormica ms alcalosin metablica (ms
hipocloreinia)
A GAP < A COH;
- Acidosis metablica normoclormica ms acidosis metablica hiperclormica
- Acidosis metablica nomoclorEmiea ms alcslosis respiratoria con adaptacin
del componente rnetablico
GAP alto y EAB a o m a l
Acidosis metablica mis alcalosis metablica

A Anin gop urinmio

Auin GAP urinario = (Na*+ K*)- Ck

El anin gap urinario normal es positivo o c m (el principia es el mismo del anin gap
srico: animes totales urinarios = cationes totales urinarios)

Utillnladcs
Estima si el sistema de acidificacin urinaria esti intacto o dtmdo.
Pennitc realizar el diagnstico diferencial de las acidosis metablicas
hiperclortmicas.
Hay dos sntuaciones en las que no se debe ut~lizarel AG urinario:
Acidosis ~cmblicacon anin rnp
- w urinario s e d pasitivo
. srico alti el anin g
aunque la excrecin de NH sea apropiada.
Deshidratacin: la disminucin de la llegada de Na* a la n e b a distal perjudica
la acidicacin distal provocando una ATR tipa 1 revetsible, aunque el
desencadenante fuerauna di-.
El aumento de la reabsorcin de CI; disminuye
la excreciii de CINH, y el d e s m l l o de AG urinario (-).
E l principal catin na medido de la orina es el NH;, que se elimina como CINH, (20
a 40 mhldia).
~

de la< acidorio nnob6licar r q n elgap rrin<vio

Acidoiis metahi>licah i m l o r h i c n CJI. acidificacin urinaria uitacw idi~ncai.La
excrecin de CI- y N H i aumentan pmvacanda un AG urinario negativo (-20 a -50
mEd1). La cxcrectn de CI-suiiera la de Na* v K-iuntos.

CINH, y el AG urinaria x mantiene pmitivo.

S. Gop osmwlal m i n i o

Utilidad
a

entre la osmolalidad medida y la calculada.

En casos dudosas de acidosis metablica con anin -gap ririnario positivo, permite
detectar excrecibii aumentada de aniones no cuantificados.
El hiato apropiado en una acidosis memblica es de 100 mEM, la milad representa
al amonio (el resto, los aniones que lo acompaan).
~

6. Evaiuoeidn a@

1
1

del cloro

Laconcentracin plasmtica de cloro normal es de 105 mEqn

~.para una uahemia de 140
mEqil (lo que representa el 75% de la natremia).
.
. .
C u d existe vanacin en la ~uemiapuedehaber variacin de la wncenbaein plaSmStica
de doro terica que NO d e j a alteraciones a el balance de clan sino en el aya.
Cloro normal corregido = Natremia medida x 0,75
Comparando entonces el cloro medido con el clom normal wmgido, se estima el W c i t o
exceso de cloro plasmtico que realmente se debe a variaciones en la excrecin del anin.
Si hay djcif de cloro

- Alcalosis metablica
- Adaptacin fisiolgica a la acidosis respiratoria
Si hoy exceso de cloro
- Acidosis metab6liea hiperclormica
- Adaptacin fisiolgica a la alcalosis respiratoria

Manual de Medicina Interna 1 Banolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

TRASTORMO
PRIMARIO
Acidosis
mnaboliea

DERCTO
PRIMARIO

RESPUESTA
COHPENSAmRfA

1[CO,H]

Hiprrventilaein

OE
L~MITES
WMPENSACI~N
$O1= 1,5 x
&O:=
I214mmHg
[CO,H]+8*2

Alcalosis rnetabolica
Concepto
Cuadro caracterizado por aumento del pH srico debido a la prdida de cidos
orgnicos y10 ganancia de bicarbonato. Presenta clinicamente pH arteria1 elevado,
aumento de la concentracin plasmtica de HCO; y aumento de la pCO, por hipoventilacin compensadora.
Causas
Se exponen las principales causas de alcalosis metablica.

L PR-&

de hidrogenioncs
Prdidas digestivas
- Vmitos, sonda nasogstrica
- Tmamienta manticidos
- Diairea hipoclormica
Perdidas renales:
- Diurticos de asa a tiazidas
- Hipemineralocortieismo
- Correccin rpida de hipercapnia crnica
- Dicta deficiente en cloniro
- p-lactmicos
- Sindrome lama-alcalino
- Movimiento inmieelular de K+
- Hipokalemia
- Alimentacin iras inanicin

2. RBtenci6n de bic~bonato

--

Transfusin masiva de sangre

Admi~iislracinde bicarbonato
Sindmme lacteoalcalino

3. Alc<Josbde Wnhaecin

Diurticos de asa o tiazidas

Pkdidas gbtricas ni pacientes con aclorhidria
Prdidas de sudor ni pacientes con h s i s quistica
Diagnstico
Se realiza con los siguientes parmetros:

AGUA, ELECTR~LITOSY
ACIDD BASE

Akalosis meiabdlica descompensada

La alcalosis merablica se debe a una gran variedad de desrdenes, consecuencia

de ganancia de bases (p. ej.. administracin de bicarbonato de sodio). perdida de

hidmgeniones (p. ej.. &itos) o ambas causas. La disminucin de la Concentracin de hidrogeniones producir un desplazamiento de la reaccin representativa
de las BBB hacia la derecha de la siguiente manera:

CO, + H,O ++ CO,H,

++

f C0,H-+

1HA

Cuando se produce dicho cambio direccional de la reaccin se generar bicarbw

nato vara aumentar la concentracin de hidroeeniones en un intento de restablecer el
valor normal del pH Esto tiende a disminuir la pCO?,situwi0n qiic w evita por una
hi~o\entilacinuiicial aue mantendr el valor de DCO. dentru del limite normal
El decremento de hidr~~eniones
tambin tendr ;epercusin sobre las BBnB
de la siguiente manera:
t

B u f i H t t f Buff-+1H'
Al igual que la acidosis metablica, las BBB actan de modo sinbrgiw con
las BBnB cediendo hidrogeniones y aumentando las concentraciones de BBT. En
consecuencia, el EB se positivizar ya que las BBT sern mayores a las BBN.

Las variables del estado cido base que se encuentran alteradas en un paciente
con alcalosis metablica seran:
El pH aumenta por la disminucin inicial de la concentracin de hidrogeniones.
La pCO, permanece nomal por la hipoventilacin inicial.
Elbimimabseelwa, ~ n d e l a o e s K n d e ~ o s p p a r t e d e l BBT.
as
El exceso de base es positivo por las razones ya mencionadas.

AIcaIosis metablica parciaImenie compensada

La respuesta adaptativa compensatona 6ente a una alcalosis metablica es la hipoventilacin. El objetivo que persigue dicha respuesta es aumentar la concentracin de hidrogeniones para amortiguar el impacto de la alcalinidad sobre la
funcin celular. Este objetivo es llevado a cabo desviando la reaccin de las BBB
hacia la derecha secundario al aumento de lapC02:

t CO, + H,O cr C0,H2 ++

f C0,H-+ f H+

Las variaciones de los parmetros analticos del E A . sern los siguientes:

El pH disminuir por incremento de la concentracin de hidrogeniones.
L ~ ~A ~estar
c o incrementada.
.
manifestacin directa de la 6ooventilacin
compensadora, que se mantendr inicialmente para luego disminuir conforme
las cifras de nH retornen a valores nomiales.
El bicarbonato mostrar un incrementoen sus concentracionesplasmticas refleiando la mavor disociacin del cido carbnico. El bicarbonato aumentar
en las primeras fases de compensacin.

~~~

rica,

~~~

H ~ ~ ~ ~ o , M ~ t~ , ~ ~ o , w

Pal~melmsde laboratorio
pH

-T

pco: T
IiCO, = T t
EB-T

pco>r =pco2c
Banda d e mmpnracidn

pco,e-Ico,H-l x a , + i 5 * 2

Diagnstico diferencial
Para establecerlo deben evaluarse los siguientes parmetros:
l. Cloro urinaIio
2. pCO, esperada
l. CIom urinario
Ufilad
Pemite clasificar a las alcalosis merablicas en cloro sensible y clom resistente
(conrrna en lopogmo rigirienre]

AGUR ELECTRLITOS Y CIDOBASE

2. P C O , M
pCO, esperada = (ECO, r 0,9) + 15 f 2
Util*lndPs

Permite reconocer un trastorno respiratorioasociado.

Clasificacidnde los alcolosis mezblicos seght lapCO, espemdn:
- Si la pCO, del paciente es mayor a la esperada, implica una acidosisrespiratoria
agregada.

-Si es menor a la esperada. implica una alcalasis respiratoria agregada.

YlmS'TmlNO
PBlMARlO
Alealosh
metablieo

WWTO
PRlMAlO

RESPUESTA
COMF'ESAmR1A

[CO,H]

Htpoventilacrbn

RANGOS DE
WMPENSACIN
pCO, = 0.9 r
[CO,H]+15f2

MITES
pCO, = 55

mmHg

Acidosis respiratoria

Concepto
Trastorno caracterizado por disminucin del pH (a consecuencia del aumento
de hidrogeniones), pCO, elevada e incremento variable en la concentracin de

HCO,'.

Manual de Medicina lntema / Bartolornei S. - Aranalde G. - Kellar L.

Causas

Se detallan las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria.

1. Inhibicin d@lcci<bompimtpria d I n r

Aguda
- FBmcor opiceos
- Oxigenoterapia en EPOC
- Paro cardiaca
- Apnea del suefio
Crnica
- Sndrome de Piclovick
- Lesiones del sistema nervioso central
- Alcalosis metablica
2. TmS1o1nosde Inpared iordcica

Aguda
- Sndrome de Guillain B a d
- Parlisis pebdica
- Miastenia gravis
- Hipocalcernia o hipofosfatemia
Chica
- Lesin de mhdula espina1 (esclerosis mltiple, poliomielitis, etc.)
- Obesidad
- C~foeswlios~s

3, ObsfWcci6nde lar v b dmzs superiores

e

Cuerpoexbafio
Broncoaspiracin
Apnea obsmictiva del sueo
La"neoes~asmo

1:racerbaciun de ncurnopiis pre\ ia

Sindmmr dc dlrutr rd$r>iraronodel tdulio
- Edema agudo de pulmn cardiognico
- Asma
- Neumot6mx o hemotrax
Crnica
- EPOC
- Obesidad exhema

Diagnstico
Se realiza con los siguientes parmetros:
Acidosis respiratoria aguda de~compeniada
Normalmente el balance entre la produccin celular de CO. y la venrildrii~iialvcolar est establecido para que la p ~ sea,~aproximadamen&
,
40 mmHg. Pequeiios
cambios en la pCO, debidos a cambios en la produccin de CO, pondrn en juego
enseguida alteraciones en la ventilacin mediada por quimiorreceptores para que
la pCO, sea restaurada hacia lo nonnal. La respuesta ventilatoria es suficientemente eficiente para que cambios en la produccin de CO, no modifiquen IapCO,.
Disturbios intrnsecos del sistema respiratorio pueden alterar la relacin entre
la oroducciu de CO.A .v su excrecin v.
...oor lo tanto. modificar las cifras de nCO..
. '
Algunos estimulos ocasionan una disminucin primaria de la ventilacin por suwesin del centro del control resoiratono cerebral (o.
" ei..
- . benzodiace~inas),
. .. del
aparato respiratorio por si mismo (p. ej., bloqueadom neuromusculares) o una
alteracin que imposibilita el normal intercambio de gases (p. ej., broncoconstriccin) conduciendo a un incremento de la pCO,.
Es por esta razn que el denominador comn que conduce a la instalacin de
las acidosis rcspiratori& w el incremento en la p ~ ~ , .
Dicho Incremento mo<lificad el des~laramientode la reiicciiin quc ilustra cl
comportamiento de las BBB de la siguiente manera:

La acumulacin de pCO, causa un cambio en el pH dentro de los 10 minutos

de instalado el trastorno inicial.
Obsrvese que las modificaciones de la pCO, exhiben el mismo sentido que las
modificacioues & las concentmcioues de bicarbonato e hidreenos.
- . a diferencia
de los hastornos metablicos en donde el sentido de las modiicaciones de las concentraciones de bicarbonato e bidmeeniones es oouesto a los cambios de la vCO..
El incremento de los hidmgenyones produsr una acidosis. Los hidr&gen'os
producidos, previo a la puesta en juego de los mecanismos compensatorios renales, son amortiguados rpidamente por las bases buffers disponibles en el plasma.
Las BBB estsn absolutamente imoosibilitadas vara actuar como buffers ya que
podrn captar hidmgenioues y ach& como amortiguadoressi y solo si la iaccin
tuviera uosibilidades de ser desviada hacia la izquierda.
L ~ ~ ' B Bset5n
~ B las nicas funcionalmente Capaces de la amortiguacin inicial de la acidosis respiratoria
4

TBufH-JBuff+tHt
Esta disminucin de las BBnB guarda una exacta proporcin con el aumento
de las BBB debido a que cada hidrgeno generado es acompaado por una mol-

cula de bicarbonato pero, a la vez, consume una base no bicarbonato. El resultado

es aue las BBB aumentan de forma concomitante. con una disminucin de las
UB& pmporc~i~iialmcntc
idntica Las BBR no tendrn modihca;iones. mosmndo igual conccniracin que las UI1N. El E B ser5 n o d .

Las alteraciones de las variables del EAB sern las sieuientes:

El pH estad disminuido, reflejo de un aumento inicial de la pCO,.
La pCO.
va que
. su modificacin es la que origin el tras' estar aumentada .
tomo.
El bicarbonato aumentar como manifestacin del des~lazamientode la reaccin hacia In durrcha. Dicho incrcmenio guarda (al &al que las maditicaciones de la pCO. eii los trastornos metab0licor. una predicnbiliddd gue difiere
del aumento cnstatado en las acidosis respiratorias crnicas, como veremos
ms adelante.
El EB estar dentro del rango normal.

Banda de compentaan
P0ra.i 10miHgpue <o iorrement.
1s pCO,d
=o 1 .Eln

Co,H-.une"~

Acidosis respiratoria aguda parcidmente compensada

Ya instalada la acidosis respiratoria tiene lugar su compensacin, con el fin de
minimizar su impacto sobre las funciones celulares. En los trastomos del EAB
de origen respiratorio son los cambios en las concentraciones sncas de bicarbonato los que rdeian la compensacin a cargo de eventos renales. La hipercapnia
caiirnula ia sec.rccii>ndisial de hidropnion& incrcin:ntando la cxcrc-iin neta de
3c1doy la con~cntracinplasmdnca de bicarbonai;~Estos cambios explican las
siguientes inodificaciones:
El pH mostrar un aumento respecto a su estado agudo, consecuencia de la
mayor excrecin de hidrgenos a nivel del tbulo renal distal.
La pCO, pennanecer sin cambios ya que la compensacin se efecta calcando la isobara en la que comenz la compensacin (recuerde que en los
trastornos metablicos la compensaci6n calcaba una lnea paralela al EB).

AGUA, ELECTRLITOSY ACIDOBASE

El bicarbonato aumentar como manifestacin del estimulo de la reabsorcin

renal secundaria a la hipercapnia.
El exceso de base comenzar a aumentar por la misma razn que justifica el
punto anterior.
IH-I~re~fr*MIr*MI1

'u:. s p

pH-4

pc02

t(i>,il

*U

HCOj-tt
EB=t

HCO, r

= HC0;e

Banda de mmpenisci6n
Por d. 10 rnrnHbquc ,e ,nennci,.
i.
."mr"rn u 1 ",u*

pco,aco,s-

Diagnstico diferencial de la acidosis respiratoria

Para establecerlo, deben evaluarse los siguientes
varmetros:
-

1. Relacin enire pCO, y bicarbonato

2. Delta pH sobre delta pCO, (ApHi ApCO,)

1. Rdaidn cnfmpCO,g bicorbonofo

UtiIidod
Pemute m n o c c r un trastorno respiratorio h n i e o o aedo
Acidosis r~.qx>'a:onaaguda: p\>r iada 10 mmHg Jr aiirnento de la pCO, uumeiiu 1
mEq de C 0 , I I Nunca pormeinmde ?2 rnEqiL
~cidosisres$&ria c&ica: por cada 10 mmHg de aumento de la pCO,,aumenta
3.5 mEq de C0,H-.
2. eapHmbre delf.pC0, (4p6VMCOJ

7,4 pH del paciente

40 DCO.del vaciente

Ufiiidnde~
Sirve para diagnosticar trnstornas metablicos asoeiadoc al cuadm respiratono.
Puede utilizarse en trastomos aydos y crnicos ya que no quiere del bicarbonato
en la ecuacin.

AGUR ELECTROLITOS Y CIDOBASE

El bicarbonato aumentar como manifestacin del estmulo de la reabsomin

renal secundaria a la hipercapnia.
El exceso de base comenzad a aumentar por la misma razn que justifica el
punto anterior.

Banda de mnpensacin
Pornd. 80 miH.que.c

hKo,dco,H-.Ymaa

iwrcmeili
cn 1 ,"E*,

Diagnstico diferencial de la acidosis respiratoria

Para establecerlo. deben evaluarse los sieuientes oarhrnetros:
1. Relacin en& pCO, y bicarbonato
2. Delta pH sobre delta pCO, (ApHf ApCO,)

Utilidod

Permite reconocer un trastorna resoiratorio cr6nico o amdo.

aumento de la pCO,, aumenta 1
Acidosis respiratoria crnica: por cada 10 mmHg de aumento de la pCO,, aumenta
3.5 mEq de CO,H

2 DcllapRsobrr deitupC0, (4p6)ibpCOJ

7,4 - -pHdel paciente
40 - oCO del naciente
Ufilidndes
Sirve para diagnosticar trastornos rnetablicas asaciados al cuadro respiratorio.

-- Puede utilizarse
la
en

ecuacibo.

en trastornos agudos y cninicos ya que no quiere del bicarbonato

CIm@eaein & las acidosis rcspb<UOri~~s

en hose al @H/ApCO,
-Mayor a 0,008: Acidwis metabliui asociada
Igual a 0,008: Acidosis respiratoria pura
De 0,003 a 0,008: Alcalosis metablica compensatoria
Menor a 0.003: Alcalosis metablica asociada

RANGOS DE
COMPEN~~CI~N

Acidosb

t Reabsorcin renal

respiraioria

de CO,H-

Aguda
A[CO,H]= l
mEqL pir cada 10
mmHg que pCO,
crnifo
A[CO,H-l= 3,s - 4
inEqLpor cada 10
mmHg que pCO,

Crnica
[CO,H-]=45

mE4n

Alcalosis respiratoria
Concepto
Trastorno caracterizado por aumento del pH (a consecuencia del disminucin de
la concentracin de hidmgeniones), pCO, baja bipocapnia) y disminucin variable en la concentracin de HCO;.
Causas
Se exponen a continuacin las causas ms frecuentes de alcalosis respiratoria.
l . I n k W n del re&

mpiriIIorie

Hipixmia
- Enfmedades pulmonares: neumona, fibmsis, edema
- Insuficiencia cardiaca
- Anemias
- Alma
Ventilacinartificia1
Estimuiacin direeta del centm respiratorio:
- Hiperventilacinpsicgena
- Insuficiencia heptica
- Sepsis por Gram negativos
- Intoxieacii por salicilatos
- Sobrecorrecin de una acidosis metablice
EmTrastornos neuroleicos: accidente cerebro-vascular. m o i

--

AGUA. ELECTRLITOS Y C100 BASE

Entidnd~sclkcas que &nduz-an a ;n aumento dc la frecuencia rdspiratoria (p.

ei , et;ulos de ansiedad) producirn una disminucin del conicnido de CO. Que
repercutir de igual manera sobre la pCO,. Consecuencia de tal disturbio la
modificacin de la direccin de la siguiente reaccin:

is

Obsrvese que el desplazamiento hacia la izquierda repercute en una disminucin tanto del bicarbonato como de los hidrogeniones; precisamente este ltimo es
el factor principal que explica el aumento del valor de pH.
Al igual que la acidosis respiratoria, el cambio en el pH ocurre dentro de los
10 minutos de instalado el defecto inicial. Asimismo. los cambios en las concentraciones de bicarbonato e hidrogeniones muestran el mismo sentido, a diferencia
de lo observado en los trastornos metablicos.
La disminucin observada en la concentracin de hidrogeniones modificar
el comportamiento de las bases que funcionalmente pueden operar como tales,
dichas bases estn representadas por las BBnB. Las BBB no pueden actuar como
tales ya que estn incapacitadas para ceder hidrogeniones (reaccin desplazada
hacia la izquierda), situacin que ser revertida cuando la pCO, aumente. Por
consiguiente:

1B n W

*
f Buff .+ 1H'

El aumento de las BBnB es proporcional a la disminucin de las BBB, de

modo tal que el exceso de bases se encontrar dentm de limites normales porque
las BBR sern iguales a las BBN. Los datos analticos serhn los siguientes:

El DHaumentar nor disminucin secundaria de hidroee~onesa la disminuci& inicial de p ~ i l , .

La DCO. se encontrar disminuida uor la hioerventilacin vrinaria aue condujo al &.~toniocido base.
El bicarbonato disminuir conforme a la disminucin de la pCO, inicial
El EB estar dentro del rango normal por lo explicado anteriormente.

Banda de compen5acibn
Porcndn IOm."gq"c~"minwr*
pC0,ai C0,irdrminurrrn 3 mEq8

Alcalosis respiratoria aguda parcialmenfe compensada

La alcalosis respimtona aguda es sometida a compensacin por el rin, que modifica
el manejo tubular de bicarbonato e hidrgenos. Dichas modifica~ionesson ocasionadas por la hipocapnia inicial, que disminuye la secrecin de hidrgenos y aumenta la
secrecin de bicarbonato. La disminucin de las concenkaciones sricas de bicarbonato es un reflejo indirecto de la compensacin renal de las alcalosis respiratorias.As,
los datos que caracterizan este irastomo cido base son los siguientes:
El pH se encontrar aumentado aunque en menor proporcin que en el estado
descompensado por la disminucin de la secrecin tubular de hidrogeniones.
La pCO, no exhibir cambios, ya que al igual que en la compensacin de las
acidosis respiratorias, esta compensa siguiendo la sobara de presin correspondiente al estado agudo.
El bicarbonato disminuir por la misma razn por la que incrementa la concentracin srica de hidrogeniones.
El exceso de bases ir disminuyendo conforme el bicarbonato aumente su
excrecin renal estimulada por la hipocapnia.

AGUA. ELECTRLITOS
Y ACIDO BASE

Diaonstico
diferencial de la alcalosis resoiratoria
-

Para establecerlo deben evaluarse los siguientes parmetros:

1. Relacin entre oCO. v bicarbonato
2. Delta pH sobre'del& &O, (ApHI ApCO,)

"R M I I~ ' ~ p c o ~ r . @ @ n:,:,:<

@ .: ' '.:

'

. ...

Utilidad

Permite reconocer un irastorno respiratorio crniw o agudo.

m Alcalosis respiratoria aguda: por cada 10 mmHg de disminucin de la pCO,
disminuye 3 mEq de C0,H-.
Alcalosis respiratoria crnica: por cada 10 mmHg de disminucin de la pCO,
disminuye 5 mEq de CO,H~.
1D C U ~ ~ R SdBe~*~8~c o x f & ~ ~
7,4 pH del paciente
40 - pCO, del paciente

UIiIndcs
S w e para dragnosbcar mstornos metabblicos asociados al Namo respiratono.
-Puede u h h e en mstomos agudos y cr6n1cosya que no requiere del bncarbonato
en la ecuacio
Clm#cacid~tde Ins acidosir respiratorias en base al 4pH/ApCO,
Mayor a 0,008~Alcalosinmetsbl~csasoctada
lgual a 0,008: Alcalosis respiratoria pura

- De

0,002 a 0,008 Acidosis metablica wmpensatoria

Menor a 0,002: Acidosis metablica asociada

TRASTORNO
PRIMARIO

AleaInsLr
respiraloria

RESWmA

OElWW
PRIMARIO

1PCO,

'

COMPmSAmRU

1 Reabsorcinrenal
de C0,H

IWPOaSDF.
WMPENSAMN
Agudo
Aguda
[CO,H]=I2A[CO,H-]= 13
mEqL por cada 10
20 mE&
mmHg que 1pCO,
Crnico
Crdnica
[CO,H]=12A[CO,W]= 1 5
mEqL por cada 10
lS mEqn
m g que 1~0,

Manual de Medicina Interna 1 Bartolornei S .Aranalde G. - Keller L.

DIAGNSTICOS DE LOS DESEQIUBRIOS DEL ESTADO CIDO-BASE

Posible acidosis metablica
~ n + n~~ep~.,r,,,,mo~r~m,
s ~ ~ ~ ~ ~

AGUA, ELECTRLITOS Y CIDO BASE

Posible alcalmis meabblica

III'ISnwuf:a ~ N t , m & 7 h d

Manual de Medicina Interna IBanalomei S. - Aranade G. - Keller L.

Posible acidosis respiratoria

I"',

saYm.n"u,d~,

AGUA, ELECTR~LITOSY ACIDO BASE

Posible alcalosis respiratoria

,,r,Sr".~.mni>,n","Y,ii

Manual de Medicina lnterna/Baitalarnei S. -Aranalde G. - Kelar L.

Ill',ili,,#,e""e,,#,

,,,da,",

Consideraciones finales

El diagnstico de un trastorno cido base se realiza con el cuadro clnico del

paciente y los datos de laboratorio.
La interpretacin del EAB de un paciente NO se realiza w n los datos numkricos nicamente.
Deben evaluarse los antecedentes y la situacin clnica del paciente.
Alteraciones leves de las f~mulasusadas en la inmretacin de estos trasmrnos no definen necesariamente trastornos dobles o &les.
Ante cualquier duda razonable repetir la determinacin.

Experiencia er el nombre que damos a nuestras equivocaciones.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Introduccin
Sindrome clnico caracterizado por un deterioro brusco de la funcin renal, cuya
expresin comn es el incremento de la concentracin de los productos nitrogenados en sangre. Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas:
perfusin sangunea adecuada, integridad del parnquima renal y permeabilidad
de las vas excretoras. La alteracin sbita de cualquiera de estos elementos puede
ocasionar un deterioro de la funcin renal denominado pacaso, insuficiencia o
fallo renal agudo. Dependiendo del elemento funcional alterado, la insuficiencia
renal se catalogar como premcnal si lo que falla es la perfusin renal; parenquimatosa o intrnseca, si la alteracin radica en las estnicturas renales; y obstructiva
o posrenal, si el flujo unnaio est interrumpido.
ndices urinarios

Un vunto clave en el diaenstico de estas entidades radica en la determinacin de

pruebas analticas sencillas en sangre y orina que, de forma directa o aplicando
diferentes ndices diagnsticos, orientan hacia un origen de la insuficiencia renal.
VARIABLE
OS,""

(mosm/kg)

IR

"lD

PRHtRmRL
,400

< 350

-300

IBPOR

6LOMZWW.R

IR
OBSTRUGVYPi

OELUSlON

-400

300-400

300

ARKRIPb"

(conirnuo e" iupogrna aagu2e"fe)

Manual de Medicina InternaIBartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

IR: Insuficiencia renal; NTA: necrosis tubular aguda; NTIA: necrosis hlbular i n t d c i a l
aguda; Osm":Osmolaridad urinaria; Nsu: Sodio urinario; U.:urea urinaria; U,: Urea plasmatica:. Crm:Creatinina urinaria: CrP..: Creatinina olasmtica: IIR: fndice de insuficiencia
renal, E
F,: Excrecin fracciona1de sodio
"Oclusin total de ambas arterias renales: de una en casa de rin nico funcionante v casos
de necrosis wttical bilateral
Se observan valores inferiores a 1 en casos de necrosis nibular aguda por contrastes radiolgicas y pigmentos o@nicos
IFR = (NamxCrJi Crv
EFNa = [ v a ux CQ i (N4, x CrJ] x 100

Definicin

Deterioro m d o de la funcin m a l (insuficiencia renal no olienca v reversible)

que sucede luego de la exposicin al coniraste mdiolgico caracterizado por:
1. Aumento de la wncenuacin serica de creatinina en un 25% con resrecto al
valor basa1 o incremento absoluto de 0,5 mg/dL (442 pmolIL), 48 a 72 horas
posteriores a la administracin del contraste.
2. Mximo incremento de la creatinina skica entre los 3 a 5 das de inyectado
el medio de contraste.
3. Retorno de la conceniracin plasmtica de creatinina a cifras basales a los
7-10 das de haber administrado la sustancia radiolgica.
Factores de riesgo
Alteracin preexistente de la funcin renal
Diabetes con falla renal
Decremento del volumen intravascular
- Insuficiencia cardaca congestiva
- Cirrosis heptica
- Sndrome nefrtico

Diur6ticos (especialmente furosemida)

Perdidas ina~rouind~
de liquido
Hipotensin proiongada
Uso concomitante de diurticos e inhibidores de la ECA
Alteraciones metablicas
- Diabetes
- Hipmncemia
- Hipercolesterolemia
- Hipercalcemia
Medios de contraste
- Grandes volmenes
- Alta osmolaridad
- Administracin repetida dentro de las 72 horas
Edad> 70 aos
Hipertensin
Proteinwia
Sepsis
Alergia atpica
Arterioesclerosis
Mieloma mltiple
Hipoalbuminemia
inyeccin inhaanenal
Historia previa de nefropatia
por
.
. contraste
~ u i m i o & r a ~previa
ia
Drogas
- Nefrotxicos directos: Aminoglucsidos, ciclosporina A, anfotericina,
cisplatino, vancomicina, etc.
- Inhibidores del efecto vasodilatador de las prostaglandinas: DAINES, etc.

ECA: enzima convertidora de angiotensina;DAINEs: dmgs antiiNiamatnissno estemideas

Evaluacin de riesgo de la nefropata inducida por contraste

H C m R E S DE RIESGO

1-h
1
T
i

Hipotensin '
Bal6n intraarteiial
Insuficienciacardiaca eongestiva2
Edad > 75
AnemiaJ

1 Diabetes

I por cada !O0 mL adminisir=<h>.i

i

..,,ni." en

1opjginu ,<yuirnrq

Manual de Medicina lnterna/i!artolomei S. -Aranalde 6. - Keller L.

Concentracin snca de creatinina > 1.5 m@dL

4
2 para40-60 mL/minll,73 mi

Velocidad de filtracin glomcnilar calculada'

4 para 20-40 mL/midl,73 m'

6 para <20 mUmin/1,73 m2

' Presin arteria1 sistlicsc 80 m I i g

' Clase Ill-N segn la clasificacin de la New York Hearl Asroeiafion o historia de edema
agudo de pulmn

' Hematomito < 39% para el hombre y

36% para la mujer

Estimado segn la frmula de M a d ~ c a t i o nofDiseme in RenolDirease

Prevencin
Se incluyen nicamente los ltimos siete estudios randomizados publicados. Aunque todos mosiraron reducciones estadsticamente significativas del riesgo de nefcopatia por contraste, ninguno tuvo poder significativo para detectar reducciones
en la tasa de mortalidad y10 la necesidad de terapia dialtica.

Sdluci6n fisiolgica 150 mUhom 4 horas prewnwrv y ti horas porronaasir

Solucin fisiol6gira I mL kglhon 12 borrs pre y paseeotrasir '
- SoluciOn fisial6gnca al medio (CINa0,45%) 1 mljkglora 12 horas prnanlrd~rey

poxonaste '*
C l o m de sodio 154mEq en 1 000 mi. dextrosa al 5% a 3 m U k g I hora
precontraste y 1 mLlkdhara
durante la exposicin al conhaste y 6 horas
.
posconhaste'
- Ingesta de 2 litros de liquido dia '"
- Solucin fisiolgica a 50-125 mUhora comenzando al menos 2 hora precaotraste y
6 horas poseonwste'

NdeeWfiRdna
- 1 000 mg VO preconhaste y 4 horas poscontraste '
- 150 meke en 500 mi. de solucin fisiol6cica durante 30 minutos orecontraste v 50
ingIkgin'ii0 ml dcsoluci6n fi~iulb~ics>uranrc
4 hom~powontrd,ie'
- 1 2M mg VO 1 hora precoitrasfe y I 20U a g VO 3 hans poseooirartc '

- 154 mEq en 1 000ml'dexosa al 5% a 3 mLkg I hora precunlraslc y I mln<g/

hora d u m r e la exposiciiin al conaste y 6 hora. pwontraitc'g

M&

de confmle
Utilizar medio de contraste de bsja mmolsndad, no iodado

TeoJiIina
- 200 mg en 100 mL de solucib fisiolbgica EV 30 minutas previa al contraste

'"

cida mc61bic-o
3 g VO 2 horas previas al contraste y 2 g la noche y la maana postetiores a la

realizacin del contraste '

Megormina
- En pacientes con eleaionee de m t i n i n a < M ) mUmin debe suspenderse la draga
prwiamente
o en el momento del eshidio, h l a durante las 48 horasposteriores a la
..
admuiistracibn de conwste y rcinstsurarla &lo si la funcin renal pemianece estable
(bmmento < 25% del valorbassl~.
. En eeneral es innecesario suswnderla48 horas
previo al c o m s t e lespeclal cuidado en pacienres con d:jun:i.>n rdkl :iL.ii& -> .:>cri, '
- En pacientes con clearonce de creatinina > 60 m i min que ir-ib-r I;r.iriicr
voliimrncs de conrrarrc (> 100 mL) ruspendcr la mcttDriinr riur.int. le rur.lr
posteriores al estudio
u

'

'

* Se demosh que le solucin fisialaica

- es superior a la solucin salina al medio para la

pre\en;ion de la nefropatia por csnuaite (Mueller C. Biierkle (i.SI u / . "Pieicntiuri 01Cuiit r a ~ t\lcJia-.4ssocia:ed Sephropath). Randomued Companron of 2 !Iydratni>n Uc#nicns
in I b?O Patlcnis Cndcrgoing Coronw Angioplssry". Arch Inlrr,i .Ved 2002, lh2:319-336)
..
2 5 4 mEq Cc CO.hWa -pucdm abtcncrre de 154 mL de una solucin 1 M 8 , dc 25.6 ml ale
una solucin 116 M
" La vida media de la metfomina es de 1.5-4.9 horas y el 90% es eliminada en 12 horas.
Ochoa A, Pellizzon G,Addala S, er 01. "~bbreviateddosiog af Nacetylcysteine prevenh
cootrast-hduced nephmpathy alter elective and urgent comnary. angiomaphy
- - . .and intervention3'. ~ ~ n t ecamrior.
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Manual de Medicina Interna/ Banolomei S. -Aranalde G.. Keller L.

Ex~rrein/rmcional
de sodio '

EFNs= [(N="x Cr@)/(Na-

indice defolio renal '

CrJ

LO0

(Naux Cr,,) / Cr.

!3uacin de Cockcroft & Gault ''
1140 -edad (aos)l r [peso (kilos)] (1 0,85 en mojeres)
72 x creauima plssmliica (me,&)

1 Ecuacin de Levey y col.

170 r (Cr,."?

Clearsncc di.

i(edad '"')

x 10,762 (si es mojer)] r 11.18 (si

i (airrgeno

rnMM"i"o

urrira*") x (alb6mina'""

Ecuacin de Levey y col. modificada

186.3 x (C5)-lJYr (ednd)dao3a
[1,212 (si es de raza negra)] x 10,742 (si es mujer)l
186 x CS-'.'~XEdsddZ03x11,210 si es de raza negra] x
10,742 si er mujer1 (MDRD)
Hombres: 10,73 x altura en cm] -59.42
Mujeres: [0,65 x rilhus. en cm] - 50,74

Peso ideal
Clesrance de
crPoGnino en obesos
meulinos

(146 -edad) r I(OJ87 x peso) + (9.74 x alhira')]

6 x m t i n ' i a plasmiisa

ckarinee dr
creatininomponponeNtcr
obesos mirbidos

(137 -edad) x [(O285 x peso) + (12,l x aItura')l

5 r emaoninn plpsmtien
peso (kilos)
IMC= aitum

indiee de mmo
corporal

Sobrepeso, obesidady obesidad mrbida segn el&e

de acuerdo a lo OMS

IMC

de masa co'poml (IMC),

Peso

< 18,s

Bajo peso

18,5-24.9

Peso normal

25-29,9

Sobrepeso

30-39,9

Obesidad

Obesidad mrbida
(contino en iop6gimsiguienIe)

NEFROLOG~A

Frmula simplificada"'
0,5-0,6 x peso corporal

Agua co'poml total

Clearnnee osllloIrir

Frmula de Watson
Hombre: 2,441 - (0,09516 1edad) + (0,1076 x altura>+
(0,3362 x peso)
Mujer: 2,097 + (0,1069 x altura) + (0,2466 x peso)
Fbrmula de Hume
Hombm: (0,194786 x alhlra) + (0,296785 x ~ e ) a ) - 14,012934
Mujer: ( 0 W 5 4 x altura) + (0,183809 x pad-35,270121
Osmux V (mUmln)

-.

C1earancedPogua
libre

Diuresis - C*.rrrncc Osm.

Diuresis - [(Osm. urinaria r diuresis) 1(Osm. plasma)]
Diuresis 11- (Osm. urinaria 1 Oam. plisma)l

Clearuice de agua
libre de elecfrolitos

C H,O = Volumen de orina [1-(N=++ K+m

1 N131

ip INn*Ip+l,84 {K'I, + ~glueosrll8(en mg04+ Iureaf6

(en mg%)I+ 1,15 [Csz*l,(en mg%) + 1.17 [Mflp (en mg%)
Osmo&~<idod
plar1"4tien

2 [Nsqn+ Iglucosa (en mg%) 1181+ lurea (en mg%) 161

290 I10 mOsnn<g de H,O

OsWdnd
plarnritieo rfie.7.
(Ionicidad)

Osm,= 2 [Na'I,

:1

+ IGlucosa(mg%)/l8l

Osm, = 285 L 10 mOsmntg de A,O

PROTEINURIA

o r m

l l

h.-

-creatinina

dmin

1 3 o - 3 o ~ 3 creauoioa
W m g J g ; pgtmin
2
ineipicnte)
Macmi~lbuminurio
(nefiopotlo
esfableeida)

> 300 mg124

>300 mglg
creatinina

> 200 pgi

((

* Estos criterios no tienen validez cn presencia de enfemiedad renal previa. Puede veme un
ndice de falla tenal c 1 y una excrecin fmccional de sodio < 1 en NTA por sustancia de
contmte o iiimentos
om.4nicos.
.**Multiplicarpar 0,85 si a mujer. Solo puede utilizarse cuando IafunciOn renal se encunitra estable (no utilizar en IRA). Es ms emcifico si se calcula can el Deso ideal.
*** 0.5: hambre joven; 0,6: mujeres, ancianos y obesos.
Consideraciones acerca de la osmolaridad urinaria
Osmolaridad calculada vs. osmolaridadmedida
Un adulto bajo una dieta con cantidades medias de protenas y sal, excreta, aproximadamente, 1 200 mOsm de solutos por da. De esta cantidad, alrededor de 500
mOsm son representados por la urea y el resto (700 mOsm) por el sodio, el potasio
y el amonio con sus aniones asociados; el amonio se encuentra en altas concentracianes en orina ya que constituye la mezcla reguladora principal a este nivel. En
consecuencia, el clculo de la osmolaridad urinaria basado solo en la urea, el
sodio y el potasio urinarios dista de la osmolandad real al no incluir la concentracin urinaria de amorno en el clculo.
Valor normal de la osmolaridad urinaria
Con una dieta libre de electrolitos v baia en orotenas. la excrecin de solutos
diarios puede caer hasta 200 mosm, en tanto que con una dieta rica en proteinas iunto a una mxima estimulacin de la ADH se ouede alcanzar la mxima
con~eriiriicinunnana, que c>tAdeterminada por 11. hipenoniiidad medular, que
ronda los 1 200 mOsnvl Por lo tanto, es imposible especificar u n valor nor- c
.'
mal de osmolnridad urinaria, ya que los osmoles excretados varan ampliamente con la ingesta.
2

H:dosis poiHD
P: como <l 0 iiiumio

Otmr snHbi6ticos
Azrmonurn

1-2 fl.12 hs.

IWK

50.75%

25'Yo

Clindmieiia

150-300
md6 hs.

100%

100%

100%

H: 0,s g

P: coma < 10 mUmin

1.1: no

P: no
( ~ < , ~ ren
a inpaginasigt,ie~,c
~

O"

:a

m ~ o F!sop
d %OS :H
O"

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a ~ s o "sop
d
:H

00

:a

m s o d S I ~ D:U

'sq pZ

S 9

PZ-Zl

SiIZI

-TSI&

008

(H)B

%O01

%O01

%O01

's98iaaS'L

(8)H

%S?

Y&S

%o01

'ss 9/A r-sz'o

(P)H

~O~VX"X"X"X"/~I~

I~~P!U~JJ~W
*viruad.~

FARMACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL

FARMACO

ELIMINACION'

H (Rl

Fennfirrriml*

FARMACOS

DOSISRINLIRMAlz MXlLWi3
50100ingl812
lis

D
1

> 50 MUMIN

10-50 MVMlN

10 MLiMlN

SUPLEMENTO DIALISIS<

10O0%

100%
8 12h

50%
12 11

11 <loiiiposHD
P 75% / 12 hs

H: ,o
P: ,,a

CARDIOVASCULARES

Antiarritinicos
A,>iiorlarona

li

200-600 mg/din

100%

100%

100%

Lidocaiirn*

1 m#kgilV.

100%

100%

100%

350~400mg13
4 hs.

0,25~0.5iiig/die

Procainnmidn*

R (H)

(N)

Bi#oxiia*
Digiroxina

Alennlnl
Cnpi,~pril
Ennlnpril

lisinopril

24 hs.

6-12 hs.

12-24 lis.

24 hs.

48 ha.

(K)

0,1~0,2rngldia

13

100%

100'%

i 0%

50~100iiigldia

100%

50%

25%~

R (H)

25-80 mglK hs.

100%

78%
12 hs.

5-10 m#1211s.

li

II

5-10 rng/<lis

D
D

1 00%,

100%

75~100%~
50.75%

H: no

P:no
H: 200 rng

P:no
H: no

P:,,a
H: no

P:,,a
t l : 25-50 iiig
P: no

ti: 2 0 ~ 3 5 %
P no

75%
24 bs.

tl: 20-25'%

50%

P: iio
H 20%
P:no

25~50"h
(.e
i.

o,l., pagino .siguiente)

Pentc~x@Iiw

Ranitidiia

T~jli"~'

400 mgl8 he.

150-300 mgldin

200-400 m811 2
hs.

S lis.

50-100%
100%

8-12 hs.
50%
100%i

24 Iin.
25%
100oY"

H:7
0. 7

H:50% dosis

P:iio
H: 5% dosis
P:7

' Eliminacin oredominante: H: heritico: R: renal. La letrs entre varkntesis indica elirninacin menos imoorlante. Pero sienificntiva
' Las dosis ~ndicida.,cn la iabla wn mcmiciirc orlentatnas.
' MErdo de 31~iited; JUS~S:
1: lnl;w310 dc ~ O S I S D:
. red~cct~l
dc dosis
' S e indica la modalidad de diilisis que precisa siiplcrncntos (H:hcmodilisis;Y: diBlisis peritoneal; posHD: poshemodiiisis).
' Frmacas que precisan monitori?scin plssm$tics debido s su escaso margcn terap6utico.

NEFROLOG~A

Ftmacos que NO necesitan ajuste en la insuficienciarenal

A g M f C P nerm>RlUSCul<M

Ahacmio, aomidato, propofol,

s~ccinilwlia,vcnirniio

pblqumtes
- Dilevadol, esmolol, labetalol, meprolol,
penbutolol, pindolol, propranolol, timolol
Bloqueanles de los canales del calcio
Blwueanfesde los e~male<i
delealeio
- Amlodipino, felodipu~o,diltiazem,
isradipina, nicardipino, nifedipino,
niiiiodipino, nisoldipino, nitrendipino,

~nti,z"fmieo~

-Amiodami4 lidocaha, mexilctilia,

moricizina,prapafmona

Broncodili1ezdore~

- Bitolteml, iphopio, feoW

AnnnnmgulaNessy
agentes ant@l~?quetuio~ DigiU*os

- Dipiridamol, heparina, estreptocinasa,

-Digitoxina

ticlopidina, uroquinasa, warfirina, activador

del plas~iiinge~io
tisular
Anticonvulsionnntn

- Carbamacepiiia, cido valproim, fenitoina,

Didz$ox

oxacarbbamacepina, Beido valproiw

- Bumetanida, indqmida, metolazona,

piranida

A~ep*esiws
- Amoxapim bupropioa flwxeboa

Feiiner
- C l o q n o promemina
~

Anfidqw'ws irifidims

G.z."mi-s

-Ainitnptiiiq imipmmina, doxepjna,

desipramia,naitriphw itnip*
clomipramia, p h i p t i l i

- Cisaprida, ondasenmn,p r o c l o ~ i ~ ,
emprostnl, lansoprau,i, misoprostol,
Ornep~l

-A

Hipog-",ionfes

- Astanizol, bmnhiramina, clnfniiwnina,

difdiidramina, orfenadnna, mornide,
w n a , terhadina

-Acdma, glicacida, tol8za1ni@ tolbutamida

A ~ o n o msestemides

Inlribidlorer de la enzima de convenMn

- Fosinapril

- Diclofenam, etodolm, udiprofeno,

..~...

ibuprofew hdambcina, ketopmfmo,

k e t o m h , m p x e n o , fniilbulazona,
pimxiaun, sulindaco, tolmetln, Bcido
mefaimico, &do rneclofe~imico
(rn"ti"'I en lopogm~ i g " i i I I )

IMhdpim
-Aminora, doburamina, rnilrinom
Mdemi6n timim

L-Tumina, metimslol,pmpiltioumcilo
M o d u M m s hnd'gieos
Clanidina, doxamsina,gua-

guanfacins,p m b , reserpina,marosinv

N e y uFZ@W&mS ~ ~ y > ' t i e o s

- Alfairnilo, naloxana, sufentuulo
Nibitos

- h r b i d a , nitroglicerina
Se'fmua

- Flalop~dol
VdiImdom

- b x i d i l . niPop"""o
La vida es breve y el arte es largo, la ocasion,figaz.
la experienciafalaz y el juicio dijicil.

TROMBOSIS VENDSA PROFUNDA (NP)

Definicin

Se entiende oor trombosis como la coaeulacin de la sanere en el interior del sistema circulatorio. Por las diferencias en su patogenia, en la estmcmra del trombo
ven su simificado clinico. se distinmientres tioos: venosa. arteria1 v, la aue
. asien;a en las ca, id.t,l:> cardiacas. La T ~ y PIU cniholia pulrnonar son dos a.pc%iosde
una mimz i.iiicriiiciM: la enfermedad troi~il~.~:iiib:ica
venosa. La I ' V P de las
extremidades superiores es, en cambio, una entidad menos frecuente, si bien la
utilizacin cada vez ms ~eneralizadade catteres venosos centrales ha aurnentado su incidencia.

Cuadro clnico

1.a ~ititornatologiapropia dc la 'I'VP se encuentrn consiiii.i.l.. :Iiiicamente por la

mad <ledolor, nmefaccion c irriiiotrncia funcional er la 6xirciniilad afectada, sumado a la presencia de aumento de la temperatura local, nibefaccin y circulacin
colateml en la exploracin fisica Aproximadamente la mitad de los individuos
afectados de TVP no presenta ninguno de los sintornas ni signos citados. En estos
casos, la trombosis pasa inadvertida y no se diagnostica. En algunos pacientes, el
orirnero v nico sntoma es un misodio de ernbolia nulmonar. Por esta razn. el
diagnstico debe empezar con la sospecha de la enfermedad siempre que exista
un factor de rieszo. Se exooneii a continuacin los factores mas frecuentes involucrados en paci&tes ~on'dia~nstico
de TVP.

ENWADES WENTIRWDAB C M I FlEECUENClAEN PACIENTES C M N P

Vrica venosos

18

Historia previa de trombosis

15

La presencia de cualquier sntoma clinico (dolor, tumefaccin), en un paciente

operado o inmovilizado por alguna otra enfermedad, debe obligar a la prctica de
exploraciones diagnstiias qu permitan confirmar o descartar-el proc&o.
Diagnstico

La actitud diamstica ante un oaciente con TVP no debe limitarse slo a la confmnacin de su presencia. Hay que considerarla siempre como la complicacin de
una enfermedad. Por lo tanto. en los oacientes sin un factor de riesgo conocido, se
debe descannr la pwsencia de una nc~plaslaocu1t.i (sobre codo neoplasia. abdominales) o hien alguno de los deficir cont.;nitos tic coagiilacin
El diagnstico-se basa fundamentalmente en tres aspectos:
1. Probabilidad clnica pretest
2. Dnero D
3. Irnagenologia
7. Probabilidad clnica pretest
Si bien ninguno de los sntomas o signos de TVP es diagnstico de manera aislada, se ha establecido un modelo predictivo (validado en numerosos estudios) que
tiene en cuenta sntomas, signos y factoxs de riesgo, que permiten categorizar a
los pacientes en alta o baja probabilidad de TW.

PROBABILIDAD P R m S .i PARANP
.

l. Cncer activo (en trntamiento achlal, mmmiento en los 6 meses previos o

mtamicnta paliativo)
2. Parhlisis, paresia o recienle inmovilizacin de miembros inferiores
3. Reposo absoluto en cama por m& de trcs dias. Cinigia mayar dentro del ltimo lnes
a ambas
4. Sensibilidad localizada a lo larga del territorio de dishibucin del sistema venoso
pmfundo
5. Edema de muslo y pierna
6. Aumento del perimetm de pantorrilla ms de 3 centmetros comi>amdocon 1s
conird~t:ral (medido 10 cm por debajo de la :;:krusidad tibial)
7 Fiizn: I iitoria familiar d i l Y I ' 0 2 peneracione d. fwnilianscon hirt.iii~ue n ' P j
1. Historia de trauma recienle en la pierna sintomtiea
2. Edema con signo de Godet (mayor en la pierna sintomttica)
3. Vmas colaterales superficiales (no varicosas)
4. Hospitalizacin denho de los seis meses previos
5. Eritema

Alto pmbobilidod
> 3 criterios mayores sin diagnstico altemativo
> 2 criterios mayores y > 2 criterios menores sin diagnstico alternativo
Bojnpmhabilidad
1 criterio mayor y > 2 criterios menores can un d i s t i c o alternativo
1 criterio mayor y 1 criterio menor sui diagnstico altemativo
O criterio mayor y? 3 criterios meoores can un diagn6stico alternativo
O criterio mayor y > 2 criterios menores sin diagnstico altemativo
hbobilidod internedio
Las dems combinaciones

Se considera diagnstico altemativo la presencia de las siguientes entidades:

Trauinatismo
- Lesin de pierna por torsin directa
- Dislensin muscular por ejercicio, desgarro muscular
- IntervenciQ quinirgica
(contina en lapdgina slg6ti~ntt)

.,

Manual de Medicina Interna IBanolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Quiste de Baiker
Celulitis
Linfangis
Absceso inguial
Enfermedad m a l i ~ con
a obsmiccin venosa o lioftica
Gota

Flebitis supemcial
En oacientes con orobabilidad baia v ecomafia negativa se nuede excluir con
seguridad el diagnsico de TVP y ;vi&
la>ealizac~u de e&grafias seriadas.
Incluso se ha sugerido que la inwmoracin del dimero D al alzoritrno diagnstico
permitira identificar a los pacient&s que no q u i e r e n pniebade imagen.-

2. Dmero D
El dimem D es un producto de degradacin del cogulo de fibrina polimeriuida, que se determina en la sangre mediante tkcnicas ininunolgicas cualitativas
(ltex) o cuantitativas (ELISA). Sus niveles se encoenhiin elevados en pacientes
con TVP reciente. as como en otras situaciones clnicas. como cimpia mavor.
traumatismos, embarazo y cncer. El diinem D es un marcador sensible, pero no
esoecfico de TVP v su valor real reside en un resultado negativo aue
. sugiere baia
de T \ ~ (alto
P valor predictivo negativo 98%),ior lo que se considek
una pmeba idnea para descartar TVP, pero en ningn caso para confirmar el
diagnstico (valor predictivo positivo del 44%). La incorporacin del dimem D
al algoritmo diagnstico siniplifica el diagnstico de los pacientes con sospecha
de TVP.

3. Imagenologa
Entre la imagenologa disponible en la actualidad, la ecografla Dopplcr es el mtodo de eleccin. Existen otras altemativas que se sealan a continuacin.

Metodos invasivos

FIefmgmfi
~

Agresiva, dolorosa, debe administrarse solucin de contraste

yodado.
Sus ventajas sobre otras tcnicas cshibnn en que pmnite
-visualizsr
.
el trombo venoso, su localizacin,el grado de
proximidada la vena cava, el grado deantiglledad de la trombosis
y la presencia o no de uii trombo flotante. Pr&ticamente ha cado
en dcsuso.

(canrUlo en /a p d g m .sis<ieele)

Mide por mtodos indimctas, el grado de abshuccin del retorno

venoso, par lo tanto, es especialmente fiable cuando la trombosis
se localiza en una vena de gran calibre. Es una tcnica til para
detectar las trombosis proximales, que asientan en el sector
PlrrUmogmFi de
femoroiliaco. En cambio, su sensibilidad disminuye mucho
Unpodancia venoso
cuando la tmmbasis se localha en las venas de la pantorrilla.
Su espccificidnd es grande, p r o las situacionesque dificultanel
retorno venoso (compresin extrinseca proximal, insuficiencia
venosa, etc.) pueden originar resultados positivos falsos.

G<unm<~grafia
confibringeno
mareado

La gammsgafia con fibringeno m d o detecta la

incorporacin del tibringeno al tmmbo que est en pmceso de
extensin. Es, por lo m,una prueba dinbmiea, que detecta la
eombosis que se est formando en el momento de la exploracin
y no la que se ha estabiliwdo.Al conuario que las tcnicas
untenores, es especialmentesensible para detectar la trombosis de
las venas de lapmtortiila

Es capaz de diagnosticar la existencia de una TVP y su extensin;

asimismo identificatrombos no oclusivas, diferencia defectos
intraluminales no oelusivos v defectos uitraluminales de
c.,iiiprerioncs cxtrimccas. Puede visulizar las r en", .iipg&mca
profunda y I:<\ irfra,oj.itess.
.
Utiliza &esenterios diagnsticos importantes para determinar la
presencia de trombosis venosa profunda azuda:
.
1. Visualizacin directa del trombo (esrnicm~ohipoecognicu
visible dede lo vena)
2. Cnmbiospmducidor por lopmrncia del c o i g ~ l odenitu del
lunien venoso (signos indireeios: disiensin pasiva de lo vena
y arssncia de compresividadlocaly distul)
3. Cambios en lo dimimicu delflujo venoso
El valor orcdictivo ~ositivodel ecaDa~olervenoso vara
diagnstico de TVP proximal (por encima de la rodilla) es 95%,
con una sensibilidad lnavor del 95% v.especificidad
del 97%. La
.
sensibilidad cae significativamente (70.80%) en las TVP agudas
por debajo de la rodilla.

Ecowi~fi

..

TACkeLToidd o
mdfio'cey

RMN

Son mtodos altemativos para diagusiico de TVP,con

limiiaciones por costo y accesibilidad al m(todo, pero de mayor
utiiidad en algunos territorios, tales como troiubosis pelviana.

Tratamiento
La finalidad del tratamiento de la T W en las extremidades inferiores es, a corto
plazo, prevenir la extensin del trombo y, a largo plazo, prevenir los episodios

Manual de Medicina Interna /Bartolome S. -Aranalde G. - Keller L.

recurrentes que pueden condicionar el sndrome nosirombtiw o la hiverteusin
pulmonnr tromb.~;mb6lic;i. Lns hcparinas dc ajo p m ~ moleciilar
i
( H B P ~ I por
,
via subcutnea representan en la ncnialidail la estntegia inizr~lde elcccion dc
la TVP, si bi.,n la heparina no frdccionad.i (HNF) por via en<lovenosa constituye
un" opci6n tcrapbutica vilida Lxiste ultimmentc una tendencia a reemplazar la
HNF oor las HBP\I. en v i m d de las iiiciores
cnracteristicas farmacacinetic;~
de
. ~~~~-~~
,
estas ltimas, sumado a una menor incidencia de tromboembolismo recurrente,
hemorragias mayores y mortalidad.
La pauta actual es administrar HBPM una vez al dia durante 5-7 dias y
wntinuar con aniieoagulantes orales. Otra opcin teraputica es la a d m i n i s
traci6n simult4nea d e HBPM y anticoaguiantes orales a fin d e disminuir el
tiempo d e hospitalizacin.
~

OPCIONES PARA ELTRATAMIEWOlNlGUU OEWlWCUN AGENTES

ANIICOAGULANi'S PABENEMLt9
M ~ D DEO

DROGA

AOMIN~~~ACI~~~

1 Dosis de s a w i n : 5 000 U u 80 Ulka

1
Heparina no

fncciomddn

Endovenoso

1
Hcpmin~debajo 1
peso molecular ' 1
Enoxaparioa

DaSD

1
Subcutneo

Dosis de mantenimiento: 18 U/k&niora.

Ajustable para mantener el KPTT en
rango teraputico (una vez y media el KPTT basal)

1 mgikg cada 12 horas 6 1.5 mgn<ddis

Dosis mhima: 180 metdia
anma kglda
Dosis mxima: 18 000 Uldla
antixa &/da
Dosis mxima: 17 100 Uldia

Tinzaphna
BemipaAa

SubnitAneo
Subcutneo

175 U1 anti-Xaikgldia
115 U1 anti Xakgldia

' Las dosis v h a n en pacientes obesos y10 con disfuncin renal. Se ha sugerido d monitorea
de los niveles de antifaetorxn para estos pacientes, panialcaiizar uoraogo de control de 0.6
a 1.0 U por mililitm. 4 horas despus de la administracin.
El rango teraputico del KPTT correspande a niveles de heparina de 0.3 a 0.7 U por tnililim. Altos niveles de proteinas que unen la heparia y el factor VI11 pueden ocasionar
resistencia a la heparina. En pacientes que requieren ms de 40 000 U por dia para alesrilar

un KF"iTen rango teraputico, la dosis puede ser ajustada en base a los niveles plasmticos
de heparina.
' Dado que las HBPM se excreta" preferentemente por via renal, se sustituirn por HNF en
pacientes con insuficiencia renal significativa.
'Pentasacrida sinttico tan efectivo y seguro como las HBPM en el hatamiento de IaTVP,
por lo que puede ser un antitrombtico alternativo, con posibilidad de ser administrado en
trombocitopenia inducida por heparina (sindmme TIH), una grave complicacin hambtica
del halamiento con HNF (y menos frecuentementecon HBPM).
Se especifica a continuacin el manejo prctico de la anticoagulacin con
heparina no fraccionada.

Anm00AGUlAEl6NCON UEPARIMS~DICA:
DQSlSYCONTROL
Dosis Inicial Bolo de 80 U por kilo de peso seguida por infusln imcxai a razn de 18
Ukglhora.
El KPTT debe ser medida cada 6 horas y la dosis de hcpanna dcbe ajustarsc segn los
siguientes parhetras

VALOR MEDIDO
KPTT < 1,Z del valor basa1
KPTT l,Z-Z,5 del Wlor h d

KPTT 1.5-2,3 del WIOP

6asd
KPTl2.3-3 del vol01 bauil

KPl"i'> 3 del valor h a 1

AdUSTE
80 Ukg en bolo y aumentar 1s tasa de
infusin en 4 Ukglhora
40 Ulkg en bolo y aumentar la tasa de
,"fus<"en 2 Uikgniora
No ajustar

Dismnwr tasa de infusion en 2 Ulkghora

Detener rnfisin por una hora y luego
disminuir la tasa de infusion en 3 Ulkgl
hora

En la mayoria de los pacienles, tras la HBPM, se contina con anticoagulantes orales (acenocumarol o warfanna), que precisan adecuada monitonzacin de
laboratorio para alcanzar un rango teraputico adecuado, que se establece por lo
general con INR (o RIN) (razn normalizada internacional) de 2-3 para la mayoria de las indicaciones. La duracin de la terapia d c o a g u l a n t e depender del
contexto del paciente.
Se recomienda iniciar la administracin con dosis cercanas a la dosis media
diaria para cada fhrmaco, de forma que se eviten las dosis de carga, capaces de
producir hemorragia o, 4casos de dficit de proteina C, necrosis citineas de ongen trombtico, debido a la o & semivida de este inhibidor. El ajuste posterior de
a dosificacin se hat. de manera oblieada. mediante control anlitici. utilizando
el TP. La teraputica con anticoaguIanGs o h e s deber6 realizarse sirn~tkneamente con heparina hasta lograr el R P i deseado, de esta forma se evita el efecto procoagulante inicial de los anticoagulantes orales.

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S -Aranalde G. - Keller L.

FRMACO
Aeenoeumarol

DOSISDE INICIO
2-3 mgldia

Wofarinn

S ingldia

Dabig<Itrlin

150 mg cada 12horas

INOICACI~N

RIN

Pmfilaxis de la trombosis venosa (cirugia

de alto "esgo)

2.0-3,0

Tratamiento de la trombosis venosa

profunda

2.0-3.0

Tratamiento de la tromboembolia
mlmonar

2,O-3,0

Embolia sistmiea m u r e n t e

2,s-3.5

Prevencin del infarto de miocardio

recurrente

3,04,5

' Valwlopatia miml, fibrilacin auricular, bioprtcsis valvulares, etc.

-

Co>IImUtdicminnesabsolutas
- Ditesis hemorrgicas
- Procesos hnnom&icos (lcera gashoduadenal sangrante, neoplasia ulcerada)
- Hipertensin atenal grave no cont~olable
- Reiinopntia hemongiea
- Hemorragia intracraneal
- Aneurisma intracerebral
Contraindicaciones reIn1ivas
- Hepatopatia crnica
- Ulcera gastmduodnial activa
- Esteatoma
- Alcoholismo
- Deficiencia mental
- Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al suicidio
- Edad inuy avanzada
- Gestacin
- Pencarditis con derrame
- Imposibilidad de r e a l w un tratamiento comcio

<:;&&

FARMACOS OUEJNFERREREN CON LOS ANflCQAGUlANTEa ORALB

Potenerndore>
- Acido acetilsalicilico
- Fenilbutarona y derivados
- Tnmetoprima-sulfamet~ia~~l
- ~etraciciinas
- Neomicina y colirnicina
- Melronidurol
- Ketoconarol
- lsoniazida
- Arniodarona
- Clofibrata y otros hipolipemiantes
- Clorpropamida y olras sulfonilureas
Antidepresivos lriciclicos (imipramina y otros)
- Cirnetidiiia
Inhibniores
- Rifampicina
- Barbitricos
- Colestiramina
- Farmacos y dietas que aporten vitamina K
- Alcohol

CARACTERSTICAS
DEL
DURACIN DE LATERAP~A
PACIENTE
Primera TVPen el contexfo
de un factor de Ne.~gomayor
transitorio '

RIESGO DE RECURRENCIA
ALANOLUEGO DEL
TRATAMIENTO 1%)

3 mcses

Primera TVPen el contexto

6 meses o hasta la cura o
de cncer u otrofactor de
riesgo permanente '

remisin del proceso

Factor de riesgo g ~ ~ t e n sin

o~'
trombofrlia

6 meses
Hasta que el factor se
resuelva

< 10 si el [actor es evitado

> 10 si el factor persiste

6 meses

> lo

Evento idioyitico con nlfo

riesgo de rrombofrlia

Indefinido

> 10

Ms de un evento idioptico

Indefinido

> 10

Ew& iiiopdcosin mmboflk

o k j o riesgo d e ~ 0 m 6 0 ~ ~

> 10

Factores de riesgo mayores: ciruga mayor, enfermedad medica mayor, yeso de muslo y10
pierna.

L a HBPM es m& efectiva que warfarioa para prevenir recurrencias sin aumentar el riesgo
hemorrgica. En casos de contraindicacibn para HBPM se administrarn snticoa~lanter
orales durante ese periodo.
Factores de riesgo menores: uso de anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal.
Bqa riesgo de trombofilia: Estado heterocigoto para el factor V de Leiden y mutaciones
del gen de la pmhombina G20210A
'Alto riesgo de trombofilia. Deficiencia de pmteina C, protena S y aotikombina, presencia
de anticuerpos antifosfolipidos, estado hornocigoto para el factor V de Leiden, estado homocigoto para la mutaci6n del gen de pmmmbina, estado hetemcigoto para el factor V de
Leiden y para la mutacin del gen de protrombina
.

A~~ORMALIDADESTROMBO~LICAS
ASOCIADASY RIESGO M RECURRENCIA DE
'IROMBOSIS WEGO DELCESE DE LATERAPIA ANflCOAGUlANTE
PREVALENCIA
ESTIMADA

RIESGO REIATIVO DE
AECURRENCIA ESTIMADO

Defiienein de ~ o m b b a

1.5-3

Deficiencia deproreina C

1.5-3

Defreimcia dcpmtemn S

1 5-3

20
2

14

5-1

FACTOR DE RIESGO

Mvtncidn de1factor Vdc

Leiden
Helemngolo

Homocigm

Gen de rnmhein de ln
profromb*to GZOZIOA
(hetcroeigoto)
DisfibMog~neinia
Mutaciones deifa-r
Vde
Leiden y gen deprobombinn

t l
2

.2-5

*ritos
Aurnrnto de Cos niveles &
Aumento de los niveles dd

HiperhonrofisreinemU1

10-50
10-50
10-25

1-3

Si bien. la utilizacin de HNF es cada vez menor Dara el tnitamiento de la

TVI: es dr a m a iiiipomncia conocer lo, efectos colatirales, algunos compartidos
por las I I B P M , para arudizar la ideritificaciiin de los misnios Y as,. instaurar uii
&atamiento a p r ~ p i a d o tiempo
~n
y forma.
,

.>.z&..i'.

PotMeialnM1e sevcros

- Sangrado
- Rmccin anafilctica a la heparina
- Trambocitopenia inducida por heparina
Generanenfc lews

- Osteoporosis asociada a hepaina

- Reacciones cutneas tales como urticaria, ppulas eritematosasy necrosis de piel
- Laboratorio heptico anormal
- EosinoNia
- Hiperkalemia
- Hipoaldosteronismo
- Pnapismo
- Alooecia

La hombocitopenia inducida por heparina (TIH) es un hastomo prohombtico que se presenta en el 1-5s de los pacientes que reciben tratamiento con heparina no accionada. El neseo de esta entidad es la de vresentar hombosis con una
frecuencia que oscila enhe30-75%.

Diagnstico
Criterios mds colnrrncs
- Cada del m e n t o plaquetario debajo de 150 OOO/mm3o disminucin del 30 al
50% del valor basai
- Inmediato descenso plaquetario en quienes ya hayan recibido heparina previamente
- Aurencia de otras causas de trombotomnia
Confirmacin de la presencia de anticueipos anti PFCheparina
Recuperacin del recuento plaquetzio
4 das a 2 semanas des~uCsde la
. .
interrupcin de la heparina
Oum eriIcrios

- Ausencia do p"9uias y sangrado a pessr de la trombocitopenia

- Presencia de trombosis con uomboeit-in
Gangrena venora d i .n miembro
Lesiona nccrolizanies dimicas m el .iris dc inyeccton de heparuia

Manual de Medicina Interna 1 Bartoomei S. Aranalde G. - Keiler L.

Tmmbacitopenia inducida por dmgas

- Coagulacin intmva~culardiseminada
- PUmura tmmb6ticatrombocitopaica
~ h d i d r o ~d e c o hemolitico
Sumsin transitoria de In mdula sea causada par sepsis
- Consumo de plaquetas por dispositivos inmvasnilares
- Destruccin plaquetmia par vlvulas cardiacas amficiales
- Hemodilucin

* A a c w de las numemros datos clinicos para el diagnstico de TIH, un diagnstiw seguro

de HIT puede resultar especialmente dificultoso debido a la necesidad de diferenciar IaTiH
de 1 s mltiples posiblcs causas de trombocitopenia que coirinmente acunen en el mismo
cuadra clnico donde la TlH es vista
Tipo 1. No inmune. No
idiosincrsica

V d l e

Tipo 11. Inmune. Idioshcrsica

1 3 a 15 dias despus deinstitnir la

terapia, can mayor kcunicia el

8" dia en los aue se exponen por
Temprano a la exposicin,
por io general dentro de los 3
particular en las 6 semanas
previas) pueden desarrollar
TIH sbita con el ntramicnto
debido a antizueqos ya

horas en los ya expuestos

previamente

Leve. Entre el 10 al 30% del

valar orevio

M~@smciones No significativa
ellieos

Mecanismo

Agegacin plaquetnria
inducida por la heparina

Moderada a m v e . Descenw del

50% del valor basa1 (entre
30 000 v M)
pero mede ser
tan bajcomo 5 &O).'

MX)

En el 50 a 80% de los casos

la trombocitapenia puede ser
la nica manifestacin, en el
resto pueden aparecer uombosis
venosas y arteriales.
Anticneipo dingido contra el
complejo PFI-hepdna
(~~~rin
enlop<jpinin~iguieefe)
a

Incidencia

Comwi

enh'e 2 y 5% de los pacientes

que reciben hcparina no
fraccionada y mihe 1 y 2% de los
pacientes que reciben heparina
de bajo peso moleedar

Camcferisticas
bioldgicas

Episodio banoitorio. El
recuento plaquetario se
n o m i i i an con la
continuacin de la terapia

Episodio persistente. El recuento

plaquetario no se normalira a
pesar de la interrupcibn de la
terapia con heparina

Teropu~iieo

Ninguna

Anticoaylacin con inhibidar

directo de la mmbins

TRATAMIENTO DE LA ~ B ~ O P E NfflBUClDA
I A
POR LA HEPiW4ATIPO 11

- Interrumpir la adminishacin de heparina

- Terapia antitrmbtica alternativa de rpido comienzo si las condiciones originales
persisten
o Argatmban: Infusin de 2 mgllrglminuto (no exceder 10 rng/kg/minuto)para
obtener un KPTi 1.5 a 3,O el valorbasal (no exceder los 100 segundos)
o Lepirudina: Bolo de O,4 m@g seguido por infusin de 0,15 mghghora
- Evaluacibn inmediata en busca de evidencia de m b o s i s ocultas. Iniciar terapia
antitrombtica si se sospecha o si se constata
- Si la pdlrixis es necesaria, usar s'gamhn como se describe en el punto 2.
En la prictica clinica es indispensable tener presente, ante toda indicacin de
anticoaeulacih las contraindicaciones de llevar a cabo la misma. Estas comorenden las contraindicaciones absolutas y relativas
u

AbsoIu~d

Sangrado aclivo
Diatesis h m o d g i c a severa o plaquetas 5 20 OOO/mml
Neumcinigia, ciruga ocular o san@
inbacraneal en los ltimos 10 dias
Rcld~
Ditesis hemorrgica o tmmbacitopenia leve a moderada *
Melstasis cerebrales
Trauma mayor reciente
Cinigia abdominal mayor en los iiltirnos 2 dias
Sangrado gastmintestinal o genitourhario en los ltimos 14 dias
Endocarditis
Severa hipmensi6n (sistolica > 200 mmHg diastlica > 120 mmHg o ambas)

--

La trombocitopenia leve a moderada se d e h e como un recuento plaquetario menor al

nomal pero mayor a 20 WO/mm3

Se especifica a continuacin un diagrama de flujo en donde se seala la orientacin frente al diagnstico presuntivo dc TVT.
:

Sospecha clinica d
L

Baja u

r-----'1
Aila probabilidad

intermedia probabilidad

-4
1

Tcaiamiento
anii-gutante

No TVP

r--7

RepetirDoppler
e n 1 semana

Tialamiento

No TVP

antlcoagulanfe

No TVP

Definicin

Las trombosis venosas profundas san una afcccin muy frecuente en la que influyen factores de riesgo, coino la intervencin quirrgica reciente, la ininovilizacin, el embarazo o el dficit de alguno de los principales inhibidores de la coagulacin, protena C. proteina S y atitirrombina 111. Se puede dcfinir la trombofilia
como una alteracin de los mecanismos de coagulacin qiie origina la tendencia
trombtica. Esta tendencia muestra, en ocasiones, caiiicter familiar Para ellos se
ha acuado el trmino trombofilia, por contraposicin a hemofilia o tendencia a
la hemorragia.
Clasificacin

Puede ser congnita (trombofilia familiar) o adquirida. Las foimas congnitas

gcneralmente son secundarias a la falta o deficiencia de un inhibidor de la coagulacin

ANEMIA MEGALOBISTICA
Definicin
La anemia rneealoblAstica es aauella secundaria a deficiencia de vitamina B.. v
cido flico (&ido pteroilglut&co). La vitamina B,, existe en la naturales&
diferentes formas aumicas. conocidas elobalmente con el nombre de cobalaminas. Tienen en c o m h una alteracin e n i a sintesis del ADN, ya que tanto el folato
a n una reaccin necesaria vara la sntesis de diclio
como la vitamina B.. ~ a r t i c i ~ en
ADN, que consiste & la formacin de timidilato a partir de undilato
~~

Valores normales de vitamina 6 , y transcobalarnina (TC)

E,,

Capacidad total de
ssarrimciin de E,>
@dmL)

@g//nrZ)

TC 1
@dmL)

TC Il
(pdmL)

TCIII

1 647 + 237

200-900

217+64
1 1485~241 329+115
Valores normales de cido fblieo

Concenlmcin olaumlieo Inn/mW

. .

,1 Concenlrneininlra~ritmeiltzria/nu/aL)
"
.

6-20

1M)-700

Los valores especificados variarn segn el dficit sca de algunos de los das componentes

aislados o bien la combinacin de ambos.

Ilitamina 6 ,y folato en cundic,ones nornidles y
en diterentes atuaciones d e dcbcrrs vitarninrcos
FOLATO

INGML)
200-9W

160-700

Dficit de vitamina E,*

' Aumentada en un 25% de los casos

" Disminuido m el 50% de los casos

Causas
irc causa, que onxinan mai.rocitosi. J megaloblasiocis deben diferenciarse entrc
ryucllas sccundanas a dkficii de vilamina R,?de la.\ del dificit de hcidti Clico.

Nuieionales
o Vegetaianas esmctos
Malabsorcin
o Gshica
Anemia perniciosa
Gastrectonk
Ausencia congnita de factor
intrinseeo
o Intestinal
Shdrome de asa ciega y
contaminacin bancciana
Espnie tropical y celiaqua
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Reseccin intestinal
Lmfama intestinal
Enfermedad del inieflo
contra el husped
Pancreatitis crnica
Sindrome de ZollingerEllison
Infeccin par HIV
Enfemiedad de lmmerslund
Infestacin por
Diph.v/lobothriu lotum
Otras
a Dficit congnito de
minscobalamina 11,
omtieoaciduria, homoeistinuria,
aciduria metilmalnica
a Interacciones con f h m c o s :
zidovudina, colchicina,
nmmieina, xido nimno
o Tabaquismo
o Enfemedad pulmonar obrrmctiva
crnica

Dficit nuhicional
o Alcoholismo, rnalnuhici611,dietas
pobres en vegetales
- Malabsorcin intestinal
o Espme tropical y celiaquia
o Enfermedad inflamatoria
intestinal
o Linfomas intestinales
o Resecciii intestinal
o Infecci6n por VIH
- Autiiento de las necesidades
o Embarazo
o Lactancia
o Anemias hemaliticas crnicas,
aumento de la eritmpoyesis
o Neoplasias
o Enfermedades inflamatorias
crnicas
o Dermatitis exfoliativas
o Hiperlimidismo
- Exceso de prdidas
o Dilisis
o Insuficinicia eardiaca
- Frmaeas
o Anticonwlsionantes
o Antiflicos: metotrexato,
pirimetamina, h e t o p r i m a ,
o pentamidina, hiamtereno
o Anticonceptivos orales
- Mixras
o Alcoholismo, hepatopatia crnica,
numcin parenteral

Clnica

Ms all d e l a signo-sintomatologia comn a todo sindrome anmico, en este tipo

de anemia se agregan algunos datos caractersticos.

SIGNO O SINTOMA

FRECUENCIA REUITlVA (%)

Sindrorne ~nmieo

58

1 Dolor bacalo lhsual

"

Pirdidn de peso

D@cuUadparo In dennbmI<~eidn

Anemia oerniciosa (anemia de Addison-Biermerl

Puede definirse como la anemia megaloblstica,de posible etiologa autoinmune,
~roducidaoor un dficit de cobalamina. Se oneina como consecuencia de una
atrofia ghsirica y es caracteristica la formacin de anticuerpos conha el factor
intrinseco (FI).

AklTOATiCUEAPOS PRESENTES E N UAhlEMlAPEflNlClOSA

ANilCUERPO
Anticuerpds

COMENTARIO

aniiparierales

Anticuerpo8 anti-FI

1
I1

- Presentes en el 80% de los pacientes con anemia perniciosa.

- No son espeeificos (pueden enconmame en otras
enfermedades autoinmunes, especialmenteen timiditis y
enfemedad de Addison).
- Son altamente especicm (la conjuncibn de una
concoiuaeidn baja de cobalamina y anticueps anti-FI
positivos permite el diagn6siiw de la enfermedad).
- Presenta en el 50.60% de los casos (su
en otras
. aresencia
.
enfermedadesautoinmunes es excepcional)
- Pueden ser de dos tivos:
o Bloqueadores: bloquean la unidn de la cobalamina al
FI, impidiendo su absorcidn.
o ~r<,<>iiionier:
sc unen al complejo ya tor:?iada
cubalsmuia-FI, itriyid:cndo su unih al receptor ilcal.

Eliologiu
La etiologa de la anemia por deficiencia de

dades.

B,,se puede resumir en cuatro enli-

FACTORES E~~oLGICOS
IMPLICADOS EN LA ETIOPATOGENIA
DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE 8,

Disminucin d i ln ingesfa
o Dietas vegetarimas esIictls

Disntinucin de la absomidn
o Deficiencia de factor intrinseco: garuectomia, m i a perniciosa
o Alteracin intatinal. especialmente i l e a terminal
a Slndmme de sobrecrecimiento bacteriano
Deliciencia de recepton.\ ileales para factir inhinieco (rindrorne de Irnrr,lund)
o Altera.i~>ncs pani.rcllic&
u Famc#ir(antiron:cptikos. alcohol. colestirni,iina)

- Incmmnfo de las necesidades

o Embarazo, neoplasias, hipertiroidismo

AlferacMn en la uiilizacidn
a InactivacMn de la vitamina B,>de almacn mediante el xido nitroso de la
anestesia

Manifesfaciones clinicm
Son muy variadas.
PRINCIPALES MANIRSTACIONES DE LA ANEMIA MEGAWBL~TICA
POR DERCIEMCIA DEB,,

- Anemia intensa (puede acompafiarse de prpura tmmbocitopnica)

Vitiligo
Subictericia conjuntiva1
- Alteraciones digestivas

o Glositk
o Fiotulcneia
a Dispepsia
o Retordo en lo digerrin
a Diarma
Alteraciones neumlgicas '
o Sintomas

Pa?Wlerios
Demhlaciiin inestable

o Signos

Disminucin de lo sewihilidadsupr$Liol
S i p o de Roemhergposiliw,
Hipemflexia

' E l signo exploratnio ms temprano y

significativo es la disminucin de la sensibilidad

vibratoa en las extremidades inferiores, junto con h i p o d c x i a o hiperreflexis.

Manual de Medicina Interna IBanolomei S. - Amnalde G. - Keller L.

Diagnstizo
Se basa en la conjuncin d e exmenes complementarios

-- -- -- 1- Anemia w n rnacrocitosis VCM supaior a 95 ti. (incluso

EXAWENLSCOMPLEMENTARIOS EN LA ANEMIA PERNICIOSA

Annlitica
h e n r r f ~ i 'n

l
AIf~lacionu
bioguin*em

Homnos
infcslinalrsy
fumionali~m
picfrico

A f I ~ c i o n e de
s lo
rnduIi16sea

D~fcrminocinde
cobolmiita
Deteronoeidn de
anlieuerpos onfi-FI

hasta 140 0)
CCMHnomal
HCM alta
Retinilocitos bajos
Alteraciones de ia morfologia eritracitaria:
macrwvalocitosis. anisocitosis intensa (traducida iior
un aumento de la amplitud de la distribuciny punteado
basfilo o de anillos de Cabot)
Leucopenia y10 tmmbocitopenia de grado variable
Neuhifilos polisegmentados (pleocariocitosis)
Aumento de la bilinubina total (predominio indirecta) y
descenso de la haptaglobina (par erirrapoyesis ineficaz y
hemlisis intrarnedular)
Aumento de la LDH (hasta 25-30 veces el limite superior
de la normalidad)
Femitina srica generalmente elevada

'

- Auoa del fundus gstrico

- Aclorhidria resistente a la pentagnstrina
- Incremento de gastrina plasmtica y disminucin del
pepsingeno 1
- Intensa coloracin azul del extendido debida a la notable
hiperplasia de la serie roja (mdula azul), que se encuentra
representada sobre todo por los elementos ms jvenes
(pmcrivoblastos y eritroblastos basfilos)
- Intensas alteraciones morfolgicas (gigantismo,
cromatina muy reticulada, asincronia madurativa
nucleocitoplarmtiia)
- Anomallas de la serie blanca (polisegmentacin
neutrofilica, mielocitos y metamielacitos gigantes)
- El diagnstico rs incuestionable si la concentracin es
infe"or a 100 pg/mL.
- El folato &ico es nomal (4-12 ng/mL), pem el
intraeritmcitaria es bajo.

Muy especificas, aunque m ausnieia no excluye el

diagnstico de la cnfemcdad.
(mntintia en la pgina siguienre)

Posee dos Componentes:

1. Administracin de vitamina B,,VO marcada con un istopo
radianivo (Yo), seguida de una dosis inmmuscular de 1 000
mg de la vitamina sin marcar y determinacin de radioactividad
en orina a las 24-72 horas.
Individuo sono: Deteccin uinaria de vitamina marcada
- z 5% de la dosis administrada
2. Administracin de vitamina marcada junto con FI
- Si la causa del dbficit de cobsl& es la ausencia de FI

(gasmctomia, anemia perniciosa), aparecer.$radiactividad

m orina.
- Si la causa del dficit es un trastorno en la mucosa ileal
(ileitis, ausencia de receptores, asa ciega), el trastorno de la
absorcin no se corregir con La administracin de FI.

' La presencia de una anemia micracitica con pl-riocitosis debe sugerir el diagnstico
de fermpenia asociada a dificil de cobalamina (o, en su caso, de folatos). Por ltimo, debe
tenerse en cuenta que hasta el 20% de los casos de dficit de cobalamina cursan can un
VCM inomal.
La aclorhidria puede ponerse de manifiesta con un nnhis del aire espirado despus de la
iogesta de magnesia, prueba que evita cl sondaje gstrico del paciente.

'

Se especifica a continuacin la interpretacin de los resultados de la excrecin

de vitamina B.. marcada sola Y con FI en suietos normales, w n anemia perniciosa
y con esteato6a idioptica. -

PRUEBADEABSORCION DE VITAMNA B,,kPRUEBA DLSCHlMIH6)

VITAMINA B,

VITAMINA B,+ Fl

.-.

Nornull

9-36

Anemi<rpcrniciosa

0-1.5

6-35

EsIeaIorrm
idiopitien

0-19

0-15

'Administracin oral de 0.5 pg de viiamma. manada y determinac~nde la

radtoactivadad unnana (cpm) a las 24-72 horas

Anemia por dficit de cido flico

Es la causa mas frecuente de anemia megaloblstica. Las reservas de folato hepticas persisten s61o durante un periodo de tres o cuatro meses, a diferencia de las
de vitamina
que persisten hasta tres a seis atlos en agotarse. El etilismo puede
producir disminucin de su aporie.

Manual de Medicina Interna / Banolomei S. - Amnalde G. - Keller L~

Etiologa
Puede resumirse en cuairo gmpos.
FACTORES ETIOLGICOSIMPLICADOS EN LAETlOPAmENlA DE LA ANEMIA
POR OEnClENClA OECIOO
FWW

Disminucin de la ingpsfa
o Dieta pobre en folaton (ancianos, alcohlicos, bajo recursos econ6mieos,
adolescentes)
Disminucin de la obsorci6n
o Alteraciones de las porciones proximales del intestino delgado
Resecciones intestinales altas, espnie noptcal, celiaquia, enfermedad
inflamatoria intestinal, linfomas del tubo digestivo
o FBmacos
Difenilhidantoina,primidona, fenobarbital, anticonceptivos orales
incremento de las necesidades
o Embarazo, lactancia, hipertimidismo, anemias hemolticas crnicas, aumento
de critropoyesis (neoplasiasde rpido crecimiento, enfermedades cutneas

o Incremento de prdidas
Dilisis, insuficiencia cardiaca congcstiva
o F h a c o s (antagonizacin dc la accin por inhibicin de la dihidrofolatoreductosa)
Metotrexato. ~entamidina.oirimetamina. triamtcreno v trimetooriina

Manifestaciones clnicas
Suelen consistir en las manifestaciones de la enfermedad subyacente. Los signos
relacionados con la anemia pueden llegar a ser similares a los de la anemia pemiciosa, pero sin las manifestaciones neurolgicas.

Diagnsticodiferencial
El diagnstico diferencial de las anemias megaloblasticas debe realizarse principalmente con las entidades que originan macrocitosis sin estar acompaadas de
megaloblastos.

- Avmenfo de lo mihopoycsir w m l
o Anemia hcmolitica
o Anaoia poshemorrgica
- Aumento de f suprrfieie erinoeitorio
a Hepatopatia crnica
o Ictericia obshucfiva
o Posespleneclomia
- Mielodisplasias
a Sindromes mielodisplsicas
a Aplasia medular
o Slndmme 5qo Anemia sidaoblSstica adquirida
o Anemia d i s ~ ~ o y t i congenita
ca
tipo 1
- Hdbitos lxicos
o Alcoholismo
o Tabaquismo
- Hiporimi&mo
- Embarazo
- Mefsfmismedular
- Enferniedadpubionar O ~ S I I U E ~ ~ Ycrnica
<I
- Ar&faefoa del reeucnfo dearniieo (ononolizadorcl)
o Crioglobulinas
o Hiperglwemia
o Sangre conservada
o Hiponamia
- Idio~ficn

Tratamiento

El tratamiento de las anemias megaloblsticas se basa en la reposicin de cianocobalamina o cido flico en base al dficit carencia1 presente.

TRllTMiENiO DE LAS ANEMIAS LIEGALOBLSTICAS

vi,, oral
- Cianocobalamina: 1-2 mgldia durante 1 4 meses
- Acldojolico: 1-5 mgldia durante 1 4 meses
Ooein de administrar la cianocobalamina mr va sublioeual

Ctono<ub<ilominaI mg u<idi>p:lico15 mg dia durante una semana, luego una vez

por rcmui? duranic 4 simana, ms Er. pacirnics con atrofia gstrica, ;oniinuar ron
una dosis al mes de por vida.

En situaciones en las que se ha adminishado metoirexate, adminishar como dmga de

rescate cido folinico (leucovonna):
- Intramusculac3-5 mg 1-2 veceslsemana
- Va oral: 15 mgldia

Manual de Medicina Ir
ANEMIAS H E M O L ~ C A S

Definicin
La hemlisis se define como la disminucin de la suvervivencia eritrocitaria en la
circulacin y sus cara&dsticas m& destacadas son el aumento del catabolismo
hemoalobinico con hioerbilinubiiemia e ictericia v el incremento de la eritrovoyesis kedular con ret~culocitosis.

Clasificacin

La clasificacin de las anemias hemoliticas puede establecerse segn dos criterios:

- En base a la localizacin del defecto que conduce a la hemlisis
- En base a la localizacin del sitio en donde toma lugar la destruccin

Clasificacin en base a la localizacidn deldefecto que conduce a la hemlisis

Las anemias hemoliticas suelen clasificarse en corpuscuiares (intrnsecas) o debidas a un defecto eritmcitario (metablico o estructural) y eraacorpusculares
(extrinsecas) secundarias a alteraciones del medio que mdea a los hematies (plasmsticas o vasculares). Con excepcin de la hemogobinnria paroxktica nochima
(HPN),todas las hemlisis corpusculares son de origen
mientras que
. conenifo,
las exkacorpusculares siempreson adquiridas.
CWSlUCAClbN DE LASANEMIAS HB(M~~GISCOR~NUASO
- 1
l. Por d&to en la membrana eritrocnrin
- Anomalas en las protehas de la membrana
o Esferocitosis hereditaa
o Eliptocitoris heredilana
o Oeas
- Anomalas en la permeabilidad inica
o Hidroeitosis congnita
o Xemcitosis congnita
2. Por dc/cfo enriintico (e'nt.nopafns)
- Defectos en el ciclo de las pentosas fosforadas
o Defectos en la rlucosa-6-fosfato-deshidrogenasa

Dficit en pinivatocinasa
o Obos defectos
3. Por fmsfornos en la sntesis de lar endenos de lo hemoglobina
- Sndrome talasmicos
o

1. Anenias hcntolltici1~
emoeorpuseulares inniurus

- Anemias hemoliticas autoinmunes

o Por suto8oticuerposcalientes
a Por autoanticuerpos fnos (crioagintininas)

o Por hemolisina bifsica (Donath-Landsteiner)

Anemias hemoliticas isainmunes
o Reacci6n hemolitica posuansfusional
o Enfermedad hemolitica del recin nacido
Anemias hemoliticas inmunomedi~mentosas
o Mecanismo del hapteno @. ej., penicilina)
o Mecanismo del complejo inmune @. ej., quinidina)
o Mecanismo autoinmune (p. el., metildopa)

2. Aneain hemoliticp~uhocorpuscrrlores no inmunes

- Par agmentaein mecinica de origen vasnilar
- Por agentes naturales (tisicos o qumicos)
- Por agentes txicos y oxidan&

Por infecciones
Por irastomo metablica (enfermedad de Wilson, sindrorne de Zieve, uremia)
Por hiperesplenismo

3. Hunoglobinuriapar~x~sOea
nocfurno (IrosIorno clonol): nico anemia hemolirico
er1racorpuscular eongnila)

A su vez, las anemias hemolticas extracorpusculares se subdividen conforme al tnecanismo patognico subyacente en dos grupos: inmunes y no-inmunes.
Acorde al mecanismo inmunolgico se consideran tres vias lesionales entrocitanas: autoinmune, isoinmune e inmunomedicamentosa.
Se expone a continuacin una subclasificacin de las anemias hemolticas
exh.acorpusculares (adquiridas) autoinmunes @asndose en e l tipo de anticuerpo
presente) c inmunoinedicamentosas.

1. Aiun<in hemoliea autoinmune (antGIgC eriieates)

Idioptica

Secundaria
o Sindromes linfoprolifemtivos
o Canectivopatias
o Enfermedades diversas (neoplasias, infecciones y otras)

2. Enfermedad por criooglutininas (ari-IgM frios C3b)

Idioptica
Secundaria
o Sindromes linfoproliferativos(mioaglutininas monoclonales)
o Infecciones (crioaglulininaspoliclanales)
M. pneumoniae

Mononucleosis infecciosa y auas infecciones viricas o bacterianas

o OUas enfemedades (conectivopatias, inmunopatias)
3. Hmoglobinurinpo~~*sti~n
afngore (onrGlgC bifisiew)
Asoc~adaa siis terciaria
Posi"feceios(;inis)- .

Manual de Medicina lmema 1 Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Una hiotesis uniticadora del mecanismo de las anemias hemoliticas inducidas por frmacos sugiere que, si stos provocan la formacin de anticuerpos, es
porque primero se han fijado sobre el hematie. Incluso si la fijacibn es dbil, es
capaz de alterar las protelnas de la membrana eritrocitaria. El anticuerpo resultante ouede estar dirigido conea el comoleio frmaco-hemate. conea los antieenos
d/membrana (aut~anticuerpos)o contri ambos.

1 -

I-

Mecanismo do1 hmcm: El fmiaco se fiia sobre lamembrana erihocitlna Y a

sobre el f h a c o fijado hace que estos
w los macr6fagos
- del bazo (no media la
accin del complemento). La prueba de Coombs es positiva para IgG, pero no para
complemento.
o Penicilina cefolotino. cefolridim. cefalerina, cefiolina, cefmnondol,
cisplulino, rrihomicina, renicicluiar, tolbt~romido.
~ c c a n i s m odel complejo inmune (~unoeomplejos):El famLlco se fija sobre la
membrana niocitaria e induce la famei6n de anticuopas; estos reaccionan can
la droga unida a protenas plasmticas constituyendo inmunocomplejos (de tipo IgG
o IgM). El inmunoeomplejo frmaco-anlifhaco se fija sobre los hematies. Estos,
a su v a , fijan el factorC3b, con lo que se activa la cascada del complwento. Se
Uatl de una hemlisis i ~ v a s c u l a rque
, se caracteriza por la pnieba de Coombs
positiva s61o a wmplemento, ya que sobre la membrana del hematie no existe
inmunoglabulina(la inmunoglobulina est circulando en el plasma unida al
medicamento).
o cido ~lidiieo,minopirina, cidoparaaminosaIicilico,ontorolino,
eefotnriwq cimtidUi<i,elorpmmazina. dorpmpamida. dipimno,
estnpfomicinq enmmieiw, estibofeno,fenacefina, hidrolmina,
9-hidmmetilelbliciniwn,hidmclamtimido. imlina. isoniazida melhln.
meiotrexato. nomifensina,pormetomol. pmbeneeid. quinidina, quinino,
rilampicino,
sulindac. sulfamidm,fenkwjsida, tolmetuia, friomtma.
. .
Mecamism auloinmune: El frmaco se une a la membrana efltmcitaria alterando
sus proteesto genera la formacin de verdaderos autoantieuerpos, es
decir, inmunoglobulinas que reaccionan contra antigenos de la membrana del
hematie, y no contra el frmaco directamente. Sueleii ser de tipo IgG y no activan
wmplemento, por lo que la hemlisis onim fundamentalrnenle en el bazo.
a Alfomelildop. cido m&femzinieo, clo>pmmazoia,esltzptomicino,fenacetina.

Existen ohos tipos de sustancias no fmacolgicas que tambin pueden originar hemlisis.

C...

...
.

TXICOS INDUETORES DE HEMLISIS

....

....

-.

- Agentes qirimicos con actividad oxidante

o Clorato, nitratos y nitritos, naftaleno, paraquat, oxigeno, perbxido de
hidrgeno, fenal, cresol, nitrobenceno, anilina y azul de metileno,

pentaclorafenol
- Agenfes qumicos sin actividad oxidnnfe
o Prapiltiouracilo, resinas (epxidos), arsina, derivados del antimonio, plomo,

cobre, glicerina, derivados del zinc, agua

Clasificacin en base a la localizacin delsirio en donde torna lugar la destruccin
Desde el ounto de vista fisiooatoleico.
u . la hemlisis nuede tambin clasificarse
en dos gnipos:
1. Extravascular: cuando la destruccin eritrocitaria se realiza oreferentemente
en el sistema monocibco macrofgico.
2. Intravascular: cuando sucede en el territorio vascular.
Abordaje del diagnstico de la Anemia hemoltica
El primer paso a tener en cuenta p a n el diagnstico de anemia hemolitica es la
certificacin de la presencia de hernlisis. Existe una serie de signos bioqunicos
indicativos de la misma.

- Aumento de la bilimbina total a expensas de la indirecta o libre

. .

Disminucin de la hemoglobina glucosilada (HbAlc)

Hernoglobinemia (hemoglobina libre en plasma) y10 metahemalbrnina
Hemoglobinuria y10 hemosiderinuria
Aumento del estercobilingenoy urobilingeno
Si bien el estudio etiolgico
de una anemia hemolitica no es sencillo, en virtud del gran nmero de causas potenciales que pueden originarla, el diagnstico
se pone en manifiesto cuando, sumados a los signos
indicativos de hemlisis, se
agregan los signos de destruccin celular
SIGNOS M DESTRUCCIN CELULAR

........................

-...

- -.

Manual de Medicina Interna 1Banolomei S, - Amnalde G. - Keller L.

En conclusin, el diamstico de anemia hemolitica debe reunir ambos criterios: aquellos que indican hemlisis m i s aquellos indicativos de destruccin
celular. Los cinco signos biolgicos m& caracteristicos son los siguientes:

Criterios bio<iuimicosindicadora de hemiisiris

l. ~i~erbil-binemia no conjugada
2. Incremento de la lctico deshidrogeoasa(LDH)drica
3. Descenso de la haptoglobina
Signos de regeneracin ~ U I D 'I
4. Reticulocitosis
' Pueden obseriarse cambien en casos de hemorragia.

La hemlisis puede adquirir la modalidad de aguda o crnica. Los siguientes

parmetros analticos pueden orientamos hacia el tipo d e evolucin.

PRUEBA
Hoptoglobino
Hemglobinentio y hemoglobinurin
Me~ahe~~~aIhaina
Hemosider~~a

VALOR
OIAGNSTIUI

PER~OOO
POSHEMUSIS

+/-

1-2 dias
1-3 horas

+/+w

7-10 dias

+t+

2-3 dias

La realizacin de una correcta anamnesis y examen clinico son de suma importancia en el estudio de una anemia hemolitica, conjuntamente con otras variables a considerar.

SISTEMTICA
OELESTUMO DEL~~NoROME
HEMOl&IW
- Heml&is aguda: fiebre, escalofnos y dolor lumbar y10
abdominal. Si es muy intensa y de aparicin brusca, puede
producir un estado de shock, ictericia intensa y10 emisin de
orinas oscuras (hemaglobinuria).
- Hmlis* crnico: puede presentar una expresividad clinica
Mmifataeiones
variable. desde un carhcter prcticamente asintomatico hasta
elinicas '
un slndmme anmico intenso (astenia, aefenos, palpitaciones,
cefalea. seasacin vertiginosa y disnea de esfuerzo)
acompntiado dc ictericia y esplenomegalia.
- Sinromas comuna: anemia, ictericia y esplenomegalia; la
intensidad depende del grado de hemlisis y de su forma de
aparicin (aguda, crnica o episbdica).
(conruldo en loposino sig,~iccI1)

i@

HEMATOLOG~A

Anlimncsis

Edad y antecedenres personales y10 famiiiares de anemia y10

ictericia2
Origen tnico
lngesta de h c o s '

'

- Ictericiay esplenomegalio: dato de explmcin fisica

prcticamente constante ni la anemia hemolitica
- Tmtomos del daarmllo 6sw v alteraciones rsdiolsicas
caractersticas, especialmente en el crneo (en casos de
hemlisis conghita grave)
- Hipogonadismo, Ulceras trpidas, hemocrornatosis, insuficiencia
heptica y10 suprarrenal, hiperpigmentacin cutnea, amlgias e
insuficiencia cnrdiaca

Descenso de le concentracin de Hb
Ligero aumenta del VCM (especialmente si la cifra de
retieulocitos es muy elevada)
1::rernent~ d i I<.IIIIIIUL.IIOL
AsTcntJ de la bilimbina indirecta y de LDH y diiniinuri6n (!e
haotaulobina ' lindicz\ de himatabolirmo hernoelobiitau
Disminucin de hemapexina '
Presencia de methcmalbmina '
Hemosiderinuria "
Hemogl&hcia(ai hanlisis inbdvsscularagudade gnui intensidad)
Acortamiento de la semivida eritmcitaria con enMcitos
mareados con3'Cr (Goldstandard de diagnbstico)

'

La hemlisis aguda es pmpia de los proccsos adquiridos, mientras quc la hemlisis crnica
suele ser habiaal en los de origni conghito.
Una anemia de inicio neonatal, durante la infancia o en la adolescencia, orienta hacia su
origen congnito.
S En individuos de r~,;i iicpra ron frccunics c. dhficit de glucu.a-6-fusfato-deshidmgena5a
(G-6-PD) y lo anemiit :~l.ihim:. mlaitmq que eo el Brea meditrrr2nc.a dcsiacan el favirmo,
las talasemias y la esferocitosis heltditaria.
'Los snalgsicos, antibihticos o sulfamidas pueden precipitar
una crisis hemalitica aguda en
pacientes con dffificit de (G-6-PD).
5Alfaglobulinade origen heptico, muy disminuida en la hemlisis, ya que se une al exceso de
Hb secundario a la desmiccin rritmcitaria, con la que forma un complejo Hb-haptoglobina.
'Betaglobulina plasmatica que se une especificamente al gnipo hem, por lo que, al igual que
la haptoglobina, disminuye en pacientes con hemlisis.
Gmpr hem de la hemoglobina libre circulante unidos a la albmina (slo se observa
cuando existe hemlisis intravascular muy intensa).
Una vez agotada la capacidad de sahiracin de la haptoglobina, la Hb libre del plasma es
filmada iior el elomtmlo renal Y, en su mayar oane. reabsorbida oor el tbulo riroximal.
#L,n<lr.
r.i cataboluada, anrfonran2~,- L i i c rro .n hernoriderina delectable en CI ritaipla\iiia del cpiiclio tubular rnidian:~la :ca:-ion
del .uul dc P w i a (reaccin dc Pnlr) Iiidi;~
la presencia de hemoglobina libre circulante en el plasma durante un tiempo relativamente
prolongado; siwe para poner de manifiesto un pmeeso hemolitico crnico.
~

'

Manual de Medicina lnternaIBaitolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Una vez establecido el diamstico

de hemlisis.. el simiente vaso e s identificar la entidad subyacente. Se indican a continuacin ciertas pautas que permiten,
de a l y n a manera, la orientacin hacia determinadas.entidades.

1 -

Estudio familiar
o Anemias hemoliticas congnitas
- Examen de 1s morfologa uitmeitarla
o Esferocitosishereditaria
o Eliptoeitosiscongnita
o Anemia falcifome
o Anemia micmgioptica
o Paludismo
- Recuento de reticuloeitos
o Anemias regenerativas
- Prueba de Coombs directa
o Anemia hemolitica autoinmune
o Anemia hemolitica medicamentora de mecanismo inmune
- Resistencia asmiica eritmcitarla
o Esferocitosishereditaria
o Estomatacitosiscongnita
o Xemitosis congnita
o Talasemias
- Electroforesis de bemoglobinas
o Hemoglobinopatias estmcmmles
o Talasemias
- Pruebas de estabilidad molecular de la hemoglobina
o Hemoglobinopatias inestables
- Determinacin de cnimas eritrocitatias
o Favismo y hemliris medicamentosa
o Aneniia hemolitiea crnica no esferoeitica
- Prueba de hernris en medio cido (HAM-DACIE)
o Hemoglobinuria pamxistica nocturna

Diagnstico diferencial
Existen determinadas alteraciones analticas que pueden imitar un sndrome ankmico.

- Anemia y reticulocitosis
a Hemorragia
o Crisis retinilociwia en anemia carencia1
o Rmperacion de una insuficienciamedular
- Anemia ieteria aco~rien
o Eritropoyesis ineficaz
o Hemorragia oculta
- IcterlcIa neoliriea sin anemia @iperbilirrobioemia f d i r )
o Enfermedad de Crigler-Nadar
o Enfemedad de Gilkrt
o Enfemiedad de Dubin-Johnson
- Metstasis e infiltracin medulsr
- Miodobinuria

Complicaciones
Existen diversas. complicaciones asociadas a la hemlisis, que dependern de su
intensidad.

COMPUCACIONESOEL~~NDROMEHEMOL~~~

Anemia hemolitica intensa

o Com~l~caciones
debidas a la hmoxia crnica
R e m o del desarrollo aseo
R e m o del desarrollo gonadal
lcmalwlares
o Complicaciones debidas al exceso de eiinopayesir
Deformidades craneofaeialer
Expansiones seas (cmpresibn medular)
Hiperconswno de falato (crisis megaloblbtica)'
Hemmmatosis
.

~itiasisbiliar
o Complicaciones debidas al hiperesplenirmo
Leucopenia
Trombocitopenia
Crisis hemolitica*
o Complicaciones infecciosas @arvovinis B19)
Crisis de aolasia o de eritmblastooeni<
'Crisis que pueden observame durante h evolucin de un sindmme hemoltico.

Introduccin

El diaenstico v tratamiento de los nacientes con hemonaeia o trombosis reauiere

el conicimien& de la f i ~ i o ~ a t o ~ de
o glak hemostasia. El proceso puede dividirse
en comwnentes nrimarios v secundarios.. v. se inicia cuando diversos uaumatismos, intervenciones quirrgicas o procesos patolgicos alteran el revestimiento
endotelial vascular v la sanme queda exouesta al teiido conectivo subendotelial.
El proceso hemos&ico con& de dos fases.
Hcau>JlortiprUMria

11

P r s a l o de fomc16ndcl lap6n plaquiinrio cn lar zonas dr. Ik.iAn. Comiewa al cabo dc

i pmduiih la Icsln ) ti:iic fundammtal impor1;inc.n para el iuntrul de la
"'& , ~ i i d ode
hemorraeia ;nivel de caoililres. ~rtmialasoeaueas v vnulas.

..

Hmosmsia secunda~wi

Sene de reaccnones del sistema de coagulacin plasmatiea que dan lugx a la fomacion
de fibnna Este proceso toma varios minutos en completarse. Las bandas de fibrina que
se producen refuenan el tapn hcmosttico primario. Esta reaccion reviste especial
importancia en los v a m de mayor calibre, e impide la recidiva de la hemorragia al cabo
de varias horas a dias de producirse la lesin inicial.

La cascada de coamilacin se cornoone de vanos factores aue. interactuando

entre si, conducen finalkmte a la formacin y estabilizacin del &lo
para contml de la hemonaea. La orimera descriocin de este mecanismo fue nmouesta por
MacFarlanc ~ ilk,
i
quien po31ul cyehabria dos vias, la e x n i n c 4 f k a d a por
el factor ri\iildr v el factor VI1 Y la intrinsecq ni la aue oarticili~nlos factores XII,
XI,iX,VI11 y f ~ m b a vas
s &nvergm para activar el Fdctor x y continuar conjuntamente el proceso de transformacin de la protrombina en tromhina v. a travs de
la trombiG del fibringeno, en fibrina. ~ o r o parte,
a
el papel de la blaqueta para
terminar en agregacin se consideraba un proceso independiente.
M
-.

"brilhaci

En 1994, una nueva cascada de coagulacin fue presentada, prcticamente en

forma simultnea, por dos grupos de investigadores de Houston (Schafer y col.)
y de Carolina del Norte (Monroe y col.). Fue aceptada internacionalmente, como
demuestra un documento reciente.. v- aoorta nuevos conceotos:
1. El complejo formado por el factor tisular y el factor VI1 participa en la activacin del factor IX.. Dar la que las dos vas de la coarmlacin. intrinseca v
extrnseca, van unidas casi desde el inicio del proceso.
2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas
tres fases consecutivas; inicial, de amplificacin y de propagacin. En las 60s
ltimas participan activamente la plaqueta y la trombina.
- MEVAS FASES EN EL PROCESO DE COAGULACION
-...... .... .. .
.
- ..

1 Fase inicial

~.

pratrombitia en boinbina, que son aUti insuficientes para completa el proceso de

formacin de la fihna.
Fase de ampli/fcnci-n
- La trombina as formada. iunto con el calcio de la sanere v los fosfolioidos

forma especial, para acelerar la activacin de la plaqueta. Siinultineaincnte,por

mecanismos quiinioticticos, los factores mencionados son atrados a la superficie
de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rpida importantes procesos de
activacin y multiplicacin.
Fase depropagoein

- La amplificacin del proceso por mecanismos de retroalimentacin entre tromhina y

plaqueta y la activacin de todos estos factores permiten activar grandes cantidades
del factor X y forma el complyo protrombinasa para convertir la protrombina en
trombina y, a expensas de esta, el libringeno en fibrina. El proceso final, siempre
en la superficie de la plaqueta, sc acelcra para generar, de forma explosiva, grandes
cantidades de trombina y fibrina.
Papel de lnsploquelar
-

La activacinde la plaqueta altera la permeabilidad de la membrana y penriite

la entrada del calcio y la salida de sustancias quimiatcticas, que atraen a los
factorcs de la coagulacidn a su superficie. Al mismo tiempo se libemn factor V y
fosfolpidos cidos, que aportan el co~nplementonecesaa para el proceso de la
"n2~iilariiin

HMWK convierte al
factor XII en XiI

Xi, prefu~sorde Li
bradicinina (un potente
vasodilatadore inductor
de la eonhaccin del

Fibruigeno

Ambas

Pmtrombh

Ambas

2-4 mg

F
';

trombina. Lafibrina
constihiye la red que
fomn el cogulo.
Se mwimeen Pombim
por Li &hdel factor Xi

50-80

LalmmbinacstalVa la
fomiacin de fibrhgeno
apmkdefibrina

loa
200
Pg

(ronrindo en l a & i i

iipimfe)

HEMATOLOG~A

n a fosfo~ipidosde

Intrinsaa

VII1:R

IX

Factor Chnstmas
Factor
antihemofiliwB

Factor Shiart

lotrioseca

Ambas

7 pg

3-5 pg

6-8 pg

24

VII-Ca'. activa al fsnor

X. Su aumicia es la
causa de la hemofilia B.

24

Activado por el
complejo D(-VIII-Caz+
en la via intrnseca
o por Vil-Ul-Cax
en la exinseca, es
responsable de la
hidmlisis de prommbina
para formar trombina.

25-60

Activado por el
complejo IX,-VilI-Ca'
en la va iotnnseca
0porv11-111-ca2'
en la extrnseca, es
responsable de la
hidrlisis de protrombina
para formar trombina.
(concontinrioen lappina sis,ienlel

Antecedente
tmmbaplastinico
I"*"i=a
de, plasma
(PTA)

Xil

Faaor Hagwan
(factorde
contacto)

Inldnseca

7 Iig

40 pg

40-80

50-70

Convertido en la
proteara >q por accin
del factor XII.; XIa
activa al factor U<.
Se activa en contacto
con superficies extraas
por medio de calicreina
asociada a quiningeno
de alto peso molecular;
convierte al factor XI

en Xli

XIII

Factor
estabilirante de
la fibrha

Ambas

1-2 kg

150

Activado a Xiq,
tambi6n llamado
transglutaminidasa,por
la accin de la uombina.
Fomn enlaces cmzados
entre restos de lisina y
glutamina contiguas de
los filamentosde fibrina,
esrabilizndolas.

' Concentracin plasmtica por

mL de plasma; "vida media en horas; PK: precalicreina;

HMWK: quiningeno de alto peso molecular.

El mecanismo de la coagulacidn tambi6n consta de otros factores que acnan

como inhibidores naturales. ~ermitiendode esta manera un sutil v efectivo eauili'
b~o entre mecanismos &generan el tromba y la limitacin demismo.

El anlisis conjunto de las pmebas de hemostasis proporciona en la prctica

clnica una h e orientacin respecto de la patologia subyacente, permitiendo de
esta manera el diagnstico diferencial de diversas entidades.

PAT~LOG~AA~O~CIIAR

Factores de eoogul<iein im>olucrados: VIII, IX, X,XI, XII,

KMWK
IlcrnofiliaA(faciorV111). Ilern<itiliaB {factor1X)
linfemedad de Von Wtllch~in.licl KPT: puede atar N)
- Tramiento con heparina estandar
- Anticoagulantes circulantes (p. ej., anticoagulante
Ipico)

Tiempo de trnntbina alfemdo

- Tratamiento con heparina estsndar

- Insuficiencia heptica severa

- CID
Tiempo de b o m b h ~ r n u l l
- Antieoagulantes m1es
- Insuficiencia heptica
- Falta de vitamina K
- Malabsorcion

- Trornbocitopenia
- Hemofilia
- Disfuncidn plaquetaria
- Enfermedad de Von Willebrand (el KFTT puede estar
aumentado)
- D&cit de factor XIII

- Diicit del factor VI1

N

- Falta de vitamina K
- Insuficienciaheptica severa
- Tratamiento con anticoagulantes orales

POSIBLES DEACTOS

c
=
E
m
a

m0
c.

2
ra amen o con

2
.
P

a3

*
P
2a

9.

1 Dficit de factor W I

Enfermedad de Von
Willebmd

Afibrinogenemna

Tmmboeitodenia

Trombocimpatia

N
B

N
N
N

N
N
N

DAficit de factorXII1

CID

N
B

Plaquetas: n7mml: tlempo de sangra: n: < 9 min; TP y KPTT segn testigos; tiempo de trombina: n 20-% scg; fibrindgeno: n 18-20
seg; tiempo de reptilase: n 18-20 seg
* pmductos de degradacin del fibringeno: n < 4 pg/l
N: normal; A: alargado; B: bajo; D: deficiente; 1: incremenlada

"
x

m
-

HEMOFILIAS
Definicin
D6ficit o defecto funcional de la molcula del factor Vil1 caracterizado por hemorragias en teiidos blandos. msculos v articulaciones aue
. sooortan veso. Los vacietes con &anifestacion& clinicas iuelen tener concentraciones i e l factor CIII
inferiores a 5%. y cxiste una estricta correlacin entre la gravedad clnica de la
hemofilia y la concentracin en plasma del factor VIII. Los pacientes que tienen
< 1% de actividad del factor Vlll padecen una fonna mave
- de hemofilia: s a n-m n
con frecuencia incluso sin traumatismos perceptibles. Los pacientes con una concentracin de 1 a 5% tiencn una hemofilia moderada con episodios hemorrgicos
menos frecuentes; y los que tienen concentraciones de m& de 5% presentan un
cuadro leve con hemorragias infrecuentes desencadenadas casi siempre por algn
traumatismo.

Clasificacin
Se basa en la concentracin s&ca del factor VIII. lo que trae a su vez aparejadas
en cierta manera, las manifestaciones clnicas.

< 1%de la normalidad

(50,Ol UlmL)

Hemorragias espontneas desde la

primera infancia.
- Hcmartrosis y otras hemorragias
espontbeas frecuentes que r e q u i m
tratamiento sustihitiuo

ttaumatismas o ciruga

Lew

5.25% de la normalidad
(0,054.25 UImL)

Hemorragias secundariasa
traumatismos o cinigia

Clnica
La clinica se caracteriza fundamentalmente por episodios hemotreicos, que se
manifestarn en determinadas localizaciones con-diferente intensidad, de acuerdo a la biodisponibilidad del factor VIII.

Manual da Medicina Interna 1Bartolomei S. - Amnalde G. - Keller L.

UlCMlWTONES DE !AS HEMORRAGIAS EN IdHENY)RUA

Ederms

- Cutaneas
a Mucasas
a Bucales
o Nasalen
o Digestnas
o Veslcslcs
Inlernas

- Subcutneas
- Musculares
o Psoas iliaco
o Gliiteo
o Gemelos
o Cudriceps
o Bceps
o Grandes dorsales
- Tejido conjuntiva
o Celda renal
o Piso de la boca
a ReUoo&itanas
- Serosas
a Pleuras
a Peritoneo
o Meninges
o Articulaciones
Tratamiento
Los derivados del ~ l a s m aque contienen factor VI11 concentrado han revolucionado el tratamientide los pacientes hemofilicos, han disininuido la intensidad de
las deformidades osteoarticulares y han abierto la posibilidad de efecmar prcticamente cualquier clase de ciwgia programada y de intervenciones de urgencia.

TRATAMIEN70 DE IdHEMOALLA
Primipim generales
Los episodios hemorrgicos requieren terapia de reemplazo.
Es necesario un diagnstico segiira do la variedad de hemofilia y los nivclcs

basales.
- La infusi6n debe ser precoz y en dosis adecuadas y continuar lo suficiente para
asegurar la hemostuia.
- Cualquier procedimiento invasivo debe ser cubierto con terapia sustinitiva.
- Lo presencia de rin inhibidor excluye en principia todo procedimieiito invasivo.
( m l i n l i n en lo pagino s i ~ r i e n

Principios furmaenlgieos
- La recuperacin a vivo y la vida inedia de los factores VIU y

U< deben
considnarse en el clculo de las dosis de los hemoderivadas.
- La recuperacin in vivo del factor VUI es del 90-100% y su vida media de 10-12
horas.
- La reuiperacin del factor IX es del 50% y su vida media es de 16-18 horas.

CIe& de dosir
- Factor MU: I U1 de factor WJkg incnmenta la concentracin plasmtica en 2 U1
de factor VlllIdL (Ejemplo: para incrementar el factor Vlll de O a 50 U1 la dosis de
factor VI11 sed de 25 Ulkg.
- F&r IX: 1 U1 de factor IXkg iiicrementa la concentracin plasmtica en 1 U1 de
factor IXIdL (Ejemplo: para incrementar el factor M de O a 50 U1 la dosis de factor
1X ser de 50 Ukg).

Se expone a continuacin una gua a modo de orientacin para el inicio de la

terapia aguda en episodios hemofilicos.

Las complicaciones del tratamiento de la hemofilia estn mayoritariamente

ligadas a la administracin del concenh.ado de factor Vm.

WMRISAGIORESDELTRATAMIENNI
Inlribidores
Aparecen ms frecuentemente en la hemofilia severa.

Esrn relacionados al nmero de exposiciones.

- No guardm relacik con el grado de pureza del concentrado.

tnfemoM~ m l e m
s -

(&~iol&~rlos

- VIH, VHC,VHA, VHB,parvovims BI 9

e~ncenfmdnsa f l c n s ) .

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. Keiier L.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
Denicin
El dficit de factor de Von Willebrand o su alteracin funcional es la causa mas
frecuente en la consulta por sangrado cutneo mucoso leve o moderado.

La manifestacin cardinal de este sindrome, al igual que en las hemofilias, es el

sangrado.
MAN~FESTACIONES
CL~NICAS

Sangrado curhco mucoso

Epistaxis
- Equimosis faciales espontanens
- Sangrado posextracciOn dentaria
- Hipemenorrea
- Sangrado posquinirgico
- Hemamosis solo en fonnas severas
-

Diagnstico

Sc detallan a continuacin los criterios analticos de la coagulacin para establecer el diagnstico de la enfermedad.

- Retencin plaquetaria a las perlas de vidrio disminuidas

- Factor VI11 noma1 o descendido
- Factor Vol1 Willebrand antigniw (vWF:
Ag) descendidoy10 cofactar de Ristocetina

1vWFRiCoO descendido
Tratamiento
El tratamiento se encuentm basado en la variedad d i la enfennedad oresente. Se
exponen a continuacin la clasificacin y la terapeutica correspondiente para cada
variedad de la enfermedad de Von Willehrand.

Tipo l

Sangrado espont4nea
- Desmopredna intranasal: 300 pg o
s u b d n e a 0.3 p@g
- Anfibnnoliticos
- cido hanexmico 500 mg cada
8 horas VO
cido ipsilon aminocaproico: 300
rnglkgidia repartidos cada 4 horas
Ciruga menor
- Desmopresina: 0,3 pgB<g SC o EV
- Antifibrllioliticos
- Acido tranexmico 500 rng cada
S horas vo
cido ipsiion aminocapmico: 300
mgkgldia repartidos cada 4 homs
Cirugia mayor
- Desmopresina: 0.3 p@g EV

Defecto cuantitativo pareial

Defecto cualitativo
Disminucin de funciones
plaquetas dependientes con
ausencia de m u l b o s
grandes e intermedios

Si la pmeba con desmopresina brinda

una respuesta adecuada podra ser
utilizada, de lo contrario. crioorecioitados
o concentrados de factor.vllwonWiUebrand (controlarplaquetas en el 28)

Aumento de afinidad del

factor de Von Willebrand
por glicopmteina Ib/M can
ausencia de multimems
grandes
Disminucin de funciones
plaqueta-dependientes sio
ausencia de multirnems

,T ~ 3M

Disminucin de &nidad por

factor VI^

Concenhados de factor VllINon

Willebrand a Von Willebrand purificado

Dc6eienein vimialmente
completa del factor Van
Willebrand

S610 cancentrado de factor VlIV

Von Willebmnd; en easo de sangrado
posconcentrado, asociar con transfusin de
plaquetas o infusin de desmopresina

"Si la ciniga tiene mia duracih mayar de 4 horas combinar con infusin de rriopmipirados a
cancenkados de actorWrNon Willebrand. L a d e s m o p r e s i a p u e d e ~ ae las 12-24 haas.

Manual de Medicina

Definicin

Las mielodisplasias (MDS) constituyen un gmpo heterogneo de enfermedades

hematolgicas que en general se caracterizan por citopenias que resultan de estados dismriicos (o de aspecto anomial), por lo comn de las clulas de la medula
roja, que son consecuencia de ~tmleucognesisineficaz. En 1983, el FrenchAmerican-British Cooperofive Group (FAB) elabor por primera vez un cuadro
nosolgico clnicamente til de dichas entidades. Defini cinco: cuatro tipos de
anemia (refractaria; refractaria con sideroblastos anulares; rehctaria con exceso
de blastos; refractaria con exceso de blastos en transformacin) y leucemia mielomonoctica crnica.
Clasficacin de la FAB

AR: C i i ~ q x i irci!
i ~ C C J~d~ncral~llc~ite
~ I ~
anemia): AUS: Aiisiiiia r r h m a n a ron sidcmblaslos cn nnillc, .\I<t.H: ineinia rcfnicln"a con cxeeso de blacior; AHEB-T: AREB en lrorans,formacin; LMMC: Leucemia mielo-monoeitica crnica

La clasificaciu (2002) de la Organizacin Mundial de la Salud introduce algunas modificaciones de importancia:

l. La distincin entre la anemia refractaria con exceso de blastos en msformacin y la leucemia mieloide aguda es arbitraria y agrupa ambas entidades bajo
el ~ b r de
o leucemia aguda.
2. Redujo a 20% el lmite del nmero de mieloblastos necesarios para hacer
un diagnstico de LMA. Este limite arbitrario para el porcentaje de blastos
elimin el tipo celular de la anemia resistente con exceso de blastos en transformacin (AREB-T), que apareca en el esquema de clasificacin de la FAB.

3. Yano se consideras AREB-T una entidad cliniw patolgica separada; en cambio,

incluye la AREB-T en una categona ms amplia, LMA w n displasia multilinaje
como LMA con displasia multilinaje despus de un sndrome mielodisplsiw.
4. Destaca que la leucemia mielomonocitica crnica se comporta como una enfermedad mielopmliferativa, y diferencia las anemias refractarias con cambios dismoricos limitados a las lineas eritroides, de las que poseen cambios
en miiltioles lineas celulares.
5. Elimin6 del grupo de los SMD a la I.MMC y la iihic en una nueva caresona:
shdrornv, inielodisplhicos y eiifermidades micloprolifetativas (SMD y L I P ) .
Clasificacin de la OMS

- Anerniarehactaris
- Citopenia refraehria con displasia multilinaje
- Anemia reimefsria con sideroblsstos en f m s dc anillo
- Anemia refractaria con exceso de blastos
- Sindrome mielodisplsico, inclasificable
- Sndromemielodispl4sieo asociado con del(5q)
- Reclosifreodo de SMD:
- Leucemii mieloide aguda identificadacomo LMA con displasia multilinaje despus
de sindmme mielodisplfsico
- Enfermedades mielodisplisicss y mielaprolifentivas

Comparacin entre ambas clasificaciones

c u s i ~ i c ~ cWMPWTNA
i~
OE los SINOROMESMIELOOISPLSICOS
FAB 119821

Sn&o~lternieIod1FpIr.rico
Anemia rehernia

Anemia refractaria con sideroblastos

en forma de anillo
- Anemia refractaria con exceso de
blastos

OMS (1997)
Sindroae rnielodiispldco
Anemia refractaria
Citopenia refractana con displasia
multilhje

- Anemia reimetaria con sideroblastos

en forma de anillo
- Anemia refractaria con exceso de
blastos

Sndrome mielodisplsico,
inclasificable

Sindmme mielodirplbsica amiado

con del (5q)
(mnfino en Iapugho ~iguieete)

Reclm@c~do& SMD

1-

1 Anemia rebctana con exceso de

blastos en muisfomcin
Leucemis mielomonocitica crnica

Leacemia mieloide aeud.

idenveda e o m ~ & c o n displasia
mult~lmaie
de smdmme
. desmes
.
mielodisplsico
Enfermedades mielodisplisieas y

mielopmliferativas

Debe sospecharse en aquellos casos de anemias que no responden al tratamiento.

En aauellos en aue la anemia se acomoaa de un exceso de hierro en sanme
u
.v
un aumento de la saturacin de transfenina debe considerarse el diagnstico del
sndrome mielodisnlbsico del ti00 anemia sideroblstica. El diamstico se basa
en los siguientes metodos.
- -

PRUEBAS UTILIZADAS EN tl EMDlO DELOS dNDR0ME.S MIEWDISPIASICOS

-- Hemograma
- Morologia de las clulas de la sangre
- Bioquimica (cido URca, bilirnibina, LDH, dasajc dc erihopoyetina)
- Dosificacin de cido flico y vitamina B,,
- Sideremia y fcrritina
Aspirado de medula sea
- Hierro en depsitos (mdula sea) y sidemblastos
- Biopsia de mdulasea
- Pnieba de Coombs directo
- Antieuerpas antileucacitariasy antiplaquetanos
- Cariotipa
- Cultivos de medula 6sea
- Biologia moiecular

Los hallazgos se evidenciarn en sangre perifrica y a nivel de mdula sea

Sn~~grepcrifCrien
a Serie roja

Anemia nomcitica o macmcitica, con rniculoeitos disminuidos o normales

Alteraciones funcionales de & m i t o s (Wstomos enzimticos del tipo de
ddciencia de acetilcolinesterasa)
(mmli~tinen lo &a riguiiirfl

-----

=-

Alteraciones en la morfologa de los leucocito~(leucocito~hipogranulares o

anomnlia de pseudopelger, dficits eiuimaticos como deficiencia de fosfatasa
alcalina inieaeitmia y o-)
Leucocitosis (en la Leueemia mielamonocitica crnica)

o Serieplaquet~
Trnmbocitopenia
Anomalias morfol6gicas y fuociooalesde las mismas (inicmmegacariocitas)
Trombocitosis (en la delecin parcial del brazo largo del mmosoma 5
(sndrome 5 o-).

1 Mdula sea

hip~.rcelularo hipocelular (rclacih con las aplesias)

1- Uomocclular,
Alicracioner ciiogeiiiiras la mMuli
(mal pmn6stico)
zn

nsca

Lamedianade supeMvenciavrniaextraordin~amente,
desde anos, en el caso de personas con anemia 5a- o sidembistica. hasta meses enuemnm con anemia refractaria con exceso dc blastos o la pancirup.tiin intensaque se manrfima por la monoso~mia
7 Para el pm0stico n nl el Sistciiin iriicmacional de valonci6n pmn6stica

IIHIEANAC~IIALOEP<HTUACI~W
DEL PRONSTIW
P~NNACI~N

VMWLE

0,s

1,o

13

2,o

BIastos en
mbdula sea (70)

< 5%

Salo%

11a20%

21a30%

Carlotlp@

Bueno

Internedio

Malo

..

011

20

..

.
.

Citopeniab(limeas
aiectadas)

PUMUACIONES
SEGNLOSCRUWS
OERIESOO
Bajo

WhNACIN

TIEMPO HASTA U
LEUCEMIAAGUMEN

MEMES

SUPER-

~ ~ K O ~ G R U P O
O

9.4 aos

31%

5,7 aos

Intermedio 1

0,s-1,0

3,3 aos

39%

3,5 d o s

Intermedio 2

1,s-2,0

1,l aos

22%

1 2 aos

Alto

L 2.5

0.2 aos

0,4 aos
8%
" Bueno: normal, -Y. del(5q). del(20q). Malo: complejo (tres o ms alteraciones) o siete
anomallas cmmosmicas. Intermedio: @das las demls alteraciones
Titopenias definidas por Hb < 100 glL, cifra de plaquetas < 100 OMm, cifra absoluta de
neutmofilos c 500/microliUo

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S .Aranalde G. - Keller L.

S~NDROMESMIELOPROUFERATIVOSC R ~ N I C O S
Definicin

Los sndromes mielooroliferativos crnicos son nanmielooatias clonales. en las

que la mutacin de la clula germina1 pluripotencial tiene como caracterstica la
oroliferacin excesiva dando lunar a un incremento de las series hematooovti..
cas, tanto en sangre periferica como en la mdula sea, pero habitualmente con
re dominio de una de ellas sobre las otras.
Bas~umcnicae reconocen cuatro sindrornes mieloprol.ferativoscrdnici>s.
l. l.ciiceinia riiieloid. u manul~iticacrnica. Sindromc mieloriroliferativo crla serie blanca.
nico en el que
2. Policitemia vera. Es un sndrome mieloproliferativo criiico en el que predomina la serie roja.
3. Trombocitemia esencial. Sndrome mieloproliferativo crnico en el que predomina la serie megacariocitica-plaquetatia.
4. Mielofibrosis con rnetaplasia mieloide o mielofibrosisidioptica.
u

La nueva clarificacin de las ncoplasii. mieloides propuesta por la 0ri:anizacin \lundial ile la Salud ha anoliado la lista ilc trastornos micloorolifc~ntivos
crnicos. Las modicaciones realizadas son las siguientes:
1. Incluv entidades muv infrecuentes como las leucemias crnicas neutrofilica
y eosinofllica, y el sltkome de hipereosinofilia
2. Cre la categona de enfermedades mielodisplsicas y mieloproliferativaspara
incluir las leucemias mielomonocitica juvenil y mieloide crnica atipica [en
que no hay t(9;22)] y la leucemia mielomonocitica crnica.
3. Agreg el termino crnica a la mielofibrosis idioptica para diferenciarla del
sndrome de panmielosis aguda con mielofibrosis, una f o m rara de leucemia
aguda.
Leucemia mieloide crnica (LMC)
Definicin

Expansin clonal de la clula madre hematopoytica portadora de una hansloacin recproca de material gentico entre los cromosomas 9 y 22. Esta translocacin induce una fusin cabeza-a-cola del gen de la regin cromosmica de
concurrenciade roturas (breakpoint cluster region, BCR), situada en la banda q l l
del cromosoma 22 con el gen ABL (denominacin tomada del vims de la leucemia
murina de Abelson), situado en la banda q34 del cromosoma 9. Si no se trata, la
CML se caracteriza por transformacin inevitable de la forma crnica de la enfermedad en una fase acelerada y el paso hacia una crisis hlstica.
Signo-sintomatologa en la LMC
Suele comenzar insidiosamente.Por eso algunos pacientes se diagnostican cuando, estando asintomticos, se someten a pruebas de deteccin sistemitica para

:P.,.

..

conocer su estado de salud: otros vacientes manifiestan cansancio. malestar v or

dida de peso o molestias causadas por el agrandamiento del bazo, como son la
saciedad m o z v el dolor o la nercencin
de un abultamiento en el hioocondno
.
izquierdo. Se especifican los signos y sntomas referidos con mayor frecuencia.
A

~nimiwrslsi6~OS
- Fatiga
- Prdida de peso
- Sensacin de distensin abdominal
- Dolor abdominal
- Esplenomegalia
- Hepatomegalia
- Adenoparias < l cm
- Adenopatias > 1 cm
- Dolor estemal a la presin
- Petequias, epistaxir, gingivorragias
- Hemorragia retiniana
- Fiebre

AI-UENCU (%)
80
60
40
33
85
50

64
8
78
27

21
11

Diagnstico
Se basa en los simientes hallazeos oara el establecimiento del diamstico inicial.
de
dos fases bien definidas, conociLa evolucin propia de la ~ ~ C p u e atravesar
das como fase acelerada y fase blstica.

ouswmco
-

Leucocitosis con desviaci6n a la izquierda

Score de FAL < 20 (VN= 95 i 20)
- Citogentica: Cmmosoma filadelfia positivo. Rearreglo molecular bcr-abl psitivo
otros lullI<~rgOS

Leueoeitosis con distintos grados de W u ~ e dez In serie granulocitica

Comnmente hay < 5% de blastos circulantes y < 10% de blastos y promielocitos
Trombocitosis

LMC.
Los niveles sticas de la vitamina B,, y de las protenas de unin a la vitamina B,,
suelen estar elevados.
- Funcin fagocitaria nomal
- En las Tases tardias del proceso so eleva la produccin de histamina
consecutivamente a la basofilia, y provoca la aparicin de prurito, diarrea y
mbefaecin.

Manual de Medicina Interna/ Bartolomei S. -Aranalde G. - Keller L

Criterios diagnsticos de fase acelerada y blstica

CRmRlOSllTUKAOOSPOR EL l h 7 E R N A ~ B O N E h W b W Wl A N S M R E G I S W
(IBYTRI
PARA LAOWNlClbN M WE ACELUIAOAY FASE BLbSTICA
. - - - - -.

IF

m ocelmda
- Cira de leucocitos de dificil control con tratamiento convencional con hidroxiurea
o busulfano
- Tiem~ade dmlicacin de cifra de leucocitos < 5 dias
. Blncior en Cnnxre pcriftnia o mr'dula sea > 10%
- Ullstas r prumiclociiua cn m y t c pcriKnca o meilii!~Qca 2 ? O h
Basfihs ;
easinfilqs en sangre p-etifrica> 20%
Anmua o trombopenta sin respuesta al tratamiento con busulfano o hidmxiurea
- Tratnbaeitosii persistente
- Evolucin citogentica clonal
- Lncmento de esplenomegalia
- Desamllo de claromas o mielofibrasis

1
1:
N

Fme bldsticcz
- Blastos en sangre pe~fbncao mdula sea > 30%

- Infiltrado exh-amedularde eblulas leuemieas

Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial s e debe establecer fundamentalmeiite con otras causas
de leucocitosis, en especial, de aquellas entidades que
ocasionar reacciones
. puede
.
leucemoides y, en consecuencia, imitar a una leucemia

/
l

ENFEIRMEMOESASOUAOAS MNMAVORlEUWihA REACCIONES LIVCEMOBES

Infecciones
- Neumonia, meningitis, difteria y hlbenulosis (la reaccin leucemoide recuerda
In leucemia mieloblstica o LMCI
Mononucleosis infecaosa, vancela, Iinfocitosk infecciosa, mberculosis (la
- 1eacci6n medesimularleuceiiaif0ide)
Tubmulosis (la reaccin puede simular lmeemia monocitica)
Enfermedades
neoplsicas: carcinoma de mama, de puimn y~.
gsuieo
(especialmente con enfermedad metsstsica sea)
- Intoxicacin por mercurio
- Eclampsia, grandes quemados
- Hemorragia grave, hemlisis aguda

Tratamiento

El tratamiento tendr diferentes modalidades, de acuerdo a la fase en la que la

leucemia mieloide crnica s e encuenbe.

T&OTAMI~RBLIE~MH~U~~~UPARALI\LM~
LMC enfase erdnifa

II

Recornmdacin

Mesilato de Lmatlnlb: 400 mgld. Los comprimidos deben adminisuane con las
comidas, preferenlemente en el desayuno, o dividido en dos tomas cada 12 horas, s e g h
tolerancia

Recomendacin

Aumentar la dosis de imatinib a 600-800 mg/d si tolera.

Tmsplante de mdula byen en fase acelerada o en 2*fase cnjnica, o intmducirlo en
eshidios clinicos.
LMC en*
bldsaw
Recomendoc,n

Real~zarmlelomama con unnunofenotiw

. por
. citomenia de Rulo Si no es eosible este
crnidio sc. rc~li/.ir:iituquiniica con nrudio de peroxidxsa priiile~crminarsi los blastor
son micloidci s i Iiiiii>idrs.Sc cfaniar estudia citogenciic<i;.ti> tries pronriicos.
E1 tratamiento nrienwri segn cl inrnunofcnotipo o Id . l ~ j u i i i i i ; : < , rcali2ando el
!:ateni :rito acorde a 1 A M o I.AL; rc puede emplear o oaio;i.ir iii.aiinih si no lo mibio
previamcntc o introducir al paciente en estudios clinicos.

Criterios de respuesta al tratamiento

En la actualidad, la finalidad del tratamiento de la LMC es conseguir una hematopoyesis no clonal, no neoplsica, prolongada y duradera, y eso implica la eliminacin de todas las celulas residuales portadoras del producto 'anscrito BCR!
ABL. Por tanto, hay que tratar de completar la remisin molecular y la curacin.
CRmRlOS DE RESPUESTAM~TAMIEMll
DE LA LMC

~EMAm~Glurs

1Respuesto complez'

Rcspuefra m e o o ~ i u a

1-

DE METAI Rcspunrnamomncus~~o~umai~
eontpida
Respuesla csco.so

R ~ 9 p u ~ nula
Ia

RespuesIaporciaI

Recuento leucocitano < 10 000/wL,

morfalogia nannal
Hemoglobina y cifra de plaquetas
nonnaies
Recucnio Ieuuxitano ' 10 000 pL
M
O

535

36a85&
85al00
lconlino en Iopdgino sipienfel

Manualde M e '

'La respuesta hematol6gies completa exige la desaparicin de la esplenamegalia.

En ocasiones se ve hasra un 15% de merafases normales en el momento del diagnstico
(cuando se examinan 30 melafases).

Pronstico
Los sistemas de estadificacin ms usados se han obtenido de anAlisis multifactoriales de pronstico.
EI ndice S o k d identific el porcentaje de blastos circulantes, el tamao del
bazo, el nmem de plaquetas y la evolucin clonal citogentica y la edad, como
los indicadores pronsticos mhs impottantes. Este sistema se bas en pacientes
tratados por quimioterapia

Considera los siguientes parmetros

- Edad
- Tamao del bazo
- Cifras de plaquaas
Porcentaje de blastos
Son elementos de mal pmnstico edad avanzada, mmbocitosis > 700 x 1O9L.,tamaao
del bazo, porcentaje de blastos, anamalias citogm&ticasadicionales.

Inte~mdio

84 (%)

Bajo

69 (%)

Elsistema H M o r d se cre con datos de enfermos tratados con interfern a.

Eii 61 se identific la edad, el tarnaiio del bazo, el porcentaje de blastos circulantes. el nmero de ~laauetasv el oorcentaie de eosinfilos v basfilos como los
indicadores
ms i&po&tes. E segundo sistem difiere del primero
porque no torna en consideracin la evolucin clonal e incorpora el porcentaie de
i o s i n f i ~y ~basfilos.
~

~ ~ I C E P R ~ N
WFORD
~ ~ ~ W ~ E

10.6666 r edad (O si hedad c 50 &os: 1 > 50 aos) + 0.0420 x tamao e s ~ l e n i a

(cm debajo del reborde mlrl)+ 0.05U4 r blastos (%) 7 0,0413 x eosio6filos (%)
0,2039 ibidfilos (0 si los bss661us suo < 3%; 1 s i 10% barbfilor ron > 3%). 7 1.0956
.
x recuento plaquehrio (O si las phquetas son i1,500 a IOsL,; 1s i las phquetas ion
> 1,500 rlOq/L)lx 1,000
INTEAPRFlAClON

R'ESGO

PUMWIC'N

%PROMEDIO

MWWM

OE PACIENTES

SOBIaVIDA

-t
Bajo

Intermedro
Alto

< 780
> 780 -

< 480

PROBABIUDAD
DESOBVIOAA

IOSJAIJ os,X,

41

96

41

45

65

0.16

14

42

2 1 480

Policitemia vera y poliglobulias (policitemia, eritrncitosis)

Terminologa
A fin de esclarecer la confusin habilual cuando se hace referencia a las poliglobulias,
se especifican los trminos correctospara la identificacin de cada entidad particular.

TnMINO

SlGNlRCADO

Policiteniiarela~

Causada por disminucin del valumen plasmtico, sin

mnlificacin absoluta de la masa globular

Policifc~~tia
absoluta

Originadapor aumento de la masa globular

Polieitcmiop~imorin

Debida a una mutacin congnita o adquirida que conduce

a una anormalidad proliferativa en las precursores de los
oliihiilo~rninr

Policifemininapnrenfe
1

#
<
e
,i,.n
ui,
-.

Siuacin observada cuando miste un cambio proporcional

entre la masa globular y el volumen plasmtico
Caraclcnzada por aumeniodc la miw globular y di,iiiiru;
dc volumen placmticu

Un

--

Manifestaciones clinicas
En general, son comunes a todos los sindmmes poligloblicos, independiente.
mente del origen.

Manual da Medicina Interna IBartolornei S. -Aranalde G. - Keller L.

Eritrosis facial
Hiperemis en mueosas

Acmcionosis
losuficienciavenosa
- Insuficiencia cardiaca
- Hipertensio
- Fenbmenos hemorrgicos
- Fenmenos mmbticos
- Siotomas neurolgicos(cefalea, vrtigo, acufenos, escotomas, pesadez)
- Anomalias metlblicas(hipenincemia. aumento de LDH)
Si bien existen diferentes parimems para clasificar las poliglobulias, aquella
basada en el origen e s una de las ms utilizadas.

Clasificacin de las poliglobulias

PMarias
o Poticikmia vera
Seeund~1rias
-Por hipnpmduccin adecuada de empoyitina
* Hipoxia sisternica
o Potiglobulia de la altuni
o EnCmedad pulmonar hipoxhica
a Hipoventilsci6n alveolsi (primaria y nndmmc do Pickwick)
0 Cottociieuiim de derecha a izquierda (~ianoranfcs)
o Anomaliar en el tranrporle o cin6n de oxignio
Carboxihernoglobina (himador)
Mefahmo&labinsmiafahmghira
Flnnoglobinas con ala afinidad p i r c l onlgcno
Familiar cm dfficit de 2,3-DPG
Bloquw del merabolimo tisular del oxigino (CO)
Hiooxia E~BI

o Esa"

o Otras nehptias
-Por hipnpmdiiccin inadecuada de nimpopa:
o Pmtra~nlanterenal
ires y quistes renales
inaioblsrtoma cerebelaao
mrcinoma
~~~

,mama, ovario, prb.rara)

Poticifemia vera
Definicin: Trastomo clonal que afecta a la clula progenitora hematopoytica
pluripotencial y que produce un mayor nmero de eritmcitos, granulocitosy plaquetas fenotpicamentenormales, en ausencia de todo estmulo iisiolgico conocido.
C h i c a : Aunque el primer signo de la policitemia vera puede ser una esplenomegalia masiva, es m& i?ecuenie que el proceso sea diagnosticado al descubrir
una cifra alta del hematomito o de la hemoglobina, y a excepcin del pnuito que
se agmva con el agua no hay ningn sinloma que p&nita d;stinpuir a l a polic~temia crd de otras causas de eritroritosis.

Cefalea
Pm"t0
Otros sintomas del SNC
Parestesias
Dolores seos
Molestias epigstricas
Trombosis venosas
Adelgazamiento
Accidente cerebmvascular
Isquemia de miembros Uiferiores
Asitornticos
OWS

Diagnstico: Como la hemoglobina y el hematocrito son dos parmetros que

se alteran si se modifica el volumen del plasma, y como el hematocrito y la masa
eritrocitaria no mantienen una relacin lineal, es preciso medir la masa eritrocitaria para distinguir la eritrocitosis absoluta de la eritmcitosis relativa consecutiva
imicamente a una reduccin del volumen del plasma.

aimruos-~.
N19yqRES'.
1. Volumen e&ccitaria
a) Varn 36 mL/kg
b) Mujer? 32 mLlkg
2. SaO?2 92%

>

3. Esplenomegalia

menores.

'

.. : .

muu0RES

l. Trombacitosis: plaquetas > 400 x 10PL

Leucocitosis: leucocilos> 12 x 109'
2. Fosfata%aslcalioa granulociticaelwada
(en aunmcisde fiebre o infeccin)> 100
3. Vitamina B,, srica > 900 pg/mL
4. CCLB,, snca > 2 200 pgirnL
de los trs airenos mayores o
malesquiera de los criterios

CCLB12: capacidad de captacin l i h de vitamina B,,; SaO,: sahuaci6n arteria1de axige

no de la hemoglobina

Complicaciones: Las principales complicaciones clioicas de la policitemia

vera dependen directamente del aumento de la viscosidad sanguinea consecutivo
al aumento de la masa eritmcitaria e, indirectamente, del mayor recambio de los
etitrocitos, los leucocitos y las plaquetas, lo que va seguido de una mayor produccin de cido rico e hisuunina.

--

Enfermedad ulcempptiea
Pninto
Infarto esplnico
Caquexia prognsiva
Mielofibmsis y metaplssia mieloide
Lniennia aguda no linfocitica
Etimmelalea '
Trombosis intravascular
Eritema, calor local, dolor del miembro afectado y, en ocasiones, rnfartos de dedos
0

Tratamiento: Es imprescindible mantener la cifra de hemoglobina 14 gidL en

los varones y 12 gidL en las mujeres para evitar las complicaciones trombticas
vinculadas al aumento de la masa eritrocitaria

Reduccin eficaz del

Efecta global sobre
hematocito
mieloprolifepdciny metaplasia
Carece de potencial
mieloide
leucemgeno
Efecto global sobre
Toxicidad medula1
Apeales eilofbrieos mieloorolifemih v.meraolariia
. Necesidad de conmilez esmctos
I
1 mieloide
1 Potencial leueemeeno
%ngria~

El empleo de IFN-a puede ser &caz en los dos gnipos, pero su manejo no est estandarzado en esta enfermedad.
Advidad proliferativa relevante: esplenomegalia molesta o creciente a que produce
hiperesplenismo,pninto intratable, tmbocitosis > 500 x 10911.

Trombocosis esencial
Definicin: Enfermedad clonal de causa desconocida que afecta a una clula
pmgenitom hematopoytica pluripotencial y que se manifiesta clnicamente por la
formacin excesiva de olaauetas sin causa conocida.
Diagnbstico: Los siguientes criterios fueron propuestos para el diagnstico
de la mimbocitosis esencial: entre ellos se enumeran las causas aue ocasionan
hombocitosis secundaria (niucho mis frecuente que la tromboci&sis esencial)
que deben ser descartadas.

. .

l. Recumtoplaquetao > MX)-1OW x 10+/1, compmbado al mnios en dos ocasiones

2. Hemo~lobim
< 13 eidL o mara eritmcigna denm de limiten mnnales
i lnrae&ia de dsp<fi;~.~<de hierre h o , i r a i ~pmnod3s r.il.yuimicon ( m 1 de IPniirI.
biul6gicas (fcnitiiisj o icrnpcaico$ rnii hiem(aumcnt0 .l:I i hemoglobina < 1 S dL mar ~n
nci ae ~rarainirso)
4 Auwnciz de vrumonams Phl en ~i,..i,!arerm c d h o o o i i r r d a d a ~y. en su-.
gm d i
hrih k~.ili
5 Aumcio dc nbiorir eolbgnia inululara prcrtncia en m c m d c u n !cr I i Jc la r u p c 6 o r del
eonc hi.tole~ co med~lar.sin, splenomcga 16 iii r:drrian leumrntmblr\fire
6 Awnciadeeauoa :ano- da de tmmbaiori- r c e ~ c i r ao rerundanar
- Irriuci6n medular
Enfm&
infecebrar cmnicas: mbmulosis, orteomielitis
Enfcrminflamstorias: colitir deemsa, periarteritis nudosa, areitis reumaroidc
Nwplsieas: caminamar diseminados. l i n f m de Hodgkin y no hodgkinianos
- Hipmegeneraci6n medular
Poshemomigiea
Crisis hnn0litisa
Folicopnia talada
L i h c i 6 n medular acelerada
Pmemtorio
Pan.
Ejercicio
Adrenalina
- Hipocsplenisino
Esplniectomizadm
Agniaia, sutocsplenectomia
A t m f i a p tmmbosis espl6nia
- Mec&on
mal conocidos

.-.

Vineliiu
Nefmpatiarc,nicss

Ostcapmb

Clnica: No existen signos ni sntomas especificas de la trombocitosis, pero

los pacientes tienen tendencia a las hemorragias y a los episodios de trombosis,
con fcil sangrado, provocados por los roces en el primer caso, y por oclusiones
de la microcirnilacin en el segundo, y que se manifiestan por eritmmelalgia,
jaquecas o accidentes isqumicos wansitonos.
Tratamiento: El dato de un recuento alto de plaquetas en un paciente sin
sntomas no exige ningn tratamiento y, antes de aplicar cualquier medida teraputica a un paciente con trombocitosis, hay que intentar aclarar si los sintomas
se deben o no a la gran cantidad de plaquetas. Nunca se ha probado La eficacia
de La trombocitofresis y de la quimioterapia citotxica y, por tanto, no pueden

recomendarse. Adems, los pacientes con trombocitosis esencial que se tratan con
hidroxiurea, "Po alquilantes quedan expuestos al riesgo de aparicin de una leucemia aguda, sin que exista prueba alguna sobre las ventajas de esos tratamientos.
Si se considera necesario disminuir la cifra de olaaueias Doroue los saiicilatos
.

ninguno de ellos tienc una cficacia constante ni carece tampoco de efectos secundarios importantes.
Mielofibrosis idio~ticacrnica
Definicin: Proceso clonal de causa desconocida que tiene su origen en una
clula progenitora hematopoytica pluripotencial y que se caracteriza por fibrosis
de la mdula sea, metaplasia mieloide con hematopoyesis extrmcdular y esplenomegalia.
Causas: La presencia de mielofibrosis y esplenomegalia en vanos procesos
benignos y malignos hace imprescindible la consideracin del diagnstico diferencial.
CAUSAS DE MIUOFIBROSIS

Carcinornas can metstasis medulares

Irifecciones

Linfomaa
Enfermedad de Hodgkin
Leuccniias agudas linfoides o micloidcs
Tricolcucemia
Mieiania mltiplc
Lcuccmia crnica mieloide
Policiicmia vcra
Mieiafibrosis idioptica crnica
Mastocitosis generalizada
Exposicin al diaido de torio (Thorotrast)
Lupus erilematoso diseminado
Osteodisrrafia renal
Infeccin por VIH
Hiperparatiroidismo
Sndrome de plaqueras grises

Cinica: La mielofibrosis idiontica crnica carece de sintoinas o simios

- esDecificos. La mayona de los pacientes se encuentran asintomticos y el diagnstico
suele establecerse cuando se descubre el agrandamiento
del bazo o recuentos san.
guineas anannales durante una exploracin sistemdtica.
En el extendido de s a n g e perifrica aparecen datos compatibles con eritropoyesis extramedular

Erihocitos en forma de lagrima

Eritrocitos-leados
Mielocitos
homieloeitos
Mieloblastos

OIms hoUazps

- Anemia

Hepatomegalia
Esplmomegalia
LDH y FA sricar altas
Aspiracin de &da sea Eeea
Osteoerclaosis radiolgica
Si la hernatopoyesis extramedulares intensa pueda aparecer:
- Ascitis
- Hipertmsin pulmonar
- Obsmiccin intestinal
- Obshuccin ureteral
- Hipertensin intracrawal
- Taponamiento cardiaco
- Compresi6n medular
- Ndulos cutneos
Diagnsiico: La mielofibrosis idiopitica se diagnostica por exctusin, y eso
exige descartar los procesos enumerados recientemente. El diagnstico puede
orientarse mediante el estudio de la mdula sea, que presenta un aspirado seco,
en virtud de la fibrosis meduiar y una biopsia que pone de manifiesto la fibmsis
tanto reticuliica como coligeua.
lintnmiento: La mielofibmsis idiodtica crnica no tiene tratamiento esxcifico. La anemia puede agravarse si existe' un dficit de cido flico o de hi&, y en
casos exce~cionalesha sido &caz el tratamiento con Diridoxina. Sin embacs, es
m& fxcueite la anemia debida a eritropoyesis inec& no compensada g~or'iahematouoyesis extramedularh4>8fOeS~lnica;
la ecacia de los andreenos
.Y de laeri!mpoieiina no son constantes; ~a ~tmpoyetinapuedeempeorar la esplenomegalia.
LEUCEMIAS AGUDAS (LA)
Definicin

Enfermedades malienas clonales de mdula sea. caracterizadas oor .

vredominio de blastos, que sustituyen progresivamente el tejido hematopoytico normal,
ocasionando un descenso progresivo de las clulas normales de las tres seties
hematopoyticas. Esto conlleva al sndrome anmico, neuhopeniaprogresivacon
infecciones de repeticin y trombopenia progresiva con hemorragias.

Clasificacin
Existen varios criterios para clasificar las LA, segn historia natural y segn la
serie eritropoytica comprometida.
1 . Segn su historia natural, se distinguen dos grandes grnpos: las que se producen de novo y las secundririus.
De novo
- No puede identificarse uii proceso previo que dctcmiinc su aparicin.
Secundarias
- Constituyen la evolucin final de otras enfeimedddes, fundiimentalmciitc
hcmalol&cas.
Crisis blstica de los siridromes mielopraliferati\,os crnicos
TransforinaciUi~aguda de los sindromes rnielodisplsicos
Leucemias agudas quc ocurren en pacientes tratados con pautas de radioterapia
y10 qiiimioterapiu por otras neoplasias (Linfuma de Hodgkin, mielama
mltiple, tumores sdlidas corno los de mama y ovario)

La dislincin entre LA de n0i.o y secundarias no es slo acadmica, sino que

estas ltimas tienen unas caractensticas citolgicas, citogenticds y pronosticas
sustancialmente diferentes de las primeras.

2. Un segundo sistema de clasificacin de las LA se relaciona con la serie hematopoyticu donde ha ocurrido la transformacin maligna. Clsicamente se han
distinguido dos grandes grupos:
- Linfoblasticas (LAL): Afectan a precursores de la serie linfoide
- Mieloblrticas (LAM): La tmnsfotmacin neoplsica ocurre en clulas compmmetidas hacia la diferenciacin mieloide, monoctica, entroide o inegacatiocitica.

Leucemia linfoblstica aguda

Clasificacin
Se basa en el examen mo,fblgico de la mdula sea al microscopio ptico. En la
actualidad, la inayoria de los centros siguen los criterios establecidos por el gmpo
cooperativo franco-americano-britnico (FAB).

LEUCEMIA LINFOBLSTICA AGUDA (LLA) CLASIFICACINFAB

L1

Blastas pcquefios con escaso citoplasiiia y poca variacin de tmafio y forma de clula
a cliila. El ncleo es redondo y habiluahelite con un Iiico nuclolo pequefio

L,

Clulas blisticas ms grandes y con citoplasma ms abundante que en la LI

Taiiidiu y forma dc las clulas muy hctcrog6ncos. El n6clco puede tener una
forma in-cgular y con frccucncia ticnc mltiples nuciolns.

L,

Clulas grandes con citoplasma intensamente basfilo y con frecuencia vacuolado.

Ncleo redondo de ciomvtina tina y nuclolo basfilo a menudo mltiple. Esta
niorluloiria es comiin a la lrucemia asociada al lirilorna de Burkitt

En 1975 se comenz a estudiar el fenotipo inmunolgico de los btastos y se

reconocieron LAL de estirpe B.de estirpe T y otras que se designaon como no-T
no-B. Tras la aparicin de antisueros y, especialmente, de los anticueipos monoclonales (AcMo), as como & las tcnicas de biologia molecular, se ha podido
comprobar que la gran mayora de las LAL no-T no-B corresponden a proliferaciones de clulas B inmaduras.

CD: <6nc~.ijd~(ijlennriorton;
Clg: itiniundglobulinasinuar'itupliiiin~i.~.~j;
LLA: leucemia
1infobl;iriica dyi.da; SIe: inmunugl~~hulinasdesupcficie;
Tdl': d~suxinucleolidiliransfeaaa

Pronstico
Vara sustancialmente segn la edad de los pacientes y es mucho mejor en los
nios que en los adultos. Se refieren a continuacin los factores pronsticos de
la LLA.
El inters del estudio de los factores nronticos radica en m e se han wdido
identificar dos subgrupos de enfermos con una supervivencia sustancialmente dife
rente. a los aue se denomina de riespo
e s l a n h v de riapo
elevodo. Ello ha oermiu
u
tido administrar un tratamiento diferenciado segnel grupo de riesgo, ms intensivo
en los de n e s ~ elevado.
o
Estudios recientes efectuados en oacientes adultos tambin
han logrado &lar dos subpoblaciones de enfermos can diferente pronstico.

~.~
~

FACTORES DESCRITOS CON lMPO@AIlClAPRONSTICA

EN LA LNCEMlAUNFOBLASTlCA AGUDA
TIEMPO PaRnIA RaMSl6N COMPLETA
PROUIWO
Frnotipo inmunnl6gieo

LLA-pr~T(7)
LLA-pre-B (7)
LLA-My+

Edad

Adulto
> 60 anos
Altos
> 30 O00 x 106/1
>lo0 O00 x 10'11

O mfociores
SHtgado

Masculino
Aumentado
Aumentado
Si
Negra
L,. L,
Alto
Alto
No

Bazo
Adrmpados
Rara

Subtipo FAB
Receptor IL-2
Anfigeno CD8
Sensibilidad ia vitro

Tratamiento
Consta de dos fases claramente diferenciadas: fasede mduccin y fasc de consolidacin
iFiATMlENT0 DE LA UA
Fase de induccin

iincnr ina. .i.p:iriginara y daunonibicina. Al rnirrnci

2 da,#%iiirr. .ti.Ik, Cc incrovcxaio (MTX)rolo o a..oclddu
a arabinsido de citosina (Ara-c) e hhidrocorti$ona.Con esta3 pautas se lograla RC en
el 95.98% de los pacientes. En diversas protocolos se aaden ohos fmiaws como
ciclofosfamida, MTX,AraC o tenipsido.

Fase de consolidacin

Los citoststicos utilizados en esta fase vadan en funcin del ndice de riesgo y de los
difcrenres protocolos teraputicos. Asi, en diversos protocolos se administra MTX en
altas dosis. En otros se utiliza la asparaginasa en altas dosis o ciclos de mercaptopurina
y MTX en dosis elevadas.

Leucemia mieloide aguda (LMA)

Clasificacin
L a clasificacin de las LANL se basa en los datos citolgicos, citoqumicos y
citogenticos. Cuando n o es posible demostrar la diferenciacin mieloide me-

diante estos mtodos, es necesario determinar las caractersticas inmunolgicas y

ultraestnicturales de los blastos.

indiferenciadas. Su diagiis&co se establece con citoquimica u l ~ u u c o ~ l

marcadores inmunolgieos.

M,

Leucemia mieloblstiea aguda con pobre diferenciacin mieloide. Calulas

indiferenciadascon slo alguna granulacin citoplumtica espordica

1 Leueemla mlelobYstica aguda con diferenciacin mieloide. Predominio

de clulas con granulacin ciloplasmtica. Diferenciacin hasta estadio de
promielocito. Puede observarse alguna clula de hbito monocitoide y alguna
wn bastones de Auer.
Leucemia promielocitica aguda tipica o hipergranular. Predominio de
prnielocitos hipergranulares con granulacin azurfila que puede ocultar la
basofilia citoplasmticay abundantes bastones de Auer.

M,

M,, Leucemia pmmielocitica aguda micmgranulnr o M3 variante

M,

Leucemia mielamonoeitica aguda. Semejante a las MI y M2 pem con ms del

20% de pmrnonocitos y monoliros
kucernia mielomonociticn aguda con eoslnoiilla. Semejante a M4, pero
. : . ' ._
.
..
con una significativa proporcion de eosin6filos jovenes w n h a granulacin
eosinfila y gruesa granulacin basfila

Leucemia monoblistica aguda. Monoblastos grandes con citoplasma

Leucemia monocitica aguda. Algo ms diferenciada que la M5Acon ncleo de
morfologia muy irregular

(
M.

C~troleucemia.Prehmnniu de precursores encruhl&licos can m s p s

rnultinurlrandad, junto a mieloblastos
Leufem? m G a f i o d t i c a . Morfologia variable ~ o n r ~ g o ~ u e d u e pasar
den
inadvertidas con rnicmscovia
convencional. Habitualmente diamosticada
. botica
.
por mareadores inmunolbgicos

Pronstico
Diversas caractersticas clinicas y de laboratorio se han relacionado con la respuesta al tratamiento.

Edad > 60 Pos/< 12 meses

Lrue0ei)osis > 100 OOO/mL

LMA srcmndnria
Mal &do

gemrel

Cilologin FAB (LMA-MJ

- -5lSq-;-717q-;+8
- Inestabilidad cariotipica
- Anomalias no especificas
- Insuficientes ~n~etdam

Desfavorable
Desfavorable
Desfavorable
Desfavorable
Favorable

Desfavorable
Muy desfavorable
Muy desfavorable
Muy desfavorable

Inmunofmo~

CD34lCD7iCD14lglucoPibcl-2

Dudosa

Remisid" eoqIc1a con elprimer cielo

Favorable

Tratamiento

El primer objetivo es la obtencin de la remisin completa, es decir, la desaparicin de toda evidencia de enfermedad. Debido a la intensidad y toxicidad de la
quimioterapia, no se puede administrar a los pacientes de edad muy avanzada o
cuando exisrc una altcr,icdn gr:t\: de I ; L ~ funciones vital?<, ya qur pruvocaria una
mdnalidad muy elevada. En estos caws hay quc recurrir a la moiioquimiolerapia.
con fines paliaiiviis. Una v e l alcanmda la remisin aplican medidas destinadas
a evitar las rccaihs leuccmicas. 1- Stas conalsien en la administraci6n de quimi;>teraoia o en la vr*ctica de un m i s ~ l a n t edc mediila sea. ( dnsta de dos fascs: fase
&induccin; fase de remisin.'

REMISINWMPLFTAI%I

PAUTA
Fase de induccin

.. .-llfo.DE
Ara<

WWA

+ 6-TG 6 6-MP

.. . .."

35-56

Ara-C + VCR+ PDN + CFM (COAP)

35-50

Ara-C + VCR + PDN + doxonibicina (ADOAP)

60-80

Ara-C + DNB + 6-TG (S dias)

35-55

AniC + DNB + 6-TG (7 dias)

60-75

Ara-C + IDA (7 dias)

70-88

Ara-C: arabinsido de citosina; CFM: ciclofasfamida; DNB:

daunombicina; IDA: idanibicina; MP: mercaptopwina; PDN:

owinisnia:TG: tiomianina: VCR: vincristina

Hasta cl momcnio, la ccuatcgia posinduccion m&s efectiva es rl mtaminito di.
inlensihcaci6n precoz. Iiicluye fimacos eii ~pduiasininisivasdiainm a :as de IJ
induccin,h a b i k u m t e A & c en dosis in&edia o alta, junto a m-i\msa, mitommns,
etopsido, azacitidina u osos.

Definicin

La leucemia linftica crnica (LLC)es una enfermedad caracterizada por la proliferacin v acumulacin de Iinfocitos inmunoincomoetentes de waueo tamao.
aspecto miduro y fenotipo B.
Cuadro clnico
En mis de la mitad de los casos el diagnstico se realiza de fonna casual, en
personas totalmente asintomticas, con motivo de la prctica de un anlisis por
cualquier 0h.o motivo. En el resto, la astenia, la apahcin de adenopatias o l a s
infecciones repetidas son las manifestaciones que con mayor ikcueucia conducen
al diagnstico. A diferencia de lo que ocurre en los linfomas, la fiebre, la sudacin
y la prdida de peso son poco frecuentes
Diagnstico

P m establecer el diagnstico es preciso comprobar una linfocitosis persistente

en sangre perifrica, en general superior a 10 x 10P/L, sin causa aparente, y una
infiltracin de la mdula sea de al menos, un 30% de linfocitos. En los casos que

cursan con linfocitosis en sangre perifrica inferiores a 10 x 109/Lpuede aceptars e el diagnstico de LLC siempre y cuando los hallazgos en la mdula sea y el
fenotipo de los linfocitos seaii compatibles con l.
LOS n i m i o s diagnsticos usualmente empleados pueden resumirse de la siguiente manera:

1. Linfoeitosis mantenida superior a 5 x 109L

2. Morfolaala
con menos de un 10% de clulas de aspecto inmaduro
. tpica,
.
3 1:criuupo compatible con LIC (expnsiOn <ir. :adenas kappa o .arnbdi: Slg de VCJ
intensidad p 8,ltividsd para nntipenos
pan-B y el anttgcno CD5j
4. ~ u l h i de
n la m&iu<sea superioral 30% y/o biopsia ~nedulmmmpatibleuin LLC

1
1

Mientras que algunos pacientes fallecen pocos meses despus del diagnstico,
otms sobrevivendurante ms de LO aos. De forma exceffiional(l% de los casos)
puede asistirsc a la rernisibn espontneo de 13 rnferm&l. ."eces despuCs d;
sufrir el enfenno una inlccib \ irim La medlalld de supervivencia glohal es de 5
a 6 aos. La introduc-ton de esradios clinicos ha significado un gran i\.ance m el
pronosti~ude la 1.1 C. Los sistemas mas iitilrzados soti el de RAI y el de BIKET.
WSIRGAU~N OE RAI
Estadio O

Esfadio I
Esmdio II
Esladio III
Estadio n/

Lmfocitosis " en sangre per1f6rtca y en la mdula asea como nica

afectac~onde la LLC

1 Linfocitosis v adenomeralias
"
Linfocitosis con hepatomegalia y10 esplenornegalia
Linfocitosis y unemia (hemoglobina < de IlgML)

1 Linfocitosisy Vombopenia (plaquetas < 100x IVd)

"Se entiende por linfocitosis cuando la cifra de linfocitos es > 15 x 109/1en mgre pcrifrica
y > 40 % en tn6dula sea.

Eslodio

Ni anemia ni mmbopaia
Menos de tres reas linfoides aumentadas de mafio
Ni anemia ni trambopenia
Ms de tres reas Ihfoides afectas

BINEi
A

RAI

PNIMETRO

MEDIA DE SUPERVIVENCIA(MESES)
> 120

MEDIANA DE SUPERVIVENCIAIAOS)

Hirtopi~tologide la d s l a 6sea

Nmero de linfmOEI~os
cn sansre
.
- <5oxio?L
- > 50 x 1 0 ~ 1 ~

n a p a de dupeocin
- > 12 meses
- < 12 meses
Morfologa IUifo~ori<~
- < 5% pmWociios en sangre
- > 5% pmlinfacitos en sangre

6
3-4

10
5

6
34

Anonroli~~~
citogen~icar

- Canotipo normal

Anomalias mltiples y complejas

> 10
5-6

Concepto

Las gammaoatias monoclonales constituven un m w de trastornos caracterizados &r la ~mliferacinclonal de ~ l u l & ~ l a s m h ~ que
i c ~ sproducen una proteina
homognea de carhcter monoclonal (componente M). En las gainmapatias monoclonales el componente M es una iomunoglobulina estrncturalmente normal, pero
que se produce en exceso, siendo la homogeneidad su rasgo caracteristico. Para
identificar el tipo de proteina monoclonal debe efectuarse una inmunoelectrofo-

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

,., <,.,,.

.: .. ...,.....
, ,. ..,:. ;&

TIPO DE

PROTE~NA

Albinin<r

CANTDIADES

IGRl

Rbl

40

60

1 11
a-1 g,obuhm

~ , ~ * w +,. . ~ ....,
~ . .~
~ .. ~ , ' . ,: ,. ...>: . : ....;~;~&;',.:;
.
.\ , , . . :.

14

PROTE~NA
ESPEC~FICA

Albmina

a-1 amibipipsina

PATOWG~ASASOCIADAS

'1
1 '1

Sindrome ncfrtiw
Insuficiencia heptica
Mahubicin. Inflamacin
aguda o crnica
Enfisema pulmonar
Insuficiencia heatica
Procesos intlamatorios
Neoplasiar. Embarazo

3-8

a-fetoprotena

Marcador tumoral:
hepatocarcinoma

Embarazo.Tmtamieoto wn

TIPO DE
PROTEINA

CANTIDADES

[cnl

[KI

PROTS~NA
ESPECIFICA

PATOLOGIS ASOCIAOAS

1 I

CID. Fibrinalisis

6-15

12-18

lnmunoglobulinas
(IgG2*'
E'

Inflamacin. Neoplasias
Infarto de m i d o
Sindmme nefrtim
Ureniia
Paraproteinemias. Cirrosis
heptica Inflamacin
crnica Neoplasias. SIDA
Parasitosis Enfemiedades
auto~munes

Clasificacin

Se encuentra estratificada en dos gmpos de entidades, basndose en el carcter

maligno o de incierta significacin.
Cammapafin nionoelonnl de sign@cado b c i e m (GMSI)
Benigna (IgG, IgA, IgM, cadenas ligeras libres k o 1)
Asociada a neoplasias o procesas no mnocidos como productores de componente
monoclonal
- Biclonal
- Tipo proteinuria idioptica de Bence-Jones
Canunapalias m o n o c l o ~ e s~rnaiignos
- Mieloma mltiple (IgG, IgA, IgM, cadenas ligeras Libres k o 1)
- Formas especiales de mieloma mltiple
o Asintomtico
o Quiescente (indolente)
o No secretar
o IED
o 6steosclerutico(sndrome POEMS)
o Leucemia de clulas vlasmaticas
- Plasmocitoma
o Solitano seo

- ~nfe&edndde las cadena pesadas (a,

y, 6, p)
- Crioglobulinemias
- Amiloidosis orimaria

Manual de Medicina Interna / Bartolornei S. -Aranalde G. - Keller L.

Diagnstico

A continuacin se exponen los criterios para el diagnstico de la GMSI.

GAMMAFAT~A
YONOCWNAL DE SlGNlflCADO INCIERTO (GYSI)'

-- -

I I'irscncin dc componen,.. hl en b u s bajas (lbdi < 3 gidL. IgA < 2 UJL)

2. Menos del 10% de rilasmocitos en la mdula sea
3. Excrecin mnima o ausente de cadenas ligeras monoclonalu en orina
4. lnmunonlobulinas
normales en suero no disminuidas
.
5. Paciente asintomtico, sin anemia, ni insuficiencia renal. ni hiperciilcemia, ni
lesiones seas
6. Estabilidad de la protena M sin otras anomalias en ei seguimiento a largc plam

' El tkmino GMSI se aplica a las situaciones en las que si bien existe un componente
monoclonal no hay evidencia de mieloma mlhple, macmglobulinemia de Waldenrlr6m.
amiloidosisu otros procesas aines.

Determinados procesos se encuentran asociados a la GMSI, por lo que resulta de importancia considerar estas entidades nosolgicas cuando se establece el
diagnstico.

Cdlaeenoris (lupur enternatoso sindrni-o. artniis reumatniile, eoclcrnlmnia)

(hepstitir .rnica activa, hcpaiitir aguda. cirrarlr)
- Tumores slidos y leucemias
- Enfermedades neurolgicas
- Tumores benignos
- P m s intlamato~os

Definicin
Gammapatia monoclonal maligna caracterizada por proliferacin nunoral plasmocelular y produccin de protena monoclonal por parte de clulas mielomatosas.
Clnica
La clnica obedece a dos variables: la proliferacin gammapatia monoclonal t ~ moral plasmocelular (lesiones esqueleticas, anemia, hipercalcemia e infiltracin

de diversos rganos y tejidos) y a la produccin de protena monoclonal (insuficiencia renal, predisposicin a las infecciones, sindrome de hipewiscosidad).
- -

SINTOMA
Dolor sm
Fatiga, &bilidad,paiidez, diswa,pa4>if~ciones
Ins-ficiencia r e d
Anorexia y perdida dcpcso
F m c f y w 6seerpatoiIgieas o deformidades
Vmim, esaahienfo, lefarday ~pfupor
CompIieacioncs neu~oIdgicas
Sindromc de hipe~iscosldad

FRECUENCIA 1%)

70-80
50
30-40
40
30
30
7-10
5-10

(&E
Slo e d e m s lize~erR o l )

1
12
" IgM se asocia tipicamente con la macroglabulinemia de Waldenstrom ms que con
mieloma mltiple.
~ie~nra~rl&
nol secrefor
e
IgMO

Formas clnicas sspeciales

MVIoma quipscenle

Leucemla de cI&

plarnttieos

I --

Componente M shim superior a 3 g/dL y m& del

10% de clulas plasmticas en medula sea
Ausencia de anemia, oste6lisis. insuficiencia renal
ni otras manifestaciones debidas a la gammapata
manoclonal
- F'rcsencia en sangre pcrifnca de una cifra
absoluta de clulas pladmticas superior a 2 x
IOqno o a proporcin superior al 20% en la
frmula leuwcitaria
(eontinzto en lop$inosiplient

1
Mielama no secrnor

- Componente M no detectable en sanare ni en

orina
- Presencia de inmunoglabulina mo~ioclonalen el

polinerimpetia perifrica de predominio motor.

Las lesiones osteasclerticas Dueden ser nicas o
mulripla.
- La proporcin de clulas plasmtieas en mdula
sea suele ser inferior al 5%. El diagwstico
se efechia mediante biawia de una lesin
osteosclemsa.

Mielama osteoscler6fico

Mielonin enpaeienfcsjwnes

- Presentacin ati~ica(afectacin esaueletica

politpica, a veees con extensin exbabea, con
..
.,
noca iofilmaon ~lasmocelularde la mdula sea
y escaso componente M).
A

Plosinmirom loedirndor

'

El diagnstico de plasmocitoma se establece

por el hallazgo de una hi~topatologia
olasmaeelular monoclonal (demostrada wr
inmunohistquimica)
Los criterios de localizacin son: tumor solitario
(Osa> o cxmmedular) y ausencia de infilmcin
de la medula Osea por clulas plasmticas y
de componente M srico y unnao (o est
presente en eseara cuanta y desaparece con el
mtaminito).

Diagnstico

E n eeneral. el mieloma m l t i ~ l cno nlantea dificultades diaenstica... Duesto que

casi todos los pacientes presentan sintomas o alteraciones analiticas propias de la
enfermedad innto a la simiente triada: comoonente M srico vio urinario. infiltracin medular por clulas plasmuticas y lesiones osteollticas.

Fundomentnla
- Bioquimica general (urea, creatinina, LDH, calcio ihieo)
- Hematimehia, VSG
- Roteinogma elec~oforCtieo
- InmunoelecWforesis srica
- Inrnunoelecmforesis urinaria
- Cuantificacinde pmteina monoelonal en el suero y10 en la orina (orina de 24 horas)
- Cuanticacin de inmunoglobulina n o m l
- Aspirado medular y biagia de medula sea
- Serie sea radiolgica
- P,-microglobulina srica
OpcIonilles
- Tomogrua computada pani estudio de grandes masas
- Deteccin de componente rnonaclonal mllrno por inmunofijacin o biologia
molccular
- fndiceproliferativo
- Deteminacin de IL-6 y10 pmteinaC reactiva en suero
- Citofluorometria de medula sealciclo celular, indice RNA
- Citogentica
- Biologia rnoiecular: reordenamiento de gen de cadena pesada de inmunoglobulina
(PCR), estudio de oncogenes
- Puncin de grasa abdominal o biopsia rectal si existe sospecha amiloidosis
- Funcionalismo plaquetario y esrudio de factores si existe coagulopatia
- Esmdio de crioglobulinas y viscosidad srica
- Biopsia de plasmocitomas e x m e d u l a r e s (si existieran)
- Gammagrak sea con 99rnTC mando la radiologis sea no sea concluyente
- Resonancia magntica nuclear para esnidios esqueltiws y neuroigicos m b
precisos
- Densitomesda sea y balance metablico
- Mielopfia si sospecha de compresin m e d u l a r l d o de plasmocitos en LCR

Manual da Medicina IntemaIBattolomei S. -Ara~ldeG. - Keller L.

Para establecer el diagn6stico se requiere la pmencia de:

Cuadm clinico compatible con rlasmocitosk > 10% en la maula sea o rilasmocito~na,
m& uno o vanos de lar siguientes datos:
- Componente monoclod en suno: IgG > 3 g/&. IgA> 2 g/dL
- Cadenas ligeras en oria k o 1 > I g124 h o r a
- Lesiones osteoliticas

Criterios delSouUms OneoIog~G?oup

Criterios mayo=
1. Plasmocitnma compmbada histolgicamente
n. Plasmocitosis medular mayor al 30%
111. Componente monoclonal IgG > 3,s @U,
lgA > 2 gidL, cadenas ligeras en orina
> 1 e 4 horas sin amiloidoois
Criterios menores
a Plasmocitosis en mdula bws !OJO%
b. Componente monoclonal: IgG < 3,s g/dL, IgA < 2 g/dL o cadenas ligeras en orioa
< 1 gi24 horas
c. Lesiones osteolticas
d DCficit de las inmmoglobunas normales (IgG c 600 mgidL, lgA < 100 mg/dL,
I d 4 < 50 mddL)
- .
Se diagnostica mieloma mltiple con un criterio mayor y una menor o bien con
tres menores. entre los que siempre han de estar incluidos a y b, lxrr lo que las
posibilidades son las siguientes:

I+b,l+c,l+d(I+anoessuficiente)

..

.- . . . .
-...
FACTORES
... DE MAL PRONOST~CO
EN EL
Alta carga tumoral (estadio 111)
Edad > 75 anos
Anemia (Hb c 8,5 gldL)
Trombacitopeiiia (recuento de plaquetas c 100 x 1O9/L)
Hipercalcemia (calcio srico > 11,5 mgidL)
P,-microglobulina > 3 mgil
Indice proliferativo elevado (timidina > 30%)
Insuficiencia renal (creatinina > 2 mgldL) irreversible iras el iratamiento
Hipoaibuminemia < 3 g i d i
Morfologiaplasmoblslica
Tipo Bence-Jones lambda o IgD
Destmccin esqueltica intensa
Fenotipo CALLA + (HLA DR+)
Fenotipo de cadenas ligeras expresado en linfocitas perifricos
Alto contenida DNAIRNA (por citoinetda de flujo)
Alteraciones citogenticas
Expresin molecular de H-las o mutacin N-ras
Glucooroieina P ienoresin de resistencia auimioteroiial
,
.
i<<.p. : , t i iii .: i,il"li : l ti.il.i:iiirii,i, - 2 ii.r..2\1
.\.~.ii:i.i <Ir.rcyiiiAI2 . ~ ll i iI..iiiiciir< tlir.#yir.\i.,ii .Ic l. ~iil.rm:.l.~.l,
-

MIELOM~LTIPT

Tratamiento
La mayora de los pacientes con mieloma mltiple tienen sntomas o alteraciones
analticas en el momento del diagnstico, que indican enfermedad activa y, evidentemente, requieren tratamiento citosttico.
.- ..

I...

.
QUIMIOTERAPIA
...........
- Melfoln (0,25 mgkg y dia) ypredfllrona (60 mglm' y dia), referida a menudo con
las siglas MP, durante 4 dias, administrada cada 4-6 semanas.
- Si existe trombocitopenia o insuficiencia renal, emplear cicIofo~faaid~1
por
melfaln. La dosis de ciclafosfaniida es dc 800-1 000 mglm' por via inhavenosa en
una sola administracin cada 3 4 semanar.
- Otns pautas poliquimioterpicas:
o Melfaln (M) y cidofosfamida (C) con prednisona (P)
o BCNU (cmustinu) (B), vincnstinv (V) y10 adrivrnicina (A), dando lugar a las
asociaciones conocidas como VChlP. VBAF y VCAP
...

..........
l.'$#
1 : I , ~ >.l:I >;11 0, wcl< ,ct wlt.

RADIOTERAPIA
I.C.IC

lp$t.,

c l tror.$~<
IWC1,

. .-

.-

..........

d.. t ~ n w e c\t~~,:ur.
\
lk,,

gmndes ostelisis.
En el mielama solitario y el plasmocitoma cxhamcdular, la radioterapia (40-55 Gy),
asociada a la cimda constituye el tratamiento de eleccin.

'1

D E L A f l D K l ~ U EL MiELObUi MLTIPLE
1PlasmocitomaINDICACIONES
solitaria
exhaseo
EN

.-

seo y

Fracmras patolgicas (tras la fijacin quirrgica)

Grandes lesiones osteoliticas con elevado riesgo de Fractura
Compresin medular establecida
Grandes masas paravertebrales con riesgo de compresin

SiNDROME DE USlS TUMORAL

Definicin
Emergencia oncolgica-clnica representada por un gmpo de complicaciones
metablicas que suceden usual Y secundariamente 24 a 48 horas desvus de la
instauracin de un determinado-tratamiento antineoplsico, y que reiulta de la
destruccin celular masiva. Esto conduce a la liberacin de iones iutracelulares,
acidos nurleicos, proteinas >
mctabolitos hacia la circulaci6n condicionando
una 611,i orgnica multisistcmia en donde las anormalidades elcrti~liticasrepresentan el
principal de este disturbio.
Tumores descritos asociados al Sindrome de lisis tumoral '

Linfomas pobremente diferenciados

Leueemias'
Mielorna mltiple
Cncer de mama
Meduioblastomas
Sarcomas
Cncer de ovario
Carcinoma de clulas escarnosas de La vulva
Cncer de pulmn de clulas pequeas
Tumons de clulas germinales
Meduloblastoma, newoblastoma
Adenocaninoma del traeui gasaointestinal

' La mayaria de los pacientes afectadosreciben tratamiento quimioterpicocombinado pero

los esternides por si solos pueden ser suficientes para precipitar este sindmme en pacientes
con linfoma yeumia lkfoblstica aguda.
Particularmente la leucemia linfoblstica aguda.

Frecuencia de aparicin del Sindmme de lisis tumoral

en base a la neoplasia subyacente tratada

Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblstico
Leucemia aguda

Causas
frccucntes
: ?,:,$:s,>ks+>w-

Linfoma de bajo grado tratado con

quimioterapia, radioterapia o estemides
Carcinoma mamano tratado con
quimioterapia o terapia hormonal
Carcinoma de pulmn de clulas pequeas
Seminoma

Coinplicaciones
reconocidas pero
con escasa
frecuencia

,.: , .,.>,:>Xw.-

Linfoma de baja grada tratado con interfertm

Carcinoma de clulas dc Mcrkcl
Meduloblastoma, neumblastoma
Adenacareinoi~del a t o gasoointestinal

Casos rolamente
reponados

-.

CONDICIONES ASOCIADAS AL INCREMENTO DEL DESARROLLO

DEL SINOROME M USlS NMORAL
Rel~cion61dos
al tumor

- Tumores con alta proliferacin cclular

- Tumorcs quimiosensibles
- Tamao himoral mayor a 8 centmetros
Relaciomdos <r condiciones elinieas

Hipemricemia
- Dishincin reos1
o Aumento de Las eancenInciones s&icas de urea y creatinina
o Disminucin del filmado glomenilar
a Anuria u oliguria
o Orina icida
- Compromiso de mdula &ea
- Incremento de las concentraciones sricas de LDH
- Leucocitosis
- Hipovolernia

Diagnstico

El sndrome de lisis tumoral deberia ser sospechado en pacientes con una gran
.
ciirg tuiiioriil que d c s a ~ o l l a nialla renal aguda en prctencta d c niarcsda hlpeniricemia (tnayor de 15 mg ~ L v Jo htperfoslatemia (> 8 rnwdl.) dcntru de las 24 a
48 horas d e instaurada 1terap6utica a n t i n e ~ ~ l s i c a .

Manual de Medicina Interna /Bartolome S. - Aranalde G. - Keller L.

No existe eii la actualidad wia W a n ampliamente acata& de este s n h m .

Pmponanos la clasaicacin de C a i m - B i i basada en datos akliticos y hallazgos clin i m que incapca;iun sisfema de mdacin para ayudar a delinear el d o de &dad

1 Slodmme de li& turno4 analtico: Anomialidaden endas o m& de los rieuientes

'~~ valars 1
~

~~

~~

oCncos, denbo & las 2 a 7 diar hcgo dc iniiinila la quimioterapia, n el pciente que haya
adecuada hihtacin (mis rncno, i.:d!nuacan) y agmtcs hipniinmmiaour
- Bcido Unio 8 rng/dL 6 25% de inirsiiiriito respecta dc m valor bsal
- pctuiu :6.0 mEqIl6 25% de incremrnro respecto de su valor hwal
- fo,i'itu .- 4.5 mWdL 6 25% de incrcmenlo respecto oc su mlor basa1
calcio < 7 mg/di 6 25% de decremento respecto ds su valor basa1

Sindmme de lisls tumoral clnico: Sindmme de lisis himoral analitico ms una o ms

de las siguientes situaciones:
- Incremento de la concentracin serica de creatinuia > 1.5 veces el limite superior *
- Amitmiacsrdiaea
- Convulsiones *
' No atribuibles directamente al agente terap6ulico.

Sistema de gradacin

CONVULSIONES

' Sndrome de lisis nimoral analitico

Limite superior de la normalidad
'Probable o definitivamente aaibuible al shdmme de lisis nimoral

Ndropata en al Sndrome de lisis tumoral

Es sumamente importante la diferenciacin entre las dos modalidades de nefropatia presentes en este cuadro.
- La nefropatia aguda por acido nco se presenta por lo general en el sindrome
de lisis hunoral espontineo, es decir, previo al tratamiento. Se caracteriza por
incremento significativo de la concentracin srica de cido nco secundario
a una desmicci6n celular de jerarquia como consecuencia del tratamiento citomdutivo y generalmente sin hiperfosfatemiq ya que el fsforo liberado de
las clulas deshuidas es reutilizado para la resintesis de otras nuevas.
- Falla renal aguda postratairiiento que se caracteriza por hiperfosfatemia, que
constituye a menudo el factor precipitante de dicha alteracin.
Sndrome de lisis tumoral esponffineo
Ocurre con mayor frecuencia en tumores con alto grado de diferenciacin, principalmente en linfomas no Hodekin v leucemias aeudas.
Un dato importante para ia diferenciacin del sndrome de lisis m o r a l e s
oontneo versus el inducido oor el tratamiento es la falta de hiwrfosfatemia en
el primero. Esto se debe a que la alta tasa de recambio celula;conduce a altos
niveles de acido rico y fsfom a tnvs del rpido recambio de nucleoproteinas
pero, a su vez, el tumor es capaz de reutilizar el fsfom liberado para la resintesis
de clulas tumorales. En la forma inducida por el tratamiento. el incremento del
&
doi
nco est asociado a la destniccin celular sin resintesis de nuevas clulas
tumorales debido a la accin supresiva de la quimioterapia, motivo por el que el
fsforo liberado no ser reutilizado.
Prevencin

J. M o d i f i w las condiciones eliNei1s oue conducen a insufiehcia ore-red:

Conwccin volum6aica
- Hipercslcmia
- Obstniccin del wcto urinario
.2 Flridol~mpia:Comenzar 24-48 previas al inicio de la quimioterapia
- Solucin salina: 3-6 li~os/m'/dia6 125-250 mUm2hora
- Manitol: 50-100 gramos por dosis (333-666 mi. manitol 15%)
- Mantener una diuresis mayor de 2.5 litrosida 6 l M ) m U m z h
3. Allopur~nol
- Va oral: 600-800 mgidia dividos en 2 6 3 dosis d m t e 2 a 3 dias, comenzando
1 a 2 das previos al inicio de la quimioterapia
- Via endovenosa: 200-400 mglm2/da(mximo 600 mgidia). Puede
administrarse como dosis nica o dividida en intervalos de 6 , s 6 12 horas.
(conlimio en lopiginnnia>ieeIe)

4. Urieasa (umm auau&sarecombinanre): Transfoma el Bcido rico en alantoina, que

es muy soluble y puede ser excretada a travs de la via renal.
0,2 mgikglda d u m t e 3 a 7 dias, comenzando el dia anterior o el mismo dia de

la quimioterapia, o
- 0.15-0,2 m&g como dosis nica repetida basnda en la conecntracin serica de
cido rico, o
- 3-6 mg como dosis nica repetida basada en la concentracio srica de Bcido
Jnco

5. Ale&midn
urinaria
- Acetazolamida: 5 mgkddosis cada 8 a 12 horas via oral
- Bicarbonato de sodio
\ 14oral: Dosis ini~ialde 4 bmamom 148 mEq) re&iiidosde 1 a 2 gamos
(.2-24 mEq, cada 4 horas sc; .n pH urinano
Va endovenora: 0.5-1 m ~ q n cada
g
12 horas segimpH urinaria
a un valor de pH de 6,5 a 7. Mayores valores de pH no
es6n momendados y poseen limitaciones:
Sobrecarga de Buidw
Se demostr que la hidratacin por si sala es tan efectiva como la
a l c a l ~ c i nen minimizar Is precipitacin de Acido nco.
La alcalinizacin urinaria promueve el depsito de fosfato de calcio en el rin
corazn y otros rganos en pmencia de marcada hiperfosfatemia.
- No se reauicre alcalinizacin si se e m ~ l e uncasa
a

..

GUIA PARA CATEGOR~ZAC~~N

DE PAUENTES
PARA EL USO OE AUOPURINOL VS. URlCASA

I
'

Condidalor ui uso de ~llnpur~nol

Concentracin de cido Jnco normal

Estirpe~maral
No hematolgicos
Lifoma Hodgkin
Leucemia mieloide crnice
- Baja carga m o r a l
- Glbulos blancos < 50 0M)Imm'
- LDH s < dos veces lo nomal
- Terapia citorreductiva de baja
intensidad
- Adecuado volumen intramscular
- Ausencia de infilrmein amoral renal

CondnlBro, al uso & uricosa

- Concenmin de cido rico

aumentada
- Estirpe Nmoral
Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblstico
Leucemia linfoblsstiea aguda
Leucemia mieloide aguda
- Baja carga amoral
Glbulos b~ancos> so 000imm3
LDH s >dos veces lo normal
- Terapia citarreductiva de alta
intensidad
- Disminucin del volumen
imavarcular
- Presencia de infiltraci6n tumoral renal

1
1

Tratamiento
Incluye:
- Comcci6n de las anormalidades electrolticas especificas
- Correccin de la falla renal aguda
- Apropiado uso de dilisis

TRATAMIENTO DEL S~MDROMCDE

LISISTUMO~AL
C011ccci6n de las onormolidndea eleefroliticns

Hiperuricemia
Hiperfosfatania
- Hiperpotasemia
- Hipocalcemia
- Sindroine de liberaci6n de citoquinas
Coirecfidn de la falla renal agudo
-

Nefropatla por cido rico previo al inicio del tratamiento

Fluidoterapia
Uricasa
Diurticos del asa
En este cuadra no debe alcalinizane la orina.
Falla renal aguda secundaria a la quimioterapia
En este tipo de falla renal predomina la hiperfosfatwia por la que la dilisir
constituye el principal tratamiento a instituir.

Uso apropiado de hemodbibis

- El objetivo en la falla renal pretratamiento es la remocin del cido rico circulante
y deberla realizarse en aquellos pacientes en quienes la diuresis no puede ser
inducida y la hipemricania persiste.
- La hemodilisis es muy efectiva en la remocin del cido rico; el clearonee de
este compuesto es de 70 a 100 mUmi0 y Los niveles plasmticos de cido rico
decaen aproximadamente 50% cada 6 hom de tratamiento.
- El objetivo en la falla renal aguda postratamiento es la remocin del fosfato. El
cleoronce del fsforo es de M ) a 100 mUmin con la hemodilisis. La carga de
fsforo en estos pacientes puede variar entre 2 a 7 gramos por dia, por lo que, con
Frecuencia, es necesario realizar hemodilisis con intewalos de 12 a 24 horas.
- Otras modalidades dialiticas efectivas: Hemodilisis arteriovenosa continua,
hemofiltracin venovenasa continua, hemodilisis venovenna continua

TERAPIA TRANSFUSIONAL

La hemoteravia es una esoecialidad mdica comvleia.

. - . en la oue los asvectos clinicos y de laboratorio rel&onados con la transfusin se conjLgan coniometidos
de tipo
- el mximo a~mvechamientode
. o d-z a t i v o , imescindibles vara lograr
un recurso escaso como es la sangre.La mayoria de las donaciones de s a n g e se
fraccionan en sus componentes: concentrado de hemates, concentrado de plaquetas, plasma y crioprecipitado. El plasma puede luego fraccionarse para obtener
albmina, gammaglobulinas y factores de la coagulacin. El fraccionamiento de

la sangre pennite administrar a cada paciente slo el componente que requiere en

la concentracin adecuada y aplicar a cada componente las condiciones ptimas
de conservacin, que difieren para cada uno de ellos.
Transfusin de hemates
Mejora transitoriamente la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre, a
fin de prevenir o comepir las manifestaciones de b o x e m i a . La indicacin ha de
fundamentarse en citenos clinicos y analticos, y n i slo en estos ltinios, ya que
la tolerancia a la anemia dewnde de mltiples factores, como la rapidez de instauracibn, la edad del paciente o la coexistencia de otras enfermedades.

CARA~AISTICAS IND1CACIUNES

COMPONENTE
Smqre ioal

Volumen: 500 mL
Deticitatia en plaquetas
y factores V y Vil de la
coagulacin

Coneentmdo de
hemnties

Volumen: 200-300mL
Hemstwto: 0.7-0,s UL

Hemab~LF1muidos

Concentradode hematies del

tlue se ha eliminado el olasma

Las de la transfusi6n de
hematies.
De elecein en la anemia
posliemorrigica aguda
Lus de la hansbin de
hematies, especialmentela
anemia crnica
Alergia a pmteias plasmsticas

I Prevencin de reacciones

Hentaiiespobres
en lcucocitos

Leucocitos < 5 n 10"

Hematies
mngeladm

Conservados a -80C -IO*C

Conccniirdo de
neoeos

Concentradode hematier rico

en reticulocitos

febriles no hemoliticss
Prevencin de la transmisin
de CMV en pacientes
inmunodeprimidos (reducir
el contenido de leucocitos a
menos de IOb.)
Las de los hematies lavados o
pobres en leuwcitos
Conservacin de p p o s
sanguineos infrecuentes
Prevencin de la he~iiosiderosis
en pacientes con talasemia y
otras anemias cr6nicas

Transfusin de plaquetas

Recomendacionespara el uso de concentrados de plaquetas

ONCEPmS GENEMLES
1 Prc, io a la uan~fusdnde plaqu~lnsdebe esiablcccrse In Lausa dc la

trombofitapenia.
2. Una vez identificada la causa de la tmmbocitopenia,la decisin de transhisin no
debe estar basada nicamente en el recuento de plaquetas sino en la evaluacin
clnica del paciente.
3. Para minimizar el requerimientode CP deben evaluarse los siguientes pmelms:
- Estado clnico del paciente (sangrado activo, hipertermia, esplenamegalia,
grado de anemia)
- Prnduccin, dsflicci6n o disfunoianalidad plaquetaria
- Recuento de plaquetas en el momento de la indicacin
- Tratamientos famacolgicos concomitantes(anfotecina, antiagregantes)
Estado de la hemostasia
- Respuesta previa a la bansfusin de CP
- Procedimientosinvasivos a realizar

El concentrado de plaquetas (CP) est constituido por plaquetas obtenidas a

partir de La cenifugacin de sangre, tanto entera como extraida por afkresis.

1 -

Volumen: una unidad contiene 50-70 mL

Cantidad de plaquetas contenidas:
o A partir de s a n p entera: > 5,5 x 10" plaqu&mm3
o A partir de procedimiento de afresis: > 3 x 10" plaquetasimm'
Dosis: una unidad cada 10 kg de peso del paciente
Incremento de plaquetas: Por cada dosis administra& se espera un aumenmde

Indicaciones profilacticas
Basadas en el concepto de mantener un mnimo de plaquetas por encima del cual
se prevenga el riesgo de una hemonagia que ponga en peligro la vida del paciente.

Indicaciones teraputicas
cuando la bombocitopenia este asociada con sangrado activo, en particular
gastmintestinal, pulmonar y del SNC,se iadiea la mmfusin de plaquetas para
m t e n e r u n recuento igual o mayor a 50 OOO/mm3. (Grndo de recomendacin I C)

n 1 0 a q ap p a u y la ua uquuas pdo%!d3 oua)s!u!yy

SXOOXa Sdllllitd

~ o ~ q ~ ~ u ua
d sarlo
n s anb o!sua[!s ns ua
awauiujsauoy an!n anb arquroy un

~ s p o dpu<au.2

%uos1 soun auaguoa pep!un spea anb quana ua asiauat ap sq opa!d!aardoua [a

mapsop IV ,oua%quuqgap o a y p d s a avode un am!nbar as opuena o pueiqall!M
u o ap~ pepamraJua E[ ua uo!ooala ap a~uauodu~oa
la q ' 1 1~~o i a edj m!iaauolqy
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ela8uoa as (3gd)opola%uoaoosag e m l d 13

( ~ dopelafiuol
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(3 1 u?!3epuarrro=ar ap opait>).einadainoinaq la lod i( aiuwen
oaoplemaq oqpem la iod epearaipoui las aqap U~!SELX~U! a s 3 .m?!srgsu~.n el ~UBJ!PU!
aqap opnlaues ap s!ouasa~dsl ave 'mianbsld ap aiauigu lap auamaiua!puadapul
nuD2anb~rdu o ~ ~ u n f m u

(31 u9~3epoamo~ai
ap o p w ~ 'z)uim,OOO 0s e l a a a pn8! seianbqd
la iawluem leiuaiu! spuaFoaa2 as sosm sqsa u3 '(on!senu! o g a w p l m d
ap
M B o!Md) opwZm ap o9sa!i uoa o on!i?a opwZms ooa saiua!isd ua mp!ued ua
'B!uadq!3o4uioii u a h x ap s>uo!snni!s ua epmap!suoi las yaqap d 3 ap u?!snjsusn e 7
.mnade~aiomaula d naelen mloaui la anua EDUniSiD

.. .

..

-,

,, .

oiuaruweri aoiun ia sa anb 'so&moueoins iao uarmnw~dv i mmiuism ,sodiarwum

~!ZBuouiaq'Isu!isaiqw~sa%ope18ms ap B!ouasaid oa ~!pu~ysueq

opeqpu! visa 010s
'sodianii!lwoine iod o 3 y j ~ a daumsuo3 op!dgi ~ o swams
d
se!uadolpaquion se1 u 3

EVAWACI~N DE PARES CRANEALES

(contino en I<lP.gi"'T~i@"iP)

Manual d e Medicina InternaIBartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

IV

N w i n motor
-lar comn

Nervio pattico
mrlear

Pupilas: simeVia. tamao,

forma reactividad aren40%
fotomotor, consensuado y
de acomodacin. Motilidad
ocularextrinseca (recto
superior. infmior y medial,
oblicuo inferior) y elevacin
del pirpado

Ptosis, aja en reposo desviada

hacia fuera y abajo. Midriasis
si se lesionan sus fibras
parasimphtiticas.

Motilidad ocular cntrinseea

(oblicuo superior). Mirar la
punta de la nariz

Diplopia vatical que empeora

cuando se adduce el ojo
afectado. Mirar la punta de la
nariz, leer o bajar escaleras.
Freeueote inclinacin de la
cabeza lejos del ojo paralizada
con el ment& hacia abajo

SemonnI: tres ramas

(sensibilidad de la cara)
V

ViI

Nervio Iighnino

temporal,
y pterigoideos (masticacin y
lateralizacin de mandtMa)

Nerviomotor
onilar extuno

Motilidad ocular extrinseca

(recta externo)

Ojo en reposo desviado hacia

adentm. Mirada hacia el
msculo paralizado
Esomia y d i p 4 q h h d i l

Nervio facial

Motilidad dc la musculaaw
facial.
Gusm u3 anterior de la
lengua

Intensa detemioar si
la parlisis es conhat o
supranuclear (se respeta la
mitad superior de lacara) o
perifnca o nuclear (se afecta
toda la hemicara)

auditivo
stiu>)

Hipoalgesia fncial y
debilidad de los msculos
compondientes

E:~';"zrnZ,

Se explorad la porcin
cmlear o auditiva y la
vestibular (indices de Barany,
marcha ni e s a l l a y pruebas
calricas)

- Coclear

Fmtar indioe y pulgar Var

susurrada. Diapasn

Hipoacusia-ansnisia

Pnieba de indicacin. Marcha

en esfnlla. Lentes de Fmzel.
Pruebas oalricas

Rombcrgl lnestabilidadi
Pulsi6n,

Vesibular

NdO
glmfaringeo

Sensacin 113 posterior de la

Im8ua Y pared f ~ h e arama
,
afermte del d e j a nauscoui
Iu>ntUIo en lapzina siguienle)

XTI

Ncrvio vago o
"eumo~Ic0

Rama eferaite del reflejo

neUSeOBO

EStridorinspiramna

Voz mnca. poco voI,umm,

bitanal. Vor nasal.U-la Y
paladar desvisdos hacia el
lado sano

Recumnte

Paresia de los mwulos

implicados

Estemocleidornastoida>y
porcin superior del napeoio

esv vi acin d6 la punta hacia

el lado lesionrdo. Hemiamfia.
Faiciculacioncr

Auxneia de movimiento del

paladar blando

Motilidad de la lengua

- Bilateral
espina'
Nerviohipoglaso
mayar

NEUROLOG~A

COMA
Sndrome clnico derivado de la alteracin d e la conciencia que motiva una incapacidad de respuesta a estmulos externos o a necesidades internas. S e entiende
por conciencia la capacidad d e conocimieiito de uno inisiiio y del ambiente que lo
rodea; depende de la integridad de la corteza cerebral y de la sustancia reticular.

Causas neurolgicas de coma

Lesiones suprafenioriolrs
- Hemorragia cerebral
- Infarto cerebral extenso
- Hematoma subdural
- Hematonla epidural
- Tuinar cerebral
- Absceso cerebral
Lesiones N?frntentnNnlcs
- Hemorragia cerebelosa o protuberancia1
- Tumor
- Infarto
- Absceso cerebelosa
Lesiones neurolgicas difusos
- Meningitis
- Eiicefalitis
Epilepsia (estada epilptico)

Causas txico-metablicas de coma

Mefablicas

Hipagluceinia
Cetoacidosis diabttica
Coma hiperasinolar
Uremiv
Encefalopata heptica
Hi~oiiatremia
~kederna
Hrpercalccinia c hipocalccmia

Hipxieas
- Insuficiencia cardaca congestiva
- Insuficiencia respiratoria crnica
- Anemia intensa
T6xicils
- Metales pesados
- Monnido de carbo<io
- Frmacos (barbitricos, opiceos)
- Alcohol

Manual de Medicina Interna 1BaRolomei S. -Aranade G. - Keller L.

Fsica3

- Hipotermia
- Golaede calor

Escala de Glasgow

Apcrtnra de los ojos

Al sonido
Al dolor
Ausente
Obedece rdenes

Lacaliza el dolor
Retira

Flexin

Extensin

Ausente

Orientada

Confuso
Respuestas v e r b o k

Incoherente
Ininteligibles
Ausente

Diaonsticotoowrfico del coma

Respiroei6n

Cheyn~Stokes Taquipnea

Prpilar

Medias
Paco reactivas

R~spueiinmotoro d
esrnulo doloroso

Midriasis
anractiva

Apnusica

Atxica

PuntifomR

Deseerebracin Dacerebracin Flaccidez

Manual de Medicina Interna I Bartolomei S. - Aranalde G - Keller L.

Prueba de estudio de una demencia (Mini-msntelh,s4

1 Orientacin

Que ano, estacin, fecha, dia de la semana y mes es?

jCual es su naciii, regi6n. ciudad, hospiLll y piso?
RememamciOn
Nombre tres objctos (1 seg cada uno) y pregntelos despues al
paciente (repetir los objetos oiras veces hasta que los aprenda)

1
5
5

1
3

AtencYn y c&lculo
Debe dclelrear al revs una palabra de 5 letras (p. ej.. lpiz) o
enumerar los 7 primeros nmeros (detenindolo en el 5)

Repeein
Pregunte los tres objetos iiombrados antes

Lenguaje
Seaale un lpiz. El paciente debe riombrar ese objeto.
El paciente debe repetir palabras sencillas como: '%o': "siempre".
"mando", o "pero"
D al enfermo las siguientes rdcner (d tres indicaciones):
- 'Tomc un papel con la inano derecha".
- "Doble el papel par la mitad".
- "Pongael papel en el suelo".
El paciente debe leer y ejecutar: "Cierre los ojos".
El enfermo debe escribir una frase a su gusto (que tenga sentido).
El paciente debe copiar. con ngulos y cundranguios de intersecci6n.
los pentgonas dibujados.

Total

2
I

I
1
I

30

MOVIMIENTOS ANORMALES

ALTERACIONES DE LAVISIN

Defectos del campo visual

Dbfmios t i p de d&lu &ln>mpo SWO/

A. Eseotoma crnmilcon mancha ciega nonnnl

B.E$colomo cenrrocecol
C. E~cotomoorqueado superior ( d e l o del haz dcjibrm nerviosos

Correlacin de lesin de la via ptica con su respectiva manifestacin clnica

Tipos de defectos binoculares del campo visual

toc~irdni~obiwrnpola. pr ~ . . r &v
pai Ir<l.nruiw.driC.m
3 Himianopia hom6oimawmslna iiciciiit o,, :: dnac lar ndiaci<~iiuopuea<mnriomann.I:

kiGi%Znd

1 c~c&d~~tiranornk
hombnimacomolrra sv~ctiordemiha debida aunalain de luiradiaeiorrs hciear 1
dci lbbvio tmioropatierd iquic&
D. CuadnntanopsiahomOnimammplrradcmb debida s unn niun do iar fibras supaiorerdc lai
radiaciones 6plicas del Ibiilo paciera1izquiudo (InrteIen elsurlo)
E. Hemianopria homdnima darecha 00 concwdante debida a una leiibn do los coodiictos ptico.

Vmeulnres

- Anmiosclerosis
- Annitis de clulas gigantes
TdxiCa.9
- Cloramfenicol, etsmbutol, isoniazida, estnptomicioa, digital
- MetanaL monxido de cnrbono
- Ambliopia por alcohol-iabaco
- Plomo, mercurio. talio
T~ourmlrieas
Esekrok mifiplc
Ler

S,,rmi&sis
Lup''" e1ifem,,tos0

sistn>ico

Hepm &fer
Diabetes meUitw
Glarienmn

Tuaores
- Gliomas
- Careinamatosis meningea
Co'*p~csionese d r h ~ c e a s
- Menineioma

- Aneurisma
A&#as pticas hercdiurim
- Enfermedad de Leber

- Adenoma hipofisario
- Dilatlcin del 111ventriculo
- Cmeofaingioma
- Mcningioma
- Glioma quiasmdticc
-Aneurisma
-Quistes aracnoideos
- Sindrame de la silla Nrca vaciu
-Esclerosis mltiple
- Aractioiditis quiasmtica
- Sarcoidosis
- Disgerminoma

S~NDROMES
CEREBRALES
CLlNlCA

ZONA LESIONADA

CAUSAS

Sndrome frontal

Paresias o parlisis en cl
hemicuerpo contrano a la lesin,
sin alteracin de los msculos
laringeos, palalinos y farngeos,
parte suprior de la cara, tranco,
diafragma, recto y vejiga unnana.
Trastorno de la marclia y un
cuadro dc ataxia (ataxia frontal o
de Bruns)

Ibiilo frolitnl (reas 4 y

6 de Brcdman)
-Accidentes
cerebrovasculares
-Enfermedad de

- Haces neumnalcs
la

zG$z:"'
6 y 8 de Bradmann
reas

con el cerebelo

Desviacin de los ojos hacia el

lado afecta

-rea8 centro dei

controlvoluntario de la
mirada coiijugudo

-Enfermedad
Alzheimer de Pick
-Parlisis general
progresiva
- T~aumatisrnas
frontales
Con fraiNcas

- ~ r e dev Broca (parle

Afasia de expresin

inferior de las zonas

inotora y premotora)

Alteracin de las funciones

cognitiva e intelectual, con
perdida de la iniciativa y
espontaneidad, cambios de
personalidad y desinhibicin del
comportamiento

- Regin prefrontal
(parte anterior
del lbulo frontal
constituida por las reas
9 a 12 y 45 a 47 de
Bmdrnann)

fmntobasales
- Twnores
(especialmn>te
meningiomas y
gliomas)

(conrindo m lo plgine riguiente)

Manual de Medicina Interna / Banolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Smdroincpnriekzl

Parestesias en dishtas zonas

corporales segn la localizacin
de la lesin m la corteza
Perdida de la sensibilidad de una
parte del cuerpo o alteraciones
de la percepeiti, del anlisis, de
ia integracin o interpretacin
de la sensibilidad. Se manifiesta
por estereoagnoria, grafestesia,
alteraciones de la capacidad tctil
discriminativa, proyeccin tctil,
anosognosia matamorfopsia,
agnasia y apraxia *

-CO*-P~'~&~

-Accidente
cerebrovascular
en las lonas de
dishibucin de las
ramas posteriores
de la arteria
cerebral media
-Tumores y
traumatismos en
esta zona

- Coneza temponil

-Tumores
(especialmente
glioblastoinas y
ineninpiamas)
- Traiimatismor
cmneoenceflicos
-Trastornos
circulatorios y
iibsecsos cerebrales
secrindurios a otitis
o fracturas del
peasco

Sindroine rempo~al
Crisis epilpiicas, a nienudo de
caricter psicomotor, que incluyen
movimientos automticas,
alteracin de la conciencia,
perdida de rnenioda e ilusiones y
alucinaciones perceptivae. Pueden
producirse sensaciones anormales,
sincst6sicas, visuales, suditivas,
gustativas u olfatiativas (crisis
uticinadas).
atencin; trastornos del carcter
con mal humor e inestabilidad,
perdida dc memoria y afasia de
camprensinpor lesin del rea
de Wcrnicke. Asimismo, pueden
oresentar Cenmenos de iomuis-vu

1visto).
cuadrantanopsia superior y, cn
caso de lesiones bilaterales.
anosmia y sordera canical.

Sndrome occipital
Sensacioiies pticas paronisticas
eleineiilales (relmpagos,
chispas; rea 17). percepciones de
objetos (&ea 18) 0 alucinaciones
escnicas coinplqas (rea 19).
Este cuadro se combina con
una desviacin conjugada de la
mirada y la cabeza hacia e l lado
opuesto y posibilidad de epilepsia
secundaria.

r c a s 17, 18 y 19

Heinianopsia o cuadraritanopsia
homnima co~ilralatcral,con
preservacin de la ronainacular o
sin ella, segn el nivel de la lesin

-Corteza temporal

Traurnatismos,
tumores y cuadros
vascalares en
las zonas de
distribucin de la
aneria cerebral
posterior o de la
arteria basilai,
a menudo con
sintomvtalogia
bilateral

.. . .

SINOROMES OIENCEFALICOS

..

CLINICA

ZONA LESIONADA

..

.-

....

CAUSAS

Sindrome tolmico
Disminucin de laserisibilidad,
en especial de la profunda, en
el h e m i c u e ~ ocontrario a la
lesibn, acompaada en geneml de
hemiparesia t~ansitoia.
Hemianopsia homnima.
Disociacin de la sensibilidad,
con prdida ms acusada de la
sensibilidad trmica y dolorosa:
ante un contacto o de manera
espontnea, los pacientes pueden
presentar sensacioi~esde dolor
candente hioeroatia taldmicai.
Los dedos de las manos tambin
pueden afectarse, con adopcin
de pastura acinticas con las
articulaciones basales flexionadas
y las inteifalngicas entendidas
(iiiano talmica).
Alteracin del gusta. moviinienios
atetsicos o cuadras depresivos

~. .

- Tlamo

-Accidente
cerebrovascular
por oclusin
a hemorragia
de las ramas
talamogeniculadas
de la arteria
cerebral posterior,
los m o r e s y
loa trauinatismos
craneoenceflicos

(~"?,ti,,&~
en l",,g,n'73<guienle)

Manual de Medicina Interna IBaitolornei S. -Aranalde G. - Keller L.

Sindromes kipofalmicos

Insomnio
Hipertemia o hipotermia
Diabetes insipida
Sindrome de secrecin inadecuada
- Hipothlamo anterior
de ADH
Cambios endocrinos complejos
(p. ej., pubertad precoz)
Hipodipsia
Hipertermia
Diabetes insipida
Trastornos cndocnn*
hipotalhmieos
Trastornos emocionales
Aitemcin de la memoria
Obesidad e hiperfagia

- Hipotlamo medio

Hiperjomnia
Poiquilotermia
Trastornos disautnomos
Perdida de memoria
Apatia
Alteraciones endacnrias
complejas

- Hipollamo postenor

-Tumores
(craneofnringioma,
glioma. hamartoma,
dis-inoma,
linfoma,
meninigioma)
-Accidente
cerebrovascular
(infarto de la alteria
basilar)
-Hemorragia
subaracnoidea
- Granulomas
(sarcoidosis,
tuberculosis e
histiocitosis X)
- Enceialitis
- Traumatisriros
.Encefalopata de
Wemicke

S~ND~IUMESnnMNc~~Aucos
CLINICA
Sindrome de Weber Hemiplcjia
c m d a faciobraquiocruial junto
a una parlisis homolateral del
111 par

ZONALESIONADA

-Pie de

Sndrome de Benedikr: Parlisis

hornolateral del IU par, ataxia
cerebelosa contralateral, temblor y
signos corticospinalw.
Sind~omede Claude o rindmme
inferior del ncleo mjo de Foix:
Afectacin hornolateral del 111
par, ataxia cerebelosa y teniblor
Sindmrne superior del nticleo >ojo
de Foir: Movimientofi anomales
contralaterales y signos de lesin
talamica

'OJo

CAUSAS

-La mayorla de
las lesiones del
m~enefaloson de
etiologa isqumica,
aunque tambin
pueden deberre a
tumores primitivos,
baumatismos
o placas de
desmieliniracin en
el contexto de una
esclemsis mltiple.

[contimio en lapo@a sigliienfel

Sindmme de Porinoud Parlisis

de la verticalidad, ~arlisisde
1s convergencia y rnidriasis
oaraitica
Alteraciones de la conciencia
hasta llegar al coma o trastornos
del sueno con hipersoxnnia
continua y narcolepsia paroxistica
Estudo de rigidez de
desceeb~acide:
Pacientes
tiiinoiilcs con los miembros
ruwriores en pmnacdn-extnnibn
y lo* iiifenorcs n aduccibn-

CLNICA

1
1

Sindmme de Miilord-Guhler:
origmr .ii..i 1 .t.. 3 c alxcma
con FA-:.
,:i 11 :iornotareral
! per~sr-d. ,; . x m n ~ ~ d a d e s
contralaterales. h e d e asociarse
una paresia del VI par

de Bubinski: Sindrome de
Millard-Gubler asociado a un
a la lesin

- Comisura blnncs

4
- Sustancia retieular

ZONA LESIONADA

CAUSAS

1
- Parte anterior de la
proniberancia

-Parte anterior de la
lesin ccrebelosa o

Lesiones vasculares

CLINICA

ZONA LESIONADA

CAUSAS

Sindronle de Avellir: Psrllisis homolateral

del velo del paladar, la cuerda vocal y la
farinee. iunto a hernialeiis contralateral
SIIldmme de Sehmidr: junto a la
sinmmatalogia del sindroine anterior, hay
parllisis del estemocleidomastoideo y del
trapecio, Ilomolaterales.
Sindmrnr de Jockron: Cursa cun un
sindrome de Avellis junto a parlisis
hornolateral de la hemilen-.

La mayo"* de estos sindromes son de

naturai- vasnilar, aunque tambin pueden
estar causados por iumores, encefalitis,
placas de desmielinizacih, anoxia o
compresioiies cerebrales de distintas
origenes.
Excepcionalmente, la anomala de AmoidChisri puede dar lugar a uli cuadm de
hemiplejia con compresin del IX par,
hidincefalia y signos cerebelosos.

XyXIpar

Sindmme de Bobimki-Nageotte: Hemiplejia

y hcmianestesias braquiocmrales cmradas,
ataxia cerebelosa y slndmme de ClaudeBemard-Homer homolateral
Sindrome de Wallenbrr~:Parlisis del
hemivelo, hemifaringe y liernilaringe,
hioasiosia facial con aneslesia de la drnea.
sindrome ;c.hrl<iso y
Bemard-Hoci ...iodos
1-nia a hemiancstcsia disoci:ula (tipo
siriiigomilico) conVala(era1, respetando

V. iX.X v X1 oar iunto a lesin de los

1
1

ZONA LESIONADA

CNIW

Hipotonia
Ataxia o inmrdinacin de los
moviinientos voluntarios
Alteracin del equilibrio y de la marcha
Cierta debilidad y fatigabilidad musculares
Alteraciones del habla (palabra escandida,
descompuesta en slabas, explosivo)
Alteraciones de la escritura (titubeante, con
lema anmala e irregular)
Temblor (~Usicamente,intencional)
Titubeo de ojos antes de la fijacin
definitivade la mirada

CAUSAS

Intoxicaciones agudas (etmol,

difenilhidantofna)
Atmas cerebelosas (por alcohol,
difenilhidantoina, mercurio, malabsorci%
parapmteinemias o ncopiasias)
Accidente ~e~ebrovascuiar
agudo
Esclerosis mbltiple
Tumores metastsicos o primarios
Abscesos
Enfeimedades dcgenerativai (atrofia
cerebelosa de Marie-Fok-Alajouanine,
atrofia olivopontocerebeloss, enfemedad
de Holmes, enfermedad & Menzel,
hdoaraxia cerebelosa de Nonne-Marie)
Alteraciones metablicas genticas
(ataxia-telangiectasia,enfermedad
de Harmuo. abetali~o~mteinemia
,

EnfFr:.ddades infecciosas(kum,
monoiiuc::ai:s infciciosaj

Manual de Medicina Interna /Bartolome S. -Aranalde G. Keler L

S~NOROMES
SENSITIVOS
ESTRUCTURA
AFECTADA

S~NDR,,ME

MANIFESTACIONES
CLINIGAS

CAUSAS

Sindromespor afeccin delsistema nsrviosoper@~ico

La afeccin de los riervios perifricos puede dar lugar a distintos patrones topogrficos
segn se afecte un nico nervio (monoiitu~iis)o varios nervios en fonna siinultriea y
simtrica (polineuritis) o en foriiia progresiva (rnultineuritis). Tatiibin pueden afectarse
los plenos (plenoputias) o las raices raquideas (radiculopatias).

Sindwmo- sensifivos

Sndrome
cordonal

Cordoiies
.

tCllOlCS

Gaiiglios

Sindiome
radicular
posterior o
tabetico

Siiidrome
de seccin
incduiar
cornplela

rvquideos
posicriorcs
Raiies dorsalea
Cordones
posteriores de
los segmentos
lumbar y sacro

Seccin
vaiisversal de
mdula espina1

Prdida de la
sensibilidad tciil
y discriininativa
con ataxia de
extremidades
inferiores
Preservaciri dc la
sensibilidad dolorosa
Prdida de la
seiisibilidud
artl-ocinCticay
vibratoria dc la
entremid*des
inferiores
Relativa preservacin
de la sensibilidad

Sfilis
Diaberes
mellitus
Deficieiicia de
vitamina B

Ncurosifilis
Diabetes
mellilus
Tumores de la
cola de caballa

,:ir,il v doloiosa

flcc,da e hipotbnicu
inicialmente y
osteotendinosos

Crnica
Tutnores
Absccros

Icon~a~eo
en i a p n ~ j r iiigtiie,riri
o

:indrome di
emiseccir
oedulnr
Bmwn-

' Mitad
transversal de
mdula espina1

iquard)

con hipemiflexia y
signos piramidales
(lesin del haz

Supresi de
la sensibilidad
vibramria oosicional
y tctil d i ~ n m b t i v a
(lesin del cordn
posterior)
Trastornos
Vasornotores y
irfims (lesin dcl
asta lateral)
Conservacin de la
sensibilidad trmica
y dolorosa
)el lado opuesro de lo

I-Ieridas
penetrantes
Hernatomielia
unilateral
Procesos
inflamatorios
Timores
medulares

esin

Abolicin de ia
sensibilidad thmica
Zona central
mcdular
(seccin de
fibras que
conducen
sensibilidad
trmica y
dolorosa al
cnizar por
la comisura
anterior)

trmica y dolorosa en
los segmentos afectos
Conservacin de
la sensibilidad
tctil e~icritica

Zonamemilar
mterior
Cordones
antemlatwles
(IesWndehaces
espinotalg,caS
laterales y
mrtimerpiales)

Parhlisis motora
Alteracin de las
sensibilidades
Imica v dolorosa
inales~onales
Conservacin de la
sensibilidad tctil y
propioceptiva

Oclusin de la
arteria espina1
anterior

Haz
esphotalmico
lateral
Haces
piramidales

Hipaestcsia
cahalateral
inalesionai de
las sensibilidades
trmicas y dolorosas
Psrapscsia espisticica
hornolateral a la
lesin

Compresin
inedular

(disociaci6;n
siringomi6lica de la
sensibilidad)

Manual de Medicina Interna /Bartolome S. - Amnalde G. - Keller L.

1 Sndmmes sensitivos del tronco cerebral

Dei lado de la lwi6n
Hipoestesis facial
con anestesia de la
crnea
Shdromc ceribeloso
Sndrome de ClaudeBernard-Homer
Parlisis del velo del
Area lateral del
paladar, hemifaringe
y hemilaringe
bulbo
hornolaterales a la
lesin
Del lado contralaterol o
lo lesin
Hemianestesia
disociada del tipo
siringomilico que
respeta la cara

Oclusin
de la arteria
cerebelosa
pasteroinferior

Alteraciones
sensitivas en
el Iheinicuerpo
contralateral
Suelen asociarse a
psrslisis de los
craneales. ataxia, , ,
cerebelosa y parallsls
motoras

Oclusion
de la mena
embelosa
posterainferior

Pi.didaq,
disrninucion de todas
las sensibilidades
en la mitad corporal
contraria a la lesin
(la sensibilidad
artorcindtica es la
mss afectada)
Suelen acompaarse
de hemiparesia,
alteraciones
emocionales
y dolores de
localizacin
imprecis en
el hemicuerpo
contraateral

Infarto
Hemorragia
Tumores

--

Sindmmede
Wallenberg

Zona superior
dcl bulbo
Pmtubemcia
Mesencfalo

Sndromer talmicos

Sindrome
tal6mica

Ncleo
postemlateral

(mnlinnen lopginos;guienle)

NEUROLOG~A

Sndmmes por lesiones subcoticales o coticales

Sndrome
subcortical

Sindrome
cortiesl

Cpsula interna

Deficit sensitivo
extenso en el lado
apuesto a la Isin
siinilar al sndrome
talamico

Lesiones
supenores

Afeccin de cara,
brazos o piernas
segn la localizaci~i
del rea afectada

Coiteza
cerebral

Igual al sndrome
subcortical, a lo que
se agrega alteracin
de las pruebas de
sensibilidad cortieal

Infarto
Hemorragia
Tumores
Infarto

:~

idarto
Hemorragia
Tumores

Manual de Medicina Interna /Bartolome S. Aranalde G. - Keller L.

TUMORES INTRACRANEALES
Clasificacin de la OMS de tumores intracraneales
- Tumores del&jido neuroepilellial
Tumores astrnciticos
Astmcitama (fibrilar,
pratoplsmico, polieitico,
gernistocltico, xantomatoso)
Ashacitoma anaplsico
Ash-ocitoma subependimario
de clulas gigantes
Ashoblastoma
Tumores de la oligodendmglia
Oligodendroglioilia
Oligodendroglioma
anaplsico
Tumores ependimarios y de los
piexos wrnideos
Ependimoma @apilar,
mixopapilar)
Ependimoma anaplbsico
Papiloma de los plexos
wroideos
- Papiloma anapisico de los
plexos coroideos
Tumores mixtos de origen glial
Tumores de clulas pineales
- Pineocitoma
- Pineoblastoma
- Tuinores neumnales
Gangliocitoma
Ganglioglioma
- Gangocitoma y
gangliogliorna annplsieos
- Tumores m b r i o n o r i ~ s p ~ c o

- Tumoresde las vahar nerviosos

Neunnoma
m Neurofibroma
Neurinomn y neumfibroma
anaplsicos
- Tumores de l a s mcninges y Ipjidos

--

dverefirieiodos
Glioblastoma
Meduloblastoma
Medulaepitelioma

afines
Meningioma (sincitial.
fibroblstico, mixto,
psamomatoso, angiobllstico,
papilar, anaplhaico)
Sarcoma
Melanoma
Linfonia,~
Tumores erigidos en vasos
sanguneos
Hernangiablastoma
Angiosarcoma
Tumores de clulas germina le.^
Genninoma
Carcinoma embrionario
Coriocarcinama
Teratomas
Tumres originados en
malforrnociones
Cmneofaogioma
Quistes, lipomas y hamartamar
M o l f n r d n e s vasculores
Telangiectasiacapilar
Angioma cavernoso
Malformacin arteriovenoia
Angiorna venoso
Tumores del 166u.b onIrrior de In
hipdfiis
B ~ s i o n e 1oeole.s
s
de tumores
regionales
Tumores r n e f ~ t r i e o ~
Tumores no el~ifie0do.s

NEUROLOG~A

Tumores intracraneales ms hecuentes y su localizacin predilecta

irnores de h silla arca

Otras localizaciones

Tumores de la liiiea media

Manifestaciones clnicas de tumores cerebrales

-

Tumores que se rnaniestan inicialmente por signos de hlpertensin

intrafraneal
Mcduloblastoma
Ependimoma del 1V ventriculo
Papiloma del plexo coroideo
Hemangioblastoma cerebeloso
Craneofarinammas

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

- Tiirnores que producen un siodmme iotracraneai caracterstico

Neuruioma del acstico
Afectacin del VI11 par, par&lisii facial, anomalidades de la marcha y
ataxia unilateral de las exhemidades.
Adenoma hipofisario
Alteraciones visuales, hemianopsia bitemporal y attofia ptica, cefaleas
y alteraciones endocnas (disminucin de la secrecin de las hormonas
gonadohpicas, tiroupica y adrenocorticoupica, con manifestPciones
clinicas de impotencia sexual, amenoma y sintomas de afeccin
hipotalrnica y suprarrenal.A veces existe galactoma. Los adenomas
msinfilos pmducen un cuadro de acromegalia
Tumores de la regin pineal
parilisis de la mirada vertical (sindrome de Parinaud) y dilatacin pupilar
con conservacin del reflejo de la aeomadacin pero no el fotomotor
Meningioma del surco olfatono
anosmia, ceguera unilateral y trastornos mentales
Glioma del tronco cmbral
parlisis unilateral de pares craneales y sintomas de afectacin de vias
largas contralaterales
Glioma del nervio ptico
prdida de visin monocular progresiva y proptosis, con ensanchamiento
del agujero ptico; en ocasiones aparecen sntomas de afeccin
hipotalamica
Coidoma del clivus
afectacin v e a b l e de los pares craneal- 11 a XII,unilateral o bilateral,
tumores del agujero
- . oeeipital (en general neurinomes o meninkomas),
dolor occipital, cuamiparesia espbtica, parlisis atrfica con reflejos
abolidos de extremidades superiores, signo de Lhermitte, afectacin de los
pares craneales X, XI y XU elevacide proteinas en el LCR

Sndrome d e hipertensin inbacraneal benigna o pseudotumor cerebral

De@nicin
- Existen adems afecciones no tumorales que producen un cuadro de hipertensin
intracmeal y que deben tenene en cuenta en el diagnstico diferencial de los
tumores. El mhs frecuente es el sndrome de hipertensin inacraneal benigna
o oseudotumor cerebral. Este termino se titiliza ara desimar un cuadro de
1 h h t e n s i n huacraneal con cefaleas v osoiledema aue es nroducido nar
- - las
1 c i t a , tabirualcs (t& r:s cnehraier, meiiingitis, r:.:~cfalopiia h.prrienriva
1
obsinicci6n .,I paso del LCR, cti.). Se lo Jelngna heaigno porque en ene eral sc
1 resuelve de forma favorable de manera espontnea, pero en algunas oessiones la
agudeza vinial puede afectarse irreversiblemente.
(
~

~~

~~~

1
1

/eonrino en 1apogino .SiguiiiI~)

Ca"8os

- Trombosis venosn intracmeal

- Alteracin de glndulas endocrinas
m Suprarrenal: enfeimedad de Addison, sndrome de Cushing, tratamiento con
glucocorticoides
Ovarios: trastomos menstniales por obesidad, embarazo, menarca,
administracin de hormonas anticonceptivai
Paratiroides: hipopmtiroidismo
Tiroides: hipotimidimo e hipertiroidismo
- Adiriinistracin de vitaminas y f h a c o s
Intoxicacin por vitaminaA en nias y adolescentes
Teiraciclina, penicilina y otms medicamentos en nios
- Contenido proteico elevado en el LCR en casos de polineuritis o de tumores de la
cola de caballo
- Causa desconocida

Complicaciones neumlgicas del cncer

-

Metaslhsicas
Metstasis cerebrales
Meningitis neaplsica
Metstasis epidurales espinales
Infiltracin de plexos nerviosos
Compresin de pares cranealcs por metstasis en La base del crneo
No metastsicas
Accidentes vasculares cerebrales
Trastomos metablicos
Infecciones del sistema nervioso
Complicaciones del tratamiento
Sindrames naraneo~lsicos

Complicacionesneurolgicas del Iratamiento del cncer

Complieociones agudi1s

1
Crisis epilpticas
Sindromes focaies transitorios
Sndrome cercbeloso
Mielopatia

Leucoeocefaloparia
Mielopatia
Tumores cerebrales

Ciclosporina
Metotrexato (dosis altas)
Ara< (dosis altas)
Metomxato, Ara-C intratecal

Metotrexato intratecal, radioterapia

Radioterapia
Radioterariia

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G Keller L.

Sndromes neurolgicos paraneoplsicos

Degeneracin cerebelosa
Encefalitis limbica*
Encefalitis de tmnco*
Opsoclono/mioclono
Mielopatia necrtica
Neuropatia motora
Neumpatia sensitiva"
Neuropatia autnoma*
Neurapatia mixta
Multineuritis
Stiif-Pe~ron
Eaton-Larnbert
Dematomiasitis

Mama, ovana
pulmn, Hodgkin
CCPP
CCPP
CCPP, neuroblastoma
Mama
Pulmn, linfoma
Linfomn
CCPP
CCPP
Pulmn, linfomn
Prstata, rin
Mama
CCPP
Mama, pulmn

Anti-Yo
Anti-Hu
Anti-Hu
Anti-Ri

Anti-Hu
Anti-Hu
-

Anti-128 kD
Anti-CCVD
-

* Slndroines englabadas en el concepto de encefalomielitis paraneoplsicu.

AntiCCVD: anticanales de calcio dependientes del volmje; CCPP: carcinoma de
clulas pequeas de pulmn

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
Enfermedades desmielinizantes de probable origen inmunolgico
De curso monojisico
- Encefalomielitis aguda diseminada
Encefalomielitis posinfecciosa
Eneefslomielitispasvacunal
Encefalomielitis espordica
- Mielitis hansversa aguda
- Neuritis otica
- Neumrnielitis ptica (enfermedad de Devic)
- Sndrome de Guillain-Barr

De CUTSO

~NNrenfr

- Esclerosis mltiple
- Esclerosis difusa (Schilder)
- Polincumpatia crnica recidivante

Esclerosis mltiple

Criterios diagnsticos
CRLTERES DE PDSER #TAL(AIYNNEUROL1985;13 al)
CATEGORIAY
SUBGRUPO

NOMERO

DE

NMERO DE LESIONESL

ATAQUES'

BANDAS
OUGOCLONALESl
laG LCRo

A. Ciitticmmde segura

Al

A2

C. Crinieal~llreprob~ble
C1

C2

C3

D. Probable apoyada por el labordo~in

DI

"Separados en el tiempo y en la localizacin

Documentacin del numero de lesiones por medios clinicos o paraclnicos
(neuraimagen o potenciales evocados)
c Presencia de bandas oligoclonales o slnlesis intrntecal de IgG

Manual da Medicina Interna 1 Bartolomei S. -Aranalde G - Keller L.

I1

. ..

CRITERIOS PANEL INTERNACIONAL lCRnERWS DE r i C OONALD: 2001)

Los criterios de McDonald !?iran parael diagnstico precoz

es~mltiple,
de gran imvonancia Dara iniciar el traiumiento y retardar la apancion de un segundo

DATOS AOICIONALES NECESARIOS

PARA EL OiAGNSllc0

PRESENIACI~N WNICA

Dos o ms episadios; evidencia

clnica objetiva de 2 ms lesiones

1
Das o ms episodios; yideneia
clinica objetiva de una lesin

Ninguna '

1 Diseminacin
en espacio demosZpor:
MRl o
b,

Dos o ms lesiones en M I consistente con

MS ms LCR ' positivo o
Espera de un nuevo ataque en sitio diferente

..
.
.

Un episodio; evidencia clnica

objetiva de 2 ins lesiones

Diseminacin en el tiempo demostrado por

RMlbo
Segundo ataque clnico

Un episodio; evidencia clnica

objetiva de una lesin (sndroms
clnicamente aislado)

Diseminacin en espacio demostrada por:

MRlb.o
Dos o m& lesiones en RMI consistente con
MS ms LCR positivo y diseminacin en el
tiempo demasbada por:
MRlbo
Segundo ataque clnico

Progresin neurolgica insidiosa

sugestiva de EM

LCR c positivo y diseminaci6n en espacio

demostrada por:
1) 9 ms lesiones cerebrales en T2 6 2); 2
ms lesiones en mdula espinal; 6 3) 4-8
lesiones cerebrales ins una lesin en mdula
espinat o
Potenciales evocados visuales anormales con
RMl demostrnndo 4-8 lesiones cerebrales,
o menos de 4 lesiones cerebrales ms una
lesin en medula espinal y
Diseminacin en el tiempo demostrada por
RMlbo
Progresin continuada por un ao

'

'La MRI (resonancia magndtica) cerebral e s a recomendada para exchllr o- etiologias.

Los nitenos para diseminacin en espacio y en el tiempo basados en RMI estn
demitos en la tabla siguiente.

'LCR (lquido cefalonaquidea) positivo esta definido como presencia de bandas

oligoclonales de IgG o indice de IgG aumentado.

Lesiones en R M I diseminadas en espacio

1. Una lesin reforzada con gadolinio (Gd) 6 9 lesiones hiperintensas en T2,si no
existe refuerzo con Gd.
2. Al menos una lesin h t e n t o I i a l
3. Al menos una lesin yoxtaconical
4. Al menos tres lesiones periventnculares
L:i:oncs diseminadas cn cl ticnipu
l . Si la RMI Iicne ms ac ues m'sc:r despus del evento clini;~,enid,
bii~
lesi6n que nhiace con Cd en un sitio diferente del original
si no
. rr ruri.ic~~te.
existe realce con G4 entonces se requiere un seguimiento (usualmente luego de
m mesesl. Una nueva lesin aue realce con Gd en T2 en el control o controles
subsiguientes. RMI satisface cl riqti.,riin~airo
2. Si la primera RMI se rralira arte< .Ai. I r r c j meser a partir del comieivo del
ebinto clinico. sed ncccrarin una ,i,,ti:iah RMI luego de los mes mcss rigiitento.
quemuestre una nueva lesibn que refuerce con Gd es suficiente para co~lfiutuir
el
criterio. Si no se observa realce con Gd en esta segunda RMI, una RMI adicional
realizada en no menos de tres meses despus de la primera que muesm unanueva
lesin en T2 6 una lesin aue realce es suficiente.
~~

85% de las p a n a s comienzan con este cursa

Rccada a n i d a como la aparicin de nuevos sntomas o einpeoramiento de los
sintomas aateriores,que dwa por lo menos 48 horas ante la ausenciade fiebre, no
asociada con el r e h de los esieroides y precedidapor estabilidad de al menos un
mes
- En la recada-remisi6n de la EM, las recadas ocurren con una recuperacin total o
parcial y una estabilidad en la enfermedad enm los ataques.
EM progresiva secundaria
- 50% de las personas EM en recaidalremisin padecern EM propresiva secundaria
con el timpo.
- Comienza con EM en remisin pem con el tiempa no hay periodo de estabilidad.
- Pucde presentar recaidas pero los sintomas continuarn progresando o empeorando
entre recadas.
EM progresiva primaria
- Ocurre en el 15% de las -mas que padece la enfennedad.
- Los sintomas comienzan en forma gradual y empeoran lentamente con el tiempo.
- Puede haber algunos periodos estables.
- Por lo general, dificil de diagnosticar
- Opciones Limitadas de m m i e n t o
Reenida progresiva de la EM
- Oc-en el 5%.
iiiicio pnmano prosesi\ J. rcgiida *ir uiia o mAr m i d a r postcriors en el
tnn\.ui,n cc la c?:en-:;lad

ENFERMEDADES NO DEGENERATIVAS DE LA MDULA ESPINA1

Diagnstico diferencial nine mielopatia hansversa aguda, absceso epidural espinal, poiiiadiculoneuritis y tumor medula1
E A R A ~ E R ~ SM
W~ L D P A T ~ A ABSCESO

CL~NICORRADIO- TRANSVERSA
~GIGAS

AGA

EPIOURN

POURRADCU.

wMoR

ESPIRAL
Fuiwiculo
cvtaneo

Antecedente

Infeccin vinca

Comienzo dinico

RBpido (horasd~as)

u oW
mfeecin
bacteriana

Infeccin virica

Rpado,
acompa6ado Giadual (diasde fiebre y
semanas)
leu~o~ltos~s

Gradual
(semanasmeses)

i
Dolor en l a
rspoldn

Signos d o r m

Paralisis
flhccida
inicialmente

Parlisis

flBccidao

esphstica

Parilisis
flaccida
ascendente,
amlienia

Parslisis

asimtrica

Nivel bien
delimitado

Nivel bien
delimitado

Hiposiesia
incompleta
y sin nivel
definido

Disoeiacidn
y asimetra
frecuentes

Afectacin
temprana

ARctncin
temprana

Generalmente
no afectado

Afectacin
tarda

Linfocito.~en LCR
(/PLI

50-150

30-150

0.10

Rodiografu de
co~untnoono?'m~/

No

En ocasiones

No

Variable

Rara vca

No

Si

Signos sensitivos

Conlrolde

esfinteres

Mielopfu
anormal

NEUROLDG~A

EPILEPSIAS

Definicin

Afeccin crnica. de etioloeia diversa caracterizada oor crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de neumnas cerebrales, asociadas eventualmente con
diversas manifestaciones clnicas y paraclinicas.

Causas

1
'

Dao pcrinatal
Arionnalidades congnim
Trastornas metablicos
Infecciones del SNC

Rcclen nacido a 6 mescs

.

Seis meses a 3 aos

Traumatismos encfalocraneanos
Enfermedades degenerativas del SNC

Nios y adolcsccntcs

Idiopticas
Sindrama neumcutneos

Adulto joven

Adultos iiiayores y ancianos

Tumorcs
Enfemedades cerebrovasculares
Intoxicaeiones-alcohol
Demencias

Clasificacin de las epilepsias

Clasificacinde las crisis epilpticas
(ILAE 1984)

Clasicacin de sindmmes epilpticos (ILAE

1989)
Considera el tipo de crisis, Is edad de
presentacin y su etiologla.

dc lesin
cerebral
Antecedentes
familiares
Relacin
clara con In
Curso
tcmparal
conocido

que

coiiipromete
al cerebro.

sintointicas

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S - Aranalde G Keller L

Diagnsticos diferenciales
Espasmo de sollozo
V&tigo paroxistico benigno
Sndrome de Munchausen

Nios

..
.

Sincopes vasodepresares
Narcolepsige~taplexia
Abuso de drogas

Adolescentes

Sincope cardiogenico y del seno-carotideo

Accidente isquinico <rsnsitorio
Dmpponncks

Adultos y ancianos
Adolescentes
Adultos
Ancianos

Crisis psicgenas

Tados los gmpos etarios

Hipoglicemia

Antiepilepiicos de eleccin en los diversos tipos de epilepsias

Top"mal0
Epileprios
gcnemiizad<u
convuisiim

valpmiu,
Lamohigina
Topirarnaio
Fenitona

Benmdiacepina

jcido

EImuximida

~~lbamato

Pnmidona
Carbamaccpina

Bomodiaupino
Epilepsh m b c I N ~
oida valpmica
juwnil

Lamamginn
~
~

LevemaCebm
Fe!iobart>ifal
p
~

Pnmidoiia

Crisis & ilwmiii

YIffftil

ojuvenil

oido vniproico

~wvrirnida

Bmdiasepina

hUlani@m

(*)

Fciiitoina
Gnbapenth
Oxacarbacepina
o
Ti~binbina
VigabaVma
Carbamacspina
Penit~ha
Oxscarbacepina
Tgabiina
Vigabdna

(contina en /opigioasiguiente)

EpiiepsiBr
inioeldnicnr

s,iuom6licos o

cido valpmico

cripmgCnica\

Bnzodiacepina
Fenabarbitai
Etasunimida
LNetirncetam
L~matm*na
Tepiramato

Carbaiiiaeepiiis
fniifolna
Gabapieina
Oxaeaibaccpioa

Tiagabina
Vigabatrim

Bcmodiacepiiin
Sirul~omrde b n m Gasfoat

cidovalpro~co

~ m ~

~~

~ a

Zanisamida
Vigabawina
~.mnr.'infanliles
Acido valproiui

Benrodiaeepina
Felbamata

ACTH
Prcdnisona

Topilrrnato
Zonisamida

(*) Clobazam, clonazepam o nitracepam

Antiepilpticos va oral, dosificacin y niveles plasmticos

Prirnidona

Adultos:
125 @&a
Nilios: 5 mgku'dia
Dosis de c a i p

Fenitoina

Adulios: 125 ing!

dias cada semana
Nios: 5 mgikgldia
cada

Adultos:
750-1 500 mgidia
Nios:
i sao mpn<s,'dia

YO:

Adultos: 20 m&g/
did8 horas
Nifios: 15 mg'kgl
dial8 horas
Inicio:

No precisa

Adultos: 300 @
dial8 horas
NiiTos: 6-10 mgkg!
dial8 Iioras
Adultos: 200 mg/
Carbamocepin~ da112 horas
Nios: 4-5 m&&'
did8-12 hords

Adultos:
100 mgi5 dias
Ni~ios:5 m&&!/
cada semana

Adultos: 300400 mg/

did8-12 hs.
Ancianos: 200 mgl
d i d l 2 hs.
Nios: 6-10 mgikgidia
hetanter: 20 mgl
kg/dia
Adultos: 800-1 800
mgldinil2-8 lis.
Ancianos:
600 mgidd8 hs.
Ninos:
10-30 mgikgldia
(conrindo m /op@na .sipiiiIz)

m~

cido valproiiea

Adultos: 500 mgj

dia (crano)
200 m d 8 horas
(tiomai)
Nifios:
15 inglkgldia

~ d ~ l t , , ~300.500
:
ingl3 dias
Nios:
15 1 n g k / 3 dias

Adultos: 1 000-3 000

mg/dia18-12 lis.
Nifios:30-50 iuglkg!dia
(hasta 200 mglkgldia
en eepilcpsias graves
S . We'est)

500 mg/
did12 horas
Nitios:
1 O mgiligldia

Adultos: 250 mgi

di" cada semana
Ancianos: 125 mg/
div cada semana
Nliios. 10 mglkgi
dia cada sc<ria<ia

Adulios: 750-2 000

rngIdail2 haras
Niiios:
20-40 rngjkgldia

Adultos:
0.5 ind12 hs.
Niiios:
0,05-0,1 mgkgldia

Adulios: 0, mw'da
cada semana

Adultos:
I,5-6 mgidia!lZ-8 hs.
Nios:
0,05-0,2 inc'kgtdia

Adultas:
10-lirngidia
Niiios:
0,25 mglkgldia

Adultos: 10 mgl dia

cada semana
Nios: 0,25 mgikgl
dia cada semana

Adultos:
30-60 mgidiai8 hs.
Nios: 0.5-1 irig'kkg:da

Adultos: 50 mgl
dia (12,s mgldia si
se asocia a i i i d o
valpruico)
Ninos: 2 mglkgldia
(0,2 mflkgldia con
cido valproico)

Adulros: 50-100
ingl diu cada
semana (25 mg/ dia
cada semana con
cido vaiproico)
Nitios: 5 mg,lcl<-dia
cada semana (0,5
mgll<gl dia cada
semana con cido
valproico)

Aduitos:
200-500 iugIdiall2 hs.
(con cido valproico
100-200 iiigldia)
Nitios. 5-1 5 mglkgldia
(con cido valproico
1-5 rnglkydia)

--

Etos~ximida

--

Cloiiaeeparn
.

Clobazam
.

Lamatrigina

-.

Adultas: Dia 1":

400 mgidia
Dia 2":
400 rngIl2 hs.
Dia 3":
400 m d 8 hs.
Niiios: Dia 1:

Adultos: 400 mgi

da cada serr>ana
Nios: 4 rn-&idit
cada semana

Adultos:
1 800-3 600 mg!dia
Nios:
10-50 ingikw'dia

Adultos:
Vigabatrina

Nios:
40 mgkgldia

Adultos:
500 rngldia cada

Adultos:
2 4 gldidl2 hs.
Nios:
Nias: 25 mglkgldia 40-80 mgkgida (hasta
200 eii el S. de West)

Tiagabina

Adultos:
2.5 mgll2 hs.
Nios > 12 anos
igual que adultos

Adultos:
Adultos:
S inddia cada m a n a 30-70 mgldid8 hs.
Nios > 12 aos
Niiios > 12 aos:
15-30 mgldid8 horas

Topiramato

Adultos:
25 mgi24 hs.
Nios:
1 mgkgididl2 hs.

Adultos: 25-50 mgi

dia cada semana
Nios: 1 mgkgldia
cada semana

Adultos: 400-00
mgldidl2 horas
Nios: 7.5-15 ingl
kgididl2 horas

Adultos:
Adultos: 400-600
1 M 0 3 MX) mgdWl2 hY.
mgldiakada semana Nios:
Nios: 7,5-l5 mgl
45 mglkgldidl2 hs.
kghada semana
(miximo 3 M X ) mgldia)

riigll 2 hs.

dia cada 4-7 dias

8-10 mgkgidia
Levetiracetam

Adultos:
250-500 mgil2 hs.

1 diu cada4-7 dks

Adultos: 200-1 000

mgididl2h
Niiios: 3-9 mgkgdia

Adultos:
2 400 mgldidl2 hs.
Niiios:
3 0 4 5 mgkg/didl2 hs.

Adulros: 500-1 000 Adultos:

ingldia cada semana 6 000 mgldidl2 hs.

Antiepilpticos va endovenosa, dosificacin y niveles plasmticos

E 1.

INICIO Y MANTENIMIENTO

Adultos: Infusi6n de 20 mgikga 100 mp.min seguida Je

i!.i.\i. i

ccintinus de 0.1 mgik~rnin(1-4 rngkgidia)

Nconatos infusi6n 20 m@g seguida dr dosis de manirniniici tu S:
3-4 mgkgldia
Nios: Infusion 20 t w
de dosis de mantenimiento de 1-4
- h- semida
rnglkglda
Infusinn de 20 mgkg a 50 mglminuto (adultos) 6 15-25 mg/
m h t o (ancianos) 6 I mgn<glmin (niiios), seguida dc infusiones
de mantenimiento de 300-600 mgldia (adultos) 6 15 mgkgidia
tlactantes) 10 mdkddia (nios) en 3-4 dosis

r
Manual d,
-

vdpro,co

Adultos: 15 mgkg en 3 inin seguidos, a los 30 minuto$ de perhusioo

con bomba de infusin de 1 m&gihora ( d x i m o 25 mglkgldia
Ni&s y lac$ntes:20 m g k ~ e n3 min seguidos, alas 30 minutos,de
perhisih wn bombade infusin de I m&&ora (mxiiiio40 m&@dia
Adultos: bolo dc 200 ~g/kgseguidos de i n h ~ i 6 ide
i 0,75-11 pg Ikg/

Mldazolam

inin

Nios: 150

en bolo seguidor de infusin de 1-5 pgikglmin

Dincepam

Adultos: 10 mg en dos minutos

Nilios: 0,5 mgkg en dos mitutor

Cloascepam

Laclanles o nios: 0,s mg en dos minutos

Propiedadesfarmacocinticasde los antiepilpticos

(*)A dosis de 1 600 mgidia

(**) Paur sigificativo dada su baja dosis relativa
(***)Inicialmente tiene wia cinktica dependiente del tiempo por fenmeno de autoinduccin; unaver alcanzada la dosis estable la cinticaes lineal.

NEUROLOG~A

CEFALEAS
Clasficacin de cefaleas y algias craneales IIHS. 1986)
Cefaleas primarias
1. Migraa
2. Cefalea t i w tensin
3. Cefalea en racimos y otras cefaleas autonmicas trigeminales
4. Otras cefaleas onmarias (no asociadas a lesin estrncturall
Cefalea idio&tica en p&tadas
Cefalea benigna por tos
Cefalea benigna del ejercicio
Cefalea asociada a la actividad sexual
Cefalea hipnica
Hemicrnea continua
Cefaleas secundarias
5. Asociada a trauma craneal
Cefalea postraumtica aguda
Cefalea postraumtica crnica: la que se extiende ms all de 8 semanas
6 . Cefalea asociada a desrdenes vasciilares
Enfermedad cerebrovascular aguda
Hemorragia inh'acraneal no traumtica
Malformacin vascular no rota
Arteritis
Dolor de arteria cartida o vertebral
Trombosis venosa
Hipertensin arterial
7. Cefalea asociada a desrdenes intiacraneales no vasculares
Alta presin del LCR
Baja presin del LCR
Procesos inflamatorios no infecciosos
Neoplasia intracraneal
Asociada a inyeccin intratecal
Cefalea atribuida a crisis epilpiicas
8. Cefalea asociada con sustancias o su retirada
9. Cefalea asociada a infeccin
10. Cefalea asociada a desrdenes de la bomeostasis
Hipoxia e hipercapnia
Dilisis
Hipertensin arterial
Hipotoroidismo
Obesidad
I l . Cefalea asociada a desorden de estrncturas vecinas
12. Cefaleas atribuibles a trastornos psiqui6tncos

13. Neuralgias cranealcs y otras causas craneales de dolor facial

Neuralgia esencial del trigmino
Neuralgia higeminal posherpetica
Neuralgia del glosofaringeo
Neuralgia del intermediario de Wrisber
Neuralgias occipitales

Caracteristicas de las cefaleas primarias ms comunes

,
Caactexsticar

Apariencia del
paciente

Sin~ornasasociados

Comienzo gradual;
moderada a sevna
ilitensidad. Pulstil.
Empcora con el
ejercicio
Descanso en

Opresiva, continua,
en casco que
presiona y relaja
Variable
Mejora con la

hanquila, penumbra actividd

Nuseas, vmitos,
fonofabia, fotofobia Ninguno
Aum 15%

Coittienzo brusco.
Severa intensidad
en minutos. Dolor
profundo, continuo.
severo
Activa, agitado.
ideas suicidas
Autonmicos,
Homer
Sensibilidad al
alcohol, Foco
neumlgico

Caractersticas clinicas de las cefaleas ms frecuentes

Criterios
diagnsticos

Cefalea tensional episbdica (40.70%)

Por lo ~iieiios10 episodios que afecten como mximb 180
diasi a190 15 d i d m e s
Dolar que dure en- i0 minutos y 7 dlas
Por la menos 2 delas siguientes caracterlsticas:
- Dolor compresivo, no pulstil (en vincha): 86%
- Intensidad: leve a moderado: 87.99%
- Bilateral: 90%
Mcjoria coi? el ejercicio: 84%
Ouentenea: '
Nuseas o vdmitos (slo anorexia)
Fotofobia y fanafobin (uno puede estar nreseiitc)
m Par lo menos uno de los siguientes:
- Descartar cefalea secundaria por examen clinico
- Sospecha de cefalea sccundaria por enamen clinico, que
se descarta por estudios complementarios
- Comprobacin de la cxistericia de la causa oigniea, pero
sin relacin temporal con la cefalea, que la ha precedido
varias veces
Mnrcos, astenia, insomnio, ansiedad
Rasgos depresivos (m la forma crnica), asociacin mucho
ms frecuente que con la migraa
Puede haber manifestaciones clnicas superpuestas con
migraiia, se m t a como cefalea tensionnl.
Predominio femenino (514)
Edad de inicio: segun&&y tercera dcadas
Mejora con la edad avanzada

Sntomas asociados

1.

C-C...-ab."..>

desencadenantes

Disfuncin oromandibulnr
Esspsicosocial
Ansiedad y~.
depresin
Tensin muscular por contracuira semipermanente en relacin
con ciertas actividades laborales
Abuso de drogas: por lo menos uno:
- AAS: ms de 45 dmcs a equivalente (90 complmes)
- MorfomimCticos: ms de 2 veces al mes
- Di-:
m& de 300 mdiiis o equivalente (60 mmp/mes)

1
1

(cun~inoen lapapina riguielc)

1
Tratamiento
preventivo

Tratamiento
abortivo

--

Evitar famorcs deiencadenantes: relajacin muscular total y

pimandibular
IiAbitos de vida: actividad fisica, tcnicas de relajacin,
cambios posturales, disminuir comumo de caf,alcohol.
tabaco
Psicoterapia
Drogas: evitarlas en las formas espordicas
Amitriptilina: 25-75 mglnache por 3-6meses
Si caracieres migradosos: B-Bloqueantes; calcio antagonistas;
solos o combinados con amiuiptilinv

Paraceramol: 1 gidia
AAS: 1 gldia
Naproxeno: 500 rngldia
lbupmfena: 400-800 mgldia
Diclofniac: 50-150 mgldia
Relajantes musculares (bemdiarepinas): pueden asociarse

Criterios diognnieos de la m'grMnsin orrra

Ataques eliisdicos de cefalea m e duran 4 a 72 horas.
aco~ipaadosde por lo menos dos de las siguientes
cnracteilsticas:
Dolor pulstil
Dolor unilateral
Intensidad moderado a severo
Se agrava con los movimientos
Acompafiados de por lo menos uno de los siguientes
sintomas:
- Nhuseas o v~iiitos
- Folofobia o fonofobia
Deben ocurrir por lo menos 5 crisis can las caracteristicas
mencionadas
Critc~io.~
diognbrtien.~
de la mbaiia con alira
Tres de los siguientes requisitos presentes:
Uno o m& sintornas talalmente reversibles de aura, indicando
disfwicin foca1 cortical y10 del ttnnco
Por lo menos un sinloma de aura que se desarrolla
,dualmente en in& de 4 minutos
Duracin del sintoina menor a una hora, con aumento
proporcional de la duracin si hay ms de un siiitoma
Cefalea que sigue al aura can un intervalo no mayor a una
hora; puede empezar .antes o con el aura; puede estar ausente
(aura sin cefalea: menos de un 5%).

(mmtiicla en lapogim ri&t

Estatus migreo~o
- Migraa con duraeidn mayor a 72 horas; puede existir
un m ' o d o menor a 4 horas sin dolar (excluyendo el
suelio). Frecuente asociacin con abusa de analg&icon o
ergotaminicos
Infarto migraosc
- Sintomas de aura que no revierten en 7 dias, con
neuroimAgenes que confirman el infarto isquinico. Es
muy infiecucllte, nid i ~ ~ s t ies
c opor erclusi6n.

Complicaciones

F2.t

,res

drwncadcn.~nies

Eslis
MensUuaei6n. owlaci6n
Ejercicio fisieo excesiva, fatiga
Faita de sueiio, de ingesta de alimentos
E~timulossensoriales: luz.. oeifumrs. midos. ciearrillo
Tn~matisrnomrehlim
C.>ii:idn5. qissar enlatadas. rlcohol.ihocolair. nucccs,
cafr.:nb. edulroranie, tq.ir coi.:engnn ri.ir.ici :iitnmeto
asparrata, tiramina)
Drogas: exceso de vitamina A, nitmgiicerina. histamina,
reserpina, esvbgenos, anlicooceptivos orales, hidialacina,
s u s p s i n dc corticoides
Prdidas: muerte. separacin, mudanza cambiode trabaja

Tratamiento preventivo

Indicaiioncs

Drogas abortivns irieficnceso que produzcan efectos

indeseables de jerarquia
Contraindicacionespara uso de drogas aburtivas
Crisis que alteran en foniia importante la calidad de vidadel
paciene

Manual de Medicina Interna (8artolornei S. -Aranalde G. - Keller L.

Astenia, decaimiento,
hipotensih posmrnl.
Contraindicados en pacientes
asmtico%
aoticolin&gicas,
csrriintnrir:ir(ao

400.600 mg bid

Aumento de peso,
~omndencia.alopecia,
alteraciones hepticas,
hemticas y fetales
aumrnto dc peso.
..?rcrion. pailiiisi>nismo
-

Somnolencia, calambres,
alopecia, fibinsis
retroperitoneal
Constipacin. edemas eii
piernas, alteraciones cn la
conduccin A-V

1 Astenia, m a m e , vrtigo
Topiramato

25.200

Confiisin, parestesias;
perdida de peso

Tratamiento abortivo

Drogas no

especificas

Asociar a drogas antiemticas

- Metoclapramida (S mg)
- Dompendona (10 mg)
cido acetilsalicilicu: 1 000 rng
Par~criamol:1 000 mg
Napmrcno: 500- 000 rng
Ibupmfmo: 400-800iiig
(conti!i"am l a ~ i i i ~ i g u i i i r f )

1 Derivados dd emot

Drogas

S.) .so deben4 ~ c exc:pciunal.

r
,\goiiis!s <Ic. reccptows :-HT, dop.mina y 11: r tdrcoalin
Accin \nwiinsUiriora poic-:: y gcnerali/~dh

Evimsuiaoenmipiam-enmayacsdeMctw
a n t b de angor, claudicacicbuitamitente, a n b y Inc$ncia
Alta riesgo de abuso y cefalea de rebote, causa ms camii de

transcomucin de migraa a cefalea crnica diaria

No m c i a r con tii~tanes
Viw de admikmciii: oral(l ms/dia,hssta 6 rnddia); sublinmal;
rectal (1-2 ms/dia); ~ t c r i ( O mgldia):
P
inhalatoiia

' F g n i s t a s de receptores de serotonina: 5-HT lbild

Vnioconshiccin craneal (5-HT Id)
lohibiciii neumnal pcrifrica
Inhibicin de la transmisin neurona1 a panir del complejo
trigrnino-cervical
Ventajas con respecto a derivadas del ergot: eficacia probada,
famiacocintica simole.. efectos indeseables leves
Dcw;niapi. i l l sosto.
~
u\<* restringido en card:. ~p~tds
Coiitraindicr<in-ci cadiApaias. h.l>;rensi0n ni>cunt:u'<i.l;i
ciiiolrazo. .~nieccJcn.i.Ir. enfcnnc.ila\i'er:brinajcular
menores de 16 aos y mayores de 65 aos
No usar en combinacin con derivados del ergot

Droga5 especificas

Sinmmas
pdrmicos

Por lo menos cinco ataques

Dolor severounilateral, retroorbitario, supraorbitah y10
teiii~oral,de 15 minutos a 3 horas de duracin
~ s & i a d oa por lo menos una de las siguientes caractersticas:
- Inyeccin conjuntival
- Iagrimeo
- Obsirucein nnsni
- Rinorrea
- Sudoracin fmntal y facial
- Miosis
- Ptasis palpebral
- Edcma palpebral
Frecuencia: entre una crisisi2 das y lidia (1-3 irisisidia en
6-12 semanas)
Exclusin de lesin orgnica cerebral por examen clnica, y
de ser necesario, eshidias por imgenes
Vatios dias antes del ataque (una semana):
Cambias del humor, initabilidsd
Sensacin exmzia en la cabeza, cabaapr~ado
Molestia ocular inespecifica
Parestesias oculares, frontotemporales del lado de la crisis
(eonrinua en bpo&-ino sigi<ienfi

Factor=
desencadenantes

Alcohol: el 50% de los pacientes r6iere una setisibilidad al

alcohol durante la crisis
Relajacin
Histamina
Nitritos
Tabaco: el 86%de los hombres son tababaquistus

Tratamiento
abonivo

O, inhalado al 100% 7-10 Umiopor 15 a 20 min. (El 70% de

los pacientes presentan remisin del dolor cn 5 minutos.)
SumalriptAn: Se recomienda una inyecci6n subcutnea (6 mg)
por ataque (mximo: 2 por ataque). Respuesta satisfactoria en
5-7 ininutos.
Ergotamina: produce rncjora parcial.

Tialamiento
preventivo

Verapamilo 120-480 mddia: puede combinarse con litio o

ergotamina
Carbonato de litio: 300 mg 2 veceddia
Prednisona: 40-80 mgldia
Metisergida 3-6 mgldia: respuesta en un 65.70%
Pizotifeno 2-3 mgidia
Valproato 200-1 000 mddia

Tratamiento
quirrgico

Indicacin: Resistencia total al uatamienlo inkdico o

contraindicaciones significativas (10%). La cefalea debe ser
cstrictalnenfe unilateral.
Tennocoagulacin por radiofrecuencia del ganglio migeminal:
respuesta en un 75% de los pacientes

BENZODIACEPINAS UTIUZADAS CON FRECUENCIA

Benzodiacepina
Clordmcepaiii
Clonacepam

Intervalo de dosis oral

diaria (mp)

Vida media

20 100"

7-28

1-20

"

18-50

Diacepam

5-40 "

Loracepam

1-10'

10-12

Oxacepam

30-120'

12-15

SEDANTES H I P N ~ ~ C O S

20-90

NEUROLOG~A
MANEJO DEL PACIENTE CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR(ACV)
Es un sndrome clnico caracterizado por el rpido desarrollo de siiitomas yio signos correspondientes usualmente a afeccin neurolgica focal, y a veces global,
que persisten ms de 24 hs. o conducen a la muerte, sin otra causa aparente ms
que la de origen vascular. Esta definicin excluye al AIT (accidente isqumico
transilorio), al que se define w m o un episodio de dCficit focal neurolgico secundario a un flujo sanguneo inadecuado en un rea de tejido enceflico, medular o
retinal, de inicio sbito y que se resuelve en menos de 24 lis.
Se encuentra en el tercer lugar como causa de muerte, luego de las cardiovasculares y del cncer, siendo la edad un factor determinante, ya que 7 de cada 8
muertes oor ACV se oroducen en oacientes mavores de 65 aos.
Ocupar'! priincr lugar coniu causa de discapacidad pcrm.::iente en I i i aculrus.
La incidencia d: A C V se esrima ~ . r ialreded.ir dc 300 a 5uL 100 0011 habiraiitesiao entre los 45 y 84 aos. En los pacientes de 85 aos o ms la incidencia es
de 3 OOOilOO 000 habitanteslaiio.
El riesgo estimado de muerte al mes es del 28%, al ao del 41% y a los 5
aiios del 60%. La causa principal de muerte es la cerebrovascular, seguida por la
cardiovascular y luego el cncer, en orden decreciente: 32%, 22% y 12% aproximadamentc. La mortalidad precoz est influenciada por la etiologa del ACV:
isaumico (8-15%). siendo mavor en la cardiocmbolia: hemorraeia intracraneal
(48.82%); hemorrngia subaracioidca (42-46%).
Una caracteristica de esta enfermedad es su alta recurrencia. va aue se r c ~ e t i r i
en un lapso de 5 aos en el 42% de los hombres y el 24% de a-mijeres qui han
tciiido un infarto aterosclertico. El riesgo de esta recurrencia es mayor durante el
primer mes; un 30% aproximado lo harn en este periodo.
u

Clasificacin del accidente cerebrovascular

Clasificacin fisiopatolgica
1. Isqnmico (85%)
a. AIT (5-10%)
b. Infarto cerebral (70-724)
2. Hernorrxico (15%)

Clasificacin clnica
La propuesta por el Ozfordshire CommuniQ Stmke Pmjecr divide a los ACV segn el tenitorio vascular donde se desarrollan.

Sndrome de infarto total de la circulacin anterior

Su incidencia es del 15% del total de los infartos, siendo la cinblica la causa ms
frecuente. Sus manifestaciones son: disfuncin cerebral corticai (disfagia, discalculia, desrdenes visuales), defectos del campo visual homnimo, dficit motor

vo! sensitivo irisolateral de al menos dos reaioiies

(cara. braro o oicrna). Cuando
se acompaa de altcracin del nivel dc conciencia y la evaluaci~ide la fuiicin
cerebral o de los campos vistialcs no fuci-a posiblc. se asuineii estos dficits como
preselites. En cuanto al territorio afectado es el correspondiente a la arteria cercbral media y cerebral anterior cn su recomdo superficial y profundo.
Sndrome de infarto parcial de ln circulacin anferior
Su incidencia cs del 35%, siendo las cdusas mas ticcuentes la aterosclerosis y la
einbolia. En cuanto a las mariifestacioiies clnicas, sc caracteriza por disfuncin
ceiebral cortical aislada u coi1 dficit inotor o sensitivo mis restringido que el anterior (rnoiioparcsia) y dficit del campo visual ho~nnimo.En cuanto al tcrrilorio
afectado, cs CI coii-espondieiitc a la arteria ccrcbral media eii so divisin supei-ficial o profunda y la arteria cerebral anterior cri el lemtorio superficial.
Srzilrome de itrfarto lacrrnar
Tiene uiia frecuencia del 25% de los infartos cerebrales, siendo su causa ms
coinn la lipahialiiiosis asociada a la hipertensin arlerial y los rnicroateroinas.
Sus nianifestaciones sc caracteiizan por dcficit inotor puro. dcficit sensitivo ouro,
dficit scnsitivo-niotor o ataxia hemiparesia. El territorio afectado se encuentra en
los ganglios basalcs y la protuberancia
Sndrome de irtfnrfo de la circulacidn posferinr
Tiene una fi-cciicncia del 25% y ssii causa ms frecuente es la aterornatosis. En
cuanto a las manifestaciones cliiiicas. presenta parilisis de los nervios craricales
insolaterales con dcficit motor "!o sensitivo conlralateral. dficit seiisitivo vio motor bilateral, desrdenes de la mirada conjugada. disfuncion cerebclosa. deficildel
climno visual homoniino. El territorio afectado es el vcrtebro-basiiar. cornor~esto
por la arteria basilar, arterias cerebclosas y la cerebral posterior; cerebelo, tronco
cnccFilico ? lbulos occipilales.
2

Clasificacin delTrial of Org 10172 in Acute Strol<eTreatment(TOAST)

Dividi a los paciciitcs portadores de un ACV isqumico cn distintos subtipos dc
infarto cerebral.
Crnndes vasos
Se origina por la cstciiosis u oclusin de una artcria cervical, cerebral inayor o una
rama cortical. Los hallnqos clinicos sc caracterizan por un dao cerebral cortical.
dcl tronco cerebrai o disfiicin cercbclosa. una historia de AIT en el rnisrno territorio. soplo carotdeo o disininucin dc los pulsos, ayida a apoyar el diagn6stico
clnico. L.as lesiones corticalcs o cerebelosas y los infartos del tronco cerebral
o IiemisCricos subcorticalcs iiiayores de 1,5 cm de diiiietro en la tomografia
cerebral o la RNM son considerados como orieiiiados en los arandes vasos. Sc
necesita una evidcncia sustentadora por irngencs dc ecograiia Doppler o aiterioerafia de una cstciiosis mavor al 50% en las arterias intracraneales o extracrancacs. Los estudios diagnsticos debeii excluir cauzds poteiiciales de cardioernbolia.
u

686

El mecanismo es por atemhombosis o tromboemblico arteria-arteria. Los sitios

de lesiones ms frecuentes son la bifurcacin carotidea, porcin prnximal de la
cartida interna y el origen de las &as
vertebrales.
Infarto cardioemhlico
Se produce por la oclusin de una ancna cerebral por un mbolo que se origina en
las cavidades cardacas. Presenta ciertas caractersticas clnicas. como:
- Inicio sbito, con mhxiina intensidad desde el comienzo.
- Signos de isquemia cerebral previa, en distintos tenitorios arteriales
- Distribucin cortical
- Presencia de una f ~ ~ e ucardioemblica
te
diagnosticada por ECG, Ecocardiograma y Ecocardioi;rrina rransri\ohgico
- Ausitisia de una hcnre einbiilica anenal ii dira causa dc isquemin rcrebral
- Sntomas clnicos corticales aislados. como afasia v hemiano~siahoinnima
aislada, sndrome del top de la basilar e infaitos subcorticales estriatocapsulares medianos y grandes
- Inicio sbito, con prdida de la conciencia o convulsiones o cefalea foca1 de
inicio.
Entre las principales fuentes cardioernblicas se encuentran:
Riesgo moyoc fibrilacin auricular, aleteo auricular, mixoma auricular, sndrome del ndulo sinusal, valvulopatia mitral, vhlwla protsica mecnica, endocarditis infecciosa. IAM reciente (< 4 semanas), aneurisma del VI, trombo en el
VI, miocardiopata dilatada
Riergo internedio: foramen oval pemeable, aneurisina del septum auricular,
prolapso valvular miwal, calcificacin del aiiillo mihal, estenosis artica calcicada, foramen ovale permeable, ecogenicidad sangunea espontnea en la aurcula
izquierda, pitesis valvular biolgica, endocarditis trombtica no bactenana. La
comunicacin entre la auncula derecha y la izquierda a travs de un sbunt derechaizauierda lembolia oaradoialt,. la fuente del mbolo es una trombosis \enosa orofunda. Otras causas de embolia: mbolia grasa (pacientes con politraumatismos).
embolia gaseosa, por colesterol (desde el cayado anico) y por cuerpo extrario.
~~

>

Infarto cerebral lacunor (enfermedad de ~ e q a e o vasos)

s
S& de pequeo tamnc (< 1;5 cm) locnliiad& en el territhio de las arterias pforantes. La oresentacin clnica se caracteriza por un sndrome lacunar: dbficit
motor puro, dficit sensitivo puro, dficit sensitivo-motor o ataxia herniparesia.
Son caractersticas en estos pacientes la hipatensin arteria1 y la ausencia de otras
etiologas. La enfermedad lacunar obedece a un grupo heterogneo de causas. La
enfermedad de los pequeos vasos perforantes secundaria a la lipohialinosis por
hipertensin arteria7 e i l a causa clska, pem se encuentran otras: ateroinatosisdel
ostium arteriolar, el microateroma, la necrosis fibrinoide, vasculitis segmeiitana.
Los infartos lacimares se caracterizan oor:
a. Lacalizacin en cpsula interna, cuerpo estriado, tlamo
r
de ateroma del ostium. microateioma. livob. El mecanismo es ~ o formacin
hialinosis secundako a HTA

c. Sc lircscnta como un sindroine laciiiiar, ya descrito.

d. En la TAC sc obscrva una Iiipodeiisidad en el territorio correspondientc, siemprc iiicnor a 15 mm.
Sindroines Iacrrn~rresclsicos
a. Sndrome motor puro: Las regiones coinproinetidas sc encuentran en el brazo posterior de la cpsula interna. base de la protubcraiicia, mesenc6falo o
pirmide bulbar. N tiene sinlomatologia sensitiva asociada y cl deficit suele
ser fascio-hraquio-ciural. con menos fiecucncia es Sascio-braquial o ikscio o
braauial Duro.
b. Sndrome sensitivo puro: Las rcgioiles afectadas son: el niicleo vcntro-pstem-lateial talmico. tronco cerebral, proyecciones Llamocorticalcs. La clnica
se caracteriza por hipocstcsia yio parestesia. afecta la sensibilidad superfivo orofunda,
con distribiici0ii Ibcio-braquio-ci-ural o inenos a menudo
cial .
.
quciro-oral o qucira-oropodal.
c. Sindroine sensitivo-motriz: Sc presenta con deficit coinpleio facio-bratliiiocrural o incoinplelo, acoinpaado por un deficil sensitivo parcial o global.
honiolaieral. La topografia dc este siiidrome se cncucntra cii el iiiiclco ventro-pslero-laleial talamico. brazo posterior de la cpsula interna y corona
radiada.
d. lleniiparesia atxica: Afecta a la via crtico-poiito-cerebelusa, via dentadombi-o-tlaiiio-coitical. via propioceptiva somestsica. Sus manifestaciuiies
clinicas se caracterizan por dCficit motor lacio-braquio-crural a prediiiniiiio
crural ms riii sindroinc atxica hoiiiola~eral:puede acompafiarse de un dficii
sensitivo qric sc dcnoiiiiiia: lieiniparesia ataxica hipoest6sico.
e. Disartria mano-torpe: Este siiidrome se caracteriza por disartria con parcsia
racial, lentitud y torpcza motora en la mano. Las zonas afectadas son la protrihcrancia y cl brazo anterior de cpsula interna.

. .

Otras causas de infarto cerebro1

Es un -Crouo
de etiolooas.
. Iieterooneo
- Podriainos definirlo como un infarto de
tamao y disil-ibiicin variables. ya que pucdc scr cartical. subcortical. ciirotideo
o vertebrobasilar. que ocurre en paciciitcs cn quieiies se han descartado iiifaitos
menor dc 45 aos sil [recuencia auincnta hasta en el 3jniode todos los casos. El
.ACV puede estar ciiiiiarcado coino un episodio dentro de una eiifennedad dcrcriniinada, ya sea cii su inicio o en su rvolriciii.

A las posiblcs causas podcrnos dividirlas en los siguientes smpos:

a. Eriologia einbblica: en~ermedadval\ular,prolapso valvular ,nitral, endocarditis inaranlica, lulnores cardacas (inixoma), cardiolsatia chagsica. embolismo
oamdoiico. tulnolrs nulinonares v del mcdiastino. aneurisinas vio disecciones
artcrialcs; malfinnaciones vasculares
b. Etiolosa
- heniatoloica: oiirilura
. . ti-oinbtica trolnbocito~enica.aiiticoaeulante Ipico, aniicuerpos anticardiolipina. talasemia, policitcniia vera, iriieloina

688

mltiple, deficiencias de antitrombina 111, pwteina C y S, factor VH1, mistmcia a la ~roteinaC activada.. coamiacin
intravascular diseminada, anticou~e~tivos~orales,
sndromes paraneoplsicos
c. Etiolona vasculoptica: HIV, sfilis, hemes zster, enfermedad de Lvine,
\asculitis, gra~iuli>inatosis
linti,inatoide, cntkrmedad d i Hu<lking, migatia,
drogas simpati~iiniiic6ticas.siiidrome ue Marfan, ankrniedaj de Fahry. sindrome de ~ h l eDanlos.
r
vasculopatia producida por radiacin
d. Miscelneas: traumatismo arteria1o compresiii mecnica de las arterias cervicocefalicas, encefalopatiasmitocondriales, sndrome neurolptico maligno,
aplasia congknita del odontoides.
Infarto de origen indererminado
Son infartos que tienen una distribucin coitical o subcortical en el territorio anterior o posterior, de tamao mediano o grande, cuyo estudio d e s m la inclusin
en los cuatro grupos previamente descritos. La frecuencia de su presentacin varia
entre el 5 al 20%, siendo ms frecuentes en los pacientes ms jvenes.
Resumen o< las caractcrisncas oe la clasihcacion ds TOAST
de los subopos oe infartosisqumicos

Maniia de Medicina Interna Rartaone S. Aranade G Keller L

Los inecanisinos de inlarto ccrcbial cn cstos grupos seran los siguicntei:
a. Trombtico: Se produce por la fonnacin de un trornbo sobre una Icsin subyacente, geiiera~idouna csircclicz critica que provoca un hipoflujo.
h. Emblico: Sc producc por ocliision de uira arleria por un mbolo qrie se genera proxiinalmciitc, la fucntc piicde ser arterio-arterial, cardiocinblia. cardiocrnbolia paradjica.
c. Heniodinmico: Se prodiice por iina hipoperfusin ccrebral severa, con flujo
colateral insuficiente. Se puedc favorecer si coexiste con una lesin sevcra u
oclusin de una aiiena cerebral.
Accidente isqurnico transitorio

Es uti enisodio de dficit focal neuroleico secundario a un fliiio sanguinea inadecuado. en un rea de tejido encefhlico,incdular o rctii~al,de inycio sbito y que rcsuelve en menos de 24 lis. Su duracin. cn la iiidvorin de los casos. cs menor a los
quc dorati iiis dc 60 iiiinutos resolvern dentro dc las 24 lis.
Su prcvalcnciit cn lioinbres de 63 a 69 aos es del 2.7% y en los mayores 75
aos dcl 3,6%. En las inujcrrs de 65 a 69 aos es dc 1.6% y las mayores de 75
aos del 4.1%.
El Iiabei- tenido iiii AlT auinenta cl riesgo de ACV en un 24 al 29% a los 5
aiios, siendo estc ricseo del 4-804 durante el prirncr tiics y del 12%)duraiite cl
primer aiio.
Ante 1111~iacieiitecon AIT debe estar alcrtas y tratar el cuadro corno uiia eiiiel;
gencia. ya que el 50% de los ACV ocurrirdii dcntro de las 48 lis. del AIT.
Las factores que iiis se asocian coi1 cl riesgo dc ACV son: > 60 aos de edad,
diabetes, sintoinas de mis de 10 iniriutos de duracin con debilidad yio coiiipromiso del lenguaje.
Presentacin clinica de la enfermedad cerebrovascular
Los principales signos y sinioiiias son, Iiabitudlinente, los siguientes:
l. Alteracin de la coiiciencia
2. Estupor o coma
3. Confusin o agitacio~i
4. Bisai-ii-ia
5. Dchilidad facial o asiinetria
h. Afasia
7. Convulsioiies
8. Iiicoordit~acin.debilidad, parlisis o prdidii sensitiva de u110 o mas inicrnbros (p. cj.. hcmiparssia, Iiernipleja)
9. Ataxia. torpeza o dificultad al caminar
10. Pt.rdida visual. total o parcial en un sector del campo visual
I l . Vriieo

12. Diplopia
13. Nuseas, vmitos, cefaleas
14. Fotofobia o fonofobia
Identificacin del ACV segn elterritorio vascular afectado
ACVcarotdeo

Cartida interna extracraneal

La extensin de la lesin es muy varkdble y puede abarcar desde un infarto completo de la arteria cerebral media m6.s la arteria cerebral anterior, hasta un infarto
cortical pequeo.
Arteria cerebral media
Hemiparesia contralateral de grado variable con trastorno sensitivo, hemianopsia
contralateral, afasia global en lesiones izquierdas, negligencia espacial con apatia
en lesiones derechas, desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin. Puede
llevar al coma si hay edema
- Arteria cerebral media, divisin superior: hemiplejia o hemiparesia y tras-

tomo hemisensitivo conhalateralcs, donde cara y brazo se afectan mhs que la

piema, con dficit motor ms que sensitivo. En lesiones izquierdas, afasia de
exnresin (Broca): v en lesiones derechas aoarece un disturbio de la oerceo.
cien espacial. ~eSv;acinocuioceflica hacita el lado de la lesin.
- Arteria cerebral media. divisin inferior: afasia de exvresin en lesiones
izquierdas (Wemike) y en las derechas, disturbio de la percepcin espacial.
Hemiano~siaconhalateral. o cuadrantovsia suuerior Aoraxia conshuccional
(lado no doiiiinante)
- Ramas lentieuloestriadas: neneralmente se inanifiestan DOr un dficit motor
pum, comprometiendo el hemicuerpo contralateral. puede haber prdida sensitiva, afasia sensorial o motora transcortical (lado doininante).
- Parasilvlano: debilidad contralateral y prdida sensitiva de la cara y mano.
Afasia de conduccin, apraxia y Sindrome de Gertsmam (lado dominante).
Apraxia conshuccional (lado no dominante)

Arteria cerebral anterior

Si la obstmccin es a nivel proximai, con la arteria comunicante anterior permeable vara darle circulacin colateral. el cuadm es asintomtico. Cuando la oclusin
es completa y proximal se encuentra incontinencia, hemiplejia contralateral, abuIla, afasia i~anscomcalmotora y dispraxia en miembros izquierdos. Si la oclusin
es distal, se inanifesiar con debilidad contralateral de la pierna, cadera, pie y
hombro. Prdida sensitiva en nie
. v- viema.
. Afasia transcortical motora, disuraxia
en miembros izquierdos.

Manual de Medicina Interna / Banolornei S. - Aranalde G. - Keler L.

ACV wrtebrobmiIar
Los pacientes con enfermedad oclusiva del territorio vertebrobasilar se presentan
con los siguientes sintomas: mareos, vdrtigo, cefalea, visin doble, prdida de
la visin, ataxia, parlisis y debilidad. En cuanto a los signos, se caracteriza por
debilidad de los miembros, ataxia al ca~nindr,parhlisis oculomotora y disfuncin
orofahgea. La isquemia de la ~irculaciiiposterior rara vez produce un solo sintoma, manifestndose generalmeme con una coleccin de siitomas y signos que
devenden del rea de isauemia.
- Arteria vertebral: 'hipoalgesia de la cara ipsolateral y contralateral en los
miembros v el ironco. Comvromiso de la deglucin.. variisis de las cuerda
vocal ipsolateral, Homer ipsolateral, vrtigo. nauseas y vmitos (componen
el Sndrome de Walleinberg)
Arterias perforantes paramedianas de la arteria basilar: hemiparesia contralateral; puede haber comproiniso facial (sindrome motor puro).
Arteria basilar: cuadripleja con anartria con conservacin del alerta. conciencia v..
vercevcin
. de estiinulos verifricos.
Ramas perforantes talhmicas deis cerebral posterior: hipoestesiapuradel
hemicuerpo contralateral; puede acompaarse de disestcsias dolomsas.
Arteria cerebral posterior, ramas corticales: hemianopsia homnima contralateral con o sin respeto macular; otros trastornos visualis que pueden aparecer son inetamorfopsia, poliopia, visin telescpica, pmsopoposia. Fuera
de los trastornos visuales ~uedenwarecer las siguientes dificultades: dislexia
y discalculia, por afectacin del hekisferio dominante.

Neuroimgenes
Tamografiocomputada: Es altamente sensible para detectar hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea. Los cambios isqumicos pueden ser detectados
dentro de las 3 a 6 hs. luego de comenzado el ACV isqumico. Cambios tempranos
extensos en la TC por isquemia contraindican la trombolisis y la anticoagulacin.
Una TC de crneo sin contraste debe ser realizada lo ms rpido posible en un
paciente con sospecha de ACV despus de ia presentacin y antes de comenzar
con un tratamiento esoecuico.
Reronancia magntica nuclear: Es ms sensible en la deteccin temprana y
en la localizacin de los infartos cerebrales durante las primeras horas del ACV.
En la etapa subaguda es de valor para detectar pequeos infartos subcorticales y
del tmnco cerebral; es adems til en la diferenciacin de un infarto agudo y uno
crnico. Es tambin de importancia para valorar el Mismatch enh.e perfusin y
difusin que puede representar el tejido cerebral salvable.
Usando la TC, RMN o ttcnicas por ultrasonido es posible obtener informacin ni un Daciente con un ACV de acuerdo a lo simiente:
a. tamaiy localizacin del infarto
b. el sitio de obstruccin arteria1 y el estado de la circulacin colateral
c. estado de pemisin del tejido cerebral isquemico

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Manual de Medicina Interna IBaltolomei S. - Aranade G. - Keller L.

tablicas coino h i ~ e or hipozlicemia, h i ~ e or hiponahemia, e l i i ~ eor hioocalcemia;
pueden presentar hallazg& &nilares, &re todo cuando el paci&ntepreSenta alteracin de conciencia. Parte de la evaluacin inicial incluye una tomoerafia computarizada (TC) de la cabeza, que debe ser obtenida en f o i a rpida. L ~ T C
de la cabeza
es bkicamente til para dexaaar la posibilidad de hemorragia y ohas condiciones
no vasnilares, como por ejemplo abscesos, iumores, entre-otras. Este estudio de
imgenes puede ser normal en las primeras horas, pem existen hallazgos tempranos,
oue personas con exneriencia oueden detectar hmimiento de las circunvoluciones
cerebrales, prdida de la zonade transicin e n k la sustancia gris y la blanca, etc.).
La resonancia magntica del cerebro (RM) es una excelente herramienta radiolgica, especialmente para la deteccin de pequeos infartos y para evaiuacibn del tallo
cerebral y cerebelo. El inconveniente de la RM es que no puede ser obtenida con
rapidez en muchos centros mdicos, por lo que la TC es de eleccin por ahora. Los
avances en tcnicasradiolgicashan permitido el desarrollo de una nueva tcnica en
el uso de RM, el de la difusin (Figura 3), que permite la visualizacin del rea de
isauemia casi de inmediato: este avance iunto con otros Ilevarn a uue en el futuro la
Rhl >C;I 1.1 1.c n .~ii>icnra
radiolgica de eiccciim cn 1:s cv:iluaci6n de.nc\:
Oiru, .\iiiJiris .n:luirw ECG.recucnio dc i:lulns roias. blancas ..
\ D ar.iiei.i<,
.
TP, TTP,electrolitos, entre otros.
Para la identificacin del mecanismo responsable sern necesarios osos estudios. En caso de sospechar cardioembolis~o,la ecocardiografia ser til, ya
sea transtorcica o transesofgica. La ecocardiografia transesofgica es una herramienta excelente, sobre todo en evaluacin d vlvulas cardacas, comunicaciones intracardacas, aurcula izquierda y aorta. El Holter puede ser til si se
sospecha de fibrilacin auricular paroxismal.
La angiomsonancia magntica nuclear es una tcnica de RM efectiva para la
evaluacin de vasos, arterias y venas inmcraneales as como del cuello. El ultrasonido de las arterias cartidas es el de eleccin para la deteccin de estenosis.
En nacientes ivenes (menores de 40-50 aiios) es recomendable la evaluacin
en busca de desrdenes hipercoayilables. Estos estudios incluyen pruebas seroIeicas coino anticuemos antifosfoli~idicos.
. .ororeinas S v C. antitrombina 111 v
homocisteina, entre otras.
Finalmente, la angiografa convencional est indicada cuando hay sospecha
de diseccin, vasculitis, o el ACV es criptogenico.
Complicaciones
Neurolgicas
Edema cerebral e hi~ertensinendocraneana, se ve en 10-20% de pacientes
( d t i .%(:V. y es m k 'ecucnte
en Is pnna.r:is 43-96 hordj ae ocurrido.
I l i r ,ccfalia, asociada con infartos del c~.n.helo.El manejo consisie cn w,triccin de fluidos en formacuidadosa, uso de agentes biperoskolares, elevacin de
la cabeza, intubacin, hiperventilacin, y algunos procedimientos quirrgicos,
como heinicraniectomias, deswmpresiones del lbulo temporal, entre otros.
Convulsioiies.

NEUROLOGIA

No-neurolgicas

Broncoaspirdcin
Trombosis venasa profuiida
Ulceras de decubito
Medidas mdicas generales
iiii 25% de los pacientes cinpeorun en las primeras 24 hs.
- Adecua<iaoxigrnacin: la hipoxiaprodrice glocolisis anacrbica, acidosis Ictica v disrninncin del ATP.. lo arie aliiiienia la iniuria iisul~r.
Evitar una excesiva disminuciii dc la prcsiii sanguinea: el aumento de la
uresin arteria1 es coniunmente detectada cii cl ACV. En eeneral. la elevacin
de la TA no es tratada a menos que exceda las cifras dc 18011 10 mmHg. El
umbral vara reducir la TA es menor si hav HTAiiialiena-acelerada. insuficicntia rcnal, discccin artica o si sc planca rcalizar la troiiibolisis
- Reduccin de la hivertennia

- hlonitvreo permiinente: ya que

Tcrapia trombolitica: los pacicntcs clcgibles para la tcrapia troiiiboltica deber

seguir las sig~lientesciiractersticas:
Edad > 18 aos
Diagnstico de ACV isqumico
Coinicnzo dc los sintonias dentm de las 3 hs. de comen7ado el trardinicnto
Ausencia de trauma o .ACV en los ltimos 3 meses
Ausencia de cirugia mayor en los 14 dias prcvios
Sin antecedente de heinomgia cerebral
Presin sistlica < 185 mmHg
i Presin diast6lica < 110 inmHg
Ooe no resuelva los sntomas roidarncntc o oueden sintoiiias menores
Siii evideiicia de hemorregia gastrointcstinal o urinaria en los itimos 21
dias
Sin evidencia de puncin arterial cii un sitio no cornpresible en losltiiuos
7 dias
TP < 15 seg o iin KIN < 1.7, sin iiso de drogas aniicoagulantes
Recuento de plnqiietas > 100 000/1iim'
Gliceinia < 59 inig% 0 > 500 ing%,
Sin necesidad de medidns aei-csivns i m a disminuir la oresiori anerial den-

Tratamiento con t-PA: Inlusiii de una dosis dc 0.9 mgikg (mximo 90 mg) en
uii periodo de 60 miii~iios.coii el primcr 10% dc la dosis en formo de bolo en un

Manual de Medicina Interna / EaWlomei S. -Aranalde G. - Keller L.

minuto. Realizar una evaluacin rieurolcica cada 15 niinu(os durante la infusin
de t-PA, cada 30 minutos en las siguieiits 6 hs. y cada 60 minutos en las 16 hs.
posteriores. Si aparece cefalea intensa, hipertensin arteria1 o nuseas v vmitos
durante la infusin del trombolitico, hay-que discontinuar la infusin; realizar
una TC de emergencia. La medicin de la TA debe realizarse cada 15 minutos en
las nrimeras 2 hi.. cada 30 minutos en las sieuientes 6 hs. v,cada 60 minutos en las
ltimas 16 hs. Hay que realizar mediciones ms frecuentes si la TA sistlica o la
diastlica son > 180 y 105 mmHg, respectivamente. Se deben administrar drogas
aiitihipenensivas si se necesita mantener la TA por debajo de estos valores.
- Antia~reeacinolaouefaria:Cuando la trombosis en el temitorio merial es
o
del ACV, los antiagegantes plaqnetarios son las
el m e ~ a n ~ s mdeproduccin
drogas de eleccin vara la nrevencin orimaria v secundaria. Las drogas a usar
soniaspirina en dosis de i60 a 325 i&/dia, aspirina asociada al di&idamol,
ticlopidina 250 mdcada
12 hs. o clooidoprel75
mddia, sobre todo estas dos
. iiltitn:~~
drogas cuaid, hay contraindicaciones dr. usar aspirina. k.1 uso combiii.iil~de aspirin;~.y ~.lopidoqrcl
iuc evaluado cii ;l estudio MKTCH E 1 c i t r
.
estudio, la aspirina no most; ningn beneficio clinico adicional cuando se
agreg a un tratamiento con clopidogrel en pacientes coi1 accidente cerebrovascular. Por lo tanto, los resultados de este estudio sugieren que en pacientes
con enfennedad cerebrovascular se debe evitar el uso de clopidogrel y aspirina en forma combinada, excluy6ndose a los pacientes que tengan enfennedad
coronaa, que se beneficiarn con la combinacin de ambas drogas.
- Anicoa~ulacidn:el uso temnrano de henarina ouede reducir el rieseo de reciirrcncia del AC\: pero puede ;iso~iarsecon IIII riesgo mayo, .Ir ACV hemi,rrticico.
- No obstiitc cl tieinno
. imtimo
. e iiiiiiicin desnui de 2n ACV no
est claro. por lo que se necesita realizar un balance entre el riesgo de transformaciii hemorraica v el riesgo de recurrencia del stroke. Los ~acientes
con ACV isqumico-caniado por~iiibolismocardiaco o con tmtombs menos
comunes como sndrome antifosfolioido, trombosis del seno venoso cerebral,
diseccin de la arteria cartida extracerebral, diseccin de la arteria vertebral
o una estenosis de una arteria orincipal intracraneal estrecha. Generalmente
se tratan con beparina endovenosa S&&
luego por un tratamiento con anticoagulantes orales.
Neuropruteccin: ha habido mucho inters en las drogas que pueden proteger
a las neuronas de los efectos de la isquemia. Varias drogas se han testeado
en estudios experimentales o en pequeos ensayos clnicos, pero no han sido
efectivas en los estudios en fase 3.
~

~~

~~~

Tratamiento en el hospital

Los pacientes con un ACV deben ser hospitalizados en una Unidad de Cuidados
Intensivos, en una Unidad de Stroke o en una Unidad mdica gcneral. Los pacientes que reciben tromboliticos deben ser hospitalizados eii una Unidad de-cuidados Intensivos o en una Unidad de Stroh para realizar frecuentes evaluaciones
durante las primeras 24 a 36 hs. despus de comenzado el cuadro. Pacientes que

presenlan rina condicin iiiCdica o ncurolgica incstablc dcbeii ser intcrnlidos en

una Unidad de Cuidados Iniensivos.
Aproximadamente la iiiiiad dc las ~iiiicrtcscn cl ACV son atribuiblcs a coinplicacioncs rncdicas. coiiio ncuinonia o scpsis. y la otra mitad, ahibuibles a coinpliciiciiincs ncurolgicas coino nuevo inlarto cerebral o edema ccribral.
La fiebrc dcbc surerimos
investigar
- tina uosiblc infeccin. Debido a qrie la
fiebre es perjudicial, sin lener en cuenta la causa. dcbcn ser suininistl-adas drogas
anlipirticas.
Los pacientes con enfermedad cardiaca y sobre todo aquellos que tengan un
arritmias serias requicrcii un iiionitoreo inrdiaco continuo.
alto riesao
. de padecer
.
Las medidas para rninirni7ar las conililicaciones deben sei- iliiciadas apropiadaiiicnrc cn los pacientes con dficits iieurl;icos. por ejeniplo, cn los pacientes
con alteraciones en la deglucin, por la qrie hay qric guiarlos en la nutricin para
minimizar el riesgo de broncoaspiracio~i;la troinbosis venosa profunda debe ser
pi-i.,veiiidn con heparina de bajo pcso o iio fri~ccionad;~,
aplicada en fornia subcuriica.
Los pacie~itcsque rccibicron tromboliticos deben scr evaluados en fonna
constiiiitc, coiiio BC explic aiiteririi-inrnte, al ierial qiie los pacientes con riesgo de
isciiiciiiia nroercsiva
o cdcina cerebral. Los signos
,
"
- de iiicrementii del edcma cerebral y clcviiciii dc la presin intracraneal son disminucin del nivel rlc conciencia. pkdidd de las pulsaciones venosas espontlicas cii cl cxameri ottalnioscpico.
auineiito de la piipila ipsolateral al hemisferio infarlado. progresiOn dcl dficit
iieurolgico Socal y siglios corticoespinales en un sitio que iio fue iiiicialniente
afectado por el ACV. Si el edema cerebral coniprotiictc potencialiiiciite la vida.
puede tratarse con diurGticos obinticos como cl iiiariitol; uucden adrniiiistrarsc a
uria dosis de 25 a 50 ;cada 3 a 5 horas, con un mui~iiodc 2 glkg de peso. Lri furoseinida en dosis de 20 a 80 mg cada 4 a 12 hs. pucde scr usada para s~iplemciirar
los efectos del ~niniiitol.
La reposicin de liquidos dcbc scr instaui-ada en rorina rdpida para inanlener
una osrnolaridad plasm6iica cnti-c 300 a 320 mosm'kg de agua.
Los corticoides iio cstiii rccoinciidados e iiicluso pueden ser peyudicialcs.
Si las signos de cdcmii pirsistcii o prozresaii. Ihay que realizar una iiitiih;iciiin
i>rotiaq~ieily lograr una liiperveiitilaciori inecinica con una presin dc dixido
de carbono de 25 a 30 mrnHg, para disiniiiuir teniporariamente la presin inlracraiieal.
La descompresion qiiinirzic~puede hacerse para salvar la vida de los pacierites con infartos de cerebelo o un gran infarto de un hemisferio cerebixl.
Lo.r p,uh/cn~c~.~
.si~~jficotivo.s
ri !os yzir iiur e~!fie,z~',in<rr
nopraden ser it..3ire!tus
.1i1 e/ iiiisiia, nii,e! depei?x,nlier~lo
qire lenir,iiiar n f ~ r n r h
lix ci-eoiizai.

INFEWO~DE~A
Gabrkt l Afitnelda

Mariana fiossi

NEUTROPNICO FEBRIL
OEFINICIONESMASIMPORTAWTES E N . R E + ~ ~ NCON
INFECCIONES EN PACIENTES NEUTliWWCS
Fiebre

Temperaturaoral 138,3'C en uno ocasin o trmperanira E 3XPC

durante al menos una hora

Neulropenia

Recuento da neutrfiloi < 500 clulas/mm3o un recumto de

neum5filos i1 0001mm' si se espern uii descenso por debajo de
500 c6lulas!mm'

Infecciones
Incluyen dos categoras amplias coma son la bncteriemia
documentadar
y la fingemis y la infeccin foca1 documentada
micmbiolgicamentc rnicmbiolgicmcnte sin hemoiuliivas positivos.
Infecciones
dociimcntadas
clinican..ente

Las que cursan con fofalidad ciinica a radiolgica pero en las

que no se pueden demostrar etiologia

Fiebre no filiada

Toda fiebre que no se acompaa de focalidad clnica ni

radiolgica ni de cultivos positivos.

Al menos lamitad de los pacientes neutrop6nicos que se toman febriles tienen

una infeccin establecida o infeccin oculta $ al menos la mitad de los pacientes
neutropnicos con neutrofilos < 100 clulas/mm3 tienen bactcriemia.

Manual de Medicina InternaIBanolomei S. - Aranalde G.. Keller L.

AISLAMIENTOS BACTERIOLGICOS
MAS WECUENTES

- Cocos Grrm positivos

SlophyIoeoceze uureus

Esraiilocoeos cou~ulasanegativos
Streproroeeus vin'dan,~

Especies de entcmcocos
- B~eiloaGram negativos
Eseherichio col;

P.seudomono aem~inosa
Klehviellapneiimoniae

Enterobacter
Citrobacter
- Hongos

A,rpe~~llus

F~~soriim
- Anaerobios (idmuentcs como origen de infecciones primarias, ajaeiados a
infecciones (mixtasen cavidad bucal, tracto gastrointminal ,Brea perianal)

l . Realizar un examen fisico meticuloso v diario

2. Buscar siempre signos clinieos (dolor, eritema, tumefaccin) en los sitios que ms
frccuentemcnte se infectan:
tejida periodontal
faringe
esfago infcrior
pulmn
pennd

ano
fondo de oio
piel
sitio <leas~iracinde iiicdula sea
sitio de oeccso de catktcrcs
mna r>eriuiieueal
3. Puede ex%! yumppatio sin infiltrado en la radiografia dc trax, meningitis sin
pleoc~tosis,inteecfion unnuria sin piuria.
4. Solicitar laboratorio que incluya liemagrarna con fnliiila urcmia. creatinina,
monograma, transaminasas y orina completa al menos ties veces par semana
duralile el tratamiento.
5 . Si hay dial-re~investigar la existencia de toxina para Clo~lridiurnd@cile, solicitar
coprncultivo y purmimlgico en materia fecal.
6 . Solicitar mdiograta de trax a TODOS los pacientes al ingreso.
7. Evaluar la posibilidad de realizar una tomo~lrafiade trax va
- que
. puede revclar
neumona cn ms del 5CPA de pacientes con radiagrafia de trax de trax normal
(conrh~tioen lo iKjgino siguienle)

8. Tomar muesiras para bacteriologia en bsqucda de bacterias y hongos

9. Tomar hemoculiivos de sangre penffica
10. Realizar uroculrivo en presencia de signos o sintomas de infecciii, presencia de
sonda vcsical o alteraciones del sedimento
11. Si hay dispositivos iotravasculaxs centrales tomar retrohemocultivos. Tomar
muestras para bacterias y hongos si el silio de enuada del eatCter presenta
exudado o inflamacin. Si esias lesiones son crnicas investigar inicobucterias no
tuberculasas.
12. RealizarpunciOn lumbar si se sospecha infeccin del sistema newioso central
13. Obtener una muestra de cualquier zona sospechosa (piel, paites blandas) para
directa y cultivo de la misma
14. Tomar iuuestm de exputo
. .

..

GUIA PARA SUECCIONDE PACIENTES AMEUUITORIDS

- Recuento absoluto de neutrfilos > 100 clulas/mm'

- Recuento absoluto de monocitos 2 100 c d l u l d m "
- Radiogratia de trax normal
- Funcin renal y Iiepticar nomalcs
- Dtiracin de la neutropenia < 7 das
- Resolucin esperada de laneutropenin < 10 das
- Auseticia de infeccin en el sitio del calhler endoveooso
- Evidencia de temprana recuperacin de la mdula sea
- Neoplasia m m i s i n
- Pico de temperatura < 39C
- Ausencia de aiteraciunes neumlgicas o menfaln
- Ausencia de dolor abdamllial
- Ausencia de comorbilidad *

* Condiciones concomitantes de significancia (shock, hipoxia, neumonia, infecciii de

reanos orofundos. vmitos o diarrea)

Extensin de la enfcmedad *

-sins a t ~ m a
- Sinemo.$ lever
-

Sinlomas moderados

Ausencia de hiwimsin

Ausencia de deshidmtacibn

Paciente ambulaiorio al comimzo de la fiebre

Edad < 60 aos

El score te6rico ms alto es 26. Un lndics 2 21 indica que el paciente es de bajo riesgo
pard complicaciones y morbilidad. Un lndice < 20 identifica paciente de alto riesgo.
* Elegir solo un ltem

Manejo inicial
La antibioticoteraoia emoirica debe ser administrada a todos los oacientes neutropnicos al inicLo del k a d r o febril. Pacientes afebriles neutropnicos pero con
signos y sintomas com~atiblescon infeccibn deben recibir antibioticoterapia empiica al igual que los Pacientes febriles.

Fiebre mir n ~ f r o ~ e i i i i

Si indicncMnde
vanmmicin~

-1

Con indicacibn d i
vancuMeina

infecciones relacionadas al catter clinicamente sosoechadas 6&emia.

celulitis)
Colonizacin conocida con neumococos resistentes a penicilina y cefalosporinas o
Slaphylococcus ouwu.$resistentes a inelicilina
Hemocultivos positivos para baclerias gram positivas antes dc la idcntifieacin final
y sensibilidad del eemen
Ili,oicnsi6n u otra rvidcncm i c deieiioro cardio\nru :r
Oi~mioterapisinuii,. 2 cue
.usnncia' daiio dc 1.1 niucora (r>
. pmduce
.
.. ci. 2.: L>
dosis de citarabina)
Incremento de riesgo de infeccin por estreptococos resistentes a la penicilina @.
ej., infeccin con Streplococcus viridm)
Profilaxis con quinolonas para pacientes neuhopnicos afebiiles antes del comienzo
de la ricbre

" En Instihieionei en las que baeterisi

positivas son causa frecuente de infecciones
rrri.r\, la vancomici-2 1) iide ser incorpor.l.<como aniib~uciiorrrapis
ernpi- a; ~niiisl
cn pacirnter de al10 ~ i e \ ~ e! uinlemimpidl .. 1 ii 2.1-48 h o r a rt 1.31 inf:::ion
no tuc.
documentada.
1" sbito incremento de la temperatura > 40C es predictivo de sepsis por Estreptococo
viridons.

VENTAJAS Y OESVENTAJASDE PWNESANTIBI~~COSEMP~RICOS

PARA EL PACIENTE NEUTROPENICUFEBRIL
PLANANTIBI~TICO

Monoterapia

Terapiu con 2 droga.s

sin vaneomicko

VENTAJAS

Puede ser usado en presencia

de insuficiencia renal Leve
sin modificacin de dosis
y en pacientes hatados con
d m p s nekoixicas como la
anfotericina B. cisplatino o
ciclosparina.

Efecto sincrgista potencial

contra bacilos g r m negativos
y mnima emergencia de
ccpas resistentes durante ei
tratamiento

Diminucin de la incidencia
de infecciit por cocos gmm
positivos. en cspeeial por

DESVENTAJAS

No cobermra cstafilocaco
coagulasa negativo,
Sfophylococnis nrrreus

meticilino resistente,
enterococo vancomicino
rcsistctite, algunas cepas de
S~eprococmpneumoniae
penicilina resistentcsy
SIrepImornus viiidonr

Falta de efectividad eonrra

algunas bacterias gram
positivas.
Iiicremento del riesgo de
nefroloxicidad, ototoxicidad
e hipokalmia
Ernegeiicias de organismos
vancoinicina resislcntes,
especialmente entcrwocos

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G.Keller L.

MOOIFICACIONES ALTB&TAMIENTOEMP~RIGO
INiCIAL
EN PACIENTES CON NEWROPENIAVREBRE
MNTO

TRS

TRI

MOUIFICACI~N

Gingivitis necratiin

Aadar antlauaerobtos

lceras o vesiculas

Tomar cultivos para virus y comenzar aciclovir

Sinusitis a lceras iiasales

Sospechar infeccin por Aspe'gi1iu.s o zigomicetos

Aadir anfotericina B emprica

Infiltradu pultiionar focal y

neulropenia pcnistentc

Sospechar micosis invasora par hongo micelar

Comenzar con unfotericina (1 mgikg'dia)

Infiltrado pulmoriar foca1

saliendo de la neuhopeoia

Sospccliar micosis invasora por hongo micelar

Comenzar con aofoierieina (1 rngikgldia)
Valorar actitud enpeclante ante la posibilidad de
que corresponda a respuesta itiflamatorinasociada
a la recuperacin de neutrfilos

Infiltrado pulmonar
ililenticial

Considerar causas no infecciosai

Administrar cohimaxazol empitico
Valorar anlivirieos

Sintomatologia esofigica

Sospechar esofagitis por hongos o virus

Agregar anfotericina B. si no hay respuesta agregar
aciclovir
Si no hay mejora clinica n a h endoscopia

Dolor abdominal agudo

Sospechar Milis o apendicitis aguda

Aadir antiaiiaerobios y valorar eirugia

Dolor perianal

Ariadir antianaeiobios
Valorar la posibilidad de ciruga al irnonlar la
aplasie

TRS: lracto respiratorio superior, T U : hacto respiratorio inferior: TGI: uacto

esstmintestinal

i n o w o n i s PARA R E M O C I ~ N
CIEL

W~ER*

- Evidencia de infeccin penpon o del cnel subcutnea

- Infeccin recumnte
- Falta dc respuesta a los antibiticos luego de 2-3 dias
- Embolis sbptica
- Hiptensih asociada con el uso del carter
- Bacteriemia por Bocillus sp, Pseudomono mrreginoso, SlenolmJOrnona nraliophilia,
Cjeikeium, Entemcoco resistente a vattcomicina, Aeineiobocrer sp y iitngemia por
Condi& sp. ,AspergiIIus o micobacterias.
- En pacientes con infeccin por micobacterias atipicas, la remocin del catter debe
combinarse can debridamientogeneroso del tejido inrcctado.
- En caso de infeccin por Sophylomeetir oureus o estafilococo coagulasa negativo
intentar tratamiento antibitiw sin rctirsrel catter Si el catter es inultilumen,
infundir el anttbttico Liit ~ i n i rataiona
r
de acceso va%ulares Hic<man-Hrcivincu pons rubrutbnccx)
retirarse dcl sitio durante el tratamiato mtibiUtica en la mayorla de Los pacientes aun
si se detecta una baneriemia relacionada al catter a una infeccin en el sitio de ingreso
(Alf).

Manejo durante la primera semana de tratamiento

El tiempo medio para la defewescencia e n pacientes d e alto n e s r o es de 2 dias

comparado con 5-7 dias para pacientes w n alto riesgo. Cuando sea posible, a
pesar de que el paciente wrmanezca febril, el mdico puede eswm 5 dias para
realizar cambios.en la teraputica antimicrobiana a menos que seconstate deterioro clinico o se obtenga un nuevo resultado de cultivos.
Afcbril a los 3-5 dias de matamiento
1

4
Etiologa no identificada

4
Eliologia identificada
ampliu espectro por 7 diar harra
tC"El C Y ~ ~ ~ Vc5feTile~
OS
U
obtener In rccuperacidn del

Cambiar a:
Amoxicilina-

r v o h "durncidn de
a m p i n antibM~ic<r
")

Manual de Medicina Interna1 Bartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

Pacianfi estable

RiEialUciiin rin

continuar can

CAUSAS DE PWslSiENClA DE REBRE MAS DE 3-5

DI AS^

-Infeccin no bacteriana
- Infeccin bsctmiana resistente a los antibiticos o respuesta lenta a los ontibiricos
indicados
-Emergencia de una segunda infeccin
-Niveles tisulares y10 sricos inadecuados de antibiticos
-Fiebre por drogas
- Bactericmis por miemorganismos deficientes en pared celular
-Infeccin m sitios avasculares (o. ti.. catter)
PAUTAS PARA LAREEvALUACIN DEL PACIENTE NEUTRDPNICORBRIL

- Revisin de todos los mullados de culiivor previos

- Examen fisico meticulowi
- Radiografia de trax
- Reevaluar catteres vascul- Heinocultivos adicionales ms muestras de sitios especificas de infeccin
Imgcncs de (irgano sospechosa de infeccin
Deteminar concentracin sCrica de la drogas, especialmonte de aininoglucsidos
- Evaluar ecografia y10 tornografias especiamenre
"tilcs en pacientes
oeumonitis

Manual de Medicina Interna IBanolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Evidencia radiolgica o presencia dc infeeein pulmanar

Profilaxis previa can flueonauil

* El USO de teraoia a~ilifneicaemoirica con fluconazol es una altemativa accatable a

~~~

la aiifoteri~:in., 8 cn insiiiucione, eti las que las infciciuncs fingicas (p cl.. e s 7 c . l . ~ ~.le
Ac,w'~.#liirr)
y cspecicr dc Cardidsi rtiiF1:nler al Au;onazol (p. ej. Con& AV,., .. )
algunas cepas de Candida glubmla) san poca comunes.

OTROSTRATAMIENTOS
Drogas antivirales
E l uso de dmgas antivirales est nicamente indicado ante evidencia clnica yio de
laboratorio de ethfenncdad vira1 (p. ej., lesiones mucosas o dflmicas debida a herpes
virus ri varicela zster aun si no soncausa de fiebre)
Transfusiones de eranulacitoi
No exirir irdicact.>rir qw. oficd, stn embargo puede x r UiiI eit p.i:i:~:i\ ;o" proLiids
nculropenla r.n 4 . c.iii, Ii s hactcriar microbiolopicamcnte ducuini.nlaua, como
causanter de ki iiitci..; r, s~ p.:dcn
ser cuniruladiir ciin I;i ;~niihioitcotzrapiisde:~aoa !
en caso de infeccioner micbticas no contmladas con tratamiento correcto.
Factores estimolsntes de colonias
Pueden acortar sustancialmenle la duracin de la neutmpenia.
Pwhestarindicadm en c i e h condicionesen las que se e s p a un empeomiento del
c m d e l a e n h e d a d y10 cuando se espera uia lema recuperaeibnde la mdula &ea
- Neumonla
- Episodios Ihipotensivos
- Severa celulitis o sinusitis
- Iiifccciones hingicas sistmicas
- DisCuncin orgnica mltiple secundaria a scpsis
- Pacientes que permanecen neutmpnicoscon infeccin doculnentlda sin
resouesta a la terania antimicmbiana a ~ m ~ i a d a

PRORW(IS
La antibioticoternpia profilhctica deberia administrarse en un pedodo tan
corto coma sea pasiblep a la menor cantidad de pacientes posible.
~ n i c indicaci6n:
a
Pacientes con alto ricsgo dc desarrollo de neumonia por P
C m i i (o.
con leucmia. ciertos luiiiorcs slidos. histiocitosis o SIDA)
.. ei..
. aquellos
.
adminxstrar himetoprima-sulfametoxaz~l
Desventajas de l a profilaxis can trimetoprima-sulfametoxazoI:
- Reaccioriesadversas a las sulfas
- Mielasupresin
- Desarrollo dc gennenes resistentes
- Candidiasis oral
- Falta de cobemm aara P oerueino.~~

DOSIS OUTIWTAMIEHIO

~melnm

ANTIBIO~CO

DOSIS

Cefepime
Cimofloxacina

400 mr cada 12 horas

1 600 mg :ada

...

6 horas

1 250 mg cada 8 horas

1- 1.7 mgikg cada 8 horas

Gentamicina
Iinipenern

500 mg cada 6 horas

Meropenern

2 g cada 8 h o m

Piperacilinn-tazobactm
Ticarcilina-clavulanato
Tabiamicina
Valaciclovir

1 Vancomicina

(2-4 gl250-500 mg)ldia repartidos cada 6-8 horas

1 200-300 mddidia
re~artidoscada 4-6 heras
"

1 1-1,7 m&

cada 8 horas

3 gldia reparlidos cada 8 horas

1 l ocadal2horas
F O R M A DE ADMN
IS
I TRAC
IN

1
DE LP. ANFOTERICINA B

PIcsc(u~cidn:Fco. ampolla conteniendo 50 mg

Dosis deprueba: I mg. Para obtener esta canlidad agregar al frasco ampolla 10 mL &
solucin glucosndn al 5%. se obtiene de esta manera 5 rng de anfolericina B en 1 mL dc
la dilucin.
Tomar 0.2 mLdc esta dilucin y diluirlo a su vez en 250 mLde suero glucosado al 5%.
pasar esta nueva dilucin por via endavenora en una hora.
Preaedieacidn: Administrar previamente los siguientes fmiacos para minimizar las
posibles reacciones alrgicas:
- Hidrocoitisona: 50-100 mu oor va endovenosa (dosis nica)
- Clorhidrato dc difcnhidramina: 50-100 mg por va endovenosa (dosis nica)
- Paracetamol: 500 me Dor via oral (dosis Uniea)
-.
Do*\: bi :a .losir Jc prueba no pruioc reaccin alguna, comenzar ron la iI<ii>.
in:" ... id: 5 ni.mkalJiadiluidaen
250-500 m L & ~uernglucosado
a1 So0.nuiii<:i.iii
.
progresivamente la dosis hasta un mxima de 50 mg/kgldia se& tolerancia del
paciente y continm hasta alcanzar la dosis total acumulada deseada (p. ej., 1 gramo)

-.

DEFINICIONES DE TERMINOS

Bicteriemia: presencia de bacterias en sangre (el asllamiento de ohos minoorganismos

d e M a ser deserito de foma similar; p. ej., viremia, fungemia, etc.)

Infeccin: respuesta inflamatoria seeiindario a la presencia de micmorganisrnos o a la

invasin de tejidas del huesped que normalmenie son estdriles.
Sndrome de respunta inflamataria sistmica (SRIS): respuesta sistmica
desencadenada oor una m n variedad de a s s i o n e s (infeccibn, pancreatitis, isquemia,
politraumatisma, shoekhemardgieo) quese caradeiza par la presencia de do; a ms
de los siguientes par$inelros:
-Temperatura rectal> 3RYC c 36T
- Frecuencia cardiaca > 90 iailmin
-Frecuencia respinitoria > 20 respiracianei/min
- PaCO, < 32 mmHg
-Cifra de ieuwcitos > 12 000 b < 4 OOO/rnm' o m8s del 10% de f a m a s inmaduras
Sepsis: SRlS desencsdcnado como respuesta a una infeccin

1 Seosis mrve: seosis asociada a disfuncin de algn

hipouerfusin
o
- boaiio.
..
como acidosis Ictica,
signos. La Ihipotensidn se
define como presin arteria1 sistdlica < YO mmHg, o una reduccin de ms de 40 inmHg
can respecta a la basal, en auiencia dc obas causas de hipotensibn.

>

.
.
m

a pesarde m adecuado aporte de liquids,

hiuo~erfusin
~erifrica.requiriendo mtamicnto
con agentes inotrpicos y10 vasopresores.

FORHAS BSIWS MDEFENSA DEL ORANISMOANTESrmACIONE8DE EMER6MUAq

RESPUESTA AORENERGICOSUR7ARRENAL

ENTIDAD

Mecanismo caracterizado por

una respuesta inflamatoria
generalizada, condicionada
por el carieter invasivo o
generalizndo de la noxa
sin secrecin importante
de catecolaminas y
elucocortiioidei

Mecanismo caracterizado por

grao secrecin de catecolaminas
y glucoeorticoides con el
objetivo de conipcnsar la
situacin can vasoconstriccin
extrema y estimulaci6n eanliaca
mxima

ComfrersIicas

Causar
(cje11tpIos)

1
Munifesf<rciones
cliniear

SlRS

Shoek sptico
Pancreatitis aguda
- Tmuma
Quemaduras
-Shock hipovolmico y
cardiogknico pmlangados
(Situaciones
pw
dao tisular, m i s deiejidoi:
a hipoxia tisila~pmlongada)
-

-Shock hipovolmico en
fases iniciales
-Shock cardiognica en fases
iniciule~
(Situaciones caracterizadas
por hemorragias, sindromcs
de bajo valumen minuto c
hipoxemia critica)
Voluye" minuto
disminutdo
- Vasoconstriccin
- Hipotensin arteria1
- Palidez v &aldad eutinen
01i~u
,
Acidosis metabolica

I
1

Voliimenminuto nonnnl o
- elevado
- Vasodilatacin
- Hipotensin arteria1
- Piel caliente
- Oiiguria
- Acidosis metablica

" Estas dos entidades re consideran en determinadas siiuaciones como fases evolritivas
de uii mismo erpectm. Lu fase aguda de shock comn a toda injuria grave va seguida de
una fase posresucitacin de SlRS cuya inmsidad depende en gran medida dc la calidad
v oruntiiud de la rcanimaciii inicial.

Tratamiento
Objetivos
1. Tratamiento d e la infeccin
2. Manejo hemodinmico
3. Manejo de la disfuncin orgnica
4. Tratamientos especiales
5. Medidas de sostn y cuidados generales

Manual de Medicina Interna / Barrolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

1. Tratamiento de la infeccin
Identificacin del foco probable a travs de la clnica, estudios por imgenes, cultivos. remocin de catteres Y unciones diagnsticas
- Eleccin y administracin precoz &ls antibitico; Eleccin de los antibitico~sobre la base del foco sospechado y administracin inmediata
de los mismos
- Puncin wacuatoria o cimgia precoz. An en pacientes de extrema gravedad, cuando exista un foco que deba drenarse, no se deber&esperar a que
el paciente se estabilice.
Antibioticoterapia en la sepsis
ANTIBlOlleOTERAPIA EMP/RIEA
EN LA SEPSIS Y EL SHUCKSPTICO

Neirseria

Pulmn

Penicilina G

pnevmoniae

+ CFTX

Abdomen

Entembuererl
anaembios

C L + CFTX
+AMG

Via biliar

Enrembocferi
enterococo

Piperacilina
+A_

SlophyIococcus
mreu
Entemcocol
anaerobios
Klebiiello Enterobacfer ?
. aerugino.~oi

enterococo
Enteroemai

Eschrricbin col?

E. eoliianaerobios

CFTX +
AMG

CFTX

CL

+ AMG

Klebsiello Entemhacrer Serraliu

Klebsiello Enferobocter -

Smario

Penicilina
PA+GL+
AMG

Ampicilina +
CL + AMG

Piperacilina
+AMG

Piperacilinn
a CFZD +
AMG
CFZD A CL
+ AMG

SARM/KlebsielloPartes

Estatilococosi

blandan

es*mcocos

CLOX + CL
+AMO

Entenb"cferSerraria/

p LIeTUginora,

GL + CFZD

+ AMG

anaembios
(contino en lo pgina 8iguieeIe)

1M+GL+
Imipenein +
AMG
GL+ AMG
Cctiriaxona
AMG, aminogluebsidos: CFTX, cefotaxima; CFZD, eeflezidima; CL, cluidamicina;
CLOX, cionacilina; GL, glucoplptidos; IM. imipenem; penicilina PA, penicilina antiPseudomonos: SARM, S~oph~vlocuccu.~
ozinus resistentes a mctieilina.
Desconocido

2. Maneio hemodinmico (sooorte inotruico)

utilidad dr la presin vennsa centrai(l>\ C ) en la resucitacin inicial en el
r~acientehipoten$o: Los valiiic. de la PVC son u! 1s: pdra valuar Ii precarga
del ventric;lo derecho ,.
v. oor lo tanto.. el oosible beneficio oue se obtendr
con la expansin de volumen. Si los valores son elevados se podr indicar
directamente las dmeas inotroicas. Si los valores son menores. se indicar
la expansin del volumen plasmatico. Los valores de PVC se utilizarn como
iolorespemisivos con respecto a la posibilidad de expandir o no.

Causas en las Que oueden coexistir PVC alta

con disminucian di1 volumen plasmtico
- Insuficiencia ventricular izquierda
- Enfermedad pulmonar obstmctiva cronica
- Pericarditis constrictiva
- Hipertension pulmonar primaria
- Insuficiencia cardiaca con hipertensin pulmonar secundaria
- Corpirlmonrile
- Estenosis pulmonar
- Infarto de venniculo derecho
- Estenosis tricuspidea
- Taponamiento cardaco

~.

PAM: Presin arteria1media. Recordar su obtencin a travs de clculos en caso de no posccr via intraanerisi. PAM = [Presin sistlica t (Presindiastlicax 2)] / 3
PCP: Presin de enclavamiento puimonar

Cmo utilizar el soporte inotrpico

Se deber calcular los mg del inohpico a administrar y el volumen en el que
infundirlo. va aue en determinadas situaciones clinicas las diluciones estandarizadas p e d e n n o adecuaise alas necesidades. De este modo se pueden manejar estas
variables en f o m independiente.
Recordar: 1 mg = 1 000 pg
1)Calcular el factor de correccin (FC)
FC = [(Cantidad del inotrpiw a administrar en pg 1
volumen en el que se desea infundir) 1601

2)Calcular la velocidad d e goteo

Velocidad de goteo (mLlhora)= [(y x peso)/ FC]

3)Puede calcularse asimismo las gamas que se estan infundiendo

y = [(goteo x FC) 1 peso]
Ejemplo: Se necesita infundir a un paciente de 70 kilos 4 y de dopamina. Se
decide administrar 2 ampollas de dopamina en 500 mL de solucin fisiolgica.

l. Caicular el factor d e correccin (FC)

2 ampollas de dopamina = 400 000 pg

FC = [(Cantidad del inotropico a administrar en pg 1
volumen en el aue se desea infundir) 1601
2. Calcular la velocidad de goteo

Velodad de goteo (mL/hora)= [(y x peso) 1 FC]

Velocidad de goteo (mUhora) = [(4 x 70) 113.31 = 21 mUhora
La indicacin mdica por consiguiente es:
Diluir 2 ampo1la.v de dopomina en 500 mL de solucinfiiiolgica y odministrarlapor bomba de ini/widn a 21 mL/hora.

En caso de no contar con bomba de infusin, puede administrarse por microgotero. La indicacin sena:
Diluir 2 ampollas de doparni~toen 500 mL de so/ucinfisioigicay administrarlapor micmgotero a 21 microgotos/minuto.

Cabe aclarar que la administracin con microgotero lleva implicito un riesgo

elevado de administracin errtica del frmaco; por esta razOn se desaconseja esta
forma de infusin.
Se incluyen tablas para la adininistracin de dopamina y dobulamina en preparaciones habituales.
Dopamina

I ampolla contiene 200 mg (200 000 hg)

Preparacin: 2 ampollas en 500 cc de Dx al 5%. Infusin continua por bomba de
infusin en m L h

Manual de Medicina Interna IBartolomei S -Aranalde G. - Keller L.

Gama (y): micro~ramolkilolminuto

Dobufuminu

1 ampolla contiene 250 mg (250 000 pg)

Preparacin: 2 ampollas en 500 mi. de Dx al 5%. Infusin continua por bomba de
infusin en mWh.

Adrenaiina
1 ampolla contiene 1 mg
Preparacin: 5 ampollas en 250 cc de Dx 5% (20 ~ngimL)
Infusin 1 a 5 mglmin. Una infusin de 5 mgmin se debe administrar a una velocidad de 1 S mWh.

Norodrenalina

l ampolla contiene 4 mg.

heparacin 3 ampollas en 50 cc de Dx 5%.
Infusin de 2 a 80 mgtmin. Una infusin de 5 mgimin. Se debe administrar a una
velocidad de 1.9 mUh.

3. Manejo de la disfuncin orghnica

Las imnortantes alteraciones aue desencadena la sensis en el metabolismo. en la
respuesta inflamatoria,en la coagulacin y en la oxigenacin tisular producen diferentes daos en diferciites teiidos. aue se exDresan en la denominada disfuncin
orgnica mltiple.
Con respecto al tratamiento de cada una de las disfunciones orgnicas, seria
imposible tratarlo aqu por lo que sc aconseja referirse a bibliografia pertinente
al tema.

. ..

4. Tratamientos especiales

El desarrollo de la seusis en sus formas ms graves provoca una serie de h.astornos

metablicos, endocrinolgicos y nutncionales que obligan a tomar algunas medicasos, pueden incidir en la cvolucin
das teraputicas especiales que, en algunos
de los pacientes. Entre los tratamientos cspeciales figuran el uso de corticoides y el control de
la hiperglucemia as como otros tratamientos orientados al control no solo de la
reaccin inflamatoria sino tambin de las alteraciones de la coagulacin entre los
que figuran las gammaglobulinas policlonales y la protena C recombinante activada (no aceptados internacionalmente en la actualidad).

5. Medidas de sosten y cuidador generales

MENINGITIS
Definicin
Inflamacin de las leptomeninges, aracnoides y piamadre y del liquido cefalomaudeo (LCR) que contienen, con compromiso inflamatorioque afecta tambin el
&itelioepend&ao y el LCR ventrichar.
Clasificacin
Se basa fundamentalmente en el tiempo de evolucin de las manifestaciones clinicas.

Aguda: Comienzo de los sintomas en 24 horas y ciirso con delmioro rpido.

Causada en p m i c u h por neumoeocos, meningwocos. listetias, hnemophiit,.~y
Suhgndo: Se presenia en 1-7 dias y a causada principalmente por vimr u hongos.
Los sintoma5 se VresenIan wr mis de una xmlma. Curso ~roloneado
- e
indolente. Etialagia Mral, fllbcrculosa, treponcmapallidum. cdp~occocu,~
y otras
hongos.

Etiologa
Ocurre en todas las edades de la vida, pero su incidencia es mayor en los nitios,
esoecialmente de los 6 meses a los 2 anos de edad. Aunaue cualauier esoecie
bacteriana puede causar meningitis piogena, en la prctica slo un reducido nmero de ellas lo hace de forma habitual: a l m a s -como NeLFseria meninzilidis.
..
Hurn~uphilusrnflzrenzac y Srmprococcus pneumoniae- tienen tal trofismo por el
sisyema nervioso central (SNC)
.
. auc
. se les ha concedido la denominacin coniunia
de patgenos menngeos. La incidencia de los diversos agentes se relaciona en
aran medida con la edad v la omcedencia de ia oobiacin afectada. asi como con
Factores epidemiolgicos~iniervenciones mdicas.
ampo
El . etareo condiciona, en alauna
- medida,. el -g e m e n esoecifico causante
de la meningitis.
GRUPO EiARIO
Neonatu menor de un mes
Nios 1 mes4 aos
Edad 5-19 aos
Adu110.v < 50 aos
Adultos > 50 aouypocienler
inmunodeprimi&s

AGENTE ~ O L ~ G I M )
- S opaluciioe. E mli, L. monoc~togenei
- N. meningiiidir, S pneumonioe. H influenzoe

N rneningilidis

S pneumonioe
- A'. ineriingiiidis

- S. pneumonioe, L. monoc.vtogcne.x. N.

meningiiidir
- Bacilos nerobios gram negativos

La frecuencia relativa de los diferentes organismos etioleicos ha cambiado

en aos recientes. La epidemiologia de la meningitis bacteriana se ha modificado
significativamente.
mimeramente debido a la a m ~ l i ainniunizacion con nuevas
vacunas. 1;) vacuna ~.onjugadaconirs Ilnrm~piii~~>.\
infl~dn.-ur(\'1i1) fue introducida en lo5 iiitciii\ dc 13 dL'c:ida ilcl 90 y cn el ZUOU fue aprooada ld \acuna contra
l'eurno,ttur. he\10 a la invoduccion de estas vacunas, el H inel S~r<,plucoccu.$
ll>t~.ni<ic,era rcsponwhle <Ir.:iproximadarnenle el 45'0 de lo, casos. seguido por el
k ~ n e u m o n i o (i
e 8%) y la ~ e k s e r i nmeningilidis (1 4%). Luego de la introduccin
d e la VHI el patgenos ms comn fue el S Pneumonioe (47%). N meninpilidis
(25%). estrepoc&os del g u p o B (12%) y Listeria mnnocylogenes (8%). Es pro-

bable que la recienteteinente vacuna introducida contra el S Pneunronioe modiquc

nuevamente la epidemiologfa de las meningitis bacteianas.

El t i ~ de
o inmunodevresino commomiso del sistema inmunitario tambin es
una variable que influye en el patgeno, motivo por ei que es importante evaluar
la dishcin del sistema inmunolgico.

Ausencia &anticye'pos
opsonhantes

- S. pncrirnonioc
- H. infltrsiizae

- Comiin en todns las edades

- Comn slo en nios

Asplenirr

S. pnetimoniae
- N rneningitidi~
- H.influennae

W e i t del complemenro

- N rneni~~gifidi~

H4>em~1tisoIismo

VIH

- C. neufiimunu
- S. pnevmoniur
- L. rnonocyrogencs

- 5% de los pacientes
- Frecuente foma de
presentacin
- Rarn

Boeferiemia /
endoewditis

- S. uumz.
- B. Gram negativos

Ram

Fmeiurn de 10 Mmina
eribi/or~~te

- S pneumoniae
- Flora oral

Muy raro

L. monoc?>fogrner

C. neoJiinnani

Raro

Muy raro
Muy raro
Raro

Raro

Manual de Medicina Interna IBartolomei S. -Aranalde G. - Kelier L~

La presencia de ciertos factores de riesgo predispone a la infeccin por determinados tipos de grmenes.
FACTORES DE RIESGO FWM EL OESARRWO OEMENINGITIS
Edad
- Mayores de 50 anos
Factows dcmogrdficos - socioecondrnieos
- Gnero mosculino
- Afroarnericanos
- Nivel socioeconmica bajo
- Situaciones de hacinamiento
Expo.~ieino ptdienos

Colonizacin reciente

- Persona3 a cuidados de pacientes con meningitis

- Infeccin contigua: sinusitis, mastoiditis, otitis media

Endacarditis baetenana

- Abuso de drogas asndovenosas

- Defecto dural: pasneuraeimgia, tiaurna del sistema newioso central, defecto
congnito

- Shunr ventriculo-pentoneal, otms dispositivos del sistema nervioso central

- Implantes coeleares
Inmunodepresin

E~plcnectomia
Alteraciones heinatol6gicas: Anemia de clulas falciformes, talasemis mayor
Neoplasias
- Diabetes
- Alcoholismo 1 cirrosis
- Desrdenes inmunolgicos: Dekieneias del complemento, deficiencias dc
inmunoglobulinas
- Infcccibn por VIH
- - Terapia inmunosuprisora
Existen vanos mecanismos mediante los cuales, los organismos penetran al

SNC.La va ms comn es la diseminaciijn hematgena, si bien pueden ingresar

por contigidad o bien, por inoculacin directa.

FACTORES WE FAVORECENEL INGRESO DE MICW)OAGANISMBSALSNC

--

- Colonizacin reciente
- Contacto cercano con paciente con meningitis
- Infeccibn contigua (sinusitis, mastoiditis, otitis inedia)
- Siembra hemntbgena (endocarditisbactcriana, uso de dmgas EV)
- Dimpcion de la duramadre
- Perodo posneumquirigico
- Trauma penetrante del SNC
- Defectos congnitas
- Shunb del SNC
- Otros dispositivos (catteres epidurales, dispositivos de monitorco intracrancal.
drenajes venhiculares externos)

..

v ~ a c i e n t e scon traumatismo oenetrante de

Pacientes oosneuroauinireicos
.
crneo se encuentran e n mayor riesgo de desarrollar meningitis por estafilococ o ~ Aquellos
.
con shunf venuiculo-ventoncal exhiben una frecuencia mayor de
meningitis por estaSilococos (en especial por cepas coagulasa negativas) y or microorganismo~zram negativos. Pacientes con implante coclear Doseen un riesgo
inuy &nentado(mds d30 veces) para el desarrollo de meningkis ueumocci~a.
Existen ciertas entidades nosolgicas frecuentes quc predisponen a episodios
nor este mkivo. es imorescindible la bsaneda intenrcoetidos de menineitis:
u
cional de estos cuadros para que sean tratados oportunamente y evitar dc esta
manera futuras recidiva. Entre las entidades prcdisponentes cabe destacar las que
se sealaii a continuacin.

..

Otitis media
agudo

~~~

El agente causal ms frecuente a cualquier edad es S pnnitnoniae.

y alrededor dcl35% de las ~iicningitisaeumockicaa del adulto
tienen dicha puerta de entrada. Los pacientes con sindrome
nieningm que presentan rina otitis media crnica con mleslcatoma
tienen una alta probabilidad de padecer otn complicacibn
intracraneal concomitante. orinci~almeoteun ahseero cerebral.

- Secundaria a un traumatismo facial o cioneoenceflico o una

intervciicin quirhrgica sobre los senos paranasalcs o el ii+a
otomasloidea. Si el paciente presenta iinorrea de LCR o. aun sin
cllii, y existe alguno de los antecedentes mencionados. incluso
alejado en el tiempo, d e k admitirse la existencia de una fisnila
pecraneal y considenirse que la causa ms Frecuente es S.
pneumonioe, sin olvidar olms grmenes petgcnos respiratorios,
como H influenzoe, N. rneningitidis y los estrcptococos.La
existencia de una fistula constihiye la causa ms 6ecueote de
meningitis bacteriona recurrente.

Manual de Medicina Interna IBartolomei S Aranalde G. - Keller L.

Clnica
Las manifestaciones clinicas se derivan de la propia inflamacin meningea, del
foco inicial de infeccin y de la posible sepsis concomitante.
Los elementos caructeristicos del sindrome mcnnaeo
- son fiebre. cefalea,
nuseas y vmitos, rigidez de nuca y disminucin del nivel de conciencia Es
considerudu uno emergencia infecfolgica

1
Fiebre

Cefalea

vmitos

1
1

- Es el signo mas frecuente, suele ir preccdida de escslofriosy

ci supenor a los 39'C. No obstante, puede faltar en pacientes
.
. .
. .
anclanos o tnmunodepnmndos. en estado de shock o por Iiabei
recibido antitirmicos.
- Es un sintomamuy frecuente. Suele scr holouaneal e iniense.
aunque en ocasiones comienza por dolor en regin cervical
posterior
- Pueden cstar precedidos a acompaados de nuseas o bien scr en
chorm sin nuseas prcvias.
- hedc detectarse mediante la simple inspeccin, cuando cl
paciente esid en imricin de aarillo, con tendencia al aliisttonos,
.i;nsin dcl cucllo ! cxircmidadcr inir..ires cn flrxii~n
,teno principal cr s ng.dcz a In fle~i6ndc 13 nuca.

Rigidez &

rigidcz cervical.
Pucde faltar en las primeras horas de la cnfennedad. en recin
nacidos, lactantes, ancianos y pacientes inmunodcprimidos o en
s u d o de coma profundo.
- La nids frecuente es que presente algn grado de alteracin de la
funcin mental y10 dismuiucin del nivel de conciencia, que puede
oscilar desde iina samnolcncia exagerada hasta un estado de coma
meactivo, intercalado con frecuenles episodios de agitacin.
- Estas anomallas pueden constituir le forma dc inicio de la
enfermedad.

Niwl de

conciencia

Diagnstico
Junto a la anamnesis. una ripida exvloracin del paciente confirmar el sndrome
iii-iiingco, permiiira valorar el ni\ cl <ir.concieniis y !a cxistcncia de p.isihles deiicit ticunlbpi:<is y podm rrvelar algn Foco de inf.rccin que oriente la ciiulogia
.
y, en consecencia, ia conducta inmediata que se ha de seguir

Los estudios coinplementatios a solicitar en un paciente con sospecha de meningitis son los siguientes:
- Tiempos de coagulacin y Iiemograma completo con plaquclas
- Dos mvestms dc distinto sitio de venopunciii
H e ~ ~ ) m ~ l d v o-s Muy tiles cuando no puede realizarse puncin lumbar antes del
mfmiento. Positivas en uo 50%
Lo6or~forio

PuneiGn

lumbar

- A todo paciente con sospecha de meningitis, excepto que esl

contraindicada.
- O b t m 8-15 mL de LCR.Si se debe investigar la presencia de
clulas anmalas, hongos y10 micobacterias. extraer 40 mL.

Ante un paciente con meningitis aguda no es obligado realizar una tomografia

coinpntarizada (TC) craneal previa a la puncin lumbar (PL), ya que puede retrasar cl inicio del tratamiento y no aportar datos determinantes para la conducta
teraputica. En la mayona & los pacientes con meningitis aguda sospechada, una
PL puede realizarse w n seguridad sin un estudio neumimagenolgico previo.
Los criterios sugeridos
vara obtener una TC vrevia a la PL se ofrecen en la
siguiente tabla.
SIIIIACWINES EN LAS W E SE DEBESOUClTARTOMOGRAddWMFWTAOA AIMP<
DE U WNCION~ J M ~ A A

--

- uirnunodepresin
- Aotecedcnte de enfemicdad del sistema nervioso central
- Antecedente de conwlsiones (una semana antes del inicio del cuadm)
- Antecedente de neoplasia
- Traumatisiiio de cianea cn los ltimos tres dias (niveles hidroareos, opacificacin
dc senos. aire i$itraeraneano)
- Alteraciones neurolgicas
o Deterioro del sensorio (imposibilidad dc contestar 2 preguntas simples
seguidas, o de seguir2 rdenes consecutivas)
o Signos foealcs
o Alteracin del lenguaje
o Alteraciones del campo visual o paresia de la mirada
- Antecedentes de cualquiera de las siguientes condiciones
o Lesin ocupante de espacio
o Infeecion foca1 del SNC
a Accidente cerebro-vascular

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. -Aranade G. - Keller L.

La presencia de cualquiera de las sibuientes situaciones constituye contrain.
dicacion para realizar la PL.

- Hipcncnsi6n endmmneana por lesin ocupante de espncio: en esmial cuando

progresivos de hemiacin, tales como paraliris unilateral del 111 par o
sigiios de lateralidad (hemiparesias).El riesgo de Iiemiaci6n prccc ser mayor si el
paciente tiene un absceso cerebral.
- Ditesis hemomigica:
Plaquetupnria (< 50 000imni')
Coaguloptia con sangrado activo
- Abseso epiduni
- Celulilis ni sitio depuncin lumbar
- Inestabilidad wdiorrespiratoria
- Trauma a campresin de mdula espina1

Una vez realizada la PL debemos enviar la muestra para determinacin del

cito-fisico-quimico (CFQ), cultivos v tincin de Gram. El CFQ incluye recuento
total y diferencial de elementos celulres, glucosa y proteinas, si bien puede determinarse otra seric de variables segn el cuadro clinico (p. ej., reaccin de polimerasa en cadena Dara determinacin de ADN bacteriano. viral.. etc.1., Los hallazeos
sugestivos dc meningitis se incluyen en la tabla siguiente.

Tincin de Gram positiva

- Gluconaquia c 40 mgidL o bien, una relaciii glucosa LCRiglumsa plasmtica < 0.40
- Proteinorraquia > 200 mgidL
- Recuento de glObulos blancas > 1 OOOlvL
- Recuento difcrcncial de polimorfonuclcares > 80%

Se detallan a continuacin los hallazgos del cito-fisico-quimico del LCR en

situacin normal y en los diferentes tipos de meningitis.
OAmS DEL LCR EN ELDIAGNsTIco OIFERENCIALOELASMENlNGmS

1 PRESION 1
1

LCR norinnl

Io.;:

ASPECTO

CLUW

1
'lam

1 PROTE~NAS1

1
1

< 5/nimT
VvNj

<

GLUCOSA

1 > 40 mudL
o relacin

~ ~ ~ i ~ ~ a

1 PRESI~N1
M.bacteriano
M. virica

Turbio

Alta

1
1

alta

M. tuberculnsn ~ l t a

ASPECTO

CWUS

1 PROTEINAS 1

OW-200W
1PMN
.
.I

100-1 WO

Ciam

Opalescente (MN,

< 300 (MN)

Opaleseente

50-300

60-700

Muy baja
Normal

40-100

GLUCOSA

Baja

50-500

Claro i
turbio
y tumorales]
PMN. polimorfonuclea~s;MN: mononricleares
ca~eimomotoro

Un aspecto a tener en cuenta es que los hallazgos del LCR en la meningitis

puedcn no mostrar siempre el patrn clsico. Las causas por las que el LCRpuede
no mosirar dicho patrn se resumen a continuacin.
CAUSAS POR L4SilUE NO SEPRESENTA Ei PATRNaPIW DE MEWNMTISEN E l LCR

- Meningitis parcialmente mada

- Momento en el que se realivl la PL (muy temprano o muy tvde en el curso de la
enfermedad)

- La condicion del paciente (inrnunasupresino sepsis severa)

En el pasad". las repunciones :utnh3rcs eran hecha* mtinnriamente hasta obtrner la esierilir~.in del LCR. cn la actualidad. las indicaciones ds re~unci6n
lumbar son especficas.
CliEtilOS DE REPUWWN
- Meningitis por micobacterias. espiroquetas, hongos o bacilos gram negativos
- Sin mejoiia eliniw en 24-72 horas
- Meningitis por gemirnes resistentes

Tratamiento
La meningitis bacteriana constituye una urgencia mdica, dado que un retraso
significativo en su tratamiento aumentar su rnorbilidad. mortalidad y secuelas
neurolgicas. El tratamiento se dirige a eliminar el germen de los espacios meningeos lo mis rpidamente posible, combatir las complicaciones neurolgicas
causadas por la multiplicacin bacteriana y la reaccin inflarnatoria consiguiente
y controlar la sepsis y sus complicaciones.

El triitainicnto antibitico NO dcbc posponcrse mas all de los 30 minutos a

parlir de l a sospecha. Es considerada una emergencia infectolgica. Dcbe comenzarse con un tratamiento cinpirico y. posteriormente y cn base a los cultivos,
adecuar10 a cada caso en piiiiculilr.
TRATAMIENTO EMPlRlCO DE LA MENINGITIS BACTERIANA
TRATAMIENTO ANTlMlCROBlANO

EDAD

18-$0 onni

Cctnanona (2 gI12 liaius) o

Cefotaxlina (2 d4 hola?)
- Ampiciliiia (2 g14 horas) mas
- C~fl~iaroniliCefotaxi~na
u

> 50 a~os/Inmi<nocontprnrneridns

. Trairaralirmo de

erneo
Frnctrrrn de base de crneo

Posnerrroeirugia
Derivacin del LCR

CeftrtanonalCefutanirnn
Vanconiicina ( 1 gil2 iioras) ms
Ceftaiidiinu (2 g8 hs.) o
I!iiincncm 1500 m d 6 Iisi

Junio al tratainicnto ernpirico, debi iniciarse el iralainicnto coadyuvante a

fin de minimizar las complicaciones de la infeccin. Se ha postulado el uso dc
inanitol para rpida disminucin (prcticamente inmediata) de la presin iritracraneal, evitando la hemiacin tein~oralo cerebciosa cri casos seleccioiiados. Se
adininistrn en dosis nica de 1 glkg por vid intraveiiosa. La administracin dc
dexametasoiia demostr u n cfecto beneficioso en la disininucin de las secuelas
neurolgicas.
UTILIZACIN DE DEXAMETASONA EN MENINGITIS

Dosis: 10 mg16 ha. p o r 4 das

- Primera dosis precediendo a l aiiribi"tico
- Mejora evolucin y sobrevida en acluitos
- Mayor cvidcncia cri casos de rncniiigiiis a S. piiei<moniiie
-

El tratamiento especifico se orientar hacia el germen rescatado.

TRATAMIENTO

AGENTE ETIOL~GICO

1 Penicilina: 4 milloned4 hs. (24

milloneddia)
Erradicar colonizacin fsringen:
- Rifampicinal Quinolonad Ceffaxona
Alternativa:
- CeRrianona 2 gll2 hs.
- Cefotaxima 3 g16 hs.
Alergia a ~lactimicos:
- Cloramfenicol 1,s g16 hs.
- Ameonam 2 gi6 lis.
- Duracin: 5 dias
-

- Cefotuxima 3 g16 hs.

En casos de resistencias penicilina
(CIM 2 uglmL):
- Adicionar vancomicina (1 gll2 hs.)
Alereia a 8-lactmicos:
- Eiominfenicoi i ,S g16 hs.
- Duracin: 14 diss
- CeIiriamna2 gll2 hs.
Cefotaxima 3 e16 hs.
Alergia a p-lactinicos:
- Cloramfenicol 1.5 g16 hs.
- Azireonam 2 g/6 hs.
- Duracin: 5-7 dias
-

- Pacientes mayores de 60 aaos

Disfuncin de la inmunidad celular:
- Ampicilina 3 gl6 hs. (12 gldia),
asoci~doa
- Gentamicina 5 mgn<g/dia (cada 8
hams)
Alcwa a plactmicor:
- Trimem>p~ma-Sulfametoxa20I:
20
m&g/dia de himetroprha (450 mg
cada 8 horas)
- Carbapenemes: en esnidio
- Duraciii: 3 semanas

Bacilos eerob>iosgmnr ncgotivos:

E colUK. pneuinonidi! oeruginoso

- Meningitis comunidad:
- Cciiriaxona: 2 gil2 hs.
- Meningitis nosocomial:
- E aemginorn: Ceftaridima: 2 gi8 hs.
Resistencia a ~lactmicor:
- Imipenem: 500 mgl6 hs.
- Duracin: 3 semanas. Repuncin:
48-72 horas

Complicaciones y secuelas
Las complicaciones d e la meningitis se agrupan e n aquellas que se manifiestan en
la fase aguda y aquellas que se manifiestan en la etapa crnica (secuelas).
Compliulciones agudas

Shock
Insuficiencia respiratoria1distrsl paro respiratorio
Apnea
Estado mental alterado! coma
Incremento de iapresin intracrancana
Convulsiones
Coagulacin intrvvvscular diseminada
- Dcmines subdurales
- Abscesos subdorales
- Abscesos cerebrales
- Muerte

Complicaciones c h i c a s

Conmisiones
Alteracin de la funcin intelectual
Cambios en la personalidad
Dficit3 neurol6gicos focales
o Sordera
o Ccgucra
o Pamlisis
o Paresia
- Secuelas estruclurales dcl SNC
o Hidrocefalia
o Absceso cerebral
o Dcmmes subdurales
o Ahscesos subdurales
o Empiema suhdural
o Absceso epidural
o Trombosis cerebral
o Vasculitis cerebral

Determinadas variables se encuentran asociadas a un incremento de la mortalidad.

VARIABLES WE INCREWNiAW LA MORTAUDADENLA MENINGITIS

-- Diminucin del nivel de conciencia en el momento de la admisin
- Signo de incremento de la presin inaamncana
- Convulsiones dentro de las primeras 24 horas tras In adxiiisi6n
- Edad > 50 aos
- Comorbilidades
- Necesidad de ventilacili mecnica
- Retardo en el inicia de la terapia antibiticn

La profilaxis antibitica de un individuo expuesto a un paciente con meningitis

son las siguientes.

Indicoeiones
- Convivientes y contactos cercanos: Individuos que duemm o comen en la misma
casa

- Exposicin de la mucosa a las secreciones del paciente: utensilios. ce~illosde

cien!er. olro en los G titlitia *ieie d # i ~ \
- YO iodos .os prafesionale\ de la \aluil dchin r~xlhirquimiaprufiloil~s.
solo aquellos
.
.
que han estada en pateneial contacto con las wrcciancs del paciente: resucitacin
boca a baea. intubacin endouaqueal y aspiracin de seereeionen.

Cip~ofloxneino:5W mg VO dosis nica

1 -

CeJ?~i<uoono:250 mg !M dosis nica

~if-ieino: 600 me VO cada 12 hons hasta taralirar4 dosis

MENINGITIS NOSOCOMIAL
Introduccin
La meningitis de adquisicin nosocomial reconoce tres grandes causas

CAUSAS MAS FRECUENES @EMW!NGiiiSNOSOCOMIAL

I. Fkxedinienfos invasivos
a. Craneotomia
b. ColoeaciOn de ateteres ventriculvres internos o externos
c. Piinci6n lumbar
d. Infusiones intralecales de medicamentos
e. Anestesia espina1
2. Troumntismo de crdneo complicado
3. Infreeidn ntPti1stbicenseeundaNa o boderiemia

Cada una de estas entidades clinicas posee caracteristicas propias, que se detallan a continuacin.

EARACTER~CAS
DE LAS CAUSAS DE MEMMGITIS NOSOCOMIAL

- Frecuencia de meningitis nosocomial: 0.8-1.5%

- Un tercio ocurre en la primera semana despus de la cimpia,
un tercio en la segunda semana y un tercio luego de ese
(incluso anos posteriores al evento quini%'ico).
- Factores asociados:
o Infecciii coexistente en el sitio de infeccin

El factor causal ms imponante es la colonizacin del catter

m el momento dc la cimgia.
- La mayora de las i~cccionesse manifiestan dcntro del mes
de realizada la cinigia.

- Frecucnciv dc meningitis nosocomial: 8%

- La tasa de infecci6n se incrementa con el tiempo de duracin
del drenaje.
- Si bien se repon6 que el nesga de infeccin se incrementa
luceo de los 5 dias. un estudio orasoecliuo
mostr que la
. .
remocion de los cutbcra extcmor dentro de los 5 dias es
inneeesad oueden dejarse en el sitio localizado Wr
periodos
. .
,112slargos sin evidencia de incremento de riesgo diario de
infeccin.
(eonririua un la p+io!a siguieel?I

Frecuencia de meningihs no-mial

en traumas moderada o
severo: 1.4%
- Frecuencia de meningitis nosocomial en haumatismo de
& n e o a>n fracniras cmeales: 2-1 1%
- La mayoria de las pacientes. en quienes se desarrolla
meningitis como camplicaci6n de tmumatismo de crneo
cerrado. tiene habitualmente fractura basilar. lo que ocasiona
una conexibn en- d espacio subarmoideo y la cavidad del
m o ; esto incrementa la M e n c i a de meningitis del 25%.
con una media de inicio dc I I dias.
- La fuga del LCR es el mayor factor de riesgo para el
desarmllo de meningitis; en general resuelve en 7 dias,
aunque la persistencia de la Rshila debe ser resuelta con
cirugia.
- El traitmatiumo de c r h e o es la causa mis comn de
meningitis bacteriana recurrente.

- Frecuencia de meningitis nosocomial: 150 000 casos

- La mayoria de los casos ocurrenluego de la anestesia espina1
o mieloersfla.
Etiologa

La bacteria especifica que causa meningitis nosocomial vana de acuerdo a la patogenesis y el tiempo de inicio de la infeccin luego del procedimiento quirrgico.
RELACINDEL CUADRO CNICO CON EL MICROORGANISMO CAUSAL

CUMM

PAT~GENOMAS PROBABLE

CNICO

Meningitis que se desarrolla luego de

una neurocinigia
- Meningitis que se d c s m l l a en
pacientes ~ > prolongado
n
periodo de
hospitalacin debido a traumatismo
de crneo penetrante o debido a
fractura basilar

Estafilococos
Bacilos Gram negativos facultativos
o aerbbicos

- Pacientes sometidos a procedimientos

para colocacin de cuerpos extraos
@. ej., cat6teres de drenaje ventrieuliir
internos)

Organismos cut6neos tales como los

estafilococos cosgulasa negativos o
Pmpionibacterium ocne.7

- Meningitis de temprana apsneibn

en pacientes con fractura de crneo
basilar o secundaria s procedimientos
quirrgicos otorrinolaringolgicos

Micioorganismos que colonizan

la nasofaringe, en especial el

Simpiococcuipneumoniae
7

Clnica
Ante la sosoecha clnica de menineitis nosmornial debe realizarse el diamstico
confirmatorio precoz y comenzar prontamente con la terapia aiitimicrobiana. La
presencia de liebre y disminucin del nivel de conciencia son los hallazgos ms
frecuentes. Pacientes con shunrs del LCR pueden presentarse con fiebre leve o
febrcula o malestar general; los signos de imitacin meningea estn presentes en
menos del 50% de los pacientes. Signos y sintomas de infeccin tambin pueden
estar relacionados con la porcin dista1 del shunt (p. ej: peritonitis, bacteriemia).
~~

~~

Diagnstico
Consiste fundamentalmente en la siguiente biada:
1. Neuroimgenes
2. Adlisis del LCR
3. Hemocultivos
ELEMENTOS NECESARIOS
1 PROCEMMIENTO

Nesroin<dgem

Andlisis del LCR

PARA E L O ~ A ~ ~ N ~ S T I C OMENlNGmS
DE
NOSOCOMIAL

COMENiARlOS
Indicada en todos los pacientes con sospecha de meningitis
nosocomial
Pennitc evaluar:
o Tamao venmcular
a Funcionamiento del .sht,,~t
o Presencia de catteres retenidos por pmcedllnientos previos
La tomogafia lnulli-dice con construccin multiplu*lr
ayuda a la localizaci6n de fisnilss del LCR.
Identifica masas expansoras (p. ej.. hemorragia, empiema,
subdural o hidrocefalia) y efecto de masa.
Es obligatorio el cultivo del LCR para g6nnmes aerobios y
anaarnbins.
Solicitar anlisis fisicoquimico: m e n t o celular total y
diferencial. glucorraquia, proteinmraquia y finein de Gram. La
lincin de Gram posce alta especificidad pero baja sensibilidad.
Deleminacin de cido lctico: Eo pacientes sometidos a
neuracinigja, una concentracin de cido lctico de > 4 mmoM
tiene una sensibilidad de 88%. iina especificidad de 98%.
un valor predictivo positivo de 96% y un valor predictivo
negativo de 94% para el diagttslico de meuingitis bacteriana.
Detenninacin de proteina C reactiva y procalcitonina: Un
in-ento
cn las conerntraeioner de ambas es susestivo de
infecein bactcriana oero no establece el diams&o
-~~
Reaccin de polimerara rn radci:. IPCR): EvalUs In
pmrencla d i AI>N bacteriano r n LCR. iin resullacii, negativo
es pmdiri~iriJc ausencia de infcccin. La contnminaein
bacteriana a una causa de resultado falso positivo.
~

~0

/m"rim;o en iop<igg.i>ra
sigirienli

INFECTOLOGIA

- Deben aci- lo~iiadoscon Itis lciiica\ liahiliialc.; U l i l i ~ t i

Il<~,norrrfiivor
I

rirno\erlor <Ic iintibi6ticos cn caso d r que CIpaciciiic eit

recibiendo Iiaya recibido rccicrii<rnentc iriii;iiiiiciito
antihi6tico.

Prevencin

La p r e ~ e n c i o i1i;ii-a
i
m i n i i i i i z a r c l r i r s g o dc nictiiri_sitis p o s q u i r i i r g c a s r resiiriie en
m e d i d a s aplicadiis antes. dur;intc y despues d c la cimzia.

Li~npiezadel sc<il,i dc cuero csbelliido. rciiioci6ii o ~Ichi-idaciondc dctriloi. cuhtir

Iieridiir irbicrias i i > i i s i s a esli:d
- C I i ~ x wcl p d o . iio vsiirsr
- U i i l i r r i i rlorhrridinii p;ii.i
I i ~ i i p i c r a<lc ~piclo cuulq~iicri i i i l i i l i i i c o iudn<l<i
Colocar c;irnpr> q ~ i i r i r g i c i[i;ini
i
prcvcnii I:i cuiiiarninaci0ii d r l iinid\iari. iriipliiriiable

- Manlei,i.i c'l ~ s i i i p ui s d r i l coi> cuidadas rcciiic;is dc anttscpai;i

- :\dminisiiiir ;iniibiO!icos ~ i i i > l i l ~ t c i i cpniii
o s lopn%: iina adcciiad;i cn~icenlrhci6ii

i ~ s t ~ l aprcvi:~
v
tr I:Lincisi6n

M r d i d ~preveiiriuns
.~
irtri.oqirirrrglcnr
-

Miiiiiiiiznr la pi'rdida saiipui!iiit ! iraiiiiis tisiilai

- i v i k i i - I;i liipuicniiiii. ;i iniiios ~ L Nhe:,C d ~ l t h i r a d i i ~ ~ iilditcids

ic~il~
- Rcili\o- lcjidos drsvii;ili7ados y fingiiictitoi Dsros
U t i l i m i dohlc pares dc giiarirss al ~ i i a i i ~ p u l los
e r di,poiiii\ ior iiiiplsiiiablcr
cl c;i~iipr>upcrtiorio c i i i i soluciiii? saliii;i c i i t r i l y iibi;i
Kcali>al- adccii;i<l;i licrnoi1;isi;i liara c\ irar 1:i IiiirriaciOli dc lii.iiiato~iias c11 la 1hc1.idii
- P<i\icioi,ur adcciiri<iiiiiici,tc el <Ircnaje dcl L C R p;il-;i irianrciicr titi;! coiiriiiliil
c1rciilaci6~i:ciscgiil-al- el poicioci;iiiiic~itodel siiici <le salida pain rliie iio cxisiti lii;:i
nliidcdoi- del iIrc,>.iii del LCR: ;iicgiii-arse de qilc c l carCiei est c~>rri.rtainriiic
t~ilicliziidadcrdc c l sitio dc i i i w c i h i i y iabc;iind<i a l;i plcl ~part'que iio scii
<lraprcii<lido> c r t i c<i~icctadocn loriii:i rrgitra al sisli'iiio dc drcnnic esiLlril: obieticr
~iiii~.\lia
de L C R bitju ci>~idicionsrc>ii.rilti.
-

- 1rn.iir

Ifcdidas prei,r.nrii~spmq~<i~~irgie~?s

iirililiii- <h.c!li~jcs~~ICLLV~I>COI: recolcclar la Iir-nionasia pnsolici-atoria: a~cgiii-iirx

dc quc l o i drc~iiiicrcslti riiiiclir;idoi ~ i a l i ie\ #!;ir Is iiiga de L C I I .\ ssc'urn<lub
liara
cvitai- sii clrilireAdiriiicrito
- ,\plica i ~ i i i i.iiaii cili'i-il iobic I;i Iiirida pura c i i i i t i ilixe c l pncisiiie ;abra In Iicnd;,
iii;id\ ertidaincoie
- Ei.il;il- 1x9 presiiili y c<iniprcsi6n de i;i Iicridn qiiin'iyico: tomar mcdidar para pic\.cnii.
el ~ i z o l l n i i i i c n i o c oirss
~ i drias

Tratamiento
La eleccin de la terapia antimimbiana emprica depende de la patognesis de
La infeccin.

MS COMUNES
aembios y facultativos (incluida

negativos (en cspccial S.

le, ,u mbo, o

vemlriculnr

neeativas
(en
. es~ecialS.
epidcimidis), Slaphy/~~corcu.s
Vaocomicina ms cefepime,
m,m<s, Bacilos gram negativos
ceftazidima
acrobios y facultativos (incluida
Reudnmonas ae>uginoso).

Estafilomcos coagulasa
negativos (en especial
gmm negaiivor aerobior
fucultativor (incluida

)*

Fraclea de erinco
bosUor

Streploeocclrspneumonim.
Hoemoph~>lusinJlurn;ne,
eslrcptococos p-liemolitico del
grripo A

Vancomicinn ms
eefalosprina de tercera
genernci6n

Las dosis diarias preferidas de los agentes antimicrobiaiios en pacientes adul.

tos con funcion renal y heptica normales son las siguientcs:

ANilMlCROBlANOSTlUZADOS EN U MENINGITIS NOSOCOMW
DROGA

DOSIS

Vnnconicina

15 mgkg peso c/8-12 lis. EV (mantener una

concentracin sfrica de 15-20pLlmL)

cejepime

2 g c!8 hs. EV
lconlind~en lo pgina siguieeIe1

1 CcflaWdirno

1 2 -e cI8 hs. EV

Meropenen

2 g ci8 hs. EV

Cej?riaxiono

2 g ci12 hs. E\'

Ccfolarime

2 g d4-6 hs. EV

1
-

Para pacientes alrgicos a la pniicilina o cefalosporinas

2 g c16-8 h.EV

Arireonam

1 ~ioroflo~<~cin.

1 400 me d8-12 hs. EV

Otras alternativas

Linmolido y doplornieina

Eficaces en algunas meningitis por estalococos.

La linezolida tienc caracteristicas fmiaeo-cincticas
favorables coino su penetrancia la LCR del 80%.

La Brirish Society fur Anlimicmbiol Chemofherapji recomienda tratamiento

empirico para todos los pacientes que presenten signos y sntomas de meningitis
posquirrgica y retirar el tratamiento luego de 72 horas si los resultados de los
cultivos del LCR son negativos.
La infusin directa de antiinicrobianos en el LCR a travs de un catter es
necesaria en ocasiones. en esoecial cuando las infecciones se desarrollan iueeo de
procedimientos ncuroquirurgicos o en asociacin con catteres intravcntriculares.
La vancomicinav. la eentamicinason los antimicrobianos aue se han utilizado con
mayor frecuencia.
DOSIS RECOMENDAMS DE ANTIB~TICOS
PARA IA ADMINISTRACIN
INMTECAL
V~neorniciina

DROGA

DOSIS INTRAVENTRICUURES DIARIAS

5 20 mg

Gent<~mieino

4-8 rnp

Amikocinn

Polomixina B
Colisn

5-50 mg
5 me

IOme

El drenaje debe cerrarse durante una hora luego de la administracin del frmaco. La concentracin del frmaco en el LCR puede ser estimada con la obtencin de una muestra de LCR previo a la infusin de la dosis subsecuente. La concentracin asi obtenida, dividida la concentracin inhibitoria minima del agente,
debena exceder el valor de 10-20 para que sea compatible con esterilizacin del
LCR.

Cepas resistentes emergentes

lla<la ia cniegcncili dc bacilos pi-aiii ncgalivas nitiliirrcsisie~ites.c l abordaje de
pacieiiies con iiiciiingitis nosocoiiiial causado por cstos patgsiios es dificitlroso.
I>articul;iriiiciiie. cspecics de acinctobactcr han iiicl-crneiitiido su incidencia conio
.~ a r R r c n o sdc iiieniiieiiis nosoconiial: estos azciites son a meniido resistentes a
ccfalosporiiias de lerccra y ciiana ,cneraciii y a carhapeneins. En coiisccuencia.
adecuada& conceiiii-acioner de cstos fdnriscus cn el I.CR pueden no lograrse luego
dc la adininisli-acion parcnteral. Como tratainiento empirico dc la iiienineitis por
aciiieiohacier. el iiieroiieneiri intraienoso. con o sin ainiiio.eli~cosdos
adniinistra.
dos cn fonri;t iiitravciiiriculm u iiitralccsl. es una opcio mron;iblc. Si posterioriiicntc se ciinsiata qiie el acineiobactcr es i-csisientc a ineropencin. dehc sustihiirse
[por colislin o p ~ l i ~ n i x i nHay prirdc scr tanibidn necesaria su administraciii intralefal ri iriirauciiiricolai:

Remocin de catteres
Si la nieiiii~gilissc desi~rrollae ~riii
i paciente que ticiic colocado u n catftcl- \,ciitricalar cxicrno. estc dehc rcrirarsc liara iiict.cmeiitar la prohiibilidarl dc rcsolocion
de l;i iiiiccciii. En e l ceso dc c;iiitci-es vcntiiciila~-esiriieriios. I:i terapia ;iiitihiViic:i. la reiiiiici~idc todos I i ~ compoiiciiias
s
iiifcctadoh del catfiei- 1, la cuIocaci(iii
dc riii di-si~ajecxterno constiluyen c l trataniiento ~nilsefecliio. con i i r i indice de
ciiracidii iiiayo! al
E l iieilipo bptinio liara la rciinplantacin del rhriiii no se eiicnciitra detiiiido
pcro ~ ~ r d ee rsi t i ~ b l ~ cicsLiis
~ c ~ ~ guiar.
~e
En vacienter c<rii iii!eccioiies dcl \-Irirti1c;iu.;adas DOI- estafilococos coaniilas:~.
i i e p t i v o s o por P < a > i c , , ~eii asoci;icili coi? ;ilteraciiics dcl LCR (pleocitosis). se
trccon~icndatraiil~~>iento
Tior 7 dia, iircvio a la coiocaciii dc i i i i niicvo rlii,iri: si los
cultivos repetidos si>ii P ~ s i t i \ o ss i dchc conliiiiiai- con I;i terapia antiiiiicl-obiann
liasia ohteiicr c u l t i \ ~ i sincgatiioc i i o i 10 dias cunseciiiivua.

Xs?,,.

i r a rcpciidu aiiich de i-c~iiiplaiitnic l shrr~ii.

L
a reiii<iciOii del h;isdwarc del caticr segiiida del rccniphro iniiiedinto y tcrapi:i iintiniicrobiaii;~logra l;i ciiraci0ii de api-osiinadaiiicnte ~iii
6",>
dc ~ i a c i s i i t c i
con iiifscciorics rclacioiiadas al catcicr La coiidiicta ~.oiisen-adoradcjnr c l catctcr
cii el iiiii~
r coiiicnzai con al tci-;ii>ia antihi6iicii iiirravennsa o iiiiiiivintricrilarl
Ilisn?inilye CI
po~.ccntajcde cui-aciO~ial 35% ~ x r loi s sido ~ n i t o s i i i i c n t eiitiliradn
eii oacieiiies ciiva int?cci6ii fue caiisadn i~oi-oreanisiuos inenos vinilciirus coiii<i
los csrafilococos coii~.ulasa-iiegatiws.
C o i i iiidependciicia de la oriiia ds reali7nr el ti.;itamieiito. las infcccioncs dcl
LCK poi- .shi<i~r<~iiisdenr c c u n i ~cti aiirox~iiiadaincniri ~ ?5"/0;
~ i uii tcrcio de ellas
obedccs al r n i s ~ i i omicioort.aiiisino.

ARTRITIS SPTICA

Definicin
Inflamacin del espacio articular producida por infeccin por diferentes tnicroorganismos que llevan a la rpida destruccin articular.

i
GENERWOMES

- Constituye una urgencia mdica.

- Cualquier pmcesa inflamatorio sinovial unilateral debe ser considerada infeccioso,
sea aguda (bacterias) o crnico (hongos, micobacteeas).
- La inflamacin en mltiples ailiculaciones puede resultar de infecciones vimles o
oor Neiv.wia ronoirene.
FACTORES PREOISWNENTES

Enfermedad articular subyacente (en el 45% de los casos)

El 25% presenta infecciones exlmicularcs coexistentcs
Insuficiencia renal cmnica
Diabetes
Inmunodepresio
Uso de drogas cndovenosas
Ocasionalmente por trauma penetrante o inyecciones inmMieulares

t
-

CARACTER~STICAS
CI.~NICAS

Dolor ) ,irr.lida de la fun.i.in de la an.culario~

Fiebre
Tensin a nivcl de la articulacin aunque no siempre aumenta de temperatura y
eritelna
Efusin articular
La localizacin ms fncucnte en artritis no gonocccicas es la rodilla.
(p. cj.. rubola, pm,ouime) coiiipmmcten mltiples
frecuencia las iiitcrfaln~icasdc las manos y las
muleas, rodillas, codos y tobillos.
Pacientes adictos a drogas EV pueden tener compromiso de aniculaiiunes axialcs
(estemoclavicular, condmcostal. snfisis pubiana, wcroiiincas).
Se puede constatar tanosinoritir en artritis gonocccica y niliiis crnica.

Puede estar afectada ms de una articulacin, de modo que los porcentajes pueden

GERMENES MS FRECUENTES EN ARTRITIS BACTEAIANAS SUPURADAS

(NO ~ONOC~CCICASI
ARTIW~~~~N

FRECUENCIA

Siaphyiucoccu~oureus

55

Especica de Slreplucocm '

27

Bacilos gram negarivos

14

Hamophihir rnflr<enrrietipo b

<1

Anaerabios

<I

Desconocido

RI

' Incluye Srrepiococcuspiieumonioe, estreptococos de los gnipos A y B. esmptococos

del grupo viridam y esrreprocoeos mrmaerfilos y anaerobios

l. A m e n t e s i s urgente
a. Cito-fisico-quhco
1. Recumto celular: Glbulos blancos > 50 000Imm' a predominio
palimorfonuclear
11. Glucosa: <40 mg% (sc obseniaen ms del 50% de los casos
b. Investigar miemcristales
e. Microbiologia
1. Tiocin de Gram: M b del 75% de los casos es positivo p m
S l ~ ? p h y I o c LIUrnU~
o~~~~

11. Cultivar en medios aerobios y anaembios

2. Hemocultivos de sangre perifrica: Se p o s i t i v h en el 35.40% de los casos.
3. Hemograma: Se observa a menudo leucocitosis can desviacin neutrofiliu.
4. Reactantes dc fase aguda: Caracteristicamente elevadas la velocidad de
erilmsedimmtacin y La protcina C reactivo (> 20 mgll).
5. Mtodos imagenolgicor: La ecografia, la t o m o p f i a y la resonancia magntica
nuclear m tiles para diagnosticar efusiones en articulacin de cadera o amitis
sacroillacas.

CARAGTER~STICASDE IMPORTANCIADE UI ANAMNESW Y E L ~ X R M E N ~ S I C O

EN PAMEMESCON ARTAmS RACTERlAN4
TWISToRUO A6OCUW CON IIRTRmS

WICROMIRANISMO
Neisseno gonorrheae

Mujer durante el ciclo mmsvual o embarazo

Lestones cutneas rnltioles

Neissena rneningilidi~

M&

EiCenella cormdens.Jusoboclerium
nucleorum

Mordedura humana

Parreurello mltoeida

Mordedura de perm a gato

Streptobacillur minili/onn$

Mordedura de rata

de 10 lesiones culhneas

Exwsicin a earraostas

Manual de Medicina Interna IBanolomei S. -Aranalde G. - Keller L~

-.

CAUSAS INFECCIOSAS DE m

1 Saetaianns

~ m.MONOARTICUIAR
s. . .. . -.

C R O N I C A ~

1 Especies de Bmcello

Nocardia asteroides

E
Hongos

CNICAS v E~OEMIOLOGICAS DE LOS

AGENTES VIRALES WE PRODUCEN ARTRITIS

Rubola

Mujeres adultas

Hepatitis B

Fase preictCrica

Parolidiris eoiddmiea

Hombres adultos

IIrrrr de l a coriomcningitis linfocitlrio

Pomovirus B19

1 Adultos con meningitis seplica

Mujeres adultas con cherna nudoso

L.

FACTORES OUE PREDICEN EVOWCIONDESFAVORABLE

EN PACIENTES CON ARTRITIS EACTERIANA
. ..

-Edad superior a 60 aos

- lnfeccicin en cadera u hombro
- DuraciOn de los sintomas antes de iniciar el tratamiento mayor de una semana
-Afectacin de 4 ms aniculaciones
-Cultivos persistentementepositivos luego de 7 dias de tratamienlo apropiado

Tratamiento
L a eleccin del antibitico a emplear se har en base a la tincin de Gram, edad
del paciente y factores de riesgo; posterionnente, con e l cultivo y sensibilidad
antibitica podrn realizarse modificaciones del tratamiento empinco.

Cefalotina 1-2 g cada 6 horas

para infecciones a.dquiridas en la
comunidad
Vancomicina 30 rnagidia dividida
en dos dosis mximo 2 eid)
..oara
infecciones adquiridas en el hospital

B ~ ~ l gram
u s negativos "

Ceftazidima 1-2 g cada 8 horas o

Cekiaxona 2 g cada 24 horas o
Cefotaxima 2 g cada 8 horas

Cocasamrn
. nc*r01i'ws o sospecho de
infeccin gonocccica

Ceftriaxona 1 r.da o
Cefotaxima 1 g cada 8 horas

Todria admbktrarse ceftandima iiuito con ~entamicina

cuando la Pseudomoila
oureginosa sea considerada como probable patgeno.

DIIR~CINDELTRbTAMIMTO
MEROORGANISMO

DURACI~N
MLA AMTIBIOTICOTERAPIA

Neisse~iagonhorreoco meningitidis

7-10 dias

Srrepf~cocn<s
o Hoemophiluv

2-3 semanas

S ~ r e p ~ o e o casreus
m
o bacilos
gramnegativos

4 semanas como minirno

Mieoact~as

9 meses

Hongos

6-10 semanas

Si se utilizan fluomquinolonas para el tratamiento del Sfaphylococcus aureus. agregar

siempre rifampicina.
Se recomienda seguimiento por 6 meses luego de finalizado el tratamiento. En casos de
pacientes con implantes a injertos, el seguirniato deberi ser de mayar duracid".

Se realiza mediante puocin evacuadora, artroscopia o artrotomia.

El uso d i punciones repetidas como mecaoismo de drenaie debe
reservarse para casos de corta evoluci6n, microorganismos poco
biogkiicos y10 presencia de liquido articular fluido.
En casos manejados con punciones repelidas y en los que se
reacumula liquido, debe monitorizarse la negatividad micmbiol6gica
y la disminuci6n del recuento celular.
(coeonluia en io&;na siguiente)

Medidor
0Mopdie~s

Inmovilizacin articular precoz en posicin funcional con frulas

para disminuir el dolor y la inflamacin.
Iniciar rehabilitacin pasiva luego & 24 a 48 horas del
aroeedimiento de limpieza inicial.
Finalmente, medidas kinesiolgicas que activan la aniculacin.
ARTRITIS SCPTICA POSPROCEDIWENTO

Inhcduccin de micmorgsnismos durante a%Ln procedimiento invasivo

(artocentesis, ailroscopia o artrotomin)
Situacin infrecvcnte
Constihiye une urgencia
La mayoria de las veces se presenta en forma subaguda, requirindose sospecha
clinica.
= El intervalo enlre cimgia y presencia de sintomas es variable; se describen periodos
entre 10 y 30 dias.
El estudio de las caracterslicas cito-fisico-quimicas del liquido articular es
inespecifico ya que puede evidenciar inflamacin como wnseniencia del
procedimiento, excepto qrie haya pus macrosepiw en la muestra.
El diagn6stico de certeza la establece el examen micmbiolgico del liquido
articular.
Enviar la mayor cantidad de liquido posible dentro de las 2 horas de redimdo el
procedimiento.
La muesw puede colocarse en fiascos de hemocultivos si el material no puede ser
procesado de inmediato.
La duracin del tratamiento debe ser de 6 a 8 semanas cootabilizando desde el
ltimo procedimienm (lavado, d m a j e o ciruga).
Se aconseja.por lo menas 2 a 4 semanas de antibitiwterapia parenteral y luego
completarlo por via oral.
En casos de pacientes con tornillos a implantes metlicos con o sin iniertos
extender el tratamiento supresivu crnica hasta un @odo de 3 a 6 meses.
co
en drenaie, debridamiento y remoeiOn de material
El tratamiento q u i ~ r ~ i consiste
abundante. Siempre que sea posible,
necesario ms de un procedimiento.
Cuando existen elementos de fijacin se realiza iavada y debridamiento con
conservacin dcl implante. siempre
. y
. cuando cumpla con la funcin para la que ha
sido colocado.
Indicacin de remocin del implante o injerto:
- recurrencia de la infeccin
- penistencia de la infeccin luego del tratamiento inicial
- eainuroiriiso sktmico

INFECTOLOG~A
INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
Definicin

Infecciones de l a viel. teiido subcuthneo v msculo que se asocian a eran desmiccin tisular. E n gencral se trata d e infecciones de r p i d a evolucin y con una
m a n mortalidad, variando sepn los reDories entre el 6 y e l 76%.. l o aue
. obliga a
n
; tratamiento agresivo m u ~ t i d i s c i ~ l i n r k o .

Fascitis neeroiaote
Mionecrosls
La fascitis neerosante y la mionecrosis constituyen las infecelone neerorantes de
oartes blandas (INPBI.
CARACTER~STICAS CNICAS DE VS INFECCIONESDE PIKES BLANDAS

ENTIDAD CL~NICA

Infeieio~~es
supe@ci<~Ics

TUIDO

ARCTADO

MANIFESTACI~N

- Foliculitis
- Ectima
- Foninculo
-Carbunco
- Erisipela
-Imptigo
- Celulitis simple

Afenan a la picl. tanto epidermis

como dermis. sin sobrepasarla.

- Eritrasma

Antrax

F~scitis
necrotimnte

Afecta al tejido sihiado enhc la piel y

el msculo, constituido por el tejida
celular subcuttinm y las fascias que
lo seoaron de la oiel v del msculo
(fascia supeiticial y profunda)

MionPcrnsi,s

Afecta al msculo dc manera

- Mioneerosis clastridial
predominanleprovocando m necmsis
- Mianeerosis no elostridial
y de manera diferida tambih la de
las tejidas subyacentes,

. .

- Fascitis necrotizante

" En la actualidad se encuenva en la literanira inedica toda una serie de voiablos para
referine a esta entidad: erisi~elaeanmcnosa. celulitis anaerbiea. celulitis anaerbica
nu cl<nuidial. ~ r l u l i t i cicliitantc.
r
~ r l u l i i i crepitanir
s
aguda r.o clont.Ji:~lccl~lit8,
gangrcnosa. celulitis de M:l:nc",
c<~lulilis
necru,ante. :e l!lir sinereist cr n:;ruunlc.
gangrena estreptoc0ccica. gangrr.n;i bnrrcriana sirergis:ica progresiva, yngrena <le
Fournier, Rmn necrosante, etcten.
'Olrar formas de denominacin referidas son iniositis cskcptacccica, gangrena
gaseosa, mimilis crepitante, miositis necrotizante sinergislica, etctera.

--

...

Manual de Medicina Interna1 Banalomei S. -Aranalde G. - Keller L.

.,

Los dos variables ~rincipalesen el manejo de las lNPB son el diaenstico

precoz y un Iralamiento agresivo inmediato
Yd .lut el cornien7u puede ser sirnilaral de uiia celuliris simple. el di:ianstico
precoz depende de un alto ndice d e sospecha y de un conocirn~entode los signos
y sntomas que indican la presencia de infeccin necrosante.
ENFERMEDADES SUBVACElES

- Edad avanzada

--

-1

-Diabetes
- Eniemedad vascular perifrics
- Etilimo crnico
- Malnutricin
- Neoolasia

FACTORES PREDISPONENTES
- Heridas abiertas (aaumticas y quirrgicas)
- Abrasiones
- Inoculaciones
- yaricela
- uiceras
-Quemaduras
- Infecciones intrabdominales y perianales
- Infecciones renales con ciculos
- Infecciones dentarias o farineeas
- Cateteres de drenaje intrabdominales
-Perforaciones de colon

Hay cuatro signos principales que deben hacer sinpechar la presencia de una infeccin
necrosante:
l. Edema e indurncin ms all del rea de eritema
2. Flictenas o bullas, sobre todo si el contenido es hemorrsgico
3. Crepitacin a gas en la radiografia
4. Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral

1 Manifestaciones clnicas:
1

Anestesia local. eqiiiniosis, necrorir cuihnea y ali'nciones slrieniicar (hipoicnn6n.

confusin y ficbrc que no rrsponilr al antibi6!iii,j ruelm ser signos iardior.
El ,as detectado clinica o radiol6gicamcntc es iin signo cl&ico pem SL ausencia no

excluye infeccin necmsante.

Dolor desproporcionado en relacin a los hallazgos fisicos con extensin m6s allh
del margen de la lesin aparente.
Falla multiorg8nica y shock sptico (dificulta interpretar el rpido deterioro del
paciente con mnimos signos de extensin de la infeccin en la piel)

.
.!D

*:.>

&
*

TRATAMIENTO
Medidas generales con soporte ventilatoiio. iiernodinrnico y nutricional. segun io
requiera el paciente.
Antibiaticoterapia: es iinportunts pera se vuelve seciliidaria ii la remocibn del
tcjido nccrlico.
Debridamienlo quirrgico lcmpiaiio y agicsivn. cntirpando todo CI tejido
nscr6lico.
Terapia con origeno hiperhrieo: cotitrovcnido. Prohabicineiite mejora la
supervivencia en la miorieciosis clostridivl. No reeinplala i l debridumiciito
quirr~iconi el triitaiiiiento iintibi6rico.
An1ifet:inien
ANTlBlOTlCOTERAPlA DE INFECCIONES NECROSANTES DE PARTES BLANDAS "
Peiiicilinu G

12 000 000 por dia. dividida en 4 a 6 dosis

+
Cliridainicina

900 mg cada 8 hs. 6 600 rng cada 6 lis.

Metionidainl

500 mg cada 6 hs,

+
i\minogluc6sidos (geniarnicina)

240 rngldia

Ciproflonacina

400 mg cada 12 hs.

o
Cafalosporinas de 3" gcncracin
(ceftriaxona)

2 g cada 12 hs.

Otros esquemas
Ampicilinalsrilbuctum
Arnpicilina + aminoglucsido + clindainicina o rnetronidaiol
Ticarciliiia-clnvulanato
Piperacilina, tazobactn
linipenem/ cilastatin
Cefvlosporina antireudornona (ceftaridima) + clindarnicina o mctronidarol
Vancomicina + aminogluc6sido o cefalosporina de 3" generacin o aztreonam +
clindarnicina o metronidazol (especialmente en aligicoi u la penicilina)
"Todos los antihiticos dcbcn scr administradas por via endcvenosa.

ENTIDADES C L ~ I C A SMAS IMPORTANES

FACTORES

Fasritir
necmante
tipo 1

- Cimgia
.Trauma
-Diabetes

W)

An~mbios,
bacilos
aerobios gram
newtiVOS

TRP.TAMIENT0

raMNPiNIE
- Necrosis de
la grasa y la

- Debridamiento
- Antibi6ticos de

fascia
Podna existir
formacin de

amplio espectro
- Soporte en
unidad de terapia
inlensiva

- Necrosis
Faseitis
oeerosante
tipo II
(Estreptoeoco
grupo A)

-""gis
-Trauma
menor
-Varicela

Slreptucoccus
pyogenes

de dpida
progresin
de mUltipl~s
tejidos

- No hay gas
- Sliaci<

- Debndamiento
-Penicilina +
Clindamieina
-Soporte en
unidad de terapia
intensiva

- Debridamiento
Mionoerosis
elostridial
(gangrena

.Mioneirosis

-Trauma
Cirugia
Espontinea

Especics
clostridiales

Fulminante
Prominente
de
gas

- Penicilina
Clindamicina
- S o ~ o * een

unidad de terapia
intensiva
-Oxgeno
hiperbrico

ESPLENECTOMIZAOO FEBRIL

GENERALIDADES

- El b u < #L.$ in organd Iinli,i<lc ubicado cn cl hip :oiiclriu izquicrdo. Dinitii .l:
~IIICIUIIL., <C <I~.\tac3
la P C ~ U C P I ( I : . IC, . I L I ~ C U L ~ ~ espec131111cnt:
US,
polisocird<:r ...il>.ul~rei bactcrianos. ruiirir do de ota maniia un poaer
opsonirnnte. En cansccucncia, los pacientes e~lenectomizadospresentan una
mayor vulnerabilidad k n l s a las infecciones por g6rmenes capsulados con un
proniitico ominoso en un alto porcentaje.
La inlccin puede progresar con rapidcz y ser potencialmentefatal.
E l riesgo de itifcccin dura toda la vida pero es miximo uno o dos aos postenores
a la cirueia.
T d o c Iits mr'clicor qLe r.cnJin 31 paciente ucbc- ier ~ntumadasdel insi.,ni
que p.iclri.c, independ:enii~ii:nrr. del tiempo transi..n J., J:de el moincnm (lc Ic
csplrnectomia.
Pueden utilizanc vacunas o antimicrobianos mn fines preventivos.
\U< IIIIII~I~ICC

tii:ntr. a

Traumatismos
- Adquiridos en 1
s comunidad
- Ouirreicas accidentales
Tmmrnos inmunolgicos
- Prpura trombocitopnica idiopitica
- Anmia homolitien autoinmune
Hiperesplenismo
- Metaplasia mieloide agnogenica
- Hipertensin portal
- Enhemedad de Gaueher tipa I
- Talasemia
Neaplasias malignas
- Enfemedad de Hadd<in
- Leucemia de clulas vellosas
- Carcinoma dc ovario

CRITERIOS PAiU OEflNlR HIPERESPLENLSMO

Estada de hiperfuncib esplnica caracterizado por:

Esolenomeealia
- citaoenia cualauiera de las tres series en cualouier combinacin
- Mrdulis i,\w nomial o con hiperplarii :;.inpcnradora
- E\idr.iicia Jc rwambio celular auttii::t:.l., r.n la lineacelular disjiiiiiul<l.i
- Normal"~ci"n dc los valores tcinopcrifi,ricor iras Is esplnieciomia -

de

~~~

L.

TRASTORNOS ASOCVIOOS Al MPOESPLENISMO

Enfermedades autoinmunes
- Cirrosis biliar
- Hepatitis emnica acliva
- Enfemedad de Graves
- Timidilis de Hashimoto
- Artntis reumaloidea
- Sindmme de Sjogren
- Lupus eriteinatoso sistmicn
- Vasculitis
Enfermedades hematolgicas
- Trombocitosis esencial
- Sndrome de Fanconi
- Hemofiiia
- llcmogiobinopatias
drepanociticas
- Talanemia S-p
Neapla5iar
- Carcinoma de mama
- Leucemia mieloide crdniee
- Hemangiosarcoma esplnico
- Sindmme de Serary

Enfermcdades infiltrativas
- Amiloidosis
- Sarcoidosir
Enfermedades intestinales
- Enfemedad celiaca
- Enfemedad de Crohn
- Dermatitis herpetifome
- Liofmgiectasiv intestinal
- Colitis ulcerosa
- Enfermedad dc Whipple
Otras entidsdcs
- Aleoholisiiio
- Edad
o Mayor a 70 aos
a Recien nacidos
O Lactantes premtums
- Transplanre de mdula sea
- Reaccin injerto contra husped
- Hipapituitarismo
- Nutricin parenmral crnica
- Irradiacin esplbnica
- Trombosis de vasos erplnicos

Manual de Medicina Interna 1 Baitolomei S. - Aranalde G.. Keller L.

--

~ N I C ADEL PAClEllTE ESPLEECTWIZADO FEBRIL

Pc6<lh>tn~
breve con TC~ISC:CS .iibfebnlcs. r x a o<rios. faringiiis. col,>cw
musculares, vmitos o diarrea
Comienzo franco, bnisco y pmgrerinn en horas
Puede presentar hipotensin y falta de respuesta horas despues. a pesar del buen
estado clinim al ingreso.

SEPSISPOSESPLENECTOM~A($PO

Fulniinante y sin foco de origen evidente

- Complicaciones
- Prpura fulminante
- Coagulacin intravascvlar diseminada
- Canwlriones
- Coma
- Shock
Mortalidad elevada: 50 al 70% aun can tratamiento sdeiuado
Tasa de mortalidad
- 68% a las 24 horas
- 80% a las 48 horas

BACTERIOWG~

Alta frecuencia de bacteriernias, puede presenlar grmenes en el 6otis (bactcriemia

> IOWFClrnL)
Realizar directo y cultivo de cualquier lesin en piel
Mimarganisno aislado con mayor frecuencia en SPE: nemococo
Copnocytophago canimorsus (flora bucal de perms y gatos): relacionada con
mordeduras y rasguos; se manifiesta a los 1 a 7 dias.

LIFC: unidades formadoras de colonias

TRATIMIEMO'
Autoeatamiento inmediata (va oral)
- No alrgiws a &lacthicos
Amoxicilina: 3 g
Cefuronima: 1 g
- Alrgims a P-iactmims
Clidamicina: MX) mg

Timetopnma-sulfametoxszol:16018M)mg
Emplica (via endovenasa)
- CeRnaxona 4 g/dia
- Cefrazidima 2 g c/8 hs.

'Se aconseja la autoadrninistraein de anmicmbianos ante el primer signo de

enfermedad sospechosa, si se preve una demore en la consulta (fiebre y escalohios o
cualquier enfermedad fcbni con postracin).

VACUNACibN
indicaciones

- Vacunar a TODO ~acicnteesolenectomizado

Vacunar
- Obligadas
Vacuna antineumonoc6eica (polivalente polisacridos capsulares) cada 2 6 3

alos

- Recomendadas
Vacuna conjugada contra Hoemoph~lusi-flitenzae

Vacuna tetravalente contra meningococo

INFECCIONES OPORTUNISTAS (10)EN EL PACIENTE HIV POSITIVO
La mayoria de los pacientes que desarrollan actualmente SIDA o infecciones
oportunistas graves desconoce su estado de infeccin por HIV. Alrededor de un
50% de los pacientes que presentan SlDA desconoce su infeccin por HIV. Otro
porcentaje importante de los pacientes no recibc tratamiento con fnnacos antirretrovirales hasta que el SIDA se diagnostica. Estos pacientes se presentan a
menudo tarde, en general en una condicin muy m v e . El SIDA contina siendo
una amenaza paraja vida y una PCP grave no setoma menos critica debido a la
mejoria general de la sobrevida a largo plazo. Este riesgo agudo contina. No
obstante, todos los mdicos que hztan el HIV deben estar actualizados con el
diagnstico y con la terapia de las 10.
Las 10 dependen fundamentalmente del estado inmunolgico del paciente;
con respecto a esta variable adquiere trascendental importancia el recuento de
C I M <n muchos casos, alg~na;10 pueden ex~luirscen gran medida si se conoceii cl estado inmunologico ) la carga vira1 I'or lo tanto, el conocimiento del
estado actual es un punto clave:
A continuacin se resumen los ountos de corte imoortantes oara clulas T
CD4, par amha de los cuales las enfermedades partic;lares del SIDA son iinorohables. Estas cuentas de CD4 slo son valores de referencia. las exceociones
sieinpre son posibles.

Manual de Medicina Interna IBafiolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

R~NTODECORTE

Sin punto de cone

< 250/p/
c lo@/

INFF.CCION OPORTUNISTA
Sarcoma de Kaposi. tuberculosis pulmonsr, VHZ, neumonia
bacteriana. linfoma
PCP, candidiasis esofsgica, LMP,VHS
Toxoplasmosis cerebral, encefalopatiapor HIV. criptococosis,
tuberculosis miliar

Reriniiis por CM\: rripiorporidioris.mic~baeierioviratipiea

VlfX: viws nerpzs f6sler. PCP: Pnormo^rriv< u>,i,i, LHP: Icucocnceil~patia
multitni.nl
progresiva; VHS: V ~ N Sherpes simple; CMV: citomaegelovims

NEUMONIA POR PA'EUMOCYSi/S(PCP)

Es una de las 10s ms kecuentes. La mayoria de los pacientes diagnosticados con
PCP no tuvieron un tratamiento orevio con fmiacos antirretmvirales.~.incluso en
la actualidad, y muclios de ellos no conocen su estado de infeccin por HIV.
Los signos
-. v" sntomas consisten en la trada clsica de tos seca.. reeistros de
iemperaturi subfebrilcs ;inicio gradual de disnca por eshicr/<i
El diaeootico uirisisie en I: examen (isicu. la radiolosia
- .[el infilrrado intersticial perihiliar con forma de mariposa es caracteristico, aunque a menudo la
radiografla es normal) y el examen microbiolgico. Las muestras de esputo no son
tiles, de manera que un lavado broncoalveolar (BAL) es necesario en general.
La realizacin del BAL tan pronto como sea posible tambin pennite diamostinr coinfecc~onesoportund~ente(CMV, neukcuLus) Debe hacerse no~ar-~ue
la
insuficieiicin respirdiona puede dctcrlorase con cl BAL. Yn:i biomcma Iir.miica
completa, las t&aminasas y la funcin renal deben monitorearse durante el tratamiento y deben determiriarse valores basales en este punto. Otras estrategias
diagnsticas incluyen las pruebas de a n t i c u q o s monoclonales y la medicin de
la S-adenosilmetionina.
El tratamiento debe iniciarse de inmediato si hav una sosnecha clnica. En
casos de una PCP leve (pOi > 70-80 mmHg), puede intentarse un tratamiento ambulatorio con estricto monitoreo de enfermeria v mddiw. Si dicho monitoreo no
es posible, si se presenta un detetioro respiratono y en todos los casos con disnea
eii reposo, se recomienda una hospitalizacin inmediata.
TRI\TANIENTO
DE LA NEUMON~AWAPCP

Tewpio agudo

PCP grave a
moderadamoiite

ave

(PO, < 70 mmHg)

15 mgikgldia EV (TMP) divididos cada 8

horas par 21 dias

Cotrimonazal
TMPISMX

ms

Prednisone 40 mg VO el12 h r por 5 dias,

luego 40 mg VO cl24 hs. por 5 dias y
luego 20 mg VO cR4 hs. por 11 dias
fcccIiiri e!? fo,>dgrnos i q k n l c i

e~aueuosaio epeinduoa eg&omoi eun aiuaue)uod lez!leaJ paqap as p q a a a

s!souseldoxoi ap eqaadsos 01.4 leaoj oa!Zplornau %Fagapap e!auasaid el aiuy
'AXWH snn uaq!aai anb aunuw qani!,
- s u o m uoa saiua!aed ua sea!d!n sauo!aeisaf!uem oi!iasap ueq a s 'soa!d!i souau
uos s o - m u a u sou8!s sol 'aiueisqo ON .sesoqaadsos uos ardoia!s sal!iqajqns
sein$eiaduiai uoa o alqay uoa saalejaa se? -sewoiuls souo ap e!3uasne ua 'le!a!n!
u?!aauasaid o u o s oa!id?l!da anbae un ie.uasqo o l a sa ON .oneiduai ou?i!s un
siauanaaq u03 sa u?!quiei u o ~ q u ouoa
i 1uqaj amorpu!soa!sd u n .le!iosuas e p ~ p
-,?d O e l G q [ap sauo!ieqx&d 'e!sared o&oysalei 'salaaoj soi!lq[omau si!a~$p
uaKn(au! sa[ed!3~d so@s so? -sejp soaod ap uptsana ua opn8e n u o opn8e
un uoa 'sauo!sal se[ ap up!aa![eao( el ap uapuadap soa!u!p seuioiu!s s q

(qp le saoan sop 8w OSL)

B!P le sman
sop 1" S euonienop ap q!suadsng
0~ eu-nomq

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OE + (au!au!~apu!lo) ~3 w 813 4" o09
(Z!P IB SaiaA SOP ~ U 00s
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I-OSL)
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u?!aJala oiau!jd

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Manual de Medicina Interna IBertolomei S. -Aranalde G. - Keller L,

maentica craneal. Una tcrcera oane de los casos muestra una lesin solitaria. En
nueve de cada diez casos, aproximadamente, se encuentra contraste en forma de
anillo alrededor de las lesiones, acompaado con frecuencia de edema. A mayor
cantidad de lesiones presentes, ins probable seri el diagnstico de toxoplasmosis. En ocasioncs puede presentarse hemorragia. Antes de realizar una biopsia
cerebral, la sospecha de toxoplasmosis siempre justifica iniciar un tratamiento. La
respuesta a la terapia confirmar entonces el diagnstico.
~

TRATAMIENTO DE LATOXOPLASMOSISCEREBRAL
1-1.5 gdc sulfadiazina c16 hs.
ms
200 mg de pirimetamina como dosis de
carga y luego 75 mgldis
miis
10-15 mgldia de leucowrina
600 mg-1.2 g de clindamicina EV c16 hs.

600 mg de clindamicina cl6 hs. VO

Clindamieilia +
Pirimelamina

ms

1 Suswnsibn de atovaeuona, I O mL dos

1
Alternativa

2W mg dc pirimetarninacomo dosis de
carga y luego 75 mgldia
mlr
10-15 mgldia de lcucovorina

Atovacuanai
Pirimemmiiia

n%zadOs

veces al dia)

200 mg de pirimetamina como dosis de

carga y luego 75 mgidi

m&i
10-15 mgldia de leuiovo"na
Pm/il&prUnoriu

Estiindar

Alternativa

Cotrimaxazol

480 rng de cotrimoxawl al dia

Dapsona

100 mg de dapsana al dla

Dapsona+
Pirimetamina

50 mg de dapsona al dia VO
~ ~ z / s m a n de
a pi"metmin& VO

RETINITIS POR CMV

La mayora de las veces se presenta en pacientes siu tratamiento, quienes a menudo son diagnosticadoscon H N por primera vez.
Cualquier deterioro visual que se presente de manera aguda, en especial de
manera unilateral, obliga a la realizacin de un examen oftalmolgico urgente.
La retinitis por CMV sintomtica es una emergencia. Cualquiera de los esquemas de tratamiento de CMV slo puede prevenir el progreso de las lesiones, no
revertirlas. Muchos pacientes padecen sintomas sistmicos como fiebre y prdida
de peso.
La retinitis por CMV puede excluirse casi por completo con cuentas de c61ulas T CD4 mayores de 100Ipl; en ese caso, deben considerarse otras infecciones
virales (HSV, VZV) o incluso neurosifilis. En casos de un estado inmunolgico
deteriorado y de cuentas de CD4 menores de 1001p1, el diagnstico diferencial
mis importante es la coriorretinitis por toxoplasma.

CANDlDlASlS
La candidiasis mucocutanea siempre es un signo de inmunodeficienciay debe
interpretarse como una razn Dara considerar el inicio de una HAART. aun con un
b ~ e ~ e s t a dinmunolgico.
o
a candidiasis esofgica e incluso el muguet oral se
presentan con frecuencia despus de otras 10.

!,$$~.:<.
&:

Manual de Medicina Interna IBartalomei SAranalde GKelier L

Por lo general se afccta la orofaringc, con altcracionei del sentida del gusto
y con una sensacin dc ardor cii la lengua. Placas blancas no adherentes sobre la
mucosa bucal, el aiiillo arnigdalino y la lengua coirfinnan el diagristico. La afeccin slo de la lengua es rara. En ocasiones, puede haber candidiasis atrfica; que
nor Candida se
se nresenta solamente con una mucosa erileinalosa. La esufaeitis
u
.
presenta eri general con afeccibii orofaringea, pero en alrededor dc un tercio de los
casos no hav. inueuet oral. Es coniiiii aue se nresente con disaeia (se nuede beber.
pero iio se puede deglutir alitncnto slido) y con dolor reiroestcmal. Algunos pacicntes se quejan de nuseas, aunque e1 v~nitoocur1.e solo rara vez.
u

TRATAMIENTO DE LA CANDlDlASlS
Terapia

aguda:

DoraciOii 5-10 dias

/
Flucoiiarol

1
Alte~iiativa

100 iii~
de flucaria~alal dia para caiididiusis oral
200 mg de flucanaial al da para candidiasis

1 (duolicar la dosis cl orirner dia cn cada casa)

liraconarol

100-200 ing dc iiracoiiarol dos uiccs al dia o

subpcnbi6n dc ilraconarol, 10-20 inL dos veces
al dis ( 1 mL = 10 iiig)
No sc rccornienda

Prnfiluxis

La carididcmia es la cuarta iiifeccion del toireiite sanguinco ins tkeciicnte

en pacieiitcs haspiralirados con una importaritc rnorbilidad y una tasa dc iiiorlalidad del 30%. El aumento de las especies iio olhicoi?.~coniiiia; estas poseen
una menor sensibilidad a los agciitcs aiitirnicticos (cn cspecial fluconazol). Los
pacientes que desal-rolla13 candidiasis generalizada mientras reciben iratamieiito
con Ruconarol, tienen ms posibilidades de estar infectados por una cepa de C.
glabvafn o C. i ~ u s r 1-csisteiite
i
a aroles.
Las tasas de iiiortalidad se increnieiitan cuando se demora cl iiiicio del tratdinierit<i: 15% da 0; 24"% dia 1; 37% da 2 y 41% dia 4 (p > 0.0009).
TRATAMIENTO DE LA CANDlDEMlA
Coir<li&nrio con e.~iahilidadhcnro~liniinicocon cotc'ter n sin l ( C gliilii.~irii
o C.

kwsei iiiiprobables si

iio

EiecciOii

> 6 ingll<sldin 6 400 ing 1V:VO por 7 dias:

F I U C O I ~ ~ L O I lucga del ltimo Iiemocoliivo positiio 14 dias
" l i s VO

A1tcri1iltii.o
(iqiiinocandinas)?

se adininisri

Caspofungitia

70 iug KV el prima- dia. seguido de 50 IIIZ c 24

lis. (O 35 ing E\: "124 lis. si existe insuficiencia
hepica iiiodrradii)

Micahiigina

100 ing EV c/24 hs.

f~"iiiiii#i<,
c.1 1 0 ~ > O . ~ i ,iigiiiciii?,
~<~

INFECTOLOG~A

200 mg EV I dosis, luego 100 mgd24 hs. (no

Anidulafungina requiere ajuste de dosis para insuficienciarenal
o heptica
Cadidunk con inrshzbiiidad hnilodin6mico (C.glabralu o C. h e ; probables, en
especial en inmunodeprimidor o en quienes recibieron profilaxis con fluconazol)

"

Eleccin
(equinocandinas)

Caspofungina

70 mg EV el ptimer da seguido de 50 mg ci24

hs. ( 35 mg EV d24 hs. si existe insuficiencia
heptica moderada)

Micafungina

100 mg EV d24 hs.

200 mg EV 1 dosis, luego 100 mg d24 hs. (no

Anidulafungina requiere ajuste de dosis para insuficienciam a l
o heptica

Alternativo

Anfotericina B

0,7 mgikg EV c124 hs. (> 0.7 mgkgldia para C.

glabvoia y 1 mgkgldia C. h s e i )

Anfotericina B
de base lipidica

3-5 mgkgldia

1 6 mdkp
- - EV cI12 hs. oor 2 dosis.. luego
- dosis de
Voriconslol

mantenimiento de 3 mgikg EV c112 hs. (si > 40

kg) 200 mg VO cl12 hs. despues de, al menor,
3 dias de mantenimiento EV

' Todos los Iiemocullivos positivos requieren hatamiento. Se debe retirar y reemplazar el
catdter venoso (no sobre gua), la tasl de mortalidad aumenta del 4 al 21 % si no se retira el
cattcr. 'iralatar durante dos semanas despus del ltimo hemmltivo positivo y de la desaparicin de los signos y siotomas de infeccin.
Las equinocandinas poseen una eficacia similar s la anfotericina B (o quizs mayor) y san
mcnos txicas. Las tasas de respuntas son de alrededor del 70% para las equinocandinas
comparadas con un 60% para la anfotericina B.
Falta dc respuesta al fluconarol o paciente que se agrava (fundainentalretirar catter).

'
'

TUBERCULOSIS
La tuberculosis (TBC) tiene un mayor impacto mundial en la mohilidad y en la
mortalidad en los individuos infectados con HIV-I que todas las dems infecciones oportunistas. Alrededor de 113 de las personas infectadas con el HIV-1
est coinfcxtado con Mycobacterium ruhcrc~rlosi,~.
A pesar de que ha habido un
aumento estable de la frecuencia de la infeccin nor HIV-1 en Eurooa occidental
y en Norteamrica en afios recientes, la incidencia de la tuberculosis ha disminuido ~Ontinuamenteen donde estn disponibles las terapias antirretrovirales (TAR)
contra el HIV-l. Sin embargo, el tratamiento simultineo de los pacientes coinfectados con TAR v con medicamentos antituberculosos es comoleio.
. . debido a un
amplio espectrohe interacciones medicamentosas y de efectos adversos.

E1 ricsco dc dcsai-rallar tuberculosis en los naciciites con riiiu iiifcccibii latente

por TBC & de apmrimadamcntc. <S%> por a& eii los piicietiles infc~tadoscon
1-IIV. coinparado con un ricspo dc por \,ida de 5 a l O'%, eri los s"jetos seronegati\~os
1pai.a III\1. La patogenia de la TBC dcpciidc de la ctapa de la i~iiiiuiiodeficiencia.
Cuaiido IaTBC se reactiva en la\ eiamis iniciales dc la infeccin nor H1V. la iiiaiii-

y prdida de peso.
La tuberciilosis ixiede tratarse con cxilo eii los casos no coiiinlicados con 1111
tratamiento estnda; dc 6 iiicscs. 1.0s finiiacos de primera line'a iiicloycii a I;i
rifampicina. la isoiiiazidn. cl ctainhutol. la nira7inamida v la cstrentomicinn. L1i
isonia7dia y la ritainpiciiia soii liis tarniacos ins potcntes de cstos. 1.a cstrcplomicina no cst dispoiiihle pnia adininistrai-sc por va oral y se adi~ii,iisti.;ipor via
iniravenu>ii o iiittmiiirisc~ilar:dcbc iiicluirse en el eyueiiia de iriiiaiiiiciiiu r6lo si
lino de los otros cti;itr(>firinacos dc pi-iinera Iinea esta coiitrniiidicado (por rcsistencia al finnaca. toxicidiid. etc.). La ruhcrculosis activa sieiiiprc dcbc tratarse rii
priiicipio coi1 una combinacin de coaii-o frniacos para cvitnr cl dcsan.ollo de una
resistciicia a clloi. 1.0 iempiii cstndar co~isistcdc i i l i ciirso dc dos iiiescs dc rifani~>iciiia.isoiiia7ida. eiambiitol y pirazinarnida, scguido dc ~ i l ciirso
i
dc cuatro (meses
de riliiiiiiiiciiia e isoniazida. La isoniazida sieiiinrc dchc ;idiiiiiiistt.arsc iiliito con
piridoxiiia (vitamina Rh)parae\ilarel deiarollri de ~ i i i ; ipi~liiicnropariaperifci-ica.
Anibos liirrnacos estii dispoi?iblcs en co~nbinacioiicsli.ias.

Manual d e Medicina Interna /Bamilomei S - Aranalde E

: Keller L.

FRMACO

CnpreomicUta

nd~n*UsC<reiin
si*> IV/IM

Protionomido

DOSIS DIARIA

EFECTOS ADVERSOS

15 mgikgidiu 3-5 veces

por scmaiiii
Dosis mxima: I Ydia
dosis d x i m a
acumulativa: 50 g

Falla renal
Sindrome de tipo Barner,
Lesidii del nervio auditivo

0.75 g-1 gldia

Trastomos dcl SNC

Dao heptica
Malestar gastrointestinal

400 mgldia

Malestar gsstraintestinal
Cefalea, mareus, alucinacionei

750 mddia 5 x c c s por

semana

Maleslar gastroinlcstinal
Trdstornasdel SNC
Ruptura de tendones

Cicloserima

500-750 mgldia 5 vecca

par semana

Trastornos dcl SNC

Ansiedad, confusi6n. mareos,
psicosis, cefaleas

Linmlidn

600 mg dos veces al di&

Tiambacitopenia, anemia
Trastornos del SNC

Modpoxaeina
(MOX)

Ciprofloxaein~
(CFL)

INTERAEEmNI
MEOICAMEMTOSAS

COMENTARIOS

Reulhar periddicainente
audiometria
Monitorcar la
fiincidn rcnal
No debe usarse durante
el embarazo
Aumentar la dosis
lentamente

Monitorear las pruebas

de funcionamiento
heptico
Actividad bactericida
similar a la de la
rifampicina. La
resisrencia al frmaco
esm

Potencia la toxicidad
a nivel del SNC
provocados por INH

Contraindicada en
epilpticos

(mnriniia en lopigfim rigzrirnle)

-.-.p.-..
Cavernas en RxTx o EAAR
positivo a los 2 m e s

INHlRlF
C u i l positivo a

I
INHlRlF

negativo a los 2 meses

..
INHIRIF si el cultiva es wsihvo a l o s 2 r n e w

Las micobacteriosis atuicai en aeneral son sinnimo de infecciones oor el Complejo @obacreri~rm aiium (MAc). Aunque el MAC es por muchoel patseuo
ms frecurntc, existen otras numerosas micobacteriosis ati~icasaue causan un
patrn de enfermedad similar, como M. celafum, ,M, kansasii, M: xenopi o M.
genaveme.

Los sntomas de la infeccin por MAC diseminada son en general inespecificos. Cuando la cuenta de clulas CD4 es menor de 100 clulas/&l, la fiebre, la
prdida de peso y la diarrea siempre deben conducir a la consideracin de una
micobacteriosis atipica. Tambin puede presentarse dolor abdominal;
Tratamientalprofilaxis de la MAC
TERAPIA A6UDA
h l o t ~ ~ i e nde
io

eleccin
Al~etnarivo

ClaritroMcina +
etambutol+
"fabutina
Azitmmicina +
etambutol+
"fabutina

500 mg de clatitmmicinados veces al din ms

I 200 mg de etambutol al diams
300 mg de rifabutina al dia
600 ing de azitmmicina al dia mhs
1 200 mg de etambutol al dia ms
300 mg de tifabutina al dia
C.>iiiii I:, tr.r.ipia :g~a3.pcm sin nfabulina

Profilsxis primaria

Considerar ni caso de clulas CD4 menores de

5OlpI
Interrumpir si > 100 c6lulas T CD4/pl> 3 meses

Trnfnmienfnde
eleccin

Arirromicina

1 2W mgkemana de azivomicina

Almotiw

Clarimmicina

500 mg de elaritmmicina dm veces al dia

HERPES SIMPLE
Las lesiones de herpes tienden a diseminarse conforme se deteriora el cstado
inmunolgico. La enfermedad crnica es frecuente, en particular cuando existe
una ininuiiadeficiencia grave (menos de 100 clulas T CD41pI). Pueden afectarse
otros organos en los casos graves. Estos incluyen principalmente al esfago (lceras), el CNS (cnccfalitis), los ojos (queratitis, queratoconjuntivitis, uveitis) y las
vias respiratorias (neurnonitis, bronquitis).

Manual de Medicina lnter

Tratamiento de la infeccin por HSV
Terapia aguda: Duracin 7-14 dias

Tratamiento de
eleccin

Aciclovir

400 mg ciow vecesldia

Alternativas

Valaciciovir
Famciclovir
Brivudina

al dia
250 mg tres veces al dia
125 mgidia
l g hes v-

Teraoia en encefalitis o otras formas eraves "

Tratamiento de
elcccin

Acidovir

10 m@g EV cI8 hs. x 14-21 dias

' El

diamstico v tratamiento "recoces son esenciales. La tasa de ma~talidaddisminuye

dc > 70% al 19%con aciclovir.'la PCR en LCR para identificar el ADN del HVS-I posee
una especificidaddel 100% y una sensibilidad del 7589%. La negatividad de las muRtras
antes de los tres dias de iniciado el cuadra es de un 25% y se asocia u una disminucin de
pmteinas y < 10 leucoci1oslmL en LCR. La deteccin es positiva en pricticamente el 100%
de las muestras tomadas luego dc los 3 dias de iniciado el cuadro.

La criptosporidiosis es una enfermedad parasitaria intestinal con transmisin fecal-oral. Es causada principalmente por el protozoario Cyplosporidium parwm
y puede afectar a huspedes tanto inmunocompetentes como inmunocomprometido. Las fuentes importantes de infeccin de este parsito intracelular incluyen
animales..aeua
v alimentos contaminados. El venado de incubacin dura aoroxiu
.
madamente 10 dias. Mientras que la diarrea casi siempre se resuelve en cuestin
de dias en husoedes oor lo dems sanos. o en ~acientescon HIV oue tienen cuenmayores de 200 cl'ulas/pi, la criptospo"dioiis es a menudo
tas & clulas
crnica en los oacientes con SIDA. La diarrea puede amenazar a la vida debido a
las prdidas de agua y de electrolitos, en parti'cular en los pacientes gravemente
inmunocompmmetidos (con menos de 50 clulas T CD4 ipl).

Tratamiento de la criptosporidiosis(dosis diarias)

Terapia aguda

Loperamida
Sintomfico

2 ing 2-6 veces al diu

10 mL (10 mL = 2 mg) d i suluci6n dc lopeiiimida 2-6

Oamotidc

vcccs al da

Nitainxanida
Es~4.ifico

500 mg das veces al dia

~

1 g de parornoinicinu tres veces al dia

~ ~ k i , , ~

+B L ~ ~ O I ~ ~ C I I I B

600 iiie de adtioinicina ei da

..

l.. 1 1 1 . 1 1 l . c l . 1 ! 1
. i j i 1 I . i!. < > .111.i Ll1l;ll :.I:. I .I.I..
.lairi<. I rll>.\.
i .1). ,
:. ii... . i l i . :,o.I: iii..:'iiiii. i . l 1 4 ~ . 1I i ,i.r;...i iii z i i l ~ i i . > liar puede permanecer subclinica en los pacientes inmuiiocompctcntes, pero casi
siempre contina con una enfermedad diseminada en los pacieiites con HIV. Adems de los pulinones, la inanifeslacion principal, despus de la diseminacin Iiemato, se encucritra en el SNC. Por lo tanto, el examen del LCR es obligatorio
en
.
todos los casos dc sospecha. No obstante, tarnbiiii sc presentan manifestaciones
aisladas en piel y linfadenitis. La afeccin de rganos es rara, como en el tracto
urogenital o gastrointestinal.
i

Tratamiento de la criptacocosis
Terapia aguda

Anfotericina B
Tratariiiento

Hucoiiazol

dc clecci6ii

- Hucitosiiia

0.5-0,75 iiig.'kg de unfoterici~iaB al dia

3 mglkg de anfoteriiina B liposnmal al da
200 rng de flucoriarol EV dos vcces al dia
ms

1 botella de 250 rnL de flucitosina (2,5 g) TV cuatro

veces al da
(= 100-150 mgkg distribuido en cuatro dosis
separadas)

Terlnir <Ir mlntrnimirntn

Altcinativa

ltraconalol

100 nig dc ilraconii/ol dos veces n l dia

Manual de Medicina Interna 1 Bartolanei S. - Aranade G - Keiler L.

HISTOPLASMOSIS

tl t b s ~ o p h m ocuy>riilurtim es u2 hongo iIismrFico, que .c incucntra principaliiiei:re en suclos humcdos La 13hzl3cidn dc los microciinijius (esporas dc / /
consularwm~
. ouede nrovocar una enfennedad ueranulomatosa en individuos inmunocompetentes. En los pacientes con HIV que tienen una inmunidad deteriorada
(el 85% tiene menos de 100 clulas T CD4lpl), la infeccin conduce a una enfermedad aguda que amenaza a la vida, con tos seca, fiebre, disnea y malestar (McKinsey 1998). La TB miliar y la PCP son diagnsticos diferenciales importantes.
Tambin pueden presentarse cursos diseminados de la enfermedad, en los que el
hongo puede detectarse en la mdula sea o en el higado, mediante biopsia. El
patgeno puede detectarse en la sangre con bastante confiabilidad mediante una
pmeba de antipeno, de modo similar a la deteccin del antiaeno criotoccico. Los
exmenes de ]bomtono muestran por lo general aumeutode LDH y de la fosfatasa alcalina, asi como dc las transaminasas.

~~~~~

~~

Tratamiento de la histoplasmosis
TERAPIA AGUDA
Formm discminadasgrover

Fase aguda 3-10 dias o hasta la recuperacin

clinica
Fase siguiente: 12 semanas
Itracanazol: 200 m s V O c!12 hs.

ltraconamll

Altcmativas

F'iicol~i

Fase aguda: Itracanml400 mg/dis

Fase siguicntc: ltraconazol solucin oral o
fluconazol 800 ing!dia

MenU1,qiB'i

1 0.7-1 mdkddia EV 0 4 mdkeidia de

1
Terapia de
eleccin

Pmfilaxis
secundaria

ltraconaull
(de 1' cleccin)
Anfoterieiiia B
(de 2" eleccin)

200mgd12 hs. VO
EV p>rremana

VACUNACI~NENADULTOS

poblaciones er~iccifieas.

.'

@
,

..?

.+
8ergio A Banolomei
p' Gabrie l. Aranalde

%.~
^.: _,;>zks6
,$".

....

INTERCONVERSIN UREA- BUN (NITRGENO UREICO EN SANGRE)

El pcso inolecular de I i urea es de 60, resultado proveniente de la suma del peso rnolecular
dc cada 6romo constituyente dc la u m (se incluye la esmchlra molecular de la urea)

FRMUIAMOECU~R

TOMOS CONSTlTUTlVOS Y SU PM
TOMO: PM

mTWTAL

Carbono: 12
Oxigeno: 16

Nitt6geno: 14
Hidr6geno: I
Total

60

El nitrgeno ureico hace referencia nicamente al nitrgeno contenido en la

molcula de urea, es decir dos tomos de nitrgeno: w r lo tanto su w s o molecular
-.

Consecuentemente el BUN reliresenta las 2.14 vdrtes de la urea (60128 = 2,141

y a ,u vez, la urca r-prcbenia lo 0.466 panc .l:l peso molccular dL.1 HIJK (28 60
= U.40bj. Es por e,a raziin que la intercon\~rr;,iii
debe realizanc JC l i ~
~iguiente
manera:

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Para convertir tin resultado de BUN en mddL a un resultado dc urca en
mmolL, multiplique el resultado de BUN por 0.757.
Para convertir un resultado de urea en inmollL a mddL,
- multiiiliaue
. . cl resultado en mmoliL por 6.
Para convertir un resultado de urea en mddL a g/L, divida el resultado en m@
dLpor 100.
Interpretacin de intewalos de dosis
Una forma habitual de formular La manera de administrar una medicacin se basa
en las indicaciones del latin. Las siglas utilizadas son baslantc confusas. Para
esclarecer este dilema es necesario especificar qu palabra se encuentra representada por cada letra constinitiva de cada sigla.
sIGNI!~CACI~N

LETRA

Puede tener dos significados:

Quaque = Cada
Quafier Cualm
Bis = D o s

Ter = Tres

Hora

In = En

Somni - S u d o (hacc referencia a In medicacin que se toma antes de

awstanc a la noche)

En consecuencia, las especificaciones pueden adquirir vanas dimensiones.

Las ms utilizadas son las siguientes:
SlGU

SlGNlRCADO

SID o QD

Q u q u r de = Una vcz al da

BID

Bir in die = D o s veces al dia

TlD

Ter in die = Tres veces al dia

QrD

Qirorci. iri di< = Cuatro ve-

Qffs

@toque hora sornni = Una ver al da a la hora de acostarse

!LH

4 horas1

al dia

Quaqu-horn = Cada x horas (p. ej., 2 comp. q4h significa: 2 comp. cada

MISCELNEAS

UNIDADES DEL SISTEMA INTERNACIONAL (SI)

El Sistema Internacional de Unidades. conocido en el muiido como SI. fue creado
con el principal objetivo de alcanzar una estandarizacin a escala internacional
de las unidadcs dc medida en las ramas de la ciencia v la tecnoloeia.
" Este sistema
constituye la versin ms moderna del Sistema Mtrico y se considera el sustiiuto
de todos los anteriores.
~

~~~~~~

Estructura del Sistema Internacional de Unidades

La estnictura del Sistema Internacional de Unidades comprende tres tipos de unidades:

1. Unidades de base
2. Unidades derivadas
3. Unidades snplementarias
Las unidades de base agrupan a las que interesan a los profesionales de la
salud. En el laboratorio clnico el mol constituye la unidad ms importante y se
hace acompaiiar del litro (L)que, aunque no es una unidad SI, se"tiliza como
nombre especial para el decmetro cbico y, fuera la unidad SI, para expresar los
valores de volumen.

Las unidades den&

se f o m m al multiplicaruna unidad de base por si misma
o al asociar dos o ms unidades de base por una simple multiplicacin o divisin. De
manera que las unidades S1 derivadas constituyen un amplio gmpo de unidades.

MAGNITUD

NOMBRE
Metro cudrado

Yolimen
Coneenrmcin de

Metro cbico
Mol por meta cbico

mollm'

Manual de Medicina Interna1 Banolomei S. - Aranalde G. - Keller 1,

Las unidades suplementarias son independientes de las unidades de base.
La Conferencia General de Pesos y Medidas no ha decidido considerarlas coino
unidades de base o derivadas. Ninguna de ellas ofrece inters para las profesiones
mdicas.

Hay un cuarto grupo que esta constimido por las unidades no perfenecienfes
ulSI. Entre ellas se encuentra el litro aue.. como otras unidades de este DUDO. fue

designado por ser muy conocido.

MAGNITUD

rimpo
volumen

UNIDAD

minuto
hora
dia
litm

simso~o

VALOR EN UNIDADESSI

min

60s

3 600s

86 400s
1 dm' = 1W' m'

En algunos casos, las unidades SI de base y las derivadas resultan demasiado grandes o demasiado pequeas para determinados fines. La incorporacin de
prefijos, conocidos como prefijos SI, permite obviar estas dificultades mediante la
creacin de multiplos y submltiplos de las unidades SI.
Eti el siguiente cuadro se indican los prefijos literales y sus correspondencias
decimales.

'El bmtfim
no es una unidad del sistema internacional de medidas. Sin embarro est considr.mdscomo una de las unidades "tiles p i s i.yimJer i neces.0zdei cspccifiws de cienos
campos cienlifiros a tecnicas. La public;icin 1.1 Sr<r<,rnti lnreinric.on<il de L'nrJodcw SI Jc

la Oficina Internacional de Pesas y Medidas, editada por cl Ccntro EspaRol de Metrologia,

disponible elecnnicamentc, laincluycen laTabla8. Otrasunidades no peitenecicnres al SI.

Equivalencias de longitud

Equivalencias de superficie
REA O SUPERFICIE

Manual de Medicina Interna 1 Bartolomei S. Amnalde G. Keller L.

Equivalencias de peso

Interconversin de unidades de longitud

SISTEMA INGLS DE UNIDADES DE LONGITUD
Sistema ingls a m6trico
Milimctros (mm)

Pulgadas (puig.)

Centimetros (cm)

.
Pies (pie)

Pies (pie)

30.48
x

0.3048

Centiinetros (cm)

Mctras (m)

Metros (m)

Metros (m)
Kilmetms (k)

1,0936

Yardas (yda)

0,6214

Millas (mi)

3,2808

Interconversinde unidades de rea

Interconversin de unidades de volumen

Pies @e)

Manual de Medicina Interna IBanolomei S. -Aranalde G. - Keller L.

~hiei
o ides

Mililiims (mL)

0,03

Onzas fluidas (02)

Pulgadas ruhicai (pulg ' 1

Pu1gad.i~chicas (pulg '1
Ceotimetros cubicos (cm')

0,002 113

Metros cbicos (m3)

35,3183

Pies cbicos (pie')

M m a s cbicos (m')

1,3079

Yardas cbicas (ydi)

Metros cbicos (m')

2b4.2

Galones kal)

Metros cbicos (m')

0,000811

Acre-Pic (Ac-Pie)

Limr (It)
Litros (It)
Litros 01)

Litros (111
Decalilros (DL)
Drealitms
nl
l
~--,
H e i t o l i t m (HL)

1,0567

0.2M

Cuarta (qt)

61.024

Galones (gal)
Pul~adadascbicas (pulg ')

0.0353

Pies cbieosloie')

23417

Galoncs (gal)

1
1

1 = 1

1~,~..
115

3,531

Puitas (Pt)

-Pwk< ink)
\r--,
Pies cbicos (pie')
R,ohelr (bu)

Y:lril.o ibtcas (yd')

MISCELNEAS

Interconvsrsin de unidades de presin

MEDIDAS DE PRESION
Megapascales (MPa)

Libradpulgada cuadrsda (lb1

Kilograinod cniiimctro
cuadrado (kg'm2)

28,959

Pulgadas de Hg (a hO0F)

Kilogramosi metro cuadrado

(k@m2)
Cenlimeiras de Hg

0,2048

Libradpie cuadrado (Iblpi2)

0,4461

Pies de agua

Ccnlimctms de Hg

0.1939

Librasipulgadi cuadrada (lb1

~ulg.')

Interconversinde unidades de peso

U N I D M E S DE PESO

Ingl6s a mbtrieo
Granos (hay)

0,0648

Granos (troy)

64,s

Onzas (oz)
Libras (lb)

28,3495

Gramos (g)

453.59

Libras (lb)

0,4536

Toneladas (cortas: 2,WO lb)

0,9072

Libmdpics cbicos (IWpie')

16.02

Gramos (g)
Kilogramos (kg)
Megagramos (tonelada
mtrica)
Gramasilitro (dlt)

Libnslinil-paln (lbimilgal.)

0,1198

Cramdmetros cbicas (gjm')

Miligramos (mg)

0,01543

Granos (t-)

Gramos (g)

15,4324

Granos (troy)
Onzas (oz)

Libras (lb)

Gramos (g)
Miligramos (mg)

Metrico s ingles

Gramos (g)

0,0353

Gramos (g)

0.0022

Kilogramos (kg)

2,2046

Libras (lb)

Kilogramos (kg)

0,001 1

Toneladas (cortas: 2,000 lb)

Megagramos (tonelada
mtt'ica)

1,1023

Toneladas (cortas: 2.000 lb)

0.0624

GNmahneIosnibicM(s/~rr') x

8,3454

Libraslpies cbicos (Iblpis')

Librasimil-gain(Ib/milgel.)

Gminodlitro (gtlt)

Interconversin de unidades de temperatura

PARA CONVERTIR

Grados centigrados
o Celsius ("C)

Grados Fahrenhcit (YF)

Temperarora en "F = 1.8 x ("C

Grados centigrados o
Celsius (T)

Tmperatura en 'C

Grados Kelvin ("K)

Temperaturaen "K='C t273.14

Grados Fahrenheit
("F)
Orados centigrados
o Celsius (C)
W o s Kelvin

Grados centgrados o

ALGORITMO DE CONVERSIN

= ("F

+ 32)

-32)11,8
-

TemperaturaenaC="K -273,14

"-.-

~ . ,

Grados Kclvin CK)

Grados Fahrenheit (OF)

.,,.,

Temperatura en "F = (X x 1.S) -

CLCULO DE LA SUPERFICIE CORPORAL ISC)

Distintos clculos han sido publicados sobre la medidu del ASC, inicialmente
(1916) se us la frmula de Dubois 81 Dubois. Una de las ms usadas es la de
Mosteller, publicada en 1987, Melric (rea en melros cuadrados, peso en kilogramos y d u r a en centmetros). A continiiacin se especifican las diferentes frmulas utilizadas para el clculo de la SC en adultos.

1) i II
-.

i.,

< , C , i ~ i i1

..

Oidiilei

David

Uu

Boi,

\.<;:",~! S1

1 0,007184 x prao (kgJ":'

altura

0.0235 r altura (cm)"' r pou ~ k ~ ) ' ' ' ' ~

SC = I(cm - 60) + Kg]1100

SC = (cm r cm) 1 16 666)+ 0.06

Para el calculo de la sunercie comoral deberia obtenene referentem mente

el valor mediante el chlculo con un soHwarc o una calculadora programada con
la frmula de Bovd. Si el recurso del software o la calculadora no se encuentran
disponiblcs, lo mhs adecuado seria usar la frmula de Mosteller, que se detalla a
continuacin:

La siguiente tabla especifica los distintos valores de la SC para un rango considerable de pesos y altura.
CLCULO DEL ~NDICE DE MASA CORPORAL (IMC)
El ndice de masa corporal (IMC)es una medida de asociacin entre el peso y
la talla de un individuo. Ideado por el estadistico belga LAJ Quctelet, tambin
se conoce como ndice de Quetelet. Se calcula segn la expresin matemtica
siguiente:
IMC=aliura (my

Manual de Medicina interna IBartolomei S. -Aranalde 6. - Kelier L.

El iudicc de masa corporal se utiliza para valorar el estado nutncional. Acontinuacion se cxpone la clasificaciii de la OMS del estado nutricional basada en
el clculo dcl IMC.
CLASIFICACIN

IMC Ikglni')

1nfipe.vn

< 18.50

Nonnal

20-24.99

Sobrrpeso

> 25,OO

Preobmo

L 30.00

Oheso fipo 1

30.00-30.99
35.00-39,YY

Obeso tipo 11

Obeso fino 111

> 40.00

Ante la presencia dc amputacioues deber tenerse en cuenta el porcentaje del

peso corporal que representa el miembro amputado.

MIEMBRO AMPUTADO

PROPORCI~NDEL PESO I%)

Pie

1.7

Miembro Rtferiior debajo de lo d i U a

7
1I

Miembro inferior arriba de lo rodilla

18.6

Miembro inferior complefo

Equivalencias entre peso rnolecular y gramos

En la prctica clnica es muy frecuente conocer esta equivalencia ya quc las dosis
de determinados cornnuestos deben ser calculadas indistintamente enhe @ramos
y moles (de alli pueden calcularse los equivalentes y los osmoles dependiendo de
la cantidad de vaiencias y cantidad de particulas, respectivamente). Tal es el caso
del sodio, potasio y dems electrolitos, tan utilizados en la hidratacin parenteral.
A continuacin se exDone la fmiula nam el clculo de milimoles de cualsuier
compuesto, conociendo previamente el PM del mismo.

milimoles =

gramos x 1 OW mEq
peso molenilar

en donde gramos representa la cantidad de soluto que se desea convertir. Por ejemO
plo, si deseo saber cuantos rnilimoles de sodio representan 7 gramos de C ~ O N ~ de

sodio sabiendo que el peso molecular del ClNa es 58.5 (cloro = 35,45 + sodio =
22,98), se debe proceder de la siguiente manera: [(7 gramos x 1 000 mmo1)158,5],
es decir. 119 mmoles de CINa (1 19 mEq de cloro y 119 mEq de sodio).
Importante: Si se desea estimar los miliequivalentes. debe multiplicarse los
moles por las valencias de la molculas, por ejemplo el CINa. CIK, CO,HNa,
CINH, comparten una valencia; el CI,Ca comparte 2 valencias.
Para calcular el peso molecular de una inolcula o sustancia basta con sumar
los pesos moleculares de cada uno de los atonios constituyentes. Estos figuran
en la tabla peridica de elementos en la celda superior derecha del cuadro de las
caractersticas de cada elemento. Aqu se seala, como ejemplo, el peso molecular
del cloro (35.453) en la celda sombreada.
35A53

+ 1,3.5,7

3.21
3sZp5
CLORO

Para el clculo inverso, es decir, de miliequivalentes a gramos, la frmula a

utilizar es la siguienle:
gramos =

milimoles x peso molecular

1 m0

Por ejemplo, para saber cuh~tosgramos de cloruro de potasio son necesarios

para administrar 30 minoles o mEq, sabiendo que su PM es de 74.5 (cloro =
35.45 + potasio = 39,09) se debe proceder de la siguiente forma: [(30 mmoles x
74,5)/1 0001, es decir, 2,23 gramos de CIK.
Se expone a continuacin una tabla en la que figuran los p a o s moleculares
de las sustancias utilizadas habitualmente en la prctica clnica y. a continuacin,

la tabla peridica de elementos para calcular cl peso molecular de cualquier otra

sustancia sabiendo su estrucNra atmica.

Manual de Medicina Interna /Bartolomei S. -Aranalde G. - Keller L.