Manual Washington de Medicina Interna Hospitalaria

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Av. Carrilet, 3, 9. a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat
Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
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Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com
Revisión científica
Jaime Camacho Aguilera
Internista, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”
Maestro en Educación, Universidad Anáhuac, México
Traducción
Martha Elena Araiza
Médica cirujana, traductora especializada
Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editor de desarrollo: Karen Estrada
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: Salvador Rodríguez
Maquetación: Itzel Ramírez
Creación de portada: Jesús Esteban Mendoza Murillo
Impresión: C&C Offset-China/ Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la
práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u
omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no
dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la
publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que
no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los
tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este
libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y
productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug
Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la
situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que
aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de
lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o
ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la
autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 978-84-17033-04-0
Depósito legal: M-17186-2017
Edición en español de la obra original en lengua inglesa The Washington Manual ® General Internal Medicine
Consult, 3. a edición, de Thomas M. Ciesielski y Thomas M. De Fer, publicada por Wolters Kluwer
4
Copyright © 2017 Wolters Kluwer
Two Commerce Square

2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4963-4632-2
5
A mi familia – Helen, Jack y Charlotte – por su apoyo durante este proceso,
y a la Dra. Paula Ford Ciesielski y al finado Dr. Peter Ford,
por ser mis primeros mentores y enseñarme que en el centro
de todo está el paciente.
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Surachai Amornsawadwattana, MD
Fellow
Division of Gastroenterology
Washington University School of Medicine
St. Louis, Missouri
Anna Arroyo-Plasencia, MD
Assistant Professor of Medicine
Division of Hospital Medicine
St. Louis, Missouri
Rachel H. Bardowell, MD
St. Louis, Missouri
Natalie C. Battle, MD
Instructor in Medicine
St. Louis, Missouri
Melvin Blanchard, MD
Professor of Medicine
Division of Medical Education
St. Louis, Missouri
Merilda O. Blanco-Guzman, MD
Fellow
Division of Infectious Diseases
St. Louis, Missouri
Jaimie E. Bolda, MD
Resident
St. Louis, Missouri
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Indra Bole, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Steven H. Borson, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Kelly M. Carlson, MD
St. Louis, Missouri
Courtney D. Chrisler, MD
St. Louis, Missouri
Thomas M. Ciesielski, MD
St. Louis, Missouri
Geoffrey Cislo, MD
St. Louis, Missouri
William E. Clutter, MD
Associate Professor of Medicine
St. Louis, Missouri
John J. Cras, MD
St. Louis, Missouri
Stacy Dai, MD
Resident
St. Louis, Missouri
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Thomas M. De Fer, MD
Professor of Medicine
St. Louis, Missouri
Melissa DeFoe, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Erik R. Dubberke, MD
St. Louis, Missouri
Gerome V. Escota, MD
St. Louis, Missouri
M. Phillip Fejleh, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Emily Fondahn, MD
St. Louis, Missouri
James Matthew Freer, MD

St. Louis, Missouri
Mark A. Gdowski, MD
St. Louis, Missouri
Anuradha Godishala, MD
St. Louis, Missouri
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Scott R. Goldsmith, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Walter B. Gribben, MD
St. Louis, Missouri
Patrick M. Grierson, MD, PhD

Resident
St. Louis, Missouri
Stephen Hasak, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Kevin Hsueh, MD
St. Louis, Missouri
Brett W. Jagger, MD
Fellow
St. Louis, Missouri
Sushma Jonna, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Caroline H. Kahle, MD
St. Louis, Missouri
Asrar Khan, MD
Resident
St. Louis, Missouri
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Yevgeniy Khariton, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Gina N. LaRossa, MD
St. Louis, Missouri
Eileen M. Lee, MD
St. Louis, Missouri
Lauren S. Levine, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Stephen Y. Liang, MD
St. Louis, Missouri
Chien-Jung Lin, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Michael Y. Lin, MD
St. Louis, Missouri
David B. Liss, MD
Fellow
Division of Emergency Medicine
St. Louis, Missouri
Adam Littich, MD
St. Louis, Missouri
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Robert J. Mahoney, MD
St. Louis, Missouri
George Mansour, MD
St. Louis, Missouri
Caline S. Mattar, MD
Fellow
St. Louis, Missouri
Rachel K. McDonald, MD
Fellow
Division of Pulmonary Medicine
St. Louis, Missouri
Cheryl R. McDonough, MD
St. Louis, Missouri
Adam V. Meyer, MD
St. Louis, Missouri
Jennifer M. Monroy, MD
Division of Immunology
St. Louis, Missouri
Monalisa Mullick, MD
St. Louis, Missouri
Lemuel R. Non, MD
Fellow
St. Louis, Missouri
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Devin C. Odom, MD
St. Louis, Missouri
Anupam S. Pande, MD
Fellow
St. Louis, Missouri
Shadi Parsaei, MD
St. Louis, Missouri
Vaiibhav Patel, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Ashish Rastogi, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Erin L. Reigh, MD
Fellow
Division of Allergy and Immunology
St. Louis, Missouri
Hilary E. L. Reno, MD
St. Louis, Missouri
Lois F. Richard, MD
St. Louis, Missouri
Myra L. Rubio, MD
St. Louis, Missouri
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Joshua M. Saef, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Maanasi Samant, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Yeshika Sharma, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Mosmi Surati, MD
St. Louis, Missouri
Happy D. Thakkar, MD
Resident
St. Louis, Missouri
Mark S. Thoelke, MD
St. Louis, Missouri
Megan E. Wren, MD
St. Louis, Missouri
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E lbombardeados
conocimiento médico crece a un ritmo exponencial, y los médicos son
con información nueva a un paso que muchos consideran
abrumador. La serie de consulta de subespecialidad del Manual Washington® de
subespecialidades clínicas se desarrolló en este contexto para internos, residentes,
estudiantes de medicina y otros profesionales que necesitan información clínica práctica y
accesible. Por lo tanto, este manual representa un recurso importante en una era con
sobrecarga de información.
Quisiera reconocer a los autores y editores que colaboraron en este libro, en particular
al editor del manual, Thomas M. Ciesielski, MD, y al editor de la serie, Thomas M. De
Fer, MD. También quisiera reconocer Melvin Blanchard, MD. Asimismo quisiera
agradecer a Melvin Blanchard, MD, Chief of the Division of Medical Education en el
Department of Medicine de la Washington University, por su guía y asesoría.
Los esfuerzos y habilidad sobresalientes de los autores principales son evidentes en la
calidad del producto final. Confío en que esta serie, incluido Manual Washington® de
medicina interna hospitalaria, cumplirá este objetivo de proporcionar conocimiento
práctico que pueda aplicarse de manera directa para mejorar la atención del paciente.
Victoria Fraser, MD
Adolphus Busch Professor of Medicine
Chairman of Medicine
St. Louis, Missouri
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e complace presentar esta tercera edición del Manual Washington® de medicina

M interna hospitalaria. Este manual está creado, sobre todo, para residentes que
realizan consultas a pacientes hospitalizados, para estudiantes de medicina que trabajan
en un servicio hospitalario de medicina interna y para especialistas que buscan
información sobre aspectos de la medicina interna general. Esta nueva edición conserva
la estructura general del texto, pero incluye una actualización extensiva, así como un
capítulo nuevo de enfermedad tromboembólica venosa.
Este manual no constituye una revisión profunda de la medicina interna hospitalaria
ya que no es posible abarcar los problemas que enfrentan los médicos hospitalarios hoy
en día en un manual de este tamaño. El alcance del contenido se eligió, sobre todo, con
base en las consultas de medicina interna general más frecuentes en el Barnes-Jewish
Hospital y la Washington University School of Medicine. Esto permite enfocar y dar
equilibrio al contenido para proporcionar información adecuada en un texto clínico legible
de tamaño práctico. Esperamos haber alcanzado ese balance.
Este manual forma parte de la serie Manual Washington® de subespecialidades
clínicas publicado por la Washington University y Lippincott Williams & Wilkins. Los
capítulos están escritos por residentes, colegas y por la facultad de la Washington
University School of Medicine. Algunos de los contenidos incluidos fueron adaptados a
este libro de nuestros otros manuales y publicaciones.
El tratamiento médico de muchos problemas frecuentes se mantiene como un área de
debate y discusión continuos. Esto permite que nuestra profesión sea progresiva,
dinámica e interesante. También significa que no todos los médicos estarán de acuerdo
con el tratamiento, incluso en los encuentros clínicos más frecuentes. Los lineamientos
propuestos en esta obra son los seguidos en nuestros propios servicios clínicos o
representan las opciones terapéuticas más aceptadas con base en la evidencia disponible.
En temas sujetos a un intenso debate, elegimos presentar la evidencia clínica apropiada y,
cuando era posible, los lineamientos oficiales recomendados por las principales
organizaciones médicas. Sin embargo, los médicos deben decidir cuáles evaluaciones e
intervenciones son las más apropiadas.
Hay muchas personas a quienes me gustaría extender un agradecimiento por la
creación de este manual. Primero, a la Chairman of Medicine, la Dra. Victoria Fraser,
que ha sido un increíble modelo en la atención al paciente, liderazgo, investigación y
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educación. Al Dr. Melvin Blanchard, Division Chief, quien ha sido fundamental para mi
éxito y para el desarrollo de mi carrera. Al Dr. Tom De Fer que ofreció una guía
excepcional en todo este proceso. Asimismo, quisiera agradecer a todos los autores
colaboradores y editores por su intenso trabajo y dedicación. Por último, a Katie Sharp
quien también ha sido un apoyo maravilloso.
T. M. C.
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Colaboradores
Nota
Prefacio
Principios generales de consulta

Caroline H. Kahle y Gina N. LaRossa
Parte I. Aspectos generales

1. Aproximación a la atención perioperatoria
Adam V. Meyer y Rachel H. Bardowell
2. Evaluación del edema

Yevgeniy Khariton y Lois F. Richard
Parte II. Cardiovascular
3. Evaluación del paciente con dolor torácico

Anuradha Godishala
4. Síndromes coronarios agudos

Adam Littich
5. Evaluación del paciente con síncope

James Matthew Freer
6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

Mark A. Gdowski
7. Fibrilación auricular
Kelly M. Carlson
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8. Anticoagulación y cirugía
Happy D. Thakkar y Mark S. Thoelke
Parte III. Pulmonar
9. Disnea
Rachel H. Bardowell y Adam V. Meyer
10. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Maanasi Samant y Thomas M. Ciesielski
11. Asma
Jaimie E. Bolda y Walter B. Gribben
12. Nódulo pulmonar solitario

Rachel K. McDonald y Thomas M. Ciesielski
Parte IV. Gastroenterología

13. Evaluación de náusea y vómito
Cheryl R. McDonough
14. Evaluación de la hemorragia gastrointestinal

Cheryl R. McDonough
15. Evaluación del dolor abdominal

Surachai Amornsawadwattana
16. Estrategia ante las enzimas hepáticas anormales

James Matthew Freer
Parte V. Nefrología
17. Conducta ante la lesión renal aguda
Joshua M. Saef y Melvin Blanchard
18. Conducta ante la hiperpotasemia y la hipopotasemia

Stacy Dai y Melvin Blanchard
19. Conducta ante la hipernatremia y la hiponatremia

Asrar Khan y John J. Cras
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20. Evaluación del paciente con hematuria

Melissa DeFoe y Melvin Blanchard
Parte VI. Infectología
21. Neumonía
Indra Bole y Mark S. Thoelke
22. Infecciones de vías urinarias

Caline S. Mattar y Stephen Y. Liang
23. Celulitis
Brett W. Jagger y Myra L. Rubio
24. Osteomielitis
Kevin Hsueh
25. Evaluación del paciente con fiebre

Anupam S. Pande y Stephen Y. Liang
26. Bacteremia
Shadi Parsaei
27. Infecciones por catéter intravascular

Lemuel R. Non y Gerome V. Escota
28. Endocarditis
Courtney D. Chrisler
29. Meningitis
Steven H. Borson y Hilary E. L. Reno
Parte VII. Neurología

30. Conducta ante el estado mental alterado
Vaiibhav Patel y Thomas M. De Fer
31. Evaluación del paciente con vértigo

Yeshika Sharma y Robert J. Mahoney
32. Evaluación del soplo carotídeo
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Chien-Jung Lin y Megan E. Wren
Parte VIII. Hematología
33. Conducta ante la anemia

Devin C. Odom
34. Trombocitopenia
Scott R. Goldsmith y George Mansour
35. Conducta ante la prolongación del tiempo de protrombina/tiempo parcial de

tromboplastina
Patrick M. Grierson y Natalie C. Battle
36. Tromboembolia venosa

Ashish Rastogi y Emily Fondahn
Parte IX. Oncología

37. Control del dolor en el paciente con cáncer
Eileen M. Lee
38. Fiebre neutropénica

Merilda O. Blanco-Guzman y Erik R. Dubberke
Parte X. Endocrinología
39. Tratamiento intrahospitalario de la diabetes
Sushma Jonna y Michael Y. Lin
40. Enfermedades tiroideas

Monalisa Mullick
41. Insuficiencia suprarrenal

M. Phillip Fejleh y Mark S. Thoelke
42. Conducta ante un incidentaloma suprarrenal

Lauren S. Levine y William E. Clutter
Parte XI. Reumatología

43. Evaluación del paciente con anticuerpos antinucleares
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Adam Littich
44. Evaluación del dolor lumbar

Mosmi Surati
Parte XII. Alergia e inmunología

45. Anafilaxia
Erin L. Reigh y Jennifer M. Monroy
46. Reacciones farmacológicas

Jennifer M. Monroy
Parte XIII. Toxicología

47. Abstinencia alcohólica
Stephen Hasak and Geoffrey Cislo
48. Toxicología general e intoxicación y abstinencia de opioides

David B. Liss y Anna Arroyo-Plasencia
Índice analítico
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IN TR OD U C C IÓN
En esencia, la consulta médica es la aplicación del conocimiento de la medicina interna en
pacientes que están al cuidado de médicos sin entrenamiento en ese campo. Aunque
parece sencillo, la prestación de este servicio a veces puede ser engorrosa y difícil, desde
el punto de vista político. Los contratiempos frecuentes incluyen desacuerdos sobre la
importancia relativa de los problemas médicos en comparación con el motivo por el que
el paciente recibe tratamiento del especialista, mala comunicación entre el médico
referente y el consultor, y falta de comodidad para tratar la enfermedad médica en
presencia de un problema “no médico” concurrente. Es deber del médico consultor
superar estas barreras y mejorar la atención al paciente. Goldman y cols.1 sugirieron
algunos principios guía para la consulta médica efectiva en sus “Diez Mandamientos”.
Estos conceptos forman la base de la siguiente estrategia sugerida para la consulta.
P R IN C IP IOS GEN ER ALES

Identificar la pregunta que se formula
Esta es la primera y más importante tarea cuando se proporciona un servicio de consulta.
Aunque el problema puede parecer obvio, pueden existir desacuerdos entre el médico
referente y el médico consultor sobre la pregunta clínica. La comunicación directa entre
los servicios es esencial para evitar esta dificultad. Aunque puede ser frecuente, las
solicitudes de interconsulta colocadas en el expediente (y luego solicitadas por una
secretaria) no deben ser la única forma de comunicación inicial entre los servicios
referente y consultor. Lo ideal es que el servicio solicitante haga una llamada directa. De
no ser así, es deber del consultor comunicarse con el médico referente para discutir la
situación clínica y la pregunta resultante.
No es raro que la pregunta clínica sea algo vaga en un principio y a menudo esto es
causa de frustración para los consultores médicos. Sin embargo, debe recordarse que
quizá el problema preciso no es claro para el médico que solicita la consulta. En realidad,
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esta puede ser la razón por la que se requiere la consulta. Como se mencionó, la
comunicación directa entre los médicos implicados es esencial para resolver estas
dificultades. Una serie de preguntas diplomáticas por parte del consultor pueden ayudar a
aclarar el problema:
• ¿Cuál es el problema por el que usted atiende al paciente y cuál es el estado actual de
dicho problema?
• ¿Cuáles son los antecedentes médicos del paciente y alguno de ellos está fuera de
control?
• ¿Presenta el paciente algún problema nuevo?
• ¿Cuáles son sus preocupaciones principales y existe algún problema en el que debamos
enfocarnos?
• ¿Cuál es la mejor manera en que puedo ayudarlo?
En ocasiones, el servicio solicitante no puede formular una pregunta precisa, incluso con
la exploración mencionada. Es importante aceptar que el médico y el paciente necesitan
su experiencia en esta situación para evitar la frustración. Una evaluación inicial
minuciosa del paciente casi siempre revela en qué puede ser útil el internista y dónde
deben enfocarse los esfuerzos subsiguientes.
En ocasiones, después de la conversación introductoria con el médico referente
quedará claro que el problema clínico está fuera del alcance de la práctica de un internista
general. Por ejemplo, si un paciente parece sufrir un infarto miocárdico con elevación del
segmento ST, no hay que retrasar la consulta con el cardiólogo al revisar el caso primero.
En estas circunstancias, es adecuada la asistencia para coordinar la consulta oportuna con
el subespecialista necesario. Sin embargo, es más frecuente que no esté clara la situación
en la que la consulta con el internista general sea necesaria y provechosa. En esta
circunstancia, se debe errar en favor de la cautela y evaluar al paciente. Es mucho más
probable que esto derive en las decisiones apropiadas.
Identificar la urgencia
Aunque todas las consultas deben hacerse de manera oportuna, está claro que algunas
son más urgentes que otras. Esto es muy importante con respecto a las solicitudes de
consulta en horas inhábiles. Por supuesto, las consultas urgentes deben atenderse con
apremio sin importar la hora del día. Sin embargo, algunos casos pueden posponerse
hasta las horas laborales. Por lo general, la discusión sobre el estado clínico del paciente
con el servicio solicitante es la mejor manera de determinar la conducta apropiada. Sin
embargo, la clasificación adecuada puede ser difícil, sobre todo cuando el servicio
referente no conoce el tratamiento del problema para el que se solicita la consulta. En
estas circunstancias casi siempre es necesario evaluar al paciente. Al margen de esto,
debe informarse al médico referente el marco temporal en el que puede esperar la
consulta.
Hay ocasiones en las que la consulta implica una urgencia relativa por problemas no
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clínicos, como la programación quirúrgica. Aunque estas consultas no siempre pueden

hacerse de manera realmente urgente, la consulta debe hacerse lo antes posible. Hay que
tener presente que es el paciente quien sufre más si una cirugía se cancela o se retrasa su
egreso porque hay una consulta de medicina interna pendiente.
Buscar por usted mismo

Las recomendaciones derivadas de una consulta médica deben provenir de una
evaluación minuciosa del paciente por parte del consultor. Es responsabilidad del
internista consultor recopilar y revisar de manera independiente la información clínica
relevante. Hay que realizar un interrogatorio médico y exploración física aislados y es
preciso revisar los registros y datos de laboratorio relevantes en la fuente primaria.
Aunque esto puede llevar mucho tiempo, con frecuencia se obtiene información
importante que no se había reconocido antes. Nunca confíe en los hallazgos de otros,
esto podría conducir a suposiciones falsas y recomendaciones inapropiadas.
Ser tan breve como sea adecuado

Las notas de consulta demasiado largas con recomendaciones muy extensas y
complicadas serán difíciles de interpretar para el servicio referente. Esto siempre
conducirá a la implementación deficiente de las recomendaciones proporcionadas en la
consulta. Un interrogatorio y exploración física sucintos con un diagnóstico diferencial
conciso y recomendaciones claras serán más fáciles de seguir para el médico solicitante.
Ser específico
Aunque la brevedad es importante, también lo es la claridad en las recomendaciones para
el tratamiento. Es importante asegurarse de señalar con claridad el problema médico en
cuestión y que el tratamiento recomendado sea explícito. No debe asumirse que el
médico referente está familiarizado con opciones de fármacos y dosis, por ejemplo.
Deben indicarse medicamentos y dosis precisos (p. ej., iniciar carvedilol 3.125 mg c/12 h
por vía oral, en lugar de iniciar un bloqueador β). De igual manera, deben indicarse las
pruebas de laboratorio específicas recomendadas
Proporcionar planes de contingencia

En la medicina es frecuente que las estrategias terapéuticas iniciales no siempre tengan
éxito y que las pruebas recomendadas tengan resultados anormales. A menos que quiera
ser llamado con cada problema (o peor aún, constatar que los problemas no se
resolvieron al valorar de nuevo al paciente), estas situaciones deben anticiparse, con
recomendaciones para su tratamiento. Por supuesto que al seguir el principio de la
brevedad, no es posible resolver cada eventualidad. Hay que enfocarse en lo más
probable y dejar la información de contacto en caso que surjan preguntas.
Respetar su territorio
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Como internistas generales, los consultores, a menudo, sienten la obligación de resolver

todos los problemas del paciente. Sin embargo, en el papel de consultor es más
importante resolver la pregunta formulada, y con frecuencia, dejar otros problemas
menos importantes para resolverlos más tarde. Por supuesto que en caso de descubrir un
problema urgente no relacionado con el motivo de la consulta, es adecuado resolverlo.
Decidir qué es importante resolver y qué no, sobre todo con las preocupaciones
medicolegales presentes en todo momento, es parte del arte de ser un consultor. Por lo
general, estos dilemas se resuelven con la comunicación adecuada con el servicio
primario y la disposición del seguimiento apropiado para problemas no resueltos.
Un aspecto relacionado es determinar el alcance del papel del consultor en la atención
del paciente. Por ejemplo, ¿debe escribir indicaciones el consultor? ¿Quién revisará los
resultados de laboratorio esperados durante las horas inhábiles? Es primordial determinar
las expectativas del servicio referente para resolver estas preguntas. La atención
deficiente del paciente y los problemas graves de responsabilidad legal son una
posibilidad cuando estas preguntas no se responden. Cabe recalcar que no hay sustituto
para una buena comunicación entre médicos.
Enseñar con tacto

A menudo, los servicios solicitan consultas médicas para resolver problemas médicos no
complicados. Debe recordarse que los médicos que solicitan las consultas no tienen
entrenamiento en medicina interna. Por lo tanto, es probable que aquello que el consultor
considera problemas médicos claros, no lo parezcan tanto para el servicio solicitante. ¡Si
se sintieran cómodos en la corrección del problema, no habrían solicitado la consulta! En
estas situaciones, el internista consultor debe compartir su conocimiento con elegancia.
La condescendencia nunca es apropiada.
Seguimiento
La mayoría de las consultas médicas requieren al menos una visita de seguimiento,
cuando no varias. En muchos casos, el diagnóstico permanece en duda o es necesario
valorar los resultados de los tratamientos recomendados. Además, la observancia de las
recomendaciones mejora cuando se hacen visitas de seguimiento. En caso de problemas
con la observancia por parte del servicio primario, deben resolverse con una discusión
directa. Por lo general, existen razones bien fundadas para no seguir las
recomendaciones, aunque esto también puede ser resultado de un simple descuido. La
mejor forma de resolver ambos casos es con una conversación sencilla, más que con
notas en el expediente. En los hospitales de enseñanza a veces es necesario acudir a las
conversaciones de atención para resolver conflictos. Nunca deben hacerse comentarios
desdeñosos en el expediente.
Comunicación, comunicación, comunicación

Pocas cosas son más importantes que la comunicación entre los médicos que atienden al
mismo paciente. Pueden resolverse muchas preguntas y evitarse muchos problemas si los
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médicos hablan directamente entre ellos. Muchas instituciones tienen un sesgo cultural en
contra de llamar o enviar mensajes a otros médicos. Los autores consideran que esto no
va en favor de los intereses del paciente y debe evitarse. Las recomendaciones para el
tratamiento, sobre todo si se consideran críticas, deben comunicarse de manera directa al
médico solicitante. No debe asumirse que una nota de consulta será leída de manera
oportuna. Como se ha recalcado a lo largo de en este capítulo, nada sustituye la
comunicación personal.
C ON C LU SIÓN
El cumplimiento de los principios descritos ayudará a completar con éxito la consulta de
medicina interna. Sin embargo, no se trató el último problema indicado como barrera a la
consulta de medicina interna en el párrafo introductorio de este capítulo: la falta de
comodidad del médico consultor para corregir problemas médicos mientras el paciente
recibe tratamiento para otra enfermedad. Los autores de este manual esperan que los
capítulos siguientes permitan a los lectores salvar este obstáculo mientras buscan mejorar
la atención del paciente en el papel de consultor internista.
R EF ER EN C IA
1. Goldman L, Lee T, Rudd P. Ten commandments for effective consultations. Arch Intern Med 1983;143:1753.
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IN TR OD U C C IÓN
• El objetivo principal de la evaluación preoperatoria es identificar a los pacientes con
riesgo alto de morbilidad y mortalidad perioperatorias.
• La tarea del equipo médico consultor es estratificar el riesgo de los pacientes, identificar
la necesidad de una evaluación adicional, prescribir intervenciones posibles y optimizar
las enfermedades médicas crónicas para mitigar el riesgo.
• Las consultas preoperatorias, a menudo, se enfocan en evaluar el riesgo cardiaco, pero
es indispensable recordar que los resultados deficientes pueden ser consecuencia de
algún padecimiento significativo en otros sistemas orgánicos. Por lo tanto, es necesario
realizar una evaluación completa del paciente para proporcionar una atención
perioperatoria óptima.
Evaluación cardiaca preoperatoria

Epidemiología
• De los 200 millones de cirugías que se realizan en todo el mundo cada año, un millón
de pacientes muere en el periodo posoperatorio de 30 días.1 Según la definición de
complicación cardiaca, el tipo de operación no cardiaca realizada y la población
estudiada, las tasas de complicaciones cardiacas pueden ser de hasta 5%.2
• Entre quienes presentan un infarto miocárdico (IM) perioperatorio, el riesgo calculado
de mortalidad intrahospitalaria es de 10% a 15%.3
Fisiopatología
• Los datos de necropsias sugieren que los IM perioperatorios letales ocurren por los
mismos mecanismos que los IM no perioperatorios.4
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• Se han documentado IM tipo 1 (rotura de placa) y tipo 2 (discrepancia entre el

suministro y demanda de oxígeno).
• La distribución entre IM tipo 1 y tipo 2 en el periodo perioperatorio no es del todo
clara. Sin embargo, un estudio angiográfico encontró evidencia de rotura de placa (tipo
1) hasta en 50% de los pacientes que se someten a cirugía no cardiaca.5
• La fisiología de la discrepancia entre suministro y demanda de oxígeno, con frecuencia,
se relaciona con taquicardia en el periodo perioperatorio.6 La hipotensión y la anemia
también contribuyen a esto.
D IAGN ÓSTIC O
Presentación clínica
Anamnesis
El objetivo de la anamnesis es identificar factores y enfermedades concomitantes que
influyan en el riesgo perioperatorio. Se han desarrollado varios modelos para estratificar
el riesgo, pero en general, todos se enfocan en reconocer alguna enfermedad
cardiovascular conocida o 1 de sus factores de riesgo. La provocación de signos y
síntomas de cardiopatías es muy importante.
• Evidencia de condición cardiaca activa:
∘ Angina inestable o síndrome coronario agudo.
∘ IM reciente (en los 60 días anteriores, si no hubo intervención coronaria).
∘ Síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) descompensada.
∘ Arritmias significativas (no incluye fibrilación auricular crónica con frecuencia
controlada).
∘ Valvulopatía grave.
• Otros factores de riesgo significativos:
∘ Enfermedad arterial coronaria (EAC) preexistente estable.
∘ ICC estable.
∘ Diabetes mellitus.
∘ Accidente vascular cerebral (AVC) o ataque isquémico transitorio (AIT) previos.
∘ Insuficiencia renal (creatinina > 1.5 o 2, según el calculador de riesgo).
∘ Cirugía intraabdominal, intratorácica o vascular.
Exploración física
Es esencial efectuar una exploración física completa y poner atención especial en:
• Signos vitales, sobre todo, presión sanguínea (PS) y evidencia de hipertensión.
∘ Por lo general, se consideran aceptables la presión arterial sistólica (PAS) < 180 y la
presión arterial diastólica (PAD) < 110 mm Hg, sin aumento significativo del riesgo
31
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cardiaco.
∘ Puede ser razonable retrasar la operación si la PAS es > 180 o la PAD es > 110, si se
trata de un nuevo diagnóstico de hipertensión o si hay evidencia de daño orgánico.7
• Soplos sugestivos de lesiones valvulares significativas, en especial, estenosis aórtica
(EA). Se considera que las lesiones estenóticas sintomáticas, como la estenosis mitral y
la EA, conllevan el riesgo más alto.
• Estenosis aórtica (EA).
∘ La EA sintomática grave (superficie valvular < 1.0 cm2 o gradiente medio ≥ 40 mm
Hg) se relaciona con aumento del IM perioperatorio y la mortalidad en 30 días.8,9
∘ El riesgo perioperatorio de la EA asintomática, moderada y grave parece menor y no
se requiere otra intervención antes de una cirugía electiva de riesgo bajo o alto.9,10
• Estenosis mitral.
∘ Debe efectuar una comisurotomía percutánea con globo antes de una operación
electiva en pacientes con estenosis mitral grave que cumplan con los criterios estándar
para la intervención.9
∘ Es posible realizar una operación no cardiaca de riesgo alto en pacientes con estenosis
mitral grave asintomática que no cumplen con los criterios para intervención
percutánea.9
• La insuficiencia mitral y la insuficiencia aórtica sintomáticas, casi siempre, son
tolerables en el periodo perioperatorio y pueden tratarse con fármacos.
• En todas las lesiones valvulares significativas es importante que considere la necesidad
de profilaxis para endocarditis.
• Evidencia de ICC [aumento de la presión venosa yugular (PVY), estertores, S3,
etcétera].
Pruebas diagnósticas
Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones
• El ECG preoperatorio de rutina no está indicado en pacientes asintomáticos antes de
una operación de bajo riesgo.
• Los lineamientos de 2014 del American College of Cardiology/American Heart
Association (ACC/AHA) incluyen las siguientes recomendaciones:
∘ Es razonable obtener un ECG preoperatorio en pacientes con EAC conocida, factores
de riesgo cardiaco o cardiopatía estructural cuando se someten a una operación de alto
riesgo.9
∘ Los pacientes asintomáticos que se someten a una cirugía de alto riesgo pueden
beneficiarse de un ECG basal preoperatorio, pero los estudios tienen resultados
contradictorios sobre la utilidad de esto.9,11
32
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Diagnóstico por imagen

• En general, las indicaciones para la evaluación ecocardiográfica en el periodo
preoperatorio no son distintas a las de situaciones no quirúrgicas. No siempre es
necesario un ecocardiograma.
• Identificar nuevos soplos en la exploración física que sean sugestivos de valvulopatía
subyacente significativa sugiere la pertinencia de realizar un ecocardiograma.
• Es fundamental que considere la valoración de la función ventricular izquierda (VI)
cuando existen dudas clínicas sobre ICC no diagnosticada o agravada o sobre la nueva
presencia de disnea de origen desconocido.9
La prueba de esfuerzo debe estar guiada por una valoración de riesgo preoperatorio,
como se detalla a continuación (véase Estratificación del riesgo). Asimismo, la prueba de
esfuerzo de rutina no está indicada en todos los pacientes que se someten a cirugía y, en
general, no se recomienda para procedimientos no cardiacos de bajo riesgo.
• Prueba de esfuerzo:
∘ Los pacientes deben ser capaces de caminar en una banda y ejercitarse al 85% de la
frecuencia cardiaca máxima prevista.
∘ El ECG debe ser interpretable. La presencia de bloqueo de rama izquierda advierte
sobre la importancia de cambiar a la prueba de estrés farmacológico.
∘ Prueba de esfuerzo con ECG (sin imagen):
▪ Aunque no se usa con frecuencia, esta prueba todavía puede ser útil.
▪ No debe haber alteraciones en el ECG basal que impidan la interpretación de la
prueba (por ejemplo, carga del VI, depresión del segmento ST > 1 mm).
• Prueba de esfuerzo con imágenes (ecocardiograma o perfusión nuclear):
∘ Ningún diagnóstico por imagen es claramente superior a otro para estratificar el riesgo.
∘ Debe considerarse la comorbilidad (por ejemplo, obesidad que impida las ventanas
ecocardiográficas) y las interrogantes adicionales (por ejemplo, una valvulopatía que
aumente la utilidad de la ecocardiografía) para elegir el estudio diagnóstico.
• Prueba de estrés farmacológico:
∘ Por lo general, se dispone de imagen por perfusión nuclear con vasodilatador y
ecocardiografía con dobutamina.
∘ Ninguna tiene superioridad clara sobre la otra para estratificar el riesgo.
∘ Debe considerarse la comorbilidad que vuelve indeseable el uso de un fármaco
determinado (por ejemplo, dobutamina en las arritmias supraventriculares o adenosina
en el broncoespasmo).
Estratificación del riesgo

El ACC y la AHA publicaron lineamientos revisados para la evaluación y el manejo
33
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cardiaco perioperatorio en 2014, los cuales se describen en la figura 1-1.9

Paso 1: establecer la urgencia de la intervención quirúrgica.
• La cirugía urgente (menos de 6 horas) no amerita más pruebas.
• Si el tiempo lo permite, debe realizar una evaluación preoperatoria y sugerir estrategias
terapéuticas.
• Es importante señalar que aunque muchas operaciones no representan una emergencia
absoluta, son urgentes (de 6-24 horas) y es improbable que permitan una evaluación
que requiere tiempo.
34
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FIGURA 1-1 Algoritmo para la evaluación cardiovascular preoperatoria previa a una cirugía no cardiaca. ECAM,
eventos cardiovasculares adversos mayores; MET, equivalente metabólico. (Adaptada de Fleisher LA,
Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and
management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. 2014;64:e77–137).
Paso 2: valorar la condición cardiaca activa.

• Como se definió antes (véase Anamnesis):
∘ Síndrome coronario agudo [IM con elevación del segmento ST (IMEST), IM sin
elevación del segmento ST (IMNEST), angina inestable, IM reciente].
∘ Insuficiencia cardiaca descompensada.
∘ Arritmias inestables.
∘ Valvulopatía grave.
• Se recomienda retrasar la operación para dar un tratamiento.
Paso 3: determinar el riesgo perioperatorio de eventos cardiovasculares adversos
mayores.
• Es importante establecer los riesgos de los ECAM en el periodo perioperatorio.
• Los factores de riesgo clínicos se adaptan a partir del Revised Cardiac Risk Index
(RCRI) 12–14:
∘ Cardiopatía isquémica.
∘ Antecedente de AIT o AVC.
∘ Antecedente de ICC.
∘ Insuficiencia renal (creatinina sérica ≥ 2.0).
∘ Diabetes mellitus que requiere insulina.
∘ Riesgo quirúrgico, definido como cirugía intraperitoneal, intratorácica o vascular
suprainguinal.
• Los pacientes con 1 o ningún factor de riesgo clínico tienen riesgo bajo (< 0.9%) y
puede procederse a la cirugía sin más pruebas.
• Los pacientes con 2 o más factores de riesgo clínicos tienen un riesgo elevado de
eventos cardiovasculares adversos, sobre todo, con la cirugía vascular. Es importante
tomar en cuenta los riesgos y beneficios de pruebas cardiacas adicionales.
• Es posible que el RCRI no sea una predicción efectiva del riesgo relacionado con la
cirugía vascular.14
• Las calculadoras de riesgo del National Surgical Quality Improvement Program
(NSQIP) del American College of Surgeons (ACS) permiten evaluar mejor el riesgo
cardiaco relacionado con la cirugía vascular. Sin embargo, la calculadora de riesgo
quirúrgico tiene > 20 entradas de riesgo, lo que puede ser incómodo o inaccesible
(http://riskcalculator.facs.org/RiskCalculator/, acceso el 7/IX/16).15,16
35
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Paso 4: pacientes con riesgo bajo.

• La cirugía de bajo riesgo se define como una operación con un riesgo combinado del
paciente y del procedimiento < 1% de ECAM.
• Por lo general, los pacientes pueden someterse a procedimientos de bajo riesgo sin una
evaluación adicional.
Paso 5: evaluación de pacientes con riesgo alto.
• La cirugía de alto riesgo se define como una operación con riesgo del paciente y el
procedimiento combinados > 1% de ECAM.
• Los lineamientos perioperatorios de 2014 de AHA/ACC combinaron los procedimientos
antes llamados de riesgo intermedio y de riesgo alto en esta categoría debido a las
recomendaciones terapéuticas similares.
• Valorar la capacidad funcional del paciente.
∘ Es improbable que los pacientes con capacidad funcional adecuada, ≥ 4 equivalentes
metabólicos de tarea (MET, metabolic equivalents of task), sufran complicaciones
cardiovasculares graves y puede procederse a la operación.9
∘ La capacidad funcional deficiente (< 4 MET) se acompaña de un mayor riesgo de
eventos cardiovasculares perioperatorios.17
∘ Es posible llevar a cabo un cálculo confiable de la capacidad funcional mediante el
informe del propio paciente sobre sus actividades diarias. 18,19
∘ Véase en la tabla 1-1 los MET de ciertas actividades.
TABLA EQUIVALENTES METABÓLICOS (MET) PARA CIERTAS

1-1 ACTIVIDADES
MET Actividades representativas

Caminar a 4 mph (6.4 km/h) sobre piso plano, subir escaleras, subir colinas, montar en bicicleta a
≥4 8 mph (13 km/h), jugar golf, jugar bolos, lanzar una bola de beisbol o fútbol, cargar 25 libras (11
kg) (comestibles de la tienda al automóvil), limpiar el piso, barrer hojas, podar el pasto
>7 Trotar a 5 mph (8 km/h) sobre suelo plano, cargar un objeto de 60 libras (27 kg)
Paso 6: evaluación de pacientes con riesgo alto y capacidad funcional baja o

desconocida.
• Es importante desarrollar un plan para los pacientes con riesgo alto, ICAM > 1% y
capacidad funcional deficiente (< 4 MET) o desconocida.
• Es factible indicar la prueba de estrés farmacológico si la información diagnóstica
adicional modificará las decisiones terapéuticas.
36
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• Cualquier plan para revascularización preoperatoria debe tomar en cuenta las

limitaciones descritas a continuación.
Paso 7: proceder a la operación en pacientes con riesgo alto.
• Muchos pacientes con riesgo perioperatorio elevado se someten a cirugía sin prueba de
estrés farmacológico.
• Es necesario seguir el tratamiento médico dirigido por lineamientos (TMDL) en todos
los pacientes, al margen de las pruebas.
• Es fundamental considerar los tratamientos alternativos, como las medidas no invasivas
o la paliación, en pacientes con el riesgo más alto de una complicación cardiaca.
TR ATAM IEN TO
Revascularización
Los mejores datos disponibles sobre la revascularización preoperatoria provienen del
estudio CARP, el cual es un estudio prospectivo en pacientes programados para cirugía
vascular.20
• Todos los pacientes observados tenían EAC significativa que se evidenció en
angiografía.
• Los sujetos se distribuyeron al azar para someterse a revascularización [injerto para
revascularización arterial coronaria (IRAC) en 41% e intervención coronaria percutánea
(ICP) en 59%] o no someterse a la revascularización.
• Las exclusiones notables de la población del estudio fueron los pacientes con
compromiso significativo de la coronaria izquierda principal, disfunción VI grave, EA
grave y presencia de enfermedades concomitantes severas.
• No hubo diferencia entre los grupos respecto a la incidencia de IM o muerte a los 30
días ni en la mortalidad en el seguimiento prolongado.
• Con base en estos resultados, no se recomienda la revascularización coronaria
habitual como método para reducir el riesgo perioperatorio. Es importante que
identifique a los subgrupos con riesgo alto que podrían mejorar su supervivencia con la
revascularización, al margen de su necesidad de cirugía no cardiaca, según el TMDL.
• Se aplican otras consideraciones más a pacientes que se sometieron a ICP
preoperatoria:
∘ Si se usó una endoprótesis metálica desnuda, la cirugía no cardiaca electiva no debe
realizarse en los 30 días siguientes a la ICP.21,22 Esto debido al riesgo elevado de
estenosis en la endoprótesis.
∘ La cirugía no cardiaca electiva debe posponerse 12 meses después de colocar
endoprótesis liberadoras de fármaco (ELF), sobre todo, si no puede suspenderse el
tratamiento antiplaquetario doble antes de la operación.9,21,23 Es razonable considerar
37
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una cirugía 6 meses después de colocar una ELF en ciertas circunstancias y luego de
discutirlo con el cardiólogo del paciente.24
∘ En caso de angioplastia sola, se recomienda un retraso de 2 semanas.9
Tratamiento médico
• Bloqueadores β.
∘ El interés inicial en el beneficio cardioprotector de los bloqueadores β en el periodo
perioperatorio se basa en estudios relativamente pequeños que mostraron un riesgo
cardiaco favorable y un beneficio en la mortalidad.
∘ Sin embargo, diversas investigaciones posteriores notables no demostraron un
beneficio claro en pacientes diabéticos que se sometieron a cirugías no cardiacas ni en
poblaciones de cirugía vascular.25–27
∘ Un estudio más reciente, POISE (8 351 pacientes), demostró un aumento en la
mortalidad total y en los AVC en el grupo terapéutico (metoprolol preoperatorio), a
pesar del descenso en los eventos cardiovasculares.28
∘ Las recomendaciones actuales del ACC/AHA para el bloqueo perioperatorio son las
siguientes9:
▪ Los bloqueadores β deben continuarse en el periodo perioperatorio para pacientes
con tratamiento bloqueador crónico (clase 1).
▪ Es viable iniciar los bloqueadores β perioperatorios en pacientes con riesgo
intermedio o alto de isquemia detectado en la prueba de esfuerzo (IIb), en aquellos
con 3 o más factores de riesgo RCRI (IIb) y en los que tienen una indicación crónica
para el tratamiento bloqueador β (IIb).
∘ Si se inicia el tratamiento, los bloqueadores β deben comenzarse > 1 día antes y no el
día de la operación.
∘ Debe ponerse atención a la presencia de cualquier contraindicación del uso de
bloqueadores β.
• Agonistas α2: con base en el estudio POISE-2, no hay indicación para iniciar agonistas
α2 en el periodo perioperatorio para una cirugía no cardiaca. Estos fármacos no
redujeron el riesgo de IM no letal o muerte, pero sí se incrementaron el paro cardiaco
no letal y la hipotensión.29
• Estatinas: los estudios actuales sugieren un beneficio probable con el uso perioperatorio
de estatinas.
∘ Se demostró un descenso en la mortalidad intrahospitalaria con el uso de estatinas en
un estudio de cohorte retrospectivo de pacientes sometidos a diversas operaciones
mayores no cardiacas.30
∘ Una cohorte retrospectiva que evaluó las estatinas en cirugía no cardiaca ni vascular
mostró un descenso en la mortalidad a 30 días en el grupo terapéutico.31
∘ Recomendaciones actuales:
38
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▪ Las estatinas deben continuarse en el periodo perioperatorio en pacientes que las

toman como tratamiento crónico.
▪ Las personas que se someten a cirugía vascular podrían beneficiarse del inicio de
una estatina en el periodo perioperatorio.9,32,33
▪ El tratamiento con estatina puede iniciarse en el periodo perioperatorio en pacientes
que se someten a procedimientos de alto riesgo, si está indicado en el tratamiento
dirigido por lineamiento.9
• Ácido acetilsalicílico.
∘ Lo usual es suspender el ácido acetilsalicílico ~1 semana antes de someterse a
procedimientos invasivos para minimizar el riesgo hemorrágico.
∘ Sin embargo, cierta evidencia sugiere que la suspensión de este fármaco en pacientes
con endoprótesis vasculares puede relacionarse con un mayor riesgo de eventos
cardiovasculares.34
∘ El estudio POISE-2 no demostró un beneficio cardiaco en la mortalidad con el inicio
perioperatorio de ácido acetilsalicílico, pero identificó un riesgo más alto de hemorragia
mayor en el grupo terapéutico.35
∘ Recomendaciones:
▪ En general, no se recomienda iniciar ni continuar el ácido acetilsalicílico para
prevenir eventos cardiovasculares en pacientes sin una endoprótesis cardiaca que se
some-ten a operaciones no cardiacas y no carotídeas. Sin embargo, puede
considerarse si el riesgo de isquemia miocárdica es mayor que el riesgo
hemorrágico.9
▪ Cualquier decisión sobre el cambio en el tratamiento antiplaquetario del paciente con
ICP reciente (< 30 días endoprótesis metálica desnuda, < 365 días ELF) debe
tomarse en coordinación con el cardiólogo del paciente y los cirujanos, con base en
el riesgo de hemorragia y trombosis en la endoprótesis.9
SEGU IM IEN TO
Los lineamientos actuales del ACC/AHA recomiendan:9
• Obtener un ECG en los pacientes con signos clínicos o síntomas de isquemia
miocárdica o arritmia.
• Se sugiere la medición de la troponina sólo en pacientes con signos clínicos o
síntomas de IM.
• No hay indicación para mantener la vigilancia en ausencia de signos o síntomas de
isquemia miocárdica.
Hipertensión perioperatoria
39
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La hipertensión grave (PS >180/110 mm Hg) preoperatoria, a menudo, produce
fluctuaciones más amplias en la PS transoperatoria y se relaciona con una tasa más alta
de eventos cardiovasculares perioperatorios.36 A continuación se mencionan las
preocupaciones específicas sobre el uso crónico de antihipertensivos:
• La suspensión del tratamiento bloqueador β crónico puede causar taquicardia.
• El cese súbito de clonidina puede ocasionar hipertensión de rebote, a veces, grave.
• Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y los
bloqueadores del receptor para angiotensina II se acompañan de un mayor riesgo
de hipotensión transoperatoria, pero no parecen tener un resultado negativo en la
mortalidad ni en los resultados de incidentes cardiacos.37
TR ATAM IEN TO
• La hipertensión posoperatoria es un problema frecuente con múltiples causas.
• Deben descartarse o tratarse todas las causas remediables de hipertensión, como el
dolor, agitación, hipercarbia, hipoxia, hipervolemia y distensión vesical.
• Revisar la lista de fármacos habituales del paciente y reanudar cualquiera suspendido
antes de la operación con base en la indicación clínica.
• Se dispone de los antihipertensivos parenterales u orales de acuerdo con el estado
clínico del paciente. La clonidina transdérmica es una opción, pero su inicio de acción
es lento.
Evaluación pulmonar preoperatoria

Epidemiología
Las complicaciones pulmonares posoperatorias significativas son al menos tan frecuentes
como las cardiacas y la presencia de una aumenta el riesgo de la otra.38 Las
complicaciones pulmonares prolongan la hospitalización.39 Estas complicaciones
incluyen:40
• Neumonía.
• Insuficiencia respiratoria.
• Atelectasias.
• Exacerbación de la enfermedad pulmonar crónica subyacente.
40
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Etiología
Como con las complicaciones cardiovasculares, se combinan los factores de riesgo del
paciente y de la cirugía en un solo nivel de riesgo. Éstos se revisan con detalle en un
lineamiento de 2006 del American College of Physicians.41
Factores de riesgo
• Factores de riesgo del paciente:
∘ Edad: incluso si el sujeto es saludable y su estado funcional es bueno, el riesgo
aumenta a partir de los 50 años de edad.42
∘ Tabaquismo: sobre todo en aquellos con antecedente de > 40 cajetillas/año.43
∘ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).40 Sin embargo, no se ha
identificado un grado de EPOC que sea contraindicación absoluta para la cirugía.
∘ Apnea obstructiva durante el sueño, en especial, en pacientes que no cumplen con
la terapia de presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP, continuous
positive airway pressure). La CPAP perioperatoria puede ser una estrategia
terapéutica para reducir este riesgo.44
∘ Cuando la hipertensión pulmonar se combina con un antecedente de embolia
pulmonar, la peor clase de la New York Heart Association (NYHA) o evidencia de
hipertrofia ventricular derecha, conlleva un aumento en la morbilidad y mortalidad en
pacientes que se someten a periodos prolongados (> 3 horas) de anestesia general.45
∘ Insuficiencia cardiaca congestiva.41
∘ Estado general de salud: pacientes con dependencia funcional o clase alta de la
American Society of Anesthesiologists (ASA clase > 2).42,46
∘ El asma compensada no parece ser un factor de riesgo significativo.47
∘ La obesidad no parece ser un factor de riesgo significativo.42
• Factores de riesgo relacionados con el procedimiento:
∘ Por lo general, el sitio quirúrgico se considera el factor determinante principal del
riesgo, el cual aumenta con la proximidad al diafragma.40,42
∘ La reparación de aneurismas aórticos abdominales parece implicar el riesgo quirúrgico
más alto.48
∘ Cirugía de urgencia.41
∘ Duración del procedimiento: > 2-3 horas.49
∘ Tipo de anestesia: los datos son contradictorios, pero la anestesia neuroaxial puede
ser menos riesgosa que la general.50
D IAGN ÓSTIC O
41
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Anamnesis
La evaluación pulmonar preoperatoria debe enfocarse en la presencia y gravedad de
factores de riesgo dependientes del paciente, como se detalló antes. En este sentido, es
esencial que confirme si el paciente funciona en su nivel basal o si ha existido un
deterioro reciente, como aumento en la disnea o tos con producción de esputo. Aunque
las exacerbaciones de enfermedades crónicas o las infecciones agudas no son
contraindicaciones absolutas para la cirugía, lo prudente en tales casos es posponer un
procedimiento electivo. Si se considera la posibilidad de apnea durante el sueño no
diagnosticada, puede aplicar un cuestionario de detección (por ejemplo, Berlin
Questionnaire, STOP-BANG).44
Es importante tomar en cuenta la evidencia de enfermedad pulmonar crónica o
insuficiencia cardiaca, como la presencia de ruidos pulmonares adventicios, ruidos
respiratorios disminuidos o expiración prolongada. La tos persistente después de la tos
voluntaria, así como una altura laríngea máxima < 4 cm se relaciona con complicaciones
pulmonares.43
Pruebas de laboratorio
• Gases sanguíneos arteriales:
∘ Es improbable que los gases sanguíneos arteriales (GSA) perioperatorios aporten algo
a la estimación preoperatoria del riesgo pulmonar aparte de las variables clínicas y, por
otro lado, no deben ser parte de la evaluación preoperatoria habitual.40
∘ Debes medir los GSA cuando existe una indicación clínica.
• Albúmina sérica:
∘ Una concentración baja de albúmina sérica (definición variable, pero casi siempre <
3.5 g/dL) es un factor predictivo sólido de riesgo pulmonar.42
∘ La nutrición complementaria (enteral o parenteral) no parece reducir el riesgo.51

• Debe contemplar no efectuar de manera habitual la radiografía torácica preoperatoria en
la evaluación pulmonar preoperatoria, pero sí se puede considerar en pacientes que
se someten a procedimientos de alto riesgo, que son mayores de 50 años y tienen
enfermedad cardiopulmonar diagnosticada.41
• Se observan más anormalidades conforme avanza la edad. Sin embargo, muchos
hallazgos considerados anómalos son crónicos y no afectan al tratamiento.52
42
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Procedimientos diagnósticos
• El valor de las pruebas de función pulmonar (PFP) preoperatorias no está claro y es
controversial fuera de la cirugía para resección pulmonar. Asimismo, no debe ser parte
de la evaluación pulmonar preoperatoria de rutina.41
• Aunque está claro que las PFP pueden usarse para definir la enfermedad pulmonar,
existe la preocupación de que en caso de cirugía no pulmonar aporten poco más a lo
que puede obtenerse por medios clínicos.53
• Las PFP pueden considerarse en pacientes cuya función basal no pueda conocerse por
medios clínicos y que se beneficiarían con el tratamiento preoperatorio intensivo.
Cálculo del riesgo

• Existen pocas herramientas para calcular el riesgo de complicaciones pulmonares
perioperatorias, a diferencia de la estratificación de riesgo cardiaco.
• En general, se considera que existe un riesgo elevado de complicaciones si se trata de
un procedimiento de alto riesgo y se identificaron 1 o más de los factores de riesgo
dependientes del paciente.
• Ya se desarrollaron índices de riesgo para insuficiencia respiratoria posoperatoria y
neumonía.48,54
• Estos índices de riesgo se validaron en pacientes que recibían atención mediante el
sistema hospitalario VA y casi todos eran hombres.
• El índice de riesgo ARISCAT estratifica a los pacientes por riesgo bajo, intermedio y
alto de complicaciones pulmonares mediante una calificación de puntos ponderada de 7
factores de riesgo.55
TR ATAM IEN TO
• Factores de riesgo relacionados con el paciente modificables:
∘ Está demostrado que el cese del tabaquismo reduce las complicaciones pulmonares
posoperatorias si los pacientes dejan de fumar, al menos, 8 semanas antes de la
operación. No se han comprobado las preocupaciones anteriores respecto a un
aumento paradójico en las complicaciones.56
∘ Debe optimizar el tratamiento para EPOC. Es preciso el tratamiento intensivo
preoperatorio de los síntomas.
▪ Un curso preoperatorio de esteroides es razonable en pacientes sintomáticos que ya
reciben tratamiento broncodilatador máximo y no están en su mejor función
basal, según el interrogatorio y la exploración física.
▪ Los pacientes con cambios recientes en el esputo pueden beneficiarse con un curso
preoperatorio de antibióticos.
• Factores de riesgo relacionados con el procedimiento modificables:
43
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∘ En los pacientes con alto riesgo debe considerar procedimientos alternativos con el
menor riesgo pulmonar posible. Al respecto, los procedimientos laparoscópicos
perturban menos la función pulmonar posoperatoria.57 No obstante, no está claro si
esto se traduce en menos complicaciones clínicas relevantes.51
∘ Aunque la elección de la anestesia es terreno del anestesiólogo, considérese el uso de
anestesia neuroaxial/regional siempre que sea posible, sobre todo, en pacientes de alto
riesgo.
• Intervenciones posoperatorias:
∘ Debe aplicar maniobras de expansión pulmonar, como la espirometría incentiva o los
ejercicios de respiración profunda.
∘ Hay que usar siempre CPAP en pacientes con apnea obstructiva durante el sueño. En
estos casos, también debe mantener la vigilancia mediante oximetría del pulso
continua.44
▪ La CPAP y otros dispositivos para ventilación con presión positiva no invasiva
reducen la necesidad de ventilación endotraqueal en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda después de cirugía abdominal superior.58
▪ Debido a las posibles complicaciones por su empleo, debe vigilar de cerca a los
pacientes tratados con ventilación con presión positiva no invasiva en la unidad de
cuidados posanestésicos (UCPA), unidad de cuidados intensivos (UCI) o en la
unidad de observación quirúrgica.
∘ La analgesia apropiada es esencial para prevenir la inmovilidad torácica, pero con
cuidado de evitar la sedación excesiva. Cuando sea adecuado, considere los
antiinflamatorios no esteroideos, paracetamol y anestesia regional. La analgesia
epidural posoperatoria reduce la incidencia de complicaciones pulmonares.40
∘ Una conducta de colocación selectiva de sonda nasogástrica, en lugar de su empleo
rutinario, también disminuye el riesgo de complicaciones pulmonares.51
∘ Tome en cuenta la profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP).
Aspectos de la transfusión en cirugía

La transfusión de productos sanguíneos conlleva riesgos sustanciales, como la
transmisión de infecciones sanguíneas, reacciones a la transfusión, lesión pulmonar aguda
relacionada con la transfusión (LPART) y, quizá, efectos inmunomoduladores. No está
claro el límite respecto al cual debe administrarse una transfusión de eritrocitos.
• Un estudio en pacientes de la UCI sugirió que el límite habitual de la hemoglobina para
transfusión de 10 g/dL era demasiado liberal, ya que pacientes tratados con una
estrategia más restrictiva (límite de transfusión de 7 g/dL) tenían resultados al menos
44
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equivalentes y, en muchos casos, mejores.59

• En fecha reciente, el estudio FOCUS mostró que no había diferencia en la mortalidad
entre el límite restrictivo (Hb < 8 g/dL) y el liberal (Hb < 10 g/dL) para la transfusión en
pacientes de alto riesgo (con enfermedad cardiovascular o factores para desarrollarla)
después de cirugía de cadera.60
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• Existe anemia preoperatoria en 5% a 35% de los pacientes, según la definición de
anemia y el tipo de cirugía estudiado.61
• Es importante que identifique el antecedente de anemia, enfermedad hematológica o
diátesis hemorrágica en la anamnesis o en la revisión de los expedientes médicos.
• Cualquier signo clínico de anemia (por ejemplo, palidez) o coagulopatía (por ejemplo,
petequias) amerita una evaluación adicional.
• En los procedimientos de bajo riesgo no hay evidencia de que las pruebas rutinarias
aumenten la seguridad en personas asintomáticas.62
• En los procedimientos de alto riesgo, sobre todo, en aquellos con mayor riesgo de
hemorragia, casi siempre, debe obtener una biometría hemática completa (BHC) y
perfil de coagulación. Si están indicadas, entonces debe realizar más pruebas.
TR ATAM IEN TO
En general, se reconoce que la transfusión no es necesaria cuando la hemoglobina es
mayor de 10 g/dL. De igual manera, por lo general, se acepta que un valor de
hemoglobina < 7 g/dL requiere transfusión. En este sentido, en pacientes con
hemoglobina entre 7 y 10 g/dL:
• En pacientes estables, la transfusión puede considerarse con hemoglobina de 7-8 g/dL.
• En pacientes estables con enfermedad cardiovascular debe aplicarse un límite para
transfusión de 8 g/dL.
• En pacientes con signos o síntomas de isquemia cardiaca activa, están indicadas las
transfusiones para alcanzar una hemoglobina de 8-10 g/dL.
• Siempre que sea factible, debe aplicar medidas para reducir la necesidad de sangre
alógena.
∘ Considere la donación sanguínea autóloga preoperatoria en procedimientos
electivos cuando la probabilidad de necesidad de transfusión es alta.
∘ La eritropoyetina preoperatoria casi nunca está indicada, pero puede considerarse
en pacientes con concentración baja de hemoglobina. Sin embargo, su empleo se
relaciona con un mayor riesgo de TVP.63
∘ Las medidas transoperatorias incluyen hemodilución normovolémica para
45
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operaciones en las que se anticipa una pérdida sanguínea considerable. El salvamento

sanguíneo transoperatorio y la autotransfusión y acumulación postural de sangre son
otras opciones.
• Los pacientes con anemia drepanocítica requieren transfusión cuando la hemoglobina
preoperatoria es de 10 g/dL a fin de reducir la incidencia de complicaciones.64
Cirugía en pacientes con enfermedad hepática

Los pacientes con cirrosis (con o sin hipertensión portal) tienen un riesgo elevado de
resultados adversos cuando se someten a cirugía, como mortalidad intrahospitalaria
elevada y hospitalización prolongada.65 La miríada de efectos sistémicos de la disfunción
hepática también aumentan la frecuencia de otras complicaciones, como hemorragia,
infección, encefalopatía e insuficiencia renal.66 Es preciso identificar a los pacientes con
riesgo y optimizar sus condiciones médicas antes de la cirugía a fin de disminuir las
complicaciones posoperatorias.
Clasificación
• La mejor medición validada del riesgo preoperatorio en pacientes con cirrosis es la
calificación Child-Pugh, que refleja un riesgo elevado de morbilidad y mortalidad
perioperatorias con los grados más altos de disfunción hepática, aunque la evidencia
reciente sugiere que también puede usarse el Model for End-Stage Liver Disease
(MELD).67
• Una clase C de Child-Pugh con calificación MELD >15 se consideran
contraindicaciones para cirugías electivas. Un paciente con calificación MELD de 10-15
puede someterse con cautela a un procedimiento electivo o semiurgente.
D IAGN ÓSTIC O
Como parte de la anamnesis y la exploración física, debe buscar evidencia de
enfermedad hepática.
• Los detalles en los antecedentes incluyen abuso de alcohol o drogas y transfusión
sanguínea previa.
• La evidencia de disfunción hepática en la exploración física puede ser evidente, como la
ictericia y distensión abdominal por ascitis, pero otras alteraciones, como los angiomas
en araña, el eritema palmar y la atrofia testicular, pueden ser más sutiles.
• Otros indicadores del riesgo de enfermedad hepática pueden encontrarse en la
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evaluación preoperatoria (por ejemplo, antecedente familiar de hemocromatosis).
No se recomiendan las pruebas de laboratorio de rutina para disfunción hepática en
pacientes que se presentan para cirugía sin sospecha clínica ni diagnóstico de enfermedad
hepática.68 En las personas en las que se sospecha o confirma enfermedad hepática, es
primordial que evalúes las funciones hepática y renal, incluidos electrólitos séricos,
enzimas hepáticas, bilirrubina, albúmina, coagulación y creatinina.
TR ATAM IEN TO
• Los pacientes con hepatitis viral o alcohólica aguda toleran poco la cirugía, por lo
tanto, se recomienda posponer el procedimiento hasta la recuperación.
• Los pacientes con hepatitis crónica sin evidencia de descompensación hepática, casi
siempre, toleran bien la intervención quirúrgica. Con base en las tasas elevadas de
mortalidad perioperatoria en sujetos con cirrosis avanzada, debes considerar con
seriedad las alternativas no quirúrgicas.
• Para pacientes que requieren cirugía, hay que tomar medidas para optimizar el estado
preoperatorio.
∘ La coagulopatía es frecuente en pacientes con enfermedad hepática.
▪ La vitamina K se administra de manera convencional si el índice normalizado
internacional (INR) está elevado. Es probable que la coagulopatía sea resistente a
esta medida, ya que la anormalidad es secundaria a la disfunción hepática y no a
deficiencia nutricional. A veces, se requieren plasma fresco congelado y
crioprecipitado.
▪ La administración de derivados sanguíneos puede elevar el riesgo de sobrecarga de
volumen o lesión pulmonar, pero no siempre mejora el riesgo hemorrágico.69
∘ La trombocitopenia es un fenómeno frecuente y, en general, debe corregirse si es
grave.
∘ Cabe señalar que la recomendación general para la mayoría de los procedimientos
quirúrgicos es una cuenta plaquetaria mínima de 50 000.
∘ Es importante que corrija las anormalidades electrolíticas para reducir el riesgo de
arritmias cardiacas y encefalopatía.
∘ Por otro lado, es preciso identificar y corregir los cambios en la función renal.
∘ Debe prestar mucha atención al estado del volumen. Muchos pacientes con
enfermedad hepática desarrollan hiponatremia hipovolémica y, en ciertos casos, es
necesario restringir el agua. Esto puede complicarse en el periodo perioperatorio por el
estado de ayuno, el uso reciente de diuréticos, la administración de líquidos IV,
etcétera.
∘ L a ascitis puede influir en la mecánica respiratoria y aumentar el riesgo de
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dehiscencia de una herida abdominal o hernia, por lo que debes tratarla de manera
intensiva.
▪ Si el tiempo lo permite y el paciente tiene edema en las extremidades inferiores, debe
instituir tratamiento diurético.
▪ Es fundamental que consideres la paracentesis antes de la operación si los diuréticos
son inefectivos o si las limitaciones temporales impiden su uso. La ascitis también
puede drenarse por completo durante la cirugía.
▪ No se ha demostrado que la colocación preoperatoria de una derivación
portosistémica intrahepática transyugular (DPIT), antes de cirugías abdominales
electivas, reduzca la pérdida sanguínea transoperatoria o las complicaciones
posoperatorias ni que mejore la supervivencia acumulativa.70
∘ Debe evaluar y tratar la encefalopatía.
▪ Es esencial iniciar lactulosa, ajustada para producir 2 a 4 evacuaciones blandas al
día, en pacientes con encefalopatía. También puede considerar la rifaximina, sobre
todo, si el paciente ha tenido episodios frecuentes.
▪ Los sedantes y otros narcóticos pueden desencadenar o agravar la encefalopatía,
por lo que debe emplearlos con cautela y considerar reducciones en la dosis.
Tratamiento de la diabetes perioperatoria

• Los pacientes hospitalizados con diabetes e hiperglucemia tienen mayor riesgo de
resultados adversos.71,72
• El control preoperatorio y posoperatorio deficiente de la glucosa se acompaña de un
mayor riesgo de infecciones posoperatorias.73,74
• Aunque no se discuten los beneficios del control de la glucosa en el periodo
perioperatorio, existen datos contradictorios sobre los valores óptimos de glucemia.75
∘ Un estudio institucional aislado observó un beneficio en la morbilidad y mortalidad
con el control estricto de la glucosa (< 110 mg/dL) en pacientes en cuidados intensivos
quirúrgicos.76
∘ Un estudio aleatorizado multicéntrico posterior informó una mayor mortalidad entre
pacientes combinados en cuidados intensivos médicos y quirúrgicos con el control
estricto de la glucosa (81-108 mg/dL) frente al control estándar de la glucemia (< 180
mg/dL).77 Hay que señalar que hubo un aumento sustancial en el riesgo de
hipoglucemia grave en el grupo con control estricto.
• Los diabéticos tienen un riesgo más elevado de enfermedad cardiovascular y la
estratificación adecuada del riesgo de complicaciones cardiacas posoperatorias es vital
en la evaluación perioperatoria de estos pacientes.
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Clasificación
La identificación de la etiología de la hiperglucemia tiene implicaciones importantes para
la atención subsiguiente del paciente.
• La hiperglucemia por estrés puede ocurrir en el periodo perioperatorio por la
respuesta del cuerpo a la cirugía, con liberación de hormonas contrarreguladoras y
citocinas que impiden el metabolismo de la glucosa. Estos pacientes requieren un
control adecuado de la glucemia durante el periodo perioperatorio, pero es improbable
que requieran este tratamiento después.
• Por lo general, la diabetes tipo 2 está subdiagnosticada y la detección de hiperglucemia
perioperatoria puede ser el primer indicio de su presencia.
• También es indispensable distinguir entre la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2.
∘ Los diabéticos tipo 1 necesitan un suministro continuo de insulina para prevenir la
cetoacidosis, al margen de la glucemia y la ingestión oral.
∘ El requerimiento de insulina perioperatoria, si existe, en los diabéticos tipo 2 es
variable.
D IAGN ÓSTIC O
En la mayoría de los pacientes debe medirse la hemoglobina A1c. Esto ayuda a
diferenciar la hiperglucemia por estrés perioperatorio de la diabetes no diagnosticada. El
conocimiento del control reciente de la glucemia en los diabéticos diagnosticados también
ayuda a establecer el tratamiento necesario. Asimismo, se recomienda evaluar la función
renal dada la elevada prevalencia de nefropatía en los diabéticos. Es posible que la
estratificación del riesgo cardiovascular requiera otras evaluaciones (véase Evaluación
cardiaca preoperatoria).
TR ATAM IEN TO
De preferencia, la cirugía electiva en pacientes con diabetes mellitus no controlada debe
programarse después de lograr el control aceptable de la glucemia; si es posible, el
procedimiento debe planearse a horas tempranas de la mañana para minimizar el ayuno
prolongado. En todas las situaciones es necesaria la vigilancia frecuente de la glucemia.
• Diabetes tipo 1:
∘ Se requiere alguna forma de insulina basal en todo momento.
∘ Durante la noche anterior a la cirugía se continúa la insulina basal programada usual.
Si usa una dosis matutina, se recomienda aplicar la insulina basal programada usual sin
ajustar la dosis.78 Sin embargo, puede considerar un descenso en la dosis, si el
paciente tiene antecedente de episodios hipoglucémicos.
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∘ Puede administrar infusiones de glucosa (por ejemplo, líquidos con glucosa al 5%)
para evitar la hipoglucemia, esto mientras el paciente permanece en ayuno y hasta que
se establezca la tolerancia a la ingestión oral después de la operación.
∘ Para procedimientos complejos y los que requieren ayuno prolongado, es probable
que se requiera una infusión continua de insulina.
∘ Debe tener cautela con el uso de la insulina subcutánea en el periodo
transoperatorio y en unidades de cuidados críticos, ya que los cambios en la perfusión
tisular pueden hacer que la absorción sea variable.
• Diabetes tipo 2: el tratamiento de los diabéticos tipo 2 varía según sus requerimientos
preoperatorios y la complejidad del procedimiento planeado. Debe considerar la eficacia
del régimen vigente del paciente. Si no está bien controlado, quizá sea necesario
incrementar el tratamiento.
∘ Diabetes tipo 2 controlada con dieta: por lo general, puede controlarse sin insulina.
Los valores de glucemia se revisan con regularidad y las cifras elevadas (> 180 mg/dL)
pueden tratarse con dosis intermitentes de insulina de acción corta.
∘ Diabetes tipo 2 tratada con fármacos orales:
▪ Las sulfonilureas de acción corta y otros fármacos orales deben suspenderse el
día de la operación.
▪ La metformina y las sulfonilureas (por ejemplo, cloropropamida) deben omitirse
un día antes de los procedimientos quirúrgicos planeados. Por lo general, la
metformina se suspende 48 horas después de la operación. La función renal debe ser
normal para reanudar el tratamiento. Otros fármacos orales pueden reanudarse
cuando los pacientes toleran la misma dieta que antes del procedimiento.
▪ La mayoría de los pacientes pueden tratarse sin infusión de insulina.
▪ Los valores de glucosa deben revisarse con regularidad y las cifras altas (> 180
mg/dL) pueden tratarse con dosis intermitentes de insulina de acción corta.
∘ Diabetes tipo 2 tratada con insulina:
▪ Si anticipa que el paciente pueda comer después de la operación, debe aplicar la
insulina basal la mañana de la cirugía.
▪ Si se administra como insulina de acción prolongada (por ejemplo, insulina glargina)
y el paciente suele aplicarse la dosis por la mañana, puede aplicar de 50% a 100% de
la dosis usual.78
▪ Si el paciente usa insulina de acción intermedia [por ejemplo, neutral protamina
Hagedorn (NPH)], se aplica la mitad o dos tercios de la dosis matutina usual para
evitar hiperglucemia perioperatoria.
▪ A veces se requieren soluciones IV con glucosa para evitar hipoglucemia.
▪ Los pacientes que se someten a procedimientos mayores, casi siempre, requieren
una venoclisis con insulina perioperatoria.
▪ Será necesario administrar glucosa y potasio al mismo tiempo para evitar
hipoglucemia e hipopotasemia, respectivamente. Sin embargo, la presencia de
50
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disfunción renal contraindica el uso de potasio.

▪ Es posible reanudar el tratamiento usual con insulina una vez que se establezca la
ingestión oral posoperatoria.
• Valores deseados de glucosa: no existe un valor de glucosa deseado de aceptación
universal aplicable a toda la población posoperatoria.
∘ En la población medicoquirúrgica general, los valores recurrentes de glucemia > 200
mg/dL se relacionan con un mal resultado.71
∘ En espera de más investigación, los lineamientos vigentes de la American Association
of Clinical Endocrinologists recomienda:79
▪ Valor de glucosa preprandial < 140 mg/dL y glucemia aleatoria < 180 mg/dL en
pacientes médicos y quirúrgicos hospitalizados en general.
▪ Para pacientes en la UCI se sugiere un intervalo de glucemia de 140 a 180 mg/dL.
Control perioperatorio de corticoesteroides

La cirugía es un potente activador del eje hipotálamo-hipófisis (EHH). Es probable que
los pacientes con insuficiencia suprarrenal carezcan de la capacidad para responder de
manera adecuada al estrés quirúrgico. Además, las personas tratadas con
corticoesteroides por indicaciones distintas a la disfunción suprarrenal pueden desarrollar
insuficiencia suprarrenal. La mejor manera de identificar y tratar a estos pacientes ha
experimentado un cambio sustancial desde los reportes de casos de las crisis
posoperatorias en la década de 1950.
Fisiopatología
El subtipo de insuficiencia suprarrenal tiene implicaciones terapéuticas.
• La insuficiencia suprarrenal terciaria ocasionada por la administración de
corticoesteroides exógenos es el problema suprarrenal más frecuente. Estos pacientes
tienen la función mineralocorticoide intacta, por lo que sólo requieren complementación
glucocorticoide.80
• La insuficiencia suprarrenal secundaria no debe causar deficiencia
mineralocorticoide. Debe considerarse la posibilidad de deficiencias en otras hormonas
debidas a enfermedad hipofisaria.
• La insuficiencia suprarrenal primaria requiere remplazo de mineralocorticoides y
glucocorticoides.
• La dosis y duración de los corticoesteroides exógenos requeridos para producir
insuficiencia suprarrenal terciaria clínica significativa es muy variable, pero pueden
describirse principios generales.81
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∘ El tratamiento diario con ≤ 5 mg de prednisona (o su equivalente), el tratamiento

corticoesteroide en días alternados y cualquier dosis administrada por < 3
semanas no debe causar supresión suprarrenal significativa.
∘ Hay que esperar que los pacientes que reciben > 20 mg/día de prednisona (o el
equivalente) por > 3 semanas y los que tienen apariencia cushingoide tengan
supresión significativa de la respuesta suprarrenal.
∘ La función del EHH no es fácil de predecir en pacientes que reciben dosis de
prednisona de 5-20 mg por > 3 semanas.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Es importante confirmar la dosis y duración del tratamiento anterior con
corticoesteroides.
• Debe buscar la coexistencia de enfermedades que sugieran la posibilidad de
insuficiencia suprarrenal primaria (por ejemplo, enfermedad tiroidea autoinmunitaria,
tumores malignos que producen metástasis a las suprarrenales, como el cáncer
pulmonar, etcétera).
Es fundamental identificar los hallazgos físicos sugestivos de hipofunción suprarrenal,
como la hiperpigmentación. En este sentido, como ya se mencionó, debe inspeccionar en
busca de rasgos cushingoides.
• Para pacientes en los que es difícil predecir la función suprarrenal, puede realizarse una
prueba de estimulación con cosintropina. Un valor de cortisol > 18, 30 minutos
después de la administración de cosintropina confirma el funcionamiento normal del
EHH. Debe considerar la administración de esteroides perioperatorios en dosis para
estrés en pacientes con valores < 18.
• Es primordial que evalúe a los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria con el
objetivo de buscar anormalidades electrolíticas. Cabe señalar que es improbable que
las personas con otras formas de insuficiencia suprarrenal manifiesten la hiperpotasemia
e hiponatremia típicas, ya que conservan la función mineralocorticoide.
TR ATAM IEN TO
• Los pacientes en los que se espera una función suprarrenal intacta (como se
52
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describió antes) deben tomar su dosis programada de corticoesteroide.82 No se requiere

tratamiento adicional.
• Los sujetos con insuficiencia renal confirmada o anticipada reciben tratamiento
perioperatorio con glucocorticoides.
• En personas en las que se desconoce el estado del EHH, y si no hay tiempo
suficiente para realizar una prueba de estimulación con cosintropina, pueden
administrarse corticoesteroides preoperatorios; la dosis se decide según la intensidad del
estrés quirúrgico anticipado.
• Por ahora no hay una recomendación uniforme sobre la dosis específica de
corticoesteroide perioperatorio.83,84Véase el capítulo 41.
• La complementación mineralocorticoide adicional para pacientes con insuficiencia
suprarrenal primaria no siempre es necesaria, esto depende de la dosis y la potencia del
corticoesteroide administrado.
Atención perioperatoria para nefropatía crónica y

nefropatía en etapa terminal
La enfermedad renal crónica (ERC) es un factor de riesgo independiente para
complicaciones cardiacas perioperatorias, por lo que muchos pacientes con
enfermedad renal requieren una estratificación de riesgo cardiaco apropiada. Cabe
mencionar que los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (ERET) tienen un
riesgo de muerte sustancial cuando se someten a cirugía.85,86
TR ATAM IEN TO
• Estado de volumen: es importante realizar los esfuerzos necesarios para lograr la
normovolemia antes de la operación para reducir la incidencia de complicaciones
transoperatorias y posoperatorias relacionadas con el volumen.87 Aunque, por lo
general, esto implica extracción de volumen, algunos pacientes tienen hipovolemia y
necesitan hidratación.
∘ Las personas tratadas con hemodiálisis deben someterse a diálisis preoperatoria.
∘ A menudo se realiza el día anterior a la operación.
▪ La hemodiálisis también puede hacerse el día de la cirugía. Hay que considerar la
posibilidad de alteraciones electrolíticas transitorias y cambios hemodinámicos
posteriores a la diálisis.
• Anormalidades electrolíticas.
∘ La hiperpotasemia preoperatoria debe corregirse, sobre todo, porque la lesión de los
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tejidos propia de la cirugía puede elevar aún más la concentración de potasio en el

periodo posoperatorio.
▪ Para pacientes con diálisis debe recurrirse a la diálisis preoperatoria.
▪ Para pacientes con ERC no tratados con diálisis son necesarios métodos alternativos
para excreción de potasio.
▪ Puedes usar diuréticos de asa, sobre todo, si el paciente también tiene
hipervolemia.
▪ También se emplean resinas de sulfonato sódico de poliestireno (SPS, sodium
polystyrene sulfonate)[U1]. Se ha sugerido la posibilidad de que la necrosis intestinal
con estas resinas es más frecuente en el periodo perioperatorio.88
∘ Acidosis metabólica. Aunque la acidosis metabólica no se ha relacionado con un
aumento del riesgo perioperatorio, algunos anestésicos locales son menos eficaces en
pacientes con acidosis. En este sentido, debes corregir la acidosis metabólica
preoperatoria con infusiones de bicarbonato de sodio o diálisis.
• Diátesis hemorrágica. Desde hace tiempo la uremia se relaciona con disfunción
plaquetaria.
∘ El tiempo de sangrado preoperatorio no predice la hemorragia posoperatoria y no se
recomienda.89
∘ Sin embargo, los pacientes con evidencia de hemorragia perioperatoria deben tratarse.
▪ La diálisis mejora la función plaquetaria en aquellos con ERET.
▪ Puede usarse desmopresina (0.3 μg/kg IV o por vía intranasal).
▪ El crioprecipitado es una opción adicional.
▪ En pacientes con anemia concomitante, las transfusiones de eritrocitos mejoran la
hemorragia urémica.
∘ En personas con antecedente de hemorragia urémica, hay que tomar en cuenta la
desmopresina o los estrógenos conjugados (0.6 mg/kg al día IV o PO por 5 días).
∘ La heparina que se administra con la diálisis puede elevar el riesgo hemorrágico. Al
planear la cirugía, es primordial discutir con el nefrólogo del paciente sobre la diálisis
sin heparina.
Atención perioperatoria para insuficiencia renal aguda

La lesión renal aguda (LRA) tiene varias causas en la población quirúrgica.90 Los
pacientes con ERC tienen un riesgo alto de LRA. La valoración perioperatoria de la LRA
no es muy distinta de la que se realiza en situaciones no quirúrgicas. Sin embargo, hay
que considerar algunos factores más en la evaluación de la causa en el periodo
perioperatorio:
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• Hay que tomar en cuenta los cambios hemodinámicos transoperatorios, sobre todo,
la hipotensión. Se recomienda una revisión cuidadosa de las notas quirúrgicas.
• Ciertos procedimientos tienen un efecto adverso en la función renal (por ejemplo,
pinzamiento aórtico). Por lo tanto, es necesario prestar mucha atención a los detalles del
procedimiento.
• La posibilidad de que la hemorragia sea la causa de una alteración prerrenal amerita
atención particular.
R EF ER EN C IAS
1. Weiser TG, Regenbogen SE, Thompson KD, et al. An estimation of the global volume of surgery: a modelling
strategy based on available data. Lancet 2008;372:139-44.
2. Van Waes JA, Nathoe HM, de Graaff JC, et al. Myocardial injury after noncardiac surgery and its association
with short-term mortality. Circulation 2013;127:2264-71.
3. Adesanya AO, de Lemos JA, Greilich NB, et al. Management of perioperative myocardial infarction in
noncardiac surgical patients. Chest 2006;130:584-96.
4. Dawood MM, Gutpa DK, Southern J, et al. Pathology of fatal perioperative myocardial infarction: implications
regarding pathophysiology and prevention. Int J Cardiol 1996;57:37-44.
5. Gualandro DM, Campos CA, Calderaro D, et al. Coronary plaque rupture in patients with myocardial
infarction after noncardiac surgery: frequent and dangerous. Atherosclerosis 2012;222:19-5.
6. Landesberg G, Beattie WS, Mosseri M, et al. Perioperative myocardial infarction. Circulation 2009;119:2936-
44.
7. Howell SJ, Sear JW, Foex P. Hypertension, hypertensive heart disease and perioperative cardiac risk. Br J
Anaesth 2004;92:570-83.
8. Agarwal S, Rajamanickam A, Bajaj NS, et al. Impact of aortic stenosis on postoperative outcomes after
noncardiac surgeries. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013;6:193-200.
9. Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular
evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;64:e77-
137.
10. Calleja AM, Dommaraju S, Gaddam R, et al. Cardiac risk in patients aged >75 years with asymptomatic,
severe aortic stenosis undergoing noncardiac surgery. Am J Cardiol 2010;105:1159-63.
11. van Klei WA, Bryson GL, Yang H, et al. The value of routine preoperative electrocardiography in predicting
myocardial infarction after noncardiac surgery. Ann Surg 2007;246:165-70.
12. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospective validation of a simple index for
prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999;100:1043-9.
13. Devereaux PJ, Goldman L, Cook DJ, et al. Perioperative cardiac events in patients undergoing noncardiac
surgery: a review of the magnitude of the problem, the pathophysiology of the events and methods to estimate
and communicate risk. CMAJ 2005;173:627-34.
14. Ford MK, Beattie WS, Wijeysundera DN. Systematic review: prediction of perioperative cardiac complications
and mortality by the revised cardiac risk index. Ann Intern Med 2010;152: 26-35.
15. Gupta PK, Gupta H, Sundaram A, et al. Development and validation of a risk calculator for prediction of
cardiac risk after surgery. Circulation 2011;124:381-7.
16. Cohen ME, Ko CY, Bilimoria KY, et al. Optimizing ACS NSQIP modeling for evaluation of surgical quality and
risk: patient risk adjustment, procedure mix adjustment, shrinkage adjustment, and surgical focus. J Am Coll
Surg 2013;217:336-46, e1.
17. Reilly DF, McNeely MJ, Doerner D, et al. Self-reported exercise tolerance and the risk of serious
perioperative complications. Arch Intern Med 1999;159:2185-92.
18. Hlatky MA, Boineau RE, Higginbotham MB, et al. A brief self-administered questionnaire to determine
55
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
functional capacity (the Duke Activity Status Index). Am J Cardiol 1989;64:6514.

19. Myers J, Bader D, Madhavan R, et al. Validation of a specific activity questionnaire to estimate exercise
tolerance in patients referred for exercise testing. Am Heart J 2001;142:1041-6.
20. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE, et al. Coronary-artery revascularization before elective major vascular
surgery. N Engl J Med 2004;351:2795-804.
21. Kaluza GL, Joseph J, Lee JR, et al. Catastrophic outcomes of noncardiac surgery soon after coronary
stenting. J Am Coll Cardiol 2000;35:1288-94.
22. Wilson SH, Fasseas P, Orford JL, et al. Clinical outcome of patients undergoing non-cardiac surgery in the
two months following coronary stenting. J Am Coll Cardiol 2003;42:234-40.
23. Berger PB, Kleiman NS, Pencina MJ, et al. Frequency of major noncardiac surgery and subsequent adverse
events in the year after drug-eluting stent placement results from the EVENT (Evaluation of Drug-Eluting
Stents and Ischemic Events) Registry. JACC Cardiovasc Interv 2010;3:920-7.
24. Holcomb CN, Graham LA, Richman JS, et al. The incremental risk of noncardiac surgery on adverse cardiac
events following coronary stenting. J Am Coll Cardiol 2014;64:2730-9.
25. Yang H, Raymer K, Butler R, et al. The effects of perioperative beta-blockade: results of the Metoprolol after
Vascular Surgery (MaVS) study, a randomized controlled trial. Am Heart J 2006;152:983-90.
26. Brady AR, Gibbs JS, Greenhalgh RM, et al. Perioperative beta-blockade (POBBLE) for patients undergoing
infrarenal vascular surgery: results of a randomized double-blind controlled trial. J Vasc Surg 2005;41:602-9.
27. Juul AB, Wetterslev J, Gluud C, et al. Effect of perioperative beta blockade in patients with diabetes
undergoing major non-cardiac surgery: randomised placebo controlled, blinded multicentre trial. BMJ
2006;332:1482.
28. Group PS, Devereaux PJ, Yang H, et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients
undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008;371:1839-47.
29. Devereaux PJ, Sessler DI, Leslie K, et al. Clonidine in patients undergoing noncardiac surgery. N Engl J Med
2014;370:1504-13.
30. Lindenauer PK, Pekow P, Wang K, et al. Lipid-lowering therapy and in-hospital mortality following major
noncardiac surgery. JAMA 2004;291:2092-9.
31. Raju MG, Pachika A, Punnam SR, et al. Statin therapy in the reduction of cardiovascular events in patients
undergoing intermediate-risk noncardiac, nonvascular surgery. Clin Cardiol 2013;36:456-61.
32. Durazzo AE, Machado FS, Ikeoka DT, et al. Reduction in cardiovascular events after vascular surgery with
atorvastatin: a randomized trial. J Vasc Surg 2004;39:967-75.
33. Desai H, Aronow WS, Ahn C, et al. Incidence of perioperative myocardial infarction and of 2-year mortality
in 577 elderly patients undergoing noncardiac vascular surgery treated with and without statins. Arch Gerontol
Geriatr 2010;51:149-51.
34. Ferrari E, Benhamou M, Cerboni P, et al. Coronary syndromes following aspirin withdrawal: a special risk for
late stent thrombosis. J Am Coll Cardiol 2005;45:456-9.
35. Devereaux PJ, Mrkobrada M, Sessler DI, et al. Aspirin in patients undergoing noncardiac surgery. N Engl J
Med 2014;370:1494-503.
36. Hollenberg M, Mangano DT, Browner WS, et al. Predictors of postoperative myocardial ischemia in patients
undergoing noncardiac surgery. The Study of Perioperative Ischemia Research Group. JAMA 1992;268:205-
9.
37. Rosenman DJ, McDonald FS, Ebbert JO, et al. Clinical consequences of withholding versus administering
renin-angiotensin-aldosterone system antagonists in the preoperative period. J Hosp Med 2008;3:319-25.
38. Fleischmann KE, Goldman L, Young B, et al. Association between cardiac and noncardiac complications in
patients undergoing noncardiac surgery: outcomes and effects on length of stay. Am J Med 2003;115:51520.
39. Lawrence VA, Hilsenbeck SG, Mulrow CD, et al. Incidence and hospital stay for cardiac and pulmonary
complications after abdominal surgery. J Gen Intern Med 1995;10:671-8.
40. Smetana GW. Preoperative pulmonary evaluation. N Engl J Med 1999;340:937-44.
41. Qaseem A, Snow V, Fitterman N, et al. Risk assessment for and strategies to reduce perioperative pulmonary
complications for patients undergoing noncardiothoracic surgery: a guideline from the American College of
Physicians. Ann Intern Med 2006;144:575-80.
42. Smetana GW, Lawrence VA, Cornell JE, et al. Preoperative pulmonary risk stratification for noncardiothoracic
56
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
surgery: systematic review for the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006;144:581-95.
43. McAlister FA, Khan NA, Straus SE, et al. Accuracy of the preoperative assessment in predicting pulmonary
risk after nonthoracic surgery. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:741-4.
44. Vasu TS, Grewal R, Doghramji K. Obstructive sleep apnea syndrome and perioperative complications: a
systematic review of the literature. J Clin Sleep Med 2012;8:199-207.
45. Ramakrishna G, Sprung J, Ravi BS, et al. Impact of pulmonary hypertension on the outcomes of noncardiac
surgery: predictors of perioperative morbidity and mortality. J Am Coll Cardiol 2005;45:1691-9.
46. Hall JC, Tarala RA, Hall JL, et al. A multivariate analysis of the risk of pulmonary complications after
laparotomy. Chest 1991;99:923-7.
47. Woods BD, Sladen RN. Perioperative considerations for the patient with asthma and bronchospasm. Br J
Anaesth 2009;103(Suppl 1):i57-65.
48. Arozullah AM, Daley J, Henderson WG, et al. Multifactorial risk index for predicting postoperative respiratory
failure in men after major noncardiac surgery. The National Veterans Administration Surgical Quality
Improvement Program. Ann Surg 2000;232:242-53.
49. Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, et al. Operative risk in patients with severe obstructive pulmonary
disease. Arch Intern Med 1992;152:967-71.
50. Rodgers A, Walker N, Schug S, et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or
spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ 2000;321:1493.
51. Lawrence VA, Cornell JE, Smetana GW, et al. Strategies to reduce postoperative pulmonary complications
after noncardiothoracic surgery: systematic review for the American College of Physicians. Ann Intern Med
2006;144:596-608.
52. Joo HS, Wong J, Naik VN, et al. The value of screening preoperative chest x-rays: a systematic review. Can J
Anaesth 2005;52:568-74.
53. De Nino LA, Lawrence VA, Averyt EC, et al. Preoperative spirometry and laparotomy: blowing away dollars.
Chest 1997;111:1536-41.
54. Arozullah AM, Khuri SF, Henderson WG, et al. Development and validation of a multifactorial risk index for
predicting postoperative pneumonia after major noncardiac surgery. Ann Intern Med 2001;135:847-57.
55. Canet J, Gallart L, Gomar C, et al. Prediction of postoperative pulmonary complications in a population-based
surgical cohort. Anesthesiology 2010;113:1338-50.
56. Barrera R, Shi W, Amar D, et al. Smoking and timing of cessation: impact on pulmonary complications after
thoracotomy. Chest 2005;127:1977-83.
57. Bablekos GD, Michaelides SA, Analitis A, et al. Effects of laparoscopic cholecystectomy on lung function: a
systematic review. World J Gastroenterol 2014;20:17603-17.
58. Faria DA, da Silva EM, Atallah AN, et al. Noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure
following upper abdominal surgery. Cochrane Database Syst Rev 2015;(10):CD009134.
59. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion
requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care
Trials Group. N Engl J Med 1999;340:409-17.
60. Carson JL, Terrin ML, Noveck H, et al. Liberal or restrictive transfusion in high-risk patients after hip
surgery. N Engl J Med 2011;365:2453-62.
61. Musallam KM, Tamim HM, Richards T, et al. Preoperative anaemia and postoperative outcomes in non-
cardiac surgery: a retrospective cohort study. Lancet 2011;378:1396-407.
62. Benarroch-Gampel J, Sheffield KM, Duncan CB, et al. Preoperative laboratory testing in patients undergoing
elective, low-risk ambulatory surgery. Ann Surg 2012;256:518–28.
63. Goodnough LT, Monk TG, Andriole GL. Erythropoietin therapy. N Engl J Med 1997;336: 933-8.
64. Howard J, Malfroy M, Llewelyn C, et al. The Transfusion Alternatives Preoperatively in Sickle Cell Disease
(TAPS) study: a randomised, controlled, multicentre clinical trial. Lancet 2013;381:930-8.
65. Csikesz NG, Nguyen LN, Tseng JF, et al. Nationwide volume and mortality after elective surgery in cirrhotic
patients. J Am Coll Surg 2009;208:96-103.
66. Wiklund RA. Preoperative preparation of patients with advanced liver disease. Crit Care Med
2004;32(Suppl):S106-15.
67. O’Leary JG, Friedman LS. Predicting surgical risk in patients with cirrhosis: from art to science.
57
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Gastroenterology 2007;132:1609-11.
68. Rizvon MK, Chou CL. Surgery in the patient with liver disease. Med Clin North Am 2003;87: 211-27.
69. Rai R, Nagral S, Nagral A. Surgery in a patient with liver disease. J Clin Exp Hepatol 2012;2: 238-46.
70. Vinet E, Perreault P, Bouchard L, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt before abdominal
surgery in cirrhotic patients: a retrospective, comparative study. Can J Gastroenterol 2006;20:401-4.
71. Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, et al. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in
patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:978-82.
72. Frisch A, Chandra P, Smiley D, et al. Prevalence and clinical outcome of hyperglycemia in the perioperative
period in noncardiac surgery. Diabetes Care 2010;33:1783-8.
73. King JT Jr, Goulet JL, Perkal MF, et al.Glycemic control and infections in patients with diabetes undergoing
noncardiac surgery. Ann Surg 2011;253:158-65.
74. Dronge AS, Perkal MF, Kancir S, et al. Long-term glycemic control and postoperative infectious
complications. Arch Surg 2006;141:375-80.
75. Buchleitner AM, Martinez-Alonso M, Hernandez M, et al. Perioperative glycaemic control for diabetic patients
undergoing surgery. Cochrane Database Syst Rev 2012;(9):CD007315.
76. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med
2001;345:1359-67.
77. Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N
Engl J Med 2009;360:1283-97.
78. Clement S, Braithwaite SS, Magee MF, et al. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals.
Diabetes Care 2004;27:553-91.
79. Handelsman Y, Bloomgarden ZT, Grunberger G, et al. American association of clinical endocrinologists and
American college of endocrinology—clinical practice guidelines for developing a diabetes mellitus
comprehensive care plan—2015. Endocr Pract 2015;21(Suppl 1):1-87.
80. Cooper MS, Stewart PM. Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med 2003;348:727-34.
81. Schiff RL, Welsh GA. Perioperative evaluation and management of the patient with endocrine dysfunction.
Med Clin North Am 2003;87:175-92.
82. Yong SL, Marik P, Esposito M, et al. Supplemental perioperative steroids for surgical patients with adrenal
insufficiency. Cochrane Database Syst Rev 2009;(4):CD005367.
83. Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA 2002;287:236-40.
84. Jung C, Inder WJ. Management of adrenal insufficiency during the stress of medical illness and surgery. Med
J Aust 2008;188:409-13.
85. Kellerman PS. Perioperative care of the renal patient. Arch Intern Med 1994;154:1674-88.
86. Schneider CR, Cobb W, Patel S, et al. Elective surgery in patients with end stage renal disease: what’s the
risk? Am Surg 2009;75:790-3.
87. Joseph AJ, Cohn SL. Perioperative care of the patient with renal failure. Med Clin North Am 2003;87:193-
210.
88. Gerstman BB, Kirkman R, Platt R. Intestinal necrosis associated with postoperative orally administered
sodium polystyrene sulfonate in sorbitol. Am J Kidney Dis 1992;20:159-61.
89. Lind SE. The bleeding time does not predict surgical bleeding. Blood 1991;77:2547-52.
90. Kheterpal S, Tremper KK, Englesbe MJ, et al. Predictors of postoperative acute renal failure after noncardiac
surgery in patients with previously normal renal function. Anesthesiology 2007;107:892-902.
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• El edema se refiere al exceso de líquido acumulado en la piel y el tejido subcutáneo.
• El edema es ocasionado por un aumento en la filtración neta de líquido del lecho
vascular, el cual depende de los siguientes cambios en las fuerzas de Starling:
∘ Aumento de presión hidrostática vascular.
∘ Decremento de la presión oncótica plasmática (proteínas bajas).
∘ Aumento de la permeabilidad vascular (respuesta inflamatoria).1
• Otros factores incluyen retención renal compensatoria de sodio y agua; eficiencia del
flujo venoso y linfático, y regulación del flujo capilar mediante los esfínteres
precapilares.2
• Aunque es más frecuente en las extremidades inferiores, el edema también puede
ocurrir en las extremidades superiores, el tronco y los genitales.
• El edema se describe como local, regional o generalizado. El edema local, a menudo, se
relaciona con un proceso focal (por ejemplo, obstrucción linfática, picadura de insecto),
mientras que el edema generalizado o periférico, con frecuencia, se debe a un proceso
sistémico, como la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Si el edema es localizado, es importante preguntar sobre:
∘ La duración y la progresión de los síntomas.
∘ Presencia de dolor (la obstrucción localizada y formas congénitas casi siempre son
indoloras).
∘ Lesión anterior o picaduras de insectos.
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∘ Cirugía previa.
∘ Factores de riesgo para trombosis venosa profunda (TVP), que incluyen
inmovilización prolongada, cirugía reciente, neoplasia maligna y embarazo.
• Si el edema afecta ambas extremidades inferiores o es generalizado, entonces debe
cuestionar respecto a:
∘ Insuficiencia cardiaca congestiva.
∘ Dieta.
∘ Exposiciones tóxicas (químicos, picaduras de insectos).
∘ Antecedente de tabaquismo, consumo de alcohol y sustancias ilícitas.
∘ Enfermedad hepática crónica.
∘ Insuficiencia renal.
∘ Endocrinopatías (por ejemplo, enfermedades infiltrativas, enfermedades tiroideas)
• Si el edema es agudo, consulte sobre:
∘ Síntomas o antecedente de anafilaxia.
∘ Exposición a nuevos fármacos o sustancias químicas [por ejemplo, antiinflamatorios
no esteroideos (AINE), esteroides, bloqueadores del conducto de calcio, hormonas
sexuales].
∘ Cambios sustanciales en el peso (neoplasia maligna, cirrosis, ICC).
∘ Molestia torácica o disnea [por ejemplo, embolia pulmonar (EP), insuficiencia
cardiaca, valvulopatías].
∘ Disnea u ortopnea, disnea paroxística nocturna (insuficiencia cardiaca).
∘ Síncope/presíncope (EP, insuficiencia cardiaca, valvulopatías).
∘ Cambios en el gasto urinario (insuficiencia hepática, renal o cardiaca).
∘ Edema abdominal (ICC, cirrosis hepática).
∘ Antecedentes de tabaquismo y de padecimientos con hipercoagulabilidad (por
ejemplo, TVP, EP).
∘ Antecedente de uso de drogas intravenosas (detección de exposición a hepatitis,
embolias, infección).3
• Signos vitales.
∘ A menudo, una tendencia en las mediciones hemodinámicas, en particular, la presión
sanguínea, es útil para distinguir entre condiciones agudas y crónicas.
∘ La hipotensión relativa es un rasgo consistente con la cirrosis hepática por el
predominio de vasodilatadores locales y sistémicos; es notable en el choque cardiógeno
por la contractilidad e inotropismo alterados.
∘ A menudo, la hipertensión marcada es característica de un estado hipertensivo
crónico, así como de enfermedad renal primaria.
• Agudeza y distribución del edema.
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∘ Examinar la piel en busca de signos de edema crónico, como engrosamiento de la piel,

hemosiderosis, verrucosis linfoestática (proyecciones verrugosas oscuras) o úlceras por
estasis venosa
∘ El inicio rápido del edema intenso puede causar dolor y eritema, semejantes a celulitis.
∘ El angioedema, casi siempre, es de inicio rápido (en minutos a horas) y, con
frecuencia, se localiza en labios, cabeza o cuello.
∘ El edema periorbitario agudo o crónico en presencia de edema en ambas extremidades
superiores sugiere obstrucción de la vena cava (neoplasia maligna) o puede ser sólo
reflejo de una nefropatía perdedora de proteínas aislada.
• Es importante diferenciar entre el edema blando del duro.
∘ El edema blando suele graduarse por el tiempo de recuperación del godete en una
escala de 1-4: se presiona con un dedo la zona seleccionada durante 5-10 segundos,
después de lo cual se asigna un punto más por cada 30 segundos que tarde la piel en
regresar a su estado original.4
∘ Edema duro.
▪ Lipedema: enfermedad crónica del tejido adiposo con disfunción linfática, a menudo,
afecta las extremidades inferiores, pero no los pies.5
▪ Mixedema: depósito de proteína y mucopolisacáridos en la dermis, los cuales se
unen al agua y producen un edema “cenagoso”; se observa más a menudo en la
región pretibial y se relaciona con el hipotiroidismo grave.6
• En el paciente con sospecha o certeza de insuficiencia cardiaca, documentar lo
siguiente:
∘ Distensión yugular.
∘ Reflujo hepatoyugular.
∘ Ritmo de galope con apreciación de S3/S4.
∘ Soplos cardiacos (nuevos o antiguos).
• En el paciente con sospecha o diagnóstico de enfermedad hepática crónica, es esencial
que documentes lo siguiente:
∘ Ascitis.
∘ Telangiectasias aracniformes.
∘ Eritema palmar.
∘ Hipertrofia parotídea.
∘ Circulación colateral en forma de cabeza de medusa.
∘ Hemorroides.
∘ Asterixis, delirio y encefalopatía.
• La distensión yugular es particularmente marcada en la insuficiencia cardiaca derecha y
es normal en la hipertensión portal.
• En pacientes con edema periférico localizado, sobre todo si es unilateral, la presencia de
una TVP subyacente puede producir calor, sensibilidad o un cordón venoso palpable.
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• El desgarro de la cabeza del gastrocnemio medial produce una masa palpable, púrpura
por hemorragia del tendón o la fascia, o una depresión sensible en la zona media de la
pantorrilla.
• La rotura de un quiste de Baker, casi siempre, causa hipersensibilidad en la fosa
poplítea.2,4
Diagnóstico diferencial
• Causas frecuentes de edema localizado.4
∘ Obstrucción/insuficiencia venosa (TVP).
∘ Obstrucción linfática.
∘ Traumatismo local (rotura de quiste de Baker, picaduras de insectos, quemaduras) o
posoperatorio.
∘ Angioedema (hereditario, adquirido, por fármacos).
∘ Lesión por radiación.
∘ Enfermedad reumática.
∘ Neoplasia maligna localizada.
∘ Infección del tejido blando (celulitis).
∘ Artropatías por cristales (gota).
• Causas frecuentes de edema generalizado o edema bilateral.4
∘ Obstrucción venosa (obstrucción de la vena cava inferior, incompetencia valvular).
∘ Enfermedad renal crónica (ERC) (glomerulopatía).
∘ Insuficiencia hepática crónica (hipertensión portal).
∘ Insuficiencia cardiaca (insuficiencia derecha por cardiopatía pulmonar, insuficiencia
cardiaca izquierda valvulopatía primaria).
∘ Exceso de líquidos intravenosos o productos ricos en sodio.
∘ Neoplasia maligna o fibrosis localizadas.
∘ Estado con proteína baja (proteinuria de magnitud nefrótica, cirrosis, desnutrición
proteico-calórica y enteropatía perdedora de proteínas).
∘ Angioedema (hereditario, adquirido, por fármacos como inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, AINE).
∘ Fármacos (bloqueadores del conducto de calcio, vasodilatadores, esteroides,
hormonas sexuales, AINE, inhibidores de la ciclooxigenasa-2).
∘ Embarazo y periodo premenstrual.
• Los análisis de sangre y orina deben estar guiados por los datos de la anamnesis y la
exploración física, y deben descartar enfermedad sistémica. La evaluación inicial, a
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menudo, incluye lo siguiente:

∘ Creatinina y electrólitos (función renal y estabilidad electrolítica).
∘ Proteína sérica total y albúmina (disfunción hepática, desnutrición).
∘ Panel de función hepática (actividad hepática sintética o lesión extrínseca).
∘ Hormona estimulante de la tiroides (TSH, thyroid-stimulating hormone) para
evaluación de mixedema.
∘ Péptido natriurético cerebral, un marcador inespecífico de la sobrecarga de volumen.
∘ Análisis urinario (proteinuria y glomerulopatía).
• En ciertos pacientes, considerar lo siguiente:
∘ Recolección de orina de 24 h para medición de proteína y Perfil de lípidos (síndrome
nefrótico).
∘ Electroforesis de suero y orina (paraproteinemia infiltrativa, amiloidosis).

El diagnóstico por imagen se debe basar en los resultados de la anamnesis, exploración
física y pruebas de laboratorio, y deben usarse para evaluar causas específicas del
edema.
• Ultrasonido Doppler de las extremidades (TVP, rotura de quiste de Baker).
• Ultrasonido renal (insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico).
• Ultrasonido hepático con imágenes Doppler (síndrome de Budd-Chiari, hipertensión
portal, ascitis).
• Ecocardiograma transtorácico (insuficiencia cardiaca, anormalidades valvulares).
• Radiografía torácica (insuficiencia cardiaca aguda o crónica).
• Tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis (fibrosis retroperitoneal o masas
obstructivas).
TR ATAM IEN TO
• El tratamiento debe dirigirse a la enfermedad subyacente.
• Considerar las preguntas siguientes para asegurar el tratamiento apropiado:
• ¿Cuándo debe tratarse el edema?
∘ El edema pulmonar debe corregirse de manera urgente con diuréticos IV, a menudo,
acompañados de nitratos para reducir la precarga y aliviar los síntomas.
∘ El edema periférico voluminoso causado por insuficiencia renal avanzada e ICC
puede volverse incómodo y ameritar extracción urgente del líquido.
∘ Los desplazamientos rápidos de líquido derivados de la eliminación del volumen en
pacientes con cirrosis puede causar delirio, además de desencadenar síndrome
hepatorrenal.
• ¿Cuáles son las consecuencias clínicas de la extracción de líquido?
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∘ Las implicaciones clínicas del llenado vascular insuficiente incluyen hipoperfusión

tisular relativa y retención renal compensatoria para restaurar el retorno venoso al
corazón.
∘ Las consecuencias de la eliminación de líquido incluyen pérdida de volumen circulante
efectivo, lo cual puede reducir el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo sistémico; no
obstante, la mayoría de los pacientes recibe un beneficio terapéutico con el uso
apropiado de diuréticos, a pesar de estas reducciones transitorias.
∘ Debe tener gran cautela en pacientes con insuficiencia cardiaca grave y en los que
recibieron tratamiento reciente con dosis altas de diuréticos.
∘ El edema intersticial secundario a TVP e insuficiencia linfática no debe corregirse
mediante eliminación de volumen, sino con énfasis en las medias compresivas y
vendajes elásticos.
∘ Asimismo, es importante que tome en cuenta que hay algunos casos en los que debe
tolerarse un nivel aceptable de edema con el fin de conservar la homeostasis orgánica.
• ¿Con qué rapidez debe eliminarse el líquido de edema?
∘ La movilización acumulada del exceso de líquido depende de la enfermedad
subyacente, así como de la influencia de la resistencia al diurético.
∘ En pacientes con cuadro clínico de insuficiencia cardiaca descompensada, la
movilización de líquido del plasma puede ser rápida y efectiva.
∘ Puede ser conveniente una conducta más cautelosa en el edema localizado (por
ejemplo, ascitis), ya que la diuresis acelerada podría tener malos resultados
terapéuticos.2
Fármacos
• Los fármacos de elección son los diuréticos de asa, es decir, furosemida.
• Los diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida, bumetanida, torsemida) excretan de
20% a 25% del sodio en las nefronas.
• Los fármacos de segunda línea incluyen diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida), que
eliminan cerca de 3% a 5% del sodio filtrado en el túbulo distal y tienen eficacia
limitada debido a la resorción compensatoria en el túbulo colector cortical.
• Los diuréticos ahorradores de potasio (por ejemplo, aldactona, triamtireno, amilorida)
tienen la menor capacidad para inducir natriuresis efectiva y el principal papel
terapéutico en el tratamiento de la cirrosis y ascitis, junto con los diuréticos de asa.
• Los regímenes terapéuticos basados en diuréticos, a menudo, están limitados por el
consumo de dietas altas en sodio, así como por las limitaciones de tiempo en la
actividad diurética (por ejemplo, los diuréticos de asa administrados en bolo tienen un
efecto que dura 6 horas).
• Las siguientes son varias estrategias secuenciales, en orden de preferencia, para
aumentar la respuesta apropiada al diurético:
• Implementar una dieta baja en sodio (<2 g al día).
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• Aumentar la dosis del diurético de asa hasta que se alcance la dosis máxima.
• Incrementar la frecuencia de administración del diurético de asa o considerar la infusión
IV continua.
• Agregar un diurético tiazídico (IV o PO) al régimen.2
• Debido a la rapidez con la que se alcanza un estado compensatorio (2-3 semanas), debe
alentar las dosis crónicas de diurético y las restricciones dietéticas.
• Cuando se administran diuréticos intravenosos, es importante vigilar lo siguiente:
∘ Hipotensión en los pacientes que no habían recibido diuréticos antes.
∘ Deficiencia de electrólitos y arritmias cardiacas secundarias.
• Pocas veces se recurre al uso de ultrafiltración como estrategia para extraer volumen
cuando no hay respuesta a los diuréticos y no se discutirá en este capítulo.
Otros tratamientos no farmacológicos

Otros tratamientos no farmacológicos incluyen medias compresivas, vendajes elásticos,
elevación de la extremidad afectada y dietas bajas en sodio.2
R EF ER EN C IAS
1. Hall JE, Guyton A. Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2006.
2. Rose B, Post T. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. New York: McGraw-Hill
Education, 2001.
3. Stern SC, Cifu AS, Altkorn D. Symptom to Diagnosis: An Evidence-Based Guide. 3rd ed. New York:
McGraw-Hill, 2014.
4. Kasper DL, Faucy AS, Hauser SL, et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 19th ed. McGraw-Hill,
2015.
5. Herbst KL. Rare adipose disorders (RADs) masquerading as obesity. Acta Pharmacol Sin 2012;33:155-72.
6. Fatourechi V. Pretibial myxedema: pathophysiology and treatment options. Am J Clin Dermatol 2005;6:295-
309.
65
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
66
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• El dolor torácico es una de las razones más frecuentes de las visitas a la sala de
urgencias (SU) y hospitalización. De 8-10 millones de visitas anuales a la SU por dolor
torácico, más de un millón requieren hospitalización por un síndrome coronario agudo
(SCA).1-4
• La evaluación pronta y exacta del dolor torácico tiene implicaciones inmensas para la
morbilidad y mortalidad del paciente. El dolor torácico debido a infarto miocárdico
(IM), embolia pulmonar (EP), disección aórtica o neumotórax puede causarmuerte
súbita.
• Dado el amplio diagnóstico diferencial del dolor torácico (véase la tabla 3-1), el objetivo
inmediato sería excluir las 4 causas que ponen en peligro la vida, las cuales se
mencionaron y resaltaron en negritas en el punto anterior.
• La evaluación diagnóstica inicial incluye la anamnesis y exploración física enfocadas,
así como un ECG urgente, de preferencia, en los primeros 10 minutos de la llegada del
paciente.
• Los resultados de la valoración inicial guían las pruebas diagnósticas adicionales y las
intervenciones terapéuticas.
• Los pacientes de alto riesgo (aquellos que se ven enfermos, con signos vitales
anormales o que tienen factores de riesgo para enfermedad coronaria) necesitan un
acceso IV inmediato y vigilancia cardiaca.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Hay que establecer la localización, calidad e intensidad de la molestia torácica; el inicio
y duración de los síntomas; factores que los agravan o alivian, así como cualquier
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síntoma asociado.
• Es importante señalar que los pacientes con isquemia coronaria subyacente, a menudo,
niegan tener dolor torácico como tal y usan, más bien, términos como agudo, opresivo,
desgarrador, compresivo o presión para describir los síntomas.
• Una vez que recabe esta información, se debe incluir a los pacientes en una de 3
categorías (véase la tabla 3-2):
○ Angina típica (definitiva).
○ Angina atípica (posible o probable).
○ Síntomas no anginosos. Sin embargo, en los SCA pueden estar ausentes las
manifestaciones típicas (por ejemplo, factores agravantes o de alivio).
• Es prioritario calcular la probabilidad de enfermedad coronaria con base en la edad,
sexo, antecedente de angina, IM o paro cardiaco, antecedente de intervención coronaria
percutánea (ICP) o injerto para revascularización arterial coronaria, enfermedad
coronaria documentada por angiografía, resultados de pruebas cardiacas anteriores y
factores de riesgo cardiaco.
• Los factores de riesgo cardiaco que es pertinente buscar en la anamnesis incluyen
hipertensión, hipercolesterolemia, enfermedad vascular periférica o cerebral, diabetes,
tabaquismo y antecedente familiar de enfermedad cardiaca coronaria (ECC). Hay que
destacar que la diabetes se considera un equivalente de ECC y que el riesgo de
incidentes cardiacos en los pacientes diabéticos es similar al de aquellos con un IM
previo.5
• Otros diagnósticos que no deben pasar inadvertidos son los siguientes:
• Embolia pulmonar: el inicio del dolor torácico, casi siempre, coincide con disnea;
puede ser pleurítico, acompañado de tos o relacionado con palpitaciones, mareo o
sensación de desmayo. Es fundamental buscar factores predisponentes, como cirugía
reciente, inmovilización, neoplasias malignas o hipercoagulabilidad. También es factible
utilizar las calificaciones de riesgo validadas, como los criterios de Wells, para calcular el
riesgo de EP.
○ Disección aórtica: por lo general, se manifiesta con dolor desgarrador intenso que se
irradia a la espalda.
○ Neumotórax: casi siempre se presenta con dolor torácico pleurítico agudo súbito y
disnea.
○ Pericarditis: es común que el dolor sea más intenso en posición horizontal, se alivia al
sentarse recto o inclinarse al frente. La fiebre y el dolor torácico persistente son
indicios adicionales.
○ El interrogatorio también debe incluir preguntas que permitan valorar el riesgo del
tratamiento antiplaquetario y anticoagulante, como diátesis hemorrágicas conocidas,
antecedente de hemorragia gastrointestinal o intracraneal, cirugía reciente, así como
fármacos relevantes, de venta libre o por prescripción.
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TABLA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO
3-1
Cardiaco
Enfermedad arterial coronaria (angina de pecho, angina inestable, infarto
miocárdico, espasmo coronario)
Pericarditis
Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica
Vascular
Disección aórtica
Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar
Pulmonar
Neumotórax o neumotórax a tensión
Neumonitis, pleuritis (por ejemplo, enfermedad del tejido conectivo o
tuberculosis) o traqueobronquitis
Neoplasia pulmonar
Gastrointestinal
Enfermedad por reflujo gastroesofágico, esofagitis
Espasmo esofágico difuso, desgarro mucoso, rotura o infección (por ejemplo,
candidiasis esofágica)
Enfermedad por úlcera péptica
Cólico biliar o colecistitis
Pancreatitis
Musculoesquelético y neurológico
Tensión muscular (sobre todo, intercostal, interescalénica, pectoral)
Costocondritis
Bursitis subacromial
Enfermedad de la columna cervical con dolor referido
Herpes zóster
Psiquiátrico
Emocional, relacionado con ansiedad, trastorno por pánico
Tuberculosis
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Una exploración breve que incluya signos vitales y saturación de oxígeno, pulsación
venosa yugular, pulmones, corazón, pared torácica, abdomen, extremidades y pulsos
puede sugerir una causa del dolor torácico (véase la tabla 3-3). Sin embargo, la
exploración física carece de sensibilidad y especificidad para llegar a un diagnóstico.
Los marcadores de laboratorio de la lesión miocárdica, como la troponina y CK-MB
(fracción MB de la creatina cinasa), son indicaciones sensibles y específicas de necrosis
miocárdica. Para obtener más detalles, véase el capítulo 4.
Electrocardiografía
• Un ECG de 12 derivaciones aporta los datos iniciales más importantes. El ECG es
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valioso para estratificar el riesgo y efectuar el diagnóstico de SCA. Cerca del 80% de los
pacientes con IM agudo tiene alteraciones en el ECG, de las cuales la mitad es
diagnóstica.6 La tabla 3-4 enlista la relevancia de las anormalidades frecuentes del ECG.
• Debe realizar el ECG en los primeros 10 minutos de la presentación; repetir si el dolor
recurre o persiste o ante cualquier cambio en los síntomas.
• Es importante asumir que todas las anormalidades son nuevas, a menos que se
demuestre lo contrario y, por otro lado, hay que obtener los ECG antiguos.
TABLA HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA SUGESTIVOS DE

3-3 UNA CAUSA ESPECÍFICA
Hallazgo físico Diagnósticos a considerar

S3, S4 o soplo de insuficiencia mitral durante el
Isquemia miocárdica
dolor
Frote o golpe pericárdicos Pericarditis
Embolia pulmonar, infarto
Taquicardia, taquipnea, hipotensión, hipoxemia miocárdico con choque
cardiógeno
Hipertensión pulmonar, embolia
P2 intenso con separación fija de S2
pulmonar
Frote pleural Neumonía, embolia pulmonar
Soplo de insuficiencia aórtica, asimetría en los
Disección aórtica
pulsos o las presiones sanguíneas
Disminución unilateral de ruidos respiratorios y
Neumotórax
timpanismo
Sensibilidad de la pared torácica y agravación con
Causas musculoesqueléticas
el movimiento
Exantema vesicular, distribución en dermatoma Herpes zóster

• Aunque rara vez es diagnóstica, la radiografía torácica ayuda a descartar las causas
menos frecuentes del dolor torácico, así como las complicaciones del IM. Ahora bien,
es más útil si se tienen imágenes anteriores para compararlas.
○ Los hallazgos en la radiografía torácica que insinúan una causa pulmonar del dolor
torácico incluyen un infiltrado focal (neumonía), opacidad intersticial o de espacios
aéreos (edema pulmonar), radiolucidez (neumotórax) o radiodensidad (derrame)
unilaterales y densidad cuneiforme (EP con infarto).
○ Por otro lado, los hallazgos en la radiografía torácica que pueden sugerir una causa
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cardiovascular del dolor son: cardiomegalia (derrame pericárdico o IM complicado con

insuficiencia ventricular izquierda o rotura de la pared libre), ensanchamiento
mediastínico o aorta anormal (disección aórtica).
○ Otras causas que es posible identificar en la radiografía torácica son:
neumomediastino (rotura esofágica), fractura o luxación costal.
○ La ecocardiografía puede mostrar disfunción miocárdica segmentaria, pero no permite
distinguir entre el IM agudo, isquemia y un infarto previo. La ausencia de
anormalidades en el movimiento regional de la pared no descarta el IM. Sin embargo,
el ecocardiograma puede ayudar cuando otros datos son dudosos.
Pruebas confirmatorias de enfermedades específicas

• Sospecha de isquemia miocárdica. Una vez que se descarta el IM agudo con ECG en
serie y enzimas cardiacas, los pacientes con angina inestable deben someterse a más
pruebas para identificar las anormalidades anatómicas o la isquemia inducible.
TABLA HALLAZGOS SIGNIFICATIVOS EN EL ECG EN CASO DE

3-4 DOLOR TORÁCICO
Diagnóstico
Hallazgo ECG Diagnóstico diferencial
probable
Vasoespasmo coronario
Elevación ≥1 mm del segmento
Pericarditis
ST en, al menos, 2 derivaciones IM agudo
Repolarización temprana
contiguas
Aneurisma ventricular izquierdo
Variante normal
Isquemia o
Depresión ≥1 mm del segmento HVI con sobrecarga
infarto del
ST Toxicidad por digital
miocardio
Alteraciones electrolíticas
Variante normal
Inversión de la onda T en, al Isquemia o
Enfermedad del SNC
menos, dos derivaciones infarto del
Miocardiopatía hipertrófica
contiguas miocardio
obstructiva
Miocardiopatía dilatada
Ondas Q ≥1 mm y 0.04 s en 2 IM, edad HVI, miocardiopatía hipertrófica
derivaciones contiguas indeterminada obstructiva, EPOC
Embolia pulmonar
Ondas R altas ± inversión de
onda T en V1/V2, desviación del Embolia
Hipertensión pulmonar
eje a la derecha, nuevo bloqueo pulmonar
de rama derecha
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_______
SNC, sistema nervioso central; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; HVI, hipertrofia ventricular
izquierda; IM, infarto miocárdico.
○ Los pacientes con una calificación de riesgo de Trombólisis en Infarto Miocárdico

(TIMI) > 4 (véase el capítulo 4) obtienen un mayor beneficio con la angiografía
coronaria temprana que los pacientes con menor riesgo.
○ Otros pacientes deben someterse a una evaluación isquémica funcional, como una
prueba de esfuerzo o de estrés farmacológico.
○ En fecha reciente, la tomografía computarizada (TC) surgió como un diagnóstico por
imagen no invasivo alternativo para evaluar a los pacientes con sospecha de SCA. Sin
embargo, aún no se define con claridad el papel de la angiografía cardiaca por TC en
la estratificación del riesgo.
○ Los lineamientos del American College of Cardiology/American Heart Association
recomiendan el cateterismo cardiaco para pacientes con los siguientes padecimientos:
▪ Revascularización previa.
▪ Insuficiencia cardiaca congestiva (fracción de expulsión ventricular izquierda <50%).
▪ Arritmias ventriculares.
▪ Angina persistente o recurrente.
▪ Estudio no invasivo indicativo de riesgo alto.
▪ Puede optarse por una estrategia temprana invasiva o conservadora.7
• Pericarditis/derrame pericárdico.
○ A menudo, existe elevación del segmento ST en la pericarditis aguda, lo que conduce
a un diagnóstico erróneo de IM con elevación del segmento ST (IMEST). Sin
embargo, los cambios en el ECG típicos de la pericarditis son elevaciones difusas del
segmento ST con concavidad superior y depresiones concurrentes del segmento PR.
○ La pericarditis también puede acompañarse de derrame pericárdico. Los derrames
pericárdicos pueden ser resultado de múltiples causas, aunque la más frecuente es
idiopática.
○ Un ecocardiograma puede revelar la presencia de líquido en el saco pericárdico, así
como signos de compromiso hemodinámico o taponamiento cardiaco.
○ Los marcadores adjuntos de laboratorio que a veces se elevan en la pericarditis
incluyen la velocidad de sedimentación eritrocítica y la proteína C reactiva.
• Embolia pulmonar.
○ Los criterios de Wells combinados con un ensayo para dímero D e imágenes
diagnósticas permiten determinar de manera eficiente y confiable la EP en la mayoría
de los casos.8
○ El gammagrama de ventilación /perfusión (V/Q) y el angiograma por TC (ATC)
pulmonar son pruebas diagnósticas apropiadas.
○ El estándar de referencia, la angiografía pulmonar, debe reservarse para casos en los
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que los estudios menos invasivos resultan dudosos.

○ Si el grado de sospecha es alto, casi siempre, es preciso iniciar la anticoagulación
empírica, la cual no debe posponer hasta completar las pruebas.
○ En pacientes con EP documentada con hipoxia o hipotensión concomitantes
resistentes al tratamiento de apoyo, puede considerar el uso de trombolíticos.
• Disección aórtica.
○ La ecocardiografía transesofágica (ETE), TC con contraste (mediante un protocolo
para disección), la imagen por resonancia magnética (IRM) y la aortografía pueden
mostrar los detalles de la anatomía aórtica.
○ Si hay posibilidad de una disección, entonces es importante practicar una de estas
pruebas antes de iniciar la anticoagulación cuando se sospecha IM o EP.
○ Además, debe obtenerse un ECG de inmediato para buscar signos de isquemia
miocárdica, sobre todo, en las derivaciones inferiores (II, III, aVF), la cual sería
sugestiva de una disección que se extiende hasta la cúspide coronaria derecha.
○ Los pacientes con enfermedades del tejido conectivo subyacente, como síndrome de
Marfan, deben evaluarse con un alto grado de sospecha de disección aórtica.
• Enfermedad esofágica.
○ La endoscopia superior permite visualizar lesiones estructurales del esófago y el
estómago, incluida la esofagitis por reflujo y la enfermedad por úlcera péptica.
○ La vigilancia del pH esofágico por 24 h permite documentar el reflujo ácido.
○ La radiografía con contraste del tubo digestivo superior (por ejemplo, trago de bario)
combinada con la manometría esofágica permite diagnosticar enfermedades de la
motilidad, como el espasmo esofágico difuso, que puede confundirse con angina.
TR ATAM IEN TO
• Los pacientes en los que se sospecha un SCA deben masticar una tableta de 325 mg de
ácido acetilsalicílico. Si no hay contraindicaciones, también debe considerar brindar
oxígeno, bloqueadores β, nitratos y analgésicos (por ejemplo, morfina).
• En pacientes con SCA en los que se descartaron otras causas de dolor torácico que
ponen en peligro la vida, debes administrar el tratamiento antiplaquetario y
anticoagulante apropiados.
• En los pacientes con IMEST o un bloqueo de rama izquierdo nuevo, casi siempre, se
procede de manera directa al cateterismo cardiaco. El objetivo nacional para la
administración de fibrinolíticos (tiempo “de la puerta a la aguja”) es menor de 30
minutos luego de la llegada a la SU, el tiempo “de la puerta al globo” es menor de 90
minutos.
R EF ER EN C IAS
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1. Cannon CP. Acute coronary syndromes: risk stratification and initial management.
Cardiol Clin 2005;23:401-9.
2. Pope JH, Selker HP. Acute coronary syndromes in the emergency department:
diagnostic characteristics, tests, and challenges. Cardiol Clin 2005;23:423-51.
3. Owens PL, Barrett ML, Gibson TB, et al. Emergency department care in the
United States: a profile of national data sources. Ann Emerg Med 2010;56:150-65.
4. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—
2015 Update: a report from the American Heart Association. Circulation
2015;131:e29-e322.
5. Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, et al. Mortality from coronary heart disease in
subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior
myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339:229-34.
6. Lee T, Goldman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med
2000;342:1187-95.
7. Scanlon PJ, Faxon DP, Audet A, et al. ACC/AHA Guidelines for Coronary
Angiography.A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on practice guidelines (Committee on Coronary
Angiography). Developed in collaboration with the Society for Cardiac Angiography
and Interventions. J Am Coll Cardiol 1999;33:1756-824.
8. Perrier A, Roy PM, Aujesky D, et al. Diagnosing pulmonary embolism in
outpatients with clinical assessment, D-Dimer measurement, venous ultrasound,
and helical computed tomography: A multicenter management study. Am J Med
2004;116:291-9.
9. Perrier A, Roy PM, Aujesky D, et al. Diagnosing pulmonary embolism in
outpatients with clinical assessment, D-Dimer measurement, venous ultrasound,
and helical computed tomography: A multicenter management study. Am J Med
2004;116:291–9.
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• La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la principal causa de muerte en Estados
Unidos, en varones y mujeres, y representa una gran parte del gasto en atención médica
de ese país.1 Un hecho alentador es que la tasa de mortalidad atribuible a la EAC ha ido
en descenso.1
• En Estados Unidos, más del 50% de los más de 12 millones de personas diagnosticadas
con EAC tiene antecedente de infarto miocárdico (IM).1
• Cada año, más de un millón de estadounidenses sufren un episodio coronario.1
• El espectro de EAC varía desde la enfermedad asintomática hasta la angina crónica, a
los síndromes coronarios agudos (SCA) y a la muerte súbita cardiaca (MSC).
• Los SCA pueden clasificarse en 3 síndromes distintivos: angina inestable (AI), IM sin
elevación del segmento ST (IMSEST) e IM con elevación de segmento ST (IMEST).
Cabe señalar que los cambios patológicos e histológicos subyacentes son diferentes en
cada 1 de estos síndromes:
○ Los pacientes con IMEST, casi siempre, tienen necrosis miocárdica significativa, a
menudo, con compromiso transmural y cambios electrocardiográficos (ECG)
relacionados con elevación del segmento ST en derivaciones contiguas.
○ Los pacientes con IMSEST tienen necrosis miocárdica menos significativa, pero sin la
elevación consecuente del segmento ST.2
○ Los pacientes con AI no tienen cambios ECG ni evidencia enzimática de necrosis
miocárdica.2 Para fines de clasificación, la AI y el IMSEST, a menudo, se agrupan
juntos por la superposición significativa en su patogenia y tratamiento.
• El SCA tiene diversas causas que, por lo general, culminan en la isquemia miocárdica
aguda.
○ En la mayoría de los casos, el SCA se debe a rotura de una placa ateroesclerótica y la
trombosis consecuente, que ahora se conoce como IM tipo I.2
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○ Los mediadores inflamatorios sistémicos tienen un papel sustancial en la génesis de la

rotura de la placa, inician una secuencia de agregación plaquetaria, depósito de fibrina
y vasoconstricción que, al final, ocluye la arteria.
○ Sin embargo, es importante señalar que no todo SCA se debe a la rotura de una placa.
El término IM tipo II se usa para explicar otras causas, incluido el espasmo vascular
(idiopático o inducido por cocaína), discrepancia entre el suministro y la demanda,
hipotensión sistémica, hipertensión grave, anemia, hipoxia, taquiarritmias y
bradiarritmias, vasculitis y, con menor frecuencia, extensión de una disección aórtica.2
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
La identificación rápida es la clave para el resultado: los técnicos en urgencias médicas
deben completar un interrogatorio enfocado, realizar una exploración física y efectuar un
ECG de 12 derivaciones antes de llegar al hospital o deben llevarse a cabo en los 10
minutos siguientes a la llegada a la sala de urgencias.3 La parte más crítica de la
evaluación es el ECG, con enfoque en la identificación temprana de la elevación del
segmento ST, en cuyo caso, el paciente se valora de inmediato para trombólisis o
revascularización percutánea.4
• A menudo, los pacientes con angina típica se quejan de una molestia aplastante
descrita como retroesternal o izquierda, con o sin irradiación al brazo izquierdo, cuello,
hombro, espalda o mandíbula. Por lo general, comienza durante el esfuerzo, aunque
también puede aparecer en reposo. El dolor dura sólo segundos, es improbable que el
dolor pleurítico o el que puede localizarse con un dedo sean de origen cardiaco. Cabe
mencionar que, es común, que la molestia torácica isquémica se acompañe de disnea,
diaforesis, náusea, vómito, palpitaciones y una sensación abrumadora de desgracia.
• El SCA también puede manifestarse con molestia torácica atípica o sin molestia alguna,
sobre todo, en los siguientes pacientes: en periodo posoperatorio, ancianos, mujeres o
diabéticos. En realidad, según la cohorte que se estudie, hasta 25% de los IM no se
identifican al principio por la ausencia de síntomas o síntomas atípicos.5
• Además, en la anamnesis se intentan identificar similitudes con síntomas previos, sobre
todo, en pacientes con un IM anterior. La AI y el IM, casi siempre, se distinguen de la
angina estable por la falta de alivio con el reposo y la nitroglicerina, así como por la
molestia prolongada, que dura más de 20 minutos.
• Los antecedentes específicos médicos, familiares y sociales permiten establecer si el
paciente tiene antecedente de EAC, uso de ácido acetilsalicílico, hipertensión,
hipercolesterolemia, diabetes mellitus, tabaquismo y antecedente familiar de EAC. Éstos
80
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son útiles para calcular la calificación de trombólisis en infarto miocárdico (TIMI),

véase la tabla 4.1.6
Los objetivos de la exploración física son los siguientes:
• Determinar la estabilidad hemodinámica: medir la frecuencia del pulso y la presión
sanguínea (en ambos brazos si se sospecha disección) en busca de choque cardiógeno.
Descartar hipoxia con oximetría del pulso. La presencia de galope S3, distensión venosa
yugular y estertores pulmonares sugiere insuficiencia cardiaca concomitante.
TABLA
CALIFICACIÓN DE RIESGO TIMI
4-1
Tasas de mortalidad por cualquier causa, infarto

Número de factores de miocárdico e isquemia recurrente grave que obliga a
riesgo a revascularización urgente en los 14 días posteriores a la
asignación aleatoria (%)
0–1 4.7
2 8.3
3 13.2
4 19.9
5 26.2
6–7 40.9
_____
a Factores de riesgo (1 punto cada 1 edad ≥ 65 años, ≥ 3 factores de riesgo para EAC (antecedente familiar
de EAC, hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo activo), EAC conocida (estenosis ≥ 50%),
desviación de ST > 0.5 mm, angina grave (≥ 2 episodios de angina/24 h), uso de ácido acetilsalicílico en los
7 días previos y aumento de biomarcadores cardiacos. Adaptada a partir de Antman, EM, Cohen, M. Bernink
PJ, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method for prognostication and
therapeutic decision making. JAMA 2000;284(7):835-42. 6
• Detectar complicaciones mecánicas del IM como disfunción del músculo papilar,

rotura de la pared libre y defecto en el tabique interventricular. La presencia de un
nuevo soplo sistólico y un ruido S2 paradójico sugieren disfunción valvular mitral
debido a la isquemia miocárdica.
• Localizar otras áreas con ateroesclerosis: debe hacerse un examen cuidadoso de los
pulsos carotídeos, femoral y distales en busca de enfermedad vascular periférica, que
también ayuda a guiar la cateterización arterial cuando se planea un cateterismo
cardiaco urgente.
81
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• Buscar otras posibles causas de molestia torácica: en particular, descartar si puede

reproducirse el dolor torácico con la palpación.
Para obtener una información detallada del diagnóstico diferencial del dolor torácico,
véase el capítulo 3.
El diagnóstico del espectro del SCA puede hacerse mediante la presencia de alguna
combinación de los criterios siguientes:
• Molestia torácica prolongada o equivalente anginoso.
• Cambios ECG consistentes con isquemia o infarto.
• Enzimas cardiacas elevadas.
• La troponina I (o ensayos modernos de troponina T) tiene la sensibilidad y
especificidad más altas para isquemia miocárdica.3
○ La troponina I, a menudo, aumenta de 2 a 12 horas después del inicio de los
síntomas7 y alcanza su nivel máximo en 24-48 horas, antes de regresar a su valor
basal hasta 14 días más tarde.3
○ Debido al posible retraso del pico de la troponina, se recomienda medirla al momento
de la presentación y de 2 a 6 horas después del inicio de los síntomas en todos los
pacientes.3
○ En aquellos con cambios en el ECG o riesgo clínico intermedio o alto pueden hacerse
mediciones en serie de troponina cada 6 horas hasta que haya pasado un posible
retraso de 12 h.3 A esto se le llama descartar un SCA.
○ Nótese que hay muchas causas de un incremento leve de la troponina: lesión cardiaca
no relacionada con isquemia (por ejemplo, contusión, miocarditis, etcétera),
decremento de la depuración renal, accidente vascular cerebral, embolia pulmonar o
insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, la anamnesis y el ECG se mantienen como
elementos centrales para valorar la significancia de la troponina. La medición de
troponina debe reservarse para pacientes con sospecha de ASCA.
82
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• Ya no se recomiendan otras enzimas cardiacas, como la creatina cinasa, creatina cinasa-

MB (CK-MB, creatine kinase-MB) y mioglobina.3 Véase la tabla 4-2 respecto a los
cursos temporales de las diversas enzimas cardiacas. Puede obtenerse un resultado
positivo falso de CK-MB en presencia de miopatía u otra lesión muscular.
• Aunque la mioglobina está presente desde la primera hora, no es específica del músculo
cardiaco.
• El ECG debe obtenerse en los primeros 10 minutos de la llegada.3 Si es posible,
obtener siempre los ECG antiguos para compararlos. Considerar el ECG en serie cada
15-30 minutos en pacientes con síntomas continuos.3
• El diagnóstico definitivo de IMEST mediante ECG requiere elevación del segmento ST
≥ 1 mm en, al menos, 2 derivaciones contiguas.4
• El bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo con síntomas de SCA se trata como el
IMEST (sugiere oclusión proximal de la arteria coronaria descendente izquierda
anterior). La isquemia aún puede identificarse en pacientes con BRI antiguo conocido.4
• La depresión de ST ≥ 5 mm o inversión de la onda T ≥ 2 mm son diagnósticos de
IMSEST.3
• La distribución de los cambios isquémicos ayuda a determinar la localización del vaso
ocluido, valorar el pronóstico y predecir complicaciones.
• Considerar las derivaciones posteriores (V7-V9) o derechas (V3R-V6R) si el ECG
inicial es negativo y persiste la sospecha relevante.3
Considerar la prueba de esfuerzo apropiada en los pacientes con riesgo bajo e intermedio
(descritos más adelante) que tengan resultados negativos de troponinas y ECG.8-10
También es razonable sustituir la angiografía coronaria por TC en reposo en la misma
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población, siempre que el paciente no tenga EAC conocida.11,12

• Los pacientes con calificación TIMI de 0-1 (véase la tabla 4-1) con ECG negativo junto
con troponina negativa iniciales y a las 2 horas, tuvieron un valor predictivo negativo >
99% para un incidente cardiaco; la salida de estos pacientes es segura sin una prueba de
esfuerzo.13-15
• Para los pacientes apropiados (véase más adelante), la prueba de esfuerzo puede
realizarse en la sala de urgencias o en una unidad de observación. También puede
considerarse el egreso pronto para los que tengan una prueba negativa 9 o angiografía
coronaria por TC negativa.11
• Hospitalizar a todos los pacientes con síntomas continuados de angina, cambios
significativos en el ECG, aumento significativo de troponina (con evidencia de aumento
o descenso), prueba de esfuerzo positiva o angiografía coronaria por TC positiva.
○ Los pacientes con síntomas persistentes o inestabilidad hemodinámica deben ingresar
a la unidad de cuidados coronarios, con vigilancia continua del ritmo, un cociente alto
enfermeras/pacientes, valoración frecuente y acceso expedito a la desfibrilación.
○ Los pacientes asintomáticos deben ingresar al hospital con vigilancia continua del
ritmo.
TR ATAM IEN TO D E LA AI/IM SEST

Los objetivos terapéuticos incluyen control de la isquemia mediante aumento en el
suministro y reducción de la demanda de oxígeno, tratamiento antiplaquetario y
anticoagulante, revascularización cuando es apropiada, estratificación del riesgo y, por
último, prevención de episodios futuros mediante modificación de factores de riesgo.
Fármacos
Tratamiento antiisquémico
El objetivo del tratamiento antiisquémico incluye medidas para mejorar el balance entre
el suministro y la demanda de oxígeno. Las medidas no farmacológicas incluyen reposo
en cama y O2 complementario. Antes se administraba oxígeno a todos los pacientes con
SCA, al margen de su estado respiratorio. Sin embargo, con base en evidencia reciente,
se recomienda usar oxígeno complementario sólo en pacientes con hipoxemia real.16
• La nitroglicerina actúa como vasodilatador venoso, coronario y arterial sistémico.
Reduce la precarga y la poscarga, lo que disminuye la demanda miocárdica de oxígeno
y dilata las arterias coronarias para mejorar el suministro de oxígeno al miocardio.
○ El uso de nitroglicerina se basa en la justificación fisiopatológica y la observación
84
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histórica, más que en evidencia de alto nivel.3

○ Iniciar con una tableta sublingual de 0.4 mg o aerosol de nitroglicerina, con vigilancia
para detectar hipotensión. Si los síntomas isquémicos no se alivian por completo,
repetir cada 5 min hasta que se apliquen 3 dosis.
○ Administrar nitroglicerina IV si los síntomas persisten después de 3 dosis de la
preparación de liberación inmediata. También considerar nitroglicerina IV para
pacientes con insuficiencia cardiaca o hipotensión persistentes. Iniciar nitroglicerina IV
en dosis de 10 μg/min y aumentar en 10 μg/min cada 3-5 min hasta que se resuelvan
los síntomas o la presión sanguínea caiga.
○ Usar con cautela cuando la presión arterial sistólica (PAS) sea ≤ 110 mm Hg o haya
caído ≥ 25%. Recordar que una nueva administración de nitroglicerina sublingual
aporta una cantidad mucho mayor del fármaco (400 μg) en un periodo corto que el
aumento en el ritmo de goteo IV.
○ Por lo tanto, si hay isquemia recurrente, administrar nitroglicerina sublingual antes de
aumentar el goteo.
○ Una vez que los pacientes hayan estado asintomáticos durante 12-24 h, cambiar a
nitratos tópicos u orales de acción prolongada o considerar la suspensión. Si no hay
síntomas isquémicos recurrentes, iniciar un intervalo diario sin nitratos para prevenir la
intolerancia a estos.
○ Es importante recordar que los nitratos están contraindicados si se usaron sildenafilo u
otros inhibidores de la fosfosdiesterasa en las 24 h previas.
○ Tener cautela para administrar a pacientes con infarto ventricular derecho, ya que
esto puede desencadenar un choque cardiógeno.
• La función principal del sulfato de morfina es reducir la precarga mediante la
dilatación venosa y disminuir la frecuencia cardiaca y la PSS por medio del decremento
de las señales simpáticas centrales. Estos 2 efectos sirven para mejorar el suministro de
oxígeno al tejido miocárdico isquémico. Además, el sulfato de morfina también tiene
potentes propiedades analgésicas y ansiolíticas.
○ Administrar 1-5 mg IV para síntomas resistentes a 3 dosis de nitroglicerina de
liberación inmediata.
○ Repetir la administración cada 5-30 min, si es necesario. Sin embargo, hay que
señalar que no se recomienda el uso excesivo de morfina para el dolor torácico
persistente, ya que puede ocultar los síntomas de la isquemia coronaria, lo que a
menudo retrasa la revascularización urgente.
○ También puede causar hipotensión y depresión respiratoria. Por lo tanto, su empleo
se degradó a una recomendación clase IIb en los lineamientos más recientes de
American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA).3
○ No se ha realizado un estudio aleatorizado controlado, pero 1 de observación extenso
sugirió un posible daño.17 Tal vez esto se deba a un sesgo de selección, ya que los
pacientes que reciben morfina, por lo general, tienen síntomas persistentes a pesar del
85
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tratamiento antiisquémico apropiado, por lo que pueden estar graves.

• Los bloqueadores β inhiben los receptores β1, por lo que reducen la frecuencia y
contractilidad cardiacas, así como la demanda miocárdica de oxígeno. Además,
prolongan la diástole, lo que mejora la perfusión coronaria y el suministro miocárdico de
oxígeno.
○ Los datos del metaanálisis sugieren que los bloqueadores β en AI/IMSEST reducen la
progresión al infarto miocárdico agudo (IMA) en 18%. Sin embargo, no se ha
demostrado un beneficio en la mortalidad en la era de la reperfusión.18
○ En el estudio chino COMMIT con 45 000 pacientes que investigó, sobre todo, a
sujetos con IMEST, el compuesto de muerte, infarto recurrente o paro cardiaco no
disminuyó con el uso de bloqueo β intravenoso temprano y oral subsiguiente.
○ No hay evidencia clara de que algún bloqueador β específico sea superior. La
elección, casi siempre, se basa en la familiaridad del médico. Los agentes de uso
frecuente en la isquemia aguda incluyen metoprolol, atenolol o esmolol. Si hay
preocupación sobre la tolerabilidad de los bloqueadores β, entonces hay que usar 1 de
acción corta como metoprolol o esmolol, de efecto ultracorto.
○ Los regímenes posológicos típicos son los siguientes:
▪ Tartrato de metoprolol: 25-50 mg PO cada 6-12 h. Puede considerarse el cambio a
succinato de metoprolol o carvedilol de acción prolongada al momento del egreso,
sobre todo, si hay evidencia de insuficiencia cardiaca concomitante.
▪ Atenolol: 25-50 mg cada 12 h. Puede cambiarse a administración una vez al día al
salir del hospital o a succinato de metoprolol o carvedilol, si hay insuficiencia
cardiaca.
▪ Esmolol: usar si se requiere administración IV continua. Iniciar con 50 μg/kg/min
IV, con ajuste a 50 μg/kg/min cada 10 min hasta un máximo de 300 μg/kg/min,
según la tolerancia de la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea.
○ Las contraindicaciones son las siguientes:
▪ Signos de insuficiencia cardiaca aguda o pacientes con riesgo de choque cardiógeno.
▪ Bradicardia o bloqueo cardiaco, evitar los bloqueadores β si la frecuencia cardiaca es
50, el intervalo PR es > 240 ms o si hay algún tipo de bloqueo cardiaco de segundo
o tercer grado.
▪ Enfermedad pulmonar broncoespástica activa, la mayoría de los pacientes con
antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) toleran un
bloqueador cardioselectivo en dosis bajas.
• Bloqueadores del conducto de calcio (BCC): los metaanálisis indican que no hay un
beneficio significativo en la mortalidad con los BCC en la AI/IMSEST;20 el uso de
BCC no dihidropiridina (por ejemplo, diltiazem y verapamilo) se limita, sobre todo, al
alivio sintomático en pacientes con contraindicaciones para los bloqueadores β,3 aunque
algunos estudios evidenciaron una menor incidencia de infarto recidivante.21 No hay
sitio para los BCC dihidropiridina de liberación inmediat a (por ejemplo, nifedipina
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de acción corta) en el SCA, ya que los estudios muestran mayor mortalidad.22 En

general, los BCC son agentes de segunda línea cuyo empleo se limita a las situaciones
siguientes:
○ Isquemia resistente en pacientes que ya reciben nitratos y bloqueadores β.
○ Pacientes con contraindicaciones a los bloqueadores β.
○ Pacientes con angina variante o de Prinzmetal por vasoespasmo coronario.
○ Los BCC están contraindicados en la disfunción grave del ventrículo izquierdo (VI),
síndrome de Wolff-Parkinson-White (BCC en forma IV) o bloqueo cardiaco.
• Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona:
○ Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) reducen la
mortalidad en pacientes con SCA, sobre todo, en aquellos con disfunción VI
concomitante.23
○ Los bloqueadores del receptor para angiotensina (BRA) pueden usarse como
alternativa en pacientes con intolerancia al inhibidor de la ECA.24
○ Iniciar un inhibidor de la ACE o un BRA en todos los pacientes con SCA y fracción
de expulsión < 40%, así como en aquellos con hipertensión, diabetes mellitus o
nefropatía crónica estable.3 Las contraindicaciones incluyen insuficiencia renal aguda e
hipotensión.
○ Los antagonistas de la aldosterona como la eplerenona también mejoran la mortalidad
en pacientes con SCA y disfunción VI, insuficiencia cardiaca o diabetes
concomitantes.25 Es probable que este beneficio también se aplique a la
espironolactona, aunque no se ha demostrado. Las contraindicaciones incluyen
disfunción renal (creatinina > 2.5 mg/dL) e hiperpotasemia (K+ > 5.0 meq/L). Primero
deben alcanzarse las dosis terapéutica de inhibidores de ECA/BRA y bloqueadores β.3
• Estatinas.
○ Debe iniciarse o continuarse un régimen de estatina de alta intensidad en todos los
pacientes con SCA, salvo en aquellos con contraindicaciones.3
○ El tratamiento de alta intensidad con estatina redujo los episodios isquémicos
recurrentes,26 la mortalidad y los efectos cardiovasculares adversos mayores.27
○ El mecanismo está mediado, sobre todo, por la reducción del colesterol de
lipoproteína de baja densidad (C-LDL), aunque es posible que también haya otros
efectos antiinflamatorios o antitrombóticos. La posología es la siguiente:
○ Atorvastatina 40-80 mg al día.
○ Rosivastatina 20-40 mg al día.
Tratamiento antiplaquetario
• El ácido acetilsalicílico (ASA) es un inhibidor de la ciclooxigenasa (COX) que
previene la agregación plaquetaria mediada por el tromboxano A2 y debe administrarse
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de inmediato a todos los pacientes con sospecha de SCA, a menos que existen las
contraindicaciones señaladas más adelante.3 Debe continuarse por tiempo indefinido.3
○ Múltiples estudios extensos demostraron, de manera consistente, la reducción en la
muerte o IM. Los datos acumulados sugieren una reducción del riesgo relativo del
19% para el criterio de valoración combinado de muerte cardiovascular, IM o
accidente vascular cerebral, y una reducción del 31% en el riesgo relativo de IM
sólo.28
○ La dosis inicial (162-325 mg) no debe tener recubierta y puede masticarse para
acelerar su absorción. Las dosis subsiguientes (81-325 mg PO al día) pueden tener
capa entérica. Estudios recientes de comparación de dosis no encontraron diferencias
en el resultado después de la intervención percutánea entre la dosis alta (300-325 mg)
y la baja (75-100 mg) de ASA,29-31 pero mostraron un aumento de hemorragia mayor
con la dosis alta.30,31 Los lineamientos más recientes presentan una recomendación
clase IIa a la dosis de 81 mg para el régimen de mantenimiento, en lugar de los 325 mg
habituales.3 Las contraindicaciones incluyen alergia, hemorragia activa grave e
hipertensión no controlada grave (riesgo de hemorragia intracraneal).3
• Los inhibidores de P2Y12 (incluyen clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) inhiben de
manera irreversible la activación de P2Y12, lo que luego bloquea la activación de laGP
IIb/IIIa distal y, al final, inhibe la agregación plaquetaria. Cuando se combinan con
aspirina, el efecto antiplaquetario es sinérgico. El clopidogrel o ticagrelor están indicados
en todos los pacientes con SCA tratados con una estrategia invasiva temprana o guiada
por la isquemia.3
○ El clopidogrel es un profármaco que requiere CYP2C19 para su activación; por
tanto, el inicio de acción es más lento. Es un inhibidor reversible de P2Y12. Algunos
pacientes con concentraciones bajas de CYP2C19 no alcanzan el efecto
antiplaquetario.32
▪ El clopidogrel agregado al ASA en pacientes con AI/IMSEST redujo la muerte
cardiovascular, IM y accidente vascular cerebral.33 Además, está demostrado que
clopidogrel es provechoso cuando se usa en pacientes con IMSEST que se someten
a intervención coronaria percutánea (ICP).34
▪ Administrar una dosis de impregnación de 300-600 mg PO seguida de 75 mg PO al
día. La dosis de impregnación de 600 mg se prefiere para el IMEST 4 y también es
razonable para pacientes que se tratan con la estrategia invasiva temprana.29
○ El prasugrel tiene un inicio de acción más rápido que el clopidogrel, aunque también
es un profármaco. Es un inhibidor más potente de P2Y12 que los otros fármacos y su
efecto es irreversible.
▪ En comparación con el clopidogrel, prasugrel no produjo diferencia en la mortalidad,
IM, accidente vascular cerebral o hemorragia en pacientes con SCA tratados con
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ASA que no se sometieron a ICP.35

▪ En comparación con clopidogrel en pacientes que toman ASA y sometidos a ICP,
prasugrel reduce el riesgo de IM y trombosis de la endoprótesis, pero aumenta el
riesgo de hemorragia, sin diferencia general en la mortalidad.36
▪ Prasugrel no debe usarse en pacientes con antecedente de accidente vascular
cerebral o ataque isquémico transitorio.3,4,36
▪ Los lineamientos más recientes de ACC/AHA de 2014 no recomiendan el uso de
prasugrel como tratamiento inicial en pacientes con SCA/IMSEST,3 pero puede
usarse en sujetos con IMEST.4
▪ Administrar 60 mg de prasugrel como dosis de impregnación, seguida por 10 mg al
día.4
○ El ticagrelor es un inhibidor reversible de P2Y12 con inicio de acción más rápido y
vida media más corta. No es un profármaco, por lo que no depende del sistema del
citocromo P450.
▪ El Ticagrelor se acompaña de tasas más bajas de mortalidad general e IM, y tasas
similares de hemorragia que clopidogrel en pacientes con SCA que toman ASA.37
▪ Los lineamientos más recientes ACC/AHA de 2014 dan preferencia al ticagrelor
sobre el clopidogrel, una recomendación clase IIa.3
▪ Administrar una dosis de impregnación de 180 mg, luego 90 mg 2 veces al día. La
vida media más corta y la administración 2 veces al día son una preocupación en
pacientes proclives a la inobservancia terapéutica.
• Los inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa (tirofibán, eptifibatida, abciximab)
bloquean la agregación plaquetaria porque interfieren con la unión de las plaquetas al
fibrinógeno.
○ En el estudio PRISM-PLUS (tirofibán)38 y PURSUIT (eptifibatida),39 los inhibidores
de GP IIb/IIIa mostraron beneficios en pacientes con SCA, con descenso de riesgo de
muerte e IM, pero con aumento de hemorragia.
○ La eptifibatida y el tirofibán están indicados en pacientes con SCA y troponina
positiva cuando se planea una estrategia invasiva temprana.3 Estos 2 fármacos pueden
incluirse en el tratamiento inicial (recomendación clase IIb).3
○ También es razonable diferir la inhibición de la GP IIb/IIIa hasta el momento de la
ICP, ya que los principales estudios que compararon la administración temprana con la
realizada en el momento de la ICP no mostraron diferencias convincentes en
AI/IMSEST 40,41 ni en el IMEST.42,43
○ El abciximab debe reservarse para usar al momento de la ICP, ya que todos los
estudios principales se diseñaron de esta manera,44,45 y no hay estudios que evalúen
su uso más temprano y algunos demuestran un resultado negativo.43
○ En el estudio GUSTO IV-ACS no se observó un beneficio clínico de abciximab en
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pacientes con resultado negativo de troponina;46 por tanto, no se recomienda el uso

habitual de los inhibidores de GP IIb/IIIa en esta situación.
○ Posología:
▪ Eptifibatida: impregnación con 180 μg/kg (máximo 22.6 mg), luego 2 μg/kg/min por
18-24 h.
▪ Tirofibán: impregnación con 25 μg/kg, luego 0.15 μg/kg/min por 18-24 h. Se
recomienda ajuste renal.
▪ Abciximab: impregnación con 0.25 mg/kg, luego 0.125 μg/kg/min por 12 h.
Tratamiento anticoagulante
• En la experiencia de los autores, lo típico es usar heparina no fraccionada (HNF) en la
mayoría de los pacientes con SCA. Es razonable usar una heparina de bajo peso
molecular (HBPM) como enoxaparina como alternativa, salvo en el IMEST y en
pacientes con depuración de creatinina < 30. Por la facilidad de la administración
subcutánea, la enoxaparina y un inhibidor del factor Xa, como fondaparinux, son
alternativas razonables a la HNF cuando se elige una estrategia guiada por la isquemia
(véase más adelante), siempre que la depuración de creatinina sea > 30. Debido a su
costo elevado, la necesidad de goteo IV continuo y la preocupación por el aumento en
la trombosis aguda de la endoprótesis, los autores rara vez usan bivalirudina.
• Los agentes de la heparina son inhibidores indirectos de la trombina que forman
complejos con la antitrombina para desactivar la trombina (factor IIa) y el factor Xa, lo
que impide la coagulación. La anticoagulación debe agregarse al tratamiento
antiplaquetario en todos los pacientes con SCA. Los lineamientos para
SCA/IMSEST no especifican una preferencia entre HNF, HBPM, fondaparinux o
bivalirudina,3 mientras que los lineamientos para IMEST respaldan la HNF o la
bivalirudina.4
• En general, los estudios que muestran beneficio de las heparinas frente al placebo se
realizaron en la época anterior a la revascularización temprana y los inhibidores de
P2Y12, como el clopidogrel. Sin embargo, un análisis acumulado de estudios más
pequeños mostró una reducción significativa del 47% en la muerte o el IM en los
primeros 7 días con HNF o HBPM frente al placebo.47
• Heparina no fraccionada: la dosis se basa en el peso. Se inicia con una dosis de
impregnación de 60 UI/kg (máximo 4 000 UI) y un ritmo de infusión de 12 UI/kg/h
(máximo 1 000 UI/h).3 Ajustar la dosis con base en los nomogramas institucionales.
Vigilar la biometría hemática completa todos los días para detectar trombocitopenia
inducida por heparina. La duración óptima del tratamiento no se ha establecido, pero en
la mayoría de los estudios se continuó por 2 a 4 días.
• Las heparinas de bajo peso molecular como la enoxaparina y dalteparina tienen un
peso molecular que es un tercio del de la HNF y tienen un menor efecto anti-IIa.
Pueden medirse los valores de anti-factor Xa para vigilar el efecto antitrombótico de la
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HBPM, aunque esto no es necesario.

○ Los estudios iniciales que compararon HBPM con HNF mostraron que las primeras
ofrecen pequeños beneficios en términos de muerte, IM, angina recurrente o
necesidad de revascularización.48-50 En su mayoría, estos estudios usaron una
estrategia guiada por la isquemia.
○ Sin embargo, es probable que la mejor evidencia provenga del estudio SYNERGY,
que comparó HNF con enoxaparina en pacientes que recibían tratamiento
antiplaquetario doble, la mayoría de los cuales se sometió a revascularización. No se
encontró una diferencia significativa en la muerte o en el IM, pero hubo un ligero
aumento en la hemorragia con la HBPM.51
○ En general, se acepta que la HBPM tiene eficacia similar, requiere menos vigilancia
por sus efectos anticoagulantes previsibles e induce menos trombocitopenia que la
HNF. Sin embargo, el grado de anticoagulación es difícil de valorar y los efectos son
más complicados de revertir. Por esta razón, los autores prefieren HNF si se usa una
estrategia invasiva temprana (véase más adelante). Con base en el estudio ATOLL,52
también se prefiere la HNF para el IMEST.4
○ La posología típica de la enoxaparina es de 1 mg/kg SC cada 12 h en pacientes de
hasta 100 kg.3 El ajuste renal en la dosis (depuración de creatinina < 30 mL/min) es de
1 mg/ kg SC cada 24 h, mientras que la dosis para obesos no es clara.3
• Inhibidores directos de la trombina (IDT): la hirudina fue 1 de los primeros IDT en
estudiarse, pero los resultados iniciales no fueron convincentes, lo que condujo al
desarrollo de un IDT sintético llamado bivalirudina. La bivalirudina debe reservarse
para pacientes en los que se planea ICP,3,4 ya que no se ha estudiado fuera de esta
indicación.
○ La mayoría de los estudios de bivalirudina frente a heparina tenían el uso de inhibidor
de la GP IIb/IIIa como factor de confusión, sobre todo, en el grupo con heparina. 3
estudios compararon la bivalirudina sola frente a heparina más inhibidor de GP IIb/
IIIa y no mostraron diferencia en la muerte, IM o revascularización urgente, pero
hubo significativamente menos hemorragias en el grupo con bivalirudina.53-55
○ En el estudio ACUITY se comparó bivalirudina, con o sin un inhibidor de GP IIb/
IIIa, con heparina más un inhibidor de GP IIb/IIIa; los resultados mostraron que la
bivalirudina sola no es inferior al grupo de control en términos de muerte, IM y
revascularización no planeada, con menos hemorragia.56
○ La bivalirudina más un inhibidor de GP IIb/IIIa produjeron hallazgos similares, pero
con mayor hemorragia.56
○ Una limitación sustancial para el uso de bivalirudina se encontró en el estudio HEAT-
PPCI, que fue una comparación más directa de bivalirudina con heparina, con tasas
similares de uso de inhibidores de GP IIb/IIIa en ambos grupos.57 En esta
investigación, se observó un incremento en el resultado compuesto en el grupo con
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bivalirudina, al parecer impulsado, sobre todo, por un gran aumento en la trombosis

aguda de la endoprótesis (en 24 h), con un riesgo relativo de 3.91 para bivalirudina
(3.4% con bivalirudina, 0.9% con heparina).57 Un metaanálisis confirmó este hallazgo,
con un riesgo relativo de 3.86 de trombosis aguda de la endoprótesis en los grupos con
bivalirudina, comparados con los grupos con heparina.58
○ Dados los altos costos de la bivalirudina y las preocupaciones recientes sobre el
aumento en la trombosis aguda de la endoprótesis, los autores prefieren la heparina
sobre la bivalirudina, aunque los lineamientos del ACC/AHA (publicados antes del
estudio HEAT-PPCI57 y el metaanálisis de 2014)58 los consideran equivalentes.3,4
○ Sin embargo, puede ser razonable usar bivalirudina en pacientes con riesgo alto de
hemorragia, dado su aparente mejor perfil hemorrágico. Cuando se usa en estas
circunstancias, la dosis de impregnación debe ser 0.10 mg/kg, seguida de 0.25 mg/
kg/h.3 Continuar hasta la ICP o unas cuantas horas después de ésta.
• Inhibidores del factor Xa: estos fármacos tienden a inhibir las reacciones de
coagulación distales al reducir la síntesis de trombina. El prototipo, fondaparinux, se
elimina por vía renal, no requiere vigilancia mediante pruebas de laboratorio, tiene vida
media más prolongada y farmacocinética más predecible. Al respecto, en el estudio
OASIS-5, se comparó fondaparinux con HBPM, los resultados demostraron resultados
compuestos primarios similares, con menor hemorragia.59 Sin embargo, hay que señalar
que hubo mayor incidencia de trombos relacionados con el catéter, lo que obligó a
agregar HNF al grupo con fondaparinux. Con base en esto, si se planea angiografía
coronaria/ICP, los autores usan HNF. Fondaparinux puede usarse como alternativa a la
HBPM o HNF en pacientes con riesgo hemorrágico alto y que reciben tratamiento no
invasivo.3 La dosis es de 2.5 mg/kg SC cada 24 h; evitar en pacientes con depuración
de creatinina < 30.
Otras terapias no farmacológicas

Hay 2 estrategias para el tratamiento de AI/IMSEST: la invasiva temprana y la guiada por
isquemia.
• La estrategia invasiva temprana implica cateterismo cardiaco con posible
revascularización de la lesión índice.
○ Esta estrategia identifica con más rapidez a pacientes con riesgo muy bajo (por
ejemplo, sin EAC significativa) y con riesgo muy alto (por ejemplo, con EAC de
arteria izquierda principal o de 3 vasos). Permite la revascularización inmediata de la
lesión causante y la prevención de angina e isquemia recurrentes.
○ Múltiples metaanálisis sugieren que la estrategia invasiva temprana es superior a la
guiada por isquemia, sobre todo, cuando se examinan los resultados a largo plazo.60-62
Esto es válido, en especial, para pacientes con rasgos de alto riesgo, permite menos
regresos de pacientes con riesgo bajo, lo que resalta la importancia de la estratificación
del riesgo (véase más adelante).
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○ La actualización más reciente de los lineamientos del ACC/AHA recomienda esta

estrategia invasiva temprana para pacientes con AI y cualquiera de las siguientes
características de alto riesgo:3
▪ Angina o isquemia en reposo recurrente o con actividad leve, a pesar del tratamiento
médico intensivo.
▪ Inestabilidad hemodinámica.
▪ Signos o síntomas de insuficiencia cardiaca o insuficiencia mitral nueva/agravada.
▪ Taquicardia o fibrilación ventriculares sostenidas.
▪ Aumento de marcadores cardiacos con cambio temporal.
▪ Nueva depresión de ST.
▪ Fracción de expulsión VI ≤40%.
▪ IC con endoprótesis en los 6 meses previos.
▪ Antecedente de injerto para revascularización arterial coronaria (IRAC).
▪ Calificación de riesgo cardiaco elevada (véase más adelante).
• La estrategia guiada por isquemia implica cateterismo cardiaco y revascularización solo
en pacientes con isquemia refractaria, inestabilidad hemodinámica o prueba de esfuerzo
con anormalidades marcadas.3
○ Esta estrategia permite evitar los riesgos y costos relacionados con la angiografía
coronaria innecesaria, al tiempo que obtiene resultados similares en pacientes de bajo
riesgo.
○ También se recomienda una estrategia guiada por la isquemia para pacientes con
morbilidad concomitante excesiva (por ejemplo, insuficiencia hepática, insuficiencia
renal, falla respiratoria, neoplasia maligna), en los que el riesgo de la estrategia invasiva
temprana rebasa los beneficios.3
○ Considerar un ecocardiograma; si hay disfunción VI, debe realizarse la angiografía
para descartar compromiso de la coronaria izquierda principal o de 3 vasos, ya que el
IRAC mejora la supervivencia en estos casos.3
• A menudo, las calificaciones para cálculo de riesgo, como las calificaciones TIMI6 o
GRACE63,64, ayudan a facilitar la decisión de optar por la estrategia invasiva temprana
o la guiada por isquemia.
○ El sistema de calificación TIMI6 es un instrumento bien validado para predecir el
riesgo cardiovascular (véase la tabla 4-1). Los pacientes con una calificación de riesgo
TIMI ≥ 2 obtienen mayor beneficio con la estrategia invasiva temprana.3
○ La calificación GRACE es otro sistema de calificación estudiado prospectivamente y
validado de uso frecuente, aunque es mucho más complicado de calcular (véase la
tabla 4-3).63,64
○ Si se opta por la estrategia basada en isquemia, una prueba de esfuerzo no invasiva
puede establecer la presencia de isquemia miocárdica e identificar a los pacientes de
alto riesgo que se beneficiarían con la angiografía. Hay 2 grupos de pacientes que no
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requieren una prueba de esfuerzo no invasiva:

▪ Los de riesgo más alto (pacientes con angina en reposo recurrente a pesar del
tratamiento máximo, disfunción VI grave, inestabilidad hemodinámica, calificación
TIMI ≥ 2) que necesitarán angiografía al margen de los resultados.3
▪ Los sujetos con menor riesgo (síntomas atípicos sin factores de riesgo para AEC)
que no se considerarían para angiografía y revascularización al margen de los
resultados porque el riesgo de enfermedad real es tan bajo que la angiografía no
ofrecería un beneficio significativo. Los pacientes con calificación TIMI de 0-1 con
ECG negativo junto con valores negativos de troponina en serie en la presentación y
2h después tuvieron un valor predictivo negativo > 99% para un episodio cardiaco
mayor y su egreso es seguro sin prueba de esfuerzo.13-15
▪ Las pruebas de esfuerzo se discutieron antes y en el capítulo 1.
94
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TR ATAM IEN TO D EL IM EST

Los objetivos iniciales en el tratamiento del IMEST son los siguientes:4
• Confirmación rápida del diagnóstico con ECG que muestra elevación de ST o BRI
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nuevo, de preferencia por parte del servicio de urgencias médicas (como se describió
antes).
• Valoración e implementación de posibles estrategias de reperfusión, de preferencia ICP.
• Administración de tratamiento antitrombótico y antiplaquetario, y otros fármacos
adjuntos.
• Identificación y corrección de anormalidades hemodinámicas.
• Control del dolor isquémico.
Fármacos
Una vez que se establece el diagnóstico de IMEST, es preciso tomar en cuenta los
siguientes fármacos adjuntos mientras se evalúa la reperfusión (véase el texto anterior
respecto a los detalles); ASA, un inhibidor de P2Y12, inhibidor de GP IIb/IIIa, heparina,
bloqueador β, inhibidor de la ECA o BRA, estatina de alta intensidad, nitroglicerina y
sulfato de morfina.4
Reperfusión
• Intervención coronaria percutánea.
▪ El tiempo óptimo para la ICP es de 90 minutos desde el primer contacto médico.4
▪ Si el paciente llega primero a un hospital sin capacidad para ICP, la estrategia
recomendada es transferirlo a 1 que sí la tenga, siempre que la ICP pueda realizarse
en los 120 min siguientes al primer contacto médico.4
▪ Si esto no es posible, considerar la trombólisis (véase más adelante).4
▪ Algunos pacientes posponen la búsqueda de atención médica después del inicio de
los síntomas 65 sin embargo, todavía se recomienda realizar la reperfusión aguda en
las 12 horas siguientes al inicio de los síntomas en pacientes con elevación del
segmento ST o con BRI nuevo.4
▪ Los pacientes con >12 h, pero < 24 h desde el inicio de los síntomas deben
considerarse para reperfusión si hay evidencia clínica o ECG de isquemia activa.4 La
ICP debe realizarse en todos los pacientes con IMEST complicado con insuficiencia
cardiaca grave aguda o choque cardiógeno, al margen del tiempo trascurrido desde el
inicio de los síntomas; en estos pacientes no debe realizarse trombólisis.4
▪ PS, presión sanguínea; RCP, reanimación cardiopulmonar
○ Intervención coronaria percutánea urgente:
▪ La ICP urgente tiene las ventajas de ofrecer mayor eficacia temprana para abrir las
arterias ocluidas, menores tasas de accidente vascular cerebral hemorrágico y mejor
supervivencia.
▪ Una revisión sistemática de los estudios clínicos aleatorizados encontró que la ICP
primaria frente a la trombólisis redujo la mortalidad de corto plazo en 27% [número
necesario a tratar (NNT) 43], el infarto recurrente no letal en 65% (NNT 23), el
96
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total de accidentes vasculares cerebrales en 54% (NNT 93) y el accidente vascular

cerebral hemorrágico en 95% (NNT 93).66 Debido al menor riesgo de accidente
vascular cerebral y mayor eficacia, la ICP es el método de reperfusión de elección
en hospitales con capacidad para ICP urgente y experiencia adecuada.4
▪ Si no se cuenta con recursos para la ICP o si la trombólisis está contraindicada, debe
considerarse el traslado a una institución capaz de realizar ICP urgente, como se
indicó antes.4
▪ Como nota precautoria, los datos sugieren que sólo 30% de los pacientes
transferidos cumplen este objetivo de ICP en los primeros 120 minutos; la mediana
de tiempo fue de 149 minutos.
• Trombólisis.
○ Las ventajas de la trombólisis son su amplia disponibilidad y su rápida administración.
○ El beneficio del tratamiento trombolítico temprano (antes de 12 h del inicio de los
síntomas) está bien estudiado. Los datos acumulados del Fibrinolytic Therapy
Trialists’ Collaborative Group mostraron una reducción del 18% en la mortalidad.68
○ Sin embargo, los trombolíticos elevan el riesgo de hemorragia, incluido el accidente
vascular cerebral hemorrágico, en 1%.66 Los factores predictivos para accidente
vascular cerebral y hemorragia intracraneal incluyen edad ≥ 65 años, peso < 70 kg e
hipertensión al momento del ingreso.
○ Tiempo: 30 minutos desde el primer contacto médico.
○ Agentes: se prefieren los específicos de la fibrina [activador del plasminógeno tisular
(tPA), reteplasa, anistreplasa, tenecteplasa] a los no específicos de la fibrina
(estreptocinasa).4
○ Realizar la trombólisis sólo en el paciente con IMEST que no puede trasladarse a ICP
en menos de 120 minutos.4 Nunca aplicar la trombólisis en IMSEST o AI.3
○ Siempre debe considerar con cuidado las contraindicaciones (véase la tabla 4-4).
○ ICP de rescate: hasta en 15% a 50% de los pacientes no se logra la permeabilidad
arterial coronaria con los trombolíticos;69 los pacientes con síntomas continuos y
elevación persistente del segmento ST después de la trombólisis deben considerarse
para traslado urgente a fin de realizar ICP urgente.4 Incluso con la trombólisis exitosa,
los lineamientos recomiendan ICP para todos los pacientes de 3 a 24 h después de la
trombólisis.4
TABLA
CONTRAINDICACIONES PARA LA TROMBÓLISIS
4-4
Contraindicaciones absolutas
Hemorragia interna activa (no incluye la menstruación)
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Sospecha de disección aórtica

Traumatismo o cirugía mayor en las 2 semanas previas
Antecedente de accidente vascular cerebral hemorrágico
Traumatismo cefálico reciente o neoplasia intracraneal conocida
Retinopatía hemorrágica
Contraindicaciones relativas
Hipertensión no controlada (PS > 180/110) o antecedente de hipertensión crónica
grave
Antecedente de cualquier accidente vascular cerebral
RCP prolongada
Enfermedad activa por úlcera péptica
Embarazo
_____
PS, presión sanguínea; RCP, reanimación cardiopulmonar
R EF ER EN C IAS
1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Executive summary: heart disease and
stroke statistics—2015 update: a report from the American Heart Association.
Circulation 2015;131:434-41.
2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. ESC/ACCF/AHA/WHF expert consensus
document: third universal definition of myocardial infarction. Circulation
2012;126:2020-35.
3. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the
management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes:
executive summary. Circulation 2014;130:2354-94.
4. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of ST-elevation myocardial infarction: executive summary.
Circulation 2013;127:529-55.
5. Valensi P, Logis L, Cottin Y. Prevalence, incidence, predictive factors, and
prognosis of silent myocardial infarction: a review of the literature. Arch
Cardiovasc Dis 2011;104(3):178-88.
6. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. The TIMI risk score for unstable
angina/non- ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision
making. JAMA 2000;284(7):835-42.
7. Reichlin T, Irfan A, Twerenbold R, et al. Utility of absolute and relative changes in
cardiac troponin concentrations in the early diagnosis of acute myocardial
infarction. Circulation 2011;124:136-45.
8. Farkouh ME, Smars PA, Reeder GS, et al. A clinical trial of a chest-pain
observation unit for patients with unstable angina. N Engl J Med 1998;339:1882-8.
98
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
9. Amsterdam EA, Kirk JD, Diercks DB, et al. Immediate exercise testing to evaluate
lowrisk patients presenting to the emergency department with chest pain. J Am Coll
Cardiol 2002;40(2):251-6.
10. Bholasingh R, Cornel JH, Kamp O, et al. Prognostic value of predischarge
dobutamine stress echocardiography in chest pain patients with a negative cardiac
troponin T. J Am Coll Cardiol 2003;41(4):596-602.
11. Litt HI, Gatsonis C, Synder B, et al. CT angiography for safe discharge of patients
with posible acute coronary syndromes. N Engl J Med 2012;366(15):1393-403.
12. Hoffman U, Truong QA, Schoenfeld DA, et al. Coronary CT angiography versus
standard evaluation in acute chest pain. N Engl J Med 2012;367(4):299-308.
13. Than M, Cullen L, Reid CM, et al. A 2-h diagnostic protocol to assess patients with
chest pain symptoms in the Asia-Pacific region (ASPECT): a prospective
observational validation study. Lancet 2011;377:1077-84.
14. Than M, Cullen L, Aldous S, et al. 2-Hour accelerated diagnostic protocol to assess
patients with chest pain symptoms using contemporary troponins as the only
biomarker. J Am Coll Cardiol 2012;59(23):2091-8.
15. Cullen L, Mueller C, Parsonage WA, et al. Validation of high-sensitivity troponin I
in a 2-hour diagnostic strategy to assess 30-day outcomes in emergency department
patients with posible acute coronary syndrome. J Am Coll Cardiol
2013;62(14):1242-9.
16. Stub D, Smith K, Bernard S, et al. Air versus oxygen in ST-segment-elevation
myocardial infarction. Circulation 2015;131:2143-50.
17. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. Association of intravenous morphine use and
outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE quality
improvement initiative. Am Heart J 2005;149(6):1043-9.
18. Bangalore S, Makani H, Radford M, et al. Clinical outcomes with -blockers for
myocardial infarction: a meta-analysis of randomized trials. Am J Med
2014;127:939–53.
19. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al.; COMMIT collaborative group. Early
intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial
infarction: randomized placebo-controlled trial. Lancet 2005;366:1622-32.
20. Held PH, Yusuf S, Furberg CD. Calcium channel blockers in acute myocardial
infarction and unstable angina: an overview. BMJ 1989;299:1187-92.
21. Gibson RS, Boden WE, Theroux P, et al. Diltiazem and reinfarction in patients with
non-Q-wave myocardial infarction: results of a double-blind, randomized,
multicenter trial. N Engl J Med 1986;315(7):423-9.
22. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine: dose-related increase in mortality in
patients with coronary heart disease. Circulation 1995;92(5):1326-31.
23. ACE inhibitor myocardial infarction collaborative group. Indications for ACE
inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview
of individual data from 100,000 patients in randomized trials. Circulation
1998;97(22):2202-12.
99
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
24. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in
myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or
both. N Engl J Med 2003;349(20):1893–906.
25. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in
patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med
2003;348(14):1309–21.
26. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, et al. Effects of atorvastatin on early
recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a
randomized controlled trial. JAMA 2001;285(13):1711-8.
27. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Intensive versus moderate lipid
lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl J Med
2004;350(15):1495-504.
28. Baigent C, Blackwell L, Collins R, et al. Antithrombotic trialists’ (ATT)
collaboration: aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease:
collaborative meta-analysis of individual participant data from randomized trials.
Lancet 2009;3373:1849-60.
29. Mehta SR, Bassand JP, Chrolavicius S, et al. CURRENT-OASIS 7 investigators:
dose comparisons of clopidogrel and aspirin in acute coronary syndromes. N Engl J
Med 2010;363(10):930-42.
30. Jolly SS, Pogue J, Haladyn K, et al. Effects of aspirin dose on ischaemic events
and bleeding after percutaneous coronary intervention: insights from the PCI-
CURE study. Eur Heart J 2009;30(8):900-7.
31. Xian Y, Wang TY, McCoy LA, et al. Association of discharge aspirin dose with
outcomes after acute myocardial infarction: insights from the treatment with ADP
receptor inhibitors: longitudinal assessment of treatment patterns and events after
acute coronary syndrome (TRANSLATEACS) study. Circulation 2015;132:174-
81.
32. Giusti B, Gori AM, Marcucci R, et al. Relation of cytochrome P450 2C19 loss-of-
function polymorphism to occurrence of drug-eluting coronary stent thrombosis.
Am J Cardiol 2009;103(6):806–11.
33. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in
patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J
Med 2001;345(7):494-502.
34. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al. Effects of pretreatment with clopidogrel and
aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary
intervention: the PCICURE study. Lancet 2001;358:527-33.
35. Roe MT, Armstrong PW, Fox KA, et al. Prasugrel versus clopidogrel for acute
coronary síndromes without revascularization. N Engl J Med 2012;367(14);1297-
309.
36. Wiviott, SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel versus clopidogrel in
patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007;357(20):2001-15.
37. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients
100
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009;361(11):1045-57.

38. The platelet receptor inhibition in ischemic syndrome management in patients
limited by unstable signs and symptoms (PRISM-PLUS) study investigators.
Inhibition of the platelet glycoprotein IIb/ IIIa receptor with tirofiban in unstable
angina and non-Q-wave myocardialinfarction. N Engl J Med 1998;338(21):1488–
97.
39. The PURSUIT trial investigators. Inhibition of platelet glycoprotein IIb/IIIa with
eptifibatide in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med
1998;339(7):436–43.
40. Stone GW, Bertrand ME, Moses JW, et al. Routine upstream initiation vs deferred
selective useof glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes. JAMA
2007;297(6):591–602.
41. Giugliano RP, White JW, Bode C, et al. Early versus delayed, provisional
eptifibatide in acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009;360(21):2176–90.
42. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Comparison of primary and facilitated
percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction:
quantitative review of randomised trials. Lancet 2006;367:579-88.
43. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, et al. Facilitated PCI in patients with ST-
elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2008;358(21):2205-17.
44. The CAPTURE investigators. Randomised placebo-controlled trial of abciximab
before and during coronary intervention in refractory unstable angina: the
CAPTURE study. Lancet 1997;349:1429-35.
45. Kastrati A, Mehilli J, Neumann FJ, et al. Abciximab in patients with acute coronary
síndromes undergoing percutaneous coronary intervention after clopidogrel
pretreatment. JAMA 2006;295(13):1531-8.
46. Ottervanger JP, Armstrong P, Barnathan ES, et al. Long-term results after the
glycoprotein IIb/IIIa inhibitor abciximab in unstable angina: one-year survival in the
GUSTO IV-ACS (global use of strategies to open occluded coronary arteries IV—
acute coronary syndrome) trial. Circulation 2003;107:437-42.
47. Eikelboom JW, Anand SS, Malmberg K, et al. Unfractionated heparin and low-
molecular-weight heparinin acute coronary syndrome without ST elevation: a meta-
analysis. Lancet 2000;355:1936-42.
48. Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, et al. A comparison of low-molecular weight
heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease. N Engl J
Med 1997;337(7):447-52.
49. Antman EM, McCabe CH, Gurfinkel EP, et al. Enoxaparin prevents death and
cardiac ischemic events in unstable angina/non-Q-wave myocardial infarction:
results of the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) 11B trial. Circulation
1999;100:1593-601.
50. Blazing MA, de Lemos JA, White HD, et al. Safety and efficacy of enoxaparin vs
unfractionated heparin in patients with non-ST-segment elevation acute coronary
syndromes who receive tirofiban and aspirin: a randomized controlled trial. JAMA
101
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
2004;292(1):55-64.
51. Peterson JL, Mahaffey KW, Hasselblad V, et al. Efficacy and bleeding
complications among patients randomized to enoxaparin or unfractionated heparin
for antithrombin therapy in non- ST-segment elevation acute coronary syndromes: a
systemic overview. JAMA 2004;292(1):89–96.
52. Montalescot G, Zeymer U, Silvain J, et al. Intravenous enoxaparin or
unfractionated heparin in primary percutaneous coronary intervention for ST-
elevation myocardial infarction: the international randomised open-label ATOLL
trial. Lancet 2011;378:693-703.
53. Stone GW, Witzenbichler B, Guagliumi G, et al. Bivalirudin during primary PCI in
acute myocardial infarction. N Engl J Med 2008;358(21):2218–30.
54. Kastrati A, Neumann FJ, Schulz S, et al. Abciximab and heparin versus bivalirudin
for non-ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2011;365(21):1980–9.
55. Valgimigli M, Frigoli E, Leonardi S, et al. Bivalirudin or unfractionated heparin in
acute coronary syndromes. N Engl J Med 2015;373(11):997-1009.
56. Stone GW, McLaurin BT, Cox DA, et al. Bivalirudin for patients with acute
coronary syndromes. N Engl J Med 2006;355(21):2203-16.
57. Shahzad A, Kemp I, Mars C, et al. Unfractionated heparin versus bivalirudin in
primary percutaneous coronary intervention (HEAT-PPCI): an open-label, single
centre, randomised controlled trial. Lancet 2014;384:1849–58.
58. Cavender MA, Sabatine MS. Bivalirudin versus heparin in patients planned for
percutaneous coronary intervention: a meta-analysis of randomised controlled trials.
Lancet 2014;384:599-606.
59. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Comparison of fondaparinux and
enoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Med 2006;354(14):1464-76.
60. Mehta SR, Cannon CP, Fox KA, et al. Routine vs selective invasive strategies in
patients with acute coronary syndromes: a collaborative meta-analysis of
randomized trials. JAMA2005;293(23):2908-17.
61. O’Donoghue M, Boden WE, Braunwald E, et al. Early invasive vs conservative
treatment strategies in women and men with unstable angina and non-ST-segment
elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2008;300(1):71-80.
62. Fox KA, Clayton TC, Damman P, et al. Long-term outcome of a routine versus
selective invasive strategy in patients with non-ST-segment elevation acute coronary
syndrome a meta-analysis of individual patient data. J Am Coll Cardiol
2010;55(22):2435-45.
63. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, et al. Prediction of risk of death and
myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary
syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ
2006;333:1091-4.
64. Elbarouni B, Goodman SG, Yan RT, et al. Validation of the global registry of acute
coronary event (GRACE) risk score for in-hospital mortality in patients with acute
coronary syndrome in Canada. Am Heart J 2009;158(3):392-9.
102
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
65. Goldberg RJ, Spender FA, Fox KA, et al. Prehospital delay in patients with acute
coronary syndromes (from the global registry of acute coronary events [GRACE]).
Am J Cardiol 2009;103(5):598–603.
66. Keely EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23
randomised trials. Lancet 2003;361:13–20.
67. Wang TY, Peterson ED, Ou FS, et al. Door-to-balloon times for patients with ST-
segment elevation requiring interhospital transfer for primary percutaneous
coronary intervention: a report from the national cardiovascular data registry. Am
Heart J 2011;161(1):76–83.
68. Fibrinolytic therapy trialists’ collaborative group. Indications for fibrinolytic therapy
in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality
and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients.
Lancet 1994;343:311–22.
69. Goldman LE and Eisenberg MJ. Identification and management of patients with
failed thrombolysis after acute myocardial infarction. Ann Int Med 2000;132:556–
65
103
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Definición
• El síncope se define como una pérdida súbita y breve de la consciencia y el tono
postural a causa de hipoperfusión cerebral. Se caracteriza por recuperación rápida y
completa.
• El síncope es un fenómeno frecuente, se observó en 11% del registro del Framingham
Study durante 17 años de seguimiento.1
• La incidencia acumulativa de por vida del síncope puede ser hasta de 35%.2 Es la causa
de un número considerable de visitas de urgencia y del 1% de todas las
hospitalizaciones.3
• La presencia de enfermedad cardiovascular y la edad avanzada son factores de riesgo
sustanciales para el síncope, aunque éste es más frecuente en adolescentes y adultos
jóvenes que en personas de edad madura.1
• El presíncope se refiere a los síntomas que no producen pérdida de la consciencia;
existe controversia sobre la relación entre los síntomas del presíncope y el síncope
verdadero en un paciente que los experimenta ambos.
Etiología
Las causas del síncope se detallan en la tabla 5-1.
El síncope neurocardiógeno (también llamado vasovagal, reflejo o vasodepresor) es
la forma más frecuente de síncope en la mayoría de las poblaciones de pacientes.
○ Se define como la falla del sistema nervioso autónomo para mantener la presión
sanguínea (PS) y la frecuencia cardiaca suficientes para la perfusión cerebral.
○ Varios mecanismos, como la bipedestación prolongada, emociones o estrés intensos,
estancamiento venoso, tos perruna, defecación y micción, entre otros, pueden activar
mecanorreceptores que, paradójicamente, causan bradicardia y vasodilatación, lo que
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causa el síncope.
○ El síncope relacionado con tos, defecación y micción se conoce como síncope
situacional. Por lo general, el síncope vasovagal es benigno; en la cohorte de
Framingham, la mortalidad a largo plazo de los pacientes con síncope vasovagal fue
idéntica a la de aquellos que nunca experimentaron un síncope.1
• La hipersensibilidad del seno carotídeo causa síncope por la activación vagal y, por
tanto, puede considerarse otro tipo de síncope reflejo. Esta entidad es mucho más
frecuente en pacientes geriátricos, sobre todo, en varones, mientras que el síncope
neurocardiógeno es más común en los jóvenes.
• Las causas cardiacas de síncope incluyen las siguientes:
○ Bradiarritmias.
○ Anormalidades en la conducción (esto es, bloqueo cardiaco).
○ Taquicardia ventricular.
○ Taquicardias supraventriculares.
○ Obstrucción del flujo de salida (por ejemplo, estenosis aórtica o miocardiopatía
hipertrófica)
○ Isquemia miocárdica.
○ Hipertensión pulmonar y estenosis pulmonar.
• Los pacientes que sufren un síncope por causas cardiacas tienen mayor mortalidad que
aquellos con causas no cardiacas. Cuando los pacientes con síncope que tienen
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o enfermedad arterial coronaria (EAC) se
equiparan con pacientes sin síncope, los resultados son idénticos.4 Por lo tanto, la
presencia o ausencia de ICC o EAC es la causa del aumento en la mortalidad, no el
síntoma de síncope.
• La hipotensión ortostática puede producirse por deficiencia de volumen, diversos
fármacos, falla autonómica secundaria a diabetes o amiloidosis, falla autonómica
primaria, alcohol o, a menudo, una combinación de estos factores.
• La convulsión no es un síncope, aunque los 2 se confunden y, en algunos pacientes
con causas “desconocidas” de síncope, se diagnostican convulsiones después de
pruebas extensas.
• La embolia pulmonar es causa rara de síncope.
• El síncope casi nunca es la única manifestación del accidente vascular cerebral. Un
accidente vascular cerebral de la circulación posterior o un ataque isquémico transitorio
(AIT) puede manifestarse con vértigo, el cual puede confundirse con el presíncope.
• Las causas psiquiátricas del síncope incluyen depresión, ansiedad, trastorno por
pánico, somatización y abuso de drogas. A veces, esto se llama seudosíncope, ya que
la mayoría de los pacientes no tienen hipoperfusión cerebral durante el episodio. La
pérdida de la consciencia en estos casos puede deberse a hiperventilación o a efectos
colaterales del fármaco. Las causas psiquiátricas del síncope son mucho más frecuentes
en los jóvenes.
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TABLA
CAUSAS DE SÍNCOPE
5-1
Cardiacas (isquemia, arritmia, valvulopatía, etcétera) 95% de los casos

Desconocida 36.6%
Neurológica (accidente vascular cerebral, AIT) 4.1%
Convulsión 4.9%
Neurocardiógeno (“vasovagal”) 21.2%
Ortostasis 9.4%
Relacionado con fármacos 6.8%
Otro (psiquiátrico, hipersensibilidad del seno carotídeo,
7.5%
etcétera)
_____
AIT, ataque isquémico transitorio
Adaptada a partir de Soteriades ES, Evan JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl
J Med 2002;347:878-85. N Engl J Med 2002;347:878–85.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
Es primordial que realice un interrogatorio minucioso al paciente y a los testigos.
• El momento y la frecuencia de los episodios de síncope pueden ser importantes; es
probable que muchos episodios dispersos en un periodo de años sean de origen
benigno, mientras que es más factible que los que ocurren en fecha más reciente y con
frecuencia ascendente tengan una causa grave.
• A menudo hay un pródromo de calor, sensación de desmayo, transpiración o náusea
antes del síncope neurocardiógeno/vasovagal; los episodios vasovagales también son
frecuentes durante la micción, defecación y paroxismos de tos.
• Un aura, incontinencia durante el episodio, duración prolongada de la inconsciencia y la
confusión posterior al episodio sugieren una convulsión.
• El dolor precordial, disnea o palpitaciones antes del síncope evidencian una causa
cardiaca o embolia pulmonar, igual que el síncope durante el ejercicio. Por el contrario,
el síncope posterior al ejercicio, a menudo, es neurocardiógeno.
• Un antecedente reciente de diarrea, vómito, ejercicio expuesto al calor o cambios en los
fármacos sugieren ortostasis.
• Debe preguntarse al paciente sobre cualquier síntoma neurológico focal que pudiera
sugerir AIT o accidente vascular cerebral.
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• Se sospecha hipersensibilidad del seno carotídeo en el paciente con un episodio

mientras se afeita, mientras usaba una camisa con cuello ajustado o al girar el cuello de
manera súbita.
• La búsqueda de antecedentes médicos debe enfocarse en la presencia o ausencia de
cardiopatías y enfermedades neurológicas subyacentes.
• Debe hacerse un interrogatorio completo sobre fármacos y antecedentes sociales, y los
antecedentes familiares deben enfocarse en cualquier caso de muerte súbita cardiaca.
Hay que realizar una exploración física cuidadosa a todos los pacientes, con atención
especial en los sistemas cardiovascular y neurológico.
• Deben registrarse los signos vitales, incluida la documentación de cambio ortostático en
la PS y el pulso (caída de la PS ≥ 20 mm Hg o aumento en la frecuencia del pulso ≥
30, de 3 a 5 min después de ponerse de pie).
• Los hallazgos como el pulso irregular, bradicardia, taquicardia, soplo cardiaco o signos
neurológicos focales sugieren una causa del síncope o un diagnóstico distinto al síncope,
y guían la conducta a seguir.
• Debe documentarse la presencia o ausencia de soplos carotídeos, ya que el masaje en el
seno carotídeo no se recomienda en presencia de un soplo.
Los objetivos de las pruebas diagnósticas en el síncope son 2:
• Primero, determinar si el episodio en verdad fue un síncope o presíncope o si se trató
de una muerte súbita cardiaca, convulsión, vértigo, intoxicación o ataque de caída
(pérdida del tono postural sin pérdida de la consciencia).
○ Si el episodio es consistente con un síncope, debe realizar un interrogatorio y una
exploración física minuciosos (como se indicó antes), junto con un electrocardiograma
(ECG) para ofrecer información pronóstica y guiar el estudio adicional.
○ La anamnesis y la exploración física revelarán un diagnóstico probable en 45% de los
casos.5
○ Un ECG aumenta el resultado diagnóstico solo en 5%, pero es una prueba barata y
no invasiva que también puede revelar la presencia de una cardiopatía subyacente.5
○ Pueden hacerse pruebas diagnósticas adicionales con base en este estudio inicial. En
series grandes, la causa del síncope varía según la población de pacientes, pero la
etiología no se descubre en > 1/3 de los casos, incluso, después de un estudio
exhaustivo.1,6
• Segundo, estratificar el riesgo del paciente de acuerdo con la información del
interrogatorio, la presencia o ausencia de cardiopatía subyacente y el ECG para
establecer la necesidad de hospitalización. La European Society of Cardiology (ESC) y
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el American College of Emergency Physicians (ACEP) publicaron lineamientos sobre la

necesidad de hospitalización en pacientes con síncope.7,8
○ En general, los pacientes de edad más avanzada (sobre todo los > 65 años) y aquellos
con sospecha o diagnóstico de cardiopatía congestiva o isquémica deben hospitalizarse
para realizar más pruebas y mantener vigilancia con telemetría (véase la tabla 5-2).
○ En un paciente < 45 años con ECG normal y sin antecedente de ICC o arritmia
ventricular, el riesgo de muerte por cualquier causa a un año es < 2% y el riesgo de
arritmia después de un año es 5%.9
• La etiología del síncope será aparente hasta en la mitad de los pacientes después de
efectuar una anamnesis minuciosa, exploración física y ECG. En estos casos, a veces,
están indicadas las pruebas confirmatorias y el tratamiento debe dirigirse a la
enfermedad subyacente. En el resto, debe tomarse una decisión sobre la necesidad y el
momento de realizar más estudios.
• Véase la figura 5-1 donde se esboza un algoritmo diagnóstico sugerido.
• Pacientes sin evidencia de cardiopatía subyacente en la anamnesis y el ECG:
○ Las causas neurógenas y psiquiátricas del síncope son frecuentes en pacientes
jóvenes sin cardiopatía subyacente.
TABLA INDICACIONES PARA HOSPITALIZACIÓN EN PACIENTES

5-2 CON SÍNCOPE
ICC o EAC diagnosticadas o sospechadas
Síntomas sugestivos de arritmia o isquemia cardiaca

Síncope durante el ejercicio
Edad avanzada (sobre todo >65 años)

Hematócrito < 30
ECG anormal
Síncope durante lesión grave
Antecedente familiar de muerte cardiaca súbita
Desequilibrios electrolíticos sustanciales
_____
Adaptada a partir de Huff JS, Decker WW, Quinn JV, et al. Clinical policy: critical issues in the evaluation and
management of adults patients presenting to the emergency department with syncope. Ann Emerg Med
2007;49:431-44; Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management of
syncope. Eur Heart J 2009;30:2631-71.
108
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FIGURA 5-1 Algoritmo diagnóstico sugerido.

○ Casi nunca están indicadas pruebas adicionales en estos pacientes, a menos que las
circunstancias del episodio sean graves (por ejemplo, condujo a un traumatismo
significativo), que los episodios sean frecuentes o que episodios repetidos de síncope
sean muy peligrosos (por ejemplo, síncope en un conductor de camión o piloto).
○ De manera tradicional, la prueba en mesa inclinable se realizaba para confirmar
el síncope vasovagal. Sin embargo, esta prueba es poco reproducible y no puede
compararse con un estándar de referencia verdadero. Por esta y otras razones, la
prueba en mesa inclinable tiene recomendaciones contradictorias entre los lineamientos
de expertos.8,10
○ En caso de resultado negativo en la prueba de mesa inclinable (si se realiza) y un
nuevo episodio de síncope, se puede considerar una grabadora de ciclos cardiacos
externa o interna para detectar arritmias. El masaje del seno carotídeo debe usarse en
pacientes de edad avanzada con síncope inexplicable.
○ También está indicado un ecocardiograma en pacientes geriátricos para detectar
cardiopatías o valvulopatías subyacentes, incluso, si los antecedentes son negativos y
el ECG es normal.
• Pacientes con cardiopatías subyacentes.
○ Los pacientes con cardiopatía subyacente y síncope tienen mayor riesgo de muerte
que aquellos con síncope sin enfermedad cardiaca. Considerado de manera aislada, un
ecocardiograma sólo revela una causa específica de síncope en 3% de los
pacientes.11
○ Sin embargo, el ecocardiograma es útil para estratificar el riesgo, ya que un resultado
normal reduce la probabilidad de arritmia, sobre todo, la ventricular. Los hallazgos en
el ecocardiograma que pueden guiar el estudio adicional incluyen anormalidades
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valvulares, fracción de expulsión (FE) baja, evidencia de miocardiopatía hipertrófica y

anormalidades focales en el movimiento de la pared.
○ Debe considerarse una prueba de esfuerzo en pacientes con cardiopatía estructural
y, en especial, en aquellos con síntomas durante el ejercicio o sugestivos de isquemia.
Las causas del síncope descubiertas con ecocardiografía o prueba de esfuerzo deben
tratarse como corresponda.
○ Las arritmias son una consideración diagnóstica mayor en pacientes con síncope y
cardiopatía subyacente. El ECG estándar rara vez muestra una causa arrítmica
específica de síncope que debe tratarse como corresponda. Por lo general, se
requieren más pruebas para descubrir una arritmia subyacente; estas opciones se
detallan más adelante.
○ Por último, es fundamental que consideres un estudio electrofisiológico; a veces está
indicado un desfibrilador implantable en pacientes con FE baja, incluso, en ausencia de
arritmia documentada.
• Las pruebas de laboratorio básicas, como la biometría hemática y el perfil metabólico
básico, rara vez son útiles en el estudio del síncope, aunque a veces revelan factores
contribuyentes, como anemia, infección, insuficiencia renal o alteraciones electrolíticas.
• Los paramédicos en la escena o en la sala de urgencias deben hacer una prueba de
glucosa en sangre capilar para descartar hipoglucemia.
Como se indicó antes, un ECG aporta un diagnóstico solo en 5% de los pacientes, no
obstante, sí se recomienda. Entre las alteraciones que permiten brindar un diagnóstico
mediante el ECG están las siguientes: bradiarritmias, taquiarritmias, bloqueo
auriculoventricular, bloqueo de rama, intervalo QT prolongado, hipertrofia ventricular
izquierda, signos de infarto miocárdico antiguo o signos de isquemia miocárdica activa.
Como alternativa, el ECG normal hace que la arritmia sea menos probable, aunque de
ninguna manera imposible.

• Imágenes neurológicas: la tomografía computarizada (TC) de la cabeza, la imagen por
resonancia magnética (IRM)/angiografía por resonancia magnética y la angiografía
cerebral tienen muy bajo rendimiento diagnóstico en pacientes con síncope no
seleccionados. Solo están indicadas en pacientes con signos o síntomas neurológicos
focales y en aquellos con un traumatismo cefálico significativo.
• El estudio Doppler carotídeo revela estenosis en un porcentaje sustancial de pacientes
geriátricos con síncope, pero en la gran mayoría de estos pacientes, no se consideró que
la estenosis carotídea fuera la causa del síncope.12 Es importante señalar que el Doppler
110
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carotídeo no está indicado en la evaluación habitual del síncope.

• El gammagrama de ventilación/perfusión o la angiografía pulmonar por TC están
indicados en los pacientes raros con sospecha de embolia pulmonar.
• La ecocardiografía puede revelar diversas enfermedades miocárdicas y valvulares
subyacentes, como se explicó antes.
• La electroencefalografía (EEG) está indicada solo en aquellos con posibilidad de
convulsión o actividad convulsiva presenciada. Un EEG aporta información útil en
muy pocos pacientes no seleccionados con síncope.
• El masaje del seno carotídeo puede realizarse en la cama misma de pacientes con
sospecha de hipersensibilidad del seno carotídeo y sin evidencia de soplo carotídeo
ni antecedente reciente de accidente vascular cerebral, infarto miocárdico o taquicardia
ventricular. Se aplica presión vigorosa con un movimiento circular a la arteria carótida
de un lado, justo debajo del ángulo de la mandíbula durante 6-10 segundos, con
vigilancia ECG y de PS no invasiva. El masaje carotídeo se considera positivo si se
reproducen los síntomas o se produce una pausa sinusal ≥ 3 segundos. Las
complicaciones son graves, pero raras, con complicaciones neurológicas en < 0.2%.
• La prueba de esfuerzo puede revelar la presencia de enfermedad arterial coronaria
y también es útil para reproducir síntomas en pacientes con síncope durante el ejercicio.
• La prueba pasiva de inclinación de la mesa con la cabeza hacia abajo es un
método de provocación para el síncope neurocardiógeno/vasovagal. Se realiza en una
mesa que cambia rápidamente la posición del paciente de supina a erguida y mantiene
esta posición durante 10 a 45 minutos. Durante toda la prueba se mantiene la vigilancia
mediante ECG y de PS no invasiva y si no hay una respuesta inicial, pueden
administrarse fármacos (isoproterenol, nitratos y adenosina). La prueba es positiva si
hay pérdida de la consciencia o de la postura con descenso significativo de la PS o la
frecuencia cardiaca. La sensibilidad publicada de la prueba con mesa inclinable varía
mucho, su especificidad es ~90%.10 Entre 50% y 62% de los pacientes con síncope
inexplicable tiene resultado positivo en la prueba de la mesa inclinable. La
reproducibilidad de esta prueba es adecuada en aquellos con resultado negativo inicial,
pero mala en aquellos con resultado positivo.13 La interpretación de las características
operativas de esta prueba es difícil y no existe un estándar de referencia verdadero.
• La evaluación psiquiátrica debe considerarse en pacientes jóvenes con síncope
recurrente, pero por lo demás saludables.
• Evaluación para detección de arritmia: existen varias opciones para detectar una
arritmia como causa del síncope. Los pacientes en los que se considera necesaria la
hospitalización 1° deben vigilarse mediante telemetría continua durante su estancia en el
hospital. El objetivo de la vigilancia intrahospitalaria o ambulatoria del ritmo cardiaco es
relacionar un episodio de síncope con el ritmo cardiaco (o sea, correlación síntoma-
111
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ritmo), lo que descarta o confirma la arritmia como la causa.

○ Vigilancia ECG ambulatoria (Holter): consiste en la vigilancia continua del ritmo
cardiaco por 24-48 horas. La telemetría intrahospitalaria previa, casi siempre, elimina
la necesidad del Holter ambulatorio. Este tipo de vigilancia es más adecuada para
pacientes con episodios muy frecuentes de síncope o palpitaciones. El rendimiento
diagnóstico es bajo, casi siempre < 20%, unos cuantos pacientes tienen un episodio de
síncope durante el periodo de vigilancia.8
○ Vigilancia cardiaca externa continua (o sea, grabadora de episodio): las
grabadoras de ciclos externas permiten vigilar periodos prolongados, casi siempre 30-
60 días. Los pacientes deben colocar las derivaciones para telemetría todas las
mañanas y el paciente o un testigo activan el dispositivo durante un episodio; el
dispositivo registra la tira de ritmo desde varios minutos antes de la activación hasta
30-60 segundos después de la misma. Estas grabadoras son útiles en pacientes con
episodios al menos una vez al mes. En general, las grabadoras de ciclos tienen un
mayor rendimiento diagnóstico que los monitores Holter; un documento mostró una
correlación de síntoma-ritmo en 63% de los pacientes, aunque otros estudios no han
sido tan favorables.8,14
○ Las grabadoras implantables de ciclo son dispositivos que se implantan en el tejido
subcutáneo del paciente y registran el ritmo cardiaco. No tienen derivaciones
transvenosas, por lo que el riesgo de infección sanguínea es insignificante. Son capaces
de registrar el ritmo cardiaco hasta por 3 años. El paciente o un testigo activan una
grabadora y se registran los ritmos precedentes y los subsiguientes. Los dispositivos
más modernos graban de manera automática también las arritmias significativas, y la
información telemétrica puede transmitirse al proveedor con frecuencia por vía
telefónica. El dispositivo puede extraerse una vez que se hace el diagnóstico o cuando
falla la batería. Varios estudios demostraron que en pacientes bien seleccionados, el
dispositivo es útil (correlación síntoma-ritmo de hasta 90%, aunque los resultados
varían mucho) y rentable.8,11,15
○ Las pruebas electrofisiológicas (EF) implican la inserción de un catéter transvenoso
hasta el corazón para valorar la susceptibilidad a varias arritmias, además de la función
sinusal y del nodo auriculoventricular. La prueba EF puede revelar taquicardia
ventricular, taquicardia supraventricular o bradicardia como causa probable del
síncope, aunque es poco sensible para las bradiarritmias. La prueba EF es más útil en
pacientes con problemas cardiacos subyacentes. El rendimiento es bajo en ausencia de
cardiopatía estructural. En la actualidad, los estudios EF son infrecuentes en el estudio
del síncope, ya que los monitores de episodios y las grabadoras de ciclos implantables
se usan más y las indicaciones para implantar un desfibrilador cardioversor implantable
(DCI) han aumentado, lo que elimina la necesidad de pruebas EF en muchos
pacientes.
112
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TR ATAM IEN TO
El tratamiento se dirige a la enfermedad subyacente con la finalidad de mejorar la
mortalidad (por ejemplo, en paciente con taquicardia ventricular como mecanismo
subyacente) o la calidad de vida y evitar lesiones en aquellos con causas más benignas
del síncope. El tratamiento de la arritmia, según el mecanismo, incluye ablación de una
vía accesoria o irritable o colocación de un marcapasos o un DCI. Aunque la
implantación del DCI puede estar indicada para prevenir la muerte cardiaca súbita, a
menudo, no disminuye la frecuencia de episodios de síncope. El tratamiento de otras
causas del síncope se describe a continuación.
• Síncope neurocardiógeno.
○ El tratamiento de 1a línea para el síncope neurocardiógeno/vasovagal es la terapia
conductual y las maniobras físicas de contrapresión (MFC).
○ Se educa al paciente y su familia sobre los factores predisponentes, y debe instruirse
al paciente para que se acueste al inicio de los síntomas y para que evite las situaciones
que lo desencadenan.
○ Debe aumentarse la ingestión de líquido y sal (con cautela en pacientes con
hipertensión o ICC). Las MFC están diseñadas para aumentar el retorno venoso. Al
inicio de un episodio, los pacientes deben realizar ejercicios isométricos, como cruzar
las piernas o comprimir las manos y los brazos. Varios estudios documentaron un
descenso en los episodios de síncope con estas maniobras.16-18
○ El tratamiento farmacológico casi siempre resulta decepcionante para prevenir el
síncope vasovagal.
○ El acondicionamiento en la mesa inclinable, con permanencia a intervalos cada vez
más prolongados en la postura vertical, puede ser útil en los pacientes motivados.
○ El marcapasos puede considerarse para pacientes con síncope vasovagal grave
recurrente que no responde a otros tratamientos, sobre todo, aquellos con bradicardia
grave o asistolia en la prueba en la mesa inclinable o documentadas con un monitor de
episodios o grabadora de ciclos implantable.
• Hipersensibilidad del seno carotídeo: los pacientes con hipersensibilidad del seno
carotídeo también se benefician con el uso de modificación conductual enfocada en
evitar los desencadenantes del síncope, como el uso de camisas con cuello ajustado,
afeitarse de pie, etcétera. El marcapasos es efectivo para pacientes con asistolia ≥ 3
segundos durante el masaje del seno carotídeo.
• Hipotensión ortostática.
○ Si existe, debe corregirse la deficiencia de volumen, y los fármacos causales deben
suspenderse o ajustarse (por ejemplo, diuréticos, antihipertensivos, algunos fármacos
psiquiátricos, etcétera).
○ Es primordial que recomiende al paciente que aumente su consumo de sal y agua
(siempre que no haya contraindicación) y que pase el mayor tiempo posible en
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posición vertical durante el día.

○ Los pacientes deben levantarse despacio de la posición acostada o sentada para
permitir que la PS se equilibre.
○ Las medias compresivas son útiles para prevenir el estancamiento venoso.
○ Si las maniobras conductuales son inefectivas, pueden usarse midodrina o
fludrocortisona.
R EF ER EN C IAS
1. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N
Engl J Med 2002;347:878-85.
2. Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma JB, et al. Lifetime cumulative incidence of
syncope in the general population: a study of 549 Dutch subjects aged 35-60 years.
J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:1172-76.
3. Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine
1990;69:160-76.
4. Kapoor WN, Hanusa BH. Is syncope a risk factor for poor outcomes? Comparison
of patients with and without syncope. Am J Med 1996;100:646-55.
5. Linzer M, Yang EH, Estes NA, et al. Clinical guideline: diagnosing syncope: part 1:
value of history, physical examination, and electrocardiography. Ann Intern Med
1997;126:989-96.
6. Getchall WS, Larsen GC, Morris CD, McAnulty JH. Epidemiology of syncope in
hospitalized patients. J Gen Intern Med 1999;14:677-87.
7. Huff JS, Decker WW, Quinn JV, et al. Clinical policy: critical issues in the
evaluation and management of adult patients presenting to the emergency
department with syncope. Ann Emerg Med 2007;49:431-44.
8. Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management
of syncope. Eur Heart J 2009;30:2631-71.
9. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification of patients with syncope.
Ann Emerg Med 1997;29:459-66.
10. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, et al. AHA/ACCF scientific statement on
the evaluation of syncope. Circulation 2006;113:316-27.
11. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Manda V. The high cost of syncope: cost implications
of a new insertable loop recorder in the investigation of recurrent syncope. Am
Heart J 1999;137:870-77.
12. Scott JW, Schwartz AL, Gates JD, et al. Choosing wisely for syncope: low-value
carotid ultrasound use. J Am Heart Assoc 2014;3:e001063.
13. Sagrista-Sauleda J, Romero B, Permanyer-Miralda G, et al. Reproducibility of
sequential head-up tilt testing in patients with recent syncope, normal EKG, and no
structural heart disease. Eur Heart J 2002;23:1706-13.
14. Rockx MA, Hoch JS, Klein GJ, et al. Is ambulatory monitoring for ‘community-
114
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ERRNVPHGLFRVRUJ
acquired’ syncope economically attractive? A cost-effectiveness analysis of a

randomized trial of external loop recorders. Am Heart J 2005;150:1065.
15. Parry SW, Matthews IG. Implantable loop recorders in the investigation of
unexplained syncope: a state of the art review. Heart 2010;96:1611-16.
16. Brignole M, Croci F, Menozzi C, et al. Isometric arm counter-pressure maneuvers
to abort impening vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 2002;40:2053-59.
17. Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, et al. Management of vasovagal syncope:
controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation
2002;106:1684-89.
18. Van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, et al. Effectiveness of physical counterpressure
maneuvers in preventing vasovagal syncope: the physical counterpressure
manoeuvres trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol 2006;48:1652-57.
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Insuficiencia cardiaca crónica y miocardiopatía

La insuficiencia cardiaca (IC) crónica es un síndrome clínico en el que las anormalidades
funcionales o estructurales del corazón afectan su capacidad para llenarse de sangre o
expulsarla, lo que causa síntomas como disnea, fatiga y retención de líquidos.1
Clasificación
La IC puede clasificarse con base en varios factores, incluidos los siguientes:
• Funcional: anormalidades en la contracción miocárdica (disfunción sistólica), en la
relajación y llenado ventriculares (disfunción diastólica) o en ambas.
• Etiología.
○ Isquémica: la enfermedad arterial coronaria es la causa más frecuente de IC en
Estados Unidos. Otros factores de riesgo alto incluyen consumo de tabaco,
hipertensión, diabetes y obesidad.2
○ No isquémica: cardiopatía valvular, toxinas (alcohol, cocaína), miocarditis
(infecciosa, autoinmunitaria), infiltrativa (amiloidosis, hemocromatosis), familiar,
periparto y miocardiopatía hipertrófica.
• Anatómica: a menudo puede distinguirse entre la IC derecha e izquierda.
• Gravedad: puede clasificarse con base en la clase funcional de la New York Heart
Association (NYHA) (véase la tabla 6-1).
Epidemiología
• Más de 5.7 millones de personas viven con IC en Estados Unidos, y se diagnostican
~870 000 casos nuevos cada año.2
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• La IC causa más de un millón de hospitalizaciones cada año y la mortalidad calculada a

1 y 5 años es de 30% y 50%, respectivamente.2
Fisiopatología
• La IC comienza con un factor dañino que causa lesión miocárdica, lo que induce a la
remodelación patológica y aumenta el volumen (dilatación) o la masa hipertrofia del
ventrículo izquierdo (VI).
• Los mecanismos compensatorios, como la activación del sistema renina-
angiotensinaaldosterona (SRAA) y la vasopresina, aumentan la retención de sodio y la
vasoconstricción periférica, además de la activación del sistema nervioso simpático, que
incrementa las concentraciones de catecolaminas, las cuales, a su vez, intensifican la
contractilidad cardiaca.
• Sin embargo, con el tiempo, estas vías neurohormonales causan toxicidad celular,
fibrosis, arritmias y, al final, falla en el bombeo.
TABLA CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART

6-1 ASSOCIATION (NYHA)
Clase NYHA Síntomas

Sin síntomas ni limitaciones mientras se realiza actividad física
I (leve)
ordinaria
Síntomas leves (disnea, fatiga o angina) y limitación ligera
II (leve)
durante la actividad física ordinaria
Limitación marcada de la actividad por los síntomas, incluso,
III (moderada) durante la actividad menor a la ordinaria (por ejemplo, caminar
distancias cortas). Sólo cómodo en reposo
Limitaciones graves con síntomas, incluso en reposo. Pacientes
IV (grave)
casi confinados a la cama
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
El grado de manifestaciones clínicas de la IC varía según la rapidez de la
descompensación cardiaca del paciente, la causa subyacente, edad y morbilidad
concomitante. Lo habitual es que los pacientes se quejen de fatiga, intolerancia al
ejercicio/disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Puede haber
presíncope, palpitaciones y angina en diversas circunstancias.
117
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La exploración física puede ser significativa por signos de congestión venosa pulmonar y
sistémica crónica, como estertores pulmonares, edema periférico, presión venosa yugular
elevada, derrames pleural y pericárdico, congestión hepática y ascitis. En la disfunción
sistólica puede escucharse un tercer (S3) o cuarto (S4) ruidos cardiacos.
• El péptido natriurético tipo B (BNP) se sintetiza en los miocitos del ventrículo
derecho (VD) y el VI, y se libera como respuesta al estiramiento, la sobrecarga de
volumen y el aumento en la presión de llenado. La concentración sérica de BNP se
incrementa en pacientes con disfunción del VI asintomática y en la IC sintomática.
○ Los valores de BNP tienen relación con la gravedad de la IC y predicen la
supervivencia.3
○ Un concentración de BNP sérico > 400 pg/mL es consistente con IC, aunque su
especificidad se reduce en pacientes con disfunción renal.
• Deben considerarse las enzimas cardiacas (troponina I o troponina T) para detectar
isquemia miocárdica activa.
• Otras posibles alteraciones de laboratorio incluyen aumento en el valor de nitrógeno
ureico sanguíneo (NUS) y creatinina, hiponatremia, anemia y aumento de enzimas
hepáticas.
• En pacientes con IC de inicio reciente sin enfermedad arterial coronaria (EAC), deben
hacerse las pruebas diagnósticas para VIH, hepatitis y hemocromatosis.
Es esencial que efectúes un ECG para buscar evidencia de isquemia (anormalidades en el
segmento ST y la onda T, ondas Q), infarto miocárdico (IM) previo, hipertrofia
(aumento de voltaje), infiltración (voltaje bajo) y arritmias.

• Las anormalidades en la radiografía torácica pueden incluir cardiomegalia y evidencia
de redistribución vascular pulmonar.
• La función ventricular debe valorarse mediante ecocardiografía transtorácica,
ventriculografía con radionúclidos o cateterismo cardiaco con ventriculografía izquierda.
TR ATAM IEN TO
El tratamiento de la IC crónica tiene varios objetivos: mejorar la supervivencia de largo
plazo, aliviar los síntomas, aumentar la capacidad funcional, reducir las hospitalizaciones
118
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y prevenir (y revertir) la remodelación cardiaca nociva.
Fármacos
• El principio general del tratamiento farmacológico es el antagonismo de los mecanismos
neurohumorales que están aumentados en pacientes con IC y tienen efectos adversos
en el miocardio y la vasculatura periférica. La reducción de la postcarga, el tratamiento
vasodilatador y el bloqueo adrenérgico β son la piedra angular del tratamiento para los
pacientes con IC crónica. Los diuréticos se reservan para aliviar la sobrecarga de
volumen. La mayoría de los pacientes necesita un régimen que incluya múltiples
fármacos para controlar los síntomas y prolongar la supervivencia (véase la tabla 6-2).
• Debe intentar minimizar los fármacos con efectos adversos en la IC. En particular,
es importante evitar los inotrópicos negativos (por ejemplo, verapamilo, diltiazem) en
pacientes con contractilidad ventricular alterada, igual que los estimulantes β de venta
libre. De ser posible, deben evitarse los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que
antagonizan los efectos de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA) y del tratamiento diurético.
• Antagonistas del receptor adrenérgico β (bloqueadores β).
○ Los antagonistas del receptor adrenérgico β son componentes críticos del tratamiento
farmacológico de la IC, bloquean los efectos de la estimulación adrenérgica crónica en
el corazón.
○ Amplios estudios aleatorizados documentaron los efectos benéficos de los
antagonistas adrenérgicos β en el estado funcional y la supervivencia de los pacientes
con síntomas de clase II a IV de la NYHA.
○ La mejoría en la fracción de expulsión (FE), tolerancia al ejercicio y clase funcional
son frecuentes después de la institución de un bloqueador β.4 Por lo general, se
requieren de 2 a 3 meses de tratamiento para observar efectos significativos en la
función VI, pero la reducción de la arritmia cardiaca y la incidencia de muerte súbita
cardiaca pueden ocurrir mucho antes.5
○ Los antagonistas adrenérgicos β deben iniciarse en dosis baja y ajustarse con atención
cuidadosa en la PS y la frecuencia cardiaca. Algunos pacientes retienen líquido y
tienen agravación de los síntomas de IC que, casi siempre, responden al aumento
transitorio del tratamiento diurético.
○ Los antagonistas adrenérgicos β individuales tienen propiedades únicas y es probable
que su beneficio en la IC no sea un efecto de clase. Por lo tanto, debe usar 1 de los 3
bloqueadores β con efectos comprobados en la supervivencia de los pacientes en
grandes estudios clínicos.9
▪ El carvedilol es el antagonista adrenérgico β mejor estudiado en la IC.6-8 Se
demostró que es superior al tartrato de metoprolol para el tratamiento crónico.9
▪ Bisoprolol.10
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▪ Succinato de metoprolol.11
• Los inhibidores de la ECA atenúan la vasoconstricción, la hipoperfusión de órganos
vitales, hiponatremia, hipopotasemia y retención de líquido atribuible a la activación
compensatoria del sistema renina-angiotensina. El tratamiento con inhibidores de la
ECA reduce la postcarga, al tiempo que aumenta el gasto cardiaco.
TABLA FÁRMACOS DE USO FRECUENTE EN EL TRATAMIENTO DE

6-2 LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Fármaco Dosis inicial Objetivo

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Captoprilo 6.25-12.5 mg c/6-8 h 50 mg tid
Enalaprilo 2-5 mg bid 10 mg bid
Fosinoprilo 5-10 mg al día, puede usarse bid 20 mg al día
2.5-5.0 mg al día, puede usarse
Lisinoprilo 10-20 mg bid
bid
Quinaprilo 2.5-5.0 mg bid 10 mg bid
Ramiprilo 1.25-2.5 mg bid 5 mg bid
Trandolaprilo 0.5-1.0 mg al día 5 mg al día
Bloqueadores del receptor para angiotensina
Valsartána 40 mg bid 160 mg bid
Losartán 25 mg al día, puede usarse bid 25-100 mg al día
Irbesartán 75-150 mg al día 75-300 mg al día
Canderartána 2-16 mg al día 2-32 mg al día
Olmesartán 20 mg al día 20-40 mg al día en total
Diuréticos tiazídicos
Hidroclorotiazida 25-50 mg al día 25-50 mg al día
Metolazona 2.5-5.0 mg al día o bid 10-20 mg en total al día
Diuréticos de asa
10 mg en total al día
Burmetanida 0.5-1.0 mg al día o bid
(máximo)
Furosemida 20-40 mg al día o bid
(máximo)
Torsemida 10-20 mg al día o bid
(máximo)
Antagonistas de la aldosterona
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Eplerenona 25 mg al día 50 mg al día

Espironolactona 12.5-25 mg al día 25 mg al día
Bloqueadores β
Bisoprolol 1.25 mg al día 10 mg al día
Carvedilol 3.125 mg c/12 h 25-50 mg c/12 h
Succinato de metoprolol 12.5-25.0 mg al día 200 mg al día
Digoxina 0.125-0.25 mg al día 0.125-0.25 mg al día
_____
a Valsartán y candesartán son los únicos bloqueadores del receptor para angiotensina II aprobados por la
Food and Drug Administration (FDA).
○ Extensos estudios clínicos demostraron claramente que los inhibidores de la ECA

mejoran los síntomas y la supervivencia en pacientes con disfunción sistólica VI.1
También pueden prevenir el desarrollo de IC en pacientes con disfunción VI
asintomática y en aquellos con riesgo alto de desarrollar cardiopatía estructural o
síntomas de IC (EAC, diabetes mellitus, hipertensión).
○ Hasta ahora no se ha alcanzado un consenso sobre la posología óptima de los
inhibidores de la ECA en la IC, aunque un estudio sugirió que las dosis más altas
reducen la morbilidad sin mejorar la supervivencia general.12
○ La ausencia de una respuesta provechosa inicial al tratamiento con un inhibidor de la
ECA no descarta un beneficio de largo plazo.
○ La mayoría de los inhibidores de la ECA se excretan por vía renal, por lo que es
necesario un ajuste cuidadoso de la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Cabe
mencionar que puede haber insuficiencia renal aguda en pacientes con estenosis
arterial renal bilateral. Los efectos adversos adicionales incluyen exantema,
angioedema, disgeusia, aumento de la creatinina sérica, proteinuria, hiperpotasemia,
leucopenia y tos.
○ Es posible que se presente un aumento de la creatinina sérica de hasta 30% sobre el
valor basal cuando se inicia un inhibidor de la ECA, lo que no debe derivar en la
suspensión inmediata del fármaco.13
○ Los inhibidores de la ECA están contraindicados en el embarazo. El uso de
enalaprilo y el captoprilo es seguro en madres lactantes.
○ Debe usar con cautela los suplementos orales de potasio, los sustitutos de sal de
potasio y los diuréticos ahorradores de potasio durante el tratamiento con un inhibidor
de la ECA.
• Los bloqueadores del receptor para angiotensina II (BRA) inhiben el sistema
reninaangiotensina mediante el bloqueo específico del receptor para angiotensina II.
Hay que mencionar que, en contraste con los inhibidores de la ECA, no aumentan los
valores de bradicinina, que podría ser la causa de efectos adversos como la tos.
121
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○ Los BRA reducen la mortalidad y morbilidad relacionadas con la IC en pacientes que

no reciben un inhibidor de la ECA, por lo que deben usarse cuando no se toleran los
inhibidores de la ECA.14
○ Debe tenerse cautela cuando se usan los BRA en pacientes con insuficiencia renal y
estenosis arterial renal bilateral porque pueden causar hiperpotasemia e insuficiencia
renal aguda. Deben vigilarse de manera periódica la función renal y la concentración
de potasio. Los BRA están contraindicados en el embarazo.
• Los antagonistas del receptor de la aldosterona atenúan la retención de sodio
mediada por la aldosterona, la reactividad vascular, estrés oxidativo, inflamación y
fibrosis.
○ La espironolactona es un antagonista del receptor de la aldosterona que debe
considerarse en pacientes con clase III o IV NYHA con FE baja; está demostrado que
mejora la supervivencia y reduce las hospitalizaciones en estos pacientes.15
○ La eplerenona, un antagonista selectivo del receptor para aldosterona sin los efectos
colaterales estrogénicos de la espironolactona, está aprobada por la FDA para el
tratamiento de la hipertensión y la IC. Produce beneficios comprobados en pacientes
con IC después de un IM16 y en aquellos con IC menos sintomática (clase II NYHA)
con FE disminuida.17
○ Es posible que con el uso de estos fármacos se desarrolle hiperpotasemia que pone en
peligro la vida de los pacientes, por lo tanto, cuando se inician es importante vigilar de
cerca el potasio sérico; el uso concomitante de inhibidores de la ECA y AINE en
presencia de insuficiencia renal (creatinina > 2.5 mg/dL) eleva el riesgo de
hiperpotasemia.
○ De 10% a 20% de los varones tratados con espironolactona desarrolla ginecomastia;
en este caso, debe usarse eplerenona.
• El tratamiento vasodilatador es otra base del tratamiento en pacientes con IC. En los
pacientes con IC existe vasoconstricción arterial (poscarga) y vasoconstricción venosa
(precarga) debido a la activación del SRAA y el sistema nervioso adrenérgico.
○ La hidralazina tiene acción directa en el músculo liso arterial para producir
vasodilatación y reducir la postcarga.
○ Los nitratos son dilatadores de predominio venoso, ayudan a aliviar síntomas de
congestión venosa y pulmonar. Reducen la isquemia miocárdica porque disminuyen la
presión de llenado ventricular y producen dilatación directa de las arterias coronarias.
El tratamiento con nitratos puede causar hipotensión en pacientes con precarga
disminuida. Se demostró que una combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida
(dosis inicial: 37.5/20 mg 3 veces al día) agregada al tratamiento estándar con
bloqueadores β e inhibidores de la ECA reduce la mortalidad en pacientes
afroamericanos.18
○ En ausencia de inhibidores de la ECA, BRA, antagonistas del receptor de la
aldosterona y bloqueadores β, la combinación de nitratos e hidralazina mejora la
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supervivencia en pacientes con IC sistólica, y debe considerarla cuando los pacientes

no toleran el bloqueo del SRAA.19
○ Debido a que puede presentarse taquicardia refleja y aumento en el consumo
miocárdico de oxígeno, debe usarlo de manera prudente en pacientes con cardiopatía
isquémica.
• Los glucósidos de la digital aumentan la contractilidad miocárdica y pueden atenuar la
activación neurohumoral relacionada con la IC.
○ La digoxina reduce el número de hospitalizaciones por IC sin alterar la mortalidad
general.20
○ La digoxina tiene un índice terapéutico estrecho; la concentración sanguínea debe
vigilarse de manera estrecha, sobre todo, en personas con función renal inestable.
○ La dosis diaria usual es de 0.125-0.25 mg y debe reducirse en pacientes con
insuficiencia renal. Es posible que los beneficios clínicos no se relacionen con la
concentración sérica; aunque un valor de digoxina sérica de 0.8-2.0 ng/mL se
considera “terapéutico”, puede haber efectos tóxicos en este intervalo.
○ La suspensión de la digoxina en pacientes estables con un régimen de digoxina,
diuréticos y un inhibidor de la ECA puede causar deterioro clínico.
• Los bloqueadores del conducto de calcio no tienen efectos favorables en la
mortalidad en la IC.
○ Los bloqueadores del conducto de calcio tipo dihidropiridina, como la amlodipina,
pueden usarse en pacientes hipertensos con IC que ya reciben el tratamiento médico
máximo, pero no mejoran la mortalidad.21
○ Deben evitarse los bloqueadores del conducto de calcio no dihidropiridina porque sus
efectos inotrópicos negativos pueden potenciar la agravación de la IC.
• El tratamiento diurético, a menudo, conduce a la mejoría clínica en pacientes con IC
sintomática. Durante el inicio y mantenimiento del tratamiento, es esencial monitorear
de forma frecuente el peso y observar, de manera cuidadosa, los ingresos y egresos de
líquido. Las complicaciones frecuentes de la terapéutica incluyen hipopotasemia,
hiponatremia, hipomagnesemia, alcalosis por reducción del volumen, deficiencia del
volumen intravascular e hipotensión. Asimismo, debe vigilar los valores séricos de
electrólitos séricos, NUS y creatinina después de iniciar el tratamiento diurético. Cabe
mencionar que la hipopotasemia puede poner en peligro la vida en pacientes que reciben
digoxina y en aquellos con disfunción VI grave que los predispone a arritmias
ventriculares. En este sentido, debe considerar la complementación con potasio o un
diurético ahorrador de potasio, además de la vigilancia cuidadosa de la concentración
sérica de potasio.
○ Los diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona) pueden usarse como
agentes iniciales en personas con función renal normal en los que sólo se desea una
diuresis leve. A diferencia de otras tiazidas, la metolazona ejerce su acción en los
túbulos proximal y distal, y puede ser útil en combinación con un diurético de asa en
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pacientes con tasa de filtración glomerular baja y resistencia al diurético.

○ Los diuréticos de asa (furosemida, torasemide, bumetanida, ácido etacrínico)
deben usarse en pacientes que requieren diuresis significativa y en aquellos con
hipofunción renal marcada. La furosemida reduce la precarga de manera aguda, ya
que produce dilatación venosa cuando se administra por vía IV, lo que lo hace útil para
tratar la IC grave o el edema pulmonar agudo. El uso de diuréticos puede complicarse
con hiperuricemia, hipocalcemia, ototoxicidad, exantema y vasculitis. La furosemida,
torsemida y bumetanida son derivados de la sulfa y, en casos raros, producen
reacciones alérgicas en sujetos sensibles a la sulfa; en estos casos puede usarse ácido
etacrínico.
○ Sacubitrilo/valsartán es una combinación del inhibidor de la neprilisina sacubitrilo y
el BRA valsartán; se aprobó en fecha reciente para uso en pacientes con IC sistólica y
síntomas clase II-IV NYHA. En un extenso estudio se demostró que este agente es
superior al enalaprilo para disminuir la muerte y el reingreso al hospital entre los
pacientes con IC sistólica clase II-IV NYHA.22
• Agentes inotrópicos.
○ Los agentes simpaticomiméticos son fármacos parenterales potentes que se emplean,
sobre todo, para tratar la IC grave (véase la tabla 6-3). Los efectos beneficiosos y
adversos están mediados por la estimulación de receptores adrenérgicos β miocárdicos.
Los efectos adversos más importantes se relacionan con la naturaleza arritmógena de
estos agentes y su capacidad para exacerbar la isquemia miocárdica. El tratamiento
debe guiarse con la vigilancia hemodinámica y ECG cuidadosa. Los síntomas de los
pacientes con IC crónica refractaria pueden mejorar con la administración ambulatoria
continua de inotrópicos IV como medida paliativa o como puente al apoyo ventricular
mecánico o el trasplante cardiaco. Sin embargo, esta estrategia aumenta el riesgo de
arritmias que ponen en peligro la vida o infecciones relacionadas con el catéter.1
○ Debe usarse norepinefrina, más que dopamina, para estabilizar al paciente
hipotenso con IC. Aunque un extenso estudio aleatorizado no encontró diferencia en la
mortalidad entre dopamina y norepinefrina, hubo más eventos adversos (sobre todo,
arritmógenos) en el grupo con dopamina; el análisis por subgrupo de aquellos con
choque cardiógeno mostró una mayor tasa de muerte a los 28 días en el grupo con
dopamina.23
○ La dobutamina es un análogo sintético de la dopamina con actividad predominante
en el receptor adrenérgico β, la cual aumenta el gasto cardiaco, reduce la presión de
llenado cardiaco y, casi siempre, tiene un efecto neutral en la presión arterial sistémica.
Es importante señalar que la dobutamina no tiene un papel significativo en el
tratamiento de la IC debida a disfunción diastólica o a un estado de gasto alto.
○ Los inhibidores de la fosfodiesterasa aumentan la contractilidad miocárdica y
producen vasodilatación por aumento del monofosfato de adenosina cíclico
intracelular. La milrinona está disponible para uso clínico y está indicada en el
tratamiento de la IC refractaria. Los pacientes que reciben tratamiento vasodilatador o
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que tienen contracción del volumen intravascular pueden desarrollar hipotensión.

• La nitroglicerina es un potente vasodilatador con efectos predominantes en los lechos
venosos y, en menor medida, en los arteriales. Alivia la congestión venosa pulmonar y
sistémica, y es un vasodilatador coronario efectivo. Es el vasodilatador preferido para el
tratamiento de la IC en presencia de IM agudo o angina inestable.
• El nitroprusiato sódico es un vasodilatador arterial directo con propiedades
venodilatadoras menos potente. Su principal efecto es reducir la postcarga y es efectivo
en pacientes con IC que son hipertensos y en los que tienen insuficiencia valvular
aórtica o mitral grave.

• La revascularización coronaria reduce la isquemia y mejora la función sistólica en
pacientes con EAC.
• La colocación de un desfibrilador-cardioversor implantable (DCI) se recomienda en
pacientes con disfunción VI persistente (FE < 35%) para prevenir la muerte súbita
cardiaca.24
○ Los pacientes deben recibir, al menos, de 3 a 6 meses de tratamiento médico óptimo
con suspensión de fármacos proarrítmicos antes de valorar de nuevo la FE y la
implantación de un DCI.
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○ Después de un IM agudo o revascularización, la FE debe medirse luego de 40 días de

tratamiento médico óptimo antes de implantar un DCI.
• La terapia de resincronización cardiaca (TRC) o el control del ritmo biventricular
pueden mejorar la calidad de vida y reducir el riesgo de muerte en pacientes con FE <
35%, IC clase II-IV NYHA y anormalidades en la conducción (bloqueo de rama
izquierda y retraso auriculoventricular).25,26
• Puede considerarse una bomba con globo intraaórtico (BGIA) para el apoyo
hemodinámico temporal en pacientes en los que falló el tratamiento farmacológico y
tienen disfunción miocárdica persistente, o que esperan un procedimiento definitivo,
como un dispositivo de asistencia ventricular izquierda o trasplante cardiaco.
Tratamiento quirúrgico
• Los dispositivos de asistencia ventricular (DAV) son aparatos que se implantan de
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manera quirúrgica para extraer sangre del ventrículo izquierdo (VI), impulsar el flujo
con una unidad motora y trasladarlo a la aorta, lo que aumenta el gasto cardiaco y
reduce las presiones de llenado intracardiaco.
○ El apoyo temporal está indicado para pacientes con IC grave después de cirugía
cardiaca o personas con choque cardiógeno intratable después de IM agudo.
○ El apoyo duradero está indicado como puente al trasplante en pacientes que esperan
el trasplante cardiaco, o como tratamiento final para algunos enfermos no elegibles
para el trasplante que tienen IC en etapa terminal y esperanza de vida < 2 años con
tratamiento.1
• El trasplante cardiaco es una opción para algunos pacientes con IC en etapa terminal
que se volvió refractaria al tratamiento médico intensivo y para los que no hay otra
alternativa terapéutica convencional disponible.
○ Los prospectos considerados para trasplante deben ser < 65 años de edad (aunque
algunos pacientes de mayor edad también pueden beneficiarse), tener IC avanzada,
contar con un sistema de apoyo psicológico fuerte, haber agotado todas las demás
opciones terapéuticas y estar libres de disfunción orgánica no cardiaca irreversible que
limitaría la recuperación funcional o los predispone a complicaciones posteriores al
trasplante.27
○ Las tasas de supervivencia después del trasplante cardiaco son ~90%, 70% y 50% a
1, 5 y 10 años, respectivamente.
○ En general, la capacidad funcional y la calidad de vida mejoran de manera
significativa después del trasplante.
○ Las complicaciones posteriores al trasplante incluyen rechazo agudo y crónico,
infecciones típicas y atípicas, y efectos adversos de los agentes inmunosupresores. Las
complicaciones quirúrgicas y el rechazo agudo son las principales causas de muerte en
el primer año posterior al trasplante. La vasculopatía del aloinjerto cardiaco
(EAC/rechazo crónico) y las neoplasias malignas son las principales causas de muerte
después del 1er año del trasplante.
Estilo de vida/modificación de riesgo

• Se recomienda el entrenamiento con ejercicio en los pacientes estables con IC. Lo ideal
es iniciar despacio en una instalación ambulatoria vigilada y alcanzar un objetivo de 20 a
45 minutos al día de 3 a 5 días de la semana por un total de 8 a 12 semanas. Los
efectos a corto plazo del entrenamiento con ejercicio en pacientes con IC crónica
estable son aditivos al tratamiento farmacológico y se relacionan con un decremento de
la activación neurohumoral.28
• Los pacientes incluidos en programas de entrenamiento con ejercicio notan aumento en
su capacidad para el ejercicio, disminución de síntomas, mejoría en la calidad de vida y
menor tasa de hospitalización. No se han definido los efectos del entrenamiento con
ejercicio de largo plazo en la supervivencia.
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• Debe proporcionarse asesoría dietética para restricción del sodio y líquidos. Se

recomienda la ingestión diaria de 2 g de sodio. La restricción excesiva (< 1.5 g/día de
sodio) puede ser dañina.
• Se recomienda intensamente eliminar el tabaquismo y abstenerse de beber alcohol.
Insuficiencia cardiaca aguda y edema pulmonar

cardiógeno
La IC aguda es el desarrollo súbito de signos y síntomas de gasto cardiaco insuficiente.
Esto puede ocurrir en pacientes con IC crónica y en los que hasta entonces tenían
función y morfología VI normales. La IC aguda explica un número sustancial de
hospitalizaciones y causa morbilidad y mortalidad significativas. El diagnóstico debe
hacerse pronto, es preciso identificar las causas reversibles e iniciar el tratamiento
expedito.
Etiología
• Los posibles factores desencadenantes incluyen isquemia miocárdica aguda, arritmia
(por ejemplo, fibrilación auricular), infección, hipertensión, disfunción valvular aguda o
progresiva, insuficiencia renal y exposición a toxinas miocárdicas.
• En pacientes con IC crónica compensada, la IC aguda puede deberse a la falta de apego
o indiscreción dietética (o sea, aumento en la ingestión de sodio y líquido).
• Otros factores que pueden contribuir a la aparición de la IC aguda incluyen estado
posoperatorio, puerperio e hipervolemia yatrógena.
• La IC aguda derecha puede causar embolia pulmonar (EP).
Fisiopatología
• El edema pulmonar cardiógeno (EPC) se produce cuando la presión capilar pulmonar
rebasa las fuerzas que mantienen el líquido dentro del espacio vascular (presión
oncótica sérica y presión hidrostática intersticial).
• El aumento en la presión capilar pulmonar puede deberse a falla del VI, obstrucción al
flujo transmitral (por ejemplo, estenosis mitral, mixoma auricular) o raras veces, a
enfermedad oclusiva venosa pulmonar.
• La acumulación de líquido en el intersticio pulmonar va seguida de estancamiento
alveolar y alteración del intercambio gaseoso.
D IAGN ÓSTIC O
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• Las manifestaciones clínicas el EPC pueden aparecer en poco tiempo; entre éstas se
encuentran las siguientes: disnea, ortopnea, ansiedad e inquietud. Tome en cuenta que
es posible que el paciente expectore líquido rosa espumoso.
• Es importante delinear el inicio y la gravedad de los síntomas. Por esta razón, debe
realizar un interrogatorio cuidadoso sobre los factores desencadenantes mencionados.
• A menudo hay signos físicos de hipoperfusión periférica, congestión pulmonar, uso de
músculos respiratorios accesorios y sibilancias. La exploración física puede demostrar
estertores pulmonares, galope S3 y edema periférico. El aumento de la distensión
venosa yugular es el signo físico más específico y confiable de la sobrecarga de
volumen derecha y, casi siempre, representa las presiones de llenado del lado izquierdo.
• Péptido natriurético tipo B (BNP) (véase pruebas de laboratorio en “Insuficiencia
cardiaca crónica y miocardiopatía”).
• Deben medirse las enzimas cardiacas (troponina I o troponina T) en busca de
isquemia miocárdica activa.29
• Las alteraciones de laboratorio adicionales pueden incluir valores altos de NUS y
creatinina, hiponatremia, anemia y aumento de enzimas hepáticas.
Son frecuentes las anormalidades en el ECG e incluyen arritmias supraventriculares y
ventriculares, retraso en la conducción y cambios inespecíficos en ST-T.

Las anormalidades en la radiografía torácica incluyen cardiomegalia, ingurgitación
vascular intersticial y perihiliar, líneas B de Kerley y derrame pleura derrame pleural. Los
hallazgos radiográficos pueden seguir varias horas después al desarrollo de síntomas y es
probable que su resolución esté desfasada de la mejoría clínica. Una radiografía torácica
normal no descarta la disfunción VI ni la IC.
TR ATAM IEN TO
• Deben iniciarse la oximetría del pulso y la telemetría continuas. Los signos vitales se
miden con frecuencia. Hay que establecer un acceso IV.
• Es preciso administrar oxígeno complementario al principio para aumentar el contenido
arterial de oxígeno a > 60 mm Hg. La ventilación mecánica está indicada si la
oxigenación es insuficiente con medios no invasivos o si además hay hipercapnia.30
129
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• La colocación del paciente en posición sedente mejora la función pulmonar.

• El reposo en cama, el control del dolor y el alivio de la ansiedad disminuyen la carga de
trabajo cardiaco.
• Deben identificarse y corregirse los factores desencadenantes (por ejemplo,
hipertensión grave, isquemia miocárdica, arritmias nuevas, sobrecarga de volumen). El
edema pulmonar a menudo se resuelve con la corrección del proceso subyacente.
Fármacos
• Diuréticos de asa.
○ La furosemida es un dilatador venoso que reduce la congestión pulmonar en minutos
con la administración IV, mucho antes que comience su efecto diurético.
○ Se administra una dosis inicial de 20-80 mg IV durante varios minutos, y con base en
la respuesta puede elevarse a un máximo de 200 mg en las dosis subsiguientes. Los
pacientes que toman furosemida de manera regular o que tienen enfermedad renal
crónica a menudo necesitan dosis más altas para obtener el mismo efecto diurético.
• Nitratos.
○ La nitroglicerina es un potente dilatador venoso que potencia el efecto de la
furosemida. Alivia la congestión venosa pulmonar y sistémica, y es un vasodilatador
coronario efectivo. La nitroglicerina es el vasodilatador preferido para el tratamiento de
la IC en presencia de IM agudo o angina inestable. Es preferible la administración
intravenosa a las formas oral y transdérmica, ya que puede ajustarse la dosis con
rapidez, aunque la nitroglicerina sublingual (en pastilla o aerosol) puede administrarse
rápidamente, incluso, antes de establecer el acceso IV.
○ La nitroglicerina IV puede iniciarse en dosis de 5-10 μg/min y aumentarse cada
pocos minutos hasta obtener el efecto deseado o llegar a un máximo de 300 μg/min.
• Sulfato de morfina.
○ El sulfato de morfina reduce la ansiedad y dilata las venas pulmonares y sistémicas.
○ La morfina, en 2-4 mg IV, puede administrarse durante varios minutos y repetirse
cada 10-25 minutos hasta obtener el efecto.
• El nitroprusiato es un adjunto efectivo, útil en el EPC causado por insuficiencia
valvular aguda o hipertensión. Debe considerarse la cateterización arterial pulmonar y
sistémica para guiar el ajuste en la dosis de nitroprusiato.
• Los agentes inotrópicos (véase la tabla 6-3) como la dobutamina o la milrinona,
pueden ser útiles después del tratamiento inicial del EPC en pacientes con hipotensión
concomitante o choque.
C ON SID ER AC ION ES ESP EC IALES

• El cateterismo cardiaco derecho (por ejemplo, catéter de Swan-Ganz) puede ser útil
en casos sin una respuesta rápida al tratamiento. El catéter arterial pulmonar permite
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distinguir entre las causas cardiógenas y no cardiógenas del edema pulmonar mediante
la medición de parámetros hemodinámicos centrales y el gasto cardiaco. Luego puede
usarse para guiar el tratamiento subsiguiente. El empleo habitual del cateterismo
cardiaco derecho en pacientes con IC aguda no es provechoso.31
• La hemodiálisis y la hemofiltración agudas pueden ser efectivas, sobre todo, en
pacientes con disfunción renal significativa y con resistencia a los diuréticos, pero no es
un tratamiento de primera línea.32
R EF ER EN C IAS
1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of heart failure: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines.
Circulation 2013;128:e240–327.
2. Mozaffarian D, Benjamin E, Go A, et al. Heart disease and stroke statistics—2015
update. Circulation 2015;131:e29–322.
3. Maisel A, Krishnaswamy P, Nowak R, et al. Rapid measurement of B-type
natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med
2002;347:161.
4. Krum H, Sackner-Bernstein J, Goldsmith R, et al. Double-blind, placebo-controlled
study of long-term efficacy of carvedilol in patients with severe chronic heart
failure. Circulation 1995;92(6):1499.
5. Krum H, Roecker E, Mohasci P, et al. Effects of initiating carvedilol in patients
with severe chronic heart failure. JAMA 2003;289:712–8.
6. Bristow MR, Gilbert EM, Abraham WT, et al. Carvedilol produces dose-related
improvements in left ventricular function and survival in subjects with chronic heart
failure. MOCHA Investigators. Circulation 1996;94:2807–16.
7. Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients
with leftventricular dysfunction: the CAPRICORN randomized trial. Lancet
2001;357:1385–90.
8. Packer M, Fowler MD, Roecker EB, et al. Effect of carvedilol on the morbidity of
patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective
randomized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation
2002;106:2194–9.
9. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, et al. Comparison of carvedilol and
metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the
carvedilol or metoprolol european trail (COMET): randomized controlled trial.
Lancet 2003;362:7–13.
10. CIBIS Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II
(CIBIS II): a randomised trial. Lancet 1999;353:9–13.
11. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, et al. Effects of controlled-release
131
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart

failure: the metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart
failure (MERIT-HF). JAMA 2000;283:1295–302.
12. Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, et al. Comparative effects of low and
high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, lisinopril, on morbidity
and mortality in chronic heart failure. ATLAS study group. Circulation
1999;100:2312–8.
13. Palmer BF. Renal dysfunction complicating the treatment of hypertension. N Engl J
Med 2002;347:1256–61.
14. Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker
valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001;345:667–75.
15. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and
mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation
Study Investigators. N Engl J Med 1999;341:709–17.
16. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in
patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med
2003;348:1309–21.
17. Zannad F, McMurray J, Krum H, et al. Eplerenone in patients with systolic heart
failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011;364:11–21.
18. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of isosorbide dinitrate and
hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med 2004;351:2049–57.
19. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, et al. Effect of vasodilator therapy on mortality
in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration
Cooperative Study. N Engl J Med 1986;314:1547–52.
20. Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in
patients with heart failure. N Engl J Med 1997;336:525–33.
21. Packer M, O’Connor C, Ghali J, et al. Effect of amlodipine on morbidity and
mortality in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1996;335:1107–14.
22. McMurray J, Packer M, Desai A, et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus
enalapril in heart failure. N Engl J Med 2014;371:993–1004.
23. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and
norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779–89.
24. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter–
defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225–37.
25. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al. The effect of cardiac resynchronization
on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005;352:1539–49.
26. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Cardiac-resynchronization therapy with
or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J
Med 2004;350:2140–50.
27. Mehra M, Kobashigawa J, Starling R, et al. Listing criteria for heart transplantation:
International society for heart and lung transplantation guidelines for the care of
cardiac transplant candidates—2006. J Heart Lung Transplant 2006;25:1024–42.
132
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
28. O’Connor C, Whellan D, Lee K, et al. Efficacy and safety of exercise training in
patients with chronic heart failure. JAMA 2009;301:1439–50.
29. Horwich TB, Patel J, MacLellan WR, et al. Cardiac troponin I is associated with
impaired hemodynamics, progressive left ventricular dysfunction, and increased
mortality rates in advanced heart failure. Circulation 2003;108:833–8.
30. Masip J, Roque M, Sanchez B, et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic
pulmonary edema. JAMA 2005;294:3124–30.
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La fibrilación auricular (FA) es una arritmia supraventricular en la que las aurículas se
contraen de manera rápida, irregular e independiente de los ventrículos. Es la arritmia
sostenida más frecuente y tiene una relación significativa con el avance de la edad, afecta
al 0.5% de la población de 50 a 59 años y casi al 10% de la población > 80 años de edad.
La FA confiere un aumento de 5 veces en el riesgo de accidente vascular cerebral y
duplica la tasa de mortalidad.
Clasificación
• FA paroxística: ≥ 2 episodios, duración ≥ 7 días; a menudo, se termina por sí sola en
24 horas.
• Fa persistente: dura > 7 días y no se termina por sí sola. Requiere intervención médica
o eléctrica para recuperar el ritmo sinusal. La FA persistente puede ser la primera
manifestación, la culminación de varios episodios de FA paroxística o FA persistente de
largo plazo (> 1 año).
• FA permanente: es la FA en la que la cardioversión falló o no se intentó y dura más de
un año. También se refiere a aquellos casos en los que no se decide intentar la
recuperación del ritmo sinusal por ningún medio, incluida la ablación.
• FA aislada: es la FA paroxística, persistente o permanente en pacientes jóvenes (< 60
años) con estructura cardiaca normal.
Etiología
El mecanismo exacto de la fibrilación auricular todavía es un área de intenso estudio.
Diversas enfermedades están vinculadas con un mayor riesgo de FA y ésta tiene una
relación importante con el avance de la edad.1
• Cardiopatía estructural: la cardiopatía valvular (es decir, estenosis o prolapso de la
válvula mitral, calcificación del anillo mitral), miocardiopatía hipertrófica o dilatada, y
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enfermedad arterial coronaria (EAC).

• Otras arritmias: síndrome de seno enfermo (taquicardia-bradicardia) y síndrome de
Wolff-Parkinson-White.
• Enfermedades agudas: infarto miocárdico (IM) agudo, embolia pulmonar (EP),
pericarditis, intoxicación alcohólica (corazón de día festivo), cirugía cardiaca e
infecciones.
• Enfermedades sistémicas: hipertensión, diabetes mellitus, hipertiroidismo o
hipotiroidismo.
• Fármacos: anticolinérgicos y simpaticomiméticos, teofilina.
• Correlaciones electrocardiográficas: hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI),
crecimiento auricular izquierdo, decremento de la fracción de expulsión del VI y
anormalidades en la válvula mitral.
• Fibrilación auricular solitaria: de 10% a 15% de los pacientes no tienen factores de
riesgo identificables para tromboembolia ni anormalidades en la estructura cardiaca.
Factores de riesgo
• Edad > 65 años.
• Accidente vascular cerebral o ataque isquémico transitorio (AIT).
• Hipertensión.
• Diabetes mellitus.
• Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
• Enfermedad arterial coronaria.
• Tirotoxicosis.
• Además, los factores de riesgo ecocardiográficos incluyen crecimiento auricular
izquierdo y descenso de la fracción de expulsión VI.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Los pacientes se presentan con síntomas muy variados que dependen, en gran
medida, de la función cardiaca, morbilidad concomitante y percepción del paciente; no
obstante, cabe mencionar, muchos casos son asintomáticos.
• Los signos y síntomas comunes incluyen palpitaciones, mareo, fatiga, dolor torácico,
disnea o presíncope. La mayoría de los síntomas se deben a taquicardia. Asimismo, es
inusual que haya mareo o disnea por FA con frecuencia controlada sola, y estos
pacientes deben evaluarse en busca de otras causas de sus síntomas.
• Es posible que los pacientes padezcan angina inestable si tienen EAC significativa;
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ICC con ortopnea, edema de extremidades inferiores y disnea; deficiencias neurológicas

focales (en caso de un accidente vascular cerebral embólico); dolor intenso
abdominal o en una extremidad (en caso de embolización periférica con isquemia
mesentérica o de la extremidad) o con síncope franco (seno enfermo).
• Por lo general, el pulso es rápido e irregular, S1 de intensidad variada y ausencia de S4
u ondas A.
• La exploración también debe enfocarse en identificar signos de ICC, entre ellos, edema
de extremidades inferiores, disnea, estertores o sibilancias en el examen pulmonar y
aumento de la presión venosa yugular (PVY), aunque la onda A puede estar ausente,
pero este signo es menos sensible.
• Otros hallazgos posibles son bocio, signos de hipertiroidismo, sibilancias (enfermedad
pulmonar subyacente), deficiencias neurológicas focales o evidencia de embolización
periférica (una extremidad fría o pulso ausente).
• Es importante que realices a los pacientes pruebas de función tiroidea.
• Enzimas cardiacas en serie, si se sospecha IM o si el paciente tiene EAC diagnosticada
o múltiples factores de riesgo.
• Muestreo para gases sanguíneos arteriales (GSA), si se sospecha EP.
• Una biometría hemática completa ayuda a descartar anemia o infección.
• El panel metabólico completo permite valorar las alteraciones electrolíticas.
• Deben realizarse hemocultivos y otras pruebas para infecciones, si se sospecha una
infección subyacente.
El ECG revela la ausencia de ondas P con ritmo ventricular irregular y un ritmo
ventricular irregularmente irregular, o fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida, casi siempre, con una frecuencia de 110-170 latidos por minuto (lpm). Los
complejos QRS, por lo general, son estrechos, aunque la respuesta ventricular
(morfología de QRS) varía según las propiedades del nodo auriculoventricular (AV) y el
sistema de conducción, el tono vagal/simpático y la presencia de alguna vía accesoria.

• La radiografía torácica permite detectar cualquier alteración pulmonar subyacente y
medir la silueta cardiaca.
• La ecocardiografía transtorácica (ETT) es una herramienta útil para buscar
136
ERRNVPHGLFRVRUJ
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alteraciones valvulares u otras anormalidades estructurales cardiacas, y también para

medir el tamaño de la aurícula y el ventrículo izquierdos.
• La ecocardiografía transesofágica (ETE) puede usarse para identificar trombos en la
aurícula izquierda antes de la cardioversión.
• Si se sospecha EP, a veces son necesarios los estudios Doppler venoso de las
extremidades inferiores y un gammagrama de ventilación/perfusión o tomografía
computarizada (TC).
• Deben obtenerse imágenes cerebrales si hay deficiencias neurológicas.
La prueba de esfuerzo cardiaca está indicada si el paciente tiene EAC diagnosticada o
múltiples factores de riesgo para EAC.
TR ATAM IEN TO
Es mejor dividir la estrategia terapéutica para la FA en 3 áreas amplias:
• Control del ritmo ventricular.
• Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal.
• Reducción del riesgo de complicaciones tromboembólicas.
Al final, el régimen terapéutico específico para la FA varía en cada paciente y, en gran
medida, según las enfermedades concomitantes, las preferencias del paciente y la
gravedad de los síntomas o complicaciones. Si los síntomas son graves o si hay
inestabilidad hemodinámica, el tratamiento de elección es la cardioversión con
corriente directa (DC) sincronizada urgente sin anticoagulación (120-200 J bifásica
o 200 J monofásica).1
Control de la frecuencia
• Por lo general, la frecuencia ventricular es de 110-170 lpm sin tratamiento
farmacológico o enfermedad del sistema de conducción. Si la frecuencia elevada
persiste, el paciente tiene un riesgo alto de inestabilidad hemodinámica, miocardiopatía
relacionada con la taquicardia y agravación de los síntomas por el llenado ventricular
disminuido y el aumento de la demanda miocárdica.
• El control estricto de la frecuencia (< 80 lpm en reposo o < 110 lpm durante una
marcha de 6 min) no aporta beneficios en comparación con el control tolerante de la
frecuencia (frecuencia cardiaca en reposo <110 lpm) en pacientes con FA persistente.2
• La corrección de las causas reversibles, como la hipoxia, infección y enfermedad
tiroidea, aumenta el éxito del control de la frecuencia.
• Control farmacológico de la frecuencia: si los síntomas no son graves, entonces es
innecesaria la aplicación de los fármacos IV, de hecho, es mejor evitarlos y preferir las
137
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preparaciones orales, que conllevan un menor riesgo de hipotensión y bradicardia

sintomática.
∘ Los bloqueadores adrenérgicos beta (bloqueadores β) reducen la conducción
nodal AV y ralentizan la respuesta ventricular. Son los fármacos de elección cuando
la FA se relaciona con tirotoxicosis, IM agudo o estado posoperatorio. Si la
necesidad es aguda, puede administrar metoprolol en dosis de 5 mg IV durante 2-3
min con 2 repeticiones hasta alcanzar la frecuencia cardiaca deseada. Luego, debe
continuarse con metoprolol oral, 25-50 mg PO bid. Por otro lado, es fundamental
evitar los bloqueadores β en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada
aguda e hipotensión, y usarse con cautela en los sujetos con enfermedad reactiva de
las vías respiratorias.
∘ Los bloqueadores del conducto de calcio están disponibles en preparaciones IV y
PO. Los agentes no dihidropiridinas (por ejemplo, diltiazem, verapamilo) son
efectivos para controlar la frecuencia. Puede administrarse diltiazem, 5-10 mg IV
durante 2 min y repetirse 15 min después, si no se alcanza la frecuencia deseada;
también puede ir seguido de 5-15 mg/h en venoclisis durante Ũ 24 horas. Los
bloqueadores del conducto de calcio también deben evitarse en caso de hipotensión e
insuficiencia cardiaca descompensada. Pueden usarse formulaciones orales para el
control prolongado de la frecuencia.
∘ La digoxina enlentece la respuesta ventricular porque aumenta el tono vagal y
amortigua la conducción nodal AV.
▪ El inicio de la acción se retrasa mucho respecto a otros fármacos, y el control de la
frecuencia, a menudo, se pierde con el aumento del tono simpático (por ejemplo,
ejercicio). Por lo tanto, es más efectiva para controlar la frecuencia cardiaca en
reposo y menos para los pacientes ambulatorios. A diferencia de sus efectos
inotrópicos, el control de la frecuencia no se observa hasta que la concentración
sérica es > 1.4 ng/mL.
▪ Es más adecuada para pacientes con disfunción VI sintomática coexistente
(por su efecto inotrópico positivo), como adjunto a un bloqueador β o bloqueador
del conducto de calcio, o como alternativa para pacientes intolerantes.
▪ Evitar la digoxina en casos de disfunción renal aguda o crónica.
∘ La amiodarona es un antiarrítmico clase III con propiedades bloqueadoras del nodo
AV, además de propiedades simpaticolíticas y antagonistas del conducto de calcio. Es
un agente secundario, se usa sobre todo para controlar la frecuencia refractaria o en
pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada aguda o con hipotensión. Puede
convertir a ritmo sinusal, lo que aumenta el riesgo de tromboembolia en pacientes con
FA prolongada sin anticoagulación. La amiodarona aumenta la concentración de
digoxina e inhibe el metabolismo de la warfarina, por lo que deben hacerse los
ajustes apropiados en esos fármacos.
Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal
138
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
• No hay estudios que demuestren beneficios en la supervivencia o una disminución de

los episodios tromboembólicos con el control crónico del ritmo respecto a la estrategia
alternativa de controlar la frecuencia ventricular y producir anticoagulación de largo
plazo, sobre todo, en pacientes proclives a la FA persistente o crónica.
• En estudios extensos en los que predominaron los pacientes geriátricos con FA
persistente asintomática, no hubo un beneficio en la mortalidad con una estrategia de
control del ritmo en comparación con una para controlar la frecuencia (estudios
AFFIRM, RACE). En realidad, hubo tendencias hacia la mejoría en la supervivencia y
en el riesgo de accidente vascular cerebral con la estrategia para controlar la
frecuencia.3,4
• La mayoría de los pacientes con FA sintomática prefieren el control del ritmo para
lograr el ritmo sinusal.
• No hubo diferencias demostrables en la calidad de vida entre ambas estrategias en el
estudio AFFIRM.3
• La cardioversión puede realizarse por cardioversión con corriente directa
sincronizada (CCD) o con fármacos antiarrítmicos. Debido al riesgo elevado de
fenómenos tromboembólicos en las primeras semanas siguientes a la cardioversión, la
cardioversión electiva casi siempre se realiza con anticoagulantes, que se continúan por
4 semanas más, como mínimo.
∘ Si hay inestabilidad hemodinámica, está indicada la CCD sincronizada urgente con
200 J sin anticoagulación.
∘ La cardioversión también puede realizarse sin anticoagulación en presencia de FA de
corta duración (< 48 horas) o después de que la ETE demuestre la ausencia de un
trombo en la aurícula izquierda.
∘ En el paciente estable, si la FA ha durado > 48 horas, si se desconoce la duración, si
hay estenosis mitral concomitante o antecedente de tromboembolia, la cardioversión se
pospone hasta que puedan mantenerse niveles apropiados de anticoagulación [índice
normalizado internacional (INI) de 2.0-3.0] durante 3 o 4 semanas, o hasta que se
busque la presencia de trombos en la orejuela de la aurícula izquierda mediante ETE.
• Fármacos.
∘ Véase la tabla 7-1 para checar los fármacos que sirven para restaurar y mantener el
ritmo sinusal.
TABLA FÁRMACOS USADOS PARA TRATAR LA FIBRILACIÓN

7-1 AURICULAR
Fármaco Indicación Posología

Impregnación oral: 300 mg PO bid-
tid por 1-3 semanas; luego mantener
139
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Conversión y mantenimiento con 200-300 PO qd Verificar

Amiodarona en pacientes con función VI funciones basales tiroidea, hepática y
normal o disminuida pulmonar Impregnación IV: 150 mg
IV en 10 min, luego 1 mg/min por 6
h, luego 0.5 mg/min por 18 h,
seguido de mantenimiento oral
Conversión y mantenimiento
en pacientes con función VI
normal o disminuida. Para
Mantenimiento: iniciar con 50 mg PO
Flecainida fibrilación auricular
bid
paroxística con función VI
normal y sin enfermedad
arterial coronaria
Para corazones con Conversión: 600 mg PO una vez.
Propafenona estructura normal y sin Mantenimiento: iniciar con 150-300
enfermedad arterial coronaria mg PO bid
Dosis inicial: 80 mg PO bid Vigilar el
intervalo QT para descartar
Sotalol Sólo para mantenimiento prolongación excesiva (a diario por ≥
3 días); debe iniciarse en el hospital
con vigilancia.
Debe ajustarse la dosis para
disfunción renal
________
Datos tomados de January CT, Wann L, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management
of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J
Am Coll Cardiol 2014;64(21):2246-80.
∘ Aunque la tasa de conversión con fármacos es mucho menor que con cardioversión
eléctrica, estos agentes con frecuencia se usan como alternativas a la CCD, como
adjuntos a ésta o como tratamiento de salvamento cuando falla la CCD.
∘ Hay investigaciones que aportan evidencia que demuestra que la premedicación con
antirarrítmicos mejora el éxito de la CCD.1
∘ Es importante que no intente la cardioversión farmacológica en un paciente en el que
no se haría la cardioversión eléctrica con confianza debido al riesgo de embolia.
∘ Si considera administrar un antiarrítmico, debe consultarse al cardiólogo para que
ayude a elegir el fármaco apropiado y vigilar la aparición de efectos colaterales, así
como la posible toxicidad orgánica.
• Existen métodos no farmacológicos para restaurar y mantener el ritmo sinusal.
140
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∘ El procedimiento del laberinto de Cox es una operación cardiaca en la que se

practica esternotomía y se hace una serie de incisiones situadas con cuidado en las
aurículas para desviar la actividad eléctrica errática al nodo AV. La anticoagulación se
continúa después del procedimiento y la decisión de suspenderla se individualiza en
cada caso.5
∘ Las técnicas percutáneas, incluida el aislamiento y ablación de la vena pulmonar,
se usan en instituciones especializadas.
∘ El foco del flúter auricular puede destruirse mediante ablación por radiofrecuencia,
lo que a menudo restaura el ritmo sinusal normal. Sin embargo, muchos de estos
pacientes quedan con FA.
Reducción del riesgo tromboembólico: prevención de accidente vascular

cerebral
Los pacientes con FA tienen un riesgo significativo de accidente vascular cerebral debido
a la formación de trombos. Los factores de riesgo para los fenómenos tromboembólicos
relacionados con FA y el riesgo anual de accidente vascular cerebral sin anticoagulantes
puede calcularse con el sistema de calificación CHADS2, véase la tabla 7-2.6,7
RIESGO DE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL EN

TABLA
PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR DE ORIGEN NO
7-2
VALVULAR
Criterios de riesgo
Calificación
CHADS2
Insuficiencia Cardiaca
congestiva (cualquier 1
antecedente)
Hipertensión (controlada o
1
no)
≥75 años 1
Diabetes (controlada o no) 1
Accidente vascular
cerebral/AIT (cualquier 2
antecedente)
Calificación CHADS2 Tratamiento recomendado
Ácido acetilsalicílico 81/325 mg al día o
0
ningún tratamientoa
Ácido acetilsalicílico 81/325 mg al día o
141
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ERRNVPHGLFRVRUJ
anticoagulante oralb
≥ 2 Anticoagulante oralb
________
a Para pacientes < 65 años de edad y sin enfermedad cardiaca (FA sola).
b Warfarina, INI deseado 2.0-3.0, ideal 2.5; si hay una válvula mecánica, INI 2.5-3.5.
Adaptada a partir de Gage BF, Van Walravn C, Pearce L, et al. Selecting patients with atrial fibrillation for
anticoagulation: stroke risk stratification in patients taking aspirin. Circulation 2004;110:2287-92; Gage BF,
Waterman AD, Shannon W, et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results
from National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001;285:2864-70
RIESGO DE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL EN

TABLA
PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR DE ORIGEN NO
7-3
VALVULAR
Criterios de riesgo
Calificación
CHA2DS2-VASc
Insuficiencia cardiaca
congestiva (cualquier 1
antecedente)
Hipertensión (controlada o
1
no)
Edad > 75 años 2
Diabetes mellitus (controlada
1
o no)
Accidente vascular cerebral,
2
AIT, tromboembolia
Enfermedad vascular
(periférica, enfermedad
1
arterial coronaria, placa
aórtica, IM previo)
Edad 65-74 años 1
Sexo (femenino) 1
Calificación CHA2DS2-
Tratamiento recomendado
VASc
0 Sin tratamiento
Ácido acetilsalicílico 81/325 mg al
1
día o anticoagulante oralb
142
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1 día o anticoagulante oralb
≥2 Anticoagulante oralb
________
a Warfarina, INI deseado 2.0-3.0, ideal 2.5; si hay una válvula mecánica, INI 2.5-3.5. Adaptada a partir de
Lip GY, Halperin JL. Improving stroke risk stratification in atrial fibrillation. Am J Med 2010;123(6):484-8.
Adapted from Lip GY, Halperin JL. Improving stroke risk stratification in atrial fibrillation. Am J Med
2010;123(6):484–8.
Un sistema de calificación más amplio, CHA2DS2-VASc, el cual se explica en la tabla 7-

3, incluye el género femenino, enfermedad vascular y edad de 65-74 años como factores
de riesgo, y aumenta el valor de la edad > 75 años.8 La inclusión de los factores de riesgo
adicionales ayuda a los médicos a estratificar mejor el riesgo de los pacientes con una
calificación CHADS2 de 1, ya que la investigación demostró que los que no reciben
anticoagulantes tienen un aumento significativo en el riesgo de episodios (muerte).9 El
objetivo general de la profilaxis de fenómenos tromboembólicos debe sopesarse contra el
riesgo de complicaciones hemorrágicas con la anticoagulación. El desarrollo reciente de la
calificación HAS-BLED (véase la tabla 7-4) ayuda a los médicos a estratificar la
anticoagulación inicial y de mantenimiento.10 Para pacientes con menor riesgo de
accidente vascular cerebral (calificación CHADS2 de 0), los riesgos de la anticoagulación
rebasan el beneficio; por lo tanto, el ácido acetilsalicílico (ASA) es razonable. Los
pacientes con “FA sola” pueden tratarse con ASA solo. En aquellos con una calificación
intermedia de 1 pueden usarse ASA o anticoagulantes. Para los que tienen mayor riesgo
de hemorragia con base en el sistema de calificación, se recomienda una revisión
periódica y cautelosa con la anticoagulación.11-13 Por tanto, deben considerarse los
antecedentes de hemorragia gastrointestinal, accidente vascular cerebral hemorrágico,
riesgo de caídas, insuficiencia renal, etcétera cuando se elija un anticoagulante sobre otro.
A continuación se detallan los anticoagulantes específicos:
• La warfarina inhibe la síntesis de factores de coagulación dependientes de la vitamina
K.
∘ El efecto anticoagulante de la warfarina se vigila mediante el INI, un reporte
estandarizado del tiempo de protrombina (TP). El INI deseado para la mayoría de las
indicaciones es 2.0-3.0, aunque algunas situaciones clínicas requieren objetivos
distintos.1
SISTEMA DE CALIFICACIÓN HAS-BLED PARA DETERMINAR

TABLA
EL RIESGO A UN AÑO DE HEMORRAGIA MAYOR EN
7-4
PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR
143
ERRNVPHGLFRVRUJ
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Función renal anormal (diálisis, trasplante, Cr >2.6

1
mg/dL o >200 µmol/L)
Función hepática anormal (cirrosis o bilirrubina >
2 × normal o AST/ALT/fosfatasa alcalina >3× 1
normal)
Antecedente de accidente vascular cerebral 1
Antecedente de hemorragia mayor o
1
predisposición a la hemorragia
Antecedente de INI Lábil (tiempo si el intervalo
1
terapéutico es < 60%)
Edad avanzada, >65 años 1
Consumo actual excesivo de alcohol (≥ 8 bebidas
1
a la semana)
Uso actual de antiplaquetarios o AINE 1
Riesgo de hemorragia
Calificación HAS-BLED (% hemorragias por
100 años-paciente)
0–1 Riesgo bajo (1.1%)
2 Riesgo intermedio (1.9%)
≥3 Riesgo alto (4.9%)b
________
a Cualquier hemorragia que amerite hospitalización, que reduzca la hemoglobina > 2 g/dL o que requiera
transfusión, que no fuera un accidente vascular cerebral hemorrágico.
b Calificación de riesgo ≥ 3 indica riesgo alto de hemorragia en un año con recomendaciones para revisión
periódica y cautela general con el uso de anticoagulantes.
Adaptada a partir de Lip GY, Deirfre L. Use of the CHA2DS2-VASc and HAS-BLED scores to aid decision
making for thromboprophylaxis in nonvalvular atrial fibrillation. Circulation 2012;126:860-5; Granger CB,
Alexander JH, McMurray JJ, et al. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Eng J Med
2011;365(11):9081-92; Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, et al. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular
atrial fibrillation. N Eng J Med 2011;365(10):883-91; Guigliano RP, Ruff CT, Braunwald E, et al. Edoxaban
versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2013;369:2093-104.
∘ Dada la variabilidad en la respuesta individual a la warfarina, el INI debe revisarse

cada semana con los ajustes en la dosis hasta alcanzar un estado estable. Una vez que
se alcanza, las pruebas de INI pueden hacerse con menor frecuencia.
∘ Es importante preguntar al paciente sobre dosis omitidas, observancia general, dieta
consistente, uso reciente de antibiótico y cambios y adiciones a los fármacos si el INI
muestra un cambio súbito o es difícil alcanzar el nivel terapéutico.
∘ La acción de la warfarina puede revertirse con vitamina K oral o IV, con efecto
144
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
muestra un cambio súbito o es difícil alcanzar el nivel terapéutico.

∘ La acción de la warfarina puede revertirse con vitamina K oral o IV, con efecto
en 24 horas y 8-12 horas, respectivamente. Otros agentes para la reversión
incluyen plasma fresco congelado, concentrado de complejo de protrombina y
factor VII < recombinante con efecto inmediato en caso de anticoagulación excesiva
y hemorragia que ponga en peligro la vida.14
• Anticoagulantes orales nuevos (ACON).
∘ Como el índice riesgo/beneficio de la anticoagulación es único para cada persona, hay
variaciones en los regímenes anticoagulantes recomendados. Estas nuevas alternativas
a la warfarina se ofrecen como anticoagulantes que se adaptan a las preferencias
personales, antecedentes médicos y factores de riesgo.
∘ Un beneficio sustancial de los ACON es que no requieren vigilancia con pruebas
sanguíneas como la warfarina, lo que aumenta la conveniencia para el paciente y el
médico. Los ACON deben ajustarse en caso de insuficiencia renal; si un paciente tiene
lesión renal, el efecto anticoagulante podría ser excesivo y causar una hemorragia que
pusiera en peligro la vida.
∘ Es importante señalar que, por ahora, existen pocos agentes para revertir el efecto de
los ACON.
∘ El dabigatrán es un inhibidor directo de la trombina. Reduce el riesgo de accidente
vascular cerebral y embolia sistémica en sujetos con FA no valvular, como se
demostró en el estudio RELY, en el que se observó su superioridad sobre la warfarina
con la dosis de 150 mg bid, con tasas similares de hemorragia y no inferioridad
respecto a la warfarina con la dosis de 100 mg bid, con menores tasas de
hemorragia.15
▪ Dabigatrán se administra en dosis de 150 mg PO bid a pacientes con CrCl > 30
mL/min y 75 mg PO bid para aquellos con CrCl de 15-30 mL/min.16 El 85% se
elimina por vía renal, con vida media de 14-17 horas y debe suspenderse en
pacientes que desarrollan una lesión renal aguda.16
▪ No está aprobado para usar con válvulas cardiacas mecánicas.
▪ Un efecto colateral frecuente de dabigatrán es la dispepsia o úlcera gástrica.
▪ En la actualidad, dabigatrán es el único ACON con un agente para reversión
aprobado por la FDA, aunque hay agentes para la reversión de otros ACON en
proceso de investigación. Un fragmento de anticuerpo (Fab) monoclonal
humanizado contra dabigatrán, idarucizumab, se convirtió hace poco en el
primer agente de reversión específico para ACON aprobado por la FDA.17 Un
factor Xa recombinante humano está en investigación y es probable que se apruebe
en el futuro, una vez que se estudie mejor el riesgo de trombosis inmediata con la
reversión inmediata.18
∘ Apixabán es un inhibidor del factor Xa y está aprobado para la profilaxis de
accidente vascular cerebral y de embolia sistémica en pacientes con fibrilación
145
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
warfarina para la profilaxis de accidente vascular cerebral con menores tasas de

hemorragia y mejoría en la mortalidad general.19
▪ Por lo general, se administra en dosis de 5 mg PO bid o 2.5 mg PO bid para
pacientes con 2 o más de los siguientes: edad 80 años, peso corporal 60 kg y
creatinina 1.5 mg/dL.16 El 27% se elimina por vía renal y no se recomienda para
pacientes con daño hepático grave; su vida media es de ~12 horas.16
▪ El efecto colateral más frecuente es la hemorragia. Existe un mayor riesgo de
accidente vascular cerebral cuando se suspende, por lo que debe considerarse el uso
de otro anticoagulante durante al menos una semana.
▪ Tampoco, en este caso, existen agentes para reversión del factor Xa aprobados por
la FDA por ahora.
∘ Rivaroxabán es un inhibidor del factor Xa aprobado para la profilaxis de accidente
vascular cerebral y embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular.
También está aprobado para tratamiento de trombosis venosa profunda y embolia
pulmonar.
▪ El estudio ROCKET AF demostró la no inferioridad respecto a la warfarina para la
fibrilación auricular no valvular, con episodios hemorrágicos generales similares,
aunque con menos hemorragias intracraneales y letales.20
▪ Rivaroxabán se administra una vez al día en dosis de 15 mg para pacientes con CrCl
15-50 mL/min y de 20 mg en aquellos con CrCl > 50 mL/min.16 Casi el 33% se
elimina por vía renal y no se recomienda para aquellos con daño hepático moderado
o grave, o con coagulopatía por enfermedad hepática. El valor medio de su semivida
es de 5 a 13 horas.16
▪ Similar a apixabán, el efecto colateral más frecuente son las complicaciones
hemorrágicas y un mayor riesgo de accidente vascular cerebral cuando se suspende
el fármaco, por lo que debe considerarse el uso de otro anticoagulante, al menos, por
1 semana una vez que se suspende.16
▪ No existen agentes para reversión del factor Xa aprobados por la FDA por ahora.
∘ Edoxabán es un inhibidor directo del factor Xa aprobado por la FDA para fibrilación
auricular no valvular y trombosis venosa profunda/embolia pulmonar.
▪ El estudio ENGAGE AF-TIMI 48 demostró su superioridad respecto a la warfarina
con dosis de 60 mg y su no inferioridad con la dosis de 30 mg. El estudio demostró
un número significativamente menor de episodios hemorrágicos y menos muertes
cardiovasculares en general con ambas dosis.21
▪ No se recomienda en pacientes con CrCl > 95 mL/min, ya que tienen una mayor
tasa de accidente vascular cerebral isquémico con edoxabán 60 mg una vez al día
que los pacientes tratados con warfarina.16
▪ Un descenso del 50% en la dosis para pacientes con características conocidas que
aumentan la concentración sanguínea de edoxabán, incluida disfunción renal (CrCl
146
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
▪ Un descenso del 50% en la dosis para pacientes con características conocidas que
aumentan la concentración sanguínea de edoxabán, incluida disfunción renal (CrCl
30-50 mL/min), peso corporal bajo (≤60 kg) o uso concomitante de fármacos con
interacción con la glucoproteína P, previene la interacción farmacológica excesiva y
optimiza el riesgo de fenómenos isquémicos y hemorrágicos.22
▪ Como se indicó antes, en este momento no hay agentes para la reversión del factor
Xa aprobados por la FDA.
R EF ER EN C IAS
1. January CT, Wann L, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with
atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol
2014;64(21):2246–80.
2. Van Gelder IC, Gorenveld HF, Crijns HJ, et al. Lenient versus strict rate control in patients with atrial
fibrillation. N Engl J Med 2010;362:1363–73.
3. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with
atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1825–33.
4. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with
recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1834–40.
5. Ad N, Henry L, Shuman DJ, Holmes S. A more specific anticoagulation regimen is required for patients after
the Cox-Maze procedure. Ann Thorac Surg 2014;98:1331–8.
6. Gage BF, Van Walravn C, Pearce L, et al. Selecting patients with atrial fibrillation for anticoagulation:stroke
risk stratification in patients taking aspirin. Circulation 2004;110:2287–92.
7. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke:
results from National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001;285:2864–70.
8. Lip GY, Halperin JL. Improving stroke risk stratification in atrial fibrillation. Am J Med 2010;123(6):484–8.
9. Lip GY, Skjoth F, Rasmussen H, Larsen TB. Oral anticoagulation, aspirin, or no treatment in patients with
nonvalvular atrial fibrillation with 0 or 1 stroke risk factor based on the CHA2DS2-VASc score. J Am Coll
Cardiol 2015;65(14):1385–94.
10. Lip GY, Deirfre L. Use of the CHA2DS2-VASc and HAS-BLED scores to aid decision making for
thromboprophylaxis in nonvalvular atrial fibrillation. Circulation 2012;126:860–5.
11. Camm AJ, Kirhhof P, Lip GY, et al. Guidelines for management of atrial fibrillation. Eur Heart J
2010;31(19):2369–429.
12. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, et al. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-yr risk of major
bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. Chest 2010;138:1093–100.
13. Lip GY, Andreotti F, Fauchier L, et al. Bleeding risk assessment and management in atrial fibrillation patients: a
position document from the European Heart Rhythm Association, endorsed by the European Society of
Cardiology Working Group on Thrombosis. Europace 2011;13:723–46.
14. Garcia DA, Crowther MA. Reversal of warfarin. Circulation 2012;125:2944–7.
15. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N
Engl J Med 2009;361:1139–51.
16. Heidbuchel H, Verhamme P, Alings M, et al. EHRA practical guide on the use of new oral anticoagulants in
patients with non-valvular atrial fibrillation: executive summary. Eur Heart J 2013;34:2094–106.
147
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• Las principales indicaciones para la anticoagulación son la enfermedad tromboembólica
venosa (TEV) [trombosis venosa profunda (TVP) o embolia pulmonar (EP)],
fibrilación auricular (FA) y válvulas cardiacas mecánicas.
• La interrupción temporal del anticoagulante para realizar procedimientos se hace más de
250 000 veces al año en Estados Unidos, lo que introduce un riesgo pequeño, pero
significativo, de trombosis.1
• La continuación del anticoagulante oral (ACO) o el cambio temporal a heparinoides
eleva el riesgo de hemorragia periprocedimiento.
• Los anticoagulantes orales nuevos (ACON) [por ejemplo, dabigatrán, rivaroxabán,
apixabán y edoxabán] elevan más la preocupación sobre el tratamiento de una
hemorragia periprocedimiento, ya que la mayoría carece de métodos habituales para
revertir su efecto de manera urgente.
• El papel del consultor es sopesar el riesgo de complicaciones trombóticas derivado de la
interrupción del ACO respecto al riesgo de complicaciones hemorrágicas.
D ETER M IN AC IÓN D EL R IESGO

Riesgo de hemorragia mayor
El 1er paso es determinar el riesgo hemorrágico del procedimiento.
• Procedimientos con bajo riesgo de hemorragia mayor.
○ Estos procedimientos incluyen los dentales, dermatológicos, oftalmológicos,
artroscópicos, broncoscópicos y endoscópicos (sin biopsia).
○ La colecistectomía y otros procedimientos laparoscópicos también se consideran de
bajo riesgo (aunque algunos cirujanos difieren).
○ Estos procedimientos pueden realizarse sin suspender la ACO, aunque la
renuencia a hacerlo es relativamente frecuente.
148
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○ Los pacientes dentales con hemorragia deben hacer lavados bucales con ácido
tranexámico o ácido aminocaproico.
○ Los procedimientos de marcapasos y cardioversores-desfibriladores implantables
también pueden realizarse sin interrumpir el tratamiento con warfarina, ya que el
puente con heparina puede implicar un riesgo 5 veces mayor de hematomas en el saco
del dispositivo.2
• La mayoría de los demás procedimientos quirúrgicos conllevan un riesgo alto de
hemorragia mayor, calculado en cerca del 2%, y ameritan la interrupción temporal de
la anticoagluación.3
○ En la bibliografía se nota la falta de consenso para una definición de hemorragia
mayor, aunque casi siempre incluye hemorragia intracraneal, la que obliga a la
hospitalización o hemorragia que requiere 2 o más unidades de paquete eritrocitario
para corregirla.
○ Las hemorragias mayores son más frecuentes en el tubo digestivo y las vías urinarias,
y se acompañan de un riesgo de muerte de hasta 10%.4
• El riesgo hemorrágico también depende de la morbilidad concomitante y la edad
del paciente. Se desarrollaron sistemas de calificación para ayudar a incorporar tales
factores en la valoración del riesgo hemorrágico de pacientes con FA que reciben
warfarina. La calificación HAS-BLED (véase el capítulo 7) ha sido el más predictivo de
estos sistemas, aunque todavía debe hacerse su validación externa.5
• Aunque resulta paradójico, la anticoagulación posoperatoria intensiva puede elevar el
riesgo de trombosis, ya que la hemorragia o la extravasación de sangre puede retrasar el
reinicio del ACO.
• Hay que señalar que la anestesia regional o epidural conlleva un riesgo de
hematoma y compresión consecuente de la médula espinal. Las heparinas de bajo
peso molecular HBPM) no están aprobadas por la FDA para pacientes que
reciben anestesia epidural.
Riesgo de trombosis
2°, debe valorarse el riesgo de trombosis por la interrupción de la ACO. Este riesgo
depende, sobre todo, de la indicación para el uso de anticoagulante.6
• Los pacientes con TEV tienen riesgo alto de complicaciones tromboembólicas si han
pasado <3 meses del incidente índice o si tienen diagnóstico de cáncer activo. Los
pacientes en los que pasaron >12 meses desde el episodio TEV tienen riesgo bajo.
• Los pacientes con FA se consideran de alto riesgo con base en una calificación
CHADS2 (véase el capítulo 7) ≥ 5 o un antecedente de embolia en las 12 semanas
previas. Los que tienen calificación CHADS2≤ 2 tienen riesgo bajo.
• Los pacientes con válvulas cardiacas mecánicas tienen riesgo elevado de fenómenos
tromboembólicos con cualquier prótesis valvular mitral, prótesis valvulares aórticas
149
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antiguas (por ejemplo, de esfera en jaula o de disco basculante), con múltiples prótesis
valvulares o antecedente de fenómenos cardioembólicos. Los pacientes de bajo riesgo
son aquellos con prótesis valvular aórtica de 2 valvas y sin otros factores de riesgo (por
ejemplo, FA o antecedente de un fenómeno cardioembólico).
• Como indica la práctica frecuente de hospitalizar a los pacientes por un índice
normalizado internacional (INI) subterapéutico, es probable que los médicos
sobreestimen el riesgo de trombosis durante la interrupción del tratamiento
anticoagulante.
○ Por ejemplo, un paciente con una válvula mitral bivalva St. Jude tiene un riesgo anual
de trombosis sin anticoagulación de 23%.7 Por tanto, durante 4 días de interrupción
del anticoagulante, el riesgo de trombosis sería de 0.25% (4/365 × 0.23).
• La anticoagulación disminuye 75% el riesgo de trombosis,8 por lo que la reducción del
riesgo absoluto (RRA) de un puente con anticoagulación parenteral durante estos 4 días
sería de 0.19% (0.25% × 0.75).
○ Por tanto, el número necesario para tratar (NNT) a fin de prevenir un episodio
trombótico con dicho puente es 526 (NNT = 1/RRA).
○ El dato obtenido de la tasa de accidente vascular cerebral perioperatorio, de 0.4% es
más alto que este cálculo.6 Esto se debe a que el ambiente quirúrgico favorece la
trombosis por sí mismo o porque, en teoría, la suspensión súbita del ACO ocasiona un
estado hipercoagulable. Aunque está claro que la cirugía aumenta el riesgo de
trombosis venosa, esta elevación puede ser evidencia presuntiva de un incremento
también de la trombosis arterial.
• Aunque son infrecuentes, las complicaciones trombóticas perioperatorias pueden ser
catastróficas, con una mortalidad del 9% a 14% por cualquier causa 30 días después del
procedimiento.9
TR ATAM IEN TO AN TIC OAGU LAN TE

P ER IOP ER ATOR IOP OR EN F ER M ED AD
ESP EC ÍF IC A
Tromboembolia venosa
Los factores de riesgo para la TEV son múltiples y variados (véase tabla 8-1).
• El riesgo de recurrencia de TEV depende de los factores de riesgo, circunstancias que
desencadenaron la TVP inicial y el tiempo de tratamiento ACO. En el primer mes
después de la TVP, cada día sin anticoagulación aumenta el riesgo absoluto de
recurrencia en 1%. La recurrencia 4 semanas después de suspender la anticoagulación
es de 8% a 10% y, luego de 3 meses, es de 4% a 5%.11
• Para pacientes con TVP recién diagnosticada, retrasar la cirugía si es posible al
150
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menos un mes. La cirugía en los 3 meses siguientes a un episodio de TVP debe tratarse
como de alto riesgo con tratamiento puente (observa más adelante). Si es indispensable
interrumpir la anticoagulación antes del primer mes, debe considerarse un filtro en la
vena cava (quizá recuperable).
TABLA
FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLIA VENOSA
8-1
Cirugía mayor (abdomen,
Inmovilidad prolongada/parálisis (traumatismo múltiple,
pelvis o extremidades
lesión de médula espinal)
inferiores)
Enfermedad médica aguda
Insuficiencia cardiaca o respiratoria
(por ejemplo, IM, AVC)
Traumatismo (mayor o de
Enfermedad intestinal inflamatoria
extremidad inferior)
Neoplasia maligna o
Síndrome nefrótico
tratamiento para cáncer
TVP o EP previas Enfermedades mieloproliferativas
Edad >40 años Hemoglobinuria paroxística nocturna
Embarazo/puerperio Obesidad
Uso de estrógeno Venas varicosas
Cateterización venosa central Trombofilia hereditaria o adquirida
________
AVC, accidente vascular cerebral; TVP, trombosis venosa profunda; IM, infarto miocárdico; EP, embolia
pulmonar. Adaptada a partir de Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism:
the Seventh ACCP Conference on Antithromboti and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:338S-400S.
Adapted from Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP
Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:338S–400S. Ref. 10
Fibrilación auricular
• La FA no valvular conlleva un riesgo anual de 4.5% de embolización sistémica. En el
periodo perioperatorio, este riesgo es cercano al 1.2%.12 En los 30 días siguientes a un
fenómeno embólico arterial, el riesgo es de 0.5% por día. El riesgo puede estratificarse
mejor con herramientas como las calificaciones CHADS2 o CHA2DS2VASc (véase el
capítulo 7), aunque no se han validado para situaciones perioperatorias.13
• La ACO con warfarina produce una disminución del 66% en el riesgo relativo anual de
embolización sistémica en la FA no valvular.14
• La FA sin factores de riesgo se considera un riesgo bajo, sin necesidad de tratamiento
151
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puente. En realidad, los lineamientos de 2014 del American College of

Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) para fibrilación auricular ya no
recomiendan, ni siquiera, la profilaxis prolongada con ácido acetilsalicílico para muchos
de estos pacientes.15
• Los pacientes con múltiples factores de riesgo califican como de riesgo intermedio o
alto según los lineamientos de 2012 del American College of Chest Physicians
(ACCP).1
○ Estos lineamientos recomiendan la anticoagulación puente durante la interrupción de
la ACO para pacientes de alto riesgo, así como la consideración del tratamiento puente
para los de riesgo intermedio.
○ En fecha más reciente, los hallazgos del estudio BRIDGE indican que la omisión de
anticoagulantes puente en el periodo perioperatorio en pacientes con FA es no inferior
al régimen puente con HBPM, y disminuye 3 veces el riesgo de hemorragia mayor.16
Sin embargo, este estudio sólo incluyó 58 pacientes con calificación CHADS2 ≥5 y
excluyó ciertos procedimientos de alto riesgo.
○ Se necesitarán más estudios para informar los lineamientos futuros a fin de
recomendar una mejor estratificación del riesgo en estos pacientes.
• Un accidente vascular cerebral embólico reciente obliga a considerar el retraso de
procedimientos hasta que el riesgo regrese al valor basal. Sin embargo, si el
procedimiento es necesario, estos pacientes deben tratarse como de alto riesgo.
Válvulas cardiacas prostéticas

• La tasa anual de fenómenos trombóticos mayores con válvulas mecánicas sin
anticoagulación es 8%, y es más alta en los primeros 3 meses después de colocar la
válvula.17
• La anticoagulación reduce este riesgo en 75%.18
• Los factores de riesgo para fenómenos tromboembólicos incluyen FA, disfunción
ventricular izquierda grave (fracción de expulsión <30%), fenómenos embólicos
previos, válvula mitral en lugar de aórtica y estados hipercoagulables.
• Los remplazos de válvula aórtica (RVA) bivalva sin ninguno de estos factores de riesgo
se consideran de bajo riesgo, según los lineamientos del ACCP y ACC/AHA, y no
requieren tratamiento puente.1,18
• Los lineamientos de muchas sociedades científicas recomiendan la
anticoagulación puente para pacientes con válvulas prostéticas de alto riesgo,
aunque existe desacuerdo sobre cuáles pacientes entran a este grupo de alto riesgo. En
general, el RVA bivalva con cualquiera de los factores de riesgo mencionados,
prótesis valvulares de generaciones antiguas y todas las válvulas mitrales
mecánicas se consideran de mayor riesgo y deben recibir tratamiento puente.
• La interrupción temporal de la ACO para la cirugía debe cubrirse con heparina no
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fraccionada (HNF) o con HBPM.

• Es importante reanudar la ACO lo más pronto posible después de la operación, luego de
alcanzar la hemostasia y el riesgo hemorrágico adecuados. En situaciones urgentes que
requieren la reversión del efecto de la warfarina, debes preferir el plasma fresco
congelado (PFC) a la vitamina K, ya que es menos probable que cause un estado
hipercoagulable.
TR ATAM IEN TO
Véase en la tabla 8-2, el resumen sobre riesgo tromboembólico y los posibles
tratamientos.
• Puente con HNF y HBPM.
○ Está demostrado que la HBPM es, al menos, comparable con la HNF en el
tratamiento de la trombosis y la embolia.19
○ Los beneficios de la HBPM incluyen la falta de necesidad de vigilancia, menor riesgo
hemorrágico y posibilidad de uso ambulatorio.
○ La principal limitación de la HBPM es su falta relativa de reversibilidad con
protamina. Es probable que los pacientes obesos requieran vigilancia anti-Xa.
○ El uso de HBPM en pacientes embarazadas con válvulas mecánicas se cuestionó
153
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debido a una advertencia de la Food and Drug Administration (FDA), en 2002, contra
su empleo.20 Esta advertencia derivó de las muertes de mujeres embarazadas con
válvulas mecánicas. Más tarde surgieron datos que respaldan más el uso de HBPM
que de HNF en pacientes con válvulas mecánicas, y su empleo en esta situación ahora
es respaldado por los lineamientos de 2012 del ACCP1 y los de 2014 de ACC/AHA.18
• Programación del tratamiento puente y la interrupción del anticoagulante.
○ Pacientes con warfarina: para las personas en las que debe interrumpirse el
tratamiento con warfarina, los lineamientos del ACCP recomiendan suspenderla 5 días
antes del procedimiento, para permitir que el INI se aproxime a lo normal, e iniciar la
anticoagulación puente con un producto de heparina 3 días antes del procedimiento.1
La warfarina puede reanudarse la noche siguiente al procedimiento, si no hay
preocupaciones sobre hemorragia. La información del paciente sobre el riesgo de
complicaciones puede ser útil.
○ Pacientes con ACON: los ACON incluyen al inhibidor directo de la trombina
dabigatrán y a los inhibidores directos del factor Xa rivaroxabán, apixabán y edoxabán.
▪ Estos agentes obtuvieron la aprobación y se usan mucho en la prevención del
accidente vascular cerebral en la FA, así como en la profilaxis y tratamiento de la
ETV.21
▪ Su vida media es corta, su acción es de inicio y final rápidos (1-3 horas), igual que
su eliminación renal.
▪ Un hecho importante es que no puede vigilarse la eficacia anticoagulante de los
ACON con las pruebas habituales (por ejemplo, INI) y la mayoría carece de
métodos para revertir su efecto ante una urgencia.
▪ Idarucizumab, un fragmento de anticuerpo monoclonal contra dabigatrán, se
convirtió hace poco en el primer agente para reversión específico para un ACON
aprobado por la FDA.22
▪ La interrupción del anticoagulante en pacientes con ACON se basa, sobre todo, en
estudios farmacocinéticos y en modelos de la mejor práctica, no en estudios clínicos
bien diseñados.
▪ Según la función renal del paciente y el riesgo hemorrágico del procedimiento, el
tratamiento ACON debe omitirse 1 o 2 días antes de los procedimientos.23
▪ Para pacientes con daño renal significativo (depuración de creatinina < 50 mL/min)
o aquellos que se someten a procedimientos con alta probabilidad de hemorragia (por
ejemplo, cirugía cardiovascular o anestesia espinal), considérese suspender el
tratamiento ACON de 2 a 4 días antes.
▪ Casi nunca es necesaria la anticoagulación puente en pacientes con ACON porque a
diferencia de la warfarina, estos agentes no requieren que la concentración de los
factores en los que actúan se acumulen de nuevo durante varios días. Sin embargo,
la anticoagulación puente debe considerarse en pacientes con riesgo alto de
fenómenos trombóticos que precisan una interrupción prolongada del tratamiento
154
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ACON.24
R EF ER EN C IAS
1. Douketis J, Spyropoulos AC, Spencer FA, et al. Perioperative management of antithrombotic therapy:
Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141:e326S–50S.
2. Birnie DH, Healey JS, Wells GA, et al. Pacemaker or defibrillator surgery without interruption of
anticoagulation. N Engl J Med 2013;368:2084–93.
3. Tafur AJ, McBane R, Wysokinski WE, et al. Predictors of major bleeding in peri-procedural anticoagulation
management. J Thromb Haemost 2012;10:261–7.
4. Guerrouij M, Uppal CS, Alklabi A, Douketis JD. The clinical impact of bleeding during anticoagulation
therapy: assessment of morbidity, mortality and post-bleed anticoagulant management. J Thromb Thrombolysis
2011;31:419–23.
5. Omran H, Bauersachs R, Rübenacker S, et al. The HAS-BLED score predicts bleedings during bridging of
chronic oral anticoagulation. Results from the national multicentre BNK Online bRiDging REgistRy
(BORDER). Thromb Haemost 2012;108:65.
6. Baron TH, Kamath PS, McBane RD. Management of antithrombotic therapy in patients undergoing invasive
procedures. N Engl J Med 2013;368:2113–24.
7. Salem D, Stein P, Al-Ahmed A, et al. Antithrombotic therapy in valvular heart disease—native and prosthetic.
Chest 2004;126:457S–82S.
8. Dunn A, Turpie A. Perioperative management of patients receiving oral anticoagulants. Arch Intern Med
2003;163:901–8.
9. Majeed A, Hwang HG, Connolly SJ, et al. Management and outcomes of major bleeding during treatment with
dabigatran or warfarin. Circulation 2013;128:2325–32.
10. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference
on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:338S–400S.
11. 11. Kearon C. Long-term management of patients after venous thromboembolism. Circulation 2004;110:10–8.
12. Healey JS, Eikelboom J, Douketis J, et al. Periprocedural bleeding and thromboembolic events with dabigatran
compared with warfarin: results from the Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy
(RE-LY) randomized trial. Circulation 2012;126:343.
13. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, et al. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and
thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the euro heart survey on atrial
fibrillation. Chest 2010;137:263–72.
14. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or
transient ischemic attack. Stroke 2011;42:227–76.
15. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with
atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2014;64:2246–80.
16. Douketis JD, Spyropoulos AC, Kaatz S, et al. Perioperative bridging anticoagulation in patients with atrial
fibrillation. N Engl J Med 2015;373:823–33.
17. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Briet E. Thromboembolic and bleeding complications in patients with
mechanical heart valve prostheses. Circulation 1994;89:635–41.
18. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with
valvular heart disease. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57–185.
19. Spyropoulos AC, Turpie AG, Dunn AS, et al. Perioperative bridging therapy with unfractionated heparin or
low-molecular-weight heparin in patients with mechanical prosthetic heart valves on long-term oral
anticoagulants (from the REGIMEN Registry). Am J Cardiol 2008;102:883–9.
20. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Committee Opinion: safety of Lovenox in
pregnancy. Obstet Gynecol 2002;100:845–6.
21. Caldeira D, Rodrigues FB, Barra M, et al. Non-vitamin K antagonist oral anticoagulants and major bleeding-
related fatality in patients with atrial fibrillation and venous thromboembolism: a systematic review and meta-
155
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
analysis. Heart 2015;101:1204–11.

22. Pollack CV, Reilly PA, Eikelboom J, et al. Idarucizumab for dabigatran reversal. N Engl J Med 2015;373:511–
20.
23. Schulman S, Crowther M. How I treat with anticoagulants in 2012: new and old anticoagulants, and when
and how to switch. Blood 2012;119:3016–23.
24. Beyer-Westendorf J, Gelbricht V, Förster K, et al. Peri-interventional management of novel oral anticoagulants
in daily care: results from the prospective Dresden NOAC registry. Eur Heart J 2014;35:1888–96.
156
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• La disnea es la sensación de dificultad para respirar. Los pacientes usan varios términos
para describirla (por ejemplo, ajustada, pesada, difícil respirar, falta de aire, sin poder
obtener aire suficiente, etcétera.) que pueden corresponder a causas específicas.
• Hasta 50% de los pacientes internados en hospitales de tercer nivel tienen este síntoma,
a menudo debilitante.
• Cuando los pacientes con disnea llegan al hospital, la prioridad debe ser identificar el
proceso subyacente que causa el síntoma, además de optimizar la oxigenación. Muchos
sujetos tienen enfermedades cardiacas, respiratorias o neuromusculares ya conocidas
que pueden ocasionar disnea. A veces es difícil establecer si se trata de la agravación de
una enfermedad ya conocida o el inicio de una nueva.
• La disnea es subjetiva y distinta de la hipoxia, la cual es un parámetro gasométrico.
• A menudo se llama al internista consultor para evaluar a un paciente hospitalizado con
disnea de inicio súbito. En dicha situación, un diagnóstico diferencial rápido razonable
incluye lo siguiente (incluso, antes de ver al paciente): embolia pulmonar (EP),
neumotórax, neumonía, obstrucción al flujo del aire [sobre todo por enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma], edema pulmonar, angioedema o
anafilaxia, isquemia/infarto miocárdico, arritmias y ansiedad.
• Por supuesto, una vez que se evalúa al paciente, este diagnóstico diferencial debe
afinarse pronto. Hay que recordar que la ansiedad es frecuente en pacientes con disnea;
de hecho, la disnea también puede ser manifestación de un trastorno por ansiedad
subyacente. La disnea psicógena es común en pacientes que llegan al hospital y su
evaluación conlleva un costo significativo.2 Estos pacientes tienen depresión o dolor
concomitantes. Es posible que las personas describan ansiedad progresiva que culmina
en disnea (en lugar de disnea progresiva que provoca ansiedad) así como
entumecimiento peribucal o en las extremidades.
• La acidosis metabólica se compensa con taquipnea, con volumen de ventilación grande
y alcalosis respiratoria. Esto rara vez causa disnea, a menos que la acidosis sea grave o
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haya alguna enfermedad pulmonar subyacente.

• La distensión abdominal por ascitis, embarazo u obesidad mórbida también puede
originar disnea, pero es menos probable que se manifieste de manera aguda.
• Véase la tabla 9-1 donde se revisa el diagnóstico diferencial en términos más generales
para las situaciones agudas. Cabe señalar que la lista de causas específicas potenciales
es enorme. En otros capítulos se presentan más detalles sobre los elementos del
diagnóstico diferencial.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis debe incluir lo siguiente:
• Inicio, tipo de patrón respiratorio, intensidad, duración y factores que alivian o
exacerban.
• Síntomas relacionados como fiebre, escalofrío, diaforesis ortopnea, disnea paroxística
nocturna, sibilancia, edema, dolor torácico, tos, esputo, hemoptisis, palpitaciones,
náusea, ansiedad, mareo, ortostasis y debilidad.
• Antecedente de enfermedades pulmonares, cardiacas, neuromusculares/neurológicas,
renales, hepáticas y de la coagulación.
• Factores de riesgo para trombosis venosa profunda/EP.3
• Ingestión de drogas, fármacos, sustancias tóxicas y administración de líquidos IV.
• Tabaquismo y exposiciones ambientales.
TABLA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DISNEA
9-1
Pulmonar: broncoespasmo (por ejemplo, EPOC, asma, anafilaxia), aspiración,

neumonía, SIRA, neumotórax, embolia pulmonar, derrame pleural, hemorragia
pulmonar, hipertensión pulmonar.
Cardiaco: insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, cortocircuitos de derecha a izquierda, taponamiento
cardiaco, isquemia miocárdica aguda, disfunción valvular, arritmia.
Hematológico: anemia significativa, toxinas que alteran la relación y disociación entre O2 y Hb (por ejemplo,
CO).
SNC o neurológico: aumento de la presión intracraneal (respuesta de Cushing), enfermedad neuromuscular (es
decir, debilidad de músculos respiratorios).
Diversos: acidosis metabólica grave, falta de condición física, distensión abdominal (por ejemplo, obesidad
mórbida, embarazo, ascitis), psicógeno (diagnóstico de exclusión).
________
SIRA, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda; SNC, sistema nervioso central; EPOC, enfermedad
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pulmonar obstructiva crónica.
El examen debe enfocarse en los sistemas cardiovascular y respiratorio:4-6
• Debe observar con cuidado la frecuencia, el esfuerzo y el patrón respiratorios.
• Examinar si existen ruidos pulmonares adventicios, como estertores gruesos o finos,
frotes y sibilancias, además de valorar la calidad del flujo del aire.
• Auscultar en busca de soplos, frotes y galopes, además de estimar la frecuencia y el
ritmo.
• Indagar si hay signos de consolidación pulmonar, hiperresonancia y derrame pleural
(por ejemplo, egofonía, cambios en el frémito, matidez a la percusión).
• Evaluar el pulso venoso yugular y edema.
• Palpar la pared torácica en busca de sensibilidad, retracciones, choque anormal de la
punta o crepitación.
• Buscar signos de trombosis venosa profunda (por ejemplo, edema asimétrico).
• Considerar la medición del pulso paradójico.
Las pruebas deben dirigirse con base en los resultados de la anamnesis, exploración física
y signos vitales, incluida la oximetría del pulso. Asimismo, es fundamental que
reconozcas la relación, a veces tenue, entre la SaO2 por oximetría del pulso y la PaO2
medida, sobre todo, en el intervalo de 80% a 95% de importancia clínica.
• La anemia se descarta pronto con una biometría hemática completa.
• Considerar la medición de gases sanguíneos arteriales (GSA) en todos los pacientes en
los que se evalúa la disnea. Los GSA pueden aportar mucha información. Es posible
que un paciente tenga SaO2 normal, pero los GSA revelen un gradiente alveolo-arterial
(A-a) amplio, indicación de patología pulmonar.
○ Una opción sencilla, pero útil, para interpretar los GSA es considerar que la PaO2
baja es resultado de enfermedad en el parénquima o espacio aéreo pulmonares, de
cortocircuitos de derecha a izquierda, discrepancia entre ventilación y perfusión o de
un aumento drástico en el consumo de oxígeno respecto al suministro.
○ Una PaCO2 alta, casi siempre, es consecuencia de decremento en la ventilación
alveolar o del intercambio de gases entre la atmósfera y el alveolo. Lo más frecuente
es que se deba a una enfermedad en las vías respiratorias (EPOC o asma), aunque
también puede ser debido a una enfermedad en la pared torácica o debilidad de los
músculos respiratorios.
○ Las causas centrales de la PCO2 elevada incluyen lesiones del sistema nervioso
161
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central, obesidad, hipoventilación e hipotiroidismo.

○ En presencia de disnea psicógena, los GSA a menudo revelan alcalosis respiratoria
con transferencia normal de O2.
○ El gradiente A-a se calcula de la siguiente manera: gradiente A-a = PAO2 − PaO2, en
la que la PA = [(760 − 47) × FiO2] − (PaCO2/0.8).
• Cuando sea apropiado, pero no en todos los casos, se debe considerar: péptido
natriurético tipo B (BNP),7 troponina I (o troponina T) y dímero D.
○ Mantener un alto grado de sospecha de EP o el diagnóstico pasará inadvertido. Un
resultado normal de dímero D puede ser útil para descartar EP en pacientes con baja
probabilidad anterior a la prueba,8 pero lo es menos en pacientes geriátricos y los que
han estado en el hospital por más de 3 días.9
○ De igual manera, el BNP permite descartar el diagnóstico de insuficiencia cardiaca,
pero si está elevado no sustituye a la clínica y la correlación en las imágenes.10,11
Debe realizarse un electrocardiograma (ECG).11

• Debe efectuarse un ECG.11 La mayoría de las causas de disnea aguda se descubren con
una radiografía torácica y un ECG.
• Cuando es factible, realizar un ultrasonido pulmonar en la misma cama mejora la
exactitud diagnóstica en la evaluación de la disnea aguda.12 Sin embargo, se requiere
cierto grado de entrenamiento especializado.
• Cuando sea adecuado, es importante tomar en cuenta imágenes diagnósticas
adicionales:
○ Si se sospecha EP, pueden requerirse más imágenes, como Doppler venoso,
gammagrama de ventilación/perfusión o tomografía computarizada del tórax.3
○ Pruebas de función pulmonar con capacidad de difusión pulmonar de CO.
○ Si se sospecha insuficiencia cardiaca como causa, es conveniente la ecocardiografía.
A veces se requieren más pruebas para confirmar un diagnóstico. Los procedimientos
diagnósticos adicionales para evaluar la disnea incluyen los siguientes: las pruebas de
función pulmonar con capacidad de difusión pulmonar de CO y la prueba
cardiopulmonar con ejercicio y GSA permiten descubrir anormalidades que no son
evidentes en reposo, sobre todo, en pacientes con disnea crónica.1
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TR ATAM IEN TO
El tratamiento se enfoca en la identificación y tratamiento de la causa subyacente. Los
detalles adicionales sobre el tratamiento de enfermedades específicas se discuten en otros
capítulos. La disnea psicógena puede controlarse en forma aguda con benzodiacepinas
como lorazepam, aunque debe tenerse cautela, sobre todo, en pacientes con enfermedad
pulmonar concomitante por el riesgo de depresión respiratoria e hipercapnia. También se
puede considerar el haloperidol por su efecto ansiolítico (que no causa depresión
respiratoria) en pacientes hospitalizados con delirio o psicosis.2
R EF ER EN C IAS
1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, et al.; American Thoracic Society Committee on Dyspnea. An
official American Thoracic Society statement: update on the mechanisms, assessment, and management of
dyspnea. Am J Respir Crit Care Med 2012;185:435-52.
2. Smoller JW, Pollack MH, Otto MW, et al. Panic anxiety, dyspnea, and respiratory disease. Theoretical and
clinical consideration. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:6-17.
3. Fedullo PF, Tapson VF. Clinical practice. The evaluation of suspected pulmonary embolism. N Engl J Med
2003;349:1247-56.
4. Metlay JP, Kapoor WN, Fine MJ. Does this patient have community-acquired pneumonia? Diagnosing
pneumonia by history and physical examination. JAMA 1997:278:1440-5.
5. Badgett RG, Lucey CR, Mulrow CD. Can the clinical examination diagnose left-sided heart failure in adults?
JAMA 1997;277:1712-9.
6. Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL. The rational clinical examination. Is this patient having a
myocardial infarction? JAMA 1998;280:1256-63.
7. Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, et al. Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management
of acute dyspnea. N Engl J Med 2004;350-647-54.
8. Stein PD, Hull RD, Patel KC, et al. D-dimer for the exclusion of acute venous thrombosis and pulmonary
embolism: a systematic review. Ann Intern Med 2004;140:589-602.
9. Brotman DJ, Segal JB, Jani JT, et al. Limitations of D-dimer testing in unselected inpatients with suspected
venous thromboembolism. Am J Med 2003;114:276-82.
10. Roberts E, Ludman AJ, Dworzynski K, et al.; NICE Guideline Development Group for Acute Heart Failure.
The Diagnostic accuracy of the natriuretic peptides in heart failure: systematic review and diagnostic meta-
analysis in the acute care setting. BMJ 2015;350:h910.
11. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, et al. Does this dyspneic patient in the emergency department have
congestive heart failure? JAMA 2005;294:1944-56.
12. Filopei J, Siedenburg H, Rattner P, et al. Impact of pocket ultrasound use by internal medicine housestaff in
the diagnosis of dyspnea. J Hosp Med 2014;9:594-7.
163
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• La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se encuentra, por lo general, en
el ambiente intrahospitalario. Es muy útil una actitud sistemática para evaluar a quienes
la padecen. Hay que recordar que la EPOC es una enfermedad prevenible y tratable.1
• La EPOC es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos, después de las cardiopatías,
el cáncer y los accidentes vasculares cerebrales. Se anticipa que los costos por la
atención y prevalencia de la EPOC aumenten.2
• La carga económica de la EPOC también es preocupante; en Estados Unidos, los
costos directos calculados son de 29 500 millones de dólares. Las exacerbaciones de la
enfermedad representan la mayor parte de esa cifra.1
Definición
El componente pulmonar de la EPOC se caracteriza por limitación al flujo del aire que
no es reversible del todo. Es importante señalar que puede haber efectos
extrapulmonares significativos.
Clasificación
• Desde siempre, la EPOC se ha clasificado como bronquitis crónica y enfisema.1
• La bronquitis crónica y el enfisema son términos descriptivos y, en este sentido, es
posible que no reflejen la gravedad de la limitación al flujo del aire.1
• La bronquitis crónica se define como tos productiva de, al menos, 2 cucharadas de
esputo, la mayoría de los días, durante 3 meses y 2 años consecutivos.1
• Desde el punto de vista patológico, el enfisema se define como el crecimiento desigual
de los espacios aéreos distales con destrucción de los ácinos, pérdida de la elasticidad
pulmonar y ausencia de cambios fibróticos.3
• El volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) refleja mejor el grado de
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limitación al flujo del aire y se usa junto con los síntomas del paciente y los hallazgos
físicos para gradar la gravedad de la enfermedad (véase la tabla 10-1).3
Etiología
La limitación al flujo del aire, casi siempre, es progresiva y se relaciona con una
respuesta inflamatoria anormal ante las partículas o gases nocivos. La enfermedad es
poligénica, y la deficiencia de antitripsina α1 es un factor genético de riesgo bien
documentado.4
Fisiopatología
• La inflamación que causa lesión y reparación repetidas induce muchos cambios
estructurales en todo el parénquima pulmonar y las vías respiratorias. La remodelación
y la pérdida de las uniones alveolares reduce la recuperación elástica.3 Estos cambios
ocasionan lo siguiente:
○ Limitación del flujo aéreo.
○ Hipersecreción de moco.
○ Atrapamiento del aire.
○ Intercambio anormal de gases.
○ Cardiopatía pulmonar (insuficiencia cardiaca derecha)1.
• Las exacerbaciones agudas de la EPOC pueden relacionarse con múltiples factores,
incluidos los siguientes:
○ Infecciones virales (más frecuente).
○ Infecciones bacterianas (menos frecuente).
○ Mala calidad del aire (partículas finas, NO2, SO2, ozono).
○ Inobservancia del tratamiento médico.3
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Factores de riesgo
• El tabaquismo es el factor de riesgo más frecuente para el desarrollo de EPOC.4
• Solo una minoría de los fumadores (cerca del 15%) desarrolla EPOC clínica relevante.1
• Otros factores de riesgo incluyen deficiencia hereditaria de antitripsina α1, exposición
inhalatoria a polvos y sustancias químicas laborales, así como exposición a
contaminación en interiores por la quema de combustibles de biomasa en espacios
confinados.3
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
Es posible sospechar la existencia de EPOC en personas con exposición conocida a
factores de riesgo. Existe una variabilidad considerable en la evolución clínica de los
pacientes individuales con EPOC. En la mayoría de los casos, la evolución es progresiva,
sobre todo, si no se ha eliminado la exposición a los estímulos nocivos. Los síntomas
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clínicos característicos son los siguientes:

• Tos crónica: la tos casi siempre es el síntoma inicial, ocurre en la quinta década de vida.
• La disnea se intensifica de manera gradual con el tiempo. La disnea de esfuerzo (DDE),
casi siempre, aparece en la 6a o 7a décadas de vida.
• Esputo.3
• Cuando la EPOC se vuelve grave, puede haber pérdida de peso, aunque es necesario
descartar una neoplasia maligna.
• Enfermedad pulmonar obstructiva en ausencia de un antecedente significativo de
tabaquismo obliga a considerar otros padecimientos.
• La exacerbación aguda de EPOC puede manifestarse por aumento de la disnea, de la
tos esputo purulento o no.2 Las exacerbaciones más graves se caracterizan por la
presencia de las tres y las leves solo por una de estas manifestaciones.
• Exacerbación aguda.
○ Los signos vitales son esenciales. Ingresar a la unidad de cuidados intensivos (UCI) a
aquellos con signos vitales inestables y los que requieren ventilación asistida.
○ El estado mental alterado puede ser resultado de hipercarbia o hipoxemia.
○ La fiebre sugiere una infección.
○ La inspección del estado respiratorio, respiración oral y movimientos bucales,
espiración prolongada, uso de músculos accesorios, aleteo nasal, movimientos
abdominales paradójicos, cianosis) ayuda a identificar a los pacientes en peligro.
○ La auscultación pulmonar puede revelar espiración prolongada, sibilancias
espiratorias, estertores o ruidos respiratorios bronquiales. En las exacerbaciones
agudas, los ruidos respiratorios pueden ser apenas audibles.
• Es primordial que busques datos de la EPOC crónica.
○ Puede haber signos de cardiopatía pulmonar (predominio ventricular derecho,
distensión venosa yugular y edema de extremidades inferiores).
○ Es posible que haya caquexia, pero deben descartarse neoplasias malignas y otras
causas de pérdida de peso.1
○ Por lo general, los dedos hipocráticos no son manifestación de la EPOC; su presencia
obliga a buscar causas como cáncer pulmonar.
También es importante que consideres otros diagnósticos cuando evalúes a pacientes con
sospecha de EPOC, ya que los signos y síntomas pueden superponerse mucho con los de
otras enfermedades, como:
• Asma.
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• Bronquiectasias.
• Bronquiolitis obstructiva.
• Panbronquiolitis difusa.
• Tuberculosis.
El diagnóstico de EPOC debe respaldarse con espirometría en personas con signos y
síntomas sugestivos de la enfermedad. La espirometría es el “estándar de referencia”
para medir la limitación al flujo del aire.1
• Los gases sanguíneos arteriales (GSA) se miden para conocer la PaO2 y la PaCO2. La
oximetría del pulso no aporta información sobre la PaCO2. El basarse solo en la
oximetría del pulso durante una exacerbación aguda puede conducir a hipercarbia que
ponga en peligro la vida.1
• La biometría hemática completa (BHC) puede revelar policitemia, si hay hipoxemia
crónica.1
• La química sanguínea muestra aumento en la concentración de bicarbonato, si existe
hipercapnia.
• El ECG puede revelar signos de cardiopatía pulmonar, isquemia miocárdica o una
arritmia.3

• La radiografía torácica puede mostrar signos de hiperinflación/atrapamiento del aire:
aplanamiento de hemidiafragmas, bulas, aumento del espacio retroesternal claro,
sombra cardiaca larga y estrecha e hiperlucidez. Estos hallazgos tienen sensibilidad
limitada para el diagnóstico de EPOC.1
• El edema pulmonar, neumonía y neumotórax pueden causar aumento de la disnea, cuya
presencia debe evaluarse y tratarse de manera adecuada.1
• La espirometría es el principal método para diagnosticar la EPOC, pero su empleo tiene
valor limitado durante las exacerbaciones agudas en pacientes con EPOC
diagnosticada.2
• El índice FEV1/capacidad vital forzada (FVC) posterior al broncodilatador < 0.70
confirma la presencia de una limitación al flujo del aire. El FEV1 define la gravedad de
la obstrucción al flujo espiratorio y es un factor predictivo importante del pronóstico y
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la mortalidad (véase la tabla 10-1).3

• La capacidad pulmonar total (TLC), el volumen residual /RV) y la capacidad funcional
residual (FRC), casi siempre, están elevadas e indican hiperinflación.1
TR ATAM IEN TO
La iniciativa global para la enfermedad pulmonar crónica (GOLD) se estableció en 1998
para atraer más atención a la profilaxis y tratamiento de la EPOC. El primer reporte de
consenso en 2001 creó un sistema de estadificación de la gravedad que se ha usado para
ayudar al tratamiento de la enfermedad.
Tratamiento de la EPOC estable

• Después del diagnóstico de EPOC, el tratamiento debe enfocarse en aliviar los síntomas
y prevenir las exacerbaciones. El reporte GOLD sugiere un régimen terapéutico basado
en la clasificación de la gravedad de la EPOC por etapa GOLD (véase la tabla 10-1), en
las exacerbaciones, hospitalizaciones y otras calificaciones sintomáticas, incluido el
Cuestionario Modified British Medical Research Council (mMRC), que califica sobre
todo la disnea y la prueba de valoración de EPOC (CAT), y busca alteración del estado
de salud por la enfermedad.1 El siguiente régimen terapéutico toma en cuenta estos
factores:1
○ Los pacientes de bajo riesgo con calificaciones sintomáticas bajas (etapa GOLD I o II
con pocas exacerbaciones u otras limitaciones, si acaso): anticolinérgico de acción
corta o agonistas adrenérgicos β2 de acción corta (ABAC), en caso necesario.
○ Pacientes de bajo riesgo con más síntomas (etapa GOLD I o II con más
exacerbaciones, pero sin hospitalizaciones, algunos síntomas y limitaciones):
anticolinérgico de acción prolongada y/o agonistas adrenérgicos β2 de acción
prolongada (ABAP).
○ Pacientes de alto riesgo con calificaciones sintomáticas bajas (etapa GOLD III o IV,
exacerbaciones con hospitalizaciones, síntomas y limitaciones): corticoesteroide
inhalado (CEI) y anticolinérgico de acción prolongada o ABAP.
○ Pacientes de alto riesgo con más síntomas (etapa GOLD III o IV, exacerbaciones con
hospitalizaciones, síntomas y limitaciones sustanciales): CEI más anticolinérgico de
acción prolongada y/o ABAP.
• El tratamiento con oxígeno complementario reduce la mortalidad y mejora el
funcionamiento físico y mental en pacientes hipoxémicos con EPOC. Debes prescribir
terapia prolongada con oxígeno a pacientes que califiquen y estén dispuestos a cumplir
con su uso. La terapia de oxígeno está indicada para lo siguiente:
○ Las necesidades de oxígeno deben revalorarse al menos cada año, con los ajustes que
se precisen.
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○ Cualquier paciente con PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤ 88%.4

○ Pacientes con evidencia de hipertensión pulmonar, policitemia (hematócrito > 55%) o
insuficiencia cardiaca y PaO2 ≤ 59 mmHg o SaO2 ≤ 89%.
• Debe alentarse el cese del tabaquismo, con referencia a un terapeuta, si está
disponible. Al respecto, es recomendable discutir y prescribir auxiliares para suspender
el tabaquismo (terapia de remplazo de nicotina, bupropión o vareniclina), si es
necesario.1
• Puede administrarse un inhibidor de la fosfodiesterasa 4 (roflumilast) a los pacientes
con EPOC grave que tienen riesgo de exacerbaciones graves a pesar del tratamiento con
ECI, ABAC y tiotropio.5
• También es posible considerar la azitromicina en pacientes con mayor riesgo de
exacerbación (con oxígeno complementario continuo o con una exacerbación en el año
precedente). Sin embargo, hay que tomar en cuenta el riesgo cardiovascular basal antes
de iniciar el tratamiento.6
• La rehabilitación pulmonar mejora la calidad de vida y la tolerancia al ejercicio, por
lo que debe ofrecerse.4
• Las vacunas contra influenza y neumococos deben mantenerse al corriente.4
• Deben revisarse el cumplimiento y el uso correcto de los tratamientos (sobre todo los
inhalatorios).1
Tratamiento de exacerbaciones agudas de EPOC

Si los pacientes se presentan con aumento de la tos, producción de esputo y agravación
de la disnea, y se sospecha una exacerbación aguda, debes considerar los siguientes
tratamientos:
• A menudo se requiere oxígeno complementario y debe suministrarse para alcanzar
una PaO2 > 60 mm Hg o SaO2 > 90%. Es importante advertir que la administración
excesiva de oxígeno puede causar hipercarbia; si se sospecha esto, entonces hay que
medir los GSA, con el ajuste consecuente en la FiO2, si está indicado.2
• Los broncodilatadores administrados mediante nebulizador o inhaladores de dosis
medida son la base del tratamiento. Los agonistas adrenérgicos β2 y anticolinérgicos
inhalados son los broncodilatadores de elección. Ambos son efectivos para las
exacerbaciones agudas. También puede usarse tratamiento combinado.2
• Están indicados los esteroides sistémicos para acortar el tiempo de recuperación,
mejorar la función pulmonar y reducir el riesgo de recaída.1
○ El estudio REDUCE demostró que un curso de cinco días con 40 mg de prednisona
no era inferior respecto a exacerbaciones repetidas a un curso de 14 días de
prednisona.7 Por lo tanto, el comité GOLD recomienda un curso de cinco días con 40
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mg de prednisona.1
○ Los corticoesteroides inhalados no tienen sitio en el tratamiento de las exacerbaciones
agudas.
• Los antibióticos están indicados en los pacientes con neumonía, exacerbaciones graves
(que ameritan ventilación asistida) o con exacerbaciones moderadas y esputo purulento
como una de las manifestaciones iniciales.
○ Es improbable que la evolución de las exacerbaciones leves se modifique con los
antibióticos.8
○ Los antibióticos deben elegirse con base en los patrones locales de resistencia.1
○ La neumonía se trata según los lineamientos adecuados.1
○ Los patógenos bacterianos más frecuentes son Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.9 Los pacientes con exacerbación
más grave tienen mayor incidencia de infección con bacilos gramnegativos, incluida
Pseudomonas aeruginosa.1
○ Para las moderadas a graves, los antibióticos recomendados incluyen un macrólido,
amoxicilina con clavulanato, una cefalosporina de segunda o tercera generación o
quinolonas con actividad intensa contra S. pneumoniae resistente a la penicilina.1
○ Los pacientes que requieren ventilación mecánica deben recibir tratamiento antibiótico
con cobertura también contra P. aeruginosa.1
○ La duración típica del régimen antibiótico es de cinco a 10 días, según la situación
clínica específica y el compuesto usado.1
• Está demostrado que la ventilación no invasiva (VNI) reduce la duración de la
estancia en el hospital, las tasas de intubación endotraqueal y la mortalidad.10
○ Las indicaciones para VNI incluyen respiraciones > 25 por minuto, pH < 7.35 y
PaCO2 45 mm Hg, así como disnea moderada a grave con signos de aflicción.1
○ Las contraindicaciones para VNI incluyen traumatismo craneofacial, inestabilidad
cardiovascular, paro respiratorio, paciente poco cooperador, alto riesgo de aspiración y
obesidad extrema.2
• La ventilación mecánica está indicada cuando la VNI está contraindicada o cuando el
paciente no responde a ésta. Los riesgos de la ventilación mecánica incluyen neumonía
relacionada con ventilador, barotrauma y falla de la separación gradual.1
• Debe alentarse el cese del tabaquismo.2
○ Las metilxantinas (por ejemplo, aminofilina y teofilina) no están indicadas en las
exacerbaciones agudas por el riesgo significativo de efectos colaterales.2
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• El índice BODE puede ser útil para valorar el riesgo de muerte BODE y consiste en lo
siguiente:11
○ Índice de masa corporal [Body-mass index (BMI)].
○ Obstrucción de las vías respiratorias (airway Obstruction, FEV1).
○ Disnea (Dyspnea) (medida con la calificación de disnea del Medical Research
Council).
○ Capacidad para el ejercicio (Exercise capacity) (distancia de marcha en 6 minutos).
• Las calificaciones del índice BODE van de 0 a 10. Por cada aumento de cuartil en la
calificación BODE, hay un incremento estadísticamente significativo en la tasa de
mortalidad. En el cuartil más alto (calificación BODE 7-10), la tasa de mortalidad fue
de 80% a los 52 meses. Para el cuartil más bajo (calificación BODE 0-2), la tasa fue
20% a los 52 meses. Aunque el estudio tiene limitaciones, el índice BODE parece un
mejor factor predictivo que el FEV1 solo respecto al riesgo de muerte por cualquier
causa, incluidas causas respiratorias.11
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1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the Diagnosis,
Management and Prevention of COPD, Updated 2015. Available at: http://www.gold-
copd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2015_Apr2.pdf (last accessed 1/30/16).
2. Stoller JK. Clinical practice. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med
2002;346:988-94.
3. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med 2007;176:532-55.
4. Sutherland ER, Cherniack RM. Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med
2004;350:2689-97.
5. Martinez FJ, Calverley PM, Goehring UM, et al. Effect of roflumilast on exacerbations in patients with severe
chronic obstructive pulmonary disease uncontrolled by combination therapy (REACT): a multicentre
randomised controlled trial. Lancet 2015;385:857-66.
6. Albert RK, Connett J, Bailey WC, et al. Azithromycin for prevention of exacerbations of COPD. N Engl J
Med 2011;365:689-98.
7. Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, et al. Short-term vs conventional glucocorticoid therapy in acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: the REDUCE randomized clinical trial. JAMA
2013;309:2223-31.
8. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, et al. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;106:196-204.
9. Sethi S, Evans N, Grant BJ, Murphy TF. New strains of bacteria and exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med 2002;347:465-71.
10. Caples SM, Gay PC. Noninvasive positive pressure ventilation in the intensive care unit: a concise review. Crit
Care Med 2005;33:2651-8.
11. Celli BR, Cote CG, Marin JM, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise
capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350:1005-12.
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En todo el mundo, alrededor de 300 millones de personas padecen asma. La prevalencia
más alta se encuentra en los países desarrollados y cerca del 11% de la población
estadounidense tiene asma. La prevalencia, las tasas de hospitalización, morbilidad y
mortalidad atribuibles al asma han aumentado de manera significativa en las últimas
décadas. Al respecto, se conjetura que entre los factores causales del incremento en la
prevalencia están la exposición al humo del tabaco y la contaminación ambiental,
influencias dietéticas, obesidad y falta de exposición a infecciones y productos
microbianos en etapas tempranas de la vida. Las tasas de hospitalización son más altas en
personas no caucásicas. En Estados Unidos, se producen cerca de 5 000 muertes por
asma cada año y es probable que muchas de ellas sean prevenibles. Las tasas de
mortalidad son más altas entre afroamericanos, hispanos, aquellos con niveles educativos
más bajos, habitantes de grandes ciudades y personas con bajos recursos económicos. La
carga económica del asma es enorme.1
Definición
• El Expert Panel Report 3 (EPR3) del National Asthma Education and Prevention
Program (NAEPP) define el asma como “un desorden crónico frecuente de las vías
respiratorias que es complejo y se caracteriza por síntomas variables y recurrentes,
obstrucción al flujo del aire, respuesta bronquial exagerada e inflamación subyacente”.2
• La definición más descriptiva del anterior EPR2 del NAEPP (1997) todavía conserva
toda su validez. “El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias que involucra muchas células y elementos celulares; en particular, los
mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos y células epiteliales. En los
individuos susceptibles, esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancia,
disnea, sensación de constricción torácica y tos, sobre todo, por la noche o temprano en
la mañana. Estos episodios casi siempre se acompañan de obstrucción diseminada, pero
variable, al flujo del aire, a menudo reversible de manera espontánea o con tratamiento.
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La inflamación también produce un aumento relacionado en la capacidad de respuesta

bronquial a diversos estímulos. La reversibilidad de la limitación al flujo del aire puede
ser incompleta en algunos pacientes con asma”.3
Clasificación
La clasificación de la gravedad del asma en adultos que no toman fármacos de control
a largo plazo se presenta en la tabla 11-1. Se reconocen 4 formas específicas del asma:
• El asma variante con tos, en la que la tos es el síntoma predominante o único; el
diagnóstico se confirma con la resolución de la tos con el tratamiento antiasmático.4,5
• El asma o broncoconstricción inducida por ejercicio (BIE) describe a los pacientes
con broncoconstricción, sobre todo o solamente con el ejercicio (casi siempre después
del ejercicio). Estos pacientes deben beneficiarse con el tratamiento previo con un
agonista β2. Cerca del 10% de la población general tiene BIE. Sin embargo, es
importante señalar que la BIE ocurre hasta en 90% de todos los asmáticos, por lo que
es un potente desencadenante de los síntomas.6
• El asma ocupacional consiste en broncoconstricción, respuesta bronquial exagerada e
inflamación de las vías respiratorias causadas por la exposición a factores en el trabajo
desencadenantes del asma. Los desencadenantes pueden ser inmunógenos o no
inmunógenos. En este segundo caso, el padecimiento puede referirse como síndrome
de disfunción reactiva de las vías respiratorias o asma inducida por irritantes. Hay
cientos de estimulantes conocidos y ocupaciones con riesgo. El asma preexistente
agravada por la ocupación del paciente sin una confirmación clara de un diagnóstico de
asma ocupacional independiente, a veces, se llama asma agravada por el trabajo.7
• El asma nocturna es la agravación nocturna de los síntomas y es relativamente
frecuente entre los asmáticos. Su presencia se relaciona con control inadecuado y
aumento de la morbilidad. No está claro si el asma nocturna es un diagnóstico clínico
distintivo o solo un marcador del asma no controlada o más grave.8
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Fisiopatología
La limitación al flujo del aire se debe a múltiples factores en las vías respiratorias,
incluidos los siguientes:
• Broncoconstricción (contracción del músculo liso bronquial).
• Edema de las vías respiratorias.
• Secreción excesiva de moco y formación de tapones.
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• Respuesta exagerada de las vías respiratorias (respuesta broncoconstrictora excesiva a

los estímulos).
• Remodelación de las vías respiratorias (fibrosis subepitelial, engrosamiento de la
membrana basal, hipertrofia/hiperplasia del músculo liso, proliferación y dilatación de
vasos sanguíneos, e hiperplasia de las glándulas mucosas).
• Parece que la inflamación de las vías respiratorias es un aspecto subyacente crucial
de la fisiopatología del asma.
○ Participan múltiples células inflamatorias: eosinófilos, mastocitos, linfocitos (sobre
todo células Th2), neutrófilos, células dendríticas (importantes células presentadoras
de antígenos), macrófagos, células de músculo liso y células epiteliales.
○ Un conjunto amplio de mediadores inflamatorios contribuyen a la respuesta
inflamatoria: quimiocinas (por ejemplo, eotaxina), citocinas [por ejemplo, las
interleucinas IL-1β, IlL-4, IL-5 e IL-13; factor de necrosis tumoral α (TNFα, tumor
necrosis factor α) y factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-
CSF, granulocyte–macrophage colony-stimulating factor)], leucotrienos y óxido
nítrico.
○ La inmunoglobulina E (IgE) también es importante en la fisiopatología del asma.
Existen receptores de alta afinidad para IgE en los mastocitos, basófilos, células
dendríticas y linfocitos. Cuando los mastocitos se activan, liberan muchos mediadores
que producen broncoconstricción e inducen inflamación.
• No se conocen con precisión los factores que vuelven susceptibles a ciertos individuos
y los que inician y perpetúan el proceso inflamatorio. Sin embargo, parece que las
interacciones de las exposiciones ambientales en momentos cruciales durante el
desarrollo inmunitario y las características del hospedador tienen importancia particular.
Está claro que hay aspectos del asma que son heredables y muchos genes se han
relacionado con esta enfermedad. Por tanto, es obvio que el asma no es una
enfermedad relacionada con un solo gen. Se considera que los alergenos aéreos (por
ejemplo, ácaros del polvo y cucarachas) y las infecciones virales también tienen papeles
clave en la patogenia del asma, sobre todo, cuando la exposición ocurre en momentos
vulnerables del desarrollo inmunitario. Se desconocen los mecanismos precisos y
algunos datos son contradictorios.2,9
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para el desarrollo de asma incluyen los siguientes:
• En la infancia, sexo masculino; en la adultez, femenino.
• Antecedente familiar (es decir, susceptibilidad genética).
• Reactividad exagerada de las vías respiratorias.
• Atopia y alergias.
• Obesidad.
• Exposiciones ambientales (esto es, alergenos, contaminación, tabaquismo y exposición
177
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al humo secundario del tabaco, infecciones y exposiciones laborales).2
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Anamnesis
• Los síntomas prototípicos del asma son sibilancia, sensación de constricción torácica,
disnea y tos.
• Para determinar la gravedad del asma, los antecedentes pertinentes incluyen la
frecuencia de los síntomas y el uso de un inhalador de dosis medida (IDM) de rescate,
presencia de síntomas nocturnos, velocidad del flujo espiratorio máximo (PEF) y el
grado de limitación de las actividades cotidianas (véase la tabla 11-1).
• También debe preguntarse al paciente sobre qué tan bien funciona el IDM de rescate y
en cuanto a la calidad del control de la enfermedad, es decir, cuestionar si ha estado
controlada. Otros factores incluyen antecedente de visitas frecuentes a la sala de
urgencias (SU), ingresos a una unidad de cuidados intensivos (UCI) y ventilación
mecánica previa, tratamiento reciente con corticoesteroides orales y antecedente de
problemas psicosociales, incluida la inobservancia terapéutica.
• Es importante identificar los factores que agravan o “desencadenan” el asma. Se realiza
un interrogatorio cuidadoso sobre antecedentes alérgicos, incluye la presencia de atopia;
mascotas; inhalación activa o pasiva de humo; y los ambientes doméstico, laboral y
escolar. Hay que conocer los alergenos frecuentes en la región geográfica específica
durante cada estación.2,10
La exploración física debe enfocarse en los signos vitales del paciente, apariencia general
y sistema pulmonar. Tome en cuenta que es posible que la exploración resulte del todo
normal en las exacerbaciones.
• Debe medir los signos vitales que pueden revelar taquipnea y taquicardia (a menudo por
dosis altas de agonista β2). La frecuencia respiratoria descendente podría indicar fatiga
de los músculos respiratorios, más que mejoría de la obstrucción en las vías
respiratorias.
• Es importante buscar deterioro del estado mental, el cual podría indicar hipercapnia o
hipoxia.
• Examinar la cabeza, oídos, ojos, nariz y faringe para identificar signos de enfermedad
alérgica crónica, como conjuntivitis, pólipos nasales, rinorrea y sensibilidad sinusal.
• Buscar signos de fatiga o falla respiratoria. Incluyen incapacidad para hablar (palabras,
frases, oraciones), incapacidad para permanecer acostado, uso de músculos accesorios,
movimientos abdominales paradójicos y pulso paradójico.
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• Auscultar en busca de sibilancia inspiratoria o espiratoria, fase espiratoria prolongada y

disminución general del movimiento del aire. En pacientes con sibilancias inspiratorias o
espiratorias audibles en las vías respiratorias superiores o cuello, hay que descartar otras
causas de obstrucción de las vías respiratorias, como disfunción de las cuerdas vocales,
cuerpos extraños y tumores en la vía respiratoria superior.
• Estar atento ante un paciente sin sibilancias y con escaso movimiento de aire, ya que
estos hallazgos podrían indicar asma grave e insuficiencia respiratoria.
• Reconocer signos de uso crónico de corticoesteroide, como piel delgada, equimosis
fáciles, facies cushingoide, obesidad central y debilidad de músculos proximales.
El diagnóstico diferencial del asma podría incluir todos los referentes a la disnea, tos,
sibilancia y sensación de constricción torácica. Véase la tabla 11-2 donde se presenta un
diagnóstico diferencial más reducido.
• En los pacientes estables, el diagnóstico y la gravedad del asma se confirman con las
pruebas de función pulmonar (PFP). En general, hay evidencia de enfermedad
pulmonar obstructiva con volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y
cociente FEV1/capacidad vital forzada (FVC, forced vital capacity) disminuidos.
Además, debe haber una mejoría de al menos 12% y 200 mL en el FEV1 después del
uso de un broncodilatador, indicativa de enfermedad reversible de las vías respiratorias.
A menudo, los volúmenes pulmonares muestran aumento del volumen residual y
capacidad de difusión del CO normal. Esto último distingue al asma de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Algunos asmáticos tienen resultados normales en
las PFP entre las crisis. Durante las exacerbaciones agudas, las PFP deben realizarse
siempre antes y 15-20 minutos después de administrar los broncodilatadores para
valorar la eficacia del tratamiento.2,11
• Es posible usar la prueba de exposición bronquial para identificar a los pacientes con
respuesta exagerada anormal de las vías respiratorias. La prueba farmacológica con
metacolina tiene sensibilidad y especificidad variables, según el estado de los síntomas
al momento de la prueba. En general, una prueba es positiva cuando el FEV1 disminuye
20% o cuando la conductancia específica de las vías respiratorias se reduce de 35% a
45% desde el valor basal. Esta prueba solo indica una respuesta exagerada de las vías
respiratorias, pero no aporta información sobre la etiología (EPOC, fibrosis quística,
etcétera). Muchos asmáticos tienen cambios inducidos por el ejercicio, incluso, en
ausencia de síntomas desencadenados por el ejercicio. Por tanto, las PFP obtenidas
antes y después del uso de una banda sinfín pueden revelar la variabilidad del FEV1.2,12
• Pruebas de alergia: puede considerar las pruebas cutáneas de alergia en pacientes con
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asma persistente y en aquellos expuestos a alergenos en interiores.
TABLA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA EN ADULTOS
11-2
Causas laringofaríngeas Causas de vías respiratorias pequeñasa/

parenquimatosas
Síndrome de tos de la vía Tos posinfecciosa
respiratoria superior (antes Bronquitis aguda
llamado síndrome de Bronquitis crónica sin EPOC
escurrimiento posnasal) Enfermedad pulmonar
Tos posinfecciosa obstructiva crónica
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
Reflujo laringofaríngeo Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipertrofia amigdalina Embolia pulmonar
Absceso o masa periamigdalina Bronquiectasias
Absceso o tumoración Bronquiolitis
retrofaríngeos Bronquitis eosinofílica no asmática
Síndrome de disfunción de
cuerdas vocales
Laringocele Parálisis de cuerdas
Infiltración pulmonar con eosinofilia
vocales
Artritis cricoaritenoidea (por
Bronquiolitis respiratoria – neumonía intersticial
ejemplo, artritis reumatoide)
Epiglotitis
Enfermedad pulmonar intersticial
Laringoestenosis
Infecciones crónicas por hongos o micoplasma
Causas de las vías respiratorias Otras causas
Tos inducida por fármacos
grandesa (por ejemplo, por inhibidores de la enzima
Cuerpos extraños convertidora de angiotensina)
Tumores (malignos y benignos,
Síndrome carcinoide
intrínsecos y extrínsecos)
Estenosis traqueal
Traqueomalacia
Traqueobronquitis (por ejemplo, “Tos del oído” (reflejo de Arnold)
herpética) Falta de condición física
Bocio Psicógena
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Bronquitis posinfecciosa
Tos posinfecciosa
_______
a La distinción entre las vías respiratorias grandes y pequeñas, y entre las superiores e inferiores no siempre
es precisa.
• En las exacerbaciones asmáticas agudas, no siempre está indicada la medición de
gases sanguíneos arteriales (GSA).
○ Sin embargo, los GSA deben considerarse en pacientes que no responden al
tratamiento inicial, con PEF o FEV1 ≤ 25% de lo anticipado y en aquellos con
dificultad respiratoria grave o sospecha de hipoventilación.
○ Durante una exacerbación, la taquipnea casi siempre origina una PaCO2 menor a la
normal. La presencia de PaCO2 normal o alta podría indicar falla respiratoria
inminente.13
• Para el asma crónica, puedes considerar las pruebas de alergia in vitro en pacientes
con asma persistente y en los expuestos a alergenos en interiores.

La radiografía torácica no siempre es necesaria, pero debe obtenerse si hay sospecha de
enfermedades como insuficiencia cardiaca congestiva, neumonía, neumotórax o
neumomediastino.2
TR ATAM IEN TO
El EPR3 del NAEPP contiene lineamientos terapéuticos detallados para las
exacerbaciones asmáticas y para el tratamiento crónico del asma.
Tratamiento de las exacerbaciones asmáticas agudas

• Debe enseñarse a todos los pacientes a reconocer los signos tempranos de advertencia
de la agravación del asma y a tener un plan de acción asmático para el tratamiento en
casa de las exacerbaciones. En este sentido, es prioritario que los pacientes vigilen sus
síntomas y las PFP. Las exacerbaciones se tratan lo más pronto posible. Es importante
que todos los pacientes intenten eliminar los factores ambientales que desencadenan o
contribuyen a la exacerbación.
• Los pacientes con síntomas graves, aquellos con PEF < 50% de lo anticipado o del
mejor valor personal y los que tienen alto riesgo de morir deben iniciar el tratamiento
con un agonista β2 de acción corta (ABAC) y buscar atención médica inmediata al
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mismo tiempo. Los factores de riesgo que incrementan la mortalidad por asma incluyen
los siguientes:
○ Exacerbaciones graves previas.
○ 2 o más hospitalizaciones por asma en el año anterior.
○ 3 o más visitas a la SU por asma en el mes previo.
○ Hospitalización o visita a la SU por asma en el mes previo.
○ Uso de más de 2 IDM de ABAC al mes.
○ Estado socioeconómico bajo.
○ Habitante urbano.
○ Consumo de drogas ilegales.
○ Problemas psicosociales graves o morbilidad concomitante significativa
(cardiovascular, pulmonar y psiquiátrica).2
• Las exacerbaciones leves y algunas moderadas pueden tratarse en casa, con el plan
de acción para el asma del paciente. Una exacerbación moderada se caracteriza por
FEV1 o PEF de 40% a 69% con síntomas moderados. El tratamiento inicial debe ser
con ABAC (por ejemplo, IDM de albuterol, 4–8 disparos o 2.5–5 mg por nebulizador),
hasta 2 tratamientos separados 20 minutos.
○ Si la respuesta sintomática es adecuada y el PEF es ≥ 80%, el paciente puede
continuar el ABAC cada 3–4 horas durante 24–48 horas. Puede considerarse un curso
corto de corticoesteroides. Es primordial que el paciente se comunique con el médico
para recibir más instrucciones.
○ Si la respuesta es incompleta (PEF aún de 50% a 79%, persistencia de la disnea o de
sibilancias), debe continuarse el ABAC (por ejemplo, IDM de albuterol, 4–8 disparos
c/20 min hasta 4 h o 2.5–5 mg por nebulizador c/20 min por un total de 3 dosis, luego
c/1–4 h) y se inician los corticoesteroides orales (por ejemplo, prednisona 40–60 mg al
día por 5–10 días). Debe contactarse al médico con urgencia para recibir
instrucciones.
○ Si la respuesta es deficiente (PEF < 50%, disnea o sibilancias intensas), se repite el
ABAC, se inician corticoesteroides sistémicos y se busca atención médica inmediata.2
• Las exacerbaciones moderadas más significativas y todas las graves deben tratarse
en la SU. Una exacerbación grave está indicada por FEV1 y/o PEF < 40%, síntomas
intensos en reposo, uso de músculos accesorios, pacientes de alto riesgo (observa antes)
y ausencia de mejoría después del tratamiento inicial. Estos pacientes deben recibir
oxígeno, ABAC nebulizado, ipratropio cada hora y corticoesteroides orales (si no se
iniciaron ya). Asimismo, pueden considerarse tratamientos adjuntos, como el sulfato de
magnesio (2 g IV) y heliox. Si hay alguna evidencia de falla respiratoria inminente o ya
establecida, se procede a la intubación inmediata, se inicia ventilación mecánica y el
paciente ingresa a la UCI. Es preferible errar hacia la cautela en este contexto, ya que
los pacientes pueden deteriorarse con rapidez. La valoración inicial rápida debe incluir
interrogatorio y exploración física breves, así como la medición objetiva de la función
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pulmonar (por ejemplo, PEF o FEV1), si es posible. La oximetría del pulso está
indicada en pacientes graves y en aquellos con PEF o FEV1 < 40%. La oximetría en
serie es mejor que una sola medición de SaO2.2
○ Se recomienda un ABAC para todos los pacientes y oxígeno complementario para la
mayoría (a fin de mantener la SaO2 ≥ 90%, 95% en pacientes con enfermedad
cardiaca concomitantes o embarazadas). Puede administrar dosis repetidas de ABAC
por IDM o nebulizador cada 20 minutos.2 Los IDM son preferibles a los nebulizadores
porque éstos son sistemas de administración relativamente ineficientes. Los IDM con
espaciadores requieren dosis mucho menores de ABAC para producir una mejoría
comparable en la función pulmonar.14,15
○ También puedes agregar bromuro de ipratropio inhalado (IDM 8 disparos c/20 min
hasta 3 horas o 0.5 mg por nebulizador c/20 min por 3 dosis, después según se
requiera). La evidencia sobre el ipratropio en las exacerbaciones asmáticas es mixta. El
uso del tratamiento anticolinérgico, casi siempre, se reserva para las exacerbaciones
más graves y, por lo general, el tratamiento se suspende al ingresar al hospital, con
pocas excepciones (por ejemplo, asma refractaria que requiere ingreso a la UCI,
pacientes con tratamiento inhibidor de la monoaminooxidasa y asma desencadenada
por tratamiento bloqueador β).2
○ Deben administrarse corticoesteroides sistémicos (por ejemplo, prednisona 40–80 mg
al día o dosis equivalentes de metilprednisolona IV), aunque se desconoce la dosis
óptima. Los efectos de dosis comparables de glucocorticoides orales e intravenosos
son casi idénticos. Los esteroides intravenosos deben administrarse a pacientes con
paro respiratorio inminente o intolerancia a los agentes orales; por lo demás, los
esteroides orales tienen la misma efectividad. Las exacerbaciones graves que ameritan
hospitalización, por lo general, requieren de 5 a 14 días de tratamiento. No es
necesaria la reducción gradual si el régimen duró menos de una semana y quizá no se
requiera cursos < 10 días. Los CEI pueden iniciarse en cualquier momento y están
indicados después del egreso en todos los pacientes hospitalizados.2
○ El sulfato de magnesio intravenoso puede usarse en las exacerbaciones graves; sin
embargo, el uso habitual de este fármaco en las exacerbaciones de leves a moderadas
no aporta un beneficio significativo.2,16-18 Se cree que su beneficio en las
exacerbaciones graves se relaciona con la inhibición del flujo entrante de calcio que
produce broncodilatación.19 No obstante, está contraindicado en la insuficiencia renal.
○ Casi nunca se recomiendan otras intervenciones como las metilxantinas, antibióticos,
hidratación intensiva, fisioterapia torácica, mucolíticos y sedación. El heliox puede
considerarse en exacerbaciones de gravedad extrema que evolucionan hacia la
intubación.2,20
○ Si es necesaria la ventilación mecánica, se recomienda la hipercapnia permisiva.2
• Hay que efectuar una revaloración después del tratamiento inicial (luego de una dosis
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de ABAC con una exacerbación grave y después de 3 dosis en todos los pacientes), la
cual debe abarcar una valoración de los síntomas, una nueva exploración física, PEF,
FEV1 y SaO2. La respuesta del paciente al tratamiento inicial, más que su condición al
momento de su llegada, predice mejor la necesidad subsiguiente de hospitalización.
○ Una respuesta adecuada está indicada por FEV1 o PEF ≥ 70%, ausencia de
aflicción, resultados normales en la exploración y respuesta sostenida por 60 minutos.
Estos pacientes pueden regresar a su casa. Debe continuarse un curso corto de
corticoesteroides orales (por ejemplo, prednisona 40–80 mg al día por 5-10 días). Hay
que considerar el inicio de corticoesteroides inhalados (CEI).
○ Una respuesta incompleta está indicada por FEV1 y PEF del 40% a 69% y
continuación de síntomas de leves a moderados. La decisión sobre la disposición de
estos pacientes es individualizada. Los que se envían a casa pueden recibir el
tratamiento señalado antes; los otros ingresan al hospital, no a la UCI. Deben tratarse
con oxígeno, ABAC continuados y corticoesteroides sistémicos (orales o IV). Hay que
vigilar los signos vitales, SaO2 y FEV1/FVC.
○ Una respuesta deficiente está indicada por FEV1 y PEF < 40%, PCO2 ≥ 42 mm Hg,
síntomas graves continuados y somnolencia o confusión. Estos pacientes deben
ingresar a la UCI, hay que considerar la intubación y ventilación mecánica. Deben
continuar los ABAC y los corticoesteroides sistémicos (orales o IV).2
Tratamiento de asma crónica

El EPR3 NAEPP y la Global Initiative for Asthma (GINA) recomiendan una estrategia
por pasos para el tratamiento del asma crónica, según su gravedad (véase la tabla 11-1).
Existen diferencias sustanciales entre ellas, pero en general, las estrategias son similares.
Lo importante es que ambas subrayan la importancia de los CEI como base del
tratamiento para pacientes con síntomas persistentes y la recomendación de que todos los
pacientes deben tener ABAC disponible para el alivio rápido. Las sugerencias presentadas
reflejan más las del EPR3. A continuación se presentan los tratamientos recomendados
por pasos:
• Paso 1: ABAC en caso necesario. Solo apropiado para asma intermitente.
• Paso 2: CEI en dosis baja (véase la tabla 11-3). Las alternativas menos preferidas
incluyen estabilizadores de mastocitos (por ejemplo, cromoglicato o nedocromilo),
modificadores del leucotrieno (ML) (por ejemplo, montelukast o zileutón) y teofilina.
• Paso 3: dosis baja de CEI + agonista β2 de acción prolongada (ABAP) o dosis media
de CEI. Las alternativas menos preferidas incluyen dosis baja de CEI + ML o teofilina.
• Paso 4: dosis media de CEI + AABAP. Las alternativas menos preferidas incluyen
dosis medias de CEI + ML o teofilina.
• Paso 5: dosis altas de CEI + ABAP. Puede considerarse el agente anti-IgE omalizumab
para pacientes con alergias.
• Paso 6: dosis altas de CEI + ABAP + corticoesteroide oral (la menor dosis posible).
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Puede utilizarse el anti-IgE para aquellos con alergias.2,10

• El tratamiento debe “subirse” para lograr el control. Una vez que se alcanza el control
durante, al menos 3 meses, puede intentarse el “descenso”.
• Siempre es valioso recordar la importancia de la observancia terapéutica, la técnica para
uso del inhalador y el control o eliminación de los desencadenantes ambientales.
• Hay que tener en cuenta la consulta con un especialista en asma para pacientes que
requieren tratamiento del paso 4 o mayor para alcanzar/mantener el control adecuado.
• El uso de ABAP (por ejemplo, salmeterol y formoterol) debe emplearse con cuidado
debido al riesgo elevado de resultados adversos.21
• La adición de inmunoterapia para desensibilización debe considerarse en los que tienen
asma alérgica, como adjunto al tratamiento de los pasos 2–4. La desensibilización y el
omalizumab sólo deben administrarlos médicos con conocimiento específico y
equipados para tratar la anafilaxia.22-24
• Todos los pacientes deben tener un plan de acción para el asma (observa la información
anterior) a fin de tratar las exacerbaciones, y tener disponible un ABAC para este fin.
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R EF ER EN C IAS
1. Braman SS. The global burden of asthma. Chest 2006;130:S4-S12.
2. National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel. Report 3 (EPR3): Guidelines for the
Diagnosis and Management of Asthma. Full Report 2007. NIH Publication No. 08-4051. Bethesda: National
Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute, 2007.
3. National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel. Report 2 (EPR2): Guidelines for the
Diagnosis and Management of Asthma. Full Report 1997. NIH Publication No. 97-4051. Bethesda: U.S.
186
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Department of Health and Human Services; National Institutes of Health; National Heart, Lung, and Blood
Institute; National Asthma Education and Prevention Program, 1997.
4. Antoniu SA, Mihaescu T, Donner CF. Pharmacotherapy of cough-variant asthma. Expert Opin Pharmacother
2007;8(17):3021-8.
5. Dicpinigaitis PV. Chronic cough due to asthma: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest
2006;129:75-9.
6. Parsons JP, Mastronarde JG. Exercise-induced bronchoconstriction in athletes. Chest 2005;128:3966-74.
7. Beach J, Russell K, Blitz S, et al. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. Chest
2007;131:569-78.
8. Calhoun WJ, Nocturnal asthma. Chest 2003;123:399S-405S.
9. Eder W, Ege MJ, von Mutius E. The asthma epidemic. N Engl J Med 2006;355:2226-35.
10. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2007.
11. Wagers S, Jaffe EF, Irvin CG. Development, structure, and physiology in normal and asthmatic lung. In:
Adkinson, NF Jr, Busse WW, Yunginger JW, et al., eds. Middleton´s Allergy Principles and Practice. 6th ed.
St Louis, MO: Elsevier, 2003.
12. Birhbaum S, Barreiro TJ. Methacholine challenge testing: identifying its diagnostic role, testing, coding, and
reimbursement. Chest 2007;131:1932-5.
13. Martin TG, Elenbaas RM, Pingleton SH. Use of peak expiratory flow rates to eliminate unnecessary arterial
blood gases in acute asthma. Ann Emerg Med 1982;11:70.
14. Cates CJ, Welsh EJ, Rowe BH. Holding chambers (spacers) versus nebulisers for beta-agonist treatment of
acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2013;(9):CD000052.
15. Newman KB, Milne S, Hamilton C, Hall K. A comparison of albuterol administered by metereddose inhaler and
spacer with albuterol by nebulizer in adults presenting to an urban emergency department with acute asthma.
Chest 2002;121:1036.
16. Cheuk DK, Chau TC, Lee SL. A meta-analysis on intravenous magnesium sulphate for treating acute asthma.
Arch Disease Child 2005;90:74-7.
17. Kew KM, Kirtchuk L, Michell CI. Intravenous magnesium sulfate for treating adults with acute asthma in the
emergency department. Cochrane Database Syst Rev 2014;(5):CD010909.
18. Silverman RA, Osborn H, Runge J, et al. IV magnesium sulfate in the treatment of acute severe asthma: a
multicenter randomized controlled trial. Chest 2002;122:489-97.
19. Skobeloff EM, Spivey WH, McNamara RM, Greenspon L. Intravenous magnesium sulfate for the treatment
of acute asthma in the emergency deparment. JAMA 1989;262:1210.
20. Ho AM, Lee A, Karmakar MK, et al. Heliox vs air-oxygen mixtures for the treatment of patients with acute
asthma: a systematic overview. Chest 2003;123:882.
21. Salpeter SR, Buckley NS, Ormiston TM, et al. Meta-analysis: effect of long-acting beta-agonists on severe
asthma exacerbations and asthma-related deaths. Ann Intern Med 2006;144:904-12.
22. Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM. Allergen immunotherapy for asthma. Cochrane Database Syst Rev 2003;
(4):CD001186.
23. Marcus P. Incorporating anti-IgE (omalizumab) therapy into pulmonary medicine practice: practice
management implications. Chest 2006;129:466-74.
24. Strunk RC, Bloomberg GR. Omalizumab for asthma. N Engl J Med 2006;354:2689-95.
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• El nódulo pulmonar solitario (NPS) se define como una opacidad radiográfica de > 3
cm, aislada, esférica, bien circunscrita y rodeada por completo de pulmón aireado, sin
atelectasias o crecimiento hiliar ni derrame pleural relacionados.1,2
• Una lesión de > 3 cm se refiere como tumoración pulmonar y debe considerarse
maligna hasta que se demuestre lo contrario.1,3
• Algunas autoridades también distinguen los nódulos menores al centímetro (< 8 mm),
los cuales tienen mucho menor probabilidad de ser malignos y son más difíciles de
caracterizar en las imágenes. Asimismo, son de más difícil acceso para biopsia no
quirúrgica.1,4
• La gran mayoría de los NPS se descubren de manera incidental en las radiografías
torácicas o tomografías computarizadas (TC) del tórax obtenidas por otra razón.5
• La prevalencia de NPS depende de las características de la población estudiada (por
ejemplo, edad, estado de tabaquismo, etcétera) y la técnica usada (es decir, radiografía
o TC). Se informa que varía entre 0.2% y 20%,2,3 e, incluso, hasta 40%–60% en
estudios para detección de cáncer.1
• Un dato importante es que la supervivencia de largo plazo es mucho mayor después de
la resección de un NPS maligno, comparada con la del cáncer pulmonar avanzado
(80% a 5 años vs < 5% a 5 años, respectivamente).3
• El objetivo del equipo médico es diagnosticar los nódulos malignos curables con cirugía
antes de que la enfermedad ya no sea curable por este medio y, al mismo tiempo, debe
evitar la cirugía en pacientes con enfermedad benigna.5
• Véase la tabla 12-1 donde se enlistan las causas del NPS.
• La tasa de malignidad en pacientes con NPS varía mucho según la población de estudio
y los métodos de detección. Ciertas características en las imágenes aumentan el riesgo
de malignidad, las cuales se describen más adelante.
188
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D IAGN ÓSTIC O
Casi todos los pacientes con NPS permanecen asintomáticos respecto al nódulo mismo,
ya que la mayoría se descubre de manera incidental en las imágenes torácicas obtenidas
por otra razón.5
Anamnesis
• La edad, tabaquismo, antecedente de cáncer extratorácico ≥ 5 años antes de la
detección del nódulo y la hemoptisis son, quizá, los antecedentes más importantes que
aumentan la probabilidad de malignidad.5,6
• También debe preguntarse a los pacientes sobre síntomas constitucionales que pudieran
sugerir malignidad o infección, como fiebre, escalofrío, transpiración, pérdida de peso,
anorexia, debilidad, fatiga y malestar.
TABLA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARCIAL DEL NÓDULO

12-1 PULMONAR SOLITARIO
Neoplásicos Infecciosos
Malignos Granulomatosos
Cáncer pulmonar primario Tuberculosis
Adenocarcinoma Micobacterias no tuberculosas
Epidermoide Histoplasmosis
Microcítico Coccidioidomicosis
Macrocítico Criptococosis
Carcinoide Aspergilosis
Linfoma Blastomicosis
No granulomatosos
Metastásico (por ejemplo, mamario,
Parasitarias (por ejemplo, ascariosis,
colorrectal, prostático, etcétera)
equinococosis, etcétera)
Benignos Neumonía redonda
Hamartoma Absceso/émbolo séptico pulmonar
Vasculares Otros
Malformación arteriovenosa Granulomas cicatrizados o inespecíficos
Hemangioma Inflamación o fibrosis inespecífica
Hemorragia focal Atelectasia redonda
Infarto pulmonar Quiste broncógeno
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Inflamatorio Ganglio linfático intrapulmonar

Sarcoidosis Secuestro pulmonar
Granulomatosis con poliangitis Amiloidosis
Artritis reumatoide
La exploración física, casi siempre, es normal respecto al NPS. No obstante, está
indicada una exploración pulmonar cuidadosa.
Los hallazgos sugestivos de malignidad en la radiografía torácica y la TC son los
siguientes:
• La probabilidad de malignidad aumenta rápidamente con el tamaño. Los NPS <
1 cm no suelen ser malignos, pero los > 3 cm, a menudo, lo son.2,6
• Los márgenes irregulares, lobulados o espiculados aumentan la probabilidad de
malignidad. Por otro lado, los bordes lisos elevan la posibilidad de que sea una lesión
benigna, mientras que los márgenes festoneados conllevan una probabilidad
intermedia.2,6,7
• Las calcificaciones punteadas o excéntricas se relacionan con malignidad.6,7
• Las calcificaciones laminadas, centrales y difusas sugieren un granuloma (por ejemplo,
histoplasmosis o tuberculosis), y un patrón en rosetas de maíz semejan un hamartoma.2
○ Los pacientes con calcificaciones benignas evidentes no requieren más evaluación, ya
que los patrones benignos de calcificación son en extremo raros en los nódulos
malignos.2,6
○ La excepción a esto es que los patrones de calcificación benignos, por lo general, se
observan en los nódulos pulmonares de pacientes con antecedente de neoplasias
malignas óseas (por ejemplo, osteosarcoma o condrosarcoma).2
• El tiempo para la duplicación del volumen en los NPS malignos, casi siempre, es de 20
a 300 días, a menudo < 100 días.1 Un tiempo de duplicación equivale a un aumento
aproximado de 30% en el diámetro.
• Con base en estas suposiciones, la mayoría de las autoridades concuerda en que es muy
improbable que los NPS con tamaño estable durante dos años sean malignos.1,2 Sin
embargo, se sabe que existen cánceres broncoalveolares de crecimiento lento que, más
tarde, pueden volverse más agresivos. Esto parece válido, sobre todo, en lesiones con
apariencia de vidrio pulido; en estos casos, está indicado el seguimiento más prolongado
(pon atención a la información que más adelante se brinda al respecto).1,4
190
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• Debido a la importancia del ritmo de crecimiento, es crucial comparar las radiografías o

TC actuales con las anteriores.
• Las lesiones del lóbulo superior, sobre todo en el derecho, tienen mayor probabilidad de
ser malignas, mientras que los nódulos benignos no predominan en una zona particular
de los pulmones.2
• Es claro que la TC torácica de alta resolución es más sensible y específica para la
detección y caracterización de los NPS. El American College of Chest Physicians
(ACCP) recomienda que todos los pacientes con un NPS indeterminado en la
radiografía torácica se sometan a TC de alta resolución del tórax.4 Debe revisarse
cualquier TC torácica anterior.
• Además de los rasgos radiográficos descritos antes, las características de la TC
sugestivas de malignidad incluyen las siguientes:2,4,6,8
○ Un nódulo que se ve como (1) vidrio pulido puro o (2) mixto de vidrio pulido y sólido
es maligno con mayor frecuencia que un nódulo sólido puro.
○ Convergencia vascular.
○ Bronquio dilatado que conduce al nódulo.
○ Seudocavitación
○ Cavitación gruesa (> 15 mm) de paredes irregulares.
○ Intensificación dinámica con contraste > 15 unidades Hounsfield (UH) en la TC
torácica. La atenuación adiposa (– 40 a –120 UH) es muy sugestiva de hamartoma o
lipoma. Algunas neoplasias malignas metastásicas (por ejemplo, liposarcoma o
carcinoma de células renales), a veces, contienen grasa.
• La tomografía por emisión de positrones de fluorodesoxiglucosa (TEP 18F–FDG)
también puede usarse para caracterizar mejor los NPS.
○ Las revisiones calculan que la sensibilidad es de 87% a 96.8% y la especificidad, de
77.8% a 83%.3,4,9
○ La sensibilidad es menor para los NPS menores de un centímetro (< 8–10 mm), por
lo que no se recomienda la TEP para la evaluación de estos nódulos.4
○ Es importante reconocer que puede haber resultados negativos falsos; si persiste la
sospecha clínica, hay que considerar con seriedad una biopsia.
○ El ACCP recomienda la TEP 18F–FDG en pacientes con probabilidad anterior a la
prueba baja o moderada y un NPS > 8–10 mm con características indeterminadas en
la TC. Los nódulos indeterminados se definen por carecer de calcificación benigna, de
la grasa patognomónica de los hamartomas y de una arteria nutricia o vena típicas de
una malformación arteriovenosa.4
○ En algunos centros, la TEP y la TC pueden combinarse en un solo estudio. Esto
puede aportar información diagnóstica adicional, ya que la imagen de la TEP es más
exacta para detectar metástasis en ganglios linfáticos regionales, que pueden estar
presentes hasta en 21% de los cánceres pulmonares en etapa T1.10
191
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○ El ACCP recomienda que el personal médico calcule la probabilidad de malignidad

anterior a la prueba antes de solicitar imágenes diagnósticas o una biopsia. Esto puede
hacerse de manera cualitativa con todos los factores descritos antes, según apliquen.
Además, es factible realizarse una predicción cualitativa de la probabilidad de
malignidad anterior a la prueba con uno de los varios modelos de predicción que se
han desarrollado. En algunos estudios se demostró que el modelo de predicción de
Bayes es más exacto que la opinión del experto para determinar si un nódulo es
benigno o maligno. Este modelo usa las características radiográficas del tamaño del
nódulo, márgenes, ritmo de crecimiento, localización y presencia o ausencia de
calcificaciones benignas.11 Swensen y colaboradores desarrollaron un modelo
alternativo de predicción. En este modelo, los factores predictivos independientes son
la edad, tabaquismo (presente o pasado), antecedente de cáncer diagnosticado ≥ 5
años antes, diámetro del nódulo, presencia de espículas y localización en el lóbulo
superior.12 Los estudios adicionales con este modelo encontraron que la adición del
volumen del nódulo mejora la capacidad predictiva del modelo.13
TR ATAM IEN TO
Una vez que se conocen las características clínicas y de imágenes, la elección del
tratamiento puede ser una decisión difícil entre riesgo y beneficio. Las alternativas
incluyen observación con radiografías en serie, estudio diagnóstico adicional (más
imágenes, biopsia no quirúrgica o una combinación de ambas) y cirugía. Cada opción
tiene ventajas y desventajas que dependen mucho de la probabilidad de malignidad. Lo
más importante es que el crecimiento en las imágenes subsiguientes es presuntivo
de malignidad y requiere una evaluación diagnóstica adicional, en lugar de
continuar la observación.
• Seguimiento de nódulos pulmonares menores de un centímetro: en general, los
nódulos menores de un centímetro tienen baja probabilidad de malignidad, por lo que se
vigilan con imágenes en serie a intervalos determinados por su tamaño al momento de
descubrirlos. Las recomendaciones de evaluación continua de nódulos menores de un
centímetro depende, además, de su apariencia en la TC (vidrio pulido puro, sólido puro
o mixto).Véase la tabla 12-2 donde se esboza el programa de seguimiento recomendado
por el ACCP.4 Hay que señalar que la Sociedad Fleischner, una sociedad de imágenes
torácicas, tiene lineamientos que difieren un poco de los del ACCP.14
• Evaluación de seguimiento de los NPS > 8 mm: después de calcular la probabilidad
anterior a la prueba de que un NPS sea maligno, debe decidirse evaluar mejor el nódulo
con más imágenes, biopsia no quirúrgica o resección quirúrgica. De nuevo, los
lineamientos de la Sociedad Fleischner difieren un poco.14
○ El seguimiento con observación consiste en TC de alta resolución en serie a los
tres, seis, 12 y 18 meses. Si la lesión permanece estable por dos años, el riesgo de
192
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malignidad es muy bajo. Sin embargo, cualquier evidencia de crecimiento es evidencia

presuntiva de malignidad. En este sentido, la observación es apropiada para nódulos en
las siguientes situaciones:2
▪ Nódulos con muy baja probabilidad de malignidad (< 5%).
▪ Nódulos con baja probabilidad (< 30% a 40%) de malignidad y resultado negativo en
la TEP 18F–FDG o intensificación dinámica con contraste de < 15 UH en la TC
torácica.
▪ Biopsia con aguja no diagnóstica y TEP 18F–FDG negativa.
▪ Pacientes que rechazan la evaluación intensiva.
○ Se recomienda la biopsia para NPS > 8–10 mm en pacientes que serían prospectos
adecuados para la curación quirúrgica cuando:2
▪ Hay probabilidad baja o moderada de malignidad (6%–28%).
▪ La probabilidad clínica de malignidad y los resultados de las imágenes no
concuerdan (por ejemplo, alta sospecha clínica, pero TEP 18F–FDG negativa).
▪ Existe un tratamiento específico para un diagnóstico benigno (por ejemplo, infección
micótica)
▪ El paciente desea confirmación con biopsia antes de someterse a cirugía.
○ Por lo general, la técnica de biopsia preferible es la aspiración con aguja
transtorácica guiada con TC (AATT), sobre todo, para lesiones más periféricas. La
complicación más frecuente de la AATT es el desarrollo de neumotórax. Sin embargo,
la tasa publicada de neumotórax es variable, va del 15% al 40%.2,3 Por fortuna, solo
se requieren sondas torácicas en 4% a 18% de los neumotórax causados por
AATT.1–3 Una limitación de la AATT es que el paciente debe ser capaz de
permanecer inmóvil por más de 30 minutos, realizar una pausa respiratoria y
abstenerse de toser durante todo el procedimiento.2
○ La biopsia mediante la broncospía es una alternativa viable en situaciones específicas
(por ejemplo, lesiones centrales, lesiones adyacentes a un bronquio, broncograma
aéreo en la lesión) y cuando se tiene la experiencia apropiada.3 La biopsia
broncoscópica por navegación electromagnética es una técnica nueva para lesiones
periféricas.
TABLA RECOMENDACIONES PARA EL SEGUIMIENTO CON TC DE

34-1 NÓDULOS PULMONARES MENORES DE UN CENTÍMETRO
Nódulos no
sólidos (vidrio Tiempo de seguimiento
pulido puro)
≤ 5 mm Sin seguimiento
193
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> 5 mm TC anual por 3 años

Nódulos
parcialmente
Tiempo de seguimiento
sólido (> 50%
en vidrio pulido)
TC repetida a los 3, 12 y 24 meses,
≤ 8 mm seguida de TC anual por 1–3 años
más
Repetir la TC a los 3 meses, luego
TEP o biopsia no quirúrgica o
> 8 mm
resección quirúrgica para nódulos
persistentes
Nódulos sólidos Tiempo de seguimiento
Sin factores de riesgo para cáncer Con factores de riesgo para
pulmonara cáncer pulmonar
12 meses, nada más si
≤4 mm Seguimiento opcional
permanece estable
12 meses, nada más si permanece 6–12 meses, si permanece
4–6 mm
estable estable 18–24 meses
6–12 meses, si permanece estable 18– 3–6 meses, 9–12 meses y 24
> 6–8 mm
24 meses meses, si permanece estable
_______
a Factores de riesgo mayores; tabaquismo (actual o pasado), antecedente de radioterapia, exposición a toxina
ambiental.
Adaptada a partir de Gould MK, Donington J, Lynch WR, et al. Evaluation of patients with pulmonary
nodules: when is it lung cancer? Diagnosis and Management of Lung Cancer, 3rd edition: ACCP evidence–
based clinical practice guidelines. Chest 2013;143(Suppl):e93S–e120S.
El tratamiento quirúrgico se recomienda para NPS indeterminados > 8–10 mm en
prospectos quirúrgicos apropiados cuando la probabilidad clínica de malignidad es de
moderada a alta, cuando la TEP 18F–FDG es positiva, si la biopsia no quirúrgica es
sospechosa de malignidad o si el paciente prefiere someterse a un procedimiento
definitivo.1,4,15
• La toracotomía es la técnica más definitiva, sobre todo, para NPS en situación más
central que no son accesibles por otras técnicas. La mortalidad quirúrgica para la
extirpación de nódulos malignos es ~3%–7%, aunque es < 1% para la resección de
nódulos benignos.3
• La cirugía toracoscópica asistida con video es una técnica de invasividad mínima con
194
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una tasa de mortalidad más baja, cercana al 1%. Casi siempre es el método preferible
para NPS en el tercio periférico del pulmón. En cerca del 12% de los casos, el
procedimiento debe convertirse en una toracotomía usual.
R EF ER EN C IAS
1. Ost DE, Gould MK. Decision making in patients with pulmonary nodules. Am J
Respir Crit Care Med 2012;185:363–72.
2. Winer–Muram HT. The solitary pulmonary nodule. Radiology 2006;239:34–49.
3. Ost D, Fein AM, Feinsilver SH. Clinical practice. The solitary pulmonary nodule. N
Engl J Med 2003;348:2535–42.
4. Gould MK, Donington J, Lynch WR, et al. Evaluation of patients with pulmonary
nodules: when is it lung cancer? Diagnosis and Management of Lung Cancer, 3rd
edition: ACCP evidence–based clinical practice guidelines. Chest
2013;143(Suppl):e93SA–120.
5. Swensen SJ, Silverstein MD, Edell ES, et al. Solitary pulmonary nodules: clinical
prediction model versus physicians. Mayo Clin Proc 1999;74:319–29.
6. Gurney JW. Determining the likelihood of malignancy in solitary pulmonary nodules
with Bayesian analysis. Part I. Theory. Radiology 1993;186:405–13.
7. Jeong YJ, Yi CA, Lee KS. Solitary pulmonary nodules: detection, characterization,
and guidance for further diagnostic workup and treatment. Am J Roentgenol
2007;188:57–68.
8. Swensen SJ, Viggiano RW, Midthun DE, et al. Lung nodule enhancement at CT:
multicenter study. Radiology 2000;214:73–80.
9. Wahidi MM, Govert JA, Goudar RK, et al. Evidence for the treatment of patients
with pulmonary nodules: when is it lung cancer? ACCP evidence–based clinical
practice guidelines, 2nd ed. Chest 2007;132:94S–107.
10. Gould MK, Maclean CC, Kuschner WG, et al. Accuracy of positron emission
tomography for diagnosis of pulmonary nodules and mass lesions: a meta–analysis.
JAMA 2001;285:914–24.
11. Gurney JW, Lyddon DM, McKay JA. Determining the likelihood of malignancy in
solitary pulmonary nodules with Bayesian analysis. Part II. Application. Radiology
1993;186:415–22.
12. Swensen SJ, Silverstein MD, Ilstrup DM, et al. The probability of malignancy in
solitary pulmonary nodules. Application to small radiologically indeterminate
nodules. Arch Intern Med 1997;157:849–55.
13. Mehta HJ, Ravenel JG, Shaftman SR, et al. The utility of nodule volume in the
context of malignancy prediction for small pulmonary nodules. Chest
2014;145:464–72.
14. MacMahon H, Austin JHM, Gamsu G, et al. Guidelines for management of small
pulmonary nodules detected on CT scans: a statement from the Fleischner Society.
Radiology 2005;237:395–400.
195
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
15. Patel VK, Naik SK, Naidich DP, et al. A Practical Algorithmic Approach to the
Diagnosis and Management of Solitary Pulmonary Nodules. Chest 2013;143:840–
6.
196
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• La náusea y el vómito son molestias frecuentes que ocasionan gastos de miles de
millones de dólares en atención médica cada año, además de originar costos aún
mayores en la productividad laboral perdida.1
• La náusea es una sensación subjetiva desagradable de vómito inminente.
• El vómito es una serie de respuestas motoras y autonómicas organizadas que resultan
en la expulsión fuerte del contenido gástrico por la boca.
• El vómito es distinto a la regurgitación, que es el paso flujo retrógrado pasivo del
contenido esofágico a la boca, y de la rumiación, que es la regurgitación sin esfuerzo del
alimento recién ingerido a la boca, seguida de una nueva masticación para deglutir de
nuevo o escupir.
• El vómito puede estimularse por mecanismos neuronales o humorales, pero al margen
del estímulo, el acto de vomitar está coordinado por el centro del vómito (o centro
emético) en el bulbo raquídeo.
• Es posible estimular el centro del vómito con corriente eléctrica mediante el nervio
vago; estos impulsos aferentes del tubo digestivo se relevan al centro del vómito
mediante el núcleo del tracto solitario.
• El centro del vómito también recibe impulsos aferentes de múltiples zonas más, como la
faringe, el sistema vestibular, el corazón, peritoneo, tálamo, hipotálamo y corteza
cerebral.
• La zona gatillo quimiorreceptora en el área postrema del piso del cuarto ventrículo
también activa el centro del vómito. Esta zona está parcialmente fuera de la barrera
hematoencefálica y se activa con otros estímulos eméticos, como fármacos, uremia,
hipoxia, cetoacidosis diabética, enterotoxinas de bacterias grampositivas, enfermedad
por radiación y cinetosis.
• Los receptores para neurotransmisores principales que median el vómito incluyen el
muscarínico M1, el D2 para dopamina, H1 para histamina, para serotonina (5-
199
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hidroxitriptamina, 5-ht3) y el receptor neurocinina-1 (NK-1) para la sustancia P.2
D IAGN ÓSTIC O
• La American Gastroenterological Association aboga por una estrategia de 3 pasos para
la evaluación y el tratamiento del paciente con náusea y vómito, los cuales se
mencionan a continuación:
∘ Corrección de las complicaciones, como deficiencia de volumen y alteraciones
electrolíticas.
∘ Identificación y eliminación de la causa subyacente, cuando sea posible.
∘ Supresión o eliminación de los síntomas mismos, esto si no es posible identificar la
causa con facilidad y eliminarla pronto.1
• Al registrar los antecedentes del paciente es primordial que tome en cuenta los
siguientes puntos clave: inicio, duración y momento de los síntomas, factores
desencadenantes y aquellos que alivian, fármacos, viajes, contactos con enfermos,
síntomas relacionados, por ejemplo, cambios en los hábitos intestinales, presencia o
ausencia de flatos, dolor o distensión abdominal, fiebre y mareo. Asimismo, durante la
exploración física debe prestar atención especial al estado de volumen, exploración
abdominal y hallazgos extraabdominales que reduzcan el diagnóstico diferencial.
• Por último, si no se descubre una causa orgánica o un problema en la motilidad,
entonces debe considerar la náusea y el vómito funcionales, aunque es difícil efectuar el
diagnóstico definitivo.
Anamnesis
• Recuerde que el inicio agudo de los síntomas (1-2 días) sugiere infección, una toxina,
efecto colateral de un fármaco o posibilidades más graves, como obstrucción,
pancreatitis, apendicitis o colecistitis.
• Los efectos colaterales farmacológicos también pueden ser de inicio más insidioso. La
gastroparesia, enfermedades metabólicas, embarazo o enfermedad por reflujo
gastroesofágico pueden, de igual manera, causar náusea de inicio insidioso sin vómito.
• El vómito matutino temprano puede relacionarse con embarazo, uremia, alcohol y
aumento de la presión intracraneal. Las enfermedades intracraneales que incrementan la
presión intracraneal pueden causar vómito en proyectil o vómito sin náusea y, por
supuesto, acompañarse de otros síntomas neurológicos como cefalea, vértigo o
deficiencias neurológicas focales.
• La gastroparesia y la obstrucción de la salida gástrica, a menudo, producen vómito
tardío, con frecuencia, más de una hora después de comer. Tome en cuenta que el
vómito puede estar digerido en parte. En caso de gastroparesia puede haber saciedad
200
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temprana y distensión, así como dolor abdominal posprandial.

• El vómito biliar indica una obstrucción más distal a la salida gástrica en el intestino
delgado.
• El vómito feculento, que puede verse en la obstrucción intestinal, refleja degradación
bacteriana del contenido intestinal. En este caso, el dolor abdominal puede ser intenso,
con cólico y mejora de manera transitoria después del vómito en la obstrucción del
intestino delgado. También es posible que exista un cambio reciente en el hábito
intestinal y falta de flatos.
• El vómito relacionado con la anorexia nerviosa o la bulimia nerviosa, casi siempre,
ocurre durante o poco después de las comidas.
• La regurgitación de alimento no digerido (no es vómito real) sugiere una enfermedad
esofágica, como divertículo de Zenker, acalasia o estrechamiento esofágico.
• Es posible que la pérdida de peso se deba a una neoplasia maligna, aunque también
puede ser resultado de haber evitado alimento por otro problema, como obstrucción de
la salida gástrica secundaria a la enfermedad por úlcera péptica.
• Los episodios recurrentes de vómito intenso sugieren síndrome de vómito cíclico, sobre
todo, en la población pediátrica, y si se relaciona con el consumo crónico de mariguana
y maños compulsivos, es probable que se trate del síndrome de hiperemesis por
cannabis.1,3
• La exploración física puede mostrar hipotensión supina o hidrostática, taquicardia,
mucosas secas o disminución de la turgencia de la piel debido a hipovolemia.
• Es primordial que busque signos de una enfermedad endocrina relacionada, como
tirotoxicosis o enfermedad de Addison.
• Las enfermedades vasculares de la colágena, como la esclerodermia, pueden ser
evidentes.
• La exploración de la piel también puede revelar ictericia, la cual indica una enfermedad
hepatobiliar; los callos en el dorso de las manos son consistentes con el vómito
autoinducido, y la hiperpigmentación sugiere insuficiencia suprarrenal primaria.
• La pérdida del esmalte dental es signo de vómito recurrente secundario a bulimia o
consecuencia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
• La linfadenopatía puede vincularse con una neoplasia maligna o ser reacción de otro
proceso subyacente.
• El examen neurológico puede mostrar nistagmo, papiledema en el examen
fundoscópico, deficiencias focales o de nervios craneales o, por último, anormalidades
en la marcha.
• La patología psiquiátrica también puede ser evidente durante el interrogatorio y la
exploración física.
201
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• La exploración abdominal puede revelar organomegalia, otras masas o la presencia de

una hernia.
∘ La sensibilidad epigástrica puede ser resultado de enfermedad por úlcera péptica o
pancreatitis.
∘ La sensibilidad en el cuadrante superior derecho sugiere colecistitis o alteraciones de
las vías biliares.
∘ La localización en el cuadrante inferior derecho indica apendicitis o enfermedad de
Crohn.
∘ La sensibilidad más difusa sugiere obstrucción del intestino delgado. Asimismo, puede
haber sensibilidad de rebote o defensa muscular involuntaria en caso de irritación
peritoneal.
∘ La auscultación puede revelar disminución o ausencia de ruidos intestinales en el íleo,
o puede haber ruidos intestinales hiperactivos y agudos en la obstrucción.
∘ En la obstrucción de la salida gástrica o la gastroparesia grave puede escucharse una
salpicadura sucesiva en el epigastrio cuando éste se sacude o se palpa con rapidez.1
El diagnóstico diferencial es amplio. Véase la tabla 13-1 donde se muestra una lista
parcial de dicho tema.
La anamnesis y la exploración física pueden ser lo único que se requiere para determinar
la causa y de ellas dependen las pruebas de laboratorio y las imágenes diagnósticas
apropiadas. Por lo general, las pruebas sanguíneas de rutina deben incluir:
• Biometría hemática completa.
∘ La leucocitosis puede ser secundaria a infección o reactiva a otros procesos
subyacentes.
∘ La eosinofilia periférica puede observarse en la gastroenteritis eosinofílica o en una
infección parasitaria.
• Panel metabólico integral.
∘ La hiponatremia puede ser secundaria a deficiencia de volumen o a insuficiencia
suprarrenal.
∘ La hipopotasemia y la alcalosis metabólica se deben a la pérdida gastrointestinal (GI)
de ácido clorhídrico y potasio.
▪ La hipopotasemia se agrava por el intercambio de potasio por sodio porque el túbulo
renal intenta conservar el sodio.
▪ La alcalosis metabólica se agrava por la contracción del líquido extracelular y el
desplazamiento de hidrógeno a las células a cambio de potasio.
202
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∘ Es posible que la función renal esté alterada, según el estado del volumen.
∘ En la cetoacidosis diabética hay hiperglucemia, acidosis metabólica con discrepancia
aniónica y cetonas en suero u orina.
∘ Las pruebas de función hepática anormales indican una causa hepatobiliar.
• A veces es adecuado obtener pruebas de función tiroidea y, quizá, detección de
enfermedades suprarrenales.
• Si se sospecha pancreatitis, deben medirse las enzimas pancreáticas.
• En ocasiones es necesario medir los gases sanguíneos arteriales para evaluar el estado
acidobásico.
• Debe realizar una prueba urinaria de embarazo a las mujeres en edad reproductiva.
• Las concentraciones séricas de fármacos (por ejemplo, digoxina, teofilina, salicilatos o
alcohol) pueden ser de utilidad.
TABLA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA NÁUSEA Y EL VÓMITO

13.1 (LISTA PARCIAL)
Fármacos
Toxinas
Infecciones
Gastroenteritis viral (rotavirus, virus Norwalk, reovirus, adenovirus)
Bacterianas (Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Salmonella, Clostridium
perfringens)
Otras infecciones (meningitis, hepatitis aguda, otitis media)
Enfermedades gastrointestinales
Gastroparesia, obstrucción o isquemia intestinal, obstrucción de la salida gástrica,
pancreatitis, apendicitis, colecistitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico,
enfermedad por úlcera péptica, enfermedad funcional de la motilidad, vómito cíclico.
Enfermedades metabólicas y endocrinas
Uremia, cetoacidosis diabética, hipercalcemia, hiponatremia, insuficiencia
suprarrenal, enfermedad tiroidea y paratiroidea, porfiria intermitente aguda.
Enfermedades del sistema nervioso central
Aumento de la presión intracraneal, trastornos vestibulares y del laberinto, migraña,
trastornos convulsivos, trastornos desmielinizantes, psiquiátricos.
Otros
Embarazo, estado posoperatorio, síndrome de hiperemesis por cannabis, enfermedad
cardiaca, enfermedades vasculares de la colágena, trastornos de la alimentación,
inanición.
203
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__________
Adaptada a partir de Quigley EMM, Hasler WL, Parkman HP. AGA technical review on nausea and
vomiting. Gastroenterology 2001;120:263-86; Malagelada JR, Malagelada C. Nausea and vomiting. In:
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, et al. Sleisenger and Fordtran´s Gastrointestinal and Liver Disease.
10th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier, 2016:207-20.

• Si se sospecha obstrucción, es importante que efectúe una serie abdominal para
obstrucción (vertical y supina), aunque es posible que las radiografías simples no
muestren alteraciones en 22% de aquellos casos con obstrucción parcial del intestino
delgado.4
• Si se requiere una aclaración adicional, la tomografía computarizada (TC) permite
localizar la obstrucción intestinal e identificar masas abdominales, además de
alteraciones pancreáticas y hepatobiliares.
• Los estudios con contraste por bario también pueden sugerir acalasia, gastroparesia o
neoplasia.
• El seguimiento del intestino delgado, la enteroclisis del intestino delgado y, en fechas
más recientes, la enterografía por TC permiten identificar lesiones mucosas en el
intestino delgado.
• El ultrasonido permite identificar alteraciones vesiculares, hepatobiliares y pancreáticas.
• La radiocentelleografía es el método más preciso para valorar el vaciamiento gástrico
tardío, como en la gastroparesia.
• Debe obtener imágenes neurológicas en aquellos con antecedentes o hallazgos
sospechosos en la exploración física, o quizá en los que tienen síntomas graves,
inexplicables y persistentes. Cabe mencionar que la imagen por resonancia magnética es
más útil que la TC para visualizar la fosa posterior.
• La endoscopia superior es sensible y específica para lesiones mucosas, como la
enfermedad por úlcera péptica o neoplasias malignas, y es una de las pruebas de
elección (junto con un estudio GI superior con bario) para evaluar la obstrucción parcial
de la salida gástrica o el duodeno.
• La manometría esofágica para valorar la actividad motora esofágica puede ser útil en la
evaluación de la sospecha de acalasia, espasmo esofágico distal u otras enfermedades
motoras de la parte del esófago con músculo liso.
TR ATAM IEN TO
• Debe corregir las alteraciones de líquidos y electrólitos.
• Si es posible, debe eliminar la causa subyacente; mientras tanto, es importante que
204
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administre tratamiento sintomático para el vómito.

• Para síntomas graves o distensión gástrica significativa, debe considerar la colocación
de una sonda nasogástrica.
• La bibliografía sobre el tratamiento farmacológico es limitada, ya que la mayoría de los
estudios clínicos se enfocan en náusea y vómito relacionados con quimioterapia,
radiación y cirugía, y es posible que no sea adecuado extrapolar esos resultados a otras
situaciones clínicas. A continuación se discuten los tratamientos farmacológicos:
• Antagonistas del receptor para dopamina.
∘ Las fenotiazinas antagonizan, sobre todo, los receptores D2 para dopamina en el área
postrema del mesencéfalo, también tienen efectos bloqueadores muscarínicos M1 e
histamínicos H1.
▪ La proclorperazina, prometazina y clorpromazina son buenas opciones para el
tratamiento inicial, ya que son efectivos para los síntomas causados por una amplia
variedad de padecimientos y, por lo general, están disponibles en formulaciones
parenterales y en supositorios rectales.
▪ Los efectos colaterales limitantes incluyen manifestaciones extrapiramidales, como
distonía o discinesia tardía, sedación o hipotensión ortostática.4
• Las butirofenonas droperidol y haloperidol también bloquean los receptores D2 para
dopamina y los receptores muscarínicos M1, pero están limitados por las mismas
preocupaciones de seguridad.
• La benzamida metoclopramida produce antagonismo central en receptores D2 para
dopamina en dosis bajas y bloqueo 5-HT 3 débil en dosis altas. También estimula los
receptores 5-HT 4 en el músculo liso gástrico, lo que intensifica la liberación de
acetilcolina en la unión neuromuscular y, por tanto, tiene un efecto procinético.
∘ La metoclopramida tiene un modesto efecto antiemético, acelera el vaciamiento
gástrico y aumenta el tono del esfínter esofágico inferior.
∘ Las indicaciones más frecuentes para la metoclopramida son las siguientes: náusea y
vómito en el embarazo, estado posoperatorio y los inducidos por radiación o
quimioterapia. Debido a su efecto procinético, el fármaco también se usa para
gastroparesia. La metoclopramida cruza la barrera hematoencefálica, por lo que puede
tener efectos colaterales neurológicos, como distonía y discinesia tardía.
∘ La metoclopramida también puede prolongar el intervalo QT.2
• Antagonistas de la serotonina: por la elevada densidad de receptores 5-HT 3 en el
área postrema, se cree que la zona gatillo quimiorreceptora es el principal sitio de acción
de estos fármacos. También bloquean los receptores de la pared gástrica que relevan las
señales eméticas aferentes mediante el nervio vago y tienen una modesta acción
procinética gástrica.
∘ El ondansetrón, granisetrón, dolasetrón, ramosetrón y tropisetrón son las
opciones de primera generación disponibles, y son muy útiles en el tratamiento del
vómito inducido por quimioterapia o radiación y el posoperatorio.
205
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▪ Parece que el ondansetrón es seguro en el embarazo.

▪ La cefalea es el efecto secundario más frecuente y existe riesgo de prolongación QT
con las dosis altas de ondansetrón y otros agentes de la primera generación.2
∘ El palonosetrón es un antagonista del receptor para serotonina de segunda
generación que tiene mucha mayor afinidad por los receptores 5-HT 3 y vida media
más prolongada. No se ha observado prolongación del intervalo QT con su empleo.5
El palonosetrón es el antagonista del receptor para serotonina preferido para usar con
la quimioterapia de efecto emetógeno moderado.6
• Fármacos antihistamínicos y anticolinérgicos.
∘ Los antagonistas del receptor H1 para la histamina, como meclizina,
dimenhidrinato, hidroxizina y difenhidramina tienen efectos antieméticos centrales
y pueden ser útiles en la cinetosis, el vértigo y la migraña, cuyos síntomas se originan
en el laberinto. Es importante señalar que un efecto colateral frecuente es la sedación.
• La escopolamina, un antagonista del receptor muscarínico M1, se usa sobre todo en la
profilaxis de la cinetosis; puede aplicarse por vía transdérmica y, cabe mencionar, es
posible que cause enfermedades de la acomodación visual. En este sentido, los efectos
anticolinérgicos pueden ser problemáticos para aquellos con glaucoma, hipertrofia
prostática benigna y asma.2
• Antagonistas del receptor para neurocinina-1: la sustancia P se encuentra en las
neuronas que inervan el núcleo del tracto solitario en el tallo encefálico y el área
postrema, y tiene efectos emetógenos mediados por el receptor NK-1.
∘ El aprepitant y el fosaprepitant (la formulación parenteral) se usan para prevenir el
vómito agudo y tardío inducido por quimioterapia, y actúan mejor en conjunto con los
antagonistas del receptor para serotonina y dexametasona; esta combinación de 3
fármacos se recomienda para pacientes que reciben quimioterapia con efecto
emetógeno intenso.6
∘ Puede haber interacciones farmacológicas significativas porque el aprepitant es un
inhibidor moderado de la vía de CYP3A4.
∘ Otros antagonistas del receptor NK-1 que, al parecer, son muy efectivos para prevenir
la náusea y el vómito en pacientes que reciben quimioterapia emetógena son NEPA,
un producto combinado de netupitant más palonosetrón, y rolapitant, que tiene una
vida media muy prolongada 7 días y no interactúa con la vía CYP3A4.7,8
• Corticoesteroides: no se comprende bien el mecanismo antiemético de los
glucocorticoides, pero es posible que se relacione con la inhibición de la síntesis central
de prostaglandinas, la liberación de endorfinas o la alteración de la síntesis o liberación
de serotonina.2
∘ Los corticoesteroides (casi siempre dexametasona) se usan solos o combinados con
antagonistas del receptor 5-HT 3 y/o antagonistas del receptor NK-1 para el tratamiento
del vómito inducido por quimioterapia o radiación, o para el vómito posoperatorio.
206
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∘ Los efectos colaterales son infrecuentes porque el tratamiento suele limitarse a un

periodo corto, pero pueden incluir hiperglucemia, insomnio, aumento de energía y
cambios en el estado de ánimo.
• Canabinoides: nabilona y dronabinol están aprobados para la náusea y el vómito
inducidos por quimioterapia que no responden al tratamiento convencional, pero pueden
ser tóxicos, con efectos colaterales desfavorables, como hipotensión y reacciones
psicotrópicas.2 La náusea y vómito paradójicos observados en el síndrome de
hiperemesis por cannabinoides no se comprende bien, pero es probable que se relacione
con variaciones genéticas en el metabolismo hepático o con la acumulación crónica de
tetrahidrocannabinol después de la exposición prolongada de personas sensibles.3
• Benzodiacepinas: administradas solas, las benzodiacepinas como el lorazepam y el
alprazolam son antieméticos relativamente débiles. Se usan, sobre todo, para potenciar
la acción antiemética de los antagonistas de la serotonina y la dexametasona. También
son útiles en el tratamiento de la náusea anticipatoria que ocurre con la quimioterapia.
El efecto colateral más frecuente es la sedación.
• Fármacos procinéticos: además de la metoclopramida, otro fármaco de la clase
benzamida con efectos agonistas 5-HT 4 periféricos es la prucaloprida, un fármaco
diseñado para tratar el estreñimiento, pero también con ciertos efectos procinéticos en el
tubo digestivo superior. Los usos potenciales de los agonistas de 5-HT 4 incluyen
gastroparesia, seudoobstrucción intestinal y dispepsia funcional. Los fármacos
relacionados como la cisaprida y el tegaserod se retiraron del mercado por toxicidad
cardiaca, la cual no se ha observado con prucaloprida.9 La prucaloprida no está
disponible por ahora en Estados Unidos.
• Otros fármacos con efectos procinéticos son la eritromicina, un agonista del receptor
para motilina, y el betanecol, un agonista del receptor muscarínico. La eritromicina
puede usarse para tratar la náusea y vómito agudos secundarios a la gastroparesia y
para limpiar el estómago antes de una endoscopia superior. Sin embargo, sus efectos
sintomáticos son cuestionables, las dosis más altas a menudo causan cólico abdominal y
diarrea, y no es útil para el tratamiento prolongado debido a la taquifilaxia pronta, la
eficacia incierta por la vía oral y los riesgos de colitis seudomembranosa y prolongación
de QT.2
• La ghrelina (un péptido relacionado con la motilina) se identificó como un tratamiento
potencial para el vaciamiento gástrico alterado por sus acciones en la motilidad GI y la
ingestión de alimento. Después de resultados prometedores en los estudios clínicos
iniciales, un agonista del receptor para ghrelina se encuentra en estudios fase II en
pacientes con gastroparesia diabética.10
R EF ER EN C IAS
1. Quigley EMM, Hasler WL, Parkman HP. AGA technical review oon nausea and vomiting. Gastroenterology
207
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2001;120:263-86.
2. Malagelada JR, Malagelada C. Nausea and vomiting. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger
and Fordtran´s Gastrointestinal and Liver Disease. 10th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier 2016:207-20.
3. Soriano-Co M, Batke M, Cappell MS. The cannabis hyperemesis syndrome characterized by persistent
nausea and vomiting, abdominal pain, and compulsive bathing associated with chronic marijuana use: a
report of eight cases in the United States. Dig Dis Sci 2010;55:313
4. Hasler WL, Chey WD. Nausea and vomiting. Gastroenterology 2003;125:1860-7.
5. Gonullu G, Demircan S, Demirag MK, et al. Electrocardiographic findings of palonosetron in cancer patients.
Support Care Cancer 2012;20:1435-9.
6. Basch E, Prestrud AA, Hesketh PJ. Antiemetics: American Society of Clinical Oncology clinical practice
guideline update. J Clin Oncol 2011;29:4189-98.
7. Gralla RJ, Bosnjak SM, Honsta A. A phase III study evaluating the safety and efficacy of NEPA, a fixed dose
combination of netupitant and palonosetron, for prevention of chemotherapy induced nausea and vomiting
over repeated cycles of chemotherapy. Ann Oncol 2014;25:1333-9.
208
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• La hemorragia gastrointestinal (GI) causa más de 1 000 000 hospitalizaciones cada año
en Estados Unidos.
• El 50% de las hospitalizaciones por hemorragia GI se debe a hemorragia GI superior,
cuyo origen es próxima al ligamento de Treitz; 40% es por hemorragia GI inferior,
originada en el colon y el anorrecto, y 10% se debe a hemorragia intermedia en el
intestino delgado.
• La hemorragia GI puede ser manifiesta, oculta (prueba de sangre oculta en heces
positiva [(Hemoccult®) o anemia ferropénica] o de origen oscuro (de etiología
desconocida a pesar de evaluación endoscópica superior e inferior, y quizá radiografía
del intestino delgado).1
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
Los aspectos importantes en los que se debe enfocar la anamnesis cuando se valora a un
paciente con sospecha de hemorragia GI incluyen los siguientes:
• Característica de la hemorragia.
∘ El vómito de sangre roja brillante, casi siempre, indica hemorragia GI superior
significativa.
∘ El vómito en posos de café, por lo general, es signo de que no hay hemorragia activa.
∘ La hematoquecia sugiere hemorragia GI superior si es muy abundante; por lo general,
se relaciona con signos de compromiso hemodinámico.
∘ La epistaxis puede indicar una causa no GI de pérdida sanguínea.
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• Síntomas de anemia o hipovolemia.

∘ Mareo o síncope.
∘ Disnea.
∘ Angina.
• Síntomas relacionados.
∘ Las arcadas y el vómito pueden causar un desgarro de Mallory-Weiss.
∘ La pirosis o la dispepsia pueden relacionarse con enfermedad por úlcera péptica
(EUP), gastritis o esofagitis.
∘ La pérdida de peso, la saciedad temprana, la transpiración nocturna y un cambio en
los hábitos intestinales o el calibre de las heces son factores que originan sospecha de
una neoplasia maligna.
∘ La EUP, la isquemia mesentérica y la colitis isquémica se acompañan de dolor
abdominal.
∘ La hemorragia por hemorroides, con frecuencia, es indolora, mientras que las fisuras
anales se acompañan de dolor anal.
∘ La hemorragia diverticular suele ser indolora.
• Uso de fármacos.
∘ Ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
∘ Anticoagulantes.
∘ Bismuto o hierro.
∘ Fármacos relacionados con esofagitis por pastillas.
▪ Tetraciclina, doxiciclina, clindamicina.
▪ Bisfosfonatos.
• Hábitos sociales.
∘ El consumo de alcohol se relaciona con gastritis, EUP y neoplasias malignas GI, y
eleva la probabilidad de hemorragia por várices.
∘ El consumo de tabaco se relaciona con neoplasias malignas GI y EUP recurrente.
• Antecedentes médicos y quirúrgicos.
∘ La fuente de la hemorragia GI es la misma que en sangrados anteriores hasta en 60%
de los casos.2
∘ El antecedente de enfermedad hepática eleva la probabilidad de várices esofágicas o
gástricas, o gastropatía por hipertensión portal.
∘ Una cirugía anterior, como un injerto vascular aórtico abdominal o un aneurisma
aórtico abdominal diagnosticado aumenta la preocupación de una fístula aortoentérica.
∘ Una anastomosis quirúrgica intestinal previa eleva la probabilidad de ulceración en la
anastomosis.
∘ La radioterapia previa sugiere telangiectasia o proctosigmoiditis inducidas por
radiación.
∘ Los pacientes que se sometieron a polipectomía reciente pueden tener hemorragia
210
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posterior a este procedimiento.
Los aspectos importantes que debe recordar durante la exploración física de un paciente
con sospecha de hemorragia GI son los siguientes:
• Valoraciones de la estabilidad hemodinámica, incluidas frecuencia cardiaca ortostática y
presión sanguínea.
• Exploración abdominal cuidadosa.
∘ Puede haber sensibilidad epigástrica con la EUP y la gastritis.
∘ La sensibilidad abdominal puede ser más difusa en las causas infecciosas,
inflamatorias o isquémicas de la hemorragia.
∘ Puede haber ascitis o esplenomegalia en la enfermedad hepática crónica.
∘ En caso de hemorragia superior es posible que haya ruidos intestinales hiperactivos.
• Manifestaciones cutáneas de enfermedades sistémicas.
∘ Los estigmas de enfermedad hepática crónica, como ictericia, cabezas de medusa,
angiomas en araña, telangiectasias o eritema palmar refuerzan la sospecha de
hemorragia por várices.
∘ Las telangiectasias cutáneas o mucosas sugieren telangiectasia hemorrágica hereditaria
(síndrome de Osler-Weber-Rendu).
∘ Las lesiones pigmentadas en los labios se observan en el síndrome de Peutz-Jeghers.
∘ Los tumores cutáneos sugieren neurofibromatosis.
∘ La púrpura se observa en enfermedades vasculares, como la púrpura de Henoch-
Schönlein o la poliarteritis nodosa.
∘ Puede haber púrpura y petequias en otras enfermedades hemorrágicas.
∘ La acantosis nigricans puede ser reflejo de una neoplasia maligna subyacente.
• Examen fecal.
∘ Es improbable que los pacientes con heces de color café tengan una hemorragia
grave.
∘ Es probable que aquellos que evacuan heces con sangre roja, sangre marrón o melena
tengan una hemorragia activa.
∘ Es improbable que los pacientes con evacuaciones infrecuentes tengan hemorragia
activa.
∘ Aquellos con antecedente de vómito en posos de café, pero heces de apariencia
normal (quizá positiva para sangre oculta), por lo general, tienen una hemorragia
trivial.
• Una clave para formular el diagnóstico diferencial es clasificar la hemorragia según el
origen, superior o inferior.
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• La hemorragia GI superior se presenta con hematemesis (vómito de sangre roja

brillante o posos de café) y melena (heces negras, alquitranadas y fétidas). Tan sólo 50
a 100 mL de sangre en el tubo digestivo pueden causar melena.1 Véase la tabla 14-1
para conocer el diagnóstico diferencial de la hemorragia GI superior.2
TABLA CAUSAS DE HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL SUPERIOR

14.1 AGUDA
Mayor Menor
Enfermedad por úlcera péptica Lesión de Cameron
Várices esofágicas y gástricas Ectasia vascular del antro gástrico
(estómago en sandía)
Gastritis hemorrágica Gastropatía por hipertensión portal
Esofagitis Secuelas de quimioterapia o radiación
previas
Duodenitis Pólipos gástricos
Desgarro de Mallory-Weiss Fístula aortoentérica
Angiodisplasia Lesión/masa submucosa
Neoplasia maligna GI superior Enfermedad del tejido conectivo
Úlceras anastomóticas Hemobilia
Lesión de Dieylafoy Pancreatitis hemoductal (hemosuccus
pancreaticus)
Sarcoma de Kaposi
Cuerpo extraño
Posterior a procedimiento
__________
Adaptada a partir de Cappell MS, Friedel D. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding:
from initial evaluation up to gastrointestinal endoscopy. Med Clin North Am 20008;92:491-509.
• La hemorragia GI inferior, casi siempre, se manifiesta por hematoquecia (evacuación de

sangre roja o marrón, o coágulos frescos por el recto), aunque la hematoquecia puede
observarse en la hemorragia GI superior masiva, y la melena en la hemorragia GI
inferior proximal. Véase la tabla 14-2 que muestra el diagnóstico diferencial de la
hemorragia GI inferior.3
Aunque el retorno de sangre roja brillante en el lavado nasogástrico (LNG) ayuda a
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identificar a los pacientes con lesiones de alto riesgo, existe cierta controversia y se
realiza cada vez con menor frecuencia por las razones siguientes:
• Cerca del 15% de los pacientes con hemorragia activa, el lavado resulta negativo.4
• En los pacientes con LNG sanguinolento se tiende a practicar endoscopia más pronto,
pero no hay diferencia en los resultados clínicos ni en la duración de la hospitalización.5
• Un estudio de procedimientos realizados en la cama misma del paciente en la sala de
urgencias mostró que los pacientes califican la intubación nasogástrica como el más
doloroso.6
TABLA CAUSAS DE HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL INFERIOR

14.2 AGUDA
Lesiones manifestadas por hematoquecia Frecuencia

Divertículos 17%-40%
Angiodisplasia 2%-30%
Colitis (infecciosa, inflamatoria, isquémica, por radiación) 9%-21%
Neoplasia colónica o hemorragia posterior a polipectomía 11%-14%
Anorrectal 4%-10%
Fuente GI superior 0-11%
Fuente en el intestino delgado 2%-9%
_______
Adaptada a partir de Zuccaro G. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding.
Am J Gastroenterol 1998;93:1202-8.
∘ El hematócrito medido poco después del inicio de una hemorragia aguda no refleja
con exactitud la magnitud de la pérdida sanguínea. El equilibrio puede llevar varias
horas.
∘ Un volumen globular medio disminuido sugiere pérdida sanguínea crónica y
deficiencia de hierro.
• Tipo sanguíneo y detección o pruebas cruzadas.
• Pruebas de coagulación.
• Panel metabólico completo
∘ A menudo se obtiene un valor elevado del índice entre nitrógeno ureico sanguíneo
(NUS) y creatinina en la hemorragia GI superior.
∘ Las pruebas de función hepática alteradas combinadas con albúmina baja, plaquetas
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disminuidas y aumento del índice normalizado internacional (INI) sugieren cirrosis y

riesgo de hemorragia por várices.
∘ Deben obtenerse las enzimas cardiacas y un electrocardiograma en aquellos casos con
síntomas o riesgo de isquemia cardiaca.

Si existe sospecha de perforación intestinal, deben obtenerse radiografías abdominales en
posición vertical y supina, y quizá tomografía computarizada (TC) del abdomen y pelvis.
Hay que señalar que la radiografía con bario está contraindicada en la hemorragia GI
superior por su interferencia con la endoscopia, angiografía o cirugía subsiguientes. La
discusión sobre otras imágenes diagnósticas en la hemorragia GI se encuentra en la
sección sobre tratamiento.
Los procedimientos diagnósticos para la hemorragia GI superior e inferior se discutirán
en la sección sobre tratamiento.
TR ATAM IEN TO
• El tratamiento inicial se enfoca en la reanimación con volumen.
∘ El volumen debe reponerse con líquidos isotónicos.
∘ La administración de productos sanguíneos (O-negativa si es necesario antes de las
pruebas cruzadas) debe basarse en la condición clínica del paciente.
∘ En general, es adecuada la transfusión para alcanzar una hemoglobina de 7 g/mL.7
• La coagulopatía (INI > 1.5) debe corregirse con plasma fresco congelado (PFC) y
vitamina K.
• La trombocitopenia (plaquetas < 50 000) debe corregirse con transfusión plaquetaria.
• En los pacientes cuyos signos vitales no se estabilizan con la reanimación inicial, con
requerimientos continuados de transfusión o que tienen alguna enfermedad
concomitante significativa, es importante valorar el ingreso a la unidad de cuidados
intensivos. Al respecto, hay que considerar la intubación endotraqueal en pacientes con
hematemesis continua y en aquellos con alteración del estado respiratorio o mental.
Tratamiento de la hemorragia GI superior

• Después de la estabilización hemodinámica y la corrección razonable de cualquier
coagulopatía, la endoscopia superior es el procedimiento diagnóstico de elección en la
sospecha de hemorragia GI superior. Lo ideal es realizar la endoscopia en las 24 h de la
presentación, aunque puede hacerse de manera más urgente luego de la reanimación de
pacientes con hemorragia activa. Casi en 80% de los pacientes con hemorragia GI
superior, el sangrado cesa de manera espontánea y no tiene recurrencia; sin embargo, el
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20% restante de los pacientes tiene una tasa de mortalidad de 30% a 40%.
• Las maniobras endoscópicas terapéuticas, como la inyección, coagulación térmica,
colocación de banda y aplicación de broches, a menudo, logran la hemostasia. Además,
la endoscopia temprana permite identificar a los pacientes de bajo riesgo que son
adecuados para tratamiento ambulatorio, y derivar a aquellos con riesgo muy alto para
una vigilancia más intensiva.
• Los factores predictivos clínicos de recurrencia hemorrágica y mortalidad en la
hemorragia GI superior incluyen los siguientes:
∘ Edad > 65 años.
∘ Síncope o inestabilidad hemodinámica.
∘ Estado de salud general deficiente.
∘ Enfermedades concomitantes.
∘ Hemoglobina inicial baja.
∘ Melena.
∘ Necesidad de transfusión.
∘ Sangre roja fresca en el examen rectal, vómito o aspirado nasogástrico.
∘ Infección.
∘ NUS, creatinina o aminotransferasas séricas elevados.7
∘ Los factores endoscópicos predictivos de riesgo incluyen la apariencia de la úlcera
péptica (véase la tabla 14-3),1,8,9 tamaño de la úlcera > 2 cm, localización de la úlcera
en la pared posterior de la curvatura menor del estómago o en la pared posterior del
duodeno y tipo de lesión.7
• Úlceras pépticas con:
∘ Los estigmas de alto riesgo (hemorragia activa y vaso visible no sangrante)
requieren intervención endoscópica, la cual puede reducir el riesgo de recidiva a
15%-30%; una dosis alta de inhibidor de la bomba de protones (IBP) adjunto reduce
el riesgo aún más a < 10%.1
∘ Una úlcera que rezuma sangre o tiene un coágulo adherente también se beneficia del
tratamiento endoscópico. El rezumamiento implica un riesgo intermedio y esos
pacientes, por lo general, se observan en el hospital durante 24 a 48 horas después de
la endoscopia.1
∘ Los pacientes con úlceras de base limpia tienen una tasa baja de recurrencia
hemorrágica < 5%, no requieren tratamiento endoscópico, pueden comer después de
la endoscopia, se tratan con supresión oral del ácido una vez al día y, a menudo, es
seguro que regresen a casa en menos de 24 horas.1
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• La infusión con dosis altas de inhibidor de la bomba de protones reduce la

recurrencia hemorrágica en pacientes con estigmas de alto riesgo en la endoscopia.
∘ La administración de un IBP antes de la endoscopia es una medida rentable y reduce
el porcentaje de pacientes con estigmas de alto riesgo en la endoscopia.
∘ La vía de administración y dosis óptimas no se han establecido con claridad, pero es
razonable usar dosis intravenosas altas de IBP (80 mg en bolo, seguido por 8 mg/h) en
los pacientes de alto riesgo.1
∘ Cerca del 80% de las hemorragias recurrentes por úlceras pépticas de alto riesgo
ocurre en las primeras 72 horas después de la hemostasia endoscópica, y las úlceras de
alto riesgo, casi siempre, evolucionan a una apariencia de bajo riesgo en las primeras
72 horas. Por lo tanto, se sugiere que los pacientes con estigmas de alto riesgo
permanezcan en el hospital y reciban tratamiento con dosis intravenosas altas
de IBP durante 72 horas después de la hemostasia endoscópica.10
∘ Hay que señalar que los antagonistas del receptor 2 para histamina no se recomiendan
para el tratamiento agudo de la hemorragia GI superior por la falta de beneficio.
• La erradicación de Helicobacter pylori (de inmediato o durante el seguimiento) reduce
la tasa de hemorragia recurrente en pacientes con EUP. La hemorragia aguda aumenta
la tasa de resultados negativos falsos en la prueba rápida de ureasa y un resultado
negativo amerita una confirmación posterior o una prueba alternativa. La erradicación
debe confirmarse después del tratamiento.2
• De ser posible, debe suspenderse el ácido acetilsalicílico u otro AINE después de una
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úlcera hemorrágica inducida por AINE.

∘ El cambio de un AINE a un inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) (con
IBP concurrente) conlleva un menor riesgo de recurrencia hemorrágica, siempre que
no haya una contraindicación cardiovascular.1
∘ En pacientes que requieren ácido acetilsalicílico como protector cardiovascular, el
riesgo de complicaciones cardiovasculares empieza a aumentar de manera significativa
luego de 7 a 10 días sin este fármaco; por lo tanto, éste debe reanudarse lo más pronto
posible después de la hemostasia, siempre antes de 7 días.7,8 El uso concurrente de
IBP reduce el riesgo de hemorragia GI recurrente.
∘ El clopidogrel se relaciona con un alto riesgo de recurrencia hemorrágica, mucho más
alta que la observada con dosis bajas de ácido acetilsalicílico (81 mg) más un IBP.1,7
El uso de clopidogrel más un IBP puede disminuir el efecto antiplaquetario del
primero; sin embargo, para pacientes que necesitan continuarlo, se considera que el
riesgo de hemorragia recurrente sin un IBP rebasa el aumento potencial en los
fenómenos cardiovasculares.10
• En caso de hemorragia recurrente después del tratamiento endoscópico, debe realizarse
una segunda endoscopia urgente, ya que la hemostasia sostenida se alcanza en 73% de
los pacientes, lo que evita la necesidad de cirugía u otras intervenciones invasivas.1
∘ A continuación, debe considerarse la angiografía con embolización o cirugía.
∘ La intervención quirúrgica inmediata es necesaria para pacientes con hemorragia
masiva y, a veces, para aquellos con una lesión de alto riesgo que el endoscopista no
se sienta cómodo de tratar.
• La hemorragia por varices. es la causa no ulcerosa más frecuente de hemorragia GI
superior, representa de 10% a 25% de los casos.2 En pacientes con cirrosis, cerca del
60% de las hemorragias GI superiores es secundario a várices esofágicas, que dejan de
sangrar de manera espontánea en más del 50% de los casos por el descenso en la
presión portal consecuente a la hipovolemia y la vasoconstricción esplácnica.2,11 En
realidad, una transfusión sanguínea excesiva parece aumentar la probabilidad de
hemorragia recurrente por la eliminación de este efecto.12
∘ La ligadura endoscópica de várices (LEV) y la escleroterapia endoscópica (ETE)
son efectivas para controlar la hemorragia por várices, con cese del sangrado después
del tratamiento inicial en 80% a 90% de los casos.11 Sin embargo, los estudios
muestran que la ligadura es superior porque la recurrencia es menor, tiene menos
reacciones adversas locales y conlleva una mejor supervivencia.13 La mortalidad con
una hemorragia aguda por várices es de 5% a 8% en una semana y cercana a 20% a
los 6 meses, con recurrencia hemorrágica hasta en un tercio de los pacientes tratados
en 6 semanas.11
∘ La derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) se coloca en
caso de hemorragia refractaria no controlada con 2 sesiones de tratamiento
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endoscópico en 24 horas.11
∘ Si es necesario, puede recurrirse al taponamiento con globo mediante una sonda de
Sengstaken-Blakemore, una sonda Minnesota o una sonda Linton-Nachlas, como
medida temporal hasta que pueda realizarse la DPIT.
∘ La somatostatina y el octreótido, su análogo de acción prolongada, producen
vasoconstricción esplácnica y reducen el flujo portal; pueden usarse en la hemorragia
aguda por várices para reducir la presión portal y dentro de las várices. El octreótido
(50 μg IV en bolo seguido de 50 μg/n en infusión IV hasta por 5 días) es la opción
usual por su disponibilidad y debe iniciarse lo más pronto posible cuando se sospecha
hemorragia por várices.11
∘ El tratamiento endoscópico de la hemorragia por várices gástricas está menos
definido, pero la obturación de várices gástricas con adhesivos o pegamento de
fibrina parece más efectiva que la ETE o la LEV.13 Deben realizarse DPIT u
obliteración transvenosa retrógrada con oclusión por globo en caso de hemorragia
incontrolable.13
• Los pacientes cirróticos con hemorragia GI superior (incluida la ajena a várices) deben
tratarse con:
∘ Antibióticos profilácticos, de preferencia antes de la endoscopia, para prevenir la
bacteriemia y la peritonitis bacteriana espontánea. En un paciente que tolera la
ingestión oral, la mejor opción es norfloxacina 400 mg al día por 7 días; las opciones
intravenosas incluyen ceftriaxona 1 000 mg al día por 7 días, ciprofloxacina 400 mg 2
veces al día por 7 días o levofloxacina 500 mg al día por 7 días.11
∘ La adición de un bloqueador β no selectivo, como propranolol o nadolol, puede
reducir el riesgo de hemorragia recurrente.11
∘ También se recomienda un IBP oral para disminuir el riesgo de ulceración posterior a
la colocación de una banda.13
∘ El trasplante hepático es el único tratamiento que mejora de manera significativa el
pronóstico de largo plazo.
Tratamiento de la hemorragia GI inferior

• En 20% a 30% de los pacientes con una hemorragia GI mayor, la hemorragia es
inferior, cuya incidencia aumenta con la edad.14
• Los pacientes con hemorragia GI inferior tienen mayor probabilidad de tener un valor
normal de hemoglobina, menor probabilidad de choque o de requerir transfusión
sanguínea; su mortalidad varía entre 2% y 4%.14
• Los factores clínicos predictivos del resultado no están bien definidos para la
hemorragia GI inferior como lo están para la superior, pero las características de alto
riesgo incluyen taquicardia, hipotensión, síncope, abdomen no hipersensible, hemorragia
rectal al momento de la presentación, uso de ácido acetilsalicílico y más de 2
218
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enfermedades concomitantes.1
• Causas de hemorragia GI inferior.
∘ La diverticulosis es la causa más frecuente de hemorragia GI inferior; cerca del 70%
a 80% de estos casos (incluidos todos los que requieren la transfusión de < 4 unidades
de paquete eritrocítico en un periodo de 24 h) cede de manera espontánea.3
∘ La angiodisplasia también es una causa frecuente de hemorragia GI inferior, sobre
todo, en los pacientes > 65 años de edad.
∘ La colitis isquémica afecta, casi siempre, los puntos de flexión del colon (ángulo
esplénico y unión rectosigmoidea), y los pacientes, por lo general, tienen enfermedad
cardiovascular subyacente; la mayoría mejora con tratamiento conservador.
• En ocasiones se requiere endoscopia superior para evaluar una fuente GI superior de
hemorragia, ya que de 10% a 15% de los pacientes con hematoquecia grave (casi
siempre con compromiso hemodinámico) tiene una fuente superior.1 Después de
descartar un origen GI superior, la colonoscopia tiene un rendimiento diagnóstico de
45% a 90% y ofrece la posibilidad de intervenciones terapéuticas, como coagulación
térmica, inyección de adrenalina y colocación endoscópica de broches, lo que permite
alcanzar la hemostasia en 50% a 100% de los pacientes que se someten a colonoscopia
temprana.1,14
• El momento apropiado para la colonoscopia en la hemorragia GI inferior aguda no está
claro, pero la mayoría recomienda la colonoscopia urgente 8-24 horas después de la
presentación en grave.14 Se sugiere preparar el colon, casi siempre, con una solución de
polietilenglicol; no hay evidencia de que la preparación intestinal rápida reactive o
intensifique la hemorragia.
• Las imágenes con radionúclidos (estudio con eritrocitos marcados) es una opción no
invasiva que permite detectar una hemorragia activa de tan sólo 0.04 mL/min.1 La
hemorragia sólo se localiza en una zona del abdomen, no en una parte anatómica del
intestino. Los resultados positivos falsos pueden ocurrir con el tránsito rápido de la
sangre intraluminal cuando se detecta la sangre marcada en el colon, aunque se originó
en el tubo digestivo superior.
• La angiografía por TC permite detectar la hemorragia de 0.3-0.5 mL/min con una
sensibilidad del 85%. Esta modalidad está disponible en muchos sitios, es rápida y de
invasividad mínima, pero requiere medio de contraste intravenoso y no tiene capacidad
terapéutica. Su papel en la evaluación de la hemorragia GI aguda todavía se analiza,
pero sustituyó al gammagrama con eritrocitos marcados en algunos centros.14
• Es más probable que la angiografía mesentérica detecte un sitio sangrante cuando el
ritmo de la hemorragia activa es de, al menos, 0.5 mL/min.1 La localización anatómica
de la hemorragia es muy exacta, pero su sensibilidad es variable. A menudo, se obtiene
una imagen con radionúclido antes de la angiografía para localizar el sangrado, pero este
retraso también puede impedir la obtención de un angiograma positivo si la hemorragia
219
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cede. La angiografía no requiere preparación intestinal y permite intervención

terapéutica mediante la embolización transcatéter súper selectiva. La colonoscopia tiene
mayor rendimiento diagnóstico y menor tasa de complicaciones. La angiografía se
reserva para pacientes con hemorragia masiva activa cuando no es factible la
endoscopia o para pacientes con hematoquecia persistente o recurrente con una
fuente no detectada en la endoscopia.
• A pesar de la evaluación GI inferior, es posible que no se identifique la fuente de la
hemorragia. Puede considerarse una endoscopia superior con enteroscopia por
pulsión, que permite visualizar el yeyuno proximal; si se realiza unos 0 a 150 cm
después del ligamento de Treitz, es posible identificar un sitio hemorrágico potencial en
50% de los pacientes.1 Hasta 15% de estos pacientes con sospecha inicial de
hemorragia GI inferior resulta tener un origen GI superior.1
• La endoscopia con cápsula es más sensible que otros métodos para el diagnóstico de
un origen hemorrágico en el intestino delgado y, casi siempre, es el paso siguiente a las
endoscopias superior e inferior no diagnósticas. Es una prueba no invasiva y permite
examinar todo el intestino delgado, pero no es posible obtener muestras de tejido ni
hacer intervenciones terapéuticas. Si se observa una lesión en la parte proximal del
yeyuno, puede realizarse una enteroscopia por pulsión.
• El seguimiento del intestino delgado permite detectar lesiones intraluminales. La
enteroclisis del intestino delgado tiene un rendimiento diagnóstico mayor al
seguimiento del intestino delgado estándar y puede realizarse junto con la tomografía
computarizada y la imagen por resonancia magnética. Su papel puede situarse en
instituciones que no disponen de endoscopia con cápsula y enteroscopia, o cuando
están contraindicadas. Sin embargo, los estudios con bario no se recomiendan en la
hemorragia aguda porque el bario residual en el tubo digestivo dificulta la realización
posterior de una endoscopia o angiografía.
• La gammagrafía nuclear para el divertículo de Meckel debe considerarse en pacientes
más jóvenes. La enteroscopia profunda del yeyuno o el íleon puede realizarse por vía
oral o rectal con un endoscopio de globo doble, un sistema de un solo globo o una
cubierta espiral sin globo. También son posibles las intervenciones con este método,
pero el riesgo de complicaciones mayores se aproxima al 1%.1
• La hemorragia intratable puede ameritar cirugía. La morbilidad y la mortalidad se
reducen si el origen de la hemorragia se identifica antes de la operación. Es conveniente
consultar a colegas cirujanos pronto, si existe esta posibilidad.
R EF ER EN C IAS
1. Savides TJ, Jensen DM. Gastrointestinal Bleeding. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger
and Fordtran´s Gastrointestinal and Liver Disease. 10th ed. Philadelphia: Saunder/Elsevier, 2016:297-335.
2. Cappell MS, Friedel D. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding: from initial evaluation up
to gastrointestinal endoscopy. Med Clin North Am 20008;92:491-509.
220
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. Zuccaro G. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol
1998;93:1202-8.
4. Alijebreen AM, Fallone CA, Barkun AN. Nasogastric aspirate predicts high-risk endoscopic lesions in patients
with acute upper-GI bleeding. Gastrointest Endosc 2004;59-172-8.
5. Huang ES, Karsan S, Kanwal F, et al. Impact of nasogastric lavage on outcomes in acute GI bleeding.
Gastrointest Endosc 2011;74:971-80.
6. Singer AJ, Richman PB, Kowalska A, Thode HC Jr. Comparison of patient and practitioner assessments of
pain from commonly performed emergency department procedures. Ann Emerg Med 1999;33:652-8.
7. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus recommendations on the management of
patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2010;152:101-13.
8. Laine L, Jensen DM. Management of patients with ulcer bleeding. Am J Gastroenterol 2012;107:345-60.
9. Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem T, et al. The role of endoscopy in the management of acute non-
variceal upper GI bleeding. Gastrointest Endosc 2012;75:1132-8.
10. Greenspoon J, Barkun A, Bardou M. Management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding.
Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:234-9.
11. Shah VH, Kamath PS. Portal Hypertension and Variceal Bleeding. Gastrointestinal Bleeding. In: Feldman M,
Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran´s Gastrointestinal and Liver Disease. 10th ed.
Philadelphia: Saunders/Elsevier, 2016:1524-52.
12. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategias for acute upper gastrointestinal bleeding. N
Engl J Med 2013;368:11-21.
13. Hwang JH, Shergill AK, Acosta RD, et al. The role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage.
Gastrointest Endosc 2014;80:221-7.
14. Pasha SF, Shergill A, Acosta RD, et al. The role of endoscopy in the patient with lower GI bleeding.
Gastrointest Endosc 2014;79(6):875-85.
221
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• El dolor abdominal es una de las molestias más frecuentes y fue el síntoma GI más
común en las visitas a las clínicas ambulatorias en Estados Unidos en 2009.1
• Se presenta en muchas situaciones y ante la mayoría de los especialistas clínicos. Los
internistas generales a menudo son llamados para evaluar a pacientes con dolor
abdominal y determinar la gravedad del problema, sobre todo si la situación es urgente
o no, y si se requiere una consulta quirúrgica.
• El diagnóstico puede ser muy difícil en los niños, pacientes inmunocomprometidos,
adultos mayores, embarazadas, personas obesas y pacientes con antecedentes de dolor
abdominal crónico.
• Dado que existen cientos de enfermedades que pueden causar la sensación de dolor
abdominal, es crucial una evaluación ordenada para evitar pruebas innecesarias y
retrasos potencialmente dañinos en el diagnóstico.
• Los posibles diagnósticos varían desde los triviales hasta los que ponen en peligro la
vida. Estos últimos aumentan la complejidad y la posibilidad de malos resultados con un
diagnóstico equivocado; asimismo pueden estar implicados muchos sistemas orgánicos
y mecanismos patológicos.
• La técnica comprobada con el tiempo para el diagnóstico diferencial radica en la
localización (véase la figura 15-1 y la tabla 15-1).
• Aunque es efectiva, esta estrategia puede pasar por alto algunas estructuras anatómicas,
como la piel/pared abdominal (por ejemplo, herpes zoster, hematoma en la vaina del
recto), vasculatura (por ejemplo, aneurisma/disección de la aorta) y la región
retroperitoneal (por ejemplo, fibrosis retroperitoneal, abscesos del psoas).
• Además, ciertos mecanismos patógenos, sobre todo los más difusos o de naturaleza
sistémica, pueden pasar inadvertidos, como los tóxicos, metabólicos, alérgicos,
autoinmunitarios y psiquiátricos. Cualquier evaluación puede descuidar el dolor
originado fuera del abdomen, pero referido a éste (por ejemplo, isquemia/infarto del
miocardio, neumonía, embolia pulmonar).
222
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• No hay una sola técnica individual que sea la más efectiva en todos los pacientes; por lo
tanto, la minuciosidad sistemática y la identificación de un cuadro abdominal
quirúrgico son las claves para el diagnóstico.
• Véase la tabla la tabla 15-2 donde se presentan algunos elementos importantes del
diagnóstico diferencial del dolor abdominal.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
Los dos mecanismos más importantes de dolor son el dolor parietal y el visceral (véase la
tabla 15-3).
• El dolor parietal (somático) se produce por irritación del peritoneo parietal, que puede
deberse a inflamación de un órgano adyacente. La presencia de sangre, heces o
contenido gástrico en contacto con el peritoneo también causa dolor parietal. Es un
dolor de carácter agudo, a menudo constante y bien localizado justo sobre el área
inflamada.
• El dolor visceral se debe a estímulos nocivos en las vísceras y tiene causas como la
tracción del peritoneo, distensión de una víscera hueca o contracción muscular, a
menudo contra una luz obstruida. Casi siempre es de tipo sordo, poco localizado e
intermitente (cólico), aunque también puede ser continuo (por ejemplo, el “cólico”
biliar). La localización o referencia del dolor en apariencia extraña es fácil de explicar
por el nervio espinal específico implicado.
• El dolor referido se caracteriza por ser un dolor que se percibe en un sitio distante de
los órganos afectados. Por ejemplo, las alteraciones que irritan el hemidiafragma
derecho pueden producir dolor referido en el hombro derecho. Por lo tanto, la
obtención de datos sobre el dolor referido ayuda a localizar el órgano enfermo.
• Además, el inicio del dolor suele indicar la gravedad de la enfermedad y determina la
urgencia de la evaluación.
∘ El dolor que comienza de manera súbita sugiere una posible catástrofe intraabdominal,
como rotura de vasculatura abdominal, isquemia/infarto mesentéricos agudos o
perforación de víscera.
∘ El dolor que evoluciona en cuestión de minutos sugiere inflamación u obstrucción de
una víscera. El inicio gradual en unas cuantas horas también sugiere inflamación.
∘ El dolor por úlcera duodenal a menudo mejora con la ingestión de alimentos o con
antiácidos. Por otra parte, el dolor de la úlcera gástrica puede intensificarse con las
comidas.
• La hematemesis, hematoquecia, melena, obstipación, hematuria y fiebre pueden
enfocar más la evaluación diagnóstica.
223
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• Siempre debe obtener los antecedentes menstruales en mujeres en edad reproductiva.

No deje pasar un embarazo ectópico u otra urgencia obstétrica.
FIGURA 15.1 Evaluación anatómica del dolor abdominal.
TABLA COMPROMISO ORGÁNICO Y LOCALIZACIÓN PERCIBIDA

15.1 DEL DOLOR
Órgano Localización percibida del dolor

Esófago Pecho, epigastrio
Estómago Epigastrio, pecho, cuadrante superior izquierdo
Intestino delgado Región periumbilical
Colon Abdomen inferior
Vesícula biliar Cuadrante superior derecho o epigastrio, irradiación a la
escápula u hombro derechos
Hígado Cuadrante superior derecho
Riñón o uréter Ángulo costovertebral, flanco, irradiación a la ingle
Vejiga Región suprapúbica
Aorta Región media de la espalda
Bazo Cuadrante superior izquierdo o epigastrio, irradiación al hombro
izquierdo
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Páncreas Epigastrio, irradiación a la espalda

Divertículos Casi siempre al cuadrante inferior izquierdo
colónicos
Ovarios Cuadrantes inferiores
TABLA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ABREVIADO DEL DOLOR

15.2 ABDOMINAL
Vasculares/isquémicos Alérgicos/autoinmunitarios Congénitos/genéticos

Rotura/disección de Esprúe Fiebre familiar
aneurisma aórtico Gastroenteritis eosinofílica mediterránea
Embarazo ectópico roto Deficiencia del inhibidor Porfiria
Isquemia mesentérica de esterasa C1 Drepanocitosis
Infarto esplénico Alergias alimentarias Fármacos/degenerativos
Drepanocitosis Lupus eritematoso Antiinflamatorios no
Inflamatorios/infecciosos sistémico esteroideos
Enfermedad por úlcera Vasculitis Antibióticos
péptica Metabólicos Hierro
Enfermedad por reflujo Cetoacidosis diabética Endocrinos
gastroesofágico Uremia Cetoacidosis diabética
Hepatitis Porfiria Enfermedad de Addison
Colecistitis/litiasis biliar Intolerancia Psiquiátricos/
Colangitis aguda a la lactosa psicológicos
Pancreatitis/seudoquiste Idiopáticos/yatrógenos Trastornos por
Apendicitis Síndrome de intestino somatización
Gastroenteritis aguda irritable Violencia intrafamiliar
Colitis aguda Otras enfermedades GI Abuso sexual
Infecciones parasitarias Funcionales
Crónicas
Inflamatorios/infecciosos Idiopáticos/yatrógenos Mecánicos
Enfermedad de Whipple Amiloidosis Obstrucción del intestino
Diverticulitis Sarcoidosis delgado o grueso
Enfermedad intestinal Endometriosis Hernia intestinal
inflamatoria Fibrosis retroperitoneal Vólvulo
Peritonitis bacteriana Perforación secundaria Obstrucción biliar
espontánea a procedimientos Obstrucción ureteral/
Cistitis endoscópicos nefrolitiasis
Pielonefritis Neoplastic Intususcepción
Enfermedad pélvica Cáncer gástrico Neurológicos
inflamatoria Cáncer colónico Herpes zoster
Traumáticos/tóxicos Carcinoma hepatocelular Tabes dorsal
Rotura/hemorragia de Cáncer pancreático Otros
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órgano abdominal Carcinoma de células Enfermedades torácicas

Distensión/desgarro/ renales (referidas)
hematoma muscular Cáncer de la vesícula Torsión testicular
en la pared abdominal biliar (referido)
Intoxicación con plomo Cáncer ginecológico Radiculopatía
o arsénico Fibromas uterinos Estreñimiento
Envenenamiento por Cáncer prostático Cólico menstrual
araña o escorpión Linfoma Mittelschmerz
Etanol Quiste ovárico
Abstinencia de narcóticos
TABLA
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR PARIETAL Y VISCERAL
15.3
Dolor parietal Dolor visceral

Localización Bien localizado y lateralizadoA menudo medial o difuso
Carácter Constante, que empeora con el A menudo sordo, cólico o
movimiento o la tos intermitente, pero puede ser
constante
Síntomas Dolor con el movimiento de la Síntomas autonómicos, como
relacionados cama náusea, vómito, diaforesis,
palidez
Hallazgos en la Defensa voluntaria e involuntaria; Defensa voluntaria, abdomen
exploración rigidez abdominal blando
• La presencia de taquicardia o hipotensión ortostática sugiere deficiencia sustancial de
volumen y obliga a la reanimación inmediata y la búsqueda de la causa subyacente
(hemorragia, vómito, diarrea o formación de tercer espacio). La taquicardia puede ser el
único signo de colapso hemodinámico inminente en un paciente con una catástrofe
vascular. La fiebre sugiere un proceso inflamatorio, a menudo infeccioso.
• Los pacientes con peritonitis a menudo permanecen inmóviles, mientras que aquellos
con cólico renal muchas veces se revuelven en la cama.
• La ictericia casi siempre indica alteraciones en las vías hepatobiliares.
• Las lesiones cutáneas a veces son indicios cruciales para diagnosticar ciertas
enfermedades, como enfermedad intestinal inflamatoria, púrpura de Henoch-Schönlein,
porfiria o enfermedades autoinmunitarias.
• Los ganglios linfáticos palpables sugieren neoplasias malignas subyacentes.
• Inspeccionar el abdomen en busca de cicatrices quirúrgicas, distensión, flancos
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abultados, hernias u otras anormalidades evidentes. Debe visualizar el abdomen

completo, justo desde debajo de los bordes costales hasta los muslos.
• Auscultar para evaluar la presencia y cualidades de los ruidos intestinales.
∘ Escuche al menos por varios minutos antes de presumir la ausencia de ruidos
intestinales, lo cual sugiere íleo o peritonitis.
∘ Se dice que los ruidos intestinales agudos tintineantes indican presencia de líquido y
aire intestinales a tensión en el intestino dilatado.
∘ Los ruidos intestinales agudos en torrente con cólicos abdominales se deben a
obstrucción intestinal.
∘ Es probable que la sensibilidad y especificidad de estos hallazgos sean bastante bajos
para las alteraciones intraabdominales. Puede haber problemas abdominales graves a
pesar de la presencia de “ruidos intestinales activos normales”.
∘ Es posible escuchar soplos arteriales. La presión suave con el estetoscopio durante la
auscultación permite valorar si existe sensibilidad sin alarmar al paciente.
• La percusión y la palpación deben iniciarse en el sitio más alejado de la zona donde se
señala el dolor.
∘ La inflamación peritoneal puede identificarse con una percusión ligera en el
abdomen, con la agitación suave de la cama o al pedir al paciente que tosa. También
es útil solicitar al paciente que señale el sitio de dolor más intenso.
∘ Percuta con suavidad los cuatro cuadrantes. Si el paciente lo tolera, delimite el tamaño
del hígado mediante percusión. Si está indicado, percuta para identificar matidez
cambiante.
∘ La palpación debe ser muy suave al principio para luego intensificarla según lo tolere
el paciente. Observe con cuidado al paciente mientras lo hace. Quizá sea necesario
ayudarlo a relajarse y disminuir así la defensa voluntaria. Si existe defensa
involuntaria real, la musculatura abdominal permanecerá en espasmo durante la
respiración profunda con palpación suave.
∘ La sensibilidad de rebote es menos específica para la inflamación peritoneal,
mientras que la defensa involuntaria y la rigidez son más específicas. La valoración
habitual de la sensibilidad de rebote también puede ser muy dolorosa (y casi siempre
innecesaria) para los pacientes con peritonitis.
∘ Deben identificarse tumoraciones, organomegalia y pulsaciones/tamaño de la aorta.
∘ La rotura de un aneurisma aórtico abdominal debe considerarse de inmediato en
pacientes con dolor abdominal/de espalda, una masa abdominal pulsátil e
hipotensión.
∘ Si se sospecha que hay ascitis, valore también si existe una onda de líquido.
• Asegúrese de buscar la presencia de hernias.
• En todos los pacientes con dolor abdominal agudo se debe realizar un examen rectal y
pélvico (mujeres).
• El dolor intenso desproporcionado a los hallazgos abdominales sugiere isquemia
227
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mesentérica.
• Una revisión sistemática reciente concluyó que los hallazgos de dolor abdominal, fiebre,
sensibilidad de rebote y dolor medioabdominal que migra al cuadrante inferior derecho
en niños se relaciona con apendicitis.2 La falta de leucocitosis se relaciona con la
ausencia de la misma. Estos hallazgos parecen ser más útiles combinados, pero no son
suficientes para establecer el diagnóstico con certeza. Sin embargo, sugieren cuándo
está indicada una valoración adicional.
• De igual manera, en los adultos, las características clínicas individuales no permiten una
discriminación segura, pero pueden ser útiles en combinación, sobre todo los
marcadores de laboratorio de inflamación (cuenta de neutrófilos y valor de proteína C
reactiva), hallazgos de peritonitis (rigidez y sensibilidad a la percusión/de rebote) y un
antecedente de la migración del dolor.3
Como la mayoría de los pacientes con dolor abdominal agudo pueden diagnosticarse con
un interrogatorio y una exploración física cuidadosos, la evaluación diagnóstica adicional
debe enfocarse según la situación clínica específica. Siempre obtenga una prueba de
gonadotropina coriónica β en mujeres en edad reproductiva. Las pruebas excesivas
inespecíficas aumentan los costos y pueden ocasionar retrasos innecesarios en el
diagnóstico y el tratamiento. Algunas pruebas básicas a considerar incluyen:
• Panel metabólico básico.
• Panel de función hepática.
• Amilasa y lipasa.
• Análisis de orina.

• No todos los pacientes con dolor abdominal requieren radiografías abdominales simples
o en posición vertical. Sin embargo, éstas son útiles para diagnosticar la perforación
visceral (identificada por el aire libre), cuerpos extraños, íleo u obstrucción intestinal. Si
no existe una sospecha real, las radiografías simples casi nunca tienen valor diagnóstico.
• El ultrasonido transabdominal es útil en pacientes con sospecha de enfermedad biliar,
como colecistitis aguda, dolor biliar y coledocolitiasis. Es la prueba inicial de elección
para el dolor en el cuadrante superior derecho. El ultrasonido también permite el
diagnóstico rápido de los aneurismas aórticos abdominales. Sin embargo, su rendimiento
diagnóstico depende de la experiencia del ultrasonografista. Un estudio reciente informó
el uso del ultrasonido como imagen inicial en pacientes con sospecha de nefrolitiasis sin
que aumentara el riesgo de eventos adversos.4
228
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• La tomografía computarizada (TC) es una herramienta potente y muy sensible para

identificar una víscera perforada, obstrucción intestinal, absceso intraabdominal,
apendicitis, rotura de aneurisma aórtico, pancreatitis y diverticulitis. Sin embargo,
también puede alterar el diagnóstico inicial y repercutir en la toma de decisiones.5 Por
ello, debe tenerse cuidado en la selección de pacientes para TC. La prueba requiere
mucho tiempo y es costosa, y puede retrasar de manera innecesaria el diagnóstico y el
tratamiento, sobre todo en pacientes que requieren cirugía urgente. Además, la TC
implica dosis altas de radiación y puede elevar el riesgo de cáncer en el futuro,6 por lo
que debe usarse con prudencia.
• La imagen por resonancia magnética (IRM) se puede usar de forma segura para evaluar
el dolor abdominal en pacientes embarazadas, ya que no implica exposición fetal a la
radiación. Además es muy exacta para diagnosticar apendicitis aguda y otras
enfermedades.7 Aun así, puede ser difícil obtener una IRM durante una evaluación
urgente.
TR ATAM IEN TO
El tratamiento apropiado de muchas causas de dolor abdominal escapa al alcance de este
capítulo. Aunque cada vez hay más evidencia de que los pacientes con apendicitis aguda
no complicada pueden tratarse solo con antibióticos, este tratamiento debe evaluarse con
cuidado y ofrecerse a los pacientes adecuados.8 Tenga presente que la apendicectomía
todavía es el estándar de referencia. La mayoría de los pacientes a menudo quieren
tratamiento sintomático para el dolor. Durante mucho tiempo, esto se ha desaconsejado
con base en el supuesto de que los opiáceos pueden ocultar síntomas y signos
importantes, con lo que se inhibe el diagnóstico rápido y exacto. Sin embargo, no hay
evidencia objetiva convincente que respalde esta suposición y es probable que los
analgésicos opioides estén indicados para mejorar la comodidad del paciente una vez que
se realizan la anamnesis y la exploración física iniciales.9
R EF ER EN C IAS
1. Peery AF, Dellon ES, Lund J, et al. Burden of gastrointestinal disease in the United States: 2012 update.
Gastroenterology 2012;143:1179-87, e1-3.
2. Bundy DG, Byerley JS, Liles EA, et al. Does this child have appendicitis? JAMA 2007;298:438-51.
3. Andersson RE. Meta-analysis of the clinical and laboratory diagnosis of apendicitis. Br J Surg 2004;91:28-37.
4. Smith-Bindman R, Aubin C, Bailitz J, et al. Ultrasonography versus computed tomography for suspected
nephrolithiasis. New Engl J Med 2014;371:1100-10.
5. Abujudeh HH, Kaewlai R, McMahon PM, et al. Abdominopelvic CT increases diagnostic certainty and guides
management decisions: a prospective investigation of 584 patients in a large academic medical center. AJR
Am J Roentgenol 2011;196:238-43.
6. Brenner DJ, Hall EJ. Computed tomography-an increasing source of radiation exposure. New Engl Med
2007;357:2277-84.
229
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
7. Spalluto LB, Woodfield CA, DeBenedectis CM, Lazarus E. MR imaging evaluation of abdominal pain during
pregnancy: apendicitis and other nonobstetric causes. Radiographics 2012;32:317-34.
8. Varadhan KK, Neal KR, Lobo DN. Safety and efficacy of antibiotics compared with appendicectomy for
treatment of uncomplicated acute apendicitis: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ
2012;344:e2156.
9. Ranji SR, Goldman LE, Simel DL, Shojania KG. Do opiates affect the clinical evaluation of patients with
acute abdominal pain? JAMA 2006;296:1764-74.
230
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• La medición de fosfatasa alcalina y las transaminasas aspartato aminotransferasa (AST)
y alanina aminotransferasa (ALT) a menudo se denominan pruebas de función hepática
(PFH), aunque la AST y la ALT en realidad son indicadores más de inflamación que de
disfunción. La ALT es más específica de daño hepático que la AST.
• La albúmina, la bilirrubina y el tiempo de protrombina (TP) son mejores parámetros de
la función sintética del hígado y a menudo se incluyen en paneles de “pruebas de
función hepática”. Sin embargo, estas pruebas no son específicas del daño hepático.
Las alteraciones en las PFH pueden clasificarse como reflejo de lo siguiente:
○ Lesión hepatocelular: se caracteriza por un aumento predominante de AST, ALT y,
en menor medida, de bilirrubina. Las pruebas de función sintética del hígado pueden
ser normales o anormales.
○ Enfermedades colestáticas: caracterizadas por aumento predominante de la
fosfatasa alcalina y quizá la bilirrubina, con elevaciones menores de las transaminasas.
○ Esta distinción es útil en el estudio de pacientes con anormalidades en las PFH,
aunque existe una superposición significativa entre los 2 patrones.
• Las causas no hepáticas pueden inducir aumentos en muchas de las enzimas
hepáticas.
○ La fosfatasa alcalina puede elevarse en enfermedades óseas (fracturas, lesiones
metastásicas, enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo), por enfermedades
intestinales o por la placenta (embarazo, enfermedad uterina). La fosfatasa alcalina
también tiene incrementos que son normales en periodos de crecimiento y aumento del
recambio óseo (o sea, adolescencia). Por último, los pacientes con tipo sanguíneo O o
B pueden tener valores altos de fosfatasa alcalina después de una comida grasosa,
debido a la entrada de la fosfatasa alcalina intestinal, y hay reportes de casos raros de
elevación familiar de esta enzima por un mecanismo similar.1
○ La AST se eleva en el infarto miocárdico y en enfermedades que implican daño
muscular (en las que también pueden aumentar la creatina cinasa y la aldolasa),
231
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enfermedad tiroidea, enfermedad de Addison, anorexia y enfermedad celiaca.

○ La hiperbilirrubinemia aislada debe clasificarse según el predominio de la fracción
directa o indirecta de la bilirrubina.
▪ La hiperbilirrubinemia directa puede ser resultado de una obstrucción en las vías
biliares o de los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor.
▪ La hiperbilirrubinemia indirecta se ocasiona por hemólisis, hematopoyesis inefectiva,
resorción de hematomas, enfermedad de Gilbert y síndrome de Crigler-Najjar.
○ El aumento del TP y del índice normalizado internacional (INI) puede verse en la
enfermedad hepática, deficiencia nutricional o malabsorción de vitamina K,
administración de warfarina, o en la deficiencia o presencia de un inhibidor del factor
VII.
• Diversas enfermedades hepáticas y biliares (véanse las tablas 16-1 y 16-2)
incrementan una o más enzimas hepáticas. Esto se describe más adelante. A
continuación se señalan otros patrones distintivos de aumento de las enzimas
hepáticas:
TABLA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PATRONES

16-1 HEPATOCELULARES DE LESIÓN
Hepatitis viral Enfermedades musculares
Inducida por fármacos
Enfermedad celiaca
(sobre todo paracetamol)
Toxinas (por ejemplo, alcohol) Hepatopatía congestiva
Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmunitaria
Hemocromatosis Diversas infecciones bacterianas
Deficiencia de antitripsina α1 Enfermedad tiroidea
Esteatohepatitis no alcohólica Insuficiencia suprarrenal
Isquemia (“hígado de choque”) Enfermedad oclusiva venosa
Anorexia
○ El índice AST:ALT > 2 es típico de la lesión alcohólica, mientras que ALT > AST es
típico de lesión viral y esteatohepatitis no alcohólica (ENAH). En un estudio, más del
90% de los pacientes con AST:ALT > 2 tenían enfermedad hepática alcohólica, y esto
aumentó a 96% cuando el índice era > 3:1.2
○ Los niveles de transaminasas en los miles casi siempre se encuentran con causas
tóxicas, isquémicas o virales. La hepatitis alcohólica rara vez produce aumentos en la
transaminasa más allá de varios cientos.2
232
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D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Los síntomas de malestar, ictericia, náusea, vómito, dolor abdominal y pérdida de peso
son inespecíficos, pero pueden ayudar a calcular el inicio de la enfermedad.
• La hemocromatosis puede relacionarse con diabetes, color bronce de la piel,
insuficiencia cardiaca congestiva, artritis e hipogonadismo.
• La enfermedad de Wilson puede manifestarse con trastornos del movimiento y
síntomas psiquiátricos.
TABLA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PATRONES COLESTÁTICOS

16-2 DE LESIÓN
Cirrosis biliar primaria Enfermedades óseas
Colangitis esclerosante primaria Varias enfermedades intestinales
Nutrición parenteral total (NPT) Embarazo
Septicemia y estados posoperatorios Enfermedades de la placenta
Neoplasia maligna infiltrante Hepatitis granulomatosa
(por ejemplo, linfoma) (por ejemplo, sarcoidosis)
Obstrucción extrahepática Inducida por fármacos
(por ejemplo, coledocolitiasis, neoplasia Otras enfermedades infiltrativas (por
maligna, estrechamiento) ejemplo, amiloidosis)
• La enfermedad oclusiva venosa del hígado se relaciona con varias enfermedades

hematológicas y con el uso de anticonceptivos orales.
• La exposición a productos sanguíneos (sobre todo ocurrida hace mucho tiempo), el
abuso de drogas IV, tatuajes o familiares cercanos con hepatitis deben generar sospecha
de hepatitis viral. Los ostiones crudos y otros alimentos contaminados pueden
diseminar la hepatitis A. El antecedente de un viaje también puede ser revelador.
• La hepatitis autoinmunitaria (HAI) es más frecuente en mujeres < 40 años de edad y
puede relacionarse con enfermedad tiroidea, artritis reumatoide y otras enfermedades
autoinmunitarias.
• La cirrosis biliar primaria (CBP) afecta sobre todo a mujeres en edad madura y
puede asociarse con varias enfermedades autoinmunitarias. La colangitis esclerosante
primaria es más frecuente en varones y tiene una relación marcada con la colitis
ulcerativa. Ambos padecimientos se manifiestan con un cuadro colestático.
• La hepatitis isquémica casi siempre se observa en presencia de una enfermedad grave,
como insuficiencia respiratoria o cardiaca. A menudo existe también cierto grado de
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lesión renal. Por lo general, las transaminasas se elevan hasta los miles; el INI también
puede ser muy alto.3
• La esteatohepatitis no alcohólica es frecuente en pacientes obesos, diabéticos y
pacientes con hipertrigliceridemia.
• El uso de fármacos y las toxinas son causas relevantes de alteraciones en las enzimas
hepáticas (véase la tabla 16-3). Debe realizar un interrogatorio minucioso acerca del
consumo de alcohol y fármacos (incluidas preparaciones herbales), así como
exposiciones laborales y ambientales. Considere siempre la toxicidad por paracetamol,
sobre todo en alcohólicos, quienes pueden experimentar toxicidad con cantidades que
de otra manera serían tolerables. No asuma que la enfermedad hepática en un
alcohólico se debe solo al etanol.
• Los antecedentes familiares deben incluir preguntas sobre enfermedad de Wilson,
deficiencia de antitripsina α1 y hemocromatosis.
• Busque estigmas de enfermedad hepática crónica, como telangiectasias en araña,
eritema palmar, atrofia testicular y ginecomastia. Puede haber ictericia y ascitis en la
enfermedad hepática aguda o crónica.
• Las manifestaciones extrahepáticas de hepatitis viral incluyen artritis y exantema.
• Busque coloración cobre en la membrana de Descemet en la enfermedad de Wilson
(anillos de Kayser-Fleischer) y coloración bronce de la piel por hemocromatosis.
• La sobrecarga de volumen y la insuficiencia cardiaca congestiva grave, sobre todo con
insuficiencia tricuspídea grave, pueden causar hepatopatía congestiva. Los hallazgos
sugestivos son aumento de la presión venosa yugular y la presencia de hígado crecido y
pulsátil.
• Se puede observar confusión, hiperreflexia y asterixis en pacientes con encefalopatía
portosistémica.
El estudio diagnóstico de las enzimas hepáticas anormales se discutirá en el contexto del
patrón con predominio hepatocelular, seguido por el patrón con predominio colestático.
Patrón con predominio hepatocelular

• Primero, repita la prueba de transaminasas para confirmar la elevación. Si la segunda
prueba es normal, no se requiere mayor evaluación. Existe controversia sobre el límite
superior normal (LSN) verdadero para la ALT, ya que varios laboratorios tienen
distintos intervalos de referencia. Un documento concluyó que el uso de un valor más
bajo para el LSN de ALT indicaría que cerca del 30% de la población de Estados
Unidos tiene un valor anormal, lo que generaría pruebas innecesarias y mayores costos,
ya que la mayoría de estas personas tendrían un resultado negativo en la búsqueda de
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causas de enfermedad hepática crónica o tendrían esteatohepatitis no alcohólica

(ENAH).4
• Si la ALT está elevada, debe considerarse el abuso de alcohol o una causa no hepática.
Si se sospecha que la causa es un fármaco, debe sopesar los beneficios de la
continuación del compuesto contra los riesgos de lesión hepática (véase la tabla 16-3).
En cualquier caso, debe mantenerse una vigilancia de laboratorio periódica.
TABLA CAUSAS DE HEPATOTOXICIDAD POR FÁRMACOS (LISTA

16-3 PARCIAL)
Paracetamol
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Alopurinol
Amiodarona
Amoxicilina-ácido clavulánico (cuadro colestático)
Esteroides anabólicos (cuadro colestático)
Bloqueadores del receptor para angiotensina
Anticonvulsivos (por ejemplo, ácido valproico, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital)
Fármacos antituberculosos (sobre todo isoniazida y rifampicina)
Azatioprina
Ceftriaxona (cuadro colestático)
Clindamicina
Clopidogrel (cuadro colestásico)
Eritromicinas (cuadro colestásico)
Tratamiento antirretroviral de alta actividad
Preparaciones herbales (por ejemplo, kava kava, camedrio, chaparral)
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas)
Ketoconazol
Metimazol
Metotrexato
Nitrofurantoína
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Anticonceptivos orales (cuadro colestático)
Otros antidepresivos (por ejemplo, bupropión, mirtazapina, trazodona)
Fenotiazinas (cuadro colestático)
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
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Terbinafina (cuadro colestático)

Tetraciclinas
Antidepresivos tricíclicos (cuadro colestático)
Trimetoprim-sulfametoxazol
Verapamilo
• Si la anamnesis y la exploración física no señalan una causa evidente, puede optarse por
la estrategia rentable que consiste en realizar por pasos o de manera gradual las pruebas
de laboratorio y de diagnóstico por imagen. Otra alternativa es solicitar al principio una
batería más amplia de pruebas, si es esencial establecer rápido un diagnóstico. Si es
apropiado, debe medirse la concentración de paracetamol.
○ La evaluación inicial de laboratorio debe incluir un panel para hepatitis aguda
[anticuerpo (Ac) IgM contra el virus de hepatitis A, Ac contra virus de hepatitis C,
antígeno (Ag) superficial del virus de hepatitis B, Ac superficial contra hepatitis C y Ac
central contra hepatitis V].
▪ Una combinación de Ag superficial y Ac central positivo de hepatitis B sugiere
infección crónica; pueden hacerse pruebas adicionales para determinar el grado de
actividad y replicación viral.
▪ La combinación de Ac superficial y Ac central contra hepatitis B representa
inmunidad. Un Ac superficial de hepatitis B aislado indica inmunización pasada.
▪ Un resultado positivo de Ac contra hepatitis C obliga a realizar más pruebas, incluida
carga viral, genotipificación viral y quizá biopsia hepática para valorar la necesidad
de tratamiento antiviral.
○ Debe obtenerse un ultrasonido del cuadrante superior derecho del abdomen para
identificar hígado graso, una obstrucción biliar o una tumoración.
○ Se revisan la concentración de hierro y la capacidad de unión con hierro total
(CUHT) como detección de hemocromatosis. También puede medirse la ferritina,
pero es un parámetro menos específico para la hemocromatosis. El índice
hierro/CUHT equivale a la saturación de transferrina, y un valor > 45% es indicación
para pruebas genéticas y biopsia hepática.
• Si el estudio inicial descrito no es revelador, pueden solicitarse más pruebas para buscar
otras causas, e incluyen las siguientes:
○ Anticuerpos contra transglutaminasa tisular y concentración de IgA, o endoscopia
superior (para descartar enfermedad celiaca).
○ Hormona estimulante de la tiroides.
○ Prueba de estimulación con cortisol o cosintropina (para descartar insuficiencia renal)
○ Ceruloplasmina (en busca de enfermedad de Wilson).
○ Electroforesis de proteínas séricas o concentración de inmunoglobulina (Ig) (casi
todos los pacientes con hepatitis autoinmunitaria tienen cierto aumento de IgG;
también es útil en la deficiencia de antitripsina α1).5
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○ Título de anticuerpo antinuclear (ANA) (bastante sensible para hepatitis

autoinmunitaria, pero no es específico).
○ Anticuerpos contra músculo liso (menos sensible que el ANA para hepatitis
autoinmunitaria, aunque los títulos positivos de ambos anticuerpos son muy
específicos)5
○ Concentración de antitripsina α1.
○ Pueden estar indicadas pruebas serológicas virales adicionales, como la del virus
Epstein-Barr, el citomegalovirus y otros que también pueden causar hepatitis viral
aguda.
• Si las pruebas anteriores no aportan un diagnóstico, hay que considerar la biopsia
hepática. Nótese que la biopsia hepática también está indicada para confirmar un
diagnóstico específico o para valorar la gravedad de la enfermedad en pacientes con
uno o más valores anormales de laboratorio enlistados antes. Para aquellos con
resultados negativos en las pruebas de laboratorio y de diagnóstico por imagen, la
utilidad de la biopsia hepática puede ser limitada, sobre todo para pacientes
asintomáticos con elevaciones de transaminasa < 2 veces el LNS. Casi todos estos
pacientes tienen biopsias que revelan esteatosis o esteatohepatitis, lo que no deriva en
recomendaciones nuevas para la vigilancia o tratamiento.6,7
Patrón con predominio colestático

• Éste es un aumento aislado de la fosfatasa alcalina, con o sin hiperbilirrubinemia.
• Mida la gonadotropina coriónica humana β en las situaciones clínicas apropiadas para
descartar el embarazo como causa.
• Debe revisar la lista de fármacos del paciente, ya que varios fármacos pueden causar
colestasis (véase la tabla 16-3).
• Confirme una fuente hepática mediante los valores de γ-glutamil transferasa y 5’-
nucleotidasa (el aumento concomitante sugiere una fuente hepática). También puede
medir las isoenzimas de la fosfatasa alcalina, pero rara vez se cuenta con esta prueba. Si
descubre que el aumento de la fosfatasa alcalina es de origen óseo, debe continuar con
la evaluación para enfermedades óseas primarias.
• Si descubre que la elevación es de origen hepático, la evaluación debe incluir lo
siguiente:
○ Un ultrasonido del cuadrante superior derecho o tomografía computarizada del
abdomen para buscar enfermedad del parénquima hepático o conductos dilatados. A
veces es necesario agregar una colangiopancreatografía por resonancia magnética
(CPRM) o colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER).
○ Anticuerpos mitocondriales para descartar cirrosis biliar primaria. La sensibilidad y
especificidad de estos anticuerpos son ~95%.8 Hasta 10% de los pacientes tiene un
síndrome de superposición con hepatitis autoinmunitaria/cirrosis biliar primaria.9
○ La colangitis esclerosante primaria se sospecha en un paciente con enfermedad
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intestinal inflamatoria y la mejor forma de diagnosticarla es por CPRM o CPER. Por

lo general, los anticuerpos antimitocondriales son negativos, aunque puede haber ANA
y anticuerpos citoplásmicos antineutrofílicos.
• Si el estudio anterior no aporta un diagnóstico, puede indicarse una biopsia hepática,
sobre todo si la fosfatasa alcalina se mantiene 50% por arriba del LNS.
R EF ER EN C IAS
1. Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in
asymptomatic patients. N Engl J Med 2000;342:1266-71.
2. Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O, Ackerman Z. Ischemic hepatitis:
clinical and laboratory observations of 34 patients. J Clin Gastroenterol
1998;26:183-6.
3. Ruhl CE, Everhart JE. Upper limits of normal for alanine aminotransferase activity
in the United States population. Hepatology 2012;55:447-54.
4. Czaja AJ. Diagnosis and management of autoimmune hepatitis. Clin Liver Dis
2015;19:57-79.
5. Sorbi D, McGill DB, Thistle JL, et al. An assessment of the role of liver biopsies in
asymptomatic patients with chronic liver test abnormalities. Am J Gastroenterol
2000;95:3206–10.
6. Daniel S, Ben-Menachem T, Vasudevan G, et al. Prospective evaluation of
unexplained chronic liver transaminase abnormalities in asymptomatic and
symptomatic patients. Am J Gastroenterol 1999;94:3010-4.
7. Invernizzi P, Lleo A, Podda M. Interpreting serological tests in diagnosing
autoimmune liver diseases. Semin Liver Dis 2007;27:161-72.
8. Heathcote EJ. Overlap of autoimmune hepatitis and primary biliary cirrhosis: an
evaluation of a modified scoring system. Am J Gastroenterol 2002;97:1090-2.
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• La lesión renal aguda (LRA) se refiere al declive rápido en la tasa de filtración
glomerular (TFG) ocurrida en horas a días. Asimismo, se relaciona con una menor
capacidad para excretar residuos metabólicos nitrogenados, como el nitrógeno ureico
sanguíneo (NUS) y la creatinina.
• La LRA sustituye el término anterior de “insuficiencia renal aguda” para resaltar el
concepto de que los cambios agudos en la función renal pueden tener un efecto
profundo en el paciente, incluso, en ausencia de insuficiencia renal manifiesta.
Definición
La Acute Kidney Injury Network (AKIN) define la LRA como un descenso súbito (en 48
horas) en la función renal: incremento de la creatinina sérica (CrS) en ≥ 0.3 mg/dL, un
porcentaje de aumento de la CrS ≥ 50% respecto al valor basal u oliguria documentada
de < 0.5 mL/kg/h por más de 6 horas.1
Clasificación
El grupo AKIN también publicó un sistema de clasificación o estadificación para la LRA
(véase la tabla 17-1).1
Etiología
Las causas de LRA pueden dividirse en 3 categorías amplias:
• La hiperazoemia prerrenal es la causa más frecuente de insuficiencia renal en el
hospital, ésta se debe a la respuesta fisiológica normal de los riñones ante el descenso en
la perfusión efectiva o su vasculatura. Las causas incluyen las siguientes:
○ Hipovolemia.
○ Insuficiencia cardiaca.
○ Cirrosis descompensada.
○ Hipotensión arterial.
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○ Los fármacos como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA),

bloqueadores del receptor para angiotensina y antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
también contribuyen a la hiperazoemia prerrenal mediante la alteración del flujo
sanguíneo renal.
• La hiperazoemia posrenal se debe a la obstrucción (intrínseca o extrínseca) de las
vías urinarias. La LRA secundaria a causas posrenales deben afectar ambos riñones (a
menos que el paciente tenga un riñón solitario o función renal basal deficiente). Las
causas más frecuentes incluyen las siguientes:
○ Próstata (hiperplasia prostática benigna y carcinoma prostático).
○ Cérvix (carcinoma cervicouterino).
○ Catéteres.
○ Cálculos bilaterales.
○ Fibrosis retroperitoneal.
○ Vejiga neurógena.
TABLA CLASIFICACIÓN/ESTADIFICACIÓN DE LA LESIÓN RENAL

17-1 AGUDA
Etapaa Criterios de creatinina sérica Criterios de gasto urinario

Aumento de CrS ≥ 0.3 mg/dL o ≥
1 < 0.5 mL/kg/h por > 6 h
150%–200% de la basal
Aumento de CrS > 200% –300%
2 < 0.5 mL/kg/h por > 12 h
desde el valor basal
Aumento de CrS > 300% desde el
b < 0.3 mL/kg/h por > 24 h o anuria >
3 valor basal o CrS ≥ 4 mg/dL con
12 h
aumento agudo de al menos 0.5 mg/dL
______
a Solo debe cumplirse un criterio para calificar para cada etapa.
b Se considera que las personas con terapia de remplazo renal cumplieron los criterios para la etapa 3, al margen
de los otros criterios.
CrS, creatinina sérica.
Adaptada a partir de Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative
to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31.
• La hiperazoemia intrínseca se caracteriza por una enfermedad que afecta el

parénquima renal mismo, y cuyas causas pueden dividirse según la parte del riñón
afectada:
○ Vasculatura: los vasos de todos los niveles del sistema vascular renal pueden causar
LRA. Los vasos grandes (enfermedad aterotrombótica, estenosis arterial renal,
disección arterial renal, enfermedades aórticas), vasos pequeños (vasculitis,
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angiopatías trombóticas) y venas (trombosis de la vena renal) pueden causar LRA.

○ Túbulos: la lesión tubular puede deberse a isquemia o toxinas. La hipoperfusión renal
puede causar hiperazoemia prerrenal; cuando es prolongada o grave, puede producir
necrosis tubular renal (NTA). La NTA también puede ser resultado de los fármacos
(por ejemplo, aminoglucósidos, contraste radiográfico) o puede deberse a toxinas
endógenas (por ejemplo, cristales, mioglobina, hemoglobina) o exógenas (contraste
radiográfico). El sedimento urinario contiene cilindros granulares gruesos o cilindros
grandes cafés lodosos.
○ Intersticio: la nefritis intersticial aguda (NIA) es más frecuente en presencia de una
reacción alérgica a fármacos, aunque también puede ser consecuencia de enfermedad
autoinmunitaria e infección. Las causas farmacológicas más comunes incluyen
penicilinas semisintéticas (meticilina y nafcilina) y sulfas, aunque cualquier fármaco
puede causarla. El inicio puede ocurrir días después de iniciar el fármaco o luego de
meses de uso. Este padecimiento, a menudo, se acompaña de exantema, eosinofilia
periférica y eosinofiluria.
○ Glomérulos: la glomerulonefritis aguda es relativamente infrecuente, pero se
caracteriza por hematuria, oliguria e hipertensión. El examen del sedimento urinario,
casi siempre, revela cilindros de eritrocitos y eritrocitos dismórficos.2
D IAGN ÓSTIC O
Es importante establecer si un paciente con creatinina anormal, en realidad, tiene LRA o
si la anormalidad es más prolongada (crónica). Algunos indicios para distinguir la
enfermedad renal aguda de la crónica son los siguientes:
• Creatinina previa: si las concentraciones anteriores de creatinina eran similares, es
probable que el paciente tenga una lesión renal crónica, no aguda.
• Tamaño renal: los pacientes con insuficiencia renal crónica tienden a tener reducción
bilateral del tamaño renal, mientras que el tamaño de los riñones suele ser normal en la
falla aguda. Algunas excepciones son la nefropatía diabética, la nefropatía poliquística,
el riñón del mieloma, amiloidosis y nefropatía por virus de inmunodeficiencia humana
(VIH), en los que el tamaño renal es normal o mayor.
• Anemia: los pacientes con TFG < 30 mL/min y nefropatía crónica tienden a tener
anemia por el decremento en la producción de eritropoyetina. Una excepción es la
insuficiencia renal crónica por nefropatía poliquística autosómica dominante, en la que
por lo general no hay anemia.
• Osteodistrofia renal: los pacientes con insuficiencia renal crónica pueden tener
evidencia de osteodistrofia renal. Las clavículas y muñecas son sitios frecuentes en los
que se observan cambios.
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Anamnesis
En el interrogatorio también debe indagar sobre indicios importantes que revelen la causa
probable de la LRA. Los elementos clave de los antecedentes incluyen los siguientes:
• Balance de líquidos: deshidratación por vómito, diarrea o ingestión oral insuficiente. Es
conveniente revisar las notas para detectar hipotensión, evaluar ingresos (por ejemplo,
líquidos orales e IV) y egresos (por ejemplo, gastrointestinales, urinarios), así como
cambio en el peso.
• Síntomas de hipovolemia: cambios ortostáticos.
• La diabetes mellitus mal controlada, sobre todo en pacientes dependientes de insulina,
causa glucosuria y diuresis osmótica.
• Traumatismo reciente: lesiones por aplastamiento (rabdomiólisis).
• Infecciones recientes: faringitis (glomerulonefritis posestreptocócica), infección de vía
respiratoria superior (nefropatía por IgA), sinusitis (granulomatosis con poliangitis) y
diarrea sanguinolenta (síndrome hemolítico urémico).
• Hemoptisis: lupus, granulomatosis con poliangitis, síndrome de Goodpasture y
endocarditis.
• Apariencia de la orina: hematuria (glomerulonefritis o nefrolitiasis).
• Exantemas: alérgicos, nefritis intersticial, vasculitis o autoinmunitario.
• Antecedentes de fármacos: nefritis intersticial alérgica, nefropatía por AINE y
nefrotoxinas. Los anticolinérgicos (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos) pueden
causar retención urinaria e insuficiencia posrenal.
• Ingestión de toxinas (por ejemplo, polietilenglicol).
• Procedimiento reciente que afectó la aorta u otros grandes vasos (enfermedad
aterotrombótica, isquemia).
• Administración reciente de medio de contraste IV.
• Antecedentes sociales: abuso de drogas IV (VIH, hepatitis, endocarditis).
• Antecedentes médicos: la nefropatía crónica y LRA tienen una relación estrecha. Los
pacientes con nefropatía crónica son más proclives a la LRA que la población general.3
• Determinar si existe oliguria (0.5 mL/kg/h por más de 6 h) o anuria (< 100 mg/día). La
anuria conlleva la posibilidad de uropatía obstructiva, oclusión de arterias renales o NTA
grave o necrosis cortical.
• El estado del volumen es crucial para el diagnóstico (para identificar una insuficiencia
prerrenal) y para el tratamiento con líquido. En este sentido, es fundamental valorar el
estado del volumen mediante cambios ortostáticos en los signos vitales, examen de la
presión venosa yugular, turgencia de la piel, humedad de las mucosas y sudor axilar.
• Examinar los fondos oculares en diabéticos con insuficiencia renal crónica. Es inusual
desarrollar nefropatía diabética sin retinopatía. El examen retiniano también puede
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revelar los cambios arteriolares de color naranja brillante de la enfermedad

aterotrombótica (placa de Hollenhorst).
• La exploración cardiaca puede revelar frote pericárdico, indicativo de pericarditis
urémica. Es importante buscar signos de insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis
como causa del descenso en la perfusión renal. Auscultar en busca de solos
abdominales sistólicosdiastólicos, que pueden ser audibles en la estenosis arterial renal.
• Palpar y percutir la región subprapúbica para detectar la vejiga crecida (por uropatía
obstructiva prostática) y el abdomen para descubrir crecimiento renal.
• Explorar en busca de traumatismos musculoesqueléticos o signos de miopatía que
pudieran ser la causa en la rabdomiólisis.
• La exploración cutánea puede revelar evidencia de vasculitis, lupus, livedo reticularis
(por embolia de colesterol), exantema farmacológico o estigmas periféricos de la
endocarditis.
• El examen pélvico y prostático permite identificar una fuente de obstrucción urinaria.
• En el examen neurológico es importante buscar evidencia de encefalopatía urémica, con
confusión y, a veces, asterixis.
• El análisis urinario (AU), incluido el examen microscópico del sedimento urinario, es la
prueba individual más importante para evaluar la LRA.
○ El sedimento en la LRA prerrenal tiende a ser acelular, pero puede consistir en
cilindros hialinos, que se encuentran en la orina concentrada normal.
○ Existen cilindros celulares granulares y tubulares pigmentados en la NTA.
○ Los cilindros eritrocíticos se encuentran en la enfermedad glomerular.
○ Los cilindros de leucocitos se encuentran en la LRA intersticial.
○ El hallazgo de eosinófilos en la orina sugiere enfermedad intersticial alérgica o
aterotrombótica. Los eosinófilos se visualizan mejor con la tinción de Hansel que con
la de Wright.
○ Los cristales urinarios se encuentran en ciertas exposiciones (por ejemplo, aciclovir,
etilenglicol) y en la nefropatía aguda por ácido úrico.
• Las pruebas de laboratorio también deben incluir electrólitos, una biometría hemática
completa, electrólitos urinarios y creatina cinasa. Cabe señalar que la eosinofilia
periférica debe generar la posibilidad de nefritis intersticial alérgica o enfermedad
aterotrombótica.
• La figura 17-1 es un algoritmo sencillo que puede seguirse para valorar a un individuo
con LRA. Este algoritmo asume que los pacientes no toman diuréticos.
○ La excreción fraccional de sodio (EFNA) es más útil en pacientes con insuficiencia
renal oligúrica aguda (0.5 mL/kg/h por más de 6 horas). Una EFNA < 1% es
247
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consistente con una insuficiencia prerrenal.

○ EFNA% = [(Na urinario/Na plasmático) / (creatinina urinaria/creatinina plasmática)] <
100.
○ Si el paciente recibe diurético, puede sustituirse por la excreción fraccional de urea.
Una EFurea < 35% indica hiperazoemia prerrenal.
○ EFurea % = [(nitrógeno ureico urinario/nitrógeno ureico sanguíneo) / (creatinina
urinaria/creatinina plasmática)]) < 100.4
○ La creatinina sérica no es un marcador sustituto adecuado de la TFG en la LRA; debe
evitarse el uso de la ecuación de Cockcroft-Gault u otras ecuaciones para calcular la
depuración de creatinina. El cálculo de la función renal basado en la creatinina en la
insuficiencia renal de inicio rápido puede retrasarse.5 Un valor de creatinina que
aumenta en 1 mg/dL al día se conoce como incremento anéfrico o cerca de la cantidad
de creatinina de una persona promedio se elevaría en un estado no catabólico con una
TFG de 0 mL/min. Por lo tanto, es probable que un paciente cuya creatinina aumenta
de 2 a 3 mg/dL tenga depuración de creatinina de 0 mL/min.6

Un ultrasonido renal ayuda a valorar el tamaño de los riñones y a descartar la obstrucción
de las vías urinarias.
Es importante valorar en busca de obstrucción en la salida vesical en varones mediante la
colocación de una sonda de Foley. El gasto urinario normal no descarta la obstrucción.
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FIGURA 17-1 Un algoritmo sencillo para evaluar la lesión renal aguda. NTA, necrosis tubular aguda.
TR ATAM IEN TO
• El tratamiento de la LRA depende de su causa.
• Los aspectos importantes del tratamiento de la LRA incluyen evitación de agentes
nefrotóxicos; tratamiento agudo de hiperfosfatemia, hiperpotasemia y acidosis
metabólica, así como mantenimiento de la normovolemia.
• No se ha demostrado que la furosemida para convertir a un paciente a la insuficiencia
renal no oligúrica afecte el pronóstico, pero puede ayudar al control de líquidos.
• Salvo en casos de hipotensión o choque cardiógeno, tampoco se ha demostrado que la
dopamina modifique los resultados de la función renal y puede conllevar un mayor
riesgo de arritmias, comparada con otros vasopresores.7
• Siempre que sea posible, evitar la administración de medio de contraste intravenoso a
pacientes con LRA.
• También debe intentarse maximizar la perfusión renal. Evitar la hipotensión y
mantener al paciente bien hidratado. Es importante, por otro lado, corregir la pérdida de
volumen intravascular, de preferencia, mediante soluciones intravenosas cristaloides
isotónicas y no con coloides.8 Los diuréticos de asa son útiles para corregir la
sobrecarga de volumen, pero por lo demás no se considera un tratamiento para la
LRA.9 Recordar el ajuste de las dosis de fármacos, según el cambio de la función renal.
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• Como muchas de las causas de la LRA son reversibles con facilidad, es importante
establecer un diagnóstico rápido y tratar las complicaciones agudas mencionadas antes.
La terapia de remplazo renal (por ejemplo, hemodiálisis) está indicada en las situaciones
siguientes:
○ Hiperpotasemia o acidosis refractaria al tratamiento médico.
○ Si hay evidencia de sobrecarga de volumen (edema pulmonar).
○ Si hay síntomas de uremia (encefalopatía, pericarditis, etcétera).10
• En la insuficiencia renal por NTA, casi siempre, se alcanza la creatinina máxima a los 8-
14 días, aunque existe una amplia variación. La mayoría de los pacientes recupera la
función renal adecuada en 6 semanas. Es posible que los pacientes experimenten una
fase poliúrica de rebote con alivio del proceso obstructivo o recuperación de la función
renal después de la NTA. Es indispensable poner mucha atención a las concentraciones
de electrólitos y al balance de líquido.11

Las consideraciones adicionales en la insuficiencia renal posoperatoria son las siguientes:
• Examinar con cuidado las notas de evolución transoperatoria para detectar episodios de
hipotensión. La hipoperfusión renal transoperatoria es la causa más frecuente de
insuficiencia renal posoperatoria. Debido a los valores altos de vasopresina causados
por la anestesia y al estrés quirúrgico, la mayoría de los pacientes tiene un descenso del
gasto urinario, con orina concentrada durante unas cuantas horas después de la
operación, a pesar del flujo sanguíneo y función renales adecuados.12
• Los pacientes con circulación extracorpórea tienen un riesgo elevado de insuficiencia
renal, proporcional a la duración de la circulación extracorpórea o el pinzamiento de la
aorta proximal a las arterias renales. La colocación preoperatoria de una bomba con
globo intraaórtico aumenta la probabilidad de LRA posoperatoria.13
• Considerar la obstrucción mecánica del uréter o la vejiga por una ligadura inadvertida,
hematomas, absceso o (en caso de cirugía urológica) edema ureteral.
• En pacientes inmovilizados en posiciones forzadas durante la operación (por ejemplo,
cirugía urológica, artroplastia de cadera), considerar la rabdomiólisis y la insuficiencia
renal mioglobinúrica. Casi un tercio de los pacientes con rabdomiólisis desarrolla NTA.
Al respecto, la hiperfosfatemia, hiperpotasemia, hiperuricemia e hipocalcemia
desproporcionadas a la insuficiencia renal pueden ser indicios. De igual manera, la orina
con color de té con tira reactiva positiva para sangre, pero sin eritrocitos en el
microscopio, es muy sugestiva del diagnóstico. Medir la mioglobina sérica y la creatina
cinasa. Es crucial administrar abundantes líquidos IV. Se han recomendado el manitol y
la alcalinización urinaria, pero no se ha demostrado un beneficio claro.14
• Identificar cualquier antecedente de administración de pigmentos IV en pacientes con
alto riesgo de insuficiencia renal por pigmento, los que tienen hipoperfusión renal
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(insuficiencia cardiaca congestiva, hipovolemia), diabetes mellitus, insuficiencia renal

crónica o mieloma múltiple. La nefropatía inducida por contraste produce cambios
en el AU y en los electrólitos urinarios, casi siempre, indistinguibles de los de la
insuficiencia prerrenal. En casos raros puede haber NTA leve concomitante. El aumento
inicial de la creatinina ocurre en las 48 horas siguientes a la administración del pigmento,
alcanza su valor máximo en 3 o 4 días y se normaliza en una semana. El mejor
“tratamiento” es la prevención mediante el aseguramiento de la hidratación adecuada de
los pacientes con riesgo antes de administrar el medio de contraste.15 No está bien
establecido el papel de la N-acetilcisteína para prevenir la nefropatía por pigmento,16
aunque puede usarse en pacientes con riesgo de nefropatía inducida por contraste.17
• Los pacientes sometidos a manipulación intravascular (por ejemplo, cirugías aórticas,
cateterismo cardiaco) pueden sufrir insuficiencia renal por embolias de colesterol o
ateroembolia. Los émbolos de colesterol también pueden formarse de manera
espontánea o con la anticoagulación en pacientes con ateroesclerosis aórtica. Pueden ser
evidentes la livedo reticularis, la coloración azul de los dedos de los pies y las arteriolas
retinianas de color naranja brillante. La cuenta de eosinófilos sanguíneos, a menudo, es
alta, el complemento es bajo y el AU puede parecerse al de la insuficiencia prerrenal.
La biopsia de las lesiones cutáneas puede ser diagnóstica. Por lo general, la pérdida de
función renal es escalonada. El pronóstico para la recuperación renal es muy malo.18
• Identificar el síndrome de compartimiento abdominal. Se presenta en pacientes con
traumatismo pélvico o abdominal grave y en los que desarrollan grandes colecciones de
líquido intraabdominal (rotura de aneurisma aórtico abdominal, hemorragia
retroperitoneal, pancreatitis, después de reducción de una hernia grande, ascitis masiva,
etcétera). El cuadro clínico incluye distensión abdominal, casi siempre, tensa. La
insuficiencia renal se desarrolla por descenso del gasto cardiaco (por disminución del
retorno venoso) y aumento de la presión en el parénquima y vasculatura renales.
También puede haber compromiso respiratorio. El diagnóstico se sospecha por el
aumento de la presión intraabdominal, por lo general, medida a través de la sonda de
Foley. La presión intraabdominal normal es < 5 mm Hg (la oliguria se desarrolla con >
15 mm Hg, la anuria con > 30 mm Hg). El tratamiento es la descompresión
quirúrgica.19
R EF ER EN C IAS
1. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an
initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31.
2. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl Med
1996;334:1448-60.
3. Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL. Acute kidney injury and chronic
kidney disease as interconnected syndromes. N Engl J Med 2014;371:58-66.
251
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
4. Abuelo JG. Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J Med

2007;357:797-805.
5. Bragadottir G, Redfors B, Ricksten SE. Assessing glomerular filtration rate (GFR)
in critically ill patients with acute kidney injury –true GFR versus urinary creatinine
clearance and estimating equiations. Crit Care 2013;17:R108.
6. Chen S. Retooling the creatinine clearance equation to estimate kinetic GFRwhen te
plasma creatinine is changing acutely. J Am Soc Nephrol 2013;2:877-88.
7. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and
norepinephrine in the treatment of shock. N Engl Med 2010;362:779-89.
8. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work
Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter.,
Suppl 2012;2:1-138.
9. Kellum JA, Lameire N, et al. Diagnosis, evaluation, and management of acute
kidney injury: a KDIGO summary (Part I). Crit Care 2013;17:204.
10. Ronco C, Ricci Z, De Backer D, et al. Renal replacement therapy in acute kidney
injury: controversy and consensus. Crit Care 2015;19:146.
11. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005;365:417-
30.
12. Walsh M, Deveraux PJ, Garg AX, et al. Relationship between intraoperative mean
arterial pressure and clinical outcomes after noncardiac surgery: toward an empirical
definition of hypotension. Anesthesiology 2013;119:507-15.
13. Karkouti K, Wijeysundera DN, Yau TM, et al. Acute kidney injury after cardiac
surgery: focus on modifiable risk factors. Circulation 2009;119:495-502.
14. Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J
Med 2009;361:62-72.
15. Tepel M, Aspelin P, Lameire N. Contrast-induced nephropathy: a clinical and
evidence-based approach. Circulation 2006;113:1799-806.
16. ACT Investigators. Acetylcysteine for prevention of renal outcomes in patients
undergoing coronary and peripheral vascular angiography: main results from the
randomized Acetylcysteine for contrast-induced nephropathy Trial (ACT).
Circulation 2011;124:1250-9.
17. Lameire N, Kellum JA, et al. Contrast-induced acute kidney injury and renal
support for acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 2). Crit Care
2013;17:205.
18. Scolari F, Ravani P. Atheroembolic renal disease. Lancet 2010;375:1650-60.
19. Papavramidis TS, Marinis AD, Pliakos I, et al. Abdominal compartment syndrome
–intra-abdominal hypertension: defining, diagnosing, and managing. J Emerg
Trauma Shock 2011;4:279-91.
252
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Hiperpotasemia

• La hiperpotasemia se define como la elevación sérica de los niveles de potasio
plasmático > 5.0 mmol/L. Aunque este padecimiento a menudo es asintomático, la
concentración creciente de potasio con el descenso concomitante de los potenciales
transmembranarios pueden ocasionar debilidad neuromuscular y alteraciones en la
conducción cardiaca.
• La consideración sistemática de la hiperpotasemia incluye una revisión de la ingestión
de potasio, cambios transcelulares y cambios en la excreción, sobre todo, por vía renal.
• Las causas, a menudo, son multifactoriales, aunque, por lo general, el daño renal agudo
y crónico es la causa subyacente frecuente debido al papel de los riñones en el
mantenimiento de la homeostasis del potasio.
• Los fármacos que inhiben el sistema de renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) son
otra causa frecuente; el control de estos fármacos en presencia de hiperpotasemia puede
ser difícil debido a su significativo beneficio en la enfermedad cardiovascular, diabetes
mellitus y nefropatía crónica.
• Véanse en las tablas 18-1 y 18-2 los diagnósticos diferenciales de la hiperpotasemia y
el hipoaldosteronismo.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Dieta: el aumento en la ingestión de potasio puede ser resultado del uso inconsciente de
sustitutos de sal que contienen potasio o de la ingestión de agua ablandada con sales de
253
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potasio. Los alimentos como las naranjas, plátanos, espinaca, jitomates, papas, frutos
secos y nueces son ricos en potasio, y los jugos de estos alimentos pueden tener
concentraciones altas de potasio.
• Revisión de fármacos: debe ponerse atención especial en los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), bloqueadores del receptor para angiotensina y
antagonistas de la aldosterona. Otras causas frecuentes son bloqueadores β,
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), suplementos de potasio, trimetoprim,
pentamidina y heparina. Las infusiones de algunos fármacos (penicilinas) también
contienen potasio.
• La lesión celular intensa, como el síndrome de lisis tumoral o grandes lesiones por
aplastamiento, pueden producir la liberación de suficiente potasio intracelular, así como
la lesión renal aguda. Las transfusiones sanguíneas masivas de eritrocitos no lavados
también contribuyen a la hiperpotasemia, sobre todo, en caso de transfusiones rápidas.1
• Antecedentes médicos: la presencia de diabetes sugiere el desarrollo concomitante de
hipoaldosteronismo hiporreninémico y acidosis tubular renal tipo IV. En pacientes con
drepanocitosis y en aquellos con uropatía obstructiva, la resistencia a la aldosterona
puede causar hiperpotasemia. Debe buscarse alguna enfermedad renal subyacente.
TABLA
CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
18-1
Aumento en la ingestión Oral (se requiere una ingestión masiva)
Intravenosa (incluidos paquetes de eritrocitos
de potasio
almacenados no lavados)
Decremento de la captación Deficiencia de insulina
celular Bloqueo β (no selectivo), toxicidad por digital
Desplazamiento extracelular Estados hiperosmolares
de potasio Acidosis metabólica (no orgánica)
Lisis tumoral, rabdomiólisis, ejercicio extremo,
traumatismo
Parálisis periódica familiar, succinilcolina
Excreción renal disminuida Hipoaldosteronismo (véase la tabla 18-2)
Nefropatía crónica
Insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad
hepática
Acidosis tubular renal tipo I hiperpotasémica
Derivación de cloro
Defecto selectivo en la excreción de potasio
254
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Seudohiperpotasemia Traumatismo mecánico durante la extracción de

sangre
Cifras elevadas de plaquetas o leucocitos
Compresión repetida del puño/torniquete
TABLA
CAUSAS DE HIPOALDOSTERONISMO
18-2
Hipoaldosteronismo hiporreninémico/acidosis tubular
Disminución de renina
renal tipo IV
Fármacos: AINE, ciclosporina, bloqueadores β,
VIH/sida
Insuficiencia suprarrenal primaria, defectos
Disminución de aldosterona
enzimáticos suprarrenales
Inhibidores de la ECA/bloqueadores del receptor
para angiotensina, heparina
VIH/sida
Bloqueo del receptor para
Fármacos: amilorida, triamtireno, trimetoprim
aldosterona
______
ECA, enzima convertidora de angiotensina; VIH/sida, virus de inmunodeficiencia humana/ síndrome de
inmunodeficiencia adquirida; AINE, antiinflamatorios no esteroideos.
EX P LOR AC IÓN F ÍSIC A

La exploración física debe enfocarse en el sistema neurológico para detectar debilidad
muscular generalizada reciente; su presencia indica administrar tratamiento inmediato de
la hiperpotasemia a fin de prevenir la progresión a la parálisis flácida.
• Puede hacerse una confirmación rápida de la concentración de K+ en una muestra para
gases sanguíneos arteriales (GSA), esto si hay duda sobre el diagnóstico; una cifra
elevada de potasio debida a un error de medición se denomina seudohiperpotasemia.
• Debe medirse la creatinina sérica para evaluar la función renal.
• Antes, si la causa de la hiperpotasemia no era evidente en la anamnesis y si se
sospechaba hipoaldosteronismo, se consideraba útil la evaluación de la excreción
255
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urinaria de potasio mediante el cálculo del gradiente transtubular de potasio (GTTK).

Sin embargo, se demostró que una de las suposiciones centrales en las que se basaba la
fórmula era inexacta, por lo que ya no suele recomendarse este cálculo.2
• En lugar de eso, si se sospecha hipoaldosteronismo, el estudio debe incluir renina
plasmática, aldosterona y concentración matutina de cortisol (la muestra se obtiene
después que el paciente haya estado levantado durante al menos 3 horas o después de
la administración de furosemida la noche anterior y de nuevo en la mañana). Cabe
señalar que los valores diferentes ayudan a diferenciar la insuficiencia suprarrenal
primaria del hipoaldosteronismo hiporreninémico. Un valor bajo de cortisol implica
insuficiencia suprarrenal. Véase la tabla 18-3 respecto a la interpretación de los valores
del cociente renina/aldosterona.
• La evaluación mediante el ECG es crucial para establecer la urgencia del tratamiento de
la hiperpotasemia. Aunque puede haber amplia variabilidad entre los pacientes respecto
a la relación entre la concentración de K+ y los cambios ECG, la hiperpotasemia grave
con cambios ECG constituye una urgencia clínica.
• Los hallazgos ECG incluyen los siguientes:
○ Ondas T acuminadas e intervalo QT acortado (casi siempre con [K+] > 6 mmol/L).
○ Intervalo PR prolongado, pérdida de onda P y ensanchamiento de QRS (casi siempre
con [K+] ≥ 7-8 mmol/L). Puede haber bradiarritmias.
○ Las etapas finales incluyen un patrón de ondas sinusales que pueden degenerar con
rapidez a la fibrilación ventricular o asistolia, si no se trata.
• Todos los pacientes con [K+] > 6 deben vigilarse mediante telemetría. El potasio debe
medirse de nuevo dos horas después del tratamiento para vigilar la respuesta
terapéutica.
TABLA CONCENTRACIONES DE RENINA Y ALDOSTERONA CON

18-3 HIPERPOTASEMIA Y GTTK
Enfermedad Renina Aldosterona
Hipoaldosteronismo primario o secundario ↑ ↓
Bloqueo del receptor para aldosterona,
↑ ↑
seudohipoaldosteronismo
Hipoaldosteronismo hiporreninémico,
↓ ↓
derivación de cloro
______
↑, aumento; ↓, descenso.
256
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TR ATAM IEN TO
• Los valores de potasio > 7 mmol/L requieren vigilancia clínica y cardiaca estrecha; a
menudo, indican la necesidad de tratamiento agudo. El objetivo inmediato es favorecer
la estabilización del potencial de membrana celular, seguido por el tratamiento enfocado
en desplazar al potasio al interior de la célula y restaurar el gradiente membranario de
potasio.
• El tratamiento reductor de potasio temporal incluye insulina, agentes adrenérgicos β2 y
bicarbonato de sodio; estos compuestos inducen la redistribución rápida del potasio
hacia el espacio intracelular, pero no reducen el potasio corporal total. El tratamiento
definitivo requiere excreción de potasio mediante el tubo digestivo o los riñones, o
eliminación del potasio mediante diálisis. Todos los pacientes con hiperpotasemia grave
deben vigilarse por telemetría. Los elementos dietéticos y cualquier fármaco que
pudiera contribuir a la hiperpotasemia deben suspenderse según convenga.
• Los fármacos temporales incluyen los siguientes:
○ Debe administrarse gluconato de calcio [1 g (10 mL de una solución al 10%) IV
durante 2 minutos] para estabilizar el potencial de membrana celular en casos de
hiperpotasemia relacionada con debilidad grave o cambios ECG marcados. Si no hay
mejoría clínica, la dosis se repite varios minutos después.
○ Puede administrarse insulina en dosis de 10 U de insulina regular IV, junto con 25-50
g de glucosa (1-2 ampolletas de glucosa al 50%). Si el paciente ya tiene hiperglucemia
(> 250 mg/dL), la insulina puede administrarse sola. Los efectos terapéuticos deben
aparecer en 30 minutos a una hora y duran varias horas, con un descenso anticipado
de 1-1.5 mmol/L.
○ Los agentes adrenérgicos β2, como albuterol, por lo general, se administran en dosis
de 10-20 mg en 4 mL por nebulizador durante 10 minutos. El inicio de acción es
similar al de la insulina.
○ El bicarbonato de sodio se administra en dosis de una ampolleta [solución al 8.4%
(100 mmol de NaHCO3 en 100 mL) = 4.2 g NsHCo3 = 50 meq de HCO3- en 50 mL]
IV durante varios minutos. El inicio y duración del efecto son casi los mismos que con
la insulina. La utilidad se ha puesto en duda y es probable que sólo sea eficaz en
pacientes con acidemia. En personas con nefropatía en etapa terminal, el efecto es
limitado y también aporta una carga sustancial de sodio (~1 150 mg).
○ Los diuréticos de asa, como la furosemida, 40 mg IV por dosis, induce diuresis
forzada y pérdida de sal en personas con función renal intacta. Es probable que se
requieran dosis más altas para pacientes con nefropatía crónica subyacente.
○ Pueden usarse resinas de intercambio de cationes (poliestireno de sodio) por vía
oral o rectal para eliminar el exceso de potasio mediante el intercambio de potasio por
sodio en el tubo digestivo. Se agrega sorbitol para reducir el estreñimiento y el bloqueo
intestinal. La dosis oral usual es de 15 g por vía oral en sorbitol al 20%, administrada
cada 6 horas mientras sea necesario. Un dato notable es que el poliestireno sódico
257
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tarda muchas horas en tener efecto; con los años se ha puesto en duda su eficacia y
seguridad. Al respecto, es importante mencionar que existe un riesgo significativo de
úlceras gastrointestinales (GI) superiores y necrosis intestinal, sobre todo, en pacientes
con motilidad o perfusión GI disminuidas.3 Por lo tanto, el poliestireno sódico debe
evitarse en el periodo posoperatorio y en pacientes que requieren vasopresores. Cada
gramo elimina hasta 1 mmol de potasio.
○ Hay nuevos agentes para unión con potasio en desarrollo, los cuales parecen
alentadores.4 En octubre de 2015, la FDA aprobó el uso de patirómero para tratar la
hiperpotasemia, aunque tiene una advertencia resaltada, ya que puede unirse con otros
fármacos administrados por vía oral. El efecto clínico de estos fármacos todavía no
queda claro.
• La hemodiálisis se usa cuando la hiperpotasemia no responde a las medidas usuales o
cuando la [K+] es extremadamente alta, acompañada de cambios ECG significativos o
debilidad grave. El tratamiento anterior a la diálisis debe limitarse a una dosis de
gluconato de calcio y un solo fármaco, como insulina, ya que el desplazamiento
intracelular adicional podría limitar la cantidad de potasio eliminado con la diálisis.
• Para el tratamiento crónico de la deficiencia de aldosterona, puede considerar la
administración de fludrocortisona en dosis inicial de 0.1 mg al día. Los efectos
colaterales incluyen hipertensión y retención de sodio.
Hipopotasemia

• La hipopotasemia se define como una concentración plasmática de potasio < 3.5
mmol/L. Cuando es leve (3-3.5 mmol/L), cabe señalar que el diagnóstico, casi siempre,
es un hallazgo incidental en pruebas de laboratorio de rutina. Sin embargo, la
hipopotasemia grave (< 3 mmol/L), a menudo, es sintomática. Como el potasio es un
ion de predominio intracelular, un descenso del potasio sérico podría representar un
descenso significativo en el potasio corporal total.
• Véase las causas de hipopotasemia en la tabla 18-4 incluyen ingestión disminuida,
desplazamiento intracelular, aumento de la excreción y, a veces, hipomagnesemia.
Véase la TABLA 18-5 donde se presentan las causas del hiperaldosteronismo primario o
aparente que pueden contribuir a la hipopotasemia.
TABLA
CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
18-4
Ingestión disminuida
258
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Aumento de captación celular Insulina

Estimulación simpática (agonistas β2, infarto miocárdico,
arritmias)
Producción de eritrocitos o leucocitos y transfusiones
Parálisis periódica hipopotasémica (rara)
Alcalosis
Hipertiroidismo
Pérdidas renales Aumento del flujo al túbulo distal y el túbulo colector
Aniones no absorbidos (por ejemplo, glucosuria)
Aumento o aumento aparente de aldosterona (véase la
tabla 18-5)
Acidosis tubular renal tipo I y tipo II
Anfotericina, cisplatino, aminoglucósidos
Diuréticos (tiazídicos, de asa, acetazolamida)
Hipomagnesemia
Pérdidas no renales Gastrointestinales (por ejemplo, diarrea), sudor
TABLA
EXCESO PRIMARIO O APARENTE DE ALDOSTERONA
18-5
Adenoma, hiperplasia, carcinoma
Hiperaldosteronismo primario suprarrenales; hiperaldosteronismo
(renina baja, aldosterona alta) remediable con glucocorticoides; hiperplasia
suprarrenal congénita
Estenosis de la arteria renal, hipertensión,
Hiperaldosteronismo secundario
tumores secretores de renina, volumen
(renina alta, aldosterona alta)
circulante efectivo bajo
Deficiencia de 11-β-hidroxiesteroide
Aumento alternado de deshidrogenasa (regaliz verdadero, tabaco
mineralocorticoides para mascar) 11-β-hidroxiesteroide
(renina baja, aldosterona baja) deshidrogenasa rebasada (síndrome de
Cushing)
Exceso mineralocorticoide aparente Síndrome de Liddle
(renina baja, aldosterona baja) (seudohiperaldosteronismo)
Exceso mineralocorticoide aparente Síndrome de Gitelman (seudotiazida),
(renina alta, aldosterona alta) síndrome de Bartter (seudofurosemida)
259
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D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
El interrogatorio clínico puede revelar lo siguiente:
• Uso de fármacos que inducen pérdida excesiva de potasio (manifiesta o no), como
tiazidas, diuréticos de asa y laxantes.
• Uso de fármacos que desplazan el potasio a las células: insulina, uso prolongado de
broncodilatador e inhibidores de la fosfodiesterasa como teofilina y cafeína.
• La administración de glucosa en pacientes hospitalizados puede elevar la secreción de
insulina lo suficiente para reducir el potasio sérico.
• Vómito o aspiración nasogástrica, ya que el líquido gástrico es alto en potasio.
• Ingestión insuficiente, que puede observarse en personas con escaso acceso a la
comida.
• Como en la hiperpotasemia, los síntomas de la hipopotasemia, casi siempre, se
relacionan con los sistemas cardiaco, digestivo y neuromuscular, e incluyen los
siguientes:
○ Temblor y debilidad por aumento significativo del índice intracelular/extracelular de
potasio, que pueden causar parálisis. En la hipopotasemia grave puede haber
compromiso de los músculos respiratorios, lo que conduce a la insuficiencia
respiratoria.
○ Íleo debido a los efectos de la hipopotasemia en el músculo liso.
○ Puede haber rabdomiólisis en la hipopotasemia grave. Esto eleva la [K+] e impide
descensos adicionales, aunque también puede servir para ocultar la causa subyacente.
○ El aumento de la presión sanguínea y la intolerancia a la glucosa pueden ser
manifestación de la hipopotasemia leve crónica.
○ Diabetes insípida nefrógena.
○ Aumento de la síntesis de amoniaco renal por acidosis intracelular. En la enfermedad
hepática grave, esto puede desencadenar encefalopatía hepática.
Por lo general, los hallazgos físicos no son evidentes hasta que el grado de hipopotasemia
es de moderado a grave, o cuando el descenso de potasio es rápido. Pueden observarse
hipertensión, debilidad muscular ascendente (que al final afecta la respiración), signos de
íleo, tetania y sensibilidad muscular.
260
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• La recolección de orina de 24 horas para medir el potasio puede ser útil a fin de
distinguir la deficiencia corporal total de potasio del desplazamiento intracelular, ya que
la excreción urinaria total diaria debe ser < 15-25 mmol de potasio en presencia de
deficiencia corporal total de potasio.
• Si se sospecha rabdomiólisis inducida por hipopotasemia, debe medirse la creatina
fosfocinasa sérica.
• Algunas pruebas adicionales son las siguientes:
○ Estado acidobásico y pH urinario.
○ Las concentraciones de renina y aldosterona también ayudan en la evaluación de un
posible exceso aparente o verdadero de aldosterona.
○ Debe considerarse la medición del magnesio sérico, sobre todo, en pacientes con
tratamiento diurético crónico, ya que la hipomagnesemia puede inducir pérdida de
potasio.
• Los cambios ECG relacionados con la hipopotasemia incluyen ondas U, ondas T planas
o invertidas, depresión del segmento ST y prolongación de PR. Estos cambios no se
relacionan bien con el grado de hipopotasemia; sin embargo, con valores de [K+] en
extremo bajos, los intervalos PR y QRS pueden prolongarse y causar fibrilación
ventricular. Los pacientes con hipopotasemia grave deben vigilarse con telemetría.
TR ATAM IEN TO
• El método y la urgencia de la reposición de potasio dependen del estado clínico del
paciente. Cuando los individuos con hipopotasemia de moderada a grave tienen
síntomas o un infarto miocárdico agudo, el tratamiento debe ser urgente.
• La deficiencia de potasio corporal total aproximada conforme la concentración sérica
de potasio disminuye de 4 a 3 meq/L, está entre 200 y 400 meq, según el tamaño del
paciente. Cuando el valor plasmático disminuye a < 3 meq/L, la deficiencia puede ser >
600 meq, pero es impredecible debido a la posible liberación de potasio por necrosis
celular, que mantiene e, incluso, puede incrementar la [K+]. Estos desplazamientos
celulares pueden ocultar una deficiencia grave de potasio; la concentración debe
medirse con frecuencia para asegurar que la reposición sea adecuada.
• La reposición de potasio debe ser por vía oral siempre que sea posible, debido al
riesgo cardiaco potencial de la administración IV rápida de K+, esclerosis venosa y
costo. Las dosis orales de 40 meq de potasio, casi siempre, son bien toleradas y pueden
administrarse cada 4 horas. Por lo general, el potasio líquido tiene sabor desagradable y
deben evitarse las formulaciones en tabletas de liberación lenta por el riesgo de
ulceración gástrica. Asimismo, a menudo, se administra cloruro de potasio, ya que el
componente cloro ayuda a corregir la alcalosis y bicarbonaturia que, por lo regular,
261
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ERRNVPHGLFRVRUJ
coexisten. También es posible administrar citrato de potasio, si la hipopotasemia se

acompaña de acidemia.
• Puede administrar potasio IV en concentraciones de hasta 40 meq/L por un catéter
periférico o 40 meq/100 mL por un catéter venoso central. Si hay extravasación, la
concentración elevada de cloruro de potasio puede causar flebitis grave y necrosis
tisular. El ritmo de infusión no debe ser mayor de 20 meq/h, a menos que la situación
clínica indique lo contrario (por ejemplo, parálisis, arritmias ventriculares malignas).
• En ciertos grupos de pacientes, incluidos los que tienen insuficiencia cardiaca o
antecedente de arritmias, la reposición debe ser más intensiva, con un objetivo de > 4
mmol/L. Recuerde que hay que tener cuidado con la reposición de potasio en presencia
de insuficiencia renal debido a la menor capacidad para la excreción.
R EF ER EN C IAS
1. Au BK, Dutton WD, Zaydfudim V, et al. Hyperkalemia following massive
transfusion in trauma. J Surg Res 2009;157:284-9.
2. Kamel KS, Halperin ML. Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal
excretion of potasium: an hypothesis with clinical implications: Curr Opin Nephrol
Hypertens 2011;20:547-54.
3. Gardiner GW. Kayexalate (sodium polystyrene sulphonate) in sorbitol associated
with intestinal necrosis in uremic patients. Can J Gastroenterol 1997;11:573-7.
4. Kovesdy CP. Management of hyperkalemia: an update for the internist. Am J Med
2015;128:1281-7.
262
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hiponatremia

• La hiponatremia es la alteración que los médicos encuentran con más frecuencia como
homeostasis del agua y los electrólitos. Al respecto, se informan tasas de prevalencia de
30% o más entre pacientes hospitalizados.1 Aunque se indican tasas de incidencia >
20% en los pacientes hospitalizados, es probable que una cifra del 5% sea un cálculo
más exacto en la clínica.2,3
• La hiponatremia está asociada de manera independiente con resultados negativos en un
amplio espectro de enfermedades agudas y crónicas en instituciones ambulatorias o
intrahospitalarias.4,5
○ Se relaciona con aumento en la morbilidad y mortalidad en pacientes con insuficiencia
cardiaca, neumonía, cáncer, cirrosis y accidente vascular cerebral, por mencionar sólo
algunos.6-13
○ Se le ha vinculado con inestabilidad de la marcha y un mayor riesgo de caídas,
osteoporosis y fracturas del cuello femoral, incluso, en pacientes asintomáticos.14-17
○ La hiponatremia preoperatoria aumenta las complicaciones perioperatorias y la tasa de
mortalidad a 30 días en los pacientes quirúrgicos.18
○ La hiponatremia grave (Na+ sérico < 125 mmol/L) duplica el riesgo de mortalidad
intrahospitalaria en pacientes de la unidad de cuidados intensivos (UCI).19
○ La duración de la estancia, los costos hospitalarios y el riesgo de reingreso antes de 30
días aumentan con la hiponatremia.20-22 Los costos directos del tratamiento para la
hiponatremia se calculan entre 1 600 y 3 600 millones de dólares.23
○ Por tanto, con cualquier medición, la hiponatremia implica una carga significativa al
sistema de salud de Estados Unidos y no debe considerarse un padecimiento innocuo.
263
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
• La hiponatremia se define como una concentración sérica de sodio (Na+) < 135
mmol/L. El Na+ sérico medido no es reflejo del sodio corporal total, ya que representa
el índice entre el Na+ y el volumen plasmático. Es importante recordar esto porque la
hiponatremia, casi siempre, refleja problemas en la homeostasis del agua, más que la
pérdida aislada de sodio. Por supuestos que existen excepciones a esta regla; nótese que
para fines de esta discusión, los términos plasma y suero se usan de manera indistinta.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• La evaluación inicial de un paciente con sospecha o certeza de hiponatremia debe
incluir un interrogatorio detallado.
• Es probable que los pacientes con hiponatremia de inicio agudo (< 48 horas) se
quejen de letargo, debilidad, náusea y vómito.
○ Conforme los valores de sodio caen por debajo de 125 mmol/L, el edema cerebral se
agrava y predominan los síntomas neurológicos.
○ Estas manifestaciones incluyen obnubilación, ataxia, hiperreflexia, convulsiones, coma
y, al final, paro respiratorio por hernia del tallo encefálico. Si se impide la muerte,
todavía puede haber daño neurológico permanente.
• Por lo general, la hiponatremia crónica (> 48 horas) es más tolerable, pero los
síntomas posibles incluyen defectos cognitivos, así como náusea, vómito, debilidad y
cefalea. Además, hay que tomar en cuenta que el uso reciente o vigente de
glucocorticoides puede causar supresión suprarrenal. El síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH, syndrome of inappropriate antidiuretic
hormone) puede manifestarse mucho antes del inicio de una neoplasia maligna oculta.
• Es importante valorar el estado de volumen del paciente. Cabe mencionar que la
presión y frecuencia cardiaca ortostáticas no son mediciones sensibles ni específicas del
estado del volumen, aunque muchos médicos aún confían en ellas. En cambio, la
turgencia de la piel y la mucosa bucofaríngea pueden ser sustitutos útiles del agua
corporal total (ACT). Asimismo, debe confirmar con cuidado la presencia o ausencia de
edema y es preciso realizar un examen neurológico minucioso.
Respecto a la evaluación de la hiponatremia, véase la figura 19-1.
• El primer paso en el estudio diagnóstico de la hiponatremia (véase figura 19-1) es medir
la osmolalidad efectiva (eOsm): eOsm = osmoles plasmáticos medidos – [(NUS/2.8) +
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(etanol/4.6)]; NUS, nitrógeno ureico sanguíneo.

• El intervalo normal de la eOsm es 280.295 mosm/kgH2O. Una eOsm baja indica
hipoosmolalidad y como el sodio y sus aniones relacionados son los principales osmoles
plasmáticos efectivos, a menudo, coexisten la hiponatremia y la hipoosmolalidad.24
• Sin embargo, hay enfermedades clínicas en las que hay hiponatremia con tonicidad alta
o normal (hiponatremia hipertónica, hiponatremia isotónica y seudohiponatremia). A
continuación se describen estas categorías.
Hiponatremia hipotónica (eOsm disminuida)

La hiponatremia hipotónica indica exceso de agua respecto a los solutos séricos. Es
importante recordar que en un estado hipoosmolar bajo, la orina debe diluirse al
máximo.25 Por lo tanto, la medición de la osmolalidad urinaria (uOsm) y el Na+ urinario
(uNa+) ayuda a delinear la etiología.
• La osmolalidad urinaria < 100 mosm/L, identifica a los pacientes con disminución de
la actividad efectiva de la hormona antidiurética (ADH), como la polidipsia primaria,
potomanía de cerveza y desnutrición. Estos pacientes rebasan la capacidad de sus
riñones para excretar agua, ya sea por exceso del consumo o por la excreción alterada
de agua.
• La osmolalidad urinaria > 100 mosm/L, identifica a los pacientes con actividad
aumentada de la ADH y debe definirse, además, con base en el estado de volumen y
la concentración urinaria de sodio (véase la figura 19-1).
○ Hipervolémica.
▪ uNa+ < 10 meq/L: estos pacientes tienen deficiencia del volumen circulante
efectivo, pero con aumento significativo del líquido extracelular (LEC) y el agua
corporal total (ACT); el Na+ corporal total también está elevado, pero en menor
medida que el ACT, y la concentración de Na+, casi siempre, es > 125 mmol/L. Por
lo general, hay edema [por ejemplo, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), cirrosis,
síndrome nefrótico].
▪ uNa+ > 20 meq/L: insuficiencia renal.
• Normovolémica: el volumen circulante efectivo es normal o un poco elevado, pero el
ACT y el volumen plasmático son altos. Por lo tanto, la concentración de Na+
disminuye. No hay edema. El uNa+ es > 20 meq/L, a menos que la ingestión de Na+
sea baja (por ejemplo, SIADH, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal).
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FIGURA 19-1 Evaluación de la hiponatremia. LEC, líquido extracelular; eOsm, osmolalidad efectiva; uNa+, sodio
urinario; uOsm, osmolalidad urinaria; SIADH, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; RTUP,
resección transuretral de la próstata. aLa osmolalidad plasmática real puede ser variable y, a veces, causa
hiponatremia sintomática, sobre todo, en presencia de insuficiencia renal. bLa osmolalidad urinaria puede ser <
100 mosm/L después de una carga de agua. cPuede ser indistinguible del SIADH, según los datos de laboratorio.
▪ Véase la tabla 19-1 respecto a las causas frecuentes de SIADH.
▪ El diagnóstico de SIADH debe incluir la exclusión de insuficiencia renal e
hipotiroidismo grave. Además, el diagnóstico de SIADH no puede hacerse de
manera confiable en presencia de insuficiencia renal.
▪ El reajuste del osmostato es una variante del SIADH, pero con Na+ estable. La
característica clave es la capacidad para diluir o concentrar de manera adecuada la
orina después de pruebas con carga o privación de agua, respectivamente. Es
frecuente en el embarazo y puede verse en estados con disminución crónica del
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volumen circulante efectivo, como la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y, raras

veces, en la desnutrición grave. El tratamiento se enfoca en la enfermedad
subyacente.
▪ Hipovolémica: el volumen circulante efectivo, el ACT, el LEC y el Na+ corporal
total disminuyen, pero predomina la deficiencia de Na+. No existe edema [por
ejemplo, pérdidas gastrointestinales, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal,
condiciones con tercer espacio (por ejemplo, ascitis, quemaduras, pancreatitis,
peritonitis)].
TABLA CAUSAS FRECUENTES DEL SÍNDROME DE SECRECIÓN

19-1 INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA
Hemorragia, psicosis, infección, abstinencia

Enfermedades del SNC
alcohólica.
Cáncer pulmonar microcítico (la causa más
Neoplasia maligna (ADH
frecuente), neoplasia del SNC, leucemia, linfoma
ectópica)
de Hodgkin, duodenal, pancreática, etcétera
Infección, insuficiencia respiratoria aguda,
Pulmonares
ventilación mecánica
Dolor, náusea (potente estimulante de ADH), VIH
Diversos (multifactorial), estado posoperatorio general,
deficiencia de cortisol, hipotiroidismo
Fármacos (simulan o intensifican Ciclofosfamida, vincristina, vinblastina, AINE,
la ADH) “éxtasis” (también polidipsia)
Antidepresivos tricíclicos y agentes relacionados,
inhibidores de la recaptación de serotonina,
clorpropamida, nicotina, bromocriptina, oxitocina,
desmopresina (desamino-8-D-arginina vasopresina)
______
ADH, hormona antidiurética; SNC, sistema nervioso central; VIH, virus de inmunodeficiencia humana; AINE,
antiinflamatorios no esteroideos.
▪ uNa+ > 20 meq/L: pérdida de Na+ renal. Es inusual que los diuréticos de asa
produzcan hiponatremia significativa por su efecto en la capacidad para concentrar la
orina. Las tiazidas causan hiponatremia con mayor frecuencia. La nefropatía perde-
dora de sodio puede verse en la nefropatía crónica, nefropatía poliquística, uropatía
obstructiva y nefritis inducida por antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
▪ uNa+ < 20 meq/L: pérdida no renal de Na+. Se observa con vómito, diarrea o
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padecimientos que inducen la formación de un tercer espacio (como pancreatitis o

quemaduras) y se relaciona con valores bajos de uNa+ y uCl-. Sin embargo, las
enfermedades que causan alcalosis y, por tanto, bicarbonaturia, pueden inducir
también la eliminación de cantidades sustanciales de sodio en la orina. La cetonuria
puede tener el mismo efecto en el uNa+. Sin embargo, el cloro urinario aún debe ser
bajo en estas situaciones.
Hiponatremia hipertónica (eOsm aumentada)

• La hiponatremia hipertónica se debe al exceso de sustancias con actividad osmótica,
como glucosa o manitol, que extraen agua hacia el líquido extracelular (LEC) y
diluyen la concentración de Na+. A veces, se denomina hiponatremia por redistribución
o por traslocación. Esto aumenta el riesgo de deshidratación celular. Respecto a las
causas específicas, véase figura 19-1
• El sodio medido debe corregirse para la hiperglucemia. Antes se agregaba un factor
de corrección de 1.6 meq/L al Na+ medido por cada aumento de 100 mg/dL en la
glucosa plasmática. Sin embargo, la investigación más reciente sugiere que un factor de
corrección de 2.4 meq/L podría ser más exacto cuando se trata de hiperglucemia
marcada (> 400 mg/dL).26 Na+ corregido = Na+ medido + (0.024) (glucosa medida –
100).
Seudohiponatremia o hiponatremia isotónica (eOsm normal)

• La seudohiponatremia ocurre cuando se usan técnicas antiguas de fotometría o
potenciometría indirecta para medir la concentración del Na+ en el plasma completo. Si
existen cantidades excesivas de lípidos, proteínas o leucocitos, la concentración de Na+
se subestima. Sin embargo, el sodio y la osmolalidad séricos son normales cuando se
miden por potenciometría directa. La seudohiponatremia es un artefacto de laboratorio
benigno que sólo requiere reconocerlo. Se observa con hipertrigliceridemia,
paraproteinemia y, en ocasiones, con la nutrición parenteral total.
• La hiponatremia isotónica puede ocurrir después de cirugía laparoscópica o resección
transuretral de la próstata debido a la absorción de las sustancias para irrigación (glicina
y sorbitol). La osmolalidad plasmática real puede ser variable y, a veces, causa
hiponatremia sintomática, sobre todo, en caso de insuficiencia renal.
TR ATAM IEN TO
• La corrección de la hiponatremia aguda o crónica que se manifiesta con síntomas
significativos se hace con solución salina hipertónica.
○ Por lo general, 1 mL/kg/hora de solución salina al 3% eleva el Na+ sérico en ~1
mmol/L/h.27
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○ Para pacientes con secuelas neurológicas graves (por ejemplo, convulsiones o coma),
puede usarse un ritmo de infusión inicial de 4-6 mL/kg/h.
• La siguiente es una aproximación detallada de la corrección anticipada del Na+ sérico
con la administración de un litro de infusión:
○ Solución salina normal = 154 mmol de Na+/L; solución salina al 3% = 513 mmol de
Na+/L.
○ Al dividir el volumen calculado entre el periodo de tiempo deseado se obtiene el ritmo
de infusión.
○ La adición de potasio (K+) a la solución equivale a agregar sodio por el intercambio
Na+/K+ y debe incluirse también en los cálculos.
• Los síntomas agudos graves del sistema nervioso central (por ejemplo, coma y
convulsiones), a menudo, pueden revertirse con un incremento del 5% en el Na+ sérico.
Una vez que se controlan los síntomas, se recomienda un aumento máximo del Na+
sérico de ~8-10 mmol/L en las primeras 24 horas (incluida la corrección inicial). En
este momento, por lo general, la solución salina hipertónica ya no es necesaria. El ritmo
de corrección subsiguiente no debe ser mayor de 18 mmol/L en cualquier periodo de 48
horas.24
○ A veces se requieren diuréticos de asa para prevenir la sobrecarga de volumen y para
ayudar en la excreción de agua libre mediante el descenso de la osmolalidad urinaria
(uOsm).
○ Los cálculos proporcionan una estimación general que ayuda a iniciar el tratamiento y
no sustituyen a la vigilancia y ajuste frecuentes.
• La corrección demasiado rápida puede causar mielinólisis pontina central (también
llamada síndrome por desmielinización). Ésta es rara en la hiponatremia aguda (< 48
horas de duración). Es posible que los trastornos cognitivos y del movimiento debidos a
la mielinólisis pontina central no sean aparentes durante días después de la corrección
de la hiponatremia, y los cambios visibles en la imagen por resonancia magnética
pueden tardar semanas en aparecer. Los factores de riesgo incluyen concentración de
sodio < 120 mmol/L por más de 48 horas, trasplante hepático reciente, alcoholismo y
desnutrición grave.24,28
• Puede ser beneficioso el tratamiento de la sobrecorrección accidental con agua libre o
análogos de la ADH para disminuir el Na+ sérico hasta el nivel deseado, sobre todo, si
aparecen síntomas de desmielinización osmótica.
• El mejor tratamiento de la hiponatremia crónica sin fenómenos neurológicos agudos es
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la reanimación con líquidos o la suspensión de cualquier fármaco causante.

• Para el SIADH, las bases del tratamiento son la restricción de agua libre con ingestión
oral alta de Na+ y proteína.
○ El grado de restricción de agua libre depende de la uOsm presente (ya que esto
determina la cantidad de agua libre que puede excretarse con la carga osmótica
determinada). La restricción típica de líquido sería 500 mL/día menos el gasto urinario
en 24 horas.29
○ Es improbable que la restricción de líquidos sola sea efectiva si la suma de Na+
urinario y el K+ urinario es mayor al Na+ sérico medido.30
○ Usar solución salina hipertónica ± diuréticos de asa, si los síntomas son graves
o la uOSM es muy alta. La administración de solución salina al 0.9% (normal) en el
SIADH puede agravar la hiponatremia porque permite que los riñones extraigan el
agua libre de la solución salina, si la uOsm es mayor que la osmolaridad de las
soluciones.
○ La urea oral (30-60 g/día) puede ser el compuesto más seguro para el caso inusual
en el que el tratamiento estándar sea infructuoso. Sin embargo, no está disponible en la
mayoría de las farmacias estadounidenses, por lo que rara vez se usa en ese país.31
○ La demeclociclina y el litio se han usado para inducir diabetes insípida nefrógena. El
litio es impredecible y tiene muchos efectos colaterales. En la actualidad, rara vez se
usa alguno de estos compuestos.
○ Los antagonistas del receptor V2 (coniviptán, tolvaptán, etcétera) son efectivos para
elevar la concentración sérica de sodio en pacientes con SIADH e ICC.32-35 No deben
usarse en pacientes con hipovolemia.
▪ Debido al riesgo alto de lesión hepática, el tolvaptán no debe emplearse en pacientes
con enfermedad hepática crónica.24,36
▪ El coniviptán debe utilizarse con cautela extrema en pacientes cirróticos, ya que
también tiene actividad en el receptor V1a. Por esta razón, se eleva el riesgo de
hemorragia por várices y síndrome hepatorrenal.37
▪ El coniviptán sólo está disponible en formulación IV y no debe administrarse durante
más de cuatro días.24 Su empleo se limita a pacientes hospitalizados.
▪ El tolvaptán debe iniciarse en el hospital, pero puede emplearse en forma
ambulatoria hasta por 30 días.
• En la hiponatremia causada por tiazidas, la resolución completa del efecto, a veces,
tarda semanas después de suspenderlas. Los pacientes que desarrollan hiponatremia
grave con un diurético tiazídico tienen riesgo alto de recurrencia rápida y no deben
recibir estos fármacos de nuevo.38
Hipernatremia
270
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• La hipernatremia es mucho menos frecuente que la hiponatremia. Se informa en 1% a
3% o más de los pacientes hospitalizados generales, aunque puede encontrarse hasta en
25% de los pacientes graves.39,40
• Sin embargo, es un indicio más sólido de muerte inminente que la hiponatremia. Sin
tratamiento causa convulsiones, hemorragia subaracnoidea, coma y la muerte. Las tasas
de mortalidad varían entre 45% y 60% para todos los pacientes e, incluso, puede llegar
a 80% en los de edad avanzada.41
• Como ocurre con la hiponatremia, la hipernatremia preoperatoria predice de manera
independiente la mortalidad a 30 días en pacientes quirúrgicos y eleva el riesgo de
infarto miocárdico (IM), tromboembolia venosa (TEV) y neumonía perioperatorios.42
• Rara vez se observa en pacientes alertas con acceso al agua, ya que incluso los
aumentos ligeros en la osmolalidad sérica estimulan la sed y la reposición de agua libre.
De esta manera, la hipernatremia, casi siempre, ocurre en pacientes en extremos de
edad y en aquellos con debilitamiento físico o cognitivo.
• Los factores de riesgo para la hipernatremia incluyen los siguientes:
○ Edad > 65 años.
○ Daño físico o cognitivo.
○ Hospitalización.
○ Residencia en un asilo.
○ Diuresis osmótica (por ejemplo, hiperglucemia, manitol) o defecto en la concentración
de orina (por ejemplo, diabetes insípida).
○ Intubación.
FIGURA 19-2 Diagnóstico diferencial y evaluación de la hipernatremia con deficiencia de volumen.
Definición
271
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La hipernatremia se define como el Na+ sérico > 145 mmol/L. Como el sodio es el
principal osmol extracelular, la hipernatremia siempre es un estado hiperosmolar, por lo
tanto, indica una deficiencia de agua respecto al total de solutos corporales.43
Fisiopatología
Aunque la hipernatremia puede producirse por ganancia primaria de Na+, la gran mayoría
de los casos se debe a la pérdida de agua libre, lo que causa hipovolemia y
deshidratación.
• La hipernatremia hipervolémica, casi siempre, se debe a la administración de líquidos
hipertónicos, aunque también puede deberse a hiperaldosteronismo primario.
• La hipernatremia con estado de volumen variable puede producirse por varios
mecanismos, como:
○ Desplazamiento rápido del LEC al líquido intracelular por rabdomiólisis o
convulsiones prolongadas.
○ Liberación de vasopresina placentaria durante el embarazo (rara).
• Véase en la figura 19-2, las causas de la hipernatremia hipovolénica.
○ La diuresis osmótica puede ser resultado de los diuréticos (diuréticos de asa >
tiazidas), hiperglucemia, dieta alta en proteínas, la fase diurética de la necrosis tubular
aguda o diuresis posterior a obstrucción; en estas últimas 2, la urea acumulada induce
la excreción de orina diluida.
○ La diabetes insípida (DI) central se produce por alteración de la hipófisis posterior
debido a traumatismo, cirugía, enfermedades granulomatosas, meningitis, encefalitis,
tumores y apoplejía hipofisaria; rara vez es hereditaria.
○ La DI nefrógena, a menudo, se debe a fármacos (litio, foscarnet, cidofovir),
electrólitos (K+ < 3.0, hipercalcemia) o enfermedad renal (uropatía obstructiva,
drepanocitosis, amiloidosis, síndrome de Sjögren).
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Como con la hiponatremia, la evaluación inicial de un paciente con sospecha de
hipernatremia debe incluir anamnesis detallada, con enfoque en el estado del volumen y
las posibles pérdidas de agua libre.
• Los síntomas abarcan letargo, irritabilidad, debilidad y confusión. Puede haber
convulsiones y coma, aunque casi nunca hasta que el Na+ sérico se aproxima a 160
mmol/L.
• Debe intentar medir el volumen urinario. El volumen urinario bajo es consistente con
272
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deshidratación, pero la poliuria debe generar sospecha de DI. También es fundamental

preguntar sobre la ingestión de líquidos.
La exploración física debe enfocarse en el estado de volumen. Buscar signos de pérdida
de agua libre, como cambios ortostáticos, taquicardia, turgencia cutánea disminuida y
sequedad de mucosas. Si se considera la DI, está indicado un examen neurológico que
incluya campos visuales.
La anamnesis y la exploración física, casi siempre, permiten identificar la causa de la
hipernatremia hipervolémica o normovolémica. Muchos pacientes con mecanismos de la
sed adecuados pueden mantener el volumen en presencia de DI. La hipernatremia
hipovolémica puede evaluarse véase la figura 19-2.
• En caso de hipovolemia debida a pérdida no renal de agua libre, la uOsm debe ser >
600-800 mosm/kg y el uNa+ debe ser < 20 mmol/L; la uOsm < 300 mosm/kg es
consistente con pérdida renal de agua libre.
• La liberación de un total de > 1 000 osmoles urinarios al día (uOsm x gasto urinario en
24 horas) es consistente con la diuresis osmótica.
• Los pacientes con poliuria e hipernatremia pueden someterse a prueba de privación de
agua para distinguir la DI central de la nefrógena:
○ Se restringe el agua al paciente hasta que tres medidas de osmolalidad urinaria
consecutivas sean estables (aumento < 30 mmol/kg).
○ Se administra desmopresina (desamino-8-D-arginina vasopresina, DDAVP), 1 μl SC;
se mide la osmolalidad sérica antes de la inyección y 45 minutos después.
○ En la DI central hay un aumento > 9% en la uOsm con DDAVP.
• En la DI nefrógena se observa poco cambio.
• Los estados de DI parcial pueden causar dificultad en el diagnóstico.
TR ATAM IEN TO
• Como en la hiponatremia, el ritmo de inicio de la hipernatremia es importante para guiar
el ritmo de la corrección.
• La hipernatremia aguda se desarrolla en < 48 horas y puede deberse a la administración
de líquidos hipertónicos.
• Después de 48 horas de hiperosmolalidad plasmática, las células cerebrales causan
osmolitos orgánicos que restauran y mantienen el volumen cerebral normal.
• La corrección demasiado rápida de la osmolalidad sérica y la hipernatremia puede
causar edema cerebral significativo, con secuelas neurológicas graves. Por tanto, en la
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hipernatremia crónica (> 48 horas), el agua libre debe reponerse con cuidado durante 48
a 72 horas. Es muy poco probable que la corrección del Na+ sérico a un ritmo < 0.5
mmol/L/h (< 12 mmol en 24 horas) cause complicaciones.
• Es importante calcular el déficit de agua libre cuando se evalúa la hipernatremia.
Puede valorar la deficiencia de agua con la siguiente ecuación:44
○ Deficiencia de agua = ACT actual × [(Na+ sérico / 140) – 1].
○ Nótese que el ACT es cercana al 60% del peso corporal en kg para varones
normovolémicos no ancianos. Para mujeres y hombres de edad avanzada, el ACT se
aproxima al 50% del peso corporal magro.44 El porcentaje de ACT es menor en los
pacientes geriátricos y en los que tienen deficiencia de volumen.
• Una vez que se calcula la deficiencia de agua, es indispensable determinar el ritmo
apropiado para la corrección.
○ En casos de hipernatremia aguda (< 48 horas), la deficiencia de agua debe corregirse
en 24 horas con agua sin electrólitos (por ejemplo, solución de glucosa al 5%). Por
tanto, el ritmo de infusión puede calcularse como: ritmo de infusión (mL/h) =
deficiencia de agua (mL/24 h.
○ Sin embargo, para pacientes con hipernatremia crónica, en las primeras 24 horas solo
se administra agua suficiente para reducir el Na+ 10-12 mmol/L. Por tanto, el
remplazo deseado de agua en el primer día es: [deficiencia de agua (mL) × 10-12
mmol/L] / [Na+ sérico – 140]. Luego, se calcula el ritmo de infusión al dividir el
resultado entre 24 horas.
○ Los cálculos anteriores no consideran las pérdidas insensibles ni las continuas. Deben
agregarse 30-40 mL más al ritmo de infusión para considerar las pérdidas insensibles.
Las pérdidas urinarias o gastrointestinales continuas pueden requerir 225-50 mL/h
más.
• Una regla práctica útil de recordar es que por cada 3-4 mL de agua sin electrólitos por
kg de peso corporal que se administre, la concentración de Na+ sérico descenderá en 1
mmol/L.27
○ Por tanto, cuando se trata la hipernatremia aguda es razonable administrar agua a
razón de 3-6 mL/kg/h al principio. Una vez que el Na+ sérico baje a 145 mmol/L, la
infusión debe cambiarse a 1 mL/kg/h, hasta llegar a la normonatremia (Na+ sérico
~140 meq/L).
○ De igual manera, en pacientes con hipernatremia crónica, la infusión de agua libre
puede iniciarse con 1.35 mL/kg/h.
• Estos cálculos NO descartan la necesidad de vigilancia estrecha y medición
frecuente de la concentración sérica de sodio. Si la concentración de sodio no
cambia al ritmo deseado, el médico debe ajustar la infusión de agua libre según se
requiera.
• La solución salina normal (0.9%) solo debe usarse en el paciente hipernatrémico con
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deficiencia grave de volumen que requiere reanimación con líquido. Los grados
menores de deficiencia de volumen pueden tratarse con solución salina al 0.22% (“un
cuarto de la normal”) o al 0.45% (“media normal”) (39 a 77 mmol/L de Na+,
respectivamente). Una vez que se restaura el volumen, debe usarse solución de glucosa
al 5% para corregir la hipernatremia.
• La DI central puede tratarse con acetato de desmopresina subcutánea (DDAVP)
ajustada según su efecto. Hay varias opciones terapéuticas para la DI nefrógena. Los
diuréticos tiazídicos con o sin AINE producen pérdida de volumen y aumentan la
retención renal de Na+. La amilorida puede bloquear el acceso del litio al conducto de
Na+ del túbulo colector y es útil en la DI nefrógena inducida por litio. La consulta con
los colegas experimentados en el tratamiento de pacientes con DI puede ser invaluable.
R EF ER EN C IAS
1. Upadhyay A, Jaber BL, Madias NE. Epidemiology of hyponatremia. Semin
Nephrol 2009;29:227-38.
2. Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatremia in
hospitalized patients: treatment-related risk factors and inadequate management.
Nephrol Dial Transplant 2006;21:70-6.
3. Zilberberg MD, Exuzides A, Spalding J, et al. Epidemiology, clinical and economic
outcomes of admission hyponatremia among hospitalized patients. Curr Med Res
Opin 2008;24:1601-8.
4. Sajadieh A, Binici Z, Mouridsen MR, et al. Mild hyponatremia carries a poor
prognosis in community subjects. Am J Med 2009;122:679-86.
5. Waikar SS, Mount DB, Curhan GC. Mortality after hospitalization with mild,
moderate and severe hyponatremia. Am J Med 2009;122:857-65.
6. Balling L, Schou M, Videbaek L, et al. Prevalence and prognostic significance of
hyponatraemia in outpatients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail
2011;13:968-73.
7. Bettari L, Fiuzat M, Shaw LK, et al. Hyponatremia and long-term outcomes in
chronic heart failure: an observational study from the Duke Databank for
cardiovascular diseases. J Card Fail 2012;18:74-81.
8. Edmonds, ZV. Hyponatremia in pneumonia. J Hosp Med 2012;7:S11-3.
9. Doshi SM, Shah P, Lei X, et al. Hyponatremia in hospitalized cancer patients and
its impact on clinical outcomes. Am J Kidney Dis 2012;59(2):222-8.
10. Ruf AE, Kremers WK, Chavez LL, et al. Addition of serum sodium into the
MELD score predicts waiting list mortality better than MELD alone. Liver Transpl
2005;11(3):336-43.
11. Guevara M, Baccaro ME, Torre A, et al. Hyponatremia is a risk factor of hepatic
encephalopathy in patients with cirrhosis: a prospective study with time-dependent
analysis. Am J Gastroenterol 2009;104:1382-89.
275
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
12. Sigal SH. Hyponatremia in cirrhosis. J Hosp Med 2012;7:S14-7.

13. Rodrigues B, Staff I, Fortunato G, et al. Hyponatremia in the prognosis of acute
ischemic stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis 2014;23:850-4.
14. Renneboog B, Musch W, Vandemergel X, et al. Mild chronic hyponatremia is
associated with falls, unsteadiness and attention deficits. Am J Med
2006;119(1):71.e1-8.
15. Verbalis JG, Barsony J, Sugimura Y, et al. Hyponatremia-induced osteoporosis. J
Bone Miner Res 2010;25:554-63.
16. Jamal SA, Arampatzis S, Litwack-Harrison S, et al. Hyponatremia and fractures:
findings from the MrOs study. J Bone Miner Res 2015;30:967-9.
17. Kengne FG, Andres C, Sattar L, et al. Mild hyponatremia and risk of fracture in the
ambulatory elderly. QJ Med 2008;101:583-8.
18. Leung AA, McAlister FA, Rogers SO, et al. Preoperative hyponatremia and
perioperative complications. Arch Intern Med 2012;171(19):1474-81.
19. Bennani SL, Abouqal R, Zeggwagh AA, et al. Incidence, causes and prognostic
factors of hyponatremia in intensive care [French]. Rev Med Interne 2003;24:224-
9.
20. Wald R, Jaber BL, Price LL, et al. Impact of hospital-associated hyponatremia on
selected outcomes. Arch Intern Med 2010;170:294-302.
21. Amin A, Deitzelweig S, Christina R, et al. Evaluation of incremental healthcare
resource burden and readmission rates associated with hospitalized hyponatremic
patients in the US. J Hosp Med 2012;7:634-9.
22. Deitzelweig S, Amin A, Christian R, et al. Hyponatremia-associated healthcare
burden among US patients hospitalized for cirrhosis. Adv Ther 2013;30:71-80.
23. Boscoe A, Paramoe C, Verbalis JG. Cost of illness of hyponatremia in the United
States. Cost Eff Resour Alloc 2006;4:10.
24. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, et al. Diagnosis, evaluation, and
treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med
2013;126:S5-41.
25. Palmer BF. Biagnostic approach and management of inpatient hyponatremia. J
Hosp Med 2010;5:S1-7.
26. Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ. Hyponatremia: evaluating the correction factor
for hyperglycemia. Am J Med 1999;106:399-403.
27. Sterns RH, Silver SM. Salt and water: read the package insert. QJM 2003;96:549-
52.
28. Singh TD, Fugate JE, Rabinstein AA. Central pontine and extrapontine
myelinolysis: a systematic review. Eur J Neurol 2014;21:1443-50.
29. Aylwin S, Burst V, Peri A, et al. Dos and Don´ts´ in the management of
hyponatremia. Curr Med Res Opin 2015;31:1755-61.
30. Furst H, Hallows KR, Post J, et al. The urine/plasma electrolyte ratio: a predictive
guide to water restriction. Am J Med Sci 2000;319(4):240-4.
31. Sterns RH, Silver SM, Hix JK. Urea for hyponatremia? Kidney Int 2015;87:268-
276
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
70.
32. Greenberg A, Verbalis JG. Vasopressin receptor antagonists. Kidney Int
2006;69:2124.
33. Udelson JE, Smith WB, Hendrix GH, et al. Acute hemodynamic effects of
conivaptan, a dual V (1ª) and V (2) vasopressin receptor antagonist, in patients with
advanced heart failure. Circulation 2001;104:2417-23.
34. Schrier RW, Gross P, Gheorghiade M, et al. Tolvaptan, a selective oral vasopressin
V2-receptor antagonist for hypontremia. N Engl J Med 2006;355:2099-112.
35. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr, et al. Effects of oral tolvaptan in
patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST outcome trial.
JAMA 2007;297:1319-31.
36. Torres VE, Chapman AB, Devuyst O, et al. Tolvaptan in patients with autosomal
dominant polycystic kidney disease. N Engl J Med 2012;367:2407-18.
37. Krag A, Moller S, Henriksen JH, et al. Terlipressin improves renal function in
patients with cirrhosis and ascites without hepatorenal syndrome. Hepatology
2007;46:1863-71.
38. Sonnenblick M, Friedlander Y, Rosin A. Diuretic-induced severe hyponatremia.
Review and analysis of 129 reported patients. Chest 1993;103:601-6.
39. Palevsky PM, Bhagrath R, Greenbert A. Hypernatremia in hospitalized patients.
Ann Intern Med 1996;124:197-200.
40. Poldermans KH, Schreuder WO, Strack van Schijndel RJ. Hypernatremia in the
intensive care unit: an indicator of quality of care? Crit Care Med 1999;27:1105-8.
41. Snyder NA, Feigal DW, Arieff AI. Hypernatremia in elderly patients a
heterogeneous, morbid, and iatrogenic entity. Ann Intern Med 1987;107:309-19.
42. Leung AA, McAlister FA, Finlayson SR, et al. Preoperative hypernatremia predicts
increased perioperative morbidity and mortality. Am J Med 2013;126:877-86.
43. Verbalis JG. Disorders of body water homeostasis. Best Pract Res Clin Endocrinol
Metab 2003;17:471-503.
44. Arora SK. Hypernatremic disorders in the intensive care unit. J Intensive Care Med
2013;28:37-45.
277
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• La hematuria se define por la presencia de un número anormal de eritrocitos en la
orina, puede ser microscópica o macroscópica.1 Es posible encontrar un pequeño
número de eritrocitos en la orina de personas normales, casi siempre ≤ 3 eritrocitos por
campo de gran aumento en el sedimento urinario, aunque este grado de hematuria no
descarta la enfermedad.
• La hematuria microscópica es definida por la American Urological Association (AUA)
como ≥ 3 eritrocitos por campo de gran aumento en un solo examen microscópico del
sedimento urinario.1
○ Un resultado positivo con tira reactiva no define la hematuria microscópica, tampoco
es justificación para un estudio sin más evidencia microscópica.1
○ La US Preventive Task Force concluyó que no hay evidencia suficiente para
respaldar el análisis urinario de detección en la población general, por lo que la
hematuria, casi siempre, se encuentra de manera incidental.2
• En la hematuria macroscópica (evidente), la orina tiene color rojo, de bebida de cola o
café. La tira reactiva es positiva y hay sedimento rojo después de la centrifugación
ligera.
• La hematuria puede deberse a una alteración en cualquier sitio desde el glomérulo hasta
el punta distal de la uretra.
• Véase la tabla 20-1 donde se muestran las causas de la hematura.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
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• La hematuria al inicio del chorro de orina indica una fuente uretral.6

• Si la hematuria comienza en el chorro intermedio, entonces sugiere origen vesical.6
• La fuente puede situarse en las vías urinarias superiores (riñón, uréter) o tener un
origen difuso en la vejiga, esto cuando la hematuria ocurre durante toda la micción.6
• En las mujeres es importante determinar si la menstruación contamina la muestra de
orina.
• Un antecedente reciente de traumatismo, cateterización urinaria y ejercicio pueden
sugerir la causa de la hematuria.
• Es posible que un coágulo sanguíneo obstructivo en la vejiga altere la micción.
• Un antecedente reciente de faringitis sugiere glomerulonefritis posinfecciosa, mientras
que una infección mucosa reciente [infección respiratoria superior, infección de vías
urinarias (IVU), enteritis, etcétera] puede acompañar a la nefropatía por IgA. Un cuadro
reciente de sinusitis u otitis alude granulomatosis con poliangitis.
• La diarrea sanguinolenta puede preceder al síndrome hemolítico urémico.
• La disuria, polaquiuria, urgencia urinaria y dolor en el flanco son indicios de cistitis o
pielonefritis. En caso de uretritis puede haber secreción uretral o no.6
• El dolor en el flanco que se irradia a la ingle sugiere nefrolitiasis o un coágulo sanguíneo
que obstruye la uretra.6
• Un exantema y artralgias señalan lupus eritematoso.6
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• El uso de drogas ilegales es un factor de riesgo para infección por virus de

inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis, endocarditis y (en los que consumen
heroína IV) esclerosis glomerular focal segmentaria focal (EGSF) o glomerulonefritis
membranoproliferativa (GNMP).7
• La exposición a ciertos medicamentos de venta libre y por prescripción puede causar
hematuria. Estos fármacos incluyen analgésicos (nefropatía por analgésico),
anticoagulantes y ciclofosfamida (cistitis).
• Los factores de riesgo para neoplasias malignas incluyen edad > 50 años; tabaquismo;
exposición laboral a ciertas industrias (pieles, pigmentos, hule o manufactura de llantas);
radiación pélvica; dosis altas de ciclofosfamida; ingestión de ácido aristocólico, que se
encuentra en algunos productos para perder peso, y hematuria macroscópica reciente.
• Deben revisarse los antecedentes dietéticos y médicos, ya que la ingestión de betabeles,
zarzamoras, hierro y rifampicina alteran el color de la orina. La porfiria también
modifica el color de la orina.6
Los antecedentes familiares deben incluir preguntas sobre sordera y enfermedad renal
(síndrome de Alport), aneurisma cerebral y enfermedad renal (nefropatía poliquística
autosómica dominante), drepanocitosis y cálculos renales. Los pacientes de ascendencia
asiática tienen mayor riesgo de nefropatía por IgA.5,8
La exploración física puede contribuir a identificar la causa de la hematuria.
• Una cifra muy alta de presión sanguínea sugiere una urgencia hipertensiva como causa.
• El examen dermatológico puede revelar exantemas sugestivos de vasculitis y
enfermedad autoinmunitaria (lupus eritematoso sistémico); la púrpura palpable en las
nalgas sugiere púrpura de Henoch-Schönlein, y las lesiones eritematosas o dolorosas en
las superficies palmares, pies o lechos ungueales son signos de endocarditis.
• La exploración de las articulaciones puede revelar signos de artritis o sinovitis, lo que
sugiere una causa autoinmunitaria.
• Un examen genitourinario cuidadoso es esencial en la evaluación de la hematuria.
○ En los varones, examinar en busca de prostatitis, cáncer prostático, hipertrofia
prostática benigna, tumoraciones testiculares y signos de epididimitis.
○ En las mujeres es indispensable el examen pélvico para descartar tumoraciones o
neoplasias malignas.
• La AUA desarrolló lineamientos para la evaluación de la hematuria, hematuria. Véase la
figura 20-1.3
• Existe debate acerca de si los lineamientos AUA de 2012 son más agresivos de lo
necesario, dada la elevada prevalencia negativa de hematuria microscópica (9%-18%),
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comparada con la baja prevalencia de cáncer urotelial en la población general

(0.01%-3%).9,10
• Se sugirió un lineamiento alternativo basado en el modelo de riesgo conocido como
Índice de Riesgo de Hematuria.10 Caracteriza a los pacientes según el riesgo de
neoplasia maligna con un modelo basado en una escala de 11 puntos:
○ 4 puntos cada uno: antecedente de hematuria macroscópica, edad > 50 años.
○ Un punto cada uno: antecedente de tabaquismo, sexo masculino y > 25 eritrocitos/
campo de gran aumento en un análisis de orina reciente.
○ Interpretación:
▪ 0-4: riesgo bajo.
▪ 5-8: riesgo moderado.
▪ 9-11: riesgo alto.10
▪ La hematuria microscópica no es un factor confiable para predecir neoplasias
malignas en vías urinarias; se sugiere que los pacientes < 50 años sin antecedente de
hematuria macroscópica no se beneficiarían con un estudio adicional. Los médicos
pueden usar esta escala como ayuda en la toma de decisiones para referir a los
pacientes al urólogo para estudio adicional.10
• La hematuria en presencia de anticoagulación supraterapéutica o diátesis hemorrágica
también amerita evaluación.1
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FIGURA 20-1 Evaluación de hematuria microscópica. *Los factores de riesgo para malignidad incluyen
hematuria macroscópica reciente, antecedente de radiación y antecedente de tabaquismo. TC, tomografía
computarizada; IRM, imagen por resonancia magnética; RM, resonancia magnética. (Adaptada a partir de Niemi
M, Cohen R. Evaluation of microscopic hematuria: a critical review and proposed algorithm. Adv Chronic Kidney
Dis 2015;22:289-96).
• La evaluación inicial de la hematuria debe incluir examen después de centrifugación (5
minutos a 3000 rpm) de una muestra fresca de orina y examen del sedimento
(macroscópico y microscópico). También debe evaluarse una muestra no centrifugada
con la tira reactiva. El médico no debe confiar en el laboratorio para esta prueba. El
objetivo es identificar el origen de la hematuria para poder derivar al paciente con
rapidez.11
○ Signos macroscópicos: eritrocitos recolectados en el sobrenadante después de la
centrifugación. Si el sobrenadante es rojo, la causa puede ser mioglobina, hemoglobina
o pigmentos de fármacos.11
○ Signos en la tira reactiva: el color verde es positivo para hemoglobina. Los patrones
moteados indican eritrocitos intactos, mientras que el color uniforme indica
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hemoglobina libre. Los resultados positivos en la tira reactiva para sangre sin
eritrocitos en el examen microscópico ameritan una evaluación para mioglobinuria.6
○ Análisis microscópico.
▪ Si el examen microscópico revela eritrocitos dismórficos (membrana celular
irregular), cilindros eritrocíticos o proteinuria, sugiere hemorragia de origen
glomerular.11 Las pruebas adicionales deben incluir serología para: anticuerpo
antinuclear, anticuerpo citoplásmico antineutrófilos, VIH, panel de hepatitis,
anticuerpos contra membrana glomerular, C3, C4, prueba VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory) y título de antiestreptolisina O.
▪ Si en el examen microscópico hay eritrocitos isomórficos en presencia de piuria,
disuria o bacteriuria, se relaciona con IVU. La presencia de hematuria debe
evaluarse de nuevo después del tratamiento antibiótico. En ausencia de signos y
síntomas de IVU, la presencia de eritrocitos isomórficos amerita evaluación para
neoplasia maligna o cálculos renales.11
• Otros datos de laboratorio iniciales deben incluir química sanguínea básica, biometría
hemática completa, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y panel de
función hepática.

• Como se indica en la figura 20-1, en los pacientes con eritrocitos dismórficos o
proteinuria debe practicarse un ultrasonido renal con referencia a nefrología.5
• Los pacientes con sospecha razonable de neoplasia maligna sin contraindicaciones para
la tomografía computarizada (TC) deben someterse a urografía por TC. En aquellos
con contraindicaciones para la TC se puede realizar urografía por resonancia magnética,
con o sin pielograma retrógrado. Si el riesgo de una neoplasia maligna es alto o si el
paciente tiene 35 años o más, la AUA recomienda referencia al urólogo para
cistoscopia.1,5
• El diagnóstico de neoplasia maligna requiere una muestra de tejido, casi siempre
obtenida por biopsia realizada por el urólogo u otro especialista quirúrgico. Las causas
de hemorragia glomerular, a menudo, también se diagnostican por biopsia.
TR ATAM IEN TO
• El tratamiento de la hematuria depende por completo de la causa. Por lo tanto, el
tratamiento de pacientes con hematuria depende de la identificación del origen de ésta,
confirmación de un origen maligno o benigno y de la derivación rápida al especialista
apropiado.
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• Cualquier paciente en el que se sospeche sangrado de origen glomerular (por ejemplo,

cilindros eritrocíticos, proteinuria, creatinina elevada) debe ser atendido pronto por el
nefrólogo, sobre todo, los que tienen evidencia de disfunción renal.
• Los pacientes con cálculos renales, tumoraciones y citología positiva deben ser
evaluados por un urólogo.
VIGILAN C IA/SEGU IM IEN TO

• En pacientes con hematuria microscópica persistente debe practicarse un análisis
urinario cada año. Si 2 análisis anuales consecutivos resultan negativos para hematuria,
no se requieren más análisis urinarios para detección de hematuria. En pacientes con
hematuria microscópica persistente con resultados negativos en el estudio inicial, los
médicos deben considerar repetir el estudio cada 3 a 5 años.1
R EF ER EN C IAS
1. Davis R, Jones S, Barocas D, et al. AUA 2012 Guidelines. Diagnosis, Evaluation
and Follow-up of Asymptomatic Microhematuria (AMH) in Adults. AUA
GUIDELINE. May 2012. Available at:
https://www.auanet.org/education/guidelines/asymptomatic-microhematuria.cfm
(last accessed 2/7/16).
2. Moyer VA. Screening for bladder cancer: U.S. Preventive Services Task Force
Recommendation statement. Ann Intern Med 2011;155:246-51.
3. Cohen R, Brown R. Microscopic hematuria. N Engl J Med 2003;348:2330-8.
4. Vakili ST, Alam T, Sollinger H. Loin pain hematuria syndrome. Am J Kidney Dis
2014;64:460-72.
5. Ziemba J, Guzzo TJ, Ramchandani P. Evaluation of the patient with asymptomatic
microscopic hematuria. Acad Radiol 2015;22:1034-7.
6. Tu WH, Shortliffe LD. Evaluation of asymptomatic, atraumatic hematuria in
children and adults. Nat Rev Urol 2010;7:189-94.
7. Jaffe J, Kimmel P. Chronic nephropathies of cacaine and heroin abuse: a critical
review. Clin J Am Soc Nephrol 2006;4:655-67.
8. Magistroni R, D´Agati VD, Appel GB, Kiryluk K. New developments in the
genetics, pathogenesis, and therapy of IgA nephropathy. Kidney Int 2015;88:974-
89.
9. Niemi, M, Cohen R. Evaluation of microscopic hematuria: a critical review and
proposed algorithm. Adv Chronic Kidney Dis 2015;22:289-96.
10. Loo RK, Lieberman SF, Slezak JM, et al. Stratifying risk of urinary tract malignant
tumors in patients with asymptomatic microscopic hematuria. Mayo Clin Proc
2013;88:129-32.
11. Mazhari R, Kimmel P. Hematuria: an algorithmic approach to finding the cause.
284
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cleve Clin J Med 2002;69:870-84.
285
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• La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar causada por una infección.
Ahora bien, los síntomas, tratamiento y morbilidad relacionados con dicha infección
varían según el sitio donde se contrajo.
• La Infectious Disease Society of America (IDSA) y la American Thoracic Society
(ATS) adoptaron un sistema para clasificar la neumonía, el cual se describe a
continuación:1
∘ Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): contraída como paciente
ambulatorio, sin ninguno de los factores de riesgo de la neumonía relacionada con la
atención médica.
∘ Neumonía intrahospitalaria (NIH): adquirida después de 48 horas de ingresar al
hospital, si es que no estaba en periodo de incubación al ser internado.
∘ Neumonía relacionada con atención médica (NRAM): es aquella que se desarrolla
en pacientes que estuvieron hospitalizados en instituciones de atención aguda ≥ 2 días
durante los 90 días anteriores al inicio de la infección, que residen en un asilo o
institución de cuidados prolongados, que acudieron a una clínica u hospital para diálisis
o que en fecha reciente recibieron atención para una herida, quimioterapia o
antibióticos intravenosos (IV).
∘ Neumonía asociada con ventilador (NRV): neumonía que se desarrolla en pacientes
más de 48 a 72 horas después de la intubación.
• Se pedirá a los internistas consultores que ayuden al tratamiento de la neumonía
contraída en diversos ambientes, dentro y fuera del hospital.
Epidemiología
• La neumonía es un factor que contribuye significativamente a la morbilidad y
mortalidad mundiales. Según la US National Hospital Discharge Survey de 2010, la
neumonía fue el quinto diagnóstico principal más frecuente en el momento del egreso
de la hospitalización.
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• La mortalidad relacionada con la neumonía aumenta de manera drástica con la edad,

desde 2 muertes anuales por 100 000 habitantes entre los de 35 a 44 años hasta 104
muertes anuales por 100 000 habitantes entre personas de 75 a 84 años.2
Fisiopatología
• En cada paciente, la causa de la neumonía depende de diversos factores, como el
estado inmunitario y la morbilidad concomitante, incluida enfermedad respiratoria
crónica, enfermedad hepática crónica y estado de infección en los contactos.
• Las neumonías virales, como la neumonía por influenza, se extienden entre los
hospedadores por múltiples mecanismos, por ejemplo, la exposición directa de la
mucosa del hospedador a líquidos corporales con virus de un contacto infectado,
inhalación de gotitas respiratorias inoculadas con virus y exposición mano-boca de
secreciones inoculadas con virus mediante el contacto directo con fomites.
• Las neumonías bacterianas, casi siempre, comienzan por microaspiración o
macroaspiración de bacterias rinofaríngeas o bucofaríngeas. En casos raros, las
bacterias se transmiten por gotitas respiratorias y causan neumonía después de la
inhalación.
• Luego de la inoculación de alveolos con el agente causal de la neumonía, se activa una
cascada inflamatoria con quimiotaxis y liberación de citocinas subsiguientes. Este
proceso ocasiona los síntomas típicos de la neumonía, entre ellos, tos, fatiga, fiebre,
disnea y dolor torácico.
• Los patógenos frecuentes en la NAC incluyen:
∘ Bacterias:
▪ Streptococcus pneumoniae (el más frecuente).
▪ Haemophilus influenzae.
▪ Moraxella catarrhalis.
▪ Chlamydophila pneumoniae.
▪ Mycoplasma pneumoniae.
▪ Legionella spp. y otras.
∘ Virus (de influenza y otros).
∘ Hongos (por ejemplo, Histoplasma).
• En casos de NRAM, NIH y NRV, los organismos causales típicos más probables son
bacterias, hasta 70% de los casos se deben a bacilos gramnegativos. Los patógenos
virales y micóticos son inusuales. Es menos probable que la NIH y la NRV contraídas
en la parte temprana de la hospitalización se deban a organismos resistentes a múltiples
fármacos, y el espectro de organismos se aproxima más a la NAC.
∘ Los patógenos bacterianos frecuentes incluyen los siguientes:
▪ Pseudomonas aeruginosa.
▪ Klebsiella pneumoniae.
▪ Escherichia coli.
289
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▪ Acinetobacter spp.
▪ Serratia spp.
▪ Enterobacter spp.
▪ Staphylococcus aureus, incluida la cepa resistente a múltiples fármacos.
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Anamnesis
• La presentación inicial de los pacientes con neumonía varía mucho según el agente
causal, enfermedades concomitantes y la gravedad de la infección.
• Los síntomas típicos de la neumonía incluyen los siguientes:
∘ Tos.
∘ Disnea.
∘ Esputo abundante.
∘ Dolor pleurítico.
∘ Fiebre.
∘ Escalofrío.
∘ Anorexia.
∘ Náusea y vómito.
∘ Cambios en el estado mental, sobre todo, en ancianos.
La exploración física en la neumonía debe incluir la evaluación temprana de los signos
vitales y la estabilidad del estado respiratorio. Los hallazgos típicos de la neumonía
incluyen estertores, roncos y evidencia de consolidación con egofonía y matidez a la
percusión.
Existen varias causas no infecciosas que pueden simular neumonía. A continuación se
mencionan:
• Neumonitis por aspiración.

• Embolia pulmonar.
• Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA).
• Neoplasias malignas.
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• Bronquiolitis obliterante con neumonía por organización.

• Hemorragia alveolar.
• Vasculitis.
• Reacción farmacológica.
• Ante la sospecha de neumonía, en una institución de atención aguda o clínica
hospitalaria, es fundamental realizar una evaluación diagnóstica inicial, la cual incluya
una radiografía torácica y pruebas de laboratorio, estas últimas deben abarcar:
∘ Tinción de Gram y cultivo del esputo, tinción de Gram y cultivo de sangre (positivo
en 10% a 20% de las neumonías) antes de administrar antibióticos, de ser posible.
∘ Antígeno urinario para Legionella pneumophila y antígeno urinario para S.
pneumoniae, si se sospechan estas infecciones y, sobre todo, en caso de enfermedad
grave.
∘ Biometría hemática completa.
∘ Concentración de ácido láctico, si se cumplen los criterios para síndrome séptico.
∘ La concentración de procalcitonina puede usarse para distinguir entre las causas
virales y bacterianas de la neumonía, y para guiar la duración del tratamiento
antibiótico.
• Si existe un derrame pleural considerable (> 1 cm de líquido en una radiografía en
decúbito lateral), es importante que considere una toracocentesis diagnóstica para
descartar empiema.
• En pacientes intubados, está demostrado que la tinción de Gram y el cultivo del
aspirado traqueal tiene una correlación adecuada con los cultivos cuantitativos
invasivos, con cierta pérdida de la especificidad.
• La reacción en cadena de la polimerasa (RCP) de múltiples patógenos virales
respiratorios rinofaríngeo y la RCP para virus de influenza ayudan a detectar con
rapidez virus respiratorios frecuentes como agentes causantes o contribuyentes de la
neumonía.
TR ATAM IEN TO
• Decisión de internamiento: la decisión de hospitalizar a un paciente con NAC es
compleja. Se han establecido múltiples sistemas de calificación para ayudar a estratificar
el riesgo en esta cohorte de pacientes. Las reglas de predicción usadas con mayor
frecuencia son el Índice de Gravedad de Neumonía (complejo, pero el mejor sustentado
por la evidencia), la calificación CURB-65 (fácil de implementar) y la calificación de
NAC grave [útil para estratificar a los pacientes más adecuados para ingresar a la unidad
de cuidados intensivos (UCI)].
• Los criterios CURB-65 se han usado para predecir la mortalidad a 30 días. Una
291
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calificación de 2 puntos de 5 requiere consideración de hospitalización en una unidad de

estancia corta o vigilancia ambulatoria estrecha, y una calificación de 3 o más sugiere la
necesidad de hospitalización, además de considerar el ingreso a la UCI. Los criterios
CURB-65 (0-1 puntos, ambulatoria; 2 puntos, internamiento general; ≥ 3 puntos,
ingreso a UCI).3
• Confusión.
• Uremia [nitrógeno ureico sanguíneo (NUS) > 20 mg/dL].
• Frecuencia respiratoria (> 30 respiraciones/min).
• Presión sanguínea (sistólica < 90 mm Hg o diastólica < 60 mm Hg).
• Edad ≥ 65 años.
• Si un paciente se hospitaliza, siempre debe considerar medidas generales de apoyo
como oxígeno complementario, limpieza pulmonar y profilaxis para trombosis venosa
profunda. La hospitalización también ofrece la oportunidad de detectar infección
neumocócica y aplicar la vacuna neumocócica. En cuanto a la selección inicial de
antibiótico, ésta se describe más adelante. Cabe señalar que el tratamiento dirigido por
patógeno es ideal si se identifica después al organismo. El inicio rápido de los
antibióticos parece mejorar los resultados.4
• Las recomendaciones para el tratamiento antibiótico empírico están guiadas por los
organismos probables y los patrones anticipados de resistencia de estos organismos.
Como ya se mencionó, es importante ajustar estas recomendaciones a la localización y
situación temporal (conocer el antibiograma).
∘ Neumonía adquirida en la comunidad.5
▪ Un antibiótico blactámico β más un macrólido (por ejemplo, ceftriaxona 1 g IV al día
más azitromicina 250 mg PO al día) O BIEN, una fluoroquinolona (por ejemplo,
moxifloxacina 400 mg PO/IV al día).
▪ En pacientes lo bastante graves para ameritar ingreso a la UCI, el tratamiento con
fluoroquinolona debe combinarse con un blactámico β.
▪ Un metaanálisis reciente mostró que los corticoesteroides sistémicos en pacientes
hospitalizados con NAC pueden conferir un modesto beneficio en la mortalidad y
acortar la hospitalización.6
∘ Neumonía intrahospitalaria y adquirida por ventilador, inicio temprano: la NIH
sin factores de riesgo para resistencia a múltiples fármacos pueden tratarse igual que la
NAC.
∘ Neumonía intrahospitalaria o adquirida con ventilador, inicio tardío; neumonía
relacionada con atención médica o cualquier riesgo de patógenos resistentes a múltiples
fármacos.1
▪ Una cefalosporina contra seudomonas (por ejemplo, cefepima) O BIEN, un
carbapenémico contra seudomonas (por ejemplo, meropenem) O BIEN, lactámico β
con inhibidor de lactamasa β (piperacilina-tazobactam); puede sustituirse por
292
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aztreonam en pacientes alérgicos a la penicilina ASÍ COMO,

▪ Fluoroquinolona contra seudomonas O BIEN, aminoglucósido O BIEN,
▪ Vancomicina o linezolida.
• Según los lineamientos de ATS/IDSA,1 el tratamiento de las neumonías
intrahospitalarias, como la NRV, NRAM y la NIH debe seguir estos principios generales:
∘ Evitar el tratamiento inadecuado, ya que hay un aumento significativo de la
mortalidad respecto a las infecciones cuya atención médica incluyó un tratamiento
insuficiente.
∘ Ajustar el tratamiento antibiótico con base en la región, hospital, localización dentro
del hospital y periodo de tiempo.
∘ Evitar el abuso de antibióticos mediante el ajuste del régimen según los resultados del
cultivo y administrar durante el mínimo tiempo efectivo.
• Los pacientes, casi siempre, responden al tratamiento adecuado en 3 o 4 días, incluso,
si hay bacteriemia.7 Los pacientes sin respuesta después de este periodo deben
evaluarse en busca de organismos resistentes, empiema o las causas alternativas listadas
antes. IDSA y ATS recomiendan tratar la NAC por un mínimo de 5 días y hasta que el
paciente permanezca afebril por 72 horas. El descenso a tratamiento oral y el egreso del
hospital pueden hacerse cuando no haya más de un marcador de inestabilidad clínica.8
Véase la tabla 21-1 respecto a los marcadores de estabilidad clínica.
• La duración del tratamiento para las neumonías intrahospitalarias es incierto, pero se ha
demostrado que un régimen más corto (8 versus 15 días) es igual de efectivo y conduce
a menor resistencia.9 Las Pseudomonas y Staphylococcus spp ameritan cursos de 14
días.1 El crecimiento negativo en cultivo de esputo o aspirado traqueal permite
suspender el tratamiento contra Staphylococcus.
TABLA 21-1 MARCADORES DE ESTABILIDAD CLíNICA

Temperatura < 37.8°C
Pulso < 100 latidos/min
Frecuencia respiratoria < 24/min
Saturación de O2 > 90%
Mantenimiento de la ingestión oral
Estado mental normal
Adaptada a partir de Halm EA, Fine MJ, Kapoor WN, et al. Instability on hospital discharge and the risk of
adverse outcomes in patients with pneumonia. Arch Intern Med 2002;162(11):1278-84.
• También es recomendable repetir la radiografía luego de 6 a 12 semanas en pacientes

de edad avanzada y fumadores crónicos para documentar la resolución de la neumonía
y descartar una neoplasia maligna relacionada y que condujera a la infección.
293
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R EF ER EN C IAS
1. ATS/IDSA Joint Statement. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-
associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Care Med 2005;171:388-416.
2. Heron M. Deaths: leading causes for 2012. Natl Vital Stat Rep 2015;64:1-93.
3. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, et al. Defining community acquired pneumonia severity on
presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax 2003;58:377-82.
4. Iregui M, Ward S, Sherman G, et al. Clinical importance of delays in the initiation of appropriate antibiotic
treatment for ventilator-associated pneumonia. Chest 2002;122:262-8.
5. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic
Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect
Dis 2007;44(Suppl 2):S27-72.
6. Siemieniuk RA, Meade MO, Alonso-Coello P, et al. Corticosteroid Therapy for patients hospitalized with
community-acquired pneumonia: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2015;163:519-28.
7. Ramirez JA, Bordon J. Early swith from intravenous to oral antibiotics in hospitalized patients with
bacteremic community-acquired Streptococcus pneumoniae pneumonia. Arch Intern Med 2001;161:848-50.
8. Halm EA, Fine MJ, Kapoor WN, et al. Instability on hospital discharge and the risk of adverse outcomes in
patients with pneumonia. Arch Intern Med 2002;162(11):1278-84.
9. Chastre J, Wolff M, Fagon JY, et al. Comparison of 8 vs 15 days of antibiotic therapy for ventilator-
associated pneumonia in adults: a randomized trial. JAMA 2003;290:2588-98.
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• Las infecciones de vías urinarias (IVU) son la segunda causa más frecuente de
prescripción de antibióticos después de las infecciones respiratorias superiores.
• Las IVU varían desde la cistitis simple hasta la pielonefritis, bacteriemia y septicemia. A
continuación se mencionan sus definiciones:
∘ La cistitis es una infección de la vejiga y la vía urinaria inferior.
▪ La cistitis no complicada es una infección que se presenta en mujeres con vías
urinarias estructuralmente normales.
▪ La cistitis complicada es una infección que se da en varones, en mujeres
embarazadas o en presencia de obstrucción, inmunosupresión, insuficiencia renal,
catéter urinario permanente o sonda de nefrostomía y otra instrumentación /
procedimiento urológico reciente, trasplante renal, retención urinaria y otras
alteraciones metabólicas o infecciones con patógenos inusuales.
∘ La pielonefritis es una infección que afecta al riñón. Existen definiciones similares
para la pielonefritis no complicada y complicada. Es decir, los pacientes con
anormalidades estructurales en el aparato genitourinario tienen pielonefritis
complicada.
• La cistitis no complicada es muy frecuente en mujeres y, casi siempre, responde con
facilidad a los antibióticos.
• Las IVU representan también 40% de todas las infecciones adquiridas en el hospital,
por lo general, en presencia de un catéter urinario permanente, y contribuyen de manera
significativa a la morbilidad y mortalidad.
• La disminución del flujo urinario (por ejemplo, obstrucción al flujo, enfermedad
prostática, estrechamientos, cálculos, vejiga neurógena, ingestión insuficiente de
líquido).1
• El aumento en la colonización de las vías urinarias (por ejemplo, actividad sexual,
deficiencia de estrógeno o uso de espermicidas o antibióticos sistémicos).1
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• Ascenso bacteriano (por ejemplo, cateterización o instrumentación urinaria).1
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Es importante distinguir la cistitis simple de una IVU complicada y de la pielonefritis.
Puede ser difícil diferenciar la cistitis de la pielonefritis en muchos pacientes porque los
signos y síntomas son inespecíficos.
• Es importante discernir entre los antecedentes que diferencian la infección complicada
de la no complicada, ya que las IVU se clasifican con base en las características del
paciente.
• Los síntomas típicos, como disuria, polaquiuria y urgencia urinaria, son frecuentes en
todos los tipos de IVU.
• La fiebre, dolor de la cara posterior del tórax y lumbar náusea, vómito y malestar
sugieren pielonefritis, pero estos síntomas no son sensibles ni específicos.
• Los pacientes con cistitis pueden tener sensibilidad suprapúbica.
• La fiebre y la sensibilidad en el ángulo costovertebral indican pielonefritis.
• En los varones debe practicarse un examen prostático para descartar prostatitis, y
exploración genital para descartar orquitis y epididimitis.
• El diagnóstico se hace con el análisis y cultivo de una muestra de orina recolectada de
manera adecuada. Es preferible una muestra limpia obtenida del chorro intermedio para
minimizar la contaminación, sobre todo, en las mujeres. En pacientes con catéter, la
orina debe obtenerse del catéter de drenaje (muchos sistemas tienen un puerto sin aguja
para este fin) y no de la bolsa de recolección.
• Piuria: > 10 leucocitos por campo de gran aumento al microscopio. La especificidad
para la IVU aumenta a 99% cuando la piuria se relaciona con una cuenta de colonias
bacterianas > 105 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL en un cultivo urinario
concurrente. Sin embargo, la sensibilidad se mantiene baja en 51%.1
• Prueba de nitrito: efectiva para detectar infecciones por organismos gramnegativos en la
primera micción matutina. Sin embargo, durante las micciones posteriores las bacterias
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no tienen tiempo suficiente para reducir el nitrato a nitrito.

• Es primordial que considere las imágenes diagnósticas de las vías urinarias en todos los
varones, en mujeres con falla terapéutica y en aquellos con piuria o hematuria
persistentes.1
TR ATAM IEN TO
• Cistitis.
∘ Por lo general, la cistitis no complicada es causada por un organismo, más a
menudo por Escherichia coli (E. coli), seguida de Staphylococcus saprophyticus y
spp. Enterococcus. El tratamiento empírico incluye trimetoprim-sulfametoxazol
(TMP-SMX), nitrofurantoína, fluoroquinolonas (por ejemplo, ciprofloxacina por su
alta concentración urinaria) y fosfomicina.2 Hay que tomar en cuenta los patrones
locales de susceptibilidad antibiótica cuando se elige el tratamiento empírico. Cabe
especificar que la duración estándar del tratamiento es 3 a 7 días.2
∘ En la cistitis complicada, además de esas bacterias, puede encontrarse un espectro
amplio de organismos que incluyen Pseudomonas, Serratia, Providencia y hongos. A
veces se requiere un tratamiento más largo en pacientes con respuesta tardía al
tratamiento o con cistitis complicada. Por lo general, se recomienda un curso de 14
días de antibióticos para una IVU complicada.
• Pielonefritis.
∘ E. coli y Enterococcus son los organismos implicados con mayor frecuencia en la
pielonefritis no complicada adquirida en la comunidad. Además de estos organismos,
los pacientes con IVU complicada, con infección recurrente o que están hospitalizados
tienen un mayor riesgo de infección con organismos resistentes a antibióticos (por
ejemplo, Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas).
∘ Se recomiendan imágenes diagnósticas si los síntomas persisten después de 48 a 72
horas de tratamiento antibiótico apropiado. La ultrasonografía renal y la tomografía
computarizada (TC) son modalidades útiles para evaluar las vías urinarias.
∘ La pielonefritis no complicada en pacientes que toleran la vía oral puede tratarse con
fluoroquinolonas, en particular, ciprofloxacina, o con TMP-SMX. Si se sospecha un
organismo grampositivo, entonces la amoxicilina con clavulanato es una alternativa
aceptable.2
∘ Si el paciente está grave, tiene leucocitosis, fiebre alta, signos de sepsis o náusea y
vómito, es fundamental que administre antibióticos intravenosos, por ejemplo, una
fluoroquinolona con o sin un aminoglucósido o una cefalosporina de 3a. o 4a.
generación, con o sin un aminoglucósido.
• En pacientes con pielonefritis complicada en los que se sospecha un organismo
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resistente a antibióticos, el régimen inicial debe consistir en un lactámico b con un

inhibidor de lactamasa b, un carbapenémico o un aminoglucósido.
• La duración del tratamiento de la pielonefritis es de 7 a 14 días; no obstante, los datos
más recientes demuestran que es suficiente con siete días de tratamiento.3

Abscesos renales y perinéfricos
• Puede ser una complicación de una IVU o resultado de la diseminación hematógena.
• Entre los factores de riesgo están los siguientes: diabetes, embarazo y anormalidades
anatómicas.4
• Los síntomas incluyen fiebre, escalofrío, dolor abdominal y, con menor frecuencia,
disuria. Puede haber sensibilidad en el ángulo costovertebral en la exploración física.5
• La TC con contraste es la mejor imagen diagnóstica para evaluar un absceso renal.
También puede usarse la ultrasonografía.4,5
• El tratamiento empírico debe dirigirse a los agentes causantes que se sospechan. Si se
cree que el absceso se debe a pielonefritis, entonces el tratamiento debe enfocarse en
organismos gramnegativos. Si se sospecha diseminación hematógena, los antibióticos
deben cubrir el organismo que infecta la sangre.
• Para todos los abscesos perinéfricos es necesario el drenaje. Los abscesos renales > 5
cm ameritan drenje.4
Infección de vías urinarias relacionada con catéter

• La infección de vías urinarias relacionada con catéter (IVURC) se define como el
crecimiento de ≥ 103 UFC/mL de bacterias con signos y síntomas sugestivos de IVU,
como molestia suprapúbica o sensibilidad en el ángulo costovertebral, o síntomas
sistémicos inexplicables (por ejemplo, alteración del estado mental, hipotensión, fiebre o
leucocitosis),6 en presencia de un catéter urinario permanente (por ejemplo,
cateterización uretral, suprapúbica o recta intermitente).
• La duración de la cateterización urinaria es el factor de riesgo más importante para el
desarrollo de la IVURC. El retiro del catéter lo más pronto posible es una medida para
prevenir la IVURC.
• El organismo causal más frecuente es E. coli, seguida de Enterococcus spp., Candida,
Pseudomonas y Klebsiella.6
• El tratamiento empírico debe consistir en una cefalosporina de tercera generación (por
ejemplo, ceftriaxona) o una fluoroquinolona. En pacientes graves o si se sospecha un
patógeno resistente a antibiótico, la cobertura debe ampliarse para incluir Pseudomonas,
así como bacterias grampositivas.
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• Por lo general, la duración del tratamiento es de 7 días en pacientes con resolución

rápida de los síntomas. Puede ampliarse a 10-14 días en pacientes con respuesta tardía
al tratamiento.
Bacteriuria asintomática
• Se define como el aislamiento de > 105 UFC/mL del mismo organismo en la orina de
una sola muestra limpia en varones o de 2 muestras limpias en mujeres, en ausencia de
síntomas (fiebre, escalofrío, leucocitosis, dolor en fiancos, disuria, polaquiuria).
• Tratar si es una paciente embarazada o si se planea una intervención urológica en la que
se anticipa hemorragia de la mucosa.7
• Cabe señalar que el tratamiento no está indicado en ancianos, pacientes con lesión
medular, aquellos con catéter urinario ni en los que tienen diabetes mellitus.7
Bacteriuria asintomática e IVU en el embarazo

• Detección en todas las mujeres embarazadas entre las 12 y 16 semanas de gestación
para identificar bacteriuria asintomática por cultivo urinario.
∘ Tratar si hay bacteriuria; la bacteriuria asintomática en el embarazo se relaciona con
mayor riesgo de pielonefritis y resultados adversos (por ejemplo, parto prematuro,
peso bajo al nacer).
∘ El tratamiento antibiótico debe ajustarse al patrón de susceptibilidad del organismo
aislado. La duración sugerida del tratamiento es de 3 a 7 días.7
∘ Debe realizarse un urocultivo de seguimiento 1 semana después del tratamiento para
documentar la eliminación de la bacteriuria.
• Los síntomas de IVU, como disuria, polaquiuria y urgencia, obligan a prescribir
tratamiento antibiótico empírico, además de realizar análisis urinario y urocultivo.7
• Las mujeres embarazadas con pielonefritis pueden alcanzar un estado grave y tienen
mayor riesgo de complicaciones obstétricas, así como septicemia y choque séptico. La
pielonefritis, casi siempre, se trata con antibióticos parenterales durante el embarazo.
Recuerde que el régimen debe durar entre 7 y 14 días.
• Los antibióticos de uso seguro en el embarazo para tratar la IVU incluyen penicilinas,
cefalosporinas, aztreonam, carbapenémicos (excepto imipenem-cilastatina),
nitrofurantoína y fosfomicina. Es importante mencionar que el TMP-SMX debe
evitarse durante el embarazo temprano, ya que es un antagonista del ácido fólico.1
Infección de vías urinarias recurrente

• La IVU recurrente se define como la presencia de 3 o más infecciones por año.8
∘ Entre los factores de riesgo están el uso de espermicida, nueva pareja sexual,
incontinencia urinaria y aumento del volumen residual de orina posterior a la micción.
∘ Las estrategias preventivas abarcan los siguientes: micción poscoital, aumento de la
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ingestión de líquido y eliminación de anticonceptivos espermicidas.

• Es posible considerar la profilaxis antibiótica poscoital o supresora como último recurso
para prevenir la IVU, pero puede inducir resistencia antibiótica.8
R EF ER EN C IAS
1. Chambers ST. Cystitis and urethral syndromes. In: Cohen J, Opal SM, Powderly WG, eds. Cohen and
Powderly: Infectious Diseases. 3td ed. United Kingdom: Elsevier Ltd., 2010:589-97.
2. Warren JW, Abrutyn E, Hebel JR, et al. Guidelines for antimicrobial treatment of uncomplicated acute
bacterial cystitis and acute pyelonephritis in women. Infectious Diseases Society of America (IDSA). Clin
Infect Dis 1999;29:745-58.
3. Eliakim-Raz N, Yahav D, Paul M, Leibovici L. Duration of antibiotic treatment for acute pyelonephritis and
septic urinary tract infection- 7 days or less versus longer treatment: systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. J Antimicrob Chemother 2013;68:2183-91.
4. Drekonja DM, Johnson JR. Pyelonephritis and Abscesses of the Kidney. In: Cohen J, Opal SM, Powderly
WG, eds. Cohen and Powderly: Infectious Diseases. 3td ed. United Kingdom: Elsevier Ltd., 2010:605-13.
5. Lee BE, Seol HY, Kim TK, et al. Recent clinical overview of renal and perirenal abscesses in 56 consecutive
cases. Korean J Intern Med 2008;23:140-8.
6. Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD, et al. Diagnosis, prevention, and treatment of catheter-associated
urinary tract infection in adults: 2009 International Clinical Practice Guidelines from the Infectious Diseases
Society of America. Clin Infect Dis 2010;50:625-63.
7. Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, et al. Infectious Diseases Society of America Guidelines for the diagnosis
and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis 2005;40:643-54.
8. Albert X, Huertas I, Pereiró I. Antibiotics for preventing recurrent urinary tract infection in non-pregnant
women. Cochrane Database Syst Rev 2004;(3):CD001209.
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• La celulitis se define como una infección de la piel y el tejido subcutáneo.
• Una lesión cutánea previa en la zona afectada por traumatismo, cirugía, mordeduras o
picaduras de animales o insectos, eccema subyacente o edema puede predisponer a la
celulitis.
• Sin embargo, en algunos casos, no es posible identificar un portal de entrada de las
bacterias por lesión o abertura de la piel.
• Como en cualquier proceso infeccioso, los antecedentes y exploración física son
esenciales para determinar si un paciente mejorará con tratamiento ambulatorio o con
antibiótico intrahospitalario.
• Por lo tanto, el enfoque en las enfermedades subyacentes y en los factores de riesgo,
incluidos estados de compromiso inmunitario, se mantiene como una base importante
en la valoración del riesgo clínico general del paciente con celulitis.
• Los organismos que, con mayor frecuencia, causan celulitis en la población general son
cocos grampositivos derivados de la flora cutánea.
∘ Staphylococcus aureus, incluidos los aislados de S. aureus resistentes a meticilina
(SARM).
∘ Streptococcus spp. (hemolíticos β, grupos A, B, C y G).
• Si la celulitis se produce después de una mordedura animal, por ejemplo, de un gato o
perro, los organismos también pueden incluir bacterias anaeróbicas, como Pasteurella
multocida, Bacteroides o Fusobacterium.
• Las infecciones necrosantes pueden deberse a Streptococcus pyogenes, Vibrio
vulnificus o Aeromonas hydrophila.
• Las infecciones con gangrena gaseosa se producen por Clostridium perfringens u otras
Clostridium spp.
• En pacientes inmunodeprimidos también deben considerarse bacterias inusuales, hongos
y virus.
301
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D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• La celulitis puede afectar cualquier área de la piel. Sin embargo, las zonas afectadas con
mayor frecuencia son las extremidades, cabeza, cuello y abdomen.
• Es importante explorar al paciente con el objetivo de identificar factores de riesgo para
desarrollar celulitis en una extremidad, como la insuficiencia venosa o arterial,
neuropatía periférica, eccema o linfedema.
• También se deben investigar estados con compromiso inmunitario, por ejemplo,
diabetes mellitus, infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), uso crónico
de fármacos esteroides o inmunosupresores, antecedente de radiación o quimioterapia
recientes.
• Hay que indagar sobre algún antecedente de cualquier traumatismo reciente en la piel
afectada, incluido el mecanismo de lesión; por ejemplo, una mordedura animal, así
como la posibilidad de un cuerpo extraño retenido.
• La presencia de síntomas sistémicos, como fiebre, temblor y malestar general, es
relevante para determinar la gravedad de la infección y valorar el riesgo de fascitis
necrosante, gangrena gaseosa, síndrome de choque tóxico o compromiso de tejido
profundo.
• La celulitis, casi siempre, se manifiesta por calor, sensibilidad y eritema de la piel.
• En contraste con la erisipela, el eritema en la celulitis no está elevado ni bien delimitado.
• Hay que delinear el área afectada por celulitis con un marcador en el momento de la
presentación para que las exploraciones físicas siguientes permitan determinar si hay
mejoría de la infección.
• También deben palparse los ganglios linfáticos regionales.
• Examinar al paciente en busca de un absceso, cuerpo extraño subcutáneo y necrosis
cutánea.
• El dolor y la sensibilidad desproporcionados a los otros signos de infección, así como la
presencia de crepitación subcutánea, son signos de alarma ante fascitis necrosante.
• Si la celulitis afecta la extremidad inferior, examinar los dedos de los pies en busca de
tiña, ulceraciones en pie diabético, edema u otros factores de riesgo que puedan
revertirse. El examen con un monofilamento puede ayudar a descubrir una neuropatía
sensitiva subyacente, la cual predispone a infecciones.
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• En casos de celulitis que ameritan hospitalización, debe obtener una biometría hemática
completa (BHC), la cual puede mostrar leucocitosis con desviación a la izquierda.
• Los cultivos de sangre y del aspirado cutáneo no siempre son necesarios, pero deben
considerarse si el paciente tiene compromiso inmunitario, signos sistémicos de infección
o antecedente de exposición sugestivo de un patógeno inusual (por ejemplo, inmersión
en agua o mordedura animal).1
• En caso de un absceso u otra secreción purulenta, debe practicarse tinción de Gram y
cultivo bacteriano.
• Es posible que la creatina cinasa esté elevada en pacientes con toxicidad sistémica,
sobre todo los que pudieran tener una infección más profunda, como piomiositis o
fascitis necrosante.

• Hay que considerar realizar las radiografías simples de la extremidad afectada si el
cuadro clínico sugiere osteomielitis o un cuerpo extraño retenido. Las radiografías
pueden demostrar la presencia de gas en los tejidos blandos, el cual es signo de una
infección necrosante.
• La tomografía computarizada (TC) o la imagen por resonancia magnética (IRM) de la
extremidad afectada puede ser útil en el diagnóstico de fascitis necrosante y para
descartar osteomielitis subyacente.
• El ultrasonido Doppler venoso ayuda a descartar la presencia de trombosis venosa
profunda y tromboflebitis relacionada cuando la celulitis afecta una extremidad.
TR ATAM IEN TO
• Siempre que se sospeche fascitis necrosante o gangrena gaseosa, es necesaria una
consulta quirúrgica urgente, que no debe postergarse en espera de imágenes
diagnósticas o pruebas de laboratorio.
• Está indicada la asistencia experta de un ortopedista o cirujano plástico cuando la
celulitis afecta la mano o dedos, esto con el fin de asegurar que no haya un síndrome de
compartimiento, artritis séptica o tenosinovitis, que podrían ameritar incisión y drenaje.
Asimismo, es primordial canalizar al paciente con un especialista en enfermedades
infecciosas en caso de celulitis complicada y siempre que surjan dudas terapéuticas.
• Entre las consideraciones importantes en el tratamiento antimicrobiano de la celulitis
están la presencia o ausencia de purulencia, que es indicación para cobertura empírica
contra SARM, y la gravedad de la infección, que determina si el tratamiento debe
efectuarse en el hospital o de manera ambulatoria.1
• Las infecciones purulentas incluyen forúnculos, carbúnculos y abscesos. Cualquier
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absceso o colección de líquido purulento debe abrirse y drenarse, mientras que los
cuerpos extraños, si es posible, deben retirarse.
∘ Las infecciones leves pueden responder a la incisión y drenaje solos.1
∘ Las infecciones moderadas deben abrirse y drenarse igual que las anteriores, y se
envía una muestra de líquido para tinción de Gram y cultivo. Los antibióticos
empíricos deben iniciarse y dirigirse contra SARM (SARM adquirido en la
comunidad), los cuales incluyen trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) y
doxiciclina.1
∘ En caso de infecciones graves, se realiza incisión y drenaje, y se envía líquido para
tinción de Gram y cultivo. Se inician antibióticos IV dirigidos contra SARM, entre
ellos, vancomicina, daptomicina, linezolida, telavancina o ceftarolina.1
• La celulitis leve no purulenta en un paciente inmunocompetente puede tratarse con
antibióticos orales y seguimiento ambulatorio. No es necesaria la cobertura empírica
contra SARM en pacientes con celulitis no purulenta y no complicada.2 Las elecciones
en estas situaciones incluyen las siguientes:
∘ Cefalexina 500 mg PO c/6 horas.
∘ Dicloxacilina 500 mg PO c/6 horas.
∘ Clindamicina 450-600 mg PO c/8 horas.
• Se recomienda la cobertura empírica contra SARM adquirido en la comunidad
siempre que la celulitis se acompañe de secreción purulenta.2 Las opciones terapéuticas
ambulatorias incluyen las siguientes:
∘ Clindamicina 450-600 mg PO c/8 horas.
∘ TMP-SMX 1-2 tabletas de potencia doble (PD) PO c/12 horas.
∘ Doxiciclina 100 mg PO c/12 horas.
• Los factores de riesgo para la falla terapéutica son los siguientes: obesidad mórbida y
tratamiento antibiótico reciente. En pacientes con obesidad mórbida, las dosis bajas de
clindamicina y TMP-SMX también se relacionan con una tasa más alta de falla clínica.
Por lo tanto, si no hay contraindicación, son preferibles las dosis altas de estos fármacos
(por ejemplo, clindamicina 600 mg PO c/8 h o TMP-SMX 2 tabletas DP PO c/12
horas) en esta población de pacientes.4
• El tratamiento intrahospitalario está indicado en pacientes con síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, inestabilidad hemodinámica, infección profunda o necrosante,
compromiso inmunitario significativo o falla anterior de tratamiento ambulatorio.1 Los
regímenes iniciales para celulitis no purulenta en un paciente hospitalizado con
estabilidad hemodinámica y sin apariencia tóxica incluyen los siguientes:
∘ Oxacilina 1-2 g IV c/6 horas.
∘ Cefazolina 1-2 g IV c/8 horas.
∘ Clindamicina 600 mg IV c/8 horas.
• Para pacientes con celulitis grave, definida por la presencia de síndrome de respuesta
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inflamatoria sistémica, disfunción orgánica, ampollas, desprendimiento cutáneo o

inmunodepresión, se recomienda el tratamiento empírico con vancomicina IV. La dosis
inicial usual es de 15-20 mg/kg c/12 horas, aunque puede considerarse una dosis de
impregnación inicial única de 25 mg/kg en los pacientes graves. La posología de la
vancomicina depende de la función renal y, por otro lado, la concentración mínima del
fármaco debe vigilarse con cuidado. En pacientes con celulitis purulenta, las alternativas
a la vancomicina incluyen las siguientes:
∘ Daptomicina 4-6 mg/kg IV c/24 horas.
∘ Linezolida 600 mg IV c/12 horas.
∘ Ceftarolina 600 mg IV c/8 horas.
• La cobertura empírica usual para celulitis grave no purulenta, incluida la fascitis
necrosante, es con vancomicina y piperacilina-tazobactam1 o vancomicina y
meropenem. Sin embargo, hay que señalar que el tratamiento principal de la fascitis
necrosante es quirúrgico, por lo que debe obtenerse una consulta quirúrgica urgente.1
• En todos los tipos de celulitis, el aislamiento del organismo causal permite el tratamiento
enfocado con base en pruebas de susceptibilidad.1
• Un antibiótico apropiado para celulitis localizada originada por una mordedura de gato o
perro es amoxicilina-clavulanato para cubrir P. multocida. La profilaxis contra rabia
posterior a la exposición puede ser necesaria en un paciente con celulitis después de una
mordedura de perro, gato, murciélago u otro animal; cabe señalar que la consulta al
especialista en infecciones puede ser apropiada en estas circunstancias. De igual
manera, debe revisarse el estado de la inmunización contra tétanos, con aplicación de
vacunas si están indicadas, cuando la celulitis es atribuible a una lesión penetrante.
• La duración del tratamiento para la celulitis leve no complicada es de 5 días.1
∘ Diversos factores obligan a prolongar el tratamiento antibiótico, por ejemplo, una
respuesta clínica lenta o incompleta durante el curso inicial, insuficiencia vascular o
edema en la zona afectada, enfermedad grave o recurrente o bacteriemia relacionada.
∘ Es prioritario que el especialista en enfermedades infecciosas valore a los pacientes
con bacteriemia por S. aureus y que éstos reciban un curso prolongado de
antibióticos.5
• Deben realizarse valoraciones clínicas en serie después de iniciar el tratamiento. Por lo
general, hay mejoría del eritema, calor y sensibilidad en 24 horas, aunque el ritmo de la
mejoría varía mucho de un paciente a otro. La exploración periódica es importante para
distinguir entre la celulitis de infecciones subcutáneas de progresión rápida, como la
fascitis necrosante. En caso de inestabilidad hemodinámica o cuando parece haber
progresión rápida de la celulitis, debe obtenerse una consulta quirúrgica de inmediato.
R EF ER EN C IAS
1. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and
305
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis
2014;59:147.
2. Pallin DJ, Binder WD, Allen MB, et al. Clinical trial: comparative effectiveness of chephalexin plus
trimethoprim-sulfamethoxazole versus cephalexin alone for treatment of uncomplicated cellulitis: a
randomized controlled trial. Clin Infect Dis 2013;56:1754.
3. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America
for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and childen. Clin Infect
Dis 2011;52:e18.
4. Halilovic J, Heintz BH, Brown J. Risk factors for clinical failure in patients hospitalized with celulitis and
cutaneous abscess. J Infect 2012;65:128.
5. Robinson JO, Pozzi-Langhi S, Phillips M, et al. Formal infectious diseases consultation is associated with
decreased mortality in Staphylococcus aureus bacteraemia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2012;31:2421-8.
306
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• La osteomielitis, la infección del hueso o la médula ósea, se debe a la infección directa
del hueso a partir de un foco infeccioso contiguo o a la diseminación hematógena desde
una fuente distante.
• Sus manifestaciones clínicas son múltiples, en ocasiones se observa una enfermedad
aguda vigorosa y en otras surge de manera más lenta, como una enfermedad subaguda
o crónica.
• En los niños, la osteomielitis casi siempre se manifiesta de manera aguda, es resultado
de la siembra bacteriémica del hueso en formación muy vascularizado.1
• En los adultos, la osteomielitis por lo general es subaguda o crónica, a menudo
secundaria a una infección contigua, aunque todavía son frecuentes las infecciones
metastásicas diseminadas por la sangre, sobre todo, en la columna vertebral.2
• Los factores de riesgo para osteomielitis se agrupan en tres categorías:
∘ Producen hueso dañado o anormal.
∘ Con exposición extensa o crónica a patógenos.
∘ Inmunosupresores.
• Los diabéticos tienen una proclividad particular a las infecciones óseas, ya que tienen
todo tipo de riesgos. Las úlceras diabéticas exponen el hueso isquémico a grandes
cantidades de bacterias en el contexto de la inmunidad innata alterada por la
hiperglucemia. La osteomielitis secundaria a las úlceras en el pie diabético es la principal
causa de amputación no traumática.3
• La prevención de la osteomielitis en pacientes con riesgo es crucial, ya que este
padecimiento es uno de los tipos de infección más difíciles de tratar y requiere cursos
de semanas con antibióticos sistémicos.
• Las infecciones óseas son intrínsecamente difíciles de eliminar; el hueso infectado
produce secuestros y abscesos que actúan como focos de infección persistente.4
307
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• Mientras más tiempo persista la osteomielitis, más desvitalizado queda el hueso y más
frecuentes se vuelven la falla terapéutica y la recurrencia.
• El tratamiento con antibióticos debe elegirse con cuidado y estar dirigido a los
patógenos demostrados en cultivo.5,6
• El desbridamiento quirúrgico es una parte tan importante del tratamiento de la
osteomielitis crónica como los antibióticos; está demostrado que la eliminación de los
detritos necróticos y el material infectado mejora la probabilidad de éxito terapéutico.7
• En general, el tratamiento de la osteomielitis aguda es relativamente exitoso. Sin
embargo, las tasas de recurrencia de largo plazo en la osteomielitis crónica se calculan
entre 20% y 30%, y se han observado recurrencias décadas después del tratamiento.8,9
• Los organismos causantes de la osteomielitis varían mucho según el contexto clínico.
Las causas más frecuentes son bacterias piógenas, aunque muchos otros patógenos
también infectan el hueso, como las micobacterias y hongos.
• Staphylococcus aureus es el organismo causal más frecuente, se encuentra en más del
50% de los casos de osteomielitis con cultivo positivo de todos los tipos.2,10
• Los estreptococos y los estafilococos coagulasa-negativos son los siguientes agentes
infecciosos más frecuentes.
• Kingella kingae es la causa frecuente en niños pequeños.
• La osteomielitis tuberculosa también es frecuente en poblaciones con riesgo de
infección por Mycobacterium tuberculosis.
• La participación de otros patógenos en la osteomielitis tiene una relación marcada con la
vía de exposición del hueso, el grado de vulnerabilidad del paciente y otros factores de
riesgo del paciente.
• Enfermedades del hueso relacionadas con los siguientes patógenos:
∘ Traumatismo (por ejemplo, fracturas, punciones, articulaciones de Charcot): S.
aureus.
∘ Drepanocitosis: Salmonella spp. o Streptococcus pneumoniae.
∘ Manipulación quirúrgica/implantación de prótesis: estafilococos coagulasa positivos,
enterobacterias o Propionibacterium spp.
• Las enfermedades con exposición a patógenos se relacionan con los siguientes
patógenos:
∘ Enfermedades con úlcera crónica (diabética, por decúbito, vascular): estreptococos,
enterobacterias, Pseudomonas spp., bacterias gramnegativas no fermentadoras,
anaerobios.
∘ Heridas por mordedura: estreptococos, Pasteurella, spp. Eikenella corrodens.
∘ Consumo de drogas intravenosas (IV): S. aureus, Pseudomonas aeruginosa.
• Las enfermedades inmunosupresoras se relacionan con los siguientes patógenos:
∘ Neoplasia maligna hematológica: especies de Aspergillus, Candida, Mycobacterium y
308
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otros patógenos micóticos.

∘ VIH/sida: Bartonella henselae, Bartonella quintana.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• En la osteomielitis aguda y crónica el dolor localizado es frecuente.
• La osteomielitis aguda, casi siempre, se desarrolla en < 2 semanas y se acompaña de
síntomas sistémicos como fiebre, escalofrío y malestar.
• La osteomielitis crónica a menudo es indolente, se desarrolla durante meses, con pocos
síntomas constitucionales, pero a menudo con antecedente de un traumatismo o lesión
del tejido blando predisponentes.
• La osteomielitis vertebral es una enfermedad muy difícil de diagnosticar, por lo general,
se presenta con dolor de espalda nuevo o agravado refractario al tratamiento
convencional, que puede o no acompañarse de fiebre o deficiencias neurológicas.5,11
• La inflamación, sensibilidad y eritema son mucho más pronunciados en la osteomielitis
aguda que en la crónica, en la que los hallazgos localizados, con frecuencia, son
menores, aunque a veces es posible ver trayectos fistulosos con drenaje.
• Los pacientes con osteomielitis crónica a menudo no se ven enfermos. En caso de
infecciones contiguas, una úlcera del tejido blando que puede sondearse hasta el hueso
debe tratarse como osteomielitis hasta que se demuestre lo contrario.12
• El tamaño de la úlcera también tiene valor predictivo, las úlceras > 2 cm2 se relacionan
con el diagnóstico de osteomielitis.13
• Es fundamental que realice un examen neurológico minucioso en los pacientes con
osteomielitis vertebral para descartar compresión de raíces nerviosas o de la médula
espinal.
• Con frecuencia, los leucocitos son normales en la osteomielitis crónica.
• Los cultivos superficiales de úlceras contiguas rara vez concuerdan con los patógenos
que invaden el hueso. Por lo tanto, no se recomiendan, ya que pueden ser
engañosos.14,15
309
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• Las muestras para hemocultivo deben obtenerse antes de los antibióticos; éstas tienen
bajo rendimiento diagnóstico, pero pueden ser cruciales para identificar a un organismo
y con ello enfocar el tratamiento al patógeno.
• En la osteomielitis crónica, la biopsia ósea para cultivo y pruebas de sensibilidad son
en extremo importantes para asegurar el tratamiento enfocado en el patógeno correcto.
Lo ideal es que se realicen antes del tratamiento antibiótico, a menos que haya
evidencia de celulitis verdadera o septicemia (en cuyo caso debe iniciarse la cobertura
antibiótica empírica). La biopsia ósea también puede ser diagnóstica, esto si muestra
signos patológicos de osteomielitis.
• Los incrementos en las pruebas de velocidad de eritrosedimentación (VES) y la
proteína C reactiva (PCR) son inespecíficas, aunque una VES > 70 mm/h es
relativamente sensible para detectar la osteomielitis. La VES y la PCR pueden usarse
como parte de la vigilancia terapéutica.16

• Las radiografías simples no son muy sensibles para el diagnóstico de osteomielitis, ya
que los cambios pueden tardar de tres a seis semanas en aparecer, pero si se observan
los hallazgos específicos (cambios destructivos, radiolucidez, defectos corticales,
involucro), tienen especificidad moderada.
• La tomografía computarizada (TC) es mejor para identificar la magnitud y la
gravedad de la enfermedad que la radiografía, sobre todo el grado de compromiso del
tejido blando. Sin embargo, aún no se aclaran su sensibilidad y su especificidad para el
diagnóstico de la osteomielitis.
• La imagen por resonancia magnética (IRM) se considera la prueba estándar de
referencia para la osteomielitis, pues su sensibilidad y especificidad son altas. Como la
TC, la IRM puede definir con claridad el compromiso adicional del tejido blando, pero
el costo y las contraindicaciones no siempre permiten usarla.
• Los gammagramas óseos de fase triple (tecnecio-99) y los gammagramas con
leucocitos marcados (indio-111) son relativamente sensibles y los resultados negativos
ayudan a descartar la osteomielitis. Los resultados positivos son menos útiles, ya que su
sensibilidad es baja.
• La tomografía por emisión de positrones de 18-fluorodesoxiglucosa (TEP) puede
tener sensibilidad y especificidad extremas para la osteomielitis, pero la experiencia y
disponibilidad todavía son limitadas.
TR ATAM IEN TO
Fármacos
• Se recomiendan al menos de cuatro a seis semanas de tratamiento para la osteomielitis
aguda y crónica, a partir de la fecha del desbridamiento (si se realiza).
310
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• La prolongación del tratamiento se basa en la respuesta clínica; algunos cursos

terapéuticos duran hasta 12 semanas.
• Por lo general, el tratamiento es parenteral. Sin embargo, con los antibióticos orales
de alta biodisponibilidad, la conversión a un régimen oral después de 2 a 4 semanas
de tratamiento IV es segura y tiene la misma eficacia.9,17
• La selección del antibiótico debe guiarse con los resultados de los cultivos óseos.
También pueden usarse los hemocultivos, si el organismo aislado es típico de la
osteomielitis.
• Regímenes parenterales para los patógenos frecuentes (deben ajustarse a las resistencias
específicas).
∘ S. aureus sensible a la meticilina (SASM).
▪ Nafcilina u oxacilina (2 g IV c/4-6 horas o infusión continua) O BIEN,
▪ Cefazolina (2 g IV c/8 horas) O BIEN,
▪ Ceftriaxona (2 g IV c/24 horas).
▪ A veces se agrega rifampicina (600 mg PO c/día) para penetrar la biopelícula, sobre
todo, si hay material prostético retenido.
∘ S. aureus resistente a la meticilina (SARM) o estafilococos coagulasa-negativos.
▪ Vancomicina (15 mg/kg IV c/12 horas) con vigilancia de la concentración mínima
para mantenerla en 15-20 mg/dL.
▪ A veces se agrega rifampicina (600 mg PO c/día) para penetrar la biopelícula, sobre
todo, si hay material prostético retenido.
∘ Estreptococos.
▪ Penicilina G (2-4 millones de unidades IV c/4-6 horas o infusión continua) O
BIEN,
▪ Cefazolina (2 g IV c/8 horas) O BIEN,
▪ Ceftriaxona (2 g IV c/24 horas).
∘ P. aeruginosa.
▪ Cefepima (2 g IV c/12 horas).
▪ Ciprofloxacina (400 mg IV c/8-12 horas) o levofloxacina (750 mg IV c/24 horas),
si el aislado es sensible.
∘ Bacterias anaeróbicas.
▪ Metronidazol (500 mg IV c/6 horas) O BIEN,
▪ Clindamicina (600 mg IV c/6 horas).
▪ Las combinaciones de lactámico β/inhibidor de lactamasa β (como
piperacilinatazobactam o ampicilina-sulbactam) o carbapenémicos (como
meropenem o ertapenem) tienen efecto en anaerobios y eliminan la necesidad de
fármacos separados contra los anaerobios.
• Agentes orales de alta biodisponibilidad para patógenos comunes (el patógeno debe
ser sensible para usarlos).
311
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∘ Estafilococos.
▪ Trimetoprim-sulfametoxazol [2 tabletas de potencia doble (PD) PO c/8-12 horas]
O BIEN,
▪ Doxiciclina o minociclina (100 mg PO al día) O BIEN,
∘ Clindamicina (300-450 mg PO c/6 horas).
∘ Bacilos gramnegativos: ciprofloxacina (750 mg PO c/12 horas) o levofloxacina (750
mg PO c/24 horas).
• El desbridamiento quirúrgico del hueso y el tejido circundante aumenta mucho la
probabilidad de éxito terapéutico en la osteomielitis crónica y, de ser posible, debe
realizarse al inicio del tratamiento antimicrobiano.
• La osteomielitis contigua requiere tratamiento de la infección o heridas relacionadas.
Las úlceras diabéticas o por presión requieren desbridamiento intensivo y retiro del
peso, y en las úlceras por isquemia debe considerarse la revascularización. De ser
posible, también deben retirarse los materiales prostéticos.
• A veces es necesaria la amputación quirúrgica, si el tratamiento no cura o suprime las
infecciones.
R EF ER EN C IAS
1. Ferroni A, Al Khoury H, Dana C, et al. Prospective survey of acute osteoarticular infections in a French
paediatric orthopedic surgery unit. Clin Microbiol Infect 2013;19:822-8.
2. Grammatico-Guillon L, Baron S, Gettner S, et al. Bone and joint infections in hospitalized patients in France,
2008: clinical and economic outcomes. J Hosp Infect 2012;82(1):40-8.
3. Lipsky BA, Berendt AR, Cornia PB, et al. 2012 Infectious Diseases Society of America clinical practice
guideline for the diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 2012;54:e132-73.
4. Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet 2004;364:369-79.
5. Berbari EF, Kanj SS, Kowalski TJ, et al. 2015 Infectious Diseases Society of America (IDSA) clinical
practice guidelines for the diagnosis and treament of native vertebral osteomyelitis in adults. Clin Infect Dis
2015;6:1:e26-46.
6. Osmon DR, Berbari EF, Berendt AR, et al. Diagnosis and management of prosthetic joint infection: clinical
practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2013;56:e1-25.
7. Simpson AH, Deakin M, Latham JM. Chronic osteomyelitis- the effect of the extent of surgical resection on
infection-free survival. J Bone Joint Surg Br 2001;83:403-7.
8. Lazzarini L, Lipsky BA, Mader JT. Antibiotic treatment of osteomyelitis: what have we learned from 30 years
of clinical trials? Int J Infect Dis 2005;0:127-38.
9. Conterno LO, da Silva Filho CR. Antibiotics for treating chronic osteomyelitis in adults (review). Cochrane
Database Syst Rev 2009;(3)CD004439.
10. Tice AD, Hoaglund PA, Shoultz DA. Risk factors and treatment outcomes in osteomyelitis. J Antimicrob
Chemother 2003;51:1261-8.
11. Gasbarrini AL, Bertoldi E, Mazzatti M, et al. Clinical features, diagnostic and therapeutic approaches to
haematogenous vertebral osteomyelitis. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2005;9:53-66.
12. Dinh MT, Abad CL, Safdar N. Diagnostic accuracy of the physical examination and imagins tests for
312
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
osteomyelitis underlying diabetic foot ulcers: meta-analysis. Clin Infect Dis 2008;47:519-27.
13. Butalia S, Palda VA, Sargeant RJ, et al. Does this patient with diabetes have osteomyelitis of the lower
extremity? JAMA 2008;299:806-13.
14. Senneville E, Melliez H, Beltrand E, et al. Culture of percutaneous bone biopsy specimens for diagnosis of
diabetic foot osteomyelitis: concordance with ulcer swab cultures. Clin Infect Dis 2006;42:57-62.
15. Zuluaga AF, Galvis W, Jaimes F, Vesga O. Lack of microbiological concordance between bone and non-bone
specimens in chronic osteomyelitis: an observational study. BMC Infect Dis 2002;2:8.
16. Carrage EJ, Kim D, van der Vlugt T, Vittum D. The clinical use of erythrocyte sedimentation rate in pyogenic
vertebral osteomyelitis. Spine 1997;22:2089-93.
17. Zaoutis T, Localio AR, Leckerman K, et al. Prolonged intravenous therapy versus early transition to oral
antimicrobial therapy for acute osteomyelitis in clinden. Pediatría 2009;123:636-42.
313
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• La fiebre es un síntoma frecuente en el hospital.
• La incidencia de fiebre durante la hospitalización varía de 2% a 17%, y se considera
que la infección es la causa de la fiebre en 37% a 74% de los casos informados.1
• Las causas infecciosas frecuentes de la fiebre adquirida en el hospital incluyen
infecciones de vías urinarias, neumonía, infecciones sanguíneas y sinusitis.
• Las causas no infecciosas comunes de fiebre incluyen neoplasia maligna, fenómenos
isquémicos y procedimientos como transfusión sanguínea.
• En 2008, la Society of Critical Care Medicine y la Infectious Diseases Society of
America acordaron que la definición de fiebre era algo arbitraria según el hospedador.
Sin embargo, la fiebre se definía antes como una temperatura corporal central > 38.0°C
(100.4°F), mientras que otras fuentes la precisan como dos valores consecutivos de la
temperatura corporal total > 38.3°C (101.0°F).2
• En los pacientes neutropénicos, la fiebre se define como una sola temperatura oral
≥38.3°C (101.0°F) en ausencia de una causa ambiental evidente o un aumento de la
temperatura ≥38.0°C (100.4°F) durante una hora.2
• La forma más exacta de medir la temperatura es mediante un catéter intravascular o
vesical; sin embargo, las mediciones oral, rectal o en el conducto auditivo externo
también son relativamente exactas. Por su parte, la medición axilar y la termometría
química por puntos en la frente son poco confiables debido a su baja reproducibilidad.
• Para el médico consultor es importante resaltar dos poblaciones específicas, aquellas
con fiebre de origen desconocido (FOD) y la fiebre posoperatoria.
• Fiebre de origen desconocido (FOD).
∘ La FOD se definió por primera vez, en 1961, como una temperatura ≥ 38.3°C
medida en varias ocasiones por más de tres semanas sin una causa identificada
después de una semana de evaluación intrahospitalaria.3
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∘ Para reflejar el avance reciente médico y tecnológico, ahora la FOD se define como
fiebre persistente ≥ 38.3°C durante tres semanas con falla para establecer un
diagnóstico en tres visitas ambulatorias o tres días de evaluación intrahospitalaria.4
∘ Las causas de la FOD, casi siempre, se clasifican en los grupos siguientes: infecciosas,
inflamatorias (vasculares de la colágena), oncológicas, diversas e indeterminadas. Al
respecto, véase la tabla 25-1 en la cual se enlistan las causas más frecuentes sin ser
exhaustiva, ya que se han identificado más de 200 causas.
∘ Históricamente, la infección ha estado implicada en 28% de los casos, la enfermedad
inflamatoria en 21% y las neoplasias malignas en 17%, mientras que en 19% de los
casos la causa permanece indeterminada.5 Cabe mencionar que la tuberculosis
diseminada y un absceso intraabdominal son las causas infecciosas referidas con
mayor frecuencia. La incidencia del citomegalovirus (CMV) ha aumentado, quizá
debido a los mejores métodos para su detección basados en la reacción en cadena de
la polimerasa (RCP). Por otro lado, la arteritis temporal es la causa inflamatoria más
frecuente de FOD en los ancianos. Es probable que las neoplasias malignas vayan en
declive como causa de FOD debido a los mejores procedimientos de detección e
imágenes diagnósticas que permiten el diagnóstico más temprano.
TABLA CAUSAS FRECUENTES DE FIEBRE DE ORIGEN

25-1 DESCONOCIDO
Diagnóstico Síndrome clínico Pruebas diagnósticas

Infecciones
Infecciones
Tuberculosis Pacientes de zonas endémicas, prisioneros, Radiografía torácica (a menudo negativa)
diseminada o infectados con VIH Derrame exudativo PPD/ELIG
extrapulmonar pericárdico o pleural crónico o ascitis con Biopsias y cultivos micobacterianos del
predominio de linfocitos y cultivos sitio apropiado
bacterianos negativos La detección por RCP ayuda con ciertos
Meningitis crónica con aumento de especímenes
proteína, descenso de glucosa y LCR
linfocítico, con pleocitosis y cultivo
bacteriano negativo
Absceso Dolor abdominal con signos de localización RCP para CMV en sangre o IgM sérica
intraabdominal CMV Enfermedad semejante a mononucleosis contra CMV
infecciosa (dolor faríngeo, pródromo viral,
linfadenopatía, esplenomegalia)
Endocarditis Soplos nuevos, signos de disfunción Varios conjuntos de hemocultivos
infecciosa valvular, estigmas periféricos de Ecocardiografía (ETE si la ETT no es
endocarditis: lesiones de Janeway, nódulos reveladora) Serología para Coxiella
de Osler, manchas de Roth, burnetii si los hemocultivos son negativos
glomerulonefritis
315
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Infecciones Mastoiditis, sinusitis, otitis, abscesos TC de senos paranasales, hueso temporal,

ORL/dentales dentales maxilofacial Radiografía panorámica dental
Prostatitis Síntomas urinarios con urocultivo Urocultivo después de masaje prostático
negativo; examen rectal digital doloroso en
la infección aguda
Osteomielitis Casi siempre en vértebras o huesos Imágenes de la región afectada
pélvicos por diseminación hematógena; Biopsia para cultivo y examen patológico
también puede relacionarse con heridas
traumáticas o quirúrgicas
Infecciones en Por lo general se presentan con signos que Imágenes de la articulación afectada
articulaciones pueden localizarse en la prótesis Artrocentesis para análisis y cultivo de
prostéticas líquido sinovial
Enfermedades Fiebre (a menudo acompañada de Serología/RCP relevante para patógenos
transmitidas por exantema), antecedente de exposición a transmitidos por garrapatas endémicos de
garrapatas garrapata, a menudo leucopenia, la zona (por ejemplo, serología para
trombocitopenia y aumento de FMMR, RCP para Ehrlichia, serología para
transaminasas enfermedad de Lyme
Enfermedades inflamatorias
Arteritis temporal Claudicación mandibular, cefaleas, VES
defectos en campos visuales (sobre todo Biopsia de arteria temporal
en ancianos)
Enfermedad de Still Fiebre alta una o dos veces al día, Diagnóstico de exclusión
de inicio en el adulto exantema transitorio y artritis/artralgia
Lupus eritematoso Exantema malar, fotosensibilidad, artritis, ANA y sus subtipos
sistémico derrames pleural y pericárdico, Biopsia de tejidos afectados
convulsiones, síndrome nefrítico/nefrótico
Artritis reumatoide Artritis de pequeñas articulaciones, rigidez Factor RA, anti-CCP
matutina
Enfermedad intestinal Diarrea sanguinolenta, malabsorción, Biopsia de tejido colónico
inflamatoria estrechamientos abdominales, fístulas,
abscesos
Neoplasias malignas
Linfoma, leucemia Diaforesis nocturna, escalofrío, Biopsia de médula ósea o ganglio linfático
pérdida de peso, anorexia Citometría de flujo
(síntomas B)
Tumores sólidos, a Los síntomas dependen del sitio del tumor TC de tórax, abdomen y pelvis
menudo con primario (por ejemplo, carcinoma
metástasis hepatocelular, carcinoma de células
renales, cáncer colónico) y los sitios de
metástasis
Diversas
Fiebre por fármacos A menudo causada por captopril, El diagnóstico se hace por interrupción del
eritromicina, hidralazina, hidroclorotiazida fármaco
y penicilinas, aunque casi cualquier
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fármaco puede causar fiebre

Hematomas, Síntomas relacionados con el sitio. La Ultrasonido venoso o TC del foco de
trombosis venosa tromboflebitis y la hemorragia pontina son hematoma sospechado
profunda causas frecuentes
______
ANA, anticuerpos antinucleares; TC, tomografía computarizada; CCP, péptido citrulinada cíclico; CMV,
citomegalovirus; LCR, líquido cefalorraquídeo; VES, velocidad de eritrosedimentación; VIH, virus de
inmunodeficiencia humana; ELIG, ensayo de liberación de interferón gamma; RCP, reacción en cadena de la
polimerasa; PPD, derivado proteínico purificado; RA, artritis reumatoide; FMMR, fiebre moteada de las
Montañas Rocosas; ETE, ecocardiografía transesofágica; ETT, ecocardiografía transtorácica; ORL,
otorrinolaringológicas.
• Fiebre posoperatoria
∘ Véase la tabla 25-2 donde se presenta un diagnóstico diferencial limitado de la fiebre
posoperatoria.
∘ Es importante señalar que el tiempo después de la operación es un factor clave en la
evaluación de la fiebre posoperatoria.
∘ La fiebre tiene una incidencia elevada en las primeras 24-48 horas después de la
cirugía. La infección es la causa en < 10% de los casos. La fiebre puede deberse a la
liberación de citocinas inflamatorias secundaria a la lesión del tejido en el sitio
quirúrgico.6 En general, la fiebre durante este periodo en ausencia de otros síntomas
(por ejemplo, cambios en el estado mental, taquicardia, hiperventilación, hipotensión)
es frecuente y, casi siempre, se resuelve sin intervención.
∘ La fiebre que surge de 48 a 72 horas después de la cirugía puede ser signo de
infección y requiere una evaluación adicional.
∘ El tipo, magnitud y duración del procedimiento, así como las complicaciones
perioperatorias, influyen en el riesgo de infección posoperatoria y deben identificarse
cuando se revisen las notas quirúrgicas y durante la discusión. El sitio quirúrgico se
revisa a diario para detectar el desarrollo de eritema, fluctuación, secreción purulenta y
dehiscencia de herida.
∘ Las atelectasias ya no debe considerarse una causa típica de fiebre, ya que los
estudios no han demostrado una relación entre la presencia de atelectasias y la fiebre.7
Sin embargo, debe continuarse el uso de la limpieza pulmonar y la espirometría
incentiva durante este periodo para reducir el riesgo de neumonía posoperatoria
posterior.
• Fisiopatología de la fiebre.
∘ La regulación de la temperatura se realiza en el hipotálamo.
∘ La concentración elevada de prostaglandina E2 (PGE2) en el hipotálamo produce un
aumento en el punto de ajuste de la temperatura corporal.
∘ Los pirógenos endógenos (por ejemplo, interleucina-1, interleucina-6 y factor de
necrosis tumoral a) y los pirógenos exógenos (por ejemplo, productos microbianos
317
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como el lipopolisacárido) estimulan la síntesis de PGE2 a través de la vía del ácido

araquidónico.
∘ Se cree que los antipiréticos como el ácido acetilsalicílico, paracetamol y
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) tienen efecto central en la vía del ácido
araquidónico para reducir la síntesis de PGE2.
TABLA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA FIEBRE

25-2 POSOPERATORIA
Tiempo de inicio,
Etiologías frecuentes
posoperatorio
< 24 horas Liberación de cinasa por traumatismo directo en el sitio quirúrgico, rara vez
infección necrosante de la herida (Streptococcus o Clostridium) o fuga
intestinal después de cirugía abdominal, tormenta tiroidea, crisis de Addison,
fiebre farmacológica, reacción a transfusión, hipertermia maligna
24-48 horas Infección relacionada con la instrumentación, incluida infección de vías
urinarias relacionada con catéter de Foley e infección sanguínea relacionada
con catéter central
3-5 días posoperatorios Infección del sitio quirúrgico, sinusitis (si hay sonda nasogástrica instalada),
neumonía intrahospitalaria (sobre todo, en caso de ventilación mecánica),
candidiasis sistémica (si el paciente recibe nutrición parenteral total), diarrea
por C. difficile, trombosis venosa profunda o embolia pulmonar, colecistitis
no litiásica, pancreatitis, abstinencia alcohólica, gota aguda
Seis días o más después de la Infección profunda de la herida y absceso, neumonía intrahospitalaria con
operación organismos resistentes a múltiples fármacos, infección de vías urinarias con
organismos resistentes a múltiples fármacos
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Determinar si la fiebre es subjetiva o se midió. Obtener los detalles de todos los
síntomas constitucionales y de localización.
• Caracterizar la cronología de la progresión (magnitud, frecuencia, duración) de la fiebre
y relacionarla con otros síntomas.
• Determinar si el paciente tiene riesgo de tener compromiso inmunitario (por ejemplo,
neoplasia maligna, quimioterapia, VIH, uso crónico de inmunosupresores o
corticoesteroides).
• La anamnesis cuidadosa debe incluir los antecedentes médicos y quirúrgicos completos,
lista de fármacos actuales (incluidos los de venta libre) y antecedentes sociales, que
318
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abarcan exposiciones en viajes, laborales, sexuales, ambientales (incluida la exposición a

animales e insectos), dietéticas y recreativas, así como contactos con personas
enfermas.
• La revisión sistémica debe repetirse todos los días, ya que los síntomas acompañantes
de varias enfermedades podrían no estar presentes al inicio de la fiebre.
• Es esencial una exploración física minuciosa. Véase la tabla 25-3 donde se listan los
hallazgos frecuentes en dicha exploración que ayudan a estrechar las consideraciones
diagnósticas.
• En pacientes hospitalizados es necesaria la vigilancia estrecha de todos los catéteres
permanentes (por ejemplo, urinarios, intravasculares).
• En los pacientes que están en el periodo posoperatorio, el sitio quirúrgico debe valorarse
con frecuencia en busca de signos de infección.
• En todos los casos, la exploración física debe repetirse todos los días para identificar
nuevos hallazgos que pudieran ser relevantes y que no existían al inicio de la fiebre.
• Todos los pacientes con evidencia de infección sistémica deben clasificarse en el
continuo de la sepsis, desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
hasta el síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM), para establecer el nivel
apropiado de atención. (véase la tabla 25-4).
• Las pruebas de laboratorio varían según las fuentes que se sospeche causan la fiebre.
La evaluación de laboratorio básica de la fiebre debe incluir biometría hemática
completa, química sérica de rutina, pruebas de función hepática, análisis urinario y
hemocultivos (de preferencia cuando el paciente no reciba antibióticos).
• La punción lumbar debe considerarse en presencia de fiebre con alteración del estado
mental o signos meníngeos.
• La radiografía torácica se solicita cuando se sospecha neumonía.
• La prueba para VIH es necesaria en todos los pacientes con factores de riesgo para la
exposición.
• Debe realizarse una prueba fecal para toxina de Clostridium difficile en presencia de
fiebre, diarrea y exposición reciente a antibióticos.
• Las pruebas cutáneas con derivado proteínico purificado (PPD, purified protein
derivative) para tuberculosis o el ensayo de liberación de interferón gamma (ELIG)
pueden considerarse si la evaluación inicial no aporta datos relevantes y en pacientes
con exposición a tuberculosis.
TABLA HALLAZGOS IMPORTANTES EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA
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25-3 EN PACIENTES CON FIEBRE
Localización Hallazgos en la exploración física y relaciones

diagnósticas
Ojos Eritema conjutival, uveítis, endoftalmitis, retinitis, manchas de Roth
Oídos Sensibilidad mastoidea, otitis externa o media
Cara/cabeza Dilatación y sensibilidad de la arteria temporal, sensibilidad sinusal,
inflamación parotídea
Nariz Hipertrofia de cornetes, secreción purulenta
Faringe Candidosis, eritema faríngeo, hipertrofia/absceso amigdalinos, periodontitis,
absceso dental
Cuello Meningismo, tiromegalia, sensibilidad sobre la yugular interna
(tromboflebitis séptica)
Corazón Soplos, frotes, ruidos distantes
Pulmones Estertores, roncos, matidez a la percusión
Abdomen Sensibilidad local, signos de irritación peritoneal hepatomegalia,
esplenomegalia, ascitis
Genitourinaria masculina Secreción uretral, dolor testicular, sensibilidad prostática, dilatación de
epidídimos, gangrena de Fournier
Genitourinaria femenina Secreción cervicouterina/vaginal, masa/sensibilidad en los anexos, tampón
retenido
Recto Fluctuación perirrectal, úlceras, fístulas
Espalda Sensibilidad espinal, úlceras por presión, sensibilidad en el ángulo
costovertebral
Extremidades Signos de trombosis o tromboflebitis, estigmas de endocarditis (por
ejemplo, nódulos de Osler, lesiones de Janeway, hemorragias en astilla),
dedos hipocráticos, marcas de agujas (consumo de drogas intravenosas)
Neurológica Alteración del estado mental, deficiencias focales
Piel Exantema, crepitación, trayectos fistulosos
Musculoesquelética Derrames articulares, artritis séptica, tenosinovitis
Linfática Linfadenopatía, secreción/absceso
• La evaluación de laboratorio inicial para causas inflamatorias incluye anticuerpos

antinucleares, factor reumatoide y velocidad de eritrosedimentación.
• Las imágenes por tomografía computarizada (TC) están indicadas si se sospecha un
absceso o una neoplasia maligna. Las colecciones de líquido deben drenarse y
cultivarse, si es factible.
• Los cultivos de heridas abiertas tienen poca utilidad para decidir el tratamiento
antibiótico.
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• Las imágenes gammagráficas con anticuerpos contra granulocitos marcados con

tecnecio-99 o leucocitos marcados con indio resaltan focos inflamatorios, lo que ayuda
al diagnóstico.
• Como mínimo, la evaluación del paciente con FOD debe incluir lo siguiente:9
∘ Anamnesis y exploración física completos.
∘ Biometría hemática completa con cuenta diferencial.
TABLA EL CONTINUO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA DEL

25-4 PACIENTE
SRIS 2 o más de los siguientes:

Temperatura > 38.3°C o < 36°C
Frecuencia cardiaca > 90 latidos/min
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min
Leucocitos > 12 000/mm3 o < 400/mm3 o > 10% de bandas
Sepsis SRIS con infección documentada
Sepsis grave Sepsis con evidencia de disfunción orgánica o hipoperfusión tisular en forma de
cualquiera de los siguientes:
Presión arterial sistólica < 90 mmHg o presión arterial diastólica < 70 mmHg.
Gasto urinario < 0.5 mL/kg por > 2 h a pesar de la reanimación adecuada con
líquidos
Lactato por arriba del límite superior normal para el laboratorio.
Creatinina > 2 mg/dL
Lesión pulmonar aguda con PaO2 /FiO2 sin neumonía o < 200 con neumonía
Cuenta plaquetaria < 100 000/mm3
Índice normalizado internacional > 1.5
Bilirrubina > 2 mg/dL
Evidencia de coagulación intravascular diseminada
Choque séptico Sepsis grave con hipotensión que no responde a la reanimación con líquidos
Choque séptico Choque séptico que no responde a vasopresores
refractario
SDOM Función orgánica alterada en dos o más sistemas
______
Adaptada a partir de Dellinger R, Levy M, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international
guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 2013;39:165–228,
Ref. 8
∘ Química sanguínea de rutina que incluya deshidrogenasa láctica y pruebas de función

hepática.
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∘ Análisis de orina y examen microscópico.

∘ Marcadores inflamatorios, anticuerpos antinucleares y factor reumatoide,
concentración de enzima convertidora de angiotensina.
∘ Anticuerpo contra virus de inmunodeficiencia humana, anticuerpos IgM contra CMV
o detección de virus en sangre; prueba de anticuerpos heterófilos en niños y adultos
jóvenes. Radiografía torácica.
∘ PPD o ELIG.
∘ TC del abdomen (o gammagrama con radionúclido).
∘ Tres conjuntos de hemocultivos (sin antibióticos).
TR ATAM IEN TO
• El tratamiento depende de la causa sospechada de la fiebre.
• Si el paciente tiene fiebre, pero por lo demás se encuentra estable, es razonable tratar
sólo con antipiréticos.
∘ En esta situación, evitar los antibióticos empíricos hasta que se confirme una fuente
clara de infección.
∘ Recordar que existen muchas posibles causas no infecciosas de fiebre y SRIS (por
ejemplo, traumatismo, quemaduras, dolor, estado posoperatorio y pancreatitis).
∘ Además, como se indicó antes, casi en la 5.a parte de los casos de FOD no se
identifica una causa después del estudio.
• Si hay evidencia de sepsis, deben iniciarse los antibióticos empíricos de amplio espectro
después de obtener muestras para cultivo de sangre y orina. La mortalidad por sepsis
disminuye si se inicia pronto el tratamiento antibiótico. La elección de los antibióticos
depende de la fuente más probable de infección y de los patrones locales de resistencia
antibiótica.
• En caso de sospecha de neumonía intrahospitalaria (desarrollada después de 48 horas
de hospitalización o en caso de una hospitalización reciente previa), la cobertura
antibiótica empírica deben incluir Pseudomonas spp. y Staphylococcus aureus resistente
a meticilina (SARM).10
• Para infecciones intraabdominales, la cobertura antibiótica también debe considerar la
posible infección por anaerobios.
• La sospecha de diarrea por C. difficile puede tratarse de manera empírica con
metronidazol, mientras se espera el resultado de la prueba de toxinas fecales de C.
difficile.
• Reducir y ajustar pronto el tratamiento antibiótico para cubrir los patógenos específicos
en cuanto los datos del cultivo lo permitan.
R EF ER EN C IAS
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1. Kaul DR, Flanders SA, Beck JM, Saint S. Brief report: incidence, etiology, risk factors, and outcome of
hospital-acquired fever: a systematic, evidence-based review. J Gen Intern Med 2006;21:1184-7.
2. O´Grady NP, Barie PS, Bartlett JG, et al. Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult patients:
2008 update from the American College of Critical Care Medicine and the Infectious Diseases Society of
America. Crit Care Med 2008;36:1330-49.
3. Petersdorf RG, Beeson PB. Fever of unexplained origin: report on 100 cases. Medicine (Baltimore)
1961;40:1-30.
4. Jitendranath L, Slim J. Work-up of fever of unknow origin in adult patients. Hosp Physician 2005;41:9.
5. Mourad O, Palda V, Detsky AS. A comprehensive evidence-based approach to fever of unknow origin. Arch
Intern Med 2003;163:545-51.
6. Athanassious C, Samad A, Avery A, et al. Evaluation of fever in the immediate postoperative period in patients
who underwent total joint arthroplasty. J Arthroplasty 2011;26:1404-8.
7. Engoren M. Lack of association between atelectasis and fever. Chest 1995;107:81-4.
8. Dellinger R, Levy M, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of
severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 2013;39:165-228.
9. Williams J, Bellamy R. CME: clinical practice and its basis. Fever of unknow origin. Clin Med 2008;8:526-30.
10. American Thoracic Society; Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the management of adults
with hospital-acquired ventilator-associated, and healthcare-associataed pneumonia. Am J Respir Crit Care
Med 2005;171:388-416.
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• Cada año se diagnostica una infección sanguínea (IS) en casi 600000 personas en
Norteamérica.1
• Este padecimiento se relaciona con morbilidad y mortalidad significativas, y es la
séptima causa de muerte en Estados Unidos.2
• Aunque los términos bacteriemia e IS, a veces, se usan de manera indistinta, es
importante comprender que no son sinónimos.
∘ La bacteriemia se refiere a la presencia de organismos cultivables en la sangre.3 La
bacteriemia transitoria es un fenómeno frecuente y, a menudo, sin consecuencias en
el hospedador inmunocompetente; se presenta cuando una persona se cepilla los
dientes o cuando tiene abrasiones menores y, con frecuencia, se elimina por acción del
sistema inmunitario del hospedador.4
∘ La IS es la bacteriemia acompañada de signos y síntomas de infección o un
hemocultivo positivo para un organismo causante de enfermedad (por ejemplo,
Staphylococcus aureus).5
▪ Para que exista una IS, uno o más hemocultivos deben resultar positivos; sin
embargo, un hemocultivo positivo no siempre implica la presencia de IS.5
▪ Esto puede observarse en presencia de seudobacteriemia o contaminación,
cuando los hemocultivos son positivos con un organismo (por ejemplo, comensales
cutáneos como S. epidermidis, Bacillus spp., Corynebacterium spp. no C.
jeikeinum o P. acnes) no proveniente de la corriente sanguínea, a pesar de los
esfuerzos por mantener técnicas cuidadosas de obtención de muestra y
procesamiento del cultivo.5
▪ La IS primaria es una infección de origen intravascular, como las relacionadas con
dispositivos prostéticos permanentes, como los catéteres intravenosos (véase el
capítulo 27).
▪ La IS secundaria proviene de un sitio distante (por ejemplo, neumonía, infección de
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vías urinarias/pielonefritis o absceso intraabdominal).

▪ La IS también puede clasificarse como de inicio en la comunidad (identificada en
una institución ambulatoria o en las primeras 48 horas de ingreso al hospital) o
adquirida en el hospital/intrahospitalaria (identificada > 48 horas después del
ingreso al hospital). Sin embargo, cada vez se favorece menos esta clasificación
binaria, ya que los patógenos considerados antes como intrahospitalarios [por
ejemplo, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) y organismos con
β lactamasas β de amplio espectro (LBAE)] se identifican cada vez más como
infecciones iniciadas en la comunidad debido a los cambios en los modelos de
atención a la salud.5,6
Epidemiología
• Un metaanálisis de los estudios basados en población demuestran que las causas más
frecuentes de IS son Escherichia coli (35 por 100 000 habitantes), S. aureus (25 por
100 000 habitantes) y S. pneumoniae (10 por 100 000 habitantes).7 Algunos estudios
identificaron estafilococos coagulasa-negativos (SCoN) o Klebsiella spp. como los
organismos más frecuentes, después de E. coli y S. aureus. La incidencia de
organismos infectantes varió entre las regiones, en parte debido a la metodología de
estudio (algunos excluyeron los comensales o contaminantes cutáneos, como SCoN),
diferencias regionales en la demografía de pacientes y los factores de riesgo de los
sujetos.7
• En los últimos 20 años, los organismos grampositivos son una causa cada vez más
frecuente de infecciones iniciadas en la comunidad e IS intrahospitalaria secundaria al
aumento en el uso de catéteres intravasculares8 y exposición a instituciones de atención
a la salud.5 El porcentaje de IS intrahospitalarias debidas a SARM ha aumentado de
27% a 54%.9
∘ El ScoN, a menudo, es un contaminante, pero este organismo causa hasta 30% de las
IS intrahospitalarias.10
∘ Los enterococos comprenden 10% de todas las IS, la gran mayoría proviene de
fuentes genitourinarias y gastrointestinales (GI).
∘ Se identifica una fuente endovascular en 25% de las IS iniciadas en la comunidad.11
∘ Entre las infecciones por enterococos predominan E. faecalis, con un menor
porcentaje debido a E. faecium.11
• En cuanto a organismos gramnegativos:
∘ Los bacilos gramnegativos (BGN) más comunes adquiridos en la comunidad son E.
Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae y
Bacteroides.
∘ Los BGN intrahospitalarios a menudo incluyen E. coli, K. pneumoniae,
Enterobacter aerogenes, Serratia marcescens y Pseudomonas aeruginosa.12 Las
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tasas de mortalidad por IS debida a BGN intrahospitalarios parece aumentar con la

gravedad de la enfermedad, va desde 14% en pacientes que no están en la unidad de
cuidados intensivos (UCI)8 hasta 60% en los internados en la UCI.13
• La fungemia más frecuente se debe a Candida spp.4
Factores de riesgo
• La colonización de la piel y la rinofaringe con organismos grampositivos es frecuente y
la interrupción de las barreras mecánicas naturales predispone a la infección.
∘ La presencia de un catéter intravascular es el factor de riesgo principal para
bacteriemia grampositiva.14
∘ La neutropenia, válvulas cardiacas anormales y la presencia de dispositivos prostéticos
y material extraño también eleva este riesgo.
∘ Las tasas más altas de colonización y, por tanto, de infección con S. Aureus, ocurren
en diabéticos dependientes de insulina, hemodiálisis crónica, enfermedades
dermatológicas, consumo de drogas IV, infección por virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) y el estado posoperatorio.
∘ Los factores de riesgo para IS enterocócica incluyen colonización GI previa,
enfermedad subyacente grave, estancia prolongada en el hospital, neutropenia,
trasplante, VIH, abuso de drogas IV, catéteres urinarios o vasculares y estancia
reciente en la UCI.
• Entre los factores de riesgo identificados para la bacteriemia por BGN están los
siguientes: neutropenia (el más significativo), empleo de corticoesteroides, edad
avanzada, hospitalización prolongada, uso anterior de antimicrobianos, enfermedades
concomitantes graves y lesiones cutáneas (úlceras por decúbito, quemaduras). La
bacteriemia por BGN también se relaciona con procedimientos quirúrgicos y
manipulación de las vías urinarias o respiratorias.
• Los factores de riesgo relacionados con la candidemia son los siguientes:
hiperalimentación, presencia de catéteres venosos centrales, uso prolongado de
antibióticos, neoplasia maligna, colonización, intervención quirúrgica (sobre todo GI) y
estancia prolongada en la UCI.4,15
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Todos los pacientes en los que se confirma o se sospecha padecen una IS deben
ingresar al hospital para una evaluación adicional. Es primordial realizar una anamnesis
y exploración física minuciosas.
• Los antecedentes médicos deben incluir cualquier infección reciente, sobre todo, las
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causadas por patógenos resistentes.

• Recuerde que durante el interrogatorio debe buscar alguna exposición reciente al
sistema de salud, confirmar la fuente probable de infección y valorar las posibles
complicaciones de la diseminación hematógena (es decir, endocarditis, infecciones
osteoarticulares, absceso epidural y endoftalmitis), sobre todo, en casos por S. aureus o
Candida spp.
• La fiebre es el signo inicial más frecuente; sin embargo, puede estar ausente en
pacientes de edad avanzada o inmunodeprimidos.
• Es posible que haya choque en la IS por BGN o por S. aureus.
• Un nuevo soplo o la evidencia de un fenómeno embólico (hemorragias en astilla,
lesiones de Janeway, nódulos de Osler) en la exploración física sugieren endocarditis
infecciosa subaguda.
• En pacientes con catéteres centrales, buscar con cuidado signos de eritema, sensibilidad
o secreción en el sitio de inserción del catéter, ya que estos signos sugieren infección.
Tomar nota de cualquier dispositivo implantable o de la presencia de material prostético
y valorar si están afectados.
• Evaluar las articulaciones en busca de inflamación, eritema o dolor durante el
movimiento.
• Examinar la piel para detectar evidencia de celulitis o infecciones de heridas.
• Los hemocultivos se mantienen como el estándar de referencia para el diagnóstico de
IS. Deben obtenerse, al menos, 2 conjuntos de muestras para hemocultivo de sitios de
venopunción separados, de preferencia antes de iniciar el tratamiento
antimicrobiano.
∘ En presencia de un catéter, debe obtenerse un cultivo periférico y uno central.
∘ Una vez que se identifica la IS, hay que obtener muestras nuevas para hemocultivo a
fin de documentar la resolución.
∘ A pesar de obtener de manera cuidadosa la muestra y de la técnica estéril, puede
haber contaminación de los hemocultivos (seudobacteriemia) con comensales
cutáneos. En estudios que examinan las tasas de contaminación por SCoN, un solo
hemocultivo positivo puede representar contaminación en 75% a 95% de los
casos.5,16,17 Si múltiples cultivos resultan positivos, los patrones de susceptibilidad
pueden compararse para determinar si los organismos recuperados representan una o
varias cepas. La probabilidad de IS aumenta si un segundo hemocultivo muestra el
mismo organismo con el mismo patrón de susceptibilidad que los hemocultivos
iniciales.
• Existe gran interés en pruebas moleculares no basadas en cultivos, como la reacción en
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cadena de la polimerasa (RCP) y el tiempo de vuelo de desorción/ionización de láser

asistida por matriz (MALDI-TOF, matrix-assisted laser desorption/ionization-time of
flight) para mejorar el tiempo hasta la identificación del organismo. Además de la
capacidad diagnóstica rápida, estas pruebas demostraron tener sensibilidad y
especificidad altas. Es importante resaltar que estos métodos están sujetos a resultados
positivos falsos; es probable que esta tecnología complemente a los hemocultivos, en
lugar de sustituirlos.18 En este sentido, se requieren más estudios para evaluar el efecto
del diagnóstico molecular sin cultivo en el tratamiento de la IS en la práctica clínica.
• Si hay una indicación clínica, se solicitan pruebas de laboratorio o imágenes
diagnósticas, como análisis urinario, radiografía torácica o tomografía computarizada
(TC) en busca de neumonía, infecciones urinarias, intraabdominales/pélvicas, de las
vías hepatobiliares o musculoesqueléticas en casos de IS secundaria.
• A menudo se requiere una evaluación adicional con ecocardiografía transesofágica
(ETE) o ultrasonido para descartar endocarditis o tromboflebitis séptica en presencia de
IS por S. aureus o Candida spp., o cuando la fiebre o los hemocultivos persisten
positivos a pesar del tratamiento antibiótico adecuado. El ultrasonido abdominal o una
TC ayudan a detectar abscesos esplénicos, hepáticos o renales ocultos. En caso de IS
por Candida spp. o IS persistente por S. aureus, debe solicitarse una consulta
oftalmológica para descartar endoftalmitis.
TR ATAM IEN TO
• La identificación de la causa probable de la infección ayuda a dirigir el régimen
antibiótico empírico y aporta indicios sobre los posibles organismos implicados. La
fuente también permite guiar la duración del tratamiento antibiótico. En esta sección se
examinan ciertas consideraciones para elegir el tratamiento antibiótico basado en la
población de pacientes, fuente de la infección y organismos específicos.
• Los antibióticos empíricos deben individualizarse con base en el diagnóstico clínico
sospechado, los factores de riesgo y morbilidad concomitante del paciente, la gravedad
de la infección y la prevalencia de resistencia microbiana.19
∘ Más tarde, el tratamiento se estrecha al régimen definitivo una vez que se identifica
el organismo causal.
∘ Véase la tabla 26-1 en la cual se presenta el tratamiento empírico para poblaciones de
pacientes y fuentes de IS específicas.
• Si identifica estafilococo coagulasa-negativo en un paciente asintomático estable con
un solo cultivo positivo, es necesario que repita los cultivos y considere la observación
en lugar del tratamiento empírico. Ahora bien, si reconoce una IS real (casi siempre una
infección relacionada con un catéter), entonces hay que estrechar el tratamiento
definitivo con base en el patrón de susceptibilidad (cambiar a lactámico β si el aislado es
negativo para lactamasa β). Véase el capítulo 27 para tener más información.
328
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• La IS por S. aureus debe tratarse pronto y no considerarse un contaminante. La

presencia de bacteriuria por S. aureus siempre obliga a una evaluación de IS por esta
bacteria. La duración del tratamiento depende de que la bacteriemia sea no complicada
o complicada.
TABLA TRATAMIENTO EMPÍRICO DE POBLACIONES DE PACIENTES

26-1 Y FUENTES DE INFECCIÓN SANGUÍNEA (IS) ESPECÍFICAS
Organismos Regímenes empíricos

sospechados
Población de pacientes
Graves/UCI • Grampositivos • Vancomicina + cefalosporina de 4.a
• Gramnegativos generación
• Si hay factores de • Vancomicina + lactámico β +
riesgo, considerar inhibidor de lactamasa β
Candida spp. • Vancomicina + carbapenémico si se
considera ORMF
Neutropénicos • Gramnegativos, • Favor de referirse al capítulo 38
incluidas Pseudomonas
• En presencia de catéter
vascular, considerar
Staphylococcus spp.
Relacionados • Grampositivos • Vancomicina + cefalosporina de 4.a
con atención de • Gramnegativos generación
la salud
• Vancomicina + lactámico β +
inhibidor de lactamasa β
Fuentes relacionadas
Piel y tejido blando • Grampositivos como • Cefalosporina de 1.a generación
estafilococos y • Penicilinas semisintéticas
estreptococos
• Lincomicinas (por ejemplo,
clindamicina)
• Si es frecuente el SARM, considerar
vancomicina
Catéter vascular • Grampositivos como • Favor de referirse al capítulo 27
estafilococos
Genitourinary • Gramnegativos Fluoroquinolona
329
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• A veces Enterococcus, • Cefalosporina de 3.a generación

si hay factores de riesgo
Intraabdominal • Gramnegativos • Cefalosporinas de 3.a generación +
(adquirida en la
comunidad)
• Anaerobios metronidazol
• A veces Enterococcus • Lactámico β + inhibidor de
(infecciones lactamasa β
hepatobiliares), si hay • Fluoroquinolona + metronidazol
factores de riesgo
______
ORMF, organismos resistentes a múltiples fármacos; SARM, Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
∘ La IS por S. aureus no complicada se define por hemocultivos positivos con: (1)

exclusión de endocarditis (ETE), (2) sin prótesis implantadas, (3) hemocultivos
estériles 2-4 días después del conjunto inicial, (4) defervescencia 72 horas después de
iniciar el tratamiento antibiótico adecuado y (5) ausencia de evidencia de infección
metastásica.20 Si todos los criterios anteriores se cumplen, la duración mínima del
tratamiento debe ser de 2 semanas.
∘ La IS por S. aureus complicada se define como la infección adquirida en la
comunidad21 o cualquier paciente que no cumpla todos los criterios de la infección no
complicada.20 La duración del tratamiento va de 4 a 6 semanas (con base en la
presencia de infección endovascular, como endocarditis o evidencia de infección
metastásica).
∘ Como regla, la IS por S. aureus no debe tratarse con antibióticos orales. En la
mayoría de los casos debe iniciarse vancomicina de manera empírica. Después de
conocer la sensibilidad, si se identifica S. aureus sensible a la meticilina (SASM), se
cambia la vancomicina por una penicilina semisintética (nafcilina, oxacilina) o una
cefalosporina (cefazolina o ceftriaxona). Los lactámicos β tienen mejor actividad
bactericida que la vancomicina y tienen mejores resultados en caso de IS por SASM.22
En ciertas situaciones está indicado el uso de antibióticos alternativos, como
daptomicina, linezolida o ceftarolina. El tratamiento de la endocarditis se discute en el
capítulo 28.
• Se sugiere consultar con el especialista en enfermedades infecciosas para la IS por S.
aureus, ya que los estudios demuestran una mejora en la morbilidad y mortalidad de los
pacientes.23
• Si el organismo es susceptible, la IS enterocócica debe tratarse con
penicilina/ampicilina; de lo contrario, la vancomicina es una opción. El tratamiento de
enterococos resistentes a vancomicina requiere una prueba cuidadosa de
susceptibilidad, pero se ha tenido cierto éxito con daptomicina, linezolida y
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dalfopristina-quinupristina.
∘ No debe usarse daptomicina en casos de compromiso pulmonar (se desactiva por el
factor tensoactivo pulmonar) o del sistema nervioso central (SNC) (escasa penetración
de la barrera hematoencefálica).
∘ El efecto tóxico más frecuente de linezolida es la trombocitopenia (casi siempre
después de 2 semanas); luego de 4 semanas de tratamiento, en casos raros, se vincula
con neuropatías periféricas y óptica.
∘ La dalfopristina-quinupristina se relaciona con mialgias significativas.
• Si la IS es por Candida, la elección del tratamiento empírico debe tomar en cuenta la
gravedad, la fuente y prevalencia de las especies de Candida no albicans. La mayoría
de los aislados de C. albicans es susceptible al fluconazol.
∘ El tratamiento con equinocandina es preferible para C. krusei y C. glabrata.
∘ C. parapsilosis es menos susceptible a esta clase de antimicóticos y es preferible el
uso de fluconazol.4
∘ El fluconazol empírico puede ser adecuado en pacientes menos graves sin factores de
riesgo para candidosis resistentes (por ejemplo, uso de fármacos tipo azol en los 30
días precedentes).
∘ Las equinocandinas no deben usarse en la IS originada en el SNC o en las vías
urinarias, ya que la penetración farmacológica es insuficiente. Casi siempre se
recomienda anfotericina B como tratamiento empírico para la endocarditis micótica
sospechada o confirmada. Véase al capítulo 28 para obtener más detalles.
• En caso de IS persistente después de 48 horas con antibióticos, es necesario retirar
cualquier catéter, buscar complicaciones infecciosas y obtener una consulta quirúrgica
para ayudar a controlar la fuente en presencia de tromboflebitis séptica y hemocultivos
positivos persistentes, infecciones metastásicas en tejidos profundos que requieren
desbridamiento, endocarditis con necesidad de remplazo valvular, artritis séptica,
absceso epidural o drenaje de un absceso intraabdominal.
• La duración del tratamiento depende de la fuente infecciosa. Para IS por BGN, los
antibióticos deben continuarse al menos 14 días, aunque es posible que el paciente
requiera un régimen más prolongado según la fuente, como cuando hay un absceso o
una infección endovascular.
R EF ER EN C IAS
1. Watson CM, Al-Hasan MN. Bloodstream infections and central line-associated bloodstream infections. Surg
Clin North Am 2014;94:1233-44.
2. Goto M, Al-Hasan MN. Overall burden of bloodstream infection and nosocomial bloodstream infection in
North America and Europe. Clin Microbial Infect 2013;19:501-9.
3. Munford RS, Suffredini AF. Sepsis, Severe Sepsis, and Septic Shock. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R,
eds. Mandell, Douglas, and Bennett´s Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia,
PA: Elsevier, 2010:987-8.
4. Wieland BW, Presti R. Bacteremia and Infections of the Cardiovascular Systems. In: Kirmani N, Woeltje K,
331
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Babcock H, eds. Infectious Diseases Subspecialty Consult. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott William &
Wilkins, 2013:39-75.
5. Laupland KB, Church DL. Population-based epidemiology and microbiology of community-onset bloodstream
infections. Clin Microbiol Rev 2014;27:647-64.
6. Friedman ND, Kaye KS, Stout JE, et al. Health care-associated bloodstream infections in adults: a reason to
change the accepted definition of community-acquired infections. Ann Intern Med 2002;137:791-7.
7. Laupland KB. Incidence of bloodstream infections: a review of population-based studies. Clin Microbiol
Infect 2013;19:492-500.
8. Marschall J, Agniel D, Fraser VJ, et al. Gram-negative bacteraemia in non-ICU patients factors associated
with inadequate antibiotic therapy and impact on outcomes. J Antimicrob Chemother 2008;61:1376-83.
9. Klevens RM, Edwards JR, Gaynes RP, et al. The impact of antimicrobial-resistant, health care- associated
infections on mortality in the United States. Clin Infect Dis 2008;47:927-30.
10. Thylefors JD, Harbarth S, Pittet D. Increasing bacteremia due to coagulate-negative staphylococci: fiction or
reality? Infect Control Hosp Epidemiol 1998;19:581-9.
11. Pinholt M, Ostergaard C, Arpi M, et al. Incidence, clinical characteristics and 30-days mortality of
enterococcal bacteraemia in Denmark 2006-2009: a population-based cohort study. Clin Microbiol Infect
2014;20:145-51.
12. Diekema DJ, Beekmann SE, Chapin KC, et al. Epidemiology and outcome of nosocomial and community-
onset bloodstream infection. J Clin Microbiol 2003;41:3655-60.
13. Gardiner DF, Scholand SJ, Babinchak T. Mortality and gram-negative rod bacteraemia in the intensive care
unit. J Hosp Infect 2006;62:453-7.
14. Yasmin M, El Hage H, Obeid R, et al. Epidemiology of bloodstream infections caused by methicillin-resistant
Staphylococcus aureus at a tertiary care hospital in New York. Am J Infect Control 2016;44:41-6.
15. Pongrácz J, Juhász E, Iván M, Kristóf K. Significance of yeasts in bloodstream infection: epidemiology and
predisposing factors of Candidaemia in adult patients at a university hospital (2010-2014). Acta Microbiol
Immunol Hung 2015;62:317-29.
16. Beekmann SE, Diekema DJ, Doern GV. Determining the clinical significance of coagulase- negative
staphylococci isolated from blood cultures. Infect Control Hosp Epidemiol 2005;26:559-66.
17. Hall KK, Lyman JA. Updated review of blood culture contamination. Clin Microbiol Rev 2006;19:788-802.
18. Opota O, Jaton K, Greub G, Microbial diagnosis of bloodstream infection: towards molecular diagnosis
directly from blood. Clin Microbiol Infect 2015;21:323-31.
19. Huttunen R, Syrjänen J, Vuento R, Aittoniemi J. Current concepts in the diagnosis of blood stream infections.
Are novel molecular methods useful in clinical practice? Int J Infect Dis 2013;17:e934-8.
20. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America
for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children: executive
summary. Clin Infect Dis 2011;52:285-92.
21. Fowler VG Jr, Olsen MK, Corey GR, et al. Clinical identifiers of complicated Staphylococcus aureus
bacteremia. Arch Intern Med 2003;163:2066-72.
22. Kim SH, Kim KH, Kim HB, et al. Outcome of vancomycin treatment in patients with methicillin- susceptible
Staphylococcus aureus bacteremia. Antimicrob Agents Chemother 2008;52:192-7.
23. Honda H, Krauss MJ, Jones JC, et al. The value of infectious diseases consultation in Staphylococcus aureus
bacteremia. Am J Med 2010;123:631-7.
332
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• Los dispositivos intravasculares/catéteres centrales, con frecuencia, son necesarios para
tratar a pacientes graves y a los que requieren un acceso venoso regular.
• Sin embargo, estos dispositivos conllevan cierto riesgo de infección.
• En presencia de un catéter intravascular, son probables tanto las complicaciones
infecciosas locales como las infecciones sanguíneas.
D e f i n i c i ón
• La infección sanguínea relacionada con un catéter (ISRC) se define como la
bacteriemia o fungemia en un paciente con un catéter intravascular, con al menos un
hemocultivo positivo obtenido por vía percutánea, y acompañada de manifestaciones de
la infección (por ejemplo, fiebre, escalofrío o hipotensión) y sin otra fuente infecciosa
aparente, además del catéter.1 El diagnóstico definitivo requiere el crecimiento del
mismo organismo en el hemocultivo de una muestra periférica y en el cultivo de la
punta del catéter o en, al menos, 2 hemocultivos obtenidos de una vena periférica y del
cubo del catéter, con cumplimiento de los criterios para hemocultivo cuantitativo
positivo y tiempo diferencial hasta la positividad (TDP).
∘ Un hemocultivo cuantitativo positivo se define por una cuenta de colonias
microbianas, al menos, 3 veces mayor en la sangre alcanzada a través del cubo del
catéter que en la sangre obtenida de una vena periférica.
∘ Para el TDP, un resultado positivo requiere que el cultivo del cubo del catéter crezca
al menos 2 horas antes que el hemocultivo obtenido de una vena periférica.
∘ Como alternativa, el diagnóstico puede hacerse en 2 hemocultivos conseguidos de
distintos cubos de catéteres cuando la cuenta de colonias de una muestra sanguínea
obtenida del cubo de un catéter es 3 veces mayor que otra muestra sanguínea
adquirida de la luz de un catéter diferente.1
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• La delimitación entre catéteres de corto plazo y de largo plazo no es exacta. Sin

embargo, la mayoría definen los catéteres de corto plazo como aquellos que
permanecen menos de 6 semanas, mientras que los de largo plazo, casi siempre, se
mantienen más de 6 semanas y hasta meses.2
• A continuación se mencionan las infecciones locales que pueden derivar de los
catéteres. intravasculares:1
∘ Flebitis: signos de infección (eritema, calor y sensibilidad) en el trayecto de una vena
cateterizada.
∘ Infección del sitio de salida: signos de infección, incluso, secreción purulenta, a
menos de 2 cm del sitio de salida del catéter.
∘ Infección del túnel: signos de infección a más de 2 cm del sitio de salida del catéter,
afecta la parte subcutánea de un catéter instalado en túnel.
∘ Infección del saco: signos de infección, casi siempre, con presencia de líquido
infectado, en el saco subcutáneo de un dispositivo intravascular implantado.
Epidemiología
• Las ISRC son frecuentes y costosas, y conllevan una tasa elevada de morbilidad. En
Estados Unidos, se calcula que la incidencia de ISRC está entre 4.3 y 7.0 casos por 10
000 personas,3 mientras que la tasa mediana de ISRC en varios tipos de unidades de
cuidados intensivos (UCI) varía entre 1.8 y 5.2 por 1 000 catéteres.4
• La mortalidad publicada atribuible a la ISRC es de 1.8%.
• La ISRC también puede relacionarse con aumentos significativos en la duración de la
ventilación mecánica, de las estancias en la UCI y el hospital, y del costo hospitalario
total.5 Los riesgos de infección cambian según el tipo de catéter, la localización y
duración del uso del catéter y el cuidado del dispositivo y los materiales.6
Etiología
• El mecanismo de infección más frecuente es la migración de los organismos cutáneos
desde el sitio de inserción hacia trayecto cutáneo del catéter, con colonización de la
punta del mismo. Otros mecanismos putativos incluyen contaminación del cubo del
catéter, diseminación hematógena desde otros sitios infectados y, raras veces,
contaminación de la infusión.7,8
• Para que la infección se establezca en el catéter, primero los organismos deben tener
acceso a la superficie exterior o luminal del catéter y formar una biopelícula que permite
la persistencia de la infección y la diseminación hematógena.7
• Los factores determinantes de la infección relacionada con el catéter incluyen el
material con el que está hecho el dispositivo y la virulencia intrínseca del organismo
infectante. La trombosis predispone a la infección en el catéter.9
334
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• Los organismos más frecuentes son aerobios grampositivos (estafilococos coagulasa-

negativos, Staphylococcus aureus y Enterococcus), bacilos gramnegativos (Escherichia
coli, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Serratia spp.,
Acinetobacter baumannii) y Candida spp.10
D IAGN ÓSTIC O
• La fiebre es el signo más sensible. La inflamación y purulencia en el sitio del catéter son
más específicos, pero menos sensibles. Es necesario buscar evidencia de alguna
infección distinta al catéter en caso de bacteriemia secundaria, así como evidencia de
infección metástásica, por ejemplo, osteomielitis o endocarditis.1
• Deben realizarse hemocultivos de muestras pareadas obtenidas en condiciones estériles;
al menos una de una vena periférica y una del catéter antes de iniciar los antibióticos. Si
no puede obtenerse sangre de una vena periférica, se extraen ≥ 2 muestras de distintas
luces del catéter.1
• Cuando un catéter se retira por sospecha de ISRC (es decir, con base en los signos y
síntomas), debe hacerse un cultivo del catéter. En caso de catéteres venosos centrales,
se envía la punta del catéter para cultivo; si se trata de un catéter arterial pulmonar, se
cultiva la punta del introductor. Si se retira un puerto subcutáneo de acceso venoso por
sospecha de ISRC, se envían el puerto y la punta para cultivo. A menudo se usan 2
técnicas para cultivo de catéter: la semicuantitativa (rodamiento sobre placa) y
cuantitativo (vórtice, sonicación). El crecimiento de >15 unidades formadoras de
colonias (UFC) en el cultivo semicuantitativo o >102 en el cuantitativo indica
colonización del catéter.1
• Cuando hay exudado en el sitio de salida del catéter, se recolecta el material purulento y
se envía para tinción de Gram y cultivo.1
• Es primordial que considere la ecocardiografía en los casos siguientes: pacientes con
bacteriemia por S. aureus, en los que se considera una duración del tratamiento mayor
de 4 a 6 semanas, y aquellos con hallazgos sugestivos de endocarditis, como fiebre
persistente o hemocultivo positivo > 72 horas después de retirar el catéter e iniciar el
tratamiento antibiótico, presencia de un soplo nuevo, embolia séptica o válvula
prostética, dispositivos electrónicos implantables cardiovasculares u otros dispositivos
endovasculares. Cabe señalar que la ecocardiografía transesofágica es el estudio
diagnóstico preferible para descartar la endocarditis; lo ideal es que se realice de 5 a 7
días después del inicio de la bacteriemia.1,11
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TR ATAM IEN TO
• En general, se recomienda el retiro del catéter venoso central (CVC) en pacientes con
infección grave, tromboflebitis, endocarditis infecciosa o bacteriemia prolongada por >
72 horas a pesar del tratamiento antibiótico apropiado.
∘ También deben retirarse los CVC de largo plazo en pacientes con ISRC causada por
S. aureus, P. aeruginosa, hongos o micobacterias.
∘ Además, en caso de CVC de corto plazo, deben retirarse si la ISRC se debe a S.
aureus, bacilos gramnegativos, enterococos, hongos o micobacterias.
∘ El retiro también está indicado en ISRC por organismos difíciles de erradicar, como
Bacillus spp., Micrococcus spp. y propionibacteria.1
• La cobertura empírica usual es con vancomicina en dosis de 15 mg/kg IV c/12 horas
(ajustar con base en la función renal). Es preciso tener en cuenta el tratamiento
adicional para bacterias gramnegativas, con enfoque en cepas resistentes a múltiples
fármacos, con una cefalosporina de cuarta generación, carbapenem o un lactámico
β/inhibidor de lactamasa β, con o sin aminoglucósido (la elección se basa en los datos
de susceptibilidad antibiótica), en pacientes graves e inmunodeprimidos y en aquellos
con catéteres femorales. El tratamiento antimicótico empírico, casi siempre con una
equinocandina, puede considerarse en pacientes sépticos con factores de riesgo para
infección por Candida (por ejemplo, nutrición parenteral total, neoplasias malignas
hematológicas, receptores de trasplante o presencia de catéter femoral). Asimismo, es
importante reducir a un tratamiento más estrecho cuando se conozcan el organismo y
su susceptibilidad.1
• Para la ISRC que afecta catéteres de corto plazo, la duración recomendada del
tratamiento. antibiótico en casos no complicados (sin otro dispositivo intravascular ni
evidencia de endocarditis, tromboflebitis supurativa u osteomielitis) después de retirar el
catéter en pacientes sin neoplasia maligna ni inmunosupresión es la siguiente:
∘ Estafilococos coagulasa-negativos: 5-7 días. Enterococos: 7-14 días.
∘ Bacilos gramnegativos: 7-14 días.
∘ S. aureus: ≥14 días. Candida spp.: 14 días.1
• Para ISRC no complicada por catéteres de largo plazo, la duración recomendada del
tratamiento es la siguiente (para todas las ISRC, el día 1 es el día del primer
hemocultivo negativo1):
∘ Estafilococos coagulasa-negativos: 10-14 días.
∘ S. aureus: 4-6 semanas. Enterococos: 7-14 días.
∘ Bacilos gramnegativos: 10-14 días. Candida spp.: 14 días.
• Para la ISRC complicada, como la relacionada con tromboflebitis séptica, endocarditis
y osteomielitis, debe retirar el catéter infectado y recordar que la duración del
tratamiento es de al menos 4 a 6 semanas para la tromboflebitis, 6 semanas para la
336
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endocarditis y de 6 a 8 semanas para osteomielitis.1

• De igual manera, es fundamental que realice un examen oftalmológico con dilatación en
todos los pacientes con candidemia.12
• En los pacientes con infecciones locales, en particular infección del túnel o un absceso
en el puerto, sin bacteriemia/fungemia concomitante, debe retirar el catéter y
administrar antibióticos por 7 a 10 días. Puede intentar salvar el catéter en pacientes
con ISRC no complicada, pero es fundamental que realice hemocultivos adicionales. El
tratamiento de broche antibiótico debe emplearlo con antibióticos sistémicos para salvar
el catéter, pero si esto no es posible, entonces debe administrar los antibióticos a través
del catéter infectado. Si los hemocultivos se mantienen positivos > 72 horas a pesar del
tratamiento adecuado, el catéter debe retirarse.1,13

• La disponibilidad de equipos experimentados con personal especializado ha disminuido
las complicaciones y costos relacionados con las ISRC.
• El sitio donde se inserta el catéter influye, el sitio subclavio es mejor al de la yugular
interna que, a su vez, es superior al femoral en términos de tasas bajas de infección.6
Sin embargo, también deben considerarse otros factores, como la posibilidad de
complicaciones mecánicas y la habilidad del operador del catéter.
• El tipo de catéter también es un factor; los catéteres de teflón o poliuretano conllevan
menores tasas de infección que los de cloruro de polivinilo, Silastic o polietileno. El uso
de catéteres cubiertos con antisépticos o antimicrobianos, como
clorhexidina/sulfadiazina de plata o minociclina/rifampicina, también reduce las tasas de
infección.
• La antisepsia cutánea con clorhexidina al 2% es mejor que otras técnicas de antisepsia,
como la yodopovidona.
• La higiene manual y las precauciones máximas de barrera estéril (por ejemplo, gorro,
mascarilla, bata estéril, guantes estériles y campo grande estéril) disminuyen las tasas de
ISRC y deben usarse en la instalación de CVC.9
• No se ha demostrado que la profilaxis antimicrobiana sistémica mejore los resultados.
Por otro lado, tampoco hay evidencia de que el cambio de los catéteres con un
esquema, en lugar de hacerlo cuando sea necesario, reduzca las tasas de infección.
Además, el intercambio de catéteres sobre un alambre guía no disminuye el riesgo de
infección y no debe hacerse para sustituir catéteres no instalados en túnel con sospecha
de infección.9
R EF ER EN C IAS
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1. Mermel LA, Allon M, Bouza E, et al. Clinical practice guidelines for the diagnosis and management of
intravascular catheter-related infection: 2009 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin
Infect Dis 2009;49:1-45.
2. Galloway S. Long-term central venous access. Br J Anaesth 2004;92:722-34.
3. Daniels KR, Frei CR. The United States´progress toward eliminating catheter-related blood-stream infections:
incidence, mortality, and hospital length of stay from 1996 to 2008. Am J Infect Control 2013;41:118-21.
4. National Nosocomial Infections Surveillance System. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS)
System Report, data summary from January 1002 through June 2004, issued October 2004. Am J Infect
Control 2004;32:470-85.
5. Blot SI, Depuydt P, Annemans L, et al. Clinical and economic outcomes in critically ill patients with
nosocomial catheter-related bloodstream infections. Clin Infect Dis 2005;41:1591-8.
6. Goetz AM, Wagener MM, Miller JM, Muder RR. Risk of infection due to central venous catheters: effect of
site of placement and catheter type. Infect Control Hosp Epidemiol 1998;19:842-45.
7. Safdar N, Maki DG. The pathogenesis of catheter-related bloodstream infection with noncuffed short-term
central venous catheters. Intensive Care Med 2004;30:62-7.
8. Moro ML, Vaganò EF, Cozzi Lepri A. Risk factors for central venous catheter-related infections in surgical
and intensive care units. The Central Venous Catheter-Related Infections Study Group. Infect Control Hosp
Epidemiol 1994;15:253-64.
9. O´Grady NP, Alexander M, Burns L, Dellinger P. Guidelines for the prevention of intravascular infection. Clin
Infect Dis 2011;52:e1-e32.
10. Wisplinghoff H, Bischoff T, Tallent SM, et al. Nosocomial bloodstream infection in US hospitals: analysis of
24,179 cases from a prospective nationwide surveillance study. Clin Infect Dis 2004;39:309-17.
11. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis in adults: diagnosis, antimicrobial therapy,
and management of complications: a scientific statement for healthcare professionals from the American
Heart Association. Circulation 2015;132:1435-86.
12. Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, et al. Clinical practice guidelines for the management of candidiasis:
2009 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2009;48:503-35.
13. Justo JA, Bookstaver PB. Antibiotic lock therapy: review of technique and logistical challenges. Infect Drug
Resist 2014;7:343-63.
338
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• El espectro clínico de la endocarditis infecciosa (EI) ha cambiado con los años por
muchas razones, por ejemplo, el descenso en la incidencia de fiebre reumática, la
mayor esperanza de vida (y por lo tanto, el aumento de valvulopatía degenerativa),
incremento en el uso de válvulas prostéticas y otros dispositivos intravasculares,
consumo de drogas intravenosas (CDI) y el surgimiento de resistencia antibiótica.1
• Entre los factores de riesgo están: CDI, enfermedad valvular crónica (la enfermedad
degenerativa es más frecuente ahora que la cardiopatía reumática), remplazo valvular
anterior, cardiopatía congénita (por ejemplo, estenosis aórtica congénita y defecto en el
tabique interventricular), miocardiopatía hipertrófica obstructiva, endocarditis previa,
dispositivos intravasculares, higiene dental deficiente (aunque la mayoría considera que
la relación con los procedimientos dentales per se está sobrevalorada), hemodiálisis,
edad avanzada y virus de inmunodeficiencia humana (VIH).2,3
• La mayoría de los casos no son atribuibles de manera directa a procedimientos
invasivos.
• A pesar del tratamiento antibiótico, la EI aún se acompaña de morbilidad y mortalidad
elevadas.
• La incidencia de EI en válvulas nativas varía de 1.7 a 6.2 por 100 00 años-paciente;
para la EI de válvula prostética, la cifra se aproxima a 1 por 100 000 años-paciente o
1% a los 12 meses y de 2% a 3% a los 60 meses. Con el CDI, la incidencia es mucho
mayor, cercana a 150-2 000 por 100 000.3
• Una miríada de bacterias distintas pueden causar EI, pero la gran mayoría de los casos
se debe a estreptococos viridans y estafilococos. En general, Staphylococcus aureus es
el organismo más común.4,5 Los estafilococos coagulasa-negativos y los enterococos
ocupan el siguiente lugar en frecuencia.
• La situación clínica puede usarse, en cierta medida, para reducir las posibilidades:
∘ La EI aguda evoluciona con rapidez en 1 o 2 días y el organismo infectante es muy
339
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patógeno (por ejemplo, S. aureus). Es menos probable que se manifieste con

fenómenos embólicos e inmunitarios.
∘ Los síntomas de la EI subaguda evolucionan en semanas a meses y el organismo
infectante es menos virulento (por ejemplo, estreptococo del grupo viridans). Es más
probable que haya fenómenos embólicos e inmunitarios en la EI subaguda izquierda.
∘ La endocarditis de válvula nativa en adultos de 15 a 60 años, salvo por el CDI y la
infección intrahospitalaria, casi siempre, se desarrolla en presencia de prolapso de la
válvula mitral acompañado de insuficiencia y soplo. La cardiopatía congénita
representa hasta un cuarto de los casos. S. aureus y los estreptococos del grupo
viridans son los organismos más frecuentes.
∘ El CDI se acompaña de un riesgo alto de EI; cerca del 75% de los casos ocurre en el
lado derecho (tricúspide) y no está clara la razón de por qué sucede así. S. aureus
ocasiona de 60% a 70% de los casos; los estreptococos producen la mayoría del resto.
Con menor frecuencia, la causa son organismos gramnegativos (por ejemplo,
Pseudomonas aeruginosa) y hongos.
∘ La EI de válvula prostética temprana sucede en los 2 meses siguientes a la cirugía
y, por lo general, se debe a estafilococos coagulasa-negativos.
• La EI de válvula prostética tardía, casi siempre, se debe a estreptococos del grupo
viridans. Se cree que se relaciona con bacteriemia incidentales y no con la cirugía
original.
• Es probable que la endocarditis intrahospitalaria sea más común de lo que se
sospechaba. Los organismos causales más frecuentes son S. aureus, enterococos,
bacilos gramnegativos y Candida spp.
• Otros organismos importantes son Enterococcus bovis (relacionado con cáncer de
colon), otros estreptococos no viridans/no enterocócicos y difteroides.
• La endocarditis con “cultivo negativo” puede deberse a organismos “HACEK”
(Haemophilus parainfluenzae, H. paraphrophilus, H. aphrophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella
kingae), Mycoplasma spp., Bartonella spp., Brucella spp. y Coxiella burnetii.5 En
muchos casos de EI con “cultivo negativo”, los hemocultivos se obtienen después
de iniciar los antibióticos.
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Anamnesis
• Hay fiebre en 90% de los pacientes (junto con un nuevo soplo, es la forma de
presentación más frecuente). Aunque es obvio, es importante resaltar que hasta 10% de
los pacientes permanece afebril.
• Puede haber exantema, escalofrío, diaforesis, malestar, anorexia y pérdida de peso.
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• Las personas de edad avanzada y las inmunodeprimidas pueden tener una presentación
más atípica.
• Cualquier antecedente de anormalidades cardiacas debe aclararse con cuidado.
• Puede haber síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), los cuales son muy
importantes cuando es posible una intervención quirúrgica.
• Los síntomas pulmonares son relevantes en presencia de CDI por la posibilidad de
embolia séptica secundaria a la endocarditis derecha. Por lo general, no hay fenómenos
embólicos periféricos en la EI derecha.
Está indicada una exploración física minuciosa siempre que haya preocupación de EI.6
• La exploración cardiaca debe enfocarse en soplos nuevos o cambiantes y en signos
de ICC.
• Además de las petequias conjuntivales, debe realizar un examen fundoscópico en busca
de hemorragias retinianas, manchas de Roth y evidencia de endoftalmitis. Las
manchas de Roth son lesiones retinianas con un centro pálido rodeado de un halo rojo.
• Las petequias son la forma de exantema más frecuente en la EI. Además de aparecer
en las conjuntivas palpebrales, también pueden encontrarse en el paladar y sobre las
clavículas en la base del cuello. Es posible que haya también lesiones purpúricas.
• Los nódulos de Osler son lesiones eritematosas o púrpuras azuladas, efímeras,
dolorosas y muy sensibles, casi siempre, situadas en las yemas de los dedos de manos y
pies; cabe señalar que pueden tener zonas centrales pálidas sin necrosis. También
pueden formarse en las palmas, plantas y otras partes. Cada lesión dura horas o días.
Se cree que los nódulos de Osler se deben a una vasculitis estéril de origen inmunitario.
• Las lesiones de Janeway también se consideran de origen inmunitario. Son manchas
indoloras, planas de color rosa o rojo que se blanquean con la presión y se encuentran
en las palmas y plantas de algunos pacientes.
• Las hemorragias en astilla (hemorragias subungueales) se detectan en las uñas de las
manos con una linterna. Son rojas (luego cafés o negras), orientadas con el eje
longitudinal del tercio distal de la uña y, casi siempre, de 1 a 3 mm de largo.
• La esplenomegalia es relativamente frecuente.
• Los hallazgos neurológicos no son inusuales e incluyen confusión, hallazgos
neurológicos focales por embolias, hemorragias por aneurismas micóticos y síntomas de
Meningoencefalitis cerebritis.
• Buscar evidencia de CDI.
• Es importante guiar la evaluación con los criterios de Duke modificados (véanse las
tablas 28-1 y 28-2),1 pero esto no excluye el mejor criterio clínico.
341
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• Si son posibles, los hemocultivos son cruciales, antes de iniciar los antibióticos. Al
respecto, debe obtener muestras para un mínimo de 3 conjuntos en no menos de 1 hora
y de sitios separados. En los casos subagudos, es seguro ampliar este marco temporal a
unos cuantos días. Tiene que conservar los cultivos durante 2 a 3 semanas para aislar
organismos difíciles de cultivar.
• El análisis de orina puede revelar hematuria microscópica y proteinuria. La
glomerulonefritis de complejos inmunitarios se relaciona con cilindros eritrocíticos,
proteinuria macroscópica y descenso en la concentración de complemento. El infarto
renal por embolia puede manifestarse como hematuria evidente.
• Es probable que la biometría hemática completa revele anemia y leucocitosis.
• Son frecuentes los incrementos en los marcadores inespecíficos de inflamación
(velocidad de eritrosedimentación, proteína C reactiva y factor reumatoide).
TABLA CRITERIOS DE DUKE MODIFCADOS PARA ENDOCARDITIS

28-1 INFECCIOSA
Endocarditis infecciosa definitiva

Criterios patológicos
Microorganismos demostrados por cultivo o examen histológico de una vegetación, una vegetación que
embolizó, o una muestra de absceso intracardiaco o lesiones patológicas; vegetación o absceso intracardiaco
confirmado por examen histológico que muestra endocarditis activa
Criterios clínicos
2 criterios mayores o
Un criterio mayor y 3 criterios menores o
Cinco criterios menores
Posible endocarditis infecciosa
Un criterio mayor y uno menor o
3 criterios menores
Endocarditis infecciosa descartada
Diagnóstico alternativo sólido que explica la evidencia de EI O BIEN,
Resolución del síndrome de EI sin tratamiento antibiótico por ≤ 4 días O BIEN,
Ausencia de evidencia patológica de EI en la cirugía o necropsia, con tratamiento antibiótico ≤ 4 días, O BIEN,
No cumple los criterios anteriores para EI
______
Modificada a partir de Li JS, Sexton DJ, Mick N, et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the
diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000;30:633-8.
TABLA
TERMINOS DE LOS CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS
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28-2 TERMINOS DE LOS CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS
Criterios mayores
Hemocultivo positivo para endocarditis infecciosa (EI)
Microorganismos típicos consistentes con EI de 2 hemocultivos separados: estreptococos viridans, S. bovis,
grupo HACEK, S. aureus o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario
Microorganismos consistentes con EI en hemocultivos positivos persistentes definidos así: al menos 2 cultivos
positivos de muestras sanguíneas extraídas con < 12 h de diferencia, o los 3 o una mayoría de ≤ 4 cultivos
separados de sangre (la primera y la última muestras extraídas con al menos 1 h de diferencia)
Un solo hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o título de anticuerpo IgG anti-fase 1 ≥ 1:800
Evidencia de compromiso endocárdico
Ecocardiograma positivo para EI [se recomienda ETE para pacientes con válvulas prostéticas, calificados con
al menos “posible EI” según los criterios clínicos o con EI complicada (absceso paravalvular); ETT en los
demás pacientes], definido de la siguiente manera: masa intracardiaca oscilante en una válvula o estructuras de
soporte, en el trayecto de chorros regurgitantes o en material implantado, en ausencia de una explicación
anatómica alternativa; absceso; nueva dehiscencia parcial de válvula prostética; o nueva insuficiencia valvular
(no es suficiente la agravación o cambio de soplo preexistente)
Criterios menores
Cardiopatía predisponente o consumidor de drogas IV
Fiebre > 38°C
Fenómenos vasculares, embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia
intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway
Inmunitarios: nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide, glomerulonefritis
Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide
Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo, pero que no cumple uno de los criterios mayores indicados
antes (excluye cultivos individuales positivos para estafilococos coagulasa-negativos y organismos que no
causan endocarditis) o evidencia serológica de infección activa con organismo consistente con EI
______
ETE, ecocardiografía transesofágica; ETT, ecocardiografía transtorácica.
Modificada a partir de Li JS, Sexton DJ, Mick N, et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the
diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000;30:633-8.
• Debe obtener un electrocardiograma para buscar evidencia de enfermedad embólica
en las arterias coronarias e identificar retrasos de la conducción sugestivos del desarrollo
de un absceso.

• Es fundamental que realice una radiografía torácica de todos los pacientes.
• La ecocardiografía es obligada en todos los pacientes con sospecha de EI.
343
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∘ Un ecocardiograma transtorácico (ETT) es una opción racional cuando es probable

que las imágenes tengan buena calidad o cuando la sospecha inicial es baja.
∘ Si es factible que las imágenes ecocardiográficas sean deficientes [por ejemplo, con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, obesidad grave, cirugía torácica previa] o la
sospecha clínica de EI o sus complicaciones es alta [por ejemplo, válvula prostética,
bacteriemia por estafilococos, nuevo bloqueo auriculoventricular (AV)], la
ecocardiografía transesofágica (ETE) es la mejor herramienta. Sin embargo, en
algunas situaciones clínicas no es posible obtener una ETE con relativa urgencia (< 12
horas después de la evaluación inicial), en cuyo caso debe obtenerse la ETT.
∘ Si la ETT inicial muestra hallazgos de alto riesgo (por ejemplo, vegetaciones grandes
y móviles, insuficiencia valvular, indicaciones de extensión perivalvular o disfunción
ventricular secundaria), el ETE debe realizarse después para delinear mejor estas
alteraciones. Está indicado repetir el ecocardiograma si el primer estudio resulta
negativo, pero la sospecha clínica persiste, o cuando el ecocardiograma inicial es
positivo y luego el paciente se deteriora a pesar del tratamiento (por ejemplo,
progresión de la ICC; cambio en el soplo, nuevo bloqueo AV u otra arritmia). La
ecocardiografía transoperatoria puede ser útil en casos que llegan a la cirugía. En todos
los pacientes debe repetirse la ecocardiografía después del tratamiento para definir un
nuevo estado basal.
TR ATAM IEN TO
• En general se requieren dosis altas de antibiótico por periodos prolongados para lograr
la curación. El tratamiento debe dirigirse con el cultivo y los resultados de sensibilidad,
siempre que sea posible. En la mayoría de los casos, es deseable la consulta a un
especialista en enfermedades infecciosas.
• Debe obtener, al menos, 2 conjuntos de hemocultivos cada 24-48 horas durante la
etapa inicial del tratamiento antibiótico hasta que resulten negativos.
• La duración total recomendada del tratamiento comienza con el 1 día en que los
cultivos resulten estériles.
• Cuando el régimen recomendado incluye el uso de antibióticos sinérgicos, éstos deben
administrarse lo más cercanamente posible.
• Debe realizar una audiometría basal en pacientes que recibirán un aminoglucósido por 7
días o más.
• Las manifestaciones deben ceder y el cuadro clínico debe mejorar luego de 3 a 10 días
con tratamiento apropiado. Si persisten los picos febriles, se valora en busca de posibles
complicaciones, como un absceso, y se valora de nuevo la sensibilidad del patógeno.
• El tratamiento empírico es necesario a veces para la EI aguda, mientras se conocen el
organismo etiológico y la susceptibilidad antibiótica. Por supuesto que la situación
clínica puede aportar indicios sobre el organismo probable (vea antes).
344
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∘ Para la EI aguda, un régimen empírico razonable es vancomicina 30 mg/kg al día

dividida en 2 dosis al día más gentamicina 3 mg/kg dividida en 2 o 3 dosis diarias. El
tratamiento se modifica con base en los datos del cultivo y la susceptibilidad.
∘ En muchos casos de EI subaguda, los antibióticos se posponen hasta identificar el
organismo.
• Los lineamientos de 2015 de la American Heart Association1 (respaldado por la
Infectious Diseases Society of America) recomiendan los siguientes regímenes para las
formas más frecuentes de EI:
• EI en válvula NATIVA, estreptococos del grupo viridans y S. bovis y con
concentración inhibitoria mínima (CIM) de penicilina ≤ 0.12 µg/mL.
▪ Penicilina G 12-18 millones U/día IV (de manera continua o dividida de 4 a 6 dosis
iguales diarias) durante cuatro semanas O BIEN,
▪ Ceftriaxona 2 g/día IV o IM (en una dosis) por cuatro semanas.
▪ 2 semanas de cualquiera pueden ser suficientes si se administran junto con
gentamicina 3 mg/kg al día IV (en una dosis).
▪ Puede usarse vancomicina en los intolerantes a la penicilina y la ceftriaxona.
• EI de válvula NATIVA por estreptococos del grupo viridans y S. bovis, y CIM de
penicilina > 0.12 a ≤ 0.5 µg/mL.
▪ Penicilina G 24 millones U/día IV (infusión continua o dividida de cuatro a seis dosis
iguales diarias) por cuatro semanas O BIEN,
▪ Ceftriaxona 2 g/día IV o IM (en una dosis) por cuatro semanas ASÍ COMO,
▪ Gentamicina 3 mg/kg al día IV (en una dosis) por 2 semanas.
• EI en válvula PROSTÉTICA por estreptococos del grupo viridans y S. bovis, y
CIM de penicilina ≤ 0.12 µg/mL.
▪ Penicilina G 24 millones U/día IV (en infusión continua o dividida de cuatro a seis
dosis iguales al día) por 6 semanas O BIEN,
▪ Ceftriaxona 2 g/día IV o IM (en 1 dosis) por 6 semanas CON O SIN
▪ Gentamicina 3 mg/kg/día IV (en 1 dosis) durante las primeras 2 semanas
• EI en válvula PROSTÉTICA por estreptococos del grupo viridans y S. bovis, y
CIM de penicilina > 0.12 µg/mL.
▪ Penicilina G 24 millones U/día IV (en infusión continua o dividida de cuatro a seis
dosis iguales al día) por 6 semanas O BIEN,
▪ Ceftriaxona 2 g/día IV o IM (en 1 dosis) por 6 semanas ASÍ COMO,
▪ Gentamicina 3 mg/kg/día IV (en 1 dosis) por 6 semanas.
• EI de válvula NATIVA por S. aureus.
▪ S. aureus sensible a oxacilina (SASO).
345
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Nafcilina u oxacilina 12 g/día (dividida en 4 a 6 dosis iguales al día) por 6

semanas MÁS OPCIONAL,
Gentamicina 3 mg/kg al día VI (dividida en 2 o 3 dosis iguales diarias) por 3 a
5 días.
Debe realizar una prueba cutánea en aquellos con antecedente cuestionable de
alergia a la penicilina. Puede cambiar por una cefalosporina de primera
generación en pacientes con reacciones no anafilactoides.
Puede usar vancomicina en aquellos con reacciones anafilactoides.
▪ S. aureus resistente a oxacilina (SARO) vancomicina 30 mg/kg al día (dividida en
2 dosis iguales al día) por 6 semanas. Ajustar la dosis para obtener una
concentración máxima de 30-45 µg/mL y concentración mínima de 10-15 µg/mL.
• EI de válvula PROSTÉTICA por S. aureus.
▪ S. aureus sensible a oxacilina (SASO).
Nafcilina u oxacilina 12 g/24 horas (dividida en 6 dosis iguales al día) durante
al menos 6 semanas ASÍ COMO,
Rifampicina 900 mg/día IV o IM (dividida en 3 dosis iguales al día) durante al
menos 6 semanas ASÍ COMO,
Gentamicina 3 mg/kg al día IV (dividida en 2 o 3 dosis iguales al día) durante
las primeras 2 semanas.
▪ S. aureus resistente a oxacilina (SARO).
Vancomicina 30 mg/kg al día (dividida en 2 dosis iguales al día) durante al
menos 6 semanas ASÍ COMO,
Rifampicina 900 mg al día IV o PO (dividida en 3 dosis iguales al día) durante
al menos 6 semanas ASÍ COMO,
Gentamicina 3 mg/kg al día (dividida en 2 o 3 dosis iguales al día) durante las
primeras 2 semanas.
Ajustar las dosis de vancomicina para lograr una concentración máxima de 30-
45 µg/mL y una concentración mínima de 10-15 µg/mL.
• EI por estafilococos coagulasa-negativos.
La mayoría de los estafilococos coagulasa-negativos es resistente a la
penicilina; el tratamiento debe iniciarse con esta suposición, a menos que
pueda demostrarse la sensibilidad de manera definitiva.
El tratamiento es el descrito antes para S. aureus resistente a oxacilina.
• Al final, la cirugía es necesaria en casi un tercio de los pacientes. Se requiere más a
menudo en la EI de válvulas prostéticas que en la de válvulas nativas. Las decisiones
sobre la cirugía son muy complejas y deben basarse en el juicio clínico experto. Las
principales indicaciones para cirugía incluyen ICC refractaria, EI micótica, infección con
organismos resistentes a antibióticos, bacteriemia persistente a pesar de una semana de
antibióticos, EI izquierda con bacterias gramnegativas, uno o más fenómenos embólicos
en las primeras dos semanas y evidencia ecocardiográfica de obstrucción, dehiscencia,
346
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perforación, rotura, fístula o un absceso perivalvular grande. Otras posibles indicaciones

quirúrgicas incluyen vegetación en la valva anterior de la válvula mitral > 10 mm,
vegetación persistente después de embolización sistémica y aumento creciente de la
vegetación a pesar de los antibióticos. También está indicada la extirpación quirúrgica de
dispositivos cardiacos implantados en pacientes con EI.7

• En 2007, la American Heart Association (AHA) publicó su lineamiento más
reciente8 sobre la profilaxis de la EI; cabe mencionar que éste contiene cambios
sustanciales respecto a los lineamientos previos.
• Existe una falta notable de datos que apoyen el uso de profilaxis antibiótica en caso de
procedimientos dentales, gastrointestinales (GI) y genitourinarios (GU), y la evidencia
de su papel causal es circunstancial. En realidad, no se han hecho estudios prospectivos,
controlados con placebo, multicéntricos, aleatorizados y doble ciego sobre la eficacia de
la profilaxis antibiótica para EI.
• Con base en una síntesis de los datos disponibles, es probable que la mayoría de los
casos de EI no tengan relación directa con procedimientos dentales o de otro tipo
y que, incluso, si la profilaxis antibiótica fuera del todo efectiva, se necesitarían muchas
dosis profilácticas para prevenir un número muy pequeño de casos de EI.
• El riesgo acumulativo de EI es mucho mayor con las actividades diarias
ordinarias (masticar, cepillado, uso de hilo dental). Por otra parte, los riesgos
relacionados con la profilaxis antibiótica en dosis única son muy bajos, pero sí existen
(por ejemplo, aumento de la resistencia antibiótica y casos raros de anafilaxia). La AHA
sugiere poner mayor énfasis en la salud bucal de las personas con alto riesgo de
cardiopatías.
• Los lineamientos concluyen que la profilaxis antibiótica es razonable en muy pocas
situaciones clínicas. Ahora se recomienda (a pesar de la falta de evidencia
concluyente) sólo en pacientes con cardiopatías relacionadas con el riesgo más alto de
resultados adversos que se someten a procedimientos dentales (véase tabla 28-3).8 Esto
no incluye a pacientes con prolapso de la válvula mitral.
• Sólo los procedimientos dentales que implican manipulación del tejido gingival o de la
región periapical (es decir, cerca de las raíces) de los dientes o perforación de la mucosa
bucal ameritan profilaxis. Se incluyen extracciones y limpiezas dentales. En estas
circunstancias, los antibióticos profilácticos deben dirigirse contra estreptococos
viridans. A pesar de los patrones de resistencia conocidos, los regímenes recomendados
para procedimientos dentales son los siguientes:
∘ Amoxicilina 2 g PO 30-60 minutos antes del procedimiento.
∘ Si no es posible usar la vía oral, ampicilina 2 g IM/IV o cefazolina 1 g IM/IV o
ceftriaxona 1 g IM/IV, 30-60 minutos antes del procedimiento.
347
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∘ En caso de alergia a la penicilina, cefalexina 2 g PO (no usar si hay antecedente de

reacciones anafilactoides) o clindamicina 600 mg PO o azitromicina/claritromicina 500
mg PO 30-60 minutos antes del procedimiento. Puede usarse otra cefalosporina de 1a
o 2a generación en dosis equivalentes a las de la cefalexina.
TABLA TRASTORNOS CARDIACOS CON EL RIESGO MÁS ALTO DE

28-3 RESULTADO ADVERSO POR ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Válvula prostética o material prostético usado para reparación valvular

Endocarditis infecciosa previa
Enfermedad cardiaca congénita (ECC)
ECC cianógena no reparada, incluye derivaciones y cortocircuitos paliativos
ECC reparada por completo con material o dispositivo prostético, ya sea que se colocara en la cirugía o en
intervención por catéter, durante los primeros seis meses después del procedimiento
ECC reparada con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio un parche prostético o dispositivo
prostético (que inhiba la endotelización)
Receptores de trasplante cardiaco que desarrollan valvulopatía cardiaca
______
Modificada a partir de Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines
from the American Heart Association. Circulation 2007;116:1736-54.
• Para pacientes alérgicos a la penicilina y que no pueden usar la vía oral,

cefazolina/ceftriaxona 1 g IM/IV (no usar si hay antecedente de reacciones
anafilactoides) o clindamicina 600 mg IM/IV 30-60 minutos antes del procedimiento.
• La profilaxis para EI también puede ser razonable en pacientes con alto riesgo (véase la
tabla 28-3) que se someten a procedimientos en la vía respiratoria que implica
incisión o biopsia de la mucosa respiratoria. Deben usarse los mismos regímenes
recomendados antes para los procedimientos dentales.
• Para procedimientos en piel, estructuras cutáneas o tejido musculoesquelético
infectados, es razonable que el tratamiento de la infección tenga actividad contra
estafilococos y estreptococos hemolíticos β (por ejemplo, una penicilina o cefalosporina
antiestafilocócica). Para pacientes que no toleran las penicilinas o con infección por
SARO sospechada o confirmada, pueden usarse vancomicina o clindamicina.
• Ya no se recomiendan los antibióticos solo con el fin de prevenir la EI para
procedimientos GI (incluye endoscopia) o GU en ningún paciente.
R EF ER EN C IAS
1. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and
management of complications: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart
Association: endorsed by the Infectious Disease Society of America. Circulation 2015;132(15):1435-86.
348
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2. Lockhart PB, Brennan MT, Thornhill M, et al. Poor oral hygiene as a risk factor for infective endocarditis-
related bacteremia. J Am Dent Assoc 2009;140(10):1238-44.
3. Hill EE, Herijgers P, Claus P, et al. Infective endocarditis: changing epidemiology and predictors of 6-month
mortality: a prospective cohort study. Eur Heart J 2007;28(2):196-203.
4. Fowler VG, Miro JM, Hoen B, et al. Staphylococcus aureus endocarditis: a consequence of medical progress.
JAMA 2005;293:3012-21.
5. Pierce D, Calkins BC, Thornton K. Infectious endocarditis: diagnosis and treatment. Am Fam Physician
2012;85(10):981-6.
6. Murdoch DR, Corey GR, Hoen B. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the
21st century: the International Collaboration on Endocarditis Prospective Cohort Study. Arch Intern Med
2009;169(5)_463-73.
7. Baddour LM, Epstein AE, Erickson CE, et al. Update on cardiovascular implantable electronic device
infections and their management: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation
2010;121:458-77
8. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American
Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and
Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical
Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes
Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007;116:1736-54.
349
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• La meningitis es la inflamación de las meninges causada por bacterias, virus, hongos,
parásitos o causas no infecciosas.
• La meningitis bacteriana todavía conlleva una tasa de mortalidad elevada (hasta 12%).
• El diagnóstico y tratamiento tempranos son cruciales para mejorar los resultados.
Epidemiología
• La meningitis tiene una incidencia anual de ~1.38 por cada 100 000 habitantes.1
• Los factores de riesgo incluyen los extremos de edad, compromiso inmunitario, rotura
traumática o quirúrgica de la barrera hematoencefálica y exposición infecciosa.
Etiología
Véase la tabla 29-1 que muestra el diagnóstico diferencial de la meningitis aséptica y la
tabla 29-2 que enlista las causas más frecuentes de meningitis bacteriana.
• Meningitis bacteriana.
∘ Streptococcus pneumoniae es la causa más común de meningitis bacteriana en
Estados Unidos.
∘ Neisseria meningitidis, por lo general, se encuentra en niños, adultos jóvenes y
personas con deficiencia del complemento terminal. Puede ocasionar brotes.
∘ Listeria monocytogenes se identifica en recién nacidos, adultos de edad avanzada (>
50 años) y personas inmunodeprimidas.
∘ La meningitis relacionada con atención a la salud, casi siempre, ocurre en presencia de
traumatismo cefálico, neurocirugía reciente o colocación de un drenaje ventricular; por
lo general, se debe a especies de estafilococos, bacilos gramnegativos aerobios o
Propionibacterium acnes.
• Meningitis aséptica y otras causas infecciosas: la meningitis aséptica se define por la
evidencia clínica y de laboratorio de inflamación meníngea, pero con resultados
350
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negativos en los cultivos habituales.

∘ Las causas incluyen virus, como enterovirus (la más frecuente), VIH, virus del herpes
simple (VHS), virus de parotiditis, virus transmitidos por artrópodos, virus del Nilo
Occidental, virus de la encefalitis de San Luis, virus varicela-zoster (VZV), virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus (CMV) y virus del herpes humano 6 (HHV6).2
∘ Otras causas infecciosas de la meningitis son las siguientes:
▪ Espiroquetas, como en la sífilis.
▪ Enfermedades transmitidas por garrapatas, como la enfermedad de Lyme, fiebre
manchada de las Montañas Rocosas (FMMR) o ehrlichiosis.
▪ Meningitis micótica, que puede deberse a criptococos y coccidioidomicosis.
TABLA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ETIOLÓGICO DE LA

29-1 MENINGITIS ASÉPTICA
Meningitis bacteriana tratada parcialmente Fármacos

(causa más frecuente) Azatioprina
Meningitis carcinomatosa Penicilina
Enfermedad de Kawasaki Inmunoglobulina IV
Granulomatosis de Wegener TMP-SMX
Vacunas (MMR, polio) Isoniazida
Sarcoidosis Carbamazepina
Lupus y síndrome de Sjögren AINE e inhibidores de COX-2
Brucella Muromonab-CD3
Meningitis de Mollaret (meningitis aséptica
benigna recurrente)
Enfermedad de Behçet
Toxinas
______
COX-2, ciclooxigenasa-2, MMR, sarampión, parotiditis y rubeola; AINE, antiinflamatorios no esteroideos;
TMP-SMX, trimetoprim-sulfametoxazol.
TABLA PATÓGENOS BACTERIANOS PROBABLES Y TRATAMIENTO

29-2 EMPÍRICO CON BASE EN LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Edad o factor de riesgo Patógenos bacterianos Tratamiento IV

empírico
De 3 meses a 18 años S. pneumoniae Ceftriaxona, 2 g c/12 h +
N. meningitidis vancomicina, 15 mg/kg
Haemophilus influenzae IV c/8 h a c/12 h
351
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18-50 años N. meningitidis Ceftriaxona, 2 g c/4 h +

S. pneumoniae vancomicina, 15 mg/kg
Haemophilus influenzae IV c/8 h a c/12 h
> 50 años S. pneumoniae Ceftriaxona, 2 g c/12 h +
L. monocytogenes ampicilina, 2 g c/4 h +
Bacilos gramnegativos vancomicina, 15 mg/kg
IV c/8 h a c/12 h
Inmunocomprometido Diversos, pero incluyen Listeria, Ceftriaxona, 2 g c/12 h o
Pseudomonas ceftazidima, 2 g c/8 h +
Con sida, es muy probable el ampicilina, 2 g c/4 h +
Cryptococcus
vancomicina, 15 mg/kg
IV c/8 h a c/12 h
Neurocirugía reciente, Staphylococcus aureus Difteroides Cefepima o ceftazidima,
derivaciones de LCR, Bacilos gramnegativos (incluida 2 g c/8 h + vancomicina
traumatismo cefálico Pseudomonas) 15 mg/kg IV c/8 h a c/12
penetrante h
______
Sida, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; LCR, líquido cefalorraquídeo.
Tomada a partir de Sinner SW, Tunkel AR. Antimicrobial agents in the treatment of bacterial meningitis.
Infect Dis Clin North Am 2004;18:581.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Los pacientes, casi siempre, se presentan con una combinación de fiebre, cefalea,
signos meníngeosy signos de disfunción cerebelar (confusión, delirio, convulsiones o
deterioro del nivel de consciencia).3
• En casos de meningitis bacteriana, estos síntomas se desarrollan en horas o días,
mientras que los síntomas de la meningitis micótica o tuberculosa aparecen luego de
días a semanas de la infección.
• La cefalea que se describe es muy frecuente y se describe como intensa y generalizada.
• Los adultos de edad avanzada pueden tener una presentación más insidiosa con letargo,
ausencia de fiebre o signos meníngeos.
• Es importante poner atención a cualquier antecedente sugestivo de alguna posible
etiología. Antecedente de inmunosupresión [estado de VIH, esplenectomía,
enfermedad renal en etapa terminal (ERET), cirrosis o alcoholismo].
∘ Época del año/exposiciones ambientales (es más probable que entre el verano y el
352
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otoño se incluyan enterovirus, arbovirus o virus del Nilo Occidental).

∘ Antecedente de cáncer (considerar meningitis carcinomatosa), en el que predominan
los síntomas neurológicos; el único indicio puede ser debilidad en las piernas, ataxia o
síntomas de nervios craneales.
∘ Infección respiratoria superior reciente (mayor probabilidad de etiología viral).
• La exploración física debe incluir búsqueda de signos relacionados con meningitis; son
frecuentes los signos meníngeos y la fotofobia.
• El signo de Kernig se busca de la siguiente manera: flexionar el mulso sobre el
abdomen, con la rodilla flexionada también, y luego extender la rodilla. Es positivo si
causa dolor o resistencia.
• El signo de Brudzinski se examina de la siguiente manera: la flexión del cuello produce
flexión de las caderas y rodillas.
• El examen neurológico debe ser completo.
∘ Es posible encontrar parálisis de nervios craneales en 10% a 15% de las infecciones
bacterianas (los nervios craneales III, IV, VI y VII son los afectados con mayor
frecuencia).
∘ El papiledema o la ausencia de pulsaciones venosas retinianas, la obnubilación,
parálisis bilateral del nervio craneal III y la respuesta de Cushing (bradicardia,
hipertensión, respiraciones erráticas) sugieren aumento marcado de la presión
intracraneal.
∘ La ataxia cerebelosa se observa en la encefalitis por VZV.
∘ La parálisis flácida asimétrica sugiere infección por el virus del Nilo Occidental.
• Durante la exploración de la piel es importante identificar exantemas relacionados con
ciertas causas de meningitis.
• El exantema petequial sugiere meningococos, aunque también puede observarse en la
enfermedad neumocócica y otras.
• Los exantemas maculopapulares son frecuentes en las infecciones virales.
• La biometría hemática completa (BHC), casi siempre, muestra leucocitosis; deben
evaluarse el perfil metabólico completo, tiempo de protrombina o tiempo parcial de
tromboplastina y análisis urinario. Obtener muestras de sangre, orina y esputo para
cultivo; también considerar prueba de VIH y cultivos faríngeo y fecal si se busca una
causa viral.
• Es indispensable realizar una punción lumbar (PL) para examinar el líquido
cefalorraquídeo (LCR) y establecer el diagnóstico, identificar el organismo causal y
realizar una prueba de sensibilidad in vitro.4
353
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∘ La complicación más grave de la PL es la hernia cerebral, lo que lleva a muchos a

obtener una tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin contraste para evaluar el
riesgo de presión intracraneal elevada.
∘ La Infectious Disease Society of America (IDSA) recomienda que en pacientes en los

que se sospecha meningitis, la TC cefálica sin contraste debe reservarse para
aquellos con compromiso inmunitario, antecedente de enfermedad del sistema
nervioso central (SNC), convulsiones de inicio reciente, papiledema, alteración
del estado de consciencia o deficiencia neurológica focal.5
∘ Siempre hay que estar pendiente de los signos clínicos de hernia inminente, al margen
de los hallazgos en la TC (cambios pupilares, postura o convulsión muy reciente) y
evitar la PL.
∘ Si la PL se retrasa para obtener la TC cefálica, deben realizarse los hemocultivos con
inicio del tratamiento antimicrobiano empírico antes del estudio de imágenes.5
354
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• Véase la tabla 29-3 en la que se aclaran los patrones frecuentes en el análisis de LCR en
condiciones normales y patológicas; siempre se recomienda la tinción de Gram.6
• Dos tercios de los pacientes con meningitis vital tienen predominio de leucocitos
polimorfonucleares (PMN) en el LCR cuando se examina en una fase temprana de la
enfermedad. Por lo general, esto evoluciona a predominio de linfocitos.
• El HSV puede relacionarse con LCR hemorrágico.
• Si se sospecha una PL traumática y la cuenta de leucocitos periféricos no es anormal
(baja o alta), un método para calcular la cuenta ajustada de leucocitos es restar 1
leucocito por cada 500-1 500 eritrocitos contados en el LCR.
• Otras pruebas del LCR a considerar incluyen las siguientes:
∘ Tinciones acidorresistente (para Mycobacterium tuberculosis) y con tinta de India
(para Cryptococcus neoformans), prueba de Venereal Disease Research Laboratory
(VDRL) y prueba de absorción de anticuerpo fluorescente contra treponema (FTA-
ABS) para sífilis.
○ Prueba serológica para hongos: antígeno cripcocócico, antígeno de Histoplasma,
anticuerpo de fijación del complemento para Blastomyces y coccidoides.
∘ Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) para HSV, CMV, EBV, HHV6, virus JC.
∘ La prueba de aglutinación del látex para S. pneumoniae, N. meningitidis, H.
influenzae, Escherichia coli y estreptococos del grupo B tiene sensibilidad adecuada,
pero su empleo no modifica la administración de tratamiento antibiótico. Los
lineamientos para la práctica de la IDSA para meningitis no recomiendan el uso
habitual de pruebas de aglutinación de látex en el diagnóstico de meningitis,7 pero
puede ser muy útil en pacientes que recibieron antibióticos antes de la PL y tienen
resultados negativos en la tinción de Gram y el cultivo.
∘ Citología y citometría de flujo.
TR ATAM IEN TO
• El tratamiento empírico consiste en medidas de apoyo y tratamiento antimicrobiano.
• Siempre que se sospeche meningitis bacteriana, el tratamiento antimicrobiano parenteral
en dosis altas debe iniciarse lo más pronto posible, el cual se ajusta con base en lo
indicado más adelante. Véase la tabla 29-2.8
• Hasta que se conozca la etiología de la meningitis, el régimen empírico debe basarse en
los factores de riesgo del paciente y la tinción de Gram del LCR.
• La duración del tratamiento es de 10 a 14 días; la mayoría de los médicos trata durante
14 días.
• Las infecciones por gramnegativos y L. monocytogenes pueden ameritar de 21 a 28
días de tratamiento.
• Dexametasona adjunta.
355
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∘ Los modelos animales muestran decremento en la inflamación del espacio

subaracnoideo con la administración conjunta de dexametasona.
∘ La administración de dexametasona reduce el riesgo de resultados neurológicos
adversos (la pérdida auditiva y las secuelas, pero no modifica la mortalidad) en
pacientes con meningitis por P. pneumoniae.9
∘ La posología recomendada para dexametasona es de 0.15 mg/kg c/6 horas por 2 a 4
días, con la primera dosis administrada 10-20 minutos antes o al mismo tiempo que la
primera dosis de antibiótico.
∘ Solo se continúa el esteroide si la tinción de Gram del LCR muestra diplococos
gramnegativos y el cultivo es positivo para S. pneumoniae.
∘ La dexametasona puede reducir la penetración de la vancomicina en el LCR, por lo
que puede ser razonable la adición de rifampicina al régimen empírico de vancomicina
y cefalosporina, mientras se esperan los resultados del cultivo.7
• Tratamiento ajustado.
∘ La tinción de Gram es el primer resultado que se obtiene e influye en el tratamiento
(véase la tabla 29-4).10
∘ El tratamiento puede ajustarse entonces a los resultados de los cultivos y las pruebas
de susceptibilidad. Para la meningitis sospechada o confirmada por HSV, el tratamiento
adecuado es con aciclovir IV, 10 mg/kg c/8 horas por un total de 10 a 14 días.
∘ Si se sospecha meningitis tuberculosa, el tratamiento incluye un régimen de 4
fármacos, con un ajuste posterior que se continúa por 6 a 12 meses.

• Indicación para repetir la PL: la falta de respuesta clínica después de 48 horas de
tratamiento empírico apropiado amerita una nueva PL.7
• Aislamiento:
∘ Es primordial que al principio coloque a todos los pacientes con meningitis en
aislamiento respiratorio, al menos, hasta que reciban 24 horas de tratamiento efectivo
en espera de los resultados por la preocupación de la infectividad de N. meningitidis.
∘ Por otro lado, los pacientes con sarampión, parotiditis o influenza debe colocarlos en
aislamiento respiratorio durante toda la enfermedad.
TABLA TRATAMIENTO EMPÍRICO BASADO EN LOS RESULTADOS DE

29-4 LA TINCIÓN DE GRAM DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Cocos Ceftriaxona, 2 g c/12 h, o ceftazidima, 2 g IV c/8 h + vancomicina,

grampositivos 15 mg/kg c/8 h a c/12 h
Cocos Ceftriaxona, 2 g c/12 h, o ceftazidima, 2 g IV c/8 h
gramnegativos
356
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Bacilos Ampicilina, 2 g c/4 h + consideración de gentamicina, 1 mg/kg c/8 h

grampositivos
Bacilos Ceftriaxona, 2 g c/12 h, o ceftazidima, 2 g IV c/8 h + en niños,
gramnegativos gentamicina 1 mg/kg c/8 h
______
Tomada a partir de Brouwer MC, Tunkel AR, van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial
treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Rev 2010;23:467-92..
R EF ER EN C IAS
1. Thigpen MC, Whitney CG, Messonier NE, et al. Bacterial meningitis in the United States, 1998-2007. N Engl
J Med 2011;364:2016.
2. Connolly KJ, Hammer SM. The acute aseptic meningitis syndrome. Infect Dis Clin North Am 1990;4:599.
3. Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG. The rational clinical examination. Does this adult patient have acute
meningitis? JAMA 1999;282:175.
4. Kaplan SL. Clinical presentation, diagnosis, and prognostic factors of bacterial meningitis. Infect Dis Clin
North Am 1999;13:579.
5. Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, Quagliarello VJ. Computed tomography of the head before lumbar puncture
in adults with suspected meningitis. N Eng J Med 2001;345:1727.
6. Spanos A, Harrell FE Jr. Durack DT. Differential diagnosis of acute meningitis. An analysis of the predictive
value of initial observations. JAMA 1989;262:2700.
7. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin
Infect Dis 2004;39(9):1267-84.
8. Sinner SW, Tunkel AR. Antimicrobial agents in the treatment of bacterial meningitis. Infect Dis Clin North Am
2004;18:581.
9. Brouwer MC, McIntyre P, Prasad K, van de Beek D. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane
Database Syst Rev 2015;(9):CD004405.
10. Brouwer MC, Tunkel AR, van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial treatment of acute
bacterial meningitis. Clin Microbiol Rev 2010;23:467-92.
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• El estado mental alterado es un término impreciso que puede usarse para describir
cualquier desviación del estado normal de alerta. Aunque el delirio es, definitivamente,
una forma de estado mental alterado, no todo estado mental alterado es delirio (por
ejemplo, coma, demencia, estado postictal, etcétera). En el contexto de la medicina
interna, con frecuencia, se considera que el estado mental alterado implica delirio, pero
no siempre es así. El término encefalopatía también incluye delirio e indica disfunción
cerebral global, a menudo, reversible y, casi siempre, debida a causas metabólicas o
tóxicas, y no por una lesión cerebral focal.
• El delirio es frecuente; afecta hasta a 29% de los pacientes hospitalizados geriátricos.1
En el periodo posoperatorio, la incidencia se aproxima a 60% de los pacientes de edad
avanzada,2 y en aquellos que se encuentran en la unidad de cuidados intensivos, la
incidencia del delirio llega a 70%.3
• Estos pacientes están en riesgo de sufrir complicaciones, entre ellas, prolongación de la
estancia, desnutrición, úlceras por decúbito y muerte.2,4 También tienen mayor riesgo
de ingreso a un asilo y de padecer deterioro funcional, lo cual puede suceder, incluso,
hasta 3 meses después del egreso.5 Con estas complicaciones, el delirio ocasiona una
enorme carga para los recursos de atención a la salud, con costos calculados de hasta
150 000 millones de dólares al año.6
• El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-5®, 5.a edición,
caracteriza el delirio de la siguiente manera:7
∘ Existe una alteración en la atención (menor capacidad para dirigir, enfocar, sostener y
cambiar la atención) y la consciencia.
∘ Se desarrolla en un periodo corto (horas o días), representa un cambio respecto al
estado basal y tiende a fluctuar durante el curso del día.
∘ Existe, además, una alteración en la cognición (deficiencia de memoria,
desorientación, lenguaje, capacidad visuoespacial o percepción).
360
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∘ Estos cambios no se explican mejor por otro trastorno neurocognitivo preexistente, en

desarrollo o establecido, y no ocurren en el contexto de una disminución grave en el
nivel de consciencia, como el coma.
∘ Los antecedentes, la exploración física y los datos de laboratorio sugieren que se debe
a un problema médico, intoxicación o abstinencia de sustancias, al efecto colateral de
un fármaco o a muchas otras causas.
• El algoritmo diagnóstico método para la evaluación de la confusión (CAM,
Confusion Assessment Method) es sensible (94%-100%) y específico (90%-95%) para
el diagnóstico de delirio y requiere la presencia de lo siguiente:8
∘ Inicio agudo con evolución fluctuante ASÍ COMO, Falta de atención ASÍ COMO,
∘ Pensamiento desorganizado O BIEN,
∘ Nivel alterado de consciencia/alerta.
• Véase la tabla 30-1 donde se presenta una comparación de las características del delirio
y la demencia.9,10
• Los pacientes con demencia preexistente, edad avanzada (> 65 años), padecimiento
neurológico, enfermedad renal o hepática crónica, antecedente de caídas e inmovilidad
tienen el riesgo más alto de delirio.9,11,12
TABLA
CARACTERÍSTICAS DEL DELIRIO Y LA DEMENCIA
30-1
Delirio Demencia
Estado agudo de confusión Estado crónico de confusión
Inicio súbito, fluctuante y de duración Insidiosa, de progresión lenta y muy crónica
corta Atención normal hasta las etapas avanzadas
Falta de atención Trastorno de la memoria prominente y progresivo
Alteración de la memoria reciente e Otra disfunción cognitiva, como afasia, apraxia y agnosia
inmediata Consciencia normal hasta etapas muy avanzadas
Trastornos cognitivos y perceptuales Estado de alerta normal hasta etapas muy avanzadas
globales, no explicados por la demencia Orientación conservada hasta etapas intermedias o avanzadas
Alteración del nivel de consciencia Función ejecutiva (por ejemplo, planeación, organización,
(“nublada”) abstracción) y juicio alterados
Estado de alerta fluctuante (hipoactividad o Puede haber apraxia
hiperactividad) Casi nunca hay alteración
Desorientación
Pensamiento desorganizado, distorsionado
y fragmentado
Agitación o retraso psicomotriz
Alucinaciones (sobre todo visuales)
Trastorno del sueño-vigilia
361
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• El bien descrito síndrome del ocaso no es delirio, sino un diagnóstico clínico que se
considera vinculado con un trastorno del ritmo circadiano, entre otros factores. Se ve
más a menudo en pacientes con demencia internados en instituciones y se caracteriza
por confusión y problemas conductuales que ocurren de manera repetida al final de la
tarde, al atardecer o por la noche. Las manifestaciones conductuales incluyen
confusión, desorientación, ansiedad, agitación, agresión y vagabundeo. El síndrome del
ocaso puede desencadenarse o exacerbarse por cambios en la rutina o el ambiente,
como la oscuridad, ruido excesivo, cambio de turno, fatiga del paciente o aislamiento
social.13 Como ocurre con el delirio, es fundamental buscar las causas médicas cuando
el síndrome del ocaso se presenta de manera aguda.
• Véase la tabla 30-2 donde se observa una lista de las causas del estado mental alterado/
delirio. Con frecuencia, la causa del delirio es multifactorial. Es importante señalar
que los ancianos son muy susceptibles a los efectos combinados de múltiples causas,
incluidos factores contribuyentes que parecen triviales, como disminución de la agudeza
visual y auditiva, y el uso de restricciones físicas. La polifarmacia también es una causa
muy frecuente en la población geriátrica.9,12
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
Es obligatorio realizar una anamnesis colateral, ya que la mayoría de los pacientes
delirantes no son capaces de proporcionar antecedentes coherentes, por lo tanto, éstos
deben brindarlos los familiares u otros cuidadores y deben enfocarse en varios elementos,
los cuales se enlistan en la tabla 30-3. Es importante intentar conseguir los antecedentes
de signos sutiles de algún accidente vascular cerebral (AVC) previo.12
TABLA
CAUSAS DEL ESTADO MENTAL ALTERADO
30-2
Infecciones: IVU, neumonía, infección de sitio quirúrgico, celulitis, infección de catéter, meningitis,
endocarditis
Fármacos: anticolinérgicos (antihistamínicos, clonidina, antidepresivos tricíclicos), opioides, benzodiacepinas,
bloqueadores H2 , esteroides, teofilina, digoxina, fármacos antiparkinsonianos, sulfonilureas, AINE,
anticonvulsivos, antihipertensivos; los efectos combinados de múltiples fármacos pueden ser muy importantes
en los ancianos (es decir, polifarmacia)
Cardiovasculares: isquemia miocárdica o IM, encefalopatía hipertensiva, deshidratación grave, estados de
hipoperfusión (por ejemplo, choque)
Intoxicaciones: narcóticos, alucinógenos, alcohol, toxinas/venenos Abstinencia: etanol, narcóticos,
benzodiacepinas
Alteraciones electrolíticas: hipernatremia, hiponatremia, hipercalcemia
362
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Enfermedades metabólicas: uremia, encefalopatía hepática, deficiencia de vitamina B12 , síndrome de

Wernicke-Korsakoff, hiperglucemia, hipoglucemia, hipertiroidismo, hipotiroidismo, crisis suprarrenal, síndrome
de Cushing, hipoxia, hipercapnia, acidosis o alcalosis
Posoperatorio: dolor no controlado, estado postanestésico
Enfermedades del SNC: privación del sueño, demencia no reconocida antes, AVC/ataque isquémico transitorio
(debe afectar áreas extensas o cruciales), hematoma subdural, vasculitis, neoplasia (primaria o metastásica),
meningitis, encefalitis, neurosífilis, hipotensión relativa, estado postictal, estado epiléptico no convulsivo
Trastornos psiquiátricos: depresión/seudodemencia, manía, psicosis
Ambientales: hipertermia, hipotermia, privación sensorial
Traumatismo: traumatismo sistémico múltiple, quemaduras, fracturas
Diversas: impacción fecal, retención urinaria
______
SNC, sistema nervioso central; IM, infarto miocárdico; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; IVU, infección
de vías urinarias.
• La finalidad de la exploración física en pacientes con delirio es identificar las posibles
causas desencadenantes o evidencia de un proceso neurológico focal.
• En una exploración física completa es importante buscar evidencia de infección,
hipoxemia, deshidratación y traumatismo cefálico. Asimismo, es primordial que evalúe
la retención urinaria o fecal, ya que se sabe que la retención urinaria es causa de delirio
(síndrome cistocerebral) y los pacientes con delirio, a su vez, tienen mayor riesgo de
retención fecal.10
• El examen neurológico es importante para buscar cambios focales, pero puede ser
difícil por la combinación del deterioro del nivel de consciencia, y la falta de atención y
de cooperación.12
∘ Son importantes los exámenes pasivos y repetidos de los comportamientos del
paciente. Actividad motora: ¿hay agitación o retraso psicomotor?
∘ Alerta: ¿qué intensidad de estímulo se requiere para despertar al paciente?
∘ Nivel de atención: ¿puede mantener el paciente el enfoque durante una conversación,
o se distrae con facilidad? ¿Puede el paciente cambiar la atención de manera
apropiada?
∘ Habla: poner atención al contenido y flujo del pensamiento.
TABLA CARACTERÍSTICAS CLAVE EN EL INTERROGATORIO SOBRE

30-3 EL ESTADO MENTAL ALTERADO
Estado mental basal (¿hay evidencia de declive cognitivo progresivo sugestivo de demencia?)
Rapidez del desarrollo del cambio en el estado mental y consistencia de la alteración
Antecedente de delirio previo
Antecedente de trastornos psiquiátricos
363
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Accidentes vasculares cerebrales previos

Antecedentes de caídas o lesión cefálica
Fármacos (por prescripción y de venta libre), sobre todo, cambios recientes
Consumo de etanol u otras sustancias (en particular benzodiacepinas)
• El miniexamen del estado mental (MMSE, Mini Mental State Examination) o

prueba de Folstein, es una herramienta de detección útil para la disfunción cognitiva.
Una calificación < 24 en el MMSE es anormal, pero la prueba está limitada por la
posibilidad de sesgos por la edad avanzada, educación deficiente y diferencias en los
antecedentes culturales.14
• La prueba corta de Blessed (PCB) (véase la tabla 30-4) es más eficiente en tiempo y
es casi tan exacta como el MMSE. Una calificación < 9 en la PCB se considera
normal.15 Un solo examen normal no descarta la disfunción cognitiva porque no toma
en cuenta las fluctuaciones. Es más probable que los exámenes en serie sean más útiles
para identificar y vigilar a los pacientes con delirio. Es útil un examen basal al momento
del ingreso en todos los pacientes internados con el diagnóstico o con riesgo alto de
desarrollar delirio.9
TABLA
LA PRUEBA CORTA DE BLESSED
30-4
1. ¿En qué año estamos? Error máximo: 1, peso × 4

2. ¿En qué mes estamos? Error máximo: 1, peso × 3
3. Repita esta dirección (3 intentos): John Brown, 42 Market Street, Chicago (véase el punto 7 más adelante
en esta tabla)
4. Sin mirar un reloj, ¿qué hora es? (aproximación de 1 h). Error máximo: 1, peso × 3.
5. Contar del 20 al 1. Error máximo: 2, peso × 2
6. Nombrar los meses del año en orden inverso. Error máximo: 2, peso × 2
7. Repetir la dirección anterior. Error máximo: 5, peso × 2
Suma de calificaciones (hasta el error máximo multiplicado por el peso); 0-8, normal a daño leve; 9-19 daño
moderado; > 19, grave
______
Datos obtenidos a partir de Thompson P, Blessed G. Correlation between the 37-item mental test socre and
abbreviated 10-item mental test score by psychogeriatric day patients. Br J Psychiatry 1987;151:206-9.
• Cuando se considera apropiado, se deben realizar las siguientes pruebas básicas de
laboratorio:
∘ Análisis urinario con examen microscópico (con cultivo, si es anormal).
364
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∘ Gases sanguíneos arteriales u oximetría del pulso.

∘ Electrólitos (incluidos calcio, nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina).
∘ Glucosa sanguínea.
∘ Panel de función hepática.
∘ Biometría hemática completa.
∘ Pruebas adicionales, como concentración de etanol, tamices toxicológicos, pruebas de
función tiroidea, prueba VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y detección
de VIH, si se consideran apropiadas.
• Electrocardiograma (ECG): los pacientes de edad avanzada pueden tener delirio
como único síntoma de isquemia o infarto miocárdicos.
• Es factible que considere realizar la punción lumbar para descartar meningoencefalitis
en pacientes con cambios inexplicables en el estado mental, sobre todo en presencia de
fiebre, cefalea, leucocitosis u otra evidencia de infección que no es atribuible a otra
causa.
• El electroencefalograma (EEG) no siempre está indicado, pero puede ser útil en los
casos en los que persiste la duda diagnóstica o cuando hay posibilidad de actividad
convulsiva.12
• En la mayoría de los pacientes debe obtenerse una radiografía torácica para descartar
neumonía.
• La tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro debe realizarse cuando hay
deficiencias neurológicas focales nuevas (para evaluar un AVC antiguo u otra
anormalidad estructural) o si existe antecedente de caídas (para descartar un hematoma
subdural). También debe considerarse una TC cefálica en pacientes que no pueden
aportar antecedentes ni cooperar en la exploración física.9,12
• La imagen por resonancia magnética (IRM) permite identificar causas de encefalopatía
en pacientes con TC no diagnóstica.
TR ATAM IEN TO
• La valoración del estado mental preoperatorio y en el momento del ingreso es crucial
para aplicar las intervenciones apropiadas y evaluar la respuesta. En este sentido, la
prevención y la intervención temprana con aumento de movilidad y actividad,
estrategias para reorientación, prevención no farmacológica de la privación/interrupción
del sueño, hidratación y corrección de alteraciones auditivas y visuales son efectivas
para disminuir el delirio en los pacientes hospitalizados.12,16
• El tratamiento principal es de apoyo hasta que se identifiquen los factores
desencadenantes y, de ser posible, se eliminen.
∘ Revisar los fármacos y administrar una prueba terapéutica y diagnóstico con
suspensión de los fármacos sospechosos. No iniciar nuevos medicamentos que
365
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pudieran agravar el problema.

∘ Maximizar la seguridad del ambiente inmediato. Instituir precauciones para caídas
(por ejemplo, alarmas de cama, camas bajas/de piso, camas con dosel, colchonetas en
el piso, alarmas en la puerta).
∘ En lo posible, evitar las restricciones físicas que pueden aumentar la agitación,
causar lesiones yatrógenas e, incluso, desencadenar el delirio.10 No usar barandales en
la cama como restricciones relativas; debe bajarse, al menos, un barandal.
∘ Tratar el dolor de manera adecuada con los analgésicos apropiados, pero evitar las
dosis excesivas, sobre todo, de opioides.
∘ Evaluar los estímulos sensoriales.
▪ Evitar los extremos sensoriales, como la oscuridad durante el día, el exceso de luz
por la noche y los estímulos sensoriales excesivos o innecesarios por la noche (por
ejemplo, televisión, radio, conversación).17
▪ No colocar 2 pacientes con delirio en la misma habitación.
▪ Caras familiares: pedir a un familiar que permanezca con el paciente. Recuerde que
los cuidadores con entrenamiento mínimo desconocidos para el paciente no tienen
utilidad real.
▪ Usar ventanas y un reloj o calendario visibles para orientar al paciente respecto al
ciclo de día-noche.
▪ Levantar al paciente durante el día y colocarlo en la cama por la noche (dormido, en
el mejor de los casos). Suministrar la nutrición a horas apropiadas (es decir, intentar
que el paciente desayune, coma y cene).12
• Los fármacos están indicados solo para comportamientos específicos que son, de
manera evidente, disruptivos o dañinos.
∘ Los fármacos neurolépticos pueden usarse para tratar pacientes hiperactivos que
representan un peligro real para ellos mismos o para el personal.
▪ Al principio puede administrarse haloperidol IM para el control rápido. La dosis
inicial debe ser baja (0.5-1 mg) y por vía parenteral; puede repetirse cada 30-60
minutos hasta lograr el control. Puede cambiarse a administración oral (administrada
cada 4-6 h) si se requiere un mantenimiento continuo.9
▪ Los nuevos antipsicóticos atípicos (por ejemplo, risperidona, quetiapina, olanzapina)
son preferibles en los pacientes geriátricos y en aquellos con enfermedad de
Parkinson diagnosticada por el menor riesgo potencial de síntomas extrapiramidales,
comparados con las dosis más altas de haloperidol. En general, estos fármacos
también producen menos sedación.9,17,18
▪ El uso prolongado de antipsicóticos atípicos en pacientes con demencia puede
relacionarse con una tasa de mortalidad un poco más alta.19
▪ Un posible efecto colateral grave de los antipsicóticos es el síndrome neuroléptico
maligno, aunque es raro (<1% para todos los fármacos). Además, los antipsicóticos
366
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pueden prolongar el intervalo QT.18

∘ Las benzodiacepinas pueden ser adjuntos útiles a los antipsicóticos para la agitación
grave y síndromes de abstinencia. El lorazepam (0.5-1 mg PO) es el fármaco de
elección. El uso intravenoso de lorazepam debe limitarse a las urgencias. Hay que
señalar que con estos fármacos existe riesgo de sedación excesiva, confusión y una
reacción paradójica de excitación. Estos efectos colaterales pueden ser prolongados y
más pronunciados en la población geriátrica.9,17
∘ En fecha reciente, se han estudiado los agonistas de la melatonina para la prevención
del delirio. Una investigación actual mostró que, en comparación con el placebo, el
ramelteón nocturno reduce la incidencia de delirio en una población geriátrica
hospitalizada (65-89 años de edad). Se requieren más estudios para validar estos
resultados.20
R EF ER EN C IAS
1. Korevaar JC, van Munster BC, de Rooij SE. Risk factors for delirium in acutely admitted elderly patients: a
prospective cohort study. BMC Geriatr 2005;5:6.
2. Gustafson Y, Berggren D, Brännström B, et al. Acute confusional states in elderly patients treated for femoral
neck fracture. J Am Geriatr Soc 1988;36:525-30.
3. McNicoll L, Pisani MA, Zhang Y, et al. Delirium in the intensive care unit: occurrence and clinical course in
older patients. J Am Geriatr Soc 2003;51:591-8.
4. Pitkal KH, Laurila JV, Stranberg TE, Tilvis RS. Prognostic significance of delirium in frail older people.
Dement Geriatr Cogn Disord 2005;19:158-63.
5. Inouye SK, Rushing JT, Foreman MD, et al. Does delirium contribute to poor hospital outcomes? A three-site
epidemiologic study. J Gen Intern Med 1998;13:234-42.
6. Leslie DL, Marcantonio ER, Zhang Y, et al. One-year health care costs associated with delirium in the elderly
population. Arch Intern Med 2008;168:27-32.
7. American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed. Arlington,
VA: American Psychiatric Publishing, 2013.
8. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, et al. Clarifying confusion: the confusion assessment method. A new
method for detection of delirium. Ann Inter Med 1990;113:941-8.
9. Inouye SK. Delirium in older persons. N Engl J Med 2006;354:1157-65.
10. Flaherty JH. The evaluation and management of delirium among older persons. Med Clin North Am
2011;95:555-77.
11. Fong TG, Tulebaev SR, Inouye SK. Delirium in elderly adults: diagnosis, prevention adn treatment. Nat Rev
Neurol 2009;5:210-20.
12. Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS. Delirium in elderly people. Lancet 2014;383:911-22.
13. Khachiyants N, Trinkle D, Son SJ, Kim KY. Sundown syndrome in persons with dementia: an update.
Psychiatry Invest 2011;8:275-87.
14. Schultz-Larsen K, Lomholt RK, Kreiner S. Mini-Mental Status Examination: a short form of MMSE was as
accurate as the original MMSE in predicting dementia. J Clin Epidemiol 2007;60:260-7.
15. Thompson P, Blessede G. Correlation between the 37-item mental test score and abbreviated 10-item mental
test score by psychogeriatric day patients. Br J Psychiatry 1987;151:206-9.
16. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier PA, et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in
hospitalized older patients. N Engl J Med 1999;340:669-76.
17. Meagher DJ. Delirium: optimising management. BMJ 2001;322:144-9.
18. Rea RS, Battistone S, Fong JJ, Devlin JW. Atypical antipsychotics versus haloperidol for treatment of
367
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
delirium in acutely ill patients. Pharmacotherapy 2007;27:588-94.

19. Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment for dementia:
meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. JAMA 2005;294:1934-43.
20. Hatta K, Kishi Y, Wada K, et al. Preventive effects of ramelteon on delirium: a randomized placebo-controlled
trial. JAMA Psychiatry 2014;71:397-403.
368
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• El vértigo es la sensación de movimiento o rotación en ausencia de movimiento real.
• Desde el punto de vista subjetivo y etiológico, es distinto del presíncope, desequilibrio y
sensación de desmayo.
• El término mareo puede referirse al vértigo o al presíncope, es un término clínico
menor referido.
• Por lo general, el vértigo se debe a la disfunción unilateral del sistema vestibular, que
consiste en componentes periféricos (conductos semicirculares, otolitos y nervio
vestibular) y componentes centrales (en particular, la corteza nuclear vestibular, el
vestibulocerebelo y el tallo encefálico).1 Es crucial distinguir entre las causas periféricas
y centrales del vértigo en la valoración del paciente con este trastorno.
• La prevalencia real del vértigo es difícil de determinar por las variaciones en que el
vértigo se experimenta y se describe.
• El mareo se encuentra entre las quejas más frecuentes que evalúan los médicos. En
particular, el vértigo afecta a 3%-10% de las personas durante toda su vida. Se refiere
con mayor frecuencia en mujeres y en muchos síndromes específicos se vuelve más
prevalente con la edad.2
D IAGN ÓSTIC O
Los pacientes con vértigo pueden describir una sensación de que la habitación gira a su
alrededor o una sensación de impulso (sensación de ser propulsado en el espacio). Los
pacientes también refieren marcha inestable, aunque tales molestias en ausencia de la
sensación de movimiento sugieren una causa no vertiginosa. El vértigo puede ser
episódico o continuo. Los episodios de vértigo pueden ser breves, es decir, duran solo
unos cuantos segundos, o más prolongados, esto es, con duración de horas o días.
369
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Anamnesis
• El primer objetivo en la anamnesis es distinguir el vértigo real de otros síndromes de
mareo o presíncope. Las sensaciones de pérdida inminente de la consciencia,
emborronamiento de la visión o desorientación, casi siempre, son inconsistentes con el
diagnóstico de vértigo y deben llevar a evaluar otras causas. Sin embargo, estas
manifestaciones pueden acompañar a algunas formas de vértigo central.
• Una vez que se confirma el vértigo, los datos del interrogatorio pueden ayudar a
distinguir las causas periféricas de las centrales (véase la tabla 31-1).
∘ Los cambios auditivos (como tinnitus o pérdida auditiva) sugieren una causa
periférica (por ejemplo, enfermedad vestibular).
∘ El desequilibrio o la ataxia pueden señalar una causa central (por ejemplo, una
lesión en el sistema nervioso central).
∘ La presencia de cefalea recurrente sugiere la posibilidad de vértigo migrañoso o una
neoplasia maligna.
TABLA HALLAZGOS EN LA ANAMNESIS Y LA EXPLORACIÓN

31-1 SUGESTIVOS DE VÉRTIGO PERIFÉRICO O CENTRAL
Sugiere vértigo periférico Sugiere vértigo central

Náusea y vómito intensos Náusea y vómito ausentes
Ilusión prominente de movimiento Desequilibrio notable
Pérdida auditiva o tinnitus acompañantes Signos neurológicos relacionados
Aumento con el movimiento de la cabeza Osciloscopia intensa
El nistagmo aumenta con la mirada en Es más frecuente el nistagmo no conjugado
dirección de la fase rápida; se inhibe con la
fijación de la mirada
Prueba calórica unilateral alterada
______
Datos de Karatas M. Central vertigo and dizziness: epidemiology, differential diagnosis, and common causes.
Neurologist 2008;14(6):355-64.
• El diagnóstico diferencial del vértigo es amplio, pero a menudo puede hacerse con la
anamnesis sola (véanse las tablas 31-2 y 31-3).
• El interrogatorio debe incluir antecedentes de traumatismos cefálicos, accidentes
vasculares cerebrales, neoplasias, otitis, uso de fármacos, consumo de etanol o drogas
ilegales, buceo, viaje aéreo y sinusitis. Además, es fundamental preguntar acerca de la
hora y duración de los síntomas, y si existen síntomas acompañantes y factores
desencadenantes, ya que esto puede ayudar a identificar la causa del vértigo.
∘ El vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) es la causa más frecuente de
370
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vértigo3 y causa crisis recurrentes y breves (< 60 segundos) desencadenadas por

cambios en la posición de la cabeza.4
∘ La neuritis vestibular se presenta con vértigo agudo y espontáneo. Los síntomas se
agravan con el cambio de posición y al agitar la cabeza. El nistagmo es frecuente y los
pacientes, a menudo, se caen hacia el lado afectado.5
∘ La enfermedad de Ménière produce una tríada típica de pérdida auditiva, tinnitus
y vértigo episódicos que duran de varios minutos a varias horas. A menudo, se
refiere una sensación de plenitud en el oído afectado. Las caídas súbitas relacionadas
con la enfermedad de Ménière, denominadas ataques de Tumarkin, pueden
confundirse con episodios de síncope, aunque no se acompañan de pérdida de la
consciencia.6
∘ Una fístula perilinfática puede causar vértigo persistente después de un traumatismo
cefálico.7 El vértigo puede agravarse con sonidos intensos o de baja frecuencia
(fenómeno de Tullio).8 Si no hay un antecedente traumático, el fenómeno de Tullio
también puede encontrarse en pacientes con dehiscencia del conducto semicircular
superior.9
∘ El neuroma acústico, con frecuencia, se presenta con síntomas progresivos de
pérdida auditiva o tinnitus, con inicio tardío de vértigo y ataxia. Puede haber otras
deficiencias de nervios craneales (sobre todo, de los nervios trigémino y facial) como
resultado de la extensión tumoral directa.10
∘ Aunque la insuficiencia vertebrobasilar puede relacionarse con otros síntomas
neurológicos (como diplopía, debilidad o confusión), a menudo, se presenta con
vértigo aislado.11 Hasta 20% de los pacientes con ataque isquémico transitorio o
infarto cerebral que afecta la circulación cerebral posterior también experimenta
vértigo sin deficiencias neurológicas relacionadas.12
TABLA
CAUSAS DE VÉRTIGO PERIFÉRICO
31-2
Vértigo postural paroxístico benigno Neuroma acústico

Enfermedad de Ménière Otitis media
Laberintitis/neuritis vestibular Colesteatoma
Fístula perilinfática Mastoiditis
Síndrome de Ramsay Hunt Barotrauma
Fármacos ototóxicos: aminoglucósidos, furosemida Otoesclerosis
Dehiscencia de conducto semicircular Sífilis ótica
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TABLA
CAUSAS DE VÉRTIGO CENTRAL
31-3
Enfermedades vasculares cerebrales Vértigo migrañoso

Esclerosis múltiple Epilepsia
Enfermedades de la unión craneocervical Neoplasia maligna
Ataxias hereditarias Enfermedades neurodegenerativas
Traumatismo Toxinas
• Un examen del oído externo puede revelar signos de infección o vesículas del
síndrome de Ramsay Hunt [el virus de varicela zóster (VZV) que afecta el nervio
craneal VII]. Un examen neurológico detallado enfocado en los nervios craneales ayuda
a identificar hallazgos neurológicos focales y permite la localización (véase la tabla 31-
1). Otras deficiencias neurológicas, en particular, la ataxia, deben ocasionar sospecha
de una lesión central.
• La maniobra de Dix-Hallpike ayuda a distinguir el VPPB: con el paciente sentado en
una cama o mesa de exploración, el examinador gira la cabeza del paciente 45 grados a
la derecha. Con un movimiento firme, se permite que el paciente caiga a la posición
supina y se permite que la cabeza cuelgue 20 grados sobre el borde de la cama o la
mesa. Se observan con cuidado los ojos del paciente para detectar nistagmo rotatorio y
se le pregunta si tiene vértigo. El procedimiento puede repetirse con la cabeza girada a
la izquierda. Los pacientes también experimentan nistagmo y vértigo cuando regresan
con rapidez a la posición sedente.4
• La prueba calórica puede ayudar al diagnóstico.
∘ Confirmar siempre la integridad de la membrana timpánica antes de realizar la
prueba calórica.
∘ El paciente debe colocarse en posición supina en la cama, con la cabeza elevada 30
grados. Se instila una pequeña cantidad de agua tibia (no caliente) en el conducto
auditivo. Se usa agua fría solo si el agua tibia no induce una respuesta.
∘ En la respuesta normal, la irrigación con agua tibia causa nistagmo con la fase rápida
hacia el oído irrigado.
∘ El agua fría produce nistagmo con la fase rápida al lado contrario del oído
estimulado. En la enfermedad vestibular, las respuestas disminuyen o desaparecen en
el lado afectado.13
• El examen H.I.N.T.S. es una herramienta de 3 pasos que se aplica en la cama misma
del paciente para distinguir entre causas periféricas y centrales del vértigo con base en
un cuidadoso examen ocular. Incluye una prueba de impulso de la cabeza (Head
Impulse), evaluación del tipo de Nistagmo y una prueba de desviación sesgada (Test
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of Skew). Esta combinación de pruebas tiene valor para detectar causas centrales de
vértigo, como un accidente vascular cerebral.14
∘ La prueba de impulso de la cabeza implica la rotación súbita de la cabeza del paciente
con la visión fija al frente en un objeto. En pacientes con una causa periférica, esto a
menudo va seguido de una serie de movimientos sacádicos correctivos en sentido
opuesto. La ausencia de movimiento sacádicos correctivos es más compatible con una
alteración central.15
∘ Los pacientes con vértigo periférico, a menudo, tienen nistagmo horizontal, con
movimientos rápidos solo en una dirección, que aumentan de amplitud cuando la
mirada se dirige hacia la dirección del nistagmo. El nistagmo vertical o rotatorio, y el
nistagmo que cambia de dirección con la mirada excéntrica sugiere una alteración
central.14
∘ La desviación sesgada se refiere a la alineación ocular vertical anómala. Esto puede
inducirse con la prueba de cobertura alternada, en la que se cubre cada ojo de
manera alternada y luego se descubre. Los pacientes con lesiones centrales pueden
tener movimientos sacádicos para recuperar la fijación vertical después de descubrir el
ojo. Las personas con vértigo periférico tienden a mantener la fijación mientras se
cubre y descubre cada ojo.14
A veces, los diagnósticos claros con hallazgos característicos en el interrogatorio y la
exploración física no necesitan evaluación adicional.
• La electrooculografía y la audiometría pueden ser útiles en casos dudosos.
• Debe obtenerse una imagen por resonancia magnética (IRM) cuando se sospecha
vértigo central o un neuroma acústico. La IRM también debe practicarse cuando los
síntomas se acompañan de cefalea y en pacientes con factores de riesgo para accidente
vascular cerebral. Las imágenes neurológicas deben considerarse en casos de vértigo
periférico agudo que se agrava después de 48 horas.
• La angiografía por resonancia magnética o la angiografía cerebral habitual permite
identificar la enfermedad vascular vertebrobasilar.16
TR ATAM IEN TO
• Aunque las opciones terapéuticas para el vértigo, casi siempre, se dirigen a la causa
subyacente, puede usarse el tratamiento farmacológico sintomático en caso necesario.
• Las opciones terapéuticas farmacológicas, con dosis típicas para adultos, incluyen las
siguientes:
∘ Meclizina, 25-100 mg al día divididos en 2-3 dosis diarias hasta por 3 días.
∘ Diazepam, 2 mg PO, 2 veces al día.
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∘ Prometazina, 25 mg PO, 2 veces al día hasta por 7 días.

∘ Proclorperazina, 5-10 mg PO, cada 6-8 horas hasta por 7 días.
• El tratamiento más dirigido puede ser útil en síndromes con vértigo particulares.
∘ Para pacientes con vértigo postural benigno, una maniobra de Epley en la cama
misma tiene efectividad > 70% con el primer intento y > 90% después de 2 intentos.
Los ejercicios de habituación de Brandt-Daroff implican inclinaciones de la cabeza
y el tronco, y pueden ser efectivos para disminuir los síntomas cuando las maniobras
de Epley fallan.17
∘ La enfermedad de Ménière puede tratarse con restricción de sodio a 2 g o tratamiento
diurético (acetazolamida o hidroclorotiazida). Pueden administrarse fármacos
sintomáticos adicionales. La cirugía es útil en casos refractarios.17
∘ La neuritis vestibular siempre se ha tratado con pulsos de esteroides; sin embargo, en
los estudios se observa que el efecto en la recuperación clínica no es tan robusta como
el efecto en la normalización de las respuestas clóricas.18,19
○ Por lo general, el síndrome de Ramsay-Hunt se trata con aciclovir (800 mg PO, 5
veces al día), famciclovir (500 mg PO, 3 veces al día) o valaciclovir (1 000 mg PO, 3
veces al día) durante 7 días, iniciado en las 72 horas siguientes al inicio del exantema,
a menudo, combinados con corticoesteroides. Sin embargo, la efectividad del
tratamiento es controversial y hay pocos datos sobre el efecto en el vértigo.20,21
∘ El neuroma acústico y la hemorragia cerebelar se tratan con intervención quirúrgica.
R EF ER EN C IAS
1. Karatas M. Central vertigo and dizziness: epidemiology, differential diagnosis, and common causes.
Neurologist 2008;14:355-64.
2. Murdin L, Schilder AG. Epidemiology of balance symptoms and disorders in the community: a systematic
review. Otol Neurotol 2015;36:387-92.
3. von Brevern M, Radtke A, Lezius F, et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population
based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:710-5.
4. Kim JS, Zee DS. Clinical practice. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med 2014;370:1138-47.
5. Jeong SH, Kim HJ, Kim JS. Vestibular neuritis. Semin Neurol 2013;33:185-94.
6. Harcourt J, Barraclough K, Bronstein AM. Meniere´s disease. BMJ 2014;349:g6544.
7. Hornibrook J. Perilymph fistula: fifty years of controversy. ISRN Otolaryngol 2012;2012. Article ID: 281248.
8. Pyykko I, Ishizaki H, Aalto H, Starck J. Relevance of the Tullio phenomenon in assessing perilymphatic leak
in vertiginous patients. Am J Otol 1992;13:339-42.
9. Kaski D, Davies R, Luxon L, et al. The Tullio phenomenon: a neurologically neglected presentation. J Neurol
2012;259:4-21.
10. Mathew GD, Facer GW, Suh KW, et al. Symptoms, findings, and methods of diagnosis in patients with
acoustic neurona. Laryngoscope 1978;88:1893-903,921.
11. Baloh RW. Vertebrobasilar insufficiency and stroke. Otolaryngol Head Neck Surge 1995;112:114-7.
12. Blum CA, Kasner SE. Transient ischemic attacks presenting with dizziness or vertigo. Neurol Clin
2015;33:629-42, ix.
13. Goncalves DU, Felipe L, Lima TM. Interpretation and use of caloric testing. Braz J Otorhinolaryngol
2008;74:440-6.
374
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
14. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, et al. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step
bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke
2009;40:3504-10.
15. Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988;45:737-9.
16. Labuguen RH. Initial evaluation of vertigo. Am Fam Physician 2006;73:244-51.
17. Swartz R, Longwell P. Treatment of vertigo. Am Fam Physician 2005;71:1115-22.
18. Goudakos JK, Markou KD, Franco-Vidal V, et al. Corticosteroids in the treatment of vestibular neuritis: a
systematic review and meta-analysis. Otol Neurotol 2010;3:183-9.
19. Fishman JM, Burgess C, Waddell A. Corticosteroids for the treatment of idiopathic acute vestibular
dysfunction (vestibular neuritis). Cochrane Database Syst Rev 2011;(5):CD008607.
20. Uscastegui T, Doree C, Chamberlain IJ, Burton MJ. Antiviral therapy for Ramsay Hunt syndrome (herpes
zoster oticus with facial palsy) in adults. Cochrane Database Syst Rev 2008;(4):CD006851.
21. de Ru JA, van Benthem PP. Combination therapy is preferable for patients with Ramsay Hunt syndrome. Otol
Neurotol 2011;32:852-5.
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• El accidente vascular cerebral es la causa principal de daño funcional y la cuarta causa
de muerte en Estados Unidos.1 Se calcula que cada año, 795 000 estadounidenses
experimentan un accidente vascular cerebral nuevo o recurrente, 87% de los cuales es
isquémico.
• Cerca del 4% de los accidentes vasculares cerebrales se relacionan con estenosis > 60%
de la arteria carótida, el resto se debe a ateroesclerosis intracraneal, infarto lagunar,
fenómenos cardioembólicos o una fuente desconocida.2
• La estenosis de la arteria carótida puede causar flujo turbulento, lo que produce soplos
carotídeos audibles. Existen soplos carotídeos asintomáticos en 4.1% de la población de
40 a 96 años.3 La auscultación para los implantes carotídeos tiene una utilidad
limitada para el diagnóstico de la estenosis carotídea. Se informa una sensibilidad
de 46% a 77% y especificidad de 71% a 98%.4 La especificidad es aún menor para la
estenosis grave, ya que los soplos desaparecen cuando el flujo sanguíneo disminuye. Se
informa un valor predictivo de 25% en una población étnica diversa.3
• Aunque la presencia de un soplo carotídeo se relaciona con un aumento de 2.6 veces en
la incidencia de accidente vascular cerebral/ataque isquémico transitorio (AIT), menos
de la mitad de estos incidentes se localizan en el territorio de la arteria carótida
ipsolateral al soplo.5 La mayoría de los fenómenos isquémicos son contralaterales al
soplo, bilaterales o en el territorio vertebrobasilar. Además, los soplos carotídeos se
vinculan con un aumento de casi 2 veces en el infarto miocárdico,5 lo que indica que la
presencia de un soplo carotídeo podría considerarse un factor predictivo de
ateroesclerosis sistémica y tratarse en consecuencia.
• Soplos carotídeos en el paciente quirúrgico.
∘ La consulta médica por soplos carotídeos, casi siempre, forma parte de la valoración
preoperatoria; la preocupación es el riesgo de accidente vascular cerebral
posoperatorio.
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∘ La incidencia de accidentes vasculares cerebrales perioperatorios en pacientes que se

someten a cirugía general con anestesia general es muy baja, de 0.08% a 0.7%.6 El
riesgo de accidente vascular cerebral en cirugías cardiacas y vasculares es más alto;
para algunos procedimientos se acerca al 10%.6 La mayoría de estos accidentes
vasculares cerebrales perioperatorios son de tipo embólico. Hay que señalar que las
operaciones para colocación de injerto para revascularización arterial coronaria (IRAC)
sin circulación extracorpórea no reducen el riesgo de accidente vascular cerebral
respecto a los procedimientos con circulación extracorpórea.7
∘ El soplo carotídeo asintomático no aumenta el riesgo de accidente vascular cerebral
perioperatorio.8 Incluso en pacientes con estenosis carotídea confirmada, la mayoría
de los accidentes vasculares cerebrales perioperatorios es de tipo embólico y bilaterales
o contralaterales a la estenosis.6
∘ Un antecedente de AIT o accidente vascular cerebral eleva el riesgo, y tales
pacientes deben valorarse con cuidado y recibir tratamiento acorde con las
recomendaciones de los lineamientos.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• La mayoría de los soplos carotídeos se encuentran en pacientes asintomáticos durante
una exploración física de rutina o preoperatoria.
• Debe buscar síntomas de un accidente vascular cerebral o AIT previos, como
afasia, negligencia, deficiencia en el campo visual, amaurosis fugaz ipsolateral y
debilidad o entumecimiento contralaterales.
• Es importante recordar que los síntomas inespecíficos, como la fatiga, mareo, síncope,
visión borrosa o vértigo, no califican.
• También es importante preguntar sobre factores de riesgo para arterioesclerosis:
hipertensión, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedentes en familiares de primer grado
con arteriosclerosis manifestada antes de los 60 años y antecedente familiar de
accidente vascular cerebral isquémico.
• El soplo carotídeo debe distinguirse de factores simuladores, como un soplo cardiaco
transmitido, un zumbido venoso o un soplo en otra arteria.
• Un soplo en la bifurcación de la arteria carótida primitiva se escucha mejor justo debajo
del ángulo mandibular.9
• Un soplo que se escucha en la fosa supraclavicular puede provenir de la arteria
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subclavia o vertebral.
• Es importante hacer un examen neurológico minucioso enfocado en las deficiencias
rastreables a la circulación anterior, ya que el tratamiento de los pacientes asintomáticos
difiere del de aquellos con accidentes vasculares cerebrales previos.
• Es crucial confirmar la presencia o ausencia de síntomas, definidos como un
antecedente de AIT o accidente vascular cerebral en los 6 meses precedentes, ya que el
tratamiento difiere en esos 2 grupos.
• En la población asintomática, las recomendaciones de los lineamientos recientes se
alejaron de la detección y tratamiento intensivos.
∘ Aunque un lineamiento de múltiples sociedades de 2011 para enfermedad arterial
carotídea extracraneal consideró razonable realizar ultrasonografía doble para detectar
la estenosis carotídea de relevancia hemodinámica en pacientes asintomáticos con
soplo carotídeo,10 los lineamientos más recientes desaconsejan la detección de
estenosis carotídea en la población asintomática, a pesar de la presencia de soplos.
∘ En 2014, la US Preventive Services Task Force (USPSTF) desaconsejó la detección
de estenosis carotídea asintomática,4 citando la sensibilidad imperfecta y la
posibilidad de conducir a cirugía innecesaria y daño.
∘ En el mismo año, el lineamiento de la American Heart Association (AHA)/American
Stroke Association (ASA) para la prevención primaria del accidente vascular cerebral
no recomendó la detección de estenosis carotídea asintomática en poblaciones de bajo
riesgo.11
∘ También publicaron recomendaciones similares la Society for Vascular Surgery y la
American Academy of Family Physicians como parte de la iniciativa Choosing Wisely.
• La evaluación con imágenes para estenosis carotídea está indicada en pacientes
con síntomas de AIT o accidente vascular cerebral.
• La detección preoperatoria de estenosis carotídea en pacientes que se someten a
IRAC electiva todavía es motivo de controversia. El lineamiento de la AHA indica
que es razonable la detección en pacientes de alto riesgo: edad > 65 años, compromiso
de arteria coronaria izquierda principal, enfermedad arterial periférica, AIT o accidente
vascular cerebral previo, tabaquismo o diabetes mellitus.7 De igual manera, la Society
of Thoracic Surgeons desaconseja la detección preoperatoria en pacientes sin síntomas
ni criterios de alto riesgo.

• La ultrasonografía doble (ultrasonido en modo B más ultrasonido Doppler) es la
herramienta más frecuente para evaluar la estenosis carotídea, tiene una sensibilidad y
especificidad calculadas cercanas a 85%-90%.10 Se recomienda como 1a. prueba para
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diagnosticar la estenosis carotídea con relevancia hemodinámica.10

• La angiografía por tomografía computarizada (ATC) y la angiografía por
resonancia magnética (ARM) también se usan mucho y tienen exactitud similar a la
de la ultrasonografía doble.10 Tienen utilidad particular cuando la ultrasonografía no es
confiable, como en presencia de calcificación grave, bifurcación alta o cuello corto. Sus
limitaciones incluyen la necesidad de contraste para la ATC y el tiempo prolongado para
obtener la ARM.
• La angiografía es el estándar de referencia para el diagnóstico de estenosis carotídea.
Sin embargo, conlleva un riesgo de accidente vascular cerebral de hasta 1%.9 Por su
naturaleza invasiva, la angiografía ya se sustituyó por las modalidades diagnósticas
señaladas.
TR ATAM IEN TO
Las estrategias difieren para la estenosis sintomática y la asintomática.
• Tratamiento de la estenosis carotídea sintomática.
∘ Endarterectomía carotídea (EC).
▪ En varios estudios controlados aleatorizados, la EC tuvo beneficios en pacientes con
estenosis sintomática (en los 6 meses previos) grave (> 70%). La EC debe
realizarse en pacientes sintomáticos con estenosis > 70%.12 En la Cochrane
Database Review se calcula que la reducción en el riesgo absoluto (RRA) de
accidente vascular cerebral isquémico ipsolateral en estos pacientes es de 16%, con
un número necesario para tratar (NNT) de 6 durante 5 años.13 Sin embargo, es
importante señalar que la EC no ofrece beneficio alguno para pacientes con oclusión
carotídea total. El beneficio de la EC se reduce con rapidez conforme se retrasa la
cirugía más de 2 semanas después del último incidente isquémico. Estos análisis
asumen una tasa preoperatoria de accidente vascular cerebral o muerte < 6%; por lo
tanto, si la tasa de complicaciones de un cirujano es mayor que esto, el beneficio de
la cirugía será menor.
▪ En pacientes con estenosis moderada (50%-69%), el beneficio de la EC es
marginal, con RRA de 4.6% y NNT de 22. Deben considerarse con cuidado la
pericia del cirujano y las enfermedades concomitantes. Asimismo, la EC debe
contemplarse en pacientes con mayor probabilidad de beneficiarse: varones, ≥ 75
años de edad y aquellos con síntomas hemisféricos (no con AIT monocular) y
accidente vascular cerebral en los 90 días previos.
▪ En pacientes con estenosis leve (< 50%), no se recomienda la EC.
▪ En pacientes sintomáticos que se someten a IRAC, es razonable realizar al mismo
tiempo la revascularización carotídea. La decisión de efectuar una operación
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combinada o secuencial, así como la secuencia de la intervención, se toma con base

en la gravedad de la disfunción cerebral comparada con la disfunción miocárdica.7
∘ Angioplastia y endoprótesis carotídea (AEC).
▪ Los datos actuales sugieren que la AEC obtiene un resultado de largo plazo similar al
de la EC.
▪ La AEC se relaciona con aumento de accidentes vasculares cerebrales o muerte en
los 30 días siguientes al procedimiento (8.2% vs 5%, índice de momios, 1.72), sobre
todo, en pacientes > 70 años de edad.14 Aunque la tasa general de accidente vascular
cerebral es más alta en la AEC, no difiere después del periodo perioperatorio. Es
razonable considerar la AEC en pacientes más jóvenes, ya que las complicaciones
perioperatorias y el riesgo de largo plazo de accidente vascular cerebral ipsolateral
son similares a los de la EC.
▪ La AEC puede considerarse en pacientes con riesgo quirúrgico alto por la morbilidad
concomitante, estenosis inducida por radiación o estenosis recidivante después de
AEC.
▪ El papel de la AEC en pacientes con IRAC todavía está por definirse. Por ahora se
reserva para pacientes con contraindicaciones para la EC.
∘ Tratamiento médico: debe ofrecerse tratamiento médico al margen de que el
paciente sea candidato para EC o AEC. El tratamiento médico debe enfocarse en
modificar los factores de riesgo bien documentados: tabaquismo, hipertensión,
dislipidemia y diabetes.
▪ El ácido acetilsalicílico y otros fármacos antiplaquetarios reducen la tasa de accidente
vascular cerebral no letal en 25%, la de infarto miocárdico no letal en 34% y la
muerte vascular en 17%.15 No obstante, la dosis baja de ácido acetilsalicílico duplica
el riesgo de hemorragia extracraneal en los mismos pacientes. Aun así, está claro que
los beneficios son mayores.
La dosis recomendada de ácido acetilsalicílico está entre 75 y 325 mg al día.
Las dosis más altas no conllevan un beneficio adicional y pueden ser dañinas.
El dipiridamol de liberación prolongada, 200 mg c/12 horas, solo reduce la
tasa de accidente vascular cerebral y tiene un beneficio aditivo cuando se
combina con dosis bajas de ácido acetilsalicílico (25 mg c/12 h).
El clopidogrel 75 mg al día es una alternativa razonable, sobre todo, en
pacientes con alergia al ácido acetilsalicílico.
▪ La anticoagulación no aporta beneficio alguno sobre el tratamiento antiplaquetario en
ausencia de fibrilación auricular u otra fuente cardioembólica relacionada con mayor
riesgo de hemorragia.
▪ El tratamiento con estatina de alta intensidad y otros aspectos del tratamiento del
colesterol debe basarse en el lineamiento de 2013 del American College of
Cardiology/American Heart Association.16
• Tratamiento de la estenosis carotídea asintomática.
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∘ Endarterectomía carotídea (EC).

▪ Para pacientes asintomáticos con estenosis > 70%, los beneficios de la EC son
mucho menos relevantes y dependen de una tasa baja de accidente vascular cerebral
perioperatoria, < 3% (una tasa no siempre alcanzada en la práctica clínica habitual).
Los beneficios pueden ser mayores en varones más jóvenes (edad < 80 años). El
análisis por subgrupo sugiere que la EC es mucho menos efectiva en mujeres
asintomáticas que en varones asintomáticos, lo que refleja un riesgo perioperatorio
más alto y un menor riesgo de fenómenos vasculares entre las mujeres con estenosis
carotídea asintomática. Debe notarse que estos estudios se realizaron hace tiempo;
es probable que los avances recientes en el tratamiento médico hayan reducido más
el margen de beneficio de la revascularización. Las decisiones deben individualizarse
con cuidado.
▪ La EC no está indicada para pacientes asintomáticos con estenosis < 60% y
puede ser nociva.
∘ Parece que la angioplastia y endoprótesis carotídeas producen resultados de largo
plazo similares, pero con tasas más altas de accidente vascular cerebral y muerte
perioperatorios. En este sentido, todavía no se define su eficacia en comparación con
el tratamiento médico.
∘ Es posible considerar la revascularización carotídea en pacientes asintomáticos
programados para IRAC que tienen estenosis bilateral > 70% o estenosis unilateral >
70% con oclusión contralateral.7
∘ En general, no se recomienda la revascularización carotídea antes de una cirugía no
cardiaca electiva en pacientes asintomáticos, aunque puede estar indicada en algunos
pacientes con estenosis grave o bilateral.
∘ El tratamiento médico es similar al de la estenosis carotídea sintomática.
R EF ER EN C IAS
1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics- 2015 update: a report from the
American Heart Association. Circulation 2015;131:e29-322.
2. White H, Boden-Albala B, Wang C, et al. Ischemic stroke subtype incidence among whites, blacks, and
Hispanics: the Northern Manhattan Study. Circulation 2005;111:1327-31.
3. Ratchford EV, Jin Z, Di Tullio MR, et al. Carotid bruit for detection of hemodynamically significant carotid
stenosis: the Northern Manhattan Study. Neurol Res 2009;31:748-52.
4. LeFevre ML. Screening for asymptomatic carotid artery stenosis: U.S. Preventive Services Task Force
recommendantion statement. Ann Intern Med 2014;161:356-62.
5. Wolf PA, Kannel WB, Sorlie P, MacNamara P. Asymptomatic carotid bruit and risk of stroke. The
Framingham study. JAMA 1981;245:1442-5.
6. Selim M. Perioperative stroke. N Engl J Med 2007;356:706-13.
7. Hillis LD, Smith PK, Anderson JL, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for coronary artery bypass graft surgery:
executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2011;124:2610-42.
8. Ropper AH, Wechsler LR, Wilson LS. Carotid bruit and the risk of stroke in elective surgery. N Engl J Med
381
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
1982;307:1388-90.
9. Sandercock PA, Kavvadia E. The carotid bruit. Pract Neurol 2002;2221-4.
10. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011
ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIPS/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the
management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. A report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the
American Stroke Association, American Association of Neuroscience Nurses, American Association of
Neurological Surgeons, Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of NeuroInterventional Surgery,
Society for Vascular Medicine, and Society for Vascular Surgery. Circulation 2011;124:e54-e130.
11. Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement
for healtcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke
2014;45:3754-832.
12. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and
transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke 2014;45:2160-236.
13. Rerkasem K, Rothwell PM. Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Cochrane Database
Syst Rev 2011;CD001081,
14. Bonati LH, Lyer P, Ederle J, et al. Percutaneous transluminal balloon angioplasty and stenting for carotid
artery stenosis. Cochrane Database Syst Rev 2012(9):CD000515.
15. Patrono C, Garcia Rodriguez LA, Landolfi R, Baigent C. Low-dose aspirin for the prevention of
atherothrombosis. N Engl J Med 2005;353:2373-83.
16. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood
cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014;129:S1-S45.
382
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
383
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
384
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• La anemia se observa a menudo en pacientes hospitalizados, como diagnóstico primario
y como morbilidad concomitante.
• De manera general, la anemia se define como una concentración de hemoglobina (Hgb)
< 13.5 g/dL en varones o < 12.0 g/dL en mujeres. Los valores normales pueden ser
distintos en personas de edad avanzada y de distintas razas.1
• La anemia se clasifica de 2 maneras generales:
∘ Primera, la anemia puede clasificarse según la causa subyacente. Estas causas de
anemia pueden dividirse en 3 categorías amplias:
▪ Pérdida sanguínea.
▪ Mayor destrucción de eritrocitos (p. ej., anemia hemolítica).
▪ Producción disminuida de eritrocitos (anemia hipoproliferativa).
∘ La segunda manera clasifica la anemia con base en la morfología; la anemia también
puede clasificarse según el tamaño de los eritrocitos [volumen globular medio (VGM)]:
▪ Microcítica.
▪ Normocítica.
▪ Macrocítica.
• Anemia microcítica: la anemia se considera microcítica cuando el VGM es < 80 fL.
Véase la tabla 33-1 en la cual se presenta el diagnóstico diferencial de la anemia
microcítica según los datos de laboratorio.
∘ La deficiencia de hierro (Fe) es la causa más frecuente de anemia microcítica en
adultos; por lo general se debe a la pérdida crónica de sangre (p. ej., úlcera gástrica o
menorragia), aunque también puede deberse a la malabsorción o flebotomía excesiva.2
∘ La anemia sideroblástica puede ser hereditaria, idiopática, o causada por alcohol,
plomo (anemia microcítica hipocrómica), isoniazida, cloranfenicol, neoplasia maligna,
mielodisplasia o inflamación crónica.3
∘ La anemia por enfermedad crónica (o inflamación) se ve a menudo como resultado de
387
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la ferrocinética anormal y con frecuencia es un diagnóstico de exclusión.

∘ Las talasemias se manifiestan con grados variables de anemia. Los pacientes pueden
presentarse con esplenomegalia y frotis periféricos con hipocromía variable, células en
diana o células en lágrima. Para hacer el diagnóstico puede requerirse electroforesis de
Hgb o cromatografía (véase “Diagnóstico”).
• Las anemias normocíticas (VGM 80-100 Femolitros fL) pueden dividirse en dos
grupos con base en la cuenta de reticulocitos para facilitar el diagnóstico.
∘ Cuenta de reticulocitos aumentada: hemorragia o anemia hemolítica (véase la tabla
33-2 para el diagnóstico diferencial de la anemia hemolítica).
∘ Cuenta de reticulocitos disminuida: anemia hipoproliferativa.
∘ La anemia de insuficiencia renal crónica casi siempre comienza cuando la
depuración de creatinina es < 45 mL/min y se agrava con el aumento de la
insuficiencia renal. Por lo general, se trata de anemia normocítica hipocrómica por
producción de eritropoyetina renal disminuida, pero las causas son multifactoriales y la
morbilidad concomitante produce varias formas de presentación.4
• Las anemias macrocíticas se clasifican por un VGM > 100 fL y se dividen en los tipos
megaloblástica y no megaloblástica, según el frotis de sangre periférica.
TABLA
388
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33.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA
Anemia hemolítica
Anemia hemolítica no inmunitaria
autoinmunitaria
Microangiopática/traumática
CID, PTT, SHU
Defectos enzimáticos (p. ej., deficiencia de
Autoanticuerpo IgG
G-6-PD)
Autoanticuerpo IgM
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Aglutinina en frío
Hemoglobinopatía (p. ej., drepanocitosis)
Relacionada con neoplasia
Hipertensión maligna
maligna
Enfermedades de la membrana eritrocítica
Lupus sistémico
Infecciones (p. ej., paludismo)
Eclampsia
Reacciones a la transfusión (inmunitaria)
__________
CID, coagulación intravascular diseminada; G-6-PD, glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa; SHU, síndrome hemolítico urémico; PTT, púrpura trombocitopénica
trombótica.
∘ La anemia megaloblástica puede ser resultado de lo siguiente:

▪ Deficiencia de vitamina B12.
▪ Deficiencia de folato.
▪ Inducida por fármacos (p. ej., fenitoína, hidroxiurea, trimetoprim-sulfametoxazol,
azidotimidina, metotrexato).
∘ La anemia macrocítica no megaloblástica puede ser resultado de lo siguiente:
▪ Reticulocitosis.
▪ Alcohol.
▪ Enfermedad hepática.
▪ Hipotiroidismo.
▪ Diversas enfermedades medulares que interfieren con la maduración de los
eritrocitos (p. ej., leucemia aguda o síndrome mielodisplásico).
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Los síntomas generales de la anemia incluyen disnea, fatiga y palpitaciones.
389
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• La pérdida de peso, diaforesis nocturna y fiebre sugieren una neoplasia maligna,

infección o enfermedad inflamatoria.
• La deficiencia de vitamina B12 puede manifestarse con otros síntomas, como sensación
ardorosa en la lengua, dolor abdominal vago, diarrea, entumecimiento o parestesias.
• El dolor óseo puede ser resultado de enfermedades que infiltran la médula ósea o de
crisis oclusivas en la drepanocitosis.
• Es importante hacer un interrogatorio cuidadoso sobre la pérdida de sangre (sobre todo
en el periodo perioperatorio, en las heces o por menstruación). Es posible que la pérdida
de sangre sea subaguda y sólo se noten heces oscuras o alquitranadas ocasionales, o
menstruación abundante, y no una hemorragia evidente.
• Deben investigarse la frecuencia de las pruebas de hemoglobina y hematócrito, así
como los antecedentes familiares de anemia.
• Hay que revisar con detalle los antecedentes médicos en busca de enfermedades que
causan o contribuyen a la anemia (p. ej., insuficiencia renal, enfermedad
autoinmunitaria).
• La coluria o hipercromuria orina oscura puede deberse a la presencia de bilirrubina
indirecta en la orina y apunta a una anemia hemolítica.
• La colecistectomía temprana en un familiar puede ser consecuencia de anemia
hemolítica familiar.
• Deben explorarse los antecedentes dietéticos, incluida la ingestión de hierro, B12
(deficiencia en veganos) y folato (por verduras de hoja crudas), así como síntomas de
pica (se observa en la deficiencia de hierro).
• La anemia causa palidez de las mucosas y la piel, taquicardia o signos de insuficiencia
cardiaca de gasto alto.
• En la deficiencia de hierro puede haber alopecia, glositis atrófica, queilosis angular,
coiloniquia (uñas en vidrio de reloj) o uñas frágiles.
• Los pacientes con deficiencia de vitamina B12 pueden tener glositis/lengua lisa,
hallazgos de la columna dorsal de la médula (sensibilidad vibratoria y propiocepción
disminuidas) o hallazgos del tracto corticoespinal.
• Valorar en busca de ictericia o esplenomegalia, que a veces están presentes en las
anemias hemolíticas.
• Es posible que los ganglios linfáticos estén crecidos en las neoplasias malignas
hematológicas.
• Debe buscarse evidencia de infección, aguda u oculta.
• En todos los pacientes es necesaria una prueba de sangre oculta en heces para
descartar la pérdida sanguínea gastrointestinal.
390
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• Revisar la biometría hemática completa (BHC). La presencia de leucopenia o
trombocitopenia debe generar sospecha de falla o infiltración de la médula ósea, o
deficiencia nutricional grave.
• El frotis de sangre periférica es una prueba importante. Algunos hallazgos pertinentes
incluyen los siguientes:
∘ Células en diana en la deficiencia de hierro, hemoglobinopatías, enfermedad hepática,
asplenia y deficiencia de lecitina-colesterol aciltransferasa.
∘ Los cambios megaloblásticos en la anemia macrocítica incluyen hipersegmentación de
los neutrófilos, anisocitosis, ovalocitos grandes y a menudo pancitopenia.
∘ Los acantocitos, esferocitos y reticulocitos sugieren hemólisis.
∘ Evidencia de células sanguíneas malignas, blastocitos, células falciformes u otras
anormalidades diagnósticas.
• Deben calcularse los índices eritrocíticos para ayudar al diagnóstico. Pueden ser útiles
cuando hay más de una causa de anemia. Deben obtenerse los siguientes índices:
∘ Los valores de VGM > 115 casi siempre se deben a deficiencia de vitamina B 12 o
folato, aunque pueden ser resultado de la presencia de una aglutinina en frío que haga
que los eritrocitos se adhieran entre sí y parezcan más grandes.
∘ La hemoglobina globular media (HGM) disminuida se encuentra en la deficiencia
de hierro, mientras que los valores altos se observan en cualquier forma de
macrocitosis.5
∘ La concentración media de hemoglobina globular puede elevarse en la
esferocitosis y las anemias hemolíticas congénitas.
• La cuenta de reticulocitos (normal 0.5%-1.5%) debe corregirse para la anemia con la
fórmula siguiente:
Cuenta corregida de reticulocitos = cuenta no corregida de reticulocitos ×
(hematócrito/45).
∘ La anemia estable con cuenta baja de reticulocitos es evidencia de producción
disminuida de eritrocitos en la médula ósea. Las causas a considerar incluyen
insuficiencia renal, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal e insuficiencia gonadal.
∘ Una cuenta alta de reticulocitos puede reflejar una respuesta normal a la hemorragia
o hemólisis.
• La anemia macrocítica debe evaluarse primero para determinar si es megaloblástica o
no megaloblástica, con base en el frotis de sangre periférica.
∘ Anemia megaloblástica.
▪ Medir las concentraciones de folato en eritrocitos y de vitamina B12 sérica.
▪ En casos con valores bajos limítrofes de vitamina B12, puede medirse el ácido
metilmalónico sérico y la concentración de homocisteína, ambos se elevan en la
391
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deficiencia de vitamina B12. Sólo la homocisteína se eleva en la deficiencia de folato.

▪ Cuando se descartan la deficiencia de vitamina B12 y folato, considerar una de las
causas inducidas por fármacos (véase la descripción previa de las anemias
macrocíticas en “Etiología”).
∘ En la anemia no megaloblástica, obtener primero la cuenta de reticulocitos.
▪ Si está elevada, lo más probable es que se deba a una causa hemolítica (véase la
tabla 32-2).
▪ Si la cuenta de reticulocitos es más baja de lo adecuado, considerar una de las otras
causas de anemia macrocítica no megaloblástica (véase la descripción de anemias
macrocíticas en “Etiología”).
• Anemia ferropénica.
∘ La manera más rentable para diagnosticar la deficiencia de hierro es medir la ferritina
sérica. Un valor de ferritina < 15 ng/mL casi siempre indica deficiencia de hierro. Un
valor de ferritina sérica > 200 ng/mL indica que las reservas de hierro son adecuadas,
al margen de otros trastornos subyacentes.
∘ Como la ferritina es un reactante de fase aguda, los valores intermedios pueden ser
más difíciles de interpretar, ya que puede haber cifras normales en estados
inflamatorios, enfermedad renal, enfermedad hepática o neoplasia maligna, a pesar de
las reservas bajas de hierro.
∘ En estos casos, el hierro sérico, la capacidad total de unión con hierro y la saturación
de transferrina con hierro pueden ser datos de laboratorio adicionales útiles. La
saturación de transferrina < 20% casi siempre es indicativa de deficiencia absoluta de
hierro en la enfermedad renal en etapa terminal, incluso si la ferritina está dentro del
intervalo normal. La investigación continua busca definir pruebas más sensibles y
específicas para la deficiencia de hierro en la enfermedad renal crónica.
• La talasemia se diagnostica mediante electroforesis de hemoglobina.
∘ El rasgo de talasemia-α, la talasemia diagnosticada con mayor frecuencia, tiene un
resultado normal en la electroforesis de Hgb, pero el VGM es bajo, desproporcionado
a la anemia, y en la revisión de los datos de laboratorio anteriores se nota un valor
bajo crónico de hematócrito.
∘ El rasgo de talasemia-β se relaciona con anemia microcítica leve y aumento de la
Hgb A2.
• En las anemias hemolíticas a menudo se observan signos de aumento de la
destrucción de eritrocitos. Es posible que los datos de laboratorio indiquen aumento
de deshidrogenasa láctica (DHL), descenso de haptoglobina, aumento de la bilirrubina
conjugada o hemoglobinuria (en la hemólisis intravascular o en la hemólisis
extravascular grave). También puede haber reticulocitosis en pacientes sin otros
problemas médicos subyacentes. Si hay evidencia de hemólisis, está indicada una
prueba de Coombs directa. La prueba de Coombs directa es positiva en las anemias
hemolíticas autoinmunitarias, detecta anticuerpo IgG y C3. El resultado negativo se
392
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observa en la hemólisis mediada por IgM o por aglutinina en frío.
• Considerar un examen de médula ósea en los casos difíciles.
Consideraciones especiales en la anemia posoperatoria

• Siempre debe considerarse la hemorragia posoperatoria en el sitio de una cirugía. Es
posible que haya ocurrido la hemorragia esperada durante el procedimiento con
hemodilución tardía, o que haya hemorragia perioperatoria/posoperatoria por lesión o
hemostasia deficiente.
• Otras consideraciones incluyen las siguientes:
∘ En los pacientes con hipotermia o cardioplejía fría para cirugía cardiaca se acorta la
vida de los eritrocitos por el daño a la membrana. Los eritrocitos recuperados con
sistemas de recuperación sanguínea autóloga (p. ej., el Cell Saver) también tienen
daño sustancial en la membrana y experimentan hemólisis temprana.
∘ Los pacientes sometidos a cirugía valvular pueden tener anemia hemolítica inducida
por la válvula. Considerar también la evaluación del anclaje, que cuando se afloja
puede causar hemólisis.
∘ Puede haber supresión de la médula ósea, secuestro de hierro y disminución en la
síntesis de eritropoyetina por la producción de citocinas inflamatorias después de la
cirugía, lo cual puede continuar una semana o más después de la misma.6
∘ Es frecuente la hemodilución perioperatoria por hidratación intravenosa intensiva.
Revisar los ingresos y egresos, así como las notas de anestesiología.
∘ Considerar la hemólisis inducida por fármacos y la deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa causada por los anestésicos o fármacos para el dolor.
∘ La gastritis por estrés es frecuente en el periodo perioperatorio y puede ser la causa de
pérdida sanguínea significativa. Esto es más fácil de prevenir (con bloqueadores del
receptor 2 para histamina [H2], inhibidores de la bomba de protones o sucralfato
profilácticos) que de tratar.
TR ATAM IEN TO
El tratamiento se describe según la causa de la anemia. Sin embargo, primero se discute
sobre la transfusión.
• El objetivo de la transfusión es mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos, no sólo
aumentar la Hgb sérica.
• Las recomendaciones actuales no indican transfusión de rutina en pacientes con
concentración de Hgb < 7.0 g/dL, a menos que haya preocupación por hemorragia
continua o anticipada (p. ej., cirugía).7
393
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• Existe un debate continuo sobre la transfusión sanguínea en pacientes con problemas

médicos agudos causados por suministro deficiente de oxígeno (p. ej., infarto cardiaco o
cerebral activo). En esta población, la concentración deseada de Hgb varía entre 8 y 10
g/dL, según la bibliografía.
• La transfusión masiva de eritrocitos (> 4 unidades) también requiere transfusión de
otros productos sanguíneos (p. ej., plaquetas y factores de coagulación) para prevenir la
dilución, que podría agravar la hemorragia.
• Las transfusiones sanguíneas no carecen de desventajas. Las complicaciones frecuentes
de la transfusión sanguínea son sobrecarga de volumen, lesión pulmonar aguda
relacionada con la transfusión (LPART) e infección. La transfusión habitual hasta lograr
Hgb > 10 g/dL se relaciona con aumento en la mortalidad.7 Las transfusiones deben
realizarse con cautela en personas con anemia hemolítica adquirida o síntomas de
insuficiencia cardiaca, ya que las transfusiones podrían tener un efecto negativo en
estos pacientes.
Anemia ferropénica
• Descubrir y tratar la fuente subyacente de pérdida sanguínea. Puede iniciarse sulfato
ferroso (FeSO4), 325 mg PO c/12 h o c/8 h. El hierro parenteral puede administrarse en
casos de intolerancia o falla del hierro oral, malabsorción o insuficiencia renal grave.2 El
riesgo de anafilaxia es sustancial con el hierro dextrano; debe administrarse una prueba.
El riesgo es mucho menor con las preparaciones nuevas (p. ej., gluconato férrico y
sacarosa de hierro).
• Esperar un aumento en la cuenta de reticulocitos 7 a 10 días después de iniciar el
tratamiento. Por lo general, la anemia se corrige en 6 a 8 semanas, pero el tratamiento
debe continuarse por ~6 meses (si el paciente recibe hierro oral) para restaurar por
completo las reservas tisulares de hierro.
• Los varones y las mujeres sin menstruación deben considerarse para endoscopia a fin
de evaluar una posible fuente gastrointestinal de pérdida sanguínea crónica.
Deficiencia de vitamina B12

• La deficiencia de vitamina B12 debe tratarse con vitamina B12, 1 mg INM al día por 7
días, y luego cada semana por 1 o 2 meses, seguida por dosis mensuales.
• Una dosis oral alta de vitamina B12 (1-2 mg/día) también puede aportar el remplazo
suficiente de largo plazo.8
• Debe hacerse una evaluación en busca del mecanismo subyacente. Si no se corrige o
identifica la causa de la deficiencia, el tratamiento se continúa toda la vida.
Deficiencia de folato
La deficiencia de folato debe tratarse con ácido fólico, 1 mg PO al día, con resolución
394
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anticipada de las alteraciones hematológicas en 2 meses.
Insuficiencia renal crónica

La anemia de la insuficiencia renal crónica responde a la eritropoyetina, 50 a 100 U/kg
IV o subcutánea (SC) 3 veces a la semana en pacientes con diálisis y cada semana en los
que no se someten a diálisis. La dosis de darbepoyetina es de 0.45 µg/kg SC una vez a la
semana. Las dosis pueden ajustarse cuando la Hgb está en el intervalo deseado (11-12
g/dL).9 Asegurar que las reservas de hierro sean suficientes y transfundir sólo lo
necesario (véase la discusión previa sobre transfusión).
Otras enfermedades
La evaluación minuciosa de la anemia puede conducir a otros diagnósticos mencionados
antes. El tratamiento de la anemia debida a estas enfermedades se enfoca en la causa
subyacente y en la vigilancia estrecha, en caso de anemia crónica estable. Por ejemplo,
los fármacos causales deben reducirse o suspenderse; el hipotiroidismo o la artritis
reumatoide deben tratarse cuando sea pertinente.
R EF ER EN C IAS
1. Price EA, Mehra R, Holmes TH, Schrier SL. Anemia in older persons: etiology and evaluation.Blood Cells
Mol Dis 2011;46:159.
2. Lopez A, Cacoub P, Macdougall IC, Peyrin-Biroulet L. Iron deficiency anaemia. Lancet 2016;387:907–16.
3. Bottomley SS, Fleming MD. Sideroblastic anemia: diagnosis and management. Hematol Oncol Clin North
Am 2014;28:653–70.
4. Fernández-Rodríguez AM, Guindeo-Casasús MC, Molero-Labarta T, et al. Diagnosis of iron deficiency in
chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1999;34:508–13.
5. Guyatt GH, Oxman AD, Ali M, et al. Laboratory diagnosis of iron-deficiency anemia: an overview. J Gen
Intern Med 1992;7:145–53.
6. Partridge J, Harari D, Gossage J, Dhesi J. Anaemia in the older surgical patient: a review of prevalence,
causes, implications and management. J R Soc Med 2013;106:269–77.
7. Goodnough LT, Maggio P. Restrictive blood transfusion practices are associated with improved patient
outcomes. Transfusion 2014;54:2753–9.
8. Eussen SJ, de Groot LC, Clarke R, et al. Oral cyanocobalamin supplementation in older people with vitamin
B12 deficiency: a dose-finding trial. Arch Intern Med 2005;165:1167–72.
9. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney disease. Am
J Kidney Dis 2006;47(Suppl 3):S11–S145.
395
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• La cifra normal de plaquetas es 150 000-450 000/µL de sangre. Casi un tercio de las
plaquetas maduras están en el bazo, mientras 2 tercios circulan en la sangre. La
duración de la vida de las plaquetas circulantes es de 7 a 10 días.
• En general, la trombocitopenia se debe al descenso en la producción, aumento del
secuestro esplénico o aumento en la destrucción de las plaquetas.
• Además, ciertas enfermedades infecciosas causan trombocitopenia por una
combinación de los mecanismos mencionados o por mecanismos que no se
comprenden del todo.
• Véase la tabla 34-11 respecto al diagnóstico diferencial de la trombocitopenia.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
Los síntomas de la cifra baja de plaquetas varían según la cuenta plaquetaria.
• Con > 100 000 plaquetas/µL, la hemostasia debe ser normal.

• Una cifra de plaquetas < 50 000/µL puede ser resultado de una hemorragia prolongada
después de un procedimiento, hemorragia mucosa (gingival, gastrointestinal),
menorragia o equimosis fáciles.
• Un valor < 20 000/µL puede acompañarse de un exantema petequial o hemorragia
espontánea.
• La cuenta plaquetaria < 10 000/µL conlleva un riesgo de hemorragia intracerebral
espontánea.
• Estas cifras sirven como guía; sin embargo, la etiología, la presencia de hemorragia
396
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mucosa al momento de la presentación y el antecedente de hemorragia con una cifra

determinada de plaquetas contribuyen más al riesgo de hemorragia que la cifra absoluta
misma.
• Además, deben buscarse síntomas y factores de riesgo relacionados con las causas del
descenso de plaquetas (véanse las tablas 34-11 y 34-22).
∘ La fatiga, la pérdida de peso y la transpiración nocturna pueden relacionarse con una
infección o neoplasia maligna.
∘ Los antecedentes de uso de fármacos y consumo de alcohol son cruciales.2 Es
importante identificar el uso de heparina o de sus derivados, sobre todo en los que
están hospitalizados o lo estuvieron poco antes, ya que el diagnóstico de
trombocitopenia inducida por heparina (TIH) modifica mucho el tratamiento. La TIH
ocurre después que se forman anticuerpos y se unen con la heparina-factor plaquetario
4 (heparina-PF4). Estos complejos de anticuerpo-heparina-PF4 se unen con las
plaquetas, lo que conduce a la eliminación de las plaquetas y la liberación de
procoagulante, lo que causa trombocitopenia y un estado hipercoagulable. Para
establecer el diagnóstico de TIH se requieren datos clínicos y de laboratorio, pero una
calificación clínica conocida como las “4 T” ayuda a guiar la sospecha anterior y la
prueba, véase en la tabla 34-3.3
∘ Otros agentes nocivos incluyen ciertos antibióticos, como vancomicina, linezolida y
sulfonamidas, además de anticonvulsivos como la fenitoína y el ácido valproico.
Además, hay reportes de que los inhibidores plaquetarios como el clopidogrel y los
inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (p. ej., abciximab) causan trombocitopenia.
TABLA
ETIOLOGÍA DE LA TROMBOCITOPENIA
34-1
Decremento en la producción de
Destrucción/eliminación de plaquetas
plaquetas
Síndromes de falla medular Mecanismos
inmunitarios
Congénitos: síndrome de Wiskott-Aldrich, anemia de Mecanismos inmunitarios
Fanconi, síndrome de Bernard Soulier Púrpura trombocitopénica inmunitaria
Adquiridos: anemia aplásica, hemoglobinuria Púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome
paroxística nocturna hemolítico urémico
Neoplasias malignas hematológicas Púrpura posterior a transfusión
Infiltración medular: cáncer, enfermedad Trombocitopenia inducida por heparina
granulomatosa Mecanismos no mediados por mecanismos
Mielofibrosis: primaria o secundaria inmunitarios
Deficiencias nutricionales: vitamina B12 , folato, Coagulopatía intravascular diseminada
hierro. Consumo local: aneurisma aórtico, BGIA, DAVI,
Daño medular: radiación, quimioterapia, alcohol HVVC
397
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Aumento del secuestro esplénico Infecciones relacionadas con trombocitopenia

Hipertensión portal VIH, HHV-6, erliquiosis, rickettsias, paludismo,
Síndrome de Felty hepatitis C, CMV, EBV, Helicobacter pylori, E. coli
Enfermedades por almacenamiento lisosómico O157
Neoplasias malignas hematológicas infiltrativas
Hematopoyesis extramedular
______
BGIA, bomba con globo intraaórtico; DAVI, dispositivo de asistencia ventricular izquierda; HVVC,
hemodiálisis venovenosa continua; VIH, virus de inmunodeficiencia humana; HHV-6, virus herpes humano 6;
CMV, citomegalovirus; EBV, virus de Epstein-Barr.
Tomada a partir de Sanfilippo KM, Gage BF, Wang T-F, Yusen RD. Disorders of Hemostasis and
Thrombosis. In: Bhat P, Dretler A, Gdowksi M, et al., eds. The Washington Manual of Medical Therapeutics.
35th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2016.
• Los viajes y la exposición a exteriores puede sugerir una enfermedad transmitida por
garrapatas u otra infección, lo que ayuda a guiar las pruebas diagnósticas.
• Descubrir antecedentes de síntomas sugestivos de una enfermedad autoinmunitaria.
• El conjunto típico de 5 elementos de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es
fiebre, alteración del sensorio, insuficiencia renal, anemia hemolítica microangiopática y
trombocitopenia. Sólo rara vez se presentan los 5 elementos. La PTT también está
relacionada con el síndrome hemolítico urémico (SHU).4
• Preguntar sobre antecedentes de transfusión. La púrpura postransfusión (PPT) es
una enfermedad rara causada por la formación de aloanticuerpos contra los antígenos
en la superficie de las plaquetas, más a menudo el antígeno plaquetario humano
(HPA)-1a. Considerar esta posibilidad en el paciente que fue operado y tiene una caída
súbita en las plaquetas 7 a 10 días después de transfusiones plaquetarias.
TABLA FÁRMACOS QUE COMÚNMENTE SE RELACIONAN CON

34-2 TROMBOCITOPENIA
Quinidina Heparina
Bloqueadores H2 Vancomicina
Digoxina Piperacilina
Trimetoprim-sulfametoxazol Amiodarona
Quinina Metildopa
Rifampicina Ácido valproico
Linezolida Tiazidas
Inhibidores de glucoproteína
Danazol
IIb/IIIa
398
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
IIb/IIIa Danazol
______
Datos tomados de Aster R, Bougie D. Drug-induced immune thrombocytopenia. N Engl J Med
2007;357:580–7.
TABLA LAS “4 T” DE LA TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR

34-3 HEPARINA
Manifestación clínica Criterios de calificación

• Descenso en cuenta plaquetaria < 50% Y el punto más
bajo ≥ 20 000/µL (2 puntos)
• Descenso en cuenta plaquetaria de 30%-50% O nadir 10
Trombocitopenia
000-19 000/µL (1 punto)
• Descenso en cuenta plaquetaria < 30% O nadir < 10 000/
µL (0 puntos)
• Inicio claro entre los días 5 y 10 de exposición a heparina,
O descenso en la cuenta plaquetaria en un día o menos si
hubo exposición a heparina en los últimos 30 días (2
puntos)
• Consistente con descenso en la cuenta plaquetaria a los 5-
Tiempo del descenso
10 días, pero no es claro (p. ej., cuentas plaquetarias
plaquetario
faltantes), O inicio después del día 10, O descenso ≤ 1 día
con exposición a heparina en los 30-100 días anteriores (1
punto)
• Descenso de cuenta plaquetaria a < 4 días sin exposición
reciente a heparina (0 puntos)
• Nueva trombosis confirmada, necrosis cutánea o reacción
sistémica aguda después de un bolo intravenoso de
heparina no fraccionada (2 puntos)
Trombosis u otras
• Trombosis progresiva o recurrente, lesiones cutáneas no
secuelas
necrosantes (eritematosas) o sospecha de trombosis que
no se ha demostrado (1 punto)
• Ninguna (0 puntos)
• Ninguna aparente (2 puntos)
OTras causas de
• Posibles (1 punto)
trombocitopenia
• Definitiva (0 puntos)
399
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
______
0-3 puntos, baja probabilidad; 4-5 puntos, probabilidad intermedia; 6-8 puntos, probabilidad alta. Tomada a
partir de Lo GK, Juhl D, Warkentin TE, et al. Evaluation of pretest clinical score (4 T’s) for the diagnosis of
hof heparin-induced thrombocytopenia in two clinical settings. J Thromb Haemost 2006;4:759.
La exploración física debe enfocarse en los signos y el patrón de la hemorragia, así como
en signos de la causa subyacente.
• La trombocitopenia tiende a causar hemorragia mucosa, petequias o pequeñas
equimosis superficiales, y es raro que haya hemartrosis o hematomas musculares, en
comparación con las coagulopatías, en las que es más probable la hemorragia en tejidos
profundos.
• Los signos vitales pueden revelar evidencia de infección (hipotensión, taquicardia,
fiebre), aunque la fiebre es frecuente en la PTT.
• Es esencial un examen minucioso de los ganglios linfáticos para buscar una neoplasia
maligna subyacente o una enfermedad autoinmunitaria, y puede ayudar a guiar el
diagnóstico.
• El examen en busca de hepatoesplenomegalia y estigmas de cirrosis puede sugerir
secuestro esplénico por enfermedad hepática subyacente e hipertensión portal, o un
proceso infiltrativo en el sistema reticuloendotelial.
• Los signos de trombosis superficiales y profundas sugieren la posibilidad de una
enfermedad trombocitopénica trombótica, como la coagulación intravascular diseminada
(CID), TIH o PTT, y eso modifica mucho el tratamiento.
• Biometría hemática completa con diferencial: valorar si hay trombocitopenia aislada o
citopenias múltiples.
• Obtener un frotis de sangre periférica.
∘ Buscar aglomeración plaquetaria (trombocitopenia falsa/seudotrombocitopenia), en la
que la cifra de plaquetas es normal, pero están aglomeradas por el EDAT y pasan
inadvertidas en el contador automático. Usar tubos para recolección sin EDTA (p. ej.,
tubo recubierto con citrato).
∘ Buscar esquistocitos (PTT, CID).
∘ Buscar evidencia de neoplasia maligna o mielofibrosis: incluye blastocitos periféricos,
células en lágrima, eritrocitos nucleados, granulocitos inmaduros.
∘ Buscar microcitosis o macrocitosis, que puede relacionarse con deficiencia de una
vitamina o hierro; pueden encontrarse neutrófilos hipersegmentados en la deficiencia
de vitamina B12, folato o cobre.
400
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de vitamina B12, folato o cobre.

• El tiempo de sangría (TS) es un cálculo de la función plaquetaria (normal 2-9
minutos).
∘ Con > 100 000 plaquetas, el TS casi siempre es normal.
∘ Con 50 000-100 000 plaquetas, el TS se prolonga un poco.
∘ Con < 50 000 plaquetas, el TS se prolonga mucho.
∘ En general, el TS no se mide ya que aporta poca información diagnóstica y
pronóstica.
• La medición del tiempo de protrombina o el tiempo parcial de tromboplastina (TP,
TPT) y los productos de degradación de la fibrina/dímero D ayuda a identificar la
CID y a distinguir la anemia hemolítica de la PTT.
• La PTT y el SHU pueden manifestarse con anemia hemolítica (hemoglobina [Hgb] y
hematócrito [Hct] descendentes, aumento de deshidrogenasa láctica [DHL] e
insuficiencia renal).
• La detección de virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y virus de la hepatitis
C (HCV) debe hacerse en cualquier paciente con trombocitopenia.5
• Considerar la detección de anticuerpos antinucleares (ANA), ya que la púrpura
trombocitopénica inmunitaria (PTI) puede ser la primera manifestación de lupus
eritematoso sistémico (LES).
• Un descenso grave en los valores de ferritina, folato o vitamina B12 sugiere
deficiencia nutricional.
• Si existe la posibilidad de TIH con base en una probabilidad anterior a la prueba
intermedia o alta por las 4 T (véase la tabla 34-3),3 las pruebas inician con ELISA para
anticuerpo hepartina-PF4 y el diagnóstico se confirma con la prueba de liberación
de serotonina.
• Considerar una biopsia de médula ósea si la causa es incierta o para descartar falla o
infiltración medular.
• Cuando se descartan otras causas, la PTI es el diagnóstico más probable.
TR ATAM IEN TO
A continuación se describe el tratamiento por causa específica; sin embargo, las
transfusiones plaquetarias en general se describen primero.
• Las transfusiones plaquetarias pueden ser profilácticas o terapéuticas.
∘ La evidencia actual respalda la transfusión plaquetaria profiláctica cuando la cuenta
plaquetaria es < 10 000/µL.
401
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aspectos neuroquirúrgicos, y 50 000-100 000/µL para cirugías generales no

neurológicas y para punción lumbar.
∘ Un valor < 20 000 amerita transfusión antes de colocar un catéter central.6
• Como se mencionó antes, la etiología también tiene implicaciones significativas para la
transfusión plaquetaria.
∘ Por ejemplo, casi nunca está indicada la transfusión en casos de trombocitopenia
inmunitaria (p. ej., PTI, PTP) y microangiopatías trombóticas (PTT/SHU o la
combinación de anemia hemolítica, aumento de enzimas hepáticas y cuenta
plaquetaria baja [síndrome HELLP]), ya que estos padecimientos a menudo son
menos proclives a la hemorragia y también consumen plaquetas.
∘ Sin embargo, en casos de hemorragia espontánea que pone en peligro la vida, la
transfusión plaquetaria es adecuada.
• Por lo general, las plaquetas se encuentran en unidades de un solo donador, pero
pueden encontrarse como unidades acumuladas de donadores aleatorios. Una unidad de
un solo donador (aféresis) equivale a casi 6 unidades de donadores aleatorios y debe
elevar la cuenta plaquetaria en cerca de 30 000/µL.
• En general, no es necesaria la compatibilidad de grupo ABO, Rh y antígeno leucocítico
humano para la transfusión plaquetaria, pero puede considerarse en pacientes
refractarios a las transfusiones, lo cual se define como un aumento < 10 000 en la
cuenta plaquetaria en más de una ocasión en la hora siguiente a la transfusión. En la
trombocitopenia causada por secuestro o destrucción, es posible que las plaquetas no
duren mucho tiempo y está indicada la administración poco antes de los
procedimientos. Por lo demás, pueden hacerse mediciones repetidas de la cuenta
plaquetaria todos los días.
• Evitar medicamentos con efectos anticoagulantes o antiplaquetarios, como los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), de ser posible.
• El tratamiento de las causas específicas de la trombocitopenia incluye lo siguiente:
∘ PTT: la plasmaféresis es el tratamiento inicial para la PTT y debe iniciarse pronto.
∘ Trombocitopenia inducida por fármacos: este diagnóstico obliga a suspender el
medicamento (la resolución de la trombocitopenia después de la suspensión confirma
el diagnóstico).
∘ Trombocitopenia inducida por heparina: si se sospecha TIH, deben suspenderse
todos los productos de heparina (incluidas las heparinas de bajo peso molecular).
Incluso en ausencia de trombosis, está indicado el tratamiento con argatrobán,
epidurina o danaparoide seguido de warfarina, a menos que haya una contraindicación
sustancial, como un riesgo alto de hemorragia.7
∘ La púrpura posterior a transfusión puede tratarse con inmunoglobulina IV.
TABLA CAUSAS FRECUENTES DE TROMBOCITOENIA Y SU
402
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TABLA CAUSAS FRECUENTES DE TROMBOCITOENIA Y SU

34-4 TRATAMIENTO
Indicios Diagnóstico Tratamiento

Abstinencia alcohólica
Antecedente de abuso de Trombocitopenia
Puede haber trombocitosis transitoria de
alcohol inducida por etanol rebote después de la suspensión
Neoplasia o infecciones Diagnosticar la infección o la

Fatiga, pérdida de peso
(véanse las infecciones neoplasia específicas, luego tratar
con o sin fiebre
en la tabla 34-1) en consecuencia
Paciente grave
(infección, pancreatitis
grave, traumatismo,
etc.). Rezumamiento por Tratamiento de la causa subyacente.
sitios de drenaje y Coagulopatía Transfundir sólo con plaquetas < 10 000 o
catéteres, coagulopatía intravascular diseminada si hay hemorragia que ponga en peligro la
(aumento de TP/TPT, vida
fibrinógeno bajo) con o
sin fenómenos
trombóticos
Exposición a ciertos
Trombocitopenia
fármacos (véase la tabla Suspender el fármaco nocivo
inducida por fármacos
34-2)
Exposición reciente o Suspender la heparina y
actual a heparina + Trombocitopenia confirmar con prueba de
calificación intermedia o inducida por heparina serotonina. Tratar con inhibidor
alta de TIH directo de la trombina y warfarina
Anemia hemolítica
(esquistocitos, datos de Plasmaféresis urgente con o sin
laboratorio positivos para Púrpura esteroides o rituximab
hemólisis) con o sin trombocitopénica Anticuerpos ADAMTS 13 para
fiebre o deficiencias trombótica confirmar (no debe retrasarse el
neurológicas, o tratamiento)
insuficiencia renal
Exposición a transfusión Púrpura por transfusión Ig IV
Iniciar tratamiento si hay hemorragia o la
Trombocitopenia Púrpura cuenta es < 30 000/µL
asintomática/incidental trombocitopénica Esteroides como tratamiento inicial con o
Antecedente de LES inmunitaria sin Ig IV, esplenectomía o rituximab en
casos refractarios
403
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∘ La mayoría de los casos de PTI puede controlarse con glucocorticoides. La dosis

inicial es con 1 mg/kg al día de prednisona, con reducción lenta. Si los esteroides están
contraindicados, pueden usarse inmunoglobulina IV o anti-D en su lugar. Los
casos refractarios y crónicos a veces ameritan esplenectomía o tratamiento
inmunosupresor con rituximab, un agente anti-CD-20. Los agonistas del receptor
para trombopoyetina se usan cuando la esplenectomía está contraindicada o cuando
hay recaída de PTI después de la cirugía.5
∘ En casos de infección, neoplasia maligna, enfermedad hepática o enfermedad
autoinmunitaria, el tratamiento implica medidas de apoyo y tratamiento de la
enfermedad subyacente.
∘ Véanse las causas frecuentes de trombocitopenia y su tratamiento en la tabla 34-4.
R EF ER EN C IAS
1. Eby C, Sanfilippo K, Yusen R, Gage BF. Disorders of Hemostasis and Thrombosis. In: Godara H, Hirbe A,
Nassif M, et al., eds. The Washington Manual of Medical Therapeutics. 34th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2014.
2. Aster R, Bougie D. Drug-induced immune thrombocytopenia. N Engl J Med 2007;357:580–7.
3. Lo GK, Juhl D, Warkentin TE, et al. Evaluation of pretest clinical score (4 T’s) for the diagnosis of heparin-
induced thrombocytopenia in two clinical settings. J Thromb Haemost 2006;4:759.
4. George JN. Thrombotic thrombocytopenic purpura. N Engl J Med 2006;354:1927–35.
5. Neunert C, Lim W, Crowther M, et al. The American Society of Hematology 2011 evidence-based practice
guideline for immune thrombocytopenia. Blood 2011;117:4190–207.
6. Kaufman RM, Djulbegovic B, Gernsheimer T, et al. Platelet transfusion: a clinical practice guideline from the
AABB. Ann Intern Med 2015;162:205–13.
7. Linkins LA, Dans AL, Moores LK, et al. Treatment and prevention of heparin-induced thrombocytopenia:
Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141:e495S–e530S.
404
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• La prolongación del tiempo de protrombina (TP) y del tiempo parcial de tromboplastina
(TPT) es un hallazgo frecuente en pacientes hospitalizados. A menudo se llama al
internista antes de una operación para valorar estas alteraciones.
• El TP valora la vía de coagulación dependiente del factor extrínseco o tisular (incluida
la mayoría de los factores dependientes de la vitamina K).
• El TPT examina la vía intrínseca (factores VIII, IX, XI y XII; cininógeno de alto peso
molecular; precalicreína).
• Ambos, TP y TPT, evalúan la vía común de la coagulación.
• Existen varios puntos en los que puede interrumpirse la cascada de la coagulación.
Véase la tabla 35-1 donde se muestra algunas causas frecuentes y véase la tabla 35-2 en
la cual se presenta el diagnóstico diferencial por anormalidad de laboratorio.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• La anamnesis debe incluir fármacos, estado nutricional y cualquier antecedente personal
o familiar de hemorragia grave.
• Antecedentes de hemorragia quirúrgica excesiva o hemorragia durante la pérdida dental
en la infancia, podrían señalar una deficiencia de factor antigua.
• Algunas “anormalidades de coagulación” pueden ser artefactos de laboratorio sin
hemorragia clínica. Por ejemplo, algunas cefalosporinas (p. ej., ceftriaxona) elevan el
índice normalizado internacional (INI). Los anticoagulantes nuevos, como el dabigatrán,
rivaroxabán y apixabán, prolongan el TP/INI y el TPT, pero no en forma dependiente
405
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de la dosis y estos parámetros no indican el grado de anticoagulación.1

• Debe interrogarse al paciente también en busca de enfermedades concomitantes, como
enfermedad hepática o autoinmunitaria.
Buscar evidencia de hemorragia, equimosis, hemartrosis y hematomas. Buscar también
estigmas de enfermedad hepática o autoinmunitaria.
• En pacientes con valores altos de TPT y de INI durante el tratamiento con warfarina
(cumarínico), el TPT anticipado sería cercano a (5 × INI) + 25.
• Los incrementos de varios puntos o más de lo anticipado pueden indicar una causa
distinta al mero exceso de warfarina.
• El anticoagulante del lupus prolonga el TP y el TPT, y distintos reactivos de laboratorio
tienen diferente sensibilidad a este anticoagulante. En presencia de anticoagulante del
lupus, las dosis ascendentes de fármacos cumarínicos magnifican la variación relativa en
el TP entre los diversos reactivos.2
• La elevación de TP/TPT sin causa evidente debe evaluarse con un estudio de mezcla
50:50 de sangre del paciente y sangre normal.
∘ Si se logra la corrección con una mezcla 50:50, existe una deficiencia de factores. Si
hay deficiencia de un factor, se continúa la evaluación con pruebas para factores
específicos según el diagnóstico diferencial señalado anteriormente. Véase la tabla 35-
2.
∘ Si no se obtiene la corrección, es probable que haya un inhibidor.
TABLA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TP/TPT PROLONGADOS
35-1
Etiología Diagnóstico
Signos y síntomas de insuficiencia
Enfermedad Producción disminuida de hepática
hepática factores de coagulación Se revierte con PFC
Puede ser secundaria a la
malabsorción de grasa, deficiencia
Deficiencia de Se revierte con vitamina K
nutricional o pérdida de la reserva
vitamina K complementaria (en 24-48 h)
de vitamina en la enfermedad
hepática
Warfarina y antibióticos tipo Antecedentes de fármacos/
Fármacos cefalosporinas (eleva el TP, sobre resolución con la suspensión del
406
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todo) fármaco
Anticuerpos IgG
Los ejemplos inespecíficos incluyen el
anticoagulante del lupus y el anticuerpo
Inhibidor contra cardiolipina (relacionado con Falla de una mezcla 50:50 con
trombosis, más que hemorragia)
circulante de la plasma para corregir el TP/TPT
Mayor riesgo en el puerperio, pacientes
coagulación con antecedente de transfusiones elevado
plasmáticas frecuentes, enfermedades
autoinmunitarias y reacción a la penicilina o
estreptomicina
Las reacciones de la coagulación acelerada Cuadro clínico Trombocitopenia,

reducen las cifras de los factores fibrinógeno disminuido, aumento
CID
Se relaciona con neoplasias malignas, de los productos de degradación
infección bacteriana y traumatismo de la fibrina
Deficiencia Factores VIII y IX, hemofilia A y B
Antecedente de hemorragia
hereditaria de Deficiencia de factor VII: autosómica
Medición de cifras de factores
factor recesiva rara
______
CID, coagulación intravascular diseminada; PFC, plasma fresco congelado.
TR ATAM IEN TO
• Por lo general, el tratamiento depende de la enfermedad subyacente.
• Repetir primero el TP/TPT y asegurar que hay sangre suficiente en el tubo.
• Puede administrarse vitamina K (5-20 mg PO) a pacientes con deficiencia de la
vitamina o enfermedad hepática.
∘ La administración subcutánea (5-10 mg) es impredecible, sobre todo en pacientes
edematosos.
∘ La vitamina K IV puede causar reacciones anafilactoides (en 3/10 000 dosis). Este
riesgo se minimiza si se usa una formulación sin aceite de ricino polietoxilado y se
administra durante 20 minutos.4
∘ Al margen de la vía de administración, la respuesta tarda 1 o 2 días y los pacientes
con enfermedad hepática a menudo tienen muy poca respuesta.
∘ Los pacientes con dosis de warfarina mayores a las terapéuticas responden bien a la
vitamina K, 1-2.5 mg.5
∘ Después de unos cuantos días de la administración de vitamina K, las reservas del
cuerpo se reponen y las dosis adicionales tienen poco o ningún efecto.
• El plasma fresco congelado (PFC) contiene todos los factores de coagulación en
concentraciones séricas normales.
407
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∘ Administrar 2 U antes de los procedimientos si hay prolongación prohibitiva de

TP/TPT.
∘ Los pacientes con prolongación grave o con hemorragia que pone en peligro su vida
deben recibir 3 o 4 U para comenzar.
∘ Debe mantenerse una vigilancia estrecha para asegurar que el TP y el TPT se corrijan
hasta valores adecuados.
• El crioprecipitado contiene concentraciones altas de fibrinógeno (factor I), factor VIII
(80 U) y factor de von Willebrand. Puede usarse en pacientes con sobrecarga de
volumen y hemorragia, y cuando no se cuenta con el factor VIII para hemofílicos.
También se ha usado en forma tópica para lograr la hemostasia en heridas.
• Los pacientes con TPT prolongado por deficiencia del factor XII, cininógeno de alto
peso molecular o precalicreína no tienen riesgo de hemorragia. El riesgo hemorrágico en
la deficiencia del factor XI es muy leve. Estos pacientes no requieren un tratamiento
preoperatorio específico.3
• Los inhibidores de la coagulación específicos pueden resolverse en 6 a 12 meses. En
casos de hemorragia grave, a veces es necesaria la transfusión de plasma o la
plasmaféresis para reducir los títulos de anticuerpos.
• No hay un beneficio confirmado con el tratamiento empírico de los defectos en la
coagulación derivados de la coagulación intravascular diseminada. El tratamiento
debe enfocarse en la enfermedad subyacente y el remplazo de factores depende de la
presencia de hemorragia.7
• El concentrado de complejo de protrombina y el factor VIIa recombinante no se
han estudiado bien para la reversión de los anticoagulantes nuevos, pero siguen en
investigación.6 Por ahora existe un agente para reversión de uno de los anticoagulantes
nuevos, se describe en el capítulo 8.
TABLA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TP/TPT PROLONGADO

35-2 POR PARÁMETRO DE LA COAGULACIÓN ALTERADO
Resultado de
laboratorio Etiología
anormal
Deficiencia de factor VII
Sólo TP prolongado Deficiencia de vitamina K o tratamiento con warfarina
Enfermedad hepática
Deficiencia de factores VIII, IX, XI, XII; cininógeno de alto peso molecular; o
Sólo TPT calicreína
prolongado Enfermedad de von Willebrand (± tiempo de sangría prolongado)
Síndrome antifosfolipídico
Deficiencia de factores I (afibrinogenemia), II, V, X
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Coagulación intravascular diseminada.

Prolongación de TP Deficiencia grave de vitamina K o exceso de warfarina
y TPT Enfermedad hepática grave
Heparina
Inhibidor directo del factor Xa o de la trombina
R EF ER EN C IAS
1. Pollack CV. Coagulation assessment with the new generation of oral anticoagulants. Emerg Med J 2015;0:1–8.
2. Moll S, Ortel T. Monitoring warfarin therapy in patients with lupus anticoagulants. Ann Intern Med
1997;127:177–85.
3. Pike GN, Bolton-Maggs PHB. Factor XI-related thrombosis and the role of concentrate treatment in factor XI
deficiency. Haemophilia 2015;21:477–80.
4. Ageno W, Gallus AS, Wittkowsky A, et al. Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis. 9th ed.
American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2012;141:e44S–e88S.
5. Hanley JP. Warfarin reversal. J Clin Pathol 2004;57:1132–39.
6. Suryanarayan D, Schulman S. Potential antidotes for reversal of old and new oral anticoagulants. Thromb Res
2014;13:S158–66.
7. Levi M, Toh CH, Thachil J, Watson HG. Guidelines for the diagnosis and management of disseminated
intravascular coagulation. Br J Haematol 2009;145:24–33.
409
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• La tromboembolia venosa (TEV) se refiere a un coágulo sanguíneo o trombo que se
forma dentro de una vena. Los trombos pueden localizarse en venas superficiales o
profundas. En este último caso, constituyen una trombosis venosa profunda (TVP), que
puede generar un émbolo a las arterias pulmonares y causar una embolia pulmonar
(EP).
• Una TVP puede localizarse en las venas distales (pantorrilla) o en venas proximales,
incluidas las venas poplítea, femoral e iliaca.
• La EP puede clasificarse como central (arteria pulmonar principal, lobular o
segmentaria) o distal. Una EP masiva se define como la obstrucción de más de la mitad
de la circulación pulmonar.
• La TEV es un problema de salud sustancial debido a las dificultades para el diagnóstico,
incertidumbre sobre el tratamiento y estrategias para prevenir el desarrollo de una TEV.
• La incidencia de TEV parece basarse en el origen étnico. Las tasas de incidencia anual
para personas de orígenes europeos varía entre 104 y 183 por 100 000 años-persona.1
Las tasas de TEV parecen ser mayores entre afroamericanos y menores entre las
poblaciones asiáticas, norteamericanas de origen asiático y nativas norteamericanas.1,2
Se calcula que hay un promedio de 548 000 hospitalizaciones por TEV cada año, 349
000 de las cuales se deben a TVP y 278 000 a EP.3
Fisiopatología
• Trombosis venosa profunda: la evolución natural de la TVP es que sin tratamiento,
~20% a 25% de los trombos venosos en la pantorrilla se extienden a las venas poplítea
y femoral, donde causan una TVP proximal.
∘ Además, sin tratamiento ~50% de los pacientes con TVP desarrolla una EP.4
∘ La mayoría de las EP se debe a TVP originadas en las extremidades inferiores o la
pelvis.
410
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• Embolia pulmonar: la EP puede inducir varios cambios fisiológicos debido a la

obstrucción de las arterias pulmonares. La EP puede clasificarse en 3 grupos: no
masiva, submasiva y masiva.
∘ Las embolias pulmonares no masivas son las que causan síntomas, pero sin
evidencia de sobrecarga cardiaca ni compromiso hemodinámico. Estos pacientes
tienen aumento de la frecuencia respiratoria, hiperventilación, alteración del
intercambio gaseoso por perfusión alterada e hipoxemia por el cortocircuito
intrapulmonar.
∘ En pacientes con embolia pulmonar submasiva, el aumento súbito en la resistencia
pulmonar aumenta la carga para el ventrículo derecho, lo que puede causar
compromiso hemodinámico.
∘ Los pacientes con embolia pulmonar masiva tienen decremento del gasto
ventricular derecho e hipotensión. Para mantener la perfusión pulmonar y sobrepasar
el trombo obstructivo, el ventrículo derecho genera presiones superiores a 50 mmHg.5
El ventrículo derecho normal es incapaz de generar esta presión, lo que conduce a la
insuficiencia cardiaca derecha.
Factores de riesgo
• El concepto típico de los factores de riesgo es la tríada de Virchow:
∘ Alteraciones en el flujo sanguíneo (estasis), como el reposo prolongado en cama o la
inmovilización.
∘ Lesión endotelial vascular por cirugía o traumatismo.
∘ Estado hipercoagulable: hereditario (tendencia genética a formar TEV) o adquirido
(neoplasia maligna, síndrome nefrótico, embarazo o uso de estrógeno).
• La mayoría de los pacientes hospitalizados tiene al menos un factor de riesgo para
TVP 6 y la hospitalización por alguna enfermedad aguda se relaciona con un riesgo 8
veces más alto de TEV.7
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Los síntomas típicos de la TVP incluyen dolor unilateral, sensibilidad y aumento de
volumen en la extremidad superior o inferior.
• Los síntomas típicos de la EP incluyen disnea, dolor torácico pleurítico, hemoptisis y
síncope.8 El síncope es más frecuente en la EP masiva. Entre 33% y 42% de los
pacientes con EP refieren dolor en la pantorrilla o el muslo.9 Los síntomas que
aumentan la probabilidad de EP son disnea súbita, síncope y hemoptisis.9
411
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• Los signos en la exploración física que indican una posible TVP incluyen aumento de
temperatura local, edema y eritema. Los hallazgos en la exploración física relacionados
con la probabilidad de TVP son aumento de volumen asimétrico en la pantorrilla, con
una diferencia de al menos 2 cm entre ambos lados, dilatación venosa superficial,
edema de la longitud completa y calor cutáneo asimétrico.9
• El signo de Homan es el dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión súbita forzada del pie
del paciente con la rodilla en extensión. Desafortunadamente, esta prueba ha caído en
desuso porque se considera que tiene sensibilidad y especificidad bajas.10
• Los hallazgos físicos individuales que aumentan la probabilidad de EP son impulso
paraesternal, dolor o edema unilateral en la pantorrilla, frecuencia respiratoria > 30
respiraciones/min y presión arterial sistólica de 100 mmHg o menos.9
Criterios diagnósticos
• Criterios de Wells para TVP: los criterios de Wells son una herramienta para
estratificación de riesgo que ayuda a valorar la probabilidad anterior a la prueba de que
un paciente tenga TVP; es una guía sobre la necesidad de pruebas diagnósticas
adicionales (véase la tabla 36-1).11 Esta prueba tiene una sensibilidad del 75% a 98% y
especificidad de 40% a 60%.11
• Criterios de Wells para EP: como los criterios de Wells para TVP, existe otra
herramienta para estratificación de riesgo que ayuda a valorar la probabilidad anterior a
la prueba de que un paciente tenga EP (véase la tabla 36-2).12
• El dímero D es un producto de la degradación de la fibrina que se encuentra en la
sangre cuando un coágulo sanguíneo se degrada por efecto de los factores
anticoagulantes intrínsecos. Tiene una sensibilidad muy alta (99%), así como valor
predictivo negativo alto, pero su especificidad es baja (40%-60%) para el diagnóstico de
TVP/EP, por lo que es mejor usarla como prueba para descartar la enfermedad en
casos de probabilidad anterior a la prueba baja o moderada. Debido a la baja
especificidad, la tasa de resultados positivos suele ser alta, casi siempre en pacientes con
neoplasias malignas, infección, cirugía reciente, embarazo o hemorragia activa.13
TABLA CRITERIOS DE WELLS PARA TROMBOSIS VENOSA

36-1 PROFUNDA
Criterios Puntos
412
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Neoplasia maligna con tratamiento o +1

paliación en los 6 meses previos
Edema de la pantorrilla ≥ 3 cm con
+1
respecto a la contralateral
Venas superficiales dilatadas
+1
unilaterales
Edema blando unilateral +1
TVP previa +1
Edema de la pierna completa +1
Parálisis, paresia o inmovilización
+1
reciente con aparato de yeso
Reposo en cama reciente ≥ 3 días o
+1
cirugía en los últimos 3 meses
Sensibilidad localizada a lo largo del
+1
sistema venoso profundo
Diagnóstico alternativo posible −2
Calificación Categoría
≤ 0 puntos Probabilidad baja
1-2 puntos Probabilidad intermedia
≥ 3 puntos Probabilidad alta
TABLA
CRITERIOS DE WELLS PARA EP
36-2
Criterios Puntos
Signos y síntomas clínicos de
3
TVP
La EP es el diagnóstico más
3
probable
Taquicardia > 100 latidos por
1.5
minuto
Cirugía en el mes precedente o
1.5
inmovilización
Hemoptisis 1.5
Neoplasia maligna con
tratamiento o paliación en los 6 1
meses previos
413
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Calificación 1
Puntaje Categoría
< 2 puntos Probabilidad baja
2-6 puntos Probabilidad moderada
> 6 puntos Probabilidad alta
______
Adaptada a partir de Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model to
categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-
dimer. Thromb Haemost 2000;83:416–20.
El electrocardiograma (ECG) puede usarse para buscar evidencia de sobrecarga cardiaca
derecha. Los signos de sobrecarga cardiaca derecha en el ECG incluyen desviación del
eje a la derecha, progresión temprana de onda R en las derivaciones precordiales con
onda S persistente en V6, bloqueo nuevo de rama derecha, inversión de onda T en las
derivaciones V1-V4 y II/ III/aVF y evidencia de crecimiento auricular derecho con onda
P puntiaguda > 2.5 mm de altura en la derivación II. Sin embargo, el hallazgo más
frecuente en la EP es la taquicardia sinusal. El hallazgo de S1Q3T3, que es una onda S
en la derivación I e inversión de las ondas Q y T en la derivación III, se enseña como
dato típico, pero no es muy frecuente; tampoco es sensible ni específico de EP.14

• Modalidades diagnósticas para diagnóstico de TVP.
∘ El ultrasonido doble es la prueba de elección para el diagnóstico de la TVP. Según el
operador, la sensibilidad es cercana al 95% y la especificidad se aproxima al 98% para
detectar TVP en pacientes sintomáticos.15
∘ La venografía con contraste es la prueba estándar de referencia para el diagnóstico
de TVP; implica la inyección de medio de contraste para detectar la presencia de un
defecto de llenado intraluminal. No se realiza a menudo, se sustituyó por el ultrasonido
doble no invasivo.
• Modalidades de diagnóstico por imagen de EP.
∘ Angiografía pulmonar por tomografía computarizada (APTC): esta es la prueba
de elección para el diagnóstico de la EP debido a su amplia disponibilidad y la
capacidad para visualizar el trombo de manera directa. La sensibilidad es del 83% y la
especificidad del 96%.16 La APTC también permite obtener imágenes directas del
corazón (valorar la sobrecarga del ventrículo derecho [VD]) y la vena cava inferior
(VCI) (fuente alternativa de trombosis venosa). Las principales desventajas de esta
prueba son la exposición a la radiación, costo elevado y nefrotoxicidad.17
414
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∘ Gammagrama de ventilación/perfusión (V/Q): el gammagrama V/Q es el segundo

estudio de imagen de elección para diagnosticar la EP, es útil en pacientes con
radiografía torácica normal con contraindicación para el medio de contraste. Un
gammagrama normal tiene una especificidad de 97% y permite descartar la EP,
mientras que un hallazgo de alta probabilidad de EP tiene sensibilidad cercana al 80%,
similar a la de la TC con contraste. La mayoría de los gammagramas V/Q no es
diagnóstica, tiene hallazgos de probabilidad intermedia o baja, por lo que se requiere
un estudio adicional.18
∘ La angiografía pulmonar es la prueba estándar de referencia para la EP, aunque
pocas veces se usa porque es invasiva y conlleva un alto riesgo de complicaciones.
∘ La angiografía por resonancia magnética (ARM) puede ser una alternativa a la
APTC para el diagnóstico de EP, sobre todo en pacientes con alergia al medio de
contraste o en los que debe evitarse la radiación. La ARM se usa menos que los
gammagramas V/Q debido a su costo y disponibilidad. Es mejor realizar esta prueba
en centros experimentados; cuando la técnica es adecuada, la ARM tiene sensibilidad
del 92% y especificidad del 96%.19
∘ Ecocardiografía: tanto la ecocardiografía transtorácica (ETT) como la
ecocardiografía transesofágica (ETE) pueden ser útiles para distinguir la EP no masiva
de las formas submasiva y masiva.
▪ Los hallazgos incluyen dilatación del VD, hipocinesia, insuficiencia tricuspídea,
aplanamiento septal, movimiento septal paradójico que altera el llenado ventricular
izquierdo, aumento de la presión sistólica del VD y falta de colapso inspiratorio de la
VCI por aumento de las presiones derechas.
▪ El signo de McConnell es un hallazgo específico con acinesia de la pared libre del
VD y respeto relativo o hipercinesia de la punta cardiaca, su especificidad es de al
menos 95% y su valor predictivo positivo (VPP) es del 71% para EP aguda.
▪ Otro signo importante es el signo 60/60, que se observa cuando el tiempo de
aceleración de la vía de salida del ventrículo derecho (VSVD) es < 60 ms y el
gradiente de presión de insuficiencia tricuspídea es < 60 mmHg, lo que sugiere
alteración del flujo de salida del VD en ausencia de hipertensión pulmonar
significativa. Este signo tiene especificidad del 94%.17
TR ATAM IEN TO
Fármacos
• La anticoagulación es la base del tratamiento para TVP y la EP. En esta sección se
abordan varias estrategias de anticoagulación. Hay que señalar que hasta ahora, la
warfarina fue el tratamiento de primera línea; sin embargo, los nuevos lineamientos
recomiendan el uso de anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K (ACON)
sobre el de la warfarina (grado 2B) para la anticoagulación oral en la TVP/EP no
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relacionada con neoplasias malignas.20

• La warfarina inhibe la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la
vitamina K, incluidos los factores II, VII, IX y X. La warfarina debe superponerse con
heparina durante un mínimo de 5 días y hasta que el índice normalizado internacional
(INI) esté en el intervalo terapéutico (2-3) durante al menos 24 horas.20
∘ La dosis de warfarina es variable y debe ajustarse a cada paciente individual, con la
finalidad de lograr un INI de 2-3. Existen varias estrategias posológicas, pero en
general, se comienza con una dosis de 5-10 mg seguida de una dosis diaria de 5 mg, lo
que reduce la incidencia de un INI supraterapéutico. El INI debe revisarse 2 días
después de la dosis inicial y luego a diario hasta llegar a valores terapéuticos.21
∘ Los beneficios de la warfarina incluyen costo bajo y vida media prolongada.
∘ Existen muchas desventajas, que incluyen13 intervalo terapéutico estrecho (INI
deseado, 2-3), inicio y terminación lentos del efecto, retraso de procedimientos
invasivos durante la eliminación, hemorragia cuando el INI es supraterapéutico,
muchas interacciones con fármacos y alimentos, y necesidad de vigilancia y cálculo del
INI frecuentes, lo que puede afectar la calidad de vida.
• ACON: por ahora existen 4 ACON aprobados por la FDA disponibles para tratar la
TVP/ EP: dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán. En comparación con la
warfarina, los 4 fármacos tienen menos interacciones con alimentos y fármacos, vida
media más corta/menor tiempo hasta la actividad máxima y administración fija, lo que
elimina la necesidad de la vigilancia. Cada uno tiene un régimen posológico y
farmacocinética un poco distintos (véase la tabla 36-3).
∘ Se han realizado 4 estudios principales, cada uno compara uno de estos fármacos con
la warfarina en pacientes con TVP aguda y EP. En general, los 4 medicamentos
resultaron no inferiores a la warfarina con respecto a la eficacia para prevenir la TEV
recurrente o la EP aguda en un seguimiento de hasta 1 año. Con respecto a la
seguridad (hemorragia mayor), dabigatrán, rivaroxabán y edoxabán fueron no
inferiores a la warfarina; sin embargo, apixabán fue el único ACON que fue
superior.22-25
∘ Los ACON tienen varias desventajas.
▪ No hay una manera adecuada de vigilar el nivel terapéutico si se desea (difícil
distinguir entre baja observancia y falla del fármaco).
▪ La vida media corta hace que el efecto anticoagulante disminuya con rapidez si el
cumplimiento es deficiente.
▪ Es necesario ajustar la dosis en caso de disfunción hepática o renal.
▪ Costo más alto que la warfarina.
▪ Falta de un agente de reversión aprobado por la FDA, salvo el idarucizumab para
reversión de dabigatrán.
∘ Cuando se elige cuál ACON usar, la elección debe ajustarse al paciente con base en su
capacidad para pagar el medicamento, manejar la administración del fármaco una vez
416
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al día o 2 veces al día, y le nivel de disfunción renal o hepática. De los ACON, sólo
dabigatrán y edoxabán requieren un puente de 7 a 10 días.22,25
• Las opciones de anticoagulación parenteral para la TEV incluyen heparina no
fraccionada (HNF) intravenosa, HNF subcutánea, heparina de bajo peso molecular
(HBPM) y fondaparinux subcutáneo. Estos fármacos se usan para el tratamiento
empírico cuando existe una alto índice de sospecha clínica de EP mientras se realiza la
evaluación y una vez que se confirma la TVP/EP.20
∘ La HNF ejerce su efecto anticoagulante por desactivación de la trombina y el factor

Xa. La HNF se administra por vía intravenosa o subcutánea; por lo general se
administra en un régimen basado en el peso o como bolo seguido de infusión.26 La
vigilancia se realiza mediante el tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa). El
efecto de la HNF puede revertirse con sulfato de protamina IV.
∘ La HBPM (enoxaparina) tiene un mecanismo de acción similar a la HNF.
▪ Está demostrado que la HBPM conlleva menor mortalidad, menos fenómenos
tromboembólicos recurrentes y menor riesgo de hemorragia mayor que la HNF.27
▪ Además, la HBPM tiene mejor biodisponibilidad, farmacocinética predecible,
administración 1 o 2 veces al día, régimen posológico fijo que no requiere ajuste y
menor probabilidad de trombocitopenia.28
▪ Las desventajas de la HBPM incluyen contraindicación en pacientes con depuración
de creatinina ≤ 30 mL/min, mayor tiempo para reversión en caso de hemorragia y
posibles preocupaciones sobre su absorción subcutánea (p. ej., obesidad mórbida).26
▪ La HBPM puede usarse en inyección subcutánea 2 veces al día para tratamiento de
largo plazo.
▪ Por lo general no se requiere vigilancia, aunque la concentración del factor Xa puede
ser útil en situaciones clínicas particulares (disfunción renal, obesidad, embarazo).26
▪ Los pacientes con neoplasia maligna tienen menor tasa de recurrencia de TEV
417
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cuando el tratamiento de largo plazo se hace con HBPM y no con warfarina.29

∘ El fondaparinux subcutáneo es un inhibidor pentasacárido del factor Xa sintético que
puede usarse en pacientes con EP que conservan la estabilidad hemodinámica. Los
estudios muestran que fondaparinux tiene resultados clínicos similares a la HNF para
el tratamiento de la EP aguda, con resultados clínicos semejantes a los de HBPM en
pacientes con TVP.20,30
• El uso de trombolíticos, como el activador del plasminógeno tisular (tPA, alteplasa), se
reserva para pacientes con EP significativa submasiva o masiva. La evidencia de
estudios controlados aleatorizados y estudios de observación retrospectiva indican que
el uso de trombolíticos causa mejoría hemodinámica temprana, con aumento en el
riesgo de hemorragia mayor.
∘ La dosis usual de tPA es 100 mg IV durante 2 horas.
∘ La única indicación bien aceptada para trombólisis es el paciente con EP masiva e
hipotensión o choque persistentes.
∘ En pacientes con EP submasiva, no hay consenso sobre cuándo usar trombolíticos.31-
33 En general, los médicos deben considerar la trombólisis si no hay hipotensión
persistente en las siguientes situaciones: disfunción o sobrecarga ventricular derecha
significativa en la ecocardiografía o la TC, coágulo extenso en la TC o gammagrama
V/Q, necesidad de reanimación cardiopulmonar o hipoxemia grave.
∘ Las contraindicaciones absolutas para la trombólisis incluyen antecedente de
hemorragia intracraneal, accidente vascular cerebral isquémico en los 3 meses
precedentes, neoplasia intracraneal primaria conocida, enfermedad vascular
intracraneal cerebral estructural conocida (p. ej., malformación arteriovenosa), cirugía
intracraneal o traumatismo cefálico en el mes anterior o hemorragia interna activa.
∘ Las contraindicaciones relativas para la trombólisis incluyen trombocitopenia, uso
vigente de anticoagulantes, embarazo, metástasis cerebral, hemorragia interna en el
mes precedente, accidente vascular cerebral isquémico remoto (> 3 meses antes) e
hipertensión grave (presión arterial sistólica > 180 mmHg, presión arterial diastólica >
110 mmHg).
Tratamiento intervencionista
• La embolectomía quirúrgica implica la extracción del trombo. Casi siempre se reserva
para el paciente inestable en el que falló la trombólisis o que tiene contraindicaciones
para ésta. La embolectomía quirúrgica conlleva menor tasa de EP recurrente, pero
mortalidad más alta, sobre todo en pacientes inestables.34
• Los tratamientos dirigidos por catéter incluyen embolectomía por succión,
embolectomía rotatoria, embolectomía reolítica y trombólisis asistida por ultrasonido.
Cada forma de embolectomía dirigida por catéter emplea un método distinto para
fragmentar el coágulo, seguido de aspiración.
• Los filtros en la VCI deben colocarse en pacientes con contraindicaciones para la
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anticoagulación o con riesgo hemorrágico alto. Además, los filtros en la VCI pueden ser
provechosos como adjunto a la anticoagulación en pacientes con TVP que no tolerarían
un fenómeno embólico si ocurriera.
∘ Existen filtros recuperables y no recuperables, según la indicación para filtro
permanente o no. Por lo general, los filtros recuperables deben extraerse en los 6
meses siguientes a su colocación.
∘ Las complicaciones de los filtros en la VCI incluyen los relacionados con la colocación
(hemorragia, infección, reacción al medio de contraste, etc.), además de erosión,
migración o embolización del filtro, o trombosis relacionada con el filtro (ocurre en
10% a 30% de los pacientes).35

• La duración del tratamiento depende de que la TVP o la EP fueran provocadas o
recurrentes.20
∘ En pacientes con TVP/EP provocada por cirugía o un factor de riesgo transitorio no
quirúrgico, el American College of Chest Physicians (ACCP) recomienda 3 meses de
anticoagulación sobre un periodo más corto (grado IB si la trombosis es proximal en la
pierna o EP, 2C si es distal en la pierna) o más largo (grado IB).
∘ Si la TVP/EP fue provocada por un factor de riesgo transitorio no quirúrgico,
respaldan además la recomendación previa, a pesar del riesgo de hemorragia (grado
2B si el riesgo hemorrágico es bajo o moderado, grado IB si el riesgo hemorrágico es
alto).
∘ En pacientes con una primera TVP en la pierna/EP no provocada, el ACCP
recomienda 3 meses de tratamiento, en lugar de un régimen prolongado (grado IB, al
margen de la localización). Si hay TVP localizada en la parte proximal de la pierna o
EP y el paciente tiene riesgo hemorrágico bajo o moderado, es razonable un régimen >
3 meses de tratamiento (sin fecha programada de suspensión) (grado 2B).
∘ En pacientes con una segunda TEV no provocada, recomiendan 3 meses de
tratamiento si el riesgo hemorrágico es alto (grado 2B) y tratamiento prolongado (sin
fecha de suspensión programada) si el riesgo hemorrágico es bajo) (grado 1B) o
moderado (grado 2B).
∘ En pacientes que reciben tratamiento prolongado, la continuación del régimen debe
valorarse cada año.20
• Estudio de estado hipercoagulable: la evaluación de rutina para enfermedades con
aumento de la coagulabilidad en pacientes con TEV no provocada no está indicada y
debe limitarse a poblaciones seleccionadas.
∘ La evaluación para neoplasia maligna oculta tampoco debe hacerse, a menos que el
paciente tenga factores de riesgo para cáncer.36
∘ Aquellos que pueden beneficiarse de un estudio de estado hipercoagulable incluyen a
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los jóvenes (edad < 45 años), con trombosis recurrente, con trombosis en múltiples
sitios venosos o localizaciones inusuales (vena esplénica, vena hepática, etcétera.) o
que tienen antecedente familiar de TEV en la juventud (edad < 45 años).
∘ Un estudio típico del estado hipercoagulable incluye pruebas para las 5 trombofilias
hereditarias (proteína C, proteína S, trombina, factor V Leiden o mutaciones en el gen
de la protrombina) y para síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (SAP).
• Prevención de TEV en pacientes hospitalizados: en todo paciente hospitalizado debe
hacerse una valoración para profilaxis de TEV. El ACCP publicó lineamientos para la
profilaxis de TEV en pacientes no quirúrgicos,6 sometidos a cirugía ortopédica37 y
pacientes quirúrgicos no ortopédicos.38 Véase la tabla 36-4 en la que se resalta la
profilaxis de TEV para pacientes médicos.
TABLA LINEAMIENTOS PARA PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLIA

36-4 VENOSA
Grupo Recomendación
a Heparina de bajo peso molecular
Pacientes médicos graves con riesgo (HBPM), dosis bajas de heparina no
elevado de trombosis fraccionada (HNF) c/12 h o c/8 h, o
fondaparinux
Pacientes médicos graves con riesgo bajo a Se desaconseja el uso de profilaxis
de trombosis farmacológica o mecánica
a Se desaconseja la profilaxis de trombosis
con anticoagulante. Si hay riesgo alto de
Pacientes médicos graves con hemorragia trombosis, recomendar profilaxis
o riesgo alto de hemorragia mecánica. Valorar de nuevo la
pertinencia de la profilaxis con base en el
riesgo de TEV cuando disminuya el
riesgo hemorrágico
b Para el tipo específico de cirugía y el
riesgo del paciente, consultar los
Pacientes quirúrgicos no ortopédicos lineamientos antitrombóticos de 2009
para prevenir la TEV en pacientes
quirúrgicos no ortopédicos publicados en
Chest, para obtener la recomendación
c Respecto al tipo específico de
cirugía/articulación, consultar los
lineamientos antitrombóticos de 2009
Pacientes quirúrgicos ortopédicos
para prevención de TEV en pacientes
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con cirugía ortopédica publicados en

Chest, para obtener la recomendación
______
a Tomado de Kahn SR, Lim W, Dunn AS, et al. Prevention of vte in nonsurgical patients: Antithrombotic
therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American college of chest physicians evidencebased clinical
practice guidelines. Chest 2012;141:e195S–e226S.
b Tomado de bGould MK, Garcia DA, Wren SM, et al. Prevention of VTE in nonorthopedic surgical patients:
antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141:e227S–77S.
c Tomado de cFalck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA, et al. Prevention of vte in orthopedic surgery
patients:Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American college of chest
physiciansevidence-based clinical practice guidelines. Chest 2012;141:e278S–e325S.
R EF ER EN C IAS
1. Heit JA. Epidemiology of venous thromboembolism. Nat Rev Cardiol 2015;12:464–74.
2. Zakai NA, McClure LA, Judd SE, et al. Racial and regional differences in venous thromboembolism in the
United States in 3 cohorts. Circulation 2014;129:1502–9.
3. Centers for Disease Control. Venous thromboembolism in adult hospitalizations—United States, 2007–2009.
Morbidity and Mortality Weekly Report 2012;61:401–4.
4. Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and
diagnosis. Chest 2002;122:1440–56.
5. Reissig A, Richartz B, Kroegel C. Diagnosis of pulmonary arterial embolism. Dtsch Med Wochenschr
2001;126:857–63.
6. Kahn SR, Lim W, Dunn AS, et al. Prevention of VTE in nonsurgical patients: antithrombotic therapy and
prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidencebased clinical practice
guidelines. Chest 2012;141:e195S–e226S.
7. Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, et al. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism: A
population-based case–control study. Arch Intern Med 2000;160:809–15.
8. Piazza G, Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolism: Part I: epidemiology and diagnosis. Circulation
2006;114:e28–e32.
9. Joshua AM, Celermajer DS, Stockler MR. Beauty is in the eye of the examiner: reaching agreement about
physical signs and their value. Intern Med J 2005;35:178–87.
10. Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al. F. Value of assessment of pretest probability of deepvein
thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795–98.
11. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients
probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb
Haemost 2000;83:416–20.
12. Goldhaber SZ, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012;379:1835–46.
13. Harrigan RA, Jones K. ABC of clinical electrocardiography. Conditions affecting the right side of the heart.
BMJ 2002;324:1201–4.
14. Lensing AW, Prandoni P, Brandjes D, et al. Detection of deep-vein thrombosis by real-time B-mode
ultrasonography. N Engl J Med 1989;320:342–45.
15. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, et al. Multidetector computed tomography for acute pulmonary
embolism. N Engl J Med 2006;354(22):2317–27.
16. Ramzi DW, Leeper KV. DVT and pulmonary embolism: Part I. Diagnosis. Am Fam Physician 2004;69:2829–
36.
421
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
17. PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Results of the
prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA 1990;263:2753–59.
18. Stein PD, Chenevert TL, Fowler SE, et al. Gadolinium-enhanced magnetic resonance angiography for
pulmonary embolism: a multicenter prospective study (PIOPED III). Ann Intern Med 2010;52:434–43.
19. Kearon CE, Akl A, Ornelas J, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2016;149(2):315–52.
20. Garcia P, Ruiz W, Loza Munarriz C. Warfarin initiation nomograms for venous thromboembolism. Cochrane
Database Syst Rev 2013;(7):CD007699.
21. Schulman SC, Kearon A, Kakkar K, et al. Dabigatran versus warfarin in the treatment of acute venous
thromboembolism. N Engl J Med 2009;361:2342–52.
22. EINSTEIN Investigators; Bauersachs R, Berkowitz SD, et al. Oral rivaroxaban for symptomatic venous
thromboembolism. N Engl J Med 2010;363:2499–10.
23. Agnelli G, Buller HR, Cohen A, et al. Oral apixaban for the treatment of acute venous thromboembolism. N
Engl J Med 2013;369:799–808.
24. Hokusai-VTE Investigators; Büller HR, Décousus H, et al. Edoxaban versus warfarin for the treatment of
symptomatic venous thromboembolism. N Engl J Med 2013;369:1406–15.
25. Garcia DA, Baglin TP, Weitz JI, Samama MM. Parenteral anticoagulants: antithrombotic therapy and
prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines. Chest 2012;141:e24S–e43S.
26. van Dongen CJ, van den Belt AG, Prins MH, Lensing AW. Fixed dose subcutaneous low molecular weight
heparins versus adjusted dose unfractionated heparin for venous thromboembolism. Cochrane Database Syst
Rev 2004;(4):CD001100.
27. Weitz JI. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med 1997;337(10):688–99.
28. Lee AYY, Levine MN, Baker RI, et al. Low-molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of
recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. N Engl J Med 2003;349:146–53.
29. Buller HR, Davidson BL, Décousus H, et al. Fondaparinux or enoxaparin for the initial treatment of
symptomatic deep venous thrombosis: a randomized trial. Ann Intern Med 2004;140:867–73.
30. Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, et al. Heparin plus alteplase compared with heparin alone in patients
with submassive pulmonary embolism. N Engl J Med 2002;347:1143–50.
31. Sharifi M, Bay, Skrocki L, et al. Moderate pulmonary embolism treated with thrombolysis (from the
“MOPETT” Trial). Am J Cardiol 2013;111:273–77.
32. Meyer G, Vicaut E, Danays T, et al. Fibrinolysis for patients with intermediate-risk pulmonary embolism. N
Engl J Med 2014;370:1402–11.
33. Meneveau N, Séronde M-F, Blonde M-C, et al. Management of unsuccessful thrombolysis in acute massive
pulmonary embolism. Chest 2006;129:1043–50.b
422
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• El dolor es un síntoma debilitante que los pacientes con cáncer experimentan a menudo.
Lo refieren cerca de un cuarto de las personas con una neoplasia maligna recién
diagnosticada, un tercio de los pacientes que se someten a tratamiento oncológico y al
menos tres cuartos de los sujetos con enfermedad avanzada. Más de un tercio de los
pacientes con enfermedad metastásica refiere dolor de intensidad suficiente para alterar
la función.
• El dolor progresivo causa discapacidad creciente y afecta la calidad de vida. Es
probable que altere de manera significativa el papel del paciente en su familia. La
pérdida de los deberes cotidianos o el empleo puede menoscabar el sentido de identidad
de la persona, aprecio personal y autoestima.
• Los pacientes con cáncer y dolor tienen mayor probabilidad de experimentar grados
considerables de depresión, fatiga, ansiedad y trastornos del estado de ánimo. Al final,
la discapacidad causada por el dolor puede obligar a los pacientes a ingresar a una
institución, cuando ya no pueden ser tratados en su casa.
VALOR AC IÓN
• La manera más frecuente de valorar la intensidad del dolor es con una escala numérica
de 0-10 (1-3, dolor leve; 4-7, dolor moderado; 8-10, dolor intenso).
• Existen otras escalas, incluida la escala análoga visual (véase la fig. 37-1)1 y la escala de
calificación verbal. Las escalas de dolor pueden usarse para vigilar el dolor con el paso
del tiempo.
• Es posible que los pacientes con trastorno cognitivo o estado mental alterado sean
incapaces de calificar el dolor, lo que hace necesario vigilar el comportamiento que
pudiera indicar dolor. Esto incluye cambios anímicos, agitación, inquietud y aumento de
la fatiga. En la actualidad no existe un método válido y confiable para cuantificar el
dolor de manera objetiva.
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• El aspecto más importante del control del dolor es una revaloración minuciosa y
frecuente.
∘ La valoración del dolor en cada visita subraya el compromiso del médico con la
comodidad del paciente; también es importante proporcionar la oportunidad de discutir
las implicaciones emocionales y prácticas del dolor en su vida.
∘ La información sobre la intensidad, localización, irradiación, factores agravantes,
horario y cualidad del dolor debe obtenerse en cada valoración, además de evaluar la
interferencia con las actividades diarias. También es necesario revisar los fármacos y
tratamientos vigentes, incluida la frecuencia de uso de medicamentos intercurrentes.
∘ En pacientes que reciben quimioterapia, la vigilancia para detectar signos y síntomas
de neuropatía periférica inducida por quimioterapia (NPIQ) facilita la identificación y
la intervención.
∘ Para pacientes que inician fármacos opioides, se recomienda una revaloración en las
primeras 24 horas para asegurar la efectividad del tratamiento y prevenir las secuelas
adversas.
∘ Los pacientes que reciben atención paliativa a menudo tienen síntomas que cambian
con rapidez y requieren incrementos frecuentes en la dosis del analgésico para lograr
un control sintomático adecuado.
• Cuando se valora el dolor agudo en un paciente con antecedente de cáncer, el
diagnóstico diferencial debe incluir la recurrencia o progresión de la enfermedad. En
pacientes con cáncer activo y dolor nuevo deben descartarse las urgencias oncológicas.
Las características del dolor ayudan a distinguir la fisiopatología. Es posible que los
pacientes tengan más de un síndrome doloroso.
FIGURA 37-1 Escala para calificación del dolor FACES de Wong-Baker. Wong-Baker FACES Pain Rating Scale.
(From Wong-Baker FACES Foundation. (2016). Wong-Baker FACES® Pain Rating Scale. Retrieved June 28,
2016, with permission from http://www.WongBakerFACES.org. Originally published in Whaley & Wong’s
Nursing Care of Infants and Children. © Elsevier Inc.)
∘ El dolor óseo y otros dolores musculoesqueléticos somáticos son uno de los tipos
más frecuentes de dolor en pacientes con cáncer. Es agudo, bien localizado, no se
irradia y puede aumentar con el movimiento de la región afectada. Las urgencias por
dolor óseo incluyen fracturas patológicas inestables, que pueden manifestarse por
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dolor al movimiento y sensibilidad localizada, y compresión epidural de la médula

espinal, que puede manifestarse con dolor progresivo en la parte central de la espalda
con irradiación bilateral, a menudo más intenso en decúbito o con la presión
intraabdominal, y con cambios sensitivos o motores bilaterales en las extremidades
inferiores.
∘ La cefalea nueva o diferente en presencia de neoplasia maligna puede deberse a
metástasis cerebrales. Los signos y síntomas relacionados incluyen náusea, vómito,
letargo, fotofobia y cambios en la personalidad o el estado mental. Los síntomas
neurológicos progresivos en presencia de cefalea se consideran una urgencia médica,
hasta que se demuestre lo contrario. La enfermedad metastásica en la base del cráneo
puede manifestarse como dolor facial o cefalea, o como disfunción de nervios
craneales específicos afectados por el tumor; está indicada la consulta con un
especialista en dolor y un cirujano.
∘ El dolor visceral es poco localizado y profundo, también puede ser lancinante,
episódico y tipo cólico. En algunos pacientes, el dolor visceral se produce por
infiltración tumoral directa, estreñimiento, radiación o quimioterapia. La obstrucción
de una víscera hueca representa una urgencia si conduce a la perforación, necrosis
isquémica o falla orgánica. La obstrucción intestinal se manifiesta con dolor continuo o
cólico, náusea, vómito, estreñimiento, diarrea o distensión abdominal. Debe
considerarse la evaluación quirúrgica y debe descartarse la impacción fecal.
∘ El dolor neuropático a mendo se describe como ardoroso, punzante o como
“alfilerazos”, y casi siempre es constante. La radiculopatía puede causar dolor con
distribución en dermatoma y también puede caracterizarse por alodinia (intensificación
del dolor con el contacto suave). El dolor neuropático a menudo se relaciona con
lesión neuronal por invasión tumoral o con el tratamiento oncológico, pero debe
descartarse la lesión nerviosa por compresión. La NPIQ es un evento adverso del
tratamiento, es más probable que ocurra con regímenes que incluyen compuestos de
platino, alcaloides de la pervinka, bortezomib o taxanos. Las personas afroamericanas
tienen un riesgo mucho más alto de neuropatía inducida por taxanos.2 Por lo general,
la NPIQ se manifiesta con distribución simétrica, distal, en guante o en calcetín, que
tiende a ser más sensitiva que motora. Los síntomas se desarrollan de manera gradual
y pueden evolucionar por 2 a 6 meses después de suspender la quimioterapia. Algunos
fármacos quimioterapéuticos causantes de neuropatía, como los taxanos y el
oxaliplatino, también pueden producir neurotoxicidad aguda (aparte de la NPIQ), que
ocurre horas o días después de la infusión.
TR ATAM IEN TO
• Siempre que sea posible, debe identificarse y corregirse la causa del dolor (p. ej.,
tratamiento antitumoral con radiación o quimioterapia, o reducción quirúrgica paliativa
del volumen tumoral, cuando es apropiado), pero el proceso diagnóstico no debe
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retrasar el tratamiento del dolor. Aunque la evidencia demuestra que su eficacia es

limitada, la escalera analgésica de 3 niveles de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) se acepta como marco para iniciar y ajustar los analgésicos (véase la tabla 37-
1).3,4
TABLA ALGUNOS FÁRMACOS DE LA ESCALERA ANALGÉSICA DE

37-1 TRES PASOS
Fármaco Oral Parenteral

Paso I. Dolor leve: no opioide (±adyuvante)
650 mg c/4-6 h
Paracetamol PRN o 1000 mg c/6 h —
PRN
650 mg c/4-6 h
Ácido acetilsalicílico PRN o 1000 mg c/6 h —
PRN
400-800 mg c/6-8 h
Ibuprofeno —
PRN
Paso II. Dolor moderado: opioide formulado para dolor leve/moderado (± no
opioide, ± adyuvante)
Hidrocodona 5 mg + paracetamol 1-2 tabletas
—
325 mg PO c/4-6 h PRN
Oxicodona 5 mg + paracetamol 1-2 tabletas
—
325 mg PO c/4 h PRN
Oxicodona 5 mg c/4-6 h —
50-100 mg c/4-6 h
Tramadol —
(máximo, 400 mg/día)
Paso III. Dolor intenso: opioide formulado para dolor moderado/intenso (± no
opioide, ± adyuvante)
10-30 mg c/3-4 h (las 24
0.1-0.2 mg/kg (hasta 15
Morfina h o administración
mg) c/4 h
intermitente)
Puede iniciarse con 30
Morfina (liberación controlada) mg c/8-12 h y aumentar
PRN a 90-120 mg c/12 h
Fentaniloa — 0.1 mg c/1-3 h
Hidromorfona 2-4 mg c/4-6 h 1-4 mg c/4-6 h
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______
a Fentanilo transdérmico: 100 μg/h = 315-404 mg/día de morfina oral y 53-67 mg/día de morfina IM.
Adaptada a partir de Jaycox A, Carr DB, Payne R. New clinical practice guidelines for the management of
pain in patients with cancer. N Engl J Med 1994;330:651–5; World Health Organization. WHO’s cancer pain
ladder for adults. 2016. Available at: http://www.who.int/cancer/palliative/painladder/en/ (last accessed March
15, 2016).
∘ Para el dolor leve (paso I), el paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos

(AINE) son la primera línea terapéutica, salvo en caso de contraindicaciones.
∘ Pueden iniciarse los opioides si los anteriores no son efectivos o si el dolor es
moderado a intenso (paso II). A menudo se usan al principio opioides “débiles” como
la codeína, hidrocodona y dosis bajas de oxicodona.
∘ Si estos no son suficiente, están indicados los opioides más potentes, como la
oxicodona en dosis alta, morfina o hidromorfona (paso III).
Farmacos
Fármacos no opioides
• Analgésicos no opioides: los AINE y el paracetamol se usan a menudo para el
tratamiento del dolor leve por cáncer como parte del paso I. Cuando se usan para el
dolor moderado a intenso, pueden reducir las dosis de opioides concomitantes. Los
AINE y los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) pueden ser útiles para el dolor
óseo. Los AINE también reducen el edema peritumoral, lo que alivia el dolor (p. ej.,
tumores hepáticos que causan estiramiento de la cápsula hepática).
∘ Para usar AINE es necesario considerar los efectos colaterales mayores (hemorragia
gastrointestinal [GI], toxicidad renal, disfunción hepática) y menores (náusea, vómito,
dispepsia, distensión y estreñimiento). No hay evidencia de que un AINE sea más
efectivo que los demás y el cambio a otro AINE puede ser útil cuando uno no produce
alivio.
∘ El naproxeno conlleva mayor riesgo de efectos colaterales GI, pero se prefiere en
pacientes con riesgo cardiovascular, mientras que el ibuprofeno conlleva un menor
riesgo de efectos colaterales GI en dosis bajas, pero mayor riesgo cardiovascular y de
accidente vascular cerebral. El paracetamol debe usarse con cautela en pacientes con
disfunción hepática, casi siempre con una dosis máxima baja de 2-3 g al día, si acaso.
Identifíquense todos los fármacos que contengan paracetamol para evitar la sobredosis
inadvertida del fármaco.
• Tratamientos adyuvantes para el dolor: los fármacos no opioides y las terapias
adyuvantes para el dolor pueden introducirse en cualquier punto en la escalera
analgésica de la OMS, lo que ayuda a disminuir la cantidad de opioides necesaria. Los
fármacos incluyen los siguientes:
• Antidepresivos.
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∘ Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son los agentes de primera línea para tratar el
dolor neuropático. Deben iniciarse en dosis bajas y aumentarse cada 3 a 14 días,
según el fármaco y los efectos colaterales. La amitriptilina conlleva una mayor
incidencia de efectos colaterales. La nortriptilina y la desipramina tienen efectos
sedantes y anticolinérgicos mínimos, y sólo tienen un efecto modesto en los cambios
ortostáticos y la ganancia de peso. La trazodona es sedante, pero sin actividad
anticolinérgica, y tiene efectos mínimos en los cambios ortostáticos y el aumento de
peso. Los ATC deben usarse con cautela en pacientes con arritmias y cardiopatía
isquémica.
∘ Si los efectos colaterales limitan la dosis, o si los ATC son inefectivos, pueden
agregarse inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). El
citalopram y el escitalopram son los ISRS preferidos para usar con ATC porque no
interfieren con su metabolismo. La duloxetina es el único fármaco recomendado para
pacientes con NPIQ y no hay un fármaco establecido recomendado para prevenirla.
• Los fármacos antiepilépticos (FAE) como la gabapentina y la pregabalina también se
usan para el dolor neuropático. Además se usan la fenitoína, carbamazepina y ácido
valproico. Los efectos colaterales de los FAE incluyen diplopía, cefalea, nistagmo y
ataxias. Algunos FAE requieren vigilancia de la concentración sérica. Estos fármacos
tienden a ser más sedantes en pacientes geriátricos y deben usarse con cautela.
• Los corticoesteroides pueden considerarse en el tratamiento del dolor óseo en
pacientes que no responden a los AINE; la dosis usual de la prednisona para esta
indicación es 20 mg PO c/12 h, seguida de reducción gradual.5 Los esteroides también
ayudan a reducir el edema peritumoral, que puede causar dolor. En pacientes con
compresión de la médula espinal, un bolo temprano de dexametasona con reducción
gradual mejora los resultados.6 Los esteroides también benefician a los pacientes con
dolor neuropático refractario a los antidepresivos y los FAE. Los efectos colaterales
leves de los corticoesteroides incluyen euforia y aumento del apetito. Los efectos
colaterales graves incluyen aumento en el riesgo de hemorragia GI, mayor riesgo de
infección, hiperglucemia/diabetes y psicosis.
• Los agentes locales o tópicos producen alivio de corto plazo del dolor bien localizado
con poco o ningún efecto sistémico. Los fármacos útiles incluyen crema de capsaicina y
anestésicos locales, como la lidocaína transdérmica o tópica (disponible en forma de
parche, gel o líquido). La lidocaína tópica puede aliviar el dolor relacionado con la
estomatitis o la esofagitis (en preparación para “enjuagar y deglutir”) y se usa en el
tratamiento del dolor por heridas u otra irritación cutánea (p. ej., dermatitis por
radiación). Un especialista en dolor puede ofrecer analgésicos locales subcutáneos,
como lidocaína y mexiletina, para el dolor neuropático que no respondió a
antidepresivos y FAE.
• Los bisfosfonatos como el pamidronato y el zoledronato se han usado para tratar el
dolor óseo, más a menudo en el cáncer mamario, cáncer prostático y mieloma múltiple.
Es mejor usarlos en consulta con un oncólogo médico.
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• Los agentes antiespasmódicos (p. ej., hiosciamina) pueden considerarse para tratar
dolor visceral cólico.
• Los relajantes musculares (p. ej., ciclobenzaprina, baclofeno y metocarbamol) puede
ayudar a aliviar el dolor somático. Estos fármacos pueden causar sedación y deben
usarse con cautela en pacientes que ya reciben otros fármacos sedantes.
Analgésicos opioides
• Los opioides se mantienen como la base para el control del dolor moderado a intenso.
• Cuando se inicia el tratamiento oral para dolor intenso debe usarse un fármaco de
acción corta.
∘ Según la intensidad del dolor y la velocidad de inicio deseada de la analgesia, puede
elegirse un opioide parenteral (p. ej., morfina 2-4 mg o hidromorfona 0.5-1 mg) O
BIEN, 1 oral (p. ej., sulfato de morfina de liberación inmediata 5-15 mg u oxicodona
5-15 mg).
∘ Deben valorarse la eficacia y los efectos colaterales a los 60 minutos y después de 2 o
3 ciclos de administración para considerar el ajuste de la dosis.
∘ Si el tratamiento con un bolo parenteral no es suficiente, incluso con frecuencias de
cada 2-3 horas, puede considerarse el cambio a la analgesia controlada por el paciente,
que es una forma rápida de ajustar la dosis analgésica. Para pacientes que requieren
opioides parenterales urgentes, pero carecen de un acceso intravenoso, se prefieren las
preparaciones subcutáneas sobre la intramuscular.
• Después de 5 o 6 vidas medias (24 horas para la morfina) de control adecuado del
dolor, puede calcularse el requerimiento diario para iniciar una preparación programada
de acción prolongada en una dosis equivalente, aunque algunos médicos prefieren
iniciar con la mitad o dos tercios del requerimiento opioide diario.
∘ Debe ofrecerse el 10% a 20% de la dosis diaria en fármacos de acción corta cada 3-8
horas en caso necesario para dolor intercurrente (definido como exacerbaciones
transitorias de dolor ocurridas en el dolor estable por lo demás controlado con
tratamiento continuo).
∘ Los opioides orales de liberación inmediata, bucales/sublinguales o intranasales (donde
esté disponible) son adecuados para el dolor intercurrente. Durante la revaloración, la
dependencia de fármaco intercurrente (es decir, el uso de opioide de acción corta más
de 3 veces al día) debe considerarse un signo de la necesidad de ajustar el régimen
analgésico.
∘ Los opioides pueden incrementarse con la adición de la cantidad total equivalente del
fármaco intercurrente necesario a la preparación de acción prolongada, o con el
aumento del 25% a 50% en la dosis de la preparación de acción prolongada, según la
intensidad del dolor.5
∘ Los regímenes deben ajustarse para minimizar el dolor y la necesidad de
medicamento intercurrente. Sin embargo, todos los pacientes necesitan acceso
continuado al fármaco intercurrente.
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• Los parches de fentanilo transdérmico son la preparación opioide de elección en

muchos pacientes con cáncer, pero casi nunca se recomiendan como opioides de
primera línea por el largo periodo de latencia anterior al estado estable (36-48 horas) y
la dificultad y el retraso en el ajuste (3 días). A pesar de la amplia variabilidad en la
farmacocinética de este producto y la preocupación por la absorción alterada en casos
con escasa grasa corporal, es una opción válida cuando hay problemas para usar
fármacos orales (p. ej., disfagia). La dosis debe basarse en la dosis diaria de opioide
intercurrente; 50-75 mg/24 h de morfina oral se convierten en un incremento de 25
mg/h en la dosis de fentanilo en parche.5 Una conversión alternativa es: morfina oral en
mg/100 = mg de fentanilo transdérmico/24 h (cociente de dosis recomendado por el
fabricante de 150:1).7 A pesar de la farmacocinética variable, la potencia del fentanilo
transdérmico no debe subestimarse.
• Opioides en insuficiencia renal: la vida media de algunos fármacos se prolonga por la
acumulación de metabolitos. Éstos incluyen codeína, oxicodona, tramadol y los
metabolitos activos de la meperidina (normeperidina), propoxifeno y morfina (6-
glucurónido de morfina). El tramadol y la normeperidina reducen el umbral convulsivo.
En general, el propoxifeno, meperidina y agonistas-antagonistas mixtos no se
recomiendan para pacientes con cáncer.
• Conversión entre opioides: la resistencia incompleta puede dar lugar a una potencia no
anticipada con un nuevo fármaco. Al convertir opioides para un paciente con control
adecuado del dolor, los médicos deben considerar el cálculo de la dosis inicial como la
mitad de la dosis total diaria de morfina oral equivalente para tomar en cuenta esta
resistencia cruzada disminuida. Si la analgesia insuficiente es lo que lleva al cambio, el
nuevo fármaco puede iniciarse en una dosis casi equivalente (véase la tabla 37-2).
∘ Cuando usen codeína, los médicos deben estar conscientes de que existe una amplia
variación en la capacidad individual para convertir la codeína en morfina debido al
polimorfismo genético de la enzima CYP2D6 implicada. Los lineamientos actuales
recomiendan convertir entre codeína oral y morfina oral con un cociente de 10:1.
Como la codeína se transforma en morfina, se aplican las mismas precauciones en
pacientes nefrópatas.
∘ Cuando se usa oxicodona, es importante notar que la biodisponibilidad de la
oxicodona oral es de 60% a 87%, mientras que la biodisponibilidad de la morfina oral
es de 15% a 64%.7 Por lo tanto, muchos lineamientos consideran un cociente de
potencia entre oxicodona oral y morfina oral de 1.5:1 (es decir, en teoría se requiere
una dosis menor de oxicodona para tener un efecto analgésico comparable).
434
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• Efectos colaterales: es preciso vigilar de cerca a los pacientes para detectar efectos
colaterales del analgésico; a menudo no refieren efectos colaterales a menos que se les
pregunta de manera específica. En pacientes que reciben opioides deben hacerse
preguntas habituales sobre sedación, estreñimiento, náusea/vómito y prurito. Para los
que tienen efectos colaterales negativos de los analgésicos, existen 5 estrategias
principales:
∘ Cambiar la dosis o frecuencia de administración del fármaco (p. ej., el cambio a
formulaciones de acción prolongada favorece una concentración sérica más constante
del fármaco y puede aminorar los efectos colaterales de las fórmulas de acción corta).
∘ Cambiar a otro opioide. El prurito puede hacer que se cambie a fentanilo, que
tiende a ser menos pruriginoso.
∘ Cambiar la vía de administración.
▪ Las vías subcutánea, intravenosa y transdérmica pueden tener menos efectos
colaterales GI que la vía oral.
▪ La administración intratecal de opioides permite reducir mucho la dosis, lo que a
menudo elimina los efectos colaterales en el sistema nervioso central (SNC), como
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sedación, náusea y vómito. Sin embargo, su empleo casi siempre se limita a

pacientes en los que fallaron vías más conservadoras y que no están en casa.
• No en todos los pacientes es fácil establecer un acceso venoso; a veces es preciso
colocar un catéter central o un catéter venoso central con inserción periférica (CCIP).
Esto conlleva una atención difícil del catéter, la infección del mismo es un riesgo
continuo.
∘ Agregar analgésicos no opioides o analgésicos concurrentes y métodos no
farmacológicos para controlar el dolor a fin de reducir el requerimiento total de
opioides.
▪ El paracetamol, AINE y cafeína tienen un efecto sinérgico con los opioides.
▪ Los analgésicos concurrentes son fármacos que intensifican el efecto de los
analgésicos y que tienen efectos analgésicos, al menos parciales, o que contrarrestan
los efectos colaterales de los analgésicos. Incluyen cafeína, ATC, FAE y
corticoesteroides. Las terapias física, psicológica y complementarias también pueden
ahorrar dosis de opioides, por lo que también pueden considerarse adjuntos de los
analgésicos.
∘ Agregar un fármaco específicamente para contrarrestar el efecto colateral
indeseable del opioide. A continuación se describen los efectos colaterales opioides
más frecuentes y sus tratamientos específicos.
▪ La náusea y el vómito pueden ser efectos de los opioides en la zona
quimiorreceptora gatillo y el aparato vestibular (causa vértigo), o pueden ser
consecuencia de su efecto de estreñimiento. Deben descartarse otras causas de
náusea en el paciente con cáncer (p. ej., obstrucción intestinal, impacción fecal,
quimioterapia, radioterapia, hipercalcemia y alteración intracraneal). Las opciones de
tratamiento antiemético incluyen proclorperazina, metoclopramida y ondansetrón. El
lorazepam también puede ser muy efectivo. Si se prescribe un antiemético para usar
en caso necesario y la náusea persiste, puede administrarse ese antiemético de
manera programada o pueden agregarse antieméticos adicionales.
▪ El estreñimiento y la impacción fecal deben diagnosticarse y tratarse. Siempre debe
iniciarse la profilaxis del estreñimiento o constipación cuando se comienza el
tratamiento opioide; incluye un ablandador fecal (p. ej., docusato 100 mg PO c/12 h)
y un laxante estimulante (p. ej., sena, 2 tabletas PO cada mañana o c/12 h). Es
preciso descartar la impacción y la obstrucción intestinal, así como otras causas de
estreñimiento. Después de eliminar otras causas, pueden iniciarse laxantes osmóticos
(p. ej., polietilenglicol 17 g PO al día, lactulosa 30-60 mL PO al día, citrato de
magnesio 1.745 g/30 mL, 240 mL PO al día, bisacodilo 2-3 tabletas PO al día o un
supositorio rectal al día, o sorbitol 30 mL PO cada 2 h x 3 y luego PRN). Puede
usarse metilnaproxeno subcutáneo en el estreñimiento agudo, una vez que se
descarte la obstrucción. La naloxona oral puede considerarse en casos refractarios.
Es posible que sea necesaria la desimpacción (supositorios de glicerina, enemas o
desimpacción manual).
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▪ La depresión respiratoria es posible con cualquiera de los agonistas opioides puros

sistémicos. Para la depresión respiratoria sintomática puede administrarse naloxona
(0.04 mg c/30-60 s PRN para la depresión respiratoria, 0.4-1 mg para apnea y 2 mg
para paro cardiopulmonar). La vida media de la naloxona es más corta que la de la
mayoría de los fármacos opioides, es probable que sea necesario repetir la dosis o
establecer una infusión continua.
▪ Sedación: los estimulantes como la cafeína, dextroanfetamina 2.5-10 mg PO, el
metilfenidato 2.5-10 mg PO 1-3 veces al día son una alternativa para tratar la
sedación por opioides.
▪ El prurito puede tratarse con difenhidramina 25-50 mg PO/IV c/12 h,
dexametasona 1 mg PO al día o preparaciones tópicas como loción Sarna® (alcanfor
y mentol) o crema de hidrocortisona al 1% c/6 h.
• Complicaciones adicionales.
∘ La tolerancia se define como el declive progresivo en la potencia del opioide con el
uso continuo. Todos los pacientes que usan un opioide por un periodo prolongado
desarrollan dependencia fisiológica. La adicción es un síndrome conductual
psicológico caracterizado por el comportamiento de búsqueda del fármaco; es muy
raro entre los pacientes con cáncer. Los opioides nunca deben suspenderse de manera
súbita después del uso crónico, deben reducirse de manera gradual bajo la supervisión
de un médico para prevenir la abstinencia aguda. El capítulo 48 describe la abstinencia
de opioides.
∘ La hiperalgesia inducida por opioide (HIO) es un estado de sensibilización
nociceptiva causada por el uso de opioides. Se manifiesta por la tolerancia rápida a los
opioides, aumento del dolor a pesar de las dosis ascendentes del fármaco y dolor que
se extiende más allá de la distribución del dolor preexistente. No se comprende bien el
mecanismo. Es necesario tener cuidado de diferenciar entre la HIO y el aumento del
dolor causado por la progresión de la enfermedad o por tolerancia al opioide. El
tratamiento de la HIO incluye reducción del opioide causal y cambio a un opioide con
menor probabilidad de causar HIO (como metadona o buprenorfina), maximizar los
analgésicos no opioides y considerar el uso de ketamina.7

Los pacientes también pueden optar por intentar terapias complementarias o alternativas,
que incluyen masaje, acupuntura, terapia calórica, estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea e inmovilización. Los que valoran la actividad física pueden obtener alivio
con el ejercicio, estiramiento, yoga o terapia física. Algunos encuentran confort con las
técnicas de relajación, imaginación guiada, grupos de apoyo, terapia familiar o individual,
biorretroalimentación y psicoterapia. Son importantes la planeación anticipada de la
atención, la educación del paciente y el apoyo emocional, y se consideran modalidades
para aliviar el dolor.
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Terapias de intervención
• Terapia con radiación y radionúclidos: el dolor focal y el referido causado por
metástasis óseas casi siempre responde a la radiación con haz externo; casi la mitad de
los pacientes obtiene un alivio completo, mientras que hasta el 90% obtiene al menos un
alivio parcial.7 Los pacientes con evidencia de compresión de la médula espinal también
deben referirse de manera urgente a un radiólogo oncólogo para recibir radiación
paliativa. Cuando la radioterapia se llevó al máximo o las metástasis están muy
diseminadas para que los tratamientos locales sean efectivos, el dolor local puede
tratarse con radionúclidos como estroncio-89. Como con la radiación, pueden pasar 2 o
3 semanas antes de alcanzar el efecto completo del tratamiento.
• Las terapias de intervención, aplicadas por anestesiólogos, radiólogos intervencionistas
y a veces cirujanos, pueden ser provechosas para el dolor por cáncer. Estas
intervenciones incluyen bloqueos nerviosos, anestésicos espinales y procedimientos
quirúrgicos. Pueden estar indicadas cuando los medicamentos sistémicos son
inadecuados para controlar el dolor o cuando el control del dolor requiere dosis de
fármacos tan altas que tienen efectos colaterales inaceptables.
∘ Es probable que el bloqueo del plexo celiaco sea el bloqueo nervioso más útil para el
dolor causado por un tumor; está indicado para el dolor de cáncer pancreático y otros
cánceres abdominales superiores. Es efectivo hasta en 90% de los casos y puede
producir analgesia por 2 a 6 meses.7 También se aplican bloqueos en otros plexos,
aunque por lo general ninguno se considera como tratamiento de primera línea para el
dolor.
∘ La infusión intratecal de anestésicos permite reducir la dosis de fármacos orales y
transdérmicos, y debe realizarla un anestesiólogo. En 2011, un panel experto en la
Polyanalgesic Consensus Conference creó algoritmos actualizados basados en
evidencia para el uso regional de medicamentos intratecales en el tratamiento de dolor
neuropático y nociceptivo. La morfina y la ziconotida son los únicos fármacos
aprobados para la analgesia intratecal, pero todavía es frecuente el uso de otros
agentes.8
∘ Las técnicas neuroquirúrgicas y neuroablativas sólo se consideran como último
recurso, ya que conllevan la morbilidad y mortalidad más altas de las terapias
intervencionistas para el dolor.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• Educación del paciente y el cuidador: por lo general, el paciente y los familiares son
los responsables de la mayor parte o toda la atención en la casa del enfermo. Como el
paciente a menudo depende de los familiares para su cuidado, es esencial la
comunicación adecuada entre la familia y el equipo de salud. Es indispensable evaluar el
sistema de apoyo de un paciente y el ambiente de su vivienda.
• Está demostrado que las intervenciones que analizan y mejoran la capacidad de los
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cuidadores del paciente en casa para ayudarlos al tratamiento del dolor son efectivas
para disminuir el dolor del enfermo; mejorar la calidad del vida del paciente y los
cuidadores; intensificar los sentimientos de eficacia del cuidador para ayudar al paciente
a controlar el dolor y otros síntomas; y para disminuir el nivel de tensión para el
cuidador.9 Deben establecerse objetivos con el paciente y su familia sobre el control del
dolor. Los objetivos ideales del equipo de salud deben incluir la educación del paciente
y el cuidador sobre el dolor oncológico y su tratamiento, además de la enseñanza sobre
varias habilidades y estrategias para hacer frente al dolor.
R EF ER EN C IAS
1. Wong DL, Baker CM. Pain in children: comparison of assessment scales. Pediatr Nurs 1988;14:9–17.
2. Hershman DL, Lacchetti C, Dworkin RH, et al. Prevention and management of chemotherapyinduced
peripheral neuropathy in survivors of adult cancers: American Society of Clinical Oncology clinical practice
guideline. J Clin Oncol 2014;32:1941–67.
3. Jaycox A, Carr DB, Payne R. New clinical practice guidelines for the management of pain in patients with
cancer. N Engl J Med 1994;330:651–5.
4. World Health Organization. WHO’s Cancer Pain Ladder for Adults. 2016. Available at:
http://www.who.int/cancer/palliative/painladder/en/ (last accessed March 15, 2016).
5. Perron V, Schonwetter RS. Assessment and management of pain in palliative care patients. Cancer Control
2001;8:15–24.
6. Rainone F. Treating adult cancer pain in primary care. J Am Board Fam Pract 2004;17:S48–S56.
7. Harris DG. Management of pain in advanced disease. Br Med Bull 2014;110:117–28.
8. Deer TR, Prager J, Levy R, et al. Polyanalgesic Consensus Conference 2012: recommendations for the
management of pain by intrathecal (intraspinal) drug delivery: report of an interdisciplinary expert panel.
Neuromodulation 2012;15:436–64.
9. Keefe FJ, Ahles TA, Sutton L, et al. Partner-guided cancer pain management at the end of life: a preliminary
study. J Pain Symptom Manage 2005;29:263–72.
439
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• La fiebre neutropénica se define como una sola temperatura ≥ 38.3°C o una
temperatura ≥ 38°C por más de una hora en un paciente con una cuenta absoluta de
neutrófilos (CAN) < 500/µL o < 1 000/µL con un descenso previsto a ≤ 500/µL.
• El inicio de la fiebre debe fecharse desde el primer día del último ciclo de quimioterapia,
lo que permite calcular la duración de la neutropenia.
• Entre 10% y 15% de los pacientes con tumores malignos sólidos y > 80% de aquellos
con neoplasias malignas hematológicas desarrollan fiebre neutropénica durante el
tratamiento.1
• Sólo de 20% a 30% de estos casos tienen una fuente infecciosa.2
• Los agentes etiológicos frecuentes incluyen varias Staphylococcus spp., Streptococcus
spp., Enterococcus spp., Escherichia coli, Klebsiella spp., Pseudomonas spp. y
anaerobios. El tubo digestivo es un origen frecuente de la entrada de bacterias debido al
daño mucoso inducido por la quimioterapia.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
La anamnesis debe enfocarse en lo siguiente:
• Síntomas sutiles de infección. Incluso con una infección bacteriana grave, es posible
que un paciente neutropénico tenga síntomas mínimos.
• Hospitalizaciones recientes, infección por VIH y otras enfermedades concomitantes;
infecciones, exposiciones y viajes previos; tratamiento o profilaxis antibióticos recientes;
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y fecha de la última quimioterapia.2

• La identificación de los agentes quimioterapéuticos y dosis exactos ayuda a predecir la
gravedad y duración de la neutropenia, así como la probabilidad de que la fiebre pueda
ser una manifestación de un evento adverso no inducido por la quimioterapia (p. ej.,
neumonitis inducida por bleomicina).
• La inflamación puede ser sutil o inexistente debido a la neutropenia.2
• Buscar signos de infección en los sitios afectados con frecuencia, como tejido
periodontal, faringe, parte inferior del esófago, pulmones, perineo y ano, ojos y piel;
incluir los sitios de acceso vascular, sitios de aspiración de médula ósea y tejido
alrededor de las uñas.
• Muchos médicos desaconsejan realizar un examen digital rectal, ya que puede inducir
más daño mucoso y permite la translocación bacteriana adicional.
• La sensibilidad sinusal y las úlceras sugieren mucormicosis o aspergilosis.
• La sensibilidad en el cuadrante inferior derecho sugiere tiflitis (enterocolitis
neutropénica).
• Obtener una biometría hemática completa con diferencial, panel de función hepática,
electrólitos y pruebas de función renal al inicio de la fiebre y por lo menos cada tres
días después.2
• Deben realizarse muestras para 2 hemocultivos de sitios distintos (al menos uno, de
preferencia ambos, por extracción de sangre periférica).
• Obtener también un análisis de orina (y urocultivo en presencia de piuria o
síntomas).
• Debe realizarse tinción de Gran y cultivo de cualquier sitio sospechoso.
• Considérese la biopsia con examen microscópico de cualquier lesión cutánea nueva o
no diagnosticada. Si hay lesiones crónicas mucosas o de tejido blando, deben enviarse
muestras para cultivos de hongos y micobacterias atípicas. Deben enviarse muestras de
lesiones vesiculares o ulceradas de la piel o mucosa para pruebas de virus herpes simple
(HSV) y virus varicela zoster (VZV), si el cuadro clínico es pertinente.
• Si el paciente tiene diarrea de relevancia clínica, se solicita una prueba fecal para toxina
de Clostridium difficile. Pueden considerarse el coprocultivo, coproparasitoscópico,
prueba de patógenos bacterianos, virus y protozoarios en viajeros, pacientes de regiones
endémicas y pacientes con exposiciones específicas.2
• Hay que obtener exudado rinofaríngeo de para pruebas diagnósticas virales en pacientes
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con síntomas de infección respiratoria superior en el invierno o durante brotes virales

locales.2
• Cebe obtenerse una muestra de líquido cefalorraquídeo si hay signos o síntomas de
infección en el sistema nervioso central.2

Debe obtenerse una radiografía torácica de todos los pacientes con síntomas
respiratorios. Las imágenes diagnósticas adicionales se basan en el criterio clínico.
Muchos médicos tienen un umbral bajo para solicitar una tomografía computarizada de
los senos paranasales, tórax o abdomen.2
TR ATAM IEN TO
• La valoración de riesgo es importante para determinar si es necesario hospitalizar al
paciente, además de la duración y la elección del tratamiento antimicrobiano.
• Los pacientes con riesgo alto son aquellos en los que se anticipa neutropenia prolongada
(> 7 días), inestabilidad clínica significativa, exposición reciente a antimicrobianos,
insuficiencia renal o hepática, hospitalización al inicio de la fiebre, uso reciente de
alemtuzumab, mucositis grado 3 o 4, neumonía, dolor abdominal de inicio reciente o
cambios neurológicos. Los pacientes de alto riesgo deben hospitalizarse para administrar
antibióticos IV empíricos.3
• Los pacientes de bajo riesgo tienen una duración anticipada corta (≤ 7 días) de
neutropenia grave (≤ 100 células/µL), ninguna exposición reciente a antimicrobianos,
ausencia de enfermedad aguda concomitante, buen estado de desempeño [calificación
del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0-1], ausencia de daño renal o
hepático y domicilio próximo a un hospital. Estos pacientes pueden tratarse al principio
de manera ambulatoria con antibióticos orales.3
• Tratamiento antimicrobiano empírico: los pacientes neutropénicos deben recibir
pronto antimicrobianos empíricos porque pueden desarrollar una infección abrumadora
en poco tiempo.
∘ Los pacientes de alto riesgo pueden tratarse al principio con un agente lactámico β
contra seudomonas en monoterapia, como un carbapenémico (imipenem-cilastatina o
meropenem), una cefalosporina contra seudomonas (cefepima o ceftazidima) o
piperacilina-tazobactam.2,3
▪ Ningún estudio ha demostrado diferencias en la eficacia entre la monoterapia y las
combinaciones de múltiples fármacos. Sin embargo, si se sospecha resistencia
antimicrobiana o si el paciente tiene neumonía o inestabilidad hemodinámica, pueden
agregarse otros antimicrobianos como aminoglucósidos o fluoroquinolonas al
lactámico β.2
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▪ No se recomienda la monoterapia con una fluoroquinolna.2

▪ No se recomienda la vancomicina (u otro agente activo contra bacterias
grampositivas resistentes a los lactámicos β) como parte estándar del régimen
empírico inicial.2 Debe considerarse en pacientes con sospecha de infección
relacionada con un catéter; colonización conocida con Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (SARM) o con Streptococcus resistente a lactámicos β;
mucositis; infección de piel y tejidos blandos; neumonía; inestabilidad
hemodinámica; o un antecedente reciente de profilaxis con fluoroquinolona o
trimetoprim-sulfametoxazol.
▪ En los pacientes en los que persiste la inestabilidad hemodinámica después de las
dosis iniciales de los regímenes terapéuticos estándar debe ampliarse el espectro
antibiótico para incluir organismos resistentes de la siguiente manera (y con base en
los patrones locales de resistencia).2
ASRM: vancomicina, linezolida o daptomicina (no si hay neumonía).
Enterococos resistentes a vancomicina (ERV): linezolida o daptomicina (no si
hay neumonía).
Bacterias productoras de lactamasas β de espectro ampliado (LBEA): uso
inicial de carbapenémico.
Organismos productores de carbapenemasa: aminoglucósido, colistina o
tigeciclina.
∘ Los pacientes de bajo riesgo pueden recibir regímenes antibióticos empíricos PO o
IV.2 Para el tratamiento empírico oral se recomienda una combinación de
ciprofloxacina más amoxicilina-clavulanato. Otras combinaciones como ciprofloxacina
y clindamicina se usan a menudo, pero se han estudiado menos. Para pacientes que
reciben profilaxis con una fluoroquinolona no es adecuado el tratamiento oral.
• Tratamiento antimicrobiano subsiguiente: después de 2 a 4 días de tratamiento, el
curso depende de la respuesta clínica y los resultados del cultivo. La fiebre persistente
por sí sola no es indicación clínica de falta de respuesta, ya que la mediana de tiempo
hasta la defervescencia en los pacientes con respuesta es de 2 (tumores sólidos) a
cuatro (leucemia, trasplante de células madrea) días.2 En lugar de eso, pueden usarse
como guía la estabilidad hemodinámica y general, la mejoría de los síntomas y signos
de infección iniciales y los resultados de los cultivos.
∘ Si se identifica un patógeno o sitio infeccioso, el tratamiento debe dirigirse según el
sitio de infección y la susceptibilidad de los organismos aislados.
▪ Si un paciente mejora, igual que el sitio de infección, los antibióticos se continúan
por 7 a 14 días (o según corresponda a la infección documentada) o hasta que la
CAN sea > 500 células/µL y vaya en aumento, lo que resulte más prolongado.2,3
▪ Si el paciente no mejora o el sitio de infección no muestra progresión clínica, debe
repetirse la evaluación y se obtienen más cultivos. Si el paciente se encuentra
inestable, debe considerarse la consulta con el especialista en enfermedades
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infecciosas.2 Si el paciente se encuentra estable, es adecuado continuar la vigilancia y

el régimen antimicrobiano inicial. El régimen antibiótico debe ajustarse con base en
los resultados del cultivo, una agravación en el sitio de infección o si el estado
hemodinámico del paciente de desestabiliza.
▪ Si se inició vancomicina (u otro fármaco para grampositivos), puede suspenderse si
los cultivos no muestran crecimiento de bacterias grampositivas resistentes a
lactámico β (p. ej., celulitis).2,3
∘ Si no se identifica el patógeno o el sitio de infección:
▪ Si el paciente responde al tratamiento empírico, los antibióticos se continúan por 7 a
14 días, o hasta que la CAN sea > 500 células/µL y vaya en aumento, lo que resulte
más prolongado.2
▪ Los pacientes de bajo riesgo tratados al principio de manera ambulatoria que pierden
la estabilidad o no responden al tratamiento empírico deben hospitalizarse para
administrar antibióticos intravenosos y vigilancia.3
▪ Los pacientes de alto riesgo con fiebre persistente, pero por lo demás estables, deben
valorarse a diario con obtención de muestras para cultivo. No es necesario cambiar
los antimicrobianos de manera empírica si el paciente se encuentra estable, a menos
que los cultivos resulten positivos o se identifique un sitio de infección que indique la
necesidad de un cambio.
▪ La adición de vancomicina sin tener los resultados del cultivo o sin evidencia de un
sitio de infección sugestivo de una bacteria grampositiva resistente a lactámico β no
se relaciona con una defervescencia más rápida y no está indicada.2
∘ Fiebre persistente: una vez que la fiebre persiste ≥ 4-7 días con antibióticos en
pacientes con duración anticipada de la neutropenia ≥ 7 días más, debe considerarse el
tratamiento antimicótico con actividad contra mohos.2
▪ Los pacientes de alto riesgo con fiebre inexplicable, que no responden luego de 2 a 4
días de tratamiento, deben valorarse en busca de una infección no bacteriana,
infección por bacterias resistentes, desarrollo de una infección secundaria,
concentraciones tisulares insuficientes de los antimicrobianos, fiebre farmacológica o
una infección en un sitio no vascular.
▪ Además de una exploración física minuciosa con inspección de los catéteres
vasculares (esto debe realizarse a diario), considerar las radiografías torácica o
sinusales, repetir los cultivos de sangre y de sitios infecciosos específicos y obtener
imágenes de cualquier órgano con sospecha de infección. Si las manifestaciones
clínicas sugieren cualquiera de los siguientes procesos patológicos, pueden hacerse
pruebas especiales para infecciones micóticas, Toxoplasma gondii, HSV,
citomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr, enterovirus, protozoarios entéricos,
Mycobacterium tuberculosis, micobacterias no tuberculosas y Chlamydia
pneumoniae.
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CONSIDERACIONES ESPECIALES
• Los fármacos disponibles para tratamiento antimicótico incluyen anfotericina B en
formulación liposómica (L-AMB), dispersión coloidal (ABCD) o complejo lipídico
(ABLC); los compuestos tipo azol como fluconazol (limitado por falta de actividad
contra mohos y uso frecuente en la profilaxis antimicótica), itraconazol, voriconazol,
posaconazol e isavuconazol; y las equinocandinas caspofungina, anidulafungina y
micafungina (limitados por su actividad poco confiable contra hongos oportunistas
distintos a diferentes Candida spp. o Aspergillus).3 Para pacientes que ya reciben
profilaxis con fluconazol, se recomienda el cambio a un fármaco con actividad contra
mohos. En pacientes que reciben profilaxis con un compuesto contra mohos como
voriconazol o posaconazol, se recomienda cambiar a una clase distinta de fármaco, o de
la formulación oral a la intravenosa para asegurar la concentración terapéutica del
fármaco.
• No está indicado el uso rutinario de antivirales. Si las lesiones cutáneas o mucosas
sugieren HSV o VZV, está indicado el tratamiento con aciclovir (5 mg/kg IV c/8 h),
incluso si el paciente no tiene fiebre. Todos los pacientes con sospecha de infección por
VZV deben colocarse en una habitación con presión negativa y con precauciones de
contacto.
• No se recomienda el uso habitual de factor estimulante de colonias de granulocitos (G-
CSF) o factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF=
como profilaxis secundaria (después del desarrollo de neutropenia) porque no se ha
demostrado que influya en la mortalidad.2 Puede acortar el tiempo de hospitalización y
reducir la duración de la neutropenia. Considerar el uso de G-CSF o GM-CSG en
pacientes con infiltrados pulmonares infecciones micóticas invasivas, deterioro grave,
neutropenia anticipada prolongada o falta de recuperación de la médula ósea después de
5 días.
R EF ER EN C IAS
1. Klastersky J. Management of fever in neutropenic patients with different risks of complications. Clin Infect
Dis 2004;39:S32–7.
2. Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA, et al. Clinical practice guideline for the use of antimicrobial agents in
neutropenic patients with cancer: 2010 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis
2011;52(4):e56–93.
3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN practice guidelines in oncology: prevention and treatment of
cancer-related infections. Version 2:2015. Available at: http://www.nccn.org/ (last accessed 27/07/15
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• La prevalencia creciente de intolerancia a la glucosa y diabetes en Estados Unidos se
traduce en cifras ascendentes de pacientes hospitalizados que requieren control de la
hiperglucemia.
• Los pacientes hospitalizados se enfrentan con muchos factores únicos que afectan el
control de la glucemia.
∘ Algunos de estos factores incluyen la liberación de adrenalina y cortisol inducida por
el estrés, uso de fármacos como glucocorticoides y vasopresores, nivel de actividad
alterado y cambios en la ingestión calórica.1
∘ Los cambios en la ingestión dietética pueden deberse a una cirugía, procedimientos o
pruebas.
∘ El uso de nutrición parenteral o nutrición enteral continua también puede afectar el
control de la glucosa sanguínea (GS).
• Este capítulo se organiza en el tratamiento de la diabetes en poblaciones específicas de
pacientes [es decir, pacientes graves, pacientes no graves, pacientes con infarto
miocárdico agudo (IMA), etcétera].
PAC IEN TES GR AVES

• Los objetivos glucémicos en los pacientes graves todavía son motivo de controversia,
ya que las intervenciones para controlar la hiperglucemia han tenido resultados mixtos.
• Los estudios aleatorizados controlados iniciales mostraron que el tratamiento intensivo
con insulina, con objetivos de GS de 80-100 mg/dL mejoraban la supervivencia.2
• Un estudio encontró que en pacientes con infección, el tratamiento intensivo con
insulina genera riesgo de hipoglucemia y no modifica la mortalidad.3
• El estudio Normoglycemia in Intensive Care Evaluation – Survival Using Glucose
Algorithm Regulation (NICE-SUGAR) generó duda sobre los estudios anteriores que
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apoyaban el control estricto de la glucemia en los pacientes graves. Este estudio mostró
un aumento en la mortalidad en el grupo con control intensivo de la glucemia, así como
un riesgo más alto de efectos adversos graves por hipoglucemia.4
• Al tomar en cuenta estos estudios diversos, la American Association of Clinical
Endocrinologists (AACE) y la American Diabetes Association (ADA) generaron una
declaración de consenso sobre el control glucémico de pacientes hospitalizados.5 Los
objetivos del tratamiento para la hiperglucemia en pacientes graves son los siguientes:
∘ El tratamiento con insulina debe iniciarse con valores de GS mayores de 180 mg/dL.
∘ Los valores de GS deben mantenerse entre 140 y 180 mg/dL.
∘ Deben evitarse valores de GS menores de 110 mg/dL.
∘ La vía de administración preferida es la infusión IV.
• Cuando se cambia la atención de la unidad de cuidados intensivos al pabellón de
medicina, la insulina IV puede sustituirse por insulina subcutánea basal con bolos.
∘ Continuar la insulina IV al menos durante 4 horas después de aplicar insulina de
acción prolongada.
∘ La dosis basal debe ser 20% a 30% menor al requerimiento diario del paciente, ya que
el estrés de una enfermedad grave aumenta los requerimientos de insulina. La insulina
preprandial debe iniciarse con el 10% de la dosis basal.6
PAC IEN TES N O GR AVES

• El control glucémico estricto en pacientes que no están en la unidad de cuidados
intensivos no se ha estudiado bien. Sin embargo, la hiperglucemia se relaciona con un
riesgo más alto de infección y hospitalización prolongada.7
• El consenso actual sobre los objetivos del tratamiento para la hiperglucemia en
pacientes no graves según los lineamientos de AACE/ADA es el siguiente:
∘ El tratamiento con insulina debe iniciarse con valores de GS mayores de 180 mg/dL.
∘ La GS preprandial deseada es menor de 140 mg/dL.
∘ Los valores de GS aleatorios deben mantenerse por debajo de 180 mg/dL.
∘ Reevaluar el régimen si las cifras de GS caen por debajo de 100 mg/dL.
• La vía de administración preferida es la subcutánea, incluida la insulina basal y los bolos
correctivos.
• La insulina en escala deslizante (IED) o los regímenes de insulina con administración
correctiva se indican a menudo para complementar el tratamiento antidiabético
programado. Tener presente que la escala deslizante se aplica como respuesta a la
hiperglucemia y requiere una reevaluación de la dosis de insulina basal.
∘ El estudio Randomized Study of Basal-Bolus Insulin Therapy in the Inpatient
Management of Patients with Type 2 Diabetes (RABBIT 2) mostró que el tratamiento
repetido con insulina basal y en bolo era más efectivo que la IED sola.8
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∘ El mejor tratamiento es anticipar la hiperglucemia y aumentar los análogos de insulina

de acción prolongada o los análogos de acción corta preprandiales.
Tratamiento de pacientes que toleran la vía oral

• La vigilancia de la GS mediante medidores en el punto de atención debe hacerse antes
de las comidas y a la hora de acostarse.
• Los pacientes que en casa se controlan sólo con dieta deben continuar la dieta para
diabético con vigilancia reguilar de la GS mientras estén en el hospital.
∘ Puede usarse una escala deslizante o un régimen de insulina complementaria para los
valores de GS mayores de 180 mg/dL.
∘ Si hay hiperglucemia persistente, a veces es necesario iniciar la insulina basal.
• Por lo general, los fármacos orales deben suspenderse durante la hospitalización, sobre
todo en pacientes con insuficiencia renal, inestabilidad hemodinámica o en los que
deben obtenerse imágenes con medio de contraste.
• Los pacientes que requieren insulina en casa deben continuar con el régimen de insulina
mientras están en el hospital.
∘ Un método es usar dosis de insulina basadas en el peso. La dosis de insulina basal se
calcula como 0.2-0.3 unidades/kg al día de insulina glargina cada 24 horas o insulina
neutral protamina Hagedorn (NPH) cada 12 horas. Esto debe combinarse con dosis de
insulina preprandial a razón de 0.05-0.1 unidades/kg por comida de insulina de acción
corta lispro, aspart o regular.9
∘ Para minimizar el riesgo de hipoglucemia, la dosis diaria de insulina puede calcularse
con ambos métodos e iniciar aquél con menor requerimiento de insulina.
∘ Puede usarse además una escala deslizante o insulina correctiva, y la posología
depende de la sensibilidad a la insulina. La regla de 1 700, calculada al dividir 1 700
entre el requerimiento diario total de insulina, se aproxima al descenso de la glucosa
con una dosis de insulina. Puede usarse para elegir entre las escalas deslizantes baja,
media o alta.10
• Es probable que sea preciso hacer ajustes en los regímenes de insulina con regularidad.
∘ La insulina basal debe ajustarse con base en la glucosa en ayuno.
∘ Las mediciones de GS antes de las comidas representan la eficacia de la insulina a la
hora de la comida aplicada antes de la comida previa. Por ejemplo, la cifra de GS
anterior a la cena es reflejo de la dosis de insulina a la hora de la comida.
Tratamiento de pacientes que estarán en ayuno

• Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 necesitan insulina basal aunque estén en
ayuno. Es preferible usar glargina o detemir en lugar de NPH en pacientes en ayuno por
sus efectos estables relativos. Debe continuarse la insulina anterior a las comidas.
• Los pacientes con diabetes tipo 1 a veces requieren glucosa e insulina basal para
prevenir el catabolismo y la cetogénesis.
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∘ La insulina basal de acción prolongada debe continuarse para evitar el desarrollo de

cetoacidosis diabética.
∘ La cetogénesis puede evitarse si se usan dos tipos de infusión principales.
▪ La infusión con ritmo fijo usa una solución de glucosa, insulina y potasio (GIK).
Consiste en 500 mL de solución de glucosa al 5%, 10 mmol de KCl y 15 unidades
de insulina de acción corta a un ritmo de 100-150 mL/h. La cantidad de insulina en
la solución se ajusta según él valor de GS. Sin embargo, la infusión de GIK con
ritmo fijo está limitada por la necesidad de reponer la bolsa completa de solución
para cualquier cambio en la insulina.
▪ La infusión de ritmo variable emplea solución de glucosa e insulina en bolsas
separadas. La solución de glucosa al 5% se ajusta a un ritmo de 150 mL/h y la
infusión de insulina de acción corta se ajusta a un ritmo de 0.5-1 unidades/h. La
infusión de insulina puede ajustarse en cambios de 0.3-0.5 unidades/h según sea
necesario para mantener la GS en el intervalo deseado de 120 a 180 mg/dL. En caso
de cetonuria, se trata con aumento del ritmo de la glucosa.
PAC IEN TES C ON IN FARTO M IOC Á R D IC O

AGU D O
• Las recomendaciones para el control glucémico en pacientes con IMA son difíciles de
delinear debido a los diseños y resultados diversos de los estudios.
• Aunque el estudio Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial
Infarction (DIGAMI 1) mostró un descenso en la mortalidad con el tratamiento
intensivo con insulina, el estudio DIGAMI 2 no pudo demostrar el mismo
resultado.11,12 Sin embargo, en este último estudio no se alcanzaron los objetivos de la
inclusión y el objetivo terapéutico primario.
• El estudio Hyperglycemia Intensive Insulin Infusion in Infarction (Hi-5) y el estudio
Clinical Trial of Metabolic Modulation in Acute Myocardial Infarction Treatment
Evaluation – Estudios Cardiológicos Latinoamérica (CREATE-ECLA) no pudo
demostrar un beneficio en la mortalidad con el control intensivo de la glucosa en
pacientes con IMA. El estudio Hi-5 demostró una tasa más baja de insuficiencia
cardiaca e infarto recurrente en pacientes con control más estricto de la glucosa.13,14
TR ATAM IEN TO D E LA D IAB ETES EN EL

P ER IOD O P ER IOP ER ATOR IO
El objetivo principal del tratamiento de la GS en el periodo perioperatorio es evitar la
hipoglucemia, la hiperglucemia excesiva, la cetogénesis, el catabolismo y las
anormalidades electrolíticas.
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• Deben conocerse los factores que influyen en el momento y tipo de tratamiento

necesario contra la hiperglucemia. Algunos de estos factores incluyen la duración de la
cirugía, el tipo de anestesia planeada, el tiempo de reanudación anticipado de la
ingestión calórica y el nivel de actividad.15 Véase la tabla 39-1 respecto al tratamiento
de la diabetes en caso de procedimientos cortos.
• También es importante evaluar la posibilidad de complicaciones de largo plazo de la
diabetes (microvasculares, macrovasculares y neuropáticas) que pueden aumentar el
riesgo quirúrgico.
∘ Debe darse una prioridad especial a la valoración del riesgo cardiovascular, ya que la
enfermedad coronaria no diagnosticada y la isquemia asintomática son más prevalentes
entre los diabéticos.16
∘ La disfunción renal por nefropatía diabética también puede pasar inadvertida; por
tanto, es necesaria la valoración.
∘ La neuropatía autonómica diabética puede afectar la fase posoperatoria y se ha
vinculado con mortalidad no quirúrgica excesiva.
• Los estudios para evaluar el estado metabólico, renal y cardiaco deben incluir
electrólitos, función renal, valor de GS, análisis urinario para cuantificación de cetonas y
proteinuria, y un electrocardiograma. Es indispensable corregir cualquier hipoglucemia
subyacente, hiperglucemia excesiva y alteraciones electrolíticas, metabólicas y del
volumen antes de la operación.
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS PARA
TABLA 39-1
PROCEDIMIENTOS CORTOS
Estrategia terapéutica
Hora del procedimiento Régimen antidiabético
recomendada
Retrasar la administración del
Temprano en la mañana Cualquiera
fármaco antidiabético
Omitir el fármaco oral el día de la
operación. Puede usarse insulina
Matutino tardío Fármacos orales
complementaria (de acción corta)
para lograr un control más estricto
Insulina en dosis única Aplicar dos tercios de la dosis
Matutino tardío
(ultralenta/ Lantus) diaria total antes de la operación
Aplicar ½ de la dosis matutina
2-3 dosis de insulina al
Matutino tardío total de insulina de acción
día
prolongada
Múltiples dosis de Aplicar un tercio de la dosis
Matutino tardío
insulina de acción corta matutina.
Tarde Fármacos orales Omitir el fármaco oral
Tarde Dosis única de insulina Aplicar ½ de la dosis diaria
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2-3 dosis de insulina al

Tarde un tercio de la dosis matutina total
día
Aplicar un tercio de las dosis
Múltiples dosis de
Tarde matutina y de la dosis a la hora de
insulina de acción corta
la comida
Cualquiera Bomba de insulina Continuar sólo con ritmo basal
• A veces también está indicada la estratificación del riesgo cardiaco. Un estudio mostró
que un valor preoperatorio alto de GS ≥ 200 mg/dL se relaciona con infección de la
herida esternal profunda después de injerto para revascularización coronaria.17 Sin
embargo, en pacientes con control deficiente crónico de la diabetes, el efecto en la
normalización preoperatoria rápida de la GS en el resultado del paciente no se ha
confirmado.18-20
TR ATAM IEN TO D E LA D IAB ETES M ELLITU S

IN D U C ID A P OR GLU C OC ORTIC OID ES
• Muchos pacientes con intolerancia leve a la glucosa desarrollan hiperglucemia con el
inicio del tratamiento glucocorticoide.21
• Los no diabéticos con valores de GS de 140-200 mg/dL poco después de iniciar dosis
altas de glucocorticoides pueden mantenerse en observación, ya que la adaptación de
las células β puede corregir las enfermedades metabólicas en 1 o 2 semanas. SI no se
alcanza la normoglucemia, está indicado el tratamiento. La terapéutica debe iniciarse en
pacientes con concentraciones de glucosa > 200 mg/dL.
• Por lo general es necesario ajustar la insulina a la hora de la comida, ya que los valores
posprandiales son los más afectados.
• Los diabéticos mal controlados que inician tratamiento glucocorticoides deben aumentar
el tratamiento antidiabético con anticipación. Incluso los diabéticos bien controlados que
reciben más del equivalente a 20 mg de prednisona al día deben aumentar 20% sus
dosis de insulina o incrementar el tratamiento oral.
• Los efectos hiperglucémicos de los glucocorticoides orales deben remitir 48 horas
después de suspender el tratamiento. Los glucocorticoides intramusculares e
intraarticulares pueden tener efectos que duran menos de 10 días.
TR ATAM IEN TO D E PAC IEN TES

HOSP ITALIZAD OS C ON ALIM EN TAC IÓN
ARTIF IC IAL
453
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• Los pacientes que reciben nutrición parenteral total (NPT) también requieren
tratamiento adecuado con insulina, sobre todo por su riesgo más alto de hiperglucemia.
∘ La insulina regular se calcula en 0.1 unidad por cada gramo de carbohidrato, o puede
agregarse el requerimiento diario de insulina directamente a la solución de NPT. El
ajuste de la insulina en la NPT puede hacerse según sea necesario.
∘ Los pacientes que se trataban antes con insulina pueden recibir 40% de su dosis diaria
total de insulina como dosis basal aplicada por vía subcutánea y el resto en la NPT.
• Los pacientes con alimentación enteral continua también requieren tratamiento con
insulina. El uso de un régimen posológico de insulina basal y una escala deslizante es
útil en la mayoría de los casos. Sin embargo, si hay preocupación por la limitación de la
alimentación o las posibles interrupciones de la misma, quizá sólo se requiera un
régimen de escala deslizante; si se usa insulina basal, la solución IV de glucosa con una
cantidad similar de carbohidratos puede sustituir una cantidad similar de carbohidratos.
TR AN SIC IÓN AL TR ATAM IEN TO

AM B U LATOR IO
• Los regímenes de insulina deben revisarse con los pacientes, con instrucciones verbales
y escritas antes de su salida para prevenir errores de medicación.
• Los pacientes deben acudir al seguimiento con un médico de atención primaria o un
endocrinólogo en el mes siguiente al egreso del hospital.
R EF ER EN C IAS
1. Bloomgarden ZT. Inpatient diabetes control: approaches to treatment. Diabetes
Care 2004;27(9):2272–7.
2. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in
critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359–67.
3. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch
resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008;358:125–39.
4. Investigators N-SS; Finfer S, Chittock DR, et al. Intensive versus conventional
glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283–97.
5. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M, et al. American Association of Clinical
Endocrinologists and American Diabetes Association consensus statement on
inpatient glycemic control. Diabetes Care 2009;32:1119–31.
6. Magaji V, Johnston, JM. Inpatient management of hyperglycemia and diabetes.
Clin Diabetes 2011;29:3–9.
7. Clement S, Braithwaite SS, Magee MF, et al. Management of diabetes and
hyperglycemia in hospitals. Diabetes Care 2004;27:553–91.
8. Umpierrez GE, Smiley D, Zisman A, et al. Randomized study of basal-bolus insulin
454
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
therapy in the inpatient management of patients with type 2 diabetes (RABBIT 2

trial). Diabetes Care 2007;30:2181–6.
9. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, et al. Management of hyperglycemia in type
2 diabetes, 2015: a patient-centered approach: update to a position statement of the
American Diabetes Association and the European Association for the Study of
Diabetes. Diabetes Care 2015;38:140–9.
10. Davidson PC, Hebblewhite HR, Bode BW, et al. Statistically based CSII
parameters: correction factor (CF) (1700 rule), carbohydrate-insulin ratio (CIR)
(2.8 rule), and basal-to-total ratio. Diabetes Technol Ther 2003;5:237.
11. Malmberg K, Ryden L, Efendic S, et al. Randomized trial of insulin-glucose
infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute
myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at 1 year. J Am Coll
Cardiol 1995;26:57–65.
12. Malmberg K, Ryden L, Wedel H, et al. Intense metabolic control by means of
insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction (DIGAMI
2): effects on mortality and morbidity. Eur Heart J 2005;26:650–61.
13. Cheung NW, Wong VW, McLean M. The Hyperglycemia: Intensive Insulin
Infusion in Infarction (HI-5) study: a randomized controlled trial of insulin infusion
therapy for myocardial infarction. Diabetes Care 2006;29:765–70.
14. Mehta SR, Yusuf S, Diaz R, et al. Effect of glucose-insulin-potassium infusion on
mortality in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the
CREATE-ECLA randomized controlled trial. JAMA 2005;293:437–46.
15. Jacober SJ, Sowers JR. An update on perioperative management of diabetes. Arch
Intern Med 1999;159:2405–11.
16. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospective
validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac
surgery. Circulation 1999;100:1043–9.
17. Trick WE, Scheckler WE, Tokars JI, et al. Modifiable risk factors associated with
deep sternal site infection after coronary artery bypass grafting. J Thorac
Cardiovasc Surg 2000;119:108–14.
18. Gandhi GY, Nuttall GA, Abel MD, et al. Intensive intraoperative insulin therapy
versus conventional glucose management during cardiac surgery: a randomized trial.
Ann Intern Med 2007;146:233–43.
19. Schmeltz LR, DeSantis AJ, Thiyagarajan V, et al. Reduction of surgical mortality
and morbidity in diabetic patients undergoing cardiac surgery with a combined
intravenous and subcutaneous insulin glucose management strategy. Diabetes Care
2007;30:823–8.
20. Furnary AP, Gao G, Grunkemeier GL, et al. Continuous insulin infusion reduces
mortality in patients with diabetes undergoing coronary artery bypass grafting. J
Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1007–21.
21. Donihi AC, Raval D, Saul M, et al. Prevalence and predictors of corticosteroid-
related hyperglycemia in hospitalized patients. Endocr Pract 2006;12:358–62
455
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Hipertiroidismo

• El hipertiroidismo se define por el aumento de la concentración circulante de T4 o T3.
T4 es una prohormona que somete a desyodación periférica y se convierte en la
hormona activa T3.
• El hipertiroidismo puede ser hasta 10 veces más frecuente en mujeres que en varones.1
• El exceso de hormona tiroidea se relaciona con osteoporosis, arritmias cardiacas (en
particular, fibrilación auricular), angina e insuficiencia cardiaca.2
• El hipertiroidismo subclínico [hormona estimulante de la tiroides (TSH, thyroid-
stimulating hormones) por debajo del límite normal, pero con T4 y T3 normales]
puede ser sólo un diagnóstico de laboratorio, sin signos ni síntomas definitivos de
hipertiroidismo.3,4
• En circunstancias normales, la secreción pulsátil de la hormona liberadora de tirotropina
(TRH, thyrotropin releasing hormone) hipotalámica, que estimula la TSH hipofisaria,
se mantiene en balance por la retroalimentación de los productos finales de la glándula
tiroides, T3 y T4.4
• Las causas del aumento de la hormona tiroidea circulante pueden separarse en
enfermedades que implican aumento en la producción de T4 (véase la tabla 40-1),
aumento de la liberación de hormona formada de la glándula tiroides (véase la tabla 40-
2) y fuentes exógenas.
• La enfermedad de Graves (EG) es la causa más frecuente de hipertiroidismo, sobre
todo en pacientes jóvenes. La incidencia de bocio multinodular aumenta con la edad. El
hipertiroidismo secundario es en extremo raro.5
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D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Los síntomas pueden incluir pérdida de peso, intolerancia al calor, aumento de la
transpiración, ansiedad, insomnio, palpitaciones, disnea, diarrea, temblor y
oligomenorrea.6
• A menudo, las manifestaciones son menos pronunciadas en ancianos (hipertiroidismo
apático).7
• Es importante hacer un interrogatorio minucioso de medicamentos porque varios
fármacos alteran la fisiología de la hormona tiroidea (véase la tabla 40-3).8
• La tormenta tiroidea es una manifestación abrumadora de tirotoxicosis, incluye fiebre,
taquicardia, delirio y síntomas sistémicos, como náusea y vómito.5 A menudo se
presenta en pacientes con hipertiroidismo subyacente en los que se desencadena la
liberación de T4 adicional por estrés intenso, como el de una cirugía, infección,
accidente vascular cerebral, cetoacidosis diabética, parto, administración de medio de
contraste con yodo o suspensión del medicamento tiroideo. También puede observarse
en pacientes con hipertiroidismo tratado que no cumplen con los fármacos antitiroideos
o que siguen un régimen inadecuado.4
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• La exploración física puede revelar taquicardia, a veces con fibrilación auricular, o
hipertensión. La fiebre, hipotensión o delirio sugieren tormenta tiroidea.
• Valorar la tiroides en busca de sensibilidad, nódulos o crecimiento. El tamaño varía
desde el normal en el anciano con EG o con una fuente exógena de hormona tiroidea,
hasta masivo con bocio difuso o nodular.
• Auscultar en busca de un soplo sobre la tiroides, que puede ocurrir en la EG.
FÁRMACOS QUE AFECTAN LA FUNCIÓN

TABLA 40-3
TIROIDEA
Mecanismo Fármacos
Descenso en la secreción de TSH Dopamina, glucocorticoides, octreótido
Secreción alterada de hormona tiroidea
Litio, yodo, amiodarona, aminoglutetimida
Secreción disminuida
Secreción aumentada Yodo, amiodarona
Colestipol, colestiramina, hidróxido de
Disminución de la absorción de T4
aluminio, sulfato ferroso, sucralfato
Transporte de T4 y T3 en el suero
alterado
Estrógenos, tamoxifeno, heroína,
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metadona, mitotano, fluoruracilo

Andrógenos, esteroides anabólicos, ácido
Disminución de TBG sérica nicotínico de liberación lenta,
glucocorticoides
Furosemida, fenclofenaco sitios de unión
Desplazamiento de la proteína
de los salicilatos
Metabolismo alterado de T4 y T3
Fenobarbital, rifampicina, fenitoína,
Aumento de metabolismo hepático
carbamazepina
Propiltiouracilo, amiodarona, bloqueadores
Conversión de T4 a T3 disminuida
β, glucocorticoides
Relacionado con tiroiditis transitoria Interleucina 2
Desarrollo de anticuerpos
Interferón α
antiperoxidasa
______
TBG (thyroid-binding globulin), globulina de unión tiroidea.
Datos de Surks M, Sievert R. Drugs and thyroid function. N Engl J Med 1995;333:1688–94.
• Otros hallazgos posibles incluyen proptosis (por oftalmopatía de Graves), receso

palpebral, piel lisa y tibia, dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial específico de la
EG), onicólisis, debilidad muscular proximal y temblor.5 A menudo, se observa
activación y liberación enérgicas de los reflejos tendinosos profundos, lo cual se
examina mejor en el tendón de Aquiles.
• La hormona estimulante de la tiroides (TSH) se usa para la detección inicial,
seguida por valores de T4 libre (T4L) con o sin T3 libre (T3L), si la TSH resulta
anormal o si existe un alto grado de sospecha de hipertiroidismo. En estado estable, un
valor normal de TSH descarta el hipertiroidismo. Véase la tabla 40-4 para conocer los
patrones.
• El hipertiroidismo puede ser resultado de aumento sólo de T3L, por lo que debe
medirse si la TSH está suprimida, pero la T4L es normal.5
• La TSH puede estar suprimida en enfermedades graves no tiroideas.1
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• Alteraciones de laboratorio relacionadas con el hipertiroidismo pueden incluir aumento

de la fosfatasa alcalina, anemia normocítica normocrómica, descenso del colesterol de
lipoproteína de alta densidad y total, hipercalcemia y aumento de transaminasas.1,4,9
• En la tormenta tiroidea puede haber aumento en la cuenta de leucocitos e insuficiencia
suprarrenal relacionada.5 Considerar la prueba por estimulación con cosintropina para
evaluar el eje suprarrenal (véase el cap. 41).
• Puede hacerse una prueba de anticuerpos contra el receptor tiroideo en situaciones
ambiguas con aumento de hormonas tiroideas, ya que el tratamiento es distinto (es
decir, los síntomas precedidos por una enfermedad viral que conducen a la tiroiditis
viral se tratan de manera distinta a la EG). Un resultado positivo de anticuerpos contra
el receptor tiroideo tienen sensibilidad y especificidad > 90% para EG; puede haber
valores normales en los casos tempranos o leves. Hasta 50% de los sujetos con EG
también es positivo para anticuerpo contra peroxidasa tiroidea.10

• El gammagrama nuclear con captación de yodo radiactivo (IR) puede ser muy útil en la
enfermedad tiroidea nodular.
• Las áreas funcionales o hiperactivas de la tiroides se visualizan en el gammagrama,
mientras que las zonas no funcionales o “frías” quedan invisibles. El patrón puede
sugerir captación difusa (EG) o nódulos con función excesiva (bocio multinodular
tóxico).
• La captación disminuida se ve cuando hay liberación de T4 preformada o fuentes
exógenas de T4.
• El IR está contraindicado en el embarazo.5
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Fármacos
• Los bloqueadores β producen alivio sintomático de la taquicardia y el temblor. Ajustar
según el efecto o la frecuencia cardiaca de 80-90 a partir de una dosis baja (p. ej.,
propranolol 20 mg PO c/8 h o atenolol 25 mg PO c/día). Puede usarse verapamilo para
controlar la taquicardia en pacientes con contraindicación para los bloqueadores β.5
• El hipertiroidismo de Graves puede tratarse con fármacos tipo tionamida, IR o
tiroidectomía; deben considerarse con cuidado los beneficios y riesgos de cada
alternativa.
• Para el adenoma tóxico o el bocio multinodular tóxico, el tratamiento de elección es el
IR o la cirugía.2
• Los fármacos antitiroideos tipo tionamida, propiltiouracilo (PTU) y metimazol,
inhiben la síntesis de hormona tiroidea porque interfieren con la yodación de la
tiroglobulina y pueden tener efectos inmunosupresores.5
∘ El PTU también bloquea la conversión periférica de T4 en T3.11 Se administra en
dosis de 100 mg PO c/8 horas.
∘ La dosis usual de metimazol es 10.30 mg PO al día. Salvo en el embarazo, el
metimazol es preferible al PTU por su administración una vez al día, menos efectos
colaterales e inicio de acción más rápido.5
∘ Las tionamidas pueden usarse como tratamiento primario en la EG o como
preparación para la ablación radiactiva o quirúrgica. El tratamiento previo puede ser
muy importante en el anciano y en pacientes con cardiopatías por la posibilidad de
exacerbación del hipertiroidismo con el yodo radiactivo o la cirugía.2
∘ Aunque la agranulocitosis es infrecuente, puede ocurrir con cualquiera de los 2
fármacos en cualquier momento durante el tratamiento, casi siempre en fases
tempranas. Aunque casi nunca se recomienda la vigilancia de rutina, debe medirse la
cuenta de leucocitos con diferencial en caso de enfermedades febriles.
∘ En pocos casos, el PTU causa hepatitis grave; el metimazol causa colestasis en
casos raros. El seguimiento debe ser mensual, con vigilancia de la función tiroidea
hasta que se alcance el eutiroidismo; a partir de entonces, la vigilancia puede ser
menos frecuente. Hay que señalar que los valores de TSH pueden mantenerse bajos
por semanas o meses; por lo tanto, las cifras de T3 y T4 son mejores como
mediciones iniciales del éxito terapéutico. A veces, T3 se mantiene elevada más tiempo
que T4.
∘ Una vez que se logra el control, puede reducirse la dosis para evitar hipotiroidismo.
En algunos pacientes, la remisión de la EG puede alcanzarse después de 12 a 18
meses con fármaco antitiroideo. En ese momento puede intentarse la reducción
gradual y suspensión del medicamento. Los pacientes deben mantenerse bajo
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vigilancia para detectar la recaída, que casi siempre ocurre en los 3 a 6 meses
siguientes a la suspensión del tratamiento.5

• La ablación con yodo radiactivo (131I) es un tratamiento definitivo para el bocio
multinodular tóxico y la EG.5 La tasa de recurrencia puede ser alta y es importante el
seguimiento para detectar los síntomas de hipertiroidismo y el hipotiroidismo posterior
al tratamiento.2
• Puede realizarse la tiroidectomía total o subtotal si los tratamientos mencionados
fallaron o están contraindicados, si el bocio ejerce un efecto significativo por su
volumen o si es necesaria por razones concurrentes, como una neoplasia maligna.12
• La cirugía misma puede desencadenar la exacerbación perioperatoria del
hipertiroidismo.6 Los pacientes deben prepararse para el procedimiento mediante 1 de 2
métodos:
• Una tionamida hasta que el paciente llegue casi al eutiroidismo y se agrega yoduro de
potasio supersaturado (KISS) 1 o 2 semanas antes de la operación (el KISS reduce la
vascularidad de la tiroides en la EG, pero no se usa en el bocio multinodular tóxico, en
el que la glándula tiende a estar menos vascularizada).5
• Bloqueador β y KISS durante 1 o 2 semanas antes de la cirugía.

• Tratamiento preoperatorio.
∘ Los pacientes con hipertiroidismo bien controlado no tienen un aumento significativo
en la morbilidad o mortalidad quirúrgicas.
∘ Aquellos con enfermedad no controlada tienen riesgo alto de una tormenta tiroidea
perioperatoria. La cirugía electiva debe posponerse hasta que estén eutiroideos. Si no
es posible posponer la operación, muchos médicos consultan al endocrinólogo y
administran una dosis de impregnación preoperatoria de fármaco antitiroideo,
esteroides en dosis de estrés, KISS y un bloqueador β.13
• Tormenta tiroidea.
∘ La tormenta tiroidea y el hipertiroidismo que agravan la insuficiencia cardiaca
congestiva y los síndromes coronarios agudos requieren tratamiento urgente.
∘ Para reducir la concentración de T4, se usan tionamidas (p. ej., PTU 500 mg como
impregnación y luego 250 mg c/4 h PO) seguidas de KISS (250 mg c/6 h PO) para
bloquear la liberación de T4 y T3 de la tiroides.
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∘ A menudo se administran esteroides en dosis para estrés (p. ej., hidrocortisona 100
mg c/8 h IV), con lo cual puede tratarse alguna insuficiencia suprarrenal subyacente,
además de reducir la conversión periférica de T4 a T3.
∘ Deben considerarse seriamente los bloqueadores β (p. ej., propranolol, 60-80 mg
PO c/4 h).5
• Hipertiroidismo subclínico.
∘ El hipertiroidismo subclínico se relaciona con progresión a hipertiroidismo manifiesto,
fibrilación auricular, descenso de la densidad mineral ósea y quizá aumento de la
mortalidad cardiovascular.7,14 Sin embargo, los datos tienen peso variable y a veces
son contradictorios. Se recomienda tratamiento cuando la TSH es < 0.1, sobre todo en
personas mayores de 60 años y en aquellas con riesgo alto o morbilidad por
cardiopatías o densidad mineral ósea disminuida.1
Hipotiroidismo

• El hipotiroidismo se define como la secreción tiroidea deficiente de T4. La mayoría
de los casos ocurre en mujeres.
• LE hipotiroidismo subclínico es un diagnóstico de laboratorio (TSH arriba del límite
superior, pero con T4 y T3 en límites normales); en teoría, no debe haber síntomas,
aunque algunos estudios sugieren un aumento en los hallazgos específicos. Además, la
mediana de TSH es más alta en los ancianos, sin embargo, no hay un estándar de
referencia por edad.
• El hipotiroidismo subclínico puede evolucionar a hipotiroidismo manifiesto, por lo que
debe vigilarse.14
• La secreción deficiente de T4 puede ser resultado de la estimulación alterada de TSH
en la glándula tiroides o del descenso en la síntesis o liberación de T4.6
• Casi todos los casos son de origen primario (véase la tabla 40-5).
• La tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocítica crónica) es la forma más prevalente de
hipotiroidismo con bocio en Estados Unidos y en otras regiones con yodo suficiente.
• También es muy frecuente el hipotiroidismo yatrógeno por tiroidectomía o tratamiento
con 131I.6
• La tiroiditis subaguda dolorosa secundaria a una enfermedad viral o la tiroiditis
puerperal pueden causar hipotiroidismo transitorio.5
• Las causas de hipotiroidismo secundario y terciario son raras e incluyen macroadenoma
hipofisario, síndrome de la silla vacía, infarto hipofisario (síndrome de Sheehan),
radiación o cirugía, y a menudo ocurren sin evidencia de enfermedad hipofisaria.6
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D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• Los síntomas incluyen fatiga, somnolencia, deficiencia de la memoria, aumento de peso
(casi siempre leve), depresión, intolerancia al frío, ronquera (con bocio compresivo),
estreñimiento y menorragia.6
• La mayoría de signos y síntomas es de inicio insidioso. Preguntar sobre síntomas de
angina o enfermedad arterial coronaria, ya que el tratamiento del hipotiroidismo puede
agravar la isquemia cardiaca.11
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• Es indispensable obtener los antecedentes de medicamentos, ya que la fisiología de la

hormona tiroidea se altera con varios fármacos (véase la tabla 40-3).
• En su forma más grave, el hipotiroidismo se llama coma mixedematoso, a menudo se
manifiesta con hipotensión, insuficiencia cardiaca y alteración del estado mental. Los
factores desencadenantes incluyen infección grave, cirugía, traumatismo, accidente
vascular cerebral y fármacos.6
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• Los hallazgos incluyen bradicardia leve, bocio (doloroso en la tiroiditis subaguda),

adelgazamiento lateral de las cejas, piel seca, cambios cutáneos mixedematosos (en la
enfermedad grave), debilidad muscular, derrames pericárdico o pleural y relajación lenta
de los reflejos tendinosos profundos.11,13
• En el coma mixedematoso puede haber hipotermia, bradipnea, depresión del estado
mental e íleo. Un hecho notable es que el mixedema y el coma no son requerimientos
para hacer el diagnóstico clínico, pero se espera que haya cierta alteración del estado
mental.6
• La TSH se usa para la detección inicial. En el estado estable, una cifra normal de TSH
descarta el hipotiroidismo primario.11
• Cuando la TSH es alta o hay sospecha de hipotiroidismo central, debe medirse la
T4L.15
• La TSH se eleva en el hipotiroidismo primario. En el hipotiroidismo central se observa
una combinación de TSH baja y T4L baja (véase la tabla 40-4).
• Los anticuerpos antitiroideos (el antiperoxidasa es el más específico) ayuda a confirmar
el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto, pero no es necesario medirlos de manera
rutinaria.9
• En la tiroiditis subaguda se eleva la velocidad de eritrosedimentación y la concentración
de proteína C reactiva.5
• Las alteraciones relacionadas con el hipotiroidismo incluyen hipercolesterolemia
(aumento de la lipoproteína de baja densidad y de colesterol total, descenso de la
lipoproteína de alta densidad), anemia normocítica normocrómica, hiponatremia,
aumento de la creatina cinasa y aumento de la deshidrogenasa láctica.6
• Considerar las pruebas del eje suprarrenal en algunos casos para descartar otras
deficiencias de hormonas hipofisarias.
TR ATAM IEN TO
• La levotiroxina es el fármaco de elección.11
∘ La dosis terapéutica usual es 1.6-1.7 µg/kg PO al día. Iniciar el tratamiento con
50-100 µg/día, con la dosis más baja en los ancianos.
∘ En pacientes con enfermedad coronaria se recomienda una dosis inicial de 25 μg PO
al día, ya que el remplazo de T4 puede desencadenar isquemia cardiaca.
∘ A menudo es necesario aumentar la dosis durante el embarazo.
∘ Debe vigilarse la concentración de TSH y la dosis se cambia en incrementos de 12.5-
25 µg a intervalos de 6 semanas hasta alcanzar el eutiroidismo.
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∘ El cambio en la formulación de levotiroxina puede alterar el control del hipotiroidismo.

• No existe investigación bien controlada que muestre que la combinación de levotiroxina
más liotironina es más eficaz que la levotiroxina sola, aunque en ciertas circunstancias
como el mixedema, las opiniones de los expertos varían.
• No se recomienda el tratamiento con tiroides desecada por su potencia y
biodisponibilidad variables.
• En el hipotiroidismo central, el remplazo de la hormona tiroidea debe basarse en la
normalización del valor de T4; debe iniciarse el tratamiento glucocorticoide
concomitante si existe insuficiencia suprarrenal.
• El dolor de la tiroiditis subaguda puede tratarse con antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) o en casos graves, con glucocorticoides. A menudo no es necesaria la
levotiroxina para el hipotiroidismo leve y transitorio que se observa en la tiroiditis
subaguda dolorosa.16

• Tratamiento perioperatorio.
∘ Los pacientes con hipotiroidismo leve tienen buena evolución perioperatoria.
∘ En los pacientes con hipotiroidismo grave debe posponerse la cirugía electiva hasta
que los síntomas mejoren.
∘ Si no es posible posponer la operación, puede iniciarse el tratamiento preoperatorio
con una dosis de impregnación intravenosa de T3 y T4, junto con dosis de esteroides
para estrés, si se desconoce el estado del eje suprarrenal. Después puede cambiarse a
una dosis de hormona tiroidea para mantenimiento. Los síntomas del hipotiroidismo y
la magnitud del aumento en la TSH ayudan a guiar la selección de la dosis de
impregnación. Los efectos de la levotiroxina duran varios días y la concentración
acumulativa puede aumentar con rapidez.13
• Coma mixedematoso.
∘ Iniciar medidas de apoyo urgentes, incluida la vigilancia en la unidad de cuidados
intensivos. A veces son necesarias la valoración hemodinámica y la ventilación
mecánica.
∘ Medir el cortisol en una muestra aleatoria en busca de insuficiencia suprarrenal
relacionada. Casi siempre se administran dosis para estrés de esteroides.
∘ La hormona tiroidea se repone con levotiroxina, 50-100 µg c/6-8 horas durante las
primeras 24 horas, luego 75-100 µg IV al día hasta que el paciente pueda tomar
medicamentos por vía oral.
∘ Algunos favorecen la prescripción de levotiroxina y liotironina durante el cuadro
agudo. La dosis de impregnación de liotironina de 5-20 mg va seguida por 2.5-10
mg IV cada 8 horas, con cuidado de evitar una concentración sérica alta de T3, ya
que se relaciona con aumento de la mortalidad.
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∘ Deben medirse las cifras de T3 y T4 cada 1 o 2 días para vigilar el progreso

terapéutico.11
• Hipotiroidismo subclínico.
∘ El tratamiento del hipotiroidismo subclínico es controversial y se basa en datos
limitados.
∘ Algunos sugieren el tratamiento cuando la TSH es > 10 mUI/L. Sin embargo, la
mayoría de los pacientes tiene aumentos leves de TSH , de 5 a 10 mUI/L.1
∘ También puede intentarse el tratamiento en personas con elevaciones menores de
TSH y síntomas que pudieran referirse al hipotiroidismo o hipercolesterolemia.17
∘ Debe tenerse cuidado de no inducir hipertiroidismo subclínico.11
∘ Se recomienda el tratamiento en el embarazo.18
Síndrome de eutiroides enferma

• El síndrome de la eutiroides enferma se define como cambios en las pruebas de función
tiroidea relacionadas con enfermedad sistémica, cirugía o ayuno.19No hay signos ni
síntomas de disfunción tiroidea.
• Existe cierta controversia acerca de este término, ya que no está claro si estos pacientes
en verdad son eutiroideos.
• Esta es una de las causas más frecuentes de alteraciones en las pruebas tiroideas.
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Los cambios típicos en las pruebas de función tiroidea observados en la enfermedad no
tiroidea pueden incluir lo siguiente:20
• Los valores de TSH pueden ser bajos, aunque los niveles indetectables casi siempre
indican enfermedad tiroidea primaria. Puede haber un aumento transitorio durante la
recuperación de la enfermedad.
• Se observa T3 sérica baja hasta en 70% de los pacientes hospitalizados. La
concentración sérica de T3 libre casi siempre disminuye en 40%.
• T4 sérica baja, casi siempre con T4 libre normal.
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• Los estudios no indican un beneficio consistente con la complementación de la

hormona tiroidea en esta población de pacientes; en realidad, puede aumentar la
mortalidad.11
• Seguimiento (de preferencia después de la recuperación de la enfermedad aguda) para
confirmar los valores anormales antes de iniciar cualquier tratamiento.19
R EF ER EN C IAS
1. Boelaert K. Thyroid dysfunction in the elderly. Nat Rev Endocrinol 2013;9:194–
204.
2. Ross DS. Radioiodine therapy for hyperthyroidism. N Engl J Med 2011;364:542–
50.
3. Blum MR, Bauer DC, Collet TH, et al. Subclinical thyroid dysfunction and fracture
risk: a metaanalysis. JAMA 2015;313:2055–65.
4. Gan EH, Pearce SH. Clinical review: the thyroid in mind: cognitive function and
low thyrotropin in older people. J Clin Endocrinol Metab 2012;97:3438–49.
5. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of
thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and
American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid 2011;21:593–646.
6. Hampton J. Thyroid gland disorder emergencies: thyroid storm and myxedema
coma. AACN Adv Crit Care 2013;24:325–32.
7. Papaleontiou M, Haymart MR. Approach to and treatment of thyroid disorders in
the elderly. Med Clin N Am 2012;96:297–310.
8. Surks M, Sievert R. Drugs and thyroid function. N Engl J Med 1995;333: 1688–
94.
9. Abrams JJ, Grundy SM. Cholesterol metabolism in hypothyroidism and
hyperthyroidism in man. J Lipid Res 1981;22:323–38.
10. Matthews DC, Syed AA. The role of TSH receptor antibodies in the management
of Graves’ disease. Clin Interv Aging 2012;7:97–111.
11. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the treatment of
hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association Task Force on
Thyroid Hormone Replacement. Thyroid 2014;24:1670–751.
12. Hoang JK, Sosa JA, Nguyen XV, et al. Imaging thyroid disease. Radiol Clin North
Am 2015;53:145–61.
13. Mehta V, Savino JA. Surgical management of the patient with a thyroid disorder. In:
Gambert SR, ed. Clin Geriatr Med 1995;11:291–309.
14. Gencer B, Collet TH, Virgini V, et al. Subclinical thyroid dysfunction and the risk of
heart failure events: an individual participant data analysis from 6 prospective
cohorts. Circulation 2012;126:1040–9.
15. Bensenor IM, Olmos RD, Lotufo PA. Hypothyroidism in the elderly: diagnosis and
management. Clin Interv Aging 2012;7:97–111.
470
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
16. Benbassat CA, Olchovsky D, Tsvetov G, Shimon I. Subacute thyroiditis: clinical

characteristics and treatment outcome in fifty-six consecutive patients diagnosed
between 1995 and 2005. J Endocrinol Invest 2007;30:631–5.
17. Tabatabaie V, Surks MI. The aging thyroid. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes
2013;20:455–9.
18. Esteves-Villar H, Saconato H, Valente O, Atallah AN. Thyroid hormone
replacement for subclinical hypothyroidism. Cochrane Database Syst Rev
2007;CD003419.
19. Pantalone KM, Nasr C. Approach to a low TSH: patience is a virtue. Cleve Clin J
Med 2010;77: 803–11.
20. Chopra IJ. Euthyroid sick syndrome: is it a misnomer? J Clin Endocrinol Metab
1997;82:329–33
471
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ

• La insuficiencia suprarrenal (IS) se define como la producción insuficiente de cortisol ±
aldosterona en las glándulas suprarrenales.
• La IS primaria se refiere a la producción disminuida debida a la disfunción de la
glándula suprarrenal.
• La insuficiencia secundaria ocurre por la interrupción del eje hipotálamo-
hipófisissuprarrenal (HHS), lo que reduce la función de las glándulas suprarrenales.
• El término insuficiencia terciaria se usa a veces para describir a los pacientes con
supresión suprarrenal yatrógena por el uso crónico de esteroides exógenos.
• Véase la tabla 41.1 para revisar las diversas causas de la IS.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• La IS aguda ocurre a menudo en pacientes hospitalizados como resultado de la
insuficiencia crónica no diagnosticada con descompensación secundaria a los factores
de estrés fisiológico.
• Es esencial obtener un historial minucioso de fármacos para descartar el uso
reciente (hasta un año) o crónico de esteroides. Se presume que los pacientes que
toman 20 mg de prednisona durante tres semanas o más tienen cierto grado de
supresión. Por el contrario, se asume que los pacientes que toman ≤ 5 mg de
prednisona al día tienen un eje HHS intacto. Los que están entre estos 2 valores deben
someterse a una evaluación adecuada.
• Los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) tienen un riesgo alto
de supresión suprarrenal.
472
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• Los síntomas son consecuencia de las concentraciones bajas de cortisol ± aldosterona,

e incluyen fatiga, debilidad y mareo, fiebre; anorexia y pérdida de peso; mialgias y dolor
articular; náusea, vómito y dolor abdominal; y deseo intenso de consumir sal.
• La IS autoinmunitaria a menudo se relaciona con otras enfermedades autoinmunitarias,
como diabetes mellitus tipo I, tiroiditis de Hashimoto, vitíligo y otros. Los síntomas
adicionales en casos raros de disfunción hipofisaria o una tumoración incluyen
amenorrea, intolerancia al frío, cefalea y pérdida del campo visual.
• El antecedente de una cirugía abdominal reciente o uso de anticoagulantes aumenta la
sospecha de hemorragia suprarrenal. La infección abrumadora con Pseudomonas spp.,
meningococos o neumococos puede causar necrosis hemorrágica de la glándula
suprarrenal (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
• Preguntar sobre algún antecedente de neoplasia maligna (metástasis a la hipófisis o las
suprarrenales), síntomas B (IS secundaria al linfoma), síntomas pulmonares
(sarcoidosis), cambios visuales (tumoración hipofisaria) y radiación en la cabeza y
cuello.
• La hipotensión ortostática, choque, fiebre o hipotermia pueden ser evidentes.
• En la IS crónica puede haber calcificaciones del cartílago auricular.
• Puede haber sensibilidad abdominal.
• Puede haber hiperpigmentación [en la falla suprarrenal primaria causada por aumento
de hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic hormone), pérdida del
vello axilar o púbico (sobre todo en mujeres] y signos de deficiencia de volumen.
• Pueden observarse los signos típicos de la IS, pero son inespecíficos; por lo tanto, es
crucial tener un alto grado de sospecha clínica.
TABLA
CAUSAS DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
41.1
Primaria Secundaria
Adrenalitis autoinmunitaria Supresión de la glándula por uso de
glucocorticoidea
Hemorragia suprarrenal (infección Infección hipofisaria (citomegalovirus,
meningocócica) toxoplasmosis)
Enfermedad infiltrativa (amiloidosis, Tumor o infarto hipofisario (síndrome de
neoplasia maligna, sarcoidosis, Sheehan)
hemocromatosis)
Infección suprarrenal (tuberculosis, Radiación hipofisaria
micótica, citomegalovirus)
473
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Fármacosb
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
__________
aCausas más frecuentes.
bVarios fármacos pueden interrumpir la función suprarrenal o cambiar el metabolismo del cortisol, incluidos
ketoconazol, rifampicina, fenitoína, opiáceos y megestrol.
• La falla primaria y secundaria (por deficiencia glucocorticoide) puede manifestarse con
hiponatremia, hipoglucemia en ayuno, anemia normocítica, hipercalcemia, linfocitosis y
eosinofilia. La falla suprarrenal primaria (secundaria a la deficiencia concomitante de
aldosterona) también puede presentarse con hiperpotasemia, Na urinario >20 meq/L y
acidosis metabólica sin discrepancia aniónica.
• Concentración matutina de cortisol: el valor matutino de cortisol ayuda a
diagnosticar la insuficiencia sólo si el resultado es muy bajo (<3 μg/dL). La
sensibilidad del cortisol matutino para el diagnóstico de IS es muy baja. Las cifras
a menudo se elevan en pacientes con enfermedades agudas, aunque el paciente es
incapaz de establecer una respuesta apropiada al estrés aumentado. Se recomienda
proceder de manera directa a la “prueba dinámica” con estimulación por cosintropina.
• La prueba de estimulación con cosintropina valora la capacidad de las glándulas
suprarrenales para responder a la ACTH. Esta prueba puede realizarse a cualquier hora
del día, pero el horario y la enfermedad afectarán los valores basales. Después de
aplicar 250 μg de cosintropina por vía IV o IM, la concentración de cortisol suele
medirse en la basal y 30 y 60 minutos después de la inyección. Sin embargo, es
probable que la medición del cortisol sólo en la marca de los 30 minutos sea suficiente,
lo que reduce la confusión y la molestia para el paciente.1,2 La dosis de 250 μg es
suprafisiológica y sólo representa la contenido en un frasco ámpula estándar.
∘ Los valores máximos de cortisol >20 µg/dL son normales y descartan la IS.
∘ Una limitación de la prueba de estimulación con cosintropina es en pacientes con IS
secundaria de inicio reciente, en los que las suprarrenales todavía responden de
manera normal a la ACTH exógena.3
∘ Otra nota precautoria es que una concentración baja de proteína puede dar lugar a
cifras bajas de cortisol total en presencia de cortisol libre normal.4
• La concentración de ACTH ayuda a distinguir la IS primaria de la secundaria. La
ACTH debe estar elevada en la IS primaria y puede estar disminuida en la secundaria.
• Las pruebas de función hipofisaria son útiles si se sospecha disfunción hipofisaria.
Considerar la T 4 sérica, TSH o testosterona (en varones).
474
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Diagnóstico por imágen

Puede obtenerse una tomografía computarizada (TC) del abdomen para descartar una
hemorragia suprarrenal. Puede obtenerse una TC de la cabeza o una imagen por
resonancia magnética (IRM) del cerebro si se sospecha una tumoración o infarto
hipofisarios.
TR ATAM IEN TO
• La crisis suprarrenal aguda es una urgencia médica, el tratamiento debe iniciarse
de inmediato si la sospecha clínica es alta. El tratamiento incluye lo siguiente:
∘ Hidratación intensiva con líquidos IV, con solución salina normal y solución de
glucosa al 5% para mantener la presión sanguínea y corregir la hipoglucemia y la
hiponatremia.
∘ Hidrocortisona, 100 mg IV c/8 h con reducción gradual lenta en los siguientes días.
∘ Si no se ha establecido el diagnóstico de IS, la hidrocortisona puede cambiarse por
dexametasona (que no interfiere con la medición del cortisol) hasta que se complete la
prueba con cosintropina.
• El tratamiento de mantenimiento de largo plazo para la insuficiencia suprarrenal
primaria debe incluir prednisona (2.5-5 mg PO c/12 h) o hidrocortisona (20-25 mg/ día
PO dividida c/12 h), junto con reposición mineralocorticoide con fludrocortisona (0.05-
0.3 mg PO al día). Las dosis se ajustan con base en la corrección de los síntomas y las
alteraciones electrolíticas.
• Los pacientes con IS primaria o secundaria diagnosticada deben recibir
tratamiento empírico en situaciones de estrés (enfermedad aguda, periodo
perioperatorio, lesión) con dosis altas de hidrocortisona. Las dosis para estrés dependen
de los factores causantes del estrés. No es necesaria una reducción gradual prolongada
después de la cirugía, y puede retrasar la cicatrización.
• Contrario al dogma pasado, es probable que los pacientes con IS secundaria a
uso crónico de esteroides no necesiten dosis para estrés en caso de enfermedad
aguda o cirugía. Las recomendaciones pasadas se basaban en una propuesta no
probada de los autores de sobre un reporte de caso de muerte quirúrgica en un paciente
que tomaba esteroides. Los mejores estudios disponibles muestran que es poco el
beneficio que se obtiene al ofrecer esteroides en dosis para estrés (además de la dosis
de mantenimiento) para una cirugía de riesgo leve a moderado o una enfermedad
aguda.5 Esto elimina la necesidad de evaluar el eje HHS. Desde el punto de vista
práctico, puede ser conveniente el cambio a una forma IV de esteroides el día de la
operación, ya que es menos probable que se omita en los pacientes que se mantienen en
ayuno. Si existe alguna preocupación, puede administrarse un remplazo complementario
(véase más adelante).
• Además, el concepto de la IS relativa y los esteroides en dosis fisiológicas en la sepsis
475
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ya casi se abandonó.6 A los pacientes en choque séptico que no responden al

tratamiento convencional se les deben ofrecer esteroides empíricos sin pruebas del eje
HHS. Las recomendaciones posológicas para los esteroides en dosis de estrés son
relativamente imprecisas y deben individualizarse. Coursin y cols. recomiendan lo
siguiente:7
∘ Estrés menor (p. ej., reparación de hernia, enfermedad febril leve): una dosis única
de 25 mg de hidrocortisona.
∘ Estrés moderado (p. ej., colecistectomía abierta, enfermedad febril significativa):
hidrocortisona 50.75 mg/día con reducción gradual rápida en los 2 días siguientes.
∘ Estrés mayor (p. ej., injerto para revascularización arterial coronaria). Hidrocortisona
100-150 mg/día con reducción gradual rápida en los 2 días siguientes.
∘ Enfermedad grave (p. ej., septicemia/choque): 50-100 mg de hidrocortisona IV c/6-8
h más fludrocortisona 0.5 mg/día.8
• Los pacientes con IS confirmada deben usar brazaletes de alerta médica que indique su
diagnóstico.
R EF ER EN C IAS
1. Lindholm J, Kehlet H. Re-evaluation of the clinical value of the 30 min ACTH test in assessing the
hypothalamic-pituitary-adrenocortical function. Clin Endocrinol (Oxf) 1987;26:53–9.
2. Hurel SJ, Thompson CJ, Watson MJ, et al. The short Synacthen and insulin stress tests in the assessment of
the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Clin Endocrinol (Oxf) 1996;44:141–6.
3. Dorin RI, Qualls CR, Crapo LM. Diagnosis of adrenal insufficiency. Ann Intern Med 2003;139:194–204.
4. Hamrahian AH, Oseni TS, Arafah BM. Measurements of serum free cortisol in critically ill patients. N Engl J
Med 2004;350:1629–38.
5. Brown CJ, Buie WD. Perioperative stress dose steroids: do they make a difference? J Am Coll Surg
2001;193:678–86.
6. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management
of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 2013;39:165–228.
7. Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA 2002;287:236–40.
8. Annane D, Sébille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and
fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002;288:862–71
476
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• La probabilidad de descubrir un incidentaloma suprarrenal en una tomografía
computarizada (TC) realizada por otras razones, excepto para la estadificación y estudio
de una neoplasia maligna, depende de la edad del paciente y quizá varíe entre 0.4% y
10% en adultos mayores a 70 años.1
• La prevalencia es cercana a 2% de los pacientes en la necropsia, con un intervalo de
1% a 9% y mayor prevalencia en las personas obesas, diabéticas e hipertensas.2
• La distribución de los diagnósticos patológicos varía mucho entre los estudios, pero la
mayoría es benigna. A menudo se llama al internista consultor para evaluar una
tumoración suprarrenal encontrada en las imágenes abdominales en el servicio de
cirugía.
• Casi todos los incidentalomas suprarrenales son adenomas no funcionales.
• Aquellos que son adenomas funcionales incluyen lo siguiente:
∘ Síndrome de Cushing subclínico.
∘ Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario).
• Otras causas incluyen las siguientes:
∘ Feocromocitoma subclínico.
∘ Lesiones metastásicas (casi siempre de cáncer pulmonar; menor frecuencia de células
renales, mamario y melanoma).
∘ Los cánceres corticosuprarrenales primarios son muy raros. Pueden ser funcionales o
no funcionales. La posibilidad de malignidad aumenta con el tamaño de la lesión.
∘ Mielolipoma.
∘ Ganglioneuroma.
∘ Quiste suprarrenal.
• Cerca del 10% de las tumoraciones suprarrenales es bilateral. La causa de las
tumoraciones suprarrenales bilaterales incluye metástasis, adenomas corticales,
hiperplasia suprarrenal congénita, linfoma, infección micótica o tuberculosa y
477
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enfermedad infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis), entre otras.3
D IAGN ÓSTIC O
• Puede haber indicadores sutiles del exceso de cortisol en el síndrome de Cushing
temprano, que se manifiesta como incidentaloma sin otros síntomas.
• La presencia de la tríada de hipertensión, cefalea y transpiración favorece el diagnóstico
de feocromocitoma. Su ausencia lo convierte en un diagnóstico muy improbable.
• La relación de hipertensión refractaria a los fármacos que requiere más de tres
antihipertensivos e hipopotasemia aumenta la probabilidad de hiperaldosteronismo
(síndrome de Conn).
• Debe buscarse evidencia de otra neoplasia maligna primaria en el interrogatorio.
Preguntar sobre antecedentes familiares de tumores suprarrenales, síndromes de
neoplasia endocrina múltiple (NEM) u otros síndromes familiares con feocromocitoma.
• Buscar también evidencia de hiperplasia suprarrenal congénita no típica (deficiencia de
21-hidroxilasa), que a veces se manifiesta con una tumoración suprarrenal en la adultez.
El hirsutismo, oligomenorrea, acné y calvicie frontal (en las mujeres) son los síntomas
frecuentes en los adultos.4
• Por lo general, el síndrome de Cushing subclínico (SCS) se relaciona con valores
normales de cortisol urinario en 24 horas y sérico a las 8:00 AM, pero sin ritmo
circadiano. La cifra de cortisol a las 10:00 PM puede estar elevada y las pruebas de
supresión con dexametasona con 1 mg durante la noche son positivas, definidas por
un valor de cortisol sérico mayor de 2.0 µg/dL.2 Como la enfermedad de Cushing
hipofisaria no es una consideración, algunos médicos pasan directamente a la prueba
con dosis alta de dexametasona. El diagnóstico de SCS se sustenta más con un valor
suprimido de hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic hormone) o
una concentración baja de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS).
• Es razonable hacer una valoración química para feocromocitoma en todos los
pacientes. La medición de metanefrina y normetanefrina fraccionada en orina de
24 horas es muy sensible y específica. Si el resultado es normal y la sospecha es alta,
pueden cuantificarse las metanefrinas libres fraccionadas, pero la especificidad es baja.
Debe descartarse el feocromocitoma antes de considerar la manipulación quirúrgica o
con aguja fina de la glándula suprarrenal.5
• El hiperaldosteronismo primario se relaciona con hipopotasemia, aunque el potasio
puede ser normal. Puede usarse el cociente aldosterona-renina matutino como
478
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prueba de detección y es probable que deba hacerse en todos los pacientes hipertensos
con un incidentaloma6 Un cociente aldosterona-renina > 20 en ausencia de
espironolactona o bloqueadores del receptor para mineralocorticoides es muy sugestivo
de hiperaldosteronismo primario. Se requieren otras pruebas bioquímicas para
confirmarlo.
• El aumento de los andrógenos suprarrenales se ve en la hiperplasia suprarrenal
congénita no típica. La prueba definitiva es la 17-hidroxiprogesterona antes y 60
minutos después de administrar cosintropina. Es probable que las pruebas de rutina no
sean necesarias, a menos que haya signos de exceso de andrógenos.7
• El carcinoma suprarrenocortical puede causar síndrome de Cushing, virilización o
puede no ser funcional; pueden estar indicadas las pruebas para ambos. Debe medirse
la DHEAS, ya que puede ser la única alteración bioquímica en esta enfermedad.

Las características de las imágenes de varios tumores suprarrenales se presentan en la
tabla 42-1.6 Casi todas las lesiones < 4 cm son benignas.
Es preciso descartar el feocromocitoma antes de la biopsia con aguja, ya que puede
desencadenar una crisis hipertensiva o hemorragia. La biopsia con aguja fina puede
usarse para confirmar la enfermedad metastásica; sin embargo, no permite distinguir un
adenoma suprarrenal benigno del adenocarcinoma suprarrenal. Debido al riesgo de
sembrar células cancerosas cuando se sospecha un tumor maligno suprarrenal, está
indicada la exploración quirúrgica. La citología negativa no descarta la malignidad.8
TR ATAM IEN TO
El tratamiento adecuado de las tumoraciones suprarrenales no está bien definido.
• Tumoraciones suprarrenales funcionales. Por lo general debe procederse a la excisión
quirúrgica cuando existen síntomas y evidencia bioquímica de exceso de
glucocorticoides, catecolaminas, hormonas sexuales suprarrenales o mineralocorticoides.
El beneficio de largo plazo de la suprarrenalectomía en el SCS no está claro. Por lo
tanto, la resección quirúrgica sólo debe considerarse en casos con agravación de la
hipertensión, intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia u osteoporosis.
479
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• Tumoraciones suprarrenales grandes (> 6 cm). Se recomienda que todas las lesiones
suprarrenales > 6 cm se extirpen por el riesgo tan alto de malignidad. Debe
practicarse suprarrenalectomía abierta si se sospecha carcinoma suprarrenal, sobre todo
en caso de tumores > 10 cm.9
• Tumores suprarrenales intermedios (4-6 cm). Debe considerarse mucho la
suprarrenalectomía para lesiones con características malignas en la imagen (véase la
tabla 42-1). De lo contrario, es razonable el seguimiento estrecho con repetición de las
imágenes, pero no está claro cuál es la frecuencia adecuada. También se ha
recomendado la prueba de supresión nocturna con dexametasona anual por cuatro años,
en vista de que en algunos casos puede detectarse función glucocorticoide autónoma
nueva durante el seguimiento. Sin embargo, el rendimiento de esta estrategia se
desconoce. La selección del intervalo adecuado para las imágenes periódicas y el tipo de
imagen debe basarse en la circunstancia individual y el criterio clínico.2
• Tumores no funcionales pequeños (< 4 cm). Con la suposición de que la apariencia de
las imágenes de estas lesiones no sugiera malignidad, la utilidad y la frecuencia de las
imágenes de seguimiento no están claras.
R EF ER EN C IAS
1. Bovio S, Cataldi A, Reimondo G, et al. Prevalence of adrenal incidentaloma in a contemporary computerized
tomography series. J Endocrinol Invest 2006;29:298–302.
2. Terzolo M, Stigliano A, Chiodini I, et al. AME Position Statement on adrenal incidentaloma. Eur J Endocrinol
2011;164:851–70.
3. Barzon L, Scaroni C, Sonino N. Incidentally discovered adrenal tumors: endocrine and scintigraphic
correlates. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:55–62.
480
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
4. Allolio B, Fassnacht M. Clinical review: adrenocortical carcinoma: clinical update. J Clin Endocrinol Metab
2006;91:2027–37.
5. 5. Vanderveen K, Thompson S, Callstrom M, et al. Biopsy of pheochromocytomas and paragangliomas:
potential for disaster. Surgery 2009;146:1158–66.
6. Young WF Jr. Clinical practice. The incidentally discovered adrenal mass. N Engl J Med 2007;356:601–10.
7. Speiser PW, White PC. Congenital adrenal hyperplasia. N Engl J Med 2003;349:776–88.
8. Mazzaglia P. Limited value of adrenal biopsy in the evaluation of adrenal neoplasm. Arch Surg 2009;144:465.
9. Gonzalez R, Shapiro S, Sarlis N, et al. Laparoscopic resection of adrenal cortical carcinoma: a cautionary
note. Surgery 2005;138:1078–86.
481
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• Los anticuerpos antinucleares (ANA, antinuclear antibodies) son dirigidos contra
constituyentes normales del núcleo, como el ADN; ARN y proteínas nucleares.
• Estos autoanticuerpos se producen en diversos estados normales e inflamatorios y son
inespecíficos. Por lo tanto, son más útiles cuando se solicitan para confirmar un
diagnóstico que se hizo con base en los datos clínicos, como el de lupus eritematoso
sistémico (LES).
• Más del 95% de los pacientes con LES tienen ANA con títulos > 1:160.1 Por tanto, un
resultado negativo de ANA casi siempre ayuda a descartar el diagnóstico de LES. No
puede decirse lo mismo de otras enfermedades autoinmunitarias del tejido conectivo, ya
que sólo alrededor de la mitad es positiva para ANA.2 Por lo tanto, debido a su menor
sensibilidad en otras enfermedades del tejido conectivo, no se recomienda la prueba de
ANA para descartar enfermedades del tejido conectivo o autoinmunitarias y no debe
solicitarse, a menos que haya una sospecha clínica sólida de enfermedad.
• Además, no debe solicitarse la prueba de ANA en pacientes con fibromialgia o
síntomas inespecíficos, como fatiga o mialgia generalizada.3 Desafortunadamente, la
razón más frecuente de los médicos no reumatólogos para solicitar prueba de ANA es el
dolor diseminado.4
Definición
• La prueba de ANA se realiza mediante la incubación de células humanas de control
derivadas de una línea de células tumorales epiteliales humanas (células HEp2) con el
suero del paciente y con el desarrollo con inmunoglobulina anti-humana con una marca
de fluoresceína.
• El resultado directo se determina mediante microscopia con inmunofluorescencia
directa y a menudo se informa junto con el patrón de tinción, véase la clasificación más
adelante.
• Antes, la prueba de ANA detectaba anticuerpos antinucleares, pero el término ya no es
484
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muy adecuado, ya que la mayoría de los laboratorios ahora informan resultados

nucleares y citoplásmicos.
• Los nuevos métodos se basan en el ensayo de inmunosorbencia enzimática (ELISA),
que es más sensible pero puede ser menos específico.5
Clasificación
• El informe del patrón de tinción ayuda a determinar el tipo de autoanticuerpos presentes
y la relación con enfermedades (véase la tabla 43-1).1, 6-11
• Es importante señalar que este es un proceso relativamente subjetivo y sujeto a una
variación sustancial por laboratorio e individual. Además, es posible que los laboratorios
usen distinta terminología para describir el patrón de tinción, aunque se intenta
establecer una estandarización.6
• Los siguientes son algunos de los patrones de tinción más útiles:
∘ Homogéneos nucleares: relacionados con anti-ADN de doble cadena (anti-dsDNA),
antihistona y antinucleosoma; sugieren LES o LES relacionado con fármacos.12
Nunca se encuentran en las personas sanas.13
∘ Nuclear moteado grande/grueso: se relaciona con anti-RP y sugiere enfermedad mixta

del tejido conectivo EMTC) o LES.12 Nunca se encuentran en personas sanas.13
∘ Nuclear con moteado fino: el patrón más frecuente, pero es inespecífico. El patrón
485
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más frecuente en personas sanas y en aquellas con una enfermedad real.13

∘ Nuclear moteado fino denso: sólo ocurre en personas sanas.13 Se relaciona con el
anticuerpo anti-DFS70, que también se encuentra casi exclusivamente en sujetos
sanos.14
∘ Nuclear centrómero: anticentrómero y sugiere esclerosis sistémica limitada (también
se conoce como síndrome CREST).12 Nunca se encuentra en sujetos sanos.13
∘ Patrón nuclear periférico o del borde: específico y sugiere LES.12
∘ Nucleolar: anti-Scl-70 (también conocido como antitopoisomerasa I) y anti-PM/SCL;
a menudo se encuentra en esclerosis sistémica.12
∘ Citoplásmico difuso: anti-Jo-1, se relaciona con miopatías inflamatorias.12
∘ Citoplásmico moteado fino: anti-Jo-1, miopatías inflamatorias.12
Epidemiología
• La incidencia de ANA positivos aumenta con la edad y también es más alto en
mujeres.1
• El resultado positivo para ANA se encuentra en un alto porcentaje de la población sana;
el 25% a 30% tiene un título de 1:40; 10% a 15%, un título de 1:80; y 5% tiene un
título de 1:160.1
• Existe cierta variabilidad entre las distintas nacionalidades:
• Brasil; 13% tuvo título de 1:80.13
• India: 12% tuvo título de 1:40.16
• Japón: 26% tuvo título de 1:40.17
• China: 14% tuvo título de 1:100.18
Etiología
• El diagnóstico diferencial para un resultado positivo de ANA es muy amplio e incluye lo
siguiente:19
• Individuo sano.
• Otra enfermedad autoinmunitaria del tejido conectivo (véase la tabla 43-1).
• Neoplasia maligna.
• Infección crónica (p. ej., tuberculosis, hepatitis viral, endocarditis).
• Infección aguda (p. ej., viral, algunos parásitos).
• Lupus inducido por fármacos, o sólo causado por fármacos sin signos de lupus.
• Enfermedades autoinmunitarias hematológicas (p. ej., púrpura trombocitopénica
idiopática, anemia hemolítica).
• Enfermedades autoinmunitarias digestivas (p. ej., hepatitis autoinmunitaria, enfermedad
486
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intestinal inflamatoria, colangitis biliar primaria).

• Enfermedades endocrinas autoinmunitarias (p. ej., diabetes mellitus tipo 1, tiroiditis de
Hashimoto, enfermedad de Graves).
• Enfermedades autoinmunitarias neurológicas (p. ej., esclerosis múltiple, miastenia
grave)
Fisiopatología
Por lo general, los autoanticuerpos tienden a formarse años antes del inicio de la
enfermedad clínica.20 Quizá sea necesario vigilar a los pacientes con título alto de ANA
para detectar el desarrollo de cualquier signo de enfermedad del tejido conectivo, aunque
muchas personas nunca desarrollan una enfermedad y 25% de los individuos sanos al
final revierten a un título negativo.13 A pesar de esto, no se recomiendan las pruebas
periódicas de ANA.
Factores de riesgo
La edad avanzada,15 el sexo femenino15 y el tener un familiar en primer grado con
ANA14 positivos o una enfermedad autoinmunitaria real21 son factores de riesgo para
tener ANA.
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• El paso más importante en la evaluación del paciente es hacer un buen interrogatorio
con énfasis en los síntomas reumáticos. Los criterios de clasificación del American
College of Rheumatology (véase la tabla 43-2)22,23 para el diagnóstico de lupus pueden
guiar la sospecha clínica respecto a la probabilidad de ANA positivos antes de la prueba,
y estas características deben buscarse durante la evaluación de cualquier paciente con
ANA positivos.
ACTUALIZACIÓN DE 1997 A LOS CRITERIOS DE 1982 DEL

TABLA
AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY PARA LA
43.2
CLASIFICACIÓN DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Deben cumplirse 4 de los siguientes 11 criterios:

Criterio Descripción
Exantema Eritema fijo, plano o elevado, sobre las eminencias malares que
malar tiende a respetar los pliegues nasolabiales
487
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Exantema Parches eritematosos elevados con descamación queratósica

discoide adherente y tapones foliculares. Puede haber cicatrización atrófica
Exantema cutáneo como resultado de una reacción inusual a la luz
Fotosensibilidad
solar
Úlceras bucales
Casi siempre indoloras
o rinofaríngeas
Artritis No erosiva, inflamatoria en 2 o más articulaciones periféricas
Serositis Pleuritis O pericarditis
Enfermedad Proteinuria persistente > 0.5 g/24 h O > 3+ en muestra aleatoria O
renal cilindros celulares
Enfermedad Convulsiones O psicosis en ausencia de causa
neurológica desconocida
Anemia hemolítica O leucopenia (< 4 000/mm3), O linfopenia (< 1
Hematológicos
500/mm3) O trombocitopenia (< 100 000/mm3)
Enfermedad Anticuerpos contra dsADN o Smith (Sm) O anticuerpos
antifosfolípidos (anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM,
inmunitaria anticoagulante del lupus o prueba serológica positiva falsa para sífilis
durante al menos 6 meses)
Anticuerpos
Resultado positivo
antinucleares
__________
Datos de Tan EM Cohen AS, Fries JF, et al. The 1982 revised criteria for the
classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1982;25(11):1271–7;
Hochberg MC. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for
the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1997;40(9):1725.
La presencia de signos reumatológicos puede ser variada y sutil en pacientes con una
enfermedad del tejido conectivo, pero un examen cuidadoso incluye la búsqueda de lo
siguiente:
• Cabeza, oídos, ojos, nariz y garganta: uveítis, ojos o bucofaringe secos, úlceras bucales,
exantema malar.
• Tórax: estertores o frote pleural.
• Cardiovascular: frote pericárdico.
• Musculoesquelético: sensibilidad articular, derrame o destrucción/deformidad crónica.
• Piel: exantema, púrpura palpable, cambios cutáneos escleróticos o fenómeno de
Raynaud.
488
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• Neurológicos: debilidad muscular proximal, psicosis sin otra causa identificada.
• De nuevo, el estudio más importante en caso de un resultado positivo de ANA son el
interrogatorio y la exploración física minuciosos. Muchas veces, el diagnóstico de un
resultado de ANA positivo falso puede hacerse con base sólo en esto.
• Otros estudios básicos incluyen radiografía torácica, análisis urinario, biometría
hemática completa y panel metabólico completo, y ayudan a evaluar si hay compromiso
orgánico.
• Hay muchas pruebas para continuar el estudio de un resultado positivo de ANA, pero
como los ANA mismos, muchas son relativamente inespecíficas y el estudio debe
guiarse por la sospecha clínica. Sólo deben solicitarse pruebas serológicas adicionales
(más adelante) con un resultado positivo de ANA ASI COMO, sospecha clínica de una
enfermedad mediada por mecanismos inmunitarios.24
• Factores de los ANA que favorecen un resultado positivo verdadero:
∘ Título de ANA altos > 1:160.5
∘ Debe darse atención especial a un título muy alto, > 1:1640, ya que el valor predictivo
positivo de enfermedad reumática autoinmunitaria con estos valores es del 25%.4
∘ Ciertos patrones de ANA, incluidos el nuclear homogéneo, nuclear moteado grueso y
nuclear centromérico, tienen especificidad cercana al 100% para enfermedades
reumáticas autoinmunitarias.5
• Factores que favorecen un resultado de ANA positivo falso:5
∘ Título < 1:160.
∘ Patrón nuclear moteado denso fino, que sólo se ve en personas sanas.
• Puede considerarse la consulta reumatológica si existen factores de alto riesgo en la
evaluación clínica o de laboratorio. Es interesante señalar que en un estudio
retrospectivo en 2003, se detectaron ANA positivos en 78% de los pacientes en los que
al final se diagnosticó LES, hasta nueve años antes de hacer el diagnóstico.20 Esto
sugiere un estudio pre-LES e implicaría la necesidad de seguimiento de pacientes con
ANA positivos, sobre todo aquellos con factores de alto riesgo, para detectar la
manifestación de otros signos clínicos de enfermedad del tejido conectivo. Este
seguimiento puede hacerlo el médico de atención primaria o el reumatólogo.
• Las subserologías pueden solicitarse con base en los ANA positivos ASI COMO, la
sospecha clínica, como se indicó antes. Las subserologías de ANA incluyen lo
siguiente:6
∘ Panel de antígenos nucleares extraíbles (ENA): esta prueba incluye un panel de
antígenos nucleares solubles en solución salina que por lo general incluyen (entre
otros), antígenos Smith (Sm) síndrome Sjögren A/Ro (SS-A) y síndrome Sjögren
B/La (SS-B) y ribonucleoproteína (RNP). Aunque se llaman así por el método de
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laboratorio usado al principio para descubrir estos antígenos, el término ENA se usa
sobre todo para señalar un panel de autoanticuerpos y puede incluir autoanticuerpos
que no son extraíbles ni nucleares.
∘ Anticuerpos anticentrómero: dirigidos contra las proteínas de 70/13 kDa que
conforman el complejo centromérico del cromosoma y se relacionan con la esclerosis
sistémica limitada (síndrome CREST).
∘ Anticuerpos anti-ADN de doble cadena: dirigidos contra el ADN de cadena doble,
específicos del LES. Uno de los pocos autoanticuerpos que se relacionan con la
actividad de la enfermedad; pueden usarse para la vigilancia.
∘ Anticuerpos antihistona: observados a menudo en pacientes con lupus inducido por
fármacos.
∘ Anticuerpos anti-Jo-1: dirigidos contra la histidil tARN sintetasa y relacionados con
la miositis.
∘ Anticuerpos antifosfolípidos: incluye anticuerpos IgG, IgM e IgA contra
cardiolipina, anticuerpo anticoagulante del lupus, anticuerpos antiglucoproteína β2 I y
anticuerpos antifosfatidilserina. Pueden encontrarse en el síndrome por anticuerpos
antifosfolipídicos solo o como parte del LES.
∘ Anticuerpos anti-RNP: dirigidos contra el complejo proteína U1 snRNP-ARN. Muy
vinculados con la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC), también se
encuentran en el LES.
∘ Anticuerpos anti-Scl-70: dirigidos contra la topoisomerasa I, se relacionan con la
esclerosis sistémica difusa.
∘ Anticuerpos anti-SS-A/Ro y anti-SS-B/La: anticuerpos contra las proteínas de
52/60 y 47 kDa, respectivamente. Se relacionan con el síndrome de Sjögren y LES.
∘ Anticuerpos anti-Smith: nombrados así por el paciente en el que se descubrieron,
sistema de anticuerpos múltiples contra una serie de complejos proteína-ARN
llamados snRNP. Muy específicos de LES.
∘ Antipéptido citrulinado cíclico (CCP): dirigidos contra la forma citrulinada de la
proteína filagrina; relacionado con el factor reumatoide. Más específico que el factor
reumatoide.
∘ Factor reumatoide (RF): un complejo inmunitario de IgM que se une con la porción
Fc de la IgG. El RF se eleva en ~80% de los pacientes con artritis reumatoide, pero
esta prueba es inespecífica, también es positiva en el síndrome de Sjögren, sarcoidosis,
infecciones crónicas y otras enfermedades en las que se forman complejos
inmunitarios.
∘ Velocidad de eritrosedimentación (VES): la VES es un indicador muy inespecífico
de inflamación y a menudo se eleva en cualquier enfermedad inflamatoria. La anemia,
la enfermedad renal (sobre todo la proteinuria) y el envejecimiento pueden elevar la
VES en ausencia de inflamación.
∘ Proteína C reactiva (PCR): La PCR es un reactante de fase aguda y un componente
del sistema inmunitario innato que se eleva rápidamente con la inflamación y la
490
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infección, y cae pronto cuando la inflamación se resuelve. A diferencia de la VES, la

PCR no se modifica por la anemia ni los eritrocitos anormales.
∘ Complemento: casi siempre C3 y C4, a menudo CH50 (complemento total), es parte
de la cascada del complemento, se solicita para valorar la actividad de la enfermedad
mediada por complejos inmunitarios en el LES.
TR ATAM IEN TO
Por lo general, el tratamiento se enfoca en la enfermedad subyacente y es específico para
la etiología. Los pacientes con ANA positivos sin una enfermedad reumática subyacente
no requieren tratamiento.
R EF ER EN C IAS
1. Solomon DH, Kavanaugh AJ, Schur PH. Evidence-based guidelines for the use of immunologic tests:
antinuclear antibody testing. Arthritis Rheum 2002;47:434–44.
2. Slater CA, Davis RB, Shmerling RH. Antinuclear antibody testing: a study of clinical utility. Arch Intern Med
1996;156:1421–5.
3. Qaseem A, Alguire P, Dallas P, et al. Appropriate use of screening and diagnostic tests to foster high-value,
cost-conscious care. Ann Intern Med 2012;156:147–9.
4. Abeles AM, Abeles M. The clinical utility of a positive antinuclear antibody test result. Am J Med
2013;26:342–8.
5. Emlen W, O’Neill L. Clinical significance of antinuclear antibodies: comparison of detection with
immunofluorescence and enzyme-linked immunosorbent assays. Arthritis Rheum 1997;40:1612–8.
6. Chan EK, Damoiseaux J, Carballo OG, et al. Report of the first international consensus on standardized
nomenclature of antinuclear antibody HEp-2 cell patterns 2014–2015. Front Immunol 2015;6:1–13.
7. Kavanaugh AF, Solomon DH. Guidelines for immunologic laboratory testing in the rheumatic diseases: anti-
DNA antibody tests. Arthritis Rheum 2002;47:546–55.
8. Benito-Garcia E, Schur PH, Lahita R. Guidelines for immunologic laboratory testing in the rheumatic diseases:
anti-Sm and anti-RNP antibody tests. Arthritis Rheum 2004;51:1030–44.
9. Shiboski SC, Shiboski CH, Criswell LA, et al. American College of Rheumatology classification criteria for
Sjögren syndrome: a data-driven, expert consensus approach in the SICCA cohort. Arthritis Care Res
2012;64:475–87.
10. Reveille JD, Solomon DH. Evidence-based guidelines for the use of immunologic tests: anticentromere, Scl-
70 and nucleolar antibodies. Arthritis Rheum 2003;49:399–412. References 3 4 5
11. Zampieri S, Ghirardello A, Iaccarino L, et al. Anti-Jo-1 Antibodies. Autoimmunity 2005;38:73–8.
12. Agmon-Levin N, Damoiseaux J, Kallenberg C, et al. International recommendations for the assessment of
autoantibodies to cellular antigens referred to as anti-nuclear antibodies. Ann Rheum Dis 2014;73:17–23.
13. Mariz, HA, Sato EI, Barbosa SH, et al. Pattern on the antinuclear antibody-HEp-2 test is a critical parameter
for discriminating antinuclear antibody-positive healthy individuals and patients with autoimmune rheumatic
diseases. Arthritis Rheum 2011;63:191–200.
14. Fitch-Rogalsky C, Steber W, Mahler M, et al. Clinical and serological features of patients referred through a
rheumatology triage system because of positive antinuclear antibodies. PLoS One 2014;9:e93812.
15. Tan EM, Smolen JS, McDougal JS, et al. A critical evaluation of enzyme immunoassays for detection of
antinuclear autoantibodies of defined specificities: I. Precision, sensitivity, and specificity. Arthritis Rheum
1999;42:455–64.
491
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
16. Minz RW, Kumar Y, Anand S, et al. Antinuclear antibody positive autoimmune disorders in North India: an
appraisal. Rheumatol Int 2012;32:2883–8.
17. Hayashi N, Koshiba M, Nishimura K, et al. Prevalence of disease-specific antinuclear antibodies in general
population: estimates from annual physical examinations of residents of a small town over a 5-year period.
Mod Rheumatol 2008;18:153–60.
18. Guo YP, Wang CG, Liu X, et al. The prevalence of antinuclear antibodies in the general population of China: a
cross-sectional study. Curr Ther Res Clin Exp 2014;76:116–9.
19. 19. Kavanaugh AF, Tomar R, Reveille J. Guidelines for clinical use of the antinuclear antibody test and tests
for specific autoantibodies to nuclear antigens. Arch Pathol Lab Med 2000;124:71–81.
20. Arbuckle MR, McClain MT, Rubertone MV, et al. Development of autoantibodies before the clinical onset of
systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2003;349:1526–33.
21. Van der Linden MW, Westendorp RG, Zidane M, et al. Autoantibodies within families of patients with
systemic lupus erythematosus are not directed against the same nuclear antigens. J Rheumatol 2001;28:284–
7.
22. Tan EM Cohen AS, Fries JF, et al. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus
erythematosus. Arthritis Rheum 1982;25:1271–7.
23. Hochberg MC. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of
systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1997;40:1725.
24. Yazdany, J, Schmajuk G, Robbins M, et al. Choosing wisely: the American College of Rheumatology’s top 5
list of things physicians and patients should question. Arthritis Care Res 2013;65:329–39.
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• El dolor lumbar (DL) es un padecimiento frecuente, ocurre en 85% de las personas en
algún momento de su vida;1 más de la cuarta parte de la población estadounidense ha
tenido dolor en la espalda baja en los últimos 3 meses.2
• Los costos médicos son sustanciales, con más de 85 000 millones de dólares en gastos
médicos cada año.3
• Además, el DL puede tener un efecto sustancial en la valoración personal del estado de
salud, en la limitación laboral y el funcionamiento social, contribuye al número de
personas con discapacidad temporal y permanente en Estados Unidos.1,3
• Dados los costos económicos y sociales atribuidos al DL, es crucial ser competente en
su evaluación y tratamiento. Con los costos ascendentes de la atención médica y las
preocupaciones sobre la calidad de la atención, es obligatorio considera los lineamientos
basados en evidencia.
• Véase el diagnóstico del DL en la tabla 44-1.
• Las causas del DL son diversas y depende de consideraciones anatómicas y de factores
de riesgo individuales, como la edad, ocupación, ejercicio, estado de tabaquismo y
genética.1
• Las causas mecánicas del dolor de espalda producen la gran mayoría de los casos,
cerca del 97%, mientras que los padecimientos no mecánicos y viscerales producen el
resto.4
∘ El dolor de espalda de origen mecánico se debe a una lesión o alteración de una
estructura anatómica que hace que el trabajo se desvíe a estructuras cercanas.
∘ Los ejemplos incluyen tensión lumbar, enfermedad degenerativa, hernia de disco,
estenosis espinal y fractura.
• Esto contrasta con el dolor de espalda causado por enfermedades no mecánicas o
sistémicas, como una neoplasia maligna, infección o enfermedad inflamatoria. La
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enfermedad visceral es la inflamación de estructuras pélvicas, renales o

gastrointestinales que se refiere a la espalda.
• A pesar de esta clasificación, en ~85% de los casos no es posible encontrar una causa
específica del DL.4
• Los lineamientos sugieren que el intento por identificar una causa anatómica específica
del DL puede no influir en los resultados; es mejor enfocarse en la búsqueda de
alteraciones graves y en identificar los factores que causan discapacidad.5
D IAGN ÓSTIC O
• El objetivo de un interrogatorio y exploración física enfocados en el DL debe descartar
las alteraciones espinales graves, intentar identificar las causas específicas del dolor,
evaluar el grado de compromiso neurológico y valorar la gravedad de los síntomas y su
influencia en la función.6
• El término signos de alarma se usa en diversas fuentes para identificar características
que sugieren patología espinal grave que amerita una evaluación y tratamiento urgentes.
Existe desacuerdo entre varios lineamientos sobre cuáles manifestaciones representan
señales de alarma y hay pocos datos para apoyar el uso de estas señales de alarma
como indicaciones para obtener estudios de imágenes, aparte del antecedente de
cáncer.6-8 Esto se debe en parte a la baja prevalencia de causas graves de DL en la
atención médica primaria; o sea, neoplasias malignas (0.7%), fractura por compresión
(4%), infección espinal (0.01%) y síndrome de cauda equina (0.04%).9,10 Sin embargo,
dado el número absoluto de pacientes que se presentan con DL y las diversas
instituciones a las que acuden (incluidas clínicas especializadas, clínicas de atención
urgente, salas de urgencias y hospitales), los médicos a menudo usan estos elementos
para influir en el proceso de toma de decisiones.
TABLA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR LUMBAR
44.1
Mecánico o relacionado con la actividad

Tensión miofascial, esguince, “espasmo” lumbosacro
Cambios degenerativos de las vértebras, discos, articulaciones facetarias (espondilitis)
Hernia de disco intervertebrala
Estenosis espinal lumbara
Dolor lumbar discógenob
Síndrome de articulacipon facetariab
Disfunción de articulación sacroiliaca sin sacroileítis o espondiloartropatíab
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Fracturas por compresión

Fractura osteoporótica por compresión
Fracturas traumáticas
Otras alteraciones anatómicas o congénitas
Espondilolistesis
Cifosis
Escoliosis
Dolor referido
Vascular
Aneurisma aórtico abdominal
Disección aórtica
Genitourinario
Nefrolitiasis
Pielonefritis
Enfermedad pélvica inflamatoria
Endometriosis
Prostatitis
Gastrointestinal
Colecistitis
Pancreatitis
Enfermedad por úlcera péptica
Enfermedades de la médula espinal
Reumatológicas
Espondiloartropatías (p. ej., espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis reactiva, relacionada con
enfermedad intestinal inflamatoria)
Artritis reumatoide
Neoplásicas
Tumores primarios o metastásicos (p. ej., mieloma múltiple, linfoma, carcinoma
Infecciosas
Discitis
Absceso epidural
Osteomielitis vertebral
Metabólicas
Enfermedad de Paget
_________
aA menudo relacionado con dolor neurógeno en la pierna.
bNo hay una aceptación universal de la validez del diagnóstico, el método diagnóstico preciso y un
tratamiento óptimo único.
Adaptada a partir de Deyo RA, Weinstein JN. Low back pain. N Engl J Med 2001;26:153–59.
Anamnesis
• Los síntomas y antecedentes sugestivos de neoplasia maligna espinal incluyen los
siguientes:
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∘ Antecedente de cáncer.7
∘ Edad > 50 años.
∘ Pérdida de peso inexplicable.
∘ Falta de mejoría después de un mes de tratamiento conservador.
∘ Dolor nocturno.
∘ Dolor en múltiples sitios.
∘ Retención urinaria.
• Los síntomas y antecedentes sugestivos de infección incluyen los siguientes:
∘ Infección con virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o inmunosupresión.
∘ Uso crónico de esteroides y otros inmunosupresores.
∘ Antecedente de consumo de drogas IV.
∘ Infección activa o reciente, como infección de vías urinarias, osteomielitis/absceso o
endocarditis.
∘ Fiebre.
∘ Antecedente de intervención espinal.
∘ Los sugestivos de fractura incluyen los siguientes:
∘ Edad avanzada.8
∘ Antecedente de osteoporosis o factores de riesgo (p. ej., uso prolongado de
esteroides).
∘ Traumatismo.
• Los síntomas compatibles con síndrome de cauda equina incluyen los siguientes:
∘ Incontinencia fecal.
∘ Retención urinaria.
∘ Anormalidad en la marcha.
∘ Anestesia con distribución en silla de montar.
∘ Ciática bilateral, cambios sensitivos o debilidad.
• Las personas con dolor de espalda agudo deben ser evaluadas en busca de señales de
advertencia o barreras psicosociales para la recuperación. Estos son factores predictivos
del resultado del dolor más sólidos que los hallazgos en la exploración física o la
intensidad o duración del dolor.5,11 La valoración de comportamientos de adaptación
anómala, los trastornos psiquiátricos concomitantes y el daño funcional basal ayudan a
predecir cuáles pacientes tienen mayor probabilidad de desarrollar dolor crónico.11-15 Es
importante averiguar si existen estas señales de advertencia en el dolor de espalda
agudo.16
∘ Creencia de que el dolor de espalda es nocivo o puede causar discapacidad grave.
∘ Temor o comportamiento de evitación, o nivel de actividad reducido.
∘ Tendencia a un estado de ánimo bajo y aislamiento de la interacción social.
∘ Expectativas de que los tratamientos pasivos serán útiles, en lugar de la participación
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activa.
∘ La identificación temprana de estas creencias permite identificar a los pacientes con
mayor probabilidad de discapacidad futura y permiten hacer intervenciones enfocadas,
como terapia, uso de antidepresivos y referencia temprana a especialistas.15
• Es útil clasificar a los pacientes por la duración de sus síntomas: agudos, subagudos o
crónicos.
∘ El dolor de espalda agudo casi siempre se clasifica como el que dura menos de 4
semanas. la mayoría de los casos se autolimita y mejora en 2 a 4 semanas,17 aunque
son frecuentes las recurrencias. Una vez que se descarta una patología grave, el
siguiente paso es determinar si el dolor se irradia o no. El dolor irradiado a menudo es
resultado de hernia de disco, pero también puede deberse a la estenosis de un orificio
intervertebral, espondilolistesis y otras causas. La presencia de ciática, definida como
un dolor agudo o ardoroso que se irradia por la cara posterior o lateral de la pierna,
con frecuencia acompañado de entumecimiento u hormigueo, sugiere irritación
nerviosa. Puede intensificarse con la tos, estornudos o la maniobra de Valsalva. La
ciática es sensible, pero no específica, para una hernia de disco lumbar.10 En caso de
estenosis espinal, los pacientes describen el dolor en las piernas que se agrava al
ponerse de pie y caminar, y se alivia al inclinarse al frente. Los pacientes con DL
irradiado tienden a tener peores resultados y recuperación más lenta que aquellos con
síntomas no irradiados.
∘ Los pacientes con dolor de espalda subagudo (4-12 semanas) y dolor de espalda
crónico (> 12 semanas) tienen menor probabilidad de mejoría espontánea de los
síntomas. El punto central en su valoración es buscar un diagnóstico, confirmar que no
haya una alteración tratable y mejorar la función. Con frecuencia, para esto se
requiere una estrategia multidisciplinaria con referencia a fisioterapeutas, especialistas
en medicina física y rehabilitación, especialistas en intervención espinal y cirujanos.
• La exploración física ayuda al diagnóstico del DL. El examen físico tiene muchas
limitaciones y las revisiones sugieren sensibilidad y especificidad variadas para los
hallazgos en la exploración.18 Sin embargo, debido a la prevalencia de alteraciones
encontradas en las imágenes, tanto en personas asintomáticas como sintomáticas,10,19-
21 la información obtenida con la exploración permite guiar el tratamiento. Aunque esta
no pretende ser una lista completa de los hallazgos y maniobras, se describen las
características sobresalientes.
• Los elementos de la exploración física incluyen los siguientes:
∘ Inspección de la marcha, postura y sensibilidad. La marcha de Trendelenburg
sugiere debilidad del músculo glúteo medio y posible compromiso de L5. La curvatura
espinal anormal puede generar estrés por carga en las estructuras circundantes. La
sensibilidad focal en la apófisis espinosa sugiere infección, neoplasia maligna o
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fractura.
∘ Evaluación de la movilidad. El aumento del dolor con la flexión anterior sugiere la
columna anterior o un disco como orígenes del dolor. La intensificación de la molestia
con la extensión sugiere una fuente en la columna posterior, como las facetas,
estenosis de orificio intervertebral o espondilólisis.22
∘ La evaluación neurológica incluye reflejos, fuerza y sensibilidad (véase la tabla 44-
2). Más del 90% de las hernias sintomáticas de disco lumbar ocurre en L4/L5 y
L5/S1. Un examen enfocado incluye evaluación de la fuerza y reflejos en las rodillas
(L4), dorsiflexión del primer dedo y del pie (L5), flexión plantar y reflejos del tobillo
(S1) y distribución de las deficiencias sensitivas.5
∘ Elevación de la pierna extendida y elevación de la pierna extendida cruzada.
Para esta maniobra, se eleva la pierna ipsolateral, lo que transmite tensión a la raíz
nerviosa, en posición supina. El dolor debe causarse entre los 30 y 60 grados de
elevación. La prueba cruzada se realiza con la pierna contralateral e induce síntomas
en la pierna con ciática.10
TABLA
EXAMEN NEUROLÓGICO PARA CIÁTICA
44.2
Prueba Comentario
Reflejo de rodilla Hernia de disco, casi siempre L3-L4
Reflejo del tobillo Hernia de disco, casi siempre L5-S1
Dorsiflexión del tobillo Hernia de disco, casi siempre L4-L5
Dorsiflexión del primer
Hernia de disco, casi siempre L4-L5 o L5-S1
dedo
Pinchazo con aguja, pie
Sugiere compresión de L4
medial
Sugiere compresión de L5
dorsal
Sugiere compresión de S1
lateral
Elevación de pierna Positivo si hay dolor en la pierna a < 60 grados (sensibilidad
extendida de 35% a 81%, especificidad de 37% a 100%)a
Elevación de pierna Positivo si hay dolor en la pierna contralateral (sensibilidad
extendida cruzada de 22% a 35%, especificidad de 85% a 94%)a
_______
aTomada de van der Windt DAWM, Simons E, Riphagen II, et al. Physical examination for lumbar
radiculopathy due to disc herniation in patients with low-back pain. Cochrane Database Syst Rev 2010;
(2):CD007431.
498
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∘ Otras características. La fiebre y la taquicardia pueden ser indicios de infección o

artropatía inflamatoria. Es necesario un examen rectal para examinar S2-S4 si existe
preocupación sobre compresión medular y esto ayuda a valorar enfermedad prostática.
La exploración abdominopélvica ayuda a valorar otras causas de dolor, véase la tabla
44-1.
∘ Signos de Waddell. Aunque no son diagnósticos de enfermedad no orgánica, sirven
como “señales de advertencia”. Estos signos incluyen reacción exagerada a la
exploración, simulación de dolor con maniobras falsas, falta de reproducibilidad del
dolor con la distracción, distribución no anatómica de las deficiencias y sensibilidad al
tacto superficial con patrones no anatómicos.23
Entre los pacientes con DL sin características preocupantes, es razonable diferir las
imágenes durante el primer mes, ya que la mayoría de los pacientes mejora de manera
significativa al final de ese periodo, con o sin intervención. Además, el metaanálisis de
datos de estudios aleatorizados controlados sugiere que las imágenes inmediatas de rutina
no mejoran los resultados clínicos.22
El uso de pruebas de laboratorio debe guiarse con los hallazgos del interrogatorio y la
exploración física. La mayoría de los pacientes no requiere pruebas de laboratorio para
aclarar la causa del DL. Sin embargo, si los antecedentes y la exploración física sugieren
la posibilidad de un diagnóstico grave (p.ej., neoplasia maligna, infección, enfermedad
reumatológica, padecimientos que causan DL referido), deben solicitarse las pruebas
adecuadas. Algunos sugieren la medición de la velocidad de eritrosedimentación (VES)
entre pacientes con riesgo alto de cáncer en los que se sospecha una lesión maligna.24
• Radiografías simples. No se recomienda el uso habitual de imágenes lumbares en
pacientes con dolor de espalda inespecífico.
∘ Muchos pacientes sin dolor de espalda tienen cambios degenerativos y muchos con
dolor de espalda no tienen alteraciones radiográficas o tienen hallazgos no
diagnósticos.
∘ Los cambios degenerativos aumentan con la edad y son muy frecuentes en los
ancianos. Por lo tanto, cuando hay cambios degenerativos, es muy difícil saber si son
la causa del dolor.25
∘ Las radiografías simples no permiten detectar la hernia de un disco ni la compresión
de una raíz nerviosa, y no muestran evidencia clara de infección o malignidad.
∘ Además, la radiografía lumbar puede ser nociva por la exposición de los órganos
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reproductivos a la radiación ionizante, sobre todo en mujeres jóvenes.9

∘ Las radiografías lumbares simples se recomiendan para la evaluación inicial de
una fractura vertebral en pacientes con riesgo.5
∘ La radiografía también puede obtenerse en aquellos con dolor persistente y
factores de riesgo menores para cáncer, así como en pacientes en los que se
considera espondilitis anquilosante.24
∘ Cuando se obtienen radiografías simples, casi siempre las vistas anteroposterior y
lateral son suficientes, salvo cuando se evalúan ciertas enfermedades.9
• La ventaja de la tomografía computarizada (TC) y la imagen por resonancia
magnética (IRM) sobre las radiografías simples es la delineación más clara de las
anormalidades del hueso y el tejido blando. Con ambas modalidades pueden detectarse
hernias de disco, estenosis espinal, compresión de raíces nerviosas y médula espinal,
neoplasias malignas, fracturas e infección.
∘ La TC y la IRM están indicadas cuando se considera una neoplasia maligna,
infección, síndrome de cauda equina, fractura no diagnosticada en radiografías
simples, compresión de la médula espinal o radiculopatía grave.
∘ Estas modalidades también deben considerarse en pacientes con síntomas radiculares
prolongados (> 1 mes) moderados a intensos que son prospectos quirúrgicos
razonables y están dispuestos al tratamiento quirúrgico.5
∘ Casi siempre se prefiere la IRM en pacientes sin contraindicaciones, ya que permite
una mejor visualización del tejido blando, médula vertebral y el canal espinal, y no
somete a los pacientes a radiación ionizante.
∘ Sin embargo, cuando es crucial valorar la anatomía ósea, es preferible la TC.9
TR ATAM IEN TO
Este capítulo se enfoca sobre todo en la evaluación y tratamiento del DL en la institución
de atención primaria y proporciona una guía sobre las indicaciones para la referencia a un
especialista. Los grupos especiales que no se consideran en esta revisión incluyen
mujeres embarazadas, atletas y personas con discapacidades. Aparte de los casos con
características preocupantes, casi siempre se recomiendan primero las intervenciones no
invasivas para el tratamiento del DL agudo. Los lineamientos actuales recomiendan:
Fármacos
• Los analgésicos como el paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
tienen una utilidad modesta. Los riesgos de cada clase de fármacos deben sopesarse
contra los beneficios, con base en los factores de riesgo del paciente. Los opioides
pueden considerarse como una opción por tiempo limitado para el DL agudo intenso.
La falta de respuesta a un curso limitado de opioides obliga a considerar tratamientos
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alternativos y una revaloración de su empleo.26

• Los esteroides sistémicos, incluidos corticoesteroides orales y metilprednisolona
intravenosa, no se recomiendan para el tratamiento del DL, con o sin ciática.5
• Los relajantes musculares son mejores que el placebo para el DL agudo. No hay
evidencia suficiente sugestiva de que un relajante muscular es mejor que otro. Los
efectos adversos relacionados con su empleo, que incluyen sedación, adicción y
hepatotoxicidad, obligan a tener cautela cuando se prescriben estos fármacos.26,27
• Los antidepresivos, sobre todo los que inhiben la recaptación de noradrenalina
(tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina) pueden usarse
para tratar el DL crónico en pacientes sin contraindicación para su uso. La depresión es
frecuente entre los pacientes con DL y también debe corregirse.24
• Los anticonvulsivos, incluidos gabapentina, carbamazepina y pregabalina, tienen
utilidad limitada en pacientes con radiculopatía. No hay evidencia suficiente para
recomendar su uso en pacientes sin radiculopatía.24

• Educación del paciente respecto a la naturaleza y pronóstico de la mayoría de casos
de DL. Los médicos deben explicar la elevada probabilidad de mejoría en el primer
mes, asesorar respecto a las limitaciones de las imágenes tempranas y de rutina, y
revisar las indicaciones para una revaloración.
• Debe hacerse énfasis en la continuación de las actividades usuales de la vida diaria
en la mayoría de los pacientes. El reposo en cama debe minimizarse, ya que puede
contribuir a una menor recuperación funcional. Debe individualizarse la asesoría con
base en la edad y estado laboral del paciente. Las restricciones laborales y las
reclamaciones por compensación para el trabajador deben referirse a las regulaciones en
el área de práctica específica, y no hay evidencia suficiente para guiar las
recomendaciones generales.
• Por lo general, la actividad aeróbica moderada de estrés bajo es segura. Los
pacientes a menudo se preocupan de que cualquier aumento en el dolor es signo de la
agravación significativa, quizá permanente, del DL y por tanto, evitan tales actividades.
Con base en los hallazgos de una revisión Cochrane, un programa de ejercicio con
actividad graduada puede ser útil en sujetos con dolor de espalda subagudo y crónico,
aunque el beneficio es menos claro en el dolor de espalda agudo.28
• No se ha demostrado con claridad que la terapia física sea provechosa en el DL agudo,
aunque la terapia debe considerarse como parte de un programa de rehabilitación
interdisciplinario en el dolor subagudo y crónico.
• La escuela de espalda consiste en sesiones grupales instructivas que se enfocan en la
anatomía espinal, biomecánica, técnicas para levantar objetos, postura y sugerencias de
actividades. La evidencia es variada al respecto, pero puede ser más útil cuando se
501
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proporciona en un ambiente laboral para aquellos con dolor crónico y recurrente.29

• La manipulación espinal puede ser útil en el dolor de espalda agudo, subagudo y
crónico en personas que no mejoran con las opciones de cuidado personal. La
manipulación espinal puede ser tan efectiva como las otras terapias prescritas a menudo
para el DL, aunque los beneficios casi siempre son de corto plazo y su empleo depende
de la preferencia y el acceso que tenga el paciente.30,31
• La aplicación de calor local es eficaz en el DL agudo y su costo es bajo, con riesgo
mínimo de efectos colaterales. Debe advertirse a los pacientes que no duerman con
cojines térmicos por la posibilidad de quemaduras.
• La terapia cognitiva conductual proporciona beneficios pequeños a moderados para
el DL crónico, como decremento del ausentismo laboral, aunque no se observan
diferencias con respecto a otras terapias activas.5,31,32
• La terapia biopsicosocial multidisciplinaria intenta corregir varios aspectos del DL e
incluye médicos, psicólogos, terapeutas físicos/ocupacionales y trabajadores sociales.
Requiere que el paciente participe en terapias activas sustanciales (>100 horas) que
incorporan el concepto de restauración funcional. Aunque es costosa y no está
disponible en muchas partes, está demostrado que es efectiva para el DL crónico.5,31,33
• Debido a la variación en la calidad de los estudios, los datos no son concluyentes sobre
el uso de acupuntura, masaje y unidades de estimulación eléctrica nerviosa transcutánea
(TENS). Estas prácticas casi siempre son seguras y dependen de la preferencia de las
personas. No hay evidencia suficiente para recomendar soportes lumbares o el uso de
paquetes fríos.
Tratamiento quirúrgico/intervencionista
• Las terapias inyectadas con glucocorticoides epidurales pueden considerarse en los
casos subagudos y crónicos de radiculopatía lumbosacra que no mejoran con el
tratamiento conservador en pacientes que desean un tratamiento no quirúrgico. Las
inyecciones de esteroides producen mejorías modestas de corto plazo (3 meses) en el
dolor en pacientes con radiculopatía por hernia discal, pero las diferencias no fueron
significativas después de un año.34 Estos beneficios deben sopesarse contra el riesgo de
efectos adversos graves. Las inyecciones de esteroides no están indicadas para el
tratamiento de la radiculopatía lumbosacra aguda, estenosis espinal y DL inespecífico.
• Intervenciones quirúrgicas: los pacientes con debilidad grave y progresiva, síndrome
de cauda equina o infección espinal ameritan referencia e intervención quirúrgica
inmediata para conservar la función neurológica.24 La mayoría de los demás casos de
DL no requieren una referencia urgente. La cirugía puede considerarse en pacientes con
síntomas discapacitantes y daño a la calidad de vida que no responden al tratamiento
conservador.
∘ La estenosis espinal puede mantenerse estable o agravarse de manera gradual; por
tanto, los pacientes con síntomas persistentes o crecientes pueden beneficiarse con la
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cirugía.4,35 En comparación con la atención no quirúrgica, los pacientes que se

someten a laminectomía descompresiva tuvieron mejores calificaciones de dolor y
resultados después de varios años de seguimiento.36-38 En casos con espondilolistesis,
también puede realizarse la fusión.
∘ El prolapso de disco lumbar con radiculopatía debe tratarse sin cirugía durante al
menos un mes, si no hay un deterioro neurológico progresivo, dada la evolución
natural que muestra regresión espontánea en la mayoría de los casos.4,39 La cirugía
puede producir una mejoría más rápida, y se observó mejoría duradera en algunos
síntomas en pacientes bien seleccionados.40-42
∘ El dolor lumbar inespecífico con enfermedad degenerativa sin radiculopatía puede
tratarse con fusión espinal, aunque se recomienda un proceso compartido para la toma
de decisiones, ya que la evidencia de beneficio es inconsistente. Deben ofrecerse
terapias alternativas como la rehabilitación interdisciplinaria, y es importante discutir
los beneficios promedio, los daños y la selección apropiada de pacientes.43
R EF ER EN C IAS
1. Hartigan AG. Epidemiology of back pain. In: Haig AJ, Colwell M, eds. Back Pain. Philadelphia: American
College of Physicians, 2005:15–28.
2. Schiller JS, Lucas JW, Ward BW, Peregoy JA. Summary health statistics for U.S. adults: National Health
Interview Survey, 2010. Vital Health Stat 10 2012;(252):1–207.
3. Martin BI, Deyo RA, Mirza SK, et al. Expenditures and health status among adults with back and neck
problems. JAMA 2008;299:656–64.
4. Deyo RA, Weinstein JN. Low back pain. N Engl J Med 2001;344:363–70.
5. Chou R, Qaseem A, Snow V, et al. Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline
from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med 2007;147:478–91.
6. 6. Dagenais S, Tricco AC, Haldeman S. Synthesis of recommendations for the assessment and management
of low back pain from recent clinical practice guidelines. Spine J 2010;10:514–29.
7. Henschke N, Maher CG, Ostelo RWJG, et al. Red flags to screen for malignancy in patients with low-back
pain. Cochrane Database Syst Rev 2013;(2):CD008686.
8. Downie A, Williams CM, Henschke N, et al. Red flags to screen for malignancy and fracture in patients with
low back pain: systematic review. BMJ 2013;347:1–9.
9. Jarvik JG, Deyo RA. Diagnostic evaluation of low back pain with emphasis on imaging. Ann Intern Med
2002;137:586–97.
10. Deyo RA, Rainville J, Kent DL. What can the history and physical examination tell us about low back pain?
JAMA 1992;268:760–5.
11. Chou R, Shekelle P. Will this patient develop persistent disabling low back pain? JAMA 2010;303:1295–302.
12. Pincus T, Burton AK, Vogel S, Field AP. A systematic review of psychological factors as predictors of
chronicity/disability in prospective cohorts of low back pain. Spine 2002;27:109–20.
13. Wertli MM, Eugster R, Held U, et al. Catastrophizing—a prognostic factor for outcome in patients with low
back pain: a systematic review. Spine J 2014;14:2639–57.
14. Wertli MM, Rasmussen-Barr E, Weiser S, et al. The role of fear avoidance beliefs as a prognostic factor for
outcome in patients with nonspecific low back pain: a systematic review. Spine J 2014;14:816–36.
15. Young IA. Yellow flags: predicting disability. In: Haig AJ, Colwell M, eds. Back Pain. Philadelphia: American
503
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
College of Physicians, 2005:111–8.

16. Kendall NAS, Linton SJ, Main CJ. Guide to assessing psychosocial yellow flags in acute low back pain: risk
factors for long-term disability and work loss. 2004 ed. Wellington, New Zealand: Accident Compensation
Corporation and the New Zealand Guidelines Group.
17. Coste J, Delecoeuillerie G, Cohen de Lara A, et al. Clinical course and prognostic factors in acute low back
pain: an inception cohort study in primary care practice. BMJ 1994;308:577–80. 3 5 4 Approach to Low
Back Pain
18. van der Windt DAWM, Simons E, Riphagen II, et al. Physical examination for lumbar radiculopathy due to
disc herniation in patients with low-back pain. Cochrane Database Syst Rev 2010;(2):CD007431.
19. Jensen MC, Brant-Zawadzki MN, Obuchowski N, et al. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in
people without back pain. N Engl J Med 1994;331:69–73.
20. Boden SD, Davis DO, Dina TS, et al. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in
asymptomatic subjects. J Bone Joint Surg Am 1990;72:403–8.
21. Brinjikji W, Diehn FE, Jarvik JG, et al. MRI findings of disc degeneration are more prevalent in adults with
low back pain that in asymptomatic controls: a systematic review and meta-analysis. AJNR Am J
Neuroradiol 2015;36:2394–9.
22. Chou R, Fu R, Carrino JA, Deyo RA. Imaging strategies for low-back pain: systematic review and meta-
analysis. Lancet 2009;373:463–72.
23. Laidlaw A. Physical examination for acute back pain. In: Haig AJ, Colwell M, eds. Back Pain. Philadelphia:
American College of Physicians, 2005:91–8.
24. Chou R. In the clinic. Low back pain. Ann Intern Med 2014;160:ITC6-1.
25. Chou R, Qaseem A, Owens D, et al. Diagnostic imaging for low back pain: advice for high-value health care
from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2011;154:181–9.
26. Chou R, Huffman LH. Medications for acute and chronic low back pain: a review of the evidence for an
American Pain Society/American College of Physicians clinical practice guideline. Ann Intern Med
2007;147:505–14.
27. van Tulder MW, Touray T, Furlan AD, et al. Muscle relaxants for nonspecific low back pain: a systematic
review within the framework of the Cochrane collaboration. Spine 2003;28:1978–92.
28. Hayden J, van Tulder MW, Malmivaara A, Koes BW. Exercise therapy for treatment of nonspecific low back
29. Heymans MW, van Tulder MW, Esmail R, et al. Back schools for nonspecific low back pain: a systematic
review within the framework of the Cochrane collaboration back review group. Spine 2005;30:2153–63.
30. Rubinstein SM, van Middelkoop M, Assendelft WJJ, et al. Spinal manipulative therapy for chronic low-back
31. Chou R, Huffman LH. Nonpharmacologic therapies for acute and chronic low back pain: a review of the
evidence for an American Pain Society/American College of Physicians clinical practice guideline. Ann Intern
Med 2007;147:492–504.
32. Henschke N, Ostelo RWJG, van Tulder MW, et al. Behavioural treatment for chronic low-back pain.
Cochrane Database Syst Rev 2010;(7):CD002014.
33. Guzmán J, Esmail R, Karjalainen K, et al. Multidisciplinary bio-psycho-social rehabilitation for chronic low-
back pain. Cochrane Database Syst Rev 2002;(1):CD000963.
34. Pinto RZ, Maher CG, Ferreira ML, et al. Epidural corticosteroid injections in the management of sciatica. Ann
Intern Med 2012;157:865–77.
35. Issack PS, Cunningham ME, Pumberger M, et al. Degenerative lumbar spinal stenosis: evaluation and
management. J Am Acad Orthop Surg 2012;20:527–35.
36. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. Surgical versus nonsurgical therapy for lumbar spinal stenosis. N
Engl J Med 2008;358:794–810.
37. Atlas SJ, Keller RB, Robson D, et al. Surgical and nonsurgical management of lumbar spinal stenosis. Spine
2000;25:556–62.
504
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
38. Atlas SJ, Keller RB, Wu Y, et al. Long-term outcomes of surgical and nonsurgical management of lumbar
spinal stenosis: 8 to 10 year results from the Maine lumbar spine study. Spine 2005;30(8):936–43.
39. Bozzao A, Gallucci M, Masciocchi C, et al. Lumbar disk herniation: MR imaging assessment of natural
history in patients treated without surgery. Radiology 1992;185:135–41.
40. Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, et al. Surgical versus non-operative treatment for lumbar disc
herniation: four-year results for the spine patient outcomes research trial. Spine 2008;33:2789–800.
41. Lurie JD, Tosteson TD, Tosteson ANA, et al. Surgical versus non-operative treatment for lumbar disc
herniation: eight-year results for the spine patient outcomes research trial. Spine 2014;39:3–16.
42. Atlas SJ, Keller RB, Wu YA, et al. Long-term outcomes of surgical and nonsurgical management of sciatica
secondary to a lumbar disc herniation: 10 year results from the Maine lumbar spine study. Spine
2005;30:927–35.
505
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P R IN C IP IO SGEN ER ALES
La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica inmediata, mediada por inmunoglobulina
E (IgE) que pone en peligro la vida, causada por la liberación masiva de mediadores
vasoactivos de los mastocitos y los basófilos. Puede ser mortal si no se identifica y trata
pronto con epinefrina, el único tratamiento apropiado para la anafilaxia.
Epidemiología
La prevalencia de por vida de la anafilaxia es cercana al 2% y causa hasta 1 000 muertes
cada año.1,2 La gran mayoría (de 80% a 87%) de los casos letales no recibió epinefrina o
la administración se retrasó.2 No se diagnostica ni trata en todos los casos; en la sala de
urgencias (SU), 60% a 80% de estos casos nunca reciben epinefrina.3
Etiología
En los adultos, las causas más frecuentes de anafilaxia son los fármacos (> 50%),
veneno de insectos y alimentos.1,4,5 Los fármacos son la causa más frecuente de
anafilaxia letal (59%).5,6 Otras causas frecuentes incluyen medio de contraste
radiográfico, látex, productos sanguíneos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
anestésicos y ejercicio.4,6 La causa se desconoce hasta en 60% de los casos.7
Fisiopatología
La anafilaxia se debe a la liberación súbita y masiva de mediadores alérgicos de los
mastocitos y basófilos, lo que produce una respuesta alérgica sistémica que puede afectar
cualquier parte del cuerpo.
• Los mediadores preformados como la histamina producen vasodilatación, fuga capilar y
contracción del músculo liso. Las manifestaciones suelen aparecer minutos después de
la exposición, pero puede retrasarse 1 o 2 horas. Las reacciones que inician en menos
tiempo tienden a ser más graves.1,3,4
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• Los mediadores sensibilizados, como los leucotrienos, tienen un inicio de acción más
lento y pueden producir recurrencia de los síntomas varias horas más tarde, la llamada
reacción bifásica. Las reacciones bifásicas suceden hasta en 25% de los casos, casi
siempre antes de 10 horas, aunque pueden ocurrir más tarde.1
• Los casos letales, por lo general, se deben a asfixia (45%) o colapso cardiovascular
(41%).2 En los casos letales, la mediana de tiempo hasta el colapso vascular fue de 30
minutos con alimentos, 15 minutos con venenos y 5 minutos con fármacos.1,3,4
• Puede desencadenarse por identificación de antígeno mediada por IgE (anafilaxia
alérgica) o por estimulación inespecífica de mastocitos (reacciones de hipersensibilidad
no alérgica, antes llamadas reacciones seudoalérgicas). La forma de presentación y el
tratamiento agudo son los mismos.
Factores de riesgo
• El riesgo de reacciones graves y muerte es mayor en pacientes que usan
bloqueadores β, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y
bloqueadores del receptor para angiotensina; personas con enfermedad respiratoria o
cardiovascular subyacente; y adultos mayores.2-5
• Un antecedente de anafilaxia aumenta el riesgo de recurrencia con una nueva
exposición.1,2 La gravedad de las reacciones subsiguientes varía según la vía de
exposición (la oral es la menos inmunógena), el tiempo desde la última exposición (las
respuestas pueden desvanecerse con el tiempo) y la cantidad de alergeno.
D IAGN ÓSTIC O
• Debido a la naturaleza sistémica de la respuesta, las manifestaciones clínicas pueden ser
muy variables y afectan cualquier sistema orgánico:
∘ Piel: ronchas, exantema, rubor, prurito, angioedema.
∘ Aparato respiratorio: congestión nasal, estornudos, tos, edema laríngeo, sibilancias,
disnea.
∘ Tubo digestivo: náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal.
∘ Sistema genitourinario: cólicos uterinos, incontinencia.
∘ Sistema nervioso: mareo, confusión, sensación de desgracia inminente.
∘ Sistema cardiovascular: hipotensión, síncope, dolor precordial, taquicardia,
bradicardia.
• Cuando sea posible, deben obtenerse los antecedentes de ingestión de alimento,
fármacos, picaduras de insectos y otras exposiciones.
Criterios diagnósticos
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• Los síntomas pueden ser muy variables, por lo que la clave para el diagnóstico de la
anafilaxia es identificar la naturaleza sistémica de la reacción. El diagnóstico es clínico y
depende de la presencia de 2 criterios mayores:1
∘ Exposición a un alergeno probable antes del inicio (p. ej., alimentos, fármacos,
insectos).
∘ Síntomas que afectan 2 o más sistemas orgánicos.
• Los errores diagnósticos frecuentes incluyen los siguientes:
∘ No es necesario el compromiso cutáneo para hacer el diagnóstico de anafilaxia,
aunque existe en 80% a 90% de los pacientes.1-3
∘ No es necesario que haya hipotensión para hacer el diagnóstico de anafilaxia. El
posponer el tratamiento con epinefrina hasta que el paciente desarrolle hipotensión
puede ser letal. Aunque la hipotensión no es un requerimiento diagnóstico, un paciente
con hipotensión después de la exposición a un alergeno conocido debe recibir
tratamiento para supuesta anafilaxia, al margen de otros síntomas.1-3
El diagnóstico diferencial de la anafilaxia incluye sepsis/choque distributivo, infarto
miocárdico, insuficiencia respiratoria aguda, urticaria y angioedema, reacciones
vasovagales y síncope, ataques de pánico, enfermedades de los mastocitos, síndrome
carcinoide, intoxicación escombroidea y rubor posmenopáusico.1,2
La triptasa sérica puede estar elevada si se mide en las 4 horas siguientes a la reacción.
TR ATAM IEN TO
Valorar la vía respiratoria, respiración y circulación. Intubar si hay evidencia de
compromiso respiratorio.
Fármacos
• La epinefrina es el único tratamiento comprobado para prevenir el avance hasta el
colapso respiratorio o cardiovascular.1
∘ Aplicar de inmediato si existe sospecha de anafilaxia, incluso si hay duda o la
reacción parece leve; las reacciones pueden evolucionar con rapidez y la epinefrina
temprana reduce el riesgo de muerte.1,2 ,4
∘ No existen contraindicaciones absolutas para el uso de epinefrina en la
anafilaxia, ni siquiera la enfermedad cardiovascular.1,2,4
∘ Tratamiento inicial: 0.2-0.5 mg de epinefrina 1:1000 IM c/5-10 min mientras sea
necesario.
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▪ Es preferible la vía intramuscular (IM) a la subcutánea (SC) porque es mejor su

perfil de seguridad y eficacia: es preferible aplicar en la región lateral del musculo
que en el deltoides.1-4
▪ Hasta 30% de los pacientes necesitan más de 1 dosis.1, 3
• Casos refractarios: infusión continua de epinefrina 1:100,000 (dosis inicial 5-15 μg/
min, ajustada según el efecto). No se recomienda la administración IV en bolo porque el
perfil de eficacia y seguridad es inferior.1,3
• Considerar el glucagon en pacientes con bloqueadores β (bolo de 1-5 mg durante 5
minutos, seguido de infusión con dosis inicial de 1-15 μg/min, ajustada según la
respuesta).1-3
• El paciente debe ingresar a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para vigilancia
cardiaca.
• Pueden usarse tratamientos adjuntos además, pero nunca en lugar de la epinefrina. En
particular, los antihistamínicos y glucocorticoides no previenen la progresión de la
anafilaxia y nunca deben usarse como tratamiento de primera línea. La opinión de
expertos lista los tratamientos adjuntos en orden de importancia:1
∘ Posición supina con las piernas elevadas (para evitar la muerte por síndrome de
corazón vacío).
∘ Oxígeno para las reacciones prolongadas.
∘ Líquidos IV, bolos de 5-10 mg/kg durante 5 minutos, luego infusión continua y
ajustada según la respuesta.
∘ Broncodilatadores nebulizados para la sibilancia.
∘ Vasopresores (dopamina 2-20 μg/kg/min como dosis inicial) si se maximiza la
epinefrina.1
∘ Antihistamínicos (difenhidramina 25-50 mg IV), pueden mejorar los síntomas
cutáneos.1,3
∘ Glucocorticoides (metilprednisolona 1-2 mg/kg), pueden reducir las reacciones
bifásicas.1,3
VIGILAN C IA Y SEGU IM IEN TO

• Se recomienda observación estrecha durante 6-8 horas para pacientes que responden
al tratamiento.
• Referir al alergólogo para que ayude a identificar y evitar el factor desencadenante.
• Prescribir un autoinyector de epinefrina e instruir para su empleo.
R EF ER EN C IAS
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ERRNVPHGLFRVRUJ
1. Lieberman P, Nicklas R, Oppenheimer J, et al. The diagnosis and management of anaphylaxis practice
parameter: 2010 update. J Allergy Clin Immunol 2010;126:477–80.
2. Lee JK, Vadas P. Anaphylaxis: mechanisms and management. Clin Exp Allergy 2011;41:923–38.
3. Campbell RL, Li JC, Nicklas RA, et al. Emergency department diagnosis and treatment of anaphylaxis: a
practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2014;113:599–608.
4. Kim H, Fischer D. Anaphylaxis. Allergy Asthma Clin Immunol 2011;7:S6.
5. Sicherer SH, Leung DM. Advances in allergic skin disease, anaphylaxis, and hypersensitivity reactions to
foods, drugs, and insects in 2014. J Allergy Clin Immunol 2015;135:357–67.
6. Jerschow E, Lin RY, Scaperotti MM, et al. Fatal anaphylaxis in the United States, 1999–2010: temporal
patterns and demographic associations. J Allergy Clin Immunol 2014;134:1318–28.
7. Webb LM, Lieberman P. Anaphylaxis: a review of 601 cases. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97:39–43.
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• Una reacción farmacológica adversa (RFA) es una respuesta indeseable o no
intencional a la administración de un fármaco para un propósito apropiado.
• La etiología de una reacción farmacológica puede ser inmunológica, tóxica o
idiosincrática.
• Una reacción farmacológica alérgica se debe a una respuesta inmunitaria mediada por
inmunoglobulina E (IgE) o células T.
Clasificaciones
• Las reacciones tipo A son predecibles, a menudo dependientes de la dosis y
relacionadas con la farmacocinética del medicamento.
• Las reacciones tipo B son impredecibles y no se relacionan con la dosis o la
farmacocinética del compuesto. Representan 10% a 15% de todas las RFA.
• Las reacciones adversas mediadas por mecanismos inmunitarios pueden deberse a
varios mecanismos (véase más adelante). Casi siempre ocurren luego de una nueva
exposición al fármaco causante.
• Las reacciones seudoalérgicas, antes llamadas reacciones anafilactoides, se deben a
la desgranulación de los mastocitos independiente de la IgE.
Epidemiología
• De 1966 1996, 15-1% de los pacientes hospitalizados en Estados Unidos experimentó
una RFA, con una incidencia de 3.1% a 6.2% de ingresos al hospital debidos a RFA.1
• La mortalidad por RFA es significativa, varía entre 0.14% y 0.32%.2
Fisiopatología
Los mecanismos inmunitarios de la alergia farmacológica pueden estratificarse según la
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clasificación de Gell y Coombs.

• Reacción tipo I: mediada por IgE y de inicio inmediato. Se manifiesta como anafilaxia,
urticaria, angioedema, asma y rinitis.
• Reacción tipo II: hipersensibilidad citotóxica mediada por anticuerpo IgG; causa
destrucción celular a través del sistema del complemento. Incluye citopenias, como
anemia hemolítica por anticuerpos formados contra la penicilina unida con eritrocitos.
• Reacciones tipo III: hipersensibilidad mediada por complejos antígeno-IgG; los
ejemplos de compuestos que causan enfermedad del suero incluyen globulina
antitimocito, rituximab, infliximab y ciertas inmunizaciones. El inicio se retrasa más de 1
semana después de la exposición al fármaco.
• Reacción tipo IV: hipersensibilidad tardía mediada por células T sensibilizadas y casi
siempre representada por la dermatitis por contacto y diversos exantemas.
Factores de riesgo
• Vía de administración (la cutánea es la más inmunógena), tamaño y estructura del
fármaco, dosis, duración y frecuencia de uso del compuesto.
• Los pacientes atópicos, con antecedente personal y familiar de múltiples alergias
farmacológicas, factores genéticos (tipos d HLA) y ciertas enfermedades predisponentes
[infección con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), mononucleosis infecciosa,
fibrosis quística] tienen mayor riesgo de tener una alergia farmacológica.
Prevención
• La prueba de HLA puede estar indicada en poblaciones susceptibles para prevenir una
RFA grave a ciertos fármacos, como abacavir y carbamazepina.
• Es importante señalar que la hipersensibilidad se desvanece con el tiempo. Un
estudio de 55 pacientes con antecedente de una reacción inmediata a la penicilina y una
prueba cutánea positiva reveló que después de 5 años, sólo 40% de los sujetos todavía
tenía un resultado cutáneo positivo.3
D IAGN ÓSTIC O
• El interrogatorio detallado es esencial para evaluar una posible reacción farmacológica.
Las preguntas deben dirigirse para obtener la siguiente información:
∘ Signos y síntomas: ¿dónde y en qué orden aparecen, progresan y se resuelven los
síntomas?
∘ Tiempo de reacción: desde la primera dosis del fármaco sospechoso hasta el nivel
máximo de la reacción y la resolución después de suspender el tratamiento.
∘ Propósito del fármaco: ¿Se prescribió como tratamiento apropiado? ¿Pueden
514
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explicarse los síntomas por alguna enfermedad concurrente?

∘ Uso de otros fármacos: esto incluye medicamentos de venta libre y suplementos
dietéticos.
∘ Exposición previa al fármaco o a otro medicamento ende la misma clase o una
relacionada; de ser así, ¿cuándo se administró y cuál fue el resultado?
∘ Antecedente de otras reacciones farmacológicas alérgicas: ¿el paciente alguna vez
acudió con un alergólogo y se sometió a pruebas cutáneas? ¿Cuál fue la reacción y
hace cuánto tiempo ocurrió la reacción?
• Las alteraciones cutáneas y mucosas son las manifestaciones más frecuentes de la
hipersensibilidad farmacológica.
• La urticaria, angioedema y anafilaxia son características de reacciones mediadas por IgE
(tipo I).
∘ Los síntomas no suelen aparecer con la primera exposición al medicamento, a menos
que el paciente se haya expuesto a un fármaco con estructura relacionada. Sin
embargo, con una nueva exposición, los síntomas tienden a manifestarse de manera
aguda (a menudo en < 1 h).
∘ Las reacciones mediadas por IgE tienden a agravarse con la exposición repetida al
fármaco nocivo.
∘ En la clínica, las reacciones seudoalérgicas (no mediadas por IgE) pueden ser
indistinguibles de las mediadas por IgE porque la vía final común de las reacciones es
la desgranulación de los mastocitos.
• Las erupciones cutáneas maculopapulares o morbiliformes son las más frecuentes.
∘ La erupción casi siempre es simétrica, no afecta palmas ni plantas, y consiste en
máculas eritematosas y pápulas. Casi siempre aparecen 4 a 7 días después de iniciar el
curso terapéutico, a menudo comienzan en las extremidades inferiores o sobre puntos
de presión.
∘ La ampicilina está implicada con mucha frecuencia en las dermatosis morbiliformes.
Las sulfonamidas y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) también pueden causar
estas reacciones.
• Las erupciones farmacológicas fijas ocurren en la misma parte del cuerpo con cada
exposición a un fármaco determinado.
∘ Los sitios más frecuentes son manos, pies, boca y genitales.
∘ Por lo general, la lesión es redonda y bien delimitada. Comienza con una zona de
edema, luego se vuelve eritematosa y se oscurece hasta adquirir un color violáceo. La
lesión es elevada y no pruriginosa.
∘ Comienza 30 minutos a 8 horas después de la exposición al compuesto. Después de
suspender el fármaco, la lesión se resuelve en 2 o 3 semanas, deja un área de
descamación y luego de hiperpigmentación.
∘ Los fármacos implicados a menudo en las reacciones farmacológicas fijas incluyen
fenolftaleína, barbitúricos, sulfonamidas, tetraciclina y AINE.
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• El eritema multiforme (EM), síndrome de Stevens Johnson (SSJ) y necrólisis

tóxica epidérmica (NTE) son reacciones farmacológicas graves que afectan sobre todo
la piel.
∘ El EM se caracteriza por lesiones en diana.
∘ El SSJ y la NTE se manifiestan con grados variables de desprendimiento de la piel y
mucosas (< 10% de la epidermis en el SSJ y > 30% en la NTE).
∘ La mortalidad en el SSJ puede ser de hasta 10% en los casos graves, con la NTE
alcanza el 40%.
∘ Los fármacos relacionados incluyen sulfonamidas, anticonvulsivos, barbitúricos
fenilbutazona, piroxicam, alopurinol y aminopenicilinas.
∘ Están absolutamente contraindicadas una nueva administración y las pruebas
cutáneas con el fármaco causante, ya que los síntomas recurrirían.
• El síndrome de enfermedad del suero es un tipo de reacción de hipersensibilidad tipo
III con complejos inmunitarios solubles que activan el sistema del complemento.
∘ Incluye un amplio espectro de síntomas que incluyen fiebre, malestar, exantema
(púrpura palpable y urticaria), leucopenia, linfadenopatía, artralgias, mialgias y artritis.
∘ Casi siempre comienza una a 4 semanas después de la exposición y se resuelve sólo
cuando el compuesto causante o sus metabolitos se eliminan por completo del cuerpo.
• La reacción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistémicos (RFESS) o
síndrome de hipersensibilidad es una RFA grave, a menudo se manifiesta con exantema
y fiebre.4
∘ El compromiso sistémico puede manifestarse con hepatitis, eosinofilia, neumonitis,
linfadenopatía y nefritis.
∘ Los síntomas tienden a presentarse 2 a 6 semanas después de la introducción del
medicamento.
∘ Se describió primero con anticonvulsivos (carbamazepina), pero también se ha
informado con alopurinol, AINE, algunos antibióticos y bloqueadores β.
• La hepatitis inducida por fármacos se manifiesta con síntomas similares a los de la
hepatitis viral, que incluyen fiebre, ictericia, náusea, orina oscura y heces color arcilla.
∘ Comienza una a 5 semanas después de iniciar el fármaco. La lesión hepática ocurre
por mecanismos hepatocelulares y extracelulares (colestásicos).
∘ Se han implicado muchos fármacos, como isoniazida, tetraciclina, halotano,
metotrexato, paracetamol y amoxicilina-ácido clavulánico.
• La fiebre farmacológica puede ser la única evidencia de hipersensibilidad a un
fármaco.
∘ La fiebre a menudo alcanza valores altos; los hallazgos relacionados incluyen
eosinofilia, aumento de transaminasas, leucocitosis, exantema e incremento de la
velocidad de eritrosedimentación (VES).
∘ Por lo general, se desarrolla alrededor de los días 7 a 10 y desaparece 36 a 72 horas
después de suspender el fármaco, aunque puede persistir por días.
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∘ Aunque en teoría cualquier fármaco puede causar fiebre farmacológica, ciertas

clases como los anticonvulsivos, antipiréticos y antibióticos, a menudo son las causas
más frecuentes.
• La nefritis intersticial aguda es rara e incluye proteinuria, microhematuria y
eosinofiluria.
∘ Los síntomas aparecen días o semanas después de iniciar el fármaco. Se acompaña de
fiebre, exantema y eosinofilia. La insuficiencia renal se resuelve una vez que se
suspende el fármaco causante.
∘ Puede verse con lactámicos β, sobre todo meticilina, así como rifampicina, AINE,
sulfonamidas, captoprilo y alopurinol.
• Existen muchos otros tipos de erupciones farmacológicas, incluidas acneiforme, eritema
nodoso, eritrodermia, púrpura palpable, fotosensibilidad (fototóxica y fotoalérgica),
ampollar (p. ej., pénfigo y penfigoide), liquenoide, semejante a lupus, alopecia,
enfermedad de Sweet (placas eritematosas infiltradas con neutrófilos, fiebre y
leucocitosis) y pustulosis exantematosa generalizada.
• La triptasa es un mediador liberado por los mastocitos y puede indicar una reacción
alérgica, si se eleva.
∘ La triptasa sérica debe medirse en las 3 horas siguientes al inicio de los síntomas.
∘ Es más sensible que los valores séricos o urinarios de histamina.
• Puede haber descenso en los valores del complemento hemolítico (CH50) o de C3 y C4
en las reacciones farmacológicas que implican activación del complemento.
• La biometría hemática completa es útil para identificar la presencia de eosinofilia.
• La concentración total de IgE no es útil en la alergia farmacológica.
• Los inmunoensayos como la prueba de radioalergosorbencia (RAST,
radioallergosorbent test) permiten detectar anticuerpos IgE específicos para un
fármaco, aunque se consideran experimentales y se usan sobre todo en investigación.
• Las pruebas cutáneas de pinchazo e intradérmicas ayudan a medir la respuesta de IgE.
Un paciente con una respuesta positiva de roncha y eritema identifica un compuesto
que puede causar una reacción tipo I.
∘ Los fármacos con peso molecular alto, como los antisueros, vacunas que contienen
huevo, anticuerpos monoclonales, látex y toxoides pueden usarse de manera directa
como reactivos para prueba cutánea.
∘ La penicilina tiene sensibilidad y especificidad establecidas para las pruebas cutáneas.
El principal determinante de la penicilina (Pre-Pen) está aprobado para evaluar la
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alergia a la penicilina.
∘ Para realizar una prueba cutánea es importante que los pacientes se abstengan de usar
antihistamínicos y antidepresivos tricíclicos, que pueden interferir con la respuesta de
roncha y eritema.
∘ Existe un periodo refractario de 2 a 4 semanas después de un episodio de anafilaxia en
el que las pruebas cutáneas son inválidas.
• Las pruebas de parche pueden usarse para valorar la hipersensibilidad por contacto tipo
IV a compuestos tópicos. Se coloca una serie de antígenos en la piel bajo vendaje
oclusivo y los resultados se leen 48 a 72 horas después.
• Las pruebas de provocación implican una exposición directa del paciente para confirmar
que el fármaco sospechoso causó las manifestaciones clínicas.
∘ Esta opción conlleva el riesgo de una reacción adversa grave y debe realizarla una
persona con experiencia en tratamiento de reacciones de hipersensibilidad.
∘ Una exposición graduada, o aplicación con dosis ascendente, usa pequeñas dosis que
no causarían una reacción grave y la eleva en incrementos seguros durante horas a
semanas hasta alcanzar una dosis terapéutica.
∘ La desensibilización difiere de las pruebas de provocación en que en la primera existe
una alergia farmacológica confirmada. El paciente que se somete a pruebas de
provocación tiene una probabilidad baja de una alergia real, pero requiere la
administración prudente del fármaco para evitar una reacción grave.
TR ATAM IEN TO
• La suspensión de los fármacos sospechosos es la medida inicial más importante para
tratar una reacción farmacológica adversa.
• El tratamiento de la reacción depende del mecanismo de alergia al fármaco.
∘ Las reacciones urticariales se tratan con antihistamínicos y esteroides.
∘ La anafilaxia se trata con epinefrina y antihistamínicos.
∘ Las reacciones graves, como la NTE, pueden tratarse con fármacos
inmunosupresores e inmunoglobulina intravenosa.
∘ La enfermedad del suero se trata con antihistamínicos y esteroides. En casos raros se
usa plasmaféresis.
• Administrar un fármaco alternativo (sin reacción cruzada). En la alergia a la
sulfonamida, la reactividad cruzada entre compuestos antibióticos y no antibióticos que
contienen sulfa es baja.
• Administrar un fármaco con posibilidad de reacción cruzada bajo supervisión médica
estrecha.
∘ La reactividad cruzada entre los antibióticos lactámicos β es variable y depende
mucho de su estructura colateral unida al anillo lactámico β.
∘ Antes de la década de 1980, las cefalosporinas tenían una reactividad cruzada mayor
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con la penicilina, ya que estaban contaminadas con una pequeña cantidad de

penicilina.5
∘ El riesgo de reacción cruzada con una cefalosporina de primera generación es 5.0% a
16.5%, con las de segunda generación es de 4% y con las de tercera o cuarta
generación es de 1% a 3%.6
∘ Está documentada la reactividad cruzada en las pruebas cutáneas entre
carbapenémicos y penicilinas. Los pacientes que se someten a exposición graduada a
un carbapenémico con una prueba cutánea positiva para penicilina y una prueba
cutánea negativa para carbapenémico no tienen reacciones de hipersensibilidad.5
∘ El monobactámico aztreonam rara vez tiene reacciones cruzadas con las penicilinas.
La ceftazidima comparte una cadena colateral idéntica con el aztreonam y tiene
reactividad cruzada intensa.7
• Existen protocolos de tratamiento previo para algunos fármacos a fin de prevenir o
mitigar cualquier reacción posible. Véase la tabla 46-1 donde se presenta uno de
estos......
• La desensibilización farmacológica se realiza cuando el paciente tiene una reacción
mediada por IgE identificada y no se cuenta con un fármaco alternativo.
∘ No está claro el mecanismo exacto por el que la desensibilización previene la
anafilaxia.
∘ La desensibilización debe realizarse sólo bajo la supervisión de un alergólogo
entrenado en una institución que cuente con equipo para reanimación en caso de
anafilaxia.
∘ El fármaco debe tomarse todos los días en una dosis especificada para mantener el
estado desensibilizado.
∘ Si se omite una dosis del fármaco por > 48 horas después del procedimiento de
desensibilización, a menudo el paciente necesitará repetir la desensibilización.
∘ La desensibilización exitosa o la exposición graduada no impide el desarrollo de una
reacción tardía no mediada por IgE (p. ej., exantema).
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R EF ER EN C IAS
1. Lazarou J, Pomeranz BH, Corey PN. Incidence of adverse drug reactions in hospitalized patients: a meta-
analysis of prospective studies. JAMA 1998;279:1200–5.
2. Gomes ER, Demoly P. Epidemiology of hypersensitivity drug reactions. Curr Opin Allergy Clin Immunol
2005;5:309–16.
3. Bianca M, Torres MJ, Garcia JJ, et al. Natural evolution of skin test sensitivity in patients allergic to beta-
lactam antibiotics. J Allergy Clin Immunol 1999;103:918–24.
4. Gogtay NJ, Bavdekar SB, Kshirsagar NA. Anticonvulsant hypersensitivity syndrome: a review. Expert Opin
Drug Saf 2005;4:571.
5. Khan DA, Solensky R. Drug allergy. J Allergy Clin Immunol 2010;125:S126–37.
6. Greenberger PA. 8. Drug allergy. J Allergy Clin Immunol 2006;117:S464–70.
7. Frumin J, Gallagher JC. Allergic cross-sensitivity between penicillin, carbapenem, and monobactam
antibiotics: what are the chances? Ann Pharmacother 2009;43:304–15.
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El síndrome de abstinencia alcohólica es un problema frecuente en el paciente
hospitalizado, 20% de los pacientes en la mayoría de las instituciones médicas tiene una
enfermedad por consumo de alcohol.1 De estas personas, sólo alrededor del 50% tiene
síntomas de abstinencia alcohólica cuando reducen o suspenden su consumo de alcohol,
y cerca del 5% de estos desarrollan delirium tremens (DT) o convulsiones por
abstinencia.2
D IAGN ÓSTIC O
Anamnesis
• La hiperactividad autonómica casi siempre comienza en las 6 horas siguientes al final
del consumo y cede en 48 horas, aunque en casos graves puede durar más de 7 días.3
Los signos y síntomas incluyen temblor, taquicardia, hipertensión, diaforesis, febrícula,
náusea, ansiedad y cefalea.4
• Las convulsiones por abstinencia alcohólica ocurren en 3% de los pacientes
alcohólicos.5
∘ Un antecedente de convulsiones por abstinencia alcohólica aumenta el riesgo y hasta
50% de los pacientes con convulsiones también tiene otros factores de riesgo, como
un antecedente de lesión cerebral traumática (36%), epilepsia (22%) o accidente
vascular cerebral (AVC) (8%).5
∘ La mayoría de las convulsiones por abstinencia ocurre en las primeras 24 horas y >
90% ocurre en las primeras 48 horas.5
∘ Por lo general, son convulsiones tonicoclónicas generalizadas breves, sin estado
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epiléptico, aunque puede haber convulsiones parciales y estado epiléptico.5

∘ Es frecuente que los pacientes no presenten otros signos de abstinencia alcohólica
antes de la convulsión, pero las convulsiones por abstinencia indican un alto riesgo de
progresión al DT.6
• La alucinosis alcohólica ocurre en ~25% de las personas con abstinencia alcohólica,
casi siempre a partir de 12 a 24 horas de abstinencia, termina en 6 días.6
∘ Se distingue del DT por la falta de confusión generalizada.6
∘ Las alucinaciones pueden ser táctiles (p. ej., formicación, que es la sensación de que
insecto caminan sobre la piel), visuales (p. ej., ver familiares muertos), auditivas u
olfativas.6
• Por lo general, el delirium tremens empieza en 48-96 horas y alcanza su nivel máximo
el cuarto o quinto día de abstinencia. Puede persistir hasta 2 semanas.3
∘ Además de las alucinaciones, los pacientes tienen alteración del sensorio e
hiperactividad autonómica prolongada con taquicardia, hipertensión, diaforesis,
febrícula y agitación.4
∘ La mortalidad informada en los pacientes no tratados es de hasta 35%, pero con el
tratamiento adecuado es muy baja (< 3%).7
∘ Por lo general, la muerte se debe a hipertermia, arritmias cardiacas, complicación de
las convulsiones por abstinencia o enfermedades concomitantes.7,8
∘ Los trastornos afectivos, como la depresión, ansiedad, insomnio y temblor, a menudo
persisten después de semanas o meses de abstinencia.9
• La encefalopatía de Wernicke es resultado de la deficiencia crónica de tiamina.
∘ Puede desencadenarse por la administración de glucosa sin tiamina.10
∘ Sin tratamiento, la mortalidad en los casos clínicos es del 20%, con deficiencias
cognitivas en 75% de los pacientes.10
∘ Los casos subclínicos son sorprendentemente frecuentes, cerca del 2% de las
necropsias no seleccionadas en Estados Unidos muestra hallazgos consistentes con un
antecedente de encefalopatía de Wernicke.11
∘ Por lo general, la encefalopatía de Wernicke se presenta con la tríada de confusión,
disfunción oculomotora (nistagmo, diplopía, debilidad del músculo recto) y ataxia
(casi siempre en las extremidades inferiores).11
∘ La secuela de largo plazo de la encefalopatía de Wernicke es la psicosis de Korsakoff,
manifestada por pérdida de memoria de corto plazo, confabulación y brechas en la
memoria.12
Todos los pacientes deben someterse a una exploración física cuidadosa para identificar
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otros posibles diagnósticos. Con frecuencia, los pacientes dejan de beber debido a otro
problema médico que les impide el consumo de alcohol. Los problemas frecuentes
incluyen hemorragia gastrointestinal (GI), infección, desequilibrio electrolítico o de la
glucosa, o insuficiencia hepática. Deben buscarse signos de cirrosis.
• La evaluación siempre incluye un panel metabólico completo, biometría hemática
completa (BHC), concentración sérica de alcohol y tamiz toxicológico urinario.
• Otras pruebas posibles dependen de los síntomas e incluyen tiempo de protrombina
(TP) o tiempo de tromboplastina parcial (TTP), análisis urinario (AU), punción lumbar,
electrocardiograma, radiografía torácica, magnesio, fósforo y tomografía computarizada
(TC) de la cabeza.
• Debe medirse la glucosa en la cama misma del paciente siempre que haya alteración del
sensorio o convulsiones.
• La prueba de guayaco ayuda a identificar la hemorragia GI.
• Las alteraciones frecuentes son hipopotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia y
aumento de transaminasas [aspartato aminotransferasa más que alanina
aminotransferasa (AST > ALT)]. En un metaanálisis se encontró que los datos de
laboratorio iniciales que revelan trombocitopenia o hipopotasemia se relacionan con
síndrome alcohólico grave, que incluye complicaciones que ponen en peligro la vida de
la abstinencia alcohólica, como convulsiones por abstinencia y DT.3
• Los gases sanguíneos arteriales casi siempre revelan alcalosis respiratoria.
• Las convulsiones son indicación para obtener imágenes cerebrales, como TC sin
contraste de la cabeza o imagen por resonancia magnética (IRM). Las convulsiones
también ameritan consulta neurológica en todos los pacientes alcohólicos sin
antecedentes convulsivos, aquellos con más de 6 convulsiones durante la abstinencia,
convulsiones parciales, estado epiléptico, traumatismo cefálico, una deficiencia
neurológica nueva, irritación meníngea, antecedente familiar de convulsiones en
familiares que no abusan del alcohol o estado posictal prolongado.5,14 Si un paciente
con dependencia del alcohol presenta convulsiones recurrentes sin cambios en el patrón
sin cambios respecto a una convulsión por abstinencia alcohólica previa bien evaluada,
no es necesario repetir las imágenes.
TR ATAM IEN TO
• El tratamiento empírico para todos los pacientes alcohólicos debe iniciar con tiamina,
100 mg IV o IM.
• En personas con evidencia de encefalopatía de Wernicke, la práctica establecida es la
administración de 500 mg de tiamina IV 3 veces al día por 2 o 3 días, seguida de
tiamina oral complementaria guiada por la respuesta al tratamiento inicial.10,15 La
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administración oral al momento de la presentación no es adecuada porque la captación

GI es deficiente.10,15
• La administración de folato y un multivitamínico a todos los pacientes alcohólicos
también es una práctica estándar.
• La reposición de líquido debe individualizarse en cada paciente, ya que el etanol tiene
efectos variables en el balance del sodio y el agua, según la antigüedad del consumo,
aunque la mayoría de los pacientes tiene volumen normal.
• Debe administrarse glucosa a aquellos con abstinencia alcohólica grave, pero nunca
antes de la tiamina, aunque una revisión informó poca evidencia de que la glucosa IV
desencadene el síndrome.16
• El potasio y el magnesio deben reponerse si hay deficiencia, pero no se ha demostrado
que la administración empírica de magnesio en pacientes con abstinencia alcohólica
modifique la frecuencia de las convulsiones, el DT u otros síntomas.17
• Las benzodiacepinas son los fármacos de elección en los metaanálisis y las revisiones
bibliográficas para aminorar la gravedad de la abstinencia alcohólica; la presencia de
delirio y convulsiones; y los efectos colaterales del medicamento, además del ingreso a
rehabilitación después de la desintoxicación.18,19 La administración basada en los
síntomas según la Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale
(CIWA-Ar) es efectiva; a menudo reduce el uso de benzodiacepinas y permite el egreso
más temprano, en comparación con la administración fija o el uso de una dosis de
impregnación, pero requiere una vigilancia cuidadosa y frecuente.4,20 Una calificación <
10 indica una abstinencia muy leve, una de 10-15 indica abstinencia leve, de 16.20 es
modesta y > 20 es una abstinencia grave (véase la figura 47-1).21 Se requieren dosis
altas en las primeras 24 horas que luego pueden reducirse en 3 a 7 días en los pacientes
sin complicaciones, y en 1 o 2 semanas en pacientes con DT.22
∘ Para los pacientes estables tratados en un pabellón médico o quirúrgico, los fármacos
orales clordiazepóxido y oxazepam son las elecciones frecuentes. El clordiazepóxido
se usa en dosis de 25-100 mg PO c/6-8 h, pero está contraindicado en la insuficiencia
hepática.23 El oxazepam, 15-30 mg PO c/6-8h, es preferible en pacientes con
enfermedad hepática.22
∘ El diazepam y el lorazepam tienen la ventaja de administrarse por vía IV y PO, lo que
permite el tratamiento inicial rápido si existe preocupación por una convulsión o si el
paciente no puede tomar medicamentos por vía oral. El diazepam tiene una vida
media más prolongada y es una opción frecuente en la sala de urgencias (SU), con
dosis inicial de 5-10 mg IV c/19 min hasta que el paciente esté calmado.24 El
lorazepam casi siempre se administra en dosis de 2-4 mg IV c/10 min en caso
necesario y es una alternativa frecuente en pacientes con DT que requieren venoclisis
en la unidad de cuidados intensivos (UCI), a veces con requerimiento > 24 mg/h.24
• En pacientes con DT refractario, el fenobarbital puede ser efectivo cuando se
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administra con benzodiacepinas.14 También existe cierta evidencia del uso de propofol o
dexmedetomidina en pacientes refractarios en la UCI.7,25
• Los bloqueadores β, como el propranolol, y los bloqueadores a, incluidas la
dexmedetomidina y la clonidina, no deben usarse como monoterapia, pero pueden ser
útiles para controlar los síntomas autonómicos.4,25
• El anticonvulsivo carbamazepina también es un complemento aceptable a las
benzodiacepinas para reducir los síntomas autonómicos. Está demostrado que tiene la
misma eficacia que el fenobarbital y el oxazepam en pacientes con síntomas de
abstinencia leves a moderados, pero no se ha evaluado en el DT.4 El valproato también
reduce los síntomas de abstinencia alcohólica.4 Por otra parte, no se ha demostrado que
la fenitoína sea efectiva para controlar las convulsiones por abstinencia.26 A pesar de su
beneficio comprobado como medicamentos adjuntos, los anticonvulsivos no deben
usarse en monoterapia para la abstinencia alcohólica, ni siquiera para las convulsiones.
• Los neurolépticos no pueden usarse como tratamiento único, pero el haloperidol es un
adjunto útil a las benzodiacepinas para la alucinosis alcohólica o el DT.7 El haloperidol
reduce el umbral convulsivo y prolonga el intervalo QTc, pero es seguro en dosis bajas
(5 mg PO, IM o IV c/8h PRN) si se corrigieron los electrólitos y el paciente ya recibe
benzodiacepinas.7 Los antipsicóticos nuevos, como la risperidona y la olanzapina,
tienen mejor perfil de seguridad, pero no se han evaluado de manera minuciosa en el
tratamiento de la abstinencia alcohólica.14
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FIGURA 47-1. Clinical Institute Withdrawal Assessment of Alcohol Scale, revisada (CIWA-Ar). Tomada de
Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, et al. Assessment of alcohol withdrawal: the revised Clinical Institute
Withdrawal Assessment for Alcohol Scale [CIWA-Ar]. Br J Addict 1989;84:1353–7.

La hospitalización es una buena oportunidad para disponer el tratamiento de largo plazo
para el alcoholismo.
• Los lineamientos terapéuticos de la American Psychiatric Association (APA) sugieren la
detección de trastornos psiquiátricos concomitantes e intentar que el paciente participe
en la prevención ambulatoria de recaídas de largo plazo.27
• La mejor práctica para el periodo temprano posterior a la desintoxicación incluye
atención residencial por 28 días, terapia ambulatoria intensiva con visitas frecuentes o
atención hospitalaria diurna.22
• Alcohólicos Anónimos (AA) y otros programas de autoayuda de 12 pasos son
efectivos para muchas personas.22 Si un paciente muestra interés en cambiar, deben
identificarse los datos de estas reuniones para que acuda después de su egreso.
• Una breve entrevista motivacional resulta efectiva para disminuir el abuso del alcohol
entre los pacientes en la SU, pero no ha tenido éxito para mejorar los resultados de
largo plazo en pacientes hospitalizados.28 Sin embargo, las sesiones de asesoría más
profundas por parte del personal de enfermería del pabellón de medicina mejoran los
resultados de largo plazo.28
• Varios tipos de terapia conductual, incluidas la terapia cognitiva conductual y la
terapia de pareja, tienen beneficios para los resultados de largo plazo.29
• Los fármacos disponibles para el tratamiento de la dependencia alcohólica son
naltrexona, acamprosato y disulfiram. Un extenso estudio aleatorizado publicado en
2006 revisó el tratamiento óptimo del alcoholismo mediante la comparación de distintas
combinaciones de tratamiento médico con naltrexona, acamprosato o placebo, con o sin
terapia conductual.30 El tratamiento médico consistió en una intervención de 9 sesiones
enfocada en la observancia con el medicamento y el aliento para la abstinencia. El
porcentaje de días de abstinencia fue mejor con el tratamiento médico y la naltrexona
sola (81%), seguido por el tratamiento médico, placebo y terapia conductual (79%).30
El tratamiento médico y placebo sin terapia conductual (75%) fue mejor a la terapia
conductual sin tratamiento médico ni pastillas (66%). El acamprosato no mostró
beneficio respecto al placebo.30 Otros fármacos que se han usado con grados variables
de éxito y evidencia incluyen baclofeno, ondansetrón, sertralina y topiramato.31
529
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R EF ER EN C IAS
1. Schuckit MA. Alcohol-use disorders. Lancet 2009;373:492–501.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed.
Washington: American Psychiatric Publishing, 2013.
3. Bayard M, McIntyre J, Hill KR, Woodside J. Alcohol withdrawal syndrome. Am Fam Physician
2004;69:1443–50.
4. Kosten TR, O’Connor PG. Management of drug and alcohol withdrawal. N Engl J Med 2003;348:1786–95.
5. Rathlev NK, Ulrich AS, Delanty N, D’Onofrio G. Alcohol related seizures. J Emerg Med 2006;31:157–63.
6. Tovar R. Diagnosis and treatment of alcohol withdrawal. J Clin Outcomes Manage 2011;18:361–70.
7. Schuckit MA. Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens). N Engl J Med
2014;371:2109–13.
8. Khan A, Levy P, Dehorn S, et al. Predictors of mortality in patients with delirium tremens. Acad Emerg Med
2008;15:788–90.
9. Duka T, Gentry J, Malcolm R, et al. Consequences of multiple withdrawals from alcohol. Alcohol Clin Exp
Res 2004;28:515–9.
10. Day E, Bentham PW, Callaghan R, et al. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff
syndrome in people who abuse alcohol. Cochrane Database Syst Rev 2013;(7):CD004033.
11. Torvik A. Wernicke’s encephalopathy—prevalence and clinical spectrum. Alcohol Alcohol Suppl
1991;1:381–384.
12. Thomson AD, Marshall EJ. The natural history and pathophysiology of Wernicke’s encephalopathy and
Korsakoff’s psychosis. Alcohol Alcohol 2006;41:151–158.
13. Goodson CM, Clark BJ, Douglas IS. Predictors of severe alcohol withdrawal syndrome: a systematic review
and meta-analysis. Alcohol Clin Exp Res 2014;38:2664–77.
14. Kattimani S, Bharadwaj B. Clinical management of alcohol withdrawal: a systematic review. Ind Psychiatry J
2013;2:100–8.
15. Thomson AD, Guerrini I, Marshall EJ. Wernicke’s encephalopathy: role of thiamine. Pract Gastroenterol
2009;23:21–30.
16. Schabelman E, Kuo D. Glucose before thiamine for Wernicke encephalopathy: a literature review. J Emerg
Med 2012;42:488–94.
17. Sarai M, Tejani AM, Chan AW, et al. Magnesium for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev 2013;
(6):CD008358.
18. Mayo-Smith MF. Pharmacological management of alcohol withdrawal: a meta-analysis and evidence-based
practice guideline: American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management
of Alcohol Withdrawal. JAMA 1997;278:144–51.
19. Lejoyeux M, Solomon J, Ades J. Benzodiazepine treatment for alcohol-dependent patients. Alcohol Alcohol
1998;33:563–75.
20. Cassidy EM, O’Sullivan I, Bradshaw P, et al. Symptom-triggered benzodiazepine therapy for alcohol
withdrawal syndrome in the emergency department: a comparison with the standard fixed dose
benzodiazepine regimen. Emerg Med J 2012;29:802–4. References.
21. Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, et al. Assessment of alcohol withdrawal: the revised Clinical Institute
Withdrawal Assessment for Alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict 1989;84:1353.
22. Connor JP, Haber PS, Hall WD. Alcohol use disorders. Lancet 2015;15:S0140–6736.
23. Saitz R, Mayo-Smith MF, Roberts MS, et al. Individualized treatment for alcohol withdrawal. A randomized
double-blind controlled trial. JAMA 1994;272:519–23.
24. Saitz R, O’Malley SS. Pharmacotherapies for alcohol abuse. Withdrawal and treatment. Med Clin North Am
1997;81:881–97.
25. Albertson TE, Chenoweth J, Ford J, et al. Is it prime time for alpha2-adrenocepter agonists in the treatment
530
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
of withdrawal syndromes? J Med Toxicol 2014;10:369–81.

26. Chance JF. Emergency department treatment of alcohol withdrawal seizures with phenytoin. Ann Emerg
Med 1991;20:520–2.
27. Kleber H, Weiss R, Anton R, et al. Practice Guidelines for the Treatment of Patients with Substance Use
Disorders. 2nd ed. Arlington, VA: American Psychiatric Association, 2006.
28. Saitz R, Palfai TP, Cheng DM, et al. Brief intervention for medical inpatients with unhealthy alcohol use: a
randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2007;146:167–76.
29. Magill M, Kiluk BD, McCrady BS, et al. Active ingredients of treatment and client mechanisms of changes in
behavioral treatments for alcohol use disorders: progress 10 years later. Alcohol Clin Exp Res 2015;39:1852–
62.
30. Anton RF, O’Malley SS, Ciraulo DA, et al. Combined pharmacotherapies and behavioral interventions for
alcohol dependence: the COMBINE study: a randomized controlled trial. JAMA 2006;295:2003–17.
31. Thompson A, Owens L, Pushpakon SP, et al. Pharmacotherapies for alcohol dependence: a stratified
approach. Pharmacol Ther 2015;153:10–24.
531
ERRNVPHGLFRVRUJ
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• En 2011 se registraron más de un millón de exposiciones humanas en el National
Poison Data System.1
• La exposición a analgésicos fue la más frecuente, con más del 11% de las llamadas,
mientras que los sedantes/hipnóticos/antipsicóticos fueron la cuarta sustancia más
común, con más del 6% de las llamadas.1
• Además, tan sólo en 2013 hubo más de 48 000 muertes por intoxicación en Estados
Unidos.2
• En este capítulo se describe la evaluación del paciente con una intoxicación no
identificada; con sobredosis de ácido acetilsalicílico o paracetamol; los toxíndromes
generales; y por último, la intoxicación y abstinencia de opioides.
EVALU AC IÓN D EL PAC IEN TE C ON

IN TOX IC AC IÓN N O D IF ER EN C IAD A
Cuando se atiende a un paciente con una sobredosis no identificada, ciertos hallazgos de
la exploración física y laboratorio representan indicios sobre la exposición específica.
Además de la anamnesis completa, cada paciente que recibió una sobredosis desconocida
debe someterse a la siguiente evaluación.
• La exploración física completa debe poner atención especial en signos de toxíndromes
específicos.
• Debe obtenerse un ECG para buscar efectos cardiacos de los posibles compuestos
ingeridos.
• Concentración de paracetamol y de aspartato aminotransferasa (AST) en busca de
toxicidad por paracetamol.
• Considere medir la concentración sérica de salicilato. Este parámetro debe medirse en
532
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cualquier paciente con signos o con informe de sobredosis de ácido acetilsalicílico.

∘ Se ha sugerido que no es necesario medir la concentración sérica de salicilato en
pacientes conscientes asintomáticos que niegan la ingestión de ácido acetilsalicílico.
∘ Sin embargo, la atribución incorrecta de signos y síntomas vagos de toxicidad por
salicilatos a otros diagnósticos podría tener consecuencias significativas.
• Debe obtenerse un tamiz farmacológico en orina.
SOB R ED OSIS D E Á C ID O
AC ETILSALIC ÍLIC O
• Como en el paciente intoxicado indiferenciado, en los que se presentan después de una
sobredosis de ácido acetilsalicílico deben realizarse un interrogatorio y exploración física
completos.
• El informe de la ingestión de 150 mg/kg de peso corporal o 6.5 g de ácido
acetilsalicílico (lo que resulte menor) genera preocupación de posible toxicidad
sistémica.
• Las manifestaciones clínicas de la sobredosis de ácido acetilsalicílico incluyen dolor
abdominal, náusea, vómito, tinnitus y letargo.
• Después de la ingestión, el ácido acetilsalicílico se hidroliza pronto hasta salicilato y la
concentración sérica de salicilato es una guía para el tratamiento.
• El panel metabólico básico y la discrepancia aniónica, la concentración de lactato;
medición de gases sanguíneos arteriales o venosos; y los valores séricos o urinarios de
cetonas aportan indicios acerca de una sobredosis de ácido acetilsalicílico no
identificada.
• Por lo general, la intoxicación con salicilato causa alcalosis respiratoria y acidosis
metabólica primarias, lo que causa alcalemia neta.
• Las concentraciones de salicilato se interpretan en el contexto de las unidades
informadas.
∘ En Estados Unidos, la concentración sérica de salicilato a menudo se informa en
mg/dL.
∘ La concentración sérica de salicilato también puede informarse en mg/L y en μg/mL.
∘ Esto se vuelve muy problemático en pacientes que se trasladan de una institución que
emplea un sistema de reporte distinto al de la institución receptora, ya que la diferencia
en el resultado puede interpretarse de manera errónea como una mejoría o como
indicación para tratamiento intensivo.
• La concentración de salicilato debe medirse cada 2-4 horas o con mayor frecuencia en
casos de toxicidad significativa. La vigilancia puede detenerse una vez que la
concentración de salicilato muestre una clara tendencia descendente y sea < 30 mg/dL,
según un mínimo de 2 mediciones, una realizada por lo menos 8 horas después de la
533
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ingestión. La farmacocinética se altera con la sobredosis y debe obtenerse una consulta

con un toxicólogo médico y el centro para control de tóxicos local para cualquier
paciente con alteración del estado mental atribuible al ácido acetilsalicílico y cualquier
concentración de salicilato detectable, o cuando la concentración sérica de salicilato va
en aumento o es mayor de 30 mg/dL.
• No hay antídoto para el ácido acetilsalicílico; el tratamiento de la sobredosis es de
soporte y según la concentración del compuesto.
∘ Después de una sobredosis aguda de ácido acetilsalicílico, debe iniciarse el tratamiento
con bicarbonato de sodio, 150 mEq de NaHCO3 en un litro de solución de glucosa al
5% con 40 mEq de KCl agregados a cada litro, cuando la concentración de salicilato
es de 30 mg/dL o más.
∘ La administración de bicarbonato de sodio depende del estado acidobásico del
paciente, aunque casi siempre se inicia a un ritmo de 1.5-2 veces mayores al
mantenimiento para alcalinizar la orina y ayudar a la excreción renal de salicilato, que
depende mucho del pH urinario.3 El pH urinario deseado es 7.5-8. La alcalemia es
esencial para prevenir la penetración de salicilato al sistema nervioso central. Debe
tenerse cautela al administrar bicarbonato de sodio a pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva o cualquier enfermedad en la que se presente dificultad por el
volumen de infusión, el ritmo se ajusta en consecuencia.
• La consulta nefrológica para hemodiálisis debe considerarse cuando la concentración de
salicilato llegue a 80 mg/dL, ya que esto permite preparar la hemodiálisis antes que la
concentración sea >90 mg/dL, indicación para diálisis en la sobredosis aguda.
∘ Debe tenerse cautela en casos de insuficiencia respiratoria cuando la sedación y la
ventilación mecánica puedan alterar la ventilación por minuto, lo cual puede ser letal
en poco tiempo si se permite que la PCO2 se eleve con descenso del pH. La consulta
con un toxicólogo médico o con el centro local para control de tóxicos ayuda a guiar el
tratamiento en caso de insuficiencia respiratoria.
SOB R ED OSIS D E PAR AC ETAM OL

• Después de obtener los antecedentes completos y realizar la exploración física, en los
pacientes con sobredosis de paracetamol deben realizarse pruebas de laboratorio que
incluyen concentración de paracetamol y de AST.
• Los pacientes que informan la ingestión de 150 mg/kg o más de paracetamol tienen
riesgo de toxicidad hepática. Sin embargo, los antecedentes de sobredosis no siempre
son exactos. La concentración de paracetamol es indispensable para evaluar el riesgo de
toxicidad potencial.
TABLA
ACETILCISTEÍNA EN LA SOBREDOSIS DE PARACETAMOL
48-1
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Tiempo desde la ingestión Valor umbral para iniciar la acetilcisteína

4h 150 μg/mL
8h 75 μg/mL
12 h 37.5 μg/mL
16 h 18.75 μg/mL
20 h 9.375 μg/mL
Datos
________
Datos tomados de Rumack BH. Acetaminophen hepatotoxicity: the first 35 years. Clin Toxicol (Phila)
2002;40:3–20.
• Debe medirse la concentración de paracetamol al menos 4 horas después de la hora

referida de ingestión y lo más pronto posible, si ya pasaron más de 4 horas desde la
ingestión. La concentración de paracetamol en pacientes que se presentan en las 24
horas siguientes a la ingestión aguda pueden interpretarse con el nomograma de
Rumack-Matthew4, si el valor de AST es normal.
∘ La acetilcisteína es el antídoto usado en pacientes con riesgo de toxicidad por
paracetamol y debe iniciarse en cualquiera con una concentración de 150 mg/mL o
más 4 horas después de la ingestión. Véase la tabla 48-15 donde se enlistan las
concentraciones de paracetamol y el tiempo después de la ingestión con los que debe
iniciarse la acetilcisteína; véase la tabla 48-2 donde se mencionan las dosis de
acetilcisteína para pacientes que se presentan en las 24 horas después de la ingestión.
∘ La acetilcisteína puede suspenderse después del protocolo de infusión de 21 horas, si
los datos de laboratorio obtenidos después de 20 horas de tratamiento continuo
demuestran una concentración indetectable de paracetamol, índice normalizado
internacional (INR) < 2, AST no elevada y si por lo demás, el estado clínico del
paciente es estable y regresó a sus condiciones basales.
∘ Debe consultarse al toxicólogo médico o al centro local de tóxicos en cualquier caso
que se presente 24 horas o más después de la ingestión con un valor detectable de
paracetamol o elevación de AST.
∘ Siempre debe consultarse al toxicólogo médico o al centro local de tóxicos para
cualquier paciente con aumento de AST después de una sobredosis de paracetamol, al
margen de la hora de presentación.
TABLA ADMINISTRACIÓN DE ACETILCISTEÍNA A PACIENTES CON

48-2 PESO > 40 KG
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Dosis de 150 mg/kg en 200 mL de diluyente, infundido en 60 min

impregnación
50 mg/kg en 500 mL de diluyente, infundido en 4 h a un ritmo
Dosis 2
de 12.5 mg/kg/h
100 mg/kg en 1 000 mL de diluyente, infundido en 16 h a un
Dosis 3
ritmo de 6.25 mg/kg/h
_______
Tomada de Inyección de Acetadote (acetilcisteína). En: Acetadote (acetylcysteine) injection. In: Highlights
of Prescribing Information. Nashville, TN: Cumberland Pharmaceuticals Inc, 2006. Available from
http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2006/021539s004lbl.pdf (last accessed: 3/14/2016).
TOX ÍN D R OM ES
• Los toxíndromes son un patrón de hallazgos en la exploración física que sugieren una
clase específica de exposición a xenobióticos; una vez identificados, ayudan a guiar el
tratamiento. A veces es necesaria la consulta con el toxicólogo médico o el centro de
intoxicaciones.
• A continuación se presentan las características de algunos toxíndromes.
Toxíndrome anticolinérgico (antimuscarínico)

• Los fármacos anticolinérgicos incluyen antihistamínicos, escopolamina, atropina y
antidepresivos tricíclicos, por nombrar unos cuantos. Esta clase de fármacos se
encuentra en formulaciones por prescripción y en muchas de venta libre. También
existen plantas que tienen efectos anticolinérgicos. Por tanto, es importante hacer un
interrogatorio cuidadoso de medicamentos y exposiciones.
• Los signos y síntomas del toxíndrome anticolinérgico incluyen: midriasis, taquicardia,
anhidrosis, ruidos intestinales disminuidos, sensorio alterado (alucinaciones, psicosis y
delirio), rubor y retención urinaria.
• El tratamiento de pacientes que se presentan con signos de un toxíndrome
anticolinérgico es de soporte, incluye líquidos IV y benzodiacepinas en caso necesario
para la agitación.
• En algunos casos de toxicidad antimuscarínica grave, considérese la administración de
fisostigmina. Debe contactarse al toxicólogo médico o al centro local de intoxicaciones
para recibir asesoría sobre la administración de fisostigmina.
Toxíndrome colinérgico
• Los agentes colinérgicos incluyen organofosforados y carbamatos. Estos agentes tienen
aplicaciones médicas y no médicas. Los fármacos incluyen los inhibidores de la
acetilcolinesterasa como la neostigmina, y los inhibidores centrales de la
acetilcolinesterasa, como donepezilo. Las aplicaciones no médicas incluyen pesticidas.
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• Los signos y síntomas del toxíndrome colinérgico incluyen diarrea, micción, miosis,
broncorrea y broncoespasmo, vómito, lagrimeo y sialorrea.
• El tratamiento es de soporte.
∘ La intoxicación grave puede ameritar administración de atropina, 0.5-1 mg IV, con
dosis ascendentes en caso necesario.
∘ Las convulsiones deben tratarse con benzodiacepinas IV.
∘ Si existe duda sobre la posibilidad de intoxicación por organofosforado, debe
consultarse al toxicólogo médico o al centro local de intoxicaciones; considérese la
administración de pralidoxima. La pralidoxima puede administrarse en dosis de 1-2 g
IV una vez, seguida de administración en bolos o infusión continua, si los síntomas
persisten o recurren.
Toxíndrome simpaticomimético
• Los agentes simpaticomiméticos incluyen fármacos (p. ej., los que contienen efedrina)
y sustancias ilegales, como cocaína y anfetaminas.
• Los signos y síntomas del síndrome simpaticomimético incluyen taquicardia,
hipertensión, hipertermia, diaforesis, midriasis y agitación.
• El tratamiento es de apoyo e incluye líquidos IV, benzodiacepina IM, IV o PO y
enfriamiento, si el paciente tiene hipertermia significativa.
Toxíndrome por hipnóticos sedantes

• Por lo general, los hipnóticos sedantes se prescriben para el tratamiento de los
trastornos del sueño. Estos fármacos incluyen benzodiacepinas (p. ej., temazepam) y
no benzodiacepinas (p. ej., zolpidem).
• Los signos y síntomas del síndrome por hipnóticos sedantes incluyen somnolencia,
coma, habla farfullante, ataxia y depresión respiratoria.
• El tratamiento es de apoyo.
∘ La exposición aislada a benzodiacepinas es relativamente segura, incluso con una
ingestión sustancial. Sin embargo, la ingestión concomitante de otras sustancias puede
causar alteraciones significativas.
∘ No se recomienda administrar el fármaco para reversión flumazenilo a un paciente
con tolerancia desconocida, con uso crónico de benzodiacepinas o con una sobredosis
mixta.
IN TOX IC AC IÓN OP IOID E

• Existe una epidemia de muertes por sobredosis de opioides en Estados Unidos. Se ha
producido un aumento del 200% en el número de muertes por sobredosis de opioides
desde 2000.7 La sobredosis de opioides puede ocurrir por el uso de opioides en
cualquier forma.
537
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• Los signos y síntomas de la intoxicación opioide incluyen sedación y coma, euforia,

bradicardia e hipotensión ortostática, depresión respiratoria/hipopnea/apnea, miosis,
ruidos intestinales disminuidos, cianosis y quizá convulsiones (tramadol,8 meperidina9).
• Las pruebas de laboratorio incluyen electrólitos séricos básicos y glucosa. Los pacientes
intoxicados con opioides pueden estar bajo la influencia de otras sustancias; a menudo
se solicita un tamiz farmacológico urinario en pacientes que se presentan con alteración
del estado mental. Los resultados sugieren posible exposición, pero no indican el grado
de intoxicación.
• El ECG está indicado en cualquier paciente intoxicado con metadona, que prolonga el
intervalo QTc, y cuando se sospecha la ingestión concomitante de tóxicos cardiacos.
• El tratamiento de pacientes intoxicados con opioides es de apoyo.
∘ Según la gravedad de la intoxicación, a veces es necesaria la intubación.
∘ Debe administrarse naloxona para revertir pronto los efectos de la intoxicación opioide
en cualquier paciente que tenga depresión respiratoria significativa.10
▪ Es preciso tener cautela cuando se administra naloxona a pacientes dependientes de
opioides, ya que puede desencadenar la abstinencia aguda.
▪ En casos de dependencia de opioides, se administra una dosis baja de naloxona, con
el ajuste necesario en la dosis para revertir la depresión respiratoria y prevenir la
intubación.
∘ La naloxona está disponible en concentraciones de 0.4 mg/mL y 1 mg/mL, y debe
diluirse en solución salina normal hasta una concentración de 0.04 mg/mL.
∘ En caso de depresión respiratoria sintomática, administrar una dosis inicial de 0.04 mg
y vigilar cada dos minutos hasta que mejore la depresión respiratoria (hasta 10 mg de
naloxona).11
∘ El inicio de acción de la naloxona tarda ~2 min después de la administración
intravenosa. La duración del efecto de la naloxona es más corto que el de la mayoría
de los analgésicos opioides; hay que estar preparado para repetir la dosis o iniciar una
infusión continua de naloxona (dos tercios de la dosis efectiva administrada convertida
a un ritmo horario).
∘ Si no hay mejoría clínica después de 10 mg de naloxona, es probable un diagnóstico
alternativo.
∘ Se cree que algunos opioides son más resistentes a la naloxona (p. ej., buprenorfina,
codeína, fentanilo) y pueden requerir dosis iniciales más altas (10 mg) para obtener
una respuesta completa.
∘ Las vías alternativas de administración incluyen intramuscular, subcutánea, intranasal
y endotraqueal. Estas otras vías conllevan biodisponibilidad e inicio de acción distintos
a la vía intravenosa.12
∘ La descontaminación gástrica con carbón activado no está indicada para la ingestión
de opioides solos por el riesgo de aspiración y la eficacia del tratamiento con naloxona
y la atención de apoyo.
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AB STIN EN C IA OP IOID E
• La abstinencia opioide se observa en cualquier paciente con tratamiento opioide crónico
que lo suspende de manera súbita.
• Los signos y síntomas de abstinencia pueden aparecer desde sólo 4-6 horas después de
la última dosis de un opioide de acción corta y hasta 24 a 48 horas después de
suspender un opioide de acción prolongada, como la metadona.13
• La abstinencia opioide es en extremo desagradable, pero casi nunca pone en peligro la
vida de adultos, por lo demás sanos.13
• Véase en la tabla 48-3, los signos y síntomas típicos de la abstinencia opioide.
• El tratamiento de la abstinencia opioide se enfoca en la atención sintomática y de
apoyo.
∘ La Clinical Opioid Withdrawal Scale (COWS) y el instrumento para abstinencia del
Clinical Institute Narcotic Assessment (CINA) se validaron para vigilar a los
pacientes a fin de detectar signos de abstinencia opioide.14
∘ La metadona se ha usado para tratar los signos objetivos de la abstinencia opioide;15
sin embargo, es preciso tener cautela cuando se prescribe metadona en esta situación,
ya que es posible inducir toxicidad por opioide.
▪ Debe considerarse la consulta con un especialista en medicina de adicciones antes de
prescribir metadona para abstinencia opioide a pacientes no embarazadas.
▪ Debe consultarse con el especialista en tratamiento del dolor y el obstetra para
cualquier paciente embarazada con signos de abstinencia opioide, ya que ésta puede
ser nociva para el feto y es necesario documentar la viabilidad fetal.
▪ La metadona puede usarse en el embarazo para tratar la abstinencia opioide, ya que
sus beneficios rebasan su potencial de riesgo fetal, a pesar de ser un fármaco
categoría C en el embarazo.16
▪ Es necesario que los médicos recuerden que no tienen permitido prescribir metadona
como tratamiento de mantenimiento, a menos que tengan una licencia especial.17 Sin
embargo, pueden administrar metadona para el tratamiento temporal de la
abstinencia opioide aguda en pacientes hospitalizados por una enfermedad distinta.17
▪ La dosis inicial de metadona es 20-30 mg al día, con 5-10 mg adicionales aplicados
después de 2-4 horas, si existen síntomas. La dosis se ajusta con la finalidad de
prevenir síntomas durante 24 horas.18
▪ El obstetra y el especialista en tratamiento del dolor pueden guiar la administración y
ajuste de dosis de metadona en el embarazo.
∘ La clonidina puede usarse para tratar síntomas de abstinencia opioide. Con dosis
iniciales de 0.1-0.2 mg por vía oral, la clonidina puede aumentarse hasta un máximo
de 1 mg al día en caso necesario, hasta que los síntomas se resuelvan. Luego puede
mantenerse un régimen hasta con 1.2 mg al día divididos en 3 dosis y con reducción
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gradual durante 7 a 10 días después del cese de los opioides para prevenir la
abstinencia de clonidina. En caso de hipotensión y bradicardia, se detiene y se ajusta la
dosis de clonidina.19
∘ También pueden agregarse benzodiacepinas al tratamiento con clonidina, sobre todo
cuando no puede usarse el tratamiento opioide (p. ej., lorazepam 1-3 mg PO o IV c/4
h PRN).
∘ Los tratamientos adicionales para síntomas específicos incluyen:
▪ Ondansetrón 4-8 mg PO o IV c/6 h o proclorperazina 5-10 mg PO o IV c/6 h,
ambos PRN para la náusea.
▪ Loperamida 4 mg PO, luego 2 mg PO en caso de diarrea, hasta 16 mg al día.
• Referir a cualquier paciente con enfermedad por consumo de sustancias a programas de
rehabilitación para drogadicción y a Narcóticos Anónimos.
R EF ER EN C IAS
1. Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR Jr, et al. 2011 Annual report of the American Association of Poison
Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 29th annual report. Clin Toxicol (Phila)
2012;50:911–1164.
2. Xu J, Murphy SL, Kochanek KD, Bastian BA. Deaths: final data for 2013. Natl Vital Statistics Report
2016;64:1–118.
3. Prescott LF, Balali-Mood M, Critchley JA, et al. Diuresis or urinary alkalinisation for salicylate poisoning? Br
Med J 1982;285:1383–6.
4. Rumack BH, Matthew H. Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics 1975;55:871–6.
5. Rumack BH. Acetaminophen hepatotoxicity: the first 35 years. Clin Toxicol (Phila) 2002;40:3–20.
6. Acetadote (acetylcysteine) injection. In: Highlights of Prescribing Information. Nashville, TN: Cumberland
Pharmaceuticals Inc., 2006. Available at:
http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2006/021539s004lbl.pdf (last accessed: 3/14/2016).
7. Rudd R, Aleshire N, Zibbell JE, Gladden M. Increases in drug and opioid overdose deaths—United States,
2000–2014. MMWR 2016;64:1378–82.
8. Ultram (tramadol hydrochloride) tablets. In: Prescribing Information. Gurabo, Puerto Rico: Janssen Ortho,
LLC, 2008. Available at: http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2009/020281s032s033lbl.pdf
540
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
(last accessed: 3/14/2016).

9. Demerol (meperidine hydrochloride, USP). In: Prescribing Information. Bridgewater, NJ: Sanofi-Aventis
U.S. LLC, 2014. Available at http://products.sanofi.ca/en/demerol.pdf (last accessed: 3/14/2016).
10. Kim HK, Nelson LS. Reducing the harm of opioid overdose with the safe use of naloxone: a pharmacologic
review. Expert Opin Drug Saf 2015;14:1137–46.
11. Boyer EW. Management of opioid analgesic overdose. N Engl J Med 2012;367:146–55.
12. Dowling J, Isbister GK, Kirkpatrick CM, et al. Population pharmacokinetics of intravenous, intramuscular,
and intranasal naloxone in human volunteers. Ther Drug Monit 2008;30:490–6.
13. Farrell M. Opiate withdrawal. Addiction 1994;89:1471–5.
14. Tompkins DA, Bigelow GE, Harrison JA, et al. Concurrent validation of the Clinical Opiate Withdrawal Scale
(COWS) and single-item indices against the Clinical Institute Narcotic Assessment (CINA) opioid withdrawal
instrument. Drug Alcohol Depend 2009;105:154–9.
15. Amato L, Davoli M, Minozzi S, et al. Methadone at tapered doses for the management of opioid withdrawal.
Cochrane Database Syst Rev 2005:CD003409.
16. Methadose (methadone hydrochloride) tablet. In: Prescribing Information. Hazelwood, MO: Mallinckrodt,
Inc., 2014. Available at http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2008/017116s021lbl.pdf (last
accessed: 3/14/2016).
17. Center for Substance Abuse Treatment. Medication-Assisted Treatment for Opioid Addiction in Opioid
Treatment Programs. Treatment Improvement Protocol (TIP) Series 43. DHHS Publication No. (SMA) 05-
4048. Rockville, MD: Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2005.
18. Nicholls L, Bragaw L, Ruetsch C. Opioid dependence treatment and guidelines. J Manag Care Pharm
2010;16:S14–21.
19. Gowing L, Farrell MF, Ali R, White JM. Alpha2-adrenergic agonists for the management of opioid
withdrawal. Cochrane Database Syst Rev 2014;(3):CD002024.
541
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
A
AA. Véase Alcohólicos Anónimos
AACE. Véase American Association of Clinical Endocrinologists
AATT. Véase Aspiración con aguja transtorácica guiada con TC
ABAC. Véase Agonista β2 de acción corta
Absceso(s)
perinéfricos, 198
renal, 198
Abstinencia opioide, 378
ACC. Véase American College of Cardiology
Accidente vascular cerebral (AVC), 8, 61, 62, 246, 257
ACCP. Véase American College of Chest Physicians
ACEP. Véase American College of Emergency Physicians
Ácido acetilsalicílico (ASA), 13, 50
Acinetobacter, 192
Baumannii, 225
ACON. Véase Anticoagulantes orales nuevos
ACS. Véase American College of Surgeons
ACT. Véase Agua corporal total
ACTH. Véase Hormona adrenocorticotrópica
Actinobacillus actinomycetemcomitans, 229
Acute Kidney Injury Network (AKIN), 159
ADA. Véase American Diabetes Association
ADH. Véase Hormona antidiurética
Aeromonas hydrophila, 200
Agentes
adrenérgicos β2 , 169
antiespasmódicos, 301
Agonista β2 de acción corta (ABAC), 114
Agonistas α2, 13
Agranulocitosis, 323
Agua corporal total (ACT), 175
AHA. Véase American Heart Association
AI. Véase Angina inestable
AINE. Véase Antiflamatorios no esteroideos
AIT. Véase Ataque isquémico transitorio
AKIN. Véase Acute Kidney Injury Network
542
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Alanina aminotransferasa (ALT), 150

Alcohólicos Anónimos (AA), 371
Alergia, pruebas de, 113
ALT. Véase Alanina aminotransferasa
Alucinosis alcohólica, 367
American Society of Anesthesiologist (ASA), 15
American Academy of Family Physicians, 258
American Associate of Clinical Endocrinologists, 22
American Association of Clinical Endocrinologists (AACE), 313
American College of Cardiology (ACC), 8, 41, 48
American College of Chest Physicians (ACCP), 290
American College of Emergency Physicians (ACEP), 62
American College of Physicians, 14
American College of Rheumatology, 342
American College of Surgeons (ACS), 11
American Diabetes Association (ADA), 313
American Gastroenterological Association, 127
American Heart Association, 8, 41, 48, 232, 234, 258
American Psychiatric Association (APA), 371
American Society of Anesthesiologists (ASA), 15
American Stroke Association (ASA), 258
American Thoracic Society (ATS), 191
American Urological Association (AUA), 184
ANA. Véase Anticuerpo antinuclear
Anafilaxia
alérgica, 357
causas de, 357
concepto de, 357
Analgésicos no opioides, 300
Análisis urinario (AU), 162
Anamnesis, objetivo de la, 7
Anemia(s)
causas de, 265
clasificación de la, 265
de insuficiencia renal crónica, 265, 270
definición de, 265
drepanocítica, 18
ferropénica, 268, 270
hemolíticas, 269, 275
hipoproliferativa, 265
macrocítica, 265, 268
no megaloblástica 267, 268
megaloblástica, 267, 268
microcítica, 265
hipocrómica, 265
normocítica
hipocrómica, 265
por enfermedad crónica, 265
543
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
sideroblástica, 265
Angina inestable (AI), 44
Angiodema, 30
Angiodisplasia, 141
Angiografía
mesentérica, 141
por resonancia magnética (ARM), 286
por TC, 141
pulmonar, 286
por tomografía computarizada (APTC), 286
Anillos de Kayser-Fleischer, 152
Anti-péptido citrulinado cíclico, 344
Antibióticos
empíricos, 220
orales de alta biodisponibilidad, 206
Anticoagulante oral (ACO), 90
Anticoagulantes orales nuevos (ACON), 88, 90
Anticuerpo(s)
anti-ADN de doble cadena, 344
anti-centrómero, 344
anti-fosfolípidos, 344
anti-histona, 344
anti-Jo-1, 344
anti-RNP, 344
anti-Scl-70, 344
anti-Smith, 344
antinuclear (ANA), 154, 339
Antidepresivos tricíclicos (ATC), 300
Antígenos nucleares extraíbles (ENA), 343
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), 134, 166
Antipsicóticos atípicos, 250
APA. Véase American Psychiatric
Association
Apariencia cushingoide, 22
APTC. Véase Angiografía pulmonar por tomografía computarizada
ARM. Véase Angiografía por resonancia magnética
ASA. Véase Ácido acetilsalicílico
ASA. American Society of Anesthesiologist 15
Ascitis, 19
Asma
agravada por el trabajo, 110
crónica, 114, 116
definición de, 109
inducida por irritantes, 110
nocturna, 110
ocupacional, 110
variante con tos, 109
Aspartato aminotransferasa (AST), 150
544
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aspergillus, 205
Aspiración con aguja transtorácica guiada con TC (AATT), 123
AST. Véase Asparato aminotransferasa
Ataque(s)
de Tumarkin, 253
isquémico transitorio (AIT), 61, 253, 257
Ataxia, 252, 368
ATC. Véase Antidepresivos tricíclicos
Atenolol, 49
ATS. Véase American Thoracic Society
AU. Véase Análisis urinario, 162
AUA. Véase American Urological Association
AVC. Véase Accidente vascular cerebral
B
Bacillus, 217, 217, 226
Bacilos gramnegativos (BGN), 218
Bacteriemia
complicada, 220
concepto de, 217
no complicada, 220
transitoria, 217
Bacteriuria asintomática, 198
Bacteroides, 200, 218
Bartonella, 229
henselae, 205
quintana, 205
BCC. Véase Bloqueadores del conducto de calcio
BGIA. Véase Bomba con globo intraaórtico
BGN. Véase Bacilos gramnegativos, 218
BIE. Véase Broncoconstricción inducida por ejercicio
Biofosfonatos, 301
Biopsia
broncoscópica por navegaciónelectromagnética, 123
mediante la broncospía, 123
ósea para cultivo, 206
Bivalirudina, 52
Bloqueadores
β, 12, 49, 70, 322, 357
del conducto de calcio (BCC), 49, 73
del receptor para angiotensina (BRA), 49, 72
Bloqueo
de rama izquierda (BRI), 47
del plexo celiaco, 304
BNP Véase Péptido natriurético tipo B
Bocio multinodular tóxico, 322
Bomba con globo intraaórtico (BGIA), 75
BRA. Véase Bloquedores del receptor para angiotensina
BRI. Véase Bloqueo de rama izquierda
545
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Broncoconstricción inducida por ejercicio (BIE), 109

Bronquitis crónica, 103
definición de, 103
Brucella, 229
C
C. jeikeinum, 217
Calificación
Child-Pugh, 18
clínica de las “4T”, 272
CURB-65, 193
de NAC grave, 193
de trombólisis en infarto miocárdico, 45
HAS-BLED, 86
CAM. Véase Método para la evaluación de la confusión
Cambios
en las fuerzas de Starling, 29
hemodinámicos transoperatorios, 24
Candida, 198, 205, 222, 225
albicans, 222
glabrata, 222
krusei, 222
parapsilosis, 222
no albicans, 222
Capacidad
de unión con hierro total (CUHT), 154
funcional residual (FRC), 109
pulmonar total (TLC), 106
vital forzada (FVC), 106, 112
Cardiobacterium hominis, 229
Cardiopatía
pulmonar, 103
valvular, 80
Cardioversión con corriente directa sincronizada (CCD), 83
Catéter
de Swan-Ganz, 78
venoso central (CVC), 226
Cateterismo cardiaco, 78
Causas
cardiacas de síncope, 60
de anafilaxia, 357
de anemia, 265
de hemorragia gastrointestinal, 136, 137
de hipotiroidismo secundario, 324
de la FOD, 209
del delirio, 246
del síncope, 60
frecuentes de edema, 31
infecciosas de fiebre, 209
546
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
más frecuentes de IS, 217

no infecciosas de fiebre, 209
psiquiátricas del síncope, 61
remediables de hipertensión, 14
CBP. Véase Cirrosis biliar primaria
CCD. Véase Cardioversión con corriente directa sincronizada
CDI. Véase Consumo de drogas intravenosas
Cefalea nueva, 298
Células inflamatorias, 111
Celulitis
definición de, 200
grave, 202
leve, 202
Centro del vómito, 127
Chlamydia pneumoniae, 309
Chlamydophila pneumoniae, 192
Ciclooxigenasa (COX), 50
CID. Véase Coagulación intravascular diseminada
CINA. Véase Clinical Institute Narcotic Assessment
Cirrosis biliar primaria (CBP), 152
Cirugía
de alto riesgo, 11
de bajo riesgo, 11
urgente, 9
Cistitis
complicada, 196, 197
no complicada, 196, 197
Citomegalovirus (CMV), 209, 309
Clasificación de
Gell y Coombs de la alergia farmacológica, 360
la anemia, 265
Clinical Institute Narcotic Assessment (CINA), 379
Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale, 369
Clinical Opioid Withdrawal Scale (COWS), 379
Clinical Trial of Metabolic Modulation in Acute Myocardial Infarction
Treatment Evaluation-Estudios Cardiológicos Latinoamérica
(CREATE-ECLA), 315
Clopidogrel, 50
Clostridium
difficile, 213
perfringens, 200
CMV. Véase Citomegalovirus
Coagulación intravascular diseminada (CID), 275, 281
Coagulopatía, 19
Cociente aldosterona-renina matutino, 334
Colangiopancreatografía
endoscópica retrógrada (CPER), 155
por resonancia magnética (CPRM) 155
547
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colangitis esclerosante primaria, 152

Colestasis, 323
Colitis isquémica, 141
Coma mixedematoso, 325, 327
Complicaciones pulmonares posoperatorias, 14
Componente pulmonar de la EPOC, 103
Compresión epidural de la médula espinal, 298
Concentración
de ACTH, 331
matutina de cortisol, 330
Concepto de
anafilaxia, 357
adicción, 304
disnea, 99
vértigo, 252
Condición cardiaca activa, evidencia de, 8
Conducto de calcio, bloqueadores del, 73
Consumo de drogas intravenosas (CDI), 228
Control del ritmo biventricular, 75
Convulsiones por abstinencia alcohólica, 367
Corynebacterium, 217
COWS. Véase Clinical Opioid Withdrawal Scale
COX. Véase Ciclooxigenasa
Coxiella burnetii, 229
CPAP. Véase Presión positiva continua en la vía respiratoria
CPER. Véase Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada
CPRM. Véase Colangiopancreatografía por resonancia magnética
CREATE-ECLA. Véase Clinical Trial of Metabolic Modulation in Acute
Myocardial Infarction Treatment Evaluation-Estudios
Cardiológicos Latinoamérica
Crioprecipitado, 281
Crisis suprarrenal aguda, 331
Criterios de
Duke modificados, 230
Wells para EP, 284
Wells para TVP, 284
Cryptococcus neoformans, 240
Cuenta
alta de reticulosis, 268
baja de reticulosis, 268
Cuenta de reticulositos
aumentada, 265
disminuida, 265
Cuestionario Modified British Medical Research Council, 106
CUHT. Véase Capacidad de unión con hierro total, 154
CVC. Véase Catéter venoso central
D
DAV. Véase Dispositivos de asistencia ventricular
548
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
DCI. Véase Desfibrilador cardioversor implantable

Deficiencia
de antitripsina α, 103
de folato, 270
de vitaminaB12 , 270
del volumen circulante efectivo, 175
Déficit de agua libre, 182
Definición de
anemia, 265
asma, 109
bronquitis crónica, 103
celulitis, 200
enfisema, 103
fiebre, 209
neutropénica, 306
hematuria microscópica, 184
hipernatremia, 180
hiperpotasemia, 166
hipertiroidismo, 319
hiponatremia, 174
hipotiroidismo, 324
insuficiencia suprarrenal, 329
neumonía, 191
nódulo pulmonar solitario, 119
síncope, 60
síndrome de eutiroides enferma, 327
tolerancia, 304
Delirio, 245
causas del, 246
Delirium tremens (DT), 367
Dependencia de opioides, 378
Depresión respiratoria, 303
Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT), 19, 140
Derivado proteínico purificado (PPD), 213
Desensibilización farmacológica, 364
Desfibrilador cardioversor implantable (DCI), 66, 74
Deshidrogenasa láctica (DHL), 269, 275
Detección de arritmia, 65
DDE. Véase Disnea de esfuerzo
DHEAS. Véase Sulfato de dehidroepiandrosterona
DHL. Véase Deshidrogenasa láctica
DI. Véase Diabetes insipída
Diabetes
tipo 1, 21
tipo 2, 21
Diabetes insípida (DI), 180
central, 180, 181
nefrógena, 180, 181
549
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Diagnóstico
de EPOC, 105
diferencial de la disnea, 100
Disección aórtica, 37, 38, 42, 37
Disfunción
diastólica, 68
plaquetaria, 24
renal, 22
sistólica, 68
Disnea
concepto de, 99
de esfuerzo (DDE), 104
de inicio súbito, 99
diagnóstico diferencial de la, 100
procedimientos diagnósticos adicionales para evaluar la, 101
psicógena, 99, 101
síntomas relacionados con la, 100
tratamiento de la, 102
Dispositivos de asistencia ventricular (DAV), 75
Divertículo de Zenker, 128
Diverticulosis, 141
Diuréticos
de asa, 73
tiazídicos, 73
DL. Véase Dolor lumbar
Dolor(es)
lumbar (DL), 346
musculoesqueléticos somáticos, 298
neuropático, 298
óseo, 298
parietal, 143
progresivo, 297
torácico, 37
visceral, 144, 298
Dolor de espalda
agudo, 349
crónico, 349
subagudo, 349
Donación sanguínea autóloga, 18
DPIT. Véase Derivación portosistémica intrahepática transyugular
Drepanocitosis, 166
DT. Véase Delirium tremens
E
E. Faecalis, 218
E. faecium, 218
EA. Véase Estenosis aórtica
EAC. Véase Enfermedad arterial coronaria
Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), 307
550
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
EC. Véase Endarterectomía carotídea

ECA. Véase Enzima convertidora de la angiotensina
ECC. Véase enfermedad cardiaca coronaria, 37
Ecocardiografía
endoscópica (ETE), 140, 219
transesofágica (ETE), 42, 82, 219, 231, 232, 286
transtorácica (ETT), 82
Ecocardiograma transtorácico (ETT), 232
ECOG. Véase Eastern Cooperative Oncology Group
Edema, 29
agudo, 29
blando, 30
duro, 30
generalizado o periférico, 29
intersticial secundario, 32
local, 29
periférico voluminoso, 32
periorbitario agudo, 30
pulmonar, 32
cardiógeno (EPC), 77
EEG. Véase Electroencefalografía
EG. Véase Enfermedad de Graves
EGSF. Véase Esclerosis glomerular focal segmentaria focal
EHH. Véase Eje hipotálamo hipófisis
Endocarditis infecciosa de válvula prostética, 233
tardía, 229
Eikenella corrodens, 205, 229
EI. Véase Endocarditis infecciosa, 228
Eje hipotálamo-hipófisis (EHH), 22
Ejercicios de habituación de Brandt-Daroff, 255
Electroencefalografía (EEG), 65
Electroforesis de hemoglobina, 269
Electrooculografía, 255
ELF. Véase Endoprótesis libradoras de fármaco
ELIG. Véase Ensayo de liberación de interferón gamma
EM. Véase Eritema multiforme
Embolectomía quirúrgica, 289
Embolia pulmonar (EP), 37, 38, 42, 61, 90, 283
masiva, 283
no masiva, 283
submasiva, 283
ENA. Véase Antígenos nucleares extraíbles
ENAH. Véase Esteatohepatitis no alcohólica
Encefalopatía, 245
de Wernicke, 368
portosistémica, 152
Endarterectomía carotídea (EC), 254, 260
Endocarditis
551
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
de válvula nativa, 228, 233

intrahospitalaria, 229
Endocarditis infecciosa (EI), 228
aguda, 228, 232
de válvula prostética temprana, 228
subaguda, 228, 232
Endoprótesis liberadoras de fármaco (ELF), 12
Endoscopia
con cápsula, 142
superior con enteroscopia por pulsión, 141
Enfermedad
arterial coronaria (EAC), 44, 61, 65
cardiaca coronaria (ECC), 37
de Addison, 128
de Graves (EG), 319
de Ménière, 253, 255
de Wilson, 151
hepática crónica, estigmas de, 152
oclusiva venosa, 152
por úlcera péptica (EUP), 134
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), 15, 99, 100, 103
tromboembólica venosa, 90
valvular crónica, 228
Enfermedad renal
crónica (ERC), 31
en etapa terminal (ERET), 239
Enfermedades colestáticas, 150
Enfisema, 103
definición de, 103
Ensayo de
inmunosorbencia enzimática, 339
liberación de interferón gamma (ELIG), 213
Enterobacter, 192, 197
aerogenes, 218, 218
Enteroclisis del intestino delgado, 142
Enterococos resistentes a vancomicina (ERV), 308
Enterococcus, 197, 198, 306
bovis, 229
resistentes a vancomicina, 221
Enzima(s)
cardiacas, 69, 77
convertidora de la angiotensina (ECA), 14, 49, 159, 166, 357
EP. Véase Embolia pulmonar
EPC. Véase Edema pulmonar cardiógeno, 77
EPOC. Véase Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
EPR3. Véase Expert Panel Report 3
Equivalentes metabólicos de tarea (MET), 11
ERC. Véase Enfermedad renal crónica
552
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERET. Véase Enfermedad renal en etapa terminal, 239

Eritema multiforme (EM), 362
Eritropoyetina preoperatoria, 18
Erupciones
cutáneas maculopapulares, 361
cutáneas morbiliformes, 361
farmacológicas fijas, 361
ERV. Véase Enterococos resistentes a vancomicina
ESC. Véase European Society of Cardiology Escala(s)
análoga visual, 297
de calificación verbal, 297
de dolor, 297
de intensidad del dolor, 297
Escherichia coli, 192, 197, 198, 217, 218, 225, 306
Esclerosis glomerular focal segmentaria (EGSF), 186
ETE. Véase Ecocardiografía transesofágica
ETE. Véase Escleroterapia endoscópica
Escuela de espalda, 352
Esfuerzo
con imágenes, prueba de, 9
prueba de, 9
Esmolol, 49
Esplenomegalia, 229
Estado mental alterado, 245
Estafilococos, 228
coagulasa-negativos (SCoN), 217, 220
Estatinas, 13
Esteatohepatitis no alcohólica (ENAH), 152
Estenosis
aórtica (EA), 8
carotídea, 257
espinal, 353
grave, 257
leve, 259
mitral, 8
moderada, 259
Esteroides sistémicos, 107
Estigmas de
alto riesgo, 138
enfermedad hepática crónica, 152
Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS), 352
Estreptococos viridans, 228
Estrés farmacológico, prueba de, 9
Estudio
CARP, 12
chino COMMIT, 49
de estado hipercoagulable, 290
Doppler carotídeo, 65
553
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
FOCUS, 17
ETE. Ecocardiografía transesofágica 82, 225, 231, 232, 286
ETE. Escleroterapia endoscópica 140, 219
ETT. Véase Ecocardiografía transtorácica
EUP. Véase Enfermedad por úlcera péptica
European Society of Cardiology (ESC), 62
Evaluación
de la movilidad, 349
del tipo Nistagmo, 255
neurológica, 349
preoperatoria, objetivo de la, 7
Evidencia de condición cardiaca activa, 8
Exacerbaciones agudas de la EPOC, 104, 105
Examen H.I.N.T.S., 254
Expert Panel Report 3 (EPR), 109
Exposición bronquial, prueba de, 113
F
FA. Véase Fibrilación auricular
Factor
de necrosis tumoral α (TNFα), 111
de von Willebrand, 281
predictivo de ateroesclerosis sistémica, 257
reumatoide (RF), 344
Factor estimulante de colonias de
granulocitos (G-CSF), 309
granulocitos-macrófagos (GM-CSF), 111, 309
Factores de riesgo
de la EPOC, 104
para osteomielitis, 204
Factores que agravan el asma, 112
FAE. Véase Fármacos antiepilépticos
Fármacos
antiepilépticos (FAE), 300
neurolépticos, 250
Fenómeno de Tullio, 253
Feocromocitoma, 334
FEV1 . Véase Volumen espiratorio forzado en un segundo
Fibrilación auricular (FA), 80, 90, 92
aislada, 80
paroxística, 80
permanente, 80
persistente, 80
solitaria, 80
Fiebre
causas infecciosas de, 209
causas no infecciosas, 209
de origen desconocido (FOD), 209
definición de, 209
554
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
farmacológica, 362
manchada de las Montañas Rocosas (FMMR), 237
posoperatoria, 211
Fístula perilinfática, 253
Flúter auricular, 85
FMMR. Véase Fiebre manchada de las Montañas Rocosas
FOD. Véase Fiebre de origen desconocido
Formas específicas del asma, 109
Fracturas patológicas inestables, 298
Framingham Study, 60
FRC. Véase Capacidad funcional residual
Frotis de sangre periférica, 268
Fungemia, 218
Fusobacterium, 200
FVC. Véase Capacidad vital forzada
G
Gammagrama(s)
con leucocitos marcados, 206
de ventilación/perfusión, 286
nuclear con captación de yodo radiactivo, 322
óseos de fase triple, 206
Gases sanguíneos arteriales (GSA), 15, 101, 114, 368
Gastrointestinal (GI), 134
GI. Véase Gastrointestinal
GINA. Véase Global Initiative for Asthma
Global Initiative for Asthma (GINA), 116
Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), 186
Glucoproteína, 51
inhibidores de la, 51
Glucosa sanguínea (GS), 313
Glucósidos de la digital, 73
G-CSF. Véase Factor estimulante de colonias de granulocitos
GM-CSF. Véase Factor estimulante de colonias de granulocitosmacrófagos
GNMP. Véase Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP)
GP. Véase Glucoproteína
Grabadora(s)
de episodio, 66
implantables de ciclo, 66
Gradiente transtubular de potasio (GTTK), 168
GS. Véase Glucosa sanguínea, 313
GSA. Véase Gases sanguíneos arteriales
GTTK. Véase Gradiente transtubular de potasio, 168
H
H. aphrophilus, 229
H. paraphrophilus, 229
Haemophilus, 107
influenzae, 192, 218
555
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
parainfluenzae, 229
HAI. Véase Hepatitis autoinmunitaria
HBPM. Véase Heparina de bajo peso molecular
Helicobacter pylori, 139
Hematuria
macroscópica, 184
microscópica, 184
Hemocultivo(s)
cuantitativo positivo, 224
positivos, 217
Hemocromatosis, 151
Hemodiálisis, 24, 78
Hemofiltración, 78
Hemoglobina globular media (HGM), 268
Hemorragia(s)
en astilla, 229
por varices, 140
Hemorragia gastrointestinal, 134
causas de, 136, 137
inferior, 136
próxima, 136
superior, 136
masiva, 136
Heparina
de bajo peso molécular (HBPM), 52
no fraccionada, 52
Hepatitis
autoinmunitaria (HAI), 152
crónica, 19
grave, 323
inducida por fármacos, 362
isquémica, 152
viral, 19, 152
Hepatopatía congestiva, 152
HGM. Véase Hemoglobina globular media
Hi-5. Véase Hyperglycemia Intensive Insulin Infusion in Infarction
HIO. Véase Hiperalergia inducida por opioide
Hiperactividad autonómica, 367
Hiperaldosteronismo primario, 333, 334
Hiperalergia inducida por opioide (HIO), 304
Hiperazoemia
intrínseca, 160
posrenal, 159
prerrenal, 159
Hiperbilirrubinemia
directa, 150
indirecta, 150
Hipercolesterolemia, 326
556
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hiperglucemia
marcada, 177
por estrés, 20
Hipernatremia, 179
con estado de volumen variable, 180
definición de, 180
hipervolémica, 180
hipovolénica, 180
Hiperpotasemia, 24
definición de, 166
Hipersensibilidad del seno carotídeo, 60, 62, 65, 67
Hipertensión
causas remediables de, 14
grave, 14
Hipertiroidismo
apático, 319
definición de, 319
secundario, 319
subclínico, 319, 324
Hipoglucemia, 21
Hiponatremia
crónica, 175
de inicio agudo, 174
definición de, 174
hipertónica, 177
hipotónica, 175
hipovolémica, 19
Hipoperfusión renal transoperatoria, 164
Hipotensión ortostática, 61, 67
Hipotiroidismo
definición de, 324
subclínico, 324, 327
yatrógeno, 324
Hipoxia, 99
Hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), 330, 334
antidiurética (ADH), 175
estimulante de la tiroides (TSH), 31, 321
liberadora de tirotropina (TRH), 319
HSV. Véase Virus herpes simple
Hyperglycemia Intensive Insulin Infusion in Infarction (Hi-5), 314
I
IBP. Véase Inhibidor de la bomba de protones
IC. Véase insuficiencia cardiaca
ICC. Véase Insuficiencia cardiaca congestiva
ICP. Véase Intervención coronaria percutánea
IDSA. Véase Infectious Disease Society of America
IDT. Véase Inhibidores directos de la trombina
557
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
IED. Véase Insulina en escala deslizante

IgE. Véase Inmunoglobulina E
IM. Véase Infarto miocárdico
IMA. Véase Infarto miocárdico agudo.
Imagen por resonancia magnética (IRM), 65
Imágenes con radionúclidos, 141
IMEST. Véase Infarto miocárdico con elevación del segmento ST
IMSEST. Véase Infarto miocárdico sin elevación del segmento ST
Índice
BODE, 108
de gravedad de Neumonía, 193
de masa corporal, 108
de riesgo ARISCAT, 16
de riesgo de Hematuria, 186
Infarto cerebral, 253
Infarto miocárdico (IM), 37
agudo (IMA), 49, 313
con elevación del segmento ST (IMEST), 44
sin elevación del segmento ST (IMSEST), 44
tipo 1, 7
tipo 2, 7
Infección de vías urinarias (IVU), 184, 196
recurrente, 199
relacionadas con catéter (IVURC), 198
Infección del
saco, 224
sitio de salida, 224
túnel, 224
Infección sanguínea (IS), 212, 217, 220, 224
de inicio en la comunidad, 217
enterocócica, 221
intrahospitalaria, 217
por Candida, 222
por S. aureus, 221
primaria, 217
relacionada con un catéter (ISRC), 224
secundaria, 217
Infecciones purulentas, 202
Infectious Disease Society of America (IDSA), 191, 209, 232, 240
Inflamación
de las vías respiratorias, 111
peritoneal, 147
Influenzae, 107
Inhibidor de la
bomba de protones (IBP), 138, 139, 140
fosfodiesterasa 4, 107
Inhibidores
de la coagulación, 281
558
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
de la glucoproteína, 51
del factor Xa, 53
directos de la trombina (IDT), 52
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), 300
Iniciativa Choosing Wisely, 258
Injerto para revascularización arterial coronaria (IRAC), 12, 257
Inmunoglobulina E (IgE), 111
Insuficiencia cardiaca (IC), 68
aguda, 76
anatómica, 68
congestiva (ICC), 29, 61, 105, 175, 176, 229
funcional, 68
isquémica, 68
no isquémica, 68
Insuficiencia renal
crónica, anemia de la, 270
posoperatoria, 164
Insuficiencia suprarrenal (IS) 151, 167, 168, 175, 177, 211, 268, 322, 324, 326, 327, 329, 330, 331, 332
aguda, 329
autoinmunitaria, 329
definición de, 329
primaria, 22
secundaria, 22, 329
terciaria, 22, 329
Insuficiencia vertebrobasilar, 253
Insulina
en escala deslizante (IED), 314
intravenosa, 313
preprandial, 313
subcutánea basal, 313
Insulina de acción
intermedia, 21
prolongada, 21
Intervención coronaria percutánea (ICP), 12, 37, 56
Intoxicación opioide, 378
IR. Véase Yodo radiactivo
IRAC. Véase Injerto para revascularización arterial coronaria
IRM. Véase Imagen por resonancia magnética
IS. Véase Infección sanguínea
IS. Véase Insuficiencia suprarrenal
ISRC. Véase Infección sanguínea relacionada con un catéter
ISRS. Véase Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
IVU. Véase Infección de vías urinarias
IVURC. Véase Infección de vías urinarias relacionadas con catéter
K
Kingella kingae, 205, 229
KISS. Véase Yoduro de potasio supersaturado
Klebsiella, 306
559
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
pneumoniae, 192, 197, 198, 218, 225
L
Laberinto de Cox, procedimiento del, 85
Lactamasas β de espectro ampliado (LBEA), 308
Lavado nasogástrico (LNG), 136
LBEA. Véase Lactamasas β de espectro ampliado
LEC. Véase Líquido extracelular
Legionella spp. 192
Legionella pneumophila, 193
LES. Véase Lupus eritematoso sistémico
Lesión
hepatocelular, 150
pulmonar aguda relacionada con la transfusión (LPART), 17, 270
renal aguda (LRA), 24, 159
Lesiones
de Janeway, 219, 229
valvulares significativas, 8
LEV. Véase Ligadura endoscópica de várices
Ligadura endoscópica de varices (LEV), 140
Líquido extracelular (LEC), 175, 177
Listeria monocytogenes, 237, 241
LNG. Véase Lavado nasogástrico
LPART. Véase Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión.
LRA. Véase Lesión renal aguda.
Lupus eritematoso sistémico (LES), 186, 339
M
Manchas de Roth, 229
Manifestaciones clínicas de la sobredosis de ácido acetilsalicílico, 374
Maniobra(s)
Dix-Hallpike, 254
de Epley, 255
físicas de compresión (MFC), 66
Manipulación espinal, 352
Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-5, 245
Marcha de Trendelenburg, 349
Mareo, 252
Mecanismos de dolor, 143
Mediadores
alérgicos, 357
inflamatorios, 111
preformados, 357
sensibilizados, 357
Medición de la troponina, 14
MELD. Véase Model for End-Stage Liver Disease.
Meningitis
aséptica, 237
bacteriana, 237, 239
560
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
concepto de, 237

micótica, 237, 239
tuberculosa, 239
MET. Véase Equivalentes metabólicos de tarea
Método para la evaluación de la confusión (CAM), 245
Metoprolol, 49
MFC. Véase Maniobras físicas de contrapresión
Micrococcus, 226
Mielinólisis pontina central, 178
Miniexamen del estado mental (MMSE), 248
MMSE. Véase Miniexamen del estado mental
Model for End-Stage Liver Disease (MELD), 18
Moraxella catarrhalis, 107, 192
MSC. Véase Muerte súbita cardiaca Muerte súbita cardiaca (MSC), 44
Mycobacterium, 205
tuberculosa, 205
tuberculosis, 240, 309
Mycoplasma, 229
pneumoniae, 192
N
NAC. Véase Neumonía adquirida en la comunidad
NAEPP. Véase National Asthma Education and Prevention Program
Narcóticos Anónimos, 379
National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP), 109
National Poison Data System, 374
National Surgical Quality Improvement Program (NSQIP), 11
Nausea, 127
Necrólisis tóxica epidérmica (NTE), 362
Necrosis
intestinal, 24
tubular renal (NTA), 160
Nefritis intersticial aguda (NIA), 160, 362
Nefropatía
inducida por contraste, 164
poliquística autosómica dominante, 186
por analgésico, 186
Neisseria meningitidis, 237
NEM. Véase Neoplasia endocrina múltiple
Neoplasia
endocrina múltiple (NEM), 333
maligna, 30, 252
espinal, 348
Neumonía
asociada con ventilador (NRV), 191, 194
adquirida en la comunidad (NAC), 191
definición de, 191
intrahospitalaria (NIH), 191
relacionada con atención médica (NRAM), 191
561
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumotórax, 37, 38
Neuritis vestibular, 253, 255
Neuroma acústico, 253
Neuropatía periférica inducida por quimioterapia (NPIQ), 297
New York Heart Association (NYHA), 15, 68
NIA. Véase Nefritis intersticial aguda
NICE-SUGAR. Véase Normoglycemia in Intensive Care Evaluation-Survival Using
Glucose Algorithm Regulation
NIH. Véase Neumonía intrahospitalaria
Nistagmo
horizontal, 255
vertival, 255
Nitrógeno ureico sanguíneo (NUS), 137, 159
Nitroglicerina, 48
Nódulo(s)
de Osler, 219, 229
pulmonar solitario (NPS), 119
definición de, 119
Nomograma de Rumack-Matthew, 376
Normoglycemia in Intensive Care Evaluation-Survival Using Glucose Algorithm
Regulation (NICE-Sugar), 313
NPIQ. Véase Neuropatía periférica inducida por quimioterapia
NPS. Véase Nódulo pulmonar solitario
NPT. Véase Nutrición parenteral total
NRAM. Véase Neumonía relacionada con atención médica
NRV. Véase Neumonía asociada con ventilador
NSQIP. Véase National Surgical Quality Improvement Program
NTA. Véase Necrosis tubular renal
NTE. Véase Necrólisis tóxica epidérmica
NUS. Véase Nitrógeno ureico sanguíneo
Nutrición parenteral total (NPT), 317
NYHA. Véase New York Heart Association
O
Objetivo de la
anamnesis, 7
evaluación preoperatoria, 7
Obliteración transvenosa retrograda con oclusión por globo, 140
Obturación de várices gástricas, 140
Oftalmopatía de Graves, 321
OMS. Véase Organización Mundial de la Salud
Opioide(s)
abstinencia de, 378
dependencia de, 378
intoxicación, 378
sobredosis de, 378
Organismos
grampositivos, 218
HACEK, 229
562
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
resistentes a antibióticos, 197

Organización Mundial de la Salud (OMS), 299
Ortostasis, 62
Osteodistrofia renal, 161
Osteomielitis
aguda, 205
crónica, 205
tuberculosa, 205
vertebral, 205
P
Panel de antígenos nucleares extraíbles, 343
Paracentesis, 19
Pasteurella, 205
multocida, 200
PCB. Véase Prueba corta de Blessed
PCR. Véase Proteína C reactiva
Péptido natriurético tipo B (BNP), 69, 77
Pérdida auditiva, 252, 253
Pericarditis, 38
PFC. Véase Plasma fresco congelado, 138
PFH. Véase Pruebas de función hepática
PFP. Véase Pruebas de función pulmonar
Pielonefritis
complicada, 196, 198
no complicada, 196, 197
Plasma fresco congelado (PFC), 138, 281
Plasmaféresis, 276
Polyanalgesic Consensus Conference, 305
PPD. Véase Derivado proteínico purificado
PPT. Véase Púrpura postransfusión
Prasugrel, 51
Presíncope, 60
Presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP), 15
Procedimiento(s)
del laberinto de Cox, 85
diagnósticos adicionales para evaluar la disnea, 101
Prolapso de disco lumbar con radiculopatía, 353
Prolongación del tiempo
de protrombina, 279
parcial de tromboplastina, 279
Propiltiouracilo (PTU), 323
Propionibacteria, 226
Propionibacterium, 205
acnes, 217, 237
Proteína C reactiva (PCR), 206, 344
Proteínas nucleares, 339
Proteus, 197
mirabilis, 218
563
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Providencia, 197
Prueba(s)
calórica, 254
corta de Blessed (PCB)
de alergía, 113
in vitro, 114
de ANA, 339
de cobertura alternada, 255
de desviación sesgada, 255
de esfuerzo, 9, 64, 65
con imágenes, 9
de estimulación con cosintropina, 330
de estrés farmacológico, 9, 12
de exposición bronquial, 113
de Folstein, 248
de impulso de la cabeza, 254
de liberación de serotonina, 275
de nitrito, 197
de radioalergosorbencia (RAST), 363
electrofisiológicas (EF), 66
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), 187, 249
Prueba(s) de función
hepática, 150
hipofisaria, 331
pulmonar (PFP), 16, 112
Pruebas EF. Véase Pruebas electrofisiológicas
Pseudomonas, 205, 306
aeruginosa, 107, 192, 194, 197, 198, 205, 218, 225, 226
Psicosis de Korsakoff, 368
PTT. Véase Púrpura trombocitopénica trombótica
PTU. Véase Propiltiouracilo
Púrpura
de Henoch-Schönlein, 135, 186
posterior a transfusión, 276
postransfusión (PPT), 273
trombocitopénica trombótica (PTT), 273
R
RABBIT. Véase Randomized Study of Basal-Bolus Insulin Therapy in the Inpatient Management of Patients with
Type 2 Diabetes
Radiografía torácica, 40
Randomized Study of Basal-Bolus Insulin Therapy in the Inpatient Management
of Patients with Type 2 Diabetes (RABBIT 2), 314
Rasgo de
talasemia-α, 269
talasemia-α, 269
RAST. Véase Prueba de radioalergosorbencia
RCP. Véase Reacción en cadena de la polimerasa
RCRI. Véase Revised Cardiac Risk Index
564
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reacción(es)
anafilactoides, 360
bifásica, 357
en cadena de la polimerasa (RCP), 193, 209, 219
seudoalérgicas, 357, 360
Reacción farmacológica
adversa (RFA), 360
con eosinofilia y síntomas sistémicos (RFESS), 362
Reajuste del osmostato, 176
Regurgitación, 127
de alimento no digerido, 128
Relajantes musculares, 301
Remplazos de válvula aórtica (RVA), 93
Reporte GOLD, 108
Resinas de
intercambio de cationes, 169
sulfonato sódico de piliestireno, 24
Respuesta de Cushing, 239
Revascularización, 12
coronaria, 74
Revised Cardiac Risk Index (RCRI), 11
RF. Véase Factor reumatoide
RFA. Véase Reacción farmacológica adversa
RFESS. Véase Reacción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistémicos
Riesgo preoperatorio, valoración de, 9
Ritmo circadiano, trastorno del 246
Rotura de quiste de Baker, 31
Rumiación, 127
RVA. Véase Reemplazo de válvula aórtica
S
S. epidermis, 217
Salmonella, 205
SCA. Véase Síndrome coronario agudo
SCoN. Véase Estafilicocos coagulasanegativos, 217
SDOM. Véase Síndrome de disfunción orgánica múltiple, 213
Sensibilidad de rebote, 147
Serratia, 192, 197
Marcescens, 218, 225
Seudobacteriemia, 217
Seudosíncope, 61
SHU. Véase Síndrome hemolítico urémico
SIADH. Véase Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
Signo 60/60, 286
Signo(s) de
Brudzinski, 239
cardiopatía pulmonar, 105
Homan, 284
Kernig, 239
565
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
McConnell, 286
Waddell, 350
Sincope
causas cardiacas de, 60
causas del, 60
neurocardiógeno, 60, 61, 66
situacional, 60
vasovagal, 60, 61
Síndrome
cistorebral, 247
coronario agudo (SCA), 37, 44
CREST, 344
Crigler-Najjar, 150
de Alport, 186
de cauda equina, 347, 348
de Conn, 333
de Cushing subclínico, 333, 334
de enfermedad del suero, 362
de eutiroides enferma, 327
de hiperemesis por cannabis, 128
de hipersensibilidad, 362
de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), 100
de la silla vacía, 324
de Osler-Weber-Rendu, 135
de Peutz-Jeghers, 135
de Ramsay Hunt, 254, 256
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), 202, 213
de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), 175
de Sheehan, 324
de Stevens Johnson (SSJ), 362
de vómito cíclico, 128
de Waterhouse-Friderichsen, 329
de Wolff-Parkinson-White, 49, 80
del ocaso, 246
hemolítico urémico (SHU), 273
por abstinencia alcohólica, 367
por desmielinización, 178
Síndrome de disfunción
orgánica múltiple (SDOM), 213
reactiva, 110
Síntomas
clínicos característicos de la EPOC, 104
de anemia, 134
relacionados con la disnea, 100
típicos de la neumonía, 192
SIRA. Véase Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Sistema
nervioso central (SNC), 221
566
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), 68, 166

Sobredosis de opioides, 378
Sociedad Fleischner, 122
Society for Vascular Surgery, 258
Society of Critical Care Medicine, 209
Soplo carotídeo asintomático, 257
SPS. Véase Sulfonato sódico de poliestireno
SRAA. Véase Sistema de reninaangiotensina-aldosterona
SRIS. Véase Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, 213
SSJ. Véase Síndrome de Stevens Johnson
Staphylococcus, 306
aureus, 192, 194, 200, 204, 207, 217, 225, 226
saprophyticus, 197
Streptococcus, 200
pneumoniae, 107, 192, 205, 217, 237, 241
pyogenes, 200
Sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEAS), 334
morfina, 48
Sulfonato sódico de poliestireno (SPS), 24
Sulfonilureas de acción corta, 21
T
Tabaquismo, 104
Talasemia, 269
Tasa de filtración glomerular (TFG), 159
Taxoplasma gondii, 309
TC. Véase Tomografía computarizada
TDP. Véase Tiempo diferencial hasta la positividad
Técnicas para cultivo de catéter, 225
TENS. Véase Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea
TEP. Véase Tomografía por emisión de positrones
Terapia
biopsicosocial multidisciplinaria, 352
cognitiva conductual, 352, 371
conductual, 66
de resincronización cardiaca (TRC), 75
TEV. Véase Tromboembolia venosa
TFG. Véase Tasa de filtración glomerular
Ticagrelor, 51
Tiempo
de protrombina (TP), 368
de sangría, (TS), 275
de tromboplastina parcial (TTP), 368
diferencial hasta la positividad (TDP), 224
Tiempo de la puerta
a la aguja, 42
al globo, 42
TIH. Véase Trombocitopenia inducida por heparina
567
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
TIMI. Véase Trombólisis en infarto miocárdico

Tinnitus, 252, 253
Tiroidectomía
subtotal, 323
total, 323
Tiroiditis
de Hashimoto, 324, 326, 329
linfocítica crónica, 324
puerperal, 324
subaguda dolorosa, 324
Tirotoxicosis, 128, 319
TLC. Véase Capacidad pulmonar total
TNFα. Véase Factor de necrosis tumoral α
Tomografía
computarizada (TC), 41, 65
por emisión de positrones (TEP), 206
Tormenta tiroidea, 319, 323, 324
Toxíndrome
anticolinérgico, 377
antimuscarínico, 377
colinérgico, 377
por hipnóticos sedantes, 377
simpaticomimético, 377
TP. Véase Tiempo de protrombina
Transfusión de productos sanguíneos, 17
Trasplante
cardiaco, 76
hepático, 140
Trastorno del ritmo circadiano, 246
Tratamiento de la disnea, 102
TRC. Véase Terapia de resincronización cardiaca
TRH. Véase Hormona liberadora de tirotropina Tríada de
confusión, disfunción oculomotora, 368
hipertensión, cefalea y transpiración, 333
Virchow, 284
Triptasa sérica, 358
Trombocitopenia inducida por
fármacos, 276
heparina (TIH), 272, 276
Tromboembolia venosa (TEV), 92, 179, 283
Trombólisis, 56
en Infarto miocárdico (TIM), 41, 45
Trombosis venosa profunda (TVP), 17, 90, 92, 283
TS. Véase Tiempo de sangría
TSH. Véase Hormona estimulante de la tiroides
TTP. Véase Tiempo de tromboplastina
TVP. Véase Trombosis venosa profunda
568
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
UFC. Véase Unidades formadoras de colonias, 225

Ultrasonido doble, 286
Ultrasonografía doble, 259
Unidades formadoras de colonias (UFC), 197, 225
Uropatía obstructiva, 166
US National Hospital Discharge Survery de 2010, 191
USPSTFS. Véase Us Preventive Services Task Force
US Preventive Services Task Force (USPSTF), 258
V
Valoración de riesgo preoperatorio, 9
VDRL. Véase Venereal Disease Research Laboratory
Velocidad de eritrosedimentación (VES), 206, 344, 350
Venereal Disease Research Laboratory (VDRL), 240
Venografía con contraste, 286
Ventilación
mecánica, 108
no invasiva (VNI), 107
Vértigo
central, 252, 253, 255
concepto de, 252
continuo, 252
episódico, 252, 253
migrañoso, 252
periférico, 252, 253, 255
postural paroxístico benigno (VPPB), 253, 255
VES. Véase Velocidad de eritrosedimentación
VGM. Véase volumen globular medio, 265
Vibrio vulnificus, 200
Vigilancia
cardiaca externa continua, 66
ECG ambulatoria (Holter), 65
VIH. Véase Virus de inmunodeficiencia humana
Virus
de inmunodeficiencia humana (VIH), 186
de varicela zóster (VZV), 254, 307
Epstein-Barr, 309
herpes simple (HSV), 307
VNI. Véase Ventilación no invasiva
Volumen
espiratorio forzado en un segundo (FEV1 ), 112
globular medio (VGM), 265
Vómito, 127
biliar, 128
feculento, 128
matutino temprano, 128
tardío, 128
VPPB. Véase Vértigo postural paroxístico benigno
VZV Véase Virus de varicela zóster
569
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Y
Yodo radiactivo (IR), 322, 323
Yoduro de potasio supersaturado (KISS), 323
570
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice
Titlepage 2
Copyright 4
Dedication 6
Colaboradores 7
Nota 15
Prefacio 16
Principios generales de consulta 23
Parte I. Aspectos generales 28
1. Aproximación a la atención perioperatoria 30
2. Evaluación del edema 59
Parte II. Cardiovascular 68
3. Evaluación del paciente con dolor torácico 70
4. Síndromes coronarios agudos 79
5. Evaluación del paciente con síncope 104
6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca 116
7. Fibrilación auricular 134
8. Anticoagulación y cirugía 148
Parte III. Pulmonar 157
9. Disnea 159
10. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 164
11. Asma 174
12. Nódulo pulmonar solitario 188
Parte IV. Gastroenterología 197
13. Evaluación de náusea y vómito 199
14. Evaluación de la hemorragia gastrointestinal 209
15. Evaluación del dolor abdominal 222
16. Estrategia ante las enzimas hepáticas anormales 231
Parte V. Nefrología 241
17. Conducta ante la lesión renal aguda 243
18. Conducta ante la hiperpotasemia y la hipopotasemia 253
19. Conducta ante la hipernatremia y la hiponatremia 263
571
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20. Evaluación del paciente con hematuria 278

Parte VI. Infectología 286
21. Neumonía 288
22. Infecciones de vías urinarias 295
23. Celulitis 301
24. Osteomielitis 307
25. Evaluación del paciente con fiebre 314
26. Bacteremia 324
27. Infecciones por catéter intravascular 333
28. Endocarditis 339
29. Meningitis 350
Parte VII. Neurología 358
30. Conducta ante el estado mental alterado 360
31. Evaluación del paciente con vértigo 369
32. Evaluación del soplo carotídeo 376
Parte VIII. Hematología 385
33. Conducta ante la anemia 387
34. Trombocitopenia 396
35. Conducta ante la prolongación del tiempo de protrombina/tiempo parcial de
405
tromboplastina
36. Tromboembolia venosa 410
Parte IX. Oncología 425
37. Control del dolor en el paciente con cáncer 427
38. Fiebre neutropénica 440
Parte X. Endocrinología 446
39. Tratamiento intrahospitalario de la diabetes 448
40. Enfermedades tiroideas 457
41. Insuficiencia suprarrenal 472
42. Conducta ante un incidentaloma suprarrenal 477
Parte XI. Reumatología 482
43. Evaluación del paciente con anticuerpos antinucleares 484
44. Evaluación del dolor lumbar 493
Parte XII. Alergia e inmunología 506
45. Anafilaxia 508
572
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46. Reacciones farmacológicas 513

Parte XIII. Toxicología 521
47. Abstinencia alcohólica 523
48. Toxicología general e intoxicación y abstinencia de opioides 532
Índice analítico 542
573
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Dirección editorial: Carlos Mendoza

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos.

Two Commerce Square

James Matthew Freer, MD

Patrick M. Grierson, MD, PhD

e complace presentar esta tercera edición del Manual Washington® de medicina

Principios generales de consulta

Parte I. Aspectos generales

2. Evaluación del edema

Parte II. Cardiovascular

3. Evaluación del paciente con dolor torácico

4. Síndromes coronarios agudos

5. Evaluación del paciente con síncope

6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

Parte III. Pulmonar

10. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

12. Nódulo pulmonar solitario

Parte IV. Gastroenterología

14. Evaluación de la hemorragia gastrointestinal

15. Evaluación del dolor abdominal

16. Estrategia ante las enzimas hepáticas anormales

18. Conducta ante la hiperpotasemia y la hipopotasemia

19. Conducta ante la hipernatremia y la hiponatremia

20. Evaluación del paciente con hematuria

Parte VI. Infectología

22. Infecciones de vías urinarias

25. Evaluación del paciente con fiebre

27. Infecciones por catéter intravascular

Parte VII. Neurología

31. Evaluación del paciente con vértigo

32. Evaluación del soplo carotídeo

Chien-Jung Lin y Megan E. Wren

Parte VIII. Hematología

33. Conducta ante la anemia

35. Conducta ante la prolongación del tiempo de protrombina/tiempo parcial de

36. Tromboembolia venosa

Parte IX. Oncología

38. Fiebre neutropénica

40. Enfermedades tiroideas

41. Insuficiencia suprarrenal

42. Conducta ante un incidentaloma suprarrenal

Parte XI. Reumatología

44. Evaluación del dolor lumbar

Parte XII. Alergia e inmunología

46. Reacciones farmacológicas

Parte XIII. Toxicología

48. Toxicología general e intoxicación y abstinencia de opioides

P R IN C IP IOS GEN ER ALES

clínicos, como la programación quirúrgica. Aunque estas consultas no siempre pueden

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