Parkinson FINAL
Parkinson FINAL
Parkinson FINAL
Definicin
La enfermedad de Parkinson fue descrita en 1817 por James Parkinson con el nombre de
parlisis agitante. En la actualidad se define como un proceso crnico degenerativo del
sistema nervioso central, de evolucin lentamente progresiva, que cursa con hipocinesia y
bradipnesia, rigidez, temblor de reposo y alteracin de los reflejos posturales.
Fisiopatogenia
La patogenia se inicia en la SN, ncleo situado en el mesencfalo, que contiene neuronas
productoras de dopamina (DA), neurotransmisor que tiene un efecto esencial en la
modulacin de las vas subcorticales que controlan el inicio, la ejecucin y la adaptacin de
un acto motor. La EP puede iniciarse a cualquier edad en la poblacin adulta y afecta a ms
del 1% de la poblacin de ms de 55 aos. La prevalencia aumenta con la edad, siendo del
3,1% en la poblacin entre 75 y 84 aos. Afecta por igual a ambos sexos y a todos los
grupos tnicos, aunque es algo 22 menos frecuente en la poblacin negra. La edad media de
comienzo de la sintomatologa es alrededor de los 55 aos y su curso se inicia con lentitud
en la realizacin de todas las tareas y evoluciona, con discapacidad progresiva, hasta
alcanzar la mxima dependencia.
ETIOLOGIA
En la actualidad se desconoce la causa de la Enfermedad de Parkinson, sin embargo, al
igual que con la mayora de enfermedades neurodegenerativas, existe cierto consenso en
dictaminar que su aparicin se debe a la combinacin de factores genticos y ambientales
Por lo que respecta la gentica, se han descubierto ciertas mutaciones en distintos genes que
parecen estar asociados con poseer una mayor susceptibilidad a desarrollar la Enfermedad
de Parkinson. Hoy en da los factores de riesgo genticos se consideran la principal causa
de la EP, posiblemente en combinacin con factores de riesgo ambientales. Se ha estimado
que aproximadamente entre un 10 y 15% de los casos de EP pueden ser explicados por un
componente gentico conocido y se han identificado casos de EP familiar con herencia
autosmica dominante o recesiva. En los casos de inicio temprano (EP juvenil) puede
establecer que un 50% de los casos tienen un origen gentico. Adems estudios
epidemiolgicos han implicado factores de riesgo ambientales como la vida rural con la
consiguiente exposicin a pesticidas y el consumo de agua de pozo, que incrementan el
riesgo de desarrollar EP.
Por ello se cree que ciertos componentes ambientales parecen estar tambin asociados con
la EP y pueden actuar como factores de riesgo. Estos son:
Envejecimiento: la edad se ha mostrado como un claro factor de riesgo para la EP.
La posibilidad de padecer la enfermedad aumenta notablemente a partir de los 60
aos.
Gnero masculino: los hombres padecen ms EP que las mujeres por lo que este
podra ser otro factor de riesgo para la enfermedad.
Lesin craneal: sea han connotado numerosos casos de EP entre boxeadores, los
cuales parecen guardar una clara relacin entre los traumatismos y golpes sufridos
en el rea cerebral con el desarrollo de la enfermedad.
Exposicin a pesticidas: Estas sustancias qumicas txicas pueden producir
sntomas parkinsonianos por lo que supone un factor de riesgo muy elevado para la
EP.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de esta enfermedad est claramente en relacin con la edad, siendo de 34/100.000 habitantes en edades inferiores a los 40 aos, mientras que entre individuos
mayores de 70 aos es de ms de 500/100.000 habitantes. La incidencia anual para esta
enfermedad vara entre 4.9 y 26/100.000 habitantes y el pico de incidencia ocurre entre los
60-69 aos de edad.
Sntomas
Los primeros sntomas de la enfermedad de Parkinson son leves y se van haciendo cada vez
ms notorios con el paso del tiempo. El cuadro inicial tpico registra dolores en las
articulaciones, dificultades para realizar movimientos y agotamiento. La caligrafa tambin
empieza a cambiar y se torna pequea e irregular. En el 80 por ciento de los pacientes los
sntomas comienzan en un solo lado del cuerpo y luego se generalizan. Asimismo, el
carcter vara en los primeros estadios, por lo que es habitual la irritabilidad o la depresin
sin causa aparente. Todos estos sntomas pueden perdurar mucho tiempo antes de que se
manifiesten los signos clsicos que confirman el desarrollo de la enfermedad.
Sntomas motores:
Sntomas no motores:
Depresin: Es un problema comn a todas las enfermedades crnicas, y en
el Parkinson puede detectarse incluso antes de que comiencen los sntomas
principales. Empeora con los frmacos utilizados para combatir esta
patologa, aunque los antidepresivos consiguen frenar con bastante xito
tanto las depresiones como los cambios emocionales. La FEEN estima que
un 40 por ciento de los pacientes con Parkinson tiene depresin.
Dificultades para tragar y masticar: El mal funcionamiento de los
msculos dificulta esta tarea cotidiana, favoreciendo la acumulacin de
saliva y alimentos en la cavidad bucal.
Diccin: Al menos el 50 por ciento de los enfermos tiene problemas de
diccin: hablan en voz baja, dudan antes de hablar, repiten palabras o
hablan demasiado rpido.
Problemas urinarios: Las deficiencias del sistema nervioso que regula la
actividad muscular provocan que algunos enfermos sufran incontinencia o
tengan dificultades para orinar.
Estreimiento: La lentitud progresiva de los msculos intestinales y
abdominales es la principal causa del estreimiento, aunque tambin
influyen la dieta o la escasa actividad fsica. Suele presentarse en el 50 por
ciento de los pacientes segn la Sociedad Espaola de Neurologa (SEN).
Trastornos del sueo: La somnolencia y las pesadillas son caractersticas
en esta enfermedad y generalmente estn asociadas a los frmacos. Se
pueden producir trastornos de conducta durante la fase REM del sueo.
Prdida de expresividad: el rostro pierde expresividad y aparece la
denominada "cara de pez o mscara", por falta de expresin de los msculos
de la cara. Adems, tienen dificultad para mantener la boca cerrada.
Aumento o prdida de peso: El peso del enfermo puede variar, ya sea
perdindolo (por la propia enfermedad, fluctuaciones motoras,
medicamentos, disminucin de caloras, deterioro cognitivo, depresin,
Diagnostico
En las primeras fases de la enfermedad, los sntomas pueden ser leves y poco especficos,
lo que en ocasiones lleva a confusin y retrasa el diagnstico. Actualmente, el diagnstico
de Parkinson, sigue siendo un diagnstico clnico, es decir, se realiza en base a la historia
clnica y a la exploracin fsica y neurolgica del paciente, la presencia de determinados
sntomas y la ausencia de otros.
El neurlogo suele apoyarse en pruebas complementarias para confirmar el diagnstico:
Anlisis de laboratorio.
Pruebas de imagen cerebral: escner cerebral (TAC) o resonancia magntica
(RNM). Estas pruebas no dan el diagnstico de Parkinson, sino que ayudan a
excluir otras enfermedades con sntomas parecidos al Parkinson, como la
hidrocefalia normotensiva, tumores o lesiones vasculares.
Pruebas de neuroimagen funcional: la tomografa por emisin de positrones
(SPECT con determinados trazadores) puede ayudar a confirmar el diagnstico y
diferenciarlo de otras entidades como el temblor esencial o el parkinsonismo
inducido por frmacos, vascular o psicgeno.
Fases de evolucin
La enfermedad de Parkinson es progresiva y avanza con suma lentitud. La evolucin actual
de la patologa est muy condicionada por la medicacin que recibe el paciente para paliar
los sntomas. Las perspectivas de padecer la enfermedad durante muchos aos con una
buena calidad de vida son enormes.
FASE PRESINTOMTICA
Los primeros sntomas clnicos no aparecen hasta que han muerto el 50 60% de las
neuronas dopaminrgicas de la sustancia negra. Esto conlleva a la desaparicin del 80% de
la dopamina en esa zona.
Al principio los sntomas motores pueden aparecer slo en momentos de gran estrs. En
cuanto a los sntomas no motores el enfermo puede encontrarse excesivamente fatigado,
desarrollar seborrea (aumento patolgico de la secrecin de las glndulas sebceas de la
piel), estreimiento o puede mostrar un estado de nimo bajo llegando incluso a padecer
una depresin. Estos signos pueden padecerse durante largo tiempo sin que el mdico o el
enfermo lo relacionen con la patologa parkinsoniana.
ENFERMEDAD LEVE
Aparecen los primeros sntomas motores. Suele comenzar de manera muy focal, con
temblor o torpeza en un miembro concreto (por ejemplo, arrastras una pierna al caminar),
generalmente de la parte superior del tronco, como una mano o un dedo. Afecta con menos
frecuencia a una extremidad inferior.
Ms adelante este temblor y el enlentecimiento de los movimientos se manifiesta de forma
tan sutil que el enfermo no ve modificada de ningn modo su vida diaria y realiza sin ayuda
todas las actividades habituales. Es posible que le cueste ms trabajo cortar un filete duro,
girar con soltura en la cama o levantarse de un silln muy bajo, pero puede seguir llevando
a cabo sus obligaciones laborales y sociales sin problemas.
ENFERMEDAD MODERADA
Los sntomas motores se agravan. El paciente tiene problemas para ejecutar con soltura las
actividades de la vida diaria, presenta dificultad al entrar y salir de la baera, levantarse de
la cama o afeitarse. La rigidez, la bradicinesia y los temblores se manifiestan de forma
evidente. La mano puede adoptar la tpica postura de 'tienda de campaa' o de 'cuenta de
monedas', con la mueca flexionada y los dedos pulgar e ndice se acercndose entre s con
un fino temblor. Los pies se arrastran al caminar, pero no se producen episodios de
congelacin de la marcha.
Los sntomas tpicos de este periodo se ven paliados por el empleo de levodopa y agonistas
dopaminrgicos, frmacos que contrarrestan la prdida de dopamina que se produce con la
muerte de las neuronas de la sustancia negra.
Esta terapia es muy eficaz durante los primeros aos de esta etapa y el paciente
experimenta una gran mejora que se prolonga a lo largo de todo el da, sobre todo durante
los primeros meses. Los temblores, la rigidez y la lentitud de movimientos prcticamente
desaparecen.
Sin embargo, entre tres y cinco aos despus de iniciar el tratamiento con estos frmacos,
aparece un fenmeno llamado 'wearing off' (desgaste). Se produce un acortamiento de los
periodos durante los cuales a medicacin puede controlar los sntomas. A medida que pasan
los aos la necesidad de aporte de levodopa es mayor. Por eso cada vez es necesaria ms
cantidad de pastillas al da de este precursor de la dopamina para controlar los sntomas.
Objetivos de Fisioterapia
Aliviar el dolor.
Corregir las alteraciones posturales, previniendo la aparicin de rigideces
articulares.
Fortalecer la musculatura debilitada. Corregir acortamientos musculares.
Ganar expresividad y funcionalidad de la musculatura orofacial. Facilitar la
deglucin y la masticacin.
Mejorar la funcin respiratoria.
Mejorar la funcin intestinal.
Mejorar el equilibrio y las reacciones posturales.
Tratamiento Farmacolgico
Tratamiento quirrgico
La ciruga de Parkinson se realiza mediante una lesin (talamotoma o palidotoma), o bien
con tcnicas de estimulacin profunda (del tlamo, del subtlamo o del plido).
Actualmente, las ms utilizadas son las tcnicas de estimulacin.
El tratamiento quirrgico est indicado cuando los sntomas motores (temblor, discinesias,
alteraciones de la marcha, rigidez, bradicinesia) no pueden ser mejorados suficientemente
con el tratamiento farmacolgico.
La tcnica ms documentada con buenos resultados es la estimulacin subtalmica
bilateral, en la que mejoran todos los signos cardinales de la enfermedad y puede conseguir
la reduccin de la medicacin en un 50%.
TALAMOTOMA:
Es la destruccin quirrgica de las clulas de una parte del cerebro llamada Tlamo. Es una
lesin irreversible con efectos secundarios permanentes que, en ocasiones, puede tener
efectos adversos que alteren otras funciones como la capacidad de hablar o la de moverse.
PALIDOTOMA:
Es la destruccin quirrgica de clulas especficas de la parte del cerebro llamada Globo
Plido. Es tambin, una lesin irreversible utilizada en casos de Enfermedad de Parkinson
grave, que no responde al tratamiento farmacolgico.
ESTIMULACIN CEREBRAL:
Tratamiento kinsico
Alivio del dolor suele manifestarse alrededor de los muslos, en la regin cervical y
proximal de miembros superiores y en general en toda la cintura escapular. Las tcnicas que
vamos a emplear con una finalidad puramente analgsica van a ser:
Masoterapia, fundamentalmente tcnicas de roce superficial y amasamiento.
Electroterapia analgsica, corrientes tipo TENS Corregir las alteraciones postulares En
las primeras fases de la enfermedad slo se aprecia una protusin de la cabeza, pero a
medida que sta va progresando aparece adems cifosis dorsal, flexin y adduccin de
hombros y caderas, flexin de codos y rodillas, flexin de las articulaciones
metacarpofalngicas con extensin de las interfalngicas y ligera oposicin del pulgar. Los
pacientes en fases avanzadas no son conscientes de su alteracin, lo que dificulta la
reeducacin postural, Trabajaremos delante del espejo, el paciente se observar de frente y
de perfil para poder apreciar las alteraciones en los planos frontal y sagital. Tratamos de
realizar una autoconcienciacin de la postura errnea y una correccin de la misma a travs
de estmulos verbales y visuales. Esta correccin debe realizarse durante toda la sesin de
Fisioterapia. Adems vamos a actuar sobre la postura a travs del trabajo muscular,
acortando la musculatura elongada (extensores) y estirando la acortada (flexores).
Fortalecer la musculatura debilitada. Corregir acortamientos musculares La debilidad
muscular y los acortamientos musculares va a aparecer como consecuencia de la
disminucin de la actividad, por la rigidez y la hipocinesia. Para prevenir esta atrofia
muscular, o en el caso de que ya est instaurada potenciar la musculatura afectada, vamos a
utilizar contracciones isomtricas en un principio, para a medida que el paciente progresa
utilizar movilizaciones activas contrarresistencia, en carrera externa en la musculatura
flexora, que va a estar acortada, y en carrera interna en la extensora. Para prevenir o
corregir los acortamientos musculares utilizaremos estiramientos mantenidos en la
musculatura flexora y en adductores de cadera y hombro.
Tratamiento orofacial: Deberemos prestar especial atencin a la musculatura orofacial, ya
que como consecuencia de la rigidez y la bradicinesia van a aparecer alteraciones en la
masticacin y en la deglucin, en la motilidad ocular y de los prpados y en la mmica
facial, con lo que se va a comprometer el lenguaje gestual. Para prevenir y tratar estas
alteraciones vamos a emplear las siguientes tcnicas:
Masoterapia relajante, descontracturante en la musculatura de cuello, hombros y cara.
Ejercicios de mmica para aumentar la flexibilidad y ganar expresin.
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