FUNDACIN CHILENA DE HIPERTENSIN ARTERIAL

MISIN
La Fundacin promueve y contribuye a la toma de conciencia de la comunidad,
en relacin a la Hipertensin y a los riesgos cardiovasculares asociados, a
travs de su deteccin y seguimiento, en el mbito de la salud, trabajo y
educacin.

Directorio
Presidente Honorario:

Dr. Hctor Croxatto Rezzio

Presidente Ejecutivo:

Dr. Luis Hernn Zrate Mndez

Vicepresidente:

Dr. Walter Passalacqua Rivanera

Secretaria:

Dra. Olga Snchez Frayssinet

Tesorero:

Dr. Gerardo Cuevas Chvez

Director:

Dra. Edda Lagomarsino Ferrari

Director:

Dr. Oscar Romn Alemany

Director:

Dr. Carlos Saieh Andonie

Director:

Dr. Rafael Mndez Mella

Director:

Dr. Sebastin Illanes Lpez

Director:

Dra. Paola Varleta Olivares

Dr. Hctor Croxatto Rezzio

Fundador

E d i t o r

NDICE
Prlogo

Captulo 1

Intercambio Sodio-Potasio: ATPasa Na+/Ka+

Sal sensibilidad: Concepto y factores dependientes
M. Carolina Achondo C.

Captulo 2
22
Rol protector del potasio
Dr. Luis H. Zrate M., y M. Carolina Achondo C.
29

Captulo 3
Hiperkalemia
Dr. Luis H. Zrate M., y Dra. Carolina Zrate P.

34

Captulo 4
Efectos deletreos del consumo de la sal independientes del aumento
de la Presin Arterial
Dr. Luis H. Zrate M., y Dra. Carolina Zrate P.

42

Captulo 5
Hipertensin Arterial y la importancia del consumo de sal en pediatra
Dr. Carlos Saieh A., y Dra. Edda Lagomarsino F.

47

Captulo 6
Sal y Tercera Edad
Dr. Augusto Brizzolara

52

Captulo 7
Hipertensin Arterial y Obesidad
Dr. Alex Valenzuela

60

Captulo 8

Sodio, potasio, rin e Hipertensin Arterial

Dr. Carlos Zehnder B.
70

Captulo 9
Manejo renal de la sal de la dieta
Dr. Jorge Morales
Captulo 10

76

Trials of Hypertension Prevention (TOHP I y TOHP II)

79

Captulo 11
Polticas internacionales
Cristin Marc E.
Contenido de potasio de los alimentos

Sodio & Potasio: En busca del equilibrio

Editor Cientfico: Dr. Luis H. Zrate M.
Produccin y Diseo: Puente 2 Editores & Creativos

Ricardo Matte Prez 0160, Providencia, Santiago.

Tel/Fax (56-2) 378 3833 E-mail info@puente2.com
Impreso por Salviat Impresores
Tiraje 7000 ejemplares

87

Prlogo
Las enfermedades cardiovasculares y otras patologas relacionadas reconocen una
serie de factores de riesgo que, si bien no son causales, presentan una serie de caractersticas epidemiolgicas, fisiopatolgicas, clnicas y de interrelacin teraputica
que determinan su pronstico y resolucin clnica. Para el internista, el pediatra, el
cardilogo y aun el que maneja la hipertensin arterial, lo primero que se explora y
reconoce como factores de riesgo son el cigarrillo, la diabetes, la obesidad, el colesterol y el sedentarismo. Pero cuando el paciente les pregunta sobre el consumo de
sal, recin la recuerdan como factor de riesgo y responden coma sin sal, sin explicarle cmo se hace tal indicacin y por qu debe incorporarla como una restriccin
en su dieta habitual.
En verdad, desde los primeros estudios sobre la patologa de la insuficiencia cardaca, de algunas nefropatas y de la hipertensin arterial, se reconoci que restringiendo su ingesta mejoraban los sntomas, la congestin visceral y se reduca la hipertensin arterial. Tal medida se mantuvo por algunos aos, en los que se reconoci
la habitual resistencia de los pacientes para cumplirla. Pero cuando aparecieron los
frmacos diurticos y algunos antihipertensivos que aumentaban la diuresis, la indicacin sin sal qued postergada, relativizada y aun obsoleta para muchos clnicos.
Esta situacin se mantuvo por varios aos, a pesar de evidencias epidemiolgicas,
experimentales y clnicas que demostraban la importancia patogentica de la sal o
mejor del Na+, sobre la hipertensin arterial. En efecto, estudios poblacionales demostraron en la dcada del 60 que ciudades con bajo contenido de sal en su dieta
desarrollaban menos casos de hipertensin arterial. Concomitantemente, los mdicos dedicados al manejo de la hipertensin esencial comprobaron que genticamente algunas etnias presentaban mayor incidencia de la enfermedad, como era el caso
de los americanos de color en relacin con los blancos y aun aquellos respondan
mejor a una reduccin de la sal, mientras que otros no lo hacan. Se conoci as la
condicin sodio sensible y sodio resistente para los hipertensos.
No cabe duda de que el principal mecanismo que regula el metabolismo del sodio
se asienta en el rin. ste mantiene una concentracin plasmtica de sodio constante, de acuerdo a las necesidades hemodinmicas que permitan una perfusin
ptima de los tejidos. Para eso, el rin regula el volumen de lquidos extracelulares
y contribuye a mantener un balance adecuado de Na+ intra y extracelular.
Sin embargo, el intercambio inico a travs de la membrana celular en los diversos
tejidos no reconoce slo al Na+, sino que tambin el K+ tiene una importancia crucial. Su concentracin intracelular y plasmtica debe mantenerse en niveles fisiolgicos adecuados. Este nuevo actor se ha demostrado indispensable en la regulacin
de la circulacin y de la presin arterial en particular. Esto es as a tal extremo que
niveles plasmticos reducidos de K+ pueden causar hipertensin arterial, como es
el caso del hiperaldosteronismo primario y la suplementacin del catin permite
reducir la hipertensin en un nmero significativo de pacientes.
Un adecuado balance en la ingesta de sodio y potasio ha demostrado importantes
reducciones de eventos cardiovasculares a nivel mundial. La OMS acogiendo esta
evidencia emiti, en el ao 2006, un valioso documento que proporciona los antecedentes que respaldan y propician una progresiva reduccin del cloruro de sodio y un
incremento en la ingesta de potasio.
Los escritos de este libro tienen el propsito de entregar a los mdicos de nuestro


continente los antecedentes recopilados por diferentes especialistas para informarlos y motivarlos a difundir la necesidad de procurar este importante cambio en
nuestra alimentacin.
Estaremos dando los primeros pasos en procura de un desaceleramiento en la
progresin de la prevalencia de la hipertensin arterial, primera causa de muerte a
nivel mundial.

Captulo 1
Intercambio Sodio-Potasio:
ATPasa Na+/K+
Sal sensibilidad: Concepto y
factores dependientes
M. Carolina Achondo C.
Bilogo, Universidad de Concepcin.

Intercambio Sodio-Potasio: ATPasa Na+/K+

Una de las estructuras fundamentales de la biologa celular es la membrana que
la separa del entorno, la cual juega un rol selectivo con las molculas que ingresan
y que son secretadas. Dentro de las miles de molculas que tienen relacin con el
funcionamiento ptimo de la clula, las protenas son predominantemente negativas. El in que las neutraliza es el in potasio, permeable a la membrana celular, cuya
concentracin es mucho mayor en el intracelular, llegando a valores aproximados de
150mmol/L (1).
Sin embargo, la maquinaria celular debe mantener una homeostasis que se debe,
entre otras variables, a un complejo equilibrio de iones generando un gradiente electroqumico donde el sodio y el potasio juegan un rol fundamental.
Se postul un mecanismo para que pudiese explicar este flujo donde investigadores como Jens Skou, ganaron el Premio Nobel el ao 1997 por la identificacin de
una protena con funciones enzimticas denominada ATPasa que poda transportar
iones sodio desde el interior de la clula intercambiando potasio del extracelular (2).
La bomba sodio potasio ATPasa es un complejo enzimtico ubicado en la membrana celular, el cual convierte la energa qumica del ATP para ayudar al traslado de los
iones a travs de una gradiente electroqumica. Adems, su rol fundamental es mantener altas concentraciones de potasio intracelular y bajas de sodio (3). Esta bomba
mantiene el gradiente de sodio entre los compartimientos extra e intracelulares en
varios tejidos influyendo en el volumen celular, procesos de absorcin en el rin o
en el intestino y excitabilidad en el msculo (4).
El proceso de mantenimiento de las concentraciones de iones Na+ y K+ ha sido
denominado como un ciclo ftil que consiste en el transporte cclico de iones
sodios donde la energa residual (liberada en forma de calor) ocurre en todas las
clulas del organismo jugando un rol significante en la termognesis y la regulacin
del balance energtico (5).


Sin embargo, nuestro inters se focaliza en la funcin de esta bomba a nivel renal,
donde su distribucin es heterognea, presentndose la mayor concentracin en la
zona del tbulo proximal, donde el volumen de sal y agua es reabsorbido. La regin
distal del nefrn es la responsable de ajustar la reabsorcin final del in sodio junto
con la aldosterona, hormona que juega un papel dominante en la regulacin de este
sitio a travs del control del acceso al sodio hacia el sitio intracelular a travs de la
bomba (6).
La regulacin de la bomba ATPasa es de un nivel altamente complejo. Algunos datos sugieren que los cambios intracelulares de Na y la cantidad de ATP que proviene
de la gliclisis estn estrechamente relacionados (7).
As es que esta maquinaria enzimtica maneja la reabsorcin de sodio en el rin
y se postula un mecanismo potencial por el cual puede contribuir a la hipertensin
en caso de que exista una alteracin. (Figura 1).

Figura 1

Na

ATP asa

ATP

Na

ADP

Mitocondria

Ncleo

Figura 1. Mecanismo de accin de ATPasa Sodio-Potasio.

Modificado de Ianello S. et al. Obesity reviews 2007; 8: 231-251

Sal sensibilidad: Concepto y factores dependientes

Las alteraciones en la regulacin del sodio y del volumen de lquidos extracelulares ejercen efectos heterogneos en hipertensos y normotensos. As, al analizar las
respuestas individuales se observa que en algunos individuos la presin arterial responde a los cambios de sodio (sal sensibles), mientras que otros no (sal resistente). Kawasaki, en el ao 1978, defini a los sujetos sal sensibles como aquellos que
aumentaban en ms de un 10% sus niveles de presin arterial al pasar de una dieta
pobre en sal (9mmol/24 horas) a una rica en sal (249mmol/24 horas) (8). En un comienzo se estudi en hipertensos, ms tarde tambin se demostr en normotensos,
por lo tanto es un rasgo poblacional, donde los individuos pueden ser clasificados
independiente de su presin arterial.
Para explicar este fenmeno de sal sensibilidad, se consideran factores asociados,
como los de tipo demogrfico, gentico y fisiolgico.
Entre los factores demogrficos, Weiberger y colaboradores (9) han descrito que la
raza negra muestra una frecuencia mucho mayor de sal sensibilidad que los blancos.
Se observaron 73% de hipertensos negros versus un 56% de hipertensos blancos, sin
10

Sal & Potasio

Captulo 1

embargo, en la poblacin normotensa la frecuencia de este estado fue similar entre

ambos grupos, lo que ha sido avalado por otras investigaciones donde la frecuencia
de sal sensibilidad en la raza ha sido similar (10,11).
Adems de la diferencia que existe entre las distintas razas, la edad tambin est
dentro de los factores demogrficos, encontrndose una alta prevalencia en ancianos. En normotensos se asocia un incremento de la presin arterial con la edad
significativamente mayor al observado en los sal resistentes, lo que sugiere que el
aumento tensional con la edad podra ser un reflejo de la sensibilidad a la sal, especficamente sobre los 45 aos (12,13).
En cuanto al sexo, hay algunos investigadores que no han visto diferencias, sin
embargo, un estudio realizado en mujeres japonesas postmenopusicas mostr que
la sensibilidad a la sal se correlaciona de forma inversa con los niveles circulantes
de hormonas sexuales femeninas. Los niveles circulantes de prolactina, estrgenos
y progesterona eran significativamente menores en mujeres hipertensas que en las
normotensas. Estos datos infieren que el descenso en los niveles circulantes de hormonas sexuales y un significativo aumento de la sensibilidad a la sal podran ser
importantes en la gnesis de la hipertensin arterial en la menopausia (14).
Con respecto a los factores genticos, existen argumentos que los avalan de forma consistente. Se demostr que individuos sal sensibles poseen un genotipo homocigoto mayor de la haptoglobina 1-1 en comparacin al genotipo hatoglobina
2-2 (15). Por otro lado, otras investigaciones han encontrado una mutacin quimrica
para individuos sal sensibles, en gen de la enzima 1- hidroxilasa/aldosterona (hipertensin glucocorticoide remediable); adems, se ha descrito la mutacin para
sujetos sal sensibles de la sub-unidad del canal de sodio epitelial (Sndrome de
Liddle`s) (16,17).
Por otra parte, Poch y colaboradores, analizaron 8 polimorfismos en 6 genes relacionados con el sistema renina angiotensina aldosterona en humanos y su relacin
con sal sensibilidad. Ellos estudiaron entre otros polimorfismos, el de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y de la enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenada tipo 2 (11 HSD2) ( G534A), concluyendo que la respuesta de la presin
arterial a la alta ingesta de sal fue diferente en los genotipos ECA (I/D) y 11 HSD2
G534A, sugiriendo que aquellos polimorfismos pueden ser tiles como marcadores
genticos potenciales en la condicin de sal sensibilidad (18).
En relacin con los factores fisiolgicos a la condicin de sal sensibilidad, existen
una serie de variables a considerar, lo que hace pensar en lo complejo de la fisiopatologa de este condicin.

Funcin renal
Existen evidencias que indican una disfuncin y/o alteracin renal en los individuos hipertensos sal sensibles. Campese y colaboradores publicaron un estudio
donde analizaron la respuesta a la presin arterial en dietas con alta y baja ingesta
de sal, demostrando que los individuos de raza negra sal sensibles tuvieron una
respuesta disminuda en el flujo sanguneo renal a la dieta alta en sal, en cambio el
grupo resistente a la sal, que incluy individuos blancos y algunos negros, mostraron
un aumento en el flujo sanguneo renal.
Otros hallazgos son los encontrados por cientficos italianos en pacientes hiper11

tensos sometidos a dieta altas y bajas en sal, donde la excrecin de albmina fue
mucho mayor en sujetos sal sensibles, no observndose diferencias en la tasa de
filtracin glomerular, flujo sanguneo renal o fraccin de filtracin entre los dos
grupos en el perodo de baja ingesta de sal. Sin embargo, en la dieta con alto contenido de sal, el flujo sanguneo renal disminuy, la fraccin de filtracin y la presin
intraglomerular aument en los individuos sal sensibles. Con estos resultados, los
investigadores de ambos estudios concluyen que es un parmetro indicador que los
individuos sal sensibles tengan este aumento de presin capilar glomerular en una
ingesta rica en sal (19,20).
Algunos investigadores han sugerido que la alteracin en el rea de superficie
glomerular o en la densidad de glomrulos puede ser responsable de la hipertensin
sal sensible (21,22).

Sistema Renina Angiotensina

En animales y en humanos se ha demostrado que el Sistema Renina Angiotensina
es una de las tantas piezas claves vinculada con sal sensibilidad.
Diferentes investigadores han demostrado en animales experimentales que la administracin crnica de angiotensina II resulta en una hipertensin sal dependiente (23). Franco y colaboradores tuvieron la experiencia de demostrar en un modelo en
ratas sobre el papel de la administracin crnica de angiotensina II en la hipertensin sal sensible, la cual induce a dao renal. La administracin de Ang II durante
dos semanas produjo hipertensin con dao microvascular y tbulointersticial. Este
estudio demostr adems que los niveles intrarrenales de angiotensina II pueden
tener un rol en mantener la vasoconstriccin cortical y la retencin de sodio (24).
Por otra parte, estudios realizados con normotensos jvenes con historia familiar
de hipertensin mostraron una supresin de la produccin de aldosterona en respuesta a una carga de sal y una hiper respuesta prolongada a la secrecin de aldosterona en respuesta a angiotensina II (24).

Pptido Natriurtico Atrial (PNA)

Este pptido es un regulador importante del volumen de sodio y de agua, lo que lo
hace un candidato responsable de los cambios que puede tener la presin arterial (9).
Esta molcula interacta con receptores especficos de la vasculatura y del rin,
produciendo un descenso de la presin y un aumento de la excrecin de sodio (25).
Una reduccin de la secrecin de este factor produce una retencin de sodio en la
hipertensin sal sensible. Esta afirmacin est avalada por estudios que mostraron
una interrupcin de los genes pro pptido natriurtico atrial en ratones, provocando
una hipertensin sal sensible (26).
Sin embargo, existe una controversia en el contenido de este factor en las condiciones de sal sensibilidad. Algunos investigadores como Sagnella y colaboradores
han descrito un aumento de PNA plasmtico durante una ingesta alta de sodio en
pacientes con hipertensin esencial, sin embargo, anlisis realizados por Gerdts y
colaboradores han descritos niveles ms bajos en hipertensos sal sensibles que aquellos que no poseen esta condicin (27,28).
La discrepancia encontrada en la literatura puede deberse a la metodologa utili12

Sal & Potasio

Captulo 1

zada para medir la concentracin de este pptido, diferencias en las edades de los
pacientes, la ingesta de sodio en la dieta, presencia de disfuncin ventricular y, por
ltimo, diferencias genticas en las poblaciones estudiadas.

Sistema Nervioso Simptico

Una gran cantidad de evidencias sugieren que la retencin de sodio y la hipertensin sal sensible puede ser dependiente del aumento en la actividad del sistema
nervioso simptico o en el aumento en la razn de la secrecin de norepinefrinadopamina (29).
Ya en el ao 1982, Weiberger y colaboradores ya haban evaluado la relacin entre
la dopamina y el sistema noradrenrgico en la alteracin del balance de sodio y agua
en hombres normotensos e hipertensos. Ellos midieron DOPAC urinario (cido dihidroxifenilactico, el metabolito urinario principal de la dopamina) y norepinefrina
despus de perodos de baja y alta ingesta de sal (10 mmol/d y 800 nmol/d respectivamente). Esta razn la denominaron ndice natriurtico, donde ste fue dos veces
mayor con alta ingesta de sal en hombres normotensos (30).
As, otros investigadores tambin confirmaron de alguna forma la experiencia anterior, como Gill y colaboradores en 1991 que publicaron un trabajo donde demostraron un descenso de dopamina y un aumento en la excrecin de norepinefrina en
pacientes sal sensibles. Tambin observaron que los pacientes sal sensibles tuvieron
una exagerada respuesta a la excrecin urinaria de dopa despus de una carga de sal,
lo que fue interesante ya que este autor pudo sugerir que la razn baja de dopaminadopa poda ser utilizada como marcador para sal sensibilidad (31).

xido Ntrico y Endotelina

Estudios en pacientes con hipertensin esencial han demostrado que con alta
ingesta de sal y/o sal sensibles son asociados con una disfuncin endotelial (25,32).
Existen evidencias en la disfuncin endotelial presentadas por Bragulat y colaboradores que analizaron a pacientes hipertensos sal sensibles. Ellos evaluaron la vasodilatacin endotelio-dependiente y la excrecin urinaria de nitratos encontrndose
con resultados interesantes ya que slo los pacientes sal sensibles sometidos a una
sobrecarga de sal tuvieron un descenso significativo en la excrecin de nitratos,
sugirindose una estrecha relacin entre el xido ntrico y la patognesis de la hipertensin sal sensible. Por otro lado, tambin encontraron un trastorno en la vasodilatacin endotelio-dependiente y una baja respuesta a L-NMMA, (un inhibidor de
la xido ntrico sintasa endotelial) esto como respuesta a la baja disponibilidad de
xido ntrico en pacientes con hipertensin sal sensible. Estos hallazgos concluyeron
que la va L-Arginina/xido ntrico est relacionada con la hipertensin sal sensible
en humanos (33).
La actividad de la NO sintasa es mucho mayor en la mdula renal, donde las altas
concentraciones de xido ntrico inducen un aumento del flujo sanguneo y un ascenso en la presin hidrosttica intersticial renal. Esto contribuye a una regulacin
importante en la regulacin de la excrecin de sodio renal y la presin inducida por
la natriuresis. Adems, el xido ntrico facilita la filtracin glomerular y participa en
el mantenimiento de la tasa constante de filtracin glomerular.
Frente a todas estas funciones fisiolgicas, una deficiencia o inhibicin de la NO
13

sintasa en la mdula renal se puede traducir en una hipertensin. Esta deficiencia

parece contribuir a un factor en el desarrollo de una hipertensin sal sensible en las
ratas DAHL. El mecanismo asociado a esta hipertensin se puede entender entre la
presin de natriuresis y la retencin de sodio, como tambin en cambios en la ingesta de sal y la vasoconstriccin (34).
En relacin con la endotelina, pptido que posee una poderosa accin vasoconstrictora, ha demostrado tener un papel importante sobre la presin arterial y la
hipertrofia vascular en la hipertensin sal dependiente en modelos experimentales
como ratas DAHL (35).
Un dato interesante fue el que arroj la investigacin de Hoffman y colaboradores, donde encontraron una mayor excrecin de endotelina urinaria en individuos
sal sensibles en comparacin con sal resistentes. Datos que revelan consistencia, ya
que otro grupo analiz a pacientes hipertensos sal sensibles donde disminuyeron
la concentracin de la ingesta de sal, stos presentaron aumento de los niveles de
endotelina plasmtica, probablemente va estimulacin de catecolaminas (36).
Figura 2
Mecanismo de hipertensin por inhibicin o deficiencias de xido ntrico sintasa.
FTG: feedback tbulo-glomerular.

Oxido Ntrico
NOS inhibicin
o deficiente

Flujo sanguneo
medular
Constriccin
arteriolar
aferente

FTG

Kf

Tasa filtracin
glomerular

Na+ - H+
Intercambio

Na+ - K+
ATPasa

Canal
Na+

Reabsorcin
Tubular
Presin de
natriuresis
Retencin
de Na+
HIPERTENSIN

Adaptado de Ai-Ping Zou. Current Hypertension Reports 1999;1:178-186.

Insulina
La alta cantidad de sal en la dieta no slo aumenta la presin arterial, sino que
tambin disminuye la sensibilidad a la insulina, posiblemente a travs de una sobreproduccin de estres oxidativo (37). Datos epidemiolgicos muestran que la prevalen14

Sal & Potasio

Captulo 1

cia de diabetes aumenta en las personas que consumen altas cantidades de sal (38). Se
ha descrito que la ingesta de un suplemento de potasio en pacientes hipertensos sal
sensibles, produce una reduccin de la presin arterial y mejora de la sensibilidad
a la insulina dependiente de sal a travs de la inhibicin de especies reactivas al
oxgeno (37,39,40).
En una publicacin de Matsui y colaboradores se demuestra que en modelos de
ratas DAHL sal sensibles, una alta ingesta de sal aumenta la produccin de especies
reactivas al oxgeno en el corazn, induciendo a una disfuncin diastlica que es
revertida con un suplemento de potasio a travs de la inhibicin de EROS (41).
Integrando la fisiopatologa de la sal sensibilidad y la resistencia a la insulina se
puede decir que la sal en la dieta y la liberacin de angiotensina II desde la grasa
visceral puede inducir resistencia a la insulina en el msculo y en el tejido adiposo
por la sobreproduccin de EROS. Hiperinsulinemia y aumento de angiotensina II inducen al aumento de la reabsorcin de sodio en el tubulo proximal, resultando una
hipertensin sal sensible (42).
Con respecto a la accin renal que puede tener la insulina, un grupo de investigadores mostr que la insulina induce a una retencin de sodio renal por aumento de
su reabsorcin en la zona distal del tbulo.
Otros datos han demostrado que la alta ingesta de sal reduce la sensibilidad a la
insulina en sujetos normotensos jvenes con una predisposicin gentica a desarrollar hipertensin pero no as en los sujetos sal resistentes (43,44).

Receptores adrenrgicos
Feldman y colaboradores han demostrado en pacientes hipertensos que la actividad de los receptores -adrenrgicos desciende en respuesta a los cambios en
el balance de sodio (45). Otros investigadores han aportado con el estudio de los receptores alfa y su sobrerregulacin y la baja regulacin de los receptores beta en la
condicin de altas ingesta de sal. La hiptesis de ellos se basa en que el aumento
de la razn receptores alfa2/ beta2 durante una dieta alta en sal podra contribuir a
vasoconstriccin y a un aumento en la reabsorcin de sodio en el tbulo proximal.
Para comprobar su hiptesis, este grupo de investigadores cultiv fibroblastos de
20 hombres normotensos en base a que sus presiones respondan a las alteraciones
de la ingesta de sodio en la dieta. Encontraron que los sujetos sal sensibles tenan
reducido el nmero de receptores beta2 en sus fibroblastos (46,47).

Transporte de iones
El aumento de la concentracin intracelular de sodio ha sido descrita en eritrocitos, leucocitos y linfocitos en pacientes hipertensos.
Se hace importante reconocer que no slo el in sodio es responsable de la hipertensin sal sensible como ha sido demostrado en estudios animales y en humanos (48,49,50). Se ha descubierto que durante la ingesta de sodio aumenta la concentracin de calcio en los linfocitos en pacientes hipertensos sal sensibles no as en los
sal resistentes (51).
Como se sabe, la bomba Na+ K+ ATPasa mantiene estos iones a travs de la
membrana celular a travs de un activo transporte electrognico que es inhibido
15

Figura 3
Factores que influencian la sensibilidad a la insulina.
Dieta rica en caloras

Sal

Potasio
Obesidad Visceral

Angiotensina II

Adrenomedulina

Estrs Oxidativo
Resistencia a
la Insulina

Enfermedad
Cardiovascular

Retencin de sal

Presin Arterial

HIPERTENSIN
SAL - SENSIBLE

Adaptado de Toshiro Fujita.Renin Report 2006;5:181-83.

por un glicsido cardaco, la ouabaina. Esta hormona puede aumentar la natriuresis

y reestablecer el balance sdico; tambin puede provocar acumulacin de sodio y
calcio en las clulas musculares lisas, aumentando la contractilidad. Se ha descrito
una relacin entre hipertensos sal sensibles y este inhibidor de la bomba, donde los
valores son mucho ms altos (52,53). Resnick ha reportado que sujetos sal sensibles
tienen un aumento de calcio libre citoslico y un descenso en el magnesio libre;
adems, la sensibilidad a la sal es dependiente de la concentracin extracelular de
calcio mientras que la sal resistencia es influenciada tanto por la renina y como por
el calcio intracelular (54).

Kalicrenas
En el rin la actividad local del sistema kalicrena-kininas influye en el flujo sanguneo de la regin y en la excrecin del sodio. Numerosos estudios en humanos han
descrito que la excrecin urinaria de kalicrenas es aumentada en una baja ingesta
de sal. (55,56,57,58,59).
En 1998 Hilgenfeldt publica que mientras existe una alta excrecin de kalicrenas
en una dieta baja en sal en individuos sanos, las concentraciones de kalicrenas plasmticas y de bradiquinina (medida por el metabolito estable BK1-5), se ven aumentadas durante una alta ingesta de sal. Este estudio confirma el diferencial que existe
entre la ingesta de sal en el sistema kalicrena-kinina renal como en circulacin y
16

Sal & Potasio

Captulo 1

el aumento de pptido bradiquina circulante en respuesta a la alta ingesta de sal es

daado en sujetos con hipertensin. (59). Es interesante acotar que la actividad de
la Enzima Convertidora de Angiotensina II es aumentada en una condicin de alta
ingesta de sal en pacientes hipertensos, lo que podra explicar una alta degradacin
de bradiquina y la prdida de su accin en sujetos hipertensos (60).
Existe un aspecto interesante de describir que tiene relacin entre la interaccin del
genotipo de las kalicrenas urinarias y la ingesta de potasio en el grado de hipertensin.
William y colaboradores postularon la hiptesis de que la baja excrecin de las kalicrenas urinarias tiene relacin con un homocigoto bajo (kalicrena), los que a su vez
son asociados a un alto riesgo de hipertensin arterial. Sin embargo, homozigoto alto
(kalicrena) es asociado a un bajo riesgo de hipertensin a pesar de ingerir potasio.
Aproximadamente la mitad de la poblacin es heterocigota para el genotipo kalicrena,
los que pueden tener alta o baja susceptibilidad a la hipertensin, dependiendo de la
baja o alta ingesta de potasio, respectivamente(61).(Figura 4)
Figura 4
Hiptesis de genes de kalicrenas
Genes de Kalicrenas + Dieta de K + = Riesgo de PA

Homocigotos
Bajos

1
30%

Heterocigotos

Homocigotos
Altos

2
50%

3
20%

Riesgo
HTA
Alto

Suceptible

Bajo riesgo

Bajo
Bajo

alto

Ingesta de potasio en la dieta

Adaptado de Williams E. et al. Genetics basis of familial dyslipidemia and hipertensin;15 years
results from UTA. Am. J. Hypertension 1993;6:319S-327S(59).

Pero no slo el rin se ve afectado por esta influencia de sodio. Existen investigaciones que han mostrado cambios celulares morfolgicos sensibles a los cambios de
concentracin de este in. Como se sabe, el balance de sodio y agua est regulado
por la aldosterona. Esta hormona es conocida por su funcin controladora en la
actividad de los canales epiteliales de sodio (ENaC) en el conducto colector renal.
Acta adems en los ENaC del endotelio, provocando un aumento del volumen (62,63) y
17

rgidez celular (64,65) y una alteracin en la produccin de xido ntrico (66,67). Recientemente se ha sugerido que el sodio plasmtico juega un rol importante en el control
de la presin arterial ya que se ha encontrado un pequeo aumento de ste (1-3Mm)
en individuos con hipertensin (68,69). Como los ENaC se expresan en las clulas endoteliales en respuesta a aldosterona, estos canales podran actuar como un nexo
funcional entre el plasma y la clula endotelial. Es as que al bloquear estos canales
se evitara la accin de la aldosterona en aumentar el volumen y rgidez celular, lo
que sugiere que el control del flujo de sodio en la zona apical de la membrana controlara todos estos cambios.
En base a estos antecedentes, el grupo de Oberleithner public en el ao 2007
la influencia de los pequeos cambios de sodio plasmtico en la clula endotelial.
Mediante una tcnica especializada para visualizar rigidez, ellos comprobaron que
en cultivos de clulas endoteliales humanas que contenan aldosterona en el medio, respondieron a una mayor rigidez y aumento de volumen. Sin embargo, en los
cultivos donde se depleta la aldosterona, los aumentos en la concentracin de sodio no tuvieron cambios en los parmetros mencionados. Adems en presencia de
aldosterona y alta concentracin de sodio, la produccin de xido ntrico decay
notablemente (70).
Recientemente se ha descubierto que el control del sodio intracelular esta relacionado con la apertura de los ENaC (71). As, este mecanismo podra limitar la entrada
de sodio en las clulas que son blanco a la aldosterona y, de esa forma, controlar la
rgidez celular.
Es as que con cambios alrededor de 5Mm, lo que es considerado un rango fisiolgico, puede causar una rgidez de alrededor de 10%. Es posible que manteniendo la
concentracin plasmtica de sodio y aldosterona en bajos rangos fisiolgicos podra
ayudar a mantener una PA y evitar un dao vascular y a rganos blanco (72).
Existe un concepto, presentado por Titze y colaboradores, que trabajaron con un
modelo de ratas que muestra un hecho interesante en osmosensibilidad y in sodio.
Ellos compararon ratas con DOCA (acetato de deoxicorticosterona) y ratas DOCA
con ovarioectoma. Se describe que DOCA disminuye la excrecin renal de sodio y
aumenta el Na+ total del cuerpo y el volumen total, lo que se define como un prototipo de modelo sal sensible.
En ratas DOCA con ovarioectoma se encontr que se reduce osmticamente la
capacidad de almacn de sodio, lo que aumenta el volumen de retencin y podra
explicar el aumento de presin arterial en un modelo de hipertensin postmenopusica sal sensible (73).
Al finalizar este captulo, nos queda la sensacin de la complejidad de la fisiopatologa de la sal sensibilidad y de lo mucho que falta an por dilucidar respecto a cules son los mecanismos celulares y moleculares que acompaan a esta condicin.

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21

Captulo 2
Rol protector del potasio
Dr. Luis H. Zrate M (*), y M. Carolina Achondo C (**).
Cardilogo. Presidente de la Fundacin Chilena de
Hipertensin Arterial.
(**)
Bilogo, Universidad de Concepcin.
(*)

Introduccin
El sodio, principal catin extracelular, ha sido siempre considerado esencial en la
aparicin y mantencin de la hipertensin. Numerosos estudios observacionales, intervencionales y experimentales en animales y humanos, lo han demostrado categricamente (1,2). Por contraste, el potasio, principal catin intracelular, ha sido subestimado en la patogenia de la hipertensin arterial. Sin embargo, numerosas evidencias
indican que el dficit de potasio tiene un rol crtico en la hipertensin arterial y en
sus trastornos estructurales (3,4). En este captulo examinaremos la importancia de la
interdependencia del sodio y el potasio en sus efectos estructurales y metablicos.
El anlisis de las acciones aisladas de estos cationes no reflejan la importancia de
sus efectos recprocos.

Balance del potasio

El potasio es el principal catin intracelular, donde alcanza concentraciones cercanas a 150 mmol/L, siendo su concentracin en el plasma de entre 3,5 a 5 mmol/L.
Por lo tanto, la cantidad de K+ en el lquido extracelular es de entre 30 a 70 mmol,
representando un 2% del potasio corporal total (2.500 a 4.500 mmol). El cuociente
de la concentracin de potasio entre el intra y extra celular es de 38:1, se mantiene
gracias al potencial de membrana en reposo y resulta esencial para la normalidad de
la funcin neuromuscular. La bomba basolateral de ATPasa de Na+ y K+ transporta
activamente al K+ al interior de la clula y al Na+ fuera de ella, en una proporcin
2:3, y la difusin pasiva del K+ hacia afuera es el factor cuantitativamente ms importante para generar el potencial de membrana en reposo. La actividad electrgena
de la bomba de ATPasa de Na+ y K+ se puede estimular aumentando la concentracin de Na+ intracelular y se puede inhibir cuando se induce intoxicacin digitlica
o en presencia de enfermedades crnicas, como la insuficiencia cardaca o renal.
En el rgimen de alimentacin occidental, la persona ingiere entre 40 y 120
mmol/da de K+, es decir, 1 mmol/kg/da aproximadamente, siendo absorbido el
90% por el tubo digestivo. Para mantener un equilibrio constante es preciso que la
ingestin y la eliminacin sean iguales. En el comienzo, los mecanismos compensadores del rion y la eliminacin urinaria despus, impiden que la concentracin
22

Sal & Potasio

Captulo 2

plasmtica del K+ se duplique como pasara si este catin fuera ingerido con la dieta
y permaneciera en el compartimiento extracelular. Es as como la mayor parte del
potasio que se absorbe inmediatamente despus de las comidas, luego de elevar su
concentracin en el plasma, penetra en la clulas, paso facilitado por la liberacin
de insulina y por los niveles basales de catecolaminas. Al final, el exceso de K+ se
elimina por la orina.
En la insuficiencia renal crnica, las prdidas de K+ por las heces pueden aumentar desde 10 a 40% (del potasio ingerido).

Eliminacin de potasio
El rin es la principal va para eliminar el exceso de K+ de los alimentos. La cantidad de K+ filtrado es de 720 mmol/da, 10 a 20 veces mayor que la cantidad de
K+ del extracelular. El 90% del total filtrado se reabsorbe en el tubulo contorneado
proximal y en el asa de Henle. Por lo tanto, la cantidad de K+ que llega a la nefrona
distal se aproxima a la cantidad ingerida. En ltimo trmino se produce secrecin
o resorcin del K+ segn exista exceso o disminucin de K+, respectivamente. La
clula principal es la encargada de la secrecin de potasio en el ltimo tramo del
tubulo contorneado. Prcticamente toda la regulacin de la eliminacin del K+ por
los riones y del balance del potasio corporal total se produce en la nefrona distal.
La secrecin de potasio est regulada por dos estmulos fisiolgicos: la aldosterona
y la hipokalemia.
La aldosterona es secretada por las clulas de la zona glomerulosa de la corteza
suprarrenal cuando aumenta el nivel de la angiotensina II o cuando hay hperkalemia.
La concentracin del potasio en el plasma afecta directamente la secrecin de K+,
independientemente de la accin de la aldosterona. Como la eliminacin equivale al
producto de la concentracin multiplicada por el volumen, el aumento del flujo en
la nefrona distal puede aumentar considerablemente la eliminacin urinaria del K+.
Por timo, en la reduccin severa de K+ se reduce la secrecin de este catin, y su
resorcin es regulada en los conductos colectores.

In potasio (K+): Aspectos celulares y clnicos

Las funciones biolgicas de este in son mltiples, siendo co-factor de numerosas
enzimas, participando en la secrecin de insulina, en el metabolismo de los carbohidratos y en la sntesis de protenas. Adems, la razn K+ intracelular/K+ extracelular
es el principal factor determinante en la excitabilidad muscular y neuronal. Si este
balance es perturbado, se pueden desarrollar diversas patologas (5). En poblaciones
aisladas con predominio de alimentos naturales, ricas en frutas y verduras la ingesta
individual de potasio excede los 150 mmol por da y aportes de sodio de slo 20
a 40 mmol diario, siendo la relacin de potasio-sodio mayor de 3 con prevalencias de hipertensin menores de 3% (6). Por contraste, poblaciones industrializadas
con consumo de alimentos predominantemente procesados, ingieren entre 30 y 70
mmol de potasio diario y entre 100-400 mmol de sodio por da, con una relacin de
potasio-sodio menor de 0,4 con elevadas y crecientes prevalencias de hipertensin
arterial (7).
En estudios clnicos, una dieta baja en potasio (10 a 16 mmol por da en personas
23

con dieta habitual de sodio de entre 120 y 200 mmol por da, produce retencin de
sodio y elevacin de la presin arterial, con un aumento promedio de 6 mmHg de
presin arterial sistlica y 4 mmHg en la presin diastlica en personas normotensas, siendo levemente mayor en personas hipertensas (8).
La sal sensibilidad, definida como un aumento de la presin arterial en respuesta
a una mayor ingesta de cloruro de sodio, se presenta en normotensos e hipertensos.
La poblacin normotensa sal sensible aparece como etapa precursora de hipertensin arterial. El mayor aporte de potasio ejerce un poderoso efecto inhibitorio dosis
dependiente de la sensibilidad al sodio. Con una dieta que fue baja en potasio 30
mmol por da, 79% de normotensos afroamericanos y 36% de normotensos caucsicos tenan sal sensibilidad. La suplementacin de 90 mmol de bicarbonato de
potasio por da redujo la sal sensibilidad en slo un 20% de afroamericanos. Esta
reduccin se observ con un aporte de tan slo 40 mmol de bicarbonato de potasio en caucsicos (9). Por lo tanto, un aporte de potasio puede reducir o abolir la sal
sensibilidad.
En el estudio INTERSALT, que incluy a 10.079 personas de 32 pases, se observ
que la relacin potasio-sodio urinaria tuvo una significativa e inversa relacin con
la presin arterial, siendo esta relacin de mayor poder estadstico que la excrecin
aislada de sodio y potasio (10).
La restriccin de potasio causa un dficit del potasio celular que hace necesaria la
incorporacin de sodio para mantener su tonicidad y volumen. El aumento del sodio
celular tiene efectos deletreos inmediatos y a largo plazo.
Se ha descrito en animales y personas hipertensas un exceso de sodio y un dficit
de potasio (11). El sodio intercambiable, medido por tcnicas de dilucin isotpica,
est aumentada en hipertensos y se correlaciona positivamente con los niveles de
presin arterial, siendo esta correlacin mayor en personas de la tercera edad. Inversamente, el potasio intercambiable medido por iguales tcnicas se correlaciona
negativamente con la presin arterial en hipertensos esenciales (12).
El potasio del msculo esqueltico est disminuido en hipertensos no tratados,
pero el potasio plasmtico, generalmente un indicador de baja confiabilidad, est en
rangos habitualmente normales (13). Las presiones sistlica y diastlica se relacionan
negativamente con el potasio muscular en normotensos e hipertensos (14).
La reabsorcin del sodio filtrado por los tbulos renales est aumentado en los
hipertensos esenciales teniendo un rol importante el intercambiador sodio-hidrgeno tipo 3, que se encuentra en el tbulo proximal y en la porcin gruesa del asa
ascendente de Henle, donde aproximadamente el 90% del sodio es reabsorbido.
La actividad de este transportador est aumentado en ratas hipertensas (15). Se
ha observado que la deplecin de potasio aumenta la actividad del sistema renina
angiotensina y del sistema simptico, siendo a su vez estos sistemas estimulantes
de este transportador (16).
La relacin entre el sodio y el potasio en hipertensin, como el efecto de ste en
la natriuresis, hipertensin sal sensible y la glucoregulacin han sido de gran inters
por la comunidad cientfica (17).
En el contexto de la proteccin ejercida por el potasio existen antecedentes interesantes, como las publicadas por el grupo de McCabe el ao 1994, donde demostraron que el aumento de potasio dentro de los rangos fisiolgicos, puede disminuir
24

Sal & Potasio

Captulo 2

la tasa de formacin de radicales libres en clulas vasculares. Lo mismo ocurri con

macrfagos humanos, donde el aumento del potasio intracelular disminuy la formacin de aniones superxidos (18).
Si consideramos los efectos de la relacin potasio-sodio en la pared arterial, se
observa que la retencin de sodio y el dficit de potasio inhiben la bomba sodio
potasio ATPasa de las celulas musculares lisas arteriales y arteriolares, aumentando
la concentracin de sodio y reduciendo la concentracin de potasio intracelular. El
aumento del sodio intracelular estimula el intercambiador de sodio calcio tipo 1 en
la membrana celular, ingresando calcio a la clula.
Un dficit de potasio inhibe los canales de potasio en la membrana celular induciendo depolarizacin de la membrana. Esta depolarizacin promueve una mayor
alza del calcio intracelular a travs de los canales de calcio voltaje dependiente y
de la liberacin del calcio del retculo sarcoplasmtico. Esta mayor presencia de
calcio incrementa la contraccin de la musculatura lisa (19). El aumento de potasio
por su cuenta produce el efecto inverso, es decir, a travs de la hiperpolarizacin de
la membrana crea las condiciones para reducir el sodio y el calcio intracelular, con
vasodilatacin dependiente del endotelio (20).

Efectos cerebrales
La administracin de solucin salina hipertnica intraventricular aumenta la presin arterial, teniendo la administracin de potasio efectos opuestos (21). Si se hace
una infusin intraventricular de aldosterona a dosis no presoras se reduce el potasio
en el liquido cefalorraqudeo y aumenta la presin arterial. La administracin de potasio o prorenona, un antagonista de los mineralocorticoides, a travs de la misma
va previene la reduccin de potasio en el lquido cefalorraqudeo y el efecto presor
de la aldosterona (22,23).
El efecto favorable de pequeas dosis de espironolactona en insuficiencia cardaca
e hipertensin puede depender de su accin central, minimizando la reduccin de
potasio extracelular en el cerebro y, por lo tanto, modulando descargas simpticas (24).
Las acciones centrales de cambios en la concentracin de sodio y potasio en el
lquido cefalorraqudeo y un exceso de sodio y un dficit de potasio corporal son
probablemente mediados por cambios en la actividad de la bomba de sodio neuronal
y del sistema renina angiotensina del cerebro (25). Estos cambios incrementan el tono
simptico, lo cual potencia el efecto presor (26).

Efectos metablicos
La deplecin de potasio inhibe la secrecin de insulina y est asociada con intolerancia a la glucosa. La administracin de potasio aumenta la secrecin de insulina
a travs del cambio del potencial de membrana de las celulas beta del pncreas (27).
La insulina tiene un efecto vasodilatador en el msculo esqueltico mediado por la
liberacin de xido ntrico (28), este efecto se reduce en hipertensin arterial (29).
Diversos investigadores han podido aportar una serie de estudios en relacin con
los beneficios del in potasio. Es as que se ha determinado que este in puede
proteger a normotensos asiticos del aumento de la dimetil arginina asimtrica, un
25

competidor endgeno de la xido ntrico sintasa y adems un potente vasoconstrictor (30,31). Una alta ingesta de potasio en la dieta reduce la presin arterial y aumenta
la biodisponibilidad de xido ntrico en normotensos asiticos sensibles a la sal, no
as a los no sensibles (32).
Relacionado con la presin arterial es importante destacar el fenmeno de natriuresis, donde el K+ posee un importante rol. Cambios en la ingesta de potasio provoca
una notable alteracin en el balance del sodio (33,34,35,36). La retencin de sodio, una
caracterstica de la deplecin del potasio, aumenta la presin arterial por: aumento
del volumen del fludo extracelular; alterando la relacin entre presin-natriuresis;
aumento de la concentracin del sodio intracelular y por estimulacin de la liberacin de inhibidores de la ATPasa Na+ y K+. Estudios han demostrado que el aumento
de potasio en la dieta tiene un efecto en la mayor excrecin de sodio (37), lo que indica
que el potasio por mecanismos an no determinados incide en las molculas que
tienen relacin con la regulacin del sodio, como prostaglandinas, kininas y dopamina (38). (Tabla 1)
Tabla 1
Mecanismos del in Potasio que inducen cambios en la presin arterial
Excrecin de Sodio
Deplecin K+: Excrecin Na
Suplemento K+: Excrecin Na
Hormonas vasoactivas:
Actividad plasmtica de renina: Respuesta variable en humanos.
Catecolaminas: Cambios determinados por alteracin en el balance de sodio.
Respuesta vascular alterada hacia hormonas vasoactivas
Suplemento K+: Baja respuesta presora de angiotensina II y norepinefrina.
Efecto vascular directo
Hipokalemia: Vasoconstrictor.
Hiperkalemia: Vasodilatador.
Metabolismo inico divalente alterado
Deplecin K+: Excrecin urinaria de calcio.
Suplemento K+: Excrecin urinaria de calcio.
Adaptado de Krishna G. Gomal. Effects of Potassium Intake on Blood Pressure.
J. Am. Soc. Nephrol 1990:1:43-52.

Otro de los aspectos destacados del potasio es su efecto protector vascular cerebral. El primer reporte lo realizaron Khaw y Barrett-Connor (39). Ellos demostraron que
aumentando 10 mmol de potasio en la dieta, la reduccin de muertes por infartos
cerebrales fue reducida en un 40% sobre 859 pacientes (hombres y mujeres).
Diversos estudios prospectivos epidemiolgicos han mostrado un aumento en el
consumo de frutas y vegetales y la proteccin contra los infartos cerebrales (40,41). Esta
26

Sal & Potasio

Captulo 2

relacin inversa entre muertes por infartos cerebrales y consumo alto de potasio ha
sido confirmada en estudios tanto en humanos como en animales (42).

Proyecciones preventivas y teraputicas

Siendo los riones diseados para conservar sodio y excretar potasio, de acuerdo
a las necesidades impuestas por la alimentacin ancestral, rica en potasio y pobre
en sodio en una relacin mayor de 10, podemos comprender su incapacidad para
enfrentar la inversin total en la relacin de estos cationes en la alimentacin moderna.
La respuesta lgica, respaldada por toda la informacin existente, es propiciar una
vuelta al pasadoque permita reducir las respuestas neurohormonales inducidas por
la alimentacin actual, las que tienen un fuerte impacto a travs del aumento.

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28

Sal & Potasio

Captulo 3

Captulo 3
Hiperkalemia
Dr. Luis H. Zrate M (*), y Dra. Carolina Zrate P (**).
Cardilogo. Presidente de la Fundacin Chilena de
Hipertensin Arterial.
(**)
Mdico Cirujano, Universidad de los Andes. Alumna de
Magster en Neurociencias, Universidad de Chile.
(*)

Introduccin
El rol protector del potasio ha sido enfatizado en anteriores captulos, siendo recomendada una relacin potasio/sodio en valores superiores a 1 1,5. La relacin
actual es cercana a 0,35 con un promedio de ingesta nacional de cloruro de sodio de
entre 10 y 12 gramos.
Al promover la mayor ingesta de potasio, de preferencia a travs de frutas y verduras y eventualmente mediante sustitutos de la sal en forma de cloruro de potasio,
surge de manera razonable la interrogante a cerca del riesgo de la hiperkalemia. Es
por esto que hemos considerado necesario revisar el tema a modo de ofrecer una
visin prctica para el mdico en general de las condiciones que pueden tener un
mayor riesgo.
Para estos fines haremos inicialmente una revisin de la homeostasia del potasio.

Regulacin de los niveles de potasio srico

La concentracin de potasio srico est determinada por la relacin entre el potasio ingerido, la distribucin del potasio entre los compartimentos intra y extracelulares y la excrecin renal de potasio. En sujetos sanos el potasio de la dieta es fundamentalmente excretado por la orina, proceso dependiente de las clulas principales
del tbulo colector cortical. Este fenmeno es estimulado por tres factores: nivel de
potasio srico, alza de la concentracin de aldosterona plasmtica y aumento de la
entrega de sodio y agua en el tbulo distal (1). La aldosterona estimula la reabsorcin
del sodio al aumentar el nmero de canales de sodio abiertos en la membrana luminal de los tbulos. Esta prdida de cationes determina una mayor electronegatividad
del lumen tubular, lo que favorece la secrecin del potasio a travs de los canales de
potasio en la membrana luminal.
La ingesta de una carga de potasio conduce inicialmente a una captacin de la
mayora del exceso de potasio por las clulas, un proceso que es facilitado por accin
de la insulina y de los receptores beta 2 adrenrgicos, a travs de un aumento de
la actividad de la bomba sodio potasio ATPasa en la membrana celular (2). Luego se
produce la excrecin del exceso de potasio por la orina. La mayor parte de la carga
29

de potasio se elimina en seis u ocho horas.

La captacin celular de una carga aguda de potasio puede reducirse significativamente en la insuficiencia renal avanzada debido a una reduccin de la actividad de
la bomba sodio potasio ATPasa en el msculo esqueltico: ciertas toxinas urmicas
pueden reducir la transcripcin del mRNA para la isoformas alfa 1 de la citada bomba (3,4).

Adaptacin potsica
La hiperkalemia es muy infrecuente en personas sanas, puesto que la adaptacin
celular y urinaria previene la acumulacin significativa del potasio en el lquido extracelular. Adems, la eficiencia del manejo mejora si el aumento del potasio es
gradual, permitiendo una reduccin del dao. Este fenmeno llamado adaptacin
celular es principalmente debido a una excrecin urinaria de potasio ms rapida. Este
proceso se ilustr en un estudio en humanos donde se evalu la respuesta que tena
el aumentar el potasio desde 100 hasta 400 meq/da (5). En este estudio la excrecin
de potasio aument el segundo da, aumento mediado por la elevacin de aldosterona y de la concentracin de potasio srico (desde 3,8 a 4,8 meq/L).
En el da 20 la excrecin de potasio se mantena elevada, pero los niveles de aldosterona haban retornado a valores cercanos al basal y la concentracin de potasio
srico cay a 4,2 meq/L.
El aumento de la eficiencia de la excrecin de potasio fue mediada por aumento
de la actividad de la bomba sodio potasio ATPasa en las clulas del tbulo colector,
por lo tanto, aument la captacin de potasio.
De esto, podemos concluir que:
El aumento de la ingesta de potasio no es habitualmente causa de hiperkalemia,
salvo en pacientes con trastornos en su excrecin renal o en sobrecargas agudas
por administracin endovenosa de penicilina potsica o administracin de transfusiones de sangre.
La salida de potasio desde el compartimento intracelular puede causar una elevacin transitoria de potasio srico.
La hiperkalemia persistente requiere de una alteracin de la excrecin urinaria, lo
que puede vincularse a una reduccin de la accin de la aldosterona y/o del flujo
de sodio y agua en el segmento tubular distal.

Aumento de la salida del potasio celular

Pseudohiperkalemia
La pseudohiperkalemia se produce por la elevacin del potasio srico debido a un
movimiento del potasio desde las clulas durante o despus de la toma de muestra.
La causa ms frecuente es una hemolisis por la puncin venosa, con caracterstica
coloracin rosada o rojiza del suero. Puede tambin producirse por enfriamiento o
almacenaje prolongado de la muestra (6).
El potasio sale de los glbulos blancos y de las plaquetas despus de la formacin
del cogulo, por lo tanto, la concentracin del potasio en el suero es mayor a la del
30

Sal & Potasio

Captulo 3

plasma entre 0,1 a 0,5 meq/L (7).

Se debe sospechar pseudohiperkalemia si no hay causas aparentes de su elevacin, repitiendo el examen sin torniquete en la veno puncin.

Acidosis metablica
En la acidosis metablica el exceso de iones de hidrgeno puede producir una
salida del potasio al lquido extracelular. Este desplazamiento se produce por la necesidad de mantener la electroneutralidad. Este fenmeno es menos probable en
cetoacidosis y acidosis lctica.

Deficiencia de insulina, hiperglicemia e hiperosmolaridad

La insulina induce la entrada del potasio a la clula, por lo tanto, la ingesta de
glucosa que estimula la secrecin de insulina, reduce el alza de la concentracin de
potasio inducida por ingesta asociada de potasio (8).
Por otra parte la combinacin de dficit de insulina y la hiperosmolaridad inducida por la hiperglicemia frecuentemente induce una hiperkalemia en diabetes mal
controlada, an cuando el paciente pueda estar depletado de potasio por prdida
aumentada en orina.

Aumento del catabolismo tisular

Cualquier causa de destruccin tisular produce liberacin de potasio hacia el
lquido extracelular, pudiendo agravarse la hiperkalemia por una insuficiencia renal
asociada. Es el caso de traumatismos, uso de citotxicos o radiaciones (pacientes
con leucemias o linfomas) (9).

Bloqueo beta adrenrgicos

El uso de beta bloqueadores no selectivos interfiere con los receptores beta 2
adrenrgicos, que facilitan el ingreso del potasio a la clula, especialmente despus
de ingestas de este catin. El efecto asociado es de pequea magnitud en personas
sanas (menos de 0.5 meq/L). Este efecto se atena al usar beta bloqueadores beta
1 selectivos (10).

Ejercicio
Durante el ejercicio habitualmente se libera potasio, que tiene localmente un
efecto vasodilatador, aumentando la perfusin tisular y la llegada de sustratos energticos.
El aumento de los niveles de potasio est relacionado con la intensidad del ejercicio.
El alza inicial regresa despus de algunos minutos y es tpicamente seguida de hipokalemia de rebote que pudiera ser arritmognica en pacientes susceptibles. Estas
fluctuaciones del potasio son de menor grado en personas con un adecuado acondi31

cionamiento fsico (11).

Reduccin de la excrecin urinaria de potasio

Esta condicin se relaciona con una menor actividad de aldosterona o una reduccin en el aporte de sodio y agua a nivel del nefrn distal (1).

Hipoaldosteronismo
El hipoaldosteronismo hiporrenmico es un sndrome caracterizado por normovolemia o aumento del volumen extra celular. Suele observarse en la insuficiencia renal
leve, la nefropata diabtica o la nefropata tbulo intersticial. Por regla general, la
magnitud de la hiperkalemia es leve si no hay ingesta excesiva de potasio ni insuficiencia renal.
El dficit de aldosterona puede adems presentarse en la enfermedad de Addison
o por defecto congnito de enzimas suprarrenales.
Entre los frmacos habitualmente inductores de dicha condicin tenemos espironolactona, antiinflamatorios no esteroidales, heparina, ciclosporina, trimetoprin
amilorida y triamterene. El aumento de la concentacin de potasio estimula directamente su secrecin, compensando parcialmente el dficit de aldosterona. El efecto
neto es habitualmente muy modesto en pacientes con funcin renal normal, pero
puede ser importante en presencia de insuficiencia de dicho rgano.

Insuficiencia renal
La hiperkalemia generalmente se desarrolla en pacientes oligricos o en aquellos
que presentan condiciones adicionales, ingesta excesiva de potasio, hipoaldosteronismo o ayunos prologados con bajos niveles de insulina o uso asociado de beta
bloqueadores.
El impedimento de la captacin celular de potasio tambin puede contribuir al
desarrollo de la hiperkalemia en insuficiencia renal avanzada, motivada por efecto
de toxinas urmicas que reducen la actividad de la sodio potasio ATPasa a nivel del
msculo esqueltico.

Deplecin del volumen circulante efectivo

En pacientes con insuficiencia cardaca, cirrosis heptica y nefropata perdedora de
sal, se reduce el flujo de sodio y agua a nivel distal tubular (12).

32

Sal & Potasio

Captulo 3

Patologas y polifarmacia
En pacientes con insuficiencia cardaca severa el uso de moduladores del sistema
renina angiotensina aldosterona (combinaciones de inhibidores de enzima convertidora, y/o bloqueadores de los receptores de angiotensina I y/o espironolactona)
pueden gatillar alzas significativas (13).

Impedimentos selectivos de la secrecin de potasio

Esta condicin se ha descrito en pacientes con rechazo agudo de trasplante, nefritis lpica y en pacientes tratados con ciclosporina (14,15).

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33

Captulo 4
Efectos deletreos de la sal
independientes del aumento de la
Presin Arterial
Dr. Luis H. Zrate M (*), y Dra. Carolina Zrate P (**).
Cardilogo. Presidente de la Fundacin Chilena de
Hipertensin Arterial.
(**)
Mdico Cirujano, Universidad de los Andes. Alumna de
Magster en Neurociencias, Universidad de Chile.
(*)

Adems de su demostrado efecto presor, el cloruro de sodio induce cambios funcionales y estructurales que contribuyen a aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares, renales, seos y neoplsicos.
En este captulo daremos los antecedentes que revelan el rol patognico del abuso
en la ingesta de sal, alertando al cuerpo mdico de la real dimensin del problema,
procurando comprometer su participacin en un rol educativo eficiente de la comunidad.

Efectos cardiovasculares en el corazn

Se ha observado en humanos una relacin directa entre la masa ventricular izquierda y la morbilidad y mortalidad cardiovascular independiente de la presin
arterial (1).
En sujetos normotensos la masa ventricular izquierda y la disfuncin diastlica se
correlacionan positivamente con la excrecin urinaria.
A travs de estudios con monitoreo de presin arterial de 24 hrs., se ha establecido
una mayor relacin de la excrecin urinaria de sodio con la masa ventricular que con
la presin arterial (2).
A nivel experimental, se observ que una elevada ingesta de sal aumenta la masa
ventricular izquierda, tanto en ratas espontneamente hipertensas (SHR) como en
ratas control, Wistar-Kyoto (WKY), que mantenan presin arterial normal (3). Adems
del aumento de masa ventricular en estas ratas, aumenta el mRNA de la enzima
de conversin y el contenido de colgeno. Hay un marcado aumento de la fibrosis
intersticial intramiocrdica en el ventrculo izquierdo y en las arterias y arteriolas
intramiocrdicas. Tambin se observa una sobre expresin del factor de crecimiento
transformante beta (TGF-Beta), de gran actividad profibrtica (4). En ratas con mayor
riesgo de accidente vascular cerebral, se ha demostrado un aumento de la expresin
cardaca de genes transcriptores de endotelina 1 en ausencia de cambios en la presin arterial (5). El aumento de la masa ventrculo puede reducirse al bajar el aporte
de sal (6).
34

Sal & Potasio

Captulo 4

A nivel vascular
Un aumento en la ingesta de sodio, tanto en humanos como en animales de experimentacin, produce un aumento de la rigidez de las arterias de conduccin y de
resistencia, observndose en ambas fenmenos de remodelacin (7).
El aumento de la rigidez de arterias de conduccin, medidas a travs de un aumento en la velocidad de la ondas reflejas (8) o por el aumento de la presin de pulso (9) es
un fuerte predictor independiente de riesgo cardiovascular. Tobian fue el primero en
demostrar en diferentes modelos experimentales en ratas que la ingesta elevada de
sal induce alteraciones estructurales vasculares en cerebro y riones, independientemente de la presin arterial (10).
Recientes estudios en humanos han demostrado que una moderada reduccin en
la ingesta de sal produce una disminucin de la rigidez de la pared arterial, independiente de la presin (11).
Los cambios estructurales en arterias coronarias intramiocrdicas inducidos por
alta ingesta de sal se asocian a un aumento en la generacin de especies reactivas
de oxgeno (12), lo cual reduce el efecto vasodilatador y antiplaquetario del xido
ntrico (13).
Un alza en la ingesta de sodio se asocia con niveles levemente aumentados de
sodio en plasma, condicin frecuentemente observada en hipertensos esenciales.
Una reciente publicacin revela que este pequeo aumento del sodio induce una
leve rigidez de la membrana plasmtica del endotelio que incide en una reduccin
en la produccin de xido ntrico por las fuerzas de cizallamiento (shear stress) que
recordemos constituyen un importante mecanismo de estmulo en la vasodilatacin
dependiente del xido ntrico.

Insuficiencia cardaca
En personas de tercera edad se suele observar la aparicin de disfuncin diastlica,
lo cual precede habitualmente a la disfuncin sistlica y es una consecuencia del
depsito de colgeno y fibrosis del ventrculo, alteracin favorecida por aumento
de la ingesta de sal. Adems el compromiso vascular cardaco contribuye a la falla
funcional a travs de una reduccin de la reserva del flujo coronario (14).
La funcin miocrdica es adicionalmente alterada por el aumento en el dbito
cardaco, que resulta en parte por el alza de la presin auricular derecha inducida
por la sal.

35

Figura 1

Masa Ventricular
Izquierda (g)

Masa Ventricular Izquierda (g)

Figura 1. Correlacin entre la ingesta de sal y la masa ventricular Izquierda en

sujetos con presin arterial sistlica >121mmHg (Adaptado de Kupari P, Virolainor J. Circulation 1994;89:1041-1050) Extrado de Wardener HE y MacGregor GA. J.
Hypertension 2002;16:213-223.

Figura 2

Muertes por infarto

(por 100,000 por ao)

Excrecin de sal urinaria (g/da)

Figura 2. Correlacin entre la excrecin urinaria de sal y muertes por infarto en 12

pases europeos. (Adaptado de Perry IJ y Beepers DG. J Hum Hypertens 1992;6:2325) Extrado de Wardener HE y MacGregor GA. J. Hypertension 2002;16:213-223.
36

Sal & Potasio

Captulo 4

Accidente vascular cerebral

A mayor ingesta de sal, mayor incidencia de accidentes vasculares cerebrales (AVC).
El estudio INTERSALT demostr una significativa relacin entre la ingesta de sal y la
mortalidad por AVC en hombres y en la relacin sodio-potasio en mujeres (15).
Estos hallazgos son similares a los datos de 12 pases europeos en los cuales la
excrecin de sodio no se relacion con la presin arterial sistlica, pero fue significativamente relacionada con mortalidad por AVC (16).
En ratas Tobian ha demostrado el efecto de la sal en AVC, independientemente de
la presin arterial.
Los mecanismos responsables por la asociacin entre la ingesta de sal y AVC parecen ser, en parte, dependientes de cambios estructurales y funcionales de la vasculatura y de la mayor reactividad plaquetaria.

Plaquetas
En un estudio en hombres sanos, la agregacin plaquetaria inducida con adenosina
5 difosfato fue significativamente mayor en presencia de ingesta de sal aumentada (17).
En forma semejante, se observ en mujeres que un cambio de ingesta de sal desde
10 a 200mmol/d estaba asociado con incremento de la agregacin plaquetaria (18).

Funcin renal
El aumento de la ingesta de sal desde un 1 a un 8% desde los 7 das a 16 semanas
aumenta la presin arterial, el tamao y peso renal en ratas sal sensibles y ratas
resistentes (19) y en las ratas espontneamente hipertensas (SHR) y en sus controles
(WKY).
El efecto fue mayor en las ratas sal sensibles y en las SHR. Los riones se hipertrofiaron y desarrollaron fibrosis glomerular e intersticial.
En las ratas SHR hubo adems un aumento de la excrecin urinaria de albmina.
En pacientes con hipertensin arterial un incremento en la ingesta de sal aumenta la velocidad de filtracin glomerular, la resistencia vascular, la presin capilar
intraglomerular y la excrecin de protenas (20). Hoy en da se considera que los cambios intersticiales son la consecuencia de un aumento de las protenas filtradas que
sobrepasan la capacidad de reabsorcin de los tbulos proximales (21). El exceso de
protena filtrada es reabsorbida por los tbulos proximales, siendo degradada por
los lisosomas. El producto intracelular de esta degradacin y un aumento intrarenal
de angiotensina II, activan los genes responsables de una excesiva produccin de
sustancias vasoactivas e inflamatorias, cuando dichas sustancias alcanzan el espacio
intersticial producen infiltrados focales de clulas inflamatorias con aumento del
depsito de colgeno, matriz y tejido fibroso (22).
En pacientes con enfermedad renal progresiva con dietas conteniendo 100 mmol
de sodio/da, se observa una menor excrecin de protena y un descenso ms gradual
de filtracin glomerular que en aquellos con ingesta de 200 mmol/d (23).

37

Efectos no cardiovasculares
Densidad sea y litiasis renal
La excrecin urinaria de sodio, por lo tanto su ingesta, determina la prdida de
calcio por la orina (24). Una elevada dieta de sal conduce a una excrecin aumentada
de calcio urinario que, a largo plazo, es obtenido del tejido seo.
En 410 hombres sanos y en 476 mujeres sanas con edad entre 20 y 79 aos, se
observ que a mayor ingesta de sodio, mayor es la prdida urinaria de calcio y de hidroxiprolina (25). Un aumento en la dieta de 100 mmol/d se asocia con una excrecin
de calcio de 0,6-1 mmol.

Figura 3
8
7

Proteinuria
(g/24) Media MDS

**

6
5
4
3
2
1
0

Sodio Urinario
(mmol/24hrs)

200

**

150
120
80
40

MAP
(mmHg)

* P < 0,05

0
87

89*

87

** P < 0,01 comparado a sal control + lisinopril

Figura 3. Efecto del ascenso de la excrecin de sodio urinario en la proteinuria

de nueve pacientes que estaban con lisinopril, cuya media de proteinuria antes de
la administracin de lisinopril fue de 6,4 g/da; el lisinopril fue administrado en los
tres perodos consecutivos de observacin. El cambio de excrecin urinaria de sodio
no fue acompaado de un cambio significativo en la presin arterial. Adaptado de
Wardener HE y GA MacGregor. J. Hypertension 2002; 16:213-223.

38

Sal & Potasio

Captulo 4

En adultos mayores sanos, un aumento en la ingesta de sal entre 2-10 das aument la excrecin de calcio, hidroxiprolina, AMP cclico y osteocalcina (26). Este aumento
de sal en la dieta y su consecuente mayor excrecin de calcio estimula un aumento
en 1,25 (OH)2 D3, lo cual aparece mediado por un alza de la hormona paratirodea.
Es posible que la relacin entre la excrecin urinaria de sodio y la densidad sea
sea ms significativa en hipertensos que en personas con presin normal. Para una
excrecin dada de sal en pacientes con hipertensin arterial se observa una mayor
excrecin de calcio, hidroxiprolina y AMP cclico que en controles normotensos (27).

Carcinoma gstrico
De todos los factores relacionados con cncer gstrico, el segundo tipo de cncer ms frecuente a nivel mundial, el ms potente es aqul que se relaciona con la
ingesta de sal (28). Muestras de orina de 24 hrs., en 39 poblaciones de 24 pases del
estudio INTERSALT, estandarizadas por edad y sexo en edades comprendidas entre
20 y 49 aos, muestran una poderosa correlacin de los niveles de ingesta de sal con
la mortalidad nacional por cncer gstrico en hombres y mujeres (Figura 4).
Se ha demostrado en humanos y animales de experimentacin que una dieta rica
en sal produce gastritis y cuando coexiste con otras condiciones carcinognicas se
potencia el efecto.
Ha quedado demostrado que la dieta rica en sal facilita la colonizacin gstrica del
helicobacter pylori, uno de los promotores de malignidad (29).
Figura 4

190
POR

170
150
Muertes por Cncer de
Estmago

130

(por 100,000 por ao)

110

r=0.702
P<0.001
JAP
CHI

90
POR

70

HUN
GDR

50
ICE

30

NI

TOB
MEX

10

ITA

FIN
NET
MAL
BEL
CW
DIN ARG

COL

POL

SPA
FRG
CAN

USA

10

11

12

13

14

Excrecin de sal urinaria (g/da)

Figura 4. La relacin entre excrecin urinaria y cncer de estmago (Adaptado de

Joossens JB, Hill MJ, Elliot P.Int.J. Epidemiol 1996; 25:494-504). Extrado de Wardener
HE y MacGregor GA J. Hypertension 2002; 16:213-223.
39

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Sal & Potasio

Captulo 4

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41

Captulo 5
Hipertensin Arterial y la
importancia del consumo de sal
en pediatra
Dr. Carlos Saieh A (*), y Dra. Edda Lagomarsino F (**).
(*) Nefrlogo. Departamento de Pediatra, Clnica Las
Condes.
(*) Nefrloga. Hospital Clnico PUC.

La hipertensin arterial es una patologa subdiagnosticada en los nios, con una

prevalencia de alrededor de un 2 a 3 %(1,2). A la luz de los conocimientos actuales
se puede asegurar que la presin elevada tiene sus inicios en la niez y, en algunos
casos, incluso en la vida intrauterina, con tendencia a la perpetuacin de los niveles
de PA en el tiempo, es decir, que aquellos sujetos con valores de presin altos, tendrn
en la edad adulta mayor riesgo de ser hipertensos que los nios con valores en los
percentiles bajo 90(3).
La presin arterial en los nios sigue un patrn que se mantiene hasta la tercera
o cuarta dcada de la vida, lo que sugiere que el valor de la presin en los primeros
aos de vida es un indicador de riesgo de ser hipertenso en la vida adulta, y que una
correcta intervencin en los estilos de vida puede llevar a una reduccin de la incidencia de hipertensin(4,5).
En la edad peditrica hay suficiente experiencia como para insistir en que la prevencin debe comenzar desde los primeros meses de vida con indicaciones de alimentacin saludable y control anual de peso, talla y PA, por lo menos desde los tres aos de
edad(2). Los estilos de vida saludables que han demostrado ser eficaces en reducir los
niveles de presin arterial son los siguientes:
1. Actividad fsica aerbica en forma regular, mnimo tres veces por semana.
2. Mantencin del peso corporal en rangos normales (ndice de masa corporal entre
18.5-24.9 kg/m2).
3. Evitar o limitar, en los adolescentes, el consumo de alcohol a no ms de 30 ml y 15
ml de etanol al da.
4. Reducir el consumo de sodio en la dieta a no ms de 2,3 g de sodio o 5,8 g de cloruro de sodio.
5. Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta, aproximadamente de entre
5 a 6 g.
6. Consumir una alimentacin con bajo contenido en grasa total y especialmente en
grasas saturadas.
42

Sal & Potasio

Captulo 5

En nuestro pas, en un estudio realizado con la Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas (JUNAEB), se encontr que, por ejemplo, el servicio de almuerzo que entregan de
650 Kcal aporta una ingesta de sal de 5,26 1,54 g. Entonces si se extrapola a una dieta de 1.500 Kcal se da a cada nio un rgimen de alrededor de 11 g de sal por da(6).
A pesar de estar ampliamente acreditado el efecto de la sal sobre la presin arterial, se asume que este efecto es reversible. Sin embargo, Tekol, basado en estudios
realizados en animales de experimentacin, a quienes se les produjo hipertensin mediada por sal, demuestra que hay efectos reversibles e irreversibles. Estos ltimos se
manifiestan porque la presin no vuelve a los valores iniciales una vez suspendida
la sal. La evidencia actual indica que este fenmeno se puede producir en etapas de
la vida intrauterina, durante el amamantamiento y en el periodo prepuberal. No hay
investigaciones en humanos disponibles al respecto, pero basados en esta hiptesis,
si se quiere disminuir la hipertensin en la poblacin se debe reducir la ingesta de sal,
especialmente en el embarazo, durante la lactancia y en la niez(7).
Una demostracin de la eficacia de una estrategia pasiva lo dio el proyecto Exeter
Andover. Durante un perodo de dos aos se compararon los resultados de una dieta
pobre en sal, entregada en una escuela (20% menos de sal) en relacin a otra que no
se intervino. El promedio de la presin arterial no aument en los estudiantes con
dieta baja en sodio y s lo hizo en los no intervenidos. El anlisis de multivarianza de
las diferencias entre ambos grupos mostr que los efectos estimados generales de la
intervencin diettica fueron -1.7 mmHg para la presin sistlica (95% de intervalo
de confianza = 0,6, -2,9. P = 0,003) y -1,5 mmHg para la presin diastlica (95% de
intervalo de confianza = 0,6, -2,5, P = 0,002).
Las intervenciones poblacionales tienen un gran potencial para producir cambios
duraderos y reducir la incidencia de la enfermedad, pero requieren de un intenso compromiso poltico que debe incluir aspectos tan importantes como la publicidad. Se
estima que sobre los dos aos de edad, los mensajes que reciben los nios tienden
a cambiar sus hbitos de comida en forma brutal. Ms bien que recibir informacin
acerca de alimentos saludables, son bombardeados por una gran cantidad de avisos
publicitarios, especialmente provenientes de la TV en relacin a alimentos con altos
porcentajes de grasas, elevado contenido de azcar y especialmente de sodio. Los
nios estn expuestos a ver estos avisos publicitarios aproximadamente 10.000 veces
por ao(8).
La OMS en el ao 2006, en Paris, recomienda la adquisicin de polticas claras respecto al sodio en la alimentacin y propone implementar tres diferentes reas(9).
a) Produccin de alimentos en forma industrial sin agregado de sal o con la mnima
cantidad posible.
b) Cambios en el entorno de la poblacin, de modo de asegurar que los alimentos ms
sanos sean fcilmente identificables a travs de etiquetado apropiado, ubicacin de
fcil visin de los productos alimenticios saludables en los supermercados y otros
lugares de ventas y
c) Una activa y amplia campaa educativa en todos los grupos etarios en relacin a
una alimentacin saludable y con bajo contenido en sodio.
En la Tabla 1 se muestran las recomendaciones para una adecuada ingesta de sodio
de acuerdo a la edad.
En el recin nacido (RN) existe un balance negativo de sodio en los primeros das
de vida, evento autolimitado asociado a la contraccin del volumen extracelular. Los
43

Tabla 1
Edad

Ingesta de sodio por da(mg)

0 a 6 meses

120

7 a 12 meses
1 a 3 aos
4 a 8 aos
9 o ms aos

370
1,000
1,200
1,500

Tabla 2
Sodio en mg

Sal en g

500

1.25

1,500
2,000
2,300
2,400
3,000
4,000

3.75
5.0
5.8
6.0
7,5
10.0

cambios en la concentracin plasmtica de sodio a esta edad reflejan principalmente

cambios en el balance de agua ms que en el de sodio. El balance de agua tiende a
ser positivo en el primer da debido al aumento en la secrecin de vasopresina asociada al parto y a la baja tasa de filtracin glomerular. Despus del nacimiento hay
una cada en la resistencia vascular renal que produce un mayor flujo sanguneo renal
y una mayor perfusin a los nefrones corticales, resultando en mayor de filtracin
glomerular, aumento en la diuresis y balance negativo de agua en los siguientes das
de vida posnatal.
La influencia de factores hormonales relacionados con la homeostasis del agua y
del sodio varan en el RN comparado con el adulto. Existe, por ejemplo, una respuesta
renal disminuida a la vasopresina, que se traduce en una menor capacidad concentradora de la orina. Las concentraciones de renina y aldosterona plasmtica son altas
en los RN tanto prematuros como de trmino, sin embargo, la respuesta tubular a la
accin aldosternica es baja a menores edades gestacionales. Esto da cuenta de una
mayor incapacidad de retener sodio y excretar K Respecto al manejo renal del sodio,
existen diferencias en la fraccin excretada de sodio (FeNa) entre el adulto, quien
excreta menos del 1% del sodio filtrado. En prematuros menores de 30 semanas de
gestacin, el FeNa puede exceder el 5% durante los primeros 3 das de vida, mientras
que en el RN de trmino alcanza alrededor del 2%. Se ha postulado un desbalance
funcional glomrulo tubular como el responsable de este alto FeNa previo al nacimiento, sin embargo, otras teoras sugieren que la reabsorcin de sodio por el rin
fetal est relacionada ntimamente con la tasa de filtracin glomerular.
Se cree que la mayor excrecin basal de sodio en recin nacido pretrmino comparada con de trmino es secundaria a la capacidad disminuida del tbulo distal del prematuro de reabsorber el sodio adecuadamente. En el RN de trmino, inmediatamente
44

Sal & Potasio

Captulo 5

despus del parto (2-4 horas), se produce un aumento transitorio del FeNa, debido a
la redistribucin del flujo sanguneo intrarrenal, aumento en la liberacin de sustancias
natriurticas, y a cambios en la secrecin de diferentes hormonas involucradas en la
homeostasis del sodio. Despus de las 4 horas se aprecia una rpida disminucin en la
excrecin de sodio, llegando entre 24-48 horas a un FeNa de alrededor del 1%(10).
Las determinantes genticas juegan un rol importante en la PA peditrica. La etiologa de la HA est basada en un modelo multifactorial de genes y ambiente. Los genes
pertenecen a hormonas, enzimas, receptores y protenas ubicadas en diversos rganos
como rin, glndulas suprarrenales, corazn, cerebro, pncreas e hgado. Son genes
de expresin dominante, recesivos y ligados al sexo (11). Sobre estos genes operan los
factores ambientales constituidos por el aumento del consumo de sodio y peso corporal, factores que, actuando independientemente o asociados, aumentan la PA en la
poblacin general y/o en individuos aislados. Existe una mayor correlacin entre PA
de la madre con su hijo que entre el padre y su hijo, sugiriendo tambin una influencia directa prenatal. Los mecanismos genticos relacionados con la PA incluyen flujo
eritrocitario de sodio, excrecin de kalicrena en orina, fenotipo II de la haptoglobina,
sensibilidad a la sal, niveles anormales de lpidos plasmticos y de resistencia a la insulina. A futuro podr identificarse aquellos nios con riesgo gentico de HA, pero en
la actualidad estas determinantes no pueden ser intervenidas(12).
Desde el punto de vista de los factores ambientales existe una correlacin inversa
entre el peso de nacimiento y la presin arterial sistlica, la que es mayor cuando a la
baja de peso al nacer se suma un aumento del peso placentario, ambos indicadores de
desnutricin. Esta tendencia est asociada a resistencia a la insulina e hiperlipidemias
y a la presencia de catecolaminas que estimularan la angiotensina II. La desnutricin
materna se traduce entre otras cosas, en una menor expansin del volumen sanguneo,
que parece ser la alteracin materna que ms directamente repercute en el crecimiento fetal al limitar la expansin del dbito cardaco y secundariamente, la perfusin
sangunea del tero y la placenta. Las madres de nios con retardo de crecimiento
intrauterino tienen menor volumen plasmtico, menor dbito cardaco y mayor resistencia vascular perifrica(13).
La enfermedad hipertensiva se ha interpretado como una adaptacin del feto frente
a un medio intrauterino adverso. La desnutricin en perodos de rpido crecimiento,
como en la vida intrauterina, conlleva cambios permanentes estructurales y fisiolgicos en un amplio rango de rganos y tejidos. Este fenmeno se conoce como programacin. El peso de nacimiento no est determinado genticamente, Por esto, las
investigaciones estn centradas en los aspectos nutricionales y metablicos, ya que
en ellos est la clave que permitir acciones preventivas de la enfermedad cardiovascular(14).
Las frmulas lcteas actualmente en uso, cumplen los requerimientos de la
American Academy of Pediatrics in Nutrition (20-60 mg de Na por 100 Kcal). Este
nivel de ingesta se triplica o cuadruplica si se administra una frmula no regulada y se
multiplica por 10 cundo se introducen los slidos. Los lactantes sanos son capaces de
adaptarse muy bien a cambios moderados en la ingesta de sal, sin embargo, pese a que
pueden compensar la restriccin de la ingesta de sodio casi con la misma eficiencia
que los adultos, tienen limitaciones en su capacidad para excretar sobrecargas(15).
El destete precoz produce modificaciones metablicas, no slo referidas al contenido de sodio y la hiperosmolaridad consecuente, sino que incrementa la obesidad al
producir un aumento en la velocidad de sntesis de cidos grasos y disminucin de su
45

oxidacin, aumento del contenido adiposo, disminucin de la neoglucogneis y modificaciones de los niveles plasmticos de algunas hormonas, con bruscos descensos del
glucagn y aumento de la insulina.
El pediatra reconoce el rol que tiene en identificar y tratar las causas curables de
hipertensin. Tradicionalmente su accionar se centra en el grupo que tiene HA secundaria a enfermedades renales, endocrinas, cardacas o secundarias a drogas, pero
debe aceptar que tiene una responsabilidad, incluso mayor, frente al gran nmero de
nios normotensos. En ellos debe descubrir a los que estn en riesgo de HA, ya que es
en este grupo donde la accin preventiva puede lograr cambios en la morbimortalidad
en el adulto.
Frente a la evidencia que los factores de riesgos biolgicos y conductuales estn
presentes en edades jvenes y que stos son ms modificables en la niez y juventud
que cuando se es adulto, aparece clara la necesidad de promover cambios en estos
grupos etarios. Deben intervenirse los hbitos, costumbre y tendencias de los jvenes,
escolares y adolescentes, a travs de acciones con un enfoque multifactorial, familiar,
grupal y comunitario. Es el pediatra quin debe asumir y liderar este desafo, en conjunto con el equipo de salud, profesores y otros organismos de la sociedad.

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46

Sal & Potasio

Captulo 6

Captulo 6
Sal y Tercera Edad
Dr. Augusto Brizzolara
Geriatra. Jefe del Servicio de Geriatra del Hospital
Clnico de la Fuerza Area de Chile.

El envejecimiento de la sociedad actual ha trado consigo un aumento de la prevalencia de las enfermedades crnicas. No todas ellas responden a un defecto gentico, sino que existe una fuerte influencia de los factores ambientales. Ms an, la
biologa moderna nos ensea que existe una incompatibilidad de nuestro genoma
ancestral en el que se desarroll la especie humana, y que fue adaptativo para aquellas pocas, al medio ambiente y estilo de vida actuales. Tambin se piensa que el
precio gentico a pagar por una mayor sobrevida es el cambio del carcter de aquellos genes protectores en edades tempranas y que han dado a la especie ventajas
evolutivas. Estos se transformaran en genes deletreos en edades avanzadas lo que
se conoce como Pleiotropismo Antagnico.
El aumento de la incidencia y prevalencia de la hipertensin arterial primaria o
esencial en el mundo no slo se centra en edades medias de la vida, sino tambin
en la poblacin adulta mayor. Esta aumentada frecuencia de enfermedad se debe
en parte a los cambios en hbitos de vida en donde el in sodio proveniente de la
sal est ms representado. Los riones humanos estn preparados para preservar
la sal y eliminar el potasio y en la prehistoria este mecanismo impeda que el ser
humano de entonces perdiera el poco sodio del que dispona y excretara grandes
cantidades de potasio provenientes de una dieta rica en frutas y fibras. Nuevamente
la dieta moderna rica en sodio y baja en potasio empeora la regulacin renal de los
electrolitos.
Sin embargo, existe una forma de hipertensin ms especfica de este grupo de
edad que presenta caractersticas especiales. En la poblacin que supera los 65 aos
se presenta una mayor incidencia y prevalencia de la forma de Hipertensin Sistlica
Aislada (HSA), a diferencia de lo que ocurre con la presin diastlica que tiende a un
plateau en la quinta dcada de la vida. El Framingham Heart Study (1) reporta que los
pacientes que alcanzan los 65 aos tienen un 90% de riesgo de desarrollar hipertensin del tipo HSA a lo largo de la vida con prevalencias que oscilan en dos tercios en
los adultos mayores de 60 aos y tres cuartos en los mayores de 75.
La HSA se define como la PA sistlica 140 y PA diastlica < 90. La HSA se asocia
con una mayor morbi-mortalidad en relacin con enfermedad coronaria y cerebrovascular, enfermedad vascular perifrica, deterioro cognitivo y progresivo dao de
rganos blancos, entre los que destacan el corazn y los riones. A pesar de corres47

ponder a la forma ms comn de hipertensin, se ha transformado en un problema

de salud pblica dada la dificultad de realizar un tratamiento a largo plazo.
La etiologa de la HSA se relaciona con la ingesta de sodio y una especial sensibilidad a la sal, pero tambin est fuertemente ligada a cambios en la elasticidad de la
pared arterial de la aorta y sus ramas proximales, fenmeno que ocurre por cambios
en la estructura de la capa media, con prdida de elastina, alteracin de la matriz
extracelular, depsito de calcio y aumento del colgeno. Tambin se produce un
engrosamiento de la ntima y, consecuentemente, una prdida de la distensibilidad
arterial con incremento de la presin sistlica, disminucin de la presin diastlica
y aumento de la presin de pulso. Estas caractersticas diferencian la HSA de la
Hipertensin Sisto-Diastlica ms tpica de la Hipertensin Esencial o Primaria. Es
posible la sobreposicin de ambos tipos de hipertensin en los adultos mayores, lo
que puede observarse en hipertensos esenciales menores de 50 aos no tratados o
no controlados que desarrollan HSA cuando envejecen pero, segn estudios, la prevalencia es baja. Del mismo modo se describe la HSA en sujetos adultos jvenes con
caractersticas de sal sensibilidad, pero este grupo con mecanismos fisiopatolgicos
diferentes escapa del foco de este captulo.
Las diferencias entre la hipertensin esencial y la HSA se presentan en la Tabla
1 (2).
El adulto mayor portador de HSA tiene una disminucin del gasto cardaco que
dependiendo del grado de hipertrofia de la pared ventricular, presenta altos niveles
de epinefrina circulantes con disfuncin del barorreceptor carotdeo y baja sensibilidad de los beta receptores, bajos niveles de renina y Angiotensina II y una mayor sal
sensibilidad que los hipertensos ms jvenes.

Tabla 1.
Fisiopatologa de los diferentes tipos de Hipertensin
Parmetros

HTA esencial

HSA

Gasto cardaco
Distensibilidad arterial
Resistencia perifrica
Masa ventricular izq.
Sensibilidad barorrecep.
Catecolaminas plasma
Act. Renina plasmtica

=/+
=/+
+
=/+
= / -=/+
=/+

= / --=/+
+
-+
--

Sal Sensibilidad

=/+

La HSA en los adultos mayores obedece en gran parte a un exceso de sal, por lo
tanto, se puede hablar de sal sensibilidad o hipertensin sal sensible. Este fenmeno
no siempre se debe a una mayor ingesta de sal, sino ms bien a la incapacidad renal
para excretar el sodio. La disgeusia o disminucin de la capacidad gustativa no genera en trminos absolutos un incremento del consumo de sal en estas edades.
Existen pruebas de que la baja en la ingesta de potasio tambin contribuye a la
gnesis de esta hipertensin, posiblemente por la estrecha relacin del manejo del
48

Sal & Potasio

Captulo 6

organismo de ambos cationes y sus niveles de intercambio intracelulares.

Ya se ha demostrado en trabajos clnicos extensos, como el DASH, el INTERSALT
y otros especficos en ancianos, que el aumento del aporte de potasio (3) y la restriccin de sodio tienen efectos antihipertensivos en las edades medias de la vida. En
los adultos mayores se replica este resultado cuando se reduce la ingesta de sal y
cuando en los ms obesos se asocia a la reduccin del peso en el estudio TONE (4).
Se han utilizado varios mtodos para determinar la sal sensibilidad, como el ndice
de sal sensibilidad que corresponde a la relacin entre el cambio en la presin arterial en relacin al cambio en la excresin de sodio renal luego de una carga de sal (5).

Cambios en el envejecimiento que se relacionan con la mayor sal

sensibilidad
Homeostasis del Sodio y el Potasio
La homeostasis de sodio y potasio cumple un rol importante en la vasodilatacin
endotelio-dependiente, que se encuentra alterada en la hipertensin arterial esencial.
La retencin de sodio disminuye la sntesis de xido ntrico, principal agente envuelto en la regulacin del tono arterial y responsable del aumento del nivel plasmtico de la dimetil L-Arginina Asimtrica, que es un inhibidor endgeno de la produccin de xido ntrico.
La restriccin de sodio tiene el efecto opuesto. Una dieta rica en potasio, con
aumento de la potasemia, produce una vasodilatacin endotelio-dependiente por
hiperpolarizacin de la clula endotelial a travs de la estimulacin de la bomba de
sodio y apertura de los canales de potasio. La hiperpolarizacin endotelial es transmitida a la clula muscular lisa vascular, con disminucin del calcio intracelular y
posterior vasodilatacin.

Cambios del tbulo renal

La disminucin de las sustancias vasodilatadoras y natriurticas renales como Dopamina y Prostaglandina E2, explican la dificultad de los mayores en excretar el
exceso de sal. La capacidad del sistema renal de eliminar una determinada carga de
sodio con presin arterial normal es reflejo de una alteracin o predisposicin a retener sodio y agua. Esta situacin de incremento del volumen plasmtico y expansin
del LEC, incrementa el gasto cardaco elevando la presin arterial. Producto de ello,
se incrementa la perfusin renal y la excrecin de sodio, intentando restablecer el
equilibrio. Este mecanismo llamado natriuresis por presin se encuentra disminuido
con el envejecimiento normal.
Por otro lado, en condiciones normales el rin disminuye su capacidad de retener
sodio en la rama ascendente del Asa de Henle y de concentrar adecuadamente la
orina en el intersticio medular, lo que explicara la facilidad con la que se desarrolla
disminucin de volumen de lquido extracelular ante una disminucin de sodio en la
dieta. En definitiva es fcil que el anciano presente hipernatremia en condiciones de
excesiva ingesta o hiponatremia con restricciones mximas.
49

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

Los niveles tanto de renina plasmtica como de aldosterona disminuyen en ntima
relacin con la edad, siendo bien conocido desde hace tiempo que la actividad de
la renina plasmtica es menor. Cuando se estimula la liberacin de renina, las diferencias entre jvenes y ancianos se incrementan, lo que provocara una mayor disminucin de los niveles basales de angiotensina II intrarrenal. Estas modificaciones
alteran la modulacin del tono vascular intrarrenal y la funcin tubular.

Bomba Sodio-Potasio
Tambin se describe una reduccin de la actividad de las bombas de membrana del
tipo sodio potasio ATPasa, lo que tambin contribuira a la hipertensin del adulto
mayor por una disminucin del intercambio de iones calcio debido a la acumulacin
de sodio intracelular producto del mal funcionamiento de la ATPasa. Este defecto
aumenta la concentracin de calcio intracelular, lo que produce una contraccin de
las fibras musculares lisas del sistema arterial, con un incremento de la resistencia
vascular y la presin arterial.

Estrs Oxidativo
Existe una estrecha relacin entre el stress oxidativo presente en el envejecimiento y la hipertensin. Se ha comprobado que el nexo est en la presencia del anin
superxido (O2-) y la consecuente inactivacin del NO. Adems la formacin de
peroxinitrito (sustancia derivada de la interaccin NO-O2-) promueve la formacin
de molculas pro-inflamatorias, vasoconstrictoras y anti-natriurticas lo que lleva a
la hipertensin sal-sensible (11).

Propuestas de tratamiento
No ahondar en temas relacionados al tratamiento especfico de esta patologa
considerando la excelencia con que ser tratado el tema en otros captulos realizados por expertos. Propongo un enfrentamiento no farmacolgico que relacione los
cambios en la fisiologa y la patologa de la enfermedad en el adulto mayor.
La ingestin de flavonoides como los presentes en la cocoa, mejora la funcin endotelial por la via de la generacin de NO especialmente en los mayores (12).
Incrementar la ingesta de Calcio puede favorecer la reduccin del Calcio intracelular al suprimir el efecto del transporte del in mediado por la parathormona o
mejorando el funcionamiento de la bomba sodio-potasio ATPasa en los pacientes
mayores sal-sensibles (13).
El bloqueo de la produccin de superxidos o la potenciacin de la enzima mitocondrial superxido dismutasa es una alternativa vlida en la restriccin del dao
oxidativo y sus efectos en la sal-sensibilidad. Al margen de las estatinas, inhibidores de la enzima de conversin, bloqueadores de los receptores de la angiotensina
II, etc., con propiedades detoxificantes o removedoras de radicales libres, se deben
considerar las propiedades de las molculas naturales o alimentos funcionales
como el cido lipoico (14). Una reciente definicin de alimentos funcionales esta
dada por la CEE como: componente alimenticio (nutriente o no), con efecto selec50

Sal & Potasio

Captulo 6

tivo sobre una o varias funciones del organismo, cuyos efectos positivos justifican
que pueda reivindicarse que es funcional o incluso saludable.

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51

Captulo 7
Hipertensin Arterial y Obesidad
Dr. Alex Valenzuela
Past President Sociedad Chilena de Obesidad.

La obesidad puede ser definida de una manera simple como una enfermedad crnica, de origen multifactorial, caracterizada por un incremento anormal de la grasa
corporal, que conlleva riesgos para la salud. Su alarmante incremento a nivel mundial, ms de 400 millones de personas, ha llevado a la Organizacin Mundial de la
Salud a catalogarla como una epidemia, afectando a todos los grupos etarios y zonas
geogrficas. Chile no ha estado ajeno a esta realidad y un vertiginoso aumento en su
prevalencia ha ocurrido en las ltimas tres dcadas, alcanzando un 22% de la poblacin adulta (1) y un 19,4% de los nios de primer ao bsico (2), cifras que se magnifican enormemente si adems se considera a quienes estn con sobrepeso.
La obesidad, reconocida ahora como un importante factor independiente de riesgo
cardiovascular, est estrechamente asociada con hipertensin arterial, estimndose
que la prevalencia de sta en sujetos obesos sobrepasa el 50%. Segn el Estudio
de Framingham, el 78% de los casos de hipertensin arterial esencial en hombres
y el 65% en mujeres, son atribuibles al sobrepeso u obesidad, con un incremento
promedio de presin arterial sistlica de 4,5 mmHg por cada 5 kg de aumento de
peso (3, 4). Ms an, la elevacin de la presin arterial es de tipo lineal en relacin al
peso corporal, eso significa que incluso sujetos de peso normal tienen mayores presiones arteriales a mayores ndices de masa corporal, aunque est dentro del rango
de normalidad. Se ha sealado que la asociacin entre IMC e hipertensin arterial es
ms fuerte en sujetos jvenes, perdindose despus de los 60 aos, probablemente
debido en parte a la alta prevalencia de hipertensin arterial entre los adultos mayores (5).
Es importante destacar que el incremento en la presin arterial es mayor cuando
la obesidad es de tipo central o abdominal, distribucin grasa que es ms frecuente
de observar en hombres y en mujeres postmenopusicas o con sndrome de ovario
poliqustico. Las caractersticas metablicas funcionales del tejido adiposo visceral,
especialmente su alta respuesta lipoltica a las catecolaminas, su drenaje portal y la
mayor sntesis de adipoquinas que promueven la insulinorresistencia e inflamacin,
explican tales diferencias (6)
El tejido adiposo es considerado en la actualidad un importante rgano endocrino,
secretando una gran cantidad de sustancias conocidas colectivamente como adipoquinas, muchas de las cuales participan regulando normalmente la presin arterial
52

Sal & Potasio

Captulo 7

y cuya sntesis adipocitaria se encuentra alterada en la obesidad (7). Incrementos en

la secrecin de leptina, angiotensingeno/angiotensina, interleuquina-6 y cortisol,
junto con una disminucin de adiponectina, son algunas de las adipoquinas anormalmente secretadas.

Mecanismos involucrados en la hipertensin del obeso

Los mecanismos implicados en la hipertensin arterial asociada a la obesidad son
multifactoriales y complejos, los cuales en ltima instancia conducen a vasoconstriccin y a una alteracin en el manejo de la sal (8). Un incremento en la reabsorcin
de sodio con expansin del volumen extracelular y un cambio en la presin de natriuresis, son hallazgos frecuentes de observar en la hipertensin arterial del obeso.
Entre los factores ms importantes que contribuyen a esta natriuresis alterada del
obeso, destacan: incrementos del tono simptico y del sistema renina angiotensina,
la hiperinsulinemia y las alteraciones en las fuerzas fsicas intrarrenales (Figura 1).

Figura 1
Mecanismos implicados en la Hipertensin Arterial de la Obesidad
Angiotensingeno
Angiotensina

cidos grasos
libres

Sistema
Renina-Angiotensina

Apnea
obstructiva del sueo

Hipoadiponectinemia
Hiperleptinemia

Insulino-resistencia
Hiperleptinemia

Activacin Sistema Nervioso Simptico

Vasoconstriccin

Retencin Sodio Renal

Hipertensin Arterial

Es conocido que los sujetos obesos en comparacin a los normopesos son sal sensibles, desplegando una menor respuesta natriurtica ante una carga de sodio, defecto que, como se mencion, se ha asociado con la gnesis de la hipertensin arterial
relacionada a la obesidad. Una incapacidad para eliminar el exceso de sodio, a pesar
de un elevado flujo renal y tasa de filtracin glomerular es descrito en la obesidad
humana y animal (9). Entre los mecanismos que contribuyen a esta mayor retencin
de sodio, la sobreactivacin simptica renal tiene un rol protagnico, promoviendo la
reabsorcin tubular de sodio por un mecanismo doble, directamente en los tbulos
proximal y distal e indirectamente a travs de la liberacin de renina y produccin
de angiotensina-aldosterona (10). Otro de los mecanismos implicados es una menor
accin del pptido natriurtico atrial (ANP), debido a un clearance incrementado
53

por una sobreexpresin de su receptor (NPr-C) en tejido adiposo, lo que conduce a

una menor eliminacin de sodio renal (11). Tambin la hiperinsulinemia directamente
promueve a nivel renal la reabsorcin de sodio, ya que el rin sigue siendo sensible
a ella a diferencia de otros rganos (insulinorresistencia selectiva) (12). Finalmente, se
ha planteado que alteraciones en las fuerzas fsicas intrarrenales produzcan cambios
neurohormonales que faciliten la reabsorcin de sodio (13).
Por otra parte, los sujetos obesos ingieren mayores cantidades de sal que los normopesos debido, fundamentalmente, al mayor consumo de alimentos procesados, lo
cual, unido a una menor natriuresis, contribuye an ms a elevar las concentraciones
de sodio corporal. Es conocido que los alimentos ricos en sal, como ocurre habitualmente con la comida rpida, son ms apetecibles que aquellos con poca sal.

Hiperactividad simptica
Como se mencion, la obesidad se acompaa de una hiperactividad del sistema
nervioso simptico, probablemente como un mecanismo compensatorio para incrementar el gasto calrico y restaurar el balance energtico. Sin embargo, el costo
sera la hipertensin arterial (14). La activacin simptica evidenciada por una mayor
concentracin de catecolaminas plasmticas y por una mayor tonicidad simptica
regional, particularmente renal y muscular, conduce a vasoconstriccin e incremento
en la reabsorcin renal de sodio.
Diversas alteraciones observadas comnmente en la obesidad incrementan la actividad simptica, entre ellas: hiperleptinemia, hiperinsulinemia, hipoadiponectinemia,
hiperactividad del sistema renina angiotensina, apnea del sueo y elevacin de los
cidos grasos libres plasmticos (15).

Hiperleptinemia
La leptina es una hormona multifuncional mayoritariamente secretada por el adipocito, que desempea un rol fundamental en la regulacin del peso corporal al
inhibir a nivel hipotalmico la ingesta alimentaria e incrementar el gasto energtico
va simptica. Las concentraciones plasmticas de leptina estn en relacin directa
al grado de adiposidad, teniendo los obesos niveles circulantes aumentados (hiperleptinemia), los cuales disminuyen con el descenso de peso corporal. Sin embargo,
a pesar de esta hiperleptinemia, los sujetos obesos son resistentes a sus acciones
centrales reducidoras del peso corporal, no ocurriendo lo mismo con respecto a sus
efectos hipertensores mediados centralmente va simptica (leptinorresistencia selectiva) (16).
Estudios iniciales en animales muestran que la administracin aguda y crnica de
leptina, como tambin su sobreexpresin ectpica (hgado) en ratones transgnicos,
es capaz de elevar la presin arterial, a travs de una activacin simptica central y
a una prdida de sus acciones perifricas vasodilatadores, particularmente la sntesis
de xido ntrico endotelial y la natriuresis renal.
En sujetos obesos, se ha descrito una interaccin entre niveles altos de leptina y
un incrementado tono simptico renal (17).

54

Sal & Potasio

Captulo 7

Hiperinsulinemia
La hiperinsulinemia es un hallazgo frecuente en la obesidad abdominal, siendo la
mayor parte de las veces la expresin fenotpica de la insulinorresistencia, entendindose como tal a una disminucin de la accin insulnica en sus rganos blancos,
especialmente hgado, msculo y tejido adiposo. Investigaciones realizadas en sujetos hipertensos sealan que alrededor de un 50% de ellos son insulinorresistentes,
existiendo en general una buena correlacin entre los niveles de insulina circulante y
presin arterial, tanto en sujetos con presin arterial normal o elevada (18).
En condiciones normales, la insulina tiene efectos vasodilatadores al estimular la
produccin de xido ntrico endotelial, accin que se deteriora por la insulinorresistencia propia de la obesidad. Por otra parte, la hiperinsulinemia produce centralmente un incremento en la actividad simptica que acenta an ms los efectos
vasopresores ya existentes en la obesidad por la disminucin de xido ntrico (19).
A lo anterior habra que sumarle adems una exagerada contractibilidad arteriolar
por desbalance inico y por una mayor produccin de endotelina-1, que junto con
el aumento de la reabsorcin de sodio renal, explican el mayor riesgo de desarrollar
hipertensin arterial que presentan los obesos (Figura 2).

Figura 2
Insulina e Hipertensin Arterial
INSULINA
Reabsorcin
Na Renal

Actividad SNS

ATPasa
Na - K

Endotelina

xido Ntrico

HIPERTENSIN ARTERIAL

Valezuela A. Obesidad y sus comorbilidades. Maval Impresores, Santiago, Chile, 2008.

Hipoadiponectinemia
La adiponectina es una hormona secretada por el adipocito que tiene importantes
acciones insulinosensibilizantes, antiaterognicas y antiinflamatorias. La obesidad,
la diabetes mellitus tipo 2 y los sujetos con enfermedad cardiovascular se caracterizan por tener concentraciones plasmticas disminuidas de adiponectina. Estudios
recientes describen una relacin inversa entre niveles plasmticos de adiponectina
y presin arterial, ms an, bajas concentraciones de adiponectina constituyen un
poderoso predictor de hipertensin futura (20). Los mecanismos implicados no son del
todo conocidos, pero un incremento de la insulinorresistencia, disfuncin endotelial
y una activacin de la va inflamatoria han sido propuestos.

55

Sistema Renina Angiotensina

El sistema renina angiotensina normalmente promueve el incremento de la presin
arterial, por una parte, estimulando la sntesis adrenal de aldosterona, aumentando
con ello la reabsorcin de sodio renal y, por otra, produciendo vasoconstriccin a
travs de la angiotensina II, al activar su receptor AT 1. La hipertensin arterial del
obeso est asociada a una activacin del sistema renina angiotensina.
El tejido adiposo despus del hgado es el principal productor de angiotensingeno
(precursor de angiotensina II), cuya sntesis se encuentra aumentada anormalmente
en la obesidad debido al exceso de grasa corporal, resultando en niveles circulantes
incrementados. Pero adems, el tejido adiposo contiene todas las enzimas clsicas
y no clsicas para transformar el angiotensingeno en angiotensina II, por tanto,
tambin contribuyendo a incrementar su concentracin plasmtica y, por esta va,
elevar la presin arterial (21).

Apnea obstructiva del sueo

La apnea obstructiva del sueo, es un trastorno de la respiracin que se produce
durante el sueo, muy frecuente de observar en los sujetos obesos, caracterizado por
una obstruccin parcial o completa durante la inspiracin debido a colapso de la va
area superior. Su prevalencia se estima entre el 2% a 4% de la poblacin adulta
general, mujeres y hombres respectivamente, incrementndose significativamente
en los obesos. La apnea obstructiva del sueo se asocia fuertemente a hipertensin
arterial, en algunos casos refractaria a los tratamientos convencionales (22). Aproximadamente entre un 50% a 60% de los pacientes con apnea obstructiva del sueo
son hipertensos y, a su vez, se estima que un 50% de los hipertensos tiene apnea
obstructiva del sueo (23).
Un incremento de la actividad simptica y del sistema renina angiotensina parecen ser los mecanismos a travs de los cuales la apnea obstructiva del sueo incrementa la presin arterial.

cidos grasos libres

Elevadas concentraciones de cidos grasos libres circulantes, consecuencia de una
masa grasa incrementada, activacin simptica e insulinorresistencia, es una de las
caractersticas de la obesidad que no slo ha sido asociada con la gnesis de la insulinorresistencia, sino tambin directamente con la activacin central del sistema
nervioso simptico. Esto ltimo junto a la disfuncin endotelial que producen, son
identificados como los principales favorecedores del desarrollo de hipertensin (24).
Es posible que el alto tono simptico de los sujetos con obesidad visceral pueda ser
explicado por la alta entrega de cidos grasos libres hacia el hgado va portal, lo
cual estimula aferencias nerviosas intrahepticas que, a su vez, activan el sistema
nervioso simptico (25).

Ingesta de sal y propensin a la obesidad

En una reciente publicacin, en donde se analiza la ingesta de sal diaria, en ms de
1.600 nios britnicos, de entre 4 y 18 aos de edad, sugiere que la ingesta de sal
podra ser un factor oculto contribuyente a la epidemia de obesidad infantil actual.
56

Sal & Potasio

Captulo 7

En l se observ que aquellos nios que ingeran mayores cantidades de sal, tenan
tambin tendencia a beber ms lquidos azucarados, como consecuencia de la sed
que produca, llevando a un sobreconsumo calrico que podra facilitar el desarrollo
de la obesidad infantil. Segn este estudio, una disminucin de la ingesta de sal
diaria, esto es de 6 g a 3 g, podra evitar la incorporacin de 250 kcal semanales en
bebidas y jugos azucarados (26).

Tratamiento de la hipertensin arterial en el obeso

El manejo de la hipertensin arterial esencial en el sujeto obeso no difiere mayormente del que se realiza en sujetos con peso normal, a excepcin del descenso de
peso corporal, imprescindible para la obtencin de mejores resultados en la reduccin de su presin arterial. Una alimentacin saludable, baja en sodio y rica en potasio, asociada a la prctica regular de ejercicios y supresin de hbitos inadecuados
(tabaquismo, exceso de alcohol), constituyen la base del tratamiento antihipertensivo no farmacolgico, debindose incorporar frmacos hipotensores cuando estas
medidas son insuficientes para conseguir los objetivos.
Una reduccin de un 10% a 15% del peso corporal, considerado xito mdico en
trminos de reduccin de peso, es significativamente beneficioso en el control de la
presin arterial, pudiendo un porcentaje de ellos normalizar sus cifras tensionales.
Por otra parte, una alimentacin hipocalrica saludable, de acuerdo a las necesidades energticas diarias y peso a reducir, que contemple disminucin de las grasas
saturadas y trans, principalmente contenidas en carnes rojas, productos lcteos y
comidas rpidas, junto a un incremento de carnes blancas (pescado, pollo, pavo,
sin piel) y de frutas y verduras, las cuales aseguran un aporte adecuado de potasio y
fibras, es lo recomendable, al igual que la restriccin de carbohidratos de alto ndice
glicmico. Tambin, debe tenerse presente la sal sensibilidad del obeso, por lo cual
es necesario que su ingesta de sal no supere los 6 g diarios (equivalente a 2,4 g de
sodio). Con respecto a la importancia que puede tener la alimentacin en el control
de la hipertensin arterial esencial, queda ratificada por los estudios que utilizan la
dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), la cual es una dieta rica en
frutas, vegetales y lcteos descremados, adems de granos enteros, pollo, pescado,
nueces y con disminucin de carnes rojas, dulces y bebidas azucaradas, la que ha
mostrado reducir significativamente la presin arterial en personas normotensas e
hipertensas, por lo que constituye una alternativa dietaria para el manejo de la hipertensin (27). Sus efectos hipotensores se incrementan an ms cuando se restringe
concomitantemente la ingesta de sodio (28). Sus posibles mecanismos hipotensores
estaran determinados por la ingesta limitada de grasas saturadas, grasa total y
colesterol, como tambin por su alto contenido en minerales, tales como potasio,
magnesio y calcio, aportados por las frutas, vegetales, leguminosas y lcteos descremados.
Con respecto a la actividad fsica, se aconseja con la finalidad de bajar de peso y
reducir las cifras tensionales, que sea al menos inicialmente de tipo aerbico (caminar, bicicleta, natacin, etc), de intensidad moderada, en lo posible todos los das y
con una duracin de 60 minutos diarios (29).
Finalmente, en cuanto al tratamiento farmacolgico antihipertensivo en la obesidad, si bien no hay un completo acuerdo respecto a cul es el frmaco ideal, se
sugiere emplear aquellos que no alteren el peso corporal, ni los parmetros endo57

crino-metablicos, como la insulina (que agraven la insulinorresistencia) y el perfil

lipdico. En tal sentido, los bloqueadores del sistema renina angiotensina (inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores para angiotensina), solos o en combinacin con dosis baja de diurticos (hidroclorotiazida
12,5 mg), parecieran ser los ms aconsejables. Tambin se ha sealado como otra
alternativa los antagonistas de los receptores de aldosterona (30).

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Sal & Potasio

Captulo 7

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59

Captulo 8
Sodio, potasio, rin e
Hipertensin Arterial
Dr. Carlos Zehnder B.
Unidad de Nefrologa, Departamento de Medicina
Interna, Clnica Las Condes.

Sodio
La hipertensin arterial primaria es una enfermedad virtualmente ausente en personas que acostumbran a consumir alimentos pobres en sodio. La expandida ingesta
de sodio, especialmente de cloruro de sodio, caracterstica de nuestro rgimen alimentario, se acompaa de un aumento progresivo en la incidencia y prevalencia de
hipertensin arterial. El consumo de menos de 50 mEq (2,9 g) de cloruro de sodio
previene el desarrollo de hipertensin arterial y, por el contrario, la ingesta mayor
de 100 mEq (5,8 g) incrementa el riesgo de adquirir esta enfermedad. En Chile, el
consumo de sal diario se estima entre 9 y 12 g, muy por encima del mximo de 5 g
recomendado por la OMS.
Un estudio efectuado en mujeres embarazadas del rea urbana de Concepcin permiti cuantificar una ingesta promedio de 11,4 g, de los cuales 6,7 g eran utilizados
en la mesa para sazonar las comidas (1). En los alimentos naturales el contenido total
de sodio es mnimo y slo corresponde al 12% de la cantidad total ingerida, el resto
lo entregan alimentos procesados y el uso entusiasta del salero (2). De muestra un
botn: el ao 2006 la Organizacin de Consumidores y Usuarios de Chile denunci
el gran contenido de sodio en pollos puestos a la venta en supermercados, entre 255
y 395 mg por cada 100 g, aproximadamente 0,65 a 1,0 g de sal (3).
El exceso de sodio ingerido se absorbe rpidamente en el intestino, determinando
un aumento de la osmolalidad plasmtica, sta estimula la sensacin de sed y obliga
al consumo de agua con la consiguiente expansin del volumen intravascular. Para
compensar y controlar este aumento de volumen, los riones responden eliminando
la sobrecarga de sodio y agua (Figura 1).
En 1963, Borst y Borst-de Geus postularon a la hipertensin arterial como parte de
un mecanismo homeosttico necesario para aumentar la excrecin renal de sodio (4).
Un gran avance para la comprensin de este fenmeno lo estableci Guyton, quien
sugiri un defecto patolgico renal que impide la eliminacin de todo el sodio ingerido (5). Para lograr eliminar el exceso, debe aumentar la presin arterial con el fin de
incrementar la presin de filtracin en los glomrulos y de esta manera, aumentar la
carga filtrada y la excrecin urinaria de sodio.
60

Sal & Potasio

Captulo 8

Figura1
Ingesta de sodio

Sed

Ingesta de agua


Aumento del volumen
intravascular

Aumento de la presin
arterial
Rin:
N nefronas
Hipertensin arterial
Disfuncin endotelial

Aumento de la reabsorcin tubular de sodio

Figura 1. Consecuencias de una dieta rica en sodio. El exceso de sodio conduce a

hipervolemia y aumento de la presin arterial. La hipertensin arterial se manifiesta
si hay un dao intrnseco renal que impide la adecuada compensacin de la expansin de volumen.

En condiciones normales existe un balance entre la presin de perfusin renal

(aproximadamente 100 mmHg) y la eliminacin urinaria de sodio (aproximadamente 100 -120 mEq). El aumento de la presin arterial es la respuesta fisiolgica necesaria para incrementar la excrecin urinaria de sodio y agua, con el fin de mantener
un volumen extracelular normal (Figura 2). A este mecanismo se le denomina presin/natriuresis. Debido a diferentes factores que afectan la integridad anatmica y
funcional renal, algunos conocidos y otros desconocidos, el aumento de la presin
alcanza rangos mucho mayores para lograr el balance entre ingesta y eliminacin de
sodio, alterndose la curva presin/natriuresis (Figura 2).
Si un individuo tiene una elevacin importante de la presin arterial secundaria a
una carga conocida de cloruro de sodio, significa que presenta sensibilidad a la sal y
por lo tanto, el comportamiento de la presin guarda directa relacin con la cantidad
de sal ingerida.
Weinberger define sensibilidad a la sal como un aumento de la presin mayor
de 10 mmHg despus de una infusin de 2 l de solucin salina isotnica durante 4
horas (6). Ms importante que esta definicin es el concepto de causalidad y reversibilidad de la hipertensin en relacin al consumo de sal, como lo demostr Kempner
el ao 1948. En un acucioso estudio, este investigador comunic la disminucin de la
presin arterial media en, a lo menos, 20 mmHg en el 62% de enfermos hipertensos
tratados slo con una dieta en base de arroz, frutas y vegetales con un contenido
de sal menor de 0,5 grs. Llama mucho la atencin tambin, la franca reduccin radiolgica de la cardiomegalia y de los signos de retinopata hipertensiva, as como
61

Aumento de la eliminacin urinaria de sodio

(x normal)

Figura2

4.0

Normal

Hipertensin Arterial

3.5
3.0
2.5
12.0
1.5
1.0
100

120

140

160

Presin Arterial

Figura 2. Presin natriuresis. En hipertensin arterial la curva presin/natriuresis

se encuentra desplazada hacia la derecha. En el hipertenso, la presin arterial alcanza
cifras muy elevadas para lograr una excrecin urinaria de sodio equivalente a la de
un individuo normal. (Curva de la derecha en la figura)
tambin la normalizacin de ondas T invertidas en los electrocardiogramas de los
enfermos, considerando la nula disponibilidad de frmacos antihipertensivos en la
poca en que se hizo el ensayo clnico (7).
Por muchos aos se consider a este mecanismo volumen dependiente, mediado por la retencin de sal y agua, como el ms importante para el desarrollo de
hipertensin arterial sal sensible. Sin embargo, estos pacientes tambin presentan
concentraciones plasmticas de sodio mayores que los normotensos, sugiriendo un
efecto deletreo directo, volumen independiente del exceso de sodio (Figura 3). En
efecto, De Wardener demostr en enfermos hipertensos concentraciones plasmticas de sodio 1,5 mEq/l mayores que en normotensos y significativos aumentos, tanto del sodio en plasma como de la presin arterial, independientes de cambios del
volumen extracelular, en respuesta a un aumento de la ingesta de sal (8). Aumentos
crnicos del sodio plasmtico del orden de 3 mEq/l, estimulan la actividad del sistema simptico desencadenando hipertensin (9). Incrementos an menores inducen
hipertrofia ventricular izquierda y de las clulas musculares lisas arteriales, adems
de aumentar la expresin de los receptores de angiotensina II (10). Datos de estudios
recientes efectuados en cultivos de clulas endoteliales vasculares, demuestran una
franca disminucin de la produccin de xido ntrico y alteraciones estructurales de
las clulas al aumentar la concentracin de sodio en el medio de cultivo (11). Adems,
la retencin de sodio aumenta las concentraciones de dimetil L-arginina asimtrica,
sustancia que inhibe potentemente la sntesis de xido ntrico endotelial (12). Pequeos incrementos del sodio plasmtico tambin elevan las concentraciones de este
catin en el lquido cfalo-raqudeo, desencadenando una hiperestimulacin simptica y activacin del sistema renina-angiotensina hipotalmico (8).
Tanto el exceso de sodio, como la expansin de volumen intravascular, estimulan
62

Sal & Potasio

Captulo 8

la produccin y secrecin en las glndulas adrenales, de compuestos endgenos de

accin similar a los digitlicos, capaces de inhibir parcialmente la bomba de sodio
celular (Na+/K+ ATPasa), resultando en un aumento del sodio intracelular miocrdico y arterial con aumento de la contractibilidad miocrdica y de la resistencia
perifrica. Paradjicamente, estimulan la bomba de sodio de los tbulos renales, aumentando la reabsorcin tubular y agravando de esta forma, la retencin de sodio (13).
Todos estos efectos, sin duda, son parte de una agresin constante al endotelio y
contribuyen a provocar disfuncin endotelial e hipertensin.
El organismo se defiende de la ingesta exagerada de sodio, aumentando su eliminacin renal, por cierto limitada, y almacenando el exceso en la piel, cartlagos
y huesos (14). Este verdadero reservorio disminuye con la edad y con la menopausia,
siendo una de las causas de la mayor incidencia de hipertensin sal sensible en las
personas mayores de 50 aos (15).

Potasio
La alimentacin actual, preparada con alimentos procesados y escasa en frutas y
vegetales, adems de ser rica en sodio, es pobre en potasio. Por ejemplo, dos tajadas
de jamn (57 g), contienen 32 mEq de sodio y slo 4 mEq de potasio. En cambio,
una naranja (131 g), no contiene sodio, pero si 6 mEq de potasio. Las poblaciones
que consumen alimentos naturales, tienen una ingesta diaria de potasio del orden
de 150 mEq. En el estudio efectuado en mujeres de la ciudad de Concepcin, slo un
13,6% tuvo una ingesta de potasio por encima de un mnimo de 90 mEq (3,5 g) (1).
El consumo reducido de potasio es un tpico de gran inters en el desarrollo de hipertensin sal sensible, de hecho, el dficit de potasio aumenta las cifras de presin
arterial y causa sensibilidad a la sal (16). Una alimentacin rica en potasio disminuye
los valores de presin arterial, como lo demostr Valds en el ao 1991 (17), y reduce
los requerimientos de medicamentos antihipertensivos (18).
Los mecanismos causantes de estas anomalas patolgicas son complejos e incluyen disfuncin endotelial; aumento del estrs oxidativo; inhibicin de la bomba de
sodio de las clulas musculares lisas de arterias y arteriolas con aumento del sodio
intracelular y vasoconstriccin secundaria; disminucin de sustancias vasodilatadores (kalicrena (19), xido ntrico y prostanoides) y aumento del tono simptico. El
dficit de potasio estimula a diferentes transportadores tubulares renales de sodio,
aumentando su reabsorcin y desembocando en retencin de sodio (20).
Lamentablemente, el potasio plasmtico no refleja el contenido total de potasio
y, por lo tanto, no es til como referencia, a excepcin de concentraciones mayores
de 6,0 mEq/l que obligan a revisar ingesta, medicamentos retenedores de potasio y
funcin renal.
Los hbitos alimentarios descritos facilitan el desarrollo de hipertensin sal sensible, por lo tanto, se requiere de un gran esfuerzo para estimular el cambio de la
relacin sodio-potasio en la dieta, que consiste en disminuir el consumo de sodio y
aumentar el de potasio. Se recomienda en personas menores de 50 aos, reducir la
ingesta de sodio a 65 mEq (3,8 g de NaCl) al da, en personas entre 50 y 70 aos de
edad a 55 mEq (3,2 g de NaCl) y en mayores de 70 aos a 50 mEq (2,9 g de NaCl).
Se sugiere, adems, en personas con funcin renal normal, un aporte diario de por lo
menos 120 mEq (4,7 g) de potasio (20,21).
63

Rin
Los mecanismos de hipertensin postulados por Guyton y otros, presuponen un
dao renal intrnseco que dificulta la excrecin urinaria de sodio. Se han encontrado
una serie de alteraciones renales que guardan directa relacin con el desarrollo de
hipertensin sal sensible. Los ms importantes son los siguientes:

1. Disminucin del nmero de nefronas.

El mecanismo de hipertensin se basa en la hiptesis de la hiperfiltracin publicada el ao 1982 por Brenner, Meyer y Hostetter (22). sta postula cambios hemodinmicos glomerulares en respuesta a una reduccin congnita o adquirida del nmero
de nefronas y establece el rol protagnico de angiotensina II en ellos. Al disminuir el
nmero de nefronas se produce un aumento de la filtracin glomerular en cada una
de las remanentes con el fin de mantener la filtracin glomerular global y la carga
total filtrada de sodio. Este mecanismo de compensacin es necesario para evitar
la retencin de sodio. Se debe principalmente a una activacin local del sistema
renina-angiotensina-aldosterona con aumento de angiotensina II, el que determina vasoconstriccin arteriolar eferente, aumento de la presin intraglomerular e
hipertensin arterial. Fuera de los efectos hemodinmicos descritos, angiotensina
II modula el crecimiento celular renal y su aumento, contribuye al desarrollo de glomeruloesclerosis y fibrosis tbulointersticial, comportndose como una verdadera
citoquina pro-inflamatoria y pro-fibrtica (21). Angiotensina II, adems, estimula la
produccin de endotelina 1 y disminuye la sntesis de xido ntrico potenciando su
efecto vasoconstrictor.
Esta teora se sustenta en varias observaciones clnicas importantes.
1.1 La hipertensin en la edad adulta se relaciona con peso bajo al nacer y desnutricin intrauterina. Las nefronas se desarrollan hasta las 36 semanas de gestacin
y, por lo tanto, los nios con retardo en el crecimiento intrauterino y bajo peso
de nacimiento, tienen una significativa reduccin de la cantidad de glomrulos y
presentan una mayor incidencia de hipertensin arterial despus de los 30 aos
de edad (24). Ms an, en un estudio pareado de autopsia en hipertensos esenciales jvenes y un grupo de personas sanas fallecidas en accidentes, se demostr
una disminucin cercana al 50% del nmero de glomrulos en los hipertensos
en relacin a los controles (25). Sin embargo, en un estudio similar al anterior
efectuado en pacientes afro-americanos y de raza blanca, slo se corrobor este
hallazgo en las personas de raza blanca. En los hipertensos y normotensos afroamericanos, el nmero total de glomrulos fue comparable (26). Estas observaciones sugieren diferencias en la patognesis de la hipertensin en los dos grupos
raciales estudiados.
1.2 La hipertensin se desarrolla frecuentemente en individuos de mayor edad, en
los que se ha producido una disminucin del nmero de nefronas a consecuencia
de disfuncin endotelial de las arterias renales con obliteracin progresiva de
los glomrulos.
1.3 La hipertensin es una complicacin habitual en los pacientes que padecen de
enfermedades renales que reducen el nmero de nefronas en forma progresiva
(glomerulopatas, nefroesclerosis, nefropatas intersticiales e infartos renales,
entre otros).
64

Sal & Potasio

Captulo 8

2. Disfuncin endotelial e injuria renal

El dao renal se produce a consecuencia de lesiones del endotelio de las arteriolas
aferentes con vasoconstriccin, hipoperfusin renal e isquemia glomerular y tubular.
La isquemia resultante, estimula sustancias vasoconstrictoras, reduce sustancias vasodilatadoras, induce atrofia tubular, inflamacin glomerular y tubulointersticial, hipertensin arterial, terminando en obliteracin glomerular y fibrosis intersticial (27,28)
y disminuyendo, por cierto, el nmero de nefronas funcionantes.
La disfuncin del endotelio de las arteriolas aferentes es causada por diferentes
factores, destacando los siguientes:
2.1 Exceso de sodio y dficit de potasio, discutidos al comienzo de este captulo.
2.2 Aumento del tono simptico. Las lesiones microvasculares pueden ser iniciadas
por incrementos transitorios de la presin arterial a consecuencia de un sistema
simptico hiperactivo, como se observa en el estrs laboral y en la hipertensin
del delantal blanco. En el 40% de los hipertensos grado 1 el tono simptico est
aumentado, revelando la gran importancia de este factor etiolgico (29,30).
2.3 Hiperuricemia. Un aumento de la concentracin plasmtica de cido rico predice el desarrollo de hipertensin y es prevalente en el 90% de un grupo de
pacientes adolescentes con hipertensin(31), como tambin en la mayora de
los hipertensos obesos. Diferentes estudios liderados por Johnson revelan experimentalmente el desarrollo de lesiones endoteliales y su prevencin con alopurinol en ratones hiperuricmicos(32). A la luz de estos hechos, nuestra dieta rica
en cido rico -adems de rica en sodio y pobre en potasio- constituye un factor
precipitante de hipertensin arterial(33).
2.4 Tabaco. El hbito de fumar induce dao endotelial, taquicardia, aumenta las concentraciones plasmticas de catecolaminas y se asocia con una significativa disminucin de la filtracin glomerular debido a vasoconstriccin aferente. Es un
factor de riesgo significativo de hipertensin arterial(34).
2.5 Otros factores. El envejecimiento, la hiperlipidemia, el sobrepeso y la obesidad,
la resistencia a la insulina, el abuso de analgsicos y la estimulacin directa del
sistema renina-angiotensina por algunos medicamentos inmunosupresores de
uso frecuente en trasplantes de rganos, como la ciclosporina A y el tacrolimus(35). El sobrepeso se asocia a un riesgo dos a seis veces mayor de desarrollo
de hipertensin(36). El abuso de analgsicos y antiinflamatorios produce una
disminucin de las sustancias vasodilatadoras intrarrenales -kalikreinas y prostaglandinas- exacerbndose el efecto de las sustancias vasoconstrictoras.

3. Aumento de la reabsorcin tubular de sodio.

En estudios experimentales efectuados en animales y en humanos, se ha identificado un aumento adquirido o congnito de la reabsorcin tubular de sodio que impide la eliminacin de la carga de sal ingerida. Este defecto determina hipertensin
e hiperfiltracin glomerular, desencadenndose toda la cascada de efectos fisiopatolgicos descritos con anterioridad en este captulo. Las alteraciones del transporte
tubular de sodio se localizan en los tbulos proximales y en los distales:
3.1 Aumento de la reabsorcin proximal de sodio. En estudios efectuados con tcnicas de micropuncin renal en ratones espontneamente hipertensos, se ha
65

demostrado un aumento de la reabsorcin tubular proximal de sodio. En varias

cepas de estos ratones se ha encontrado una mayor actividad de la Na+/K+
ATPasa, del intercambiador Na+/H+ y del cotransportador Na+/K+/2Cl. En un
ensayo clnico efectuado en 38 pacientes hipertensos sometidos a una dieta
rica en sal (aproximadamente 18 g diarios), se demostr en 12 de ellos, un
significativo aumento de la reabsorcin proximal de sodio en comparacin con
un grupo de 12 voluntarios sanos (37). Esta observacin se ha extendido a grupos
ms numerosos de pacientes, especialmente a aquellos de raza negra (38). En
estos ltimos este mecanismo de hipertensin parece predominante y se manifiesta por una menor respuesta a los tratamientos antihipertensivos basados en
beta-bloqueadores o inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
(IECA) y por un mejor control de la presin con diurticos. Resulta una explicacin plausible para el mejor efecto antihipertensivo del diurtico clortalidona
en relacin al IECA lisinopril, observado en el estudio ALLHAT (Antyhipertensive and Lipid-Lowering Treatment to prevent Heart Attack Trial) en este grupo
particular de enfermos (39). En pacientes con obesidad central tambin se han
encontrado evidencias de una mayor reabsorcin proximal de sodio (41) atribuida
a la hiperinsulinemia y particularmente a un dficit de factores natriurticos
como del pptido intestinal GLP-1 (glucagon like peptide). Hemos demostrado
el efecto natriurtico de la infusin de esta hormona en obesos insulinoresistentes (41, 42).
3.2 A umento de la reabsorcin distal de sodio. El nefrn distal es el ltimo segmento donde se regula el balance de sodio a travs de la accin de canales
epiteliales de sodio (ENaC). Estos canales se localizan en las clulas de los tbulos distales y colectores y se activan para reabsorber sodio por un aumento
de la concentracin de este catin en el lquido tubular y por un aumento de la
secrecin de aldosterona. Su efecto es bloqueado con amilorida o triamtereno
y con antagonistas de los receptores de aldosterona como la espironolactona.
Estn formados por tres subunidades. La mutacin de algunas de ellas determina el Sndrome de Liddle, una forma rara de hipertensin hereditaria autosmica y dominante, desencadenada por una reabsorcin exagerada de sodio
a travs de estos canales. Los pacientes con este sndrome se caracterizan por
alcanzar valores normales de presin arterial con la administracin de amilorida o triamtereno. Si bien se han encontrado muchas mutaciones de estos
canales, stas no se han relacionado siempre con hipertensin. Sin embargo,
en algunos pacientes mayoritariamente de raza negra, se describe un aumento
desproporcionado de la actividad de estos canales con reabsorcin exagerada
de sodio (43) y normotensin al inhibirlos con amilorida (44) y con la combinacin
amilorida-espironolactona. Algunos derivados oxidados del cido linoleico estimulan la produccin de aldosterona aumentando la reabsorcin distal de sodio (45).
En general, como se establece en esta somera revisin, las consecuencias de una
dieta exagerada en sodio y pobre en potasio son mltiples y conducen por diferentes caminos al desarrollo de hipertensin sal sensible. La asociacin de factores
genticos con un estilo de vida poco saludable son determinantes.

66

Sal & Potasio

Captulo 8

Figura 3. Consecuencias de una dieta rica en sodio. El exceso de sodio produce

directamente, independientemente de la expansin de volumen, alteraciones patolgicas que desencadenan hipertensin arterial. (A la derecha en la figura, SRAA:
sistema renina angiotensina aldosterona)

Figura 3

Ingesta de sodio

De la concentracin
plasmtica de sodio

Disfuncin
Endotelial
Aumento de la resistencia perifrica

Hipertrofia ventricular izquierda

Hipotlamo
(Hiperactividad simptica
SRAA)

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Sal & Potasio

Captulo 8

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69

Captulo 9
Manejo renal de la sal de la dieta
Dr. Jorge Morales
Unidad de Nefrologa, Departamento de Medicina Interna,
Clnica Las Condes.

La hipertensin arterial (HTA) afecta a aproximadamente al 25% de la poblacin

adulta del planeta y constituye el factor ms importante de riesgo cardiovascular. La
HTA primaria o esencial o idioptica, sigue siendo la mayor causa de HTA, despus de
descartadas causas renales, suprarrenales, tirodeas, vasculares y farmacolgicas.
La excesiva ingesta de sodio y la pobre ingesta de potasio condicionan HTA. Ambos
cationes se eliminan principalmente por el rin, de lo que se concluye que existe
una directa relacin entre la funcin renal e HTA.
La excrecin urinaria de sodio y potasio estn relacionadas con la ingesta y con el
manejo renal de estos electrolitos y, en consecuencia, varan de un sujeto a otro, de
una poblacin a otra y de un perodo de la historia a otro. Estudios recientes indican
que las personas excretan por va renal aproximadamente 10 gramos de cloruro de
sodio (NaCl) al da, lo que corresponde a una ingesta de 170 milimoles (mmoles)
de NaCl al da (1 gr ~ 17 mmoles). La excrecin de cloruro de potasio (KCl) diaria
oscila entre 60 a 80 mmoles, o sea 5,4 gramos (1 gr ~ 13 mmoles). Sin embargo los
rangos diarios de excrecin son muy grandes dependiendo de la ingesta diaria y de
los factores enunciados al inicio de este prrafo.

Manejo renal del cloruro de sodio

Na+ y Cl- filtrados en el glmerulo.
El sodio (Na+) y el cloro (Cl-) estn en el lquido extracelular (LEC) en concentraciones normales de 140 y 100 mmoles/litro. Se puede fcilmente calcular cunto
filtran por minuto o por 24 horas slo multiplicando estos valores por la velocidad
de filtracin glomerular (VFG) que en condiciones normales es ~ 100 ml/min o 144
l/24 hrs. La VFG normal est en relacin con la edad, sexo y peso seco del individuo
y se puede estimar de acuerdo a la frmula de Cockroft Gault aplicando la siguiente
ecuacin: Clearance de Creatinina = 140 edad x peso (kilos) / 75 x creatinina plasmtica; este resultado se factoriza x 0.75 en el caso de mujeres.
As puede estimarse que la cantidad de mmoles Na+ y Cl- que se filtran en 24
horas en un sujeto con dieta standard, Na+ 140 mmoles/l y con un clearance de
creatinina de 100 ml/min (=144 L/24 hs) es de 20.160 mmoles y 14.400 mmoles,
en Na+ y Cl- respectivamente. De estos clculos se desprende que en el caso de un
70

Sal & Potasio

Captulo 9

sujeto con ingesta de 170 mmoles de Na+, con una VFG de 100 ml/min, la excrecin
urinaria diaria de Na+ es de un 0,08% de lo filtrado a nivel glomerular, es decir, casi
un 0.1%. Si este mismo individuo ingiere el doble de Na+, digamos 340 mmoles al
da o sea 20 gramos de NaCl, la fraccin excretada de Na+ sube a 1,68%, lo que
muestra la capacidad de adaptacin de los mecanismos renales y extrarenales, para
que una mayor ingesta no se traduzca en acumulacin, sino que Na+ y Cl- sean
eliminados en un breve plazo. Cmo ocurre esta adaptacin? Qu relacin tiene
con la HTA? Todo ello tiene que ver con el manejo renal de la carga filtrada de Na+,
o sea, con el comportamiento del tbulo renal para dejar pasar ms o menos Na+, o
dicho en trminos fisiolgicos, tiene que ver con la reabsorcin tubular de Na+ y los
mecanismos que la comandan.

Na+ y Cl- reabsorbidos en el Tbulo Proximal (TP)

Aproximadamente el 60% del Na+ y Cl- son reabsorbidos en forma iso-osmtica
en el TP. Esto significa que el 60% del agua y los principales electrolitos filtrados
dejan el lumen tubular y reingresan a la circulacin va capilares peritubulares. La
maquinaria enzimtica que logra esta hazaa est dispuesta tanto en la membrana
apical de la clula del TP (que da a la luz del TP) como en la membrana basal que est
vinculada con el capilar peritubular.
a) En la membrana apical del TP est dispuesto el transportador Na+ contra H+
(denominado NHE-3) que realiza la entrada de Na+ a la clula (Figura 1). Este
transportador se activa con la deplecin de K+, con la actividad simptica y por
accin de angiotensina II. La HTA aguda provoca una disminucin de la reabsorcin proximal de Na+ que se asocia a una redistribucin hacia el interior de la
clula, del intercambiador Na+/H+ NHE-3 y del Na-Pi cotransportador NaPi2
(LEONG). Cambios similares se han descrito posteriormente en caso de HTA crnica en ratas espontneamente hipertensas (SHR).
Figura 1

lumen

intracelular

Na +
NHE-3
H+

b) En la membrana basal del TP, y tambin en los otros segmentos tubulares, est la
bomba Na/K ATPasa, transportadora de 3Na+ y 2K+, que reabsorbe Na+ hacia
el capilar contra 2K+ que ingresan a la clula del TP desde el capilar, generando
permanentemente una gradiente de signo negativo al interior de la clula que
mantiene la avidez celular de Na+ (Figura 2). Este transportador se activa por deplecin crnica de K+, por accin de aldosterona, dficit de Na+ y factores smiles
a digital, produciendo retencin de Na+ e HTA. La Na+K+ ATPasa se inhibe por
hipokalemia aguda y aumento de la presin arterial. Es producida y liberada por el
cerebro y suprarrenales en respuesta a dieta rica en sal. Est elevada en el 40% de
71

los pacientes con HTA primaria. La PST 2238 (rostafuroxin) antagoniza el efecto
de los smiles de digital en la bomba de sodio. Ratas jvenes espontneamente
hipertensas (YSHR) presentan actividad aumentada de Na+K+ ATPasa, que podra
explicar en parte la HTA (Magyar).

Figura 2
intracelular capilar peritubular

3 Na +

Sodium
pump
2K +

Na+ y Cl- reabsorbidos en Asa Ascendente de Henle (AAH)

En el AAH se reabsorbe un 30% del Na+, Cl- y agua filtrados. En esta porcin del
tbulo la membrana apical est provista de otro transportador el NKCC2 que traslada en forma isoelctrica 1 Na+, 1 K+ y 2 Cl- desde el lumen tubular al intracelular
(Figura 3). Esto es posible por la existencia de canales de cloro, los ms reconocidos
en el AAH en la especie humana son el CLC-KA y CLC-KB; este ltimo disminuye su
densidad en presencia de dietas ricas en sal, permitiendo mayor excrecin de electrolitos, y aumenta por efecto de furosemida permitiendo adaptacin en el sentido
de conservacin de sal en este segmento de la nefrona (VITZTHUM). En consecuencia, el CLC-KB es fundamental para completar la reabsorcin tubular de cloro en segmentos proximales del tbulo; el tipo III de Sndrome de Bartter se desarrolla cuando
el canal CLC-KB es no funcionante, significando prdidas aumentada de Na+, Cl- y
K+: se constituye una tubulopata perdedora de sal. La alteracin gentica que se
caracteriza por un aumento de la actividad CLC-KB, es decir aumento en la reabsorcin distal de cloro, produce una HTA sal-dependiente. El CLC-KA es importante
en la mantencin de la gradiente osmtica corticomedular y, en consecuencia, en
la capacidad renal de concentrar la orina. Existen enfermedades con doble knockout
de CLC-KA y CLC-KB que dan lugar al Bartter tipo IV con prdidas urinarias de sal
y sordera neurosensorial. El K+ es reciclado desde el intracelular al lumen tubular a
travs de canales de K+ localizados en la membrana apical, denominado ROMK lo
que permite la continua operatividad del transportador principal.

72

Sal & Potasio

Figura 3

lumen

Captulo 9

intracelular

Na +
NCC
CI CI K+

Reabsorcin de Na+ y Cl- en el Tbulo Contorneado Distal (TCD)

Un 7% del Na+, Cl- y agua filtrados se reabsorbe en el TCD mediante un cotransportador apical llamado NCC, sensible a Aldosterona e inhibido por tiazidas (Figura
4). El intercambio catinico ocurre en este sitio a expensas de la salida de K+ de
la clula hacia el lumen tubular, generando en primera instancia hipokalemia y en
segunda instancia alcalosis intracelular. NCC se redistribuye intracelularmente como
respuesta a ingesta de sal, asegurando una menor reabsorcin en caso de mayor ingesta y mayor reabsorcin en caso de privacin de sal (SANDBERG). Los inhibidores
de ECA producen una internalizacin del transportador NCC, lo que disminuye la
reabsorcin distal de Na+ produciendo natriuresis; en cambio la ANG II promueve la
movilizacin de NCC desde sectores sub apicales a la membrana apical lo que produce el efecto contrario: retencin de Na+. Variantes genticas caracterizadas por una
mutacin de las kinasas WNK 1 y 4 (familia de protein kinase with no lysine (K))
producen ganancia funcional de WNK 1 e inhibicin de WNK 4, activan NCC y causan
la enfermedad denominada Pseudohipoaldosteronismo tipo II, de tipo autosmico
dominante, que produce hiperkalemia e HTA. (LING,YANG) En oposicin, el sndrome
de Gitelman, se caracteriza por una disfuncin del NCC no asociada a HTA.

Figura 4

lumen

intracelular

Na +
NCC
CI CI K+

73

Reabsorcin de Na+ en Tbulo Colector Cortical (CCD)

Figura 5

lumen

intracelular

ENaC
Na +
K + channel
K+
K+
CI -

El canal de Na+ (eNaC) localizado en el segmento apical de clulas del tbulo

colector permite la reabsorcin de Na+ en un sector especialmente sensible a la
accin de Aldosterona (Figura 5). Se integra este segmento al tbulo contorneado
distal y tbulo conector en la tarea de efectuar una importante tarea de regulacin
de la reabsorcin/excrecin de Na+. La Aldosterona produce una mayor expresin de
eNaC en la superficie celular merced a su interaccin con el receptor citoplasmtico de mineralocorticoides (MR) proceso que se manifiesta en minutos, provocando
retencin de Na+ e HTA.

Conclusiones
En condiciones normales el rin maneja apropiadamente grandes cantidades de
sodio y ajusta los mecanismos homeostticos para no retener, ni perder sal. En condiciones de equilibrio y en sujetos sanos la excrecin de Na+ se corresponde con
la ingesta de Na+. Por ejemplo, a mayor ingesta de Na+ entre 0 y 6 gramos/da,
aumenta el volumen extracelular en un 18%. Sin embargo en este mismo rango de
variacin la presin arterial se eleva slo en un 1%. Se concluye que la presin arterial es ms rigurosamente protegida que el volumen extracelular.
En condiciones patolgicas estos mecanismos pueden alterarse y producirse o bien
cierto grado de retencin de sal, que genera hipertensin o, lo ms raro, prdidas
desproporcionadas de sal. Factores genticos o enfermedades renales tienden a producir uno u otro. Pero lo ms comn es la HTA derivada de retenciones de Na+. Se ha
observado la concurrencia de HTA en relacin con alteraciones genticas asociadas
a trasportadores tubulares de Na+ en el caso de NHE-3, Na/K ATPasa, NCC y eNaC.
74

Sal & Potasio

Captulo 9

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75

Captulo 10
Trials of Hypertension Prevention
(TOHP I y TOHP II)

Evidencias clinicas del beneficio obtenido con reduccin moderada del

consumo de sal
En la prestigiosa revista BMJ publicada el 27 de abril de 2007, se comunicaron los
resultados de los estudios TOHP que permitieron demostrar la eficacia de una moderada
pero continua restriccin de sal en poblacin de mediana edad, prehipertensa, que logr
una reduccin significativa de riesgo cardiovascular de un 25% en un seguimiento de 10
a 15 aos, a pesar de obtener modestos descensos de presin arterial.
Si recordamos las importantes controversias relacionadas con el rol protector de la
reduccin de cloruro de sodio, a pesar de los mltiples estudios epidemiolgicos, intervencionales y experimentales, los estudios TOHP I y II eran necesarios para otorgar un
decisivo respaldo a las recomendaciones internacionales.
El objetivo de dichos estudios fue observar los efectos de la reduccin de ingesta de
sodio sobre los eventos cardiovasculares. Se realiz un seguimiento de entre 10 y 15
aos. Las personas tenan entre 30 y 54 aos y su presin arterial iba entre 80 y 89
mmHg (prehipertensas). La intervencin consisti en consejera y educacin diettica
tendiente a reducir el cloruro de sodio durante 18 meses en TOHP I y durante 36 y 48
meses en TOHP II.
Objetivos primarios: Afecciones cardiovasculares (infarto del miocardio, accidentes
vasculares cerebrales, revascularizacin coronaria o muerte cardiovascular).

Los resultados
Con 744 participantes en TOHP I y 2.382 en TOHP II randomizados a reduccin de
sodio o control. La reduccin neta de sodio en los grupos de intervencin fueron 44
mmol/24 h y 33 mmol/24 h, respectivamente. Los descensos de presin arterial sistlicos y diastlicos fueron 1,7/0,8 (P<0.01 y <0.05) en el estudio TOHP I y de 1,2/0,7
mmHg con P< 0.02 slo para presin sistlica. La condicin vital se obtuvo en un 100%
con informacin sobre morbilidad en 77% con 200 reportes de eventos cardiovasculares.
El riesgo cardiovascular fue un 25 % menor en el grupo con reduccin de sodio (riesgo
relativo 0,75) con intervalo de confianza de 95% 0,57 a 0,99, P menor de 0,04.
76

Sal & Potasio

Captulo 10

Conclusin
Adems de un leve descenso de presin arterial se observ reduccin de eventos
cardiovasculares.
Enseanzas derivadas de estos estudios:
Son los primeros estudios en humanos que muestran una reduccin en morbimortalidad cardiovascular a travs de la reduccin de ingesta leve de cloruro de sodio.
La poblacin observada era relativamente joven y prehipertensa. El efecto en poblacin de mayor edad e hipertensa podra haber sido an mayor.
Se abren caminos de intervencin no farmacolgicos que retardan la aparicin de
hipertensin arterial.
Los niveles de reduccin de sal son posibles de lograr en forma persistente a travs
de educacin y motivacin sin daar la calidad de vida.
Podemos descartar definitivamente los temores de un incremento de riesgo cardiovascular por reduccin del consumo de sal.
Las reduccin de eventos est muy por encima de los beneficios que se pudieran
esperar a travs de tan modesta reduccin de presin arterial, lo que puede explicarse
por efectos directos de la sal que estimula la remodelacin miocrdica mediante un
aumento de especies reactivas de oxgeno por activacin de la NADPH oxidasa.
Figura 1
0.20

TOHP I
Sodio

0.16

Incidencia
acumulativa
en ECV.

Control

0.12
0.08
0.04
0
0.030

Incidencia
acumulativa
en ECV.

TOHP II

0.024
0.018
0.012
0.006
0
2

10

12

14

16

Seguimiento (aos)

Figura 1. Incidencia acumulativa de enfermedades cardiovasculares (ECV) en el grupo con intervencin de sodio en TOHP I y II, ajustado por edad, sexo y clnica. Modificado de Cook N. et al BMJ 2007;334; 885-893.
77

Figura 2
0.05

TOHP I
Sodio

0.04

Incidencia
acumulativa

Control

0.03
0.02
0.01
0
0.030

Incidencia
acumulativa

TOHP II

0.024
0.018
0.012
0.006
0

10

12

14

16

Seguimiento (aos)

Figura 2. Mortalidad total por intervencin de sodio en TOPH I y II, ajustado por
edad, sexo y clnica. Modificado de Cook N. et al BMJ 2007;334; 885-893.

Bibliografa
Cook N. et al. Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular diseases outcomes:
observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP). BMJ 2007;334:885-893.

78

Sal & Potasio

Captulo 11

Captulo 11
Polticas Internacionales
Cristin Marc E.
Economista, Universidad de Chile. Magster en Polticas
Pblicas, Universidad de Chicago. Jefe de Investigacin
y Estudios CIEDESS.

Introduccin
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS), en su informe Reducing Salt Intake in Populations: Report of a WHO Forum and Technical meeting 5-7 October 2006, Paris, France
seala la existencia de solida evidencia entre el consumo excesivo de sal y enfermedades
cardiovasculares crnicas severas haciendo hincapi que intervenciones tendientes a disminuir la ingesta de sal en la poblacin son costo efectivas en relacin con el tratamiento
de las enfermedades causadas por el consumo excesivo de esta misma.
Una de las medidas propuestas por la OMS, es la fortificacin de la sal mediante micronutrientes(1), reemplazando sodio por potasio. Lo anterior se basa en la evidencia existente
que asocia una alta ingesta de sodio con elevados niveles de presin arterial como lo
proponen Feng y McGregor(2); Cuttler et al.(3, 4) y Law et. al(5), entre otros en sus estudios
clnicos. No obstante, lo sealado por la literatura la aplicabilidad de sustitutos de sal bajos
en sodio y ricos en potasio es limitada en pases econmicamente desarrollados, donde
gran mayora de la ingesta diaria de sal proviene de alimentos procesados.
Preliminar a la implementacin de una Poltica Pblica orientada a la disminucin del
consumo de sodio por la poblacin, complementado con un enriquecimiento de potasio,
los pases que han adoptado este tipo de polticas han realizado estudios tendientes a
identificar el aporte de sodio de los alimentos procesados a la ingesta diaria recomendada.
La OMS ha establecido un consumo promedio de 5 gramos diarios de cloruro de sodio,
como el nivel recomendado para la poblacin adulta, para todos los pases, excepto en
aquellos que se haya adoptado un consumo promedio menor a dicho nivel.
Altas concentraciones de sodio en los alimentos procesados han sido encontradas por
medio de evidencia proveniente de pases industrializados, donde un 75% de la ingesta
diaria de sodio es asociada a alimentos procesados y comida ingerida fuera del hogar. Mediante la disminucin en la ingesta diaria de sodio se puede lograr disminuir la mortalidad
de algunas enfermedades cardiovasculares, que en el mundo alcanzan a los 16,7 millones
de personas al ao, donde destaca que un 50% de estas muertes estn asociadas a la
hipertensin arterial.
Es interesante destacar que las estrategias que tienen como objetivo la reduccin de la
ingesta de sodio son ms costo efectivas que los programas tradicionales de control de enfermedades cardiovasculares. La reduccin en la ingesta diaria de sodio, en el corto y mediano plazo, slo dan respuesta a enfermedades cardiovasculares que estn relacionadas
79

con la hipertensin arterial. Dentro del contexto de un programa integral para controlar
este tipo de enfermedades, la reduccin en la ingesta de sodio debe que ser vista como un
componente altamente costo efectivo.

Experiencia Internacional
Algunos pases que han implementado polticas pblicas promoviendo una alimentacin
ms sana, estableciendo niveles mximos recomendados en la ingesta diaria de sodio como
tambin mediante el etiquetado de alimentos son: Finlandia, Noruega, China, Estados Unidos, Reino Unido, Portugal, Blgica, Canad, Irlanda del Norte y Francia, entre otros.
A continuacin se realiza una breve descripcin de la poltica pblica adoptada en alguno de estos pases:
a. Estados Unidos: La evidencia muestra que la composicin del aporte de sodio en los alimentos proviene en un 77% de los alimentos procesados, 12% es inherente al alimento,
6% adicionado en la mesa y un 5% adicionado al cocinar.
Considerando la informacin anterior, diversas instituciones de salud(6) han estado trabajando desde 1993, con el objetivo de prevenir y manejar la hipertensin por medio
del establecimiento de un nivel de ingesta de sodio objetivo de 2.400 mg/d, siendo avalada esta medida el ao 2002 por el Department of Health and Human Services, el cual
fija como objetivo para el ao 2010 que al menos el 65% de la poblacin debe consumir
menos de 2.400 mg/d de sodio. En la actualidad (2007) slo el 20% de la poblacin
cumple esta meta.
El ao 2006 la American Medical Association (AMA)(7) en su Consejo de Ciencias y Salud
Pblica, emiti un reporte recomendando reducir en un 50% el sodio en alimentos procesados y en restaurant en el perodo de 10 aos, como tambin el desarrollo de nuevos
etiquetados con el objetivo de advertir a la poblacin de los altos niveles de sodio en
las comidas junto con campaas de educacin pblica. Junto con lo anterior, la AMA ha
recomendado a la FDA (Food and Drug Administration) reconsiderar la clasificacin de
la sal como alimento, con el objetivo de quitarle esta categora, lo cual implicara establecer niveles especficos en alimentos que regulara dosis de sal.
b. Reino Unido(8): El Committee on Medical Aspects of Food Nutrition Policy (COMA), el
ao 1994, recomienda una reduccin en el consumo de sal para adultos a 6 gramos diarios, recomendacin que tambin es avalada por el Departamento de Salud de Irlanda
del Norte. A su vez, Escocia en su plan de accin para una dieta saludable (1996) ha
fijado una reduccin promedio en la ingesta diaria de sal desde 9,6 gramos al da a 6
gramos al da para el ao 2005.

Edad

Nivel promedio objetivo de

consumo de sal

0 - 6 meses
7 - 12
1 - 3 aos
4 - 6 aos
7 - 10 aos
11 - 14 aos

1 g/d
1 g/d
2 g/d
3 g/d
5 g/d
6 g/d

80

Sal & Potasio

Captulo 11

Basado en evidencia que indica que una alta ingesta de sodio a edades tempranas
puede determinar el desarrollo de una alta presin en edades posteriores, considerando a la vez la funcin del sodio como nutriente esencial en las distintas
etapas de la vida, estableciendo como poltica publica un rango compatible con
un estado saludable en el corto y largo plazo, la gua referencial de ingesta de
nutrientes ha establecido los siguientes objetivos de ingesta promedio para nios
(RNI: Reference Nutrient Intake):
Junto con lo anterior la National Food Survey (2000) identifica como los mayores
contribuidores en la ingesta diaria de sodio a: cereales (incluido el pan), cereales
para el desayuno, carne y sus derivados, entre otros. Frente a esto, se ha adoptado
una estrategia para disminuir la ingesta diaria de sal, una mejora en el etiquetado
de los alimentos, incluyendo signos en las etiquetas de los productos, con el fin
de empoderar a los consumidores para elegir alimentos ms saludables.
Otra medida adoptada por el gobierno britnico mediante una agencia que regula
los estndares de los alimentos ha clasificado cerca de 70 clases de ellos, de los
cuales clasifica el porcentaje de sodio a la dieta diaria que aporta cada uno de
ellos. Paralelamente ha establecido programas de reduccin voluntaria de sodio
con el objetivo de reducir el consumo de sodio en un 33% al cabo de 5 aos.
La principal herramienta para lograr esto es el sistema de etiquetado, el cual se
encuentra posicionado en la cara del producto, el cual utiliza la simbologa de
un semforo identificando las concentraciones de sodio como alta (rojo), media
(amarilla) y baja (verde).
c. Finlandia, Blgica: ambos pases desde mediados de 1960 hasta 1980 impulsaron
una campaa tendiente a reducir el nivel de sodio en el pan. En Finlandia junto
con lo anterior se han impulsado campaas pblicas para reducir el riesgo cardiovascular por medio de reducciones en la ingesta de sal.
d. Francia: La creacin de grupos de trabajo con objetivos centrales de i) Estimar la
ingesta de sal por la poblacin adulta; ii) Identificar mayores fuentes de consumo
de sal; iii) Proponer medidas para reducir la ingesta de sal. Estos grupos de trabajo
identifican como los mayores contribuyentes de sodio en la dieta a: productos de
carnes, pan, sopas, quesos y comidas listas.
Como resultado de los grupos de trabajo antes mencionados, el ao 2004 el parlamento francs adopta una ley de salud pblica que establece 100 objetivos para el
ao 2008, donde uno de estos objetivos es la reduccin en la ingesta diaria de sal
a menos de 8 gramos al da por persona. No obstante lo anterior, no hay descritas
acciones ante el no cumplimiento de esta ley. La estrategia adoptada por Francia
para lograr este objetivo se basa en dos pilares, a saber: i) Prevencin de riegos
mediante informacin y educacin; ii) Acciones para mejorar la oferta alimenticia.
Mediante la adopcin de una estrategia basada en la dieta, actividad fsica y salud
recomendada por la OMS el 2004, Francia se mantiene a la vanguardia en lo que
a polticas alimenticias con respecto a la salud.
e. Canad (9): El ao 2007 el gobierno de este pas establece una poltica pblica que
tiene por objetivo limitar la ingesta diaria de sodio, estableciendo para esto un
nivel de ingesta diaria recomendado por el Institue of Medicine of the National
Academies en 2.300 mg de sodio al da; estimndose en 3.500 mg de sodio al da
la ingesta efectiva de sodio para la poblacin canadiense.
81

El exceso de sodio en la dieta como causa directa de la hipertensin se estima

que equivale a 430 millones de dlares anuales en costos directos de salud. Dichos
costos son los que se pretenden ahorrar por medio de la poltica pblica que dentro
de sus objetivos busca:
1. Reducir la ingesta diaria de sodio al rango 1.200-2.300 mg de sodio por da para
el ao 2030; especficamente, considerando los siguientes niveles ptimos de ingesta diaria de sodio segn edad:
Edad

Ingesta diaria de sodio (mg)

0 - 6 meses
7 - 12
1 - 3 aos
4 - 8 aos
9 - 50 aos
51 - 70 aos
> 70

120
370
1.000
1.200
1.500
1.300
1.200

2. Establecimiento de objetivos graduales en la reduccin de sodio de acuerdo a

categoras de alimentos.
3. Monitoreo de los progresos en los niveles de sodio objetivos para 2012 y 2016.
4. Establecimiento de un sistema de monitoreo y control de los niveles de sodio en
los alimentos, el cual reportara sus resultados en los aos 2012, 2016 y 2020.
5. Poltica educacional que ensee los riesgos de una dieta alta en sodio y cmo
reducir la ingesta de sodio en el contexto de una dieta saludable.
6. Creacin de ambientes propicios que incentiven la reduccin de sodio en la dieta.
Estos ambientes propicios se lograrn por medio del trabajo conjunto de Gobierno
y empresarios.
7. Establecimiento de equipos de trabajo multisectorial que faciliten y agilicen el
logro de los objetivos de ingesta de sodio.

Aplicacin de la Poltica Pblica

Estudios clnicos (10) demuestran que en el corto plazo existe una correlacin positiva entre la disminucin en la ingesta de sodio y una cada en la presin arterial.
Cabe agregar que a la fecha no hay evidencia que demuestre efectos nocivos para la
salud producidos por la reduccin de la ingesta de sodio en el largo plazo. Segn lo
sostiene el Dr. Pascale Briand un mecanismo costo efectivo para disminuir la presin
arterial es la reduccin en el consumo de sal, mediante campaas de salud pblica
que promuevan la implementacin sostenida de esta medida, se ha logrado una reduccin de un 30% en los niveles de hipertensin en la poblacin de Finlandia (11).
Previo a la implementacin de una poltica pblica de reduccin de sal en los
alimentos es relevante realizar un anlisis con respecto a otras polticas pblicas,
como lo es la campaa de yodacin de la sal y los posibles efectos de la interaccin
de estas dos polticas.
82

Sal & Potasio

Captulo 11

Las principales lecciones para la implementacin de una poltica que incentive la

disminucin de sodio en los alimentos requiere de:
I. Convertir el problema del exceso de sodio en los alimentos en un problema a
nivel poltico, ya que la comunidad cientfica no puede cambiar polticas pblicas. Slo puede orientar a los polticos con respecto a las medidas ms adecuadas (12).
II. Es necesario que cientficos y mdicos entren al debate pblico respecto de
temas de salud pblica para entrar al debate con polticos y la industria en polticas de alimentos, agricultura, globalizacin y salud.
III. Regular la ingesta de sal en los menores de edad, mediante alimentos ms sanos
o por medio de estimacin del contenido de sal en los alimentos procesados.
IV. Desarrollo de una gua nacional nutricional referente a la sal (13).
V. Concientizacin por parte de los consumidores mediante campaas e informacin a los consumidores acerca de los efectos adversos del excesivo consumo de
sal.
VI. Uso de un etiquetado destacando el contenido de sal de los alimentos.
VII. Desarrollo de simbologa y logos para identificar productos bajos en sal.
VIII. Acuerdos con la industria alimenticia para disminuir el contenido de sal en una
amplia gama de productos.
IX. Monitoreo del contenido de sodio.
X. Acuerdos con la industria de catering y restaurants que sirven comidas sin sal
adherida o con bajo contenido de sal.
XI. Produccin de alimentos mediante el desarrollo de productos o comidas sin sal
o con bajos contenidos de sodio.
XII. Cambios ambientales, asegurando alimentos saludables que son una opcin fcil de identificar para los consumidores por medio de etiquetados.
XIII. Promocin de la salud y educacin a los consumidores.
XIV. Un enfoque poblacional de salud pblica basada en la observacin que una
pequea reduccin en el riesgo para un nmero definido de personas (hipertensos), puede dar como resultado en una gran reduccin en el riesgo para toda la
poblacin.
XV. Los mdicos deben evaluar la recomendacin de sustituir la sal normal por otras
con bajo contenido de sodio enriquecidas con potasio (14).
Un modelo esquemtico para el desarrollo para el desarrollo de la poltica y su
implementacin (15):

83

Proceso

Salida

Resultado

Cambios conductuales,
sociales, salud y beneficios
econmicos.

Ambiente de apoyo:
Polticas y Programas.

Liderazgo en la Estrategia
nacional en Actividad fsica
y dieta.

Reduccin de la ingesta de
sal para toda la poblacin
a < 5g/d de sal.

Existencia de un enfoque
multisectorial, multipropietarios (accionistas) y multi
escenarios en el enfoque
para la implementacin de
polticas en la reduccin
de sal.

Mecanismos de coordinacin, para desarrollar el plan

de desarrollo e impletacin
de una poltica nacional de
reduccin en la ingesta de
sodio.

Incrementar la disponibilidad de alimentos y

comidas sin sal adicionada o con niveles de sal
limitados en diferentes
escenarios.

Reformulacin de productos y con reduccin de sal.

Incrementar la disponibilidad de alimentos y

comidas con un adecuado
etiquetado nutricional.

Sistema de etiquetado
adecuado.

Elevar el nivel de conciencia de la poblacin,

respecto de los riesgos
para la salud de la ingesta
excesiva de sal.

Promocin de salud y campaas educacionales para

los consumidores.

Existencia de regulacin
y/o legislacin apropiada.

Anlisis situacional.
Establecimiento de metas
realizables y objetivos para
toda la poblacin en la reduccin de la ingesta de sal.
Presupuesto claro y sustentable para actuar sobre la
ingesta de sal.
Publicacin de un plan de
accin nacional en la reduccin de ingesta de sal.

Monitoreo, evaluacin y vigilancia

(Incluye indicadores de proceso, salida y resultados)

Discusin y conclusiones
Tal como es sealado en la literatura, intervenciones orientadas a disminuir la
ingesta de sal en la poblacin son altamente costo efectivas al ser comparadas en
tratamientos destinados a manejar y controlar enfermedades cardiovasculares (hipertensin) que son causadas por la ingesta de alimentos con altas concentraciones
de sodio (16).
Una intervencin realizada en Noruega mediante simulaciones, que estima la costo efectividad de una poltica de reduccin de la sal en los alimentos (17) para un perodo de 25 aos, seala que los factores claves a considerar en la aplicacin de esta
medida son: desde la perspectiva de los beneficiarios encontramos la prevencin de
infartos y cuidados por enfermedades al miocardio, incrementos en productividad,
ahorro en tiempo, reduccin de los tratamientos antihipertensivos (18). Como contrapunto, los costos involucrados son: costos de salud de los aos de vida adicionales,
campaas de informacin y desarrollo de nuevas recetas, prdidas de bienestar producidas por impuestos y subsidios. Ahorros netos de la aplicacin de esta medida
por un perodo de 25 aos es de $240 millones de dlares equivalentes a $120 millones. Asociado a lo anterior se presenta un incremento en la expectativa de vida de
la sociedad en su conjunto, con un total de 148.519 aos de vida salvados.

84

Sal & Potasio

Captulo 11

A modo de corolario, un estudio de costo efectividad de Murray et. al (19), seala

que intervenciones orientadas a prevenir eventos cardiovasculares a personas en
riesgo tiene un costo mnimo de US$14 por persona, comprando las medicinas en el
mercado internacional. A su vez seala que pases pobres desembolsan un promedio
de US$10 por persona al ao, demostrando la importancia de tomar decisiones que
sean costo efectivas en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, como
es el caso de la disminucin de las concentraciones de sodio en los alimentos o
impulsar campaas que incentiven una alimentacin ms sana, controlando el consumo de sodio diario.
Con una poltica pblica ms costo efectiva frente a otras para el tratamiento
de enfermedades cardiovasculares, el accionar adecuado de la autoridad es la implementacin de ella basndose principalmente en los aos de vida salvados junto
con el costo relativo de su implementacin frente a otras. Un hecho que refuerza
esta recomendacin de poltica es que mediante la reduccin en los niveles de sodio
de los alimentos, la poblacin beneficiada es considerable, ya que abarca a toda la
poblacin. En el caso de implementar una poltica orientada al tratamiento de las
personas hipertensas, hubiese excluido a aquellos con hipertensin, pero que no estn consientes de padecer la enfermedad. Lo anterior se ve plasmado en un beneficio
social neto positivo (tal como el sealado por la experiencia Noruega) para el pas.
Pese a la existencia de evidencia contrapuesta, respecto a los reales resultados
de una intervencin tendiente a disminuir la ingesta de sodio de la poblacin y sus
efectos en la presin arterial (20), no hay evidencia demostrada de daos a la salud
por una medida de esta ndole, facilitando la aceptacin de esta poltica por parte
de la comunidad.
La implementacin a nivel nacional de una poltica de disminucin de la ingesta
de sodio por parte de la poblacin requiere de un plan de largo plazo que involucre
a diversos sectores de la industria de alimentos. Lo anterior con una estrategia de
reduccin gradual del contenido de sodio de los alimentos fortificando la sal con
potasio (que sustituye el sabor salado del sodio), con el objetivo de reducir la ingesta diaria de sodio, sin abandonar el sabor acostumbrado por la poblacin (gusto
adquirido a lo largo de la vida), siendo ste el motivo fundamental de focalizar y
acotar el consumo de sodio en edades tempranas que es cuando se produce este
acostumbramiento.
Si consideramos como meta la ingesta diaria de sodio recomendada por la organizacin mundial de la salud, es necesario estudiar y evaluar los niveles de sodio consumidos en la actualidad por la poblacin, con el objetivo de fijar metas intermedias
de reduccin del consumo de potasio para converger a un consumo diario mximo
de 5 gramos de potasio.
Fundamental para el xito de este tipo de poltica es la concientizacin de la
poblacin y el empoderamiento de estos, con respecto a la necesidad de tener una
alimentacin saludable y acorde a los objetivos de la reduccin de ingesta de sodio
de la poblacin, por medio de un sistema de etiquetado de los alimentos, con el cual
los consumidores podrn discriminar entre productos saludables y no para la salud.

85

Bibliografa
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Reduce Dietary Salt In Adults. BMJ 2002;325;628-

86

Contenido de potasio de los alimentos

Alimentos

Contenido de potasio en mg por cada

100 gramos de alimento
549
353
908
292
247
355
323
310
466
557
298
317
322
227
239
222
253
420
287
314
255
231
223
206
295
332
332
470
309
266
599
396
219
712
750
995
533
796
200
190
268
249

Acelga
Alcachofa
Betarraga
Brcoli
Berenjena
Championes
Coliflor
Esprrago
Espinaca cocida
Espinaca cruda
Poroto Verde
Repollito de bruselas
Zanahoria cruda
Zanahoria cocida
Zapallo
Tomate
Zapallito italiano
Achicoria
Apio
Endivia
Lechuga
Rabanito
Cerezas
Chirimoya
Damascos
Higos frescos
Kiwi
Pasta de lcuma
Meln
Nspero
Palta
Pltano
Tuna
Higos secos
Pasas
Huesillos
Peras deshidratadas
Ciruelas secas
Jugo de naranja 100 Cc
Uvas
Habas cocidas
Choclo cocido

87

327
344
508
523
433
300
320
313
369
349
1588
315
360
325
223
349
342
914
658
524
1093

Papa cocida
Pin
Poroto granado
Carne de vacuno baja en grasas
Trucha
Conejo
Choritos
Almejas
Lentejas cocidas
Avena
Chuo
Chuchoca
Carne de caballo
Jamon de pavo
Jurel
Merluza
Pejerrey
Almendras
Man
Nuez
Pistacho

Aparecen destacados los alimentos con mayor contenido de potasio.

88