Nitrosaminas

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Rodolfo Beristan Domnguez

Nitrosaminas
y
NITROSAMINAS

Hace unos treinta aos se plantearon dos principales acusaciones en contra de


los nitratos: la metahemoglobinemia infantil (sndrome del beb azul), y un
mayor riesgo de cncer en adultos. Se trataba de supuestos o hiptesis. Los
muchos estudios cientficos que se han llevado a cabo durante las ltimas
dcadas nos permiten concluir que ninguna de estas acusaciones era fundada.
Los nitratos dietarios no representan ninguna amenaza para la salud humana.
Los nitratos presentes en el plasma sanguneo tienen dos fuentes. Una es
exgena, de los alimen-tos: 80 por ciento de estos nitratos alimenticios
provienen de los vegetales, y entre 10 y 15 por ciento del agua potable. La otra
fuente es endgena, proveniente en cantidades similares de origen celular, e
incluye al amino cido L-arginina y al monxido de nitrgeno (NO).
Adems de la excrecin urinaria pasiva, hay dos secreciones activas de nitrato
(NO3) del plasma: secrecin colnica y secrecin salival. Esta ltima
reintroduce iones de NO3 por segunda vez en la boca. Las directivas lanzadas
en 1962 por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Organizacin para
la Agricultura y la Alimentacin (FAO, por sus siglas en ingls) de la ONU, y en
1980 por la Comunidad Econmica Europea ahora resultan redundantes. Ms
an, la directiva sobre agua potable es muy costosa. Estas directivas debern
ser inevitablemente revertidas.
Introduccin
Del siglo XII al XIX, los nitratos (NO3) fueron utilizados como medicamentos, a
veces en grandes dosis, para una amplia y sorprendente variedad de sntomas.
A comienzos del siglo XX, el desarrollo de la aspirina seguido por la
introduccin de los corticoides signific el fin del uso teraputico de los
nitratos. Hacia la dcada de 1950, la creciente incidencia de la
metahemoglobinemia infantil en algunas reas rurales de Estados Unidos,
junto con el descubrimiento de las propiedades cancer-genas de las
nitrosaminas en animales, contribuy a las sospechas de los efectos de los
nitratos dietarios en los hombres.
En 1962, estas dudas llevaron al Comit de Expertos en Aditivos Alimentarios
de la OMS y la FAO, a establecer un nivel de dosis diaria aceptable (ADI, por sus
siglas en ingls) para el hombre de 3,65 mg/kg de NO3, y en 1980, la
Comunidad Europea aprob una directiva que estableca un lmite de NO3 en el
agua potable de 50mg/litro, ms all del cual el agua era considerada no apta
para el consumo humano.
Alrededor de 37 aos despus de la decisin de la OMS y FAO y unos 18 aos
luego de la directiva de la Comunidad Europea, la perspectiva cientfica cambi
completamente. Se han llevado a cabo muchos estudios y experimentos;
cualquier sospecha legtima que hubiera hace unas dcadas ya no puede ser
justificada.

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El metabolismo de los nitratos

El Grfico 1 brinda un esquema del metabolismo de los nitratos. Los nitratos


estn siempre presen-tes en nuestro flujo sanguneo, a niveles que
normalmente varan entre 1 y 3 mg/litro luego de cada comida. En condiciones
normales, coexisten dos fuentes de nitratos la fuente exgena del alimento y
el agua, y la endgena de la actividad celular; cada una provee entre 70 y 75
mg por da.

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Cuando los hombres ingieren nitratos de fuentes alimenticias, 80 por ciento


proviene normalmente de los vegetales, y entre 10 y 15 por ciento del agua
potable. Al tragarse, estos nitratos pasan al estmago como NO3, antes de ser
rpida y casi completamente absorbidos en la parte superior del intestino
delgado. Por lo tanto, menos del 2 por ciento de todos los nitratos ingeridos
llegan al intestino grueso.[1]

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La fuente endgena de nitratos se conoce desde 1985, cuando se hizo la


investigacin de Stuehr y Marletta. [2] El proceso metablico del amino cido
L-arginina libera un tomo de nitrgeno a nivel celular, lo cual crea una
molcula de monxido de nitrgeno, NO. Fuera de la clula, las mol-culas de
NO se combinan con el oxgeno para formar varias molculas que incluyen
nitratos, nitritos y nitrosaminas. Muchas actividades fsicas, como correr o
andar en bicicleta, y condiciones pato-lgicas, como infecciones, llevan a la
estimulacin celular y as contribuyen al aumento de esta sntesis endgena de
nitratos.
De ah en ms, el destino de los nitratos plasmticos de fuentes exgenas y
endgenas es bastan-te inusual:

Una pequea proporcin de nitratos plasmticos aproximadamente 10


por ciento de la can-tidad de los nitratos ingeridos es eliminada a travs de la
transpiracin y las lgrimas.

Una mayora de los nitratos plasmticos son excretados en forma pasiva


en la orina, estando esta excrecin basada slo en concentraciones
plasmticas de NO3.

Dos fenmenos activos tambin tienen un impacto significativo desde


una perspectiva fisio-lgica: las secreciones colnicas y salivales de nitratos.
Una de las funciones de las clulas columnares del epitelio colnico es extraer
iones de NO3 del sector plasmtico hacia la luz del colon mediante un
fenmeno de captura activa. El propsito de esta secrecin colnica de NO3
muy probablemente sea asegurar la nutricin de la flora bacterial colnica.
Las clulas del acino salival tambin extraen en forma activa iones de NO3 del
sector plasmtico y los libera en la saliva, su producto de secrecin. A veces,
los niveles de nitratos salivales estn entre 6 y 30 veces ms altos que en los
nitratos plasmticos.
De ah en ms, estos nitratos salivales continan en la boca por un perodo, y
caen en la influencia de encimas bacteriales producidas por una flora bacterial
relativamente abundante. Algunos de estos nitratos salivales (NO3) se
transforman as en nitritos salivales (NO2).
Tal como muestra el Grfico 2, los iones de NO3 pasan a travs de la cavidad
oral dos veces, la primera en forma de nitratos dietarios, la segunda como
nitratos salivales. Slo el ltimo proceso induce la formacin de cierta cantidad
de nitritos salivales que llegan al estmago cuando se traga saliva.
El rol de esta secrecin salival de nitratos merece una aclaracin.
Probablemente se trate de un estado preliminar en la digestin de protenas,
ya que los nitratos salivales tienen la capacidad de hacer que las protenas
alimenticias sean ms sensibles a la subsiguiente accin de las encimas

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proteolticas (pepsina y tripsina). Otro estudio en 1994 demostr que en un


medio cido, los nitra-tos salivales ingeridos que han llegado al estmago
liberan NO y as destruyen organismos como los Candida albicans y Escherichia
coli, promoviendo, de esta manera, la defensa del anfitrin contra los
patgenos ingeridos. [3]

Los nitratos dietarios y los nitratos eliminados mediante las glndulas salivales
son dos entes distintos. Slo los iones de NO3- eliminados mediante las
glndulas salivales, como precursores de NO3- pueden introducir nitrosaminas.
Por contraste, los iones de NO2- en los alimentos llegan intactos al estmago,
es decir sin convertirse en NO3 2- y por lo tanto sin riesgo de convertirse en
nitrosaminas.
Acusaciones contra los nitratos su refutacin

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En las dcadas de 1950 y 1960, los nitratos alimenticios generaron


perturbacin por dos cuestio-nes. Se los crea responsables de la
metahemoglobinemia en nios, y la gente se preguntaba si no induciran
tambin el desenlace de algunos cnceres, particularmente el cncer de
estmago. Sin embargo, numerosos estudios realizados durante los ltimos
treinta aos, nos permiten concluir que el rol de los nitratos como causal de
estos impactos en la salud, carece de base cientfica.

Metahemoglobinemia dietaria en nios sndrome del beb azul


La metahemoglobina es un derivado oxidado de la hemoglobina, que pierde su
capacidad acarrear molculas de oxgeno. En estado fisiolgico, de 1 a 2 por
ciento de hemoglobina en los glbulos rojos est en la forma de
metahemoglobina. Los desrdenes clnicos, en este caso la cianosis, aparecen
si los niveles de metahemoglobinemia superan el umbral del 10 al 20 por
ciento. Cualquier aumento que alcance entre el 70 y el 80 por ciento puede ser
fatal.
La transformacin de la hemoglobina en metahemoglobina en los glbulos
rojos se debe a la accin de los nitritos ms que de los nitratos, que son
oxidantes muy poderosos. Los bebes de menos de seis meses son los de mayor
riesgo, porque no han desarrollado completamente an, un sistema de enzimas
protectoras (reductasa metahemoglobina o NADH-citrocromo b5 reductasa).
Pasados los seis meses, el riesgo de metahemoglobinemia patolgica
desaparece.
Hasta 1984 se pensaba que los nitratos en los biberones se convertan en
nitritos en el colon del beb, luego del contacto entre los nitratos y la amplia
flora bacterial del colon, ya que las encimas bacteriales son capaces de reducir
nitratos de NO3 en nitratos de NO2. Sin embargo, desde los es-tudios de
Bartholomew en 1984 que demostraron que 98 por ciento de los nitratos
alimentarios son absorbidos en la seccin superior del intestino delgado [4],
esta explicacin ya no resulta vlida.
Entonces, algunos cientficos se preguntaron si la transformacin de nitratosnitritos podra tener lugar en el estmago del beb como resultado de una
colonizacin del estmago por parte de micro-organismos de origen entrico,
bajo un efecto hipoclordrico de los jugos gstricos. Sin embargo, los estudios
en esta materia no son concluyentes, como lo demostr Walker en 19905; la
secrecin de cido gstrico en nios es en realidad suficiente para impedir
cualquier colonizacin bacterial significativa.
En rigor de verdad, tal como han indicado algunos autores hace 25 a 30 aos
[6], la transforma-cin nitratos-nitritos, responsable de la metahemoglobina

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infantil, sucede en los biberones si no se siguen ciertas reglas bsicas de


higiene durante su preparacin, causando as la pululacin de microbios.

Un nmero de observaciones clnicas lo han confirmado; incluyendo la


repentina e inesperada natu-raleza de la cianosis, cuando se ingieren grandes
cantidades de alimentos con nitrato (sopa de zanahoria, espinaca) durante das
o semanas sin que se produzca la ms mnima anomala clnica con
anterioridad, el veloz desenlace de la cianosis 15 o 20 minutos despus de
comer, y la falta de correlato entre el nivel de metahemoglobina y la cantidad
de consumo de nitratos a travs de la comida.
Limitar sencillamente los niveles de NO3 a 50 mg por litro de agua no
constituye
una
respuesta
preventiva
apropiada
respecto
de
la
metahemoglobina infantil. Los nitratos seguirn siendo un elemento potencial
de la alimentacin infantil va la ingerencia del agua utilizada para preparar la
leche, y mediante el consumo de vegetales. La nica solucin de prevencin
efectiva consiste en actuar sobre el elemento bacterial; todos los riesgo de
pululacin de bacterias deben ser elimina-dos en el bibern, tengan o no
nitratos, siguiendo reglas bsicas de higiene durante la preparacin. En el caso
de una sopa de zanahorias, debera hervirse durante unos minutos y alimentar
con ella al beb de inmediato, y bajo ninguna circunstancia la sopa debera
quedar reposando a temperatu-ra ambiente por ms de seis u ocho horas.
La causa de la metahemoglobinemia en nios, por ende, no son los nitratos
alimentarios, sino los nitritos formados en los biberones, luego de la reduccin
de los nitratos en nitritos como resultado de una desafortunada pululacin de
microbios en el recipiente. Esto ltimo es lo que debera pre-venirse a todo
costo.
La metahemoglobina infantil provocada por la comida ha sido prcticamente
erradicada en los pases desarrollados, donde la gente est familiarizada con
las reglas bsicas de higiene para la preparacin de los biberones de leche.
Cncer
Como se demostr ms arriba, las glndulas salivales extraen iones de nitrato
del plasma sangu-neo; los nitratos salivales se transforman en parte en nitritos
en la boca, y al tragarse estos nitritos salivales llegan al estmago.
Los nitritos salivales reaccionan entonces con varias aminas en el estmago
para formar nitrosa-minas. Se sabe que 90 por ciento de las nitrosaminas
probadas en experimentos son carcingenas en animales. Se dedujo de esto
que los nitratos tiene un potencial poder cancergeno, y este supuesto las ha
acosado durante los ltimos 40 aos.
Sin embargo, en el anlisis, esta sospecha resulta infundada:

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1.

Como demuestran los grficos 1 y 2, los nitritos en el estmago no


provienen directamente de nitratos alimentarios; provienen de nitratos
plasmticos sobre los cuales las glndulas salivales tuvieron una accin muy
especfica.

2.

La cantidad de nitrosaminas que as se forman en el estmago por el


metabolismo de nitra-tos, es muy reducida.
El Grfico 3 compara los niveles entre nitrosaminas producidas de sntesis
endgenas, por ejemplo a travs de las clulas del cuerpo mediante el proceso
metablico con L-arginina; las tradas al cuerpo humano por ingerencia
exgena directa a travs de la comida; y aquellas introducidas exgenamente
por medios extra-dietarios (tabaco, fbricas de neumticos, curtiembres),
comparadas con niveles de exposicin en animales donde no se observaron
efectos.
Muchos alimentos, en particular la cerveza y la carne cocida condimentada,
contienen nitro-saminas. Los niveles de ingerencia por medios dietarios
directos son varias decenas o cientos de veces ms altos que las nitrosaminas
formadas en el estmago mediante el metabolismo de nitratos. Si se aplicase
el principio precautorio, implicara la introduccin de medidas res-trictivas para
prevenir la ingestin de nitrosaminas de origen dietario directo. Esto incluira
medidas restrictivas contra un nmero de comidas.
En realidad, esas medidas restrictivas no son necesarias ya que estas
nitrosaminas endge-nas y exgenas continan confinadas a cantidades muy
pequeas en comparacin con el umbral terico de toxicidad. El nivel de dosis
de nitrosamina dietaria directa es varios cente-nares de veces ms bajo que el
nivel txico potencial, y la cantidad de nitrosaminas forma-das en el estmago
durante el metabolismo de nitratos es varias decenas de miles de veces ms
pequea que el nivel txico potencial. [7]

3.

Todos los estudios experimentales de un vnculo entre los nitratos y el


cncer han resultado negativos en los animales. Ningn estudio llevado a cabo
en ratas o ratones tuvo xito en demostrar que incluso una considerable y
prolongada ingerencia de nitratos resulte en un aumento en la incidencia de
cnceres.

4.

Desde 1945, alrededor de veinte estudios epidemiolgicos han intentado


aclarar el posible correlato entre el consumo de nitrato y la incidencia de
cnceres de estmago en humanos. Slo dos de veinte muestran una
correlacin positiva. Siete de veinte sealan una correla-cin negativa
estadsticamente significativa. Dicha correlacin negativa no debera sorprendernos; el impacto favorable de los vegetales en la incidencia de cncer en
general, es universalmente reconocido [8]; y tal como sabemos, 80 por ciento
de los nitratos consumi-dos provienen de los vegetales.

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Por lo tanto, tal como sostuvo el Comit Cientfico para la Alimentacin


Humana de la Comisin Europea, en su Opinion on Nitrate and Nitrite en
1995: Los estudios epidemiolgicos han fraca-sado en su intento de proveer
evidencia de una asociacin causal entre la exposicin al nitrato y el riesgo de
cncer humano. [9]

En conclusin, las cantidades de nitrosaminas formadas en el estmago


durante el metabolismo de nitratos son realmente muy pequeas; de ninguna
manera son capaces de aumentar la incidencia de la patologa del cncer en
los hombres.
Otras acusaciones
Se han realizado otras imputaciones menos serias
un aumento en el riesgo de muerte fetal, un
malformacin congnita, una tendencia hacia el
tiroidea, y una temprana aparicin de hipertensin
9

contra los nitratos dietarios:


aumento en el riesgo de
crecimiento de la glndula
arterial.

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Ha habido muy pocos estudios sobre estas cuestiones, y algunos de ellos


contienen numerosas fallas metodolgicas. Como resultado, estos agravios
auxiliares no pueden sostenerse legtimamen-te porque carecen de una base
lgica, cientficamente documentada.
Conclusiones
Ya sea que se las considere principales o secundarias, ninguna acusacin
contra los nitratos dieta-rios en la comida resiste el anlisis. El conocimiento
cientfico lleva a la siguiente conclusin: en el corto, mediano y largo plazo, los
nitratos de los alimentos y del consumo de agua no tienen impac-to negativo
sobre la salud humana.
En consecuencia, la directiva formulada en 1962 por el Comit de Expertos en
Aditivos Alimentarios de la OMS y la FAO acerca de un nivel de dosis diaria
aceptable (ADI) para los humanos ahora resulta redundante; as como tambin
la directiva de 1980 de la Comunidad Europea sobre la calidad del agua
destinada a consumo humano (80/778/EEC), que establece un lmite de
50mg/litro de NO3 para el agua, ms all del cual ya no est en condiciones de
consumo humano. [10]
La implementacin de esta ltima directiva sobre el agua potable es
particularmente costosa para los ciudadanos de la Comunidad Europea. Su
derogacin es necesaria e inevitable.
El principal inconveniente que tiene el empleo de nitratos y nitritos como
conservadores es que reaccionan con diferentes aminas secundarias y
terciarias y producen nitrosaminas, que son agentes que se considera son
capaces de provocar cncer en el hombre. Las aminas primarias no tienen
importancia desde el punto de vista de la toxicidad, ya que generan monoalquil
nitrosaminas, que son sustancias muy inestables y que se descomponen
rpidamente en un alcohol y un alqueno.
La sntesis de nitrosaminas se efecta con el N203 como agente nitrante:

R2NH + N2O3 R2N-NO + HNO2


R 3N

+ N2O3 R2N-NO

+ R

Entre los compuestos producidos por este mecanismo se encuentran la Nnitrosodietilamina (a partir de la dietilamina) y la N-nitrosodimetilamina (a
partir
de
la
dimetilamina),
ambos
identificados
como
potentes
hepatocarcingenos.

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CH3CH2

CH 3
N NO

NNO
CH3CH2

CH 3

NNITROSODIETILAMINA

NNITROSODIMETILAMINA

Existen algunos trabajos que relacionan la incidencia del cncer de colon y de


esfago en Japn y en ciertos pases africanos con el elevado consumo de
nitrosaminas: se considera que la capacidad mutagnica de estas sustancias se
debe a su facilidad para metilar la posicin 3 de la citosina de los cidos
nucleicos.
De todos los alimentos, las carnes y los pescados son los productos donde se
encuentra mayor cantidad de nitrosaminas. Aunque la concentracin no es tan
elevada como la que emplea en las pruebas experimentales de laboratorio
para demostrar su toxicidad. El pH ptimo de su sntesis es de 3.4 y se
producen aun en condiciones de congelacin. Ya que en fraccin lquida no
congelada se concentran los nitritos y las aminas y esto les da mayor facilidad
de interaccin.
Debido a esta situacin y considerando que es difcil la sustitucin de los
nitritos. Sobre todo por su capacidad de controlar el crecimiento del C.
botulinum. Se han llevado a cabo investigaciones para determinar la manera
de reducir las nitrosaminas en los productos crnicos. Para tal efecto se ha
usado el a-tocoferol, sin afectar la accin antibotulnica del nitrito, o se ha
sustituido parcialmente el nitrito por sorbatos.742 La adicin conjunta de
hidratos de carbono (dextrosa, ribosa, lactosa o maltosa) y de a-tocoferol
reduce hasta en 80% la cantidad de nitrosaminas, principalmente la formacin
de N-nitrosopirrolidina. Los agentes reductores, principalmente el eritorbato de
sodio, inhiben la sntesis de estos Compuestos en las salchichas

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Cancergeno en preservativos
La mayora de condones disponibles en el mercado alemn contiene
sustancias cancergenas, segn un estudio que la Oficina de Investigacin
Qumica y Veterinaria de Stuttgart dio a conocer hoy.
El laboratorio hizo 32 pruebas de varios modelos de preservativos de las 18
marcas que se venden en el pas.
El resultado fue que slo tres de los modelos estudiados estn libres de
nitrosaminas, sustancias que pueden provocar cncer, explic el director del
laboratorio que elabor el anlisis, Werner Altkofer, quien constat incluso
'cantidades muy grandes' en los productos de algunos fabricantes.
Los tres modelos de condones libres de nitrosaminas son de un mismo
fabricante, precis. Ninguna marca se retirar del mercado porque contenga
nitrosaminas, pues no existe regulacin alguna que marque lmites mximos
permitidos de esas sustancias, aadi.
Las nitrosaminas estn contenidas en ingredientes que se usan en la
fabricacin de condones para darles elasticidad.
Segn Altkofer, existen sustancias inofensivas que podran sustituir a esos
ingredientes, pero son ms caras.
El laboratorio de Stuttgart ha transmitido los resultados a las autoridades
regionales para que stas presionen al gobierno federal para establecer valores
mximos.
BERLN. La inmensa mayora de los preservativos ms comunes en Alemania
presentan sustancias calificadas como cancergenas, segn un laboratorio
federal que ha examinado 32 modelos de entre las 18 marcas ms
habitualmente despachadas y demuestra que slo una de stas no ofrece
dudas.
Tcnicos del Departamento de Investigacin Qumica y Veterinaria en Stuttgart
explicaron que, en un muestreo sobre productos de mayor venta en mquinas
expendedoras, grandes almacenes y farmacias, en algunas de las marcas de
preservativo investigadas se aprecian incluso cantidades muy considerables
de nitrosaminas, un componente que al parecer puede provocar el desarrollo
de procesos cancergenos, segn explic el director de los laboratorios, Werner
Altkofer.
Durante los anlisis, los preservativos fueron puestos en contacto, por espacio
de una hora, con una solucin de sudor artificial, a fin de determinar qu
sustancias de aqul resultaban incorporadas por dicho elemento. Segn se

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explic, las nitrosaminas penetran en el cuerpo humano a travs de las


mucosas y, al parecer, no est definida una cantidad mnima de las mismas,
necesaria para desencadenar el aparente efecto cancergeno.

Apenas slo tres de los preservativos de mayor uso aparecan libres de


nitrosaminas, ambos tres procedentes de un mismo fabricante, segn precis
Altkofer. Admiti, no obstante, que los resultados de estos anlisis no imponen
la retirada del mercado de ningn producto, dado que las nitrosaminas no
estn expresamente proscritas y por el momento no existe una regulacin legal
que defina las cantidades mximas de este tipo de sustancia.
El departamento encargado de las pruebas ha transmitido los resultados a las
autoridades de Baden-Wrttemberg a fin de que presionen al Gobierno federal
para que se legisle a este respecto. Las nitrosaminas dan elasticidad a los
preservativos, pero existen otras sustancias inofensivas que podran sustituir
estos componentes.

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