Trastorno por pnico (Panic Disorder):

state of the art

Dr.Luis I.Mariani , Dr.Juan Manuel Bulacio

Resumen
Desde su introduccin en la nosologa psiquitrica internacional a
travs de la tercera edicin del Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders (DSM-III, 1980) el Panic Disorder ha sido objeto de
numerosos estudios de investigacin cientfica, sin encontrarse aun
una explicacin definitiva de la ehopatogenia de este nuevo (?)
trastorno.
El motivo de este trabajo es doble: por un lado recordar los hallazgos
clnicos, fisiopatolgicos y teraputicos descriptos hasta el momento
en la literatura cientfica internacional, complementados por la
experiencia de nuestro equipo de trabajo, y por otro aportar posibles
mecanismos etiopatognicos y lneas de investigacin futura.
Palabras clave: Pnico
Angustia
Ansiedad
Trastorno por angustia.
Summary
Panic Disorder has been the goal of a large number of cientific papers
since its introduction in the International Psychiatric Nosography
through the third edition of the Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders (DSM-III, 1980), nevertheless a definitive
explanation in the ethiopathogenesis of this new (?) disorder has not
found it yet.
The aim of this paper is to remind clinic, physiopathologic and
therapeutical findings up to date in addition with our own experience
in this field, and to postulate possible ethipathogenic mechanisms
and future research trends.
Key words: Panic
Anxiety
Panic Disorder
Anxiety Disorder.

Introduccin
Desde su descripcin original en el ao 1871 por J.M.Da Costa (27) el
Trastorno por Angustia ha pasado por distintas denominaciones e
interpretaciones etiopatognicas. Entre los distintos nombres que
1

recibi desde su descripcin se destacan: Corazn irritable o

Sndrome de Da Costa, Neurosis de Angustia (Freud,1895), Sndrome
de esfuerzo (T.Lewis,1918) y Astenia neurocirculatoria (Oppenheimer).
Una mencin especial merece el concepto de Neurosis de Angustia,
ya que segn el DSM-III se ha desdoblado en dos sndromes: Panic
Disorder y T. por Ansiedad Generalizada; esta reconceptualizacin
nosogrfica se observa ms claramente en la versin revisada (R) del
DSM-III (03).
La etiopatogenia del trastorno no est aun dilucidada, pudiendo
encontrarse mecanismos fisiopatolgicos, psicopatolgicos y
exitenciales interactuantes. Como "avant premier" de la muerte la
crisis de pnico (P.A.) es indiferenciable vivencialmente de un estado
real con posibilidad de muerte inminente (por ej. un Infarto de
Miocardio), desencadenando en la persona que las padece con cierta
frecuencia un replanteo en su modelo y sentido de existencia.
Volcaremos en este trabajo de actualizacin en Panic Disorder (P.D.) la
experiencia de nuestro equipo de trabajo en 80 pacientes junto a los
datos ms recientes publicados en la literatura cientfica internacional
sobre el tema.
Epidemiologa
La alteracin afecta entre el 2 al 5% de la poblacin general,
encontrndose su incidencia en aumento. La padecen el 10% de los
enfermos cardacos y es ms frecuente en la mujer que en el hombre
(relacin 3 a 2) (123, 125, 126).
Como antecedentes son frecuentes: el trastorno por angustia de
separacin en la infancia, los terrores nocturnos y el sonambulismo
(03).
Clnica
El DSM-III - R (03) propone los siguientes criterios para el diagnstico:
A. En algn momento durante la alteracin se han presentado una o
ms crisis de angustia (perodos concretos de miedo o molestias
intensas) que han sido 1) inesperados, es decir que no se han
presentado inmediatamente antes o durante la exposicin a una
situacin que casi siempre causa ansiedad, y 2) no ha sido el foco de
la atencin de los dems.
B. Por lo menos cuatro crisis tal como se definen en el criterio "A"
durante un perodo de cuatro semanas, o bien una o ms crisis
seguidas de miedo persistente o presentacin de otro ataque dentro
del mismo mes.
C. Por lo menos, cuatro de los sntomas siguientes durante alguna de
las crisis:
2

1. Falta de aliento (disnea) o sensacin de ahogo.

2. Mareo, sensacin de inestabilidad, sensacin de prdida de
conciencia. 3. Palpitaciones o ritmo cardaco acelerado (taquicardia).
4. Temblor o sacudidas.
5. Sudoracin.
6. Sofocacin.
7. Naseas o molestias abdominales.
8. Despersonalizacin o sentimiento de irrealidad.
9. Adormecimiento o sensaciones de cosquilleo en diversas partes del
cuerpo (parestesias).
10. Escalofros.
11. Dolor o molestias precordiales.
12. Miedo a morir.
13. Miedo a volverse loco o a perder el control.
Nota: Las crisis que incluyen cuatro o ms sntomas se las denomina
crisis de angustia (panic attack): aquellas que tengan menos de
cuatro sntomas son crisis de sntomas limitados .
D. En algunas de estas crisis, por lo menos cuatro de los sntomas "C"
han aparecido rpidamente y han aumentado en intensidad durante
los diez minutos siguientes al comienzo del primer sntoma.
E. No es posible establecer la presencia de algn factor orgnico que
haya iniciado o mantenido la alteracin, por ejemplo intoxicacin por
anfetamina o cafena, o hipertiroidismo.
Nota: El prolapso de vlvula mitral puede ser un trastorno asociado
pero en ningn caso excluye el diagnstico de trastornos por
angustia.
Subtipos de trastornos por angustia
300.01 Sin agorafobia.
300.21 Con agorafobia (complicado con).
Hemos observado (81) los siguientes subtipos clnicos de crisis de
pnico:
1. Crisis Simpaticotnicas - Hiperalertas:
En este tipo de crisis el estado de alerta y de excitabilidad del
individuo est aumentado ("me siento pasado de vueltas") con
sensacin de descontrol y falta de lmites, la euforia y pnico
coexisten, suelen haber excitacin psicomotriz. A nivel
neurovegetativo predominan los sntomas de hipertona simptica:
taquicardia, hipertensin, taquipnea, temblor, palidez, sudoracin y
oleadas de fro y calor. La vivencia psquica suele ser vertiginosa, el
3

paciente tiene necesidad de "frenarse" y relajarse. El cuadro remeda

una sobredosis anfetamnica o cocanica.
2. Crisis Vagotnicas - Hipoalertas:
En algunos aspectos son la anttesis de la anterior: disminucin del
estado de alerta y excitabilidad del individuo (sensacin de
adormecimiento o prdida de conocimiento), bradipsiquia, "sensacin
de cada en un pozo o abismo", depresin, mareo, hipotensin lipotimia, astenia, disnea y suspiros, necesidad de caminar,
autoestimularse o despertar.
Ambos tipos de crisis pueden presentarse en forma indistinta y
alternada en un mismo paciente o predominar un solo tipo de ellas.
En el perodo intercrtico suelen persistir en forma tnica y atenuada
los trastornos neurovegetativos constituyendo un sndrome de
Distona Neurovegetativa, pudiendo llegar a dominar el cuadro y
confundir el diagnstico con Trastorno Somatoforme (03).
Factores precipitantes de un panic attack
Segn nuestra experiencia los factores desencadenantes ms
comnmente referidos por los pacientes son los siguientes:
-

Stress psquico.
Sobre-estimulacin sensorial (especialmente auditiva y visual).
Ingestin de determinadas sustancia (panicognicas).
Mala alimentacin o ayuno (hipoglucemia).
Hipotensin (especialmente en verano por deshidratacin).
Hiperventilacin.

En algunos pacientes las crisis se presentan ms comnmente por la

noche,a los 30 - 70 minutos despus de dormirse (fase III-IV del
sueo).
Es interesante recalcar que los estmulos anteriormente citados
tienen en comn la capacidad de activar al locus coeruleus que, como
veremos en prrafos posteriores, es una de las estructuras nerviosas
implicadas en la fisiopatologa de las crisis de pnico (20).
Fisiopatologa
La etiologa del P.D. es aun desconocida sin embargo se reconoce en
el origen del mismo una marcada influencia gentica (120, 116, 25).
Los primeros estudios que sealaron la posible independencia
neurobiolgica de la ansiedad tipo pnico con la ansiedad comn se
remontan a 1960 en que Isikowit trata exitosamente a pacientes
afectados de pnico con I.M.A.O.. Ms tarde, en el ao 1962, Klein y
Fink demostraron que la imipramina interrumpa satisfactoriamente
las crisis de pnico. Estos primeros estudios pusieron de manifiesto
4

que el pnico se emparentara, desde un punto de vista

fisiopatolgico, en forma ms cercana a los trastornos afectivos que a
los de ansiedad.
A partir de all son abundantes los trabajos de investigacin que
reconocen posibles alteraciones genticas, neurobioqumicas, del
funcionamiento cerebral y neurovegetativo (es decir, un posible
componente endgeno) en este trastorno, a saber:
1. Estudios de epidemiologa gentica
1.1. Indice de concordancia del 80 - 90% en gemelos monocigotas
(55).
1.2. Indice de concordancia del 10 - 15% en gemelos dicigotas y
familiares de primer orden.
1.3. Prolapso de vlvula mitral en aprox. el 50% de los pacientes
(112).
2. Hipersensibilidad a determinadas sustancias panicognicas
2.1. Lactato de sodio (82, 78, 76).
2.2. Yohimbina (19, 127).
2.3. Dixido de carbono (hipersensibilidad de quimioreceptores) (58,
64, 43).
2.4. Noradrenalina, Adrenalina, Isoproterenol (97, 7, 35).
2.5. Cafeina (9).
2.6. (Fisostigmina y Metacolina (74, 75).
2.7. Procaina y Lidocaina.
2.8. Clonidina, administrada I;.V. (80).
2.9. Marihuana.
3. Alteraciones en la transmisin noradrenrgicas del locus coeruleus
(99, 1 07, 83 )
3.1. Por hiperactividad de algn neurotransmisor exitatorio (48):
3.1.1. Del locus coeruleus:noradrenalina (14, 15, 16, 17, 18, 87, 94).
3.1.2. Sobre el locus coeruleus: beta carbolinas, ac. glutmico, sust.
P.Ach. (R.muscarinico), CRF.
3.2. Por hipoactividad de algn neurotransmisor inhibitorio(48):
3.2.1. Sobre el sistema lmbico: gaba (107).
3.2.2. Sobre el locus coeruleus: beta endorfinas, metencefalina,
dinorfinas, 5-HT, gaba y glicina.
3.3. Por alteraciones en la sensibilidad de los receptores:
3.3.1. Por hipersensibilidad del receptor noradrenrgico postsinptico:
3.3.1.1. Primaria
3.3.1.2. Secundaria a disminucin en la excrecin urinaria de MHPG
(80).
3.3.2. Por hipersensibilidad del receptor Alpha 2 noradrenrgico
presinptico (12).
5

4. Alteraciones neurobioqumicas
4.1. Hiperproduccin de cido lctico durante el ejercicio e
hiperventilacin (78).
4.2. Respuesta paradojal de la STH ante la estimulacin con TRH
(118).
4.2. Alteracin en la recaptacin plaquetaria de serotonina (88).
4.4. Hipersecrecin nocturna de melatonina (77).
4.5. Hiporrespuesta de la TSH ante la estimulacin con TRH (106, 32,
113, 41).
4.6. Hiperactividad de CCK (colecistoquinina) cerebral (10).
4.7. Prueba de inhibicin con dexametasona no supresora (24).
4.8. Hiporrespuesta de somatotrolina ante la estimulacin con
clonidina.
5. Alteraciones en el funcionamiento y estructura cerebral
5.1. B.E.A.M. (Mapeo Ccrebral Computado).
5.1.1. Hiperactividad Theta en ambas regiones fronto-temporales en
condiciones basales (01, 79).
5.1.2. Incremento de la actividad lenta durante el P.A. (61).
5.2. P.E.T. (Tomografa de Emisin de Positrones).
5.2.1. Aumento del melabolismo parahipocmpico derecho en el P.A.
(103).
5.2.2. Disminucin del flujo cortical frontal durante el P.A.
5.3. N.M.R. (Resonancia Nuclear Magntica): Alteraciones
estructurales (cambios focales y atrofia de los lbulos temporales, a
predominio derecho (34).
6. Alteraciones neurovegetativas
6.1. Conductancia elctrica de la piel (104,45)
6.1.1. Mayores valores basales: Hipertona simptica basal.
6.1.2. Mayores fluctuaciones inespecficas: Distona neurovegetativa.
6.1.3. Latencia acordada ante estmulos: Hipertona simptica
dinmica.
6.1.4. Hiper-respuesta ante estmulos: Hipertona simptica dinmica.
6.1.5. Tiempo de reaccin retardado: Hipertona simptica dinmica.
6.1.6. Menor capacidad de habituacin: Distona Neurovegetatia.
6.2. Aumento del nmero de pulsaciones cardacas/min. en
condiciones basales.
6.3. Aumento del nmero de respiraciones/min. en condiciones
basales (45).
1. Los estudios de epidemiologa gentica ponen de manifiesto que es
mucho ms probable sufrir de P.D. compartiendo los mismos genes
(gemelos monocigotas) que el ambiente psicosocial (gemelos
dicigotas y familiares de primer orden). Por otro lado la existencia de
Prolapso de vlvula mitral en aproximadamente el 50% de los
6

pacientes con P.D. hacen pensar en un trastorno multignico.

2. Esta hipersensibilidad a ciertas sustancias (panicognicas) estara
poniendo de manifiesto alteraciones en el funcionamiento de vas
especficas de neurotransmisin y/o receptores cerebrales. Por ej. la
Yohimbina es un antagonista de los receptores Alpha 2 presinpticos
cuya estimulacin inhibe la liberacin de NA. Al bloquearse este
mecanismo de retroalimentacin negativa de liberacin presinptica
noradrenrgica del locus coeruleus aumenta en forma creciente sin
poder autorregularse.
3. Son numerosos los trabajos de investigacin en P:D. (101, 100, 99,
83) que tienden a considerar una alteracin final comn (primaria o
secundaria) de los sistemas noradrenrgicos que, teniendo su origen
en el locus coeruleus, ascienden hacia el sistema lmbico y neocortex
a travs del fascculo prosenceflico medial (F.P.M.). Dicha alteracin
consistira en una hiperfuncin de esta va ,requisito necesario para
desencadenar una crisis de pnico (18, 17). La misma podra
producirse en forma primaria: por aumento en la sensibilidad de los
receptores noradrenrgicos postsinpticos, o por un aumento en la
liberacin presinptica de noradrenalina (NA); o secundaria: a una
disminucin de la actividad de neurotransmisores inhibitorios de este
sistema noradrenrgico (endorfinas, gaba, etc.). En este sentido es
importante recalcar la similitud sintomtica y teraputica
(clonazepam y clonidina)
entre un panic attack y el sndrome de abstinencia a sustancias
opioides (morfina, por ejemplo).
Nuestro aporte, en esta rea, contribuy en la deteccin de una baja
excrecin urinaria del principal metabolito perifrico de la
noradrenalina del S.N.C. - MHPG (3 metoxi, 4 hidroxi, feniletilenglicol)
-(81). Los niveles de excrecin urinaria de este metabolito
correlacionaban clnicamente con la magnitud de los sntomas
depresivos asociados. De tal forma que el grupo de pacientes
afectados de Depresin con ataques de pnico presentaban menor
tasa excretoria de MHPG urinario que el grupo de pacientes afectados
de Panic Disorder sin depresin asociada.
Asimismo hallamos, en el grupo con Panic Disorder, una
hipersensibilidad noradrenrgica postsinptica (Alpha 2) mediante la
Prueba de estimulacin somatotrfica con Clonidina (80). La
interpretacin fisiopatolgica que realizamos a raz de estos hallazgos
fue la siguiente: que por lo menos algunos de estos pacientes
presentaran en forma basal y tnica una baja actividad
noradrenrgica lmbico-dienceflica, que participara en el desarrollo
de los sntomas depresivos y de los trastornos neurovegetativos
(distona). Dicha hipoactividad noradrenrgica llevara a una
7

hipersensibilidad (up regulation) de los receptores noradrenrgicos

postsinpticos que se pondran de manifiesto, desencadenando una
crisis de hiperactividad noradrenrgica (P.A.), frente a estmulos o
sustancias que incrementasen el "Alerta" (estresores), con el
consecuente incremento en la liberacin presinptica de
noradrenalina. Este perfil neurobiolgico es similar al postulado para
ciertos trastornos afectivos bipolares, cuadros que segn nuestro
criterio se emparentan fisiopatolgicamente, en forma ntima, con un
subgrupo de pacientes con P.D.
4. Klein y col, postulan que el trastorno bsico primario en la
fisiopatologa del P.D. se encontrara en una disregulacin de los
gases respiratorios, especialmente en el metabolismo del C02.
Fundamentan sus hallazgos en la similitud clinica existente entre el
panic attack y una situacin real de asfixia, relacionndolo tambin
con la angustia y cambios metablicos presentes en el momento del
parto. De esta forma un ataque de pnico se transformara en una
reviviscencia psicofsica del parto. En relacin a las restantes
alteraciones neurobioqumicas varios son los hallazgos realizados por
distintos grupos de investigadores que ponen de manifiesto la
afectacin de diferentes vas metablicas sin poder, por el momento,
realizar una teora unificada fisiopatognica del P.D.
5. La actividad bioelctrica cortical fue observada por primera vez por
el fisilogo ingls Richard Caton en 1857, casi un siglo ms tarde
(1929) el psiquiatra alemn Hans Berger publica las conclusiones
sobre sus registros de la actividad elctrica cerebral. denominados
"electroencefalogramas". Berger especulaba con haber descubierto
los correlatos fsicos de la actividad mental, con poder demostrar y
objetivar la interrelacin mente-cerebro.
Desafortunadamente el E.E.G., en su forma clsica, no ha cubierto
totalmente las expectativas de su creador: si lo ha hecho en cambio
con respecto a determinados trastornos neurolgicos (Epilepsias, por
ejemplo). En las dos ltimas dcadas, gracias a advenimiento de los
microprocesadores, ha habido un resurgimiento de esta tcnica en la
forma de electroencefalografa computarizada o Mapeo Cerebral
computado. Son numerosos los estudios que se han realizado,
mediante Mapeo Cerebral. a fin de hallar correlatos bioelctricos
cerebrales caractersticos de trastornos psiquitricos (52) y para
evaluar actividad picofammacolgica (51). En un trabajo previo de
investigacin (79, 80) realizamos Mapeos Cerebrales a pacientes
afectados de Panic Disorder (sin sintomatologa depresiva), en ellos
hallamos, como actividad dominante, ritmo Theta en ambas regiones
frontotemporales, en porcentajes que oscilaban entre el 32 y el 38%
(este cociente refleja la relacin existente entre la frecuencia en
cuestin y la totalidad de las frecuencias del espectro). El Banco de
8

Datos de individuos controles normales inform dichos porcentajes

como patolgicamente aumentados (Hiperactividad Theta
bifrontotemporal), otros investigadores confirmaron estos hallazgos
(01). Ms recientemente hemos estudiado a un grupo mayor de
pacientes (81) afectados de P.D. con y sin depresin (depresin con
ataques de pnico) y hallamos dos tipos de perfiles bioelctricos:
aquellos que presentaban ms rasgos depresivos tenan mayor
actividad Alpha (Hiperactividad Alpha), especialmente en regiones
posteriores del cerebro, mientras que aquellos que presentaban
menores rasgos depresivos tenan mayor actividad Theta
(Hiperactividad Theta bifrontotemporal). El hallazgo de hiperactividad
Alpha en pacientes depresivos ha sido descripto con anterioridad (86)
y podra tratarse de un marcador de endogenicidad (similar a la
Prueba de Inhibicin con Dexametasona), presuntamente
correlacionado a la hipercortisolemia (ya que inversamente existe
hipoactividad Alpha en el Adisson). Asimismo aquellos pacientes con
mayores rasgos depresivos posean las cifras de MHPG ms bajas
(menos actividad noradrenrgica central).
Grficamente:
Klein (60) encuentra tambin dos subtipos fisiopatolgicos de ataques
de pnico:
ATAQUES DE PANICO TIPO 1:
Desencadenado por Lactato de Sodio.
Bloqueado por Imipramina.
Cortisol y catecolaminas normales en crisis.
ATAQUES DE PANICO TIPO 2:
Desencadenado por Yohimbina.
Bloqueado por Benzodiazepinas antipnico.
Cortisol y catecolaminas aumentadas en crisis
Reiman y col. (103) descubrieron mediante Tomografa de Emisin de
Positrones (PET) alteraciones metabiicas cerebrales en pacientes con
Panic Disorder. Las mismas consisten en un hipermetabolismo
parahipocmpico derecho luego de desencadenar un panic attack
mediante la administracin de lactato de sodio. Fontaine y col. (34)
detectaron, mediante Resonancia Nuclear Magntica (NMR),
alteraciones neuroanatmicas estructurales (atrofia y cambios
focales), que afectan principalmente los lbulos temporales, en
pacientes afectados de Panic Disorder.
Asimismo existira una correlacin directa entre el grado de alteracin
estructural cerebral y la gravedad de los sntomas, duracin de
afeccin, edad de comienzo del trastorno y pronstico del mismo.
9

6. Diferente metodologa de evaluacin de la actividad

neurovegetativa pone de manifiesto la existencia de una distona
basal y dinmica en pacientes con P.D. Este hecho no debera
sorprendemos ya que nos sera muy difcil concebir el desarrollo de
una crisis de pnico sin su cortejo neurovegetativo, es ms, pareciera
por momentos desencadenarse el pnico frente a una bsqueda e
ineficaz adaptacin de este sistema vital. Mencionamos en prrafos
anteriores la observacin, desde un punto de vista neurovegetativo,
de dos subtipos de crisis: simpaticotnicas-hiperalertas y
parasimpaticotnicas-hipoalertas, como asimismo la persistencia de
esta distona tnica en el perodo intercrtico, pudiendo llegar a
configurar un sndrome de Trastorno Somatoforme.
Desde el punto de vista neurobiolgico, si llegramos a integrar los
hallazgos de Klein et al, con los de nuestro equipo de trabajo, surgira
un modelo fisiopatolgico aplicable a pacientes con ataques de
pnico con implicancias teraputicas. Este modelo deber ser
confirmado o no en futuras investigaciones:
Cuadro
La trascendencia teraputica de este modelo fisiopatolgico ser
discutida en el item correspondiente a teraputica biolgica.
Futuras investigaciones debern dilucidarla interrelacin existente
entre el Panic Disorder y los siguientes trastornos:
- Epilepsia tmporo-lmbica y el P.D. tipo 2 (84, 05, 105, 67).
Recordemos que aos antes de la descripcin de Klein del P.D.
existan en el campo de la neurologa, aquellos pacientes
denominados epilpticos tmporo-lmbicos cuya sintomatologa
clnica consista en crisis de pnico o agresividad.
- Trastornos depresivos y el P.D. tipo 1 (66, 11, 31).
Ya que podra pensarse que este grupo en realidad pertenece al
actualmente denominado Affective Spectrum Disorders (50).
- Sndrome de Distona neurovegetativa.
Algunos autores hablan de comorbilidad y otros de causalidad en la
interpretacin etiopatognica de la relacin del P.D. con alguno de
estos trastornos.
Psicopatologa
Hemos observado los siguientes mecanismos psicopatolgicos
en pacientes que padecen crisis de pnico:
1. Niveles de percepcin interoceptiva mayores que la poblacin en
general. Por ejemplo es llamativa la capacidad de estos pacientes de
10

reconocer cambios en su ritmo cardaco, cambios vasomotores, de

temperatura corporal, etc.
2. Estas percepciones interoceptivas son interpretadas por el paciente
como anticipatorias de una descompensacin brusca, sino mortal.
Dicho mecanismo desencadena habitualmente la crisis y/o la
incrementa.
3. El estado de conciencia durante la crisis de pnico se encuentra
alterado cuali y cuantitativamente. La conciencia se toma confusa y el
foco de atencin se centra en la vivencia de pnico sin poder
apartarse de ellas.
4. La cotidiana vivencia de muerte inminente ("avant premier de la
muerte" ) desencadena en estos pacientes un replanteo en su forma y
sentido de existencia, tal como ocurre en ciertos pacientes
terminales
5. El sufrimiento padecido durante la crisis de pnico es tan penoso
que algunos pacientes refieren preferir"morir realmente" antes que
seguir sufriendo . Por otro lado se genera tal pnico al pnico
(ansiedad anticipatoria a la crisis) que muchas veces acta como
factor desencadenante en si mismo.
6. Los pacientes con P.D. suelen ser individuos con poca capacidad de
adaptacin a situaciones nuevas (viajes, casamiento, graduacin,
etc.). Este tipo de circunstancias sociales suelen observarse en los
perodos de agudizacin o desencadenamiento del P.D.
7. En el anlisis de la personalidad de este tipo de pacientes se
destacan la presencia de rasgos obsesivos y fbicos.
Los diferentes mecanismos intervinientes en la crisis de pnico se
encuentran relacionados en forma consecutiva, eslabonada y circular,
generando un circuito de retroalimentacin positiva.
Daremos un ejemplo:
1. Extrasstoles, taquicardia, cambios vasomotores viscerales bruscos,
etc.
2. Percepcin interoceptiva intensificada.
3. Interpretacin (cognicin) de la interocepcin como algo peligroso
para la integridad psicofsica del individuo.
4. Pnico - descarga neurovegetativa y neuroendcrina.
5. Incremento de la interocepcin. Ej.: mayor taquicardia, sudoracin,
etc.
6. Interpretacin que algo terrible est ocurriendo o va a ocurrir a la
brevedad (descompensacin grave o muerte inminente).
11

7. Incremento de la vivencia de pnico - incremento de la

interocepcin -...
El bloqueo de alguno de los eslabones de este circuito tiene como
resultado la atenuacin o cesacin de la crisis de pnico.
A nivel del grupo familiar un patrn de baja continencia afectiva y alta
sobreproteccin hacia el paciente ha sido observado por algunos
autores (36).
Diagnstico diferencial
A. ANSIEDAD COMO SINDROME PRIMARIO: SEGUN EL DSM-III-R
A. 1. TRASTORNO POR ANGUSTIA (PANIC DISORDER)
A. 2. TRASTORNO POR ANSIEDAD GENERALIZADA (GAD)
A. 3. FOBIAS: AGORAFOBIA FOBIA SIMPLE
FOBIA SOCIAL
A. 4. EN LA INFANCIA: TRAST. POR ANGUSTIA DE SEPARACION
TRAST. DE EVITACION
TRAST. POR ANGUSTIA EXCESIVA
B. ANSIEDAD COMO SNTOMA SECUNDARIO A:
B. 1. TRAST. PSlQUIATRICOS: DEPRESIN (ANSIOSA)
TRAST. POR CONVERSIN Y POR SOMATIZACIN
TRAST. OBSESIVO-COMPULSIVO
HIPOCONDRIA
ESQUIZOFRENIA
TRAST.PARANOIDES
B.3. DISFUNCIN BIOELCTRICA CORTICAL:
DESORGANIZACIN Y EPILEPSIA
B.3. USO DE SUSTANCIAS:
INSULINA (MAL AJUSTE DE DOSIS)
SIMPATICOMIMETICOS: BETA Y ALPHAESTIMULANTES
L-DOPA Y ANTICOLINERGICOS CENTRALES
PSICOESTIMULANTES: ANFETAMINAS Y COCAINA
NICOTINA Y METILXANTINAS
ALUCINOGENOS: MARIHUANA Y LSD
B.4. ABSTINENCIA A SUSTANCIAS:
BENZODIAZEPINAS Y BARBITURICOS
ALCOHOL
B.5. TRAST. ENDOCRINOS:
HIPER O HIPOTIROIDISMO
HIPER O HIPOFUNCIN SUPRARRENAL
HIPOPARATIROIDISMO
FEOCROMOCITOMA
HIPOGLUCEMIA
DIABETES
CARCINOIDE
12

MENOPAUSIA
B.6. TRAST. CARDIOVASCULARES:
ARRITMIAS CARDIACAS
PROLAPSO DE VALVULA MITRAL
ANGINA DE PECHO - INFARTO DE MIOCARDIO
INSUFICIENCIA CARDIACA
HIPERTENSION
ESTADO DE HIPERACTIVIDAD BETA
ADRENERGICA
B .7. TRAST. NEUROLOGICOS: TUMORES CEREBRALES
ACCIDENTE CEREBROVASCULARES
SINDROME DE MENIERE
MIGRAA
ATAQUE DE ISQUEMIA TRANSITORIA
ESCLEROSIS MULTIPLE
ENFERMEDAD DE WILSON
B.8. TRAST. CLINICOS
: ANEMIA
ASMA
EMBOLIA PULMONAR
PORFIRIA AGUDA
SINDROME CARCINOIDE
ANAFILAXIA
DEFICIT DE VITAMINA B12
INTOXICACION POR METALES
PESADOS
UREMIA
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
B.9. ESTRES PSICOSOCIAL
Diagnstico diferencial con el tratorno por ansiedad generalizada

VER CUADRO
Curso y pronstico
El P.D. no tratado suele complicarse con agorafobia u otras fobias,
abuso de alcohol o de sustancias ansiolticas y con trastornos
depresivos (03).
Tratamiento psicofarmacolgico
1. Antipnicos (AP):
1.1. Clonazepam (08, 33, 53, 63, 93, 115, 119)
13

1.2. Alprazolam (02, 21, 29, 72, 38, 95) - Adinazolam

1.3. Diazepam (19, 89) - Lorazepam - Brom azepam - Clorazepato
dipotsico
2. Antidepresivos (ATD):
2.1. Imipramina (90, 17, 59)
2.2. Clorimipramina (22) - Fluoxetina - Fluvoxamina (28)
2.3. I.M-.A.O.: Fenelzina - Tranilcipromina (121)
3. Otros:
3.1. Beta bloqueantes (89)
3.2. Clonidina (73, 37, 19)
Desde el punto de vista fisiopatolgico el tratamiento biolgico del
P.D. apunta a disminuir la actividad noradrenrgica del locus
coeruleus, principal estructura enceflica implicada en la
etiopatogenia de la crisis del pnico, por distintos mecanismos, a
saber:
1. Inhibicin pre y postsinptica (sistema lmbico) mediante el
incremento de la actividad gabaergica (efecto benzodiazepnico).
2. Inhibicin presinptica (locus coeruleus) mediante el incremento de
la actividad serotoninrgica (efecto de los frmacos antidepresivos) y
3. Disminucin de la liberacin presinptica de NA mediante el
agonismo de los autoreceptores Alpha 2 presinpticos (efecto de la
clonidina).
En un trabajo de investigacin realizado previamente por nuestro
equipo (80) seleccionamos al Clonazepam para un ensayo
teraputico. Las caractersticas del frmaco que nos llevaron a su
eleccin fueron que: 1. Es una benzodiazepina muy potente (alta
afinidad por el receptor), 2. Se le reconoce actividad sobre el sistema
serotonnico (124) y 3. Es un eficaz anticonvulsionante. Su accin
descripta en el punto 2 se emparentaba con la teora sobre un posible
disbalance serotoninrgico/noradrenrgico y el punto 3 con el
hallazgo de desorganizacin bioelctrica cortical. La respuesta clnica
fue ptima.
El criterio actual de tratamiento psicofarmacolgico es el siguiente:
1. Administracin de Clonazepam, Alprazolam u otra Benzodiazepina
antipnico (lorazepam o clorazepato dipotsico) para suprimir las
crisis.
2. Simultneamente comenzar con antidepresivos (anteriormente
enumerados) y esperar de 4 a 6 semanas (tiempo de latencia para
14

evitar las crisis de pnico).

Transcurrido este perodo puede intentarse disminuir o suspender la
dosis de benzodiazepinas. Si reaparecen las crisis hay que volver a
administrarlas.
3. Ante el fracaso parcial o completo de estas sustancias pueden
adicionarse con o suplantarse por Clonidina y/o Beta bloqueantes
(bloqueo de la simpaticotona).
Segn nuestra experiencia diferimos parcialmente con el esquema
anterior, ya que hemos observado que determinados pacientes no
toleran los antidepresivos (por sus efectos colaterales), mientras que
presentan una muy buena respuesta y tolerancia a las
benzodiazepinas antipnico.
Este grupo de pacientes suele poseer parmetros de disfuncin
bioelctrica cortical cerebral, integrando el tipo 2 segn el modelo
propuesto. Si el esquema fisiopatolgico de los subtipos 1 y 2 de P.D.
fuese confirmado, el tratamiento biolgico seguira dos vertientes:
1. Pacientes con sintomatologa depresiva importante y criterios
neurobiolgicos de endogenicidad para depresin (prueba de
inhibicin con dexametasona no supresora, MHPG urinario bajo e
hiperactividad Alpha al mapeo cerebral) presentaran buena
respuesta a la teraputica antidepresiva.
2. Pacientes con escasa sintomatologa depresiva asociada y
presencia de hiperactividad Theta frontotemporal al mapeo cerebral
tendran buena respuesta a la teraputica benzodiazepnica
antipnico (epilepsia temporolmbica?)
Tratamiento psicolgico
Se han ensayado distintos tipos de psicoterapias para este tipo de
trastorno:
1. Terapia cognitiva (06)
2. Terapia psicoanaltica
3. Terapia de relajacin interoceptiva (06)
1. La terapia cognitiva aplicada a este trastorno tiene como fin:
1.1. Que el paciente comprenda los mecanismos psicopatolgicos
intervinientes en la crisis de pnico para poder mediante un proceso
cognitivo romper el circuito de retroalimentacin positiva.
Por ejemplo, demostrndole al paciente lo errneo de su
interpretacin, durante la crisis, que algo grave o catastrfico va a
ocurrir realmente.
1.2. Detectar los factores desencadenantes (psicolgicos o biolgicos)
que se asocian a los perodos de exacerbacin para poder evitarlos o
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controlarlos.
1.3. Demostrarle al paciente que su ansiedad anticipatoria hace ms
probable la aparicin de una crisis de pnico (miedo al miedo),
rechazndola.
1.4. Informar a los familiares del paciente en qu consiste el trastorno
del mismo y como ayudarlo, contenindolo, sin desesperarse ni
asustarse.
2. La terapia psicoanaltica tiene, segun nuestra propia experiencia,
aplicacin en caso de existencia de mecanismos fbicos u obsesivos.
Tiene poca utilidad en el manejo de la crisis de pnico. Sin embargo la
temtica de la muerte, central en este tipo de pacientes, es una
cuestin a ser tratada.
3. Las terapias de relajacin interoceptiva son de gran utilidad ya
que:
3.1. Posibilitan la ruptura del engrama interocepcin - miedo al
permitirle al paciente experimentar altos grados de niveles
interoceptivos junto a estados de placidez.
3.2. Les ensea a controlar el ritmo respiratorio, respiracin ms lenta
y profunda (diafragmtica), evitando la hiperventilacin involuntaria.
3.3. Permite cierto grado de control neurovegetativo mediante
biofeedback.
Discusin
A excepcin, quizs, del resultado de los estudios de la epidemiologa
gentica, el hallazgo de alteraciones neurobiolgicas en pacientes
afectados de P.D. debera, por el momento, ser interpretado como
correlato fisiopatolgico y no como nico factor etiolgico. Esto es
debido a que existen, por lo menos, dos posibilidades que explican su
aparicin, a saber: 1. Que los mismos estn poniendo de manifiesto
una a varias alteraciones genticas y 2. Que sean un correlato
biolgico de mecanismo originalmente psicognicos. Como ejemplo
del item 1. podemos citar la posibilidad que el gen que codifica la
sntesis del receptor Alpha 2 noradrenrgico presinptico del locus
coeruleus se encuentre defectuoso dando como resultado un bajo
control inhibitorio funcional de esta estructura. Como ejemplo del
item 2 aquellos momentos de peligro (accidentes, atentados, etc.) en
los cuales todo nuestro organismo se pone a tono con la situacin
generando parmetros biolgicos similares a los hallados durante una
crisis de pnico.
Paradjicamente algo similar puede decirse respecto a los correlatos
psicopatolgicos descriptos: 1. Podra tratarse de mecanismos
originalmente surgidos de las profundidades de nuestra actividad
psquica, o bien 2. Ser generados en forma secundaria a una
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disfuncin cerebral, tal como ocurre en ciertos tipos de epilepsias

parciales complejas (temporo-lmbicas). Por consiguiente, una actitud
cientfica cautelosa sera la ms recomendable a adoptar frente a esta
masa de informacin creciente respecto al P.D.
Sin embargo, abstrayndonos lo ms lejanamente posible de esta
gran cantidad de datos e intentando concebir la naturaleza como una
entidad dotada de cierto grado de lgica y con un orden propio,
entendiendo asimismo la salud y la enfermedad como mecanismos
que esta misma posee para crear y recrear la vida y la muerte. cabra
preguntarnos si la creciente existencia de este particular trastorno no
nos est diciendo algo. Recordemos que las histerias de conversin
de principio de siglo nos advertan que un grado tan alto de represin
pulsional no nos era saludable; y el cambio social, en este sentido
vino y las histerias fueron declinando.
De que nos estn hablando millones de personas en el mundo que
nos dicen que sienten que se mueren y les es intolerable? De la
muerte por venir, de la vida realizada...Por que no pueden, aunque
sea en fantasas, morir en paz?

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