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Actualizacin

Trastornos
hidroelectrolticos.
Equilibrio cido
base en pediatra
La hiponatremia
ocurre en situaciones
de agua corporal
aumentada, normal o
disminuida y el tratamiento
vara, desde restriccin
de volumen y diurticos a JOS MAnuEl GOnzlEz GMEz Y GuillERMO MilAnO MAnSO
expansin de volumen. UGC Cuidados Intensivos y Urgencias Peditricas. Hospital Materno Infantil. Hospital Universitario Mlaga. Mlaga.
Espaa.
En cuadros crnicos, josemagogo@hotmail.com; guillermomilano@gmail.com
la correccin debe
ser lenta, por riesgo
de producir edema
cerebral o sndrome de
desmielinizacin osmtico.
Introduccin los que se produce un exceso de agua libre
corporal total con Na+ normal o aumentado.
La hipernatremia crnica se El conocimiento de los trastornos hidroelec- El sodio en orina (NaU) est disminuido (<
corregir en 48-72 h.
trolticos y del equilibrio cido-base, adquiere 20 mmol/L)) en todos los casos excepto en la
Los trastornos del una gran importancia en pediatra, debido insuficiencia renal.
potasio son urgencias en primer lugar a su frecuencia y en segundo Las normovolmicas cursan con exceso de
vitales por el compromiso lugar a la gravedad que algunos de los mismos fluido extracelular sin edemas, con Na+ cor-
cardaco. El tratamiento de presenta1-3. En esta revisin describiremos poral normal. La causa ms frecuente es el
la hiperpotasemia se basa
los trastornos de los principales iones (sodio, sndrome de secrecin inadecuada de ADH
en medidas para estabilizar
la clula, redistribuir y potasio, magnesio y fsforo) y del equilibrio (SIADH). Otras causas son el hipotiroidis-
aumentar su eliminacin. cido-base. mo, el dficit de glucocorticoides y el aporte
excesivo de agua (potomana, frmulas en-
Los trastornos del terales muy diluidas o lquidos intravenosos
equilibrio acido-base
se clasifican en funcin de
Sodio hipotnicos). En nios hospitalizados es fre-
pH, pCO2, HCO3 y anin cuente la hiponatremia secundaria a cierto
gap (AG). Es fundamental El sodio (Na+) es el catin dominante del l- grado de SIADH y al empleo de lquidos
conocer las reglas de quido extracelular (LEC), siendo el principal hipotnicos. El NaU suele ser > 20 (en el
compensacin. determinante de la osmolaridad extracelular SIADH > 40).
y del mantenimiento del volumen intravas- Las hipovolmicas son debidas a situa-
La acidosis metablica
(AM) se clasifican en cular. ciones en las que se pierde Na+ y agua. Las
AM AG y AM AG normal. prdidas pueden ser de origen renal o extra-
Las primeras se deben a Hiponatremia rrenal.
de cidos no medidos Se define como la natremia inferior a 135
y la segunda a de
mEq/l. 1. Extrarrenal: prdidas gastrointestinales
bicarbonato. El uso de ste
no se recomienda en la (vmitos, diarrea, etc.), sudor, tercer espacio.
AG , salvo pH muy bajos Etiologa La diarrea sigue siendo la causa ms frecuente
o hiperpotasemia grave, Hay que distinguir las seudohiponatremias, de hiponatremia en la infancia. En estas si-
siendo prioritario corregir debidas a sustancias con capacidad osmtica, tuaciones el NaU < 20.
la causa.
como la glucosa, lpidos y protenas, que pro- 2. Renales: diuresis osmtica, sndrome pier-
vocan paso de agua al LEC. Las hiponatre- de sal cerebral, hipoaldosteronismo, nefritis
mias verdaderas se clasifican segn el estado tubulointersticial, etc. El NaU > 20.
de volumen extracelular en hipervolmica,
euvolmica e hipovolmica4-6. En la figura 1 Clnica
se describen las principales causas de hipona- Depende de la patologa subyacente y de la
tremia y el algoritmo diagnstico. velocidad de instauracin. El movimiento
de agua desde el LEC al lquido intercelu-
Las hipervolmicas ocurren en los estados lar (LIC) provoca edema celular, siendo el
edematosos (sndrome nefrtico, cirrosis, in- cerebral el que condiciona la clnica 7. En
suficiencia cardiaca o insuficiencia renal), en hiponatremias crnicas, la clula pierde os-

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Hiponatremia

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

Agua corporal Agua corporal Agua corporal
Sodio corporal Sodio corporal Sodio corporal

UNa > 20 UNa < 20 UNa > 20 UNa > 20 UNa < 20

Prdidas renales Prdidas SIADH Insuficiencia Insuficiencia

Diurticos tiazdicos extrarrenales Hipotiroidismo renal cardaca
o de asa Gastrointestinales Def. glucocorticoides Cirrosis
Diuresis osmtica (vmitos, diarrea, Intoxicacin por Sndrome
Hipoaldosteronismo dbito por SNG agua nefrtico
Nefritis o fstulas) (iatrgena, Hipoalbuminemia
tubulointerstiial Cutneas (sudor, potomana)
Sndrome pierde sal quemaduras)
cerebral Formacin tercer
espacio (ascitis,
edemas) Figura 1. Causas y algoritmo diagnstico de la hiponatremia.

moles activos intracelulares para disminuir 1) en hiponatremia grave (< 120 mEq/l) o
su osmolaridad. Si se realiza una correccin existencia de sntomas neurolgicos, tratar
rpida de la hiponatremia, se producir una con suero salino hipertnico (3-5 ml/kg de
salida de agua intracelular, resultando en una salino 3%); 2) en el resto de las hiponatremias
deshidratacin celular, dando lugar al llama- la correccin ser ms lenta (entre 12 y 24 h),
do sndrome de desmielinizacin osmtico para evitar el sndrome de desmielinizacin
(mielonisis central pontina)8. osmtico, y 3) monitorizacin frecuente de la
Los sntomas ms frecuentes de la hiponatre- natremia.
mia son los neurolgicos (anorexia, vmitos,
letargia, agitacin, cefalea, convulsiones y En la hiponatremia hipervolmica, se de-
coma). En funcin del tipo de hiponatremia be programar un balance hdrico negativo
(hiper o hipovolmica), se darn sntomas (restriccin hdrica y diuresis osmtica) y, si
de edemas y sobrecarga de volumen, o por contina la hiponatremia, aportar sodio segn
el contrario, prevalecern los signos de des- la frmula general: dficit de Na (mEq) =
hidratacin extracelular, con posibilidad de peso corporal (kg) 0,6 (Na deseado Na
afectacin intravascular pudiendo llegar al actual).
shock hipovolmico9,10. En la hiponatremia euvolmica, se pro-
Para el diagnstico, es necesario definir cl- grama un balance hdrico neutro y de sodio
nicamente el estado de volumen del paciente positivo. Se aplica la frmula anterior. La
y la determinacin de osmolaridad y Na+ en correccin se suele hacer en 12-24 h.
plasma y en orina (fig. 1). En la hiponatremia hipovolmica existe
deshidratacin extracelular con riesgo de
Tratamiento shock hipovolmico. Se realizarn balances
Depender del tipo de hiponatremia, pero positivos de agua y sodio. Inicialmente, se
existen 3 normas comunes fundamentales: realizar el tratamiento del compromiso he-

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modinmico con la expansin del espacio rio el empleo de tcnicas de reemplazo renal
Lectura rpida intravascular generalmente con salino 0,9%, y (TCRR).
posteriormente se continuar la fase de repo-
sicin con fluidoterapia encaminada a corre-
gir el dficit de agua y sodio. Potasio
Hipernatremia
Se define como natremia > 145 mEq/l. Hipopotasemia
Se considera cuando los niveles plasmticos
El conocimiento
de los trastornos
Etiologa de potasio son inferiores a 3,5 mEq/l13.
hidroelectrolticos y del Puede ser debida a 3 mecanismos:
equilibrio cido-base Etiologa
(TEAB) es fundamental 1. Prdida de agua libre, por ejemplo, diabetes En la figura 2 se representan las principales
para la atencin al inspida. causas de hipopotasemia y el algoritmo diag-
pacientes peditrico,
debido a su frecuencia
2. Exceso de sodio. La mayora de las ocasiones nstico de la misma. En el diagnstico es
y a la gravedad que por administracin exgena de sodio (bicar- importante el potasio urinario (Ku)14. Cuando
presentan. bonato sdico, salino hipertnico, intoxica- este es menor de 20 mEq/l, las causas suelen
cin por sal). En el hiperaldosteronismo hay ser por redistribucin intracelular (alcalosis
El sodio (Na+) es el una retencin endgena de sodio. El NaU ser metablica, insulina, betaadrenrgicos), o por
principal catin del lquido
extracelular y responsable
> 20 mEq/l. prdidas no urinarias. Cuando el Ku > 20,
de la osmolaridad. Es 3. Prdida de agua y sodio, proporcionalmente las causas suelen ser por prdidas urinarias,
fundamental conocer la mayor prdida de agua que sodio. Pueden ser siendo el gradiente transtubular de potasio
relacin Na/agua corporal prdidas extrarrenales (NaU < 20) o renales (GTTK) til para diferenciar las causas por
total. De tal manera que (NaU >20). efecto mineralcorticoide (GTTK > 4) de las
podemos encontrarnos
hiponatremias con aumento
que no lo son (GTTK < 4). El GTTK se
de agua corporal, como Clnica define como el cociente entre (Ku x osmolari-
los estados edematosos, Signos de deshidratacin intracelular y ms dadp)/(Kp x osmolaridadu)15.
con agua normal, como tardos extracelulares, siendo rara la hipo-
en el sndrome de volemia. Sntomas inespecficos de afecta- Clnica
secrecin inadecuada
de ADH, y con agua
cin cerebral (irritabilidad, convulsiones y Las formas leves (3-3,5 mEq/l) generalmen-
disminuida (deshidratacin alteracin de nivel de consciencia), hemo- te son asintomticas y bien toleradas. Ma-
hiponatrmica) bien por rragias subaracnoideas e intraparenquima- nifestaciones neuromusculares: hipotona,
prdidas gastrointestinales tosas y trombosis. La mielonisis, descrita debilidad muscular, mialgias, rabdomilisis,
o renales. El tratamiento en la hiponatremia, tambin constituye una leo paraltico. Manifestaciones cardiovascu-
variar segn el tipo,
requiriendo restriccin
complicacin del tratamiento de la hiperna- lares: trastornos de la conduccin y del ritmo
hdrica y uso de tremia11. cardaco: voltaje de la onda T, depresin
diurticos los 2 primeros del segmento ST o aparicin de onda U,
y fluidoterapia de Tratamiento fibrilacin ventricular o torsades de pointes.
reposicin el ltimo Depender de la causa de la hipernatremia Manifestaciones renales: alteracin en la
caso. El Na en orina es
til para el diagnstico.
y de la rapidez de la instauracin12. En los capacidad de concentracin urinaria y poliu-
La hipernatremia puede casos de dficit de agua, hay que restaurar ria, resistente a vasopresina considerndose
ser debida a prdida de el volumen intravascular con lquidos iso- una forma adquirida de diabetes inspida
agua libre, aumento de tnicos. Hay que tener en cuenta que en nefrognica. As mismo la hipopotasemia
sodio y prdida de agua y los casos de instauracin lenta se producen estimula la produccin renal de amonio,
sodio. El tratamiento vara
segn el tipo. En todos
a nivel intracelular idioosmoles, que tratan siendo clnicamente significativo si existe
los casos, la correccin de mantener la osmolaridad intracelular y, fallo heptico.
debe ser lenta, ya que en por tanto, la correccin debe realizarse len-
trastornos crnicos la clula tamente para evitar la entrada de lquido a Tratamiento
mantiene la osmolaridad la clula, que en el sistema nervioso central Depender de los niveles de potasio, presen-
con variaciones en
osmoles intracelulares. La
producir edema cerebral. No se debe bajar cia de sntomas clnicos, funcin renal, pre-
hiponatremia grave (Na ms de 0,5 mEq/l por hora, de ah que las sencia de desplazamiento transcelular, exis-
< 120) es una urgencia hipernatremias severas de > 160 mEq/l se tencia de prdidas y posibilidad de tolerancia
por la clnica neurolgica deben corregir en 48-72 h. Habitualmente, oral por parte del paciente. La presencia de
y debe tratarse de forma se emplean sueros hipotnicos (salino 0,2- paso transcelular indica que el potasio corpo-
urgente con suero salino
hipertnico.
0,5%). En los casos agudos de intoxicacin ral total est normal o levemente descendido,
por sodio, se puede ser ms enrgico en el por lo que la reposicin debe realizarse con
descenso de natremia, ya que no se producen cautela.
idioosmoles. A veces, el aporte de lquido En caso de urgencia por arritmias graves o
necesario puede conllevar a una sobrecarga potasio excesivamente bajo, se debe realizar
de volumen, siendo en muchos casos necesa- la correccin por va intravenosa utilizando

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Hipopotasemia

Bajo (< 20 mEq/l) Potasio urinario? Alto (> 20 mEq/l)

1. Aporte insuficiente de K Cmo es el TTKG?

2. Prdidas:
Diurticos remotos
Prdidas gastrointestinaales (GTTK < 4) (GTTK > 7)
Prdidas cutneas (sudoracin
profusa)
3. Paso de K al interior de la clula:
Alcalosis metablica Flujo en el tbulo distal Existe hipovolemia?
Bicarbonato
Insulina, anabolismo
Estimulacin adrenrgica
(betaagonistas, estrs) NO S
Parlisis peridica Diurticos (tiazidas, de asa)
hipopotasmica Ingesta de ClNa
Intoxicaciones (Ba, tolueno, Diuresis osmtica:
teofilina) HTA? Vmitos
Glucosuria
Diarrea
Manitol
Bicarbonaturia
Urea
Deplecin de Mg
Estenosis de arteria renal Sndromes de Barter
HTA maligna y Gitelman
Tumor secretor de renina

S NO

Normal o alta

Renina? Hipo Mg

Baja

Aldosterona? Elevada Hiperaldosteronismo

Baja

Regaliz
Sndrome de Liddle
Mineralcorticoide
exgeno
Figura 2. Etiologa y algoritmo diagnstico de la hipopotasemia.
Anfotericina B
GTTK: gradiente transtubular de K; HTA: hipertensin arterial.

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cloruro potsico a dosis de 0,5-1 mEq/kg (paresia de msculos esquelticos, parestesias

Lectura rpida en solucin salina a una concentracin de y parlisis flccida ascendente).
40-50 mEq/l si se administra por va peri-
frica o de hasta 150-180 mEq/l si se rea- Tratamiento
liza por va central. La velocidad mxima Es una urgencia mdica porque puede com-
de infusin ser de 0,3-0,5 mEq/kg/h, pero prometer la vida del paciente por sus efectos
en casos de arritmias se puede infundir a cardacos. Est indicado tratar siempre que
0,5-1 mEq/kg/h. Este tratamiento requiere existan alteraciones EKG (independiente-
ingreso en la Unidad de Cuidados Inten- mente del nivel de K) y, aunque no haya
Los trastornos del potasio
(K+) son importantes por la
sivos Peditrica (UCIP) y monitorizacin sntomas, siempre que el K sea > 6,5. El tra-
urgencia vital que muchos cardaca continua. Si no existe urgencia, se tamiento se basa en 3 objetivos: estabilizar la
representan, como la puede realizar una correccin lenta, prefe- membrana celular, favorecer el desplazamien-
hiperpotasemia grave. rentemente por va oral, con sales de po- to transcelular (del EEC al EIC) y aumentar
Su correccin debe ser tasio. El cloruro es de eleccin en casos de la eliminacin (tabla 1).
bajo monitorizacin en
una Unidad de Cuidados
deplecin de volumen y alcalosis metablica
Intensivos Peditrica. que suelen cursar con hipocloremia. La hi-
En el diagnstico es pomagnesemia con frecuencia se asocia a la Magnesio
importante el K urinario y hipopotasemia (altera la reabsorcin tubular
el gradiente transtubular de K), siendo en ocasiones refractaria al
de potasio (GTTK). Aunque
existen causas debidas al
tratamiento hasta que no se corrige la hipo- Hipomagnesemia
aporte o a la eliminacin magnesemia. Se define como concentracin srica de mag-
de K, son frecuentes las nesio < 1,6 mg/dl.
causas por redistribucin, Hiperpotasemia
por paso de K entre el Niveles plasmticos de potasio > 5,5 mEq/l Etiologa
espacio extracelular y
el intracelular (acidosis,
(lactante y nio) y > 6 mEq/l (recin naci- Las principales causas de hipomagnesemia
insulina, etc.). do). son las prdidas gastrointestinales y las re-
nales. El escaso aporte es raro, salvo en
Etiologa nios hospitalizados con fluidoterapia sin
Hay que distinguir las seudohipercaliemias, magnesio18.
debidas a una elevacin in vitro del potasio,
relacionado con la toma o el procesamiento Clnica
de la muestra (torniquetes, contraccin de Niveles < 1 mg/dl provocan hipocalcemia.
msculos, puncin del taln, retraso en el Los sntomas de la hipomagnesemia son si-
anlisis con la liberacin de potasio de las milares a los de la hipocalcemia (tetania, irri-
clulas sanguneas, etc.). Tambin acontece tabilidad, convulsiones). Las manifestaciones
cuando existe una intensa leucocitosis o trom- cardiovasculares son hipotensin, insuficien-
bocitosis. Dentro de las causas verdaderas cia cardaca y arritmias. Aunque la hipomag-
se distinguen 2 grupos, en funcin de cmo nesemia y la hipopotasemia tienen muchas
se encuentre la excrecin urinaria de K y el causas comunes, la propia hipomagnesemia
GTTK. Si la eliminacin de Ku es normal produce hipopotasemia que solo se corrige
(GTTK > 7), se subdividen en las de causas con aportes de magnesio19.
de redistribucin, de aporte exgeno o de
liberacin hstica16. En el grupo de excrecin La sospecha etiolgica se obtiene habitual-
urinaria baja, destacan la insuficiencia renal y mente con la historia clnica. Para distinguir
los dficits de mineralcorticoides y de secre- entre causas renales y extrarrenales de magne-
cin tubular. En la figura 3 se muestran las sio, puede ser til la fraccin de excrecin de
distintas causas de hiperpotasemia y el algo- magnesio, que estar baja en las causas extra-
ritmo diagnstico. rrenales y alta en las renales20.

Clnica Tratamiento
Depende del nivel de hiperpotasemia, de la Los casos graves (Mg < 1 mg/dl) requie-
rapidez de instauracin y de la asociacin a ren tratamiento parenteral. Generalmente,
otros trastornos inicos17. Los sntomas no se administra sulfato de magnesio, a dosis de
suelen aparecer con K < 7. Las manifesta- 25-50 mg/kg, en infusin lenta, repitiendo la
ciones cardacas dominan la clnica, con al- dosis cada 6 h si es necesario.
teraciones en la conduccin (onda T picuda,
disminucin de amplitud de onda P, alarga- Hipermagnesemia
miento intervalo PR, ensanchamiento QRS, Aunque se define como niveles > 2,4 mg/dl,
taquicardia y fibrilacin ventricular). Le si- generalmente no ocasionan sntomas hasta
guen las manifestaciones neuromusculares cifras > 4 mg/dl.

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Hiperpotasemia

S Existe lisis de clulas sanguneas? NO

SEUDOHIPERPOTASEMIA Cmo es la excrecin urinaria de K?

Muestras hemolizada
Leucocitosis o trombocitosis
intensas Baja (GTTK < 4) Alta (GTTK > 7)
Torniquete muy apretado

Tiene el filtrado Existe aporte

glomerular disminuido? exgeno de K?

NO S NO S

DFICIT DE MINERALCORTICOIDES INSUFICIENCIA Aporte

Adisson RENAL exgeno
Hiperplasia adrenal congnita Flujo tubular
Hipoaldosteronismo hiporreninmico
Frmacos: AINE, ARA II, IECA, heparina

DFICIT SECRECIN TUBULAR DE K

REDISTRIBUCIN LIBERACIN TISULAR
Espironolactona, triamterene, amilorida,
Acidosis Traumatismos extensos
ciclosporina, trimetoprim
Hiperglucemia grave Lisis tumoral
Betabloqueantes Hemlisis
Parlisis peridica Quemaduras
Figura 3. Etiologa y algoritmo diagnstico de la Succinilcolina Rabdomilisis
hiperpotasemia. Arginina
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA-II: antagonistas de los
receptores de la angiotensina II; GTTK: gradiente transtubular de K; IECA: Intoxicacin digitlica
inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina.

Etiologa Tratamiento
Las ms frecuentes son las debidas a aporte En las formas leves y asintomticas, suele
excesivo, generalmente iatrognico (antici- bastar con la restriccin del aporte y forzar la
dos, enemas, nutricin parenteral), especial- diuresis. Tratar la hipocalcemia asociada. En
mente si hay insuficiencia renal21. Otras cau- casos graves, si existe insuficiencia renal, pue-
sas son cetoacidosis, hipercalciuria familiar, de ser necesarias TCRR22.
ingesta de litio y lisis tumoral.

Clnica Fsforo
Hipotona, hiporreflexia, debilidad y par- Las cifras de fsforo varan segn la edad; 0-5
lisis. Somnolencia, letargia y coma. A ni- das: 4,8-8,2 mg/dl; 1-3 aos: 3,8-6,5 mg/dl;
vel cardiovascular hipotensin, bradicardia, 4-11 aos: 3,7-5,6 mg/dl.
arritmias, bloqueo aurculo-ventricular com-
pleto y parada cardaca. La hipermagnesemia Hipofosforemia
puede aumentar la hipercaliemia asociada y Los valores depende de la edad (< 4,5 mg/dl
la hipocalcemia. en nios pequeos y < 3,5 en el resto). Los

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Tabla 1. Tratamiento de la hiperpotasemia

Lectura rpida
Mecanismo de Frmaco Dosis Inicio de Observaciones
accin accin/
duracin
Suspender Como la norma de
cualquier aporte prevencin bsica en
de K cualquier paciente con IR
de restringir los aportes de
Sueroterapia IV K. La primera medida en
Las causas ms frecuentes
de hipomagnesemia son Alimentacin cualquier hiperpotasemia es
las prdidas digestivas suspender todos los aportes
y renales (diurticos, de K
posquimioterapia, etc.). Estabilizar la Cloruro clcico 0,2 ml/kg < 5 min Monitorizar ECG
Los sntomas se presentan membrana celular 10% /0,5-1 h
con niveles muy bajos, de la clula Infusin en 5-10 min
requiriendo suplementos cardaca
intravenosos de magnesio. Si bradicardia, parar la
La causa ms frecuente Aunque no infusin
de hipermagnesemia la disminuye
El cloruro frente al
constituye el exceso de los niveles
gluconato presenta mayor
aporte en pacientes con de potasio,
biodisponibilidad, y
insuficiencia renal. protege a
mantiene el tono vascular
la clula
perifrico
miocrdica de
su efecto

Gluconato clcico 0,5-1 ml/kg < 5 min

10% /0,5-1 h
Promover la Glucosa + Insulina 0,5-1 g/kg + 30 min/ Controlar glucemia
entrada de K al IV 2-4 h
medio intracelular 0,1-0,2 UI/kg
en 30 min
Salbutamol IV: 5 g/kg 30 min/ Vigilar FC y arritmias
en 15 ml de 2h
SG 5% en
15 min

Inhalado: 30 min/ Mx. 5 mg

0,15 mg/kg 2h

Bicarbonato Na 1-2 mEq/kg 20 min/

1M diluido 1-4 h
(slo si acidosis
metablica
asociada)
Favorecer la Resinas de VO y va 60 min/ Repetir cada 4-6 h
eliminacin de K intercambio rectal 4-6 h Inicio de accin muy lento y
efectividad limitada
Resincalcio; 1 g/kg de
las resinas
Resinsodio en sorbitol
20% (rectal)
o 70%
(oral)

Furosemida 1 mg/kg 20 min/4 h

Si la funcin renal es normal

Hemodilisis Rpido o poco alterada

Usar precozmente en
pacientes con IR grave

ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardaca; IV: va intravenosa; VO: va oral.

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sntomas no suelen aparecer hasta niveles < brio cido-base (TEAB). La propuesta fisi-
1 mg/dl. coqumica de Stewart es la ms reciente y se Lectura rpida
basa en la diferencia de iones fuertes, con-
Etiologa centracin de cidos dbiles y pCO2. Aunque
La hipofosforemia se puede producir por 3 usada por anestesistas e intensivistas, es un
mecanismos: paso del fosfato al espacio intra- abordaje complejo, y por ello se sigue utili-
celular, disminucin de aportes o absorcin y zando la aproximacin fisiolgica, basada en
por prdidas renales23. el pH, pCO2 y HCO3 plasmtico26.
Los 4 parmetros bsicos para la interpreta-
La hipofosforemia
Clnica cin del EAB son: puede deberse a paso
Debido al dficit intracelular de ATP, se de fosfato al espacio
producen manifestaciones neurolgicas (debi- pH: logaritmo de la concentracin de intracelular, disminucin
lidad muscular, parestesias, ataxia, convulsio- hidrogeniones (H +). Valores normales de aportes o absorcin
nes, delirio y coma), cardacas, respiratorias y (VN): 7,35-7,45, equivalente a 40 5 nM y prdidas renales. La
clnica, secundaria al
hematolgicas (hemlisis, disfuncin plaque- de H+. Refleja la severidad del TEAB. dficit de ATP, cursa
taria y de neutrfilos)24. pCO2: VN: 35-45 mmHg. Refleja la con manifestaciones
respuesta respiratoria. Valores crticos neurolgicas, cardacas
Tratamiento (VC): < 20 y > 70. y hematolgicas. Con
Depende de la existencia de sntomas y la HCO3: concentracin plasmtica de bi- niveles < 2 mg/dl es
necesario la correccin
magnitud de los niveles sricos. Si los sntomas carbonato. Refleja los sistemas de tampn. por va intravenosa. La
son agudos o los niveles son inferiores a 2 mg/ VN: 21-28. VC: < 8 y > 40. causa ms frecuente
dl, se administrar fosfato por va intravenosa Hiato inico o anin gap (AG): diferen- de hiperfosforemia es
a dosis de 1-2 mmol/k/da. Si el paciente est cia entre aniones y cationes del plasma. la insuficiencia renal,
asintomtico o los niveles son mayores de 2 AG: (Na+) 2 ([Cl-] + [HCO3-]). til en siendo otras causas
la administracin de
mg/dl, la reposicin se puede hacer va oral. el diagnstico de algunos TEAB, funda- fosfato y la destruccin
mentalmente la acidosis metablica. VN: masiva de tejidos. La
Hiperfosforemia 8-12. En caso de hipoalbuminemia, se clnica viene determinada
Fsforo > 7 en nios pequeos y > 6 en el resto. debe ajustar el AG: por la hipocalcemia
acompaante y por
la produccin de
Etiologa AG ajustado: AG calculado + 2,5 (4,5 calcificaciones en caso
La insuficiencia renal es la causa ms fre- albmina [g/dl]) de producto fosfro-
cuente. Otras causas son la administracin de calcio > 70. La restriccin
enemas de fosfato y la destruccin masiva de En todo TEAB debemos preguntarnos: de de fsforo, el uso de
tejidos (lisis tumoral, rabdomilisis, quema- qu trastorno se trata?, es adecuada la com- quelantes y el uso de
diurticos suele ser
duras, hipertermia maligna). pensacin?, y cul es la causa? suficiente si la funcin
renal es normal. En caso
Clnica Analizando el pH, distinguiremos entre aci- contrario, puede ser
Los sntomas son debidos a la hipocalcemia demia (pH < 7,35) y alcalemia (pH > 7,45). necesario tcnicas de
acompaante, y en caso de que el producto Analizando la pCO2 si el problema es res- reemplazo renal.
calcio-fsforo sea > 70, a las calcificaciones piratorio.
que se pueden producir (conjuntiva, tbulos Analizando el HCO3 si es metablico.
renales, etc.).
Se define compensacin adecuada, cuando
Tratamiento se cumple la respuesta esperada del parme-
Depender de la severidad y de la etiologa de la tro compensador frente al valor alterado. Por
hiperfosforemia. Si la funcin renal esta conser- ejemplo, ante una acidosis metablica, el me-
vada y los niveles son moderados, puede ser su- canismo compensador es pCO2 a un valor
ficiente con restringir el fsforo de la dieta y con esperable. Si la compensacin no alcanza ese
la administracin de quelantes. Puede forzarse valor hay que pensar que es debido a la exis-
la excrecin renal de fsforo mediante bolos de tencia de un problema respiratorio asociado.
suero fisiolgico y furosemida. Si no responde Existen mltiples frmulas que evalan la ade-
al tratamiento conservador, y/o la funcin renal cuada compensacin. Las ms usadas se expre-
est afectada, sern necesarias TCRR25. san en la tabla 2. Como norma, las respuestas
compensadoras nunca normalizan el EAB, y si
lo supera, hay que sospechar un trastorno aso-
Alteraciones en el ciado. Es til conocer la ecuacin de equilibrio
equilibrio cido base del sistema de Henderson para poder valorar
las respuestas compensadoras27:
Existen distintas aproximaciones tericas para
la interpretacin de los trastornos del equili- (H+): 23,9 (pCO2/HCO3)

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Tabla 2. Compensaciones adecuadas de los trastornos del equilibrio cido-base

Lectura rpida
Acidosis metablica Por cada HCO3 de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe 1
mmHg (desde 40 mmHg)
Alcalosis metablica Por cada HCO3 de 1 mEq/l (desde 25), la pCO2 debe 0,7
mmHg (desde 40)
Acidosis respiratoria Por cada pCO2 de 10 mmHg (desde 40), el HCO3 debe 1
mEq/l (desde 25) si es aguda y 3 mEq/l si es crnica

Existen varias Alcalosis respiratoria Por cada pCO2 de 10 mmHg (desde 40), el HCO3 debe 2,5
aproximaciones para mEQ/l (desde 25) si es aguda o 5 mEq/l si es crnica
la interpretacin de los
TEAB, siendo la ms
usada la fisiolgica,
clasificando los TEAB
en funcin del pH en
acidosis y alcalosis y
Acidosis metablica proporcin a la severidad de la alcalosis
segn el origen primario Se dividen en funcin del AG en28: (HCO3 > 40 mEq/l), en el 50 % debido
sea el HCO3 o la pCO2, en al lactato y en el resto a la concentra-
metablico o respiratorio, Acidosis metablica (ACM) con AG aumentado cin de protenas sricas que adems
respectivamente. Es o normoclormicas en las que predomina la ga- se vuelven ms aninicas a causa de la
fundamental el concepto
de compensacin
nancia de cidos, bien sean endgenos (cetocidos, alcalemia. Casi siempre se observa tam-
adecuada, comprobando lctico) o exgenos (alcoholes). bin una hipocaliemia y una contraccin
si el mecanismo ACM con AG normal o hiperclormica, en las del volumen extracelular. Para que se
compensador alcanza que predomina una prdida de HCO3. El des- mantenga la alcalosis en el tiempo, debe
unos valores esperados censo de HCO3 se acompaa de una elevacin existir una circunstancia que impida al
en funcin del TEAB
y descartar en caso
proporcional de cloro plasmtico. La determina- rin eliminar el exceso de bicarbona-
contrario la existencia de cin de la carga neta urinaria (Clu [Nau + Ku]) to (deplecin de Cl y K, contraccin
TEAB asociados. Tambin permite distinguir entre origen renal o extrarre- del volumen circulante eficaz, exceso
es importante el anin gap nal de la ACM. Si Clu > (Nau + Ku), indica que de actividad mineralcorticoide o insufi-
(AG) para la clasificacin existe un catin acompaante, el NH4+, lo que ciencia renal grave). Los vmitos y los
de muchos TEAB, como
la acidosis metablica
indica que el mecanismo de acidificacin est diurticos son las causas ms frecuentes
(ACM), que es clasificada intacto y que la causa es extrarrenal. En la figura de alcalosis metablica30. En la figura 5
en ACM con AG elevado 4 se enumeran las distintas causas de ACM y su se muestran las causas ms frecuentes
y con AG normal. El algoritmo diagnstico. de alcalosis metablica y su algoritmo
uso de bicarbonato es diagnstico.
controvertido sobre
todo en las primeras, en
En cuanto al tratamiento, es necesario valorar En cuanto al tratamiento, la mayora de
las que lo primordial es los mecanismos compensadores y la existencia las veces no precisa ninguno especfico.
corregir la causa de la de trastornos asociados. El uso de bicarbonato Se debe corregir la causa subyacente y
acidosis, reservando el en el caso de las ACM AG es ms restricti- la deplecin de volumen de K. Si existe
bicarbonato para casos vo, primando el tratamiento de la causa sub- una fuente exgena de lcali (bicarbo-
con pH muy bajos o
hipercaliemia grave. La
yacente (mejorar la perfusin, tratamiento de nato, citrato, lactato, acetato) lo pri-
alcalosis metablica se la cetoacidosis con insulina, etc.)29. El empleo mero es suspender la fuente que puede
clasifica en funcin de de bicarbonato se reserva para determinadas estar exacerbando dicha alcalosis. El
la carga neta urinaria de circunstancias (valores de pH extremos, hiper- exceso de bicarbonato puede calcularse
cloro en clorosensibles potasemia extrema). Para el clculo de la dosis por la frmula: (HCO3 actual 24)
y clororresistentes. Las
causas ms frecuentes
de bicarbonato se emplea la frmula: HCO3 0,5 peso.
suelen ser los vmitos y diana HCO3 actual peso (kg) 0,5 (0,8 en
el uso de diurticos. La acidosis extrema), evitando la correccin total Acidosis respiratoria
acidosis y la alcalosis rpida (programar la mitad del dficit en 24 h TEAB caracterizado por pH < 7,35, de-
respiratoria son TEAB y despus volver a calcular). En el caso de las bido primariamente a causa respiratoria
debidos a la alteracin
de la ventilacin alveolar,
ACM hiperclormicas, es menos restrictivo el pCO2 > 45 y secundariamente aumento
responsable de la tratamiento con bicarbonato. variable en HCO3. Puede ser de evolucin
eliminacin del CO2. aguda o crnica. Diariamente se producen
Alcalosis metablica 220 mmol/kg de CO2, que deben elimi-
El TEAB caracterizado por pH > 7,45 y narse del organismo a travs de la venti-
HCO3 > 25 mmol/l como alteracin primaria lacin pulmonar. El ritmo de excrecin
y un aumento de la pCO2, por hipoventila- de CO2 es directamente proporcional a
cin compensatoria (PCO2 0,7 mmHg por la ventilacin alveolar, por lo que cuando
cada mmol/l que HCO3). La concentra- esta disminuye, se provoca una retencin
cin de cloro disminuye para compensar la de CO2. Ante esto se desencadenan 2 res-
elevacin de bicarbonato y el AG aumenta en puestas secundarias:

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Acidosis metablica

Normal Anin GAP Elevado

Cetonemia
Prdida de HCO3
AM hiperclormicas

Normal Elevada

Carga neta urinaria

[Cl - (Na + K)] Lctico Cetoacidosis

Negativa Positiva Normal Elevado

PRDIDAS HCO3 PRDIDAS OTROS CIDOS: ACIDOSIS LCTICA:

RENALES EXTRARRENALES Alcoholes: Tipo A: hipoxia,
Acidosis tubular Diarrea metanol, etanol hipoperfusin, sepsis
Hipoaldosteronismo leo Salicilatos Tipo B:
Insuficiencia renal Fstulas intestinales Piroglutmico hepatopatas,
Laxantes Insuficiencia renal neoplasias,
Derivaciones Acidosis lctica D metformina,
uretero-intestinales alcoholes, cianuro

Figura 4. Etiologa y algoritmo diagnstico de la acidosis metablica.

Tamponamiento intracelular (hemoglobina

y protenas). Es una respuesta rpida (10-15 metablica que responde bien a la expansin
min) y la nica proteccin frente a la hiper- con suero salino.
capnia aguda. El HCO3 1 mEq/l por cada
10 mmHg de de la pCO2. Alcalosis respiratoria
Respuesta renal. La hipercapnia crnica TEAB caracterizado por pH > 7,45, deri-
(3-4 das) aumenta la excrecin urinaria de vados de cualquier proceso que disminuya
amonio, acidez titulable y cloro, con el consi- la pCO2, lo que se produce por hiperventi-
guiente aumento de la reabsorcin de HCO3, lacin alveolar. Los principales estmulos
que aumenta 3-4 mEq/l por cada 10 mmHg a la ventilacin, ya sean metablicos o res-
de de pCO2. piratorios, son la hipoxemia y la acidosis.
En la etiologa se encuentran todas las cau- Las causas de hiperventilacin pueden ser
sas de insuficiencia respiratoria. Las mani- por lesiones orgnicas del sistema nervioso
festaciones clnicas de las hipercapnia son (traumatismos, encefalitis, edema cerebral)
fundamentalmente neurolgicas (cefalea, irri- o por polipnea sin lesiones orgnicas (his-
tabilidad, ansiedad, somnolencia, coma) y teria, puerperio, ejercicio, ventilacin me-
cardiovasculares (disminucin contractilidad cnica).
miocrdica y de las resistencias vasculares), Los mecanismos compensadores consisten en:
existiendo una correlacin de los sntomas
con la gravedad de la hipercapnia y la rapidez Tamponamiento intracelular (hemoglobina,
de instauracin. El tratamiento se basa en au- fosfatos y protenas). Liberan H+ que se une
mentar la ventilacin alveolar. La correccin al HCO3 para formar H2CO3. Esta respues-
de la hipercapnia puede producir alcalosis ta en la alcalosis respiratoria (ALR) aguda

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Figura 5. Etiologa y algoritmo diagnstico de la alcalosis metablica.

ALCALOSIS METABLICA HTA: hipertensin arterial.

Funcin
renal

Con insificiencia Sin insuficiencia renal.

renal. Filtrado glomerular > 25ml/min
Filtrado
glomerular <
25ml/min Cloro urinario Cloro urinario ClU < 15-20 mEq/l
Clo< 10mEq/l

Administracin
bicarbonato SIN HTA CON HTA
Vmitos
Sndrome de Aspiracin
leche y alcalinos nasogstrica
Vmitos Uso remoto Cloro urinario Renina Renina Renina
diurticas persistentemente Aldosterona Aldosterona Aldosterona
bajo?

Estenosis Hiperaldosteronismo
S NO arteria renal primario
HTA maligna
Tumores
S. Bartter. Diurticas productores S. Cushing
S. Gitelman renina S. Liddle
Deplecin Mg Corticoides exgenos

disminuye 2 mEq/l de HCO3 por cada 10

mmHg que la pCO2.
Bibliografa
Respuesta renal. Tarda 3-4 das. Disminu-
cin de la reabsorcin proximal de HCO3 y
excrecin urinaria de amonio y acidez titula-
ble. El HCO3 5 mEq/l por cada 10 mmHg
de de la pCO2.
Importante Muy importante
Clnicamente, se caracteriza por taquipnea, 1. Weiss-Guillet EM, Takala J, Jakob SM. Diagnosis
excitabilidad, parestesias y espasmos carpope- and management of electrolyte emergencies. Best Pract Res
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Los autores declaran no tener ningn conflic- En: AEP editor. Tratado de pediatra. 11. ed. Ed. Mdica
to de intereses. Panamericana; 2014. p. 1117-1124.

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Trastornos hidroelectrolticos
del equilibrio cido base.
Badalona: Ed. Grupo
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Editorial Nefrologa de
Contin. 2014;12:133-136. 2007;35:2630-2636.

la Sociedad Espaola de
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Trastornos hidroelectrolticos del equilibrio cido base.
treatment. Nephrol Dial Transplant. 2014. pii: gfu289.
[Epub ahead of print].
Excelente monografa sobre
trastornos hidroelectrolticos
Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrologa de la Sociedad
Espaola de Nefrologa; 2011.
30. Kaplan LJ, Kellum JA. Fluids, pH, ions and electro-
lytes. Curr Opin Crit Care. 2010;16:323-331.
y del equilibrio cido-base
de la Sociedad Espaola
de Nefrologa. Destacamos
los magnficos algoritmos
diagnsticos. El manual est
disponible en la pgina web
de la sociedad.

Kaplan LJ, Kellum JA. Fluids,

pH, ions and electrolytes.
Curr Opin Crit Care.
2010;16:323-331.
Artculo de revisin muy
interesante y muy destacable
por su sencillez de exposicin.

Weiss-Guillet EM, Takala J,

Jakob SM. Diagnosis and
management of electrolyte
emergencies. Best Pract Res
Clin Endocrinol Metab.
2003;17:623-651.
Destacable artculo sobre
manejo de emergencias
electrolticas, con excelentes
algoritmos de toma de
decisiones.

Exeni R, Garramuo de Valles

P. Fisiologa y trastornos
del potasio. En: Fernndez
J, Gastelbondo R, Maya
L, editores. Lquidos y
electrolitos en pediatra. 1.
ed. Bogot: Distribuna; 2008.
p. 273-293.
Destacamos este captulo
para poder resaltar ms an
el libro que lo contiene. Un
excelente tratado de lquidos
y electrolitos, especfico de
pediatra.
n

An Pediatr Contin. 2014;12(6):300-11311

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