A.C.

GIL-NÚÑEZ

Síndrome del territorio de la arteria cerebral posterior

A.C. Gil-Núñez

INTRODUCCIÓN variada como sucede en los otros territorios vasculares. En la serie

Las lesiones isquémicas del territorio de la arteria cerebral poste- de Castaigne et al [26], de 30 lesiones oclusivas de la ACP, sólo
rior (ACP) se manifiestan clínicamente con una semiología rica y 3 tenían lesión ateromatosa estenótica preexistente, y era más
variada, y pueden producir desde una mínima alteración sensitiva frecuente la embolización desde lesiones oclusivas aterotrombó-
en los dedos de una mano [1] a originar una demencia en un único ticas proximales.
evento isquémico por un pequeño infarto subcortical [2]. Pueden La embolización puede provenir desde lesiones ateromatosas
afectar a numerosas estructuras corticales y subcorticales a nivel proximales del territorio vertebrobasilar [27], desde lesiones ate-
mesencefálico, talámico y de los lóbulos temporal y occipital, lo romatosas en el territorio carotídeo a través de una ACP fetal o de
que conlleva a déficits funcionales que cursan con alteraciones arterias embrionarias persistentes, como la arteria trigeminal y la
sensitivas, motoras, del movimiento, sistema nervioso vegetati- hipoglosa. El origen del émbolo puede ser cardíaco, proveniente
vo, de la conciencia, del ciclo vigilia-sueño, de la conducta, com- de una estenosis ateromatosa de la misma ACP, por trombosis
portamiento, memoria, lenguaje, lectura y del área visuoespacial, espontánea de un aneurisma, tras cirugía general y cardíaca. Otras
entre otras. etiologías incluyen migraña, como complicación postangiográfi-
El valor práctico de la subclasificación topográfica de las le- ca, disección arterial y otras muchas causas menos frecuentes
siones isquémicas se centra en la posterior aplicación de un ma- [22,28-43] (Fig. 3).
nejo y un tratamiento específicos y en la predicción de un pronós- En series publicadas recientemente [39-43] (Tabla I), se evi-
tico. En el territorio de la ACP esta clasificación se ve dificultada dencia una gran disparidad en la frecuencia de las distintas etio-
por la variabilidad de los territorios arteriales [3] y las diferentes logías. El infarto aterotrombótico es la causa entre un 2-43%, el
nomenclaturas y variantes anatómicas arteriales [4-25]. La reso- embolismo entre un 18-65%, y la causa no está determinada entre
nancia magnética y las nuevas técnicas diagnósticas ayudan no- un 11-33%. También es destacable que sólo en dos series, la serie
tablemente a superar estas dificultades. del registro de ictus de Lausanne [40], que no incluye los infartos
mesencefálicos, y la de Milandre et al [41], analizan la frecuencia
Anatomía vascular general del infarto lacunar, siendo éste respectivamente la causa en un 9%
La ACP nace bilateralmente en la bifurcación terminal de la arte- y un 16%. Estos últimos datos sorprenden, ya que el territorio
ria basilar (AB), en la unión pontomesencefálica, en un 71% de los profundo está irrigado por arterias de pequeño calibre y hacen
casos; de forma unilateral en una arteria carótida interna (ACI) en suponer que la arteriolopatía está infravalorada como etiología.
el 22%; y de forma bilateral en las ACI en el 7%, el llamado patrón Los infartos de ACP suponen entre el 13,7 y el 9,3% de todos
fetal de la ACP [19]. los ictus [41,43]. Los infartos bilaterales completos son infre-
La porción proximal de la arteria entre la AB y la arteria co- cuentes y generalmente debidos a émbolos alojados en el top de
municante posterior se denomina arteria comunicante basilar o la basilar [38].
mesencefálica [5], o segmento P1 [13]. La arteria rodea el pedún- La mortalidad precoz se sitúa entre el 7 y el 8,6% [41,39], siendo
culo cerebral hasta la parte posterior del mesencéfalo en la cister- menor que la mortalidad global de los infartos vertebrobasilares,
na ambiens, segmento P2 [13]. A nivel de los segmentos P1 y P2, que se calcula en un 25% [44]. Existe mayor mortalidad cuando los
la ACA emite ramas que irrigan el territorio profundo constituido infartos afectan a regiones extensas mesodiencefálicas profundas
por la mayor parte del mesencéfalo superior, tálamo, subtálamo y bilaterales [45], siendo inferior la mortalidad de los infartos super-
zonas adyacentes. ficiales o limitados a un sólo territorio talámico [22].
Finalmente cruza el borde medio del tentorio, segmento P3,
dividiéndose entonces en las ramas distales que irrigan el territo- TERRITORIO PROFUNDO MESENCEFÁLICO
rio superficial constituido por parte del lóbulo temporal y occipital
(Figs. 1 y 2). Los infartos mesencefálicos pueden ser aislados [25], asociados al
territorio talámico por motivos anatómicos, como luego veremos
Etiopatogenia [14], a otros territorios superficiales o profundos de la ACP e
La etiología de las lesiones isquémicas del territorio de la ACA es incluso a territorios distintos como la AB y la arteria cerebelosa
superior, como ocurre en el síndrome del top de la basilar [38].
En una serie reciente [25], con 22 pacientes con infartos me-
Recibido: 26.11.96. Aceptado: 02.01.97. sencefálicos aislados, la etiología aterotrombótica por estenosis u
Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Gregorio Mara-
oclusión ateromatosa de la AB era del 27%, cardioembolismo en
ñón. Madrid, España. un 23%, arteriolopatía en el 23%, de causa indeterminada en un
Correspondencia: Dr. Antonio Carmelo Gil Núñez. Servicio de Neurología. 23% y un caso relacionado con policitemia vera.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Doctor Esquerdo, 46.
E-28007 Madrid. Vascularización mesencefálica
Agradecimientos: A los Drs. Fortea Gil y Gómez López por su colaboración La vascularización mesencefálica es de una sistematización comple-
en este trabajo. ja debido a la variabilidad anatómica de arterias y territorios de irri-
© 1998, REVISTA DE NEUROLOGÍA gación, unido a las diferentes nomenclaturas de los autores [5,12,13].

126 REV NEUROL 1998; 26 (149): 126-138

 ISQUEMIA VERTEBROBASILAR

Figura 1. Territorio de irrigación de la ACP, incluida la arteria tuberotalámi-

ca. A la izquierda cortes coronales. A la derecha cortes axiales. (Modifi-
cado de [15]).

Tabla I. Etiología.

Series Atero- Embólico Arterio- Múltiple Indeter-

trombótico lopatía Otros minado

Pessin [39] 17% 29% – 23% 31%

Lausanne [40] 35% 25% 9% 19% 12%

Milandre [41] 43% 18% 16% 12% 11%

Brandt [42] 16% 65% – 3% 16%

Moriyasu [43] 2% 59% – 6% 33% Figura 2. Arriba, RM coronal T2: infarto de la corteza occipital basal y medial
izquierdo. Abajo, RM sagital T1: infarto occipital y talámico izquierdo (flecha).

Contribuyen a la vascularización mesencefálica la AB, que a la región paramediana rostral del mesencéfalo y tálamo, a veces
irriga la región paramediana-medial del mesencéfalo. La arteria de manera bilateral [5,9,12]. En la figura 4 y la tabla II se muestran
cerebelosa superior, que nutre fundamentalmente la región lateral esquemáticamente los territorios de irrigación mesencefálica [22].
dorsal del territorio mesencefálico inferior y el colículo superior.
La ACP irriga casi toda la mitad superior del mesencéfalo, a ex- Sintomatología clínica
cepción de la región medial de la AB. Las lesiones a nivel mesencefálico producen una amplia variedad
Las pequeñas arterias que nacen de la ACP pueden hacerlo en de signos neuroftalmológicos [46-49] (Tabla III). La lesión a nivel
el mismo tronco o muy próximas a las talamoperforantes talámicas, del tectum, o tegmento mesencefálico, produce déficits en los
por eso son frecuentes los infartos talamopedunculares que afectan movimientos de la mirada vertical, como paresia de la mirada

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A.C. GIL-NÚÑEZ

Figura 3. Angiografía vertebral. Oclusión recanalizada del segmento am-

biens de la ACP (flecha) en un joven cocainómano.

Tabla II. Territorio de irrigación mesencefálica.

Estructuras
Territorio Arteria Figura 4. Territorio de irrigación mesencefálica. Parte superior territorio
principales
mesencefálico superior: 1. Lateral; 2. Dorsal; 3. Ventral; 4. Paramediano.
Parte inferior territorio mesencefálico medio (colículos superiores): 1.
Mesencefálico superior
Dorsal; 2. Lateral; 3. Intermedio-lateral; 4. Intermedio-medial; 5. Medial.
(Modificado de [25]).
Lateral Coroidea posterior Pulvinar

Dorsal Segmento P1 Comisura posterior,

n. comisura posterior, hacia arriba y hacia abajo, desviación oblicua o reacción de incli-
n. rojo, área pretectal
nación ocular, entre otros. Estos signos son debidos a lesiones uni
Ventral Segmento P2 Lemnisco medial, n. rojo, o bilaterales de estructuras específicas, como el núcleo intersticial
s. negra, n. ocular co- rostral del fascículo longitudinal medial, formación reticular,
mún,pedúnculo cerebral comisura posterior, núcleo intersticial de Cajal, núcleo de Darks-
Paramediano Basilar N. oculomotor común chewitsh, sustancia gris periacueductal y complejo oculomotor.
También los movimientos oculares horizontales pueden alterarse
Mesencefálico medio produciéndose parálisis de la convergencia por lesión a nivel pre-
(Colículo superior)
tectal; alteración de la persecución lenta por daño a nivel mesen-
Dorsal Cerebelosa Colículo superior, céfalo-diencefálico, alteración de las sacadas por lesión de la vía
superior sustancia gris corticopontina anterior y pseudo-VI par por lesión mesencefálica
periacueductal
de localización desconocida.
Lateral Segmento P2 Tracto espinotalámico, La lesión de la región pretectal, núcleo de Edinger-Westphal y
lemnisco medial, vías simpáticas se manifestará con diferentes anomalías pupilares.
pedúnculo cerebral
Las alteraciones de la motilidad palpebral y diferentes tipos de
Intermedio- Segmento P2 Lemnisco medial, núcleo nistagmus son también manifestaciones de lesión mesencefálica.
lateral rojo, pedúnculo cerebral, Los infartos dependientes de estas arterias de pequeño calibre
sustancia gris
periacueductal, s. negra, pueden producir lesiones de estructuras aisladas o en combina-
fascículo longitudinal ción con otras, manifestándose como síndromes mesencefálicos
medial, fascículo III par lacunares [50,51] (Tabla IV). La lesión del III par puede estar
Intermedio- Limítrofe a. cerebral N. rojo, pedúnculo
localizada a nivel supranuclear, nuclear y fascicular. A nivel nu-
medial Posterior-a. basilar cerebral, sustancia gris clear se produce el síndrome nuclear del III par, generalmente
periacueductal, s. negra, debido a infarto de ramas perforantes dependientes de la AB;
fascículo longitudinal
medial, fascículo III par
cursa con una paresia del III par ipsilateral con o sin afectación
pupilar y con paresia contralateral del recto superior y ptosis bi-
Medial Basilar N. oculomotor común lateral [47,52]. La lesión fascicular del III par se puede manifestar
sin afectación pupilar, lo que exige un diagnóstico diferencial con
N: núcleo; S: sustancia.
la mononeuropatía craneal del III par [47,53-57]. La combinación

128 REV NEUROL 1998; 26 (149): 126-138

 ISQUEMIA VERTEBROBASILAR

Tabla III. Signos neuroftalmológicos mesencefálicos. Tabla IV. Síndromes mesencefálicos.

Mirada vertical Nivel lesional Con afectación III par Signos-síntomas

Paresia mirada hacia abajo Nuclear Paresia III par ip con/sin afectación pupilar
Paresia mirada hacia arriba y ptosis bilateral, paresia recto sup. cl
Paresia combinada mirada lateral Fascicular Paresia III par ip con/sin afectación pupilar
Mirada sostenida hacia abajo Weber III par fascicular ip y hemiparesia cl
Paresia monocular mirada Tectum o tegmento Claude III par fascicular ip y s. cerebeloso cl
hacia arriba uni o bilateral Benedikt III par fascicular ip y movimientos
Desviación oblicua mirada involuntarios cl
Desviación oblicua alternante lenta
Con afectación sensitiva
Reacción inclinación ocular
Apraxia oculomotora vertical Ictus sensitivo puro Déficit sensitivo a nivel hemicuerpo cl
Movimientos oculares horizontales Queiro-oral Mano y perioral cl
Queiro-oral-pedal Mano, perioral y pie cl
Parálisis convergencia Pretectal Afectación trigeminal Cara cl
Pseudo-VI ?
Alteración persecución lenta Mesencéfalo-diencefálico Con afectación supranuclear
Alteración sacadas Vía oculogira corticopontina
anterior Oftalmoplejía Paresia aducción ojo ip y nistagmus
internuclear (OIN) de abducción ojo cl
Motilidad palpebral OIN combinados Con ataxia y temblor
Parinaud Anomalías pupilares, paresia mirada
Retracción palpebral superior Tectum vertical, retracción párpado sup. Desviación
(S. de Collier) oblicua, parálisis convergencia, nistagmus
Nistagmo palpebral (Pick) Sustancia gris periacueductal convergencia-retracción y hacia arriba
Blefarospasmo Mesencéfalo-talámico Uno y medio vertical Paresia conjugada mirada hacia arriba y
Ptosis palpebral bilateral N. caudatus paresia monocular hacia abajo o viceversa

Nistagmus Con afectación motora

En báscula N. intersticial de Cajal y otros Hemiparesia motora Hemiparesia cl

pura
Convergencia en V ?
Convergencia y retracción ? Y otros niveles Hemiplejía vegetativa S. Horner ip, hemihiperhidrosis cl,
alterna hemiparesia cl
Hacia arriba ? Y otros niveles
Cautiverio Cuadriplejía
De vaivén (see-saw) Mesodiencefálico
Opsoclonus Mesodiencefálico Otros

Anomalías pupilares Alucinosis peduncular Alucinaciones visuales vívidas

Ataxia marcha Pedúnculo cerebral
Paresia reflejo fotomotor Pretectal
Pupila excéntrica (corectopía) Mesencéfalo medial cI: contralateral; ip: ipsilateral; s: síndrome.
Pupila oval ? Y otras localizaciones
Disociación pupilar luz-acomodación N. Edinger-Westphal
Pupila Argyll-Robertson e invertida Pretectal síndrome del uno y medio vertical y el clásico síndrome de Pari-
Pupilas fijas intermedias Simpático naud o pretectal [46,47,67] son producidos también por lesiones
Pupilas fijas grandes N. Edinger-Westphal de vías supranucleares.
?: nivel mesencefálico desconocido; S: signo. La lesión del pedúnculo cerebral se manifiesta con el síndro-
me de hemiparesia motora pura [68]; si se afecta el sistema ner-
vioso vegetativo produce una hemiplejía vegetativa alterna [69] y
de lesión fascicular del III par con lesión de la vía piramidal cons- si es bilateral el síndrome del cautiverio [70].
tituye el síndrome de Weber (III par ipsilateral y hemiplejía con- La alucinosis peduncular, que consiste en alucinaciones vi-
tralateral). El síndrome de Claude combina afectación del III par suales vívidas, se puede producir por lesión a nivel de la sustancia
y pedúnculo cerebeloso superior o sus vías, manifestándose clíni- negra [71,72]. Por último, se ha descrito ataxia de la marcha por
camente con III par ipsilateral y síndrome cerebeloso contralate- lesión del pedúnculo cerebral [73] (Fig. 5).
ral. La lesión del núcleo rojo y del III par fascicular produce el
síndrome de Benedikt, que cursa con III par y movimientos anor-
males contralaterales [47,58,61]. TERRITORIO PROFUNDO TALÁMICO
La lesión del tracto espinotalámico en el lemnisco medial y La causa más común de los infartos talámicos aislados son los
fibras trigeminales mesencefálicas se puede manifestar clínica- infartos lacunares por arteriolopatía hipertensiva o diabética
mente como ictus sensitivo puro, cursando con déficit sensitivo [16,22,74,75]. Otras causas son la oclusión embólica u oclusión
contralateral, y puede tener una distribución hemicorporal, quei- de la luz por una placa ateromatosa de las grandes arterias verte-
ro-oral, quero-podo-oral o facial [1,62,63]. brobasilares [1,12,14,22,76]. El cardioembolismo [14,22], la com-
La afectación de vías supranucleares, como el fascículo lon- plicación postangiográfica [76] y el síndrome del top de la basilar
gitudinal medial, se manifiesta como una oftalmoplejía internu- [38] son otras causas frecuentes.
clear [64], que puede estar combinada con otros signos [65,66]. El En la serie de Bogousslavsky et al [22] con 40 casos, el embo-

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6 7
8
5
4 3

2
1

Figura 6. Vascularización talámica. 1. A. carótida interna; 2. A. basilar; 3. A.

cerebral posterior; 4. A. comunicante posterior; 5. A. coroidea anterior; 6.
A. tuberotalámica; 7. A. talamoperforante; 8. A. coroidea posterior; 9. A.
talamogeniculada. (Modificado de [6]).

Tabla V. Vascularización talámica.

Arterias Territorios Otras denominaciones

Figura 5. RM axial T2. Infarto mesencefálico derecho (flecha) y occipital Tuberotalámicas Porción anterolateral Polar, talámica polar,
izquierdo. tálamo, tracto mami- óptica interna anterior
lotalámico, masa inter- tálamo tuberal, pedículo
media, región paraven- premamilar, parame-
lismo arterio-arterial y cardiogénico es la causa en el 30%, la tricular e hipotálamo diana talamosubta-
arteriolopatía es la más frecuente con un 35%, y otras causas lámica anterior
suponen el 18% de los casos, destacando el infarto asociado a Talamo- Porción lateral tálamo, Pedículo retromamilar,
migraña (3 casos) y de causa indeterminada un 17%. En esta serie perforante lámina medular interna, óptico interna posterior,
el riesgo de ictus y muerte anual es de un 7,4%; sólo hubo un tracto Meynert, sub- profunda peduncular
tálamo, hipotálamo, profunda, talámica para-
fallecimiento en la fase aguda. parte del mesencéfalo mediana, talámica sub-
talámica, paramediana
Vascularización talámica talamosubtalámica
posterior
La sistematización de la vascularización talámica es compleja por
los mismos motivos que la mesencefálica, es decir, por la varia- Talamo- Porción lateral post. Óptico inferoexterna,
geniculada tálamo, parte pulvinar, inferolateral
bilidad arterial y territorial anatómica y por las diferentes nomen- ocasionalmente brazo
claturas [4-6,8-14,16-18,20-23]. posterior cápsula interna
El tálamo se nutre a través de cuatro arterias o grupos arteriales
Coroidea Porción dorsolateral Dividida en: coroidea
(Fig. 6, Tabla V). La arteria tuberotalámica [4,8,14,16,18] nace en posterior tálamo, n. habenular, posterolateral y coroidea
el tercio medio de la arteria comunicante posterior, y esta ausente cuerpos geniculados posteromedial
entre un 50-75% de los casos [8,14]; en esta situación, su territorio y parte pulvinar
es irrigado por la arteria talamoperforante. Por este motivo es
incluida como dependiente del territorio de la ACP.
Su territorio comprende la porción anterolateral del tálamo, que bién irriga la lámina medular interna, tracto de Meynert, subtála-
incluye: los núcleos reticular, dorsomedial, ventral lateral y ventral mo y parte del hipotálamo.
anterior. También irriga el tracto mamilotalámico, masa interme- Las arterias talamogeniculadas [4,21,78] nacen en el segmen-
dia, región paraventricular y parte del hipotálamo. Puede irrigar el to ambiens o P2 de la ACP [13]. Son de 6 a 10 arteriolas cuyo
segmento anterior del brazo posterior de la cápsula interna [17], con territorio comprende la porción lateral posterior del tálamo, que
la importante implicación clinicosemiológica que ello conlleva. incluye: los núcleos ventral posterolateral y ventral posterome-
Las arterias talamoperforantes nacen en el segmento P1 de la dial, parte de los núcleos ventral lateral y centromediano, y parte
ACP [13], suelen tener un patrón arterial heterogéneo, y pueden del pulvinar. Puede desempeñar un papel limitado en la irrigación
nacer en un tronco arterial único, lo que explica la frecuente apa- del brazo posterior de la cápsula interna [13, 21,24].
rición de infartos talámicos bilaterales en este territorio [5,14,20]. La arteria coroidea posterior [10,11,14,16] nace en el segmen-
En ausencia de la arteria tuberotalámica, irriga el territorio de ésta, to P2 de la ACP [13]. Se divide en coroidea posterolateral y coroi-
como hemos referido anteriormente. También, del mismo tronco dea posteromedial, e irriga la porción talámica dorsolateral inclu-
arterial o próximo a él nacen arterias de irrigación mesencefálica, yendo parte del núcleo dorsomediano. Además, irriga el núcleo,
lo que implica la existencia de infartos talamomesencefálicos habenular, cuerpos geniculados laterales, parte del pulvinar, parte
[14,18,77]. El territorio comprende la porción lateral del tálamo, del mesencéfalo y plexo coroideo del ventrículo lateral.
que incluye: los núcleos parafasciculares, intralaminar y parte de La arteria coroidea anterior no tiene importancia real en la
los núcleos dorsomedial, centromediano y ventral posterior. Tam- irrigación talámica [10,11,14,16].

130 REV NEUROL 1998; 26 (149): 126-138

 ISQUEMIA VERTEBROBASILAR

Sintomatología clínica
La lesión isquémica de los diferentes núcleos y vías talámicas de
las estructuras adyacentes se manifiesta con los siguientes signos
y síndromes:

Trastornos del movimiento [79-82]. Se han descrito los siguien-

tes:
– Hemicorea-hemibalismo, por lesión talámica posterolateral o
paramediana, y del núcleo subtalámico.
– Distonía, causada por lesión en el tálamo posterior, postero-
lateral, medial y núcleo subtalámico; puede cursar con hemi-
distonía contralateral, focal o segmentaria.
– Distonía rítmica inducida por el movimiento por lesión del
núcleo ventral posterolateral.
– Distonía paroxística, cuando se lesiona el tálamo posterolate-
ral y posteromedial.
– Jerky dystonic unsteady hand, que puede ser traducido como
mano insegura con sacudidas distónicas, descrito reciente-
mente por Ghika et al [82] por lesión de núcleos talámicos
posteriores y pulvinar.
– Blefarospasmo por lesión talámica medial bilateral.
– Asterixis por lesión del núcleo intralaminar y el núcleo subta-
lámico.
Figura 7. RM axial T2. Infarto talámico bilateral medial.
Ataxia de tipo cerebeloso. Debida a lesiones de los núcleos ventral
lateral, ventral posterior y dorsomedial, es el signo común de los
siguientes síndromes lacunares: terales de dichos territorios [18,99-101] e infartos izquierdos
– Hemiataxia aislada, hemiataxia hipoestésica [84-86] y ataxia- pueden cursar con amnesia talámica. Se ha descrito un caso con
hemiparesia, en la que también existe afectación de la cápsula lesión derecha [103]. Amnesia verbal pura persistente ha sido
interna [87,88]. recientemente asociada a lesión talámica izquierda [95].

Deficits sensitivos y/o motores. Son debidos a lesión de los nú- Demencia talámica [1,104]. La disfunción persistente de la me-
cleos ventral posterolateral, ventral posteromedial, ventral lateral moria, lenguaje, función visuoespacial, razonamiento y conducta
y cápsula interna, y pueden cursar con los siguientes síndromes deben considerarse una demencia, especialmente por la gravedad
lacunares clásicos: de la incapacidad mental y dependencia [104].
– Ictus sensitivo puro [50,51], ictus sensitivomotor [74], ictus En estos pacientes existe un déficit de atención, con estupor o
sensitivomotor y hemiataxia (síndrome de Garcín-Lapresle) coma en la fase inicial, y después distraibilidad, falta de concen-
[89], síndrome de Déjerine- Roussy [78], hemiparesia atáxica tración, somnolencia y lentitud en las respuestas. También pre-
hipoestésica [90] e ictus sensitivo, hemiataxia y distaxia. sentan déficits graves y persistentes de la memoria y trastornos
afásicos.
Déficits neuropsicológicos, que incluyen: Tienen alterada la conducta con apatía, indiferencia, irritabi-
– Negligencia motora causada por lesión de los núcleos intrala- lidad ocasional y motivación pobre. Los déficits cognitivos son
minar y ventral lateral del tálamo no dominante [91]. debidos a una activación y regulación pobres de las capacidades
– Síndrome frontal-like por lesión de los núcleos intralaminar, cognitivas necesarias para planificar y solventar problemas, pare-
ventral anterior y dorsomediano, debido a sus ricas conexio- cido a lo que ocurre en un síndrome frontal; ello se debe a que el
nes frontales [92]. tálamo dorsomedial es el más rico en conexiones recíprocas pre-
– Apraxia ideomotriz, descrita recientemente en lesiones que frontales. Existen también déficits en la activación y pronta aten-
afectan a los núcleos ventral lateral, ventral posterolateral, ción a cualquier estímulo en el espacio.
lateral posterior y pulvinar [93]. La demencia talámica está relacionada con infartos bilaterales
– Afasia talámica. Es una afasia sensitiva transcortical caracte- del territorio tuberotalámico y/o talamoperforante (Fig. 7).
rizada por hipotonía, fluencia verbal reducida, parafasias ver-
bales, déficit de la comprensión moderada y repetición con- Síndrome talamomesencefálico. Se produce por infarto del terri-
servada, siendo éste un dato característico. Las lesiones aso- torio de las talamoperforantes, con afectación talamomedial y
ciadas descritas son a nivel del núcleo anterior ventral, ventral mesencefálicas por las razones anatómicas antes expuestas
lateral, dorsomedial y pulvinar del hemisferio dominante por [14,18,77]. Recibe otras denominaciones, como síndrome talámi-
estar conectados con áreas del lenguaje corticales [94-98]. co medial o de la arteria mesencefálica [5]. Se denomina síndrome
– Amnesia talámica, déficit de memoria verbal y no verbal, diencefálico paramediano [20] cuando también incluye lesión del
retrógrada y de nuevo aprendizaje pueden ser una manifesta- territorio de la arteria tuberotalámica. Si la lesión es bilateral pro-
ción clínica de lesiones isquémicas que afectan al tracto ma- duce demencia talámica.
milo-talámico, lámina medular interna, núcleo ventral lateral, Se manifiesta clínicamente con déficits del III par (supranu-
núcleo ventral anterior y dorsomediano, situadas en territorios clear, nuclear o fascicular), déficit de la mirada vertical y conver-
de las arterias talamoperforante y tuberotalámica. Infartos bila- gencia, déficits motores (hemiparesia, ataxia o movimientos anor-

REV NEUROL 1998; 26 (149): 126-138 131

A.C. GIL-NÚÑEZ

Tabla VI. Síndromes arteriales talámicos. Tabla VII. Territorio cortical a arteria cerebral posterior.

Territorio Signos/síntomas Nomenclatura Nomenclatura Territorio

Infarto tuberotalámico Hemiparesia leve transitoria cl Salamon & Huan [7] Zeal & Rhoton [13]
Déficit hemisensitivo superficial cl
Confusión desorientación inicial A. calcarina A. calcarina Corteza calcarina,
polo occipital, c. lingual
Abulia, falta espontaneidad e iniciativa
(S. frontal-like) A. occipitoparietal A. parietoccipital Precúneo, cúneo, c. lingual
Dominante Déficit memoria verbal A. pericallosa A. esplenia Esplenio cuerpo calloso
Afasia
A. occipitotemporal A. temporal posterior
No dominante Negligencia hemiespacial cl
Apraxia constructiva A. temporal A. temporal media Superficie orbital
posteroinferior entera lóbulo occipital
Déficit memoria visual y temporal
Bilateral Demencia talámica
A. temporal A. temporal anterior
anteroinferior A. hipocámpica
Infarto talamoperforante
A: arteria; c: circunvolución.
Unilateral izdo. Desorientación temporal, abulia,
pérdida conciencia, o somnolencia
transitoria, hemiparesia leve, hipoestesia
dcha., negligencia motora dcha., apraxia matizar un cuadro clínico en los infartos unilaterales derechos.
constructiva, déficit percepción visual,
amnesia y afasia Puede incluir el territorio de la arteria talamotuberal y/o mesence-
fálico por las razones anatómicas expuestas.
Tálamo mesencefálico Déficit mirada vertical, convergencia
y otros signos mesencefálicos asociados
Infarto talamogeniculado [16,22,74,78,81]. En este territorio se
Bilateral Demencia talámica
describió el primer síndrome talámico (Déjerine-Roussy) y puede
Infarto talamogeniculado manifestarse con otros síndromes lacunares clásicos como el ictus
sensitivo puro y el ictus sensitivomotor.
S. Déjerine-Roussy Parestesias, ataxia tipo cerebelosa,
movimientos involuntarios
(coreodistónicos), hemiparesia transito- Infarto en el territorio de la arteria coroidea posterior. Única-
ria, mano talámica, Horner, dolor, déficit
sensitivo superficial y profundo cl mente se ha descrito infarto a nivel del cuerpo geniculado lateral,
que cursa clínicamente con cuadrantopnosia o sectaranopsia con-
Ictus sensitivomotor Déficit motor y sensitivo cI
tralateral [108].
Ictus sensitivo puro Déficit hemisensitivo cI, de distribución
hemicorporal, queiro-oral, podal o
pseudorradicular TERRITORIO CORTICAL
Infarto coroidea posterior El infarto bilateral completo del territorio de la ACP es raro
Infarto cuerpo geniculado Déficit campo visual [113,114]; en estos casos se lesiona de manera bilateral la región
lateral con cuadrantopnosia o sectoranopsia cI temporal inferior y superficie medial del lóbulo occipital inclu-
yendo la circunvolución (c.) lingual, c. fusiforme, precúneo, cú-
cl: contralateral.
neo, ambos labios de la cisura calcarina, porciones posteriores del
cuerpo calloso, los pilares del fórnix y extendiéndose tan alto
males), alteración de la conciencia (somnolencia, mutismo aciné- como la cisura parietoccipital, respetando el polo occipital. La
tico, coma) asociados a déficits de memoria y afasia. causa más frecuente del infarto bilateral es el embolismo en el
‘top’ de la basilar y como complicación angiográfica [38], causas
Otros síndromes posibles son: disartria por lesión talamome- menos frecuentes son el vasoespasmo por rotura de aneurisma y
dial [105], parálisis de la mirada vertical por lesión del talamo- la herniación transtentorial entre otras. Los infartos unilaterales
medial [106], alucinosis peduncular por lesión del núcleo reti- de la ACP son más frecuentes y más aún los limitados a una o
cular [107], sectaranopsia por infarto del cuerpo geniculado varias ramas corticales [26], siendo la rama calcarina la más fre-
lateral [108], astasia talámica por lesión del núcleo ventral cuentemente afectada.
lateral medial [109], mano alienígena talámica, ataxia óptica y
déficits sensitivos [110]. Vascularización cortical
Como sucede en el territorio profundo existe variabilidad territo-
Los infartos en los territorios arteriales antes descritos causan rial [3] y diferentes clasificaciones. En la tabla VII se ilustran dos
síndromes arteriales talámicos específicos (Tabla VI). de las clasificaciones más usuales [7,13] junto con los territorios
de irrigación.
Infarto tuberotalámico [16,22,76,111]. Su sintomatología varía
según sea unilateral dominante, no dominante o bilateral, según se Sintomatología clínica
reseña en la tabla. Infartos bilaterales
Los infartos bilaterales completos se pueden manifestar con la
Infarto talamoperforante [1,12,14,16,18,20,22,75,77,85,94, tríada clásica de ceguera cortical, amnesia grave y delirio agitado
96,102,112] es el más frecuente. Existen pocos datos para siste- (Fig. 8).

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ubicada en la c. lingual y c. fusiforme por infarto bilateral exten-

so, también se ha descrito un caso unilateral izquierdo [115].
Existen varios tipos de agnosia visual referida a caras, ob-
jetos, dibujos, colores, ordenamiento espacial, palabras y sig-
nos gráficos. Este tipo de agnosias parciales son usualmente
debidas a lesiones unilaterales derechas o izquierdas y se hará
referencia de ellas más adelante.
– Amnesia global transitoria [122]. Se ha demostrado por SPECT
en isquemia bilateral posterior.
Infartos unilaterales
Se manifiestan clínicamente en el lado contralateral con:
– Hemianopsia homónima [113,123-125]. Es la manifestación
clínica más usual del infarto unilateral. Se asocia a lesión del
córtex calcarino, siendo más frecuente las situadas en región
anterior y c. lingual [123], y también del tracto genículo-cal-
carino y cuerpo geniculado lateral.
– Hemianopsia homónima sin afectar mácula [114]. La visión
macular se puede preservar al no afectarse el polo occipital
porque está irrigado por la arteria cerebral media; para que
ocurra, las radiaciones ópticas tienen que estar indemnes.
– Hemianopsia homónima sin afectar ‘media luna temporal’
Figura 8. TC. Infarto occipital bilateral y talámico izquierdo. [126,127]. La preservación de la visión en la media luna tem-
poral o creciente temporal ocurre cuando se preserva de lesión
– Ceguera cortical [37,113,114]. Es debida a daño bilateral de la parte anterior del labio superior de la cisura calcarina.
la corteza calcarina; y cuando se asocia con anosognosia de la – Cuadrantopnosia superior e inferior [124], debida, respectiva-
ceguera y confabulación constituye el síndrome de Anton. mente, a lesión contralateral del labio inferior de la cisura cal-
– Amnesia [18,97,114,115]. Déficit de la memoria grave. Se ha carina y lesión del labio superior de la cisura calcarina (cúneo).
asociado a lesión del hipocampo, c. fusiforme y cúneo [114],
también con lesiones del fórnix y fimbria del hipocampo. El Infarto unilateral derecho (Fig. 9)
hipocampo es la estructura más frecuentemente lesionada y la Puede cursar con los siguientes cuadros clínicos:
más importante para que el déficit de memoria ocurra y persista. – Negligencia visual [128] en la que el hemiespacio izquierdo
– Delirio agitado o estado confusional agudo [38,116,117]. Se deja de ser explorado espontáneamente y la excursión de la
manifiesta con inquietud, agitación, distracción fácil, hiper- mirada no sobrepasa la línea media, pudiendo omitir frases o
actividad y a veces agresividad. Se achaca a destrucción o palabras al leer, objetos en cuadros o individuos en su espacio
desconexión del neocórtex hemisférico dominante y las es- visual izquierdo. La lesión más frecuente relacionada se sitúa
tructuras límbicas por déficit de la atención, pérdida de me- a nivel temporoccipital derecho.
moria lingüística organizada e interrupción del secuencia- – Prosopagnosia [129,133]. Es una agnosia visual selectiva para
miento temporal. El delirio agitado se ha asociado a lesiones las caras, generalmente asociada con déficits campimétricos,
uni o bilaterales dominantes a nivel de la c. fusiforme, c. desorientación topográfica, agnosia de los objetos, anomia del
lingual, c. parahipocampal e hipocampo posterior. color y alexia. Se asocia a lesiones occipitotemporales dere-
chas y bilaterales.
Infartos bilaterales incompletos – Desorientación topográfica [134]. Es una agnosia visual se-
Se pueden manifestar clínicamente con: lectiva para encontrar un camino o un plano conocido, se aso-
– Hemianopsia altitudinal superior e inferior. Es debida a le- cia frecuentemente a prosopagnosia. El nivel lesional es occi-
sión a nivel del labio inferior y superior de la corteza calcarina, pitoparietal bilateral o derecho.
respectivamente [118]. – Pérdida de familiaridad ambiental [134,135], debida a lesión
– Síndrome de Klüver-Bucy [119]. Este raro síndrome asocia occipitotemporal derecha incluyendo la c. parahipocampal, c.
agnosia visual, oralidad, hipersexualidad y docilidad. La le- fusiforme y c. lingual.
sión implicada se ha localizado a nivel temporal medial bila- – Síndrome de Charcot-Wilbrand, consistente en pérdida de
teral con afectación de c. lingual, c. fusiforme y c. hipocampal. imaginación visual, ‘sueños’ sin imagen visual y reconoci-
– Síndrome de Balint [38]. Asocia apraxia de la mirada con- miento de objetos.
sistente en inhabilidad para cambiar la mirada a nuevos estímulos
visuales, ataxia óptica consistente en la dificultad de coordinar la Infarto unilateral izquierdo
mano con los movimientos oculares, asimultagnosia e inatención Se manifiesta clínicamente con los siguientes déficits:
visual. Las lesiones implicadas han sido debidas a infarto par- Déficits de lenguaje
cheado del territorio occipitotemporal y calcarino bilateral. – Afasia sensitiva transcortical [97,98]. Consiste en un habla
– Agnosia visual [120,121]. Se define como una serie de trastor- fluente, con parafasias marcadas, anomia, circunloquios con
nos de la percepción visual consistentes en errores de discrimi- jergafasia semántica, comprensión alterada y repetición pre-
nación, identificación y reconocimiento. La función visual pri- servada. Es poco frecuente y se asocia habitualmente con
maria está intacta y no existe déficit del lenguaje. La lesión está hemianopsia y agnosia visual para los objetos. La lesión se

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Figura 9. A la izquierda angiografía. Oclusión del segmento ambiens de la ACP derecha. A la derecha RM axial T2. Infarto occipital derecho secundario
a dicha oclusión.

sitúa en la unión parietotemporoccipital, además de en el te- de la memoria de nuevo aprendizaje persistente en lesiones del
rritorio talámico antes referido y también en el territorio de la hipocampo y fórnix izquierdos [140]. Déficits de memoria ante-
arteria cerebral media. Kerterz et al [98] la asocia a infartos rógrada y retrógrada en lesiones de localización similar [124]. Se
temporoccipitales izquierdos o infartos limítrofes de la arteria ha descrito un caso que asociaba un infarto de ACP izquierda y una
cerebral media y posterior. El mecanismo no es claro y podía lesión talámica lateral con déficit amnéstico grave 6 meses [136].
deberse a infarto de la región parietoccipital por ACP fetal o
a variabilidad de los territorios de irrigación [3]. Déficits de la visión en color. El procesamiento de la visión en
– Afasia amnéstica [97]. Consiste en un fallo para recordar el color humana ha sido localizado mediante PET en las circunvo-
nombre de objetos u otros nombres. Éstos son raramente sus- luciones fusiforme y lingual de la región occipitotemporal, área
tituidos por neologismos u otro error sustitutivo, en su lugar se denominada V4 [143]. Son déficits que se incluyen en las agnosias
describen sus atributos. Frecuentemente se asocian circunlo- visuales y están caracterizados por defectos en la nominación y
quios, excusas por el error y aceptan bien el nombre exacto percepción del color. Visiones, quizá simplistas, los consideran
cuando se les dice. La lesión está situada en la unión tempo- debidos a síndromes de desconexión entre áreas visuales para el
roccipital, parte inferior profunda del lóbulo temporal [136]. color y áreas del lenguaje y de la memoria [140].
La nomenclatura de estos déficits tiene diferentes acepciones
Déficits de lectura según los autores. Se ha definido anomia del color amnéstica, anomia
– Alexia sin agrafia o alexia pura [136-141]. Se considera una del color, agnosia del color, afasia específica para el color, desco-
agnosia visual para las palabras y un síndrome de desconexión nexión visual-verbal para el color, ceguera del color cerebral y acro-
entre la corteza visual y las áreas del lenguaje [140]. El lengua- matopsia central [121]. Se utilizarán las acepciones más usuales.
je y la escritura es normal, pudiendo deletrear y nombrar pa- – Acromatopsia central/hemicromatopsia [144-146]. Es la pér-
labras oídas, pero no puede leer. Generalmente asocia hemia- dida adquirida de la percepción del color preservando el reco-
nopsia homónima derecha, anomia del color, afasia amnéstica nocimiento de las formas, tampoco se pueden nombrar los
y déficit de la memoria. La lesión se localiza a nivel del fór- colores. La lesión está situada a nivel c. fusiforme y c. lingual
ceps mayor, esplenio y sustancia blanca profunda por encima por infarto bilateral parcial o unilateral. Las lesiones derechas
del asta occipital y córtex calcarino izquierdo; se ha descrito están asociadas a prosopagnosia, desorientación topográfica y
en un zurdo con lesión unilateral derecha [137]. espacial. Las lesiones izquierdas están asociadas a alexia.
– Hemidislexia [139]. Se trata de un trastorno hemianóptico – Agnosia del color [140]. La mayoría de los autores la definen
macular de la lectura, acompañado de hemianopsia homóni- como la capacidad de los pacientes para nombrar colores es-
ma contralateral. La lesión usualmente es occipital izquierda. pecíficos de los objetos, con una solicitud verbal, p. ej: ‘¿de
Los pacientes tienen dificultad para leer la parte derecha de las qué color es el plátano?’ Otros a esto lo denominan amnesia
palabras incluso sin hemianopsia. del color y definen la agnosia del color para describir una
– Dislexia deletreante [141]. Consiste en lectura letra a letra y incapacidad para seleccionar todos los colores de un mismo
se ha asociado a lesiones temporales ventrales. matiz de un juego de colores u objetos. Se asocia la mayoría
de las veces a alexias; las lesiones que la provocan son simi-
Déficits de la memoria. Se han descrito déficits de la memoria lares a nivel occipital medial e incluyen radiaciones visuales
[100,124,136,140,142] en lesiones unilaterales izquierdas. Fallo y esplenio izquierdos, también por lesión de c. lingual izquier-

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da. Las lesiones derechas son raras y están asociadas a déficits – Alestesia visual [121]. Consiste en desplazamiento de objetos
en la percepción del color. Existe un daño bidireccional en al campo hemianóptico. Asociado a lesiones parietoccipitales
relacionar un color a un nombre, similar a la alexia. izquierdas.
– Anomia del color [147]. Es el más común de los déficits del – Alucinacionessimples[121]. Lesión a nivel del córtex calcarino.
color considerado también un síndrome de desconexión [140]. – Alucinaciones complejas [121,151], por lesión temporal o
Los pacientes no pueden nombrar ni seleccionar colores a las parietal.
órdenes habladas. Se asocia frecuentemente con alexia y las
lesiones se sitúan a nivel de la c. lingual izquierda. Existen dos Hemiparesia en el territorio de la ACP
tipos: anomia del color amnéstica [148], que es la dificultad En el territorio de la ACP, la hemiparesia puede producirse por
para recordar el nombre característico de un objeto y viceversa lesión del pedúnculo cerebral y por daño de la cápsula interna
(p. ej., verde-hierba) y afasia anómica del color, que corres- [152,155]. La lesión de la cápsula interna puede ser por edema, o
pondería a la anomia del color definida arriba. bien por estar vascularizada a través de las arterias talamogenicu-
– Agnosia visual para objetos [147]. Es la imposibilidad para ladas y talamotuberales dependientes del territorio de la ACP
nombrar o indicar la utilidad de los objetos, pudiéndolo hacer [4,13,17,21,23,24]. Otras posibilidades serían variabilidad anató-
mediante el tacto, por el olor o por ruidos característicos. Se mica de la irrigación de los territorios o dependencia de la ACP, de
asocia con lesiones esplénicas y occipitales izquierdas y con la arteria carótida interna con producción de lesiones limítrofes.
lesiones bilaterales. Una oclusión al principio del segmento P1 o comienzo del segmento
– Simultagnosia [121]. Es otro tipo de agnosia visual caracteri- P2 de la ACP [154] puede respetar las ramas proximales que irrigan
zado por fallo en la percepción simultánea de todos los ele- el mesencéfalo y, por tanto, no existir las manifestaciones clínicas
mentos de una escena y su interpretación correcta, es decir, mesencefálicas, como los signos neuroftalmológicos.
percepciones por partes; se es capaz de ver las partes, pero no La hemiparesia, bien por afectación peduncular o capsular,
el todo. Se asocia a lesiones en la parte inferior lóbulo occipital asociada a hemianopsia homónima, negligencia hemiespacial, dé-
izquierdo y lesiones bilaterales. ficit sensitivo y afasia (lado dominante) imita al síndrome de la
arteria cerebral media. Los datos clínicos que apoyarían en el
Otros déficits de la visión en color [46] incluyen: diagnóstico diferencial la lesión de la ACP, serían cefalea por ser
– Déficits de la adherencia del color, astepnosia del color y más frecuente en infartos de ACP (90%) que en carotídeos (20%)
propagación ilusoria del color, que son manifestaciones clí- [156], y un déficit sensitivo más intenso, junto con las pruebas
nicas de infartos parietoccipitales izquierdos. neurorradiológicas.

Ilusiones y alucinaciones visuales

– Metamorfopsias [121]. Son ilusiones visuales consistentes en CONCLUSIONES
alteración del tamaño y forma de los objetos, como las microp- La variada semiología del síndrome del territorio de la arteria cerebral
sias y macropsias. Ocurren como manifestación de infartos posterior, junto con las nuevas técnicas diagnósticas, deben llevarnos
occipitales bilaterales o izquierdos incluyendo el hipocampo. a una correcta clasificación de la isquemia en esta localización.
– Poliopía monocular [121]. Ilusión en la que se representan los Esto redundará en un mejor conocimiento de la enfermedad y
objetos múltiples, espaciados, igualados y de un tamaño simi- un manejo y tratamiento específicos, siendo el pronóstico mejor,
lar. La lesión está localizada a nivel parietoccipital izquierdo. con una mortalidad precoz de alrededor del 8%, claramente infe-
– Palinopsia [121,149,150]. Ilusión consistente en repetición y rior a la global del territorio vertebrobasilar.
persistencia de objetos en el hemicampo hemianóptico. Se ha Se precisan nuevas series que aclaren la disparidad etiológica
asociado a lesiones parietoccipitales izquierdas y a nivel de la que existe en las actuales, con una evidente infravaloración de la
c. lingual y c. fusiforme derechas. arteriolopatía.
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