Inmunologia

Fiebre Amarilla
Clínica y tratamiento
Dra. Lilia M Ortega González.

IPK-2017
Fiebres hemorrágicas virales
(FHV)
Grupo de enfermedades causadas por muchas familias de

virus: Arenavirus, Filoviridae, Bunyaviridae, Flaviviridae;
algunos de los agentes causan enfermedades
relativamente leves, mientras otros como el virus del
Ébola y la fiebre amarilla pueden causar enfermedad
grave y potencialmente mortal. Presentan diferencias
epidemiológicas y serológicas.
Características de virus que causan FHV
MICROORGANISMO Ag. transmisor
ARENAVIRIDAE (FH de Lassa, FH argentina, FH Roedores
Brasileña, FH Boliviana, FH Venezolana)
BUNYAVIRIDAE
Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo garrapata
Fiebre del valle del Rift (1977) mosquito
Hantaan* roedores
FILOVIRIDAE
Ebola (1976) desconocido
Marburg (1967) desconocido
FLAVIVIRIDAE
Dengue (1-4) (1956) mosquito
Fiebre Amarilla (XVII) mosquito
Fiebre del bosque Kyasanur
Fiebre hemorrágica de Omsk
TOGAVIRIDAE
Chikungunya mosquito
POXVIRIDAE
Monkey-pox
Fiebre Amarilla
(vómito negro, plaga americana)
 La Fiebre Amarilla es una enfermedad infecciosa aguda

causada por "el virus de la fiebre amarilla" que es
transmitido entre monos, del mono al hombre y de
persona a persona por la picadura del mosquitos (género
Aedes y Haemagogus).
 Caracterizada clínicamente por fiebre, albuminuria,

hemorragias, hemantemesis o vómitos negros e ictericia.
Generalidades
Fiebre Amarilla (FA)
 Enfermedad incluida dentro del grupo de las FHV.
 Enfermedad de declaración obligatoria internacional.
 Agente etiológico: un arbovirus ARN, transmitido por la picadura del
mosquito del género Aedes.
 El periodo de incubación oscila entre 3 y 6 días.
 La infección natural es endémica en países de África y Sudamérica, y
confiere protección definitiva.
 El cuadro clínico puede variar desde la infección asintomática hasta el
shock hemorrágico.
 No tiene tratamiento específico, solo de sostén.
 La vacuna está compuesta por virus vivos atenuados y produce
protección por vida.
Clasificación
Fiebre amarilla selvática
Fiebre amarilla intermedia
Fiebre amarilla urbana

Patogenia FA
El virus de la fiebre amarilla (FA) es un
arbovirus , de la familia Flaviridae, RNA de
cadena simple , patógeno intracelular que
se replica en el citoplasma de las células
infectadas.
1. Virus se adhiere al receptor

celular.
2. Endocitosis y liberación de
nucleocápside.
3. Transcripción de ARN-
Formación de proteínas
virales.
4. Replicación del genoma
viral
Patogenia FA
El virus de la FA infecta células linfo-monocitarias y
macrófagos. Ganglios linfáticos regionales.
 Las cel infectadas migran a otros tejidos, infectan

macrófagos (fijos o móviles) en el hígado, el bazo, riñon, etc.
 Los viriones liberados infectan células vecinas (hígado,

suprarrenales, etc).
Las células infectadas se activan la respuesta inmune

humoral y celular y liberan citoquinas.
Patogenia
VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA
Alteración de la
microcirculación
Isquemia y SHOCK Coagulopatía
Respuesta humoral
(CID) y celular
Respuesta inmune FA
 Ac IgM ( 1ra semana- 2da semana) y disminuyen después en el curso

de 1-2 meses.
 Ac neutralizantes específicos final de la 1ra semana, son los
principales mediadores de la protección y que persisten durante
muchos años.
 Los ac neutralizantes se unen a los epítopes de la proteína de la
envoltura vírica e interfieren con la fijación y penetración del virus a la
membrana de la célula huésped.
 Proteínas (NS1 y NS2) , son objetivos para la eliminación por el
sistema inmunitario.
 La proteína NS3 es un objetivo de las células T citotóxicas.
 El virus de la FA, induce una protección permanente.
 Infección anterior por ciertos flavivirus heterólogos (V. dengue), parece

modular la expresión de la enfermedad y la gravedad de la FA.
Espectro clínico de FHV
• Fiebre amarilla: 1 / 7-10
• Lassa: 1/5-10
• FH Crimea Congo: 1/5 Enfermedad severa
• Rift: 1/10
• Ebola: ??
Enfermedad con recuperación
Asintomático con
evidencia serológica
de exposición
Varía por Agente
Cuadro clínico
La evolución de la enfermedad pasa 3 fases
característicos:
 Infección: periodo de estado sintomático, entre 3 y 5

días (viremia)
 Remisión: desaparece la fiebre y síntomas asociados.

24 a 48 horas.
 Intoxicación: reaparece fiebre y síntomas de gravedad.

7 a 10 días.
1ra fase.
Período de infección
Aparece 3 a 6 días después de la picadura del mosquito, corresponde al
inicio de los síntomas.
 El comienzo es abrupto de fiebre > 39ºC y escalofríos,
 cefalea, náuseas, mareos, malestar general, dolor muscular,
 congestión y bradicardia relativa (signo de Faget).
 Laboratorio ( leucopenia, neutropenia relativa, > transaminasas y

albuminuria.
Este período con una duración de 3 a 6 días, el paciente se

encuentra virémico, por lo que puede servir de fuente de infección
de mosquitos.
2da fase
Período de intoxicación
 Dura de 24 a 48 horas
 los síntomas ceden y el estado general del paciente

mejora.
El virus, en esta etapa, desaparece. En gran parte de los

pacientes comienza la etapa de recuperación que dura
entre 2 a 4 semanas, durante la cual el paciente se
encuentra asténico.
3ra fase
El 15 al 25% de los casos, los síntomas reaparecerán en forma
más grave, predominando:
fiebre, vómitos, dolor epigástrico, ictericia;

 síntomas de insuficiencia hepática y colestasis;
síntomas de insuficiencia renal y albuminuria.
diátesis hemorrágica con petequias, equimosis, epistaxis,
y sangrado generalizado ( hematemesis, melena, metrorragia);
coagulopatía de consumo , CID;
hipotensión, acidosis, edema cerebral
y coma.
Muerte a los 7-10 días del comienzo de
la enfermedad
Examen físico
Fiebre amarilla
Fiebre,
Signo de Faget (disociación e/ temperatura y FC),
Inyección conjuntival,
Flushing,
Ictero de las escleróticas y generalizado,
dolor epigástrico,
 hepatomegalia,
La aparición temprana de íctero, es signo de mal
pronóstico.
Petequias, purpura, sangramiento de mucosa y
gastrointestinal.
Examen físico
Fiebre amarilla
Estados tardío/final
 Shock y la falla múltiple de órganos (FMO), domina el C
Clínico.
 Estado séptico con: taquicardia, hipotermia o hipertermia e
hipotensión.
 Individuos con severa hipo perfusión aparece cianosis.
 Alteración mental y/o signos de sobre carga de volumen
(distensión venosa yugular, presencia de ritmo de galope-
S3 y edema).
 Insuficiencia respiratoria y SDRA.
3ra fase
Aumento del íctero con niveles elevados de las
aminotransferasas (AST > ALT). El deterioro hepático
progresivo lleva a coagulopatía de consumo con:
Prolongación de la coagulación y tiempo de protrombina

Reducción del nivel de fibrinógeno, de los factores de la
coagulación: II, V, VII, VIII, IX, X y de la fibrina.
En caso de recuperación, el paciente

entra en el periodo de convalecencia
con un cuadro de debilidad que puede
durar meses.
Tratamiento de soporte
Fiebre Amarilla
 El soporte clínico general es crítico.

 Los pacientes graves requieren atención en
UCI, con aislamiento estricto.
 Requieren rehidratación oral con soluciones
que contengan electrolitos o por vía
intravenosa.
Pilares del tratamiento de pacientes con FA
Mantener función circulatoria
y TA.
Corrección de coagulopatía.
Corrección de desequilibrios
hidroelectrolíticos y AB.
Manejo de disfunción de órganos.
 Uso de antibióticos de amplio espectro en caso de

infección bacteriana asociada
 Descartar malaria, si sospecha tratamiento.
Valoración de pacientes FA
Vías aéreas y respiratorias

Polipnea, cianosis y distres
Circulación Reposición de
líquidos, sangre o
(Shock o sangramiento) derivados
Pulso rápido y débil, llenado capilar

retardado y sangramiento activo
Considerar trastornos
Conciencia metabólicos/apoplejia
Tratamiento de complicaciones
Signos y síntomas de Shock
TA baja (TAS< 90mmHg)

Pulso débil y rápido
(>100/min)
Frialdad distal
Retardo del llenado capilar
Polipnea
Deterioro de conciencia,
agitación, confusión
Hipotermia
Manejo de Shock (Fluidos)
 Iniciar con 1000ml de RL y luego
continuar con 20 ml/kg/h (no exceder
60ml/kg en 2h).
 Hipotensión persistente considerar
vasopresores:
 epinefrina: 0,5-0,2
mcg/kg/min
 dopamina: 10-20
mcg/kg/min
 Vigilar signos de sobrecarga de
volumen.
 Uso de antibióticos (ceftriaxona)

ante sospecha de sobreinfección
bacteriana.
Manejo de compromiso respiratorio (distrés)
(Valorar neumonía asociada e ICC)
Oxígeno SpO2 < 90%.
 Suplemento O2
Antibióticos (cefalosporinas de
3ra G)
Valorar ventilación invasiva

(SDRA)
Tratamiento preventivo
Vacunación
La vacuna 17D contra la FA. Se obtiene a partir de un
virus de la FA tipo salvaje (cepa Asibi aislado en Ghana-
1927) y atenuado mediante pases en serie (embriones de
pollo). Se administra por vía sc o im (0,5 ml/dosis).
Eficacia. En el 90% de las personas vacunadas se
producen niveles protectores de ac neutralizantes en 10
días y en el 99% en 30 días.
Inocuidad. Se han administrado en todo el mundo unos
400 millones de dosis de vacuna contra la FA con una
excelente inocuidad.
 Reacciones de hipersensibilidad, Enfermedad neurotrópica
asociada a la vacuna, Enfermedad viscerotrópica asociada
a la vacuna.
Vacunación,
contraindicaciones
De forma absoluta en niños menores de 6 meses, y de

forma relativa en niños de 6 a 9 meses de edad.
La vacuna está contraindicada de forma absoluta en

embarazadas y madres lactantes.
Inmunodeprimidos como: (VIH con CD4≤ 200cel)
Individuos con antecedentes de shock anafiláctico por

ingesta de huevo ya otros componentes de la vacuna.
Diagnostico diferencial
 En pacientes con trastornos de consciencia, descartar: encefalitis tóxico

metabólicas vs infecciosa y apoplejía.
Gracias

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Fiebre Amarilla

Dra. Lilia M Ortega González.

Grupo de enfermedades causadas por muchas familias de

 La Fiebre Amarilla es una enfermedad infecciosa aguda

 Caracterizada clínicamente por fiebre, albuminuria,

Fiebre amarilla intermedia

Fiebre amarilla urbana

1. Virus se adhiere al receptor

 Las cel infectadas migran a otros tejidos, infectan

 Los viriones liberados infectan células vecinas (hígado,

Las células infectadas se activan la respuesta inmune

 Ac IgM ( 1ra semana- 2da semana) y disminuyen después en el curso

 El virus de la FA, induce una protección permanente.

 Infección anterior por ciertos flavivirus heterólogos (V. dengue), parece

Enfermedad con recuperación

 Infección: periodo de estado sintomático, entre 3 y 5

 Remisión: desaparece la fiebre y síntomas asociados.

 Intoxicación: reaparece fiebre y síntomas de gravedad.

 El comienzo es abrupto de fiebre > 39ºC y escalofríos,

 cefalea, náuseas, mareos, malestar general, dolor muscular,

 congestión y bradicardia relativa (signo de Faget).

 Laboratorio ( leucopenia, neutropenia relativa, > transaminasas y

Este período con una duración de 3 a 6 días, el paciente se

 los síntomas ceden y el estado general del paciente

El virus, en esta etapa, desaparece. En gran parte de los

fiebre, vómitos, dolor epigástrico, ictericia;

Prolongación de la coagulación y tiempo de protrombina

En caso de recuperación, el paciente

 El soporte clínico general es crítico.

Manejo de disfunción de órganos.

 Uso de antibióticos de amplio espectro en caso de

Vías aéreas y respiratorias

Pulso rápido y débil, llenado capilar

TA baja (TAS< 90mmHg)

 Uso de antibióticos (ceftriaxona)

Oxígeno SpO2 < 90%.

Valorar ventilación invasiva

De forma absoluta en niños menores de 6 meses, y de

La vacuna está contraindicada de forma absoluta en

Inmunodeprimidos como: (VIH con CD4≤ 200cel)

Individuos con antecedentes de shock anafiláctico por

 En pacientes con trastornos de consciencia, descartar: encefalitis tóxico

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