Quistes Aracnoideos

Dr. Francisco Goyenechea Gutiérrez

Especialista 2º Grado Neurocirugía; Profesor Auxiliar
Cuba

Los Quistes Aracnoideos (QA) son colecciones extras cerebrales delimitadas

por una membrana aracnoidea que contiene su interior un líquido claro,
incoloro, indistinguible del líquido céfalo raquídeo (LCR) normal. Las paredes
de estos quistes están en contacto con la aracnoides normal que los rodea.
Pueden clasificarse en dos grandes grupos: los primarios o congénitas, los
verdaderos QA, y los secundarios que pueden ocurrir como complicación de un
traumatismo craneoencefálico (TCE), una hemorragia o un proceso infeccioso
intracraneal, o intervenciones quirúrgicas y que algunos autores denominan
quistes leptomeníngeos. Centraremos nuestra atención en los quistes primarios
o congénitos, aunque realizaremos algunos comentarios acerca del segundo
grupo.

Quistes Aracnoideos Congénitos

Según Jallo y colab. La primera descripción de un quiste aracnoideo fue
realizada en 1831, por Robert Bright y los denominó quistes serosos. Anterior a
la década de los años 70, del pasado siglo, los quistes aracnoideos eran
diagnosticados cuando eran sintomáticos,
es decir cuando producían manifesta-
ciones clínicas ya fuera como masas
ocupantes de espacio, por compresión,
fenómenos irritativos o por trastornos en
la circulación del LCR y el diagnóstico se
establecía por medio de una angiografía
cerebral o un pneumoencefalograma; sin
embargo posterior a la introducción de las técnicas de imágenes, Tomografía
Axial Computadorizada (TAC), Resonancia Magnética Nuclear (RMN) y la
Ultrasonografía (US), se incrementó la frecuencia diagnóstica de estos quistes,
detectándose un número importante de los mismos asintomáticos, en los
cuales el diagnóstico se establecía de forma incidental. Como consecuencia se
produce un incremento aparente en el número de QA diagnosticados, lo que
conlleva a un aumento en el interés acerca de estas lesiones y si bien en la
actualidad son mejor conocidas aun persisten un número importante de
interrogantes y aspectos por esclarecer (5,14, 17, 26,28,29,37).

Para muchos autores el aspecto de mayor importancia es definir

adecuadamente que es un QA, pues en ocasiones pueden ser confundidos con
zonas de tejido cerebral atróficas y/o cisternas de la base o espacios
subaracnoideos amplios (16,34). Para Miyahima y col (20) las características
de un QA son las siguientes:
1. Estar localizado intra-aracnoideo.
2. Cubiertas o membranas constituidas por células aracnoideas y colágeno.
3. Contener en su interior líquido claro como el LCR.
4. Estar circundados por tejido y aracnoides normal.
5. Tener una pared externa y una interna.

Incidencia
Los Quistes Aracnoideos primarios o congénitas constituyen alrededor del uno
por ciento de todas las lesiones intracraneales que ocupan espacio,
apareciendo de manera incidental en el 0,5% de la autopsias. La mayoría se
detecta en las primeras dos décadas de la vida, reforzando el criterio de su
origen congénito (1,13), entre el 60 y el 90% debutan por debajo de los 16 años
de edad y un 10% de los enfermos puede presentar mas de una lesión
(5,14,17,26,28,29,33,37).

Las dos terceras partes se sitúan en el espacio supratentorial, la mitad de los

cuales están en relación con la cisterna de Silvio, son los llamados quistes
aracnoideos silvianos, otras localizaciones son región la supraselar (10%), la
convexidad (5%), interhemisféricos (5%), intraventriculares (2%). En general
predominan en el sexo masculino y en el lado izquierdo, aunque existen
diferencias regionales que después analizaremos.
El tercio restante se localiza en la fosa posterior predominando los relacionados
con el vermis y la cisterna magna (12%), aunque también se reportan en el
ángulo pontocerebeloso (8%), lámina cuadrigémina (5%) y prepontinos (1%).

Anatomofisiopatología
Son numerosos los aspectos de la fisiopatología de los QA que son motivo de
debate, para una mejor comprensión se realiza un breve recordatorio de la
anatomía y embriología normal de la aracnoides, así como del espacio
subaracnoideo, analizaremos las diversas hipótesis invocadas en la formación,
que mecanismos inducen el crecimiento y por último los hallazgos
anatomopatológicos.

La aracnoides normal está compuesta por dos capas fusionadas de células

mesoteliales aracnoideas que se diferencian solo en su disposición celular; la
mas externa o subdural es de grosor variable, está constituida por células
aracnoideas planas unas sobre otra, su superficie es lisa y está en contacto
con el espacio virtual subdural; la interna posee una sola capa de células
aracnoideas y es la que cubre el espacio subaracnoideo que contiene el LCR.
En el espacio subracnoideo existe un tejido conectivo trabecular que va de la
aracnoides a la piamadre, que es acelular.

El espacio subaracnoideo, también llamado trabecular, es de grosor variable,

en algunas áreas se ensancha, desaparecen las trabéculas y se forman las
cisternas; en el resto del mismo la piamadre y la aracnoides están mas
cercanas y el LCR circula entre ambas membranas.

En relación con la etiología de los QA la hipótesis de mayor aceptación es la

embrionaria (5,27,28,29,30), según la cual se producen por una aberración en
el desarrollo embriológico del espacio subaracnoideo. Alrededor del día 35 de
la gestación aparece una membrana laxa de mesénquima entre el tubo neural,
las somitas y la notocorda que es la meninge primitiva, la que diferenciará
posteriormente en piamadre, aracnoides y duramadre. En el día 45 del
desarrollo embrionario la meninges primitiva se condensa, cavita y forma un
espacio común que se denomina subaracnoideo-subdural.
El espacio subaracnoideo se desarrolla en el cuarto mes de la vida intrauterina,
cuando se perfora la tela coroidea del IV ventrículo, lo que trae como
consecuencia la salida del LCR, del sistema ventricular primitivo, con formación
de la cisterna magna, a partir de la cual se crea el espacio subaracnoideo por
una “disección hídrica” por parte del LCR. En este momento la aracnoides no
está totalmente diferenciada y por tanto en esta fase del desarrollo embrionario,
se puede crear, durante la “disección”, una falsa vía entre ambas capas de la
aracnoides, que si se agranda producirá un quiste aracnoideo. Esto explica el
desarrollo de los quistes de fosa posterior, media y de la convexidad, aunque
no otras localizaciones como los supraselares y los intraventriculares.

Se ha planteado otras tres posibles hipótesis (5,26,28,37) en la formación de

los QA: 1. son consecuencia de una hipoplasia encefálica focal y el espacio
subracnoideo ocupa el espacio cedido; 2. se producen por alteraciones en la
secreción de sustancias del espacio subaracnoideo al sistema venoso, en un
mecanismo parecido para explicar el síndrome de hipertensión endocraneana
benigna y 3. se deben a plegamientos y engrosamientos de la aracnoides. Las
dos primeras adolecen de muchos fallos al tratar de aplicarlas a las diferentes
localizaciones, la última es aplicable sobre todo en los QA profundos y/o de la
base.

Un aspecto que ha sido objeto de numerosas especulaciones es el relacionado

con los mecanismos que producen un aumento de volumen de los QA. En
general el crecimiento se ha atribuido a (30,26,27):
1. Mecanismo a válvula: mediante el cual el LCR penetra en el quiste,
generalmente en momento en que se produce un aumento de la presión
intracraneala fisiológica (en el sístole, maniobras de valsalva, entre
otras); pero no tiene salida o la misma es deficitaria en relación con el
ingreso de fluidos.
2. Producción de LCR activa por parte de las paredes del QA, estando el
mismo aislado del resto del espacio subaracnoideo.
3. Mecanismo osmótico: un incremento de la presión oncótica dentro del
quiste establecería un gradiente de ingreso de LCR hacia el interor del
 quiste. La gran mayoría de los autores no la aceptan, pues una de las
características de los QA es que el líquido en su interior posee la misma
densidad que el LCR; aunque Sandberg y colaboradores plantean la
validez de este mecanismo en quistes que han presentado con
anterioridad sangrados intralesional subclínicos.
4. Pérdida de volumen por atrofia lobular, como consecuencia de la
compresión crónica producida por el quiste, sobre todo en la lesiones
relacionadas con el lóbulo temporal.
5. Aumento de la turbulencia del LCR con ondas de presión venosa
intermitente, lo que se ha apreciado en estudios de Cine RMN y en
intervenciones por endoscopia.

Cualquiera de ellos es válido, pero ninguno, por si solo, ofrece respuesta a la

gran variedad de topografías y presentaciones clínicas, lo mas lógico es pensar
que en la práctica se imbriquen entre si.

Estudios histológicos en QA muestran un acumulo anómalo de LCR entre las

dos capas que constituyen la aracnoides, las que están un poco mas densas
debido al aumento del colágeno y en ocasiones con algunos cambios hialinos;
en los bordes de la lesión ambas capas se fusionan y se continúan con la
aracnoides normal subyacente. El espacio subaracnoideo por debajo de los QA
está obliterado, como regla no hay evidencias
de inflamación, a no ser que haya existido
una hemorragia previa, la que se relaciona
con la presencia de vasos sanguíneos, ya
sea en las paredes del quiste o en el interior
del mismo, los que tienen poco sustento y
hace que sangren ante insultos menores,
sobre todo en los situados en la cisterna silviana. El cerebro subyacente es
normal o está comprimido, en dependencia del tamaño y topografía de la
lesión; pero cuando hay compresión presenta una gliosis fibrilar y atrofia
neuronal, sin evidencia de una lesión primaria del tejido cerebral.
Manifestaciones Clínica
Las manifestaciones clínicas (5,14,17,26,28,29,37) en los QA dependen de
diversos factores como son la edad, topografía, tamaño y de la forma de
presentación .

Los síntomas y signos se producen por diversos mecanismos:

1. compresión o irritación de estructuras vecinas
2. efecto de masa intracraneal
3. trastornos en la circulación del LCR
4. por efectos de un sangrado del quiste.

En líneas generales en los niños que no tienen cerradas las suturas craneales
los QA se caracterizan por un aumento del perímetro cefálico; posterior al
cierre de las mismas predominan los síntomas y signos producidos por la
compresión y/o irritación secundarios a los efectos de masa; desde el punto de
vista práctico analizaremos las manifestaciones de los QA en las localizaciones
mas frecuentes.

Los QA de la cisterna de Silvio, por lo general son de tamaño pequeño o

mediano, aunque pueden alcanzar grandes dimensiones y extenderse hacia las
cisternas vecinas y producir hipogenesia, sobre todo de la punta del lóbulo
temporal; predominan en el sexo masculino con una relación 3 a 1 y en el lado
izquierdo. Clínicamente en los lactantes pueden producir una macrocránea
asimétrica por abombamiento de la fosa temporal y cuando son grandes una
fontanela tensa con retardo en el desarrollo psicomotor; en niños mayores el
síntoma predominante es la cefalea (50%); el 25% debuta con convulsiones
focales o signos de hipertensión endocraneana y defecto motor focal, cuando
los quiste alcanzan grandes dimensiones.

Una característica de los QA Silvianos es que pueden debutar con un sangrado

intraquístico o hacia el espacio subdural después de un traumatismo de cráneo
vanal, esto se ha atribuido a la presencia de vasos sanguíneos en la capsula
y/o en el interior del quiste, los que al no tener un soporte adecuado se hacen
vulnerables a cualquier estiramiento y/o distensión. Esto ocurre con bastante
frecuencia en los adolescentes y la clínica es la de un sangrado agudo
(1,3,21,23). Se ha reportado también rupturas espontáneas de los quistes con
formación de higromas subdurales (3,9,25,35).

Los QA de la región quiasmática son típicos de la edad pediátrica; el 50% son

descubiertos de manera incidental, predominan en el sexo masculino con una
relación de 2 a 1 (6,38). Las manifestaciones mas frecuentes en lactantes la
constituyen la macrocránea y retardo del desarrollo psicomotor; posteriormente
predominan los trastornos visuales (22) (atrofia óptica, hemianaopsias),
manifestaciones endocrinas (11) por compromiso del eje hipotálamo-hipofisario
(retardo pondo-estatural, pubertad precoz, diabetes insípida, entre otras) y
cuando crecen hacia arriba pueden comprimir la porción anterior del III
ventrículo y bloquear la circulación del LCR, apareciendo manifestaciones de
aumento de la presión intracraneal intracraneal secundario a hidrocefalia.

Una manifestación típica, aunque infrecuente; pero digna de destacar es el

llamado “signo de la muñeca china” caracterizado por movimientos irregulares
e involuntarios de la cabeza, en sentido anteroposterior, de dos a tres por
segundo y que aparecen en la posición sentado desapareciendo al dormir; es
mas frecuente en varones y se cree sean secundarios a una compresión del
núcleo dorsomedial del tálamo (4,8).

Los QA de la convexidad cerebral varían en sus

dimensiones desde lesiones pequeñas hasta
otras que ocupan prácticamente todo el
hemisferio, por tanto como regla producen una
asimetría craneal por abombamiento del
hemicráneo donde está situado el quiste y como
dato curioso en los niños, aunque alcancen
grandes dimensiones, no producen signos
focales; aunque en la adolescencia pueden
aparecer signos deficitarios e irritativos (5).
Los QA situados en la mal llamada región pineal (5,14,17,26,28,29,38),
predominan en los varones entre los 9 y 15 años, clínicamente producen un
Síndrome de Parinaud secundario a la compresión de la lámina cuadrigémina,
caracterizado por imposibilidad de la mirarada conjugada hacia arriba (signo de
Parinaud), reacción pupilar anormal (pupila de Argill-Robertson), ataxia,
dismetría, cuando se expanden a la región posterior del III ventrículo aparece
hidrocefalia.

Los QA de la fosa posterior pueden aparecer a cualquier edad, pero por lo

general se hacen sintomáticos durante la lactancia y la edad preescolar,
predominan en el sexo masculino y se ubican, como regla, en línea media o
hacia las porciones laterales. Los síntomas y signos mas frecuentes son la
hidrocefalia por obstrucción de la circulación del LCR, abombamientos de la
fosa posterior acorde a la ubicación de la lesión y alteraciones cerebelosas
dependiendo del grado de compresión del cerebelo (36,31).

Es necesario destacar que los QA de fosa posterior situados en la línea media

tienen que ser diferenciados de la Malformación de Dandy Walker, donde el IV
ventrículo es el quiste teniendo asociada una hipoplasia cerebelosa y de la
megacisterna magna, donde no se evidencian fenómenos compresivos.

Los QA laterales de la fosa posterior se sitúan principalmente sobre los

hemisferios cerebelosos, con predominio de la dismetría y la ataxia o en el
ángulo pontocerebeloso con las manifestaciones clínicas de esta localización,
con afectación de los pares craneales VII, VIII, IX, X y XI (2,7,12).

Se han reportado localizaciones poco usuales (5), como los intraventriculares

(se piensa sean consecuencia de la invaginación de una porción de aracnoides
a través de la tela coroidea), en los que predominan los síntomas y signos de
hipertensión intracraneal secundarios a la obstrucción de la circulación del LCR
y los situados interhemisféricos, generalmente se asocian a malformaciones del
cuerpo calloso.
Es importante destacar que en muchas ocasiones el diagnóstico de los QA es
incidental, es decir constituyen un hallazgo en el transcurso de investigaciones;
como es de suponer estos enfermos están asintomáticos y se hace necesario,
según la topografía, establecer un diagnóstico diferencial con malformaciones,
hipogenesias u otras lesiones con imágenes parecidas, por ejemplo la
hipogenesia de la punta del lóbulo temporal, las lesiones quísticas paraselares
tumorales o no (quiste de la bolsa de Rathke, craneofaringeomas,
aracnoidocele intraselare, entre otros); así como los quistes coloides del III
ventrículo anterior, entre otras.

El gran desarrollo de los equipos de Ultrasonografía y de la RMN que permiten

estudiar pacientes embarazadas han posibilitado el diagnóstico de QA durante
el embarazo, intraútero. En estos casos es necesario realizar el diagnóstico
diferencial con una Malformación de Dandy Walter, la agenesia del cuerpo
calloso, hidroencefalodisplasias, higromas subdurales, principalmente. Kwon y
Jeanty recomiendan interrumpir el embarazo cuando la detección se realiza
antes de la 24 semanas (24,28).

Investigaciones
Antes de la parición de los estudios por imágenes el diagnóstico se realizaba
por medio de la radiología simple, la angiografía y las ventriculografías, que por
lo demás posibilitaban confirmar la presencia de una lesión ocupativa de
espacio y no de signos radiológicos específicos que permitieran establecer con
certeza que se trataba de un QA; con la aparición de la Tomografía axial
computadorizada (TAC) y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) las
posibilidades diagnósticas se incrementaron y permitieron definir la localización
y el tipo de lesión.

La radiología simple continúa siendo parte del armamento médico y en los QA

permiten observar abombamientos craneales con adelgazamiento del diploe
relacionados con la topografía lesional, como aparecen en las lesiones
ocupantes de espacio de crecimiento lento, sobre todo en los niños por debajo
de los siete años (27).
La Ultrasonografía es de valor inestimable, sobre todo en los lactante en los
que se aprecia una lesión quística con efecto de
masa sobre las estructuras vecinas; por otro lado
esporádicamente se han diagnosticado QA
durante la vida intrauterina, lo que permite pautar
las medidas terapéuticas con antelación
(27,24,28).

En la TAC los QA se muestran como una masa extraaxial con márgenes

definidos y que en su interior presenta una hipodensidad similar a la del LCR, lo
que no se modifica después de la inyección de contraste; cuando la lesión
presenta efecto de masa pueden aparecer desplazamientos de las estructuras
vecinas y la línea media (3, 5, 37).
La RMN es de gran utilidad para el diagnóstico diferencial de los QA, el
comportamiento de las imágenes es similar a la TAC, la superioridad radica en
una mejor visualización de las relaciones anatómicas de la lesión con las

estructuras vecinas. En las secuencias de T1 el contenido es hipointenso y en

T2 hiperintenso, es decir con las mismas caracterñisticas del LCR; la inyección
de gadolinium no modifica las imágenes (9,3,5,27,37).

En los QA complicados, en los que su ruptura

puede producir un higroma subdural, la RMN es
de gran utilidad en la diferenciación; así como la
TAC en los enfermos con sangrados hacia el
espacio subdural o al interior del quiste (9).

Para Villarejo y Di Rocco (37,5) es de gran

utilidad conocer la clasificación anatomo-
imagenológica de Gallasi y colaboradores, los
que dividen los QA de fosa media en tres
grandes grupos atendiendo a sus características
imagenológicas y su posible comunicación con el espacio subaracnoideo
vecino:
• Tipo I: son pequeños, fusiformes y biconvexos, se localizan en la parte
anterior de la fosa media sin producir efectos de masa, posiblemente por
la presencia de una libre comunicación con el espacio subaracnoideo.
 • Tipo II: de mediano tamaño, triangulares o cuadrangulares, ocupan la
parte anterior y medial de la fosa media, con efecto de masa ligero, la
comunicación con el espacio subaracnoideo es parcial y por tanto el
llenado de los mismos es lento.
• Tipo III: de grandes dimensiones, ovales o redondos, ocupan toda la
fosa media, producen efecto de masa sobre todas las estructuras
vecinas y desplazamiento del sistema ventricular y la línea media. No se
evidencia comunicación con el espacio subaracnoideo vecino.

Tratamiento
Uno de los aspectos mas debatidos respecto a los QA es el relacionado con la
conducta terapéutica; no es lo mismo un QA diagnosticado incidentalmente,
que uno sintomático. En el primer grupo se debate si observar o abordar por
cirugía; en el segundo nadie duda de la indicación operatoria; pero si existen
criterios contrapuestos acerca del proceder a emplear.

Los QA incidentales sin manifestaciones clínicas y sin imágenes sugestivas de

efecto de masa deben observarse, debemos operar enfermos y no imágenes.
Algunos autores recomiendan una conducta agresiva quirúrgica planteando
que la tendencia de los mismos es hacia el crecimiento; sin embargo se
conoce, en la actualidad, que la historia natural de los mismos es variable,
algunos permanecen inalterables durante toda la vida, otros tienden a crecer en
el transcurso del tiempo y unos pocos casos reportados de desaparición
espontánea (3,5,27,28,37).

Somos del criterio que el manejo de estos enfermos no puede ser rígido, como
regla la conducta debe ser la observación periódica, cada seis meses por un
período de dos a tres años con estudio de imágenes anuales; sin embargo hay
que evaluar cada enfermo individualmente; la presencia de algún factor de
riesgo, por ejemplo la presencia de un QA en la fosa media en el cual se
evidencien vasos alongados o estirados susceptibles de dañarse ante un
trauma menor, pueden recomendar una conducta quirúrgica agresiva.
Se han utilizado diversos procederes operatorios en el tratamiento de los QA:
1) punción del quiste; 2) fenestración del quiste; 3) colocación de un sistema
derivativo y 4) tratamiento con endoscopia. Los criterios en cuanto al tipo de
cirugía a realizar varían de un autor a otro; lo cierto es que ninguno ofrece la
solución definitiva y en ocasiones, se hace necesario combinarlos para lograr
buenos resultados. Analicemos algunos aspectos de cada uno.

Algunos autores plantearon la punción del quiste con evacuación de su

contenido, como método de solución de los QA, ya fuera a mano alzada o
guiada con estereotaxia; pero como es de suponer la misma no logra los
objetivos que se persiguen, pues la lesión vuelve a llenarse de LCR por
cualquiera de los mecanismos fisiopatogénicos analizados con anterioridad. Sin
embargo no debe descartarse que en pacientes con gravedad extrema pudiera
constituir una medida transitoria dirigida a mejorar las condiciones generales
del enfermo.

El abordaje directo de los QA (18,19,35) a través de una craneotomía ha sido

muy utilizado, en un principio se intentó resecar ambas paredes del quiste; pero
la morbilidad era elevada y las recidivas frecuentes; posteriormente quedó bien
establecido que lo los mejores resultados se obtienen con la fenestración de la
capsula del quiste y estableciendo comunicación del mismo con el resto del
espacio subaracnoideo. En los últimos años se reportan buenos resultados con
este método pero realizándolo con técnicas microquirúrgicas y aplicando el
moderno criterio de “key hole”. Recomendamos comenzar con esta técnica en
los quistes de la fosa Silviana, sobre todo cuando se aprecian vasos en sus
paredes con el peligro de ruptura, así como en los situados en fosa posterior y
quistes de la convexidad.

Una alternativa de tratamiento es la colocación de un sistema derivativo desde

el quiste al peritoneo, este método posee la ventaja que descomprime
lentamente el quiste; las mayores dificultades es la obstrucción frecuente del
sistema, así como todas las complicaciones inherentes a un “shunt”, riesgo de
infecciones, cuerpo extraño, válvula dependencia, ventrículos aislados,
ventrñiculos en hendidura. Es bueno señalar que la colocación de un sistema
derivativo tiene especificaciones técnicas que hay que cumplir para evitar los
efectos indeseables relacionados con la misma. Importante señalar que en los
QA la “válvula” que se coloca debe ser de baja presión (6,10,15,18,32).

En los últimos años los adelantos en las técnicas de endoscopia han

proporcionado un arma terapéutica de mucho valor y de mínima invasión; su
indicación ideal es en los quistes de la región selar y ante la presencia de
hidrocefalia, con el endoscopio se fenestra la lámina terminal y las paredes del
quiste tratando de establecer la comunicación con el espacio subaracnoideo
sano; últimamente con los equipos flexibles es posible fenestrar quistes de fosa
posterior, fosa temporal, prepontinos y de la lámina cuadrigémina (6,18,30,38).

Desafortunadamente ninguno de estos métodos es la solución definitiva, hay

enfermos en los que se hace necesario realizar mas de un proceder e incluso
combinar los mismos en un mismo acto operatorio. Por eso hay que cumplir la
máxima de que cada enfermo debe evaluarse individualmente.

Quistes Aracnoideos Secundarios

Son poco frecuentes que pueden aparecer después de una hemorragia, un
traumatismo craneoencefálico, una infección o una intervención quirúrgica.
Estos quistes presentan la característica de no estar rodeados de aracnoides,
sino de una membrana que contiene fibras colágenas y hemosiderina (26). El
mecanismo que se invoca en su formación es la ocurrencia de una “herida” en
la arcnoides, lo que posibilita la salida del LCR y la formación del quiste; un
ejemplo característicos que ocurre en los niños es la denominada fractura
creciente. El tratamiento es el abordaje operatorio directo y cuando falla el
mismo la colocación de una derivación quistoperitoneal.
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