Patrones de enfermedad pulmonar

Patrón de búsqueda  ATMPP (Abdomen, Tórax -huesos y partes blandas-, Mediastino,

Pulmón-unilateral, Pulmón- Bilateral).

Intersticio  estructuras de soporte (Arterias, venas y bronquios).

Sacos aéreos  Alvéolos (forman ácinos y ellos, lóbulos pulmonares).

Enfermedad pulmonar intersticial: Tejidos peribroncovasculares se engruesan. Se

observa un pulmón aireado, pero con trama prominente.
La mayoría son patologías crónicas, y en general debidas a fibrosis. La presentación
aguda frecuentemente se debe a edema pulmonar o a neumonía viral/mycoplasma.

Patrón ‘’lineal focal’’ Patrón ‘’nodular difuso’’

La EPI aguda y crónica tienen un aspecto similar. Si la trama está mal definida y no
distorsionada, es probablemente aguda (A). Si la trama está bien definida (nítida) y
distorsionada (ramificaciones irregulares, angulares, arqueadas), probablemente sea
crónica (B). Evaluar radiografías previas o correlacionarlo con la clínica, también permite
saber si es agudo o crónico.
En (B) se observa el ‘’panal de abeja’’, multiples quistes apilados, subyacentes a la
pleura.
 A B

En patrón alveolar (x ej Edema agudo) la trama intersticial no es visible en áreas de

consolidación, formando un ‘’signo de la silueta’’, dado que la densidad agua del pulmón
está en contacto con la densidad agua de los vasos pulmonares (intersticio). No hay
signo de la silueta en la enfermedad intersticial, dado que adyacente a las estructuras
hay pulmón aireado.
Hay signo de broncograma aéreo en patrón alveolar.

Causas más frecuentes de enfermedad alveolar difusa aguda son la neumonía

bacteriana y el edema pulmonar severo. En consolidación focal aguda encontramos la
infección. Cuando la consolidación alveolar es subaguda, suele ser una infección
granulomatosa (TBC, fúngica).

Se observa una enfermedad alveolar multifocal. En zonas de

consolidación no se observa el intersticio.
 Hay algunas enfermedades que tienen consolidación alveolar y
engrosamiento intersticial. Se observa en la rx una consolidación
alveolar focal en LSI y engrosamiento intersticial difuso en
paciente con Silicosis. El TAC muestra ambos patrones (flecha
indica la consolidación alveolar).

Otra forma de consolidación focal es la masa o nódulo. Si área de

consolidación es muy focal, bordes bien definidos y mide más de 3
cm, se le debe llamar masa. Si es mejor, se le llama nódulo.
Cuando una lesión alveolar (infiltrado, masa, nódulo) se convierte en
necrótica, el material de licuefacción generalmente se expectora y se
reemplaza con aire, haciendo el centro de la cavidad radiolúcida.

En las infecciones granulomatosas, si el material caseoso no se

expulsa puede curarse y organizarse en un granuloma. Ellos tienden a
calcificar. En la imagen se observa un granuloma calcificado.
Calcificaciones groserasLas causas más frecuentes de granulomas son
TBC e histoplasmosis curadas.

Hiperinsuflación podría estar indicada por descenso del diafragma (por debajo de arco
posterior de la 10º costilla) o bien en la proyección lateral, se puede ver el esternón
arqueado con el espacio aéreo retroesternal aumentado. El diámetro AP también está
aumentado (‘’tórax en barril´´).

La combinación de hiperinsuflación y bullas indica enfisema.

 El mediastino

Dificultad para identificar patología dado que la mayoría son enfermedades de tejidos
blandos, rodeados por densidades similares. Las lesiones mediastínicas pueden causar
ensanchamiento local/difuso, desplazar/comprimir/invadir estructuras adyacentes, o
producir signo de la silueta. a. Aorta ascendente
b. Botón aortico
c. Aorta descendente
d. Aurícula derecha
(Borde cardiaco D)
e. VCS
f. Tráquea
g. Ventrículo
izquierdo (Borde
cardiaco I)
L. Arteria pulmonar
Izquierda
R. A. Pulmonar Der
X. Espacio aéreo
retroesternal

M. Aorta ascendente F. A. Pulmonar

A. Ventrículo Derecho
N. Aorta descendente principal
B. Ventrículo Izquierdo
(*cayado aorta) G. A. Pulm Izquierda
C. Aorta descendente
O. VCS H. Aorta ascendente
D. Cúpula
P. Tráquea I. Aorta descendente
diafragmática Dº
J. Ganglios linfáticos
E. Esófago
K. Bronquio principal
Derecho
L. Vasos pulmonares
La mayoría de las masas causan ensanchamiento focal. Las enfermedades infiltrantes,
tales como hemorragia o infección, causas habitualmente
generalizado.

Las masas mediastínicas pueden desplazar, comprimir o

invadir estructuras adyacentes. Por ejemplo, pueden
desplazar la tráquea y/o comprimir su lumen. También puede
formar silueta con una estructura de densidad similar, esto
ayuda a identificar la localización de la masa (por ejemplo,
una masa que oblitere el borde traqueal, es una masa de
mediastino medio.

Mediastino anterior  Desde el esternón hasta línea

delante de la tráquea (pero detrás del corazón).
Mediastino medio  desde detrás del corazón hasta 1 cm
posterior a cuerpos vertebrales
Mediastino posterior  desde 1 cm detrás de cuerpos
vertebrales.

Entidades que cursan con masas mediastínicas anteriores: Corazón, Tiroides, Timo,
Teratoma, aorta Torácica, y Terrible linfoma.

Estructuras del mediastino medio Esófago, arco aórtico con aorta descendente,
tráquea y ganglios. Los órganos mayores del mediastino medio son los 3 primeros, sin
embargo, la mayoría de estas masas mediastínicas están dadas por ganglios linfáticos.
Los ganglios en esta zona de deben principalmente en jóvenes a Sarcoidosis y a Ca de
Pulmón en mayores.

La aorta ascendente está en el mediastino anterior a la derecha, y el arco aórtico en el

mediastino medio, cruzando de derecha a izquierda. La aorta descendente se sitúa
anterolateral al margen anterior de los cuerpos vertebrales, siendo parte del mediastino
medio.
  Aneurisma del arco aórtico.

Mediastino posterior. En general las masas dependen de los nervios o de sus cubiertas
(por ejemplo neurofibroma, meningocele) en pacientes jóvenes. El mieloma múltiple y
las metástasis vertebrales son más comunes en mayores.

La infección, hemorragia, adenopatías y los tu infiltrantes producen un ensanchamiento

mediastínico generalizado.

La causa más frecuente de masa hiliar es una adenopatía o un tumor adyacente.

 Espacios pleural y extrapleural

El ángulo costofrénico posterior es el más profundo y se ve sólo en la rx lateral. No se ve

en la PA porque la cúpula de diafragma está por encima.
En la proyección PA, el líquido se detecta mejor en los ángulos costofrénicos.

La proyección lateral es mucho más sensible para detectar derrames.

Una forma útil de comprobar un derrame pleural visto en bipedestación, es realizar

proyecciones en decúbito lateral.

Es difícil reconocer el líquido subpulmonar, dado que simula un hemidiafragma elevado.

A la izquierda, la burbuja gástrica normalmente está separada de la base pulmonar
 únicamente por el fino
A B diafragma. En las
imágenes se demuestra
(A) distancia normal y (B)
distancia aumentada. Es
el ‘’signo de la burbuja
gástrica’’.
Al lado derecho como no
hay burbuja, hay qe
basasrse en cambios de
morfología del
diafragma.
Normalmente el ápex del diafragma se localiza en la línea media clavicular, cuando hay
derrame subpulmonar, a menudo este ápex se desplaza más lateral, o cambia de forma
(haciéndose el ángulo costofrénico derecho poco afilado por ej).

En posición supino AP el líquido se deposita posteriormente y hace que el hemitórax

afectado aparezca más radiodenso. Esta proyección es mucho menos sensible que la
bipedestación para detectar derrame pleural.
Cuando un hemitórax es totalmente opaco, se puede deber a consolidación, atelectasia
o derrame pleural. Si se debe a atelectasia, el mediastino se desplaza hacia la lesión.
Cuando es por derrame, se aleja de la lesión. Cuando coexisten ambas entidades, puede
no haber desplazamiento. Cuando el derrame está loculado (por adherencias pleurales),
tampoco hay desplazamiento.

El líquido loculado puede simular una enfermedad

pulmonar. Los bordes generalmente son convexos hacia el
pulmón. No se observa broncograma aéreo.

Cuando el líquido se acumula en la cisura, puede parecer

una masa pulmonar, la que al separar las hojas de la cisura
adquiere forma lenticular (‘’pseudotumor’’).

El derrame intracisural está delimitado por la pleura

visceral, y sus márgenes aparecen nítidos cuando se ven
ortogonalmente. Cuando el derrame encapsulado está en la
cisura menor, tiene bordes nítidos en la proyección PA y lateral, si está en la cisura mayor,
 se ven nítidos en ambas
proyecciones. (A) está
en la menor y (B) y (C)
en la mayor. Los
‘’pseudotumores’’ se
encuentran con mayor
frecuencia en la IC
congestiva. Al
resolverse, ellos
también desaparecen.

En neumotórax, la pleura visceral se ve

como una fina línea blanca entre el aire del
pulmón y el aire del espacio pleural. Cuando
hay consolidación, el neumotórax aparece
como una interfase adyacente en el espacio
pleural. En el espacio pleural se ve borrado
el intersticio pulmonar (espacio más
radiolucido). También es posible encontrar
aire en el subcutáneo.

En supino, el aire se acumula anteriormente e inferiormente. Esta proyección es menos

sensible que en bipedestación para detectar neumotórax. Si un paciente no puede
levantarse o sentarse, debe ubicarse con el lado afectado arriba.
Al entrar aire al espacio pleural, el diafragma se aplana, colapsando el pulmón y
desplazando al mediastino alejándose del neumotórax, esto es lo que se llama
‘’neumotórax a tensión’’. Esto además se acompaña clínicamente de insuficiencia
respiratoria aguda, disminución de ruidos respiratorios, con desviación de la tráquea y
distensión de la vena yugular. La descompresión rápida de éste puede salvar una vida.

El hidroneumotórax es aire y líquido en el espacio pleural, en

bipedestación el líquido se ubica en el espacio pleural inferior y el aire
en el superior, y la interfase se llama ‘’nivel hidroaéreo’’.
Las lesiones extrapleurales típicamente son
convexas con una interfase nítida con el pulmón,
estas pueden despegar la pleura parietal
adyacente. El espacio extrapleural se constituye
de estructuras que lo componen o limitan (por ej
costillas, músculos, tejido conectivo).
Una lesión costal indica un origen extrapleural (la
mayoría son por fx costales y a metástasis
costales), sin embargo, a veces es difícil
visualizarlo, imposibilitando la distinción con
lesión intrapleural.
 Enfermedad cardiovascular

En la proyección lateral, el corazón derecho es anterior y el corazón izquierdo es posterior.

En la proyección PA el borde cardiaco derecho normal está formado solamente por la

aurícula derecha. Además, la orejuela izquierda normalmente es cóncava.

Para cardiomegalia  Índice cardiotorácico normal es <0,5 en proyección PA. No sirve

para la AP por la magnificación del corazón. Esta es una medida poblacional. Para un
paciente determinado, un aumento de más de 1 cm en el diámetro cardiaco respecto a
una placa anterior es un índice de crecimiento más confiable.

Puede haber aumento de tamaño de la silueta puede estar dado por enfermedades
cardiacas intrínsecas o bien por acumulación de líquido pericárdico, la radiografía es
incapaz de distinguir entre ellas.

El aumento de la aurícula
izquierda se observa
como una protrusión
lateral en la PA y posterior
en la lateral.
En el crecimiento de VI en la AP, el borde se desplaza lateralmente y el ápex se desplaza
inferolateralmente. En la proyección lateral, el borde se desplaza inferoposteriormente.

Se observa el VI, la
aorta descendente y
ascendente. La aorta
tiene un trayecto muy
tortuoso.

Detectar aumento de
cavidades derechas es más
difícil. En PA el corazón
derecho protruye ligeramente
hacia la derecha de la columna.
En la lateral, crece anterior y
superiormente. El corazón
derecho normal contacta con
el tercio inferior del esternón,
mientras que el aumentado de
tamaño con la mitad inferior.

En bipedestación, el flujo sanguíneo sigue la gravedad, por lo que los vasos lobares
superior son menores que los del inferior a una distancia similar del hilio. En supino, estos
se igualan. Cuando los vasos son mayores en el lóbulo superior que en el inferior, se llama
‘’redistribución vascular’’, esto ayuda a diagnosticar aumento de presión de cavidades
izquierdas. Las causas más frecuentes de distribución son la IC izquierda (paso previo a
edema intersticial) y la estenosis mitral. Cuando hay un defecto septal auricular o
ventricular, todos los vasos aumentan de tamaño.
El aumento de presión de AI determina edema intersticial. Esto condiciona que los bordes
de los vasos se hagan menos nítidos y las marcas de intersticio periférico más
prominentes.

Edema severo. El edema tiende a ser más severo en regiones

pulmonares inferiores declives. Al haber edema alveolar, los vasos
pulmonares pueden no ser visibles (por densidad agua en vaso y
alveolo).
Además, en la IC la silueta a menudo se ve aumentada.
Entonces
- Falla leve: hay redistribución pero sin edema.
- Falla moderada: Bordes de vasos borrosos por edema
intersticial. Puede haber líneas B de Kerley y derrame pleural.
- Falla severa: Edema alveolar y derrame intersticial.

Las líneas B de Kerley indican líquido en los septos interlobulillares.

Con la ‘’cefalización’’ la auscultación pulmonar suele ser normal, al tener edema

intersticial, se escuchan estertores crepitantes, y con edema alveolar, crépitos húmedos.

Recordar: Cefalización y cardiomegalia en proyección AP (portátil) es difícil de determinar.

El aumento generalizado y marcado de la silueta cardiaca, con o sin signos leves de IC

izquierda, se debe probablemente a un derrame pericárdico. El examen más
costoefectivo para determinarlo es una ecocardiografía. La miocardiopatía y enfermedad
cardiaca multilobar pueden tener una presentación radiográfica similar.