HONGOS

 Los hongos poseen las siguientes características:

1. Síntesis de lisina a travez de ACIDO AMINO ADIPICO
2. Ergosterol como componente de la membrana celular
3. Quitina en la pared celular

GENERALIDADES

 Pueden ser uni o pluricelulares

 Son EUCARIOTAS, AEROBEOS Y HETERETROFOS
 Unidad FUNDAMENTAL anatómica y de CRECIMIENTO: HIFA
 Temperatura optima: 20-30°C
 Dependen de materia orgánica obtenida de cualquiera de estas tres formas:
1. H. saprofitos
2. H. parasitos
3. H. mutualistas
 EXISTEN hongos UNICELULARES conocidas como LEVADURAS.
o Pueden ser de dos formas diferentes, constituyen la parte vegetativa.
 Oval, Esférica, Cilíndrica.
o Se reproducen asexualmente atravez de una GEMA o Yema.
 DIMORFISMO: capacidad de cambiar de FASE VEGETATIVA y adaptarse a un ambiente
diferente. HONGOS DIMORFICOS.
o Ejemplo: NATURALEZA se le llama al hongo la parte VEGETATIVA UNICELULAR a y
cuando invade al HUMANO se le llama HIFA
HAPLOIDES la mayor parte de su vida
Reproducción sexual o asexual
SEXUAL INICIA: Copulación de dos gametos haploides= cigoto diploide – ocurre meiosis para
restablecer la condición haploide.
 Lo positivo de los hongos:
1. Producen metabolitos secundarios que el hombre procesa… panadería, cervecería, etc…
2. H. simbiontes tienen relaciones beneficiosas con otros organismos.
3. Importancia en el reciclaje de materia orgánica en la naturaleza
 Parte de las enfermedades causadas por hongos depende de factores predisponentes.
o Edad, Embarazo, Quemaduras, Inmunodepresión, Quimioterapia, Uso de catéteres,
Procesos malignos, Enfermedades metabólicas.
 FORMA INFECTANTE se obtiene por el medio ambiente en inhalación o lesiones de
continuidad. DERMATOFITOS se obtiene por contacto directo o microbiota normal.

AGENTES ANTIFUNGICOS

 En los hongos son tratamientos prolongados hasta 3-4 semanas

 Agentes anti fúngicos pertenecen a 3 CLASES
1. Macrolidos polienicos: Nistatina (O), Natamicina (T), Anfotericina B (T, O, P - es toxico vía
parenteral se usa para casos graves- Causa nefrotoxicidad)
2. Azoles: Miconazol (T), Ketoconazol (T, O), clotrimasol (T), Itraconzazol (O, P),
recientemente Voriconazol (O, P)
 3. Alilaminas: Naftifina (T), Terbinafina (O, T
4. OTROS:
a. Flucitosina (O) - Inhibe síntesis de ADN Y ARN
b. Equinocandinas (T) - Efectivo para CANDIDAS, INHIBIENDO LA FORMACION DE LA
PARED CELULAR
c. Griseofulvina (O): interrumpe metafase de división celular
 ACTUAN EN 3 NIVELES: RETICULO ENDOPLASMICO, PARED CELULAR E INHIBIENDO EN
FLOSITOSOL ADN Y RNA

MICOSIS SUPERFICIALES

DERMATOFITOSIS – TIÑAS

 Estos se alimentan de la queratina.

 Micosis superficiales causado por hongos queratinofilicos llamados dermatofitos.
 Afectan: Capa cornea de la piel, pelo y uñas.
o Condiciones especiales: infectan más allá de la epidermis: GRANULOMA DE
MAJOCCHI
 Inmunocompetentes: Forma papular… Especialmente mujeres que se depilan
 Inmunosuprimidos: Forma subcutánea o profunda

*Conidios: forma de esporas

DERMATOFITOS SE DIVIDE EN TRES GENEROS

1. TRICOPHYTON: tiene microconidios alargados (siempre están en forma de hifa)

2. Microsporum: Microconidiosen forma de huso
3. Epidermophytin:

¿Cuale es la importancia de estos tres? Solo es cuestión epidemiológica por que el tratamiento es
el mismo NO VARIA.

ECOLOGIA

 40 son las especies causantes de las enfermedades más frecuentes

 Clasificación ecológica en base a su hábitat natural:
1. Antropofilicos: T. Rubrum, T. Tonsurans, T. Mentagrophytes, E. Flocosum
a. Adaptados al ser humano y evitan que el sistema inmune los ataques tienden
a volverse crónicas por que regulan al sistema inmune para que no los elimine.
b. ASINTOMATICOS – CAUSAN CALVICIE POR QUE MATAN AL FOLICULO PILOSO –
ATACA A NIÑOS – FASE INFLAMTORIA
2. Zoofilicos: T. Equinum, T. Cannus.
a. Afectan a gran variedad de aves y mamífero
b. Tiñas prolongadas el sistema inmune las elimina SON AGUDAS
3. GEOFILICO: M. Gypseum, M. Fulvum.
a. Viven en el suelo, generalmente NO PATOGENOS
T. Tonsuran causa una calvicie
Microsporuns canis: número uno causante de calvice y se encuentra más en gatos
 EPIDEMIOLOGIA

 Son capaces de infectar a personas inmunocompetentes

 pueden adquirirse por contacto directo o indirecto con objetos contaminados
 Especies zoofilicas pueden afectar a varios miembros de la familia por contacto con animales
de compañía. CONTACTO DIRECTO O INDIRECTO COMO ROPA CONTAMINADA.
 MAS COMUN EN MEXICO ES TIÑAS DE LOS PIES Y DE LA PIEL Y CABELLO (EN NIÑOS) DE LA
BARBA SOLO 1 CASO
 Tiña de la cabeza: 4-10% - ESCOLARES Y PRESCOLARES. Agente: M. CANNIS y causa BROTES
EPIDEMICOS
 Tiña de los pies: 26-52% - Varones 60%. Agente: T. RUBRUM
 Tiña de las uñas: 30%, pies: 30%, manos: 10%. Agente: T. RUBRUM
 Tiña de las manos: 2%. Agente: T. RUBRUM. Varones de tercera y cuarta edad
 Tiña del cuerpo: 15%, tronco: 49%, extremidades: 29%, cara: 22%. Agente: T. RUBRUM Y T.
CANNIS
 Tiña de la ingle: 4% - Varones gordos y diabéticos. Agente: T. RUBRUM
 TIÑA IMBRICATA (TOKELAU): Lacandones e indígenas de puebla. 1979 se decubrio

FISIOPATOGENIA

 CONIDIOS al LLEGAR a la PIEL CRECEN en la CAPA CORNEA y PRODUCEN producen

endopeptidas, exopeptidasas y proteasas SECRETORAS: especialmente QUERATINASA…
o Estas FORMARAN lesiones anulares con REACCION INFLAMATORIA.
o La reacción inflamatoria conduce a ELIMINACION y destrucción del HONGO del área
central…
o PERO el MICELIO FUNGICO continuara CRECIENDO de manera centrifuga HACIA PIEL
NO INFECTADA.
 Las LESIONES se transforman en PLACAS ANULARES con centro aclarado y el proceso
INFLAMATORIO se distribuyes SOLO EN LA PERIFERIA por eso se llama BORDE ACTIVO
(formado por pápulas y vesículas)

*MANANO: componente de la pared celular del hongo

 GLICOPROTEINAS y MANANO son capaces de INHIBIR la INMUNIDAD celular contribuyendo a

causar lesiones CRONICAS. HONGOS ANTROPOMORFICOS
 INFECCIÓN INICIAL de la PIEL CABELLUDA es SEGUIDA por la INVASIÓN del MICELIO FUNGICO
DENTRO de la VAINA EXTERNA DEL PELO, con CREMIENTO hacia el BULBO del pelo. Este se
DEBILITA Y ROMPE.
o Dos tipos de parasitación: Ectotrix y Endotrix.
 Dermatofitosis de UÑAS, la DESTRUCCION de la QUERATINA es por FORMACION DE CANALES,
causados por ACCION DE ENZIMAS QUE DENTRO DE ESTAS HABRAN HIFAS.
 CUADRO CLINICO

 Clasificación de la DERMATOFITOSIS (de acuerdo a parte del cuerpo que atacan:

 Piel cabelluda - Tinea capitis
o Manifestarse por PLACAS PSEUDOALOPECICAS PEQUEÑAS, caracterizadas por
DESCAMACIÓN, PELOS CORTOS, GRUESOS Y QUEBRADIZOS (alternos con pelos sanos) o
PLACAS PSEUDOALOPECICAS GRANDES con multiples PUSTULAS, formación de ABCESOS.
Acompañado de ADENOPATIA REGIONAL Y DOLOR DIGITOPRESIÓN.
 Cuerpo: Tinea corporis
o Presenta PLACAS ERITROESCAMOSAS, rodeadas por un BORDE levantado, CON
PAPULAS/VESICULAS… Acompañadas de PRURITO.
 Ingle: Tinea cruris
o Predominio: hombres. Inicio: pliegue inguinal – extendido: hasta cara anterior del muslo –
posterior: pubis, abdomen y pliegues intergluteos. ECZEMA MARGINADO DE HEBRA.
 Pies: Tinea pedís
o 3 presentaciones clínicas: 1. VESICULOSA: vesículas aisladas/agrupadas que al romperse
dejan una escama fina perilesional. FRECUENTEMEN EN EL ARCO PLANTAR. 2.
INTERDIGITAL: Predominio en el cuarto y quinto dedo. Causa: Maceración intensa,
descamación y eritema. 3. HIPERQUERASTOSICA: caracterizado por escamas gruesas
distribuido en sitios de presión; talon y cara plantar del pie.
 Uñas: Tinea unguis
o Onicomicosis subungueal distal-lateral, con onicolisis distal, uñas engrosadas, líneas
longitudinales blanquecino-amarillento y cambios de coloración de las uñas.
 Barba: Tinea barbae
 Mano: DERMATOFITOSIS DE LA MANO
o Afecta principalmente la cara palmar de la mano, unilateral, CAUSA: descamación difusa y
prurito inconstante.
ADEMAS
 Tinea incognito
 Tinea imbricata o Tokelau (T. concentricum)

FACTORES PREDISPONENTES

 DEL HUESPED:
o Infancia
o Inmunodeficiencia
o Diabetes
o Ictiosis
o Queratodermia palmoplantar
o Atopia
o Corticoesteroides vía tópica y general
o Sudoración excesiva
  LOCALES:
o Clima tropical – subtropical
o Traumas
o Exposición laboral
o Nivel socioeconómico bajo
o Maceración de la piel

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

 Microscopia: se observan estructuras LARGAS TUBULARES, HIALINAS, LARGAS y

SEPTADAS, formando ARTROCONIDIOS en las escamas tratadas con KOH (hidróxido de
potasio)
 Cultivo: INOCULACIÓN de escamas en AGAR DEXTROSA SABOURAND. Incubados a
28°x15dias.

TRATAMIENTO

 Aplicación TOPICA o SISTEMICA.

 Invasión del pelo y uñas: TX de elección SISTEMICO
 GRISEOFULVINA: 10mg/kg de peso/día divido en dos tomas después de alimentos
 KETOCONAZOL: 200mg/día
 ITRACONAZOL: 100-200mg/dia
 TX TOPICO; crema, loción, ungüento/3 semanas:
 IMIDAZOLES: MICONAZOL, CLOTRIMAZOL, BIFONAZOL, ECONAZOL, KETOCONAZOL,
SERTACONAZOL
 TIOCARBAMATOS: TOLNAFTATO, TOLCICLATO
 ALILAMINAS: TERBINAFINA
UNGÜENTO DE WHITFIELDS: ACIDO SALICILICO 3% - ACIDO BENZOICO 6%

MALASSEZIA FURFUR

CARACTERISTICAS

 Levaduras del genero MALASSEZIA son de la flora normal de la piel de animales de sangre
caliente. BAJO CIERTAS CIRCUNSTANCIAS causan INFECCIONES SUPERFICIALES DE LA PUEL.
 Caracteristicas:
1. Tienen UREASA
2. LIPOFILICAS (excepto Malassezia pachidermatis)
3. Requieren temp. de 30°
4. NO fase sexual NI fermentan azucares
 El género comprende siguientes especies:
1. M. Furfur
2. M. Pachydermatis
3. M. Sympodialis
 LEVADURAS de forma variable: ESFERICAS OVOIDES / CILINDRICAS.
 Cuando hay infección puede existir una levadura o asociarse a dos o tres especies.
 SE observan siempre en agrupaciones
 EPIDEMIOLOGIA

 ADOLESCENCIA: coloniza 100% la piel de seres humanos, PREDOMINANTEMENTE áreas ricas

en glándulas sebáceas.

PATOGENIA

 Factores estimulan MALASSEZIA FURFUR para que cambien de levadura a la micelial y causa
pitiriasis versicolor:
1. ALTA TEMPERATURA y HUMEDAD ambiental
2. Condiciones de la piel como SEBORREA e HIPERHIDROSIS
3. Factores GENETICOS
4. Uso de CORTICOESTEROIDES
5. DESNUTRICIÓN

CUADRO CLINICO

 1. PITRIASIS VERSICOLOR: INFECCIÓN del ESTRATO CORNEO de la piel.

o CARACTERIZA por MANCHAS HIPERCROMICAS o HIPOCROMICAS de forma IRREGULAR
y presentan una DESCAMACIÓN FINA.
o Localización FRECUENTE: TRONCO, CUELLO y BRAZOS.
o LESIONES ASINTOMATICAS y forman manchas extensas.
 2. DERMATITIS SEBORREICA Y CASPA: áreas de PIEL ENRROJECIDA e inflamada, recubierta de
ESCAMAS COLOR AMARILLO.
o Generalmente en CUERO CABELLUDO, CARA y TORAX.
o EVOLUCIÓN crónica y recurrente
o NO PREDILECCIÓN por género y edad
 3. FOLICULITIS: se presenta generalmente donde abundan GLANDULAS SEBACEAS DEL TORAX
como HOMBROS Y CUELLOS.
o Frecuente en JOVENES Y ADULTOS
o Sintomas: PRURITO, ERITEMA, PAPULAS FOLICULARES ERITEMTOSAS/PUSTULAS
 4. CUADROS EXTRA CUTANEOS SEVEROS: Neumonías, sepsis asociadas a catéter y peritonitis.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

 MICROSCOPIA: Estudio de escamas con KOH 15% o azul de algodón.

o Morfología: estructuras parasitarias diagnostica de la enfermedad.
o Levaduras: esféricas, agrupadas, asociadas a HIFAS alineadas o ramificadas.
 CULTIVO: No rutinario.
o Se usa AGAR DIXON.
o Temp de incubación 30-32°x10dias

TRATAMIENTO

 TX recomendado: TOPICO. Lociones, cremas o jabones con ACIDO SALICILICO O AZUFRE AL 1-

3%, Sulfuro de selenio y UNGÜENTO DE WHITFIELD
 Lociones diarias x 3 semanas a 4
 Casos graves: KETOCONAZOL VO
 HORTAE WERNECKII

CARACTERISTICAS

 Hongo HALOFILO – Habitan salineras

EPIDEMIOLOGIA
 Se asocia a climas tropicales
 22 casos en México California (1), el D.F. (11), Guerrero (1), Oaxaca (1), Chiapas (1),
Tamaulipas (3), Tabasco (2) y Veracruz (2).
 Factor de riesgo: vivir cerca del mar o estuarios salados
 Predomina en MUJERES >18años
 POCO FRECUENTE - Mexico 0.085%

FISIOPATOGENIA

o Mecanismo de acción: exógeno, CONTACTO DIRECTO CON EL AGENTE Y CON PERSONAS

INFECTAS
o Periodo de incubación desconocido… Semanas-años
o ASINTOMATICA – No estudios de patogénesis

CUADRO CLINICO

 TIÑA NEGRA infección asintomática que afecta exclusivamente el estrato corneo de la piel
o Causa maculas localizadas en REGION PALMAR, PLANTAR Y AREAS CUTANEAS
 Lesiones generalmente son únicas, de diámetro variable y unilaterales

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Examen directo en fresco: escamas de piel tratadas con KOH al 15% durante 10 minutos.
o Se observan HIFAS CORTAS Y PIGMENTADAS
CULTIVO: Escamas se siembran en AGAR DESTROXA SABOURAUD CON CICLOHEXIMIDA.
28°x10dias

TRATAMIENTO

 TOPICO/diario/2-3 semanas: Tintura de iodo al 1%

o Acido salicílico al 3%
o Ungüento de Whitfield
o Miconazol
o Ketoconazol
o Itraconazol
o Fluconazol
o Terbinafina.
 PIEDRA BLANCA Y PIEDRA NEGRA(Piedraia hortai) RELATIVAMENTE LO MISMO

EPIDEMIOLOGIA

 Micosis superficial crónica y asintomática del pelo causada por:

o Trichosporon cutaneum
o T. inkin
o T. asahii: levadura asexuada. Se distingue morfológicamente por tener hifas
verdaderas y artroconidios.
o T. ovoides
o T. asteroides
o T. mucoides
 Se distingue por la aparición de nódulos blandos blanquecinos, adheridos a los tallos piloso
 Predomina en la piel cabelluda
 12 casos en México. Guerrero (8) Jalisco (1) Sinaloa (1)
 Transmisión: por FOMITES(peines, brochas, cosméticos)
 FACTORES QUE FAVORECEN INFECCION: Diabetes, humedad, SIDA, trenzado del pelo húmedo,
falta de aseo.

ETIOPATOGENIA

 Estas levaduras pueden encontrarse en los seres humanos por cuatro situaciones:
1. Colonización
2. Infecciones superficiales (piedra)
3. Neumonía por hipersensibilidad.
4. Infecciones con alteraciones inmunitarias (TRICOSPORIOSIS).

CUADRO CLINICO

 Afecta las células de la cutícula del pelo SIN PENETRARLAS

 En un solo tallo piloso puede existir una o varias concreciones, separadas por pelo sano, lo que
da aspecto de vaina
 La infección es asintomática, por lo que el paciente puede tardar en advertirla.
o Los pelos se parasitan en forma de pequeñas concreciones no visibles al inicio,
únicamente palpables, que se desarrollan hasta crear un nódulo de color blanco.

DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

 Examen microscópico: Revela la parasitación ectothrix

 Cultivo: En agar dextrosa Sabouraud a 28° por 5 a 8 días.

TRATAMIENTO

Se recomienda rasurarse o cortarse el pelo.

Aplicarse toques yodados al 1 o 2%
Soluciones con ácido salicílico de 5 a 50%
Azufre a 6%
Disulfuro de selenio a 2%
Para evitar la recurrencia se recomienda mantener una higiene adecuada.
 MICOSIS QUE AFECTAN PIEL Y TEJIDO SUBCUTANEO

ESPOROTRICOSIS

 INFECIÓN DE EVOLUCIÓN SUBAGUDA O CRONICA POR INOCULACIÓN TRAUMATICA,

PICADURA DE INSECTOS, MORDEDURA INHALACION DE CONIDIOS SPOROTHRIX
 Caracterizado por: lesiones nodulares en piel y tejido subcutáneo
 Localizado: en cara y en extremidades torácicas y pélvicas

AGENTE ETIOLOGICO

 Agente: Sporothrix
 México especie predominante: Sporothrix schenckii
o Hongo dimorfico: FASE SAPROFITA: forma micelial, FASE PARASITARIA: en el
hospedero desarrolla la forma de levadura

EPIDEMIOLOGIA

 Desarrollo: clima templado, húmedo y cálido tropical. 20 – 25°

 México: Guanajuato, Jalisco, Puebla, Michoacán, Oaxaca, Nuevo León, Hidalgo, Veracruz y el
D.F.
 Común en personas de 15-35 años
 Esporotricosis presente en personas presente entre las plantas como campesinos,
horticultores, cultivadores

CUADRO CLINICO

Incubación de días a meses

Clasificación desde el punto de vista: cutánea y extra cutánea
 ESPORITRICOSIS CUTANEA
 1. LINFAGITICA: 75% de formas clínicas.
o Inicio de lesión: pápula en el sitio de inoculación (chancro de inoculación)
o Se transforma en un nódulo, el cual se ulcera y presenta tendencia a la cicatrización
o con el tiempo aparecen nuevas lesiones ascendentes que siguen el trayecto de los
vasos linfáticos
 2. FIJA O LOCALIZADA:
o Lesión única en el sitio de inoculación
o Puede adoptar la forma de placa o de ulcera verrugosa
o La lesión crece en extensión, pero no se disemina a otras partes de la piel
 ESPOROTRICOSIS EXTRACUTANEA – Por factores de inmunosupresión se acompaña de
fiebre, mal estado general y pérdida de peso.
 1. PULMONAR O PRIMARIA: poco frecuente
o Sintomatología: similar a tuberculosis
o Se adquiere por inhalación de conidios
 OSEA: causan lesiones osteolitica en uno o varios huesos(tibia, carpo, metatarso, radio, fémur)
 ARTRITIS: Presenta: dolor, incapacidad de movimiento y destrucción de la articulación
o Articulaciones afectadas: metacarpicas y falángicas
 DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

 Examen DIRECTO: utilidad limitada por que no hay presencia evidente del hongo
 CULTIVO: muestras de tejido obtenido por biopsia, pus de lesiones cutáneas o esputo en agar
dextrosa Sabouraud con antibióticos a 25°C.
o Obtención de colonias en 3 a 6 días
 SEROLOGIA – utilizado principalmente en esporotricosis diseminada
o Aglutinación de células levaduriformes en tubo.
o Aglutinación de partículas de látex.
o Inmunodifusion.
o Inmunofluorecencia.
 INTRADERMORREACCIÓN: Se aplica 0.1 ml de esporotricina en la cara anterior del antebrazo,
la lectura se hace a las 24 y 48 horas posterior a la aplicación. Se considera positiva cuando
existe la formación de una pápula mayor a 5 mm. Una IDR positiva indica que el paciente ha
estado en contacto con Sporothrix, y en presencia de lesiones sugestivas tiene valor
diagnóstico.

TRATAMIENTO

 TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: YODURO DE POTASIO (3-6 g/día en adultos y 1-3 g/día por vía
oral en niños).
 INTOLERANCIA AL YODO: px con esporotricosis cutánea; responden bien al Itraconazol (100 –
200 mg/día) durante un periodo de 6 meses.
 ESPOROTRICOSIS DISEMINADA: ANFOTERICINA B

CROMOBLASTOMICOSIS

 Causada por hongos llamados DEMATIACEOS

 Vía de entrada: piel herida
 DENOMINACION ‘’CROMOBLASTOMICOSIS’’ debido a que los hongos que la producen no
tienen esporas, ni formación de blastosporas en su vida parasitaria, por lo que la designación
correcta debería ser cromomicosis.

ETIOLOGIA

PRINCIPALES AGENTE CAUSANTES:

o Fonsecaea pedrosi
o Fonsecaea compacta
o Phialophora verrucosa
o Cladophialophora carrionii
o Rhinocladiella aquaspersa.
 TODOS ESTOS AISLADOS EN materia vegetal en descomposición, de la madera
y del suelo.
 EPIDEMIOLOGIA

 mayor frecuencia en países con clima tropical o subtropical.

 Predomina en gente rural que no usa calzado y adultos
 El tipo verrugoso de la enfermedad es más común en hombres que en mujeres
 México ocupa el tercer lugar (6%) entre las micosis
 Zonas endémicas: son la Huasteca, los márgenes de los ríos Papaloapan y Coatzacoalcos, la
zona costera de Chiapas y Tabasco

CUADRO CLINICO

 Largo periodo de incubación y se requiere de traumatismos repetidos para desencadenar la

infección.
 Síntomas principales: dolor moderado y prurito. De lento crecimiento por ello los pacientes no
buscan atención medica temprana.
 Lesiones ubicadas principalmente en extremidades inferiores
 lesión inicial aparece en el sitio de inoculación, y generalmente se trata de una pápula
pequeña, elevada, eritematosa y no pruriginosa.
o Las lesiones tienden a hipertrofiarse, aumenta la descamación y en la piel se aprecia
una coloración rojiza a grisácea.
o Después de varios años, se observan lesiones verrugosas, con aspecto de coliflor.
o En esta etapa se encuentran las estructuras fúngicas conocidas como células
muriformes o esclerotes de Medlar.
 Existe otro tipo de lesión en forma tipo anular, aplanado o popular, con un borde
activo elevado. El centro de esta lesión cicatriza
 lesiones frecuentemente están asociadas a ulceras provocadas por infecciones
bacterianas secundarias. En estos casos hay exudado purulento y fétido

DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

Examen directo: escamas y costras examinadas con preparación KOH. Tiene hifas ramificadas
color marrón y pueden observarse cuerpos muriformes que son estructuras de pared gruesa y
pigmentada
Cultivo: Se pueden sembrar escamas, costras o material de biopsia en agar dextrosa
Sabouraud con cicloheximida o cloranfenicol. Incubarse a 25°C por lo menos 6 semanas.

TRATAMIENTO

 NO tratamiento de elección
 En lesiones pequeñas y bien delimitadas es aconsejable la extirpación quirúrgica.
 En caso de lesiones extensas Itraconazol, Terbinafina y Posaconazol han sido los
medicamentos con mayor eficacia.
 MICETOMA

EPIDEMIOLOGIA

 Destacan entre países del trópico India, Sudan, Senegal, Pakistán e Indonesia.
 México es el país de América con el mayor número de pacientes.
 El 97% de los micetomas en México son causados por bacterias denominadas actinomicetos
(actinomicetoma). Frecuentes en aéreas cálidas, secas y semidesérticas
 El 3% restante de los micetomas en nuestro pais son de origen micótico (eumicetoma).
Usualmente requieren un ambiente más húmedo
 Mayor agente aislado en México: Nocardia brasiliensis
 Mayoría de pacientes en mexico: Jalisco, Morelos, Nuevo León, Guerrero, Veracruz,
Michoacán y San Luis Potosí
 Pacientes son personas que realizan labores agrícolas.
 El micetoma se adquiere por inoculación traumática de los agentes etiológicos a través de la
piel, las lesiones causadas por espinas juegan un rol importante, la abundancia de cactáceas
en México probablemente juegue un papel en la transmisión de la enfermedad

FISIOPATOGENIA

inoculaciones repetidas del microorganismo en baja concentración provocan una

sensibilización de tejido y posterior desarrollo del micetoma
Una vez que la bacteria o el hongo se localiza en los tejidos y sobrevive, se presenta una
inflamación aguda a nivel local
Los agentes no destruidos proliferan y forma colonias en el interior del tejido conocidas como
“granos”.
Cuando las fistulas alcanza la superficie forman un nódulo que posteriormente se reblandece y
abre liberando pus.
La presencia de fistulas, microabscesos, inflamación, edema y fibrosis provoca internamente la
obstrucción de la circulación por compresión mecánica lo cual influye en la pobre respuesta
terapéutica en los pacientes con evolución prolongada
INCUBACIÓN: Semanas a meses
Enfermedad cronica
Se caracteriza por un aumento del volumen relativamente indoloro y fistulas a través de las
cuales se elimina pus y granos, constituidos por filamentos
Por la naturaleza saprofita de los agentes causales de micetoma que posibilita la infección
principalmente por traumatismo en pie o pierna, se muestra un franco predominio de afección
en las extremidades inferiores.

AGENTE FISIOLOGICO

1. Bacterias: pertenecen al orden Actinomycetales, en mexico son:

a. Nocardia brasiliensis
b. Actinomadura madurae
c. Streptomyces somaliensis
d. Nocardia asteroides
e. Actinomadura pelletieri
2. Hongos: 31 especies han sido documentadas como agentes del eumicetoma.
a. más frecuentes: Madurella mycetomatis y M. grisea (hongos dematiácios
b. seguidos por: Scedosporium apiospermum, Aspergillus spp, o Fusarium spp. ESTOS
SON DE FILAMENTO HIALINO
 Hongos dematiácios forman granos negros visibles a simple vista, mientras que los de
filamento hialinos forman granos blancos o blanco-amarillentos.

DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

 Examen directo: La observación del material purulento permite identificar los granos
macroscópicos en los eumicetomas
o Los granos de los actinomicetomas pueden ser rojos, amarillos o blancos.
o Los granos negros son característicos de los eumicetomas
 Cultivo: agar dextrosa Sabouraud después de 2 a 3 semanas de incubación a 25°C. velocidad
de crecimiento es variable y depende de cada agente
o Fusarium spp y Aspergillus spp se desarrollan en menos de 8 días
o Madurella spp son de crecimiento lento (mas de 3 semanas)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Los pseudomicetomas son causados por Pseudomonas auriginosa, Staphylococcus aureus y

Mycobacterium tuberculosis. Pueden presentar una clínica igual a la de Micetoma pero no
presentara nunca los granos.

TRATAMIENTO

 Actinomicetoma
1. La primera elección es la combinación de Trimetoprim-Sulfametoxazol en tabletas que
contienen 800 mg y 160 mg respectivamente cada 12 horas asociada a la administración de
100 mg de diaminodifenilsulfona, cada 24 horas. Se requieren 2 meses de tratamiento
2. Como segunda elección TMP/SMX a la dosis mencionada anteriormente y agregando
amikacina por vía intramuscular en ciclos de 21 días de tratamiento a dosis de 7.5 mg/kg de
peso cada 12 horas. La curación se alcanza después de 3 ciclos de amikacina pero el TMP/SMX
debe continuarse de 12 a 24 meses de acuerdo a la evolución clínica. Alrededor del 20% de los
pacientes tratados desarrollan hipoacusia.
 Eumicetoma
1. No existen drogas altamente especificas. Durante muchos años la medida terapéutica
empleada con mayor frecuencia fue la amputación de la extremidad afectada. En la ultima
década se ha utilizado el itraconazol a dosis de 300 a 400 mg por día, reportándose algunos
casos de curación y otros con mejoría.
 MICOSIS SISTEMICAS CAUSADAS POR HONGOS OPORTUNISTAS

CANDIDIASIS

AGENTES ETIOLOGICOS

 Levaduras del genero CANDIDA

 Aislado de: vegetales, suelo, agua, aire, alimentos y algunas de ellas forman parte de la flora
normal de piel y membrana mucosas de mamíferos
 Pueden generar pseudomicelios
 La CANDIDA GALBRATA NO GENERA PSEUDOMICELIOS
 Especies patógenas:
o C. Albicans
o C. Tropicalis
o C. parapsilosis
o C. Galbrata
o C. Kruzei

Epidemiologia

 Infecciones originadas por foco endógeno

 Distribución universal
 Candidiasis sistémicas por inmunosupresión
 Candidiasis urogenital y la onicomicosis que tiene mayor incidencia en el género femenino.
 TABASCO: primer lugar a nivel nacional en incidencia de candidiasis urogenital en el 2008
 La mayoría de las infecciones fúngicas nosocomiales son causadas por Candida (75- 88%)

RELACION HUESPED PARASITO

Candida son integrantes normales de la biota corporal humana

la asociación linfocitos CD4-Macrófago ejerce un poder de vigilancia y su déficit redunda en
una mayor facilidad de Candida para adherirse a las células epiteliales.
La frecuencia y gravedad de las infecciones dependen, sobre todo, del nivel de linfocitos CD4
en sangre
FACTORES PREDISPONENTES
o Locales: maceración, contacto con agua, mala higiene.
o Fisiológicos: recién nacidos, vejez, embarazo.
o Endocrinos: diabetes, hipotiroidismo.
o Alteración de la flora normal: uso de antibióticos.
o Enfermedades hematológicas: linfomas, leucemias, agranulocitosis, neutropenia.
o Factores iatrogénicos: corticoesteroides, alimentación parenteral, trasplantes,
utilización de sondas y catéteres.
o Enfermedades debilitantes: neoplasias, V.I.H., inanición, quemaduras graves,
drogadicción, tuberculosis.
FACTORES DE VIRULENCIA
o Capacidad de adherencia a diversas superficies.
o Producción de enzimas extracelulares.
 o Producción de pseudohifas.
o Variabilidad fenotípica y antigénica.

CUADRO CLINICO

Onicomicosis Granulomatosa Sistémica Sistémica

Cutánea
Intertriginosa Pulmonar Endocárdica

Superficial
Bucofaríngea Gastrointestinal Septicemia

Mucocutaneas
Genital Urogenital

Meningoencefálica

 Relacionadas con alteraciones en la hidratación y cambios de pH de la piel, boca, faringe y

otros tejidos superficiales
 Onicomicosis: La infección de las uñas se puede manifestar principalmente por
lisis(destrucción) de las uñas asociada a infección de la piel adyacente a las uñas, se
manifiesta inflamación y destrucción de la cutícula. En algunas ocasiones puede
manifestarse por manchas blancas en las uñas y en raras ocasiones fisuras alrededor de las
uñas.

 Factores predisponentes: Manicura, diabetes, inmunosupresión, trabajos con agua, uso

permanente de guantes, hiperhidrosis
 Predomina en mujeres (67%) entre los 21 y 40 años.
 Afecta principalmente: dedo medio de la mano dominante
 Intertriginosa: predomina en individuos obesos, diabéticos, uso de ropa ajustada.
Cualquier pliegue puede estar afectado, se caracteriza por placas eritematosas,
maceración, descamación fina y fisuras
 Bucofaríngea:
o Formma aguda: la más frecuente y predomina en los recién nacidos y ancianos,
localizada en lengua, carrillos y paladar.
 Caracterizada: por una capa blanca, adherente y membranosa, de bordes
difusos y dispuesta sobre una base eritematosa, cuyo síntoma es el dolor.
 Membrana blanca es el conjunto de células epiteliales descamadas, fibrina,
leucocitos, seudohifas y levaduras unidas al epitelio inflamado. Los pacientes
refieren perdida de la sensación gustativa, ardor, disfagia alta y sialorrea.
o Mas observada en pacientes con SIDA
o CANDIDA ALBICANS: más aislada

Vulvovaginitis: Se relaciona con el ciclo menstrual, aumentado la sintomatología en

mujeres embarazadas. La mucosa vaginal y la vulva presentan eritema intenso.
o Generalmente se presenta dispaurenia y leucorrea.
o El 75% de las mujeres en edad reproductiva presentan por lo menos un episodio
de candidiasis en su vida
o Candida albicans es la responsable del 70 - 90% de los casos, seguida por Candida
galbrata.
 Balanitis:
 Factores predisponentes: Hombres no circundados, pobre higiene, diabetes mellitus,
inmunosupresión, uso de antibióticos orales.
 Es sexualmente adquirida en el 29% de los casos.
 La especie principalmente involucrada es la Candida albicans.
 En los casos leves se caracteriza por la presencia de pápulas localizadas en el glande
con discreto eritema y dolor. En los casos severos o crónicos los cambios inflamatorios
son persistentes sobre el glande y el prepucio
 Síntoma principal: ardor o quemazón después del coito.

 Candidiasis del área del pañal: Es generalmente secundario a una

dermatitis por contacto, al permanecer húmeda la zona por el contacto
con la orina.
o Se caracteriza por placas eritematosas, descamación, algunas
veces áreas denudadas, acompañadas de vesículas satélites.
 Candidiasis granulomatosa: Es una enfermedad rara, causada por
inmunodeficiencia celular, que se caracteriza por infecciones persistentes de
las membranas mucosas, uñas, piel y del cuero cabelludo. Generalmente se
asocia con hipotiroidismo.
o Inicia generalmente en la infancia.
o Placas generalizadas granulomatosas y costrosas.
 Neumonía: Se presenta en pacientes severamente inmunocomprometidos, la infección
pulmonar generalmente es secundaria a una diseminación sanguínea. La evolución es grave y
generalmente con desenlace fatal, los signos y síntomas mas frecuentemente reportados son:
tos productiva, fiebre, diaforesis nocturna, disnea y estertores alveolares.
 Esofagitis: Es la causa mas frecuente en pacientes con SIDA. Se presenta disfagia, odinofagia, ,
nauseas, vomito, hematemesis y dolor retroesternal. Mediante endoscopia se observan placas
blanquecinas difusas o focales asociadas a una mucosa hiperémica.
 Colonización intestinal: Es común en pacientes con SIDA, los recuentos de colonias de
levaduras en materia fecal están elevados en un 70% de los casos. La aparición de diarrea,
acompañada o no de fiebre en estos enfermos, es muy común.
 Tracto urinario: Las infecciones urinarias son frecuentes en pacientes hospitalizados. Para su
diagnóstico se requiere de un Urocultivo positivo (50,000 UFC/m). El principal factor de riesgo
es el uso de sonda urinaria. Puede presentarse en forma de cistitis o pielonefritis.
 Meningoencefálica: Se observa como hallazgo de autopsia en el 90% de los casos de
candidiasis diseminada. Afecta la meninges con formación de microabscesos. La
mortalidad se debe a una hipertensión intracraneana y disminución de la glucosa.
 Endocarditis: Se presenta en pacientes que reciben nutrición parental, cirugía abierta de
corazón o en adictos a drogas por vía venosa. Las “vegetaciones” en las válvulas cardiacas son
de gran tamaño.
 Septicemia: Ocurre en pacientes particularmente debilitados. Los principales factores de
riesgo son. Uso previo de múltiples antibióticos (mas de 2), hemodiálisis y uso de catéter de
Hickman. La mortalidad atribuible se ha calculado en 38%

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

 Examen directo: Se puede hacer en fresco de orina, heces y L.C.R. o agregando KOH al 15% en
muestras de esputo, lavado bronquial o biopsias
 Cultivo: En agar dextrosa Sabouraud con y sin cicloheximida. Hay crecimiento de colonias a los
3 o 5 días de incubación a temperatura ambiente
 Pruebas inmunológicas
o Intradermorreacción: Se utiliza para darle seguimiento clínico al paciente.
o Pruebas serológicas: Se utilizan en candidiasis sistémica y granulomatosa.
 Pruebas para identificación
o Medio de cultivo cromogénicos (Biggy)
o Agar harina de maíz con Tween 80 para observación de pseudomicelio y
clamidioconidios
o Incubación en suero humano a 37°C para ver formación de tubo germinativo.

TRATAMIENTO

 Tópico
o Vinagre blanco diluido.
o Solución saturada de bicarbonato de sodio
o Violeta de genciana
o Nistatina
o Imidazoles
o Pastas o ungüento con óxido de zinc.
 Sistémico
o Anfotericina B
o Fluconazol
o Itraconazol
o Caspofungina
o Micafungina
o Anidulafungina/Voriconazol
 CRIPTOCOCOSIS

AGENTE ETIOLOGICO

 Criptococcus neoformans
 Presenta 2 especies que difieren en su morfologia
o Criptococcus neoformans variedad grubii y neoformans (serotipos A y D)
o Criptococcus gatti (serotipos B y C)

EPIDEMIOLOGIA

 Con el SIDA se produjo un incremento en las micosis

 Predomina en lugares templados
 Nicho ecológico en la mierda de palomas, también en frutas cítricas
 Levaduras en heces de palomas son viables hasta por dos años
 En mexico se ha aislado el 20% de las muestras de excrementos de palomas en la cd
 TRANSMISION Solamente en trasplante de órganos
 VIA DE ENTRADA PRINCIPAL: inhalación, POCO en traumatismos y V.O
 Criptococcus neoformans variedad grubii es el responsable de la mayoría de los casos en los
pacientes inmunodeprimidos.
 Especie gatti se ha asociado a infecciones en individuos con estado inmunológico normal.
 La especie neoformans es cosmopolita y la gatti predomina en zonas tropicales y
subtropicales.
 En el 2005 el 10% de todas las meningitis en México fueron causadas por Criptococcus

FISIOPATOGENIA

 Factores de virulencia CAPSULA POLISACARIDA Y PRODUCCION DE MELANINA

o La capsula puede inhibir la producción de ciertas linfocinas provocando que la
respuesta humoral y celular sean muy débiles.
o La melanina protege al hongo contra anticuerpos, agentes oxidantes y la anfotericina
B
 Al entrar por las vías respiratorias altas, el hongo coloniza el árbol bronquial, de ahí puede
diseminarse a piel, huesos, vísceras abdominales y particularmente hacia el S.N.C.
 Generalmente las lesiones pulmonares sanan espontáneamente y son asintomáticas. Y solo se
llegan a identificar por el hallazgo accidental en autopsia de un granuloma encapsulado.
 En el S.N.C., los datos clínicos están asociados con el desarrollo de lesiones granulomatosas en
meninges.
 El mismo patrón de lesiones granulomatosas, visto en pulmones o S.N.C. se da en los tejidos
de cualquier órgano afectado.

CUADRO CLINICO

 Las manifestaciones están asociadas a una seria inmunodeficiencia local o sistémica del
paciente.
 Susceptibles: enfermedades como el SIDA, Hodgkin, leucemia, lupus, diabetes mellitus o bajo
tratamiento prolongado con corticoesteroides
 Criptococosis pulmonar: Generalmente las lesiones se encapsulan y sanan. Los principales
signos y síntomas son tos, escaso esputo con o sin hemoptisis, febrícula, malestar general y
perdida de peso.
o PX con sida hay exacerbación y neumonía bilateral
 Criptococosis del S.N.C.: Las manifestaciones corresponden a una meningitis o
meningoencefalitis. El paciente puede desarrollar súbitamente vértigo, cefalea frontal severa
y vomito. Hay fiebre elevada y rigidez de nuca moderada. El paciente puede estar apático o
irritable, incoherente o comatoso
 Criptococosis cutánea: Cursa generalmente de forma simultanea con una infección sistémica y
precedida por una infección respiratoria. Las lesiones cutáneas consisten en infiltraciones
dérmicas que crecen lentamente. Los nódulos cutáneos ulcerativos que aparecen pueden
tener aspecto acneiforme, como pápulas y pústulas o abscesos granulomatosos
 Criptococosis ósea: Hay osteolisis con diseminación a piel.
 Criptococosis visceral: Cualquier órgano o tejido es susceptible de invasión.

DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

 Examen directo: Se hace con tinta china o nigrosina en muestras de L.C.R. y orina en forma
directa, y en muestras de esputo o pus se hace un aclaramiento previo con KOH al 10%.
 Cultivo: Es fácil de cultivar en agar dextrosa Sabouraud adicionados con cloranfenicol. 30 y
37°C por una semana.
 Serología: las pruebas para la detección del antígeno capsular son muy útiles tanto en L.C.R.
como en suero y orina. Constituyéndose en la PRUEBA DIAGNOSTICA DE ELECCIÓN debido a su
alta especificidad y sensibilidad.

TRATAMIENTO

 La Criptococosis pulmonar y cutánea tienen buen pronostico, no así la visceral y la cerebro-

meningea.
 La Criptococosis del S.N.C. es una enfermedad fatal si no es tratada.
 Actualmente la anfotericina B, y la flucitosina son las únicas drogas disponibles con eficacia
probada. Los mejores resultados (85% de los pacientes) se obtiene al combinar los esquemas
terapéuticos de ambas drogas.
 TERAPIA DE MANTENIMIENTO: usar fluconazol en combinación con flucitosina.
 PACIENTES CON SIDA DEBEN EVITAR CONTACTO CON AVES

MUCORMICOSIS

AGENTE ETIOLOGICO

Micosis causadas por hongos del orden Mucorales

o MICOSIS MAS AGUDAS Y LETALES
Pertenecen al Phylum Glomeromycota (HONGOS PRIMITIVOS) La reproducción puede ser
asexual por medio de esporas o sexual por medio de cigoesporas.
Los mucorales se alimentan de material orgánico en descomposicion. Su potencial de
reproducción es muy elevado. Son aerobios y se desarrollan bien a temperaturas de 30 a
40°C.
 Los principales agentes son Rhizopus sp, Mucor sp y Absidia sp.

EPIDEMIOLOGIA

 Presente en todo el mundo.

o Requiere factores como diabetes mellitus descompensada, leucemias, tratamientos
con antinflamatorios esteroideos, trasplantes de órganos (trasplantes de células
madre hematopoyéticas), drogadictos, profilaxis antimicótica (Voriconazol,
equinocandinas), desnutrición extrema, terapia con deferoxamina y SIDA.

CUADRO CLINICO

 La Mucormicosis puede ocasionar :

1. Lesión rinocerebral.
2. Invasión pulmonar.
3. Invasión digestiva.
4. Infección cutánea.
 1. Mucormicosis rinocerebral
o Generalmente se asocia a diabetes mellitus mal controlada, en la que los pacientes
desarrollan cuadro de cetoacidosis, son pacientes que generalmente presentan fallos
renales, alteraciones nerviosas y visuales además de deshidratación e hipertermia.
o En las personas normales, las esporas de mucorales que llegan a las vías respiratorias
se adhieren al moco nasal y son eliminadas ya sea por deglución o estornudos.
o En los diabéticos descompensados las mucosas están secas por lo que las esporas
permanecen y se adhieren al tejido.
o Los cuerpos cetónicos presentes en estos pacientes son metabolizados con gran
facilidad y favorecen el desarrollo in situ de los agentes.
 La hipertermia que generalmente presentan los diabéticos aunada a la gran
cantidad de glucosa en los tejidos proporciona condiciones ideales para el
desarrollo de las estructuras filamentosas que primero se unen a los vasos
sanguíneos y luego los penetran obstruyéndolos completamente ocasionando
extensas áreas de necrosis.
o La enfermedad es de evolución aguda y se considera que sin tratamiento las personas
mueren en 15 a 20 días.
o Generalmente se afecta mas intensamente una mitad de la cara.
o En rostro inicialmente aparece una celulitis que rápidamente se transforma en
necrosis.
o Las afecciones localizadas en el paladar muchas veces pasan desapercibidas hasta que
se presenta una franca necrosis que destruye el paladar duro
 Mucormicosis pulmonar
o Se presenta principalmente en pacientes con leucemia, en quienes los macrófagos
alveolares no eliminan las esporas que llegan a las vías respiratorias inferiores.
o La patología es más lenta que la rinocerebral sin embargo los pacientes sin
tratamiento fallecen en alrededor de 30 días
 Mucormicosis digestiva
o Se presenta en pacientes con desnutrición de segundo y tercer grado quienes
habitualmente tienen una dieta pobre basada en carbohidratos.
o La presencia de parásitos intestinales favorece la invasión del hongo del tejido del
tubo digestivo.
o La muerte ocurre casi siempre por septicemia debida a perforación intestinal, la
sobrevida sin tratamiento se calcula en 60 días.
o La tasa de mortalidad es del 85%.
 Mucormicosis cutánea
o El principal factor predisponente son quemaduras o abrasiones extensas de la piel.
o Los mucorales presentes en el ambiente pueden desarrollarse en la superficie de las
lesiones formando colonias superficiales.
o Los pacientes no inmunocomprometidos no requieren tratamiento antimicótico
especial, y generalmente con medidas higiénicas locales las colonias desaparecen.
 Mucormicosis diseminada
o Ocurre principalmente en pacientes con neoplasias hematológicas, trasplantados de
medula ósea y pacientes sometidos a diálisis y bajo tratamiento con deferoxamina.
o Puede afectar corazón, vejiga, cerebro, huesos y riñón.
o Mortalidad del 95 al 100%

DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

 Examen directo: Por su rapidez es el de elección sobre todo en casos rinocerebrales para
llegar a un diagnóstico oportuno. Se trata con KOH al 15% una muestra de exudado nasal
 Biopsias: Se emplean tinciones de hematoxilina-eosina, ácido peryodico de Schiff o
impregnación argentica de plata.
 Cultivo: Los especímenes obtenidos por raspado, biopsia o piezas quirúrgicas se deben
sembrar en agar dextrosa Sabouraud con y sin antibióticos.
o Se observan colonias de crecimiento rápido que habitualmente en 72 horas han
llenado por completo los tubos.

TRATAMIENTO

 Una vez realizado el diagnostico se deben identificar los factores predisponentes y corregirlos
o disminuirlos (corregir la glucemia, restablecer pH normal, modificar tratamiento para la
leucemia, manejar adecuadamente las quemaduras, etc.).
 Transfusión de granulocitos y/o factor estimulante de colonias para granulocitos mas
interferón.
 En las infecciones internas se debe aplicar anfotericina B por vía intravenosa y de ser necesario
se programa cirugía para eliminación quirúrgica del material necrótico.
 Tratamiento secundario con Pozaconazol
 ASPERGILOSIS

AGENTE ETIOLOGICO

 Solo 12 especies se relacionan con enfermedad humana: A. fumigatus (85%), A. flavus (5-10%),
A. niger (2-3%), A. terreus (2-3%), A. versicolor, A nidulans, A. glaucus, A. clavatus, A. cervinus,
A. candidus, A. flavipes y A. ustus.
 Los hongos de este genero son degradadores de material orgánico, y en consecuencia muy
útiles en la ecología del planeta. Sin embargo causan enfermedad en el humano por tres
mecanismos diferentes:
o Hipersensibilidad: Puede ser congénita o adquirida.
o Intoxicación: Sustancias producidas como las aflatoxinas tienen potencial
hepatotoxico y cancerígeno.
o Invasión: Generalmente requiere de factores predisponentes.

EPIDEMOLOGIA

 El reservorio es el suelo
 El elemento infectante son los conidios que se transmiten por vía aérea.
 La exposición debe ser prolongada o masiva para que la infección tenga lugar, la forma
invasiva se presenta en pacientes con neutropenia.
 No se transmite de hombre a hombre

PATOGENIA

 Aspergillus es un ejemplo de lo que denominamos patógeno oportunista.

 Entre los factores de patogenicidad se encuentran:
1. El pequeño tamaño de sus conidias permite que puedan ser aspiradas y causar infección
en pulmón y senos paranasales.
2. Las conidias poseen melanina.
3. Capacidad de crecer a 37°C.
4. Capacidad de adherencia a superficies epiteliales y tendencia a invadir vasos sanguíneos.
5. Posee 4 clases de sideróforos.
 A pesar de los anteriores factores de patogenicidad, las infecciones humanas requieren de
factores predisponentes.
 CUADRO CLINICO

 Aspergilosis pulmonar:

1. Aspergiloma: Es la formación de una masa fúngica en los

pulmones de personas que tienen cavidades formadas
previamente sin la participación de Aspergillus. Lo mas
común es que estos pacientes hayan tenido tiempo atrás
tuberculosis cavitaría, de la que incluso pueden haber
sanado. Si se provoca lesiones de un gran vaso los
pacientes pueden fallecer.

2. Aspergilosis pulmonar invasiva: Se presenta en pacientes

con inmunosupresión severa, en donde los macrófagos alveolares son incapaces de
eliminar las conidias que habitualmente llegan a las vías respiratorias inferiores. Se forman
múltiples focos invasivos, pequeños pero diseminados. Los pacientes presentan
sintomatología de una neumonía: disnea, tos, hipertermia y diaforesis

 Queratitis aspergilar: Se presenta casi siempre como consecuencia de un traumatismo ocular

con material vegetal contaminado. Inicialmente se manifiesta como conjuntivitis, que se
agrava pudiendo ocasionar perforación corneal y perdida del ojo.

 Aspergilosis cutánea: Se presenta en pacientes con quemaduras de 2° y 3er grado en quienes

el área afectada se convierte en un excelente medio de cultivo para conidias del ambiente. En
estos pacientes el pronóstico es bueno ya que la infección desaparece utilizando medidas
higiénicas. En pacientes inmunocomprometidos la infección es grave y generalmente mortal.

 Sinusitis: Se presenta en pacientes con infecciones bacterianas frecuentes, se asocian al uso

de antinflamatorios combinados con antimicrobianos de amplio espectro. También puede
ocurrir en personas sin factor predisponente pero que vivan en áreas de clima tropical. La
sintomatología cursa con hipertermia, cefalea, dolor de cara, conjuntivitis y rinorrea.

 Otitis externa: Las prótesis auditivas ocluyen el conducto auditivo externo formando un nicho
de elevada temperatura y humedad propicio para el desarrollo de Aspergillus. Los pacientes
refieren hipoacusia y prurito.

DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

 Examen directo: En muestras de aspirado bronquial o exudado de senos nasales, el

aclaramiento con KOH permite visualizar las hifas
 Frotis teñido con Gram: generalmente las estructuras se tiñen de manera irregular.
 Cultivo: Se siembra en agar Sabouraud sin antibióticos. El estudio macroscópico y
microscópico de las colonias permite identificar a los tres principales agentes: fumigatus, niger
y flavus.
 Inmunológico: En pacientes con inmunidad normal, o bien, pacientes alérgicos podemos
buscar anticuerpos por medio de ELISA.
o En pacientes inmunosuprimidos la opción es detectar antígenos (galactomanano) por
electroforesis, inmunoblotting, ELISA, o aglutinación en látex
 TRATAMIENTO

 Depende de la variedad clínica y de los factores predisponentes:

1. Aspergilosis alérgica: En casos severos prednisona 05 mg/kg/día.

2. Aspergiloma: Cirugía combinada con anfotericina B o itraconazol.
3. Cutánea: Limpieza y antimicóticos tópicos.
4. Otitis externa: Cambio de prótesis
5. Sinusitis: Limpieza quirúrgica y antimicóticos.
6. Aspergilosis invasiva: Voriconazol. Anfotercina B, Caspofungina, tratamiento quirúrgico y
transfusión de concentrados de granulocitos.

NEUMOCISTOSIS

AGENTE ETIOLOGICO

 Es un hongo unicelular atípico, que puede producir infecciones en animales y en el hombre es

responsable de neumonías en el huésped inmunocomprometido.

 Desde su descubrimiento se le considero un protozoario en base a su morfología, nula

efectividad de los antimicóticos y sensibilidad a fármacos antiprotozoarios.

 En 1988 estudios de DNA demostraron que es un hongo perteneciente al Phylum Ascomycota,

clase Ascomycetes, orden Sacharomycetales.

 Se le considera un hongo atípico porque carece de ergosterol.

 Las principales fases de desarrollo de este microrganismo son:

 La forma vegetativa pequeña o de trofozoito pleomórfico de 1 a 4 µm.

 La forma de quiste de 5 a 8 µm que tiene una pared gruesa y hasta 8 cuerpos

intraquísticos.

 El prequiste que es una forma intermedia.

EPIDEMIOLOGIA

 Se admite que la mayoría de las personas se infectan en la infancia, el 75% antes de los cuatro
años. Esta infección es asintomática pero persisten formas quísticas en estado latente que se
reactivan cuando se deprime la inmunidad celular.
 Personas susceptibles son aquellos que tienen inmunodeficiencias congénitas, niños
malnutridos, adultos sometidos a tratamiento inmunosupresor y pacientes trasplantados.
 Es la infección oportunista mas común entre los pacientes infectados con V.I.H. en el mundo
occidental.
 La letalidad es del 10-15% en el primer episodio y mas elevada en los siguientes.
 La transmisión persona-persona no se ha documentado, sin embargo los brotes de infección
sugieren que esto ocurre.
 El tracto respiratorio es la puerta de entrada y la infección primaria es en el pulmón.
 Se cree que el quiste o las pequeñas formas tróficas puedan constituir la forma infectante.
 CUADRO CLINICO

 La infección pulmonar se manifiesta por fiebre, disnea, tos, perdida de peso e insuficiencia
respiratoria.
 La exploración física evidencia taquipnea, taquicardia y afectación variable del estado general.
 Los datos de laboratorio son inespecíficos con valores de LDH elevados, y en la radiografía de
tórax se observa infiltrado pulmonar intersticial.

DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

 Examen microscópico: El diagnostico se basa en la visualización microscópica del hongo en

muestras de biopsia pulmonar, lavado bronquialveolar, esputo inducido, esputo espontaneo y
lavado oral. Las tinciones con Metenamina argentica (Gomori-Grocott) y con el azul de O
Toluidina tiñen los quistes, mientras que la tinción de Giemsa la toman tanto los quistes como
los trofozoitos.
 Cultivo: No existe un medio para cultivo in vitro del organismo.
 Inmunología: La inmunofluorecencia directa tiene una buena sensibilidad y especificidad
(>95%)
 PCR: Tiene la ventaja de su alta sensibilidad, pero la especificidad todavía es un problema.

TRATAMIENTO

 El TMP-SMZ es altamente eficaz. La dosis en niños es de 150mg/m²/día por vía oral en una o
dos tomas, tres días a la semana que pueden ser seguidos o alternos. En niños con intolerancia
se recomiendan aerosoles con Pentamidina. Alternativa Dapsona.
 En adultos el TMP-SMZ se puede administrar tanto por vía oral como intravenosa. Como
segunda elección esta la Pentamidina

MICROSPORIDIOSIS

AGENTE ETIOLOGICO

 Las microsporidias comprende un grupo diverso de parásitos eucaríoticos intracelulares,

abarcan 140 géneros que incluyen mas de 1,200 especies.
 Solo 8 géneros tienen importancia clínica y son considerados patógenos humanos.
 Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis, responsables de enfermedades
gastrointestinales, son las microsporidias mas frecuentemente identificadas en humanos.
 La fase infectiva de la microsporidia es la espora.
 Bajo condiciones experimentales se ha observado que las esporas pueden entrar a la célula
huésped sin necesidad del filamento polar, sino por fagocitosis inducida.
 Las microsporidias son parásitos obligados intracelulares y no tienen etapas activas fuera de
las células huésped.
 Su ciclo de vida se divide en tres fases:
o Fase infectiva
o Fase proliferativa (merogonia)
 Una vez dentro de la célula, el esporoplasma se convierte en merontes, que
son células redondeadas con poco o ningún retículo endoplasmico que
proliferan por fisión binaria. Pueden contener u o mas núcleos.
 o Fase productora de esporas (esporogonia)
 Los merontes se convierten en esporontes que se caracterizan por el
desarrollo de una gruesa capa externa que se convierte en la pared de la
espora, estos se dividen otra vez por fisión binaria para formar esporoblastos
que posteriormente maduraran para formar esporas

EPIDEMIOLOGIA

 Tienen distribución mundial

 La prevalencia reportada de Enterocytozoon bieneusi en pacientes con SIDA con diarrea

crónica van de 4 a 50%..

 Estudios han sugerido al agua contaminada como posible fuente de infección en humanos.

CUADRO CLINICO

 La forma clínica mas común en el ser humano es la diarrea.

 Los pacientes con SIDA con menos de 100 CD4/µl son los mas susceptibles, pero incluso
personas no inmunocomprometidas pueden ser afectadas, especialmente viajeros.
 E. bieneusi causa principalmente enfermedad localizada en el tracto gastrointestinal.
 Encephalitozoon spp típicamente causa síndromes clínicos diseminados que incluyen sinusitis,
queratoconjuntivitis, encefalitis, traqueobronquitis, nefritis, hepatitis o miositis.

DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

Microscopia electrónica: La identificación se basa primordialmente en estudios

ultraestructurales.
Microscopia óptica: Tinciones tricromicas, de carbol-fucsina e inmunofluorecencia aplicados a
muestra de heces han sido un avance notable en el diagnostico.
Cultivo: Inicialmente las microsporidias se cultivaban en líneas celulares de insectos,
actualmente se hacen el líneas celulares de mamíferos como células renales de cerdo. Pero E.
bieneusi no se ha logrado cultivar en ningún medio.

TRATAMIENTO

 Solo la fumagilina (un antibiótico producido por Aspergillus fumigatus) ha probado ser
efectiva.

 El tratamiento combinado antiretroviral han mostrado remisión de los síntomas asociados a la

microsporidiosis.