ANESTESICOS LOCALES

Tipos de Anestesia
 ANESTESICOS LOCALES
Constituyen un grupo de agentes farmacológicos que tienen la capacidad de interrumpir la conducción del impulso
nervioso
La analgesia producida por los AL se produce por su unión a los canales de sodio voltaje dependientes, ubicados en la
cara interna de la membrana celular de los axones, lo que produce una inhibición de la entrada de sodio y un bloqueo del
potencial de acción de la neurona aferente nociceptiva.

La interrupción del impulso nervioso es reversible

de tal manera que cuando el anestésico desaparece
de la zona de aplicación la función del nervio se
recupera totalmente

Permiten abordar distintos procedimientos

quirúrgicos y diagnósticos en los que los
pacientes están consientes, pudiendo evitar la
anestesia general.
 Generalidades, estructura química

Extremo lipofilico
(aromático)
Anestésicos locales

Extremo hidrofílico
(amina terciaria)

Unidos por  Amida

 Ester
 AL son poco solubles en agua

 Son bases débiles de pka de 7,6-8,9

 Se presentan en soluciones
acidas de 3 a 6 ph.

 La Forma ionizada limita la capacidad de

atravesar la membrana

 La proporción de base neutral y la forma ionizada ,

depende del ph del medio donde sean aplicadas
Anatomía del
nervio periférico
La membrana neural mantiene constantemente una diferencia
de voltaje en reposo de –60 a –90 mV entre el medio intracelular
y el exterior celular gracias a que, en condiciones de reposo, es
relativamente impermeable a los iones de sodio y
selectivamente permeable a los de potasio.
Durante el potencial de acción, la membrana de la célula nerviosa modifica transitoriamente su mayor permeabilidad
del K+ al Na+, por lo que el potencial de membrana cambia de negativo a positivo, para volverse negativo de nuevo
Por ejemplo, inmediatamente
después de un potencial, cuando
todavía algunos de los canales de Na+
se encuentran inactivados y algunos
canales de K+ aún están activados, el
umbral se encuentra por encima del
valor de reposo y la membrana es
refractaria a la estimulación
CLASIFICACION CLINICA DE LOS ANESTESICOS
LOCALES
 Los estímulos nerviosos generan un impulso, un potencial eléctrico o
potencial de acción, que por medio de la fibra nerviosa se propaga
manteniendo la misma intensidad inicial

se reduce la velocidad de
incremento del potencial de
MECANISMO acción, se retrasa la
DE ACCION Los anestésicos locales impiden la propagación conducción del impulso
de los potenciales de acción en las membranas
neuronales mediante el bloqueo de los canes de
Na+ voltaje dependientes, disminuyendo así la
Incrementa de manera gradual
entrada de ión Na+ al espacio intracelular. el umbral para la excitabilidad
eléctrica,
Los anestésicos locales son bases débiles que poseen un valor de pKa variable entre 7,5-9, y están ionizados
parcialmente a pH fisiológico
 Características del punto de unión del anestésico local

anestésicos locales se unen al «vestíbulo interno» del canal Lidocaína: Entra rapidamente, unión corta salida rápida
de Na^ Bupivacaina: entrada rápida, unión larga salida lenta
 1. El pH extracelular e intracelular (acido) aumenta afinidad y duración en
el receptor

2. El pka del AL

Potencia y 3. Hidrosolubilidad, hidrofobicidad liposolubilidad del AL. Más

potentes en receptor , lípido, enzimas de la membrana y
duración proteínas del tejido

del efecto 4. Peso molecular del AL, entre mayor peso mayor duración
del enlace
La afinidad del receptor por el
AL determina la potencia y
duración del efecto y esta
depende de varios factores:
Sensibilidad diferencial de las fibras nerviosas
 1. Vasodilatación cutánea
(bloqueo de las fibras B)

2. Insensibilidad térmica,
alivio del dolor (fibras Aδ La recuperación de la
yC sensibilidad ocurre en
sentido inverso
Fases del
3. Pérdida de la
bloqueo propiocepción (fibras
Aγ)

4. Insensibilidad táctil y de
presión (fibras Aβ)
Las fibras nerviosas tienen una diferencia significativa en su susceptibilidad al bloqueo anestésico local.

los nervios mielinizados tienden a bloquearse antes que los nervios no mielinizados del mismo diámetro

Por ejemplo, las fibras preganglionares son

bloqueadas antes que las fibras C desmielinizadas
mas pequeñas que intervienen en la transmisión del
dolor

Por tanto, la creencia generalizada de que los anestésicos locales bloquean primero o principalmente las fibras de
menor calibre es claramente errónea.” (Miller, 2010)

La velocidad de inicio y recuperación del bloqueo depende de la difusión relativamente lenta de las moléculas del anestésico
local hacia dentro y fuera del nervio, y no de su más rápida fijación y disociación de los canales iónicos.

Un bloqueo eficaz desde el punto de vista clínico, de varias horas de duración, puede lograrse con fármacos anestésicos locales
que se disocien de los canales de Na+ en pocos segundos
 FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS
LOCALES
Absorción

 Lugar: según su vascularización y fijación del anestésico. Mayores niveles

plasmáticos tras una única dosis: interpleural > intercostal > caudal >
paracervical > epidural >braquial > subcutánea > subaracnoidea.

 Concentración y dosis: a mayor dosis, mayor concentración plasmática.

Conforme aumenta la dosis, más rápido inicio y mayor duración.

 Presencia de vasoconstrictor: habitualmente adrenalina 1:200.000,

disminuye la velocidad de absorción de ciertos anestésicos locales
Distribución
• La forma unida a las proteínas, la forma no ionizada: única forma que
atraviesa las membranas.
• Alcalinización: disminuye el tiempo de latencia. Aumenta la
proporción de fármaco en forma no iónica, mejorando la tasa de
difusión a través de la membrana.
• Calentamiento: disminuye el pKa del anestésico local, aumenta la
cantidad de fármaco no ionizado, con lo que disminuimos la latencia y
mejora la calidad del bloqueo
 Distribución
Modelo bicompartimental.

La fase de eliminación
Fase de eliminación lenta
rápida
• Captación para equilibrio • Propiedades de
• Tejidos vascularizados. compuesto

* Eliminación rápida por el tejido pulmonar (vasos pulmonares)

 Metabolismo

Tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas. Un metabolito principal es

el ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante.
Tipo amida: su metabolismo es a nivel microsomal hepático

Excreción renal

la mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles.

Depende de la capacidad del anestésico local de unirse a
proteínas y del pH urinario
Efectos de los AL
 Lidocaína
Más versátil y más ampliamente utilizado por sus propiedades clínicas favorables, como su pKa bajo y su hidrosolubilidad
y liposolubilidad moderadas.

PRESENTACIÓN
Ampollas de 5, 10 ml de lidocaína al 1% (10 mg/ml)
Ampollas de 5, 10 y 20 ml de lidocaína al 2% (20 mg/ml)
Ampollas de 5, 10 ml de lidocaína al 5% (50 mg/ml)
Ampollas de 1,8 ml con lidocaína al 2% con adrenalina (0,0125mg/ml)
Ampollas de 1,8 y 2 ml con lidocaína al 2% con adrenalina (0,025mg/ml)
Envase con 15 g de gel con 20 mg/g de lidocaína
Envase con 15 g de pomada con 50 mg/g de lidocaína
Envase de 30 ml con solución tópica al 2'5% (25 mg/ml)
Envase de 50 ml con solución para aerosol de lidocaína al 10% (100 mg/ml)

INDICACIONES: Infiltración local y subcutánea, Bloqueo nervioso plexico y troncular, Tratamiento de

arritmias ventriculares, Atenuación de la respuesta presora a la intubación (PA / PIC) Anestesia
epidural,espinal, Anestesia dental
 Inicio de acción:
Duración: - I.V. (efectos antiarrítmicos) 45 – 90 segundos.
- I.V. (efectos antiarrítmicos) 10 – 20 minutos - Intratraqueal (atenuación de la respuesta
- Intratraqueal 30 – 50 minutos presora) 10 – 15 segundos
- Infiltración 30 – 60 minutos, con adrenalina 2 - Infiltración / bloqueo nervioso 30 – 60
– 6 horas segundos minuto
- Epidural 1 – 3 horas - Epidural 5 – 15 minutos
- Intradural < 1 minuto

Efecto máximo:
Toxicidad: excitación del - I.V. (efectos antiarrítmicos) 1 – 2 minutos
sistema nervioso central (SNC) - Infiltración / Bloqueo nervioso / Epidural < 30
(bloqueos de gran volumen) y minutos
neurotoxicidad local

Dosis máxima: 7 y 5 mg /Kg respect.

 BUPIVACAINA
Potencia: 4 veces Toxicidad: 4 veces
Vasodilatación:
mayor lidocaina y menor lidocaina y pH: 4.5 - 6
ligera
mepivacaina mepivacaina

Dosis máxima:
pH con
Inicio de acción: 6 – 3 mg/kg en Sin
vasoconstrictor: 3 – Vida media: 2.7 hrs
10 minutos epinefrina y 5mg/
4.5
con Epinefrina

Procedimientos de duración Parenteral: al 0.25, 0.5 y

más prolongada (pero no se 0.75% para inyección; al
Presentación
utilizan en forma tópica o 0.25, 0.5, 0.75% con
adrenalina 1:200 000
intravenosa)
 Dosis
Dosis Inicio de acción:
Regional: 1-2 mg/kg para anestesia Infiltración 2-10 minutos
epidural y 0.3 a 0,5 mg/kg para Raquidea
Epidural: 4-17 minutos
En Bloqueos de extremidades: 100 a 200
mg/ dosis Raquídea 1-3 minutos

Bloqueo diferencial con Bupivacaína

Bupivacaína a concentraciones <0.25%. capaz de provocar preferentemente bloqueo sensitivo con menor afectación motora:
 VENTAJAS

Es el fármaco de elección para las infusiones epidurales

utilizadas para controlar el dolor posoperatorio y para la
analgesia durante el parto.

Se utiliza mucho cuando se emplea la infiltración de

anestésico para controlar el dolor de una incisión quirúrgica.

No es muy adecuada para las operaciones ambulatorias o en

pacientes externos, pues su duración de acción relativamente
DESVENTAJA prolongada puede retrasar el restablecimiento posanestesico, lo que
da por resultado una permanencia mas prolongada antes del alta al
domicilio.
 Ropivacaína

Menor toxicidad a nivel

Sintetizado posterior a la Forma de S- enantómero
Anestésico de tipo amida cardiovascular y sistema
bupivacaína puro
nervioso central.

Mayor bloqueo sensorial Menos potente que la Larga duración: 120- 240 + Epinefrina 180- 240
que bloqueo motor. bupivacaina mins. mins.

Viene en ampollas de 10
y 20 ml en Analgesia epidural y del
concentraciones al 0.2%, plexo braquial.
0.5%, 0.75% y 1%
Vía Dosis Inicia Duración.

Epidural lumbar 15-20 mL al 0,75% 10- 20 mins 3-5 horas.

Bloqueo de nervios 40 mL al 0,75% 15- 15 mins 10 horas

mayores

Bloqueo nervios Hasta 100 mL al 0,2%

periféricos o infiltración

Bloqueo epidural 10 a 20 mL al 0,2% bolo

inicial.
Infusión continua de 6 a
14 mL/h
 Procaína
• Tipo éster. Vía Dosis

• Alta efectividad y baja toxicidad. Bloqueo nervioso 200 ml de una solución de

periférico 0,5% (1 g)
• Duración corta: 20-30 min 100 ml de una solución al
1% (1 g)
• + Epinefrina 30-45 min 50 ml de una solución al
2% (1 g)

Bloqueo epidural 0.5 - 1 ml de una solución

al 10% (50-100 mg)
 Benzocaína
Comienzo de acción: 1 min

Duración corta: 15-20 minutos.

Poca absorción sistémica (Pocos efectos

secundarios, pocas interacciones
medicamentosas).

Estructura similar a procaína (grupo terminal

dietilamino)

Usado en molestias dentales.

A
• Es el bloqueo reversible y Iº tronculas
Son sustancias
transitorio de la percepción y quimicas que 2ª ramas nerviosa
transmisión del dolor por la terminales
acción directa de un fármaco
sobre troncos o rices nerviosas
Iºya q’ se aplican
terminales La conduccion Nv. una determ/ region
De manera o 2ª area limitada
del cuerpo

Sin afectar la
Especifica temporal conciencia pte ya q’
y reversible se aplican una
determ/ region
• Es la infiltración de uno o varios troncos nerviosos
con un anestésico local con la finalidad de
bloquear la conducción del tronco nervioso y, en
consecuencia, de la sensibilidad al dolor en un
segmento corporal. El segmento anestesiado
puede ser un dedo, una extremidad e incluso la
mitad inferior del cuerpo.
• Se utiliza cuando es aconsejable que el paciente
permanezca consciente durante la intervención
Qx.
 Indicaciones anestesia local-regional

• A. Obstétrica - Ginecología
• A. Traumatológica
• A. Qx vascular
• A. Qx urológica
• Contraindicación a A. Gral
• Rechazo a A. Gral
• Analgesia post operatoria
• Neurocirugía
• Mama
• Digestivo
• Plastica
De acuerdo con la región del cuerpo y el método de administración del
anestésico local, se pueden bloquear zonas mas o menos extensas en
función de las siguientes técnicas de aplicación:
1. Tópica o de contacto, para piel y mucosas.
2. Local por infiltración o bloqueo de campo.
3. Bloqueo nervioso de conducción: troncular, de plexos, regional
intravenosa.
 BLOQUEOS CENTRALES
A. REGIONAL
BLOQUEOS PERIFERICOS

INFILTRACIÓN DE TEJIDOS
A. EPIDURAL
A. TOPICA
A. ESPINAL
TUMESCENTE
 Anestesia tópica

• También llamada anestesia local por contacto, se

realiza aplicando directamente el agente sobre
piel excoriada o mucosa, ya que en piel indemne
es impermeable.
• Las presentaciones de anestésico local pueden ser
en forma de solución, pomada, gel o aerosol con
atomizador.
• El uso mas común es en conjuntivas, cavidad
bucofaríngea, proctología, uretra y vagina
 Anestesia por infiltración

• Se obtiene al depositar el fármaco en el mismo tejido que se va a

explorar y en el tejido suprayacente que debe incidirse para abordar
la lesión. La finalidad es “bañar” las ramas nerviosas terminales
para bloquear in situ la transmisión del dolor.
• Utilizada en cirugía menor
 Anestesia por bloqueo de
campo
Como en el caso anterior, se infiltra el anestésico en el tejido, con la
diferencia de que aquí se inyecta circundando el sitio donde se
encuentra la lesión, es decir, por fuera de los márgenes de la zona que
va a ser intervenida.

Técnicas:
• Romboidea
• Polígono
• Abanico
• Canoa
 Técnicas para Anestesia
Regional
• Bloqueo Troncular: Es la infiltración que se realiza
en un tronco nervioso para bloquear la sensibilidad
de todo el segmento que inerva.
• Bloqueo de Plexo: Se bloquea un plexo, con lo que
se consigue la anestesia de una extremidad
torácica.cervical braquial lumbar sacro.
• Regional Intravenosa: Se aplica un brazalete en la
parte proximal de la extremidad torácica, con
presión superior a la tensión arterial media del
paciente, luego de lo cual se procede a inyectar el
anestésico local en una vena distal a la oclusión
para que ejerza acción segmentaria durante un
lapso de 45 a 60 min.
 Bloqueo epidural lumbar

La técnica epidural consiste en depositar el

anestésico local entre el ligamento amarillo y la
duramadre (espacio epidural o extradural)

lidocaína al 2% con epinefrina 1:200 000 o lidocaína

al 2% sin epinefrina si existe
inestabilidad cardiovascular

se coloca un catéter epidural o es posible reintroducir para la cirugía

el catéter que se haya utilizado para proporcionar alivio del dolor del
trabajo de parto. Después de colocar de manera correcta y fijar con
esparadrapo el catéter, es necesario girar a la paciente ligeramente
para cambiar la posición supina y eliminar el peligro de oclusión de
la vena cava cuando se inyecte una dosis de prueba del anestésico
local
 Dorso mano dominantes inmoviliza
Retira mandril la aguja contra la espalda
NO: Rotación 90°
LCR

Se introduce Se acopla la jeringa con dosis

milímetros y Nueva inserción terapéutica
cuatro cuadrante

Aspira LCR y se inyecta la dosis de

anestésico. Ritmo 0.2 ml/Seg
Solución fluya sin
resistencia hacia
el interior

Presión
subatmosférica

Catéter el éxito
aumenta. Avanza
2 mm más.
 Introductor intradural
VÍA DE ACCESO y la aguja con Dirección cefálica y
PARAMEDIAL inclinación de 10-15° medial
respecto sagital

Aguja se inserta al NO: Aumentar la

Aguja 3.5 – 5cm
lado de la línea media inclinación cefálica

Palpación, se Habón cutáneo 1 cm

identifica la apófisis por fuera y 1 cm
espinosa superior caudal dicho punto
Anestesia Raquídea, espinal, intratecal, raquianestesia

Dentro de la
duramadre
 Complicaciones

Cambios neurológicos

Cefalea pospuncional ⁄⁄

Dolor de espalda

Paradas cardíacas inesperadas

 contraindicaciones

• Absolutas
• Rechazo a la técnica
• Coagulopatías*
• Infección sitio de punción
• Sepsis*
• HTEC*hipertensión endocraneana
• Relativas
• Alergia a AL
• Hipovolemia*
• Alteración SNC*
• Inhibidores plaquetarios*
 complicaciones

• Al Realizar una punción: Daño mecánico

• Vasos, nervios, pleura, dura, etc.
• Al Inyectar el anestésico:
• Sobredosis, equivocación de droga, inyección intravascular
• Efecto fisiológico no deseado
• Bloqueo simpático, bloqueo nervio frénico, bloqueo nervio recurrente.
 Complicaciones

• Depresión SNC • Depresión • Crisis convulsivas

• Depresión cardiorrespiratoria • Agitacion perdidad de
cardiovascular • Miosis la conciencia
• Trendelenburg, • Disartria
catecolaminas,
intubación.

INYECCIÓN INYECCIÓN LESIÓN

INTRAVASCULAR SUBARACNOIDEA NEUROLÓGICA
TOXICIDAD AL
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