Ácido Tetranexámico

VÍA INTRAVENOSA
Es un tipo de vía parenteral en la que el fármaco es administrado a través de diferentes

venas del cuerpo y pasa directamente al torrente sanguíneo, esquivando cualquier proceso
de absorción como ocurre en otras vías.
Por tanto, somos capaces de conocer con mayor precisión la concentración de fármaco en
sangre, observar la respuesta del paciente a estos con mayor rapidez ( efectos deseables y
no deseables) y conocer la dosis necesaria en cada caso.
Necesita de gran asepsia, puesto que aumentan los riesgos de ocasionar enfermedades que
pasen a vía sistémica de forma inmediata.
En esta vía se debe mantener un control exhaustivo del paciente, de sus constantes y
reacciones. (1)
La vía intravenosa es una de las cuatro vías parenterales que existen para la administración
de medicamentos lo cual, en atención primaria, se suele llevar a cabo de dos maneras:
 Directa. Es la administración del medicamento en forma de bolo, ya sea solo o

diluido (normalmente en una jeringuilla de 10 ml, la cual contendría la sustancia a
inyectar junto con suero fisiológico hasta completar los 10 ml). Se usa pocas veces por
las complicaciones a que puede dar lugar, ya que en general los medicamentos
necesitan un tiempo de infusión más amplio que el que se obtiene con este
procedimiento.
 Por goteo intravenoso, canalizando una vía venosa. Es la forma de tratamiento
empleada ante determinadas situaciones clínicas (crisis asmática, cólico nefrítico, etc.)
o bien para permitir la derivación hospitalaria en unas condiciones adecuadas.
A la hora de administrar una medicación se debe de actuar sistemáticamente, cumpliendo

una serie de pasos:
 Preparar el material necesario.
 Preparar el medicamento.
 Elegir el lugar de inyección.

 Administrar el medicamento.
 Sistema de fijación
Ácido tranexámico
Resumen histórico
El ácido tranexámico se describe por primera vez en 1966. El primer ensayo clínico que
definía el uso del ácido tranexámico para el control de la hemorragia menstrual fue publicado
en 1968 numerosos ensayos clínicos posteriores documentaron su seguridad y efectividad
para esta indicación. En 1972 se describió el uso del ácido tranexámico en la hemorragia tras
una extracción dental en pacientes hemofílicos.
Definición
El ácido tranexámico (inglés tranexamic acid), es una sustancia utilizada en medicina para
neutralizar el sistema de fibrinólisis. Su mecanismo de efecto radica en un bloqueo de la
formación de plasmina mediante la inhibición de la actividad proteolítica de los activadores
de plasminógenos, cosa que en definitiva inhibe la disolución de los coágulos (fibrinólisis).
Por ello, se denomina antifibrinolítico (inhibidor de la fibrinólisis). Su origen es de una
sustancia sintética semejante a la lisina. El ácido tranexámico bloquea el punto de enlace de
la lisina en la enzima de la fibrinólisis plasmina, esencial para el enlace de la plasmina a la
fibrina. De este modo se bloquea el efecto normal de la plasmina, la disolución de coágulos
(fibrinólisis). En dosis reducidas, el ácido tranexámico actúa como inhibidor competitivo de
la plasmina, en dosis elevadas como inhibidor no competitivo.
Farmacocinética
Después de una dosis intravenosa de 1 g se observa una disminución de los niveles

plasmáticos según una ecuación triexponencial, con una semi-vida de eliminación de unas
dos horas. El volumen inicial de distribución es de unos 8 a 12 litros. Este fármaco se elimina
principalmente por filtración glomerular, siendo el aclaramiento plasmático global de 110 a
116 mL/min. Aproximadamente el 95% de la dosis se elimina en la orina como fármaco sin
alterar. Después de la administración intravenosa de 10 mg/kg de ácido tranexámico, se
elimina en 24 horas aproximadamente el 90% de la dosis.
DATOS FARMACÉUTICOS
Comprimidos: - Excipientes: Polivinilpirrolidona, celulosa microcristalina, sílice coloidal

anhídro, estearato de magnesio, talco. - Condiciones de conservación: no requiere
condiciones especiales de conservación.
Solución inyectable: - Excipientes: agua para inyección. –
Condiciones de conservación: no requiere condiciones especiales de conservación. Nombre

4 de 4 - Periodo de validez: debe utilizarse inmediatamente tras la apertura de la ampolla. -
Compatibilidad: Puede mezclarse con soluciones que contengan heparina. No debe
mezclarse con soluciones que contengan penicilina.(2)
PRESENTACION
AMCHAFIBRIN comp 500 mg ácido tranexámico
CYKLOKAPRON, amp. 100 mg/ml
Nombres comerciales
Alemania Cyklokapron
EE. UU. Cyklokapron
UE (EMEA) Amchafibrin
nombre genérico ACIDO TRANEXAMICO
nombre comercial Lysteda; Amchafibrin
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Mecanismos de acción/efectos: El ácido tranexámico inhibe competitivamente la activación

de plasminógeno. reduciendo con ello la conversión de plasminógeno a plasmina
(fibrinolisina), una enzima que degrada el coágulo de fibrina, el fibrinógeno y otras proteínas
del plasma induyendo los factores de procoagulación V y VIII. El ácido tranexámico también
inhibe directamente la actividad de la plasmina pero altas dosis son requeridas para reducir
la formación de plasmina. In vitro, la potencia fibrinolitica del ácido tranexámico es
aproximadamente 5 a 10 veces la del ácido aminocaproico. En pacientes con angioedema
hereditario, la inhibición de la formación y actividad de la plasmina por el ácido tranexámico
puede prevenir los ataques de angioedema por disminución de la actividad de plasmina
inducida del primer complemento de proteina (C1).
Absorción: Oral, 33 a 35% de la dosis es absorbida del tracto gastrointestinal. La

biodisponibilidad no es alterada por la ingesta de alimentos.
Distribución: En la leche materna, las concentraciones son aproximadamente del 1% de la

concentración sérica de la madre.
Unión a proteínas: Muy baja (menor del 3%), primariamente a plasminógeno a

concentraciones terapéuticas en plasma. El ácido tranexámico no se une a albúmina sérica.
Biotransformación: Menos de 5% de la dosis es metabolizada.
Vida media:
• Eliminación: Aproximadamente 2 horas (seguida a la administración intravenosa de 1

gramo de dosis).
Tiempo para el pico de concentración:
• Oral: Aproximadamente 3 horas.
Concentración pico en plasma:
• Oral: 8 mcg por mL (50,9 micromoles/L) seguido a una dosis de 1 gramo: 15 mcg por
mL. (95,4 micromoles/L) seguido a una dosis de 2 gramos.
Concentración terapéutica en plasma: 10 mcg por mL (63.6 micromoles/L).
Concentraciones terapéuticas persisten en suero por 7 a 8 horas y en muchos otros tejidos por
hasta 17 horas, seguido a la administración de las últimas dosis de 10 mg por kg de peso
corporal (mg/kg) intravenoso o 20 mg/kg oralmente.
Eliminación:
• Renal. vía filtración glomerular: mayor de 95% de la dosis es excretada como ácido
tranexámico sin cambio.
• Oral: 39% de la dosis (cerca de 78% de la cantidad absorbida) es excretada dentro de las
24 horas después de la administración de 10 a 15 mg/kg.
• Intravenoso: 90% de la dosis es excretada dentro de las 2 horas después de la

administración de 10 mg/kg.
BIBLIOGRAFIA
 Muñoz, D. (2009). GUÍA ENFERMERA DE ADMINISTRACÍON INTRAVENOSA DE FÁRMACOS

USADOS EN D. C. C. U. SEVILLA. REVISTA CIENTÍFICA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
ENFERMERIA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS, 10.
 http://pediamecum.es/wp-content/farmacos/Acido_tranexamico.pdf

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Es un tipo de vía parenteral en la que el fármaco es administrado a través de diferentes

 Directa. Es la administración del medicamento en forma de bolo, ya sea solo o

A la hora de administrar una medicación se debe de actuar sistemáticamente, cumpliendo

 Preparar el material necesario.

 Elegir el lugar de inyección.

Después de una dosis intravenosa de 1 g se observa una disminución de los niveles

Comprimidos: - Excipientes: Polivinilpirrolidona, celulosa microcristalina, sílice coloidal

Solución inyectable: - Excipientes: agua para inyección. –

Condiciones de conservación: no requiere condiciones especiales de conservación. Nombre

AMCHAFIBRIN comp 500 mg ácido tranexámico

CYKLOKAPRON, amp. 100 mg/ml

EE. UU. Cyklokapron

nombre genérico ACIDO TRANEXAMICO

nombre comercial Lysteda; Amchafibrin

Mecanismos de acción/efectos: El ácido tranexámico inhibe competitivamente la activación

Absorción: Oral, 33 a 35% de la dosis es absorbida del tracto gastrointestinal. La

Distribución: En la leche materna, las concentraciones son aproximadamente del 1% de la

Unión a proteínas: Muy baja (menor del 3%), primariamente a plasminógeno a

Biotransformación: Menos de 5% de la dosis es metabolizada.

• Eliminación: Aproximadamente 2 horas (seguida a la administración intravenosa de 1

Tiempo para el pico de concentración:

• Oral: Aproximadamente 3 horas.

Concentración pico en plasma:

• Intravenoso: 90% de la dosis es excretada dentro de las 2 horas después de la

 Muñoz, D. (2009). GUÍA ENFERMERA DE ADMINISTRACÍON INTRAVENOSA DE FÁRMACOS

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