ASIGNATURA:

DOCENTE: MVZ. Diana Sánchez Herencia

INTEGRANTES:
 Monografía N° 3

ENTEROTOXEMIA EN ALPACAS

Cristóbal S. Huamani Carrión; Gary R. Cruz Zapana1

INTRODUCCIÓN

La producción de Camélidos Sudamericanos (CSA) es el principal medio de subsistencia de

las comunidades campesinas que habitan en el altiplano andino. La elevada mortalidad de
las crías es uno de los principales factores que limitan su productividad. La enterotoxemia,
la diarrea neonatal y los procesos respiratorios agudos son las enfermedades infecciosas más
frecuentes en las crías. La reducción de las elevadas tasas de mortalidad neonatal mediante
la prevención y control de las enfermedades infecciosas es clave para mejora de la
producción y conservación de estos animales (Martín , Pinto, & Cid, 2010). Las pérdidas de
crías de alpacas dentro de las primeras tres o cuatro meses de vida en alpacas alcanzar cifras
elevadas que en algunos casos puede superar el 50% de los animales nacidos. La
enterotoxemia es la enfermedad infecciosa más importante que afecta a las alpacas, ya que
ocasiona elevadas tasas de mortalidad neonatal, pudiendo llegar hasta el 70% en algunos
centros de crianza alpaquera del Perú. El agente causal de la enfermedad es el Clostridium
perfringens, siendo el tipo A el más involucrado, aunque también se han reportado los tipo
B (Hurtado, 2011). El C. perfringens es un bacilo Gram positivo, anaerobio facultativo,
móvil formador de esporas de una gran variedad de enfermedades en humanos y animales
(Pérez, 2006).

Enterotoxemia en alpacas

1. Definición

La enterotoxemia es la enfermedad infecciosa más importante que afecta a las alpacas, ya

que ocasiona elevadas tasas de mortalidad neonatal, pudiendo llegar hasta el 70% en algunos
centros de crianza alpaquera del Perú (Hurtado, 2011). El control de esta enfermedad está
supeditado de medidas preventivas de manejo y a la aplicación de inmunoprofilaxis (Yaya
& Rosadio, 2005). El agente causal de la enfermedad es Clostridium perfringens, siendo el
tipo A el más involucrado, aunque también han sido reportados los tipo B (Hurtado, 2011).

2. Epidemiología

La agroindustria de los Camélidos Sudamericanos es una actividad única e ideal para las
condiciones de producción en las Zonas altoandinas del Perú; sin embargo, el verdadero
potencial productivo y económico de estas especies no se expresa a cabalidad, debido a
múltiples factores, pero principalmente a los altos niveles de mortalidad neonatal
ocasionados por enfermedades infecciosas. La enterotoxemia es la enfermedad de mayor
impacto sanitario y económico en la producción alpaquera del Perú. La enfermedad es
endémica en Perú y con ocurrencias de brotes o epizootias con altas mortalidades que pueden
eliminar hasta 50% de las crías nacidas en un hato. La presentación de brotes estacionales o
cíclicos, al parecer, es producto de las interacciones entre la capacidad inmunológica de la

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Estudiantes de Enfermedades Infecciosas; Medicina Veterinaria Sede Canchis; UNSAAC
Sicuani; 18 de diciembre de 2017
crishuaHC@gmail.com
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cría, dependiente de la presencia de anticuerpos maternales, y su habilidad de respuesta
inmune al agente causal; así de las condiciones de manejo, factores climáticos (años
lluviosos), y posibles interacciones patológicas con otros agentes infecciosos con capacidad
de exacerbar o potenciar la infección clostridial. Esta enfermedad ocasiona elevadas tasas de
mortalidad neonatal de hasta 70%, y se presenta en forma epizoótica durante la época de
parición y se encuentra relacionada a factores climáticos, especialmente abundantes lluvias.
La presentación de la enfermedad provoca elevadas y variables tasas de mortalidad neonatal
en alpacas y llamas tanto en pequeñas comunidades alpaqueras, así como en centros
experimentales y grandes empresas alpaqueras, reportándose tasas anuales de mortalidad
neonatal debido a enterotoxemia de: 0.6 a 48.9% en la estación experimental La Raya en
Puno durante 1973-1979, 24.16% como promedio, 5.11 a 25.81% en doce fundos alpaqueros
de Puno en 1974, 37.2% en llamas en el centro experimental de investigaciones La Raya en
Puno durante los años 1997-2000, y un estimado de 70% en medianos criadores alpaqueros
en Cusco. Las presentaciones epizoóticas de la enfermedad describen una secuencia cíclica,
con rango entre elevadas y bajas tasas de mortalidad neonatal, varias veces. El ciclo es
usualmente de cinco años (+/- 1 año) en hatos individuales. Esta ciclicidad posiblemente se
debe a la variación en la transferencia de anticuerpos específicos de la madre hacia la cría
durante la presentación de las epizootias. Factores relacionados al huésped; la
enterotoxemia afecta a alpacas y llamas entre 3 a 80 días de edad, siendo las de 2 a 3 semanas
de edad las más susceptibles. Las crías de buena condición corporal son más susceptibles a
desarrollar la enfermedad. Las alpacas nacen con una cantidad ligeramente baja de proteínas
totales en su suero, y esta disminuye a las dos primeras semanas de edad, para luego
aumentar progresivamente. Contrariamente, la gammaglobulina al nacimiento es de 1.4
mg/ml y esto desciende dramáticamente a 0.98, 0.76 y 0.79 mg/ml a los 8 y 22 días, lo que
lleva a la mayor susceptibilidad a enfermarse con enterotoxemia. Factores relacionados al
medio ambiente: la época de parición siempre es programada para los meses de Enero a
Marzo periodo que coincide con los meses de intensa precipitación fluvial, la cual favorece
al crecimiento y desarrollo de los pastos. Además, una desproporcionada composición del
número de crías y madres en relación al área de pastoreo da lugar a un incremento de materia
orgánica de desecho. La asociación, abundante lluvia, hacinamiento y animales susceptibles
favorece la presentación de epizootias de enterotoxemia, debido a que la extrema humedad
del suelo contribuye a la presencia, multiplicación y modificación biológica de esporas y
células vegetativas de Clostridium perfringens.

Figura 1: Mortalidad neonatal en alpacas, departamento de Puno (1982-1988) (Rosadio,

2010).
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 a b
Figura 2: a) presentación cíclica de la mortalidad neonatal por enterotoxemia en una
empresa alpaquera (1973-1982). b) factores medio-ambientales: la presentación de la
enfermedad está fuertemente asociado a las características climáticas propias de la época de
parición (Enero a Marzo) como son: elevada precipitación plivial y la presencia de veranillos
(Rosadio, 2010).

3. Etiología

La enterotoxemia es una enfermedad infecciosa cuyo agente causal es el Clostridium

perfringens, de la siguiente clasificación taxonómica: Dominio; Bacteria, Phylum;
Firmicutes, Clase; Clostridia, Orden; Clostridiales, Familia; Clostridiaceae, Género;
Clostridium, Especie; Clostridium perfringens. Microscópicamente, es un bacilo Gram
positivo de (1-2x8-10𝜇𝑚), solitario o en pares, rara vez en cadena. Anaerobio facultativo,
algunas móvil, formador de esporas y causante de una gran variedad de enfermedades en
humanos y animales, tiene actividad sobre los hidratos de carbono. La longitud varía de
acuerdo al estado de proliferación, así como la composición iónica y nutricional del medio.
Así, los cultivos jóvenes que proliferan con rapidez pueden tener forma casi cocoide o
cúbica, mientras en cultivos viejos se observan células más elongadas. Es inmóvil por la
presencia de una cápsula que puede ser evidente en frotis directo de fluidos corporales y
tejidos, pero no siempre son demostrables en cultivos. El C. perfringens forma esporas, que
pueden ser centrales o subterminales, de forma ovalada, y lo suficientemente pequeñas para
no causar ensanchamiento del bacilo. Las cepas de C. perfringens varían en su habilidad
para esporular, necesitando generalmente de medios especiales para hacerlo.
Macroscópicamente, C. perfringens desarrolla colonias de superficie larga, redonda, lisa,
irregular y ligeramente opaca. Otras colonias se observan, con centros opacos, levantados y
de borde plano transparente, que es radialmente estriado.

a b
Figura 3: a) Coloración Gram de Bacilos de C. perfringens; b) patrón Hemolítico de
Colonias.
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C. perfringens es un microorganismo anaerobio tolerante, y puede sobrevivir e incluso
proliferar con tensiones de oxígeno que son inhibitorios para otros clostridios, que son
anaerobios estrictos. Los clostridios no producen catalasas y sólo sintetizan niveles bajos de
superóxido dismutasa, por lo que no tienen la forma de liberarse de H2O2 y O2- que son
tóxicos para ellos. C. perfringens carece del sistema de citocromo y de un mecanismo para
la fosforilación por transporte de electrones (ciclo del ácido tricarboxílico); por lo tanto,
obtienen ATP sólo mediante la fosforilación a nivel del sibstrato. El C. perfringens fermenta
una variedad de azúcares tales como glucosa, lactosa, maltosa, sucrosa, levulosa, galactosa,
maltosa, xilosa, trehalosa, raffinosa, almidón, glucógeno e inositol produciendo gas y ácido
(ácido acético y butírico). Los genomas clostridiales generalmente consisten de un
cromosoma circular de doble hebra, con un tamaño entre 3.5 a 7.0 Mb, y frecuentemente
acompañados de bacteriofagos integrados y episomales, transposones y plásmidos de
tamaños entre 3 a 200 kb. Con la secuenciación y análisis de ADN del genoma completo de
una cepa de C. perfringens tipo A concluyeron que poseía un cromosoma de 3.03 Mbp con
contenido de G+C (25.5%) ligeramente más bajo al cromosomal. El genoma contuvo
secuencias para las enzimas típicas de fermentación anaeróbica y para varias enzimas
sacarolíticas, pero ninguna para el ciclo de ácido tricarboxílico o cadena respiratoria. Existen
muchos genes codificantes de proteínas importadoras ABC, potencialmente envueltos en el
transporte de aminoácidos, así como nuevos posibles factores de virulencia para C.
perfringens entre ellos: cinco genes que codifican hemolisinas, además de las toxinas 𝛼 y 𝜃,
cuatro genes cuyos productos son similares a la enterotoxinas de Bacillus cereus; dos genes
que codifican posibles proteínas de unión a fibronectina con similitudes a los de Listeria
monocitogenes y Bacillus subtiliis. Además, en el plásmido PCP13 se encontró el gen cpb2
(codificante de la toxina 𝛽2) y otro gen (CpCna) asociado a virulencia, cuyo posible
producto mostró una similitud a una adhesina de colágeno de Sthaphilococcus aureus. C.
perfringens cuenta con cerca de 10 operones RNA que contribuyen a su rápido crecimiento.
La regulación de síntesis de toxinas extracelulares está dada básicamente por el sistema de
transducción de señales de dos componentes denominados VirR/VirS, que regula la
expresión de los genes cromosomales codificantes de las toxinas 𝛼, 𝜃 y 𝜅, y de los genes
extracromosomales codificantes de la toxina 𝛽2 y la proteína de adhesión a colágeno. Los
C. perfringens son clasificados en cinco tipos (A, B, C, D y E) en base a la producción de
cuatro toxinas letales (𝛼, 𝛽, 𝜀 y 𝜄). Las cepas tipo A producen toxinas 𝛼; tipo B producen
toxinas 𝛼, 𝛽 y 𝜀; tipo C producen toxinas 𝛼 y 𝛽; tipo D producen toxinas 𝛼 y 𝜀, y tipo E
producen toxinas 𝛼 y 𝜄. La Enterotoxina del C. perfringens (CPE) es una endotoxina
sintetizada sólo durante la fase de esporulación, la cual induce una significativa secreción de
agua e iones en enterocitos, provocando descamación y acortamiento de las
microvillosidades intestinales.

Figura 4: (+) producción de toxinas; (-) Ausencia de producción de toxinas.

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El C. perfringens produce las siguientes enzimas: proteinasa, colagenasa, fibrinolisinas,
neuroaminidasa, gelatinasa, desoxirribonucleasa y hialuronidasa. Actúa además combinado
con la acción de las enzimas lecitinasa, colagenasa y hialuronidasa como consecuencia el
agente etiológico provoca la desintegración rápida y total del tejido muscular. La colagenasa
y la hialuronidasa destruyen el tejido conjuntivo que forman parte de los tejidos musculares,
mientras que las lecitinasa distruye las membranas de las fibras musculares, la enzima
lecitinasa actúa sobre la membrana de la lecitina del extremo de los eritrocitos ocasionando
la hemólisis, provocando la asfixia y la afección de los centros nerviosos, causando la
muerte.

La enterotoxemia de las alpacas es conocida como diarrea bacilar o enfermedad de Moro es

causada por las toxinas del C. perfringens, siendo involucrados mayormente tipo A y, sólo
en algunos casos, el tipo C en la sierra sur del Perú. Mientras en Chile y en E.U.A. has sido
reportados los tipo A y B, y los tipo A y C, y posiblemente, el D, respectivamente, en casos
de enterotoxemias en alpacas. Inicialmente se pensó que la toxina 𝛼 fue considerada como
el principal factor de virulencia involucrado en cuadros enterotoxémicos por C. perfringens
tipo A. Pero ahora se demostró que es por la producción de la CPE, durante la fase de
esporulación por algunas cepas de C. perfringens tipo A.

4. Patogénesis

La transmisión: Es una enfermedad principalmente de las crías de llamas y alpacas, y la

transmisión es de un animal a otro, mediante la ingesta de agua, pasto, heces y orina de
animales enfermos, generalmente coincide con la época de lluvia.
La principal vía de ingreso de C. perfringens es la oral, principalmente por el contacto de las
crías con el pasto y ubres cubiertas de lodo. Es probable que las crías ingieran una masiva
cantidad de esporas y/o células vegetativas de C. perfringens. Posteriormente, en el lumen
intestinal un inicio de consumo de forraje o una excesiva ingestión de leche que ocasione
indigestión, favorecerían el desarrollo de un ambiente óptimo para la multiplicación y
esporulación del C. perfringens tipo A, sintetizándose la toxina 𝛼 y la CPE. Una vez
sintetizada las toxinas, el CPE en el lumen intestinal provoca alteraciones en la
permeabilidad de la pared intestinal resultado en acumulación de fluidos y electrolitos dentro
del lumen, así como la absorción de toxinas al torrente sanguíneo. El animal muere debido
a una acidosis metabólica de carácter fatal por pérdida de la reserva alcalina de la sangre y
tejidos hacia el lumen intestinal. Asimismo, puede haber muerte por shock debido a que las
toxinas afectan las neuronas. Toxinas alfa (𝜶): llamada también fosfolipasa C del C.
perfringens es codificada por el gen cpa y está presente en los tipos (A-E). Es una zinc-
metalofosfolipasa que hidroliza exclusivamente fosfotidilcolina y esfingomielina,
responsable de su actividad citotóxica, necrótica y hemorrágica. Para su actividad requiere
la presencia de iones de Zn++ y Ca++. La toxina 𝛼 está conformada por dos dominios: un
dominio amino-terminal (dominio N) compuesto de 𝛼 y otro dominio carboxi-terminal
(dominio C) compuesto de hojas 𝛽-plegadas. El dominio N contiene el sitio activo de la
fosfolipasa C esencial para todas las actividades; mientras, el dominio C sugiere tener rol
clave en la interacción con la membrana fosfolipídica. La capa externa de la membrana
celular eucariota es rica en fosfatidilcolina y esfengomielina, substrato preferido de la toxina
𝛼, que al ser hidrolizados generan diacylglicerol y ceramide, respectivamente. Ambas
sustancias estimulan la activación de proteincinasa C (PKC) la cual activa fosfolipasas
eucariotas produciendo los tromboxanos, leucotrienos y prostaglandinas. La PKC también
estimula la producción en células endoteliales del factor activador plaquetario (PAF) y
prostaciclinas. Todo esto dando como resultado constricción de vasos sanguíneos,
incremento de la permeabilidad vascular, agregación plaquetaria y disfunción miocardial,
5
caracterizando a un profundo shock y muerte. Enterotoxina del C. perfringens (CPE): es
una endotoxina sintetizada sólo durante la fase de esporulación, la cual induce una
significativa secreción de agua e iones en enterocitos, provocando descamación y
acortamiento de las microvellosidades intestinales. El CPE no posee actividad necrotizante
y es producida por menos del 5% de la población C. perfringens principalmente por el tipo
A. El gen que codifica la CPE (gen cpe) puede encontrarse un una región variable del
cromosoma o un largo plásmido. La CPE consiste de un péptido de 309 aminoácidos con
peso molecular de 35 kDa. La tripsina y la quimiotripsina provocan remoción proteolítica
de 10-44 aminoácidos N-terminales, incrementado en dos a tres veces, la actividad
citotóxica. La biosíntesis de CPE ocurre después de la activación del gen cpe por factores
transcripcionales, los cuales controlan los genes de esporulación, acumulándose la CPE en
grandes cantidades y formando cuerpos de inclusión en el compartimento de la célula madre
de la espora de C. perfringens, y siendo liberado al lumen intestinal sólo cuando la célula
madre lisa y libera su espora. La CPE se une a un receptor proteinaceo presente en la
membrana citplasmática del borde en ribete del enterocito. Luego se forman el poro debido
a la formación de un gran complejo (unión con CPE, receptor celular, y una proteína de la
membrana de 70 kDa para formar gran complejo). El poro permite paso el libre pasaje de
pequeñas moléculas a través de la membrana, y conduciendo a la alteración de su
permeabilidad. Finalmente causa un colapso coloidosmótica y la muerte del animal. Toxina
𝜷2 es posible que conduzca a una disrupción de la membrana celular.

A necropsia

Lesiones anatomopatológicas: la carcasa se observa en buena condición muscular con el

abdomen distendido por la presencia de gas en los intestinos. El tejido subcutáneo puede
estar congestionado y presentar hemorragias petequiales. En la cavidad torácica, el lumen
de la tráquea y los bronquios con contenido espumoso que algunas veces se encuentra
acompañado de ingesta. Los pulmones aparecen congestionados y edematosos. Los nódulos
linfáticos torácicos de tamaño incrementado y hemorrágico. El timo se presenta
congestionado y con hemorragias petequiales en su superficie. Tanto en cavidad torácica
como en saco pericárdico existe, frecuentemente, presencia de abundantes axudados seroso
claro y ligeramente viscoso. En el corazón las arterias coronarias se encuentran dilatadas y
las aurículas presentan petequias en su superficie. En la cavidad abdominal es perceptible un
olor desagradable y característico a la enfermedad. El intestino está distendido con fluidos
acuoso, cuyo color varía de acuerdo al tipo de ingesta, pudiendo ser blanquecino,
amarillento, verdoso y plomizo. El intestino delgado (yeyuno e íleon), se encuentran
congestionados y hemorrágicos. En intestino grueso se presentan hemorragias focales con
zonas de impacción conteniendo heces duras. Las placas de Peyer se encuentran inflamadas.
Los ganglios mesentéricos, aparecen incrementados de tamaño, congestionados y/o
hemorrágicos. El estómago glandular puede estar congestionada o hemorrágica. El Bazo
puede estar aumentado de tamaño y el riñón se observa con una congestión en la corteza
renal y a veces con hemorragias petequiales en su superficie. La vejiga distendida debido a
la acumulación de orina como consecuencia de su parálisis. El encéfalo se presenta
severamente congestionado y es notorio el acumulo de líquido cefalorraquídeo entre las
meninges. El hígado aparentemente normal pero a veces es congestionada. (duodeno,
enteritis catarral; yeyuno, enteritis hemorrágica, enteritis necrótica, panenteitis
hemorrágica; íleon, enteritis necrótica, enteritis hemorrágica, enteritis fibrinosa; ciego,
tiflitis catarral, tiflitis necrótica, tiflitis fibrinosa; colon, colitis catarral, colitis necrótica,
colitis hemorrágica, colitis fibrinosa).

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Figura 5: Intestino delgado distendido y hemorrágico.

Lesiones histopatológicas: Palacios (2004) estudio minuciosamente y detalladamente la

mayoría de las lesiones histopatológicas.

a b
Figura 6: a) Lesiones microscópicas necróticas y hemorrágicas en mucosa intestinal de
alpaca muerta por enterotoxemia. b) Eimeria macusaniensis acompañadas de lesiones
necróticas y hemorrágicas en mucosa intestinal (diagnóstico diferencial).

5. Signos y síntomas

En algunos casos la muerte súbita es el único signo encontrado. Los signos clínicos y su
intensidad dependen de la cantidad de toxinas presentes en el organismo. Las crías afectadas
muestran depresión anorexia, permanecen postrados y alejadas de su madre con las orejas
dirigidas hacia atrás. Los ojos cerrados y los miembros esterados. Cuando, el cuadro
progresa y las crías aparecen con los miembros anteriores estirados, la cabeza apoyada sobre
el suelo, el abdomen distendido emiten quejidos posiblemente debido al dolor abdominal,
convulsiones y opistótonos. Algunas ingieren abundantes cantidad de agua (polidipsia) y
otras desarrollan apetito depravado (polifagia) que se manifiesta por la ingestión de arena,
piedricillas, etc. del suelo. La temperatura excepcionalmente sobrepasa a los 40 °C y en
algunos casos la temperatura disminuye notablemente (hiportermia) en el estado agónico.
Finalmente, el animal entra en coma y muere. La diarrea está ausente en la mayoría de las
crías que desarrollan la enfermedad, siendo la constipación más frecuente. Sin embargo,
algunas crías presentan una descarga diarreica que puede deberse a la asociación con
Escherichia coli u otros microorganismos enteropatógenos. Estas crías raramente mueren,
posiblemente por la eliminación de toxinas.

7
 a b
Figura 7: a) muerte súbita es el principal signo encontrado. b) Se puede observar depresión,
postración, abdomen distendido, vocalización (quejidos).

6. Diagnóstico

Para el diagnóstico de la enterotoxemia de las alpacas se tomas los siguientes criterios: i)

identificación de magnitud del problema en el campo mediante la identificación de las
características epidemiológicas de la mortalidad de las crías enfermas y muertas, signos
clínicos y lesiones anatomopatológicas; ii) efectuar el reconocimiento de esporas y/o bacilos
esporulados en frótices directos de contenido de intestinos delgado (ileon y yeyuno) teñidos
con coloración específica para esporas; iii) detectar serológica y/o biológicamente a la CPE
en fluidos corporales (exudado peritoneal o pericárdico) de las crías muertas para llegar a un
diagnóstico definitivo. Para ello, se han desarrollado varias pruebas inmunológicas que
varían desde la alta especificidad, como la ELISA, hasta baja especificidad, como la prueba
inmunodifusión doble. Métodos convencionales, como el cultivo bacteriológico en
anaerobiosis, también es conveniente para el diagnóstico. La mejor forma de enviar muestras
a enviar al laboratorio de diagnóstico es un fragmento del intestino delgado (ileon) de unos
20 cm de longitud ligado a sus extremos. Este fragmento se pone en un frasco de boca ancha
con bórax en polvo, o sino en glicerol tamponado.
El diagnóstico rápido molecular consiste en la tipificación y subtipificación: PCR múltiple
o genotipificación. La tipificación clásica se basa en pruebas de neutralización toxina-
antitoxina in vivo, empleando sobrenadantes de cultivos líquidos de C. perfringens, tratadas
o no tratadas con tripsina. La tripsina es necesaria para activar, si estuviesen presentes, las
toxinas 𝜀 y 𝜄; sin embargo inactiva a la toxina 𝛽, por lo que ambas muestras tratadas y no
tratadas deben ser evaluadas. Luego estas muestras se someten con o sin antisuero para ser
inoculado vía intradermal en cobayos o intraperitoneal en ratones para evidenciar la
seroneutralización toxina-antitoxina. La genotipificación se asocia con técnicas moleculares
(PCR e hibridación de ADN) muy útiles para la tipificación de C. perfringens, los cuales son
mucho más confiables y rápidas en relación a las clásicas pruebas de neutralización in vivo
en ratones y cobayos. Otras técnicas moleculares empleadas para genotificar cepas de C.
perfringens son: ADN microrray, electroforesis del gel en campo pulsado y análisis de
repeticiones en tándem en número variable de múltiples locus.

7. Tratamiento

El tratamiento sólo es efectivo si se trata a tiempo, se puede administrar antibióticos

inyectables como la oxitetraciclina. Hasta ahora no existe un producto farmacológico de uso
práctico que actúe contra las toxinas en el tracto gastrointestinal. Sin embargo a los animales
con diarrea debido a infecciones mixtas pueden tratarse para reducir la carga bacteriana, y
así evitar la difusión bacteriana. A las crías que no presenten diarrea se les administra algún

8
laxante, como sulfato de magnesio disuelto en agua, para favorecer la expulsión de las
bacterias y sus toxinas.

8. Prevención y control

Control preventivo

- Cuando esté establecida la epizootia en el rebaño es necesario cambiar de lugar los

dormideros, y si es posible, cambiar también canchas o parideros, a lugares más alejados.
- Después de que establezca la epizootia también se acostumbra la administración de
antibióticos de uso oral a todas las crías del rebaño afectado durante 3 días consecutivas.
- Mantener limpios y secos los corrales y rotar los corrales y evitar el consumo de aguas
detenidas.
- Es necesario el uso de antiparasitarios para el control de la eimeriosis, debido a que sugiere
la infección mixta de C. perfringens con Eimeria spp, para la producción de enterotoxemia,

Control inmunológico

- Uso de vacunas (anacultivos) conteniendo C. perfringens tipo A, B, C y D, los que

aplicados tanto a madres como a crías.
- Uso de toxoide elaborado a partir de CPE induce la producción de anticuerpos anti-CPE en
la madre, apareciendo tanto en calostro como en el suero del recién nacido.
- Estas vacunas altamente inmunógenos y se deben de administrar, dos veces, a todas las
madres primerizas: la primera a 60 días y la segunda a 30-15 días antes del parto
programado. En pariciones posteriores aplicar sólo 1 dosis 15 días antes de la parición.
Recomendable vacunar a las crías a partir de los 15 días de edad. Las vacunaciones deben
ir con mejores manejos sanitarios durante la época de parición.

a b
Figura 8: Vacunas multivalentes disponibles para CSA en el Perú. Reducción de mortalidad
neonatal en un fundo alpaquero mediante el uso de anacultivos (C. perfringens A, B, C y D
y toxinas (𝛼, 𝛽, 𝜀) inctivadas) 2000-2008.

CONCLUSIÓN

Una de las principales limitaciones de la producción de alpacas es la elevada mortalidad de

las crías que originan la pérdida de unidades productivas tanto para el autoconsumo como
para la comercialización. Esta mortalidad es causada principalmente por la enterotoxemia y
9
el manejo inadecuado de las enfermedades por parte de los pequeños productores. La
etiología de la enterotoxemia aun no es clara, pudiendo ser tal vez un complejo entérico
donde, virus, bacterias y/o parásitos encuentren presentes.

BIBLIOGRAFÍA

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