La nefropatía hipertensiva, también conocida como nefroesclerosis, es el "endurecimiento" del riñón resultado de la sustitución de la arquitectura renal normal por abundante material colágeno causado por una lesión progresiva debido a una elevación persistente de la presión arterial. Esto causa daño a los pequeños vasos, glomérulos y tejido tubulointersticial del riñón. La nefropatía hipertensiva es la segunda causa más común de enfermedad renal crónica terminal.
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La nefropatía hipertensiva, también conocida como nefroesclerosis, es el "endurecimiento" del riñón resultado de la sustitución de la arquitectura renal normal por abundante material colágeno causado por una lesión progresiva debido a una elevación persistente de la presión arterial. Esto causa daño a los pequeños vasos, glomérulos y tejido tubulointersticial del riñón. La nefropatía hipertensiva es la segunda causa más común de enfermedad renal crónica terminal.
La nefropatía hipertensiva, también conocida como nefroesclerosis, es el "endurecimiento" del riñón resultado de la sustitución de la arquitectura renal normal por abundante material colágeno causado por una lesión progresiva debido a una elevación persistente de la presión arterial. Esto causa daño a los pequeños vasos, glomérulos y tejido tubulointersticial del riñón. La nefropatía hipertensiva es la segunda causa más común de enfermedad renal crónica terminal.
La nefropatía hipertensiva, también conocida como nefroesclerosis, es el "endurecimiento" del riñón resultado de la sustitución de la arquitectura renal normal por abundante material colágeno causado por una lesión progresiva debido a una elevación persistente de la presión arterial. Esto causa daño a los pequeños vasos, glomérulos y tejido tubulointersticial del riñón. La nefropatía hipertensiva es la segunda causa más común de enfermedad renal crónica terminal.
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Nefropatía hipertensiva
Salazar Salazar Israel
Universidad Veracruzana Definición Nefropatía hipertensiva o Nefroesclerosis
“Endurecimiento” renal como resultado de la
sustitución de la arquitectura renal normal por abundante material colágeno causada por una lesión progresiva y constante debida a una persistente elevación de la PAS. Nefropatía hipertensiva Hipertensión renovascular Isquemia ovillos arrugados, MBG fruncida y engrosada
pacientes con ERCT (Harrison). Es la 2° causa de ERCT (US) 6% de paientes con HAS desarrollará “daño renal”… (1-2% NE-ERCT a 5 años). Prevalencia de NE en pacientes con ERCT
Francia 27% Diferencias debidas a:
Italia 21% Variedad en criterios diagnósticos
utilizados China 7% Presición diagnóstica (No biopsia) Japón 6% $$$$$$$$$$$$$ Asociación Europea de Diálisis y Trasplante. 12% Las propias de la HAS…
Se estima un aumento en los próximos años debido a la disminución de mortalidad
CV en pacientes con HAS. HAS es segunda causa de ERCT HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA OMS 2008 Estados Unidos
Prevalencia del 30% en adultos
Latinoameric 65 millones padecen este mal (EUA). anos 25% Negra Cada año mueren 7.6 millones en todo 40%
el mundo. Caucasica 35% Raza negra
Incremento de la PA surge en fecha más
temprana. Se presenta de manera más agresiva y evoluciona más rápidamente. Tasas más altas de mortalidad y morbilidad por apoplejía, HVI, Falla cardiaca congestiva y nefropatía terminal (ESRD). México
Prevalencia en >20 años del 31%
CONAPO(2015) 76.4 millones >20 años 23.6 millones de Méxicanos afectados. Encuesta Nacional de Salud (ENSANUT)
Gran parte de la población desconocía que era hipertensa (61%)
Diagnostico tardío… daño a órgano blanco presente.
Aprox 50% de pacientes está bajo tratamiento médico.
De estos solo un 14% estaba “bajo control” (>140/90)
Control óptimo considerando DM, ERC…. 10%
Falta de recursos y de apego al tratamiento. Clasificación de HAS
Enfermedad renal, proteinuria >130 >80
Raza negra Genes Hipertiroidismo Regulación de la PA Reparación Inflamación Fisiopatología HAS 1° Factores de crecimiento y transformantes Hiperplasia Fibrosis/esclerosis Aumento Resistencias periféricas e hipoperfusión tisular Aumento de las R. P.
Estenosis Isquemia Daño tisular.
Daño órganos blanco…
Vasos Corazón Retina Cerebro Riñón Aumento crónico de las resistencias periféricas Hipoperfusión órganos induce aumento actividad simpática. FC ^, SRAA ^ Daño tisular dificulta o impide la corrección de la PA Alteración en sistemas de regulación de la PA. Rregulación rápida y Regulación a largo plazo Baroreceptores Sistema Renina-Angiotensina Aldosterona Quimioreceptores Receptores adrenérgicos Prazocina Daño renal… Fisiopatología nefropatía hipertensiva
disminución del tamaño del ovillo y un espacio de Bowman amplio, aún no hay esclerosis. Cambios “reversibles”. Plata-metenamina, X400 cambios isquémicos iniciales:
paredes capilares retraídas e irregulares,
disminución del tamaño del ovillo y un espacio de Bowman amplio, aún no hay esclerosis.
Plata-metenamina, X400 cambios isquémicos iniciales: GL globalmente esclerosado, se identifican fragmentos residuales de paredes capilares paredes capilares retraídas e irregulares, positivas con la tinción de plata (flecha); disminución del tamaño del ovillo y un espacio el material que ocupa el espacio de Bowman de Bowman amplio, aún no hay esclerosis. es colágeno de tipo intersticial, negativo con Cambios “reversibles”. esta tinción (Plata-metenamina, X400). Plata-metenamina, X400 Tricrómico de Masson
Múltiples áreas de fibrosis, leve infiltrado inflamatorio
mononuclear disperso, GE global focal (flechas azules) y fibrosis intimal en arterias (flechas verdes Arteria intrarrenal con severa fibrosis intimal que obstruye su luz en aproximadamente un 80% HAS
Células del Células del
músculo liso músculo liso
Algunas atróficas o ausentes
Miofibroblastos
Migran de la media a la íntima Zona de debilidad
Alteración en la Secretan material permeabilidad endotelial colágeno
Engrosamiento de la Migración de proteínas
íntima plasmáticas a la media. Daño Tubulointersticial
