SEMESTRE ACADÉMICO 2018-II

INFORME DE SEMINARIO

ASIGNATURA DE FISIOPATOLOGÍA

COMA

Alumnos:
Nuñez Saravia Flavio
Paredes Medina Lourdes
Quiroga Castañeda Pedro
Sánchez Neyra Almir
Torres de la Cruz Ximena

Docente:
Dr. Manay Guadalupe

Horario:
4:15 – 5:45

Chiclayo – Perú
 I. OBJETIVOS

OBJETIVOS GENERALES

- Proporcionar los conocimientos básicos y necesarios para reconocer un estado

de coma

OBJETIVOS ESPECIFICOS

- Conocer la importancia del sistema reticular ascendente en el mantenimiento de

la conciencia
- Diferenciar entre lesión cerebral focal y lesión generalizada
- Reconocer cuales son las principales respuestas respiratorias ante un deterioro
de la función cerebral
- Reconocer los factores principales de la lesión cerebral
 II. INTRODUCCIÓN

El coma es una situación clínica que constituye la expresión más grave de sufrimiento
neurológico. Se define como disminución del nivel de conciencia con una ausencia de
respuesta ante cualquier tipo de estímulo externo, y se diferencia del sueño fisiológico
en que la persona no puede ser despertada. La conciencia es el proceso fisiológico en
el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno conocimiento de sí mismo y
de su entorno. Para mantener un nivel de conciencia normal, es necesario la integridad
de dos estructuras, la corteza cerebral y el sistema reticular activador, que atraviesa el
troncoencéfalo, y que tiene una participación fundamental en el despertar. El umbral del
despertar puede estar alterado por:

• Lesiones que afecten al sistema reticular activador.

• Lesiones cerebrales bilaterales extensas (la anulación de un único hemisferio cerebral

no produce coma).

• Lesiones cerebrales unilaterales que distorsionen o desplacen el tronco cerebral

(herniaciones).

Los grados de alteración de la conciencia pueden ir desde letargia y confusión hasta el

coma profundo, debiendo entenderse todo ello como un proceso continuo. La aparición
del coma puede ser de forma aguda (origen epiléptico, vascular o hipóxico) o, más
frecuentemente, de forma progresiva (infeccioso, tóxico, metabólico, y a veces
traumático). La situación se complica más cuando no existen antecedentes próximos o
lejanos. En estos casos, se procede a un enfoque y tratamiento inicial del problema,
pero el manejo debe realizarse, en general, en la UCIP. Ante un paciente en coma, las
medidas de soporte vital se antepondrán a otro tipo de actuaciones, ya que es prioritario
evitar el daño cerebral adicional.
 III. MARCO TEORICO

ALTERACIONES DE LA CONSCIENCIA

La conciencia es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de

alerta, con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno. (1) La conciencia, siguiendo
a Plum y Posner desde un punto de vista clínico-funcional, consiste en dos
componentes: la vigilia o fenómeno de despertar y el contenido de la conciencia.

El estado de vigilia y los variados niveles de despertar, son procesados por el sistema
reticular activador (SRA). Este sistema representa una población o grupo de neuronas
definida, que no reúne los criterios biológicos para ser denominada núcleo, y que se
proyecta desde el tronco encefálico, a través del diencéfalo y tálamo, hasta estructuras
corticales cerebrales. Desde el punto de vista bioquímico el SRA incluye diferentes vías
neurotransmisoras: colinérgicas y glutaminérgicas (originadas en el pontomesencéfalo,
controlan la aferencia sensitiva al tálamo y corteza cerebral); adrenérgicas (a nivel del
locus ceruleus), serotoninérgicas y dopaminérgicas (en el tronco encefálico); e
histaminérgicas (hipotalámicas). La interacción de estas vías es la responsable en última
instancia del mantenimiento del ciclo sueño-vigilia.

El contenido de la conciencia depende de la integridad de estructuras corticales y

subcorticales (tálamo, diencéfalo y sistema límbico), constituyéndose en la suma de las
habilidades cognitivas y afectivas. Se puede decir que la relación entre los dos
componentes de la conciencia sigue un orden jerárquico, pero no recíproco: el contenido
de la conciencia no puede darse sin estado de vigilia, pero la vigilia puede presentarse
en ausencia de contenido de la conciencia, como en el estado vegetativo que luego
analizaremos.

El nivel de conciencia se caracteriza por la intensidad de un estímulo necesario para

obtener una respuesta significativa. Por lo tanto, los estados de alteración de la
conciencia configuran un continuo que van desde el estado normal a la no respuesta
total. (2)
Estados agudos de alteración de la conciencia

1. Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (Estados confusionales

agudos):
Situaciones en las que predomina la alteración del contenido de la conciencia,
pero en las cuales existe asociado un trastorno de la vigilia que determina su
identificación. Su aparición está relacionada generalmente con la encefalopatía
metabólica y muchas veces son erróneamente diagnosticadas como trastornos
psiquiátricos. El término confusión denota la incapacidad del individuo para
pensar con la claridad y celeridad acostumbrada, siendo imposible una ideación
normal, desintegrándose la interacción y adaptación con el ambiente.

- Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta)

- Delirio (Estado confusional hiperalerta):
Es una alteración global de la función cognitiva, que se caracteriza por
disminución del nivel atencional asociado a cambios en el contenido de
conciencia, pensamiento desorganizado, siguiendo una evolución fluctuante.
Caracterizados por una disminución de la capacidad de fijar, focalizar o
mantener la atención, asociado a alteraciones en la función cognitiva. A
diferencia del coma, estos pacientes mantienen elementos de despertar y
cierta conciencia de sí mismos o del entorno.

2. Alteraciones agudas del estado de vigilia

- Obnubilación
La obnubilación significa literalmente embotamiento mental o torpeza, se
aplica a enfermos con reducción leve o moderada del estado de vigilia. Es
distintivo en ellos lograr la reacción de despertar con estímulos sonoros más
o menos intensos.
- Estupor
En el estupor el paciente no responde y se despierta solo con estímulos
verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a sumirse en
un sueño profundo.
- Coma
En el coma, ningún estímulo despierta al sujeto; incluso la estimulación
dolorosa no provoca respuestas intencionadas y pueden producir postura
refleja de decorticación o descerebraciones, se debe a una disfunción
cerebral orgánica difusa.

Estados subagudos o crónicos de alteraciones de la conciencia

1. Demencia
2. Hipersomnia
3. Estado vegetativo:
Es el resultado de injurias traumáticas o anoxoisquémicas, determinando un
daño cortical extenso con variada extensión al tronco encefálico. Los pacientes
en estado vegetativo abren sus ojos espontáneamente, pero no son capaces de
fijar la mirada, seguir visualmente las personas u objetos móviles, ni cumplir
órdenes. Se caracteriza por la preservación del estado de vigilia asociado a una
pérdida completa del contenido de conciencia. Las funciones cardiorrespiratorias
 y de pares craneanos están intactas habitualmente. Se trata de pacientes que
estuvieron en coma y que han recuperado el ciclo sueño-vigilia, mediado por el
SRA.
4. Mutismo acinético

Coma

Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una
pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida
vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave. Teasdale y
Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener
los ojos abiertos. (2)

a. Fisiopatología

La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado

entre el tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Este
sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos
del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrínsecos que lo comprimen o
desplacen y por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben.

Una lesión hemisférica produce coma directamente por su volumen o de manera

indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta
lesión por crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y comprimen el
SRAA en la parte rostral del tronco encefálico. La herniación, que ocurre cuando la
lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través de la
hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias
o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones
unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica.

Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina destrucción

directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco
encefálico y el SRAA situado en él, como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando
la presión de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del
agujero occipital. En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico, el metabolismo o
el flujo sanguíneo cerebral están reducidos. Se desconoce la razón por la que
determinadas funciones son más vulnerables que otras a los trastornos metabólicos
específicos.(2)

El estado de coma se ha subclasificado en relación con su profundidad y gravedad en:

- Coma superficial, en el que sólo hay respuesta a estímulos dolorosos

profundos con movimiento de defensa y propositivos de las extremidades,
pero el paciente siempre se mantiene dormido.
- Coma profundo, en el que no hay respuesta a estímulos dolorosos ni reflejos;
incluso se pierden los reflejos patológicos y el tono muscular.

b. Causas
- Encefalopatía metabólica
- Infección de parénquima o meninges
- Masa intracraneana
 - Enfermedades cerebrovasculares extensas
- Traumatismos

c. Grados de coma

La escala de Glasgow permite no sólo la valoración inicial de la profundidad del

coma, sino también el seguimiento del paciente comatoso, permitiendo detectar con
facilidad cambios evolutivos. Consiste en asignar puntuaciones a 3 apartados:
apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. La Escala de Glasgow no
pretende realizar una exploración neurológica completa, únicamente valorar el nivel
de conciencia. Si se utiliza la escala de Glasgow, en general, puede afirmarse que
cuando el paciente tiene puntaje de 8 o menos está en estado de coma. (1)

d. Exploración neurológica
o Nivel de conciencia

o Examen pupilar:
Hay que valorar la posición, el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz (directa
y consensuada).
El estrabismo convergente o divergente indica lesión de VI o III par craneales.
La desviación conjugada de la mirada con componente clónico es indicativa de
crisis epiléptica. Los movimientos pendulares, nistagmo y crisis oculógiras
apuntan disfunción del tallo cerebral. Las lesiones diencefálicas presentan
miosis poco reactiva, las mesencefálicas midriasis media fija, las
protuberanciales miosis intensa y las bulbares midriasis intensa arreactiva. La
intoxicación por opioides provoca miosis.

o Reflejo corneal, reflejo oculocefálico y oculovestibular:

Su normalidad apunta la integridad del troncoencéfalo y viceversa.
 — Reflejo corneal. La respuesta normal es un parpadeo al estimular la córnea
con una gasa o torunda. Requiere el funcionamiento de los II, V y VII pares
craneales, cuyos núcleos se sitúan en mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
— Reflejo oculovestibular. Se realiza instilando agua caliente o fría en el
conducto auditivo externo. En condiciones normales, los ojos se mueven hacia
el lado estimulado con agua caliente y hacia el lado contrario al estímulo con
agua fría. Es indispensable comprobar la integridad de la membrana timpánica
previamente.
— Reflejo oculocefálico. También llamado "ojos de muñeca". Está
contraindicada su realización si hay sospecha o evidencia de lesión medular. Se
realiza una rotación lateral de la cabeza. En condiciones normales, se
comprueba una desviación conjugada de la cabeza en sentido contrario a la
movilización.

o Respuesta motora:
Hay que valorar la postura corporal (decorticación, descerebración), el tono
muscular (hipotonía, flaccidez, hipertonía, espasticidad), los reflejos
osteotendinosos y cutáneos (presencia, ausencia, exaltación, simetría), el reflejo
cutaneoplantar (normal = flexor, anormal = Babinski) y la presencia o no de
fasciculaciones musculares.
— Postura de decortización. El paciente presenta hiperextensión de
extremidades inferiores y flexión de superiores. Indica lesión hemisférica bilateral
con funciones del troncoencéfalo conservadas.
— Postura de descerebración. El niño presenta hiperextensión de las 4
extremidades. Su expresión máxima es el opistótonos. Indicativo de lesión
mesencefálica grave.
— Flaccidez generalizada. Destaca una hipotonía generalizada con nula
respuesta a estímulos. Pequeños estímulos pueden producir movimientos de
liberación espinal. Indica lesión en el ámbito del bulbo.

o Patrón respiratorio:
Los diferentes patrones respiratorios traducen distintos grados de lesión.
— Respiración de Cheyne-Stokes. La amplitud y la FR van aumentando
progresivamente hasta llegar a un punto en el que vuelven a disminuir y llegar a
la apnea para reiniciar el ciclo implica lesión diencefálicas, ganglios de la base o
de ambos hemisferios cerebrales.
— Hiperventilación neurógena central. Respiración profunda y taquipnea,
traduce lesión en mesencefálica baja o pontina alta. Es necesario distinguirla de
la hiperventilación secundaria a alteraciones metabólicas
— Respiración apnéustica. Se presenta una frecuencia lenta, con períodos
largos de apnea e inspiración profunda posterior que se detiene en la fase de
máxima inspiración. Se observa en lesiones de protuberancia inferior.
— Respiración atáxica o de Biot. Patrón respiratorio muy irregular y
desorganizado, que se observa en lesión bulbar e indica parada respiratoria
inminente. (3)
 I. CUESTIONARIO
1. ¿Cómo se define estado de coma?

El coma es la expresión máxima de la disminución del grado de conciencia.

Condiciona una incapacidad de respuesta a estímulos externos y necesidades
internas. Debe considerarse como un síntoma que acompaña a diversas situaciones
clínicas, y no como una enfermedad.

Se caracteriza por la ausencia total de vigilia y contenido de conciencia en forma

persistente (en general se acepta mayor a una hora, para diferenciarlo de los
estados transitorios como el síncope).

El concepto de coma encierra una definición estricta como aquellos estados en que
existe pérdida de la vida de relación y conciencia de sí mismo sumado a la ausencia
del fenómeno de despertar, haciendo énfasis en este último fenómeno como un
componente esencial del mismo. Al mismo tiempo representa, en una visión más
integral, el estadio más grave de la falla cerebral o falla neurológica. Puede
establecerse que desde la lucidez absoluta al coma profundo existe toda una
graduación de afectación neurológica.

El coma es un estado transicional, que puede evolucionar a la mejoría de la

conciencia o hacia estado vegetativo, de mínima conciencia o muerte cerebral. La
duración del coma se limita generalmente a un período entre 2 a 4 semanas. Entre
1 a 14% de los pacientes en coma evolucionan a una situación denominada por
Jennet y Plum “estado vegetativo”. (2)

2. ¿Cuál es el rol de la corteza cerebral y del sistema activador reticular

ascendente en el mantenimiento del estado de conciencia?

CONTROL DE LA CONCIENCIA

La corteza cerebral y la formación reticular son las estructuras principales implicadas

en el mantenimiento del grado de conciencia. Su correcto funcionamiento depende de
una presión de perfusión suficiente para satisfacer las demandas energéticas
cerebrales.
La sustancia reticular ascendente (SRA) es un conjunto de neuronas agrupadas en
fascículos, que ascienden y descienden a lo largo del tronco del encéfalo hasta el
diencéfalo y desde allí proyectan conexiones con la corteza cerebral (área motora,
área sensorial y zonas de integración).El daño de las neuronas implicadas en la SRA
y/o el córtex cerebral causará una alteración de gravedad variable en el grado de
conciencia.

— Daño de ambas estructuras por afectación cerebral difusa.

— Lesión del sistema nervioso central (SNC) infratentorial. Daño directo por
compresión o destrucción de la SRA. Origina directamente un estado comatoso.
 — Lesión del SNC supratentorial. Inicialmente provoca disminución del grado de
conciencia. A medida que progresa la lesión, se favorece el desarrollo de herniación
cerebral que daña el troncoencéfalo (y, por tanto, la SRA) y produce el coma. De esta
forma, las lesiones hemisféricas localizadas pueden producir focalidad neurológica,
pero no provocan disminución del grado de conciencia, a menos que afecten de forma
difusa a ambos hemisferios cerebrales o distorsionen o desplacen las estructuras
troncoencefálicas.

La hipoxia y el edema cerebral de causa diversa son el mecanismo fisiopatológico

principal del coma en el paciente pediátrico.

El despertar y el nivel de conciencia están controlados por la formación reticular. Las

múltiples vías ascendentes que transmiten información sensitiva a los centros
superiores, son canalizadas a través de la formación reticular, que a su vez proyecta
esta información al diencéfalo (núcleos inespecíficos del tálamo, subtálamo e
hipotálamo), ganglios básales y de manera subsecuente a diferentes partes de la
corteza cerebral, lo cual tiene una influencia notable en el despertamiento cortical,
atención y alerta a estímulos sensoriales aferentes. Así, los diferentes grados de vigilia,
parecen depender del grado de actividad de la formación reticular.

La parte de la formación reticular que proporciona estas aferencias se conoce

como sistema de activación reticular ascendente (SARA).

Algunos experimentos han demostrado que su estimulación mejora el aprendizaje,

mientras que su destrucción produce un estado de somnolencia o coma.

Elementos del SARA

La convergencia de varias
aferencias sensoriales en la formación reticular, sus conexiones multisinápticas y la
divergencia de sus proyecciones a toda la corteza cerebral, determinan que este sistema
sea más adecuado para el despertamiento. Sin embargo, este sistema recibe
retroalimentación constante de la corteza cerebral y de los receptores periféricos.

Para el mantenimiento de la consciencia, las células de la corteza cerebral se mantienen

en un estado de excitación continua por la formación reticular, grupo de células del
tronco del encéfalo. Estas células reticulares están tan extensamente conectadas que
tienen una amplia influencia sobre la corteza y ellas mismas son estimuladas por
impulsos nerviosos procedentes de distintas partes del cuerpo. Si la estimulación de la
formación reticular disminuye cortando la entrada de información sensorial, colocando,
por ejemplo, a un individuo en una habitación oscura, sin ningún ruido y con las manos
y los pies cubiertos por guantes de lana gruesa, entonces la excitación de la corteza
cerebral cambia y la calidad de la conciencia se modifica. Este individuo tanto puede
estar inconsciente, dormido o alucinando, viendo oyendo o percibiendo estímulos que
realmente no se producen.

En ambos hemisferios cerebrales se hallan los lóbulos frontales, delante del área
premotora de la corteza cerebral. Esta área, aparte de ocuparse de elaborar patrones
de movimiento, se ocupa de sistemas de ordenación aún más complejos, cuya función
es la de crear patrones a partir de otros: La planificación, la valoración y el control de la
personalidad. Hay diferentes sistemas con diferentes niveles de complejidad, los más
simples representados por reflejos y controlados únicamente por células nerviosas de
la médula espinal en la columna vertebral, que se responsabilizan de que cuando un
grupo de células se estimula, el grupo opuesto reaccione. Es la interacción armoniosa
entre varios sistemas la que controla y produce la conciencia y excepto los niveles más
simples, que son reflejos, todos los demás son aprendidos por el individuo a partir de
unas estructuras físicas que genéticamente tienden a valorar la información de maneras
distintas determinadas quizá por los genes: subjetivamente y objetivamente.

3. Explique las causas y la fisiopatología del coma estrucural.

Predomina en niños mayores. Con frecuencia presenta una instauración rápida, brusca.
Se acompaña de focalidad neurológica y asimetría. Las causas estructurales más
frecuentes son: TCE, infección del SNC, hemorragia intracraneal y proceso expansivo
intracraneal. En la exploración física es frecuente encontrar:

- Afectación supratentorial: progresión rostro-caudal, obnubilación hasta llegar

al coma, edema de papila, hemiparesia contralateral, desviación de la mirada
conjugada, posibilidad de herniación uncal y/o transtentorial.
- Afectación infratentorial: coma, anomalías pupilares,desviación de la mirada
desconjugada,reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV)
alterados, afectación de pares craneales y signo de Babinski bilateral.

4. Explique las causas y la fisiopatología del coma metabólico

Por disfunción difusa hemisférica bilateral y/o afectación de los mecanismos

activadores del troncoencefalo:

- Coma metabólico, por afectación de estructuras supra y/o infratentoriales.

La afectación aguda encefálica difusa se produce como consecuencia de
alteraciones primarias intracraneales o de forma secundaria a múltiples
disfunciones extra neurológicas con repercusión sobre el funcionamiento del SNC:
- Encefalopatía hipóxico-isquémica: anemia aguda, parada cardiorrespiratoria,
shock, casi-ahogamiento, arritmia cardíaca, insuficiencia respiratoria,
intoxicación por monóxido de carbono (CO) o cianuro.

- Enfermedades del SNC infecciosas, post y parainfecciosas: encefalitis y

meningoencefalitis primarias, encefalomielitis parainfecciosa y otros
problemas inflamatorios del SNC como los síndromes de Reye y de shock
hemorrágico con encefalopatía.

- Intoxicaciones y reacciones idiosincrásicas a drogas (alcohol, salicilatos,

narcóticos, benzodiacepinas); venenos (pesticidas, plomo); hipertermia
maligna, síndrome neuroléptico maligno.

- Alteraciones metabólicas, endocrinas e hidroelectrolíticas: hipoglucemia,

coma hiperglucémico hiperosmolar, cetoacidosis diabética, acidosis
metabólicas o respiratorias, hipo/hipercalcemia, hipo/hipernatremia,
hipotermia, coma hepático, coma urémico, insuficiencia/hiperfunción
suprarrenal, hipopituitarismo, hipo/hipertiroidismo.

- Hipertensión endocraneal de cualquier causa. Puede ser la primera

manifestación de un proceso expansivo, especialmente de línea media o fosa
posterior, por descompensación de la hidrocefalia. También puede ser la
primera manifestación de una hidrocefalia congénita “normotensiva”. Puede
haber hipertensión endocraneal con neuroimagen normal en el saturnismo,
algunos casos de síndrome de Guillain Barré y en el pseudotumor cerebri o
hipertensión endocraneal benigna (síndrome que a su vez obedece a
muchas causas).

- Encefalopatía hipertensiva.

- Migraña basilar, síndrome de las hemiplejías alternantes.

- Vasculitis cerebral como la enfermedad de Moya-Moya.

- Trombosis venosa cerebral.

- Hemorragia subaracnoidea.
- Estado epiléptico convulsivo o no convulsivo y estado postcrítico de las
convulsiones prolongadas. Con frecuencia no es fácil precisar, en ausencia
de monitorización EEG, si la persistencia de la alteración de la conciencia se
debe a la continuidad del status no convulsivo, al estado postcrítico o al
efecto depresor sobre el SNC de la medicación antiepileptica.
- Estupor postraumático y encefalopatía retrasada post-TCE. A considerar la
posibilidad de TCE desapercibido y de maltrato.
- Síndrome del lactante zarandeado. Debe contemplarse en la estrategia
inicial diagnóstica de la encefalopatía aguda en lactantes. Con frecuencia,
puesto que la clínica es inespecífica, sólo un alto índice de sospecha permite
establecer el diagnóstico.
 - Cuadros tóxicos y vagales secundarios a procesos digestivos como la
invaginación intestinal, gastroenteritis aguda, vómitos y abdominalgias,
especialmente en lactantes.

5. ¿Cuál es la relación entre el antecedente de Hipertensión, Diabetes Mellitus

y Gota con el estado del paciente?

Relación entre el antecedente de Hipertensión

Encefalopatía hipertensiva: el cuadro inicial se caracteriza por alteración en el estado y

contenido de la conciencia asociada a hipertensión arterial con o sin focalización
neurológica y papiledema (patología en la cual la presión aumenta en el interior del
encéfalo o en sus alrededores). Siempre se debe descartar lesión isquémica y o
hemorrágica Se recomienda no disminuir de manera rápida la presión arterial,
manteniendo una presión arterial media de 90 a 110 mmHg.

Relación entre el antecedente de Diabetes Mellitus

El coma diabético es la complicación de mayor gravedad en pacientes que padecen de

diabetes mellitus y se caracteriza por un estado de pérdida de conciencia y una
descompensación orgánica.

Existen tres formas de presentación más frecuente de coma diabético: la cetoacidosis

(cuya característica principal es la acumulación de cuerpos cetónicos en el plasma
sanguíneo), el coma hiperosmolar (que tiene como manifestación más relevante una
considerable deshidratación) y el coma hipoglucémico (en el que descienden los niveles
de glucosa en la sangre hasta menos de 50 mg/dl). Es por eso que una diabetes mal
controlada nos llevaría a un estado de coma.

Relación entre el antecedente de Gota

La gota es una enfermedad debida al depósito de cristales de urato monosódico (UMS)

en articulaciones y otros tejidos, frecuentemente periarticulares. Este depósito es
consecuencia directa de la hiperuricemia, y es reversible, ya que cuando la uricemia se
normaliza los cristales lentamente se disuelven y acaban por desaparecer; por ello se
ha considerado a la gota como una enfermedad curable. No estaría relacionado al
estado de coma presentado por la paciente.

6. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene

“Muerte cerebral”
es la

expresión con la que se designa la pérdida de todas las funciones del encéfalo. Se
declara cuando los reflejos del tronco cerebral, las respuestas motoras y la actividad
respiratoria están ausentes en un individuo comatoso normotérmico, con lesión cerebral
masiva e irreversible, que no haya recibido drogas o fármacos que actúen en el sistema
nervioso central y que no tenga otros factores que contribuyan al cuadro clínico (cuadro
1). Esta definición permite certificar la muerte aunque se encuentre funcionando la
mayor parte de los órganos del cuerpo. Sólo es posible establecer este diagnóstico en
el medio hospitalario (unidades de reanimación o de cuidados intensivos), y requiere un
protocolo extremadamente riguroso, la intervención de personal experto y la realización
de pruebas confirmatorias objetivas y fiables. Además, para aumentar la seguridad, se
fija un periodo de observación cuya duración depende de la edad del paciente.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
La muerte cerebral implica siempre la lesión estructural del encéfalo, que en gran parte
de los casos suele ser primaria, inicialmente localizada y supratentorial, por ejemplo:
hemorragia intracerebral espontánea, traumatismo cerebral, infarto cerebral,
hemorragia subaracnoidea y tumores cerebrales. Menos del 15% de las lesiones
encefálicas son globales, supratentoriales e infratentoriales, casi siempre secundarias a
un paro cardiaco o respiratorio que provoca anoxia encefálica, y con menor frecuencia
debidas a infección del sistema nervioso central y edema celular ocasionado por tóxicos
o trastornos hidroelectrolíticos (cuadro 1).
La fisiopatología evolutiva que lleva a la muerte cerebral es común a todas las lesiones
estructurales encefálicas, ya sean supratentoriales, infratentoriales o globales,
independientemente de sus características de inicio (figura 1).
Se produce edema global del parénquima encefálico, con el consiguiente aumento de
la presión intracraneal, que iguala a la presión de perfusión encefálica. Esto ocasiona
paro circulatorio intracraneal y conduce a infarto encefálico total y a isquemia global del
encéfalo; el estadio final es la necrosis de toda la masa encefálica.
Factores reversibles
que pueden simular muerte encefálica
Es importante realizar un diagnóstico rápido de muerte cerebral por dos causas:
1) permite retirar el tratamiento y todas las medidas de soporte, incluida la
ventilación mecánica, evitando la utilidad terapéutica, la ansiedad de la familia y
el consumo de recursos innecesarios y
2) el diagnóstico oportuno evita el mantenimiento prolongado y optimiza el manejo
del donante multiorgánico. En la práctica clínica la mayor dificultad diagnóstica
viene dada por la utilización de fármacos sedantes, fundamentalmente
barbitúricos, que en dosis elevadas invalidan la exploración neurológica y los
resultados del electroencefalograma.
En estos casos la legislación vigente y las guías de práctica clínica obligan a usar
métodos diagnósticos auxiliares. Es imprescindible hacer una investigación exhaustiva
y excluir los factores que potencien el déficit neurológico reversible, como: hipotensión,
hipotermia, alteraciones metabólicas graves y fármacos o tóxicos depresores del
sistema nervioso central.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de muerte cerebral exige una certeza absoluta, por lo cual debe seguirse
un protocolo sistemático, estricto y riguroso. Los tres pilares diagnósticos son:
a) conocer la causa de la lesión encefálica,
b) descartar los trastornos que pudieran simular la muerte encefálica (condiciones
hemodinámicas, metabólicas, farmacológicas y tóxicas actuales o relativamente
recientes) y
c) efectuar una exploración neurológica reglada.

Conocer la causa estructural

El conocimiento de la lesión estructural es el requisito para iniciar el protocolo
diagnóstico de la muerte. La lesión encefálica se objetiva mediante técnicas de
neuroimagen. La más usada es la tomografía computarizada, que puede revelar
herniación encefálica, infecciones del sistema nervioso central e intoxicaciones. En
todas ellas, la lesión predominante es el edema. En la anoxia encefálica en etapas
avanzadas suelen ser características las múltiples imágenes hipodensas de forma
redondeada y tamaños diferentes, así como el edema.
Condiciones hemodinámicas, metabólicas, farmacológicas y tóxicas
En la exploración neurológica de la muerte, el sujeto debe estar en condiciones
adecuadas de presión arterial y temperatura; es decir, la presión arterial sistémica debe
ser igual o superior a 80 mmHg y la temperatura corporal de 32 °C.
La hipotensión y la hipotermia son epifenómenos habituales de la muerte encefálica y
constituyen dos signos adicionales de ésta. Antes de iniciar la exploración neurológica
diagnóstica debe suspenderse la administración de cualquier fármaco depresor del
sistema nervioso central o, en todo caso, dejar que transcurra el tiempo necesario para
que se metabolice, en función del tipo y de la dosis administrada. La cuantificación sérica
del fármaco puede ser de gran utilidad. También, antes de iniciar la exploración
diagnóstica de muerte, hay que corroborar la ausencia de hiponatremia, hipoglucemia y
alteraciones metabólicas graves debidas a insuficiencia renal o hepática.

CRITERIOS NEUROLÓGICOS DE MUERTE CEREBRAL

La exploración neurológica para diagnosticar la muerte incluye tres fases de
verificación: de la ausencia absoluta de la conciencia, de la ausencia de respuestas
motoras y de la ausencia de reflejos del tronco del encéfalo, incluso de apnea.

CRITERIOS AMERICANOS PARA LA DETERMINACIÓN DE MUERTE ENCEFÁLICA

1. Cese de funciones cerebrales.

A) Ausencia de funciones cerebrales.

 Coma profundo. No respuesta y receptividad.

B) Ausencia de funciones del tronco cerebral.

 Ausencia de reflejos: pupilar a la luz, corneal, oculocefálico, oculovestibular,

orofaríngeo y respiratorio.
 Apnea probada (hasta presión Co2 mayor de 60mmHg).
 Puede existir reflejos medulares salvo posturas decorticadas o
descerebradas verdaderas o crisis.

2. Irreversibilidad.

 Causa del coma conocida.

 Exclusión de posibilidad de recuperación.
 El cese de las funciones persiste durante un período suficiente de
observación (doce horas o más en situaciones especiales).
  Es deseable la confirmación EEG o determinación del flujo sanguíneo
cerebral (angiografía o gammagrafía cerebral).

3. Condiciones especiales.

 Intoxicación metabólica y drogas:

No es posible determinar la muerte encefálica hasta la corrección metabólica
o metabolización de las drogas, a no ser que se demuestre la ausencia de
flujo sanguíneo cerebral.
 Hipotermia:
Con menos de 32.3 ºC de temperatura corporal, no es posible la muerte
hasta que se restaure la normotermia.
 Niños:
Extremar precauciones en niños menores de cinco años.
 Shock:
Ser cautelosos debido a la reducción del flujo cerebral.

PERIODO DE OBSERVACIÓN
En la encefalopatía anoxico‐isquémica, el periodo de observación será de 24 horas. En
el resto de las situaciones clínicas el lapso será, por consenso, de 90 minutos. Si al
repetirse el examen el resultado coincide con el primero, se diagnostica muerte cerebral,
y la hora del fallecimiento es la de la primera prueba de apnea positiva, aunque sólo se
establece luego de realizada la segunda. Puede prescindirse del periodo de
observación, o acortarse, si el diagnóstico de muerte cerebral se confirma mediante
pruebas instrumentales irrefutables.

TÉCNICAS CONFIRMATORIAS
Las técnicas confirmatorias de la muerte encefálica son técnicas artificiales que evalúan
determinados aspectos de la función del sistema nervioso central o de la circulación
arterial intracraneal. Aportan datos adicionales o indicativos. Como su nombre destaca,
son confirmatorias; este concepto implica la realización previa y sin excepción del
protocolo de examinación neurológica del paciente. Se pueden clasificar en dos
grupos:
a) las que evalúan la actividad eléctrica del sistema nervioso, como el EEG y los
potenciales evocados, y
b) las que evalúan la circulación arterial craneal, como la arteriografía de los cuatro
vasos encefálicos, vertebrales y carótidas internas, la gammagrafía encefálica
hexametil‐propilenoaminooxima (HMPAO) y el doppler transcraneal (DTC)

7. ¿En qué consisten los signos de focalización y en qué casos se encuentra?

Los signos neurológicos focales son alteraciones de los nervios, médula espinal, o de la
función cerebral que afecta a una región específica del cuerpo, por ejemplo, como
debilidad en el brazo izquierdo, pierna derecha, paresia o plejia.

Los signos neurológicos focales pueden ser causados por una variedad de condiciones
médicas tales como trauma en la cabeza, tumores o accidente cerebrovascular, o por
diversas enfermedades como la meningitis o encefalitis.
  Signos neurológicos focales del lóbulo frontal

Implican el sistema motor, y pueden incluir muchos tipos de déficit, dependiendo qué
parte del lóbulo frontal se ve afectada: inestabilidad al caminar, resistencia a los
movimientos pasivos de las extremidades (hipertonía), parálisis de una extremidad
(monoparesia) o un área mayor en un lado del cuerpo (hemiparesia), parálisis de la
cabeza y los movimientos oculares, incapacidad para expresarse lingüísticamente, que
se describe como una afasia expresiva (afasia de Broca), convulsiones focales,
convulsiones tónico-clónicas, cambios en la personalidad tales como la desinhibición,
jocosidad inapropiada, rabia sin provocación, apatía, mutismo a cinético, retraso en
general, pérdida unilateral del olfato (anosmia).

 Signos neurológicos focales del lóbulo parietal

Por lo general implican sensación somática, y pueden incluir: alteración de la sensación

táctil, alteración de la sensibilidad propioceptiva, es decir, la postura y la sensación de
movimiento pasivo, incapacidad a prestar atención a las cosas en ciertas partes del
entorno sensorial o espacial de la persona.

Pérdida de la capacidad de leer, escribir o calcular. Pérdida de la capacidad de encontrar

un lugar definido, pérdida de la capacidad para identificar los objetos basados en el tacto

 Signos neurológicos focales del lóbulo temporal

Implican sensación auditiva y memoria, y pueden incluir: sordera sin daño a las
estructuras de la oreja, alucinaciones auditivas, pérdida de la capacidad de comprender
la música o el lenguaje, que se describe como una afasia sensorial.

Amnesia, pérdida de la memoria (que afecta tanto la memoria a largo como a corto
plazo)

Otros trastornos de memoria, alucinaciones complejas y multimodales convulsiones

parciales complejas (epilepsia del lóbulo temporal)

 Signos neurológicos focales del lóbulo occipital

Implican la sensación visual, y pueden incluir: pérdida total de visión,

pérdida de la visión con la negación de la pérdida (síndrome de Anton)
pérdida de visión en un lado del campo visual de ambos ojos (hemianopsia homónima)
Agnosias visuales, es decir, la incapacidad para reconocer objetos familiares, colores o
caras. Ilusiones visuales, tales como micropsia (los objetos aparecen más pequeños) y
macropsia (los objetos aparecen más grandes) Alucinaciones visuales, mostrando las
formas elementales, como el zig-zag y los flashes, en una mitad del campo visual única
para cada ojo.

 Signos neurológicos focales en el sistema límbico

Los daños en el sistema límbico consisten en la pérdida o daño a la memoria, y pueden

incluir:

- La pérdida o confusión de la memoria a largo plazo antes de la neuropatía focal

(amnesia retrógrada). Incapacidad para formar nuevos recuerdos (amnesia
anterógrada)
- Pérdida o reducción de las emociones (apatía).
 - La pérdida de funciones olfativas.
- La pérdida de la capacidad de tomar decisiones.
 Signos neurológicos focales cerebelosos

Implican el equilibrio y la coordinación, y pueden incluir: el movimiento vacilante y torpe

de las extremidades o el tronco (ataxia), incapacidad para coordinar las actividades
de motricidad fina, incapacidad para realizar movimientos alternativos rápidos.

 Signos neurológicos focales del tronco cerebral

Pueden implicar una serie de anormalidades específicas sensoriales y motoras,

dependiendo de qué zonas de la fibra y los núcleos de los pares craneales estén
afectados.

 Signos neurológicos focales de la espina dorsal

Aquí los Signos neurológicos focales implican parálisis unilateral con pérdida
contralateral de la sensación de dolor.

8. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos .los reflejos

pupilares y el patrón respiratorio en estos pacientes? ¿Qué variantes
conoce de cada uno de ellos?

Movimientos oculares

La evaluación de los movimientos oculares ofrece un método rápido para detectar

alteraciones funcionales del tronco encefálico. Asimetrías o alteraciones de los
movimientos oculares (función oculomotora) son más frecuentes en el coma hipoxico-
isquemico. A su vez la observación de movimientos oculares espontáneos errantes,
indica que la función del tronco encefálico esta intacta. Para que estos movimientos
tengan lugar en el núcleo del motor ocular común (III), asi como con sus conexiones con
los núcleos troclear (IV) y motor ocular externo, (VI) tiene que estar intactos.

Algunos movimientos oculares espontáneos que se observan en pacientes en coma,

tienen valor de localización.

Los pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus
extremidades paréticas. Los pacientes que miran sus extremidades paréticas presentan
lesiones localizadas en la protuberancia. Una desviación de los ojos hacia abajo y
adentro indica una lesión talámica o mesencefálica. En los pacientes en coma, al
explorar los reflejos oculocefálicos los ojos se mueven conjugadamente en dirección
contraria al movimiento. La conservación de este reflejo indica integridad de las
conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y propioceptivo y, por tanto,
excluye lesión del tronco cerebral, esta maniobra puede valorar la existencia de paresias
de los pares craneales oculares.

Reflejos pupilares
La exploración de las pupilas es fundamental en la valoración del paciente con
trastornos de conciencia. Los procesos patológicos que afectan las vías parasimpáticas
provocan miosis, acompañada de ptosis y enoftalmos.

Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas mióticas que responden débilmente a

la luz. Las lesiones mesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas poco
reactivas. Los comas metabólicos no alteran los reflejos pupilares y de los originados
por fármacos, sólo se alteran en los comas por Glutetimida, Atropina y opiáceos.

Cheyne Stokes

Es una respiración periódica en la que hay una taquipnea gradualmente creciente hasta
llegar a un acmé a partir del cual disminuye progresivamente la frecuencia respiratoria
hasta la apnea, repitiéndose el ciclo. Indica disfunción diencefálica bilateral, ya
estructural (infarto bihemisférico), ya metabólica. Este patrón no es en sí mismo un signo
de gravedad, y se produce con mayor frecuencia en problemas no neurológicos. Sin
embargo, en pacientes con una lesión hemisférica que desarrollen este patrón, puede
ser indicador inicial de una herniación transtentorial.

*Otras alteraciones en la respiración

 IV. DISCUSIÓN DEL CASO CLÍNICO

ANAMNESIS:

Los familiares refirieren que alrededor de las 3 de la mañana regresan a su hogar

luego

de una reunión social y encuentran a su familiar inconsciente en su cama y no

respondía

a ningún estímulo, por lo que la trasladada a la emergencia donde llega a las 3:45 am
y

se encuentra a la paciente en estado de coma. La paciente es una mujer de 75 años

de

edad, antecedente de diabetes mellitus , hipertensión arterial y gota

EXAMEN FISICO: PA 120/70 mmHg FC 54 lat/min Temp 37

Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes

Ap. Cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, con 5 extrasístoles por minuto.

No respuesta a estímulos dolorosos. No signos de focalización. Babinsky bilateral.

Reflejos pupilares y oculovestibulares conservados.

No asterixis, no flapping, no mioclonías.

EXAMENES AUXILIARES:

Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio, urea, creatinina, TGO, TGP, Bilirrubinas,

Electrocardiograma: Extrasístoles ventriculares poco frecuente (5 por

minuto).,Complejo QS en DII, DIII y aVF, con ondas T invertidas en dichas derivadas.

Resonancia magnética nuclear: signos de encefalopatía anóxica en ambos hemisferios

cerebrales.

El diagnóstico y evaluación lo podemos dividir en 3 partes:

1.-Historia clínica completa:

a. -Enfermedad actual
b. -Antecedentes personales y familiares
c. -Factores de riesgo
2.-Exploración general

a. -Signos vitales
b. -Vía aérea
c. -Estado circulatorio
 d. -Temperatura corporal
e. -Piel
f. -Cabeza y cuello
g. -Boca, tórax y abdomen
3.-Exploración neurológica:

a. Nivel de conciencia.
b. Patrón respiratorio
c. Examen pupilar.
d. Movimientos oculares
e. Exploración motora
f. Postura corporal

La paciente tiene antecedentes de Diabetes mellitus, hipertensión arterial y gota, esto

nos permite orientarnos, si hubiera un aumento en la presión arterial orienta hacia una
hemorragia cerebral, una encefalopatía hipertensiva o una nefropatía con coma
urémico. La hipotensión arterial puede aparecer en multitud de procesos, como Diabetes
mellitus, alcoholismo, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, infarto de miocardio,
sepsis por gramnegativos y Enfermedad de Addison. El paciente en esta caso presenta
presión arterial normal.

El paciente tiene una frecuencia cardiaca 54lat/min, la existencia de bradicardia debe

sugerir una hipertensión intracraneal o bloqueo auriculoventricular.

Si hablamos de exploración neurológica:

Nivel de conciencia:

La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estímulos de intensidad

creciente (verbal, táctil y dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta obtenida
durante la exploración. Para valoración del estado de coma utilizamos la escala de
Glasgow.
Trauma leve: 13-15.

Trauma moderado: 9-12.

Trauma grave: 3-8.

El patrón respiratorio:

Nos orienta hacia la localización de la lesión, teniendo en cuenta que las medidas de
soporte suelen enmascarar las formas más características:

En este caso clínico el paciente en el examen físico se encuentra:

Respiración de Cheyne Stokes: La amplitud y la frecuencia respiratoria van aumentando

progresivamente hasta llegar a un punto en el que vuelven a disminuir y llegar a la apnea
para reiniciar el ciclo, esto implica lesión diencefálica, ganglios de la base o de ambos
hemisferios cerebrales.
En la respuesta motora; la exploración deben valorarse la postura corporal
(decorticación, descerebración), el tono muscular (hipotonía, flaccidez, hipertonía,
espasticidad), los reflejos osteotendinosos y cutáneos (presencia, ausencia, exaltación,
simetría), el reflejo cutaneoplantar (normal = flexor, anormal = Babinski) y la presencia
o no de fasciculaciones musculares.

El signo de Babinski signo característico de lesión del tracto piramidal o fascículo

corticoespinal llamado síndrome de neurona motora superior, puede ser producida por
un ACV, meningitis, tumor en la médula espinal, estados metabólicos anormales como
hipoglucemia

Reflejo corneal, reflejo oculocefálico y oculovestibular, su normalidad apunta la

integridad del troncoencéfalo.

No asterixis, no flapping, no mioclonías.

• Asterixis: aunque a veces se llama también “temblor aleteante” (Flapping tremor), en

realidad a diferencia de otros temblores no es oscilante, sino que supone una pérdida
intermitente del tono de los músculos antigravitatorios, sobre todo de miembros
superiores y especialmente antebrazos. Típico de las encefalopatías metabólicas
(hepática, hipercápnica, urémica). A menudo acompañado de cierta confusión y de
mioclonias.

Mioclonias: contracciones bruscas repetidas, irregulares, de grupos de fibras

musculares o de un músculo o pequeño grupo de músculos, que provocan generalmente
pequeños desplazamientos. Pueden ser focales o generalizadas. • También muy
frecuentes en las encefalopatías metabólicas, incluyendo, además de las que producen
asterixis, otras por alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipernatremia,
deshidratación, hipoxia, etc). En estos casos son difusas e irregulares, a veces son una
forma de epilepsia, acompañan a ciertas demencias: sobre todo debidas a virus o
priones

En los exámenes complementarios

Se le deberá realizar un estudio analítico básico para descartar una causa metabólica
de coma (Diabetes mellitus, hipoglucemia, coma urémico, encefalopatía hepática o
coma por diselectrolitemia). Ante la sospecha clínica de coma exógeno y en todos los
casos de coma sin diagnóstico evidente debería realizarse un estudio toxicológico de
sangre y orina. Es aconsejable determinar la presencia de alcohol, barbitúricos,
benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y opiáceos.

En la ECG Extrasístoles ventriculares (EV)

Se trata de latidos adicionales que alteran el ritmo normal del corazón. Están
causados por la activación eléctrica de los ventrículos antes del latido normal. Las
extrasístoles ventriculares pueden ser provocadas por: exceso de alcohol, cafeína,
sustancias excitantes o por estrés.
V. BIBLIOGRAFIA

- Porth, C.M.: Fundamentos de fisiopatología / Carol Mattson Porth. 9ª ed. Ed.

Lippincott Williams & Wilkins, 2015
- Cambra FJ, Lasuen N, Palomeque A. Coma, etiología. fisiopatología y
diagnóstico. An Pediatr Contin. 1 de julio de 2008;6(4):191–201.
- Grille P. Alteraciones del estado de conciencia en la sala de emergencia. Arch
Med Interna. 2013;35(3):85–92.
- Cuello LM. Aspectos cuantitativos de la corteza cerebral humana. Rev
Argent Neuroc 2010;24:S31.
- Urbano-Marquez A. Estruch Riba R. (1996) Coma y otros trastornos de la
conciencia. EN: Rozman C, Cardellach F (ed) Medicina Interna. Farreras
Rozman, (13 ed). (pp 1362-1366). Barcelona. Elsevier
VI. CONCLUSIONES

- La formación reticular es un conjunto de neuronas que se extienden desde la

médula espinal hasta el tálamo, posee una gran variedad de funciones básicas.
Ya que, desde un punto de vista filogenético, es una de las áreas más antiguas
del cerebro. Modula el nivel de conciencia, el sueño, el dolor, el control muscular,
etc. Las lesiones en el sistema reticular de activación pueden poner en grave
peligro la conciencia. Un daño severo en esta zona puede derivar en coma o en
un estado vegetativo persistente.

- Las lesiones cerebrales focales provocan déficits neurológicos que podrían o no

alterar la conciencia; a su vez las lesiones totales o generalizadas es casi
siempre resultado de niveles alterados de la conciencia, que van desde la falta
de atención hasta el estupor y el coma.

- Las más conocidas son la de Cheyne Stoke, Kusmaul, Apneustica y la Atáxica.

Siendo la primera de localización en el diencefalo o ganglios basales, la segunda
de localización mesencefalica, la tercera en la protuberancia y finalmente la
Ataxica en el Bulbo raquídeo, que puede llegar a abarcar hacia la medula
espinal.

- Puede ser producto de traumatismos, tumores, ACV, desajustes metabólicos y

trastornos degenerativos. El daño cerebral producto de estor trastornos incluye
varias vías comunes, que incluidos los efectos de la isquemia, lesión de
aminoácidos excitadores como el glutamato, edema cerebral y lesión por
aumento de la presión intracraneal.