Estadistica para Negocios y Economia. 11ed. Anderson, 2012

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HIDROCARBUROS– SOLVENTES

Autora: Olga Lucia Melo,


Colaboradores: Viviana Andrea Diaz, Andrés Felipe Cepeda

INTRODUCCIÓN

Los hidrocarburos son un grupo diverso de sustancias químicas volátiles que se


componen de múltiples átomos de hidrógeno y carbono, que pueden contener
elementos halogenados como cloruro o flúor. Pueden ser encontrados en plantas,
animales, alcoholes, solventes, gas natural, derivados del petróleo, productos de
uso convencional en casa y muchos productos industriales. [1, 2] En algunos de
estos se ha evidenciado abuso con fines de obtener efectos eufóricos y son mejor
conocidos como “inhalantes”.
Los solventes son compuestos orgánicos volátiles que se utilizan solos o en
combinación con otros agentes, sin sufrir ningún cambio químico, para disolver
materias primas, productos o materiales residuales, y generalmente se producen a
base de destilación de petróleo en la clínica la diferencia entre hidrocarburo y
solvente no genera alteraciones en la práctica . La intoxicación por estas
sustancias, puede ser accidental, voluntaria o por exposición laboral (trabajadores
en petroquímicas, laboratorios, pintores, trabajadores de caucho y plásticos,
recicladores) y su toxicidad puede no estar asociada a la dosis a la que se estuvo
expuesto y las características fisicoquímicas de la sustancia. [1, 2, 3]

GENERALIDADES

Los solventes hidrocarburos son fracciones de hidrocarburos líquidos, que se


producen por la destilación del petróleo o sus análogos sintéticos y están
compuestos de átomos de Carbono (C: de 1 a 60) e Hidrogeno (H). Se pueden
encontrar en derivados de plantas (aceites vegetales), grasas animales, gas
natural, petróleo, alcoholes, entre otras fuentes. (Ver tabla 1) [1, 2, 4]
No existe una clasificación única de estas sustancias ya que poseen estructuras
químicas, presentaciones (gases, vapores, aerosoles, adhesivos, productos de
limpieza, etc) y propiedades farmacológicas (tipo de intoxicación, tolerancia, tipo
de dependencia) diferentes; incluso puede tener más de un hidrocarburo presente
(compuestos) [2, 4, 5, 6], sin embargo la más aceptada los divide en 2 categorías
principales (ver diagrama 1): Alifáticos (cadena lineal o ramificada) y aromáticos
(cíclicos). De estos últimos, cuando hay más de 3 anillos bencénicos se
consideran policíclicos o poliaromáticos. Los hidrocarburos alicíclicos consisten en
cadenas de carbono en una estructura de anillo (pero no contienen una estructura
de anillo resonante como en el benceno) y los halogenados, son hidrocarburos
que contiene átomos de flúor, cloro, bromo o yodo en lugar de átomos de
hidrogeno como se muestra en la figura 1. [1, 2]

Tabla 1. Fuentes de hidrocarburos

HIDROCARBURO FUENTE
Benceno Encendedores, lacas, thinner, resinas
Xileno Lacas, thinner, resinas
Tolueno Pinturas, limpiador de computadores, removedor de esmalte,
correctores líquidos, pegantes
Butano Spray de cabello, ambientadores, desodorantes, encendedores
Propano Spray de cabello, ambientadores, desodorantes
Tricloroetano Pinturas, removedor de esmalte, correctores líquidos,
pegantes, lacas, thinner, resinas
Hexano Pinturas, removedor de esmalte, correctores líquidos, pegantes
Nitritos Aerosoles de crema batida, taques de bombas, anestésicos,
medicamentos anti anginosos
Gasolina Estaciones de gasolina, tanque combustible del carro
Kerosene Combustible de calefacción
Según el tipo de enlace, los saturados tienen uniones de enlace covalente simple
(alcanos), mientras que los insaturados tiene doble (alquenos) o triple (alquinos)
enlace. Según la cantidad de carbonos que contengan pueden ser líquidos (5-20)
o solidos (más de 20) [2]

Diagrama 1. Clasificación de hidrocarburos (anexo 1)


Este diagrama es de nuestra autoría

Figura 1. Clasificación de tipos de hidrocarburos


Pie de página: clasificación de los hidrocarburos: los hidrocarburos por su
estructura pueden ser cíclicos o aciclicos y varia en su estructura en
relación a la unión con otros elementos o compuestos

Por sus características físico-químicas, los hidrocarburos pueden generar lesiones


principalmente en sistema respiratorio y nervioso, sin embargo también puede
afectar sistema cardiovascular y hematológico. [2] la intoxicación por estos
agentes puede darse por varias rutas como se expondrá más adelante, sin
embargo, las condiciones relacionadas con la presentación también son variables;
es así como se puede presentar en el ámbito ocupacional en los trabajadores de
las minerías, y las industrias petroleras [1]. No obstante dentro del espectro de la
forma de intoxicación la más frecuente es la forma accidental, esta es de mayor
prevalencia en los países industrializados y en niños, quienes tienen acceso a los
productos de limpieza en el hogar que contienen solventes hidrocarburos [1,2].
Los inhalantes son sustancias volátiles, legales, de bajo costo y fácil acceso que
se auto administran como gases o vapores para inducir efecto psicoactivo o de
alteración de estado de conciencia [5, 6, 7].

El abuso de estos se ha convertido en un problema de salud púbica mundial que


no tiene relación con el género, edad o raza, sin embargo presenta una gran
relación con trastornos afectivos, ideación suicida y delincuencia [6, 8]. Así mismo,
el abuso de estos puede generar cardiomiopatías en adolescentes y adultos
jóvenes, llevando incluso a degeneración miocárdica estructural, falla cardiaca
congestiva. La principal causa de la muerte súbita por inhalación son arritmias
cardiacas secundarias a abuso de tolueno [10]

Hay diferentes métodos de consumo de estas sustancias como “sniffing, snorting o


huffing” en el cual se aplica el producto en una tela y se posiciona en la boca para
inhalar sus vapores; “bagging” en el cual: se coloca el producto dentro de una
bolsa y se aplica sobre nariz y boca para inhalar y “spraying”: que consiste en el
contacto directo con la cavidad oral; ya sea de la botella que lo contiene o la
ingesta directa por vía oral sin embargo se requiere múltiples inhalaciones
profundas para alcanzar los efectos de euforia. [6, 9 ,10]

En general los hidrocarburos son sustancias ampliamente distribuidas con


propiedades variables que generan gran carga de enfermedad tanto en la ámbito
de la intoxicación como en el de la adicción y se debe generar conciencia a nivel
de las naciones para la regulación de los mismos y el tratamiento adecuado de la
adicción por estas sustancias.

EPIDEMIOLOGÍA

En el 2015 el sistema de datos nacionales de intoxicaciones de Estados Unidos,


reportó 30455 exposiciones a hidrocarburos principalmente en adultos y mujeres
embarazadas que se relacionan indirectamente con el hallazgo de otros reportes
previos donde prima la exposición en menores de 6 años. [5,11] En Colombia para
el 2015 se reportan 6003 casos de intoxicaciones por solventes y más del 40% en
el grupo etario menor de 4 años [4, 12, 13, 14]. Las intoxicaciones accidentales
presentan mayor prevalencia en niños de bajo estado socioeconómico, por
inadecuada supervisión de padres o cuidadores y por re-envasar estas sustancias
en contenedores de uso común para los niños (tarros de jugo o gaseosa) [14,15]
En cuanto a la intoxicación aguda por el abuso de sustancias inhalantes, se ha
evidenciado un aumento permanente en su incidencia y se presenta
principalmente en comunidades aborígenes, personas de áreas rurales, con
problemas socioeconómicos, falta de apoyo familiar, jóvenes que han dejado el
estudio, con antecedentes de abuso sexual, con baja autoestima, prisioneros, o
personas sin hogar [5, 6, 9, 12, 13, 16] y entre las sustancias de mayor abuso se
encuentran las pinturas en aerosol, marcadores permanentes, pegantes (bóxer),
gasolina, ambientadores y la mayoría de las muertes son causadas por los 3
últimos [8, 9]. Su uso también puede desencadenar trastornos afectivos o inicio de
polifarmacodependencia [13].

En el caso de los “poppers” en especial el nitrito de amilo que se hizo popular en


la década de 1960 se trata de pequeñas cápsulas de vidrio que contienen el
producto químico en una funda plástica o gasa. Cuando se trituran, las ampollas
liberan el nitrito de amilo. Cuando se restringieron las ventas sin receta de nitrito
de amilo en 1968, las tiendas de artículos para el sexo y las drogas comenzaron a
vender pequeños viales de nitritos de butilo e isobutilo comercializados como
desodorantes de habitación o incienso líquido. Relacionándolo así a la actividad
sexual principalmente en parejas homosexuales ya que genera relajación de
musculo liso en este caso del esfínter anal por lo cual se ha asociado con
transmisión de VIH. [5, 9, 16]

La muerte en el contexto del abuso de inhalantes puede deberse a anoxia,


arritmia, paro por asistolia o depresión respiratoria. Debido a que la mayoría de las
muertes no son atestiguadas, y los hallazgos en la autopsia generalmente no
pueden distinguir entre ellos, se desconoce cuál es la causa más común de
muerte en este entorno. Se cree que es arritmia en la mayoría de los casos. La
muerte súbita cardíaca después de la inhalación de hidrocarburos ocurre
generalmente después de un período de exposición fuerte a altas concentraciones
seguido de esfuerzo físico o excitación extrema. [2, 17]

TOXICOCINÉTICA

Los hidrocarburos se absorben de forma variable en los seres humanos por


ingestión, inhalación o por vía dérmica. Respecto a su absorción, se considera que
entre las diferentes clases de hidrocarburos no hay diferencia, sin embargo a
mayor cantidad de carbonos, es menor el porcentaje de absorción. Cuando la
exposición es por vía dérmica, es menor la posibilidad de absorción, ya que los
productos tienden más a volatilizarse que a absorberse, en cuanto a los inhalantes
su absorción en mayor porque llegan más fácilmente al torrente sanguíneo. [4]
La mayoría de estos xenobióticos carecen de datos toxicocinéticos humanos, gran
parte de nuestra comprensión deriva de los estudios in vitro y la investigación con
animales. Los coeficientes de partición, en particular, son predictores útiles de la
tasa y el alcance de la absorción al igual que la distribución de hidrocarburos en
los tejidos. Un coeficiente de partición para un compuesto químico dado es la
proporción de concentraciones logradas entre dos medios diferentes en equilibrio.
Los coeficientes sangre-aire, tejido-aire y tejido-sangre se relacionan directamente
con la captación pulmonar y la distribución de hidrocarburos. El coeficiente de
partición de tejido a sangre se deriva comúnmente dividiendo el coeficiente de
tejido a aire por el coeficiente de sangre a aire. Cuanto mayor sea el valor, mayor
será el potencial de distribución en el tejido. [1]

Las propiedades físicas de los hidrocarburos juegan un papel crucial en el


desarrollo de la toxicidad [2]:
- Tensión superficial: cohesión de las moléculas generadas por las fuerzas de
van der Waals, si esta disminuida permite a la sustancia extenderse
rápidamente sobre la superficie contactada es así como a mayor tensión
superficial mayor área de contacto y posible mayor absorción [2, 15, 18,
19].
- Viscosidad: resistencia de un fluido al paso en su contenedor; por lo cual al
disminuirse ésta, el fluido fluye más fácilmente y permite una penetración
más profunda siendo los compuestos menos viscosos los que se absorben
más fácilmente ( P ej: Thiner) . [2, 15, 18, 19]
- Volatilidad: tendencia de un líquido a vaporizarse. Al estar aumentada
permite una generación más fácil de gas que puede inhalarse más
profundamente en las vías respiratorias. Esto mejora la penetración de la
membrana del tejido y la célula y la disrupción del surfactante. [2, 15, 18,
19]
- Presión de vapor: fuerza ejercida por el vapor sobre una superficie líquida;
cuanto mayor es la presión de vapor, es más probable que supere la
presión atmosférica y se vaporice por lo cual un hidroarburo con baja
presión de vapor se absorba más fácilmente [6]

Tras su absorción, se distribuyen a hígado riñones, tejido adiposo y sistema


nervioso. Sin embargo la parte que se alcanza a volatilizar puede ingresar a vía
respiratoria. Su metabolismo es hepático por oxidación (aromáticos: pueden
inducir su propio metabolismo) y citocromos p-450 según sea la sustancia y su
eliminación es renal o en heces (si tienen muchos carbonos y no se absorbió) [4]

TOXICODINAMIA
El sistema respiratorio es el principalmente afectado seguido por el SNC (su
afectación es más frecuente en presencia de hipoxemia y fiebre [15]
A continuación se describe los posibles mecanismos por los cuales estas
sustancias producen toxicidad sobre cada sistema del organismo:
Neurológico: Los inhalantes en su gran mayoría actúan como depresores del
SNC, al entrar al torrente sanguíneo, son transportados al sistema nervioso central
(SNC), donde sus efectos son más pronunciados debido al alto contenido de
lípidos de las neuronas, lo que le permite depositarse en el cerebro (pueden
generar atrofia cortical y lesiones (visibles en las neuroimágenes) que llevan a
disfunción neurológica: déficit motor, sensitivo y cognitivo (irritabilidad, temblor,
ataxia, nistagmus, disminución de agudeza visual, sordera, mal desempeño
escolar). [2, 9]. [12]
La mayoría de las investigaciones se han realizado con tolueno (ya que es el
inhalante de mayor abuso) y sus resultados han demostrado en ratas que el
tolueno afectaba las corrientes mediadas por NMDA de una manera dependiente
de la dosis y que la exposición aguda resultó en una inhibición rápida, no
competitiva y reversible de los receptores de NMDA. [20, 21, 22]
También se ha postulado que los efectos crónicos son el resultado de una mayor
excitabilidad neuronal y que la vía de la dopamina puede hacer parte de los
mecanismos para los efectos de inhalación de hidrocarburos del SNC al activar las
neuronas de dopamina mesolímbicas dentro del área tegmental ventral de la rata,
aumentando así las concentraciones de dopamina en el núcleo caudado y el
núcleo accumbens. (Al igual que con otras drogas de abuso, esto puede ser un
mecanismo para cualquier propiedad adictiva de los inhalantes) Además, la
exposición crónica al tolueno en ratas causó una disfunción persistente de la
dopamina dentro de los ganglios basales. [18, 23]
La vía de transmisión de GABA ha sido otra área de interés. Se ha examinado la
exposición aguda de tolueno, tricloroetano y tricloroetileno y se ha encontrado que
todas estas sustancias aumentan la función del receptor de GABA y glicina [24].
Además, actúan inhibiendo funciones piramidales. Este efecto disminuyó con la
exposición crónica, lo que sugiere el desarrollo de una tolerancia a estas
sustancias inhaladas. [24]
Pulmonar: Los hidrocarburos con baja viscosidad y alta volatilidad (como
gasolina, queroseno, eliminadores de manchas y alcoholes minerales) se aspiran
fácilmente. La toxicidad pulmonar se da por disrupción de surfactante a través de
2 mecanismos principalmente:
1. Disminuyendo la tensión superficial máxima del mismo, lo cual limita la
habilidad de este para atraerá la sustancias bajo presión externa alta.
2. Aumentando la tensión superficial mínima del surfactante para iniciar la
agregación molecular de surfactante. Y todo esto lleva a inestabilidad de vía
aérea e incluso el colapso de ésta [2].
La descamación de neumocitos también causa edema alveolar [1], el líquido y las
proteínas llenan los espacios alveolar e intersticial, y es posible que con mayor
exposición se produzca hemorragia. [2] La hipoxia generada es el resultado de
una alteración de la relación ventilación/perfusión, formación de shunt pulmonar
broncoespasmo. Los experimentos en animales han demostrado que la absorción
gastrointestinal de hidrocarburos por sí sola no produce neumonitis, pero la
exposición pulmonar directa sí causa daño pulmonar [17, 25, 26]
Cardíaco: La exposición a hidrocarburos causa efectos inotrópicos y
cronotrópicos negativos sobre el tejido cardíaco y una mayor sensibilidad del
miocardio a la epinefrina, la combinación a menudo precipita un ritmo de no
perfusión. Los hidrocarburos, especialmente los hidrocarburos halogenados,
pueden inducir arritmias ya que causan mayor sensibilidad. Los hidrocarburos no
halogenados también pueden producir arritmia, con la excepción de los
hidrocarburos alifáticos no halogenados. [10, 17].
Aunque la función eléctrica del corazón puede alterarse con la exposición aguda a
hidrocarburos, el uso prolongado puede causar daños estructurales que también
pueden impedir el funcionamiento normal. También interactúan en los canales de
potasio hERG e IK, así como en las corrientes de sodio por lo cual pueden generar
hipokalemia, disminuyendo la velocidad de conducción y aumentando la
automaticidad del corazón, levando a cambios en el segmento ST, bloqueos
auriculoventriculares o infartos evidenciados en el electrocardiograma) [7, 17].
Muestras de músculo cardíaco tomadas de personas que abusan de inhalantes
han mostrado edema intersticial, hemorragias intramiocaridicas, necrosis de la
banda de contracción, inflamación de miofibrillos, miocarditis y fibrosis intersticial.
[17]
Hepático: La mayoría de los hidrocarburos genera lesión hepática leve, sin
embargo los halogenados son particularmente hepatotóxicos, De estos el más
toxico es el tetracloruro de carbono ya que induce necrosis hepática
centrolobulillar por la citocromo p450 2E1 [2]
Renal: El abuso de tolueno a menudo resulta en acidosis metabólica,
hipercloremia e hipocalemia. Con mayor frecuencia, esta acidosis sin anión-gap
elevado se origina en la acidosis tubular renal distal; sin embargo, se puede formar
una acidosis con anión-gap elevado a partir de la producción de ácidos orgánicos
a medida que se metaboliza el tolueno.
Varias enzimas del citocromo P450 hepáticas (CYP 1A1, 1A2, 2B6, 2C8, 2E1)
convierten tolueno en ácido benzoico, que se conjuga con glicina para formar
ácido hipúrico. Los riñones excretan ácido hipúrico con amonio, sodio o potasio.
La excreción de amonio es limitada, por lo tanto, se producen grandes pérdidas de
sodio y potasio. [12, 27]
El abuso de esta sustancia, también se asocia con el desarrollo de la disfunción
del túbulo proximal. Los aumentos en la excreción de β 2 microglobulina,
microalbúmina y enzimas desde el borde en cepillo de las células tubulares son
indicaciones de daño tubular proximal. [17, 27]
Hematopoyético: Los hidrocarburos pueden generar hemolisis, usualmente leve,
sin embargo hay algunos que producen un cuadro severo que requiere manejo
con transfusión como el naftaleno [2], también pueden generar toxicidad en
medula ósea (llevando a leucemia y anemia aplásica), desordenes menstruales,
preeclampsia, abortos espontáneos, síndrome de solventes fetal (defectos
neurológicos congénitos en hijos de consumidores) [9].

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Aunque se considera que la presentación aguda de hidrocarburos en el SNC


puede variar de acuerdo con la sustancia específica inhalada, estudios han
demostrado que no se cumple para todos los casos [4].
Para las intoxicaciones por hidrocarburos en general, tanto por vía inhalatoria
como oral los signos y síntomas usualmente aparecen entre los primeros 30
minutos después de la exposición y pueden progresar durante las primeras 48
horas y mejorar espontáneamente en las siguientes 2 semanas, sin embargo en
niños puede llegar a ser más prolongado (signos y síntomas de intoxicación ver
tabla 2.) [15, 19], sin embargo, si la aparición de síntomas es a las 48 horas o
después, se puede asociar a infecciones bacterianas de base [19]

Tabla 2. Signos y síntomas (adaptada de referencia 5)

En consumidores, tras el uso agudo, se puede evidenciar, olor a hidrocarburos en


ropa, aliento, manchas de pegante o solventes en la ropa o manos, rash perioral,
estornudos, tos, salivación excesiva y eritema conjuntival, sin embargo al ir
aumentando la dosis, se puede evidenciar habla incomprensible, ataxia, diplopía,
desorientación, alucinaciones visuales, coma, convulsiones o muerte [5]
Los consumidores pesados pueden experimentar diferentes síntomas tras la
inhalación aguda en comparación con los que presentan exposiciones
accidentales, por lo cual los síntomas de la intoxicación progresan a través de una
serie de etapas (que se pueden prolongar por inhalaciones repetitivas)
dependiendo de la cantidad de inhalante y de la sustancia en particular. Ver
diagrama 2 [17, 28], estos pacientes puede presentar asociado al cuadro estados
de ánimo deprimido, agresividad, irritabilidad, amnesia, disartria e ideación suicida.
Los usuarios de baja frecuencia no experimentaron estos cambios de humor
cuando estaban muy intoxicados. [29].

Diagrama 2. Etapas de intoxicación por abuso de inhalantes (anexo 2)

La principal manifestación clínica de intoxicación por tolueno es debilidad muscular


secundaria a hipokalemia y sus signos de alarma son acidosis en túbulo distal
(hiperclorémica con anión – GAP normal, debida a la incapacidad de excretar
iones de Hidrógeno y amonio del mismo) y rabdomiólisis (debidas a alteraciones
hidroelectrolíticas y lesión muscular) [7].
El principal signo de toxicidad pulmonar es el desarrollo de neumonía lipoide que
puede llegar a requerir ventilación mecánica especialmente en pacientes con
antecedentes de patologías respiratorias de base [19].
Por otro lado, también se pueden genera neumonitis química y neumatoceles
como complicaciones del cuadro:
- La neumonitis química es la complicación más frecuente y se desarrolla
en aproximadamente el 40 % de los niños que presentan intoxicación [19,
30]
o Pulmón de traga fuego es una neumonitis química secundaria a
aspiración accidental o ingesta de hidrocarburos líquidos durante
espectáculo de fuego. El cuadro inicia entre las primeras 12 horas,
con dolor torácico, tos seca dificultad respiratoria con hallazgo de
infiltrados alveolares uni o bilaterales en radiografía que son
secundarios a edema, destrucción del surfactante y formación de
neumatoceles [14, 31, 32, 33]

Figura 3. hallazgos radiológicos de la neumonitis química:


Pie de página: evolución radiológica de una neumonitis química por hidrocarburos
en un paciente con ingesta oral A. Radiografía de tórax en el primer día que
muestra opacidades alveolares y reticulares mal definidas en zonas bilaterales
inferiores B.
Radiografía de tórax el día seis que muestra amplias opacidades alveolares y
reticulonodulares bilaterales;C.
Radiografía de tórax a las tres semanas que muestra opacidades reticulares en
zonas medias e inferiores bilaterales. [38],

- La formación de neumatoceles se considera una complicación en la


ventilación con presión positiva, ya que pueden aumentar de tamaño y
comprimir tejido adyacente y el pulmón [25], no depende de la cantidad de
hidrocarburo aspirado, sin embargo se considera es secundario a
inflamación broncoalveolar con obstrucción parcial del lumen o en áreas de
necrosis, típicamente localizadas en lóbulos inferiores [19, 25, 30]. Estos
cambios estructurales pueden contener fluidos y usualmente son
asintomáticos y desaparecen espontáneamente en semanas o meses [19]
- La neumonía lipoide es una neumonía poco común caracterizada por la
presencia de lípidos intra-alveolares y en macrófagos evidenciados a la
visualización microscópica. Su incidencia se encuentra entre 1-2,5% de las
intoxicaciones por hidrocarburos, puede ser secundaria a exposición
masiva ocupacional, uso de laxantes oleosos, brillos, etc. Se presenta como
disnea y tos y en casos más severos puede presentar hemoptisis dolor
torácico y fiebre intermitente [25]

figura 4 hallazgos radiológicos de la neumonía lipoide :


pie de página: 1, Radiografía de tórax posteroanterior que demuestra infiltrados
alveolares bilaterales, más en la zona inferior izquierda 2,
Tomografía computarizada del tórax que demuestra la consolidación del lóbulo
inferior izquierdo. Se ven áreas de baja densidad en el pulmón consolidado en la
ventana del mediastino (panel izquierdo) [39]

Aparte de los hallazgos descritos previamente, podemos encontrar anemia


hemolítica, anemia aplásica, falla renal y/o alteración hepática evidenciada por
paraclínicos especialmente en la intoxicación crónica.

DIAGNÓSTICO

Las pruebas de laboratorio y auxiliares diagnósticos usados para determinar la


toxicidad de los hidrocarburos deben guiarse por la información disponible sobre la
sustancia específica, la ruta de exposición y el mejor intento de cuantificar la
exposición. La inhalación o ingestión de hidrocarburos asociados con la aspiración
pulmonar tiene más probabilidades de producir toxicidad pulmonar que sistémica.
A todo paciente con sospecha de intoxicación por hidrocarburos, se le debe
solicitar una radiografía de tórax, electrocardiograma, función hepática y renal,
electrolitos, niveles de ácido hipúrico en orina y tolueno en sangre (si se sospecha
abuso de tolueno), si no, screening en orina (si tiene disponible), en este punto
también es importante evaluar al paciente con un hemograma en los casos de
intoxicación crónica. Del mismo modo es importante la toma de gases arteriales en
el contexto de la dificultad respiratoria aguda para evaluar trastornos de la
oxigenación, y el estado metabólico como en los caso de intoxicación por tolueno
donde podemos evidenciar acidosis metabólica con anión gap elevado. [1,2]
Laboratorios
Los hidrocarburos como el tolueno no son detectados en screening en orina [9],
por lo cual se utiliza como matriz la sangre. En ésta, en personas que no han
estado expuestas la concentración es 0, sin embargo en consumidores de tolueno
agudo, una concentración en sangre de más de 10 mg / l es consistente con los
signos de depresión del SNC y la capacidad limitada para conducir. [27]
En caso de tolueno, se puede hacer detección de niveles de ácido hipúrico
(sensibilidad de 98.1% y especificidad de 100%) en donde se considera normal
hasta 1.5gr por cada gramo de creatinina y excesivo mayor de 2,5gr [12, 27],
cuando hay niveles de ácido hipúrico mayores a 3g/g creatinina, asociado a
niveles de tolueno en sangre de más de 2.6 mc/ml se considera una exposición
intencional, ya que todavía hay presencia de la sustancia en sangre y eliminación
de sus metabolitos concomitante. [27] Pese a lo anterior, no se puede estar
completamente seguro ya que el ácido hipúrico también es un metabolito de la
dieta normal [12].
El Diagnóstico de neumonía lipoide solo se puede dar cuando cumple todos los
criterios de la tabla 3. [2, 34]

Imagenología
Los cambios imagenológicos en pulmones pueden presentarse incluso antes de
aparición de síntomas (signos de atrapamiento aéreo y atelectasias) y pueden ser
muy variables: infiltrados intersticiales son los más comunes (en 94% de las
radiografías anormales) [2,19], neumonía que se autorregula y cede
espontáneamente con el tiempo [25]

Tabla 3. Criterios diagnósticos de neumonía lipoide


Radiografía Anormal
Histología de líquido de lavado alveolar Presencia de lípidos intrapulmonares
Histología Vacuolas desocupadas
Historia Ingesta de hidrocarburos
Tabla 3

Estudios imagenológicos realizados para detectar impacto del abuso de inhalantes


han mostrado mayores anomalías en regiones subcorticales y sustancia blanca,
que se ha propuesto como secundario a daño axonal. [13] Sin embargo se ha
evidenciado atrofia hipocampal y disminución en intensidad de la señal de los
ganglios basales y tálamo, al igual que disminución de tamaño del último,
directamente proporcional a la severidad del consumo [2, 5, 9, 35]
En el caso de cambios pulmonares por tolueno, se ha evidenciado afectación de la
sustancia blanca periventricular con o sin compromiso del cuerpo calloso, la
capsula interna. Los hallazgos de leve astrogliosis sin desmielinización en
inhalación aguda que es reversible y en abusadores crónicos se pueden presentar
atrofia cerebral irreversible, especialmente de las células de Purkinje del cerebelo
[13, 16]

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

Se ha evidenciado asociaciones respecto al cuadro clínico al ingreso y algunos


paraclínicos como posibles indicadores de pronóstico, como por ejemplo, en
pacientes que ingresan con hipoxemia y presentan patologías respiratorias de
base hay mayor posibilidad a requerir ventilación mecánica [19, 36], en pacientes
asintomáticos por más de 6 horas en observación, con radiografía normal no
requiere manejo intrahospitalario. [14]
Se debe realizar el abordaje de manejo de paciente intoxicado ABCDE usual, e
iniciar manejo de soporte según el cuadro clínico del paciente:

Descontaminación:
- Frente al paciente con intoxicación por vía oral con hidrocarburos, la
inducción de emesis y el manejo con lavado gástrico y/o carbón activado no
ha demostrado superioridad sobre manejo expectante, ya que no disminuye
el riesgo de complicaciones ni de estancia hospitalaria y si puede
predisponer para vómito y aspiración secundaria, por lo cual no se
recomienda su utilización [2, 14].
- Si hay exposición en la piel o por las mucosas se debe hacer lavado
exhaustivo con agua y jabón esto disminuye la tensión superficial y la
viscosidad de los hidrocarburos generando menor absorción. En relación a
la vía inhalatoria, no hay indicación en relación a medidas de
descontaminación, sin embargo hay que retirar prendas contaminadas que
puedan aumentar la absorción dérmica medidas de descontaminación
general [1]

El manejo de estos pacientes es sintomático y de soporte, por lo cual se debe


iniciar oxígenoterapia, hidratación, reposición de líquidos y electrolitos o
bicarbonato de sodio para la acidosis si es necesario. [1, 2, 19]. También se debe
brindar ayuda psicológica si según el caso.

El tratamiento es variable en relación a la presentación clínica y debe ser guiado


en relación a las manifestaciones o los cambios que presente el paciente durante
la hospitalización o durante la estancia en urgencias.

Agitación y convulsiones: Las benzodiacepinas son el tratamiento estándar de


la agitación y las convulsiones que pueden ocurrir con el abuso de inhalantes,
pero no se han realizado estudios que evalúen directamente esta estrategia de
tratamiento. La mayoría de los hidrocarburos no son conocidos por ser pro-
convulsivos directos; sin embargo, hay alguna evidencia de que la inhalación
crónica puede alterar las estructuras neuronales a nivel cerebral (incluido el
hipocampo) que conduce a la posibilidad de epilepsia. El tratamiento crónico de la
epilepsia como resultado de la exposición crónica a inhalantes requiere más
estudios, pero las benzodiacepinas son la base de la terapia para las convulsiones
agudas. En el caso de exposición al cloruro de metileno y sospecha de
carboxihemoglobinemia, se debe iniciar el tratamiento con oxígeno al 100%. [1, 2,
17].
- La dosis utilizada es de diazepam 5 a 10 mg IV dosis cada 5 minutos hasta
obtener control de la crisis.

Neumonitis química:
También se han utilizado múltiples terapias: En general el manejo de los pacientes
con neumonitis instaurada es de soporte con oxígeno suplementario a alto flujo,
vigilancia periódica de los gases arteriales y manejo de la vía aérea, si el paciente
progresa a SDRA el manejo es con ventilación mecánica, y la obstrucción de la vía
aérea se puede manejar con broncodilatadores beta 2 adrenérgicos, en la mayoría
de los casos, como se haría en una exacerbación asmática moderada. Teniendo
en cuenta que el manejo en general es de soporte se han utilizado oras terapias:

- Corticoesteroides: aunque no hay evidencia en humanos, sobre todo


porque los pacientes asintomáticos pueden no requerirlos, sin embargo han
demostrado beneficios en pacientes con patologías respiratorias de base, o
en pacientes que presentes signos de obstrucción severa de la vía aérea o
en fases iniciales de la patología en quienes no respondan a las medidas
iniciales aunque su indicación sigue sin ser caramente establecida [1, 2,
19, 32]
- Antibióticos de amplio espectro profiláctico en lesión gastrointestinal o
quemaduras secundarias a hidrocarburos, en pacientes en quien se
documente fiebre o signos de respuesta inflamatoria sistémica, las
penicilinas son el medicamento de elección, en este caso el manejo iicial
con ampicilina - sulbactam . [1]
- Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) o sistema de asistencia
vital extracorpórea onsiste en cánulas intravasculares, un circuito
extracorpóreo con oxigenador que proporciona intercambio de gases y una
bomba para impulsar el flujo sanguíneo, con evidencia en múltiples
patológias refractarias a manejo médico general permite un adecuado
intercambio de oxígeno permitiendo sanar al tejido dañado; en general en
hidrocarburos, puede usarse para tratar lesiones pulmonares relacionadas y
daño primario o secundario. Las lesiones pulmonares inducidas por tóxicos
pueden ocurrir debido a una variedad de mecanismos. Idealmente, la
ECMO veno-venosa se puede utilizar para restaurar el suministro de
oxígeno adecuado a los tejidos hasta que se recupere el tejido pulmonar.
Sin embargo, la ECMO veno-arterial se utilizó en la mayoría de los casos y
series donde hubo una lesión pulmonar tóxica por hidrocarburos. [2,37,17]
- Terapia con surfactante han demostrado eficacia en pacientes con hipoxia
refractaria [17];
- N- Acetil cisteinacisteína como hepatoprotector en específico en el
tratamiento de la intoxicación por tetracolruro de carbono, en este caso en
particular, se debe utilizar el mismo esquema de tratamiento que el utilizado
para el tratamiento de la intoxicación por acetaminofén con las
consideraciones dadas para la posible inhalación o compromiso sistémico
por hidrocarburos descritas [2]
Arritmias: Los beta bloqueadores se han sugerido como un medio para prevenir
la arritmia inducida por sobrecargas súbitas de catecolaminas en el contexto del
miocardio sensibilizado en intoxicaciones por hidrocarburos. El uso de epinefrina y
otras catecolaminas debe evitarse en el paciente intoxicado agudo, ya que pueden
precipitar la arritmia. En general el metoprolol en vía endovenosa se utiliza para
las arritmias supraventriculares en pacientes seleccionados en quien n haya
compromiso severo de la oxigenación u obstrucción de la vía aérea [17]

En pacientes quienes pese a uso del manejo anterior anteriores manejos no


presentan respuesta adecuada, s se debe monitorizar y manejar remitir aen
unidad de cuidado intensivo, según los criterios de la tabla 4.

Tabla 4 Criterios de ingreso a UCI


Dificultad o falla ventilatoria
Inestabilidad hemodinámica
Alteración de estado de conciencia / convulsiones
Arritmias o disfunción cardiaca
Quemadura química extensa

CONCLUSIONES

- Los hidrocarburos son sustancias de fácil acceso, económicas que pueden


causar toxicidad por inhalación, ingestión y contacto con la piel
- Toda sospecha de intoxicación por hidrocarburos requiere realización de
una radiografía de tórax.
- Exposiciones severas pueden generar alteraciones multisistémicas.
- Pacientes asintomáticos por más de 6 horas de observación, con
radiografía normal no requieren manejo intrahospitalario

REFERENCIAS
[1] Hoffman R, Howland MA, Lewin N, Nelson L, Goldfrank L. Goldfrank´s
Toxicologic Emergencies. décima edición ed: Mc Graw-Hill; 2015.
[2] Brent J, Burkhart K, Hatten B, Palmer R, Dargan P, Megarbane B, et al.
Critical Care Toxicology. Diagnosis and Management of the Critically
Poisoned Patient. Second edition ed: Springer International Publishing;
2017.
[3] Salud INd. IQEN: Informe Quincenal Epidemiológico Nacional. Bogotá;
2017.
[4] Mckee RH, Adenuga MD, Carrillo JC. Characterization of the toxicological
hazards of hydrocarbon solvents. Crit Rev Toxicol. 2015 Apr; 45(4):273-365.
PubMed PMID: 25868376. eng.
[5] Brouette T, Anton R. Clinical review of inhalants. Am J Addict. 2001;
10(1):79-94. PubMed PMID: 11268830. eng.
[6] Balster RL, Cruz SL, Howard MO, Dell CA, Cottler LB. Classification of
abused inhalants. Addiction. 2009 Jun; 104(6):878-82. PubMed PMID:
19215599. Epub 2009/02/10. eng.
[7] Camara-Lemarroy CR, Rodríguez-Gutiérrez R, Monreal-Robles R,
González-González JG. Acute toluene intoxication--clinical presentation,
management and prognosis: a prospective observational study. BMC Emerg
Med. 2015 Aug; 15:19. PubMed PMID: 26282250. PMCID: PMC4539858.
Epub 2015/08/18. eng.
[8] Perron BE, Howard MO. Adolescent inhalant use, abuse and dependence.
Addiction. 2009 Jul; 104(7):1185-92. PubMed PMID: 19426292. Epub
2009/04/29. eng.
[9] Baydala L. Inhalant abuse. Paediatr Child Health. 2010 Sep; 15(7):443-54.
PubMed PMID: 21886449. PMCID: PMC2948777. eng|fre.
[10] Dinsfriend W, Rao K, Matulevicius S. Inhalant-Abuse Myocarditis
Diagnosed by Cardiac Magnetic Resonance. Tex Heart Inst J. 2016 Jun;
43(3):246-8. PubMed PMID: 27303242. PMCID: PMC4894705. Epub
2016/06/01. Eng
[11] Mowry J, Daniel S, Brooks D, Zimmerman A, Schauben J. 2015 Annual
Report of the American Association of Poison Control Centers’ National
Poison Data System (NPDS): 33rd Annual Report. Clinical Toxicology; 2016.
[12] Jain R, Verma A. Laboratory approach for diagnosis of toluene-based
inhalant abuse in a clinical setting. J Pharm Bioallied Sci. 2016 2016 Jan-
Mar; 8(1):18-22. PubMed PMID: 26957863. PMCID: PMC4766772. eng.
[13] Lin CM, Liu CK. Reversible cerebral periventricular white matter changes
with corpus callosum involvement in acute toluene-poisoning. J
Neuroimaging. 2015 2015 May-Jun; 25(3):497-500. PubMed PMID:
25117062. Epub 2014/08/12. eng.
[14] Anas N, Namasonthi V, Ginsburg CM. Criteria for hospitalizing children who
have ingested products containing hydrocarbons. JAMA. 1981 Aug;
246(8):840-3. PubMed PMID: 7253158. eng.
[15] Lifshitz M, Sofer S, Gorodischer R. Hydrocarbon poisoning in children: a 5-
year retrospective study. Wilderness Environ Med. 2003; 14(2):78-82.
PubMed PMID: 12825880. eng.
[16] Mohd Isa MF, Zain NR, Gaillard F, Chee KY. Toluene dependency,
psychosis, and cerebellar syndrome. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2013;
25(2):E42-3. PubMed PMID: 23686059. eng.
[17] Tormoehlen LM, Tekulve KJ, Nañagas KA. Hydrocarbon toxicity: A review.
Clin Toxicol (Phila). 2014 Jun; 52(5):479-89. PubMed PMID: 24911841. eng.
[18] Ries R, Fiellin D, Miller S, Saitz R. The ASAM Principles of Addiction
Medicine. quinta edición ed: Wolkters Kluwer; 2015.
[19] Brust JC. Neurologic complications of illicit drug abuse. Continuum
(Minneap Minn). 2014 Jun; 20(3 Neurology of Systemic Disease):642-56.
PubMed PMID: 24893239. eng.
[20] Woolf AD, Flynn E. Workplace toxic exposures involving adolescents aged
14 to 19 years: one poison center's experience. Arch Pediatr Adolesc Med.
2000 Mar; 154(3):234-9. PubMed PMID: 10710019. eng.
[21] Kubota T, Miyata A. Acute inhalational exposure to chlorodifl uoromethane
(freon-22): a report of 43 cases. J Toxicol Clin Toxicol 2005 ; 43 : 305 – 308
[22] Bowen SE, Batis JC, Paez-Martinez N, Cruz SL. The last decade of solvent
research in animal models of abuse: mechanistic and behavioral studies.
Neurotoxicol Teratol 2006 ; 28 : 636 – 647
[23] MacIver MB. Abused inhalants enhance GABA-mediated synaptic
inhibition. Neuropsychopharmacology. 2009 Sep; 34(10):2296-304. PubMed
PMID: 19494804. PMCID: PMC2726900. Epub 2009/06/03. eng.
[24] Yuncu Z, Zorlu N, Saatcioglu H, Basay B, Basay O, Zorlu PK, et al.
Abnormal white matter integrity and impairment of cognitive abilities in
adolescent inhalant abusers. Neurotoxicol Teratol. 2015 2015 Jan-Feb;
47:89-95. PubMed PMID: 25479538. Epub 2014/12/03. eng.
[25] Hadda V, Khilnani GC. Lipoid pneumonia: an overview. Expert Rev Respir
Med. 2010 Dec; 4(6):799-807. PubMed PMID: 21128754. eng.
[26] Mallavarapu RK, Katner HP. Pneumatocele complicating acute
hydrocarbon pneumonitis. Clin Toxicol (Phila). 2008 Nov; 46(9):911.
PubMed PMID: 18792828. eng.
[27] Thiesen FV, Noto AR, Barros HM. Laboratory diagnosis of toluene-based
inhalants abuse. Clin Toxicol (Phila). 2007 2007 Jun-Aug; 45(5):557-62.
PubMed PMID: 17503266. eng.
[28] Garland EL, Howard MO. Phenomenology of adolescent inhalant
intoxication. Exp Clin Psychopharmacol 2010 ; 18 : 498 – 50
[29] Apron B, Logan B K. Toluene-impaired drivers: behavioral observations,
impairment assessment, and toxicological fi ndings. J Forensic Sci 2009; 54:
486 – 489
[30] Thalhammer GH, Eber E, Zach MS. Pneumonitis and pneumatoceles
following accidental hydrocarbon aspiration in children. Wien Klin
Wochenschr. 2005 Feb; 117(4):150-3. PubMed PMID: 15847196. eng.
[31] Yigit O, Bektas F, Sayrac AV, Senay E. Fire-eater's pneumonia: two case
reports of accidentally aspirated paraffin oil. J Emerg Med. 2012 Apr;
42(4):417-9. PubMed PMID: 21177060. Epub 2010/12/22. eng.
[32] Filley CM. Toluene abuse and white matter: a model of toxic
leukoencephalopathy. Psychiatr Clin North Am. 2013 Jun; 36(2):293-302.
PubMed PMID: 23688693. Epub 2013/04/15. eng.
[33] Guandalini M, Steinke K. Fire-eating: hazards of hydrocarbon aspiration.
Australas Radiol. 2007 Dec; 51(6):567-9. PubMed PMID: 17958694. eng.
[34] Shaikh AY, Oliveira PJ. Exogenous lipoid pneumonia (fire-eater's lung). Am
J Med. 2014 Feb; 127(2):e3-4. PubMed PMID: 24332724. Epub 2013/10/19.
eng.
[35] Hong SB, Choi EJ, Kim HH, Suh JE, Takagi MJ, Lubman DI, et al.
Decreased thalamic volumes in adolescent inhalant users from Korea and
Australia. World J Biol Psychiatry. 2014 Dec; 15(8):636-40. PubMed PMID:
24815323. Epub 2014/05/09. eng.
[36] Jayashree M, Singhi S, Gupta A. Predictors of outcome in children with
hydrocarbon poisoning receiving intensive care. Indian Pediatr. 2006 Aug;
43(8):715-9. PubMed PMID: 16951435. eng.
[37] Chyka PA. Benefits of extracorporeal membrane oxygenation for
hydrocarbon pneumonitis. Clin Toxicol. 1996;34:357–63
[38] Prasad, K. T., Dhooria, S., Bal, A., Agarwal, R., & Sehgal, I. S. (2017). An
Unusual Cause of Organizing Pneumonia: Hydrocarbon
Pneumonitis. Journal of Clinical and Diagnostic Research : JCDR, 11(6),
OD03–OD04. http://doi.org/10.7860/JCDR/2017/24194.10008
[39] Venkatnarayan, K., Madan, K., Walia, R., Kumar, J., Jain, D., & Guleria, R.
(2014). “Diesel siphoner’s lung”: Exogenous lipoid pneumonia following
hydrocarbon aspiration. Lung India : Official Organ of Indian Chest
Society, 31(1), 63–66. http://doi.org/10.4103/0970-2113.125986

Para ampliar en fisiopatología y hallazgos paraclínicos revisar las referencias: 27


(fisiopatología y clasificación), 12 (laboratorios), 20 (laboratorios) y 9 (imágenes
diagnósticas)

CUESTIONARIO

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