Estadistica para Negocios y Economia. 11ed. Anderson, 2012
Estadistica para Negocios y Economia. 11ed. Anderson, 2012
Estadistica para Negocios y Economia. 11ed. Anderson, 2012
INTRODUCCIÓN
GENERALIDADES
HIDROCARBURO FUENTE
Benceno Encendedores, lacas, thinner, resinas
Xileno Lacas, thinner, resinas
Tolueno Pinturas, limpiador de computadores, removedor de esmalte,
correctores líquidos, pegantes
Butano Spray de cabello, ambientadores, desodorantes, encendedores
Propano Spray de cabello, ambientadores, desodorantes
Tricloroetano Pinturas, removedor de esmalte, correctores líquidos,
pegantes, lacas, thinner, resinas
Hexano Pinturas, removedor de esmalte, correctores líquidos, pegantes
Nitritos Aerosoles de crema batida, taques de bombas, anestésicos,
medicamentos anti anginosos
Gasolina Estaciones de gasolina, tanque combustible del carro
Kerosene Combustible de calefacción
Según el tipo de enlace, los saturados tienen uniones de enlace covalente simple
(alcanos), mientras que los insaturados tiene doble (alquenos) o triple (alquinos)
enlace. Según la cantidad de carbonos que contengan pueden ser líquidos (5-20)
o solidos (más de 20) [2]
EPIDEMIOLOGÍA
TOXICOCINÉTICA
TOXICODINAMIA
El sistema respiratorio es el principalmente afectado seguido por el SNC (su
afectación es más frecuente en presencia de hipoxemia y fiebre [15]
A continuación se describe los posibles mecanismos por los cuales estas
sustancias producen toxicidad sobre cada sistema del organismo:
Neurológico: Los inhalantes en su gran mayoría actúan como depresores del
SNC, al entrar al torrente sanguíneo, son transportados al sistema nervioso central
(SNC), donde sus efectos son más pronunciados debido al alto contenido de
lípidos de las neuronas, lo que le permite depositarse en el cerebro (pueden
generar atrofia cortical y lesiones (visibles en las neuroimágenes) que llevan a
disfunción neurológica: déficit motor, sensitivo y cognitivo (irritabilidad, temblor,
ataxia, nistagmus, disminución de agudeza visual, sordera, mal desempeño
escolar). [2, 9]. [12]
La mayoría de las investigaciones se han realizado con tolueno (ya que es el
inhalante de mayor abuso) y sus resultados han demostrado en ratas que el
tolueno afectaba las corrientes mediadas por NMDA de una manera dependiente
de la dosis y que la exposición aguda resultó en una inhibición rápida, no
competitiva y reversible de los receptores de NMDA. [20, 21, 22]
También se ha postulado que los efectos crónicos son el resultado de una mayor
excitabilidad neuronal y que la vía de la dopamina puede hacer parte de los
mecanismos para los efectos de inhalación de hidrocarburos del SNC al activar las
neuronas de dopamina mesolímbicas dentro del área tegmental ventral de la rata,
aumentando así las concentraciones de dopamina en el núcleo caudado y el
núcleo accumbens. (Al igual que con otras drogas de abuso, esto puede ser un
mecanismo para cualquier propiedad adictiva de los inhalantes) Además, la
exposición crónica al tolueno en ratas causó una disfunción persistente de la
dopamina dentro de los ganglios basales. [18, 23]
La vía de transmisión de GABA ha sido otra área de interés. Se ha examinado la
exposición aguda de tolueno, tricloroetano y tricloroetileno y se ha encontrado que
todas estas sustancias aumentan la función del receptor de GABA y glicina [24].
Además, actúan inhibiendo funciones piramidales. Este efecto disminuyó con la
exposición crónica, lo que sugiere el desarrollo de una tolerancia a estas
sustancias inhaladas. [24]
Pulmonar: Los hidrocarburos con baja viscosidad y alta volatilidad (como
gasolina, queroseno, eliminadores de manchas y alcoholes minerales) se aspiran
fácilmente. La toxicidad pulmonar se da por disrupción de surfactante a través de
2 mecanismos principalmente:
1. Disminuyendo la tensión superficial máxima del mismo, lo cual limita la
habilidad de este para atraerá la sustancias bajo presión externa alta.
2. Aumentando la tensión superficial mínima del surfactante para iniciar la
agregación molecular de surfactante. Y todo esto lleva a inestabilidad de vía
aérea e incluso el colapso de ésta [2].
La descamación de neumocitos también causa edema alveolar [1], el líquido y las
proteínas llenan los espacios alveolar e intersticial, y es posible que con mayor
exposición se produzca hemorragia. [2] La hipoxia generada es el resultado de
una alteración de la relación ventilación/perfusión, formación de shunt pulmonar
broncoespasmo. Los experimentos en animales han demostrado que la absorción
gastrointestinal de hidrocarburos por sí sola no produce neumonitis, pero la
exposición pulmonar directa sí causa daño pulmonar [17, 25, 26]
Cardíaco: La exposición a hidrocarburos causa efectos inotrópicos y
cronotrópicos negativos sobre el tejido cardíaco y una mayor sensibilidad del
miocardio a la epinefrina, la combinación a menudo precipita un ritmo de no
perfusión. Los hidrocarburos, especialmente los hidrocarburos halogenados,
pueden inducir arritmias ya que causan mayor sensibilidad. Los hidrocarburos no
halogenados también pueden producir arritmia, con la excepción de los
hidrocarburos alifáticos no halogenados. [10, 17].
Aunque la función eléctrica del corazón puede alterarse con la exposición aguda a
hidrocarburos, el uso prolongado puede causar daños estructurales que también
pueden impedir el funcionamiento normal. También interactúan en los canales de
potasio hERG e IK, así como en las corrientes de sodio por lo cual pueden generar
hipokalemia, disminuyendo la velocidad de conducción y aumentando la
automaticidad del corazón, levando a cambios en el segmento ST, bloqueos
auriculoventriculares o infartos evidenciados en el electrocardiograma) [7, 17].
Muestras de músculo cardíaco tomadas de personas que abusan de inhalantes
han mostrado edema intersticial, hemorragias intramiocaridicas, necrosis de la
banda de contracción, inflamación de miofibrillos, miocarditis y fibrosis intersticial.
[17]
Hepático: La mayoría de los hidrocarburos genera lesión hepática leve, sin
embargo los halogenados son particularmente hepatotóxicos, De estos el más
toxico es el tetracloruro de carbono ya que induce necrosis hepática
centrolobulillar por la citocromo p450 2E1 [2]
Renal: El abuso de tolueno a menudo resulta en acidosis metabólica,
hipercloremia e hipocalemia. Con mayor frecuencia, esta acidosis sin anión-gap
elevado se origina en la acidosis tubular renal distal; sin embargo, se puede formar
una acidosis con anión-gap elevado a partir de la producción de ácidos orgánicos
a medida que se metaboliza el tolueno.
Varias enzimas del citocromo P450 hepáticas (CYP 1A1, 1A2, 2B6, 2C8, 2E1)
convierten tolueno en ácido benzoico, que se conjuga con glicina para formar
ácido hipúrico. Los riñones excretan ácido hipúrico con amonio, sodio o potasio.
La excreción de amonio es limitada, por lo tanto, se producen grandes pérdidas de
sodio y potasio. [12, 27]
El abuso de esta sustancia, también se asocia con el desarrollo de la disfunción
del túbulo proximal. Los aumentos en la excreción de β 2 microglobulina,
microalbúmina y enzimas desde el borde en cepillo de las células tubulares son
indicaciones de daño tubular proximal. [17, 27]
Hematopoyético: Los hidrocarburos pueden generar hemolisis, usualmente leve,
sin embargo hay algunos que producen un cuadro severo que requiere manejo
con transfusión como el naftaleno [2], también pueden generar toxicidad en
medula ósea (llevando a leucemia y anemia aplásica), desordenes menstruales,
preeclampsia, abortos espontáneos, síndrome de solventes fetal (defectos
neurológicos congénitos en hijos de consumidores) [9].
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
Imagenología
Los cambios imagenológicos en pulmones pueden presentarse incluso antes de
aparición de síntomas (signos de atrapamiento aéreo y atelectasias) y pueden ser
muy variables: infiltrados intersticiales son los más comunes (en 94% de las
radiografías anormales) [2,19], neumonía que se autorregula y cede
espontáneamente con el tiempo [25]
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Descontaminación:
- Frente al paciente con intoxicación por vía oral con hidrocarburos, la
inducción de emesis y el manejo con lavado gástrico y/o carbón activado no
ha demostrado superioridad sobre manejo expectante, ya que no disminuye
el riesgo de complicaciones ni de estancia hospitalaria y si puede
predisponer para vómito y aspiración secundaria, por lo cual no se
recomienda su utilización [2, 14].
- Si hay exposición en la piel o por las mucosas se debe hacer lavado
exhaustivo con agua y jabón esto disminuye la tensión superficial y la
viscosidad de los hidrocarburos generando menor absorción. En relación a
la vía inhalatoria, no hay indicación en relación a medidas de
descontaminación, sin embargo hay que retirar prendas contaminadas que
puedan aumentar la absorción dérmica medidas de descontaminación
general [1]
Neumonitis química:
También se han utilizado múltiples terapias: En general el manejo de los pacientes
con neumonitis instaurada es de soporte con oxígeno suplementario a alto flujo,
vigilancia periódica de los gases arteriales y manejo de la vía aérea, si el paciente
progresa a SDRA el manejo es con ventilación mecánica, y la obstrucción de la vía
aérea se puede manejar con broncodilatadores beta 2 adrenérgicos, en la mayoría
de los casos, como se haría en una exacerbación asmática moderada. Teniendo
en cuenta que el manejo en general es de soporte se han utilizado oras terapias:
CONCLUSIONES
REFERENCIAS
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CUESTIONARIO