INTRODUCCIÓN A LA PEDIATRÍA

FUNDAMENTOS EPIDEMIOLÓGICOS Y ÉTICOS

OBJETIVOS EDUCATIVOS
1. Definir los alcances de esta disciplina clínica, responsable de la asistencia al ser humano en crecimiento, desde su primer día
de vida hasta que alcanza la edad adulta.
2. Fundamentar la importancia de la Pediatría en Bolivia a partir de indicadores vitales que reflejan el porcentaje significativo de
niños y adolescentes en nuestro país.
3. Identificar los trastornos prevalentes que el médico general puede observar en edad pediátrica, con su diagnóstico y manejo
inicial para evitar mayor morbilidad y/o mortalidad.
4. Reconocer aquellos lineamientos éticos que priman en el ejercicio de la Pediatría para una atención integral y humanizada a
niños y adolescentes.
1, Factores de riesgo:
a) Aporte nutricional deficiente o empírico.
b) Carencia de estímulos favorables al desarrollo.
c)Limitaciones en la educación de los padres o tutores.
d) Carga genética anormal.
e) Exposición a agentes infecciosos de distinta naturaleza.
f) Desarrollo psico-motor variable.
2. Factores adversos:
a. Desnutrición / Malnutrition.
b. Abuso de fármacos o drogas.
c. Contaminación ambiental.
d. Carencia de servicios sanitarios básicos.
e. Desastres naturales.
f. Pobreza / hacinamiento.
g. Tendencia forzada hacia el consumismo.
h. Infecciones recurrentes.
3. Factores favorables:
a. Distribución equitativa de los recursos individuales y colectivos.
b. Políticas adecuadas de salud.
c. Implantación de programas de asistencia nutricional.
d. Desarrollo de los pueblos.
e. Aplicación adecuada de la investigación clínica.
f. Asignación justa de fondos para el sector Salud.
g. Ejercicio de la medicina bajo preceptos éticos.
Por otra parte, en un contexto histórico y con la evolución gradual de la Medicina, la Pediatría fue adquiriendo "mayoría de edad",
respaldada en el hecho de reconocer que es responsable del cuidado de la salud/enfermedad de quienes se constituirán en
población económicamente activa y ello se justifica aún más en países que tienen población joven, ó sea un porcentaje no menor
de! 40% de la población global que corresponde a los menores de 16 años.
Acá es donde la Pediatría ratifica su trascendencia como disciplina clínica "mayor" porque Bolivia está constituida en el 43% por
menores de quince años y estos adolescentes y niños requieren una vigilancia periódica de su salud, para atenuar los factores de
riesgo o adversos a su mejor crecimiento y desarrollo.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Al reiterar que Bolivia puede ser considerada como un: nación latinoamericana "joven" en comparación con países de otras
latitudes es pertinente señalar indicadores "vitales" o estadísticos que refuerzan ese concepto y s desglosa en el Cuadro N° 1,
tanto en población como e fenómenos de salud/enfermedad. La información básica fue extractada de la" "Encuesta Nacional de
Demografía y Salud - 2003" (ENDSA-2003) que es uno de los cinco proyectos respaldados por agencias de cooperación
Internacional, como parte de una base amplia de dato denominada""MEASURE" (Monitoring and Evaluation Assess and Use
Results).
De la Interpretación de este cuadro podrían comentarse los siguientes hechos llamativos:
1.La atención prenatal y del parto es superado ampliamente por otros países latinoamericanos, cot una mejoría discreta en
relación a 1998.
2.La duración de la lactancia es una de las más alta de Latinoamérica y mejoró un poco el porcentaje de niños con lactancia
materna exclusiva.
3.Tanto las cifras de desnutrición crónica como la de desnutrición global se mantuvieron en relación a 1998 y aunque los niños
bolivianos son de corta estatura no hay un déficit ponderal significativo, ocurriendo una adecuación del peso para la talla.
4.La cobertura de vacunación en el primer año de vid; se duplicó en relación a 1998 pero es una de las mas bajas para
Latinoamérica y ello se extiende para cualquier edad, exceptuando a República Dominican; y Haití.
5.Las tasas de mortalidad revelaron una mejoría porcentual, pero aún son muy altas para el continentes con cifras mayores solo
observadas en Haití.
6.Hay un descenso lento en la fecundidad observad en Bolivia y aunque es superior en relación a otro países latinoamericanos, el
potencial de disminución de la fecundidad es grande (1,7 hijos) al compararse con Brasil y Colombia que tienen una baja
fecundidad (un hijo).
7. Se observa un incremento porcentual (de 48 a 58% en el uso de métodos de planificación familiar po mujeres casadas o unidas
en relación a 1998, en especial por el mayor uso de métodos modernos (de 25 a 35%).
8.Por otra parte, la tasa de mortalidad infantil es aún muy alta en el área rural (90/1000 nacidos vivos) en 'comparación con el
área urbana (50/1000 nacidos vivos).9. Finalmente, mantienen su prevalencia la enfermedad diarreica aguda, infecciones
respiratorias agudas (IRA's) y fiebre como trastornos predominantes que afectan a menores de cinco años. Así, se torna
imprescindible la capacitación teórica y práctica a médicos jóvenes par? que sean capaces de atender prontamente estas
dolencias contribuyendo así a disminuir las tasas de morbilidad y mortalidad infantil.
Ante este panorama y admitiendo que varios países latinoamericanos aún tienen mucha población en condiciones de pobreza y
carentes de servicios básicos, surgen en la década de los 90's, diversas estrategias y acciones gubernamentales o colectivas que
intentan salvar los requerimientos de atención sanitaria de los niños; entre esas modalidades destaca en nuestro medio, la
Implementation del Seguro Universal Materno-Infantil (SÜMI) para menores de cinco años con extensión futura hacia.una edad
mayor y un beneficio asociado a favor de gestante y madre, así como la estrategia AIEPI. Esta última es descrita en otros capítulos
de esta edición y emerge de la identificación de ciertos problemas dominantes de salud o signos de alarma en menores de cinco
años, ante los cuales se sugieren determinadas intervenciones que eviten la muerte de los más graves y aseguren un manejo
oportuno de otros niños enfermos en los centros sanitarios de primer y segundo nivel.
Otro parámetro muy trascendente y fuertemente ligado la Pediatría es el referido a la Nutrición y Alimentación del niño a toda
edad, lo cual es enfocado en parte por la pericultura como una disciplina dedicada a la vigilancia / aplicación de medidas
tendientes a un crecimiento y desarrollo óptimos, desde el periodo neonatal hasta la conclusión de la adolescencia. La Pediatría
debe identificar a niños afectados por trastornos nutricionales, entre los que aún predomina la desnutrición tal como refieren las
estadistas precedentes: sin embargo, puede ya afirmarse que en forma paradójica, también se asiste a una "transición
nutricional" donde sí existe una población pediátrica que revela el otro extremo: sobrepeso y obesidad, como consecuencia de una
mala orientación profesional o por influencia de intereses comerciales que alientan el consumo desorganizado y perjudicial de
alimentos sin contenido nutricional equilibrado. Acá es donde el médico general que asiste a niños o mejor aún, el futuro pediatra
debe capacitarse a . plenitud para orientar a los padres y tutores sobre los beneficios de una alimentación muy equilibrada, que
salve requerimientos nutritivos dinámicos según la edad cronológica; a su vez, tendrá que respaldar medidas seculares - hoy
reforzadas por consideraciones científicas propicias - como la lactancia materna exclusiva y el consumo de alimentos de
producción local y contenido proteíco-energético adecuado.
PRINCIPIOS ÉTICOS EN EL EJERCICIO DE LA PEDIATRÍA
La asistencia a niños de cualquier edad implica una responsabilidad de reconocimiento implícito, al tratarse de seres humanos casi
inermes ante una enfermedad y con altas posibilidades de deceso si no son prontamente atendidos. Ello motiva a que el médico
general otorgue prioridad a la asistencia a niños o adolescentes sin mayores trámites burocráticos y con el respaldo de programas
de atención gratuita en salud como el Seguro Universal Materno-Infantil cuyo alcance al segundo semestre del año 2006 se
pretende extender hasta los 19 años.
Ante dicha obligación que es compartida con los médicos pediatras se imponen ciertos preceptos éticos y valores morales que
garanticen una asistencia pronta, respetuosa, calificada y sostenida a niños de toda edad y adolescentes con distintas dolencias
agudas o crónicas.
Si entendemos la Ética como una disciplina filosófica que gobierna la conducta profesional del médico según sus obligaciones y
valores morales, debe admitirse que dicha práctica involucra el respeto a la calidad de vida, a la personalidad del paciente
independiente de su edad cronológica y el reconocimiento de limitaciones casi obvias, a la luz del desarrollo científico y tecnológico
que extiende enormemente los horizontes de la Medicina.
En esa práctica de la Medicina y de la misma Pediatría ya no hay solo las dos instancias clásicas que residían en el médico y el
paciente, sino que se comprometen otras dos que juzgan aún más el desempeño profesional: la institución al tratarse de médicos
funcionarios y la sociedad con muchos elementos protagónícos desde la familia, los tutores del niño y hasta el cuarto poder del
Estado que hoy por hoy vigila estrechamente a los médicos: la prensa.
Al tratarse de una relación o vínculo con niños de toda edad, un grupo etário casi inerme es el de los neonatos y en ellos cabe
aplicar con mayor razón ciertas normas éticas en atención a su delicado estado de salud, inmadurez orgánica reconocida, la
angustia de los padres frente a una dolencia que afecte a su recién nacido, la aún escasa aplicación del consentimiento
debidamente informado y la presión justificada - o no - de realizar pesquisaje de rutina para la detección de ciertos trastornos
congénitos o con fondo genético importante. Otro aspecto afín a los recién nacidos es la indicación y administración instruida por
el médico, de ciertos medicamentos y con riesgo de iatrogeniá en distinto grado de severidad, lo cual puede agravarse inclusive
desde la gestación y daño al feto a través de la placenta, hasta su primer año de vida mediante la lactancia materna.
Así, el médico o el pediatra que asiste a un niño o adolescente debe considerar en todo momento los deberes a cumplir en todo
acto médico, mismos que son impuestos por el Código de Etica y se extienden a: 1) la sociedad como es el servicio profesional a
un menor de edad en toda circunstancia, 2) los pacientes con una asistencia pronta, ecuánime y calificada a través de documentos
susceptibles de un análisis médico-legal como son los contenidos en el expediente clínico y 3) los mismos colegas en el marco de
respeto mutuo y solidaridad, bajo una responsabilidad compartida.
Ahora que se ejerce preferentemente la Pediatría en base a evidencias debidamente sustentadas, es imperativo que se reflexionen
con sumo cuidado las indicación médicas a favor de un recién nacido, lactante, preescolar o adolescente y se aspire -sin discrimina
alguna- a ofrecer !a mejor alternativa terapéutico preventiva, justamente de acuerdo a la Medicina basada en la evidencia.
Finalmente este y para aplicar en los hechos tales prece éticos, se tomarán en cuenta las siguientes sugerencias que propicien un
ejercicio responsable de la Medicicina de la misma Pediatría: a) aplicar el consentimiento debidamente informado a pacientes,
padres, tutores los familiares mas cercanos; b) evitar todo conflictos intereses en beneficio del niño o adolescente abstenerse de
juicios anticipados que gene contradicciones entre colegas con relación al manejo la dolencia de cierto paciente; d) actuar con
ecuanime y dedicación plena a los pacientes bajo su cuidado esforzarse en el estudio constante de la Medicina Pediatría y sus sub-
especialidades según el grado preparación formal de cada profesional médico; f) este a toda costa la mala praxis médica en sus
diversas categorías, a través de ese ejercicio responsable enunciado; g) estar alerta y respaldar estudios detecten errores
eventuales leves o potencialmente fatales durante la prescripción y/o administración medicamentos y h) desempeñarse con
Integridad t independiente de las limitaciones existentes en institución de salud o de las emergentes de una cor.d económica
limitada de los pacientes y sus familias.
HISTORIA CLÍNICA
OBJETIVOS EDUCATIVOS
1. Iniciar y consolidar la relación del estudiante con ¡os padres o responsables de los niños y con los pacientes en edad de
referir sus problemas, a fin de obtener anamnesis y exploraciones físicas completas.
2. Aplicar todos los conocimientos semiológicos y clínicos aprendidos en cursos precedentes a pre-internado e internado.
3. Desarrollar habilidades en el "MÉTODO CLÍNICO", método que incursiona en la perspectiva diagnóstica (previa anamnesis
y exploración física), manejo de exámenes complementarios (valor de los mismos en relación a la clínica, cuando solicitarlos,
como interpretarlos), discernimiento de diagnósticos diferenciales y finalmente la elaboración de un plan terapéutico.
4. Enunciar y orientar acerca de aspectos de ética y deontologia médica.
INTRODUCCIÓN
La Pediatría, en su verdadera acepción, connotación y alcances, no es la Medicina Interna en pequeño, es la Medicina Interna de
los niños, que no son "pequeños" en el sentido literal de la palabra y que es más compleja y difícil que la del adulto.
La Historia Clínica en medicina conjuga básicamente conocimientos semiológicos que permiten buscar síntomas, signos físicos y
resultados de exámenes complementarios para arribar a un diagnóstico de salud o enfermedad y diseñar un plan terapéutico, en
cualquiera de estas situaciones. Para realizar una buena historia clínica, es indispensable conocer en profundidad la semiología
normal para aplicarla adecuadamente en casos patológicos.
Para ejercer una buena medicina infantil, es necesario practicar la aplicación de este valioso instrumento que es la Historia Clínica,
que si se la domina desde temprano en las Escuelas de Medicina, se logrará una formación integral mas completa y cuantas más
veces sea utilizada.
DEFINICIÓN
Es el documento más importante en Pediatría, tanto si los niños están imposibilitados de referir sus dolencias como si son capaces
de hacerlo y que a través de una anamnesis peculiar, bien planificada y un examen físico de caracteres particulares que sigue
lineamientos especiales, permite plantear impresiones diagnósticas a partir de las cuales se pueden solicitar exámenes auxiliares
de diagnóstico y diseñar perspectivas terapéuticas apropiadas. Al adquirir una connotación jurídica, se constituye en una
constancia para efectos de auditoria médica y de Medicina Legal.
La Historia clínica forma parte del "Expediente Clínico" que es el que se audita en caso necesario, por ello al final del presente
tema, se consignan algunos conceptos y directrices referentes al mismo.
REQUISITOS Y NORMAS PARA LA ELABORACIÓN CORRECTA DE UNA HISTORIA CLÍNICA
1.Disponer de tiempo suficiente.
2.Mostrar una actitud favorable y benévola, en todas las acciones tanto anamnésicas como las de la exploración física, procurando
aliviar tensiones en los interrogados y mejor comunicación con ellos y con el paciente.
3.El respeto y afecto que el pediatra debe sentir hacia los niños, es un requisito tan indispensable que algún autor comentaba que
ojalá todos los médicos de niños fuesen padres. La semiología y puericultura aconsejan ciertas pautas o "trampas pediátricas"
que permiten un acercamiento menos traumático del niño no usar mandil blanco (por que este color el niño puede asociar al
trauma de las vacunas), usar juguetes, ofrecer dulces, realizar caricias, etc.
4.Se debe tener paciencia, escuchar puntos de vista respecto a ciertas entidades, esclareciéndolos si son, erróneos, fortalecer la
vocación de servicio del médico evitando todo trato despectivo. Utilizar lenguaje sencillo, recurriendo a intérprete si los
informantes se expresan en otros idiomas.
5.Realizar un interrogatorio preciso, ordenado y secuencial considerando limitantes en los interrogados. Promover y motivar la
participación del niño, según edad, en la referencia de su dolencia.
6.Reiterar, dirigir o ampliar el interrogatorio a fin de ratificar o rectificar datos inicialmente obtenidos.
7.Disponer de un ambiente adecuado y el material necesario para un examen físico completo contemplando la variabilidad de
grupos etáreos ya que no es lo mismo examinar a un neonato que a un adolescente.
8.Respetar todos los aspectos éticos tanto en anamnesis y sobre todo en la exploración física considerando la actitud de recato,
pudor o vergüenza en ciertas edades y según sexo; realizar ciertos exámenes (sobre todo de la esfera sexual/anal) en presencia
obligatoria de padres o en compañía de una enfermen y evitar comentarios o reclamos referente a su higiene u aspectos
similares que puedan lastimar al niño, dado que estos son problemas de culturalidad e incluso de disponibilidad de saneamiento
básico.
PARTES DE LA HISTORIA CLÍNICA FILIACIÓN
1.Nombres y apellidos del niño.
2.Número de historia: útil para fines estadísticos.
3.Edad: dato de trascendencia para orientar la elaboración de la historia clínica, ya que los conceptos de normalidad o patología,
varían ampliamente según las diferentes edades.
4.Sexo: de importancia obvia y similar al punto anterior, ej: displasia de cadera más frecuente en sexo femenino.
5.Raza: referencia que aunque se consigna eventualmente, en determinados casos es definitoria de determinada patología (v.g:
drepanocitosis en la raza negra), o de determinado tipo somatométrico global (estatura en raza asiática) o segmentario (raza
negra).
6.Procedencia y residencia actual: de utilidad epidemiológica en caso de enfermedades trasmisibles de carácter epidémico y/o
endémico.
7.Fuente de información: describir su relación con el niño a fin de ampliar el interrogatorio cuando se cuente con la presencia de
personas mas allegadas, tal el caso de niños llevados por la policía en caso de accidentes. Es útil percibir el crédito que merece
el informante o los informantes, las contradicciones en las que puedan incurrir a fin de elaborar ciertos diagnósticos presuntivos
como el maltrato infantil.
8.Fecha de nacimiento del niño; permite conocer la edad del paciente con precisión.
9.Fecha y hora de la elaboración de la historia clínica.
ANAMNESIS O INTERROGATORIO
A. Motivo de consulta
Es la parte "inicial y obligatoria" que permite registrar de modo breve y objetivo, en las palabras del Informante, la causa por la
que el niño fue llevado a consultar. Conviene ordenar por secuencia prioritaria de atención las causas de consulta si son varias,
ejemplo referencias de diarrea y deshidratación, una laceración pequeña en piel de brazo y lesiones de escabiasis.
B. Enfermedad Actual
Consignar cronológica y ordenadamente fecha de iniciación, signos y síntomas iniciales, tipo e intensidad, progresión y/o variación
de los mismos, sintomatología agregada, tratamientos efectuados anotando dosis, duración e impacto, en la enfermedad actual,
posibles efectos colaterales de los fármacos usados.
Al terminar lo anterior, es conveniente registrar el estado de salud previo a la enfermedad actual, el estado actual del paciente
(detallado en el lenguaje del informante) a través de una revisión anamnésica por sistemas, ejemplo ¿fuera de la diarrea tiene
tos?, dolor al orinar etc. Finalmente recabar la información epidemiológica actualizada relativa a enfermedades trasmisibles
(intrafamiliar y comunitaria).
C. Antecedentes
El acopio de antecedentes depende del motivo de consulta. Por ejemplo, tendrán importancia los antecedentes peri natales si el
paciente es un neonato. En este caso concreto, el interrogatorio deberá ser rico en detalles peri natales, los mismos que no serán
trascendentes si el motivo de consulta es un golpe en rodilla en un paciente de 5 años.
Pese a la anterior consideración, existen antecedentes que deben ser investigados sea cua sea el motivo de consulta y la edad, vg:
nutrición, inmunizaciones, situación afectiva del niño en la familia.
Para un mejor ordenamiento del registro de antecedentes, éstos se dividen en no patológicos patológicos:
Cráneo:
La exploración craneal debe iniciarse evaluando la relación craneofacial.
La forma del cráneo es muy variable y en el neonato y el lactante menor puede existir deformaciones fisiológicas. Según la edad
es útil evaluar la tensión de la fontanela.
Oídos:
Él examen de oídos debe Iniciarse explorando pabellones auriculares, en los cuales se debe evaluar características anatómicas,
secreción de conducto auditivo externo (tipo purulento, hemático, exceso de cerumen), mamelones o fosas preauriculares. El
examen otoscópico, es recomendable dejar para el final de la exploración física en lactantes menores. La compresión del trago
asociada a llanto, no equivale a otalgia así como tampoco el llevarse la mano a los oídos, excepto si el niño es capaz de referir su
dolencia.
Nariz:
La exploración nasal merece las mismas consideraciones anteriores en sus aspectos anatómico y fisiológico. Es útil pensar en
algunas entidades a partir del tipo de la rinorrea: si es unilateral y fétida podrá sugerir un cuerpo extraño, en un neonato si es
hemopurulenta sugerirá una lues.
Cuello, boca y garganta:
En cuello, según motivo de consulta deben buscarse diferentes signos, poniendo el mayor cuidado y delicadeza en la manipulación
de columna cervical en caso de accidentes; buscar laceraciones (sugilaciones) en caso de sospecha de violación, rigidez ante
sospecha de meningitis, adenomegalias en diversas entidades. La glándula tiroides así como la estructura laríngea, que merecen
consideraciones diferenciadas en su examen, partiendo de apreciar la característica de la voz, terminando en una palpación
pormenorizada.
El examen oral es preferible realizar al final del examen físico, debiendo examinarse todas las estructuras de la cavidad oral
(lengua, encías, velo palatino, faringe, úvula, amígdalas y dientes), Cuando el niño no colabora, es preferible explorar la cavidad
oral en los brazos del responsable del niño, inmovilizando las manos hacia, abajo, y la cabeza apoyada en el pecho con la mano en
la frente, colocándose en examinador frente al niño. En ocasiones es necesario palpar (si es necesario bajo anestesia) región
periamigdalina y faríngea para detectar colecciones purulentas.
Columna:
Para su evaluación se deben aplicar métodos semiológicos de inspección palpación y percusión en busca de dolor o
deformidades.
Tórax y pulmones:
Para el examen de tórax y el aparato respiratorio se requiere aplicar las cuatro técnicas semiológicas clásicas: inspección,
palpación, percusión y auscultación.
En la inspección (que algunos autores llaman observación - inspección), se pueden encontrar muchos hallazgos. La tos es signo
principal de patología respiratoria y el tipo de tos orienta hacia determinada patología: quintosa (propia del síndrome
coqueluchoide), disfónica o perruna (en caso de crup).
La dificultad respiratoria asociada o no a cianosis, puede de suyo propio convertirse en un síndrome que puede tener diferentes
orígenes y no solo ser respiratoria; evaluar ambas significa integrar el sistema respiratorio, a otros como SNC por ejemplo. Se
asume que la dificultad inspiratoria ocurre por obstrucción de la tráquea hacia arriba, la espiratoria, de bronquios hacia abajo y en
casos de obstrucción bronquial intensa puede haber ambas. La dificultad respiratoria no debe confundirse con la polipnea
(aumento de la frecuencia) ni con la hiperpnea (aumento de la amplitud).
El dolor toráxico por compromiso pleural rara vez origina posición antiálgica en lactantes y niño menores; cabe recordar que el
compromiso pulmonar basal puede remedar un abdomen agudo.
La inspección posibilita apreciar en tórax: forma, volumen, simetría, amplitud, tipo y frecuencia respiratoria. En la actualidad el
conteo de la frecuencia respiratoria según el programa de Atención Integrada de Enfermedades Prevenibles de la Infancia (AIEPI),
permite en los niveles de atención primaria de salud, diagnosticar casos de infección respiratoria con o sin neumonía.La palpación
evalúa: expansibilidad, vibraciones vocales (llanto en los pequeños) que orientan hacia cuadros de consolidación, derrame pleural
u otros similares; el choque de la punta del corazón aprecia patología pleuropulmonar dado que la punta del corazón puede
modificarse por desplazamiento.
La percusión directa es útil en el recién nacido y niño pequeño, la indirecta (con interposición digital entre el tórax y el dedo que
golpea) se aplica en niños mayores. Permite evaluar la sonoridad pulmonar y de este modo descubrir casos de derrame pleural,
neumotorax y síndromes de consolidación.
La auscultación debe procurar realizarse con el niño tranquilo, aunque un examinador experimentado puede extraer hallazgos
auscultatories aun en los niños que lloran. Es aconsejable realizar la auscultación a través de la prenda de vestir más delgada y
usar tanto la parte membranosa del fonendoscopio así como la campana ya que la última permite captar sonidos más graves.
Debe procurarse utilizar aparatos pediátricos de acuerdo con la edad de los niños y su dimensión toráxica.
La auscultación permite valorar lo siguiente: ruido laringotraqueal que permite captar estridor o cornaje; el murmullo vesicular que
pueda estar aumentado o disminuido de modo segmentario o total y así sospechar atelectases, derrames y otros similares. A partir
de esta técnica semiológica cuadros de bronquiolitis o asma (sibilanclas) neumonía segmentaria, bronconeumonía y ■■■ procesos
pleurales (a través del hallazgo de broncofonía, broncofonía áfona, soplo tubario o soplo tubopleural debidos a bronquios
permeables contiguos a zonas de condensación) pueden hallarse según el caso; ruidos agregados (adventicios) y respiración ruda,
que dependiendo de su característica (estertores de fina, mediana o gruesa burbuja, crepitas), proporcionan información respecto
a compromiso, bronquiolar, bronquial o alveolar.
En pleura podemos auscultar: respiración ruda, frote pleural, disminución franca del murmullo vesicular en caso de derrame.
Integrando de modo sumatorio diversos signos y síntomas se pueden diagnosticar síndromes broncopleuropulmonares. La escala
de Silverman-Andersen, (que se describe en otro capítulo) para ejemplificar permite de modo integrado y a través de un puntaje
evaluar el grado de dificultad respiratoria.
Sistema cardiovascular:
La evaluación cardlocirculatorla, merece iguales consideraciones que las consignadas antes referidas a inspección palpación,
percusión y auscultación.
La inspección general permite sobre todo apreciar la cianosis central que se considera característica de las cardiopatías así como la
detección de diversos grados de disnea.
A través de la palpación se puede evaluar el choque de la punta cardiaca, abombamientos toráxicos en caso de derrame
pericárdico masivo y los pulsos, palpación practicable en todas las edades para valorar en ellos amplitud, frecuencia y ritmo.
La auscultación es en semiología cardiocirculatorla indudablemente el método más usado y practicado. El método, los focos de
auscultación, la clasificación de los soplos, su interpretación y connotaciones, merecen un conocimiento profundo de semiología,
fisiopatología y clínica cardiológica. Por el impacto que significa hablar de una aparente patología cardiaca, se debe ser muy
prudente en la comunicación de soplos percibidos, trátense de fisiológicos o patológicos.
Abdomen:
La exploración abdominal requiere (como para otras áreas) un. estado de relajación y cooperación del paciente y con una buena
práctica, se puede incluso examinar cavidad abdominal, en los brazos de la madre. Un consejo útil es que el examinador se
coloque al mismo lado del niño que el de la mano que usará principalmente para palpar. El examen abdominal consta de los
mismos pasos semiológicos ya descritos: inspección, percusión, palpación y auscultación, maniobras que pueden usarse
simultáneamente en casos especiales (v.g: para valorar onda ascítica) Cada uno de los pasos semiológicos anteriores proporciona
sugerencias sobre diversos aspectos que interesan desde le punto de vista diagnóstico.
La inspección evalúa aspecto, forma, volumen y movilidad del abdomen abarcando todos los cuadrantes a fin de percatarse de
cualquier patología, desde una simple onfalitis, cuadros de ileo, infecciones, masas, circulación colateral, etc.
La percusión evalúa visceras y cavidad peritoneal. El abdomen, al igual que el corazón y pulmón, tiene un lenguaje auscultatorio.
Los ruidos hidroaéreos revelan estado del intestino y presencia de líquido e informan acerca de la motllidad, terceros espacios etc.
La palpación debe seguir recomendaciones preliminares sugeridas respecto a este tópico, y será superficial y suave al principio,
siguiendo una "ruta" que no omita ninguna región, por ejemplo, siguiendo el curso de las manecillas del reloj. La palpación
profunda debe dejarse para el final del examen y realizarla con delicadeza pero sin dejar de llegar a planos profundos a fin de
valorar hígado, bazo y el resto de estructuras abdominales. En caso de evaluación de visceras deberá tomarse en cuenta
consistencia, tamaño, irregularidades que pueda presentar y dolor o aumento de la sensibilidad a la palpación. La localización del
dolor paliatorio en áreas determinadas sugiere claramente patología de determinados órganos, ejemplo vesícula biliar, apéndice,
páncreas, utilizándose al respecto maniobras especiales como la de Blumberg-
El tacto rectal (que debe realizarse en lo posible al final del examen físico) es de gran ayuda en determinadas circunstancias como
por ejemplo sospecha de un cuadro quirúrgico como poliposis, tumores, apendicitis, peritonitis, torsión de ovario, invaginación
intestinal y otros.
La evaluación de las visceras retroperitoniales exige de técnicas especiales como la percusión en el caso el riñon y la palpación
bimanual con el niño en posiciones especiales. La evaluación abdominal necesariamente debe ir acompañada del examen de la
cavidad pélvica a fin de valorar vejiga, ovarios y ampolla rectal.
Región y estructuras genitoanales:
Éste examen debe hacerse con la mayor discreción delicadeza respetando el pudor, pero sin omitir detalles Siempre debe
realizarse en presencia de los padres o d< una enfermera, pero en ningún momento debe obligarse al niño a su realización, sobre
todo a pacientes de sexo femenino. Es útil a veces conseguir que el examinador sea del mismo sexo si se trata de niños mayores
) adolescentes.
No olvidar que están prohibidos tactos genitales o el uso de aparatos ginecológicos, salvo requerimientos específicos y en
presencia de personal capacitado y autorizado como un Ginecólogo o médico forense.
Según el sexo, debe realizarse un examen completo: así en. las niñas hay que examinar todas sus partes ''anatómicas: labios
mayores, menores, vulva, vagina, himen, clitoris, meato urinario. En varones evaluar testículos: situación, tamaño, forma masas;
el pene en su integridad, procurando descartar hallazgos patológicos corno hipospadias, inflamaciones balanoprepuciales, fimosis y
otros.
Extremidades y articulaciones:
La primera evaluación en el neonato referente a los 'miembros, es el de la cadera. Se debe conocer la importancia que tienen la
simetría de pliegues glúteos y de muslos, y también saber realizar maniobras que descarten una displasia o luxación de esta
articulación.
Los miembros, al igual que cualquier otro segmento corporal deben ser evaluados por inspección y palpación. Maniobras
especiales de extensión, flexión y rotación deben realizarse buscando datos específicos de dolor o sus equivalentes.
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA O DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
El diagnóstico es el resultado sumatorial de todo lo expuesto líneas arriba y debe seguir un ordenamiento prioritario de acuerdo a
la necesidad y urgencia de su atención. Así por ejemplo en un niño con deshidratación e impetigo, desnutrición y pie varo, la
prioridad será la deshidratación, su estado nutriclonal deficiente y posteriormente el impetigo y la deformidad del pie. En casos de
duda, se puede postular un diagnostico determinado seguido de las frases "a descartar", vg:
Síndrome convulsivo.
Meningitis a descartar o descartar neuroinfección.
En caso de desconocerse el origen, se puede postular la necesidad de determinarlo, ejemplo, fiebre de origen desconocido o fiebre
de etiología a determinar.
PLAN DE MANEJO Y ESTRATEGIA TERAPÉUTICA (O DE TRATAMIENTO)
Según el estado clínico del niño, se pueden impartir órdenes de manejo Inicial. Por ejemplo, manejo de una convulsión (acceso a
una vía venosa con rapidez, . aplicación de un fármaco específico, vía, dosis; postura del niño, inmovilización, vía aérea
permeable; exámenes complementarios de acuerdo a diagnóstico presuntivo (ver historia clínica del paciente hospitalizado).
NOMBRES, APELLIDOS Y FIRMA DE QUIÉN ELABORÓ LA HISTORIA
El responsable de la elaboración de historia clínica debe anotar en forma legible nombre y apellidos, jerarquía institucional y firmar
al final de la historia clínica.
LA HISTORIA CLÍNICA DE CONSULTORIO EXTERNO
En mérito al tiempo, la historia clínica de la consulta externa (llamada también consulta ambulatoria), es un registro ágil y
documentado de datos esenciales y concernientes sobre todo al padecimiento actual. Usualmente en los pacientes ambulatorios,
se omiten muchos datos y referencias generales y para consultorio externo los hospitales disponen de un formato especial.
EL EXPEDIENTE CLÍNICO
El Conjunto de documentos que maneja el personal Médico, de Enfermería y de Administración, constituyen el "expediente
clínico". El expediente clínico tiene un ordenamiento para el manejo y posterior archivo de todos sus componentes, que es el
siguiente y está referido como "Normas de Manejo del Expediente Clínico":
1.Todo niño hospitalizado debe seguir una ruta administrativa que siendo ágil, permita ubicarlo adecuadamente y rápidamente
cuando sea buscado por familiares o responsables, precisando el servicio en que se halla ingresado, el número de su cama, la
fecha y hora de su admisión y la identificación de quien lo admite.
2.Se debe elaborar una Historia Clínica en todo niño ingresado, siguiendo las directrices que son objeto fundamental del presente
tema. SI el ingreso del niño es solo al Servicio de Emergencias (servicio que admite pacientes de corta estancia y solo para
3.observación), la historia clínica también es corta, con particularidades propias del servicio, pudiendo ampliarse cualquier
información en caso de su Ingreso a sala.
4.Al margen de la historia clínica, debe realizarse una "síntesis" del estado clínico a su Ingreso (nota de ingreso) detallando los
datos más destacables y hallazgos físicos más relevantes.
5.Según necesidad (referida a gravedad o estado crítico), el niño debe ser evaluado periódicamente, anotando claramente esta
evaluación en la hoja de evolución precisando fecha, hora, responsable (s) y determinaciones en su manejo, consignando las
justificaciones del mismo ejemplo, cambio de antibióticos, cambio de servicio, justificación de procedimientos invasivos.
6.Paralelamente a la nota de admisión, en la hoja rotulada de tratamiento (que en la mayoría de casos es de "evolución y
tratamiento", se debe dejar escrito todo o concerniente al tratamiento, lo que incluye (según estado del niño): posición,
 aspiración de secreciones (si se requiere), vía de manejo (vía oral, suspensión de la misma, ayuno), uso de la vía intravenosa (la
abreviación IV está aceptada mundialmente), prescripción ciara de fármacos describiendo diluciones y dosis; control de signos
vitales con diferentes frecuencias según cada caso en particular, control de lo ingerido y eliminado (útil en casos críticos),
controles específicos como sangrado, vómito, diuresis.
7.Las órdenes médicas (de las que depende el manejo del niño) deben ser claras, cronológicas y deben seguir normas
farmacológicas en el cálculo de dosis, cuando se prescriban medicamentos. No debe asumirse que enfermería conoce aspectos
concretos (v.g: goteo de una solución o dilución de un fármaco y su equivalencia de ml a mg).
8.Es obligación anotar toda interconsulta efectuada, ' consignando nombre del interconsultado, resumen de los hallazgos,
impresiones diagnósticas y sugerencias en el manejo del paciente.
9.Dentro de las partes usuales de una historia clínica, se incluyen la hoja de control de temperatura (que usualmente es la primera
de todo expediente, por aspectos operativos) en la cual y para proporcionar más datos de modo integrado, se anotan también
pulso, frecuencia respiratoria, presión arterial, peso, diuresis, deposiciones, vómitos, fármacos usados, ingresos orales y
parenterales.
En el expediente también se incluyen: los resultados de laboratorio (archivados de modo secuencial y ordenado). El kardex de
enfermería es otra parte del expediente y en el se consignan las indicaciones médicas, con fecha, hora y las acciones de
enfermería.
La hoja de servicios, inserta en el expedien permite un control de todos los servicios prestados por el hospital: exámenes
complementario procedimientos invasivos referidos al área quirúrgico y otros. En cada uno de los servicios prestados debe
describir con detalle el mismo, ejemplo, tórax de 18 x 24 cm. venodisección, curación herida pequeña, etc.
10. Finalmente una vez mejorada o curada enfermedad y resueltas posibles complicaciones debe llenarse la hoja de Epicrisis que
consta c identificación, diagnósticos de ingreso y egreso antecedentes, fechas de ingreso y egreso, hallazgo físicos destacables,
exámenes complementario evolución y tratamiento, condición de egreso y el pronóstico y recomendaciones.
11. Dado el carácter jurídico y legal del expediente clínico, deben también recabarse y archivarse modo obligado, datos inherentes
a consentimiento informado, juntas médicas realizadas, interconsulto efectuadas, información administrativa de todos los gastos
realizados en el paciente y otros que se hall descritos en el acápite de "Normas de manejo c Expediente Clínico".
AIEPI NUT
DEFINICIÓN
Se conoce como Atención integrada a las enfermedades prevalentes de la infancia (AIEPI), la estrategia desarrollada por la
OMS/OPS en los años 90, para atender a menores de 5 años mediante instrumentos de evaluación clínica que permitan hacerlo
en forma integral, con énfasis en las enfermedades prevalentes, con un componente preventivo y educativo y con la meta de
reducir la elevada mortalidad en este grupo etéreo. Se recomienda sobre todo para países como el nuestro con mortalidad infantil
de 40 o más.
En el texto de la Cátedra de Pediatría de la UMSA, des( la primera edición de enero del 2003, se incluyó estrategia AIEPI así como
la enseñanza durante las clases prácticas de la materia y un curso de 10 horas de duración durante el internado de pre grado.
En esta nueva edición, se incluye AIEPI- NUT, estrategia modificada, que será impíementada a partir del año 2007, con un fuerte
componente nutricional, e el marco de la meta de "Desnutrición Cero" que plantee actualmente el estado boliviano.
EPIDEMIOLOGÍA
En la región de la Americas, mueren cada año más de-medio millón de niños menores de 5 años Aproximadamente un tercio de
estas muertes se deben a enfermedades infecciosas y/o desnutrición. La estrategia AIEPI-NUT está destinada a disminuir esa
mortalidad, prevenir y tratar tempranamente las enfermedades infecciosas y prevenir y tratar la desnutrición.
METODOLOGÍA DE AIEPI - NUT
Consiste en una serie ordenada (algoritmo) de preguntas (anamnesis) y observaciones clínicas sencillas (examen físico). Esta
información se reúne en clasificaciones (diagnósticos) que culminan en conductas (tratamientos).
El tratamiento se basa en la conducta apropiada a cada caso como ser: nivel de atención, recomendaciones, educación y
enseñanza a la madre sobre el manejo del niño enfermo y sano en la casa.
El tratamiento medicamentoso se basa en el manejo estándar de casos utilizando los conocimientos epidemiológicos, de los
microorganismos, la fisiopatología y terapéutica de cada enfermedad. Los medicamentos son de primera línea, probadamente
eficaces y generalmente de bajo costo.
Por tanto se evita el uso indiscriminado de medicamentos como antibióticos y sintomáticos, exámenes de laboratorio y/o imagen
innecesarios, lo cual contribuye a un uso también racional de los recursos destinados a la salud para la aplicación se cuenta con un
manual llamado "Cuadros de Procedimientos" el cual contiene dos secciones una para el niño- niña de 2 meses a 5 años de edad y
otra para el niño-niña de 7 días a menor de 2 meses de edad.
La estrategia se aplica a todo niño-niña menor de 5 años que acuda a un establecimiento de salud
El cuadro "evaluar y clasificar" para cada uno de estos grupos etéreos, tiene en el lado izquierdo las preguntas y observaciones
clínicas. En el lado derecho presenta recuadros a colores. Las primeras líneas verticales de los recuadros a colores juntan los
signos encontrados, las del medio las clasificaciones y las últimas el tratamiento. Las filas horizontales superiores de cada
clasificación son de color rojo, significan peligro y son niños y niñas que deben ser derivados a hospital. Las del medio son de color
amarillo significan que el niño o niña tendrá tratamiento domiciliario y debe volver a control. Las líneas inferiores son verdes,
significan que el niño o niña es tratado en domicilio y lo más importante son las recomendaciones que se dan a la madre para el
cuidado y vigilancia en el hogar.
También se cuenta con un formulario de registro diferenciado para los grupos etareos anteriormente señalados. El formulario del
niño-niña de 2 meses a menor de 5 años tiene dos partes una para todos los evaluados y otro para seguimiento nutricional de los
que fueron clasificados con desnutrición leve o moderada. En estos se va registrando la información obtenida durante las
preguntas, las observaciones clínicas, las clasificaciones y el tratamiento. Cabe señalar que todas y cada una de las indicaciones
señaladas en forma general en la columna '.;. del tratamiento, están explicadas en detalle en las secciones pertinentes del cuadro
de procedimientos. . La enseñanza de la estrategia es fundamentalmente práctica por lo que solo daremos algunas ideas
generales.
FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN DEL NIÑO NIÑA DE 2 MESES A MENOR DE 5 AÑOS
1.- Abrir el formulario de registros.
2.- Solicitar el carné de salud.
3.- Anotar el nombre y tos datos generales en el formulario de registro.
4.- Tomar peso y talla registrar en el formulario y en el carné de salud.
5.- Tomar y anotar temperatura axilar.
Evaluar y clasificar siguiendo la secuencia del formulario de registro de AIEPI-NUT y empleando el cuadro de Procedimientos.
Tomar las conductas de acuerdo a las clasificaciones.
Promoción de la nutrición y de la salud, prevención de las enfermedades.
EVALUAR Y CLASIFICAR AL NIÑO NIÑA DE 2 MESES A MENOR DE 5 AÑOS
Dentro de la estrategia AIEPI - NUT, es muy importante la comunicación con la madre para lograr que cumpla las Indicaciones de
hospitalización, manejo domiciliario de sus hijos-hijas, para que acudan a los controles señalados y mantengan la confianza en su
Centro de salud y el personal. Los principios de la buena comunicación son: preguntar, escuchar, elogiar, aconsejar y verificar que
la madre haya entendido las indicaciones dadas. Además es importante respetar a la persona, sus costumbres y creencias.
SE INICIA LA EVALUACIÓN PREGUNTANDO A LA MADRE QUE PROBLEMAS TIENE EL NIÑO-NIÑA
Se registra esta información en la parte correspondiente del formulario de registro.
En seguida se debe preguntar si es la primera consulta para este problema, atención integral o si es una consulta de seguimiento.
Para la primera visita y la de atención Integral se aplica el cuadro a colores "Evaluar y clasificar". Si es visita de reevaluación y
seguimiento se siguen las instrucciones que corresponden y se encuentran las páginas 28 a 30 del cuadro de procedimientos.
VERIFICAR SI HAY SIGNOS DE PELIGRO EN GENERAL
Se pregunta a la madre si el niño o niña:
No es capaz de beber, vomita todo lo que come o tuvo convulsiones.
Se observa si está letárgico o Inconsciente.
SI presenta uno o mas signos de peligro, se acaba rápidamente la evaluación porque la conducta es derivarlo urgentemente a
hospital, previa aplicación de los tratamientos urgentes de cada clasificación y siguiendo las recomendaciones para el transporte.
DETERMINAR SI PRESENTA DESNUTRICIÓN AGUDA Y/O ANEMIA
Se observa la presencia de emaciación visible, edema en ambos pies, se compara el peso y talla del niño-niña con las tablas
correspondientes para cada sexo y si existe palidez palmar intensa. Las clasificaciones posibles son:
Desnutrición aguda grave y/o anemia grave.
Desnutrición aguda moderada.
Desnutrición aguda leve.
No tiene desnutrición aguda.
EVALUAR LA TALLA
Se realiza mediante la comparación de la talla del niño-niña con las tablas de talla según sexo que se encuentran en la parte final
del cuadro de procedimientos.
Las clasificaciones posibles son:
Talla baja y No tiene talla baja
EVALUAR LA TENDENCIA DEL CRECIMIENTO LINEAL
Crecimiento lineal inapropiado.
Crecimiento Lineal apropiado.
¿El NIÑO TIENE TOS O DIFICULTAD PARA RESPIRAR?
Si la respuesta es afirmativa se debe pregunta:
¿ Hace cuanto tiempo?
¿Tiene sibilancias o silbidos durante la espiración?,
¿Es la primera vez que tiene sibilancias?
Luego se cuenta la frecuencia respiratoria, es rápida si se cuenta 50 o mas respiraciones por minuto en el niño-niña de 2 meses a
11 meses y 40 o mas respiraciones si tiene 12 meses a menos de 5 años.
Se observa si existe tiraje subcostal, estridor y sibilancias
Una vez obtenidos esos datos se procede a clasificar la tos o dificultad para respirar en:
Neumonía Grave o enfermedad muy grave
Neumonía.
Sin neumonía
¿EL NIÑO TIENE DIARREA?
Si la respuesta es afirmativa se pregunta:
¿Hace cuanto tiempo? y
¿Tiene sangre en las heces?
Luego se realizan las observaciones clínicas que buscan signos de deshidratación y son:
Estado general (letargía o inconsciencia, inquietud o irritabilidad, normal)
Ojos hundidos (presentes o no)
Como bebe (no puede beber, bebe con avidez normalmente ) y
Signo del pliegue cutáneo ( no tiene, lento de 2 segundo o menos y muy lento mas de dos segundos).
Las clasificaciones son:
Deshidratación grava.
Con deshidratación.
Sin deshidratación.
Diarrea persistente (si la diarrea dura 14 días mas).
Disentería (si hay sangre en las heces).
EL NIÑO TIENE FIEBRE?
Este dato puede ser dado por la madre, detectado `por el personal de salud con termómetro o si el observado siente al niño(a)
caliente al tacto. El siguiente paso determinar el riesgo de malaria. Se pregunta procedencia o si hubo viajes recientes. Utilizando
el map que se encuentra en el cuadro de procedimientos, se puede determinar si hay o no riesgo de malarh
Luego preguntar
¿Hace cuanto tiempo tiene fiebre? Si tiene fiebre por más de 7 días
¿Esta fue diaria?
Se observa si tiene rigidez de nuca
Las clasificaciones posibles son:
Para el niño(a) que tiene riesgo de malaria:
Enfermedad febril muy grave o malaria grave.
Malaria.
Enfermedad febril.
Sin riesgo de malaria, tiene dos clasificaciones:
Enfermedad febril muy grave.
Enfermedad febril.
A continuación se evalúa el sarampión.
Se pregunta si tiene o ha tenido erupción cutánea en los últimos 30 días.
Si ésta es generalizada y no vesicular.
Si se acompaña con tos, catarro u ojos enrojecidos
Si la respuesta es afirmativa se clasifica como:
Sospecha de sarampión
¿TIENE EL NIÑO UN PROBLEMA DE OÍDO? (dolor o supuración)
Si la respuesta es afirmativa, se debe preguntar
¿Hace cuanto tiempo? Luego se observa:
Supuración en el oído
Tumefacción dolorosa retroauricular.
Con estos datos se realiza la clasificación en:
Mastoiditis.
Infección aguda del oído.
Infección crónica de! oído
DEFINIR CONDUCTA FRENTE AL NIÑO(A) CON DESNUTRICIÓN AGUDA MODERADA
Si el niño-niña fue así claslficado(a) se debe buscar si tuvo otras clasificaciones: neumonía, diarrea con deshidrataclón, disentería,
diarrea persistente, malaria, sospecha de sarampión. Las clasificaciones posibles son:
Desnutrición aguda moderada complicada.
Desnutrición aguda moderada sin complicaciones.
VERIFICAR LOS ANTECEDENTES DE VACUNACIÓN
Se lo hace con el carné de salud. Si la madre no lo trae consigo, se pregunta sobre cada vacuna. Si los datos proporcionados no
son claros, es preferible considerar que no ha recibido vacunas y aplicarle la o las que le toque en esa consulta. Debemos recordar
que todo niño que después de la evaluación AIEPI es enviado a su hogar, independientemente de cualquier clasificación que
tenga, debe recibir las vacunas si les tocan ese día. Por el contrario, aún si le faltan vacunas y debe ser referido a hospital, éstas
no se le proporcionan, pero se anota en la hoja de referencia para que le apliquen las vacunas antes de su alta hospitalaria.
EVALUAR OTROS PROBLEMAS
La madre puede consultar por problemas que no están dentro del cuadro de procedimientos o el trabajador de salud detectarlos
durante la observación. En este caso se procederá a evaluar los problemas aplicando el método clínico: preguntar, examinar,
emitir diagnósticos presuntivos y decidir si puede resolver el problema en el establecimiento de salud o debe referir a hospital.
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES SEGÚN LA EDAD DEL NIÑO-NINA
Estas están divididos para: menor de 6 meses, 6 meses (inicio de alimentación complementaria), 7 a menor de 12 meses, un año
a menor de 2 años y 2 años a menor de 5 años. Contiene el tipo, frecuencia, consistencia, cantidad de alimentos para cada grupo
de edad. Un cuadro adicional explica sobre la importancia de la higiene y frescura de ios alimentos y la alimentación activa.
PROBLEMAS FRECUENTES EN LA LACTANCIA
Se dan consejos sobre: "poca producción de leche" mal agarre o mala posición, pechos dolorosos, e hinchados, tensos, el niño
llora mucho y la madre tiene pezones adoloridos.
EVALUAR LA SALUD ORAL DEL NIÑO(A) DESDE QUE INICIA LA DENTICIÓN
Determinar si hay caries.
Evaluar las prácticas de higiene oral.
Dar recomendaciones para la salud oral.
Conducta frente a la erupción de los dientes.
RECOMENDACIONES PARA EVALUAR EL DESARROLLO DEL MENOR DE 2 AÑOS
Se realiza a todos los niños comprendidos en este grupo de edad excepto los que deban ser referidos con urgencia al hospital.
RECOMENDACIONES PARA ALIMENTACIÓN DEL NIÑO-NIÑA ENFERMO
COMO ALIMENTAR AL NIÑO-NIÑA CON DIARREA PERSISTENTE SIN DESHIDRATACIÓN
GUÍA PARA EL MANEJO DEL NIÑO-NIÑA CON DESNUTRICIÓN AGUDA LEVE Y MODERADA SIN COMPLICACIONES
El manejo se dirige para dos grupos de edad menor de 6 meses y de 6 meses a 2 años .
GUÍA PARA EL MANEJO INICIAL DEL NIÑO NIÑA CON DESNUTRICIÓN AGUDA GRAVE
Se aplica de acuerdo a la edad en las primeras doce horas, cuando no es posible referir de inmediato al hospital.
RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL USO DE ALIMENTO TERAPÉUTICO NUTRICIONAL LISTO PARA USO(ATLU)
Se administra a niños-niñas mayores de 6 meses con desnutrición aguda grave o moderada sin complicaciones. Es una pasta
equivalente a la fórmula F-100, que no requiere mas preparación, al ser medicamento se debe explicar a la madre su uso
apropiado.
MEDICAMENTOS PARA SER ADMINISTRADOS POR VIA ORAL EN EL HOGAR
Se dan las recomendaciones generales y pertinentes para cada medicamento enseñando en el centro de salud como administrarlo,
la dosis, cantidad, frecuencia y tiempo de administración, con preguntas de verificación para ver si la madre comprendió la
información, además de las instrucciones por escrito. Estos medicamentos son cotrimoxazol, cloroquina-primaquina, paracetamol,
mebendazol, ciprofloxacina, vitamina A, chispitas nutricionales, hierro y zinc.
CUADROS PARA ENSEÑARA LA MADRE A TRATAR:
supuración de oído y administrar salbutamol en aerosol en caso de sibilancias.
PLANES DE REHIDRATACIÓN
Los cuadros contienen en detalle ios tres planes de rehídratación, que se aplican a cada tipo de clasificación.
CUADROS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS POR VIA PARENTERAL EN EL CENTRO DE SALUD
Penicilina procaína, ceftriaxona y quinina.
CUADROS PARA PROPORCIONAR ATENCIÓN DE REVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO
Se refiere a los procedimientos a seguir cuando se cita a un niño-niña a control en el Centro de Salud e incluye:
Neumonía
Sibilancias diarrea persistente malaria enfermedad febril infección de oído desnutrición aguda leve o moderada sin complicaciones
talla baja.
También hay cuadros de resumen para los lapsos de control para cada clasificación.
CUANDO VOLVER DE INMEDIATO
Cuando se envía al niño-niña a su hogar, el médico debe explicar a la madre que existe la posibilidad que evolucione mal, por
tanto tiene que reconocer los signos "cuando volver de inmediato" .
CUADRO PARA LAS VISITAS DE ATENCIÓN INTEGRAL
Todo niño niña menor de 5 años, así no presente ninguna enfermedad, debe ser traído a control en el establecimiento de salud,
con una frecuencia determinada según la edad.
ACONSEJAR A LA MADRE SOBRE SU PROPIA SALUD
RECOMENDACIONES PARA EL TRANSPORTE DE NIÑOS(AS) REFERIDOS AL HOSPITAL
Se dan instrucciones para prevenir o tratar:
Hipotermia
Hipoglucemia mantener la vía aérea permeable administrar oxígeno vigilar al niño-niña durante el trayecto al hospital.
FORMA DE ADMINISTRAR OXÍGENO
RECOMENDACIONES GRALES PARA EL USO D ALIMENTO TERAPÉUTICO NUTRICIONAL LISTO PARA USO (ATLU)
Se adm a niños-niñas > d 6 mes con desnutrición aguda grave o moderada sin complic, es una pasta equivalente a la formula F-
100 q no requiere mas preparación, al ser medic se debe explicar a la madre su uso apropiado.
MEDICAMENTOS PARA SER ADM X VIA ORAL EN EL HOGAR.
Se dan las recomendaciones grales y pertinentes para cada, medic enseñando en el centro d salud como adm, las dosis, cant, frec,
y tiempo d adm, con preguntas d verificación para ver si la madre comprendio la información, ademas d las instrucciones x escrito,
estos medic son cotrimoxazol, cloroquina-primaquina, paracetamol, mebendazol, ciprofloxacina, vit A, chispitas nutricionales,
hierro, zinc.
CUADROS PARA ENSEÑAR A LA MADRE A TRATAR.
Supuración d oido, adm salbutamol en aerosolen caso d sibilancias.
PLANES D REHIDRATACIÓN.
Los cuadros contienen en detalle los tres planesd rehidratacio, q se aplican a cada tipo d aplicación.
CUADROS PARA LA ADM D MEDIC X VIA PARENTERALEN EL CENTRO D SALUD
PNN procainica, ceftriaxona, quinina
CUADROS PARA PROPORCIONAR ATENCIÓN REEVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO.
Se refiere a los procedimientos a seguir cuando se cita a un niño(a) a control en el centro d salud e incluye:
 Neumonía
 Sibilancias
 Diarrea pesistente
 Malaria
 Enf febril
 Infcc d oido
 Desnutrición aguda leve o moderada sin complic
 Talla baja tb hay  d resumen para los lapsos d control para cada clasif
CUANDO VOLVER D INMEDIATO
Cunado se envia al niño a su hogar el medico debe explicar a la madre q existe la posibilidad q evolucione mal, x tanto tiene q
reconocer los sg “ cuando volver d inmediato”
CUADRO PARA LAS VISITAS DE ATENCIÓN INTEGRAL
Todo niño < d 5 años asi no presente ninguna enf debe ser tratadoa control en el establecimiento d salud con una frec
determinada según la edad.
RECOMENDACIONES PARA EL TRANSPORTE D NIÑOS REFERIDOS AL HOSPITAL
Se dan instrucciones para prevenir o tratar:
 Hipotermia
 Hipoglucemia
 Mantener la via aeria permeable
 Adm oxigeno
 Vigilar al niño en el trayecto al hospital
ATENCIÓN INTEGRADA A LAS ENF PREVALENTES D LA INFANCIA EN EL MARCO D LA META “DESNUTRICIÓN CERO”
AIEPI-NUT
(7 dias de vida a < d 2 mes)
OBJETIVOS EDUCATIVOS
a) Reconocer xq existe un instructivo dif para evaluar al < d 2 mes
b) Saber las clasif para la infcc bact
c)Reconocer las dif para la evaluación dl < d 2 con diarrea
d) Saber las clasif para los niños si hay problemas d alimentación o bajo peso
e) Saber como se verifica el amamantamiento
f) Conocer las tablas d recomendaciones d los cuidados grales en el hogar y Tx d infcc localizadas en el hogar
g) Saber q medic se adm en el establecimiento d salud x via IM antes d referir al hospital
h) Conocer los cuadros d cuando volver s consulta d seguimiento y cuando volver d inmediato
i) Reconocer q clasif tiene visita d reevaluación y seguimiento
En el cuadro d procedimiento s encuentra un instrumento dif para evaluar a los niños d 7 dias a <d 2 mes. se debe a las
peculiaridades d las manif clinicas en este grupo etario y sobretodo en la forma d comportarse frente a las infcc ya q su sist
inmunológico esta aun insufmente desarrollados, algunas infcc locales pueden diseminarse rapidamente.
Para evaluar q esto suceda , AIEPI NUT a reunido una serie d signos q permiten sospechar infcc graves y enviar en forma
temprana a estos niños a un hospital o tratar o hacer seguimiento adecuado d las infcc locales.
X otra parte las infcc son prod tanto x germenes gram + como gram – x lo q el Tx atb previo a la ref hospitalaria esta dirijido a
cubrir ambas posibilidades.
Al = q para el > d dos mes, se utiliza el  d procedimiento correspondiente a la edad, se anota en el formulario d registro los
datos grales, fecha, peso, talla y Tº axilar.
Se pregunta q problemas tiene el niño y se decide si es una primera visita x el problema, una visita d atención integral o una
reevaluación y seguimiento, recordemos q cada clasif es acompañada x el Tx correspondiente, los cuales estan explicados en
detalle een otras secciones dl cuadro d procedimiento.
FLOJOGRAMA D ATENCIÓN DEL NIÑO D 7 DIAS A <D 2 MES EN EL ESTABLECIMIENTO D SALUD
Los pasoa a seguir son exactamente iguales en los descritos en la atención a los d 2 mes a < d 5 años
EVALUAR Y CLASIF AL NIÑO < D 2 MES
Se pregunta a la madre q problemas tiene el niño y se determina si es una primera visita, visita del seguimiento o control, para
utilizar el intrumento pertinente en cada caso.
DETERMINARSI SE TRATA D UNA INFCC BACT
Se pregunta
¿el niño tubo comvulciones?¿puede mamar o alimentarse?¿vomita todo lo que mama?
A continuación se observa
Estado d concirncia
Sg d dificultad respir
Pbs y palpar la fontanela, examinar el ombligo
Tomar la temperatura
Obs pustulas
Obs secrecion ocular
Determinar el color d la piel
Conestos datos son posibles 3 clasif:
1º Infcc bact grave 2º infcc bact local 3ºsin infcc bact
DETERMINAR SI TIENE DIARREA
La forma de evaluar es similar a la utilizada en el > d 2 mes ya q se realizan las mismas preguntas
La dif en la obs clinica se refiere a como “bebe los liquidos”
Este signo no es valorable al < d 2 mes ya q no discriminan hambre de sed y aceptan con dificultad la s sales d rehidratación, el
resto d los sg son =. Las clasif d la hidratación y los planes d rehidratación tb son similares a los dl > d 2 mes
DETERMINAR SI HAY UN PROBLEMA D ALIMENTACIÓN O D BAJO PESO
Se realiza las siguientes preguntas
¿recibe seno?¿cuántas veces en 24 horas?
¿tiene dificultad para mamar?
¿recibe otros alimentos o liq? Si la respuesta es afirmativa preguntar con q frec, q le da y si recibe biberón
determinar el peso para la edad
buscar los sg d emaceacion visible
buscar moniliasis en la boca
avaluar el amamantamiento
las clasif son:
desnutrición grave
problemas de alimentación o bajo peso
no tiene bajo peso
VERIFICAR SI RECIBIO BCG
VERIFICAR Y ENSEÑAR LA POSICIÓN Y AGARRE CORRECTOS PARA EL AMAMANTAMIENTO
Alimentar en posición adecuada, Facilitar el agarre, Enseñar los sg d buen agarre, Verificar q el niño mama bien
RECOMENDAR A LA MADRE LOS CUIDADOS GRALES DL NIÑO < D 2 MES
Mantenerlo caliente, Mantenerlo limpio, darle seno materno
ENSEÑAR A LA MADRE COMO TRATAR LAS INFCC LOCALIZADAS
Onfalitis, conjuntivitis, moniliasis, pustulas d la piel
MEDIC IM ANTES D REFERIR AL HOSPITAL
Ceftriaxona, gentamicina, pnn procainica
ACONSEJAR A LA MADRE CUANDO DEBE VOLVER
Hay dos cuadros: uno para ind las clasif x las cuales debe volver a control y el lapso para cada una d ellas y otro con las ind d
cuando debe volver d inmediato
REEVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO DL NIÑO D 7 DIAS A < D 2 MES
Son  q ind en forma precisa como se debe realizar los controles y la conducta a tomar con los niños citados x: infcc bact
localizada, moniliasis oral, diarrea aguda y persistentesin deshidratación y problemas d alimentación y bajo peso.
ATENCIÓN INTEGRADA A LAS ENF D LA INFANCIA AIEPI NEONATAL
OBJETIVOS EDUCATIVOS
a) Conocer el  d procedimientos d AIEPI neonatal
b) Conocer los factores d riesgo perinatales
c)Citar la secuencia d pasos en la atención inmediata dl RN
d) Conocer el flujograma d decisiones para la reanimacion neonatal
e) Conocer el  evaluciones d la condicion al nacer, reconocer los grupos q ameritan referencia urgente al
hospital
f) Enumerar los pasos en el cuidado rutinario dl RN en el servicio d salud
g) Describir la vigilancia durante las primeras horas del RN con condicion buena al nacer y con condicion d
cuidado al nacer
AIEPI NEONATAL
En los ultimos años después q la estrategia AIEPI fue incorporada a la enseñanza a sido elaborado un nuevo instrumento la cual
es el AIEPE Neonatal para cubrir la atención dl RN hasta los 7 dia, grupo aetario en el q se presenta una elevada morbimortalidad
relacionada con problemas perinatales de la madre y el niño.
La metodología de su aplicación es similar a ala dl AIEPI es decir se basa en el metodo clinico d: preguntar, obs, clasif y tratar los
problemas dl RN utilizando los  d prosedimientno y formularios d registro
EVALUACIÓN D FACTORES D RIESGO PERINATALES
Consiste en preguntar sobre factores como: FUM, RPM, trabajo d parto, dolor d cabeza, vision borrosa, ruidos en el oido,
convulsiones, desmayos, sangrado, vaginal, fiebre.
Luego se obs la dinamica vaginal , frec cardiaca fetal, salida dl liq amniótico, secrecion vaginal fetida, sangrado vaginal, fiebre
materna, edema y presentación dl producto, se completa la evalucion con el partograma
En el  y de acuerdo a los hallazgos es posible clasif el paryto en 3 grupos:
Trabajo d parto con alto riesgo perinatal
Parto inminente con alto riesgo perinatal
Trabajo d parto con bajo riesgo perinatal
Cada uno d ellos tiene la columna correspondiente al Tx q permite al medico tomar la conducta mas adecuada a cada clasif.
SECUENCIA D ATENCIÓN INMEDIATA AL RN
Atender el parto d acuerdo a normas.
En el cuadro d procedimientos se encuentra el listado de la secuencia d atención asi como dibujos explicativos d las maniobras, el
medico se lava previamente las manos y procede alas siguientes maniobras: el RN con condicion buena al nacer:
a) Colocar al bebe sobre el abd d la madre o sobre una superficie tibia o limpia
b) Limpiar con toalla las secrecion d la cara, boca, fosas nasales
c)Secar enegicamente con una toalla limpia y caliente
d) Cambiar la toalla y mantenerlo abrigado aspirar suavemente boca y nariz
e) Vigilar respiración, FC, y color d la piel
f) Iniciar lactancia meterna en los 1eros 30 min
Si el RN tiene liq amniótico con meconio no respira y no llora tiene buen tono musc no esta rosado y no es a termino requiere q se
los aplique los pasos iniciales d la reanimacion.
FLUJOGRAMA D DESICIONES PARA REANIMACION NEONATAL.
A continuación se aplican los pasos iniciales d la reanimacion neonatal q son:
a) Mantenerlo caliente
b) Aspirar la via aeria
c)Secar, cambiar toalla humeda, mantenerlo abrigado
d) Estimular
e) Dar oxigeno si es necesario
Clasif después d aplicar los pasos iniciales según llanto respiracion y FC
Condicion d cuidado al nacer
Condicion grave al nacer
VALORACIÓN DE LA DIFICULTAD REPIRATORIA
S utiliza la escala d silverman anderson para evaluar la severidad d la dificultad respir
Dx DE LA EDAD GESTACIONAL (METODO D USHER)
Es posible con un margen d error d + - 2 sem
EVALUACIÓN D LA CONDICION AL NACER
Se realiza las siguientes preguntas:
¿Hubo ruptura d membrana > a 12 hrs?¿tubo calentura o fiebre materna?¿la madre tubo secrecion vaginal fetida?¿hubo meconio
en liq amniótico?¿antecedentes d reanimacion neonatal?
Se observa y escucha: dificultar respir, color d la piel, presencia d malformación congenita, trauma, verificar el peso al nacer y la
edad gestacional. Con estos datos es posible clasif al RN en uno d los 4 grupos siguiente.
Condicion grave al nacer
Posible aspiración d meconio
Condicion d cuidado al nacer
buena condicion al nacer
para cada grupo se encuentra indicado el Tx adecuado
CUIDADOS RUTINARIOS DL rn EN EL SERVICIO D SALUD
Los cuidados d rutina q deben darse a los RN incluye:
Lavarse las manos Antes y después de tocar al bebe
Ligar y cortar el cordón con instrumentos esteriles
Enseñar posición y agarre correctos la madre
Aplicar cloranfenicol y ungüento oftálmico
Adm vit K 1 mg IM
Tomar temperatura axilar
Adm vacuna BCG
No bañarlo en la primeras 24 horas
VIGILANCIA DL RN DURANTE LAS 1ERAS 8 HRS
Condicion buena al nacer: vigilar x lo menos 2 veces: la temperatura, color d la piel, dificultad respir, sangrado dl cordón
Condicion d cuidado al nacer: vigilar cada 2 hrs la temperatura, color d la piel, dificultad respir, problemas d alimentacion, y
sangrado dl cordón
Si aparece cualquera d estos sg referir con urgencia la hospital caso contrario reevaluarlo cada 24 hrs durante su permanencia en
el sevicio d salud
EVALUAR Y CLASIF AL < D 7 DIAS Q ES LLEVADO AL SERVICIO DE SALU (AIEPI)
OBJETIVOS EDUCATIVOS
a) Reconocer el d evaluar y clasif al < d 7 dias
b) Conocer las preguntas para la clasif d la infcc
c)Conocer los sg para estas clasif
d) Conocer las preguntas y obsercaciones para el  “hipotermia hipoglicemia”
e) Reconocer el  para la clasif d la ictericia neonatal
f) Reconocer “otros problemas a evaluar”
g) Citar los pasos para una buena comunicación con la madre
h) Enumerar las normas d estabilización antes y durante el transporte dl RN
EVALUAR Y CLASIF AL < D 7 DIAS Q ES LLEVADO AL SERVICIO D SALUD
Este cuadro d colores es similar al niño < d 2 mes ya q el objetivo es detectar la presencia o no d la infcc
Consta d las siguietes preguntas:
¿tubo convulciones?¿puede mamar o succionar?¿vomita todo lo q mama?¿tiene sangre en las heces?
Se obs: frec respir, tiraje severo, aleteo nasal, quejido espiratorio, fontanela abombada, Tº, características dl ombligo, color d la
piel, pustulas en piel, estado d conciencia y secrecion ocular, comparads los datos dl pac con cuadro correspondiente es posible
casif como:
Infcc bact grave
Infcc bact local
Sin infcc bact
DETERMINAR SI SE TRATA DE HIPOTERMIA-HIPOGLICEMIA
Las preguntas son:
¿puede mamar o succionar?¿tiene succion debil?¿tiene llanto debil o no llora al estimulo?
Obs clínicas son: Tº axilar, color d piel y estado d conciencia
Las clasif posibles son:
Hipotermia hipoglicemia grave
Hipotermia hipoglicemia
No tiene hipotermia ni hipoglicemia
DETRMINAR SI SE TRATA D ICTERICIA NEONATAL
Los datos clinicos d preguntas y observaciones nos permiten clasif en:
Ictericia Grave Moderada y Severa
DETERMINAR SI TIENE UN PROBLEMA D ALIMENTACIÓN O D BAJO PESO
En cuanto a preguntas y obs clinicas asi como la evalucion dl amamantamiento, las clasif posibles son:
Bajo peso grave
Problemas d alimentacon o bajo peso
Ningún problema d alimentación o bajo peso
VERIFICAR LOS ANTECEDENTES D VACUNACIÓN DL RN < D 7 DIAS
La unica vacuna q recibe este grupo aetario es la BCG se aconseja no vacunar si el peso es < 2000 gr
EVALUAR OTROS PROBLEMAS
Se refiere a detección d anomalias congenitas, trauma al nacer, lesiones cutáneas, o cualque otro problema detectado por la
madre o el medico. Esta evaluación se la hace utilizando el metodo clinico d preguntar, obs, emitir posibles Dx y luego tratar
COMO TENER UNA BUENA COMUNICACIÓN CON LA MADRE
Se reconoce la importancia d la comunicación para poder dar respuesta a los problemas d salud en gral, logrando q se cumplan los
Tx recomendados en cada caso.
Cabe recordar los pasos fundamentalespara asegurar esta comunicación:
a) Preguntar
b) Alabar o elogiar
c)Orietar
d) Comprobar si la madre comprendio la información
NORMAS D ESTABILIZACIÓN ANTES Y DURANTE EL TRANSPORTE DL RN
En el  d procedimiento se indica en forma detallada estas formas q se resume como siguie:
a) Prevenir y tratar la hipotermia e hipoglicemia
b) Mantener la via aeria permeable y la oxigenacion
c)Apoyo cardio circulatorio
d) Dar 1era dosis d atb
Otros cuidados importantes es colocar sonda orogastrica abierta si hay dificultad respir o diatencion abd. Si hay malformación con
exposición d vicera, cubrir con compresas empapadas d solucion fsl.
ENESEÑAR A LA MADRE A TRATAR LAS INFCC LOCALIZADAS
Se refiere a que la madre sepa como tratar las infcc locales como pustulas secrecion conjuntival moniliasis
CUANDO VOLVER D INMEDIATO
Es d suma importancia explicar a la madre la posiblidad q su niño empeore o presente una complic
ATENCIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIEN NACIDO
OBJETIVOS EDUCATIVOS
a) Identificar y manejar embarazos d riesgo y condiciones dl feto
b) Disponer y material y equipo necesario para la atención neonatal
c)Asignar personal entrenado en todo los nacimientos
d) Realizar atención neonatal adecuado en el momento dl nacimiento y durante la hospitalizacion
e) Determinar la edad gestacional dl RN x dif parámetros
f) Clasif a los RN d acuerdo peso y edad gestacional
g) Realizar examen semiológico completo en el RN para detectar precozmente alt o malformaciones en
cualquer aparato o sist
h) Establecer el manejo, emitir pronostico hospitalizacion o derivación si se requiere
INTRODUCCIÓN.- Durante la gestación, el trabajo d parto y el nacimiento, fuerzas bioqmc y mecánicas poderosas actúan sobre
el feto para su adaptación a la vida extrauterina; sin embargo una serie d circunstancias adversas; obstétricas, maternas y fetales,
q varían en duración, grado e implicación para el pronóstico, pueden ocurrir durante los periodos d pre-parto e intra-parto y hacer
q esta transición entre el estado d dependencia d la vida fetal y la independencia neonatal no sea fsl y requiera d manejo
oportuno.
OBJETIVOS DEL LA ATENCIÓN NEONATAL.- La atención al RN tiene como objetivo supervisar q el proceso dl parto y la
adaptación en el momento dl nacimiento se realice en forma fisiológica, debiendo pesquisar oportunamente alt q ponen en riesgo
su vida o su salud para revertirlas y apoyar al RN en la transición y adaptación a la vida extrauterina.
REQUISITOS PARA LA ATENCIÓN NEONATAL.- Aunque se conoce por estudios epidemiológicos q más del 90% de recien
nacidos hacen una transición fisiológica de la vida intrauterina a la extrauterina, en todo nacimiento deben cumplirse las siguientes
acciones que han demostrado ser indispensables y útiles para la salud del RN:
1. Conocer y manejar los factores d riesgo perinatales en coordinación con el personal q atiende el control prenatal y parto,
para establecer la edad gestacional, las condiciones y características dl feto y determinar el momento y la vía de nacimiento.
2. Disponer d personal d salud entrenado en atención y reanimación neonatal en todos los nacimientos, ante la eventualidad
d complicaciones, más aún si se prevee el nacimiento d un RN d riesgo.
3. Mantener el equipo y material d partos y quirófano disponibles y en buen estado para atender a RN independientemente
del riesgo > o < q tengan
4. Mantener la Tº ambiente en las salas d parto y d RN entre 24 y 28°C. Durante la atención se deben extremar medidas
para evitar los efectos nocivos d la hipotermia y su factor agravante en caso de asfixia neonatal.
5. Es indispensable prevenir infcc, procediendo bajo normas d asepsia y lavado d manos antes y después d atender a cada
niño. “El lavado d manos es la medida de > utilidad para evitar las infcc”.
6. Es importante facilitar la interacción inmediata madre-niño y mantener informados a los padres d las características
propias d este periodo y los fenómenos fsl q ocurren a fin de favorecer una relación afectiva padres-niños y una lactancia
exitosa, evitando separaciones innecesarias y trastornos metabólicos como la hipotermia e hipoglicemia.
7. Es necesario realizar un examen clínico breve y sistematizado al minuto cero, q posibilite la detección d factores d riesgo
para su vida. Malformaciones > o  patológicos q determinen la necesidad dl suministro d apoyo respir, cardiocirc y metabólico
inmediato y permitan establecer una base para estudios posteriores.
8. Finalmente, d acuerdo al grado d recuperación y cap d resolución d los Centros de Salud, se determinara el traslado con
su madre, hospitalización y/o derivación en el < tiempo y en las mejores condiciones d transporte a centros d > complejidad
previa notificación y con una nota de transferencia suscinta pero completa d antecedentes, condiciones dl nacimiento y manejo
preliminar.
PREPARACIO DE LAS SALAS DE PARTO
La sala d atención d partos debe estar preparada permanentemente para atender a todo RN independientemente dl riesgo > d
este, vigilando al inicio d la jornada y antes d cada nacimiento la disponibilidad dl equipo y material necesario para la atención dl
RN, además d su funcionamiento, esterilización y reaprovisionamiento de insumos y equipos utilizados.
Equipo y material indispensable en la atención dl RN
*Fuente de calor
*O2 humedificado
*Fuente de aspiración (pera y/o aspiradora)
*ropa quirur esteril
*sabanillas calentadas
*Estetoscopio neonatal
*Mascarilla facial d dif tamaños
*Equipo y drogas de reanimación
*Equipo estéril para ligadura de cordón
*Ligaduras o clips de cordón
*Soluciones Fisiológica, dextrosa al 5 y 10%
*Jeringas descartables de insulina, 2,3,5,10,20 ml
*Sondas orogástricas y de aspiración
*Vitamina K en ampollas
*Alcohol medicinal u otro antiséptico
*Guantes y gasas estériles
*Pomada o colirio oftálmico
*Pañales y toallas precalentadas
*Tallímetro, balanza, cinta métrica
*Manilla de identificación
*Monitores de saturación y de signos vitales
ATENCIÓN DEL RN.-
Debido a la reducción de la morbimortalidad a significa el disponer d recursos y manejo d especialidad en situaciones críticas,
siempre q sea posible se preferira el transporte prenatal o materno-fetal a hospitales de 2do y 3er nivel d embarazos d  riesgo.
Los centros d Salud d 1er nivel solo deben atender el nacimiento d los RN d término o de una edad gestacional superior a 35 sem
sin fact d riesgo materno-fetales.
La atención se realiza en 3 momentos: a)en la sala d parto b) en la sala d cuidados inmadiatos c) en sala d puerperio.
A. Atención del RN sano en sala de partos o quirofanos
Durante la atención dl RN en el momento dl parto se deben extremar medidas para evitar el enfriamiento, infcc e hipoxia. La
atención se realiza en un ambiente estéril, con buena iluminación a una Tº d 24 a 28° C, bajo medidas extremas d asepsia. Los
procedimientos son los siguientes.
a). Aspiración y secado: Apenas aparece la cabeza dl RN x el canal dl parto, se debe proteger el polo cefálico para evitar una
descompresión brusca, limpiar la cara y siempre q haya secreciones, meconio o sangre, aspirar otro y nasofaringe antes q
nazcan los hombros. Una vez q nace el niño secarlo con una toalla estéril precalentada y aspirar el exceso d secreciones
gentilmente con una gasa o perilla.
b). Valoración preliminar d la vitalidad: Culminado el periodo expulsivo verificar la hora dl nacimiento y en ese momento
formularse cinco preguntas: ¿el RN es pretermino?, ¿hay líquido amniótico meconial?, ¿no respira o no llora?, ¿tiene buen tono
musc?, ¿esta cianótico o pálido?, si alguna d estas resp es positiva se traslada inmediatamente al RN a una fuente d calor y se
procede con maniobras de reanimación.
c). Pinzamiento y sección dl cordón: Durante el pinzamiento y corte dl cordón se debe mantener al niño a la altura dl perine,
a fin de evitar transfusiones del niño a la madre y viceversa. Habitualmente el pinzamiento del cordón umbilical en RN sanos es
a los 30 a 45 segundos dl nacimiento, sin embargo éste es inmediato en niños asfixiados, prematuros, hemorragia placentaria
grave (placenta previa sangrante y abrupto) e isoinmunización materno fetal para reducir el paso de anticuerpos maternos a la
circulación fetal. El pinzamiento diferido a más de un min se debe considerar en: hemorragia materna, prolapso d cordón,
procidencia d cordón para recuperar el volumen vasc; no se debe exprimir el cordón. Luego d la sección dl cordón y en paños
tibios se debe colocar al RN sobre el vientre d su madre con la cara dirigida hacia el personal q atiende al niño.
d).Evaluación del Apgar: La evaluación d la fnc cardiorespir y nerurológica dl RN mediante el índice d Apgar se hace al 1er min
d nacido y luego se repite a los 5 y 10min. Si al minuto éste es < a 7, se mantienen las maniobras d reanimación y se efectúan
nuevas evaluaciones cada 5 min hasta conseguir 2 promedios > a 7; la valoración puede realizarse retrospectivamente para no
perder segundos valiosos. Si la recuperación es prolongada el niño debe hospitalizarse para control continuo y manejo de
acuerdo a la capacidad resolutiva de la institución o remitir a un nivel de mayor complejidad
SIGNO 0 1 2
FC Ausente Lenta<100/min >100/min
Esfuerzo Ausente Llanto debil Llanto
respir fuerte
Tono musc Flacidez Flexion leve Flexion
completa
d extrem.
Irritabilidad Ninguna Algunos Llanto
refleja movim.
Color Cianosis Cuerpo Sonrosado
gral, sorosado total
palidez acrocianosis
o distal
ambas
e). Interacción madre niño. Si el Apgar al 1er min es = o > a 7 demuestra q el niño esta bien y con seguridad puede
permanecer en sala d partos con su madre e iniciar la lactancia materna inmediata
B.Atención del RN sano en sala de cuidados inmediatos: temporalmente, se traslada al RN a la unidad de cuidados
inmediatos y reanimación y se lo coloca debajo de una fuente de calor para realizar las siguientes medidas (no se debe utilizar O2
rutinariamente en el RN sano o no cianotico).
a). Verificar permeabilidad de la vía aérea y orificios naturales: La atresia de coanas se sospecha en caso de cianosis
persistente y se verifica sus permeabilidad introduciendo la sonda por fosas nasales. La atresia dl esófago se sospecha especialy
si persiste salivación anormal y para establecer el Dx se introduce una sonda de polietileno 8 Fr. Por vía oral hasta la cavidad
gástrica; se descarta si se aspira el contenido gástrico. El lavado gástrico se reserva únicamente para niños teñidos con líq
amniótico meconial o q aspiraron sangre. La verificación d permeabilidad anorectal se realiza en todos los casos con la ayuda de
un termómetro.
b). Ligadura del cordón: Se debe ligar el cordón a una distancia de 2,5 a 3 cm de la piel, con cintas d hilo, ligaduras circulares
d goma o clips. Una vez seccionado el cordón realizar antisepsia con alcohol al 70%, tintura de yodo u otro antiséptico y verificar
el cese del sangrado y la presencia de los vasos sanguíneos (dos arterias y una vena).
c). Profilaxis oftálmica: La profilaxis oftálmica practicar a todos los RN con pomada o gotas oftálmicas de terramicina,
cloranfenicol Aplicar en el saco conjuntival de ambos ojos y luego con un ligero frote en el parpado garantizar su distrubucion.
d). Profilaxis de enfermdedad hemorrágica: todos los RN deben recibir Vit K1q es nesesariapara la síntesis d factores II VII
IX X d la coagulación para prevenir la enf hemorragica del RN, debido a q en los primeros dias existe una pobre síntesis d
factores d la coagulación. Hay deficiencia de Vit K por el no transporte atravez d la placentad la madre al feto porq las  bajas
en la leche materna (2,1 ug/L)
la vit k en el RN es sintetizada a partir d las bact intestinales x lo q transitoriamente a todos los RN se aplica una dosis unica d
vit K de 1mg en dentro d la 1era hora d vida x via IM a nivel del tercio medio ext dl muslo no se debe postergar su adm mas alla
d las 6 horas. Se debe alicar una 2da dosis d vit K en pac hospitalizados especialy los q se encuentran en ayuno y en niños d
madres q reciben anticonvulsivante. En casos graves el  se manifiesta x un sangrado precoz y persistente frec a nivel
epicraneal, tracto digestivo, piel, mucosas y fosas nasales la misma q puede complicarse con hemorragias intracraneales,
hematoma subdural, choque posthemorragico.
Para el Dx es util pedir tiempo d coagulación y sangria q se encuentran significativamente prolongados y el manejo en casos q
se requieran es con sangre fresca de grupo compatible.
e). Somatometría: Posteriormente se toman las medidas físicas del neonato. La medicion dl peso se realiza con el niño desnudo
en balanzas d alta presicion con graduaciones en gramos: La talla se coloca al niño en una mesa firme en decúbito dorsal con la
cabeza en posición firmecon la mirada perpendicular a la mesa y las rodillas extendidas
El perímetro cefálico con una cinta inextensible a nivel frontooccipital. En algunos centros miden ademas perímetro torácico,
abdominal y segmento inferior.
f). Evaluar la edad gestacional: para este fin se usa las escalas d USHER, Capurro o ballard
g). Clasif a los RN.- a partir d su peso y edad gestacional en las tablas d crecimiento intrauterino d lubchenco, clasif a los RN en
apropiados para su edad(AEG), pequeños (PEG) o grandes (GEG) y a partir d esto en forma preliminar establecer el riesgo d
morbilidad d acuerdo a la edad gestacional y sus probables causas
h). Examen físico del RN: Es imp la realización de un primer examen clínico breve y sistematizado para verificar la recuperación
frente al estrés dl parto y la capacidad de adaptarse a la vida extrauterina, identificar anomalías graves, malformaciones > o 
pato q determinen la necesidad o no d apoyo respiratorio, cardio-circulatorio y metabólico inmediato y manejo futuro.
i). Identificación: Es importante identificar al neonato con la manilla con el nombre y apellidos de la madre, sexo, fecha, hora de
nacimiento; en ocaciones huella dl pie para reforzar su identificacion
j). Acercamiento precoz: luego d vestirlos y con el propósito d promover el vinculo atravez dl contacto y el mutuo
reconocimiento, un vez comprobado el adecuado estado dl RN y siempre q la situación clinica d la madre lo permita, se
recomienda colocarlo en contacto directo con la piel d su madre, facilitando el amamantamiento inmediato.
k). Elaboración de Historia Clínica: la HC del RN se debe elaborar con los antecedentes dl embarazo, detalles del nacimiento,
el examen inicial y las ind d cuidados y actividades a realizar en las sigtes horas.
C. CUIDADOS MEDIATOS DEL RN.- Si el Rn es sano o d bajo riesgo, los objetos fundamentales q se deben conseguir en sala d
puerperio es evitar la perdida d calor facilitar el contacto progenitor hijo, fomentar la lactancia materna.
Debe plantearse un examen neonatal completo dentro de las primeras cuatro horas de vida, debiendo en este periodo verificar la
vitalidad, la adaptación térmica, la succión y evaluar constantemente la situación clinica(color d la piel, llanto o activ espontanea,
respir y tono musc).
Mientras el niño permanezca en el hospital realizar un examen completo y peso diario, en todos los turnos controlar sg vitales,
succion, deposición y los problemas neonatales habituales (ictericia, temblores, infcc cutáneas, sangrado d cordón o sg d infcc
local, conjuntivitis) y dificultad d la lactancia (hipogalactemia, técnica defectuosa) q deben ser manejados y registrados en la
Historia clinia.
Se recomienda fomentar la lactancia materna teniendo encuenta q la información y actitudunanimesdl personal sanitario influyed
manera decisiva en su realización no debiendo ofrecer suero glucosado o formulas sin justificación.
A las 48 hrs de vida el 100% de RN deben haber defecado y orinado, caso contrario se debe descartar anormalidades del aparato
gastrointestinal, el riñón y de vías urinarias.
Es recomendable q el alta dl binomio madre niño tenga lugar pasadas las 72 hrs d vida una vez efectuada la prueba sanguínea
para el cribado endocrinologicod hipotiroidismo congenito, este estudio se realiza entre 2 y 6 hrs d vida atravez d una muestra d
gota d sangre en papel filtro. Una  <7ug/dl d T4 y d TSH >a 40uU/ml son indicativas d hipotiroidimo congenito. La TSH normal
es < 20/ml esta prueba ya se incluyo a las prestaciones dl SUMI
El ultimo examen general se realizara previo al alta ocacion en la q se indicaran medidas e información relativas a crecimiento,
cuidados en el hogar, lactancia materna, inmunización y control posterior. La madre en el periodo pueperal se encuentra con la >
predisposición para captar conocimientos para el cuidado d su hijo y el apoyo q le brinde el personal d salud sera decisivo para la
sobrevida y una lactancia materna exitosa
EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL.- La edad gestacional se determina a partir de la fecha de la última menstruación,
cuando hay certeza sobre está. Agregan confiabilidad a esta medida el estudio ultrasonográfico dentro de las primeras 20 sem d
gestación luego tienen un margen d error
Cuando estos datos son inciertos o se desconocen, se confirma o corrobora la edad gestacional por los métodos de USHER q
establece la edad gestacional a partir d sg físicos sensillos d reconocer y los de CAPURRO y BALLARD q además de parámetros
físicos tienen criterios neurológicos y > presision en la estimación
Estos dos ultimos metodos son empleados en hospitales y maternidades especialy en niños d riesgo en quienes se requiere
presisar la edad gestacional.
EVALUACIÓN SOMATICA D USHER
La escala d USHER basa su evaluación en características anatomicas externas estrechamente relacionadas con el grado d
madurez, es sensillo en su aplicación clinica y bastante aprox en su valor Dx de la edad gestacional
USHER, clasifica en tres periodos (< 36 sem, 37 a 38 sem y 39 o más sem) sin especificar las semanas de gestación. Es de uso
frecuente a partir de USHER y d otros sg fisicos clasifiquen a los niños en pretermino, termino y postermino,. Es asi q para
catalogar a los niños como “preterminos” se utilizan las características dl RN d 36 sem o menos d USHER (cabello fino, pabellón
auricular poco desarrollado, sin incurvacion, nodulo mamario < a 3 mm , genitales poco pigmentados) añadiendo otros parámetros
físicos como piel, q en el pretermino es transparente y fina; la areola poco pigmentada, las uñas cortas y blandas q no cubren el
lecho ungueal; en el RN de “termino” se toman en cuenta las características d los niños x USHER d 37 a 39 sem (cabellos
abundantes y sedosos pabellón auricular firme d borde superior incurbado, nodulo mamario d 7 a 10 mm con aerola pigmentada d
mas de 10 mm los genitales femeninos pigmentados con los labios > q cubren a los < y en los varones el escroto pigmentado con
surcos prof y los pliegues plantares prof en los 2/3 ant d los pies) a lo q se suma la piel rosada humeda turgente y elastica, con
uñas firmes q llegan a la punta dl lecho ungueal.
En el RN “postermino” q tiene un piel seca, descamada, con turgor y elasticidad disminuida, cabellos largos y secos, la
aerola pigmentadatuberculo mamario d mas d10 mm, las uñas duras, largas y secas q sobresalen de la punta del lecho
ungueal, los pliegues plantares prof y nítidos en toda la planta dl pie
CRI 36 37-38 39
TER SEM SEM SEM
IOS O< O+
Cab Fino Abund Grue
ellos corto ante so y
parec grueso sedos
e y facil o
algod d
ón separar
difícil
d
separ
ar d
una
hebra
a otra
Pab Cartíl Firme Grue
ellón ago borde so
auric bland sup poco
ular o incuba defor
plano do mabl
s/incu e
bació
n
Tam No Palpabl >7m
año palpa ed4a m
nod ble < 6 mm seve
ulo a 33 con
ma sem facilid
mari < a 3 ad
o mm
en 36
sem
Geni Labio Labio Labio
tal s> >poco >pig
fem separ pigmen ment
enin ado tado ado
o clítori no cubre
s cubre a labio
promi labio < < y
nente clítori
s
Geni Escro Escroto Testi
tal to tamaño culo
mas pequ interm colga
culin eño edio nte
o poco testícul escro
rugos os to
o casi desend pigm
nada idos entad
pigm escroto o con
entad poco abun
o pigmen dante
surco tado arrug
s pocos a
super arrugas
 ficiale
s
Plieg 1 o 2 Pliegue Plieg
ues pliege en 2/3 ue
d la s ant prof
punt poco resto en
a dl prof liso toda
pie en el la
1/3 plant
ant a
resto
pie
liso
CAPURRO, elaboro un sistema de aplicación más practico y rápido, en niños con sg d daño cerebral o disfunción neurológica
propone usar el “METODO A” q incluye los 5 signos somáticos 1)formación del pezón 2)textura de la piel 3)forma de la oreja
4)surcos plantares 5)tamaño de la glandula mamaria A cada uno de estos signos, por sus características d maduracion, se asigna
una puntuación q inclusive puede promediarse en caso de q los signos se compartan o exista duda. Si el RN no tiene sg d
compromiso neurológico y tiene más de 12 hrs de nacido (evita q sg neurológicos por el estrés dl parto sean enmascarados), se
usa el “METODO B” con 4 signos somáticosdl capurro A; excluye (tamaño del pezón) e incorpora dos signos neurológicos:
maniobra de la bufanda y la posición de la cabeza.
Para aplicar el método A en el calculo de la edad gestacional en días se agrega a una constante (K=204 días) la suma de los
valores de los 5 datos somáticos.
Cuando se aplica el método B, la constante se reduce a 200 días y se agregan los valores de los 4 datos somáticos y de los dos
signos neurológicos y se obtiene la edad gestacional en días y al dividir entre siete, la edad gestacional en semanas, esta escala
tiene un margen d error d +/- 2 sem
El método de Ballard, recientemente modificado y d alta confiabilidad, pérmite establecer las sem d gestación desde las 20 a 44
sem con margen de erro d +/- 1 sem, contempla 6 parámetros somáticos y 7 neurológicos, pero con la limitante q para su
aplicación se requiere entrenamiento, e integridad neurológica por lo que su empleo habitualmente es por especialistas.
CLASIF D RN X PESO Y EDAD GESTACIONAL.
Hasta la decada d los 70 se consideraban prematuros a los RN q pesaban < d 2500 g; sin embargo este criterio no tomaba en
cuenta a prematuros q pesan más de 2,5 kg y a la inversa, niños de termino con pesos menores de 2,5 kg por lo q se desestimo
su uso y mas bien se generalizo la recomendación de la OMS, de considerar pretermino al niño q nace con menos de 37 sem de
EG (259 dias o menos) de termino al q nace con 37 a 42 sem (260 a 294 días) y postermino al q procede de un embarazo mayor
de 42 sem ( > 294 días). Con este criterio de edad gestacional y el peso de nacimiento en las tablas de crecimiento intrauterino de
Battaglia y lubchenco, determinar a los recien nacidos en pretermino, de termino o postermino con peso adecuado para su edad
gestacional o eutróficos a los niños q se encuentren enre los percentiles 10 y 90, grandes para su edad gestacional o hipertroficos
a aquellos q se ubican por encima del percentil 90 y pequeños y pequeños para su edad gestacional o hipotroficos, a quienes se
encuentren por debajo del percentil 10 asi los RNPrT q ademas son d bajo peso tienen dl 25 a 50% riesgo d morir
VALORACIÓN DL RIESGO D MORBIMORTALIDAD NEONATAL.
A partir de las tablas d crecimiento intrauterino y d acuerdo a la edad gestacional es posible, en forma secilla y practica,
determinar el riesgo d morbilidad y mortalidad d los RN y tb conocer cualesson las causas q podria haber determinado este hecho
y las posibles complic o enf q podria desarrollar estos niños.
EXAMEN FISICO DEL RN.- Una adecuada exploración física del RN es fundamental, ya q esta evaluación revela mas
alteraciones q cualquier otro examen durante la vida del ser humano. Para realizar una exploración correcta, el niño debe estar
tranquilo, en un ambiente atemperado, con luz natural e indirecta y el examinador actuar con paciencia, delicadeza y tranquilidad.
Examen general.- Al examen general se debe establecer; la actividad general, la reactividad a estímulos, el tono, postura, el
color de la piel y mucosas, la perfusión, signos de insuficiencia respiratoria y aspectos de maduración física y malformaciones y
estado nutricional.
Los datos antropormetricos como peso, talla, circunferencia cefálica, varian con la edad gestacional y es importante su
identificación en las curvas de crecimiento intrauterino de LUBCHENCO Y HASNMAN.
CRITERIO CLINICO D NORMALIDAD DL RN D TERMINO
- edad gestacional d 37 a 42 sem d gestación
- peso d 2500 a 3800 g
- talla d 48 a 52 cm
- segmento superior es d 28 a 32 sem (d la sinfisis dl pubis al vértice d la cabeza)
- segmento inf es d 18 a 20 sem (desde la sinfisis dl pubis a la planta dl pie)
EXAMEN GENERAL
Al examen general se debe establecer: la actividad general, la reactividad a estímulos, el tono, la postura, el color de piel u
mucosas, la perfusión, signos de insuficiencia respiratoria, aspectos de maduración física malformaciones u el estado nutricional.
Los datos antropométricos como peso, talla, circunferencia cefálica, varían con la edad gestacional y es importante su
identificación en las curvas de crecimiento intrauterino de Lubchenco y Hansman.
CRITERIO CLINICO DE NORMALIDAD DEL RECIEN NACIDO EN TÉRMINO
- Edad gestacional de 37 a 42 semanas de gestación
- Peso de 2500 a 3800g.
- Talla de 48 a 52 cm.
- Segmento superior es de 28 a 32 cm. (de la sínfisis púbica al vértice de la cabeza).
- Segmento inferior es de 18 a 20 cm. (de la sínfisis púbica a la planta del pie)
- La relación del segmento superior e inferior es de 1,6 cm.
- Perímetro cefálico de 35 cm. +- 2
- La frecuencia cardiaca habi5tual es de 120 – 160 latidos por minuto. Después del nacimiento debe ser mayor a 100
- Frecuencia respiratoria de 40 a 60 por minuto. La respiración es periódica con pequeñas pausas de 5 a 10 segundos.
- La presión arterial varía con la edad gestacional y peso.
- La temperatura normal es de 36,5 a 37ºC. se mide en la axila y ocasionalmente por vía rectal cuando hay duda.
- Examen físico normal
- Llanto fuerte y sostenido
 - Esfuerzo respiratorio adecuado desde el nacimiento
- Coloración rosada de piel y mucosas
- Tomo muscular y actividad normal
- Presencia de reflejos de succión, deglución, búsqueda.
Cuadro 4
VALORES NORMALES DE PRESION ARTERIAL EN EL RECIEN NACIDO
PESO SISTOLIC DIASTOLICA MEDIA
A
1000- 49-53 26-31 35-40
2000
g
2001- 59-61 32-38 41-44
3000
g
Mas 65-70 39-43 50-53
de
3000
g
EXAMEN POR SISTEMAS ORGANICOS Y REGIONES CORPORALES
PIEL
La piel del recién nacido de término es suave, rosada, turgente, cubierta por pelos finos cuya presencia es acentuada en la espalda
y hombros y se desprende después de la primera semana. En la mayoría de los niños es común una discreta descamación y la
presencia de una sustancia de color blanco (unto sebáceo).
La piel puede estar cianótica, pletórica, pálida, ictericia, impregnada con meconio, presentar edemas, equimosis y petequias. La
cianosis si es generalizada es un signo de insuficiencia cardiorrespiratoria, si se localiza en manos y pies es normal y se atribuye a
vasoconstricción habitualmente por frío; la plétora es signo de policitemia e hiperoxia, la palidez puede ser un signo de asfixia,
anemia choque, hipotermia o edema. El si el feto elimino meconio 4 horas antes del parto, la piel, verniz y cordón pueden teñirse
de color amarillo verdusco.
Las mucosas del recién nacido están intensamente coloreadas, en relación al incremento normal de la hemoglobina (normal 15 a
20 g. %)
Las manchas mongolicas son “zonas azul pizarra” ubicadas frecuentemente en la región sacroglútea, que pueden extenderse al
tórax y extremidades, tienen origen racial y carecen de significación clínica.
Al segundo o tercer día frecuentemente se observan ictericia, también aparecen pápulas del tamaño de una cabeza de alfiler
rodeadas por una zonas eritematosa que se denominan eritema toxico, no tiene significación patológica y desaparece en tres días
a una semana.
El tejido celular subcutáneo puede encontrarse disminuido en el recién nacido pretérmino o con retardo del crecimiento
intrauterino.
CABEZA
La cabeza con el tórax constituyen la mayor parte de la talla, en el neonato representa la cuarta parte de la talla y en el adulto la
octava parte. El promedio del perímetro cefálico se puede obtener a partir de la siguiente formula:
Perímetro cefálico = talla (cm)+10 / 2= (rango de +- 2cm)
En la cabeza se debe buscar micro o macrocefalia, erosiones de piel cabelluda, tumoraciones, cierre precoz de suturas.
El cráneo puede moldearse durante el parte y las suturas estar sobre cabalgadas, lo que va reacomodándose con los días. En
ocasiones las suturas se encuentran soldadas a lo que se ha llamado craneosinostosis y requiere manejo quirúrgico urgente debido
al crecimiento acelerado del cerebro en los primeros 3 meses. La fontanela anterior de forma romboidal esta situada entre ambos
parietales y el frontal, mide 2 a 4 cm de diámetro y suele cerrase a partir de los 9 a 12 meses; la fontanela posterior situada entre
ambos parietales y el occipital piden menos de 1 cm y se cierra entre los 2 a 4 meses.
La fontanela se palpa prominente y tensa en caso de edema, hemorragia intracreana, meningitis o hidrocefalia, etc.
La cabeza es el segmento más afectado por el traumatismo obstétrico. Pueden haber erosiones y colecciones sanguíneas como el
capuz succedaneum cuyo contenido es serosanguinolento y está localizado en la piel cabelluda en el lugar de la presentación,
aparece el momento del nacimiento y se resuelve espontáneamente en los primeros días y el cefalohematoma que es la
hemorragia subperiodística y por tanto esta delimitada a un hueso, frecuentemente en los parietales, se presenta en los primeros
días de vida y se resuelve alrededor del mes.
Las características faciales deben ser examinadas buscando asimetrías cráneo faciales principalmente en traumas, macro y
microcefalia, parálisis facial y datos de anomalías cromosómicas como: epicanto, hipertelorismo, microftalmia e implantación baja
de pabellones auriculares.
En los ojos debe observarse la apertura palpebral que debe permitir el examen de todo el iris. Se debe además ver la regularidad
de la pupila, su simetría, la respuesta a la luz, el seguimiento de objetos en movimiento. Es importante examinar al cristalino
mediante luz tangencial que permite observar su transparencia para descartar la presencia de cataratas frecuentes dentro el
TORCHSvg. Rubéola congénita.
La nariz es preciso verificar la permeabilidad de la fosas nasales por ser el neonato respirados nasal, descartando un tapón
mucosos o lo mas grave atrevía de ana…. En el dorso de la nariz, mentón, frente y mejillas presentan pequeñas pápulas
blanquecinas por obstrucción de las glándulas sebáceas las que se conocen como acne neonatal o milium facial.
La boca debe explorarse buscando asimetría de la comisura labial que revela paralisis facial; los labios, boca y el paladar se revisan
en busca de fisuras. Los bordes gingivales suelen observarse microquistes epiteliales conocidos como “perlas de Epstein”, algunas
persla epiteliales desaparecen con los meses y se confunden con dientes.
En los pabellones auriculares se verifica su forma, implanación, elasticidad del cartílago y permeabilidad del conducto auditivo
externo. Es común la presencia de apéndices preauriculares o fístulas en la región anterior del antehelix; ante la presencia de
malformaciones aisladas se debe buscar otras. El tímpano se ve difícilmente, es posible efectuar una evaluación grosera de la
audición cuando el niño parpadea en respuesta a los ruidos intensos.
CUELLO
El cuello es corto, cilíndrico, simétrico, en extensión mide 5cm. Al examen se debe evaluar la movilidad, tono y sostén de la
cabeza; la piel se adpta bien al cuello y en ocasiones se extiende a los hombros como alas de ave sugerentes de síndrome de
Turner, Noon, Kipel. El Turner se manifiesta también por hiperlerismo mamario, baja talla y lifedema y se acompaña de agenesia
ovárica.
En el cuello se busca hipertrofia de la glándula tiroides, hematomas de los músculos esternocleidomastoideos, pueden existir
fístulas que se localizan en la línea media cuando corresponden a restos del conducto tirogloso y a los lados representa restos
branquiales. La fractura de clavícula es frecuente; se examina la clavícula desde su articulación con el esternón y la escápula, la
presencia de crepitación, dolor o cabalgamiento, orientan en este sentido. El reflejo de Moro unilateral permite sospechar la misma
lesión.
TORAX
Al examen del tórax debe observarse la expansión torácica y siempre debe contarse la frecuencia respiratoria en un minuto por la
característica periódica de la respiración. La respiración en el neonato es predominantemente abdominal o diafragmática y en la
inspiración se expanden el tórax y el abdomen y viceversa en la espiración. El tórax de forma cilíndrica, se ve sobre distendido en
síndromes de aspiración, a diferencias de la atelectasis pulmonar y bronconeumonía que cursan con menor distensibilidad.
La respiración profunda en un neonato suele revelar acidosis, en cambio si existe hiperinsufiación de un hemitórax se debe
sospechar de neumotorax. A la auscultación pulmonar, se debe tener en cuenta el grado de ventilación. En ausencia de ruidos
respiratorios a la auscultación y ruidos abdominales en tórax sospechar de hernia diafragmatica; y si hay disminución en la entrada de
aire a pulmones en membrana hialina o estertores en bronconeumonía y síndrome aspirativo.
El esternón constitucionalmente deprimido, se denomina pectus excavatum o pecho en embudo y si es prominente, tórax en quilla o
pecho de paloma, generalmente sin repercusión clínica. La tumefacción mamaria es frecuente en ambos sexos y a la compresión
pude salir secreción blanca ("leche de brujas"), no tiene significación patológica se resuelve en los siguientes días.
El seguimiento de los cuadros de dificultad respiratoria se realiza a través de la escala de Silverman Andersen.
Corazón y vasos sanguíneos
La exploración del área cardíaca reveía el choque de la punta en el cuarto espacio intercostal y un poco hacia dentro de la línea
medio clavicular, su desplazamiento debe hacer sospechar anomalías intratorácicas como cardiomegalia, neumotorax, enfisema,
derrames, etc. A la auscultación evaluar la frecuencia, el ritmo, el tono y la presencia de soplos, estos últimos no siempre indican
enfermedad y suelen desaparecer. En caso de persistencia del conducto arterioso, se ausculta un soplo en la zona paraesternal
izquierda alta, es frecuente en pretérminosy recién nacidos asfixiados. Rutinariamente se debe palpar los pulsos braquiales y
femorales; er coartación aórtica hay ausencia o descenso marca de de los pulsos femorales y en la persistencia del conducto
arteriosa los pulsos son amplios y/o saltones.
Abdomen
En el abdomen debe determinarse la forma, el volumen el estado de la superficie y los movimientos. El abdomem; acompaña de
manera sincrónica los movimiento respiratorios; si existe asincronía se habla de "disociación tóracoabdominal" y es un dato de
dificultad respiratoria
El cordón umbilical es blanco, nacarado, con el transcurso de las horas se deshidrata, momifica y desprendimiento habitualmente
entre el 5o y 7o día. El grosor depende de la cantidad de gelatina de Warthon, abundante e RNPrT. Una vez que se ha seccionado el
cordón umbilical se debe examinar presencia de una vena y dos arteria (la ausencia de una arteria se asocia a malformación renal),
evaluar si existe sangrado del cordón, signos c infección local. En la pared abdominal puede evaluar; diastasis de rectos,
tumoraciones y zonas herniarias.
En gastrosquisis hay ausencia parcial de pared abdominal con protrución de vísceras. En hernia diafragmática el abdomen se halla
deprimido (en batea) por vísceras abdominales que al desprenderse el tórax deprimen el pulmón y desplazan al corazón
condicionando dificultad respiratoria severa desde el nacimiento.
La distensión abdominal si es marcada se acompaña de vómitos y regurgitación se realiza Rx para el diagnóstico de estenosis,
atresia o enterocolitis necrosante. La hipersensibilidad y presencia de masa se determina por palpación.
El hígado se palpa normalmente uno o dos cm del reborde costal, también el polo inferior de ambos riñones pero mas el derecho,
la palpación de hepatoesplenomegalia sugiere TORCH. Sepsis, eritroblastosis. Nefromegalia pensar en hidrofrosis, tumoración o
malformación renal.
En el ano se verifican permeabilidad fistulas al periné, vagina o vejiga. La eliminación meconial ocurre entre las 24 y 48 horas del
nacimiento.
SISTEMA GENITO URINARIO
En los genitales la característica e identificación de cada sexo esta bien establecido. Hiperpigmentación e hipertrofia de clítoris
permite detectar genitales ambiguos e hiperplasia adrenal congénita. Desarrollo y pigmentación de labios mayores o de la bolsa
escrotal son útiles para detectar la edad gestacional, en las niñas es común secreción viscosa y blanquecina mucoide por vagina
durante la 1 y 2 semanas, siendo en ocasiones hemorrágica debido a factores hormonales. También emerge una pequeña
carnosidad que es resto del endotelio himeneal que se atrofia y desaparece en unos días.
En los varones vigilar el descenso testicular, criptorquidea. Hidrocele es común y se asocia en trauma durante el parto la
resolución es paulatina en dos o tres meses sin secuelas. El prepucio es largo y esta adherido al glande (fimosis fisiológica).
Ocasionalmente el orificio externo de la uretra desemboca en la parte inferior del pene (hipospadia). O más rara vez la parte
superior (epispadia).
En el sistema urinario, el antecedente de oligohidramnios con malformaciones de pabellón sospechar de patología a nivel del riñón
y vías urinarias. La emisión de la orina se produce en las primeras 24 horas, un ritmo normal de 1 a 4 ml X kg. X hora, puede
tener color rojo ladrillo por la presencia de uratos, si bien esto no tiene significación patológica, hay que hacer diagnóstico diferencial
con hematuria que es un signo de insuficiencia renal por necrosis tubular renal y debe estudiarse.
Sistema músculo esqueléticos
En el sistema músculo esquelético, deben valorarse los movimientos activos y pasivos de los miembros superiores, inferiores,
columna y cadera debido a que cualquier lesión ósea o nerviosa traumática puede condicionar parálisis, paresias, impotencia
funcional, crepitación y dolor.
Extremidades: Evaluar tono, movilidad, coloración. La búsqueda de malformaciones es importante; descartar polidactilia y sindactiüa.
Los pliegues plantares son útiles para evaluar edad gestacional, y el pliegue simiano asociado a síndrome de Down. Pueden haber
deformaciones posicionales o permanentes como el pie equino varo o pie bott que es una desviación total del pie debido a que los
tendones de Aquiles y tibiales anterior y posterior están contraídos.
Al examen de la columna vertebral buscar desviaciones (escoliosis), tumoraciones (mieiomeningocete), fístulas con salida de líquido
cefaloraquídeo. Es frecuente en el extremo inferior del coxis una depresión denominada seno o fosita sacrococcígea o pilonidal
considerados como restos de la linea primitiva embrionaria. Si la fosita sacrococcígea es profunda o tiene manchones de pelos en la
región lumbosacra, debe valorarse con uitrasonografía o resonancia magnética en busca de malformaciones de la columna vertebral
o meningocele pequeño.
Cadera: Realizar las maniobras de exploración especialmente cuando hay antecedentes familiares de displasia y presentación
podálica.
Neurológico
 El recién nacido tiene múltiples movimientos voluntarios (tremor) por falta de mielinización axónica y respuestas reflejas primitivas de
carácter adaptativo que persisten hasta los tres meses de edad aproximadamente y que su expresión depende mucho del estado de
vigilia y edad gestacional.
El reflejo de Moro se obtiene sosteniendo al niño por el dorso, levantando la cabeza y el tórax a 1 cm de la mesa de examen y
dejándolo caer. Los brazos se abren y extienden los dedos seguidos por una flexión y aducción, es decir, un "abrazo".
El reflejo de búsqueda. Se consigue golpeando suavemente con un dedo el labio y el ángulo de la mejilla, obteniéndose como
respuesta la rotación de la cabeza en esa dirección y la apertura de la boca.
Reflejo de prensión palmar y plantar. Se puede obtener colocando un dedo en la palma de la mano o planta del pie y éste flexiona los
dedos.
Reflejo palmomentoniano. Con la presión palmar, el recién nacido puede abrir su boca y bostezar.
Reflejo de marcha. Para evaluar el reflejo de marcha se pone en contacto la planta de los pies con la mesa, el niño !iace
movimientos de deambulación (marcha).
Reflejo tónicocervica! del cuello. Se obtiene con el niño en decúbito dorsal y rotando la cabeza lateralmente, el brazo y la pierna del lado
del occipucio se flexionan, y el brazo y pierna contralaterales se extienden (actitud de esgrimista).
Reflejo de Landau. Cuando al neonato se sostiene en decúbito ventral en la mano del examinador, y se deja correr un dedo desde
la base de la columna hacia el cuello, se obtiene la extensión espinal y si la vejiga está llena, la micción.
Se recomienda que el recién nacido permanezca con su madre siempre que sea posible, bajo observación clínica cuidadosa con el fin
de detectar cualquier alteración en su adaptación puerperal. En cada uno de los controles se deben buscar cualquier signo que vaya
a significar un riesgo para el recién nacido.
En estas circunstancias, se debe examinar al neonato a fin de encontrar la causa del trastorno y de ésta manera decidir oportuna y
eficazmente su manejo o su traslado a otra unidad médica, en caso de que las condiciones de infraestructura, equipamiento y
entrenamiento de personal así lo requiera.
CUADRO 5
SIGNOS DE ALARMA EN EL RECIEN NACIDO
PIEL - Traumas
- Ictericia en el
primer día
- Rugosa y seca
- Equimosis
- Petequias
CABEZA - Micro o macrocefalia
<33>37
- Cefalohematoma
- Fontanela
abombada
CARA - fontanela deprimida
- Facies mongoloide
- Paralisis facial
- Labio y paladar
hendido
OJOS - Mirada hacia arriba
- Secreción purulenta
conjuntival
- Cornea nublada
- Miosis, midriasis,
anisocoria
PABELLON - Implantación baja
AURICULAR - Ausencia de
pabellón
- Presencia de
apéndices
NARIZ - Presencia de
secreción hialina
clara, sanguinolenta
- Aleteo nasal
- Impermeabilidad
nasal
BOCA - Desviación de la
boca
- Deformaciones
- Salivación excesiva
- Lengua grande y
flácida
- Mucosas secas
TORAX - Asimétrico
- Diámetro toráxico
aumentado
- Fr > 60 por min.
- Quejido respiratorio,
tiraje intercostal
- Apnea
- Fractura de clavícula
- Corazón: pulsos
 <100 y >180
- Soplo cardiaco

ABDOMEN - Muy distendido

- Muy deprimido
- Palpación de masas
- Ausencia de pared
abdominal y
protrución
OMBLIGO - Sangrado
- Secreción purulenta
- Hiperemia
periumbilidad
- Solo una arteria
- Ano imperforado
- Tumoración inguinal
GENITALES - Niño. Criptorquidea,
hidrocele y hernia
inguinal
- Niña: clítoris muy
pigmentado o
grande, hemorragia
genital
EXTREMIDADE - Parálisis braquial o
S fractura de clavícula
- Luxación de cadera,
signo de
ORTOLANI(chasquid
o al abrir los
muslos)
- Mas de cinco dedos
COLUMNA - tumor visible, piel
VERTEBRAL desgarrada y salida
de líquido
cefalorraquídeo

SNC - Convulsiones
letargia irritabilidad
REFLEJOS - Ausentes, débiles o
asimétricos

EDAD - Pretérmino <37

GESTACIONAL sem.
- Postérmino >42
sem.
- PEG <percentil 10
- GEG >percentil 90
RECHAZO DE - Riesgo de abandono
LA MADRE maltrato infantil

RECIEN NACIDO DE ALTO RIESGO

OBJETIVOS EDUCATIVOS
 Derivar a hospitales de tercer nivel los embarazos de alto riesgo que así lo requieran.
 Diagnosticar y tratar a la madre con embarazo de alto riesgo.
 Diagnosticar y derivar, de acuerdo al caso, los recién nacidos de alto riesgo que así lo requieran, oportunamente a
hospitales de tercer nivel.
DEFINICIÓN
El recién nacido de alto riesgo es el pequeño procreado }r una madre con alguna alteración importante, o que esta bajo alguna
situación especial la cual repercute rectamente en la salud de! neonato.
EPIDEMIOLOGÍA
El recién nacidos de alto riesgo se encuentran por lo general en estado critico y constituyen uno de los principales problemas de
salud en pediatría; incluso en sises desarrollados. En países subdesarrollados como nuestro, donde se ejerce deficiente control
prenatal a s mujeres embarazadas de alto riesgo; constituye una 5 las principales causas de mortalidad fetal y neonatal.
Por esto, es importante detectar precozmente a los recién ácidos de alto riesgo; responsabilidad que recae en los médicos y todo el
personal dedicado al cuidado de la alud materna y del recién nacido.
CAUSAS FRECUENTES DE ALTO RIESGO NEONATAL
1.Bajo nivel socio-económico y cultural.
2.Anemia materna crónica.
3.Trabajo de parto prolongado.
4.Parto distócico.
 5.Edad gestadonal < de 37 o > de 42 semanas.
6.Rotura prematura y/o prolongada de membranas.
7.Madre infectada.
8.Polihidramnios
9.Oligohidramnios.
10. Madre < de 16 años o mayor de 40 anos.
11. Cardiopatía materna.
12. Con déficit o exceso ponderal.
13. Multiparidad.
14. Diabetes mellitus.
15. Toxicomanía.
16. Preeclampsia y edamsía.
17. Embarazo múltiple.
18. Hemorragia materna con hipotensión arterial.
19. Aloinmunización por Rh o grupo sanguíneo.
20. Bajo perfil biofísico.
PROCEDIMIENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
El médico obstetra debe elaborar y proporcionar una historia clínica completa: con datos de la madre, incluidos antecedentes
familiares y del padre. Se deben solicitar exámenes complementarios: de laboratorio antes del embarazo y al comienzo del mismo
(biometna hematica completa, examen general de orina, VDRL, grupo sanguíneo, química sanguínea, etc.). Una vez obtenida
esta información, los procedimientos a seguir son.
1. Primer trimestre, es deseable que el primer control gineco-obstétrico se realice en el prima trimestre; para lograr
los objetivos del control prenatal. En este primer control se debe abnr la Historia Clínica Perinatal Básica y el carnet prenatal,
realizar un examen clínico integral, examen odontológico, de las glándulas mamarias, torna de PAP y obtener el índice de la
masa corporal (IMC), edad gestadonal por FUM y clínica; as, mismo, se deben solicitar preferentemente los siguientes
exámenes:
 Exámenes de laboratorio: biometna hematía güeemia, grupo sanguíneo, factor Rh examen completo de orina, pruebas
serologicas para la presencia de Toxoplasmosis (en zonas endémicas) y otros de acuerdo al caso.
 Exámenes complementarios como ecografía, de
preferencia a partir de la 8va o 9na semana de
gestación, para determinar presencia
embrionaria y especialmente actividad
embriocárdíca y longitud cráneo caudal.
La frecuencia de consultas en este trimestre es de una por mes.
2. Segundo trimestre, se debe continuar con el control prenatal mensual. Al detectarse cualquier factor de riesgo, se
quiebra este esquema, ya que se deben tomar medidas para manejar el problema si existe; como por ejemplo en la
incompatibilidad por Rh (antigeno D), mediante pruebas seriadas de Coornbs indirecto, o para tomar medidas preventivas en
mujeres susceptibles ds sufrir pre eclampsia (a partir de la 20 semana de gestación).
Entre las tareas que se desarroiíarán en cada control prenatal se debe citar entre otras; la toma de signos vitales de la embarazada,
peso, altura uterina, diagnosticar presentación y vitalidad mediante la frecuencia cardiaca fetal.
Se recomienda rea:izar un examen ecográfico con objeto de controlar un adecuado crecimiento, y normalidad morfológica fetal,
función placentaria y estudio de líquido amniótico, pues estos podrían estar alterados cerno acontece en el retardo del
crecimiento intrauterino (RCIU).
La Ecografía tri dimensional nos permite diagnosticar importantes malformaciones fetales.
Se puede practicar la amniocentesis en casos especiales para determinar por ejemplo la alfa feto prote.'na que esta incrementada
especialmente en fetos con defecto del cierre del tubo neural o con tumores hepáticos.
3. Durante el tercer trimestre, a! margen de seguir con los controles propios de cada caso; el control debe ser más
estricto, cada 15 días o cada semana, en ciertos casos llegar a la vigilancia instrumental estricta. Con este objeto se puede recurrir
a:
 La ecografía obstétrica convencional, para
valorar el diámetro bi parietal, longitud del
fémur, perímetro cefálico y perímetro abdominal
entre otros.
 La cardio tocografía (monitorización) de la
madre y del feto (medición de frecuencia
cardiaca fetal, contractilidad uterina, etc.
 Biofísico fetal.
 Fluxometría.
 La Arnniocentesis para determina: madurez
pulmonar fetal (relación iecitina-esringomieiina,
creatinina, etc.).
 Biopsia de vellosidades coriónicas.
Se pueden solicitar otros exámenes a la gestante como:

 Química sanguínea: urea, creatinina, glucosa,

transaminasas, bilirrubinas etc.
 Cultivo y antibiograma de fluidos orgánicos
 Control hematológico: biometría hemática y
pruebas de coagulación.
 Control cardiovascular: presión arterial
electrocardiograma, y otros que se consideren
necesarios de acuerdo al caso.
Es necesario indicar que en el caso de patologías graves o complejas, como por ejemplo en la Diabetes materna el trabajo
interdisciplinario entre el G¡necólo:D-obstet'3, el Internista Endocrinólogo y el Neonatólogo es mandatario.
PROCEDIMIENTOS A SEGUIR EN EL EMBARAZO DE ALTO RIESGO
1. Planificar la concepción.
2. Examen integral de la pareja.
3. Control del problema materno ( Ej e m pl o: isoinmunización materno fetal, toxoplasmosis, sífilis, toxemia, anemia,
desnutrición, etc).
4. Evitar la administración de fármacos que dañen al embrión o al feto (esferoides, antibióticos, salicilatos, barbitúricos y otros).
5. Disponer lo necesario para atender les casos de recién nacidos con sufrimiento fetal, isoinmunización, embarazo múltiple, mal
pos i ci ón fetal o desproporción céfalo pélvica y otros.
ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO DE ALTO RIESGO CON ASFIXÍA
Se diagnostica sufrimiento fetal o asfixia si se presentan alteraciones del ritmo cardiaco (frecuencia mayor de 150 o menor de 120
latidos por minuto) o bien pe- eliminación de líquido meconial por el conducto vaginal de la parturienta. Las medidas a seguir en
estos casos son:
1.Aspiración inmediata de las vías aéreas superiores
2. Ligadura inmediata del cordón umbilical
3.Empleo de incubadora con humedad y oxígeno adecuados.
4. Medidas generales de enfermería (administrar vitamina Kl). Vigilancia y monitorización, en caso
necesario; de la frecuencia cardiaca, respiratoria, temperatura, presión arterial y electrocardiograma.
5.Venoclisis con solución glucosada al 10 por ciento, a razón de 65 ml/kg/d, en las primeras 48 horas.
6.Administrar soluciones con bicarbonato de sodio para la corrección de la acidosis metabólica, previa valoración de laboratorio
(pH y gases en sangre).
7.El ayuno debe estar condicionado a la evolución clínica.
8. Exámenes complementarios de laboratorio y gabinete: medición de gases y pH arterial, incluso
antes del nacimiento, por micrométodo (cuerocabelludo); biometría hemática completa con plaquetas y proteína C
reactiva, pruebas de sangría y coagulación; química sanguínea: electrólitos, glucosa, calcio, fósforo, magnesio; examen general
de orina y cultivos según el caso.
ATENCIÓN DE PROBLEMAS ESPECIALES
Además de las medidas generales señaladas en la atención de recién nacido de alto riesgo, es importante ornar en cuenta algunos
problemas especiales:
Neonato de madre toxémica: Son niños prematuros y de bajo peso generalmente deprimidos o asfixiados. Las medidas útiles
para su atención son las indicadas anteriormente.
Neonato de madre diabética: Desde el inicio del embarazo la madre recibirá la terapia habitual. Sin embargo, en caso de no
haber control prenatal, ser eficiente e incompleto, se tratará al recién nacido de la forma siguiente: se canalizará una vena en el
periodo postparto inmediato y en ese momento se solicitarán: glicecemia, electrolitos séricos, gases y pH en sangre arterial. Se
administrará solución glucosada al 10 por ciento a razón de 65 ml/kg/d y se iniciarán los cuidados generales descritos
anteriormente. Glicemias seriadas desde el nacimiento, seguidas de control cada cuatro "horas y posteriormente, cada 8 o 12
horas, según los resultados y los signos clínicos. Se iniciará la administración de soluciones orales de glucosa (sonda) -: las seis
horas de vida extrauterina y se suspenderán las soluciones intravenosas dentro de la primeras 24 horas si el paciente está
controlado. Se considera hipoglicemia cuando el recién nacido presenta cifras bajas .2 glucosa, a las doce horas de vida.
Neonato de madre anémica (anemia aguda): En esta situación se repone sangre al recién nacido, previa valoración clínica
y de laboratorio.
Neonato de madre infectada: Antes de iniciar tratamiento antibiótico, se tomarán muestras de diversos materiales de la
madre y del recién nacido tales como hemocultivo, coprocultivo, urocultivo, cultivo de secreción vaginal, etc.
Neonato de madre cardiópata: Son recién nacidos prematuros o de bajo peso con depresión del sistema nervioso central. Su
tratamiento es sintomático.
Neonato de madre con toxicomanía: Según la droga consumida por la madre, se iniciará el tratamiento correspondiente. En el
caso de recién nacidos con depresión del sistema nervioso centra!, se aplicará naloxone a razón de 0,04 mg por vía IV en una sola dosis.
Neonato de parto traumático: En esta situación podemos clasificar a los recién nacidos según el tipo de lesión que
presenten en: peritraumatismo, hemorragia intracraneal (subdural, subaracnoidea, ventrlcular y parenquimatosa) y fracturas
(clavícula, cráneo, huesos largos, y otros).
La atención del recién nacido con traumatismo de parto exige cumplir con los siguientes procedimientos:
1. Se utilizarán las medidas y procedimientos generales del neonato de alto riesgo.
2. Reposición de sangre en caso necesario (previa biometría hemática).
3. Se solicitarán pruebas complementarias y de gabinete: radiografías de tórax, abdomen, cráneo y.. huesos largos.
Biometría hemática completa, electrolíticos, pruebas de coagulación, calcio, fósforo, magnesio, glucosa. Examen general
de orina, cultivos, de fondo de ojo, de líquido cefalorraquídeo/ TAC y otros.
HEMORRAGIA INTRACRANEANA
El recién nacido con traumatismo obstétrico de cráneo puede presentar diversos tipos de hemorragia :
Hemorragia subdural: Por lo regular aparece en recién nacidos a término o postérmino con peso adecuado o mayor de lo
normal, con antecedentes de parto traumático. Pueden presentar signos y/o síntomas de hemorragia intracraneal, después de
algunos días o semanas del nacimiento; como por ejemplo problemas respiratorios, palidez o cianosis, pulso débil, reflejos
disminuidos o ausentes, llanto débil, tono muscular disminuido, fontanela normaJ o tensa, convulsiones, irriritabilidad,
hipertonía, opistótonos. Se diagnostica hemorragia intracraneana por los antecedentes del parto y se confirma con ecografía
transfontanelar y/o TAC.
Hemorragia subaracnoidea: Se observa preferentemente en prematuros con antecedentes de parto en presentación pélvica. Al
nacimiento, el recién nacido puede presentar palidez o cianosis, hipotonía generalizada, periodos de apnea. Posiblemente la
fontanela esté tensa. El recién nacido puede empeorar progresivamente, llegar al coma y finalmente a la muerte. La punción lumbar
con liquido cefalorraquídeo sanguinolento nos confirma el diagnostico.
Hemorragia ventricular: Es más frecuente en prematuros, en partos difíciles conducidos o inducidos. La evolución por lo general
es grave, llanto débil, hay midriasis bilateral, nistagmo, respiración irregular (periodos de apnea o taquipnea) palidez, opistótonos,
fontanela abombada, puede haber hipotermia; el prematuro casi siempre se encuentra en choque. El líquido cefalorraquídeo es
hemorrágico. Se confirma el diagnostico mediante la ecografía transfontanelar y TAC. Tiene alta mortalidad.
Hemorragia parenquimatosa: Este ti po hemorragia puede ser generalizada o localizada.
La hemorragia generalizada se presenta en partos difíciles, generalmente de término o postérmino. Suelen morir en el periodo
neonatal inmediato, tienen dificultad para respirar, están en choque, presentan convulsiones generalizadas, hemorragia retiniana,
nistagmo, tono muscular disminuido, palidez, fontanela abombada, desviación conjugada de los ojos.
En la hemorragia localizada el recién nacido presenta problemas respiratorios, neurológicos: opistótonos convulsiones, movimientos
oculares anormales y vómitos.
El diagnostico se confirma mediante ecografía transfontanelar y TAC.
Tratamiento: Se tomarán medidas y procedimientos generales propios del recién nacido de alto riesgo
1.Control de las crisis convulsivas con fenobarbita! En dosis de 5 a 7 o más mg/kg/d cada 12 horas IM. En caso necesario,, se
puede administrar difenilhidantoinato de sodio 5 a 7 mg/kg/d repartido en dos dosis cada 12 horas, por vía I.V. o V.O.
2.En caso necesario reponer sangre (previa valoración clínica y de laboratorio). Administrar vitamina Kl si existe deficiencia de esta, en
dosis de 1 a 2 me por día, por vía IM, durante tres días.
3.Si se comprueba la presencia de sangre intracraneana, que actúa como masa expansiva (hemorragia subdural o
epidural), se considerará la necesidad de intervención quirúrgica.
4.Administración de fosfato de dexametasona en dosis de 0,25 mg/kg/d cuatro días, dividida en dosis cada 12 horas por vía
IM, y reduciendo progresivamente la dosis en los días siguientes.
5.Es recomendable solicitar exámenes complementarios:- biometría hemática; examen general de orina;
pruebas de hemorragia y coagulación; medición de electrolitos, calcio, fósforo, magnesio; medición de glucosa; cultivos
(sangre, orina, líquido cefalorraquídeo); radiografías. Ecografía transfontanelar, tomografía computarizada, resonancia
magnética, centellografía con radioisótopos, espectroscopia por resonancia magnética. De ser necesarios: examen de
líquido cefalorraquídeo y electroencefalograma.
TRATAMIENTO DE FRACTURAS
a.Clavícula: inmovilizar el lado afectado con una pequeña almohadilla colocada en la axila y un vendaje del tipo Velpeau.
Según las características de la fractura y su desplazamiento en ocasiones no es necesario realizar maniobra alguna.
b.Huesos largos: iniciar medidas generales, alineados segmentos, fijar la fractura y las dos articulaciones proximales en posición
fisiológica.
REANIMACION NEONATAL
OBJETIVOS EDUCATIVOS
1. Conocer y manejar factores de riesgo perinatales.
2. Conocer los mecanismos fisiopatológicos de la asfixia con fundamento durante el proceso de
reanimación.
3. Organizar y disponer el ambiente, material y equipo de reanimación en forma permanente en las
salas de parto y quirófano.
4. Realizar con solvencia maniobras de reanimación neonatal y mantener práctica
permanente.
5. Determinar pronóstico, manejo y seguimiento de recién nacidos asfixiados.
INTRODUCCIÓN
Los primeros minutos de la vida de un niño son críticos el asistir al niño en este momento es un reto, una demora e i-oportuna
intervención puede tener consecuencias y afectar su calidad de vida.
De los 5 millones ce muertes neonatales que se producen cada año en el mundo, en cerca de' 20% de los casos existe asfixia al nacer
(Organización Mundial de la Salud), lo que sudare que al meros un millón de niños por año pueden verse favorecidos por una adecuada
reanimación neonatal.
La transición de la vida intrauterina a la extrauterina tiene lugar mediante una serie de cambios, tanto respiratorios como
circulatorios, que se realizan adecuadamente en el 90% de recién nacidos, sin embargo, el restante 10% requiere alguna
maniobra de reanimación, especialmente si son niños pretérmino que puede ir desde maniobras tan sencillas como apertura de la vía
aérea, estimulación y suministro de oxígeno, a otras más complejas como ¡a intubación traqueal, el masaje cardíaco y/o la
administración ce drogas. En estos casos, la adecuada intervención del personal que asiste al recién nacido puede impedir que la
hípoxia, que inevitablemente se produce si la transición no es correcta, desencadene complicaciones, y sea la causa de posteriores
secuelas o la muerte.
El objetivo de la reanimación neonatal es restablece-una respiración espontánea y un gasto cardíaco adecuaré y evitar la morbilidad y
la mortalidad asociada a la lesión hipóxica isquémica de los tejidos encefálico, cardiaco, renal y de otros órganos.
El conocimiento de los cambios fisiológicos de los sistemas circulatorio y respiratorio que ocurren durante el nacimiento y de
principios básicos de la fisiología de la asfixia, la detección precoz del riesgo y una oportuna intervención son determinantes para el
éxito de la reanimación.
CIRCULACIÓN FETAL Y NEONATAL
El oxígeno es esencia! antes y después del nacimiento. En la vida fetal el oxígeno se difunde a través de la placenta desde la sangre
materna por la circulación fetal y los pulmones que no participan en este proceso ce oxigenación ni eliminación de dióxido de
carbono, se mantienen con los alvéolos poco insuflados, llenos de líquido amniótico en lugar de aire y con los vasos que irrigan al
pulmón fetal contraídos.
La sangre oxigenada que llega de la placenta por la vena cava, pasa en gran parte por el agujero de Betel la aurícula izquierda,
de aquí al ventrículo izquierdo por la aorta se distribuye al organismo del feto. La poca sangre que pasa de la aurícula derecha al
ventrículo derecho no alcanza el pulmón por vasoconstricción pulmonar fetal; en lugar de esto la mayor parte de esta sangre fluye
a través del conducto arterioso hacia la aorta
Al momento del nacimiento, una vez que se liga el cordón más la placenta; el Rn depende del pulmón para provisión del oxigeno,
para por lo que en materia de segundos los pulmones se expanden como vacían y reabsorben el liquido pulmonar, se llenan de
oxigeno y los vasos sanguíneos pulmonares se relajan para prefundir el alveolo, absorber el oxigeno y transportarlo al resto del
organismo.
La vasodilatación pulmonar junto con el incremento de la presión sanguínea sistémica, aumenta el flujo pulmonar y a la vez
disminuye el flujo por el conducto arterioso y la sangre enriquecida con el oxigeno regresa al lado izquierdo del corazón de donde
es bombeada al resto del organismo.
Si en el momento del nacimiento por una serie de condiciones adversas de la madre, obstétricas y fetales, éste proceso se interrumpe,
las arteriolas pulmonares permanecen en vasoconstricción y la sangre arterial sistémica no se oxigena. Como consecuencia se produce
una redistribución de flujo para preservar la función de órganos vitales como el cerebro, corazón y suprarrenales a expensas de una
vasoconstricción de intestino, riñones, músculo y piel; sin embargo si la hipoxia continúa, la función miocárdica y el gasto cardiaco se
deterioran, el flujo de sangre a todos los órganos se reduce y puede producirse daño cerebral y de otros órganos o
desencadenarse la muerte.
FISIOLOGÍA DE LA ASFIXIA
Estas mismas circunstancias adversas que causan hipoxia y asfixia y que concomitantemente alteraron la transición de la
circulación fetal a la circulación neonatal a nivel respiratorio determinan mecanismos de compensación como taquipnea inicial y
luego apnea primaria, que de no asistirla u ocurrir en útero evoluciona a apnea secundaria que puede ser irreversible y grave.
Apnea Primaria
Cuando el feto o el recién nacido sufre depravación de oxígeno, en un intento de compensación inicial presenta respiraciones rápidas,
la frecuencia cardiaca aumenta ligeramente y la presión arterial se mantiene o hasta se incrementa; e ingresa en un periodo de apnea
primaria; en la mayoría de estos casos la exposición al oxígeno y la estimulación restablece la respiración.
Si la deprivación de oxígeno continua, el niño hará varios intentos de respiraciones profundas y jadeantes (boqueo o "gasping") y entrará
en un periodo de apnea secundaria, en este caso la frecuencia cardiaca, la presión arteria; y la presión parcial de oxígeno continúan
disminuyendo. Durante la apnea secundaria la estimulación no restablece la respiración y se debe proveer ventilación asistida, o
intubación, drogas y otras maniobras de reanimación para revertir el proceso.
REQUISITOS PARA UNA REANIMACIÓN EXITOSA
Para obtener buenos resultados en la reanimación ce! recién nacido es necesario que se cumplan antes del nacimiento los siguientes
requisitos:
1. Información. El equipo de salud que asiste el parto debe conocer la historia obstétrica y manejar les factores de riesgo,
Cuadro No. 1. Determinar el estado del feto (edad gestacional, frecuencia cardiaca, movilidad fetal, eliminación de líquido
meconial, etc.), para predecir las condiciones y el momento del nacimiento.)
2.Entrenamiento. En todos los partes y en especial de riesgo se debe contar con personal entrena en reanimación neonatal. Las
consecuencias pueden ser graves si el proceso de reanimación no se lleva a cabo oportuna y adecuadamente.
3.Equipo Disponible y en buen estado. En todo establecimiento de salud donde se atiendan partos se debe disponer de
material y equipo apropiado de reanimación en perfectas condiciones. Las consecuencias que resultan del retardo en la
reanimación pueden ser devastadoras. Los costos de tener a mano un equipo adecuado de reanimación y medicamentos no pueden
compararse con la vida de un niño.

CUADRO No. 2
EQUIPO Y DROGAS DE REANIMACIÓN NEONATAL
MATERIAL DE REANIMACIÓN NEONATAL
•Fuente de calor (cuna radiante, estufa)
•Fuente de oxígeno
•Equipo de aspiración (pera o aspiradora)
•Catéteres de aspiración
•Equipo de reanimación (bolsa y máscara)
•Laringoscopio hoja N* 0 (RN pre T) y hoja N° 1 (RNT)
•Tubos endotraqueales (2.5 - 3.0 - 3.5 y 4 mrn)
•Jeringas de insulina, 2,3,5,10 y 20mL.
•Bránulas N°22,23,24.
•Agujas hipodérmicas
•Equipo para cateterismo de vasos umbilicales
•Estetoscopio
•Manómetro de presión
•Monitor de signos vitales y oxímetro (deseable)
•Saturómetro (opcional)
DROGAS Y LÍQUIDOS PARA REANIMACIÓN
•Dexirosa al 5 - 10%
•Solución fisiológica, Ringer lactato.
•Agua destilada.
•Adrenalina (ampollas ce 1 mi = 1 mg)
•Bicarbonato de sodio a! 0. 8% (1 mEq'1 mi)
•Naloxona (0,4 mg/mL: ampolla de 1 m!)
4.Reanimación inmediata. Recuerde que un nacimiento está asociado con muchos sangre y otros líquidos corporales, y que
durante la reanimación neonatal existe un riesgo potencial de transmisión de agentes infecciosos por lo que se debe guardar las
precauciones universales de asepsia y antisepsia para prevención de infecciones (ver procedimientos).
Todos los recién nacidos al momento del nacimiento requieren una evaluación de las siguientes condiciones:
•El líquido amniótico y la piel del recién nacido
 ¿están limpios de meconio?
•¿Está respirando o llorando el recién nacido?
•¿Tiene el recién nacido buen tono muscular?
•¿Está rosado?
•El bebé es de término? (37 a 42 semanas ce
gestación)
Si alguna respuesta es"no"se debe ligar inmediatamente cordón y proceder con las maniobras de reanimación asada en la respuesta
del paciente
Una reanimación tardía o inefectiva incrementa la probabilidad de muerte o daño cerebral y a otros órganos. Los pasos
ele la reanimación neonatal es decir el "ABC" de la reanimación son los mismos para tos recién nacidos que para las otras
edades, Figura No. 7. Durante el proceso de reanimación debe verificar que la "A" Vía Aérea este abierta y despejada.
Asegúrese de que haya "B" Respiración, ya sea espontánea o asistida. Tener certeza de que existe una adecuada "C"
Circulación de sangre oxigenada.
PASOS DE LA REANIMACIÓN
Al momento de nacer el niño está húmedo y su perdida de calor es grande. Un paso fundamental en reanimación neonatal es
garantizar normotermia ya que la hipotermia agrava aún más la acidosis y la asfixia.
Al momento del nacimiento se debe recibir al recién nacido en un paño previamente calentado, secarlo y cambiar los paños húmedos y
mantenerlo bajo una fuente de calor.
Paso A:
Establecer vía aérea permeable. Para abrir la vía respiratoria mantener al niño en decúbito supino o lateral, con el cuello
ligeramente extendido en posición de "olfateo", colocando un rodete debajo de los hombros que permite que el cuello no este ni
hiperextendido ni flexionado y exista un alineamiento de la faringe posterior con la laringe y la traquea favoreciendo el ingreso de
aire a los pulmones. Esta posición también es útil para la ventilación con bolsa y/o para la intubación endotraqueal
La aspiración inicial es orofaríngea y luego de fosas nasales, en ese orden, de manera que no quede secreciones que aspire el niño
con la inspiración o boqueo que a veces provoca la succión de la nariz. Para la aspiración podrá usarse una pera de goma o bien
aspiración mecánica, cuya presión negativa no debe ser superior a 100 mm Hg. La succión debe ser suave y breve, no vigorosa ni
profunda ya que podría desencadenar una respuesta vagal con bradicardia y apnea.
Si hay meconio espeso en puré de arvejas se debe aspirar oro y naso faringe cuando emerge la cabeza durante el parto, antes que
nazcan los hombros, si luego del nacimiento el niño persiste deprimido se traslada inmediatamente a sala de recién nacidos, se
coloca bajo una fuente da calor y se procede a intubar y aspirar meconio de tráquea, para luego continuar con los siguientes pasos de la
reanimación (ver Aspiración de Meconio).
Secar, estimular la respiración y reposicionar.
Muchas veces la posición de la cabeza, aspiración de secreciones y el secado es suficiente estímulo para que se inicie la respiración. Si
el recién nacido no respira adecuadamente se puede proveer una estimulación táctil adiciona! dando palmadas o golpes ligeros en la
planta de los pies o frotando suavemente la espalda, el tronco o las extremidades, lo cual estimulará la respiración en un neonato
con apnea primaria.
Si es necesario durante la estimulación se debe suministrar oxígeno a través de una máscara facial o por un tubo sostenido con
la mano en forma de copa sobre la cara del bebé.
Sin embargo, si el recién nacido permanece apneico, si el esfuerzo respiratorio es débil o la frecuencia cardiaca es inferior a 100
latidos/mín, no se debe insistir con la estimulación y debe iniciarse ventilación con presión positiva intermitente mediante bolsa de
reanimación, excepto en casos en pacientes en les cuales existe indicación de intubación inmediata.
En casos de emergencia el oxígeno podrá administrase seco y sin calentar con un flujo de 5 litros, sin embargo si el recién nacido
requiere continuar con oxígeno suplementario de acuerdo a clínica, gasometría u oximetría, el oxígeno debe humidificarse y
calentarse. Las acciones iniciales mencionadas no deberían tomar más de 30 segundos. A continuación se debe evaluar si existe
esfuerzo respiratorio, la frecuencia cardiaca y el color han mejorado para poder decidir otras acciones
 Si el esfuerzo respiratorio es adecuado, mejora la frecuencia, profundidad y expansión torácica. El jadeo no es efectivo y
requiere de las mismas maniobras que en caso de apnea.
 La frecuencia cardiaca debe ser mayor de 100 latidos/m. La manera más fácil de determinar es palpar el pulso en la base del
cordón o auscultar el latido cardiaco por un lapso de 6 segundos y multiplicar por 10, así tendrá una estimación rápida de
latidos por minuto.
 El color de los labios y tronco del niño se deben ver rosados, si hay cianosis central existe hipoxemia.
 La necesidad de asumir pasos adicionales en la reanimación dependerá de la situación del neonato ante las medidas previas.
Paso B (respiración)
• Ventilación con bolsa y máscara. La ventilación de presión positiva de los pulmones es el paso más importante y efectivo
en la reanimación cardiopulmonar y se realiza siempre y cuando con los pasos iniciales de la reanimación no se consiga restituir
los signos vitales. Existen dos tipos de bolsas de reanimación.
1. Bolsa inflada por flujo (conocida como bolsa de anestesia). Esta bolsa se llena cuando recibe el oxígeno de una fuente y lo
suministra al comprimirla
Segmento C (Circulación)
Masaje cardiaco externo. Para mantener la circulación: debe realizar masaje cardiaco externo junto a apoyo relajatorio con una
concentración de oxígeno de 90 apoyo, alternando tres compresiones por cada insuflación pulmonar (3:1) por 30 segundos. Existen
dos técnicas para el masaje cardiaco. La técnica de los pulgares, consiste en aplicar los pulgares sobre el esternón los demás dedos
fijados a la espalda sirven de apoyo. La presión se aplica sobre el tercio inferior del esternón, por debajo de la línea intermamilar
deprimiendo aproximadamente un tercio del diámetro anteroposterior del tórax (1.5 a 2 cm de profundidad) para luego liberar la
presión y permitir el retorno sanguíneo.
La técnica de los dos dedos consiste en comprimir el esternon con la punta del dedo medio y del índice y la otra mano dá apoyo a la
espalda
Recuerde: cuando realiza el masaje cardiaco, usted es la "bomba" para el corazón del niño y la circulación depende de su masaje.
Debe haber 120 eventos por minuto (90 masajes y 30 ventilaciones).
Si la frecuencia cardiaca es mayor a 60 latidos por minuto se suspende el masaje cardiaco y continúa la VPP. Si la FC es menor a 60
latidos por minuto, pregúntese: si es adecuada la ventilación, se proporciona oxígeno al 100%, si se está ejerciendo adecuado
masaje, si hay coordinación entre masaje y ventilación. Si después de 30 segundos de masaje cardíaco externo y ventilación
efectiva no mejora la frecuencia cardíaca se debe considerar la intubación endotraqueal y apoyo con medicamentos.
Segmento D (Drogas)
1.El primer medicamento que se administra paralelamente a la WP y masaje cardiaco es la Adrenalina en una concentración de
1:10.000 a razón de 0,1 a 0,3 ml/Kg o su equivalente de 0.01 a 0.3 mg/kg de peso, por vía endovenosa rápida (umbilical o periférica)
o a través del tubo endotraqueal. Si el volumen es pequeño, al administrar por vía venosa o tubo endotraqueal puede añadirse 0,5
a 1 ml de solución fisiológica para que la adrenalina no se quede en el catéter o tubo endotraqueal; en este ultimo caso luego se debe
dar VPP para distribuir la droga en el pulmón. Para obtener la concentración 1:10.000 se debe diluir 1 mg de adrenalina = l mi (la
presentación es en ampollas de 1 ml=l mg), con 9 mi de solución fisiológica o dextrosa al 5%. A los 30 segundos de su
administración la frecuencia cardiaca debería aumentar a más de 60 latidos por minuto, si esto no ocurre se repite la dosis a los 3 a 5
minutos.
2.Si el recién nacido no responde a maniobras cié reanimación y se ve pálido, los pulsos están debías con frecuencia cardiaca
normal o existe evidencia de pérdida de sangre, se debe administrar expansores de volumen como solución fisiológica o
ringer lactato a razón de 5 a 10 ml/kg/dosis por vía endovenosa en 10 a 15 minuto
3.Si se sospecha una pérdida cuantiosa de sangre o existe eritroblastosis fetal con anemia, en estos casos se administra sangre O Rh(-)
a razón de 10 ml/kg d-rante 10 minutos como mínimo. El recién nacido pr°-término tiene una red de capilares muy frágil en la
matriz germinal del cerebro que pueden desgarrarse y desarrollar una hemorragia intracraneana si se administra
rápidamente expansores de volumen o soluciones hiperosmolares como el bicarbonato.
4.Si la depresión del recién nacido se debe a la administración de opiáceos a la madre se debe administrar naloxone a 0,2 mg/
Kg/ dosis mientras se mantiene la ventilación.
5.En la mayoría ce casos de acidosis metabólica en los niños asfixiados, que resulta de la producción de ácido láctico porque los
tejidos han sufrido falta de oxígeno, el miocardio disminuye su contractilidad, Se produce vasoconstricción pulmonar, disminuyendo
por lo tanto el flujo sanguíneo a los pulmones e impidiendo una buena hematosis; sin embargo es usual que la acidosis metabólica
se restablezca con una buena oxigenación y un volumen circulante adecuado, recomendándose por tanto solo administrar
bicarbonato de sodio a razón de 1 a 2 m.Eq/ kg/dosis cuando se documente la acidosis metabólica por gasometría y cuando los
pulmones estén ventilados ya que el bicarbonato de sodio al mezclarse con el ácido forma CO2 y H,0 y aumenta la hipercarbia. En
nuestro medio disponemos de bicarbonato al 5% donde 1 ml/l=mEq. Se debe diluir en agua destilada o glucosa al 5% en
dilución 1:1 y administrar a una velocidad de infusión no mayor a 1 mEq/Kg/min.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
La intubación endotraqueal se puede realizar en diferentes etapas ce la reanimación y requiere de personal entrenado y su
aplicación es excepcional. Las personas no entrenadas en in tu baci ón deben concentrarse en suministrar una ventilación efectiva
con bolsa y máscara. Las indicaciones de intubación son:
 Ventilación con bolsa y máscara inefectivas.
 Necesidad de succión traqueal (infantes cubiertos con meconio espeso, con pobre esfuerzo respiratorio e hipotónicos).
 Necesidad de ventilación de presión positiva prolongada (ej. RN de muy bajo peso, dificultad respiratoria grave o asfixia
severa).
 Anomalías de vías respiratorias (hernia
La intubación se realiza bajo normas de asepsia; los tubos endotraqueales deben ser e s té ri l e s , debiendo desinfectarse la hoja y el
mango del laringoscopio luego de cada procedimiento y cerciorarse del buen funcionamiento antes de la atención de un
nacimiento en la eventualidad de complicaciones. El tamaño del tubo endotraquel esta determinado por el peso del recién nacido.
Cuadro No. 3
Se debe verificar si el tubo está correctamente localizado en la traquea, equidistante entre las cuerdas vocales y la carina, para lo cual se
debe auscultar el murmullo vesicular simétrico en ambos pulmones. También se puede tener una estimación de la distancia a introducir
el tubo sumando 6 al peso en kilos del recién nacido.
CUADRO 3
CALIBRE DE LOS TUBOS ENTROQUEALES
DIAMETR PESO EDAD
O (mm)
2.5 <100 < a 28
0 Sem
3.0 1000- 28 a
2000 34
Sem
3.5 2000- 34 a
3000 38
Sem
3.5 – 4.0 >3000 > a 38
Sem
Antes de la intubación se debe oxigenar con bolsa y máscara y durante el procedimiento de intubación se administra oxígeno a finjo
libre al 100%.
El límite de tiempo para el intento de intuís con es de 20 segundos al cabo ce los cuales si no se entubo se debe volver a ventilar
para luego reintentar.
SITUACIONES ESPECIALES EN REANIMACIÓN
Existen ciertos casos en los que la secuencia de reanimación tiene variaciones.
Si el líquido amniótico meconial es espeso y el recién nacido está vigoroso, se realiza aspiración gentil y se administra oxígeno
adicional por máscara; se observa la evolución clínica en las primeras horas de v i d a y si es necesario se traslada a un servicio de
neonatología. Si el líquido amniótico meconial es espeso y el recién nacido está deprimido, tiene signos de dificultad respiratoria, se
realiza intubación inmediata y aspiración directa por tubo endotraqueal, con un adaptado adecuado. Si el líquido amniótico meconial
es fluido se trata como líquido amniótico claro, ejecutando los pasos habituales de reanimación.
Si después de establecer una vía aérea, de ventilación a presión positiva, administrar masaje cardiaco y adrenalina en forma y
orden apropiados no hay respuesta, se deben considera: problemas poco usuales en el recién nacido como depresión respiratoria
neuromuscular, malformaciones de la vía aérea, hipoplasia pulmonar, neumotórax, hernia diafragmática y cardiopatías congénitas.
En caso de atresia de coanas debería intubarse o realizar una traqueotomía de urgencia; en casos de neumotórax aliviar la tensión
colocando una aguja mariposa o tubo dentro del espacio pleural mientras se confirma con una radiografía en caso de sospecha de
hernia diafragmática debe realizarse intubación endotraqueal inmediata y colocar una sonda orogástrica de buen calibre (10F)
para evacuar el contenido del
4. Si la dispersión del recién nacido se debe a la administración de opiáceos a la madre (morfina o meperidina) se debe
administrar naloxona a 0,2 mg/Kg dosis mientras se mantiene la ventilación
5. En la mayoría d los casos de acidosis metabólica en los niños asfixiados, q resulta d la producción d ácido láctico porque los
tejidos han sufrido falta d oxígeno, el miocardio disminuye su contractilidad, se produce vasoconstricción pulmonar, disminuyendo
por lo tanto el flujo $ a los pulmones e impidiendo una buena hematosis; sin embargo es usual q la acidosis metabólica se
restablezca con una buena oxigenación y un volumen circulante adecuado, recomendandose por tanto solo administrar
Bicarbonato de sodio a razón de 1 a 2 mEq/Kg/dosis cuando se documente la acidosis metabólica por gasometría y cuando los
pulmones esten ventilados ya q el Bicarbonato d Sodio al mezclarse con el ácido forma CO 2 y H2O y aumenta la hipercarbia. En
nuestro medio disponemos d Bicarbonato al 8% donde 1 ml = 1 mEq. Se debe diluir en agua destilada o glucosa al 5% en dilución
1:1 y administrar a una velocidad d infusión no mayor a 1 mEq/Kg/min.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
La intubación endotraqueal se puede realizar en diferentes etapas d la reanimación y requiere d personal entrando y su aplicación
es excepcional. Las personas no entrenadas en intubación deben concentrarseen suministrar una ventilación efectiva con bolsa y
máscara. Las indicaciones d intubación son:
Ventilación con bolsa y máscara inefectivas
Necesidad d succión traqueal (infantes cubiertos con meconio espeso, con pobre esfuerzo respiratorio e hipotónicos)
Necesidad d ventilación d presión positiva prolongada (ej. RN d muy bajo peso, dificultad respiratoria grave o asfixia
severa)
Anomalías d vías respiratorias (hernia diafragmática)
La intubación se realiza bajo normas d asepsia; los tubos endotraqueales debe ser estériles, debiendo desinfectarse la hoja y el
mango del laringoscopio luego d cada procedimiento y cerciorarse del buen funcionamiento antes d la atención d un nacimiento en
la eventualidad d complicaciones. El tamaño del tubo endotraqueal esta determinado x el peso del recien nacido.
CALIBRE DE LOS TUBOS ENDOTRAQUEALES
Diámetro Peso Edad
(mm)
2.5 <1000 <28
semanas
3.0 1.000 28-34
– semanas
2.000
3.5 2.000 34-38
– semanas
3.000
3.5-4.0 >3.000 >d 38
semanas
Se debe verificar si el tubo está correctamente localizado en la traquea, equidistante entre las cuerdas vocales y la carina, para lo
cual se debe auscultar el murmullo vesicular simétrico en ambos pulmones. También se puede tener una estimación d la distancia
al introducir el tubo sumando 6 al peso en kilos del RN. Por ejemplo si un RN pesa 2 Kg + 6 = 8 cm; q es la distancia a introducir
el tubo desde el labio superior del niño.
Antes d la intubación se debe oxigenar con bolsa y máscara y durante el procedimiento d intubación se administra oxígeno a flujo
libre 100%. El límite d tiempo para el intento d intubación es d 20 segundos al cabo d los cuales si no se intubó se debe volver a
ventilar par luego reintentar.
SITUACIONES ESPECIALES EN REANIMACIÓN
Existen ciertos casos en los q la secuencia d reanimación tiene variaciones.
Si el líquido amniótico meconial es espeso y el RN está vigoroso, se realiza aspiración gentil y se administra Oxígeno adicional por
máscara; se observa la evolución clínica en las primeras horas d vida y si es necesario se trasladaba a un servicio d neonatología.
Si el líquido amniótico meconial es espeso y el RN está deprimido, tiene signos d dificultad respiratoria, se realiza intubación
inmediata y aspiración directa por el tubo endotraqueal, con un adaptador adecuado. Si el líquido meconial es fluido, se trata
como líquido amniótico claro, ejecutando los pasos habituales d reanimación.
Si después d establecer una vía aérea, dar ventilación a presión positiva, administra masaje cardíaco y adrenalina en forma y
orden apropiados no hay respuesta, se deben considerar problemas poco usuales en el RN como depresión respiratoria
neuromuscular, malformaciones d la vía aérea, hipoplasia pulmonar, neumotórax, hernia diafragmática y cardiopatías congénitas.
En caso d atresia d coanas debería intubarse o realizar una traqueostomía d urgencia; en casos d neumotórax aliviar la tensión
colocando una aguja mariposa o tubo dentro del espacio pleural mientras se confirma con una radiografía; en caso d sospecha d
hernia diafragmática debe realizarse intubación endotraqueal inmediata y colocar una sonda orogástrica d buen calibre (10F) para
evacuar el contenido del estómago. Las afecciones cardíacas congénitas como bloqueos cardíacos congénitos y cardiopatías
congénitas cianóticas son raras y pocas veces los niños estan tan criticamente enfermos justo después d nacer.
Existen situaciones en q es tan difícil decidir si se reanima o no; algunos criterios para no hacerlo son: RN d edad gestacional
menor a 23 semanas o peso al nacer menor a 500 g., anencefalia, recién ncaidos con trisomía 13 o 18 confirmadas; sin embargo
si la evaluación al nacer deja dudas acerca d sus posibilidades d sobrevivir se debe reanimar inmediata y adecuadamente hasta
establecer una información clínica completa q sustente el manejo futuro.
SEGUIMIENTO Y CRITERIOS D HOSPITALIZACION Y DERIVACIÓN D RN ASFIXIADOS La reanimación del niño, debe
ser d una evaluación continua d la función cardio-respiratoria aunque el estado del niño parezca estable, siendo imperativo su
internación en los siguientes casos: RN asfixiados q requirieron VPP, masaje cardiaco y/o drogas; recien nacidos con
manifestaciones neurológicas (convulsiones, hipotonía,etc) o compromiso pulmonar, cardiovascular, digestivo, etc. Si es necesario
el traslado o internación debe cumplirse los requisitos establecidos para el transporte d RN en estado crítico, siendo recomendable
en todo momento manejar valores d glicemia normales altos por su efecto protector del cerebro frente a la asfixia.
En los niños q no se hospitalicen se debe vigilar periódicamente el estado general, signos vitales control térmico y succión.
En los niños internados controlar continuamente signos vitales, saturación, presión, temperatura y anticiparse a las
complicaciones. Debe solicitarse glucemia, hematocrito y gasometría. Es útil la radiografía d tórax para evaluar la expansión
pulmonar, descartar fugas d aire y localización del tubo y catéteres. En todos los pacientes se debe registrar en la historia clínica el
tratamiento realizado, la evolución y los resultados d exámenes y registros d oximetria d pulso y saturación, estos últimos d
acuerdo a los centros q dispongan. El pronóstico se debe establecer d acuerdo a tiempo d paro, edad del paciente y presencia d
manifestaciones d hipoxia a nivel central y d otros órganos.
El manejo multidisciplinario d rehabilitación oportuno y adecuado mejora el pronóstico.
RECIEN NACIDO PRETERMINO
OBJETIVOS EDUCATIVOS
1. Diagnosticar precozmente los signos y síntomas d amenaza d parto prematuro.
2. identificar los factores maternos y fetales q incrementen el riesgo d parto prematuro
3. referir inmediatamente a madrea con amenaza d parto prematuro a hospitales d 2do o 3er nivel
4. capacitar al personal d salud en atención inmediata y reanimación del RN prematuro
5. Diagnosticar y tratar adecuadamente las patologías mas frecuentes del RN prematuro en 2do nivel
6. Transferir a los prematuros con patología grave a centros d 2do o 3er nivel
DEFINICIÓN
La OMS define como RN pretermino, a todo neonato vivo q nace antes d cumplir las 37 semanas d gestación; tomando en cuenta
para el cálculo el 1er día del último periodo menstrual los RN prematuros (RNprT) d muy bajo peso al nacer (MBPN) son aquello q
tienen un peso inferior a 1500 g y se conocen con el nombre d RNprT con extremo bajo peso (EBBN) a los menores d 1000 g.
El feto maduro permanece en el útero 37 a 42 semanas de gestación para q su organismo se adapte a la vida extrauterina.
Cuando nace antes d haber completa este periodo d tiempo, decimos q se trata d un RN prematuro.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia d RNprT es muy variable según se considere países desarrollados o en vías d desarrollo; pocas veces se encuentra
un % menor al 6% o mayor al 18%.
Las 2 variables + importantes y determinantes d la mortalidad y moribilidad neonatal son: la prematurez y el bajo peso del
nacimiento. Existen variaciones según los países y el desarrollo d la neonatología; alrededor d 30% y 60% d la muertes neonatales
son causadas x RNprT menores a 1500 g y 60 a 80% d todas las admisiones en las unidades d cuidados intensivos neonatales son
por problemas derivados d la prematurez.
En el mundo aproximadamente nacen al año alrededor 20 millones d RN con peso menor a 2500 g. del total RN d vivos una 10 -
15% son prematuros.
Muchos requieren hospitalizaciones prolongadas y costosas; a esto se debe agregar q un % importante pueden quedar con
secuelas neurológicas o d otro tipo; especialmente si no han recibido Tx especializado oportuno.
Este hecho tiene una alta repercusión en la morbilidad y mortalidad infantil y debe ser reconocido como un problema d salud
pública d 1ra magnitud
CAUSAS D PREMATUREZ
Se han comprobado q una causa importante d la prematuridad es la situación socioeconómica d la gestante, la desnutrición, la
falta d control prenatal y la asistencia médica inadecuada d los estados patologico d la madre como: preeclampsia o toxemia
gravídica, enfermedad crónica materna, pielonefritis, Tb, sífilis, cardiopatías, malaria, enf d Chagas, Diabetes e hipotiroidismo. Los
malos hábitos maternos como alcoholismo, tabaquismo y drogadicción.
CAUSAS FRECUENTES D PREMATURIDAD
Madre soltera
Clase social Paridad: 0 o
baja mayor d 4
Talla baja Desnutrición
(<150cm) materna
Edad < d 17 o Infecciones
> d 40 años genitourinarias
Nivel Diabetes
socioeconómico mellitas
bajo
Anemia Infecciones
materna virales
Deficiencia d Alcoholismo y
progesterona drogadicción
Estrés Cuidado
psicologico prenatal
inadecuado
Síntomas d Embarazo
parto múltiple
prematuro
Analfabetismo Fumadora
o escolaridad excesiva
insufic.
Largas
jornadas d
trabajo
c/esfuerzo
físico
Escaleras para
llegar al hogar
Falta d control
prenatal

CAUSAS FETALES , PLACENTARIAS, OBSTETRICAS Y AMBIENTALES

FACTORES AMBIENTALES
Hipoxia d Contaminación
altura ambiental
 FACTORES OBSTÉTRICOS
Abortos Bajo peso
múltiples materno al nac.
Intervalo Incompetencia
gestacional cervical
corto
Hiperemesis Parto
gravídica prematuro
iatrogénic
Irritabilidad Partos
uterina prematuros
previos
Placenta Embarazo
previa, múltiple
aburptio
placentae
Escasa HTA o
ganancia d Hipotensión
peso durante crónica
el embarazo
FACTORES FETALES
Anomalías Oligo y
fetales (alt polihidramnios
geneticas)
FACTORES PLACENTARIOS
Rotura Sangrados
prematura d placentarios
memb

En un % importante d los partos prematuros no es posible identificar factores d riesgo. En los embarazos q se ha identificado el
riesgo d parto prematuro se debe estudiar y evaluar: la dilatación y el largo del cuello uterino, el screeming d productos del corion
y decidua y la búsqueda d infeccion vaginal (vaginosis) o Gardenella vaginalis. Co estos estudio se puede evaluar con precisión el
riesgo d parto prematuro y tomar la conducta adecuada.
En los paises en desarrollo uno d los factores + importantes para el parto prematuro es el bajo peso preconcepcional d la madre y
un aumento insuficiente d peso durante el embarazo.
CLASIFICACIÓN
Con el objeto d reconocer y diferenciar los RNprT adecuados para su edad gestacional d los q tienen bajo o mayor peso para su
edad gestacional, se ha introducido un sistema d evaluación q combina el peso y el tiempo d gestación.
Son tablas y cuadros d la DRa. Lubchencko y Battaglia, quienes trazaron líneas divisorias a lo largo d la abscisa entre las 28 y 48
semanas d gestación. Clasifican 3 grupos d RN: Pretermino< a 37 semanas, a término entre 37 y 42 semanas y post termino > a
42 semanas:
Para los RN preterminos en:
a) RNprT grandes para su edad gestacional, q incluyen los RN colocados x encima del nonagésimo percentil
b) RNprT adecuados para su edad gestacional, comprenden los RN ubicados entre el nonagésimo y decimo percentil
c) RNprT pequeños para su edad gestacional, q comprenden los RN situados debajo del decimo percentil.
CARACTERISTICAS FÍSICAS
El RNprT presenta ciertas caracteristicas anatómicas propias:
PESO, debe tomarse en las primeras horas sgtes al nacimiento y consignarse en Kg y g. En los RNprT la pérdida d peso es d 10 a
12 % en los primeros días
TALLA, la medición d la talla es un elemento valioso par determinar la madurez del RN la medida del vertex al talón, es un método
sencillo y preciso, guarda estrecha relación con la madurez y se ve muy poco afectado con el sexo del niño, edad d la madre o
parto múltiple. Para medirlo debe colocarse al RN en decúbito supino con los miembros inferiores en extensión. A partir d las
28semanas d gestación un RNprT aumenta aproximadamente 1,25 cm x semana y llega a medir 45 cm a las 36 semanas
PERIMETRO CEFALICO: aumenta aproximadamente 1 a 1,5 cm x semana desd la semana 24 a 36.
CUERPO: el cuerpo d prematuro es pequeño y delgado. Al examen general sobre todo d aquellos con edad gestacional menor a 34
semanas tiene las sgtes particularidades:
Cabeza representa en altura ¼ a 1/5 parte d la talla y el perímetro cefálico es superior al perímetro torácico. La cabeza es grande
con relación al cuerpo y el tórax relativamente estrecho, la circunferencia cefálica sobrepasa la torácica en 3 o + cm, las
fontanelas son amplias, la fontanela anterior generalmente se prolonga hacias las suturas sagital y coronal.
Genitales: en el sexo femenino, los labios menores son relativamente + grandes prominentes y no están cubiertas x los labios
mayores. En los varones, los testículos pueden estar ausentes en la cavidad abdominal o en el canal inguinal y no en el escroto.
Sistema músculo esquelético: los movimientos d los músculos sobrevienen como sacudidas rápidas, el desarrollo muscular es
deficiente y los huesos se encuentran mal calcificados. Los núcleos d osificación no aparecen a edades constantes.
Piel: es fina y delgada, con transferencia d los vasos $ q le dan un aspecto rojo vivo. Es además blanda y arrugada x la escasez d
panículo adiposo y esta cubierta d abundante lanugo especialmente en el dorso, frente y mejillas, q le dan al prematuro un
aspecto característico, las uñas son blandas y cortas.
CARACTERISTICAS FISIOLOGICAS DEL RNprT
Sistema respiratorio: tiene características especiales como la amplitud respiratoria q es breve y predominantemente
diafragmática. Es frecuente observar una sucesión d inspiraciones y espiraciones d amplitud creciente, después decreciente y así
sucesivamente con repetición d ciclos. La frecuencia respiratoria varía entre 40 y 60 x minuto. El RNprT tiene respiración irregular,
superficial, rápida, con tendencia a la apnea. Puede presentar respiración periodica y crisis cianosis. El reflejo tusígeno es débil o
ausente debido a la inmadurez del centro respiratorio; a la musculatura respiratorioa débil, la debilidad del tórax y la falta d
desarrollo pulmonar.
Sistema cardiovascular: el aparato circulatorio está bien desarrollado. El corazón es relativamente grande, con una frecuencia q
varía entre 100 y 160 latidos x minuto. Las paredes d los vasos son frágiles y la presión arterial es + baja q la del RN d término
variando entre 45 y 60 mmHg la sístolica y entre 30 y 45 mmHg la diastolita. El pulso se puede percibir en los 4 miembros.
Sistema digestivo: la succión y la deglución son débiles o están ausentes, excepto en los prematuros + grandes, debido a la
inmadurez del SNC y a la debilidad d la musculatura bucal. La capacidad gástrica es pequeña lo q tiene gran importancia para el
campo del volumen alimenticio. Las paredes del estómago tienen pocos pliegues y escaso desarrollo muscular y glandular. El
esfínter del cardias es débil y del piloro es fuerte, lo q favorece las regurgitaciones. El vaciamiento del estomago varia según se
trate d leche humana (2 horas) o maternizada (3-4 horas). La musculatura intestinal es débil y se distiende con facilidad
produciendo meteorismo abdominal y dificultad respiratoria. Existe hipoclorhidia, disminución d la producción d enzimas digestivas
y deficiente absorcón d algunas grasas. El hígado es relativaly grande y su función es todavía inmadura, lo q determina la
incapacidad para conjugar y excretar bilirrubina. Existe la tendencia a la hipoglucemia, hipoprotrombinemia e hipoproteinemia.
SNC: la inmadurez del SNC se hace evidente en la apatia y letargia, así como la debilidad d los reflejos d succión, deglución,
tusígeno y cutáneo. Los reflejos d Moro, tónico del cuello, Schobsek y Babinsky se encuentran presentes en los RNprT d + d 35
semanas d gestación. Sueño es largo y prolongado.
Sistema hematopoyetico: el Nº d GR y Hb al nacer están x encima del promedio conocido para otras edades, su caida es +
acentuada y su recuperación lenta y tardia, especially d la Hb. Los depósitos prenatales d hierro, presentan 1/3 d los depósitos del
RN a término, lo q condiciona la partición d anemia crónica. La vida media d los GR esta acortada siendo d alrededor d 70 días en
vez d los 100 habituales. Durante las primeras semanas d vida en frecuente encontrar celulas nucleadas en la $ perfiférica.
Sistema renal: el riñón del RNprT tiene menor capacidad funcional q el d término, q determina disminución d la filtración
glomerular y d la funciones tubulares. Los riñones d los RNprT tiene menor capacidad para la concentración urinaria y la diuresis
osmótica con reducción d la depuración d la urea, cloruros, potasio y fósforo. En consecuencia los riñones tienen menor capacidad
funcional lo q no les permite superar sobrecargas razón x la cual los vómitos, la infección, la diarrea o la elevación térmica
provocan acidosis o alcalosis intensas
Sistema inmunológico: la barrera d defensa dl RNprT es disminuida. No hay producción d Ig A secretora en los primeros días d
vida lo q hace vulnerable el epitelio digestivo y respiratorio. La piel dl RNprT es inmadura y tiene mayor permeabilidad debido en
parte a una producción alterada d ácidos grasos libres. El RNprT tiene defectos d la inmunidad celular y hormonal. La Ig G es la
única inmunoglobulina transportada activaly a través d la placenta y sus aportes máximos es posterior a las 32 semanas d
gestación, la Ig M y la Ig A no se transportan a través d la placenta. El sistema del complemento es sintetizado x el feto pero su
actividad hemolítica es menor a la mitad d la madre y hay menos actividad d los monocitos mononucleares o adherencia en el
caso d los linfocitos T. El sistema fagocito también esta alterado con disminución d macrófagos pulmonares.
FISIOPATOLOGÍA DEL RN PREMATURO
La inmadurez orgánica es la causante d las dificultades d adaptación q presentan estos RN.
SN: el crecimiento y desarrollo del cerebro es acelerado entre las 28 y 42 semanas d gestación; d 140 g d peso a las 28 semanas
llega hasta 400 g a las 40 semanas. Su aspecto externo liso a las 24 semanas, es reemplazado x circunvalaciones a las 40. el Nº
definitivo d células cerebrales se establece alrededor d las 16 semanas d gestación. La forma en q estan dispuestos los vasos
cerebrales nos explica la gran vulnerabilidad del SNC a situaciones hipoxico-isquemico o traumáticas. El vaso capilar arterial
cerebral es muy especial, las células endoteliales capilares reposan sobre la membrana basal y la desventaja radica en q esta es
menos gruesa las 28 q a las 40 semanas d gestación, el papel capilar arterial e importante, ya que tiene un flujo constante d $ al
cerebro. La hipoxia en el RNprT es siempre d gravedad, la hipoxemia y la hipercapnea provocan vasodiltación y el capilar cerebral
no puede reaccionar a la hipotensión causada x el desfallecimiento del miocardio. El flujo $ cerebral disminuye y con ella el aporte
energético provocando lesiones en las células endoteliales y alteración d las homeostasis en el tejido cerebral. Estas alteraciones
son + graves en las regiones parasagital y periventricular mal irrigadas en el RN Pretermino, provocando en las células cerebrales
edema, hemorragia y necrosis. La estasis venosa sobre añadida provoca hemorragia en la zona periventricular.
Aparato respiratorio: se produce adelgazamiento y aplanamiento del epitelio alveolar a partir d las 22 semanas d gestación con
diferenciación d 2 tipos d células: TIPO I aplanadas y largas y TIPO II redondeadas, q tienen la función d sintetizar surfactante en
los cuerpos lamelares osmeofilos. Igually a las 22 semanas d gestación se produce adelgazamiento d los tabiques interalveolares y
comunicación mas íntima con los capilares intralaveolares del epitelio alveolar, q favorecen intercambio venoso.
El surfactante esta compuesto d lecitina y fosfatidil colina 60-70% aceptandose también q otros 2 fosfolípidos jueguen un papel
importante en la estabilidad d la lecitina: El fosfatidil-inositol y el fosfatidil-glicerol.
La vía enzimática d síntesis d la fosfatidilcolina tensioactiva llega a madurar en el feto a partir d la 35 semanas d gestación. La 2da
vía catalizada x la metil transferasa es identificable a partir d las 22semanas d gestación. El surfactante tiene un rol importante en
el establecimiento y mantenimiento en la capacidad residual funcional respiratoria. La producción insuficiente del surfactante esta
ligada al SD d dificultad respiratoria.
Sistema hemopoyetico e inmunitario. La volemia del RN Pretermino constituye del 8 al % del peso corporal y la cantidad d
Hb promedio es d 19.5g/dl. Cuando el RNprT empieza a crecer se presenta una anemia progresiva. La anemia q así se presenta es
generalmente asintomática. Si la Hb disminuye x debajo d 12 g/dl, pueden exacerbarse los periodos d apnea. El promedio d vida
d lo GR en el Pretermino es 60 a 80 días.
El recuento d reticulocitos durante el 1er día d vida es 4,2 a 7,2 %. En general el porcentaje d reticulocitos aumenta en los
primeros días d vida. En el RNprT se observa al nacimiento d 1000 a 1500 células nucleadas x mm 3.
En el RNprT las cifras d leucocitos son menores q las del RN a término. Después, del nacimiento hay aparente incremento d
leucocitos posiblemente x hemoconcentración, después el Nº d leucocitos va disminuyendo hasta llegar a una cifra media d 12000
x mm3. las cifras d GB muestran amplias variaciones d un niño a otro y tambien en el mismo niño d un día a otro d modo q un solo
recuento leucocitario revela poco información. En los primeros días d vida el recuento diferencial muestra predominio d neutrófilos
PMN, constituyendo cerca del 61 % del total d leucocitos, con la desviación a la izquierda y con 20 a 40 % d cayados. Se puede
observar promielocitos, mielocitos y metamielocitos hasta constituir el 5% del total d GB durante las primeras 24 horas d vida
En los primeros días vida se encuentra una cantidad baja d plaquetas. La predisposición del RNprT a las infecciones es elevada
debido a la insuficiencia a los mecanismos d defensa, niveles d anticuerpos séricos, fagocitosis, etc. En las primeras horas d vida la
respuesta a la infección es deficiente x existir una población leucocitaria poco numerosa e ineficaz. Los GB responden mal a los
estímulos quimiotácticos y x eso no tienen la capacidad d concentrarse en el lugar d la infección; los PMN cumplen inadecuada
infección facgocitaria y menor capacidad bactericida los trastornos d la actividad opsonica del suero son secundarios a las
deficiencias d varios componentes del complemento.
Las anomalías en la quimiotaxis y déficit en la actividad opsonica y d la fagocitosis, y d la destrucción celular determina q no
puedan ser localizados los gérmenes invasores, favoreciendo la diseminación d la infección. Tambien se han identificado trastornos
humorales en la respuesta inmunologica. La Ig G pasa a través d la placenta al feto su cantidad varia en relación a su edad
gestacional del prematuro d manera q el feto y el RN adquieren inmunidad contra algunas infecciones en forma pasiva. No pasan
la placenta las Ig A y M, q tienen capacidad bactericida especialy contra gérmenes Gran negativos.
El calostro y la leche materna, después juegan un papel protector importante x acción d la Ig A secretoras, los linfocitos activos y
los macrófagos. Esta comprobado q los RNprT alimentados con leche materna reciben anticuerpos q lo protegen d los gérmenes
patógenos.
El RNprT es extremadamente sensible a la hemorragia y la trombosis; aparentemente en relacion con una deficiente actividad
plaquetaria y d los factores q interviene en la coagulación.
BALANCE ENERGETICO Y METABOLICO
Si el RN esta en reposo gasta energía en el orden de 25 al 30% d su metabolismo, si esta excitado el gasto se duplica o triplica.
En el RNprT las pérdidas d energía se facilitan x la piel delgada y el panículo adiposo escaso, las pérdidas calóricas se producen x
evaporación, convección y radiación y se pueden reducir al mínimo en un ambiente término neutro. El crecimiento del RNprT
depende fundamentally del grado d utilización d los alimentos, así como del aporte d agua, sodio, potasio y dlos diferentes
oligoelementos.
La absorción d glucosa es adecuada en el RNprT en relación con los disacáridos. La capacidad enzimática s la lactasa está
disminuida.
La absorción d los ácidos grasos es buena en el RNprT d + d 32 semanas d gestación, sobre todo d los ácidos grasos d cadena
corta. La absorción d proteinas es buena siempre q se alimente con leche materna.
La hipocalcemia en los primeros días d vida se debe a la falta o disminución del aporte d calcio.
La conjugación d la bilirrubina indirecta en le hígado depende d la cantidad d glucoronil transferasa disponible. Si hay déficit d esta
enzima, una cantidad importante d bilirrubina no conjungada o libre corre el riesgo d atravesar la barrera hematoencefálica y
fijarse en los núcleos d la base del cerebro y causar KERNICTERUS. Se puede mejorar la maduración enzimática del hígado con
inductores como el fenobarbital y con una alimentación precoz.
La proporcion de agua extracelular en RNPrT es mayor (55%) que en el recien nacido de termino. El agua total de 85%. Una
sobrecarga de agua puede ser responsable de edema pulmonar, cerebral y de reapertura de conducto arterioso.
Varios estudios han demostrado que los RNPrT son hiponatrémicos durante las primeras semanas de vida. La reabsorción del
bicarbonato es baja en la primera semana de vida. Los requerimientos de agua del prematuro estan en relacion a la edad
gestacional, al calor, la humedad, la carga osmótica, las perdidas insensibles y perdidas renales, etc.
En cuanto al equilibrio acido-base se ha visto que es labíl y en realcion a la madurez de pulmon y del riñon. La acidosis es mixta,
metabolica y respiratoria desde el nacimiento. La asfixia complca la acidosis metabólica y causa una elevación en la resistencia
vascular pulmonar. Se debe controlar constantemente el equilibrio acido base si existe patología agregada como infecciones,
dificultad respiratoria, alteración termodinamica y metabolica, etc.
PROBLEMA FRECUENTES
Los problemas medicos mas frecuentes de RNPrT son multiples. Indicaremos los mas importantes:
- Síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
- Inestabilidad termica.
- Anemia ferropénica.
- Apnea primaria.
- Tendencia a la deshidratación.
- Inmadures Renal y Gastrointestinal.
- Insuficiencia Cardiaca.
- Enfermedad hemorrágica.
- Susceptibilidad a las infeccion.
- Retinopatía del prematuro.
- Hemorragia intracraneana.
- Ictericia.
- Enterocolitis necrotizante.
- Alteraciones metabólicas (hipoglicemia, hipocalcemia).
- Deficiencia de vitaminas, minerales y sustancias inmunes.
- Alteraciones de la coagulacion.
- Malformaciones y genopatias.
MANEJO PRENATAL Y PREVENCION DE L PREMATURIDAD
Las medidas generales para la prevencion de la prematuridad estan fundamentalmente dirigidas a mejorar el nivel socio-
economico y educacional de la población, asi como el ordenamiento de la atención perinatal. Se deben limitar las actividades
fisicas excesivas de las embarazadas y efectuar control prenatal desde el primer contacto con el equipo de salud, con seguimiento
eficaz y oportuno hasta el final del embarazo, favoreciendo la detección de factores que incrementan el riesgo Perinatal. Es
importante destacar la necesidad de politicas sanitarias que completen control prenatal a todas las gestantes, educación adecuada
a la población y capacitacion del equipo de salud.
Las acciones ideales para abordar este grave problema son aquellas dirigidas a prevernir el nacimiento de recien nacidos con bajo
peso y estan destinadas al mejoramiento del nivel socio-economico y educativote la población. El énfasis consiste en limitar las
actividades excesivas de las embarazadas, en particular las jornadas de trabajo. En el hogar se recomienda alternar las horas de
actividad con reposo. Estas medidas aplicadas a todas las embarazadas pueden por si mismas lograr impacto en la reduccion de la
prematurez.
Control Prenatal.- Esta es una medida fundamental para la prevencion de la prematurez. Permite identificar los factores de
riego, intervenir anticipadamente y derivar consecuentemente a las madres a centros especializados de atención.
Regionalizacion del cuidado Perinatal.- Esto requiere de alta complejidad en el cuidado pre y postnatal, equipamiento y
presonal capacitado. Es una red de centros de atención primaria y secundaria conectados con un terciario, que premite darle
seguridad a la madre y al recien nacido.
ALIMENTACION DEL RECIEN NACIDO PRETERMINO
Muchos autores estan de acuerdo en la alimentacion enteral precoz en el prematuro, ya que el ayuno prolongado crea condiciones
desfavorables como: hipoglicemia, acidosis, hipocalcemia, etc.
Una de las ventajas de alimentar a los RNPrT con leche humana es facilitar la absorción de los aminoácidos y grasas. Otras
proteinas importantes que se encuentran en el suero humano y no en el bovino son:inmunoglobulina A, la lactoferrina y la
lisozima. Las necesidades diarias de proteinas para un recien nacido prematura de 28 a 30 semanas de gestacion son de 3.1 g por
cada 100 k/cal y para un RNPrT de 30 a 34 semanas son de 2.7 g por cada 100 k/cal.
La leche humana provee de 2 a 2.4 g de proteinas por decilitro durante los primeros 28 dias postparto. Conociendo el contenido
calórico de la leche, si se desea obtener un crecimiento adecuado de prematuro, se debe aportar leche a razon de 180 a 200
ml/kg/d, con lo que se administrara 3.6 a 4.8 g de proteinas por kilogramo y por dia, cantidad adecuada a lo recomendado. La
grasa que se encuentra en la leche humana apórtale 60 por ciento del aporte calórico total. Los RNPrT necesitan una fuente de
grasa que sea fácilmente absorbible y digerible. El acido palmítico y el asteárico son los principales acidos grasos saturados de la
leche humana y los no saturados son el linoleíco y el oleíco. Los RNPrT tienes bajas reservas de acidos grasos esenciales y es muy
importante aportárselos durantes su crecimiento.
METODOS DE ALIMENTACION
En la alimentación de RNPrT se puede usar un metodo o combinar varios, según cada caso. Se trata de disminuir el riesgo de
aspiracion del alimento y el cansancio.
Los RNPrT con dificultad respiratoria severa, insuficiencia cadiocirculatoria, sepsis, enfermedad de SNC, etc, requieren de
alimentación parenteral hasta superar o mejorar su estado critico. Los menos vigorosos que no presentan reflejo de succion se
alimentan por sonda orogastrica de polietileno, que pueden conservarse hasta 3 dias.
Cuando RNPrT muestra mejoria del estado general, se inicia la alimentación intermitente y posteriormente la continua. En este
caso se debe intentar la alimentación por succion. Los que tienen peso inferior a 150 g, generalmente requieren alimentación por
sonda hasta que mejore su reflejo de succion. Los que tienen menos de 1000 g, deben ser alimentados cada 2 a 2,5 horas,
mientras que los de más peso, cada 3 horas. Las cantidades son proporcionales al peso, edad gestacional y dias de vida. El RNPrT
adecuadamente alimentado puede presentar de una a siete deposiciones al dia.
En los casos en que la alimentación oral e imposible, la alimentación parenteral puede aportar la cantidad necsaria de calorias,
liquidos, electrolitos y vitaminas para el crecimiento del RNPrT. Por medio de esta tecnica se ha logrado salvar la vida de muchos
prematuros con patologías graves.
Se puede utilizar cateter venoso central para la administración de nutrientes. La alimentación intravenosa puede presentar
complicaciones en relacion al uso del cateter central. La sepsis es la complicacion mas grave. El monitoreo quimico continuo en los
prematuros que reciben alimentación parenteral es lo indicado.
RECIÉN NACIDO POSTERMINO
OBJETIVOS EDUCATIVOS
1. Identificar precozmente las causas del embarazo prolongado
2. Trasladar a las madres con embarazo prolongado a hospitales d 2do o 3er nivel
3. Reconocer los trastornos fetales y neonatales que crean riesgo en el recién nacido postérmino.
4. Reconocer los signos y síntomas de dismadurez en el recién nacido postérmino.
5. Atención y reanimación de urgencia del recién nacido postérmino con patología/dismadurez.
6. Derivar o referir oportunamente a los recién nacidos postérmino que presenten alteraciones simples o moderadas a un centro
de segundo nivel.
7. Derivar oportunamente a los recién nacidos postérmino con patología grave a un centro de segundo o tercer nivel.
Definición.
La denominación de postmadurez se presta a discusión porque no es fácil precisar en términos clínicos lo que se entiende por
madurez. En este concepto están implicados procesos fisiológicos y bioquímicos al igual que características de orden físico. El
término más adecuado para designar a los recién nacidos de más de 42 semanas de gestación es de postérmino, que se relaciona
con el tiempo de gestación.
Epidemiología.
Tomando en cuenta los embarazos prolongados mayores a 42 semanas, los estudios realizados por Nesbbit indican una incidencia
de! 12 por ciento.
La aparición del cuadro clínico de dismadurez varía de acuerdo con diversas estadísticas. Así, Kunsstadter y Schmitz lo hallaron en
el 4.9 por ciento de los casos,
Mead y Marcus en e! 7.3 por ciento, Sjosted en el 1 6.7% y Selandr en el 20.3 por ciento.
Cuando los recién nacidos postérmino presentan signos de dismadurez, el 50 por ciento nace con asfixia, el 64 por ciento enferma
gravemente y se registra una mortalidad global del 35 por ciento.
CAUSAS DE EMBARAZO PROLONGADO
Se consideran causas importantes de embarazo prolongado a las siguientes:
1) Factores hereditarios y constitucionales.
2) Factores hormonales.
3) Reposo en cama prolongado.
4) Ciertas presentaciones, principalmente la occipital posterior.
5) Desproporción céfalo pélvica.
6) Anomalías fetales.
7) Inercia o contracciones uterinas inadecuadas.
Las mujeres jóvenes, primigrávidas y las multíparas muestran mayor propensión a embarazo prolongados. En las gestaciones
sucesivas se ha notado la tendencia a una repetición del embarazo prolongado.
CLASIFICACIÓN.
Con el objeto de diferenciar a los RN postérmino adecuados para su edad gestacional de los que tienen bajo o mayor peso para su
edad gestacional, se utiliza un sistema de clasificación que combinan ambos factores: peso y tiempo de gestación (Dra.
Lubcchenco).
Con las tablas y gráficas así diseñadas, Lubchenco y Battaglia trazaron líneas divisorias a lo largo de la abscisa en
> de 42 semanas y clasificaron tres grupos, en relación a los RN postérmino y RN de Término:
a. RN postérmino grandes para su edad gestacional, que engloba a los recién nacidos colocados por encima del nonagésimo
percentilo.
b. RN postérmino apropiados para su edad gestacional, que comprende a los recién nacidos ubicados entre el nonagésimo y
décimo percentilo.
c. RN. Postérmino pequeños para su edad gestacional que comprende a los recién nacidos situados debajo del décimo percentilo.
Características Físicas.
El RN postérmino no sólo puede no presentar síndrome clínico alguno, sino que en presencia de una función placentaria normal
ciertos fetos quizá se beneficien del embarazo prolongado. En otros, se descubren cambios patológicos que pueden depender de
la madre, de! embarazo, de la placenta o del mismo producto.
La palabra postérmino parece implicar la imagen de un recién nacido de gran tamaño, pero la somatometria muestra que el
producto no aumenta de peso en proporción adecuada y, al contrario experimenta pérdida de peso o un crecimiento lento.
El peso en el recién nacido postérmino no constituye un parámetro útil para indicarnos que estamos frente a un embarazo
prolongado. Aparentemente el producto continúa ganando peso hasta las 42 semanas, a partir de ese momento por efecto de la
insuficiencia placentaria presente en estas situaciones, no aumenta de peso.
La latía tampoco es un parámetro útil para diagnosticar embarazo prolongado porque tiene amplias variaciones como las que se
observan en los recién nacidos con gestación a término. Aparentemente parece aumentar hasta las 43 semanas de vida
intrauterina.
En cerca de 78 por ciento de los recién nacidos postérmino, la piel no muestra ninguna diferencia en relación a la de un recién
nacido de término. En 22 por ciento de los casos la piel es seca con turgor y elasticidad disminuidas, quebradiza, con descamación
(pie! De colodión) y pálida; puede encontrarse teñida de meconio verde o amarillento.
Las uñas son largas, secas y quebradizas. Los cabellos son largos y secos. Los pliegues palmares y plantares muestran gran
cantidad de surcos supernumerarios.
Alteraciones Clx.
Se encuentran ciertas manifestaciones de postmadurez en la piel, como ausencia de lanugo y de la vérnix caseosa, presencia de
descamación y palidez de la piel.
En 1939 Runge descubrió el síndrome subrayando la ausencia de la vérnix caseosa, la piel seca y amarillenta y la maceración
cutánea. En I952 Taylor encontró niños cuya piel, vérnix caseosa, uñas y cordón umbilical estaban teñidos de amarillo. Dos años
más tarde, en 1954, Clifford precisó el cuadro clínico asociado con la postmadurez. Subsecuentemente se ha introducido el
término de dismadurez para reconocer el hecho de que el síndrome puede presentarse en e! curso de otras edades gestacionales.
Para explicar los síntomas presentes en la postmadurez es importante considerar los cambios placentarios (envejecimiento): se
reduce progresivamente el aporte de oxígeno al feto a medida que el embarazo progresa, se eleva la cuenta de eritrocitos y de
hemoglobina como respuesta fetal a la disminución del aporte de! oxígeno.
El aspecto general de los recién nacidos postérmino por la pérdida del tejido subcutáneo y franco adelgazamiento, se ha descrito
gráficamente como " desnutrido," "viejo" " con aspecto de preocupación," o " con exceso de piel para el tamaño del cuerpo".
Las alteraciones clínicas del recién nacido postérmino se han clasificado en tres grados tomando en cuenta la
clasificación de CLIFFORD:
En el grado I el recién nacido postérmino presenta, además de la descamación, uñas largas, pelo abundante, facies alerta y
alteraciones cutáneas como piel seca, pálida y quebradiza, con descamación (pie! de colodión), sin coloración agregada. Estos
niños tienen tendencia a infecciones de la pie! y problemas respiratorios (SAM) de moderada gravedad.
En el grado II se encuentran todos los cambios anteriores se ha liberado meconio verde en el líquido amniótico que tiñe la piel,
las membranas placentarias y el cordón umbilical. Una cantidad pequeña de meconio en el líquido amniótico es suficiente para
colorear la piel. Estos niños tienen tendencia a la bronco aspiración, asfixia y hemorragia cerebral graves. La mortalidad neonatal
es alta.
En el grado III se supone que el feto ha pasado in útero las dos etapas anteriores y además de presentar los rasgos descritos,
se observan las uñas y la piel de un color amarillo brillante y el cordón se encuentra teñido de amarillo verdoso. El meconio varía
en su coloración del amarillo mostaza, al verde oscuro. Esta última coloración es la que se ve con mayor frecuencia en los recién
nacidos postérminos. El líquido amniótico con meconio comienza a teñir las uñas después de 4 a 6 horas y la vérnix después de 12
horas. La placenta y el cordón toman el color del líquido amniótico, mientras que las uñas y el vérnix se tiñe de amarillo.
Generalmente, se acepta que la presencia de meconio en el saco amniótico indica asfixia fetal. La mortalidad fetal es alta.
Diagnóstico.
En vista de las dificultades para afirmar si el recién nacido es o no " postérmino" con la exploración física, se ha recurrido al cálculo
de la duración de la gestación tomando en cuenta desde el primer día del último periodo menstrual a la fecha del parto.
Para valorar esta información debe evaluarse la inteligencia de la madre, la precisión en las fechas que proporcione, el momento
en que percibió movimientos fetales, la fecha en que el obstetra escuchó inicialmente el latido fetal (en controles prenatales
regulares) y, finalmente, tomar en cuenta el tamaño del feto y de! útero.
Entre el 15 al 18 por ciento del total de los casos de embarazo prolongado se excluyen por datos dudosos referente a la fecha de
la última menstruación especialmente en la primigrávida joven, embarazos ¡legítimos o en la concepción prenupcial. Como criterio
clínico puede hablarse de postérmino después de las 42 semanas completas de gestación.
Ackerman y Col, estudiaron los niveles de inmunoglobulinas en el plasma de recién nacidos postérmino encontrando
concentraciones elevadas de IgA en sangre de! cordón. Los niveles de IgG fueron también más altos para los postérminos que
para los a término, los niveles de IgM fueron similares en los dos grupos. El aumento de la síntesis fetal de IgG, e IgA en el niño
postérmino, puede deberse a un momento cronológico para la síntesis de la globulinas que depende de la edad postconcepcional y
que funciona independientemente del estímulo antigénico fetal.
La elevación al nacimiento de la concentración IgA, es de valor, para confirmar la impresión de gestación prolongada.
Tratamiento.
Basándose en la alta morbilidad y mortalidad de los fetos y recién nacidos postérmino y en las dificultades para el diagnóstico
preciso y de sus condiciones in útero, se plantea la inducción del parto monitorizado o. en su caso la cesárea. La intervención
quirúrgica se torna más urgente cuando se registran signos de sufrimiento fetal, de líquido amniótico escaso, espeso y teñido con
meconio durante la inducción.
Es necesario anticiparse a las complicaciones del parto y actuar con prontitud. Se debe administrar con moderación cualquier tipo
de analgesia y evitar si es posible la anestesia general y, asimismo, estar alerta a los signos de sufrimiento fetal, evaluar
cuidadosamente la situación y proceder de acuerdo a las circunstancias. En caso de inercia uterina que no responde a las
medidas habituales, algunos prefieren recurrir a la operación cesárea más que a la estimulación medicamentosa.
Pronóstico y Mortalidad.
En el pronóstico fetal tienen mucho que ver factores maternos tales como la edad, paridad, raza, etc.
En Estados Unidos se ha observado un mayor índice de mortalidad fetal y neonatal en primigrávidas de raza blanca. Otras
investigaciones indican que la alta mortalidad no se halla limitada a las mujeres primíparas sino también a las multíparas de mayor
edad. Informes recientes demuestran que tanto las muertes fetales como las neonatales son aproximadamente el doble en el
embarazo prolongado que en el a término.
Si se toma en cuenta la toxemia asociada al embarazo prolongado, se puede demostrar que el riesgo de mortalidad peri natal en
esa circunstancia es mayor. La mortalidad neonatal en los niños postérmino se debe a malformaciones congénitas, traumatismos
al nacimiento y trastornos pulmonares. Las anomalías congénitas del sistema nervioso representan el grupo más importante
encontrándose en el postérmino ocho veces más casos de anencefalia. Aquellos recién nacidos postérmino con bajo peso de
nacimiento, tienen una mortalidad neonatal muy elevada, 7 veces mayor que el grupo de niños postérmino con peso adecuado
para su edad gestacional. Se supone que la disfunción placentaria tiene un papel importante como causa de mortalidad fetal y
peri natal.
 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
DEFINICIÓN
La enfermedad de la membrana hialina (EMH), es también conocida como síndrome de dificultad respiratoria (SDR), síndrome de
insuficiencia respiratoria idiopática, atelectasias múltiples primarias, síndrome de hipoperfusión pulmonar, entre otros.
Ocurre después del inicio de la respiración en recién nacidos con inmadurez pulmonar y deficiencia del surfactante pulmonar. Se
caracteriza por microatelectasias generalizadas por deficiencia de surfactante, queprovocan la insuficiencia respiratoria de
evolución progresiva.
•ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
El desencadenante de la EMH es la incapacidad del recién nacido para producir una cantidad suficiente de lecitina pulmonar
tensoactiva para satisfacer las necesidades del ajuste respiratorio posnatal.
Los alvéolos están tapizados por una delgada película de surfactante que está constituido por 85 a 90 por ciento de Ifpidos y 10
a15 por ciento de proteínas. Su rol principal, es bajar la tensión superficial alveolar y evitar e! colapso de los alvéolos, es secretado
por los neumocitos - tipo II. Los glucocorticoides, la hormona tiroidea y las catecolaminas, inducen la producción de surfactante.
La lecitina tensoactiva, que tiene su origen en las inclusiones osmiófilas de las células alveolares de tipo II, se produce a lo largo
de toda la gestación a través de dos vías metabólicas diferentes. En su composición química intervienen principalmente la
fosfatidilcolina, el fosfatidiíglicerol y la fosfatidiletanolamina. A partir de las 22 semanas del embarazo, comienza a sintetizarse
lecitina a través de la vía metabólica de la metiltransferasa, dando lugar a 1- palmitoil-2- miristoillecitina. Esta vía continúa
incrementando su actividad, de modo que al final de la gestación sintetiza la mitad de la lecitina tensoactiva, gracias a la cual el
recién nacido prematuro puede sobrevivir. Esta sustancia es muy sensible y se inactiva con los cambios del pH en presencia de
acidosis fetal o asfixia neonatal.
La vía metabólica I, o de la fosfocolina-transferasa produce dipalmitoil-lecitina y constituye la vía más importante de la síntesis del
agente tensoactivo, madurando a las 35 semanas de gestación.
La presencia de cantidades adecuadas de material tensoactivo para revestir los espacios aéreos, es uno de los prerequisitos para
una adaptación pulmonar posnatal adecuada. Este material es capaz de mantener la estabilidad alveolar con presiones bajas, de
manera que no se produzca el colapso alveolar al final de la espiración. El material tensoactivo no sólo debe estar presente en
cantidades adecuadas al nacer, sino que también debe ser regenerado a una velocidad paralela a su desaparición. Esto implica la
existencia de células alveolares tipo 11 viables con función intacta.
Otro prerequisito es el desarrollo de un lecho capilar pul- monar suficiente, en contacto con una superficie alveolar cubierta de
células adaptadas para la difusión gaseosa: las células epiteliales del tipo 1.
El surfactante puede estar presente en cantidades inadecuadas después del nacimiento por varias causas:
• Inmadurez extrema de las células de revestimiento alveolar.
• Disminución o alteración de la velocidad de síntesis por estrés fetal transitorio y neonatal temprano.
• Alteración del mecanismo de liberación de fosfolípidos tensoactivos de la membrana limitante en las células de tipo 11.
• Muerte de muchas de las células responsables de la síntesis de surfactante
El pulmón del recién nacido con EMH se caracteriza, por un gran aumento de la resistencia a la insuflación, con tendencia al
colapso alveolar (atelectasia). El prematuro debe efectuar grandes presiones inspiratorias para lograr una ventilación efectiva,
dado que el trabajo
respiratorio está muy aumentado.
Los antecedentes gestacionales de los recién nacidos que desarrollan EMH clínica, con frecuencia incluyen algún episodio
compatible con estrés fetal o intraparto reciente, en especial, hemorragia vaginal, hipotensión materna, reanimación dificultosa
asociada con asfixia al nacer u otros efectos catastróficos capaces de comprometer severamente la irrigación sanguínea del
pulmón fetal.
La insuficiencia placentaria gradual producida por infartos progresivos está asociada con la toxemia materna;la hipoxia aguda
grave causa una intensa vasoconstricción pulmonar en el feto, es potenciada por el aumento de la concentración de
hidrogeniones.
La hipertensión pulmonar puede reducir a niveles críticos
el aporte nutricional de sangre para las células pulmonares. La sedación materna excesiva (y por lo tanto fetal), la acidosis
metabólica no corregida y la hipotermia son situaciones que aumentan el riesgo de presentar EMH.
El riesgo de EMH recurrente en prematuros sucesivos con tamaño adecuado para la edad gestacional es del 90 por ciento,
mientras que el de un niño pequeño para la edad gestacional, es inferior al 5 por ciento. Esto sugiere que en la maduración tardía
de algunos niños intervienen factores maternos.
En el caso de gemelos, el segundo estaría afectado con mayor frecuencia y en forma más severa que el primero, tal vez por el
mayor riesgo de asfixia intraparto, pero también porque el primero es, con mayor frecuencia, de menor tamaño, sugiriendo
insuficiencia placentaria, estrés crónico y maduración pulmonar más temprana.
FACTORES PREDISPONENTES
El factor predisponente más importante de la enfermedad es la prematuridad. El riesgo de que un prematuro presente la EMH, es
mayor cuanto menor sea su peso, hallándose una máxima frecuencia entre aquellos que pesan menos de 1500 gr. al nacimiento y
su peso es el adecuado para la edad gestacional, generalmente inferior a 34 semanas. Todos aquellos factores que inciden sobre
la maduración pulmonar, producen un retraso de la misma. Predisponen al desarrollo de la enfermedad la asfixia perinatal, la
diabetes mellitus, la glomerulonefritis no hipertensiva crónica, la hidropesía fetal y el pequeño de los gemelos monocoriónicos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópicamente los pulmones aparecen, de color rojo púrpura y con aspecto hepatizado. Al examen microscópico las
membranas hialinas aparecen recu- briendo los bronquíolos terminales sobredistendidos y los conductos alveolares adyacentes.
Las membranas están compuestas por detritus celulares procedentes de la necrosis epitelial de los conductos alveolares, hematíes
y proteínas séricas enclavadas en una matriz de fibrina.
Los estudios con microscopía electrónica e histoqurmicos revelan que las membranas derivan de substancias procedentes de la
circulación y del epitelio alterado. El nombre de EMH deriva de la composición de estas membranas, por mallas de fibrina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Al nacer, el niño que con posterioridad desarrolla elm cuadro de EMH, parece un prematuro sano, rosado, saludable. No obstante,
muchos de estos niños tienen antecedentes de asfixia o depresión intraparto y el comienzo de la respiración puede demorarse,
obligando a iniciar las medidas de reanimación.
La enfermedad se caracteriza por la aparición de un síndrome de dificultad respiratoria, que se inicia al nacimiento y que se va
agravando progresivamente. Si hasta las 6 horas de vida no hay signos evidentes de dificultad respiratoria, la enfermedad de la
membrana hialina debe ser descartada.
La gravedad de la EMH se evalúa con el método de Silverman Andersen:
Sign 0 1 2
o
Movi Rítmi Tórax Tórax y
mient cos y inmóv abdome
os regul il, n en
torac ares abdo sube y
oabd men baja
om en
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do hay e te y
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e
Lo característico de la EMH es el empeoramiento de los signos, con un máximo de severidad entre las 48 y 72 horas de vida. En
ocasiones la gravedad se evidencia ya a las 12 horas de vida o incluso antes, constituyendo un dato de muy mal pronóstico.
Los signos clínicos cardinales son: taquipnea, quejido, tiraje intercostal, esternal y cianosis progresiva. La valoración de Silverman
es el método más útil para estimar la gravedad de la dificultad respiratoria.
La taquipnea es superior a 60 respiraciones por minuto y el tiraje puede llegar a ser muy intenso, sobre todo en prematuros muy
pequeños.
El tiraje representa una disminución de la compliancia pulmonar que expresa la capacidad del pulmón para aumentar de volumen
en respuesta a una determinada presión aplicada durante la inspiración. Los pulmones son más rígidos de lo normal.
El quejido espiratorio debe interpretarse como un mecanismo de defensa frente a la atelectasia y traduce un esfuerzo
(aproximación de las cuerdas vocales) para impedir la salida del aire espirado y mantener así una mayor capacidad residual
funcional. El quejido espiratorio puede llegar a aumentar por sí sólo la presión arterial dem oxigeno.
La cianosis progresiva indica la existencia de una desaturación de la hemoglobina por debajo del 75 por ciento.
A la auscultación pulmonar, llama la atención la escasa entrada de aire en los pulmones.
La hipotensión arteria! es frecuente, y cuanto más intensa, peor es el pronóstico. Asimismo, la hipotermia es frecuente sobre todo
en los casos más graves.
En la fase aguda de la enfermedad hay oliguria intensa , que va seguida de una poliuria durante la fase de recuperación.
Casi todos los prematuros suelen presentar edemas en las extremidades desde el primer día de vida. Es frecuente la ictericia que
aparece hacia el segundo o tercer día de vida.
La hipotonía muscular generalizada es la regla en la fase aguda de la enfermedad, y la aparición de crisis de hipertonía, apneas,
cuadros convulsivos son altamente sospechosos de una hemorragia cerebral. El esfuerzo ventilatorio creciente se evidencia por
tiraje intercostal forzado y empleo de los músculos accesorios del cuello para la respiración. La flaccidez muscular aumenta en
forma progresiva.En general, se observa vaso constricción periférica marcada con coloración cutánea pálida grisácea, con lento
relleno capilar después de la compresión.
La taquicardia es común (en el rango de 150 a 160 por minuto), en especial cuando el niño tiene acidosis.
La historia natural de la enfermedad es la severidad creciente de los síntomas respiratorios, la dependencia de oxígeno y la
disminución de la función pulmonar hasta las 48 a 72 horas de vida.
El recién nacido gravemente enfermo, requiere de presión positiva continua en la vía aérea o ventilación asistida, cuando la
respiración se torna más laboriosa con marcado tiraje esternal.Su frecuencia respiratoria comienza a disminuir y a medida que el
niño empeora el quejido reaparece y los periodos intermitentes de apnea y, por último, sobreviene la apnea prolongada que no
responde a la estimulación. La coloración cambia desde el rosado pálido hasta el gris ceniza a medida que se desarrolla el colapso
cardiovascular. Los niveles del pH arterial pueden disminuir con rapidez. Antes de que sobrevengan esta serie de eventos, los
recién nacidos deben ser intubados e iniciar ventilación asistida.
DATOS DE LABORATORIO
Son características la hipoxemia, la hipercapnea y la acidosis metabólica. La hipoxemia suele ser muy importante dependiendo de
la magnitud de los cortocircuitos de derecha a izquierda. La hipercapnea traduce hipoventilación alveolar.
La acidosis tiene un componente respiratorio, pero es esencialmente metabólica
SIGNOS RADIOLÓGICOS
CLASIFICACIÓN SEGÚN BOMSEL
a. Estadio 1: forma ligera
• imagen retícufogranular fina
• broncograma muy discreto no sobrepasa la imagen cardiaca.
b. Estadio II: forma mediana
• la imagen reticulogranular se extiende en todo el campo pulmonar.
• broncograma muy visible sobrepasa la silueta cardiaca.
c. Estadio III: forma grave
• nodulos confluentes.
 • broncograma muy visible.
• transparencia muy disminuida.
d. Estadio IV : forma muy grave
• opacidad torácica total .
• no se distingue la silueta cardiaca.
El cuadro radiológico del tórax es bastante característico.
Ambos campos pulmonares muestran imágenes retículo granulares finas difusas con un broncograma aéreo prominente que se
extiende hasta la periferia de los campos pulmonares. aguda de la enfermedad, pero son mucho más frecuentes en condiciones de
ventilación artificial con presión positiva continua. En niños que han sido ventilados con presión positiva y con concentraciones
altas de oxígeno ( más del 70%) durante más de 5 días se puede presentar displasia broncopulmonar y fibroplasia retrolental.
Durante la ventilación asistida pueden presentarse complicaciones relacionadas con la fuga de aire hacia el espacio pleural en uno
o ambos lados. El neumotorax a tensión es una emergencia y requiere su detección y tratamiento rápidos pues, en general, esta
complicación origina un rápido deterioro del estado del recién nacido.
En muchos niños con EMH se produce depresión de los factores de coagulación y niveles bajos de plaquetas característicos de la
coagulación intravascular diseminada (CID).
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
El tratamiento está orientado a prevenir la EMH en el periodo de gestación. Para tal fin se administra a la madre glucocorticoide;:
a partir de las 22 semanas hasta las 34 semanas del embarazo. (12 mg de betametasona cada 12 lloras 3 a 4 dosis)
El tratamiento de la EMH está dirigido a la corrección de las alteraciones bioquímicas más importantes y a evitar las
complicaciones. En todo momento, debe escogerse aquellas técnicas que conllevan un menor porcentaje de riesgo y que aseguren
una mayor tasa de supervivencia.
Para tal efecto deben considerarse como esenciales en el tratamiento los siguientes puntos:
1. Corregir la hipoxia
2. Corregir la acidosis metabólica
3. Aportar una cantidad adecuada de calorías, de líquidos y de electrolitos
4. Mantener una volemia y hematócrito normales
5. Mantener la temperatura corporal en situación neutra
6. Ventilación mecánica en caso necesario
7. Administración de surfactante. Terapia profiláctica o preventiva inmediatamente después del nacimiento.
Generalmente se recomienda esta terapia en niños menores de 1000 gr. o de menos de 28 semanas de gestación. En la terapia
de rescate se administra surfactante cuando el recién nacido presenta sintomatología y/o radiografía compatible con el
síndrome de dificultad respiratoria.
En el niño con enfermedad muy severa la radiografía de tórax en las primeras horas de vida ya puede mostrar una imagen
granular uniforme muy intensa o incluso un blanqueamiento completo de ambos campos pulmonares, siendo el broncograma
aéreo el único parámetro pulmonar visible. El pronóstico en presencia de esta radiografía es muy malo.
DIAGNÓSTICO
El estudio prenatal es esencial en el diagnóstico de la EMH pues permite establecer si existe o no déficit de agente tenso activo
pulmonar en el líquido amniótico: 1) relación del cociente lecitina/esfingolmielina y; 2) medición de la concentración de
fosfatidilcona saturada en el líquido amniótico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial, la neumonía por estrepto-coco del grupo B puede ser indiferenciable mientras que la radiografía
torácica puede ser idéntica a la de la EMH. Este diagnóstico puede estar respaldado por la presencia de cocos grampositivo en el
aspirado gástrico o traqueal, el resultado positivo en la prueba de antígenos estrepto-cócicos en orina, y la presencia de una
neutropenia marcada.
También hay que considerar y valorar radiológicamente otras posibilidades como las cardiopatías cianóticas, la persistencia de la
circulación fetal, los síndromes de aspiración, el neumotorax espontáneo, problemas metabólicos, trastornos neurológicos,
derrames pleurales, la hernia diafragmática y la taquipnea transitoria que se distingue por su breve duración.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más importantes, por su frecuencia y gravedad, son la hemorragia intracraneal, la hemorragia pulmonar y la
infección.
La hemorragia intracraneal se observa habitualmente en más de la mitad de los niños que fallecen por membrana hialina, de
localización subaracnoidea o intraventricular.
Asimismo, la hemorragia pulmonar es un fenómeno ter- minal frecuente y la infección grave, ordinariamente por gérmenes
grampositivo, se presenta en forma de neumonía.
Por otra parte, el neumotorax y el neumomediastino pueden manifestarse en cualquier momento de la fase
SDR. DE ASPIRACION MECONIAL
DEFINICION.-
El SAM es la presencia d meconio x debajo d las cuerdas vocales.
Es un trastorno respiratorio dl RN a termino o postérmino, bronco aspiración d liq. Amniótico meconial secundario a asfixia
intrauterina.
La aspiración puede ocurrir antes, mediante o después dl parto. Los casos + severos son secundarios a procesos patológicos
intrauterinos (asfixia).
Generalmente causa obstrucción d las vías aéreas superiores e inferiores e intensa reacción inflamatoria (neumonitis9 con
anormalidad en relación ventilación/perfusion en el pulmón y q puede acompañarse d alteraciones multiorgánicas.
Se presenta en RN a termino y sobre todo en el postérmino, pequeños para su edad gestacional.
Es poco frecuente en RN pretérmino y + frecuente en varones.
El liq amniótico se tiñe d meconio en el 10% al 26% d todos los partos. El riesgo d q esto suceda es proporcional a la edad
gestacional, d tal forma q antes d la semana 37 es inferior al 2% y después d la semana 42 alcanza el 44%.
ETIOPATOGENIA.-
En situaciones fisiológicas, el feto no elimina meconio hacia el liq. Amniótico x falta de peristaltismo intestinal ; esto x encontrarse
concentraciones bajas d motilidad y x contracción tónica dl esfínter anal. La presencia d meconio en el liq amniótico puede ser un
fenómeno normal q no india sufrimiento fetal, sino simplemente releja un feto a termino con tubo gastrointestinal maduro; en el
cual aumentaron las concentraciones d motilidad. La eliminación d meconio puede ser secundaria a sufrimiento fetal.
FACTORES D RIESGO.-
 Frecuencia cardiaca fetal anormal
  Perfil biofísico normal
 Retraso dl crecimiento intrauterino
 Oligohidramnios
 preeclampsia/eclampsia
 Embarazo prolongado
 Enfer. Respiratoria crónica o cardiovascular (materna)
 Diabetes mellitus
 HTA materna
CAUSAS DE ASFIXIA PERINATAL.
Desprendimiento prematuro de placenta, abruptio placentae, rotura dl seno marginal, hipotensos materna súbita (shock), tetania
uterina, prolapso dl cordón umbilical, torsiones o desgarros d los mismos, y cualquier accidente q comprometa la circulación d la
placenta y dl feto. La manipulación manual o instrumental dl feto constituye otro estimulo para la aspiración dl meconio in útero.
ANATOMIA PATOLOGICA.-
Al examen macroscopico los pulmones presentan un aspecto solidó hepatizado. Los bronquios contienen liq. y/o moco, con
meconio.
Al examen microscópico se observa colapso d muchos alveolos; unos se encuentran hiperdistendidos o repletos de liq. (Residuos d
liq. Amniótico). En ocasiones predomina la congestión, edema y hemorragia..
Se observa placas d atelectasia o enfisema, y una combinación d ambas. No es raro el derrame pleural.
A menudo coexisten con el SAM, la hemorragia intracraneana, el edema y la congestión cerebral. La dilatación cardiaca derecha
puede ser importante, los pulmón muestran una excesiva turgencia y distensión capilar.
FISIOPATOLOGIA FETAL Y NEONATAL.-
El termino meconio proced. dl griego meconium-arion o “semejante al opio”, Aristóteles desarrollo este nombre pensando q
inducía el sueño fetal. El meconio es una mezcla estéril de varios compuestos químicos: glicoproteinas, vermix deglutido,
scresiones gastrointestinales, bilis, enzimas pancreáticas y hepáticas, proteínas plasmáticas, minerales y lípidos. Los
mucopolisacáridos componen el 80% dl valor normal.
El meconio es toxico para los pulmones en muchas formas. La q causa una lesión en el sdr. D aspiración meconial son:
1.- obstrucción mecánica d las vías respiratorias.- el meconio es grueso y viscoso, puede causar obstrucción total o parcial
d las vías respiratorias. Con el inicio d la respiración, se desplaza el meconio d las vías respiratorias centrales a las periféricas. Las
partículas d meconio inhaladas a las vías respiratorias pequeñas distales causan obstrucción adicional y atelectasia, q conduce a
áreas dl pulmón sin ventilación, con el desequilibrio resultante entre ventilación y el riesgo sanguíneo, y con la consiguiente
hipoxemia. La obstrucción parcial produce un efecto d la ” válvula d pelota” en el cual permite q entre el aire inhalado a los
alveolos pero no puede expirarse. Ello origina atrapamiento d aire en los alveolos y puede conducir a síndrome d hiperexpancion
_(enfisema) y escape d aire ( se estima q el riesgo de neumotórax varia de 15 a 33%)
2.- neumonitis química.- el meconio tiene efecto toxico directo, mediado x la inflamación. En el transcurso d horas se
encentran neutrófilos y macrófagos en los alveolos, las vías respiratorias > y parénquima pulmonar. La liberación d citosina como:
FNT a, IL 1b, IL 8, pueden lesionar directamente el parénquima pulmonar o conducir a escape vascular, q causa neumonitis toxica
con edema pulmonar hemorrágico. El meconio y tiene ac. Biliares, q se sabe causan lesión directa d los vasos del cordón y las
membranas amnióticas, así mismo tiene efecto constrictor d la placenta y cordón umbilical.
3.- vasoconstricción d los vasos pulmonares.- El SAM puede complicarse con HTP persistente x la liberación d mediadores
vaso activos: endotelina 1 y PG E2
4.- inactivacion dl agente tensoactivo.- desde 1990 se reconoció q el meconio inactiva el agente tensoactivo.
El meconio inhibe la capacidad d disminuir la tensión superficial d los alveolos.
En el embarazo prolongado se presenta disminución gradual dl aporte d oxigeno d la placenta dl feto.
En una primera etapa, la asfixia fetal disminuye el riesgo sanguíneo a órganos y tej. No tales como: músculos, piel, TCS,
pulmones, riñones, etc. con el fin d mantener la distribución ademada d sangre para órganos vitales como el SNC, corazón, q se
lesionarían x asfixia.
En una según ¡da etapa estimula al nervio vago, el q es responsable d la vasoconstricción mesentéricas isquemia intestinal q
conduce a un periodo pasajero d hiperperistaltismo q, junto con la relajación dl esfínter anal, explica la eliminación dl meconio en
fetos asfixiados.
La asfixia causa depresión dl SNC y est libera el centro respiratorio bulbar, iniciando el feto movimientos respiratorios profundos
dentro dl útero o dl conducto genital, facilitando el ingreso dl liq. Amniótico meconial en el árbol traqueo-bronquial.
CLINICA.-
El SAM se sospecha cuando el neonato con antecedentes d asfixia, liq. amniótico meconial y dificultad respiratoria al nacimiento.
El RN con SAM leve presenta : retracción intercostal, taquipnea, ligera cianosis, estos RN tiene un curso clínico benigno con
resolución dl cuadro en 24 a 48 hrs.
El RN con SAM masiva esta deprimido al nacer, tiene retracciones intensas, tórax en tonel, y empleo d musc. Auxiliares d la
respiración; la cianosis relacionada con la intensidad d la disnea. A la auscultación pulmonar se escuchan estertores y roncus, en
ambos campos pulmonares y/ o disminución dl murmullo vascular, la mortalidad es alta.
COMPLICACIONES.-
Son: neumotórax y neumomediastino, enfisema intersticial y atelectasia segmentaria y neumonía
DX RADIOLOGICO Y EX. COMPLEMENTARIOS.-
El SAM se Dx con radiografía d tórax. En los cuadros clínicos leves la placa radiográfica puede ser similar a la taquipnea transitoria
dl RN, enf. d la membrana hialina, neumonía bacteriana, escape aéreo, septicemia, y anomalías congénitas dl pulmón; en casos
graves, los campos pulmonares aparecen hiperinsuflados, con aplanamiento d ls diafragmas, y opacidades difusa q alternan con
áreas d expansión.
Los pacientes presentan 2 patrones radiográficos: 1.- infiltrado reticulogranular fino y uniforme, 2.- infiltrado micro y
macronodular parahiliar.
Las opacidades radiológicas tardan semanas en desparecer a pesar d la mejoría clínica esto x la neumonitis química.
La medición d gases arteriales muestra hipoxemia, hipercapnea y acidosis metabólica en casos graves.
Los pacientes con HTP y shunt d derecha a izquierda pueden mostrar una gradiente diferencial d la oxigenación en la sangre pre y
postductal.
DX DIFERENCIAL.-
Con taquipnea transitoria, enf. d la membrana hialina, neumonía bacteriana, escape aéreo, septicemia, y anomalías congénitas dl
pulmón.
TX.-
--Conducta posparto en el RN q nace con liq. amniótico teñido con meconio.
Para disminuir la morbimortalidad debe hacerse buena monitorización fetal antes d nacer y los que tienen aspiración meconial d
igual forma además d una oxigenación y ventilación adecuada, ambiente térmico neutro para minimizar el consumo d oxigeno.
--Mínima manipulación dl RN
--Al detectar signos d sufrimiento fetal, el obstetra debe resolver el parto x la vía + rápida (cesárea), con correcta atención y
reanimación
--Aspirar boca y fosas nasales y faringe post después de la salida d la cabeza, pero antes d la salida d los hombros y luego seguir
con los pasos iniciales secar, estimular y cambiar d posición, administrar oxigeno según requiera.
-en muchos casos es sintomáticos, los mecanismos d defensa movilizan las partículas extrañas a través d los movimientos ciliares.
--En RN con aspiración masiva d meconio (puré d arvejas) se debe aspirar laringe y traquea; en estos casos se sugiere el lavado
pulmonar para reducir la inflamación d las vías aéreas respiratorias, también se indica fisioterapia pulmonar. Los antibióticos se
usan para evitar complicaciones bacterianas secundarias. La HTP persistente es una complicación severa y frecuente.
--En RN postérmino con desnutrición fetal crónica presenta hipoglicemia frecuente severa y persistente q puede complicar el SNC,
no es raro la secuela neurológica.
--Los RN con SAM grave deben recibir oxigeno ambiental humedifiacado y calentado si no responde usar CPAP nasal (4 a 7 cm.
de H2O). no usar corticoides-
Como sucede en la mayoría d los casos d SAM con insuficiencia respiratoria debe corregirse el trastorno acido- base,
hidroeletrolitico, la hipoglicemia, hipotermia, y deterioro d la función cardiaca.
PREVENCION.-
Se inicia con el manejo adecuado dl embarazo prolongado con sufrimiento fetal.
PRONOSTICO.-
Últimamente mejoro en los países desarrollados, esto por el uso d un ventilador de alta frecuencia. Además es bueno por el DX y
Tx precoz d la http
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
DEFINICION
Se define como a la coloración amarillenta d la piel y mucosas q refleja un desequilibrio temporal entre la producción y la
eliminación d bilirrubina. La s causas son múltiples y producen hiperbilirrubinemia directa, indirecta o combinada, d severidad
variable.
Aprox. El 50 a 60% d neonatos y casi el 90% d prematuros presentan hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada, la mayoría d
los RN desarrollan ictericia clínica dl 2ª día d vida como expresión fisiológica. La ictericia en la mayoría d los casos es benigna,
pero debe ser monitorizada por su potencial neurotoxicidad.
FISIOPATOLOGIA
El RN tiene una predispocision a la producción excesiva d bilirrubina debido a q posee un # mayor d glóbulos rojos cuyo tiempo d
vida promedio es menor q en otras edades y muchos d ellos ya están envejecidos y en proceso d destrucción; además q el
sistema enzimático dl hígado es insuficiente para la captación y conjugación adecuada d la bilirrubina. La ingesta oral esta
disminuida los primeros días d vida, existe una disminución d la flora y d la motilidad intestinal con el consecuente incremento d la
circulación entero-hepática d la bilirrubina. Finalmente al nacimiento el neonato esta expuesto a diferentes traumas q resultan en
hematomas o sangrados q incrementan la formación d bilirrubina, además d anularse la dependencia d la función placentaria.
La mayoría d la bilirrubina deriva d la hemoglobina liberada x la destrucción dl eritrocito. El factor hem x la acción d la enzima
hemo-oxigenasa se trasforma en biliverdina, produciéndose además monóxido d carbono q se elimina por los pulmones y hierro
libre q puede ser reutilizado en la síntesis d hemoglobina. La biliverdina se convierte en bilirrubina x acción posterior d la
biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un anion liposoluble y toxico en
suestazo libre. Un gramo d hemoglobina produce 35mg . D bilirrubina y aproximadamente se forman 8 a 10 mg d bilirrubina al día
x cada kilogramo d peso corporal.
FACTORES Q PREDISPONEN A LA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL (cuadro)
 > # d eritrocitos
 < supervivencia dl glóbulo rojo
 Eritrocitos envejecidos en proceso d destrucción
 > circulación entero-hepática x ingesta oral disminuida y escasa flora intestinal
 Insuficiente funcionalidad hepática
 Presencia d sangrados y hematomas
 Ausencia d la función placentaria.
La albúmina capta 2 moléculas de bilirrubina indirecta. La primera se une fuertemente a la bilirrubina, pero la segunda tiene una
unión lábil y puede liberarse fácilmente en presencia d factores clínicos (deshidratación, hipoxemia, acidosis), agentes terapéuticos
(ac. grasos x alimentación parenteral), y algunas drogas (estreptomicina, cloranfenicol, alcohol benzilico, fulsisoxasole,
ibuprofeno), q compiten con esta unión y liberan bilirrubina e forma libre a la circulación. 1 gramo d albúmina puede unir hasta
8,2mg d bilirrubina. La bilirrubina indirecta atraviesa fácilmente el tej. Nervioso causando encefalopatía bilirrubinemica.
Al llegar la bilirrubina al hepatocito s desprende de la albúmina y es captada en sitios específicos x las proteínas Y-Z (ligandinas),
cuyos niveles son bajos los primeros 3 a 5 días d vida, los cuales transportan la bilirrubina indirecta al interior dl hepatocito hacia
el REL, donde se lleva a cabo la conjugación, siendo la enzima + importante la uridil disfosglucoronil transferasa, y el producto
final un compuesto hidrosoluble, la bilirrubina directa o glucoronato d bilirrubina.
La bilirrubina directa o conjugada es excreta hacia los canalículos biliares, la vesícula biliar y luego al intestino, dond la acción d
las bacterias la trasforman en urobilinogeno. La ausencia o escasa flora bacteriana, el inadecuado transito intestinal y la enzima
glucoronidadasa produce desconjugacion d la bilirrubina q es reabsorbida x el intestino, incrementando la circulación entero-
hepática.
CLINICA
La Bil. Es visible con niveles sericos superiores a 4-5mg/dl. Es necesario evaluar la ictericia neonatal con el niño completamente
desnudo y en un ambiente iluminado, es difícil reconocerla en neonatos d piel oscura, x lo q se recomienda presionar la superficie
cutánea.
Es común q se aprecie < ictericia clínica en casos d piel oscura, policitemia, ictericia precoz y neonatos sometidos a fototerapia y q
se aprecie con > facilidad en casos d ictericia tardía, anemia, piel clara, ambiente bien iluminado y prematuros.
La ictericia neonatal progresa en sentido céfalo-caudal y se puede estimar en forma aproximada y practica aunq no siempre
exacto, los niveles d sericos d bilirrubina según las zonas corporales comprometidas siguiendo la escala d Kramer.
Existen 2 patrones clínicos d presentación d la ictericia neonatal, sin considerar la etiología y como base para el manejo:
1.- Hiperbilirrubinemia severa temprana, generalmente asociada a una producción incrementada x problemas hemolíticos y
presente antes d las 72 hrs. D vida.
Los niveles sericos d bilirrubina se encuentran x enzima dl percentilo 75 en el nomograma horario y representan un alto riesgo
para el recién nacido.
ESCALA DE KRAMER:
 Zona 1: ictericia d la cabeza y cuello= <a 5mg/dl
 Zona 2: ictericia hasta el ombligo= 5 – 12 mg/dl
 Zona 3 : ictericia hasta las rodillas= 8 – 16 mg/dl
 Zona 4: ictericia hasta los tobillo= 10 – 18mg/dl
 Zona 5: ictericia plantar y palmar= >15mg/dl
2.- hiperbilirrubinemia severa tardía, generalmente asociada a una eliminación disminuida, q puede o coasociarse a
incremento d su producción y presente luego d las 72 hrs. d vida. Generalmente se debe a problemas d lactancia o leche materna,
estreñimiento, > circulación entero-hepática, etc.
ICTERICIA PATOLOGICA
A diferencia d la ictericia transitoria fisiológica, la patológica necesita una evaluación y seguimiento para tomar las medidas
necesarias y evitar su incremento y probable neurotoxicidad. Se acepta como hiperbilirrubinemia patológica, cuando se
comprueban los siguientes parámetros:
ICTERICIA PATOLOGICA:
1. Ictericia presente en las primeras 24 hrs d vida
2. ictericia presente x + d 7 días en el neonato a termino o + d 14 días en el prematuro
3. incremento d la bilirrubina sérica + d 5 mg/dl/día
4. bilirrubina directa > a 2 mg/dl o + dl 20% d la bilirrubina sérica total
5. bilirrubina total Z d 15 mg/dl en el neonato a termino
COMPLICACIONES
La encefalopatía bilirrubinica o toxicidad aguda y el Kernícterus o toxicidad crónica se usan actualmente en forma intercambiable y
se deben a la deposición d bilirrubina no conjugada en el cerebro. Cuando la cantidad d bilirrubina libre no conjugada sobrepasa la
capacidad d unión d la albúmina, cruza fácilmente la barrera hemato-encefálica; y cuando esta, se encuentra alterada, complejos
d bilirrubina unida a la albúmina también pueden pasar libremente a cerebro.
A cualquier edad cualquier neonato con ictericia, q presenta signos neurológicos sospechosos d encefalopatía bilirrubinica debe
asumirse q tiene hiperbilirrubinemia severa y al contrario, cualquier recién nacido con hiperbilirrubinemia severa debe considerarse
d alto riesgo para desarrollar encefalopatía bilirrubinica, hasta q se demuestre lo contrario.
FACTORES CONTRIBUYENTES D KERNICTERUS
o confianza exagerada en la evaluación visual
o apoyo insuficiente e incorrecto a al lactancia materna
o falta d seguimiento y evaluación apropiada
o desinterés dl personal d salud
o información inadecuada a los padres y no respuesta a sus preguntas
o manejo d la ictericia neonatal considerada todavía como “rutina”
o las ideas: “ nada porque preocuparse” o “ no hay nada nuevo x aprender” prevalecen y todo lo contrario es verdadero
o restar importancia a la ictericia presente en las primeras 24 hrs
o no reconocer la ictericia clínica y documentad su severidad antes dl alta
o no evaluar los factores d riesgo
o no diagnosticar las causas d hiperbilirrubinemia
o no aplicar estrategias preventivas para evitar la hiperbilirrubinemia severa
o no ofrecer Tx agresivo d la hiperbilirrubinemia severa
o alta hospitalaria precoz sin el seguimiento adecuado
La sintomatología d la neurotoxicidad d la bilirrubina es compleja.
MANIFETSACIONES CLINICAS D LA ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA
 encefalopatía bilirrubinica aguda
 fase temprana: letárgica, hipotonía, succión débil
 fase intermedia: irritabilidad, ligero estupor, hipertonía
 fase tardía: opistotonos, retrocolis, llanto débil, no succión, apnea, fiebre, coma, convulsiones, muerte
 encefalopatía crónica o Kernícterus
 parálisis tetoide cerebral, perdida d audición, displasia dl esmalte dentario, parálisis d la mirada, grado variable d retardo
mental.
EXMANES COMPLEMENTARIOS:
En general son pocos los exámenes requeridos, en su mayoría solo se determina el grupo y Rh sanguíneo materno y dl neonato,
bilirrubina sérica, hematocrito o hemoglobina, recuento d reticulocistos, prueba d COOMBS y frotis sanguíneo.
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
La hiperbilirrubinemia neonatal se debe a múltiples causas y se la puede clasificar en 3 grupos d acuerdo al mecanismo causante:
CLASIFICACION D LA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
1.- Incremento en la producción de bilirrubina
x hemólisis
incompatibilidad x factor Rh, ABO, y grupos menores
defectos enzimáticos d los eritrocitos: deficiencia d la G6PD deficiencia d piruvato-cinasa, Porfirio eritropoyetica, etc.
defectos estructurales d los eritrocitos: esferocitosis, eritrocitosis, etc.
administración d fármacos a la madre (oxitocina, nitrofurantoina, sulfonamidas, bupivacaina) o al niño (dosis alta d vitamina
K3, PNC)
infecciones y septicemia neonatal
x causas no hemolíticas
cefalohematoma, hemorragias, sangre digerida
policitemia: ligadura tardía dl cordón umbilical, transfusión feto-fetal, etc.
aumento d la circulación entero-hepática: ayuno, ingesta oral deficiente, obstrucción intestinal, ictericia x leche materna, etc.
2.- disminución en al capacidad y conjugación hepática
 ictericia fisiológica
Sdr. Gilbert, Sdr. d Krigler Najjar, Sdr. D Lucey-driscoll
hipotiroidismo e hipopituitarismo
ictericia x leche materna
3.- dificultad o eliminación disminuida d bilirrubina
infecciones: sepsis, infección d vía urinaria, infecciones perinatales, etc.
obstrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar, quiste del colédoco, etc.
problemas metabólicos: enfermedad fibroquistica, galactosemia, hipotiroidismo, etc.
anomalías cromosomitas: sdr. d Turner, Sdr Down
drogas: acetominofen, rifampicina, eritromicina, corticoesteroides, etc.
ICTERICIA SECUNDARIA A LECHE AMTERNA:
Es infrecuente y + tardía, sin patogenia definida, se culpa a la existencia excesiva d ac. grasos o d beta glucoronidasa en la leche
materna, q inhibe el metabolismo normal d la bilirrubina. La bil. Disminuye gradualmente y puede persistir x 3 a 10 semanas, co
se recomienda descontinuar la lactancia
ICTERICIA SECUNDARIA A MALA TECNICA D LACTANCIA MATERNA
Es la + frecuente y temprana, x la mala técnica d lactancia, deprivación calórico, frecuencia y volumen d alimentación disminuidos,
ayuno prolongado, q resultan en estreñimientos y deshidratación. Además d escasa flora intestinal y > actividad d beta
glucoronidasa q incrementan la circulación entero-hepática. Se debe implantar habitación compartida, apoyar, estimular y
fortalecer la leche materna.
ICTERCIA PERSISTENTE
Es aquella bilirrubinemia q persiste x + d 2 semanas. La elevación d la bil. Indirecta sugiere como causas: ictericia secundaria a
leche materna, hipotiroidismo, hemólisis, galactosemia, obstrucción intestinal.
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
La hiperbilirrubinemia directa >= 2mg/dl o > al 20% d la bil. Sérica total, en cualquier momento d la vida, se considera
patológica, tiene múltiples causas y necesita una evaluación completa. Las características clínicas sobresalientes son: ictericia,
hipo/acolia, y coluria.
MANEJO
El manejo se debe a hacer en base a reconocimientos d factores d riesgo y en los niveles d bil. Sérica total para la edad posnatal
dl neonato.
FACTORES D RIESGO:
Factores d riesgo >
 Niveles d bil sérica total en la zona d alto riesgo alto dl normograma
 Ictericia en las primeras 24 hrs d vida
 Incompatibilidad sanguínea con prueba d Coombs positiva
 Edad gestacional < a 37 semanas
 Hermanos q recibieron fototerapia u otro Tx
 Cefalohematoma u otras hemorragias importantes
 Lactancia materna exclusiva
 Mala técnica alimentaria
 Raza asiática
 Infecciones perinatales
 Poilicitemia
Factores d riesgo <
 Nivel d bil serica total en la zona intermedia dl normograma al alta
 Edad gestacional entre 37 – 38 sem.
 Ictericia visible al lata
 Historia d hermanos con ictericia
 Macrosomia o neonatos d madre diabética
 Edad materna > a 25 años
 Sexo masculino
 Pre eclampsia materna
 Administración d oxitocina durante el parto
 Administración d drogas
 Ayuno, estreñimiento
PREVENCION D LA BILIRRUBINEMIA SEVERA
Existen recomendaciones:
1.fomentara lactancia materna exclusiva
2.establecer protocolos para identificar y evaluar la hiperbilirrubinemia
3.determinar nivel d bilirrubina en neonatos con ictericia en las primeras 24 hrs d vida
4.reconocer la limitación d la evaluación visual, sobre todo en neonatos d piel oscura
5.interpretar los niveles d bilirrubina d acuerdo a la edad dl paciente (nomograma). Nivel d bilirrubina> 95 percentilo, tiene >
riesgo d producir daño cerebral
6.identificar a los prematuros y a los neonatos con lactancia materna exclusiva, x se r grupos d mayor riesgo para desarrollar
hiperbilirrubinemia
7.evaluar en forma sistémica todo neonato al alta con riesgo d desarrollar hiperbilirrubinemia severa
8.asegurar seguimiento apropiado d acuerdo a tiempo dl alta y d la evaluación d factores d riesgo
9.educar a los padres acerca d la ictericia neonatal
10. tratar la ictericia cuando sea indicado, con diferentes terapias conocidas.
TRATAMIETNO D LA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL.
El objetivo es evitar la Neurotoxicidad, la disfunción neurológica aguda q induce y su consecuencia neurológica tardía , el
Kernícterus. El RN pretérmino es el + susceptible.
Actualmente se sugiere encarar en forma racional y dinámica el manejo d la ictericia neonatal, evaluando el equilibrio d la
producción / eliminación. En general y en forma practica, se recomienda la evaluación dl nomograma horario d bilirrubina
(eliminación) y no así la determinación dl CO en el aire aspirado (producción).
TX ESPECÍFICO
Lo principal es mantener la hidratación adecuada, a sea incrementando y estimulando la alimentación oral y/o canalizando una
vena q permita la administración d fluidos. Los principales Tx son:
1.- LUMINOTERAPIA
O fototerapia convencional e intensiva, utilizando luz blanca o la azul fluorescentes con excelentes resultados. Su efecto es local,
actuando sobre la bilirrubina circulante a través d los capilares cutáneos transformándola en isómeros no tóxicos (lumirrubina) e
hidrosolubles.
La luminoterapia se utiliza en forma continua, aunque la forma intermitente es también efectiva. La dosis lumínica útil esta entre 6
-9 micras W/cm2/nm, en la longitud d onda entre 420 a 500 nm.
La luminoterapia es el método + usado para Tx y profilaxis de la ictericia neonatal indirecta.
RECOMENDACIONES PARA UNA LUMINOTERAPIA EFECTIVA
1.- colocar al paciente a 20 -30 cm. d la luminoterapia
2.- mantener protección plástica o acrilica
3.- contar como minino con 6 focos
4.- verificar q todos los focos funcionen. Evitar focoterapia
5.- medir periódicamente la eficacia d los focos
6.- exponer la > superficie corporal a la luz
7.- continuar en lo posible la ingesta oral.
8.- proteger los ojos
Se recomienda suspender la luminoterapia cuando se comprueba descensos d los niveles d bilirrubina en 4-5 mg/dl y x debajo d
14-15 mg/dl
MANEJO AL ALTA D LA ICTERICIA DL NEONATO A TÉRMINO
1.- evaluación visual= c/8hrs, ictericia <36 h obtener niveles d bil.
2.- factores d riesgo= prematuridad, lactancia exclusiva, cefalohematoma, diabetes, etc.; seguimiento d cerca
3.- determinar bilirrubinas= durante el cribado neonatal metabólico; evaluar nomograma, considera factores d riesgo, determinar
bilirrubina.
4.- evaluar hemólisis= con bilirrubina >75 percentilo= historia familiar, Grupo Rh materno neonatal, considera G6PD
5.- seguimiento a < d 72 hrs= bilirrubina >95 y 75 percentilo= evaluación d hemólisis y seguimiento.
2.- TX FARMACOLOGICO
El fenobarbital es un potente inductor enzimáticos especialmente d la glucoronil – transferasa, mejorando la conjugación d la
bilirrubina. S e aconseja administrar 2 a 5 mg/Kg/d en 3 dosis x 7 a 10 días. Su acción es tardía y se necesita 3 a 4 días para
obtener niveles sericos terapéuticos.
El agar gel o carbol administrados x vía oral, son sustancias no absorbibles q se unen a la bilirrubina intestinal, facilitando su
eliminación, disminuyendo el circulo entero-hepáticos.
Las protoporfirinas como la protoporfirina –estaño (PPSn) y la mesoporfirina estaño (MPSn) han sido utilizadas recientemente en
casos d hiperbilirrubinemia d diversas causas con resultados favorables. Estos compuestos se fijan a la aa hemo-oxigenasa +
ávidamente q el propio factor hem, bloqueando d esta manera el acceso dl sustrato natural al punto d fijación d la enzima
inhibiendo la degradación dl factor hem y x consiguiente la producción d bilirrubina. Los compuestos se presentan en viales para
inyección IM (20 umol/mL), la dosis recomendable es d 6 umol/ Kg IM en dosis única en las primeras 24 hrs después dl
nacimiento.
La gammaglobulina IV se recomienda para disminuir la hemólisis, sobre todo en casos d incompatibilidad d grupo, dosis d 0,5 -1
g/Kg administrada en 2 horas.
3.- RECAMBIO SANGUIENO
Este procedimiento se reserva para casos refractarios a las medidas anteriores y para los d hemólisis severas, es muy efectivo
para la remoción d anticuerpos eritrocitarios y bilirrubina, así como para reponer hemoglobina, disminuir la anemia y
mejorar el volumen plasmático.
ICTERICIA DL PREMATURO
La ictericia visible es casi universal en todo los RN prematuros y la ictericia filológica persiste x mas d una semana sin Tx con
niveles d bilirrubina total dentro d rangos fisiológicos. Se sugiere evita q el nivel d bilirrubina indirecta sobrepase el equivalente al
1% dl peso dl neonato, hasta lo 2000 g d peso.
GUIA D MANEJO EN EL RN D BAJO PESO
Peso=<= 1500; fototerapia 5 a 8; recambio sanguíneo 13 a 16
1500- 1999; fototerapia 8 a 12; recambio sanguíneo 16 a 18
2000- 2499; fototerapia 11 a 14; recambio sanguíneo 18 a 20
TRATAMIETNO URGENTE D LA HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA
Una vez conocido cualquier signo d encefalopatía bilirrubinica o si los niveles d la bilirrubina sérica total sobrepasan > 30mg/dl o si
la luminoterapia intensiva no disminuye a los niveles d bilirrubina < 0,5 mg/dl/h, la meta del TX es pronta, rápida y segura.
ESTRATEGIA URGENTE PARA REDUCIR LOS NIVELES EXCESIVOS D BILIRRUBINA
1.- Recambio sanguíneo ante cualquier signo sugestivo d encefalopatía bilirrubinica, al margen d los niveles d la bilirrubina
2.- el recambio es el único método actual q disminuye los valores d bilirrubina y el daño cerebral
3.- prepararse en forma inmediata para realizar recambio sanguíneo, pidiendo los exámenes d laboratorios recomendados
4.- iniciar fototerapia intensiva en preparación para el recambio
5.- evaluar estado d hidratación y considerar alimentación oral.
TX D LA HIPERB. Y SU MEC D ACCION
Luminoterapia: foto isomerización y oxidación d la bilirrubina
Recambio sanguíneo: remueve bilirrubina extracorpórea
Protoprfirinas: bloque la hemo-oxigenasa
Fenobarbital: acelera conjugación y excreción d bilirrubina
Agar y carbol: disminuye la circulación entero-hepática
Inmunogammaglobulina IV: inhibe hemólisis
Albúmina: incrementa a unión d bilirrubina a las proteínas
PAI
BCG.-Bacilo Calmette Guerin de capas bpvinas, bacilo atenuado . Eficaz contra la TBC extrapulmonar en 80% y un 50% contra la
TBC pulmonar.
Presentacion .- Vacuna liofilizada , conservarse a 4ºC, reconstituir con agua destilada, proteger la vacuna de la luz utilizar
dentro de las 8 hrs de su prepraracion.
Vias de Administración edad y dosis.- Via INtra dermica desde en RN, Uso Subcutaneo 0,1ml brazo derecho
C.I..-nefritis cronica, cardiopatias desconpmesadas, dermatosis y desnutrición severa, en niños peso< 2.500mg.
Reacciones adversas.- Locales: ulceración, abscesos ,cicatrices queloide, Linfadenitits, Becegeitis, reaccion caseosa solo cubrir
con gasa.
VACUNA POLIO ORAL TRIVALENTE.- Cepa viva atenuada del virus del polio tipo 1,2,3 cultivadas en tejidos celulares.
Presentacion y conservación.- Frasco Gotero 2 gotas por dosis a 20ºC dura meses, de 4.8ºC dura 30 dias y <de 24hrs a Tº
ambiente.
Vias de Administración edad y dosis.- Via Oral tres dosis con 4-8 sem de intervalo a partir de 6-8sem., una dosis de refuerzo
un año después de la tercera.
C.I.- En inmunosuprimidos, no esta contraindicada la diarrea en el momento de la vacuna.
Reacciones adversas.- Excepcionales paralisis post-vacuna.
DPT.- vacuna triple que contiene toxoides de Corynebacterium Diphtheriae, Clostridium tetaniy Bordetella pertusis
Conservación y presentacion.- Liquida, se conserva a 4º-8ºC No congelar
Via de administración y dosis.- IM 0.5ml a partir de 6-8 semanas de edad 3 dosis con 4.8 semanas de intervalo, dosis de
refuerzo al año
C.I. en caso de reaccion severa a la 1ra dosis ,y en casos de llanto prolongado e inconsolable, en niños con enf. Neurologica,
convulsiones, NO se da vacuan conra la osferina en niños >5años o adultos.
Reacciones adversas.- Fº, dolor ene. Sitio de la inyeccion abscesos.
PENTAVALENTE- incluye ademas de la DPT Ag contra el Hamophilus Influenzae tipob, Hepatitis B contiene antigenos de
superficie del virus
Administrar 3 dosis = buena respuesta antigenica.
Conservación y presentacion.- liquida, conservarse 4º-8ºC
Vias de administración y lo demas = que la PDT
VACUNA ANTI SARAMPIÓN- virus atenuado vivo liofilizado
Conservación y presentacion.- Vacuna liofilizada- conservación durante 30 dias a 4º-8ºC proteger de la luz usar dentro de las
8hrs. De su dilucion.
Via de administración edad y dosis.- Sub cutánea 0,5ml una sola dosis a patir de los 9 meses
C.I. en pctes inmunosuprimidos.
Reaccion Adversa.- Fº a partir de los 6 dias y convulsiones
TRIPLE VIRAL (Sarampión Paperas Rubéola).-virus cicos liofilizados y atenuados = que sarampión.
ESQUEMA DE INMUNIZACIÓN DEL P.A.I. BOL.
TORCH
Introducción. Feto y RN que adquieren infecciones en útero durante 1º, 2º ó 3º trimestre pueden tener lo que se denomina
“infección congénita”, provocada frecuentemente x el virus de la rubéola, el Cito Megalo Virus, toxoplasma Gondi, T. pallidum y
VIH.
Otros agentes pueden causar infecciones intrauterinas son el HSV, los estreptococos grupo B, las listeria, etc, que se transmiten
generalmente antes del parto. Este tipo de infección se diferencia muy poco de las causadas por los mismos MO después del parto
o en 1ra sem de vida extrauterina. Estas infecciones se clasifican como “peri natales”.
LAS MANIFESTACIONES CLX: frecuentes son hepatomegalia, lesiones óseas, esplenomegalia, anemia y neumonía.
INCIDENCIA: infecciones congénitas es alta, afectan hasta 2,5 % RN vivos. Un Nº importante es asintomático. Para su Dx se
toma en cuenta las historias familiar y materna completas y el examen físico.
Manifestaciones Clx RN con infección congénita que sugiere un Dx específico:
RUBÉOLA: *ojos cataratas, cornea turbia, retina pigmentada, *piel Sd del pastel de arándanos *hueso estriación vertical
*corazón malformaciones (ductus, estenosis de la arteria pulmonar).
CITOMEGALOVIRUS: microcefalia con calcificaciones peri ventriculares, hernias inguinales en varones; petequias con
trombocitopenia.
TOXOPLASMOSIS: Hidrocefalia con calcificaciones generalizadas, coriorretinitis.
SÍFILIS: osteocondrinitis y periostitis, erupción cutánea eczematosa, lesiones muco cutáneas.
HERPES: vesículas cutáneas, queratoconjunivitis; hallazgos agudos en el SNC.
Características clínicas neonatales más frecuentes:
*Retraso en el crecimiento
*Hepatoesplenomegalia
*Ictericia (>20% de reacción directa)
*Anemia hemolítica
*Petequias y equimosis
*Hidrocefalia
*Microcefalia
*Miocarditis
*Neumonitis
*Calcificaciones cerebrales
*Malformaciones cardiacas (especialmente estenosis pulmonar periférica)
*Queratoconjuntivitis
*Coriorretinitis
*Glaucoma
*Cataratas
*Hidropesía.
Pruebas Inespecíficas: *recuentos sanguíneos y de plaquetas completos *punción lumbar *Rx huesos largos *tomografía
computarizada de la cabeza *evaluación audiologia *pruebas serólogicas *Rubéola: IHA, HAP, AL o ELISA de anticuerpos IgG
*Toxoplasma: SF o IFA en busca de anticuerpos IgG *Suifilios VDRL o RP *Hepatitis B: prueba de HbsAg *Reacción en cadena de
la polimerasa *prueba de VIH *ELISA o Western Blot: pruebas del VIH.
Pruebas Específicas: *cultivo vírico *oro faringe, orina, recto *sangre para VIH *opcional LCR, conjuntiva frotis de lesiones
cutáneas *tinción AF *examen de campo oscuro *frotis de Tzanck.
TOXOPLASMOSIS.
Etiología: protozoo forma ½ luna, con un solo núcleo central. Es la única especie conocida de toxoplasma que es patógena para
el ser humano
Epidemiología: distribución mundial, afecta a muchos animales. Los gatos son los huéspedes definitivos que adquieren la
infección cuando se exponen a las heces de otro gato infectado o cuando se alimentan con ratones infectados. Los huéspedes
intermediarios son los cerdos, las ovejas y las vacas.
Los seres humanos se infectan por consumo de carne mal cocida que contiene quistes hísticos o por ingestión de oocistos
esporulados de la tierra, así como por consumo de agua o alimentos contaminados.
La toxoplasmosis congénita se presenta por la invasión de los parásitos en el torrente sanguíneo fetal durante la parasitemia
materna. El riesgo de toxoplasmosis congénita varia según la edad gestacional y el momento de a infección materna.
La mayor parte de los casos de infección materna por toxoplasma son asintomáticos o se presentan en forma de una enfermedad
leve, no específica.
La incidencia de la toxoplasmosis aguda en las mujeres embarazadas es comparable a la de la población en general. Alrededor del
40 % de las mujeres no tratadas que adquieren la enfermedad durante el embarazo transmite el toxoplasma al feto. En
embarazadas sanas, la transmisión fetal sólo se produce en caso de infección primaria (no en la infección reactivada).
Anatomía Patológica: En los tejidos el toxoplasma se encuentra aglomerado dentro de las células En etapas posteriores el
microorganismo suele encontrarse dentro de una formación quistica, sobre todo, en el encéfalo, músculo cardiaco y el esqueleto.
En el RN, el principal sitio de infección es el SNC. Las lesiones se presentan en arcas de necrosis con depósitos de calcio en los que
pueden aparecer los quistes o parásitos. Lesiones similares pueden presentarse en el hígado, los pulmones, el miocardio, el
músculo esquelético bazo y otros tejidos.
Manifestaciones Clx. En caso de toxoplasmosis congénita varían desde un niño gravemente lesionado con incremento de la
mortalidad en periodo peri natal, hasta un neonato infectado, pero aparentemente sano. Sólo entre 10 a 20% de todos los RN
presentan infección grave.
La triada clásica de toxoplasmosis congénita, sólo está presente en una pequeña proporción de RN sintomáticos.
Rara vez se han comunicado casos de transmisión congénita en mujeres con infección crónica por T. gondi.
Las manifestaciones de la infección congénita son muy variables, desde una enfermedad leve o asintomática hasta un cuadro
generalizado con signos de daño irreversible del SNC. La enfermedad puede aparecer en el período neonatal, durante los primeros
meses de vida o en etapas posteriores.
En el RN suele detectarse por los signos sistémicos neurológicos u oftalmológicos.
Alrededor del 10% de RN presentan afectación ocular, sistémica o del SNC. La evaluación de tallada revela signos de infección
(sobre todo anomalías del LCR).
Cabe esperar una elevada morbilidad a largo plazo en los lactantes con enfermedad generalizada y sobre todo, neurológica. El
15% de los niños que presentan inicialmente enfermedad generalizada son normales en el seguimiento.
La evolución de los lactantes con infección “subclínica” al nacer, evaluados a los 9 y 10 años de edad reveló secuelas sustanciales.
El 16% sufría retraso mental, el 17% presentaba convulsiones, el 27% experimentaba ceguera unilateral y el 20% ceguera
bilateral, el 25% mostraba defectos de la audición y el 86% presentaba un descenso progresivo del coeficiente intelectual.
Las manifestaciones cutáneas con infección congénita comprenden petequias, hemorragias, equimosis y exantemas pápulas
azuladas difusas y bien delimitadas.
Las anomalías generales sistémicas han incluido prematuridad, puntuación Apgar baja, retraso del desarrollo intrauterino,
inestabilidad de la regulación térmica, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, signos de miocarditis, neumonitis, Sd nefrótico,
vómitos, diarrea.
Las alteraciones neurológicas van desde los Sg sutiles hasta las encefalitis graves. La hidrocefalia es a veces la única manifestación
clx.
Por lo gral, en los lactantes no tratados la microcefalia se asocia con disminución del funcionamiento cognitivo Se ha descrito
sordera neurosensorial de leve a intensa.
El LCR es anormal al menos en la tercera parte de los lactantes infectados. La marcada elevación de los niveles de proteínas en el
LCR es característica de esta infección congénita.
La ecografía puede ser útil para controlar el tamaño ventricular.
El toxoplasma Gondi es la causa más frecuente de coriorretinitis. Se estima que produce alrededor del 35% de los casos.
Diagnóstico de Laboratorio. para establecer el diagnóstico de toxoplasmosis aguda congénita son necesarias varias pruebas
serológicas.
El Dx puede establecerse mediante demostración microscópica de taquizoítos en las extensiones preparadas con líquidos
corporales (por ejemplo LCR) o cortes hísticos, o por aislamiento del microorganismo en determinados tejidos, como placenta,
sangre fetal, líquido amniótico o líquidos corporales inoculados en ratones.
Las pruebas serológicas para detectar anticuerpos IgG, IgM o IgA específicos contra T. gondii comprenden la prueba con colorante
de Sabin-Feldman las pruebas AFI, las de aglutinación y las técnicas ELISA.
Las siguientes pruebas serológicas detectan anticuerpos lgG contra toxoplasma gondii: prueba con colorante de Sabin-Feldman,
AFI, ELISA para IgG, aglutinación directa y fijación del complemento La prueba del colorante de Sabin-Feldman es sensible y
específica.
Las pruebas para detectar anticuerpos IgM contra toxoplasrna gondi comprenden AFI IgM que suelen aparecer en las primeras
semanas de infección y desaparecen con más rapidez que los IgG. La Ig no atraviesa la placenta, de modo que los anticuerpos
IgM detectados en muestras de sangre fetal o neonatal indican síntesis por el feto o el lactante infectado.
Entre las restantes pruebas para detectar anticuerpos contra toxoplasma gondi se incluyen el ELISA, IgA, el análisis de
inmunofiltración con enzima ligada (para lgA e IgE), el análisis de aglutinación con inmunosorbencia para IgE y una prueba de
aglutinación diferencial.
Esta técnica es prometedora para la detección de ADN de toxoplasma gondii en el líquido amniótico, y es probable que también
permita detectar el germen en el LCR y en sangre periférica
La amniocentesis y la ecografía fetal se han mostrado muy útiles para el Dx. Estos métodos sólo deben ser aplicados por médicos
con experiencia en los procedimientos y en la interpretación de los datos obtenidos.
Tratamiento y Profilaxis.
La terapia materna está destinada a evitar que el parásito invada al feto, por ello debe iniciarse inmediatamente después de
confirmada la infección materna aguda. La seroconversión indica instituir el Tx de la madre.
La pirimetamina más sulfadiacina o las trisulfapirimidinas actúan de modo sinérgico contra el toxoplasma gondi. La pirimetamina
inhibe la dihidrofolatoreductasa. Estos fármacos antimicrobianos constituyen en la actualidad el Tx estándar para la toxoplasrnosis.
En los pts en Tx con pirimetamina, hay que controlar la cifra de leucocitos una vez x semana y el recuento de plaquetas y el nivel
del hematocrito una vez al mes.
La Espiramicina es un macrólido que, al parecer, reduce la transmisión de toxoplasma gondii en el útero. La Clindamicina es eficaz
contra la toxoplasmosis Murina.
Los RN infectados deben recibir Tx, independientemente de que presenten o no Sg clx de infección.
Para la infección congénita sintomática y asintomática se recomienda la pirimetamina combinada con sulfadiazina con suplemento
de ácido polínico El tratamiento suele durar un año.
Pronostico. de los RN con toxoplasmosis no tratada es malo. La importancia del diagnóstico materno oportuno, el tratamiento
prenatal y durante la lactancia han permitido reducir la frecuencia de las secuelas neurológicas graves.
RUBEOLA
Etiología Es un RNA clasificado como un rubí virus en la familia Togaviridae.
Epidemiología La incidencia de rubéola congénita depende del estado inmunitario de las mujeres en edad fértil y de la
ocurrencia de epidemias significativas. Alrededor del 15% de las mujeres jóvenes no tiene anticuerpos detectables contra la
rubéola.
El riesgo de malformaciones congénitas tras la rubéola materna es como sigue: 30 a 50% cuando la infección se produce durante
las 4 primeras semanas de gestación; 25% durante las semanas 5º a 8º y; 8% durante las semanas 9 a 12. El riesgo global de
malformación por la rubéola durante el primer trimestre de embarazo es de alrededor del 20%.
Los seres humanos constituyen la única fuente de infección. Alrededor del 50% de las infecciones son asintomáticas. La inmunidad
conferida por el virus de la vacuna suele ser prolongada. Un número pequeño de RN con rubéola congénita siguen eliminando el
virus en las secreciones nasofaríngeas y la orina durante un año o más. Antes del uso de la vacuna antirubeólica ésta era una
enfermedad epidémica. Existe muy poca información disponible sobre la incidencia de la rubéola en las mujeres adultas no
embarazadas, dado que el Dx clx es poco fiable. Los estudios cero epidemiológicos realizados en países de climas templados antes
de la introducción de la vacuna mostraron que el 80% de las mujeres en edad fértil tenía anticuerpos contra la rubéola.
Se estima que la proporción de mujeres susceptibles a la rubéola que acuden a clínicas prenatales, varía entre el 2 al 6%
Patogenia La viremia materna aparece durante varios días antes que el exantema, puedo ir seguida de infección de la placenta y
la consiguiente viremia fetal, que da lugar a una infección diseminada, con afectación de muchos órganos fetales. La cronología es
el elemento crucial en la patogenia de la rubéola congénita.
Es probable que la infección fetal sea crónica y persistente si se adquiere durante las 1ras semanas o 1er trimestre del embarazo.
Después del 4to mes de gestación, el feto no parece ser ya susceptible a la infección crónica.
Anatomía Patológica Los estudios en células de cultivos titulares embrionarios humanos han indicado que la infección por el
virus de la rubéola se asocia con inhibición de la mitosis y aumento del número de roturas cromosómicas.
Las autopsias de lactantes con rubéola congénita revelaron órganos hipoplásicos con un número subnormal de células.
Se considera probable que la embriopatia rubeólica esté causada por inhibición de la multiplicación celular; por la infección crónica
persistente durante el periodo crucial de la órgano génesis o; una combinación de ambos factores.
Manifestaciones Clx. Durante las 1ras semanas de vida pueden observarse diversas manifestaciones. Es frecuente el bajo peso
en relación con la edad gestacional.
Puede existir púrpura trombocitopénica, caracterizada por erupción petequial y purpúrica, junto con otras anomalías transitorias
como hepatoesplenomegalia, hepatitis, anemia hemolítica, lesiones óseas y abombamiento de la fontanela anterior.
Estas manifestaciones transitorias pueden asociarse con los clásicos defectos cardiacos, oculares, auditivos y del SNC. El ductus
arteriosus permeable, con o sin estenosis arterial pulmonar y los defectos septales auriculares y ventriculares son las lesiones
cardíacas congénitas más habituales. Muchos lactantes toleran sin problemas las lesiones cardíacas, mientras que otros desarrollan
ICC en los primeros meses de vida.
Las cataratas unilaterales o bilaterales son consecuencia habitual de la rubéola congénita, muchas veces asociadas con
microftalmia. La retinopatía es la manifestación ocular más frecuente de la rubéola congénita que no afecta a la
agudeza visual cuando las lesiones no se localizan en el área macular.
La sordera puede ser la única manifestación de la rubéola congénita a veces unilateral. La pérdida de audición puede ser intensa o
tan leve que se pase por alto.
El retraso psicomotor constituye una manifestación frecuente de la rubéola congénita. En los casos graves, el encéfalo
experimenta una infección crónica persistente. La microcefalia es una manifestación bien conocida.
La consecuencia más habitual de la afectación del sistema nervioso central es el retraso mental. Los trastornos conductuales y las
manifestaciones de disfunción cerebral mínima tb son frecuentes.
Diagnóstico. Debe sospecharse en las siguientes circunstancias: antecedentes de posible rubéola o exposición a la rubéola
durante el 1er trimestre del embarazo y; presencia de una o más de las distintas manifestaciones de la rubéola congénita. La
confirmación final del Dx depende del aislamiento del virus o de los procedimientos inmunológicos.
Diagnóstico de Laboratorio El virus de la rubéola ha sido aislado a partir de secreciones faríngeas, orina, LCR y casi todos los
tejidos y órganos del cuerpo. Los lactantes con rubéola congénita pueden permanecer infectados durante muchas semanas o
meses.
También se han empleado biopsias tisulares, sangre y LCR para demostrar antígenos del virus de la rubéola con anticuerpos
monoclonales, así como para detectar el ADN del virus mediante hibridación in situ y reacción en cadena con polimerasa (PCR).
La siembra de virus en la rubéola congénita puede persistir muchos meses después del nacimiento. El suero del lactante con
rubéola contiene anticuerpos IgM adquiridos activamente y anticuerpos lgG procedentes de la madre.
La presencia y la persistencia de anticuerpos contra la rubéola en el suero de un lactante de 5 a 6 meses de edad o mayor, y la
identificación de anticuerpos IgM en la infancia temprana indican rubéola congénita.
Diagnóstico Diferencial La infección por citornegalovirus, la toxoplasmosis congénita y la sífilis congénita también pueden
mostrar manifestaciones de rubéola congénita: púrpura trombocitopénica, ictericia, hepatoesplenomegalia y lesiones óseas. La
infección por el virus del herpes simple muestra las mismas manifestaciones, a excepción de las lesiones óseas y de la presencia
de un exantema cutáneo vesicular.
El Dx puede aclararse por la observación de otros datos más Sugestivos de rubéola congénita como cataratas congénitas,
glaucoma, ductus arteriosus permeable o antecedente materno de rubéola
Pronóstico La púrpura trombocitopénica neonatal conlleva un mal pronóstico. Las causas habituales de muerte comprenden
sepsis, insuficiencia cardiaca congestiva. El pronóstico es excelente en los niños con defectos menores.
Prevención y Tratamiento No hay un tratamiento específico para la rubéola congénita, por lo que es recomendable asegurar
que las mujeres que estén considerando un embarazo, se encuentren inmunizadas contra la rubéola. Desde 1969 se ha utilizado
varias vacunas con virus atenuado para prevenir la rubéola.
La vacuna debe administrarse a mujeres en edad fértil con la recomendación de que eviten el embarazo hasta un mes después de
la vacunación. El embarazo es una contraindicación absoluta para la administración de vacuna contra la rubéola.
CITOMEGALOVIRUS
Etiología El citomegalovirus (CMV) humano, un virus DNA, es uno de los miembros del grupo de los herpes virus. El virus difiere
de los virus herpes simple y de la varicela, porque carece de una enzima la timidina cinasa que le da resistencia frente a agentes
antiviricos.
Epidemiología Las infecciones son endémicas en todo el mundo y su incidencia varía según el tipo de población. La mayor parte
de estas infecciones son subclínicas, pero cuando una mujer embarazada desarrolla una infección primaria o reactiva un episodio
anterior, puede transmitir el virus al feto.
Este virus, so transmito tanto en forma horizontal como vertical, de la madre al hijo antes, durante y después del nacimiento. La
transmisión vertical del CMV al RN ocurre u útero por el pasaje transplacentario del virus materno transmitido por la sangre; en el
momento del nacimiento por el pasaje a través del tracto genital materno infectado o; después del nacimiento por la ingestión de
leche humana positiva.
La infección del feto in útero puede ocurrir cuando la madre presenta un infección primaria o una reactivación durante el
embarazo. Alrededor del 5% de los lactantes infectados in útero presentan una enfermedad grave. La infección del cérvix materno
determina la exposición do muchos RN al CMV en el momento del nacimiento. La mayoría de los lactantes infectados con leche
humana no desarrollan enfermedad clínica, muy probablemente por la presencia de anticuerpos matemos transmitidos en forma
pasiva.
Alrededor del 3% de las mujeres susceptibles adquieren la infección primaria por CMV durante el embarazo, riesgo comparable al
de las mujeres no embarazadas. La infección materna primaria y recurrente por CMV puede dar por resultado la transmisión del
virus al foto en alrededor de 40% de los embarazos.
Anatomía Patológica En varios órganos se encuentran células gigantes multinucleadas características, con cuerpos de inclusión
intranucleares y citoplasmáticos. El cerebro, los pulmones, el hígado y el páncreas los contienen en gran número. El infiltrado de
células mononucleares puede ser intenso. El cerebro muestra áreas de necrosis peri ventricular con crecimiento gral intenso. En la
piel se encuentra hemorragias petequiales.
En la necropsia se advierten indicios de afección multiorgánica. Los hallazgos neuropatológicos incluyen necrosis peri ventricular,
calcificaciones, hipoplasia cerebelar, leucomalacia peri ventricular, hidrocefalia y quiste por encefálico.
Manifestaciones Clx. La infección congénita por CMV ocurre en el 2% de todos los nacidos vivos. Un alto % son sintomáticos y
muy pocos tienen infección subclínica. Los neonatos con infección por CMV congénita sintomática tienen una tasa de mortalidad
de 15 a 30% y la mayoría de los sobrevivientes son prematuros, pequeños para la edad gestacional y presentan secuelas a largo
plazo. En ⅔ de los pts se hallan petequias, ictericia y hepatoesplenomegalia; en alrededor de 80% de los casos hay
hiperbilirrubinemia conjugada y trombocitopenia. Son comunes las anormalidades neurológicas como convulsiones e hipotonía y la
microcefalia se registra en 50 a 75% de los casos. Las calcificaciones intracranealas se observan en rastreos TC de la mitad de los
pts.
La coriorretinitis es la anormalidad ocular mas común tb ocurre microftalmía, hipoplasia del nervio óptico, nistagmo y estrabismo.
Las anormalidades oculares son comunes en los neonatos con calcificaciones intracraneales
La perdida auditiva neurosensorial unilateral o bilateral, puede variar entre leve y profunda.
Las deficiencias intelectuales son comunes, en particular en los RN con infección por CMV congénita sintomática
En el 40% de los sobrevivientes de la enfermedad neonatal sintomática se observan defectos dentales.
Diagnóstico de Laboratorio El Dx prenatal del CMV congénito puedo establecerse mediante el aislamiento del virus en el líquido
amniótico obtenido por amniocentesis por la detección de anticuerpos lgM CMV específicos en la sangre del RN o en la sangro del
cordón umbilical.
La infección congénita puede ser diagnosticada aislando el CMV de la orina o la saliva dentro de las 2 primeras semanas de vida
Los cultivos positivos de muestras obtenidas a las 3 semanas o más reflejan la adquisición peri natal del CMV.
El CM\/ puede ser detectado en la erina por medio de microscopia electrónica o de ELISA. El DNA de CMV puede ser detectado en
una variedad de muestras clínicas usando métodos de hibridación sensible o PCR. La lgM específica para CMV es detectada en
muchos de los RN infectados. La detección de IgM por radioinmunoanalisis o ELISA es superior a la inmunofluorescencia.
Tratamiento. EI Ganciclovir esta siendo evaluado como Tx para la infección congénita sintomática por CMV. Este medicamento
suprime la replicación viral en pts inmunocomprometidos con infección grave.
El Ganciclovir es útil para tratar la retinitis 2ria. Sin embargo, aunque aparentemente ha sido beneficioso en el Tx de algunos RN
con infección congénita, actualmente no se lo recomienda de rutina debido a que no existen datos suficientes sobre su eficacia.
Prevención. La pasteurización o el congelamiento de la leche humana donada puede reducir la probabilidad de transmisión del
CMV. Si un RN de una mujer negativa para anticuerpos contra el CMV necesita leche donada fresca para alimentarse, solo debe
recibir leche proveniente de mujeres negativas para anticuerpos contra el CMV.
Pronóstico y Complicaciones: 25% de los RN sintomáticos muere dentro de los 3 primeros meses. De los restantes, entre el 65
a 75% sufre deterioro intelectual o trastorno del desarrollo, ⅓ tiene perdida de la audición, otro ⅓ alteraciones neuromusculares y
en una pequeña proporción se evidencia deterioro visual por la coriorretinitis. Solo entre 10 a 25% son normales al final de la
infancia.
HERPES SIMPLE.
Etiología. Los herpes simple HSV son virus DNA. Los dos tipos conocidos tienen diferencias genómicas y antigénicas importantes.
El tipo I afecta el rostro y la piel y el tipo II por lo general afecta a los genitales y es la causa más frecuente de enfermedad en los
RN.
Epidemiología Los bebés que desarrollan infección por HSV nacen generalmente antes de término. El HSV se trasmite a un RN
durante el pasaje a través del tracto genital materno infectado o por una infección ascendente. La mayoría de las infecciones
neonatales son causadas por el HSV - II. La incidencia d la infección neonatal por HSV es baja.
El riesgo de infección por HSV en un lactante nacido por vía vaginal de una mujer con un episodio primario es del 50%; en tanto
que el riesgo para un lactante nacido de una madre con infección recidivante es mucho menor.
Anatomía Patológica. Al examen microscópico del feto, muchos órganos, principalmente el migado, los pulmones, tracto
gastrointestinal, corazón, páncreas, riñones y las glándulas suprarrenales, están repletas de nódulos necróticos firmes de color
amarillo pálido. Se observa una necrosis que afecta al parénquima, al estroma y a los vasos de estos órganos.
Manifestaciones Clx. A causa de la naturaleza inespecífica de los St iniciales *inapetencia *decaimiento *vómitos *fiebre
*hipotermia el tiempo promedio transcurrido entre el comienzo de la enfermedad y el diagnóstico es de 4 a 5 días.
Las manifestaciones nosológicas pueden estar localizadas o tener una amplia diseminación. Alrededor de 60 a 80% de los
neonatos con infección por HSV nace de mujeres asintomáticas en oportunidad del parto y sin antecedentes de herpes genital. La
infección intrauterina por HSV no es común.
Entre las anormalidades asociadas se incluyen microcefalia (60%), coriorretinitis (40 a 50%) y microftalmia (25%). Las
calcificaciones intracraneales, pueden encontrarse ya al nacer. La hidranencefalia y la atrofia cerebral, pueden verse en rastreos
tomográficos compuratizados (TC) de la cabeza.
Otros hallazgos pueden incluir retardo del crecimiento intrauterino, hepatoesplenomegalia, córneas nubladas y cataratas. La tasa
de mortalidad es de 40%.
Alrededor del 25% de los RN con infección neonatal por HSV se enferman durante los primeros días de vida y dos tercios están
enfermos al final de la 1ra semana.
Las lesiones cutáneas incluyen vesículas discretas, ampollas grandes o piel denudada. A veces se registran lesiones bucales
ulcerosas sin enfermedad cutánea. Las enfermedades oculares incluyen queratoconjuntivitis y coriorretinitis.
A los 15 o17 días de edad, pueden presentarse afecciones localizadas del SNC con lesiones cutáneas bucales u oculares o sin ellas.
La tasa de mortalidad de este grupo es del 17%, mientras que el 50% de los sobrevivientes padecen secuelas en el largo plazo.
En los casos de enfermedad diseminada, que se manifiesta a los 9 u 11 días, hasta en dos tercios está involucrado el SNC. Otros
órganos severamente afectados son las glándulas suprarrenales, el tracto gastrointestinal, el hígado, el corazón, el páncreas y los
riñones. Sin una terapia adecuada fallece hasta 80% de estos pts.
Las manifestaciones clx de la encefalitis herpética en el RN incluyen episodios convulsivos, letargo, apnea. El análisis del LCR
revela pleocitosis mononuclear y alta concentración de proteínas. Es común registrar anormalidades electroencefalográficas.
La neumonía por HSV se presenta entre los 3 y los 14 días de vida, con agravamiento gradual del distrés respiratorio.
Diagnóstico La mejor manera de diagnosticar las infecciones neonatales por HSV es aislando el virus de una lesión vesicular. El
virus puede ser recuperado del 25 a 40% de las muestras de LCR obtenidas de neonatos con enfermedad del SNC. En algunos pts
el cultivo de orina, heces, sangre, secreciones nasofaringeas y conjuntivas puede mostrar el virus.
La coloración fluorescente directa de anticuerpos del material raspado de la base de vesículas frescas puede revelar antígenos
para HSV.
El análisis con PCR para la detección del DNA de HSV es un instrumento valioso para el Dx.
Tratamiento: la terapia antiviral con Aciclovir 10 a 15 mg/Kg/dosis por vía endovenosa, administrado en 1Hrs repitiendo la dosis
cada 8 Hrs durante 14 a 21 días.
La Vidarabina se utiliza a razón de 20 a 30mg/Kg/dosis por vía endovenosa por 14 a 21 días
En los RN con afección ocular deben usarse agentes antivirales tópicos, como Trifluorotimidina, Vidarabina, Yododesoxiuridina.
Pronostico: aún con el Tx antivirico, el pronóstico para los supervivientes no es bueno. Mas del 50% de los RN con enfermedad
diseminada desarrollan microcefalia, parálisis, sordera o ceguera.
Prevención: para prevenir la infección neonatal es importante obtener cultivos de HSV genital a intervalos de una semana, tanto
en mujeres con antecedentes de herpes genital recurrente como en aquellas con resultado positivo de cultivo reciente y luego
proceder al parto por cesárea
La cesárea se debe efectuar al iniciarse el trabajo de parto. No se sabe si la cesárea puede reducir el riesgo de herpes neonatal
cuando las membranas ya están rotas por más de 4 a 6 Hrs. Los bebes nacidos a través del canal del parto infectado deben ser
aislados para proteger a los otros neonatos de la nursery.
SIFILIS
Etiología Por el treponema pallidum, espiroqueta flagelada en forma de saca corcho muy móvil y frágil sobrevive poco fuera del
huésped.
Epidemiología La sífilis congénita tiene origen en la infección materna. Se produce por contagio a través de a placenta del feto
en desarrollo de una mujer con espiroquetemia. La embarazada sifilítica no tratada puedo transmitir la infección al feto durante
cualquier fase clx de la enfermedad, el contagio es más frecuente en casos de infección materna precoz.
El % de transmisión es del 40% en la sífilis latente precoz y del 10% en la sífilis latente tardía. El parto con feto muerto es una
consecuencia habitual de la sífilis no tratada durante el embarazo.
La sífilis congénita del lactante suele deberse a falta de atención prenatal a la madre. La enfermedad fetal puedo prevenirse si la
embarazada recibe tratamiento adecuado en fases precoces de la gestación, de o contrario, no se garantiza la ausencia de
infección en el feto.
Se estima que entre el 25 a 50% de las infecciones intrauterinas dan lugar a muerte fetal, mientras que entre el 25 a 30% de los
bebés infectados fallecen durante el período peri natal.
El T. pallidum atraviesa la placenta en cualquier momento del embarazo o durante el parto.
El 40% de los embarazos de las mujeres con sífilis temprana termina en aborto espontáneo, mortinatos o muertes peri natales. La
tasa de transmisión es alta durante el 2do estadio de la enfermedad. Las secreciones húmedas de la sífilis congénita son
altamente infecciosas.
Anatomía Patológica. En el examen histopatológico la interacción del microorganismo y el huésped origina signos característicos
que consisten en endarteritis obliterante e infiltración intersticial intensa. Estas reacciones se producen en casi todos los sistemas
orgánicos, pero son más intensos en el hígado, la piel, las mucosas de los labios y del ano, bazo, los huesos y el SNC.
El treponema puede encontrarse en cualquier órgano o tejido del cuerpo. Al examen microscópico las alteraciones consisten en
fibrosis intersticial, con o sin Sg de respuesta inflamatoria de células redondas. Puede producirse necrosis ósea.
El examen de la placenta es útil en la evaluación de la sífilis congénita. La funisitis necrotizante sugiere sífilis congénita.
Manifestaciones Clx. Los Sg y St de la sífilis congénita se dividen de forma arbitraria en precoces, porque aparecen durante los
2 primeros años de vida y, tardíos, porque aparecen en etapa posterior.
Las manifestaciones clx de los pts con sífilis congénita precoz son variables. Algunos fetos e experimentan un daño tan grave que
nacen muertos y hay lactantes que fallecen en el período neonatal a pesar de la administración de ATB. No todos los bebés
desarrollan St. El lactante con sífilis congénita puede parecer normal al nacer y desarrollar después afectación de múltiples
órganos. Algunos sólo presentan hepatoesplenomegalia con o sin ictericia, otros permanecen completamente asintomáticos,
aunque muestran evidencia de afectación ósea en las Rx o resultados anormales en el examen del LCR. La mayoría sólo presenta
anomalías de las pruebas serológicas indicativas de infección, sin St.
Es razonable aceptar la utilidad de las radiografías y de la prueba VDRL en el LCR, dada la sensibilidad y la especificidad de estos
estudios. Los cambios Rx de los huesos tienen utilidad Dx, dado que son frecuentes y aparecen pronto. Se observan en el 50 a
95% de los lactantes con sífilis congénita. Los cambios óseos osteocondritis y periostitis, pero son más frecuentes las anomalías
metafisarias.
El fémur y la tibia son los huesos que su afectan con mayor frecuencia y recomienda la Rx de rodillas como prueba de detección
selectiva para la sífilis.
La periostitis aparece después que la osteocondritis. En el pasado, la rinitis era una manifestación común pero actualmente resulta
rara y aparece después de varias semanas.
La erupción cutánea típica es maculopapular y consiste en pequeñas manchas de color rojo oscuro. Afecta con frecuencia a la
espalda, perineo, extremidades, las palmas de manos y las plantas de los pies.
El Sg más frecuente en la sífilis congénita de comienzo precoz es la hepatoesplenomegalia. Puede asociarse con ictericia. Es
posible la linfadenopatía generalizada.
Las manifestaciones clx de la sífilis congénita de los RN pueden ser similares a las de otras infecciones intrauterinas como la
toxoplasmosis, rubéola, infección x CMV e infección por el virus del herpes simple.
Las manifestaciones clx de la sífilis congénita tardía son el resultado de la enfermedad sistémica y comprenden afectación de los
dientes, los huesos, los ojos, el VII par craneal. La sífilis congénita tardía es muy rara desde la aparición de los ATB.
Aparecen alteraciones características en los incisivos centrales superiores permanentes, que muestran muescas en los bordes de
corte.
La queratitis intersticial es la lesión tardía más habitual. La pérdida de audición suele ser súbita y aparece a los 8 a10 años de
edad.
La sífilis congénita puede presentar las mismas manifestaciones que la neurosífilis adquirida. Los cambios óseos comprenden
lesiones esclerosantes, tibias en sable, abombamiento frontal y lesiones gomosas o destructivas con nariz en silla de montar. Las
ragadías representan cicatrización de la rinitis persistente durante la lactancia.
Diagnóstico Existen 2 métodos principales para detectar la sífilis. El 1ro se basa en demostrar treponemas con microscopio de
campo oscuro o técnicas de inmunofluorescencia. El 2do consiste en demostrar anticuerpos formados en respuesta a la infección
por treponemas, con pruebas treponémicas o no treponémicas de anticuerpos.
El Dx de sífilis puede establecerse por la positividad del examen en campo oscuro. Este tipo de examen es más fructífero durante
las fases 1ria y 2ria de la sífilis congénita precoz.
Las pruebas con anticuerpos fluorescentes directos o indirectos proporcionan métodos alternativos para detectar T. pallidum en las
lesiones. Estas pruebas utilizan anticuerpos monoclonales o policlonales marcados directamente con fluoresceína.
El Dx serológico de sífilis utiliza 2 tipos generales de pruebas: reaginicas y treponémicas. Las primeras emplean cardiolipina y
lecitina como antígenos. El anticuerpo medido se conoce como reagina.
Los pruebas reaginicas de uso común en la actualidad son el VDRL y la prueba de reagina plasmática rápida (RPR). La RPR utiliza
un antigeno VDRL modificado. La RPR es económica y cuantitativa, puede controlarse bien. La elevación del título tiende a guardar
relación con la actividad de la enfermedad, disminuye con el Tx.
Los resultados serológicos son positivos en alrededor del 80% de los pts con sífilis 1ria, en el 100% de los pts con sífilis 2ria y en
el 95% de los que presentan sífilis latente precoz.
Con un Tx adecuado, las pruebas eaginicas deben negativizarse a los 6 a 12 meses la sífilis primaria y a los 12 a 24 meses en la
secundaria.
La prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (ABS-ATF) es una prueba de anticuerpos indirectos que utiliza
T. pallidum como antígeno. La prueba ABS-ATF es muy sensible específica Las pruebas de IgM contra T. pallidum son útiles para
Dx la sífilis congénita dado que, a diferencia de la IgG, la IgM no cruza la placenta. Por tanto, la detección de IgM específica en un
lactante proporciona una fuerte evidencia de infección.
El Dx de la sífilis congénita puede resultar difícil durante el período neonatal. Las pruebas treponémicas miden anticuerpos IgG,
por lo que no distinguen entre los anticuerpos debidos a infección del lactante y los procedentes de la madre.
Por desgracia, no existe una prueba que se pueda considerar como "patrón oro" para Dx la sífilis congénita. Para la detección
selectiva y el Dx de la sífilis congénita, se utiliza una combinación de Sg físicos, hallazgos Rx, pruebas de laboratorio y pruebas
complementarias.
La PNC G parenteral es el fármaco preferido para Tx sífilis en cualquier estadio ya q el T pallium es sensible. El pilar fundamental
de la prevención y Tx de la sífilis fetal es el reconocimiento rápido y el Tx de la infección materna en población de alto riesgo. Se
recomienda el Tx de sífilis en embarazada no importa el estadio.
Los lactantes deben ser Tx por sífilis congénita si presentan evidencias físicas o Rx de la enfermedad activa si su titulo cuantitativo
de Anticuerpos no treponemicos en suero es x lo menos 4 veces mayor de la madre si la VDRL en LCR es reactiva o el recuento
celular, la concentración proteinica o ambos parámetros en LCR son anormales si tienen una prueba (+) de Ac IgM
antitreponemicos si la placenta o el cordón umbilical son (+) para treponemas usando tinción de Ac flurosentes titulo de una
prueba no treponemica es > q el titulo de la madre pero menos de 4 veces
En los lactantes con enfermedad comprobada se da PNC G cristalina acuosa. La dosis x la edad cronológica y no en la gestacional.
La dosificación 100.000 a 150.000U/Kg/día q se administra cada 8-12 horas para IV hasta completar una serie de 10-14 días.
Prevención y Tratamiento de la sífilis congénita (Tx recomendado para embarazadas)
*En fase de sífilis precoz (< 1año de duración) PNC G Benzatinica 2, 400,000 U IM dosis única repetir a la semana
*Primario, 2rio o latente precoz PNC G Procainica 600,000 U IM al día x 10-15 días. También 1,2 millones U IM al día x 15
días. *anticuerpos Anti-VIH (-) PNC G sódica acuosa 4, 000,000 U c/4 hrs x 15 días, alternativa Eritromicina 500 mg c/6hrs x
15 días VO *anticuerpos Anti-VIH (+) desensibilizacion con PNC recomendada, PNC G Benzatinica 2, 400,000 U IM a la
semana x 3 semanas. También 600,000 U IM al día x 15 días *Latente (> año de duración) PNC G Procainica alternativa,
Eritromicina 500mg c/6hrs x 30 días VO desensibilizacion con PNC.

NUTRICION EN PEDIATRIA
INTRODUCCIÓN.- El periodo q transcurre entre le nacimiento y los primeros años de vida es de singular importancia para el
crecimiento y desarrollo físico y mental de un niño y el establecimiento de bases firmes para lograr una vida sana, útil y productiva
en la edad adulta. En la medida q los niños satisfagan sus necesidades y requerimientos nutricionales, se les garantice un
ambiente físico y social saludables, se les provea de estímulos psicológicos y sociales adecuados, se logrará q su potencial
genético alcance el máximo nivel de expresión y realización en lo físico e intelectual.
La nutrición es un pilar importante para promover el crecimiento y el desarrollo adecuados de la población infantil y por ende para
lograr una salud óptima; de ahí la importancia de satisfacer los requerimientos nutricionales del niño, comenzando por una
lactancia materna precoz y exclusiva durante los primeros seis meses de vida seguida de una alimentación complementaria
oportuna y adecuada y la consolidación de una dieta saludable y hábitos nutricionales a partir del 1er año de vida.
La nutrición es un fenómeno propio de los seres vivos en su relación con el medio ambiente y consiste en un doble proceso de
asimilación y desamilación, mediante el cual el organismo obtiene, transforma e incorpora los nutrientes contenidos en los
alimentos que son necesarios para vivir, crecer y desarrollarse. Se llama alimento a todo producto o sustancia de origen animal o
vegetal que al ingresar al organismo aporta elementos asimilables o utilizables para su estructura o su función.
REQUISITOS DE LA ALIMENTACIÓN.
La consolidación de una dieta saludable desde los primeros meses de vida exije se cumplan algunos requisitos en la alimentación:
a).Completabilidad. Una dieta ideal debe satisfacer las necesidades de agua, calorías, minerales, vitaminas y oligoelementos.
b).Equilibrio. Debe guardar proporción en cada uno de los macro y micronutrientes de acuerdo a la edad y estado nutricional.
c).Adecuación. La dieta debe adecuarse a las condiciones o características de cada niño según su edad, capacidad digestiva,
absorción, gusto y saciedad.
d).Practicidad. Las comidas a recomendar deben ser de fácil, rápida preparación y bajo costo; es beneficioso emplear productos
de alto valor nutricional disponibles en la región o temporada.
e).Control sanitario. Se debe prestar un riguroso control higiénico durante la elaboración, además debe ser libre de
conservadores químicos, edulcorantes o pesticidas que en forma natural o agregada impliquen riesgo para el organismo.
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES.
Los requerimientos o necesidades nutricionales son la cantidad de agua, energía y nutrientes que un individuo
sano debe obtener de los alimentos para conservar la salud y realizar sus funciones en condiciones óptimas. Tales
funciones incluyen el crecimiento, la reposición de células y tejidos, las actividades metabólicas, fisiológicas y de
conducta proporcionales a la edad, peso y superficie corporal, siendo mayores cuanto más joven es el niño y más
rápido su crecimiento.
AGUA.- Se dice q un nutriente es esencial cuando las cantidades q se necesitan no pueden ser sintetizadas completamente en el
organismo. Tal es el caso del agua q aunque se sintetiza en diversas fases del metabolismo intermedio no alcanza a cubrir las
necesidades q son 1 a 1.5 ml por cada caloría metabolizada, por lo que se debe ingerir libremente o con los alimentos. La cantidad
de agua en los alimentos sólidos es del 60 a 70% y de 90% en frutas y verduras.
Los factores que regulan los requerimientos de agua son: la edad, la proporción de agua del organismo, la ingesta
calórica, la temperatura ambiental, la actividad, la velocidad de crecimiento y la densidad de la orina. El niño
por tanto en los primeros años tiene un mayor requerimiento de agua debido a su mayor actividad
metabólica y menor eficiencia renal, a la mayor producción de calor en relación con su peso, a la evaporación
del agua como uno de los fenómenos principales de su mecanismo termorregulador y la proporción del agua
corporal q disminuye del 78% al nacimiento a 60% al año.
Requerimiento basal de líquidos. Para el cálculo del requerimiento hídrico en niños se utilizan los siguientes esquemas de
acuerdo a la edad (Tabla N° 1 y 2)
En recién nacidos se debe mantener además normoglicemia (40-100mg/dl), para lo cual se requiere una velocidad de infusión de
glucosa de 5 a 6 mg/kg/min en RN preT, en tanto q para RNT a razón de 3 a 5 mg/kg/min. La siguiente fórmula es útil para este
fin
“Clucosa(mg/Kg/min)= [ ( % de glucosa en solución x 10) x(ml/hr) ] / 60 x peso (kg)”
Otro método q permite establecer el requerimiento hídrico, de sodio, potasio y glucosa es el cálculo por superficie corporal; este
método es útil en mayores de 10 Kg que mantienen demandas metabólicas estables. (tabla No 3)
La superficie corporal se puede calcular mediante el nomograma de superficie corporal (tabla 4) y la siguiente fórmula:
“SC = Raiz cuadrada de: peso (kg) x talla (cm) / 3600”
Sin embargo si se calculan las necesidades de agua por unidad de ingestión calórica, las cantidades necesarias en niños y adultos
son casi idénticas. Así el método de Holliday-Segar; útil en niños mayores de 30 días, mide las necesidades de agua calculando el
requerimiento calórico estimado, asumiendo q por cada 100 kcal metabolizadas se requieren 100 ml de agua.
La administración de Na y K no se maneja por Kg/peso/día; sino por cada 100 ml de líquidos a administrar (excepto en neonatos),
pues la relación entre aporte de agua y electrolítos debe ser constante. Por ejemplo un niño de 35 kilos requiere:
La solución de base a utilizar es dextrosa al 5% a la q se agrega el concentrado de Na q en cada ml de esta solución al 20% tiene
3,4 mEq de Na y concentrado de K (Kalium, Potasium) q por cada ml al 20% tiene 2,7 mEq.
El agua obtenida por cada organismo, tiene la siguiente forma de consumo o eliminación: el 0,3 a 3% de acuerdo a la velocidad
de crecimiento, entre el 40-50% por excreción renal, 40-50% por pérdidas insensibles (piel, sudor y pulmón) y entre el 3-10% por
las heces.
CALORÍAS.- La fuente de energía son los alimentos q son metabolizados para obtener
Las necesidades calóricas después del primer año descienden unas 10 Kcal/Kg cada 3 años.
El método de Holliday-Segar es útil tb para medir las necesidades calóricas (tabla No 6)
Método de Holliday-Segar para calcular el consumo de calorías a partir del peso corporal
El gasto de energía del organismo se puede medir por el calor desprendido por el trabajo producido, pero como este último se
transforma en calor, el gasto energético total, ser puede reducir a calorías. Del total energético obtenido, cada organismo lo
emplea según sus características y necesidades fisiológicas, con una distribución o promedio de gasto de energía para compensar
el gasto energético impuesto por el metabolismo basal, actividad física, crecimiento, termogénesis. El lactante menor tiene gran
crecimiento y menor actividad física, por lo que requiere mayor cantidad de energía para este fin, mientras q el lactante mayor
gasta mayor energía en la actividad física q en su crecimiento tal como lo muestra la tabla 7.
El metabolismo basal es la cantidad de energía mínima q se necesita para el cumplimiento de las funciones vitales.
La acción dinamo-específica de los alimentos (ADE) se explica por el costo calórico q significa el trabajo de los órganos
digestivos sobre los mismos alimentos q proveerán la energía. Este costo es mayor para las proteínas, hidratos de carbono y
grasas, en ese orden; de ahí q un consumo excesivo , superior a los requerimientos y necesidades no se refleja en un mayor
crecimiento sino en un aplanamiento de la curva de ganancia de peso y complicaciones. Es importante tener en cuenta q los
lactantes regulan su ingesta en forma instintiva y automática, según sus necesidades q son decrecientes en concordancia con la
disminución de la velocidad de crecimiento. La consecuencia practica de esta observación es q el niño especialmente en los
primeros 6 meses debe ser amamantado a libre demanda. Es importante saber tb a los lactantes regulan la ingesta en función de
la concentración calórica de la fórmula, como si conociesen que necesitan “120 cal/kg/día”, si recibieran leches artificiales
toman mayor volumen si la concentración es baja y viceversa.
Las fuentes de energía son las proteías, CH y lípidos. Un gramo de proteína e HC aporta 4 calorías, 1 g de ácidos grasos de cadena
corta aporta 5,3 Kcal, 1 g de ácidos grasos de cadena media aporta 8,3 Kcal, 1 g de ácidos grasos de cadena larga aporta 9
Kcal. El suministro de calorías de una dieta equilibrada debe provenir de esta disminución: 9 al 15% de calorías de las proteínas, el
45 a 55% de los HC y el 35 a 45% de las grasas.
Hidratos de Carbono: Proporcionan la mayor parte de la energía q el organismo necesita y proveen los carbonos para la síntesis
de triglicéridos, diversos AA y otros compuestos.
Además de aportar la masa necesaria para la dieta, dulzura, influyen en el sabor y textura de los alimentos. Cuando no existen en
cantidad suficiente, el organismo emplea proteínas y grasas para obtener energía. Los carbohidratos que se ingieren en exceso y
no se usan de inmediato como fuente de energía, se convierten en grasas q se almacenan en el tejido adiposo y si son excesivas
pueden dar origen a obesidad. Solo una pequeña cantidad se almacena como glucógeno en el hígado y los músculos.
Los HC se clasifican en monosacáridos de absorción digestiva rápida (glucosa y fructuosa), en discaridos (lactosa, sucrosa,
maltosa) q dan sabor azucarado, y polisacaridos como los almidones de absorción más lenta y la fibra ditetética q suaviza el bolo
fecal, aumenta el volumen y facilita el tránsito intestinal, y al no degradarse puede ser usada por las bacterias colónicas y dar
flatulencia. La glucosa es el principal CH utilizado en la etapa neonatal y fetal. Son fuente de CH la leche, miel de abejas, frutas,
vegetales, cereales, tubérculos, leguminosas de grano. Los CH procesados incluyen el azucar, jaleas, bebidas endulzadas, jarabes
y golosinas.
Proteínas: Las proteínas de la dieta son las fuentes de nitrógeno y AA q son esenciales para la formación del protoplasma celular,
ciertas hormonas y neurotransmisores. Aunque todas las proteínas están constituidas por combinaciones de AA, no todas tienen
las misma composición o el mismo valor nutritivo, el cual depende en gran medida de la clase de AA q las forman. Se han
identificado 24 AA, de los cuales 9 son esenciales para la formación de tejido nuevo: treonina, valina,.leucina, isoleucina, lisina,
triptófano, fenilalanina, metionina e histidina. A la taurina, presente en la leche materna y ausente en la de vaca, se le atribuye un
papel importante en el desarrollo del SNC y la retina. La calidad de las proteínas se valora en relación con su digestibilidad,
capacidad de absorción y contenido en AA esenciales.
Las proteínas q suministran por los menos la cantidad mínima de AA esencialas son: la leche y productos lácteos, el huevo y las
carnes, es decir las de origen animal. Las proteínas vegetales como las legumbres y los cereales no cuentan con todos los AA
esenciales, lo que hace difícil prescindir completamente de las proteínas de origen animal en la alimentación humana. El
requerimiento diario es de 1,2 a 3 g/Kg/día; cuando éste es deficiente, se afecta el crecimiento de los tejidos y de los órganos, así
como la talla, el peso y el perímetro cefálico. Cuando se sobrepasa la recomendación de ingesta diaria, dado q el organismo es
incapaz de almacenarlas, se obliga su combustión, produce anorexia, irritabilidad, sed y orinas intensamente amoniacales y el
estacionamiento de la curva de peso.
Lípidos: Tienen un triple papel: función estructural, aislamiento térmico y reserva energética. Su elevada densidad calórica les da
mayor valor energético en menor volumen, por lo q pueden usarse rápidamente o dejarse fácilmente almacenados. Los ácidos
grasos son esenciales para el crecimiento y desarrollo del SNC y de la retina, la adhesividad plaquetaria y la reproducción. Además
son precursores de las prostaglandinas, vectores de las vitaminas liposolubles, favorecen la absorción de algunos fármacos y
aportan sabor a los alimentos. Aproximadamente el 98% de las grasas naturales son triglicéridos (3 ácidos grasos combinados con
glicerol) y el 2% restante está formado por ácidos grasos libres, monoglicéridos, diglicéridos, colesterol y fosfolípidos. Son ácidos
grasos esenciales el linolenico y araquidonico y deben ser provistos en la dieta (leche, aceites, soya). La cantidad de grasas
recomendadas para un RN es de 3,5 a 6 g/kg/día.
Además de los nutrientes fundamentales q aportan calorías, se requieren vitaminas y minerales en determinadas cantidades, pero
igualmente de modo insustituible.
VITAMINAS: las vitaminas son necesarias para catalizar el metabolismo celular, función esencial para el crecimiento y
mantenimiento del organismo. Un régimen alimentario equilibrado cubre todas las necesidades viraminicas del niño, excepto en la
primera infancia en que el crecimiento es rápido y requiere suplementación, especialmente e prematuros. Las vitaminas
hidrosolubles (B y C) se almacenan en poca cantidad, en cambio las liposolubles como A, D, E, K se almacenan en tejido adiposo y
el hígado y su consumo excesivo puede ser tóxico.
Vit A (retinol). Es esencial para la visión, proliferación y diferenciación celular –particularmente de epitelios-, crecimiento, y
funciones del sistema inmunológico. La deficiencia ocasiona fotofobia, xeroftalmia, conjuntivitis, queratomalacia q
produce ceguera definitiva; tb queratinización de piel y mucosas, retraso en el crecimiento y mayor susceptibilidad a
diversas infecciones. Se ha asociado a mayor tasa de mortalidad de los niños. Las fuentes alimentarias más ricas son el
hígado de animales y aceites de hígado de pescado, tb la yema de huevo, leche entera de vaca, frutas y verduras
amarillas como la zanahoria, mango, espinaca y rábano. Las recomendaciones diarias son de 350 ug durante el 1er
año y de 400 ug luego de esta edad.
Vit B1 (Tiamina). Es una coenzima esencial para el metabolismo de los CH. Cuando la deficiencia es prolongada puede producir
Beri-Beri q incluye alteraciones neurológicas (confusión, ataxia, oftalmoplejia, debilidad, parálisis periférica), cardiovasculares
(taquicardia, cardiomegalia, ICC),anorexia, edema y emaciación. No se almacena, las cantidades excesivas se eliminan.
Se encuentra en los cereales, visceras, carnes magras, leguminosas como las arverjas y nueces. Las recomendaciones son 0,4
mg/días para menores de 1 año y de 0,6 mg/día en niños mayores.
Vit B2 (riboflavina). Esencial para el metabolismo intermediario de los sustratos de energía. Su deficiencia produce queilosis,
estomatitis, dermatitis seborreica, anemia normocítica. Las fuentes más importantes son el hígado, las vísceras, carnes, aves,
leche y productos lácteos, tb las verduras verdes como el brócoli, espárragos y espinaca. Las recomendaciones nutricionales son
0,3 mg/día para menores de 6 meses y 0,6 mg/kg/ sobre esta edad.
Vit B6 (Piridoxina). Son cofactores enzimáticos q catalizan reacciones de los AA, ácidos nucleicos, glucógeno y lípidos. Las
fuentes de vitamina B6 son las carnes de pollo, pescado, cerdo, huevos, hígado, arroz, trigo, avena, soya, maní, nueces. El
requerimiento nutricional es de 0,2 mg/día en menores de 7 meses y de 0,9 a 2 mg/día en mayores de esta edad.
Vit B12. actua como coenzima en la maduración de los GR, su deficiencia produce anemia megaloblastica. Tb es útil para la
mielinización del cerebro, médula espinal y nervios periféricos, por lo q la deficiencia puede producir signos neurológicos,
neuropsiquicos y daños neurológico irreversible.
Son fuentes de Vit B12 el hígado, visceras, carne de pez, yema, queso, leche. Los requerimientos son de 0,5 ug/día en lactantes y
de 1,5 a 3 ug/día en niños mayores.
Vit C (acido ascórbico). La vit C tiene acción antioxidante, útil en la cicatrización, reacciones alérgicas, sistema inmunológico,
metabolismo del colesterol y carcinogénesis. Aumenta la absorción de Fe inorgánico cuando se ingieren juntos, se destruye por la
cocción y su deficiencia puede causar gingivitis, hiperqueratosis, encias sangrantes, petequias y dolores articulares). Las
principales fuentes son cítricos, tomates, espinacas, brócoli, fresas, papas y verduras. Las necesidades diarias son de 35 a 50
mg/día y como referencia es conveniente recordar q esta cantidad se encuentra en 50 ml de zumo de naranja o en 100 g de jugo
de mandarina.
Vit D. No es un nutriente esencial pues puede ser sintetizado por la piel a partir de 7-dehidrocolesterol en una reacción que
cataliza la luz ultravioleta, sin embargo si puede ser esencial si o se exponen al sol. Su principal función es la absorción intestinal
del Ca y regular el metabolismo de Ca y P para permitir una buena mineralización, crecimiento y formación de huesos y dientes, se
asocia con la regulación de la presión arterial. Su deficiencia causa desmineralización ósea y cuando es grave, raquitismo. Las
fuentes son alimentos de origen animal como pescados, huevo, hígado y mantequilla. La recomendación es de 10 ug/día en la
niñez y adolescencia o 400 UI/día.
Vit E –Alfa tocoferol. Es un antioxidante, participante de la eliminación de radicales libres. La deficiencia produce alteraciones
neurológicas (hiporreflexia, ataxia, debilidad), anemias hemolíticas. Las fuentes alimentarias son los aceites vegetales (soya,
girasol, maíz), la margarina, nueces, germen de trigo y hojas verdes. Los productos animales como huevo, carnes pueden tener
pequeñas cantidades. La dosis recomendada es de 3 mg de alfa tocoferol/día. En prematuros se recomienda 17 ug hasta los 3
meses.
Vit K. La principal función es la coagulación de la sangre, está es sintetizada parcialmente por bacterias intestinales y su
deficiencia puede dar origen a hemorragias difíciles de controlar espontáneamente y en el RN a la enfermedad hemorragica. Las
hojas verdes son la mejor fuente dietética, tb la leche, cereales, frutas y verduras, carnes, huevos, cereales.
Se recomienda administrar rutinariamente 0,5 mg, a RN preT y 1mg a RNT por vía intramuscular. El lactantes 10 mg/día y en
preescolares 1 ug/kg.
MINERALES.- Varios minerales son esenciales para la vida y salud, y deben ser aportados por la dieta o agregados a un vehículo
como la sal yodada y el agua fluorada. Los minerales actúan como elementos estructurales del esqueleto y otros órganos,
transportadores de substancias, cofactores en sistemas enzimáticos, activadores y facilitadores de reacciones metabólicas.
Ca. Es el mineral mas abundante del cuerpo. Constituye el 1,5 a 2% del peso; alrededor del 99% del Ca está en el hueso y
dientes en forma de fosfato. El 1% restante están en los fluidos extracelulares, participa en procesos metabólicos q incluyen
activación de enzimas, transmisión nerviosa, transporte a través de las membranas, coagulación, contracción muscular voluntaria
e involuntaria, incluso del músculo cardiaco, y funciones hormonales. Existe el consenso de ingerir abundante Ca durante la
adolescencia para reducir el riesgo de osteoporosis en la vejez, particularmente entre mujeres. La ingestión elevada de proteínas
aumenta la excreción urinaria de Ca, mientras q un aumento de la ingestión de P reduce la excreción urinaria. La absorción
intestinal de Ca está ligada a la provitamina D y su déficit provoca raquitismo y retraso en el crecimiento. La leche es la principal
fuente de Ca; la yema, leguminosas de grano de verduras y hojas verdes tb son fuente de este mineral; los huecillos de pollo,
peces, sardinas aportan cantidades importantes. La dosis recomendada es de 400 a 800 mg/día y de 1200 mg/día durante el
embarazo y lactancia.
Fe. El cuerpo del adulto contiene 4 g de Fe, 2/3 del cual forma parte de la Hb, cuya función primordial es el transporte de O2. el
Fe tb forma parte del la milglobina y citocromos, q están involucrados en el almacenamiento y utilización celular de O2,
respectivamente, así como de diversos sistemas enzimáticos. La deficiencia de Fe es la causa principal de anemia nutricional.
Produce una anemia microcítica hipocrómica; los niños de madres con deficiencia de Fe son propensos a desarrollar anemia. La
deficiencia tb se asocia a mayor susceptibilidad a las infecciones por compromiso de la capacidad fagocítica y bactericida de los
Neutrófilos, disminución de la capacidad física. La capacidad intelectual de aprendizaje al parecer se compromete si coexiste la
anemia, la misma q se ve afectada hasta cinco años después de corregida la anemia.
Las principales fuentes de Fe son las carnes; el Fe inorgánico se encuentra en leguminosas de grano, cereales, verduras, frutas y
leche. La recomendación nutricional es 10 mg entre los 3 a 12 meses y de 1 a 2 mg/kg e otras edades con un máximo de 15 mg
diarios q pueden darse junto a la vit C para facilitar su absorción y mejorar su sabor, pero separado de comidas.
Zinc. Funciona como un cofactor enzimático en el metabolismo de proteínas, ácidos nucleicos, CH y lípidos y es necesario para el
crecimiento normal. La baja ingestión crónica de zinc afecta en el crecimiento, se asocia a pérdida de apetito, alteraciones
cutáneas y anomalías inmunológicas, reducción de la sensibilidad gustatoria y olfatoria, ceguera nocturna y alteraciones en la
cicatrización. Estudios recientes sugieren q suplementos de zinc mejoran el crecimiento del perímetro cefálico. Las concentraciones
de fibra y fitatos en la dieta reducen su biodisponibilidad. Las fuentes alimentarias de zinc son las carnes, hígado, huevos,
mariscos, ostras; la concentración de zinc en la leche materna disminuye a los 6 meses de edad a cerca de la mitad. El
requerimiento diario de zinc es de 5 mg/ día para menores de un año y de 10 mg para niños mayores.
Fluor. Como componente estructural de la matriz mineral del esmalte dentario y del hueso, confiere propiedades especiales de
resistencia mecánica. A los dientes los protege además del ataque ácido, al favorecer el desarrollo del esmalte dentario. Se
recomienda administrar 0,25 mg/día de fluor hasta los 3 años y después 0,5 mg diario hasta los 17 años en los lugares como el
nuestro donde el nivel de fluor en agua es menor de 0,7 partes por millón. (ppm). Esta contraindicado el suplemento de fluor
cuando los niveles en agua son superiores de 1.5 ppm (1,5 gr/l) por el riego de fluorosis.
Yodo. Es un nutriente esencial q forma parte de las hormonas tiroideas, tiroxina y triyodotironina. La deficiencia de yodo produce
un aumento de las glandulas tiroides. La deficiencia grave de yodo en mujeres embarazadas resulta en una deficiencia en yodo en
el RN, y si no se trata con yodo suplementario, puede dar origen a cretinismo o trastornos severos del crecimiento y desarrollo
mental. La fuente más importante es la sal yodada, tb son los mariscos, peces y algas. El contenido en carnes, huevos y leche
depende de las características de la tierra y agua. El requerimiento de 0 a 6 meses es de 40 ug, de 6 meses a 1 año 50 ug. De 1 a
6 años 70-90 ug y de 7 a 14 años de 120 a 150 ug.
Cobre. Tiene un rol en el crecimiento, eritropoyesis, formación de tejidos conectivos, síntesis de catecolaminas e inmunidad del
organismo. La deficiencia es rara, en niños desnutridos produce anemia, neutropenia y desmineralización ósea y bajo crecimiento
en desnutridos en recuperación. Las mejores fuentes son las vísceras como hígado, mariscos, nueces y semillas. La leche materna
aporta una cantidad suficiente. Los requerimientos son de 0,3 mg, para niños de un año, de 0,4 mg de hasta los 4 años y 0,6
mg/día hasta los 6 años.
Sodio, Potasio y cloruros. Aunque estos elementos son minerales, se los clasifica como “electrolitos”, debido a sus funciones en
la actividad eléctrica de las células, los potenciales eléctricos de las membranas celulares y la regulación del equilibrio ácido-base.
Otras funciones esenciales incluyen la regulación de líquidos intra y extracelulares, la transmisión de los impulsos nerviosos, el
control de la contracción de los músculos esqueléticos y cardiacos, el mantenimiento de la presión arterial normal y la producción
de jugo gástrico. Debido a los mecanismos fisiológicos de regulación del Na, K y cloruros en el organismo y a la ubicuidad de estos
elementos en los alimentos, bajo condiciones normales no se producen deficiencias dietéticas. Se asocia la deficiencia de Na y K
con reducción de la ganancia de peso. La principal causa aguda de deficiencia son las pérdidas por diarrea y vómitos q se debe
resolver en forma inmediata.
Las fuentes de Na son; la leche, la sal común y alimentos naturales; las de K provienen de la leche, frutas, verduras, carnes
frescas y las de cloro de la sal común, alimentos procesados y la leche. El requerimiento de Na es de 120 a 300 mg/kg, K a 500 a
1400 mg/kg y cloro 180 a 500 mg/día; en mEq/kg se detalla en requerimiento hídrico en la edad pediatrica.
Hemos señalado las necesidades dietéticas adecuadas de proteínas, vitaminas, minerales, q previenen los estados carenciales en
la mayoría de las personas-, sin embargo de algunas substancias esenciales aún no se conocen esos datos y es probable, q una
dieta variada sea la única forma prudente de aportarlas.
Aunque las dietas q aportan una buena nutrición varian mucho entre sí, los excesos leves de nutrientes y calorías son tan poco
recomendables como los déficit leves.
NORMAS DIETÉTICAS GENERALES
Dentro de los objetivos de la pediatría, el mantenimiento de un estado de salud óptimo y la prevención de enfermedades no solo
infantiles, sino tb su repercusión en la vida adulta son de crucial importancia. En este sentido el conocimiento de las normas
nutricionales por parte del personal de salud, la vigilancia del cumplimiento de estas en cada una de las consultas y la enseñanza a
los padres y educadores q son los q permanecen en contacto estrecho con los niños son los eslabones importantes para conseguir
estos objetivos. El uso de la pirámide de alimentos es un método práctico y sencillo para lograr estos fines debiendo todos los días
ingerir alimentos de todos los grupos:
*Leches y derivados de 500 a 1000 ml/día de acuerdo a la edad como fuente fundamental de Ca para prevenir la osteoporosis
en etapas adultas.
*Carnes, pescados, huevos y legumbres. Es preferible consumir las carnes y pescados magros, evitar la grasa, piel de aves y
los sesos por su alto contenido graso. La carne de pescado tiene menor contenido energético y mejor perfil graso. Se debe limitar
el consumo de embutidos ricos en grasa saturada, colesterol y sal. Es recomendable consumir tres huevos por semana.
*Cereales, Son la base de la pirámide alimentaria adecuada y la principal fuente de energía; recomedandose hidratos de carbono
complejos (pan integral, legumbres, partatas, cereales fortificados o integrales y evitar el consumo de azúcar , dulces y masitas)
*Frutas, verduras y hortalizas todos los días se debe ingerir en dos a tres oportunidades frutas frescas, verduras y hortalizas.
*Se debe limitar el consumo de grasas. Del consumo total de grasas necesarias para el suministro de energía q son del 30-
35%, utilizar el 12-15% a partir de ácidos grasos monoinsaturados cuya fuente fundamental es el aceite de oliva, 10% de
poliinsaturados y menos del 10% de grasas insaturadas.
*Promocionar un buen desayuno, ya q contribuye a conseguir un aporte nutricional óptimo, mejorar el rendimiento intelectual,
físico y la actitud en el trabajo escolar, ademas de disminuir el consumos de alimentos chatarra y prevenir la obesidad.
*Se recomienda en desayuno la triada compuesta, por lácteos, cereales y fruta entere o en zumo, q se podria
complementar con alimentos proteicos. Es necesario dedicar al desayuno 15 a 20 minutos diarios, de ser posible en compañía de
la familia y luego de horas de descanso apropiadas.
ALIMENTACIÓN DEL LACTANTE
La edad infantil es el periodo crítico de la vida, en el q establecer un régimen adecuado y la adopción de hábitos nutricionales
óptimos, permite conseguir el crecimiento adecuado y evitar las enfermedades relacionadas con la dieta.
La lactancia materna exclusiva es la alimentación óptima para el menor de 6 meses al proporcionarle nutrientes suficientes de alta
biodisponibilidad, favorecer la relación afectiva madre-niño y reducir al máximo las riesgos de infección y alergias.
Excepcionalmente y en casos específicos se administraran antes de los 6 meses formulas especiales.
En el periodo transicional, establecido desde el segundo semestre hasta cumplir un año se inicia la diversificación alimentaria o
alimentación complementaria a la leche materna, llamada tb ablactación.
La función digestiva del lactante se halla en un proceso franco de maduración, q permite al niño en el primer semestre ser capaz
de succionar efectivamente, con cierre anatómico de la glotis; sin embargo no es capaz de deglutir sólidos debido a movimientos
de extrusión de la lengua hasta el 4to a 5to mes de vida. Los movimientos masticatorios reflejos aparecen entre el séptimo a
noveno mes de vida aunque no tenga dientes, igual proceso de maduración tiene la secreción de jugos, enzimas digestivas,
sistemas de absorción y función renal q recién se completan al año de edad. Morfológicamente el intestino esta maduro, pero
bioquimicamente no. La maduración del sistema neuromuscular hasta los 4 meses permite deglutir líquidos, a los 6 meses deglutir
semisólidos y posteriormente adquirir la masticación.
La incorporación de alimentos complementarios a los 6 meses es importante; se puede incrementar de forma gradual la calidad,
cantidad y variedad de alimentos, a un ritmo q normalmente impone el niño. Los cereales son generalmente los primeros
alimentos q se incorporan a la dieta del lactante mezclados con leche materna o de fórmula, tb los jugos de naranaja, zanahoria,
tomate y beterraga; luego alimentos semisólidos como papillas de zapallo, papa, manzana, plátana, papaya, mango, melón, pera,
durazno, en volúmenes graduales y desde los 9 meses carnes semitrituradas de res, pollo y pescado además de repollo, espinaca,
zanahorias, tomate, porotos verdes, arvejas, etc, junto a legumbres como garbanzo, porotos y lentejas.
A partir del 1er año las necesidades nutricionales disminuyen, el crecimiento ya no es acelerado y los niños disminuyen su apetito
y la insistencia de los padres para q el niño como y la consiguiente ansiedad del niño genera dificultades alimentarias. Cuando el
niño cumple 2 años comparte la dieta familiar, debiendo esta ser variada; cereales, frutas, vegetales, carnes y productos lácteos.
Se debe reducir las grasas a 30% de las calorías diarias, de las cuales el 10% son grasas saturadas, 7-8% poliinsaturados y 12 a
13% monoinsaturados. A esta edad se adapta de forma natural al programa de tres comidas y desarrolla la habilidad de
autoalimentarse debiendo ser completamente capaz de hacerlo a fine del segundo año.
Durante el segundo año y varios años después, se puede dar al niño zumos de frutas en los intérvalos de los dos comidas
principales; los aperitivos deben ser nutritivos.
El huevo es una fuente de proteína (1 huevo aporta 70 kcal y 6,5 g de proteína), recomendándose consumir tres veces a la
semana y a partir de los 9 meses por ser la clara muy alergénica. La preparación de los alimentos complementarios se ha
simplificado cada vez más, recomendándose en la actualidad la provisión de la dieta familiar. La lactancia materna se mantiene
hasta los 2 años.
Un aspecto a tener en cuenta en el primer año es la aparición de anemia ferropénica si no se consumen alimentos ricos en Fe
como carnes trituradas y verduras. El consumo de alimentos variados permitira al niño escoger sabores, texturas y la creación de
hábitos en su vida posterior. Se debe inculcar hábitos alimenticios saludables, darles de comer relajadamente y preparar el terreno
para q sus actitudes hacia la comida sean sanas.
ALIMENTACIÓN DEL NIÑO PREESCOLAR.- Fisiológicamente existe un desinteres por los alimentos, las necesidades calóricas
bajan por desaceleración del crecimiento, aumentan las necesidades proteicas por el crecimiento de los músculos y otros tejidos; a
los 3 años han madurado la mayoría de órganos y sistemas y su funcionamiento es similar al adulto. La necesidad de energía es
de 1300 kcal/día (110 kcal/kg/día). El requerimiento de proteínas de 1,2 g/kg /p/día (65% de origen animal); la distribución
dietética es de: 25% desayuno, 30% comida, 15% merienda y 30% cena; se debe recomendar no ingerir entre comidas, restringir
el consumo de grasas; ofrecer un menú variado para cubrir todas sus necesidades nutricionales y ofrecer alimentos de diferentes
texturas, sabores y colores; sin forzar y dejar a su elección. Acostumbrarle a realizar las comidas en familia, evitando la televisión,
en un buen ambiente y relajado. No premiar a los niños con alimentos( riesgo de sobrealimentación y de preferencia por alimentos
con menor valor nutricional, chocolates, frituras, etc).
ALIMENTACIÓN DEL NIÑO ESCOLAR
En este periodo hay un progresivo aumento de la actividad intelectual, mayor gasto calórico por la práctica deportiva, aumento en
la ingesta alimentaria y el crecimiento es más estable (3 Kg/año y 6 cm de talla /año). Es la época de consolidación de los hábitos
nutricionales, aprendizaje por imitación y copia de las costumbres alimentarias de su familia y del círculo de amigos; lo q se debe
tomar en cuenta para orientar sobre hábitos nutricionales positivos. Las necesidades energéticas son de 1800 Kcal/día (90
cal/Kg/p/día), la distribución dietética igual q la d los niños de 1 a 3 años. Se debe vigilar los menús escolares. Se recomienda
almuerzos con una variedad de verduras, legumbres, pastas, arroz, pescados, carnes magras, huevos, ensaladas o guarnición de
verduras y como postre frutas, leche o derivados lácteos. El agua debe ser la bebida de elección cubriendo las necesidades diarias.
La recomendación de las comidas deben adecuarse a la cocina tradicional, atractiva, variada, adaptada a los ingresos familiares,
producción local, de alto contenido en macro y micronutrientes, así como prestar un rigurosos control sanitario durante su
preparación. Trabajar conjuntamente con los establecimientos educacionales, sobre las mejores normas dietéticas.
ALIMENTACIÓN DEL ADOLESCENTE
Los aspectos más importantes a considerar en cuanto a nutrición para adolescentes es q las necesidades nutricionales se ven
influenciadas por la aceleración del crecimiento, cambio de la composición corporal, actividad física e inicio de la menstruación en
las jóvenes. Durante la adolescencia existe un aumento en los requerimientos energéticos y de ciertos nutrientes como Ca, N y Fe,
Zinc, y Mg, estos no son constantes y se asocian más con la velocidad de crecimiento q con la edad cronológica perse. Los
adolescentes tienen alto riesgo de malnutrición, debido a transgresiones alimentarias de los hombres, dietas de las mujers; la
sustitución de refrescos, café, té por leche y juegos; tendencia a pasar por alto las comidas sobre todo el desayuno y almuerzo y a
ingerir como refrigerio comidas rápidas. Es importante recomendarles una dieta balanceada q proporcione suficientes nutrientes y
calorías q cubran las demandas metabólicas del adolescente. Se debe incrementar el consumo de alimentos ricos en Fe, como las
carnes magras y pescados, verduras verdes, frutos secos y cereales. Si se comen varias raciones de lácteos , como leche, yogur y
queso se coseguirán los niveles de Ca recomendados para densificar al máximo los huesos y reducir el riesgo de padecer
osteoporosis más adelante.
La dieta bien balanceada se puede obtener ingiriendo cantidades adecuadas de comidas de los grupos básicos de alimentos;
productos lácteos, cereales, carne, productos animales, frutas y vegetales. Es probable q en la mayoría de individuos, la actividad
física intensa no aumente los requerimientos nutricionales específicos, excepto de agua y calorías, para compensar el gasto
energético aumentado y la pérdida de agua causada pro el ejercicio.
La actividad física, junto a una adecuada nutrición son fundamentales para preservar la salud no solo en esta edad, sino en la
prevención de enfermedades cardiacas, algunos tipos de CA, diabetes, hipertensión, problemas intestinales, osteoporosis, además
q previene el sobrepeso y obesidad. El ejercicio físico ayuda a preservar la flexibilidad del cuerpo, el equilibrio, la agilidad, la
coordinación, así como fortalecer los huesos. Actualmente se recomienda q los niños a diferentes edades practiquen alguna
actividad física durante al menos 60 minutos al día.
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL NIÑO
La nutrición es uno de los principales determinantes del nivel de salud no solo en la infancia sino tb en etapas posteriores de la
vida. La evaluación del estado nutricional se realiza a partir de indicadores clínicos, dietéticos, bioquímicos y antropométricos, cuyo
objetivo es diagnosticar desviaciones observables, tanto en la salud como en la enfermedad. Estas mediciones son más útiles en
menores de cinco años de edad debido a q este grupo etáreo es el más predispuesto a sufrir los efectos de la mala nutrición, con
retraso pondoestatural e incidencia en la morbilidad y mortalidad.
*El Exámen Clinico, es una herramienta importante para la apreciación del estado nutricional porque permite detectar signos
como disminución de la masa muscular, aumento del panículo adiposo, palidez de la piel y las mucosas, etc.
*Los antecedentes dietéticos individuales, son importantes en la evaluación del estado nutricional y constituyen una parte
básica de la anamnesis en todo control de crecimiento y desarrollo y especialmente importantes en los niños desnutridos u obesos
porque contribuye a definir la etiología y orientan mejor el tratamiento dietético. El método más usado, rápido y válido es la
encuesta dietética por recordatorio de 24 hrs, de acuerdo al caso se pregunta a la madre o al niño sobre lo que comío el día
anterior. La entrevista debe ser sistemática, sin prejuicios, con modelos de alimentos, proporciones de platos, tazas y cucharas sin
embargo no representa el consumo habitual de una persona.
*Los indicadores químicos, son una herramienta útil para la evaluación de la situación de algunos nutrientes específicos y
requieren pruebas selectivas como es la cuantificación de proteínas séricas, determinación de albúmina en sospecha de
hipoproteinemia y transferrina, Ht y Hb en sospecha de anemia. Por razones de costo, infraestructura y equipamiento no están
disponibles en centros de atención primaria, excepto en la anemia pro deficiencia de hierro, de alta prevalencia en la población
infantil donde la Hb y el Ht son indicadores simples y de bajo costo.
*La antropometría, es el método más utilizado para evaluar el estado nutricional, cobrando mayor importancia en atención
primaria por la familiaridad y conocimiento del procedimiento. El medir aisladamente el peso no otorga una visión real, ya q el
peso bajo indica déficit , pero no discrimina si éste es actual o pasado. A la inversa, un peso normal no permite descartar una
desnutrición previa compensada. A tal fin se recomienda usar dos parámetros: el peso y talla, para establecer el estado nutricional
y el tipo y gravedad de la malnutrición. El indicador peso para la talla usualmente denominado “desnutrición aguda”, refleja la
disminución de tejido graso o magro con relación a la talla del sujeto y se asocia a pérdidas rápidas, frecuentemente asociadas a
procesos infecciosos agudos. El peso para la talla refleja la situación actual. Por lo tanto un valor normal permite asegurar una
nutrición adecuada en el momento de la entrevista. La talla para la edad esta relacionado con la historia nutricional,
socioeconómica y de salud del individuo y refleja el deterioro en periodos prolongados de tiempo. Un déficit nutricional severo,
especialmente en los periodos de crecimiento rápido, se traduce en retardo del crecimiento. A diferencia de lo que sucede con el
peso, el déficit de talla no se recupera con la ingesta adecuada, a pesar q durante la recuperación nutricional habitualmente
existe un breve periodo de crecimiento acelerado. Idealmente debería utilizarse los tres indicadores en forma integrada para
mejorar la clasificación nutricional. Internacionalmente se estableción los siguientes criterios q entre –2 y –3 DS significa
“Desnutrición moderada” y debajo de –3 DS “Grave” y –1 DS “leve”; estos últimos son sujetos de riesgo en quienes se deben
desarrollar intervenciones oportunas.
SEGUIMIENTO DEL ESTADO NUTRICIONAL
El seguimiento del estado nutricional de la población tiene como objetivo primordial observar en el tiempo el progreso, estabilidad
o deterioro de indicadores antropométricos con el fin de controlar, detectar y prevenir los problemas q afectan al crecimiento de
los niños, entre los cuales en los países en vías de desarrollo los alimentario-nutricionales tiene un papel importante.
El seguimiento a nivel individual constituye el mejor control; la gráfica de referencia como es el carnet de salud infantil sirve para
ilustrar el patrón esperado y su canalización. Se debe considerar en cada caso su potencial genético. Al nacimiento se ubica al niño
dentro de la gráfica; si el valor se ubica por debajo de –1 DS o más 2 DS, ese niño debe ser estudiado ya q puede ser una variante
normal o patológica. En visitas sucesivas, el progreso se puede analizar considerando si mantiene un una gráfica de distancia, un
“canal” normal como son los canales de desviaciones +1 DS, -1 DS, -2DS, -3DS o de los percentiles 10 y 25; 50 y 75; 75 y 90 o
por el contrario se “descanaliza” es decir asciende o desciende del canal. El seguimiento del peso es la medida de elección para
medir los efectos inmediatos de agentes desfavorables sobre el crecimiento y, mientras que la talla es la medida de elección para
medir el efecto prolongado de los agentes.
DESNUTRICION EN PEDIATRIA
OBJETIVOS EDUCATIVOS
1.-Enseñar a los estudiantes cuales son los requerimientos nutricionales en las deferentes edades (ver capitulo de nutrición).
2.- Enfatizar en la altísima prevalencia de desnutrición mundial y nacional.
3.- Llamar la atención respecto al déficit inmune que origina la desnutrición lo que la asocia con eventos
infecciosos sobre todo originando una elevada morbi-mortalidad.
4.- Inculcar aspectos preventivos, curativos (de diagnostico – clasificación –tratamiento) y de rehabilitación de la desnutrición.
DEFINICION.- La desnutrición es el estado patológico originado por carencia de nutrientes de una subutilización de los mismos.
Se acompaña de diversas expresiones clínicas y puede ser reversible. Se ha acordado llamar desnutrido a todo niño que ha
perdido 10% o más de su peso.
ETIOLOGIA La desnutrición infantil tiene varias vertientes etiológicas y podemos considerarlas las siguientes: A) Por Su Causa.-
*Desnutrición Primaria
*Desnutrición Secundaria
*Mixta.
1.Desnutrición Primaria.- Se produce por sub alimentación, sea debido a deficiencia en la calidad o deficiencia en la cantidad
de los alimentos consumidos. La subalimentación esta determinada por factores como escasez, mal equilibrio de nutrientes o por
faltas en la técnica de alimentación del niño.
2.Desnutrición Secundaria: Esta por la intercurrencia de alguna patología que altera la absorción intestinal, condiciono a una
pobre biodisponibilidad alimentaría y origina un incremento en los requerimientos.
3.Desnutrición mixta: es la asociación de las 2 anteriores.
ALGUNAS CAUSAS DE DESNUTRICION SECUNDARIA
Defecto en la absorción intestinal:
Transtornos del sistema digestivo
-esofagopatias perdedoras d proteínas (reflujo gastro – eofágico, esofagitis con sangrado)
-Gastropatías: gastritis atrofica
-Enteropatías: Alergias, intolerancia a a disacáridos, síndromes de malaabsorción, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de
intestino corto, enfermedad celiaca.
-Hepatopatias: Insuficiencia Hepática
-Pancreatopatias: Fibrosis quística.
Perdida de nutrientes:
Enteroparasitosis (glardiasis, estrogiloldiasis,etc.) Hipertiroidismo fibrosis quística, síndrome nefrótico.
Infecciones (sepsis, tuberculosis y otros)
Pobre biodisponibilidad:
Anorexia, malformaciones congenitas digestivas
y cardiacas, latrogénia como ayuno o restricción
alimentaria innecesarios.
Aumento en los requerimientos:
Ejercicio exagerado, hipertiroidismo, neoplasias,
SIDA, estrés severo.
B.Por el tiempo de evolución:
1.Aguda (cuando se afecta el peso y no la talla)
2.Crónica cuando también está comprometida la talla.
C.Por su gravedad:
1.Leve
2.Moderada
3. Grave
D.En base la nutriente deficiente:
1.Marasmo: En que hay deficiencia tanto de proteínas, pero sobre todo de calorías.
2. Kwashiookor: Cuando existe un déficit de aporte proteico
3.Kwashiookor marasmático: Cuadro mixto por asociación de ambas. Estos tres últimos tipos se los considera graves.
EPIDEMIOLOGIA.
La desnutrición es la patología no infecciosas más importante en los países en vías de desarrollo y relacionada estrechamente a las
tasas más altas de morbi-mortalidad infantil y es más frecuentes en los lactantes.
Dependiendo del tipo de desnutrición se ha visto que el marxismo se presenta con mayor frecuencia en los niños menores de 18
meses, mientras que el Kwashiorkor en los niños entre 1 y 5 años de edad. No existe una diferenciación por sexo. Los factores que
condicionan la desnutrición son los siguientes:
A.Factores predisponentes: sociales, económicos, biológicos y ambientales.
B.Factores responsables: sociales y económicos: pobreza (baja disponibilidad de alimentos), malas condiciones sanitarias,
hacinamiento, cuidado inadecuado de los niños (abandono, abuso) y falta de educación (tabúes y restricciones innecesarias).
C.Factores biológico: desnutrición materna, infecciones en el niño, malas prácticas alimentarías.
D.Factores ambientales: hacinamientos, malas condiciones sanitarias, condiciones climatológicas adversas, catástrofes
naturales y migraciones desorganizadas.
PATOGENIA.
Para una buena comprensión de los mecanismos fisiológicos que llevan a la desnutrición, nos referimos a la patogenía de los dos
cuadros graves (marasmo y Kwashiorkor).
A.Marasmo: Esta bien establecido que la causa primaria del marasmo es el aporte inadecuado de calorías, sin diferencias de la
relación proteína /energía. Siendo el déficit total de aporte energético el mecanismo más importante.
Como la disminución del aporte energético no puede compensar el requerimiento calórico, se utiliza grasa corporal como sustrato
de energía con la consiguiente disminución del tejido celular subcutáneo.
Como hay un déficit de aporte tanto de proteínas como de energía, el fenómeno de adaptación eleva niveles de glucágon y cortisol
y disminuye la insulina con los efectos orgánicos pertinentes.
Los músculos son los más afectados por la expoliación ya que proporcionan los aminoácidos esenciales, para el mantenimiento de
la síntesis proteica visceral y asi producir cantidades adecuadas de albúmina sérica y beta-lipoproteínas, que previenen la
presencia de además o infiltración grasa del hígado.
Como quiera que el cuadro es de larga data, en el intestino delgado existe daño de la mucosa de carácter transitorio con
alteraciones mitóticas. Hay déficit de producción de tripsina, quimotripsina, amitasa y lipasa, originando una malabsorción.
B.kwashiorkor: Es una desadaptación que ocurre cuando un niño recibe un aporte calórico necesario, con inadecuada
proporción de proteínas disponibles para la síntesis de lass proteinas viscerales. El resultado de esto es una pobre producción de
albúmina y beta lipoproteínas, llevando a la producción de adema (por desnutrición de la presión oncótica) e infiltración grasa del
hígado.
En el Kwashiorkor hay hipoclorhidria, aplanamiento de las vellosidades intestinales. En el páncreas también se observa una
disminución de la secreción basal de enzimas. El daño histológico es más severo en los acinos que en el sistema secretório ductal.
La disminución de la lipasa, tripsina y quimotripsina, explica la pérdida de grasa y nitrógeno en las haces de los desnutridos
kwashiorkor.
Las principales alteraciones inmunológicas parecen involucrar a los linfocitos T y al sistema del complemento. Se ha visto que
existe atrofia del timo (relacionada con deficiencia de zinc y vitamina A) con marcada disminución de los linfocitos (>2500mm3).
También presentan alteraciones en la función leucocitaria (quimiotaxis lenta de los neutrófilos). La hipersensibilidad cutánea esta
disminuida por lo que la prueba de Mantoux puede ser negativa.
La IgA secretoria puede estar baja, existe una mata respuesta inflamatoria, disminución de la actividad de las células matadoras
naturales que juegan un papel importante en la defensa contra los virus y células cancerigenas.
Todo este complejo alteraciones inmunológicas relacionadas con algún tipo especifico de carencia nutricia, en la actualidad se
denomina como “Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida Nutricional (SIDAN)”, que tiene la característica que puede ser
reversible. En la tabla Nº. 2 se muestra el tipo de alteración inmune con relación a la carencia específica.
Hay anemia adaptativa y una anemia real durante la recuperación nutricia por el aumento de la demanda de oxigeno de los
tejidos. Los niños desnutridos que viven en la altura (como La Paz) tienen una anemia relativamente más grave.
En casos graves puede haber insuficiencia circulatoria periférica compatible con la del choque hipovolémico.
Existe una reducción del potasio total del organismo que esta en relación con la aparición de adema. La administración de potasio,
produce diuresis en el niño desnutrido y se observa además un aumento del sodio total y de la cantidad total de agua con una
disminución del potasio total y del magnesio. La concentración extracelular de sodio esta moderadamente reducida pero el sodio
total celular está aumentando y la osmolaridad reducida.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
El marasmo, el kwashiorkor y el cuadro mixto kwashiorkor marasmático se incluyen dentro del término de desnutrición proteíno
energetica y tienen una clínica diferente. En la tabla # 3 se muestran las diferencian entre el marasmo y el kwashiorkor.
De la misma manera existen datos clínicos que nos sirven para evaluar de forma general el tipo de deficiencia nutricia especifica
como se detallan en la tabla Nº 4, relacionados con deficiencias nutricias.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes de esta entidad, se relacionan con la gravedad, es así que los niños que cursan con
desnutrición leve o moderada corren riesgo d complicarse con desnutrición grave. El niño desnutrido grave complicado puede
presentar:
a.Infección grave (localizada o diseminada vg: meningitis, sepsis)
b.Deshidratación con desequilibrio hidroelectroletico y metabólico
c.Choque
d.Insuficiencia cardiaca
e.Insuficiencia renal
f.Netropatía tubular por déficit de potasio (netropatía del - desnutrido)
g.Cirrosis hepática
h.Déficit intelectual
i.Obito
DIAGNOSTICO
El aspecto clínico de los niños desnutridos es muy claro para catalogarlos en los diferentes tipos. Los exámenes complementarios
deben permitir la determinación del grado de anemia, del déficit proteico global y de la hipoalbuminemia en forma específica.
Algunos autores recomiendan la determinación de glucemia al ingreso de los niños con cuadro severo de desnutrición y atención
de urgencia de su cuadro infeccioso, de su desequilibrio hidroelectolitico y metabólico, para lo que se precisan los exámenes
complementarios pertinentes como gasometría arterial, electrolitemía, cultivos, hemograma y otros exámenes según complicación
asociada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El marasmo solo puede diferenciarse clínicamente con la progeria y con un método sencillo que es la anamnesis alimentaría. En
lactantes pequeños los cuadros de hipotiroidismo deben tomarse en cuenta ante fallo de medro.
En los niños con kwashiorkor el diagnostico diferencial debe establecerse con todo síndrome edematoso, pero otra vez la
anamnesis y la clínica son mandatarias para diferenciar otros cuadros tales como el síndrome nefrótico, diversos tipos de ascitis
anasarca y otros.
TRATAMIENTO
El tratamiento del niño desnutrido se basa en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos del cuadro y el manejo del
mismo dependiendo de la gravedad y patologías asociadas.
El año 1999 y 2000 en un esfuerzo conjunto de expertos nacionales se ha adaptado un protocolo de manejo del desnutrido grave
complicado, con el propósito de de normalizar el tratamiento en todo el territorio boliviano. Estas normas resumidas en los
siguientes puntos dan una pauta sistemática en el manejo de este tipo d pacientes.
A.Evaluación del niño desnutrido: a través de historia clínica con énfasis en aspectos antropométricos clasificando al niño
como “edematoso (kwashiorkor)” o “enflaquecido grave (marasmo).
B.Detectar oportunamente patologías intercurrentes (se puede aplicar la metodología usada para la AIEPI).
C.determinar si cumple criterios de internación o de manejo ambulorio
D.El paciente internado, secuencialmente se debe:
1.tratar o prevenir hipotemia calentando al paciente y colocándolo en ambiente alejado del frío. La temperatura ideal es de 25 a
30º C con control de temperatura cada 30 minutos.
2.En caso de registrarse hipoglicemia: monitoreo estricto, administración de soluciones glucosadas por vía endovenosa, si el
paciente no puede ingerir por vía oral. Si el paciente esta conciente o se lo puede despertar y puede beber, administrarle 50ml
de glucosa al 10%, sacarosa o darle la dieta F-75 por boca (ver composición de las diferentes formulas en la tabla Nº 6) usar
la solución disponible en la forma más rápida. Si solamente se cuenta con solución de glucosa al 50% diluir una parte con 4
partes de agua estéril. Permanecer con el niño hasta que se despierte completamente
3.Toma de muestras para laboratorio como ser hemograma, examen de orina, electrolitos séricos Calcemia , cultivos,
gasometría, proteinemia y otros según caso en particular.
4.tratar o prevenir deshidratación restaurando balance hidroelectrolitico y metabólico. Administrar sales de rehidratación oral
(ReSomal), de 70-100 ml -/kg, cuando la vía oral sea factible o soluciones parenterales IV según la norma de la AIEPI (ver
plan C de la deshidratación por EDA) o bien usando solución salina 0.9% + solución glucosada al 5% en relación 1:1 con
potasio a razón de 20 mmol/l para pasar a 15 ml-/kg/h.
5.tratar infecciones, según cada caso en especial cuidando las posibles sepsis.
6.administrar vitamina A (megadosis) según el siguiente esquema etareo.
*Menor a 6 meses de edad. =50.000 IU
 *6-12 meses de edad=100.000 IU
*> 12 meses = 200.000 UI
7. Administrar otros elementos biológicos indispensables como ácido fólico, 5 mg/kg/d por una semana
8. Aplicar vit K 1mg semanal IM si no hay petequias o VI si estan presentes
9. sulfato de magnesio 30 mg/kg/dosis IM por 2 a 3 días en caso de vomito
10. transfusión de coloides o sangre total según anemia
11. inicio precoz de la alimentación del niño. Se comenzará con formulas establecidas, según grupo etáreo y tolerancia a la
lactosa (ej. F75, ADN 75, leche maternizada, etc.).
12. ingresar (entre los 2 a 7 días posteriores) a la fase de rehabilitación valorando incremento de aporte calórico, apetito,
estado general. Si es bueno cambiar de formula a aquella de mayor aporte (F 100).
13. Valorar tolerancia a la lactosa, en caso de sospecha de intolerancia, utiliza, formula con bajo tenor o sin lactosa.
14. Registrar la ingesta de alimentos (cantidades ofrecidas e ingeridas) por fechas y horas. Registrar presencia de vómitos y
adecuar cantidades, fraccionando cantidades para controlar emesis.
15. control y registro de peso diario.
16. control de la dermatosis del Kwashiorkor (control de sobreinfección).
17. estimulación emocional y fisica con apoyo psicoafectivo y fisioterápico.
18. Evaluar criterios de alta (buen apetito, mejoría del estado mental, temperatura normal, ausencia de vómitos o diarrea,
ausencia de además, ganancia de peso >5g/kg de peso por día durante tres días consecutivos y ausencia de infecciones.
Remitir a centro de segundo nivel para seguimiento a centro de segundo nivel para seguimiento.
PRONOSTICO
La mortalidad de la DPE esta alta ye nalgunos lugares esta por encima del 20%. La mayoría de las mujeres ocurren durante los
primeros días de internación.
El pronóstico de la desnutrición secundaria depende de la enfermedad subyacente que motiva la desnutrición, mientras que el
pronóstico de la desnutrición primaria depende del grado de deprivación nutricia y la presencia de factores asociados.
El pronóstico es malo cuando a la desnutrición grave se suman los siguientes factores:
*infecciones graves
*choque hipovolémico
*desequilibrio hidroelectrolitico
*niveles elevados de bilirrubina sérica y enzimas hepáticas, hepatomegalía importante
*hipotermia con temperatura rectal debajo de 35ºC
*hipoglicemia importante
*hipoalbuminemia marcada
*dermatosis severa
*xeroftllmia
en casos de kwashiorkor se puede presentar muerte súbita debida a una arritmia cardiaca por grandes pérdidas electroliticas con
perfusión muy rápida.
PREVENCION
Se puede prevenir la desnutrición a través de medidas que comprendan el mejoramiento del entorno del niño y favoreciendo el
adecuado aporte de alimentos necesarios con las siguientes premisas:
*Cumplir con las leyes de la alimentación
*Mantener una lactancia materna exitosa mejorar las fuentes de ingreso de las familias
*Educación y mejoramiento sanitario del medio ambiente
*Cumplir con los controles médicos de rutina
*Detectar en forma precoz cualquier modificación en los valores antropométricos
 * Valoración desarrollo niño cuando capaz de correr y voltearse sin perder el equilibrio, enlazar cordones
zapatos sin anudarlos y contar hasta el # 4 equivale
a) uno a dos Años
b) dos a tres años
c) tres a cuatro años
d) cuatro a cinco años
e) cinco a seis años
* Cual de las siguientes reacciones sicológicas q siguen pueden desarrollar los niños que han sido víctimas del
síndrome de kemp.:
a) incapacidad para sostener relaciones amorosas
b) tendencia a recurrir a la provocación cuando afrontan perdidas
c) disminución del umbral para la conducta impulsiva
d) tendencia a buscar atención afectuosa en los contactos sexuales
* las vitaminas que deben encontrarse en la dieta para conservar la buena salud son:
a) tiamina
b) ácido nicotínico
c) ácido fólico
 d) biotina
* Para cada frase numerada elija el encabezamiento precedido x letras con el q relacione + de cerca. cada
encabezamiento
1.- Marasmo a) Deficiencia calorica
2.-Kwashiorkor e) Ninguna de las señaladas
3.-Pelagra c) Deficiencia de niacina
4.-Beri Beri b) Deficiencia de tiamina
5.-Raquitismo d) Deficiencia de Vitamina D
* Cual de los sig patrones de crecimiento es + característico en un niño desnutrido:
a) peso subnormal, estatura y circunferencia cef normales
b) peso y estatura subnormal y circunf cef normal
c) peso subnormal circunferencia cefa y estatura normales
d) circunferencia cef subnormal, peso y estatura normales
e) peso, estatura y circunferencia cefálica subnormales
* En SNC la parotiditis manifiesta + frec como:
a) Encefalitis
b) Meningitis aséptica
c) Polineuritis
d) Mielitis transversa
e) Parálisis de Bell
* 1 o + resp son correctas: a 3 meses es de esperar que casi todos los lactantes normales a término:
a) muevan la cabeza de lado (180º) mientas siguen un objeto en movimiento
b) levanten la cabeza desde la posición prona por lo menos a 45º desde la mesa exp
c) sonrían cuando se les sonríe
d) conserven la posición sentada
* Cual de las siguientes afirmaciones sobre la encefalitis sarampionosa es verdadera:
a) ocurre raramente ( 1 xc/10 000 casos de sarampión)
b) se prod con + frec en casos de sarampión y no en leves
c) reacción desmielinizante inmuno desempeñar 1 función en el desarrollo de la enfermedad
d) Iinvasión viral directa del SNC no es factor importante
e) el pronóstico suele depender del grado de coma
* Cual de sig infecciones tiene tipicamente un periodo de incubación menor de 2 semanas:
a) Parotiditis
b) Varicela
c) Rubéola
d) Sarampión
e) Rabia
* Adolecente 11ª presenta decaimiento, fº, cefalea, sudoración excesiva, faringoamigdalitis exudativa,
adenopatias submaxilares y esplenomegalia.
a) Difteria
b) mononucleosis infecciosa
c) enfermedad por arañazo de gato
d) faringitis gonocócica
* todos los sig citados pueden ser útiles para determinar la edad gestacional de un RN excepto:
a) pliegues cutáneos transversales planta pie
b) nódulo Mario
c) descenso testicular
d) forma y textura del pabellón auricular
* Joven de 13ª ha < ritmo de diuresis hoy. La orina es color marrón y al Ex fís presenta edemas MMII, taquipnea y
cardiomegalia. La PA es de 170/100.
a) glomerulonefritis aguda
b) coartación de aorta
c) miocarditis
d) HAl crónica descompensada
* con respecto a la BCG, marcar la ópción correcta:
a) útil para la prevención de TB 1ria y 2ria
b) indicado en países cuya incidencia anual de TBC en niños es mayor de 0.1%
c) previen solo la forma meníngea de TBC
d) aconsejable realizar la prueba de PPD antes de su aplicación en RN
* Niño de cinco meses presenta la siguiente cartilla de vacunación: BCG 1 dosis; DPT 2 dosis; antipolio oral
trivalente 1 dosis. ¿ que conducta sugiere?
a) recomienza el esquema por considerar pérdida de eficacia para resp. Inmunológica
b) recomienza el esquema DPT y antipolio oral trivalente solamente
c) indica DPT y antipolio a los 8 meses p completar esquema d vacunación
d) indica DPT, antipolio y antisarampionosa a los 8 meses, para completar esquema de acuerdo a su edad.
* cual de sig enunciados respecto a sífiles es falso?
a) el Dx se confirma con el hallazgo de treponema pálido en la lesión o ganglio
b) la transmisión puede ser sexual, placentaria o por transfusión de sangre
c) la FTA ABS se hace reactiva al mes de la apariciómn del chancro
d) durante el último mes de embarazo la sífilis se trta con penicilina G sódica
* Niña de 4ª con sínt de tipo gripal 2d de evolución tiene diarrea fº38 y anorexia leve Asiste guardería, Ex lab
muestran una bilirrubina total de 1.5 mg/dl y un nivel de alanina aminotransferasa (Alt) DE 651 U/L. ¿cuál es el
estudio dignóstico más apropiado?
a) Ag de hepatitis A en materia fecal
b) Ag de superficie de hepatitis B en el suero
 c) Ig G para hepatitis B en el suero
d) IgM para hepatitis A en el suero
* ¿cuál de estas patologías glomerulares no se acompaña de complemento bajo?
a) glomerulonefritis post esptreptocócica
b) crioglobulinemia
c) glomerulonefri menbranoproliferativa idiopática
d) nefropatíasx por IGA
* Niña 4ª consulta x odinofágia, fº 38.5º faringe eritemato petequias paladar blando, adenomegalias submaxilares
algo dolorosas erupción eritematosa aspera al tacto en cara, tronco y abdomen de reciente aparición. (cual es el Dx
+ probable?
a) sexta enfermedad
b) varicela
c) escarlatina
d) roseola infantil
e) Ninguna de las anteriores
* de las siguientes enf. Cual es más probable que este asociada con un crecimiento en talla normal?
a) desnutrición calórica
b) enfermedad celiaca
c) hipotiroidismo
d) púrpura de Schonlein henoch
e) síndrome de Turner
* cual sig situaciones suspendería lactancia matern?
a) madre con fiebre
b) grietas del pezón
c) madre HIV+
d) madre hipotiroidea
e) ninguna de las anteriores
* la leche materna de un recien nacido de término respecto a la leche de vaca:
a) + calorías y + calcio
b) + calorías y menos calcio
c) igual calorías e igual calcio
d) - calorías e igual calcio
e) ninguna es correcta
* Niño 20 semanas q consultax x vómitos reiterados de 8hrs. De evolución. Tiene como antecedente diarrea desde
hace 48 hrs la última deposición que tuvo fue hace 6 hrs. Y de aspecto sanguinolento. Al Ex fis esta subfebril 37.4º
irritable con abd ruidos hidroareos ausentes Constata el pañal mojado. ¿con q estudio complementario espera
confirmar Dx?
a) ecografia abdominal
b) coprocultivo
c) colon por enema
d) seriada esofagogastroduodenal
e) A y C son opciones posibles
*RN término, peso adecuado, isogrupo-isofactor, con peso de nacimiento al nacer de 3500 gr a las 48 hrs de vida
presenta; peso 3100gr bilirrubina total 19.5 mg/dl y directa 0.3 mg/dl. Ud. indica
a) Luminoterapia
d) Exanguineotransfusión y luego luminoterapia
c) Luminoterapia y complementado + leche maternizada
d) Control 24hr de bilirrubina total y directa y alta médica
e) Ninguna es correcta
*RN minuto de nacer presento: cianosis periférica, pulso 100xmin., frec resp 20xmin. Hipotonía y reflejos
disminuidos luego 4min bolseo con máscara de O2 recupero color rosado y los reflejos, con pulso 140xmin
46resp/min sigue hipotónico Q Apagar?
a) 2 – 10 b) 9- 10
c) 4- 8 d) 8-8
e) ninguna es correcta
*¿cual hallazgos físicos puede indicar patología RNo
a) perlas de epstein
b) flujo vaginalñ blanquecino
c) pliegue plantar único
d) craneotabes
* RN pretérmino 31 sem de gestación comienza con taquipnea en la sala de recepción, afebril. Rx torax muestra un
infiltrado intersticial reticular bilateral. La gasometría inicial muestra una disminución de la pO2 con PCO2 normal.
¿q enf es probable padezca?
a) síndrome aspiración meconial
b) hipertensión pulmonar primaria
c) transposición de los grandes vasos
d) enf de la membrana hialina
e) ninguna de las anteriores
* Neonato de término de 48hrs. De vida cuyo parto fue atendido x comadrona, presenta Ex clínico, melena,
hemotomas en MMII hemorragia umbilical. Los tiempos de protrombina, de coagulación y parcial de
tromboplastina estan prolongados. El tiempo de sangria, la retracción del coagulo, el recuento de plaquetas y el
fibrinógeno son normales. El recuento de GB 17500 con predominio de neutrófilos y 3% cayados. ¿cuál DX
probable?
a) enf hemorrágica del recien nacido
b) coagulación intravascular disemina
 c) púrpura trombocitopènica neonatal
d) sepsis
* Niño 14 d multiples pápulas blanco amarillentas 1-2 mm de agente etio meningitis entre 2 mes y 2ª es:
a) Haemofilus neumococ neiseria
b) Estafilococo
c) Neiseria
d) Salmonella, micoplasma
e) estreptococo
* como se realiza Dx de Insuficiencia respiratoria niño q presenta cianosis y disnea?
a) por FC
b) por Cianosis
c) por Gases en Sangre
d) por espirometría
* Tx de TBC, la hiperuricemia puede deberse a:
a) isoniacida
b) estreptomicina
c) rifampicina
d) piracinamida
e) todas f) ninguna
* Nña de 5ª ingresa HGSS por presentar disuria Ex. orina muestra + de 10 E coli sensible a todos los Atb
investigados. Es la primera crisis de disuria ¿ cual de las medidas considera no oportuna?
a) repetición urocultivo y adm simultanea de Atb
b) repetición urocultivo 1 sem después de iniciao Tx Atb
c) repetición urocultivo 2-7 sem desp inicio Tx Atb
d) efectuar cistouretrografía de vaciamiento 1 sem después
e) Efectuar pielografía intravenosa una semana después
f) Todas g) ninguna
* Niño 7ª previamente sano, desarrolla insuficiencia renal aguda. La etiología más común es:
a) uropatia obstructiva
b) necrosis papilar aguda
c) infección del tracto urinario
d) Síndrome Nefrótico
e) Glomerulonefritis aguda
f) Todas g) ninguna
* Fact q contribuyen formación de fosfato de calcio incluyen todos , EXCEPTO
a) hipercalciuria
b) pH urinario ácido
c) estasis urinario
d) < concentración urinaria d citrato
e) presencia de cuerpo extraño
f) todas g) ninguna
* Lactante 1ª sufre EDA, con DHT del 10 %. El lab muestra una concentración de Na de 162 mEq. El sig clínico o
sínt q acompañaría MENOS probable es:
a) reflejos exaltados
b) estado mental transtornado
c) sed intensa
d) perdida volumen circulatorio
e) piel edematosa
f) todas g) ninguna
* Debe sospecharse presencia de sínd nefrótico inducido x fármacos P. proteinúrico que ha recibido:
a) tetraciclina
b) estreptomicina
c) penicilamina
d) diazepan
e) cloranbucil
f) todas g) ninguna
* No debe efectuar punción renal para biopsia renal en niño q tiene nefrosis dependiente de esteroides, si el niño
igualmente presenta:
a) riñon único
b) pielonefritis
c) hipertensión
d) riñon displácico
e) todas g) ninguna
* Como parte de investigación renal, la radiografía simple de abdomen puede revelar
a) tamaño de los riñones
b) presencia casi todos cálculos renale
c) localización de los riñones
d) presencia de nefrocalcinosis
e) todas f) ninguna
* Función renal en niño q padece enf renal crónica puede disminuir críticamente, como resultado de :
a) infección
b) deshidratación
c) hiperhidratación
d) obstrucción
e) todos f) ninguno
*Cual de parásitos prod enf durante su migración por el parenquima de los tejidos corporales:
a) necator americano
b) ascaris lumbricoides
c) toxocara canis
d) enterobius vermiculares
e) todas f) ninguna
*Niño 3ª presento tº 39, dorso rígido durante 3 últimos días. Ex fis se ve garganta hiperhémica, infarto ganglionar
cervical, resistencia ligera del cuello a la flexión. Tx inmediato debe incluir:
a) punción lumbar
b) cultivo de garganta
c) tratamiento con pnc iv x 7 dias
d) cultivo garganta, cuenta de leucocitos y reexploración 24 horas
e) todas f) ninguna
* 2 semanas evolución de EDA niño 6ª obstante el Tx dietético persiste deposiciones acuosas, pálidas y espumosas.
Paciente no presentó fº Lab puede ser e
a) trichuris trichiura
b) entamoeba histolytica
c) giardia lamblia
d) toxoplasma gondii
e) todas g) ninguna
* El mejor tx con un solo fármaco para la meningitis causada por Hemóphilus influenzae del tipo B es:
a) ampicilina
b) gentamicina
c) cefalotina
d) cloranfenicol
e) eritromicina
f) todas g) ninguna
* cual de signos clínicos son característicos de la neumonía . EXCEPTO:
a) adenopatia hiliar en la Rx de torax
b) progreso rápido de la diseña hasta la I.R.
c) derrame pleural
d) neumatocele
e) addomen distendido con disminución RHA
f) todas g) ninguna
* Cual de sigs agentes + frecuente de bronquiolitis
* Clasif laringotraqueobronquitis grado I Disfonía, Estridor intermitente sin tiraje (x grado de obstruí)
* Clasif laringotraqueobronquitis grado II Disfonia en aumento, Estridor permanente con tiraje leve
*Clasif laringotraqueobronquitis grado III Disfonia severa Polipnea, Tiraje intenso, Sig de hipoxemia
* Clasif laringotraqueobronquitis grado IV Compl de lo ant (cornaje,estridor permanent) tiraje universal, y compromiso
sensorial
* Hepatits “A” picornavirus p incub 15-50d (promedio 30d p contagiosidad: desde 2sem antes iniciar cuadro clínico hasta x7
luego de aparicion ictericia. Forma transmisión: directa y x vía fecal-oral o brotes x alimento contaminados. Pato: necrosis
hepatocelular centrolobulillar, reacción infl células mononucleares con lesión de conductos biliares y colestasis 2ria Manif clín: Fº,
cefalea, artralgias, mialgias, decaimiento general, vómitos, diarrea o estreñimiento. coluria, hipocolia o acolia, tono amarillento en
piel y/o mucosas, hemorragias a distinto nivel. Referencia de signos inespecíficos: lasitud, anorexia, náusea, fiebre, vómito,
cefalea, escalofríos, malestar y/o dolor abdominal, mialgias, mareos, constipación y/o diarrea, artralgias y/o artritis, prurito.
Hepatomegalia y ocasionalmente, esplenomegalia, linfadenopa generalizada, ictericia mucocutánea, fiebre. Dx inespecífico x
pruebas función hepática elevación peculiar de ALT (antes llamada GPT) y de AST (antes, GOT), serología específica con detección
de Ac contra VHA lgM o total. Dx dif: H x otros virus, hiperbilirrubinemia neonatal, H tóxica, mononucleosis infecciosa, sínd de
Reye, obstrucción de vías biliares, anemia hemolítica, enf de tejido conectivo, malaria leptospirosis, sínd urémico-hemolítico,
brucelosis, carotenemia, anemias hemolíticas. Compl: H fulminante y coma; tendencia a sangrado anormal x hipoprotrombinemia
persistente; edema y ascitis x hipoalbuminemia significativa. Tx reposo, dieta habitual. Prevención: Específica, mediante la
administración de uno de dos tipos de vacuna específica e inactivada, a mayores de 2 años, con 2 dosis intramusculares e
intervalo de 6 a 12 meses entre una y otra dosis. Adopción de medidas higiénicas rigurosas incluyendo lavado cuidadoso de
manos. Adm Ig inmune (sin timerosal) 0,02 mL/kg IM, en menores de 3 meses o de 0,06 mL/kg IM a mayores de esa edad, en
familiares convivientes, pacientes en alto riesgo inf oportunistas
* Hepatits “B” Etio: Virus DNA de familia hepadnavirus, conteniendo en su virión la proteína nuclear o “core” (Ag c HB), el Ag
superficie (Ag s HB), polimerasa-DNA y el Ag “e” (Ag e HB). Forma transmisión: vía parenteral x adm de $ u otros fluidos,
hemodialisis, x diversas formas de atravesar la piel y contacto directo con secreciones corporales. Asimismo, por transmisión
vertical del virus o del Ag s HB, de la gestante a su producto o del mismo antigeno a través de sangre, por un portador crónico. P
incub 45 a 160 días Manif clín: Fº, cefalea, artralgias, mialgias, decaimiento general, vómitos, diarrea y/o estreñimiento,
acrodermatitis popular o urticariante, artropatía simétrica, edema, asitis, clonus. En la forma fulminante es mas frecuente observar
acrodermatitis, edema, ascitis, clonus Compl y secuelas: hepatitis crónica activa, cirrosis, hepatitis crónica persistente,
carcinoma hepatocelular, portador crónico. Dx: AgVHBs, Ag VHBe, Anti-VHBs, antiVHBc, anti-VHBe, DNA-VHB. Tx: manejo
integral del caso según cuadro clínico y atención eventual de coma hepático en unidad de terapia intensiva; alfa-2b interferón:
5.000.000-10.000.000 UI/m2 SC, tres veces por semana por 16 semanas. Análogos de nucleósidos (lamivudina). Prevención:
Inmunización específica con vacuna contra VHB en tres dosis, a partir de los dos meses de edad, con intervalo de 1-2 meses entre
la primera y la segunda y de 6 a 9 meses entre la segunda y la tercera. Administración de inmunoglobulina hiperinmune. Medidas
de aislamiento evitando modalidades de transmisión, control de ITS según normas nacionales.
* Hepatits “C” Etio Hepacavirus (RNA) de familia Elaviviridae, con 6 genotipos virales y + 80 subtipos. P incub 2-8 sem P
contagiosidad: 50-150d Forma trans parenteral, ante todo por transfusión sanguínea, menos frecuentemente por vía sexual y
en adictos a drogas intravenosas; más raramente, por transmisión vertical, sobre todo en gestantes seropositivas VIH. Epidem:
exposición parenteral a VHC y trastornos Manif clín: En mayoría casos, no hay síntomas sugestivos de hepatitis. Fº, cefalea,
artralgias, mialgias, decaimiento general, náuseas, vómitos, diarrea y/o estreñimiento, ictericia, coluria. También se pueden
observar signos de hipertensión portal; Dx: detección de anticuerpos anti-VHC (por ELISA ó por RIBA-2) o aislamiento del genoma
VHC-RNA por reacción en cadena de polimerasa (RCP-TR) o por RNA ramificado compl. y secuelas: destacan: H crónica, cirrosis
hepática, carcinoma, raro H fulminante, pancreatitis, crioglobulinemia mixta, glomerulonefritis membrano-proliferativa, porfiria,
anemia aplastica. Tx < 9ª peg-interferón-alfa a dosis de 5.000.000 — 10.000.000 UI/m2 tres veces por semana, por seis a doce
meses; otra opción con mayor éxito consiste en asociación de alfa-interferón con ribavirina; ambos esquemas se recomiendan con
riesgo de desarrollar cirrosis. El manejo de sostén es idéntico al de hepatitis B; si hay cirrosis se planeará trasplante hepático.
Prevención: Se identificarán grupos de riesgo a partir de vía probable de transmisión, siendo obligatoria la detección de serología
contra VHC en todo donante de sangre o sus fracciones; secundariamente se implementarán medidas que reduzcan el riesgo de
transmisión parenteral del flavivirus C
* Hepatits “D” Etio: Corresponde al Ag Delta tradicional; es deltavirus con genoma-RNA y antígeno Delta adherido al Ag s del
VHB. P incub: como coinfección, 40 150d. Si ocurre superinfección, se incuba el cuadro x 2-8 sem P Contagiosidad: 50-150 días
Forma transmisión: Como coinfección simultánea a infección por el virus de hepatitis “B” ó como superinfección en un paciente
con hepatitis crónica por VHB o en portadores del Ag sVHB. Manif clín Fº cefalea, artralgias, mialgias, decaimiento general,
vómitos, diarrea y/o estreñimiento. Compl Son mas frecuentes superinfección por VHD, pudiendo desarrollar hepatitis fulminante,
hepatitis crónica y cirrosis hepática. Dx detección de anticuerpos anti-VHD (lg G e lg M) junto al antígenos de VHB y anti-VHB c-lg
M). Tx de sostén. Prevención: Vacunación VHB.
* Puntuación de SILVERMANN ANDERSEN que signos valora
a) Mov torazo abdominales *O Ritmico y regular *1 Torax inmóvil y abd en mov *2 Torax y abd sube y baja
b) Quejido resp *0 No *1 Leve y incostante *2 constante y acentuado
c) Aleteo nasal *0 No *1 Discreta *2 muy acentuado
d) Retracción xifoidea *0 No *1 Discreta *2 marcada
e) Tiraje intercostal *0 No *1 Discreta *2 Acentuado y constante **ideal 0
* Puntuación de USHER que signos valora y que puntaje asigna , describir el mismo:
a) Pliegues en planta pie *36sem 1-2 pliegues tranversos en 1/3 ant del pie, ¾ lisos *37-38 Se forma + pliegues en la parte
ant, el talon permanece liso *39 Pliegues presentes en toda la planta con hendidura prof
b) Tamaño nodulo mamario *36 No palpable antes de 33 <3mm a las 36 *37-38 4mm *39 7mm se ve facilidad
c) Cabello *36 Parecido algodón no distinge hebra a otra *37-38 = con progresión hasta 38 *39 Grueso sedoso
d) Pabellón oreja *36 Flexible sin cartílago *37-38 Algo de cartílago *39 Rigido y cartílago greueso
e) Testiculo y Escroto *36 T en canal inguinal E poco rugoso *37-38 T desendidos E poco pigmentado y poco rugoso *39 T
colgantes E pigmentado muchas arrugas
f) Labios y Clítoris *36 L > peqy ampliamente separados C prominente *37-38 L<,> iguales *39 L < y Cl cubiertos
* Puntuación de CAPURRO que signos valora
a) Textura de Piel *0 Muy fina y gelatinosa *5 fina y lisa *10 Algo + gruesa discreta superf de descamación *15 Gruesa grietas
superf descamación de mano y pie *20 Gruesa apergaminada grietas profundas
b) Forma de oreja *0 Chata deforme, pabellón no incursado *8 Pabellon parcialmente incursado al borde *16 Pabellon
parcialmente incursado en punto sup *24 Pabellon totalmente incursado
c) Tamaño glándula mamaria *0 No palpable *5 palpab <5mm *10 Palpable entre 5-10mm *15 Palapabeñl > 10
d) Pliegues plantares *0 Sin pliegues *5 Marcas bien definidas en ½ ant y surcos 1/3 ant *15 surcos en ½ ant plantar *20
Surcos + de mitad ant **# sem =204+X/7
* Puntuación de APGAR que signos valora
a) FC *0 Ausente *1 Lenta <100/min *2 >100/min
b) Esfuerzo resp *0 Ausente *1 llanto debil *2 llanto furt
c) Tono muscular *0 Flacidez *1 Flexion leve *2 Flexion completa de extremidades
d) Irritabilidad reflejo (estimulado en pie) *0 Ningun *1 Algunos mov *2 Llanto e) Color de piel *0 Cianosis gral y palidez
*1 Cuerpo sonrosado, acrocianosis (solo extremidades perferica) *2 cuerpo rosado ** Ideal 7 <3 depresion o axifia grave
a) adenopvirus
b) virus sincitial respiratorio
c) hemophilus influenza
d) virus para influenza 3
e) neumococo
* Niña 6 meses con inf urinaria x E coli, recibe Atb x 14d y el urocultivo es (-) la conducta
a) urocultivo
b) seguimiento clínico
c) puielografía
d) sedimento urinario mensual
e) urocultivo si aparece fiebre
* Cual es Tx elcción antes de contar con urocultivo en una infección urinaria
a) gentamicina
b) cloranfenicol
c) un macrólido
d) norfloxacina
* Lactante con sepsis bacteriana x hemocultivo, cual de las manifestaciones suele estar presente
a) hipertensión arterial
b) hematuria
c) hipertrofia ventricular izquierda
d) esplenomegalia
* Complete los datos epidemiológicos:
a) población de Bolivia 8.274.325 millones
b) población del depto Oruro 392.362
c) población ciudad de Oruro 237.286
d) cuantos municipios depto oruro 16 prov -260 muncp
e) población rural 155.077
f) población urbana 237.286
g) población menor de cinco años 1.087.262 14-15%
h) tasa de natalidad 32x1.000
i) expectativa de vida al nacer 62.5 años
j) analfabetismo por sexo 12% H 28% M
k ) mortalidad en menores de cinco año 92x1.0000
l) mortalidad en menores de un año 67x1.000
m) mortalidad neonatal 34x1.000
n) mortalidad materna 390x100.000
* Mencione en DHT con desequilibrio hidroelectrolítico cinco complicaciones:
a) Schok
b) Insuficiencia renal aguda
c) Trombosis vascular
d) Síndrome isquemico intestinal
e) Desequilibrio hidroelectrolitico
* Mencione las 4 causa de EDA etiopatogenicamente::
a) Shigella
b) Salmonelosis
c) Fiebre Tifoidea
d) parasitosis
* Mencione las entidades nosológicas con las que es necesario diferenciar la sepsis neonatal
a) Meningitis
b) Neumonia
c) Insuficiencia respiratoria
d) Acidosis metabolica
e) Kernicterus -Hipoglicemia
* Lactante 7 meses Dx de meningitis bact presenta las sigs manif clínicas irritabilidad, convulsiones, fontanela tensa, fiebre,
vómitos y:
a) Letargia
b) Inapetencia
c) Dermografismo
d) Hipertonia
e) Rigidez de nuca
* Glomerulonefritis como se expresan los exámenes de lab
a) Ex Orina 5+ hematíes x campo, leucocituria, cilindros hematico o leucocitarios protinuria leve
b) Ex sangre Anemia de tipo dilucional, elevación de creatinina y urea, C3 bajo, Elvacion Ac contra EBHA
* Esquematize Ex compl meningitis bacteriana, viral y TBC.
a) Hemograma Leucositosis >10.000 neutrofilia ds izq
b) glucemia Compara con glucorragia 2:3 o 1:2
c) LCR Turbio, p.>, pleocitosis +neutrofilos, +200 cel
d) cultivo LCR establece Dx *Prt y glucosa 40mg/dl
* Para el Dx TB Infantil, Toledo, Kaplan y Stiegen han propuesta la siguiente guia dx con un puntaje:
a) Clinico sintomologico sugestivo de TB 2 punt
b) Epidemiologico antecedente de contacto TB 2 pts
c) Bacteriologico aislamiento del bacilo 7 pst
d) anatoaptologico granuloma especifico 4 pts
e) Inmuno reacción de la tuberculina >10mm 3pts
f) radiologico patron sugestivo de TB 2pts
2 pts no existe *2-4 pts posible TB *5-6 Justifica prueba terapeutica *7-+ Dx seguro
* La única ig q puede transportar a travez de la placenta hacia el feto pesa: Ig G 150.000
* Para evaluación nutricional niño los indicadores químicos son varios como: cuantificación de prt séricas, albúmina , transferrina,
pre-albúmina y prt ligadora de retinol mencione otro indicador químico: Excrecion urinaria de creatinina endogena
* Desarrollar la pato del sínd nefrótico: Caracteristica presencia de edema, protenuria masiva, hipoalbuminemia,
hiperlipedemia Patología La membrana basal glomerural no permite la filtración de moléculas de + de 90.000
daltons como la albumina en Síndrome nefrotico existe un transtrono molecular de MBG con perdida de cationes lo
cual facilita la filtración de albumina y otras moléculas de alto peso molecular
* Desarrolle Sínd nefritico Caract Edema, hematuria, hipertension y proteinuria leve
* Epidemiología de las parasitosis en nuestro país: Se da en personas de economia baja en estratos socioeconomicos
bajos, en algunos casos x la alimentación contaminada y contacto con animales
* Características fisico qmc e inmuno de leche materna Proteccion contra infecciones, Disminución de alergias y colicos,
Suficiencia calórico proteinita
* Mencionar causas DNT 2ria su tipo de alt y su pato Por alguna patol q *Alt la abs intestinal x Enteropatias,
Gastropatias , Esofagopatias *Perdida de nutrientes x Enteroparasitosis, Sind nefrotico, Hipertiroidismo *Pobre
disponabilidad de alimentos x Anorexia, Malf congenitas digestivas y cardiacas
* Signos clínicos y lab niños DNT Serosis, Petequias, Equimosis, Estomatitis angulaer, Manchas de bitot, Queilosis LAB
< retinol plasmatico < glutationa reductasa de eritrocitos < Cobre serico
* Fact riesgo RN prematuros mencione fac. maternos: Madre soltera, nivel socioeconomico disminuido bajo peso,
infecciones virales ,tabaco, alcohol, droga
* Fact riesgo RN prematuros mencione fact obstétric AB múltiples, intervalo gestacional corto, Hiperemesis gravidica,
inmunización, placenta previa
* Fact riesgo RN prematuros mencione fact ambientales Contaminación ambiental x diferentes factores
* Fact riesgo RN prematuros mencione fetales: Alt fetlale
* Describir la vacuna ANTISARAMPIONOSA y TRIPLE VIRAL Conserv durante 30 dias entre 4-8 Proteger de luz Adm
subcutanea 0.5ml 1 dosis apartir d 9 mes Contraind Inmunodeprimidos Reac adver Fº y convulsiones
* Describir vacuna PENTAVALENTE y D P T Conserv Liquida entre 4-8º Via adm intramusc 0.5ml 2-4-6 mess Contraind
Precaucion en niños con enf neurologica y ant de convulsiones reac adv fª dolor sitio de inyeccion y abseso

* Enf Memb Hialinal cuadro Rx de tórax estadio I.- forma ligera Imagen reticulogranular fina, broncograma discreto no
sobrepasa la imagen cardiaca
* Enf Memb Hialina cuadro Rx de tórax estadio II. Forma mediana imagen reticulogranular se extiende en todo el campo
pulmonar, Broncograma sobre pasa la silueta cardiaca (visible)
* Enf Memb Hialinal cuadro Rx de tórax Estadio III forma grave Nodulos confluentes Broncograma muy visible,
Transparencia muy disminuida
* Enf Memb Hialina cuadro Rx de tórax estadio IV forma muy grave opacidad toracica total, No se distinge la silueta
cardiaca