Catabolismo Aminoacidos

DEGRADACION
DE PROTEINAS Y
AMINOACIDOS
Mgr. SOLEDAD BORNAS ACOSTA

DEGRADACION DE PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS
PROTEINAS PROTEINAS
DE LA DIETA TISULARES
RESERVORIO SINTESIS:
DE - BASES NITROGENADAS
AMINOACIDOS - NEUROTRANSMISORES
- HORMONAS
- GRUPO HEMO
ATP - CREATINA
SINTESIS
- OTROS
UREA CO2
+
H2O
❖La principal función de los aminoácidos es la síntesis de
proteínas y otra función es generar energía.
❖Para que los aminoácidos generen energía tienen que perder
el grupo amino (NH2 ) en forma de amoniaco (NH3 ) mediante
tres mecanismos:
1. Transaminación
2. Desaminación oxidativa
3. Desaminación no oxidativa
TRANSAMINACION
TRANSAMINACIÓN
❖Transferencia de NH2 de un aminoácido a un cetoácido y
viceversa.
❖Enzima: TRANSAMINASA
❖Cofactor: Piridoxal Fosfato
TRANSAMINASA GLUTAMICO PIRUVICA (TGP o GPT)
❖TGP es clínicamente importante, porque ayuda a diagnosticar

patologías especialmente a nivel del tejido hepático.
❖La concentración de GTP en las células, especialmente a nivel
hepático, es elevado; pero a nivel sanguíneo es mínimo.
❖Cuando los niveles de GTP es elevado en sangre, nos indica que
el hígado está en problemas.
TRANSAMINASA GLUTAMICO OXALACETICA (TGO o GOT)
❖TGO es clínicamente importante, porque ayuda a diagnosticar

patologías especialmente a nivel del tejido cardaico.
❖La concentración de GTO en las células, especialmente a nivel
del corazón, es elevado; pero a nivel sanguíneo es mínimo.
❖Cuando los niveles de GTO es elevado en sangre, nos indica que
el corazón está en problemas.
DESAMINACION OXIDATIVA
DESAMINACION OXIDATIVA
❖Procesos o reacciones en las cuales 12 aminoácidos se

desaminan oxidativamente.
❖El mas importante es el del Glutamato. Para que no se

acumule se degrada por Desaminación Oxidativa.
❖La Transaminación con la Desaminación Oxidativa se lleva

a cabo en forma acoplada.
DESAMINACION OXIDATIVA DEL GLUTAMATO
❖A nivel mitocondrial el GLUTAMATO se oxida en α-
CETOGLUTARATO y el NAD+ se reduce. El grupo NH2 se
pierde en forma de NH3.
❖Enzima reguladora: GLUTAMATO DESHIDROGENASA
❖Cofactor: NAD+
❖Modulador: positivo [GDP]+ , negativo [GTP]-
BALANCE ENERGÉTICO
3ATP
NADH+H+ ½ O2
DESAMINACIÓN OXIDATIVA DEL GLUTAMATO
❖El AMONIACO (NH3 ) es un ión ácido-base:
NH4+ NH3 + H+
ACOPLAMIENTO DE REACCIONES
+ NH3
DESAMINACION OXIDATIVA DE 4 L-AAs
Existe 4 L-AAs a nivel de los peroxisomas que se desaminan
oxidativamente formándose el respectivo cetoácido y la FMN se
reduce para reaccionar con el O2 y formar H2O2. El NH2 se pierde
en forma de NH3.
❖Enzima: L-AA OXIDASAS
H2O2 O2
FMN FMNH2
H2N-CH-COOH O=C-COOH
R R
L-AA α-CETOACIDO
H2O NH3
DESAMINACION OXIDATIVA DE D-AAs
❖ También los D-AAs se desaminan oxidativamente y generan el
cetoácido correspondiente y el FAD se reduce para reaccionar
con el O2 y formar H2O2. El NH2 se pierde en forma de NH3.
❖Enzima: D-AA OXIDASAS
H2O2 O2
FAD FADH2
HOOC-CH-NH2 O=C-COOH
R R
D-AA α-CETOACIDO
H 2O NH3
DESAMINACION
NO OXIDATIVA
DESAMINACION NO OXIDATIVA L-SERINA
❖L-SERINA se desamina y se transforma en PIRUVATO. El NH2 se
pierde en forma de NH3.
❖Enzima: L-SERINA DESHIDROGENASA
H2O
CH2-OH CH3
L-Serina Piruvato
H2O NH3
DESAMINACION NO OXIDATIVA DE L-CISTEINA
❖L-CISTEINA se desamina y se transforma en PIRUVATO. El

NH2 se pierde en forma de NH3.
❖Enzima: L-CISTEINA DESULFIHIDRASA
SH2
CH2-SH2 CH3
L-Cisteina Piruvato
H2O NH3
OBJETIVO
❖Es que los AAs pierdan NH2 de lo contrario es un estorbo.
CONCLUSION
❖La Transaminación, Desaminación Oxidativa y Desaminación
no Oxidativa nos da como resultado α-CETOACIDO + NH3
PROBLEMA
❖El NH3 afecta o altera el Sistema Nervioso Central porque es
altamente tóxico y no se puede tolerar mas de 60 ug/100ml
de sangre.
DESTINO DEL NH3 PRODUCTO DE LA DEGRADACIÓN
❖El organismo presenta dos mecanismos de protección frente

a la producción del NH3 :
1. MECANISMO INMEDIATO (corto plazo)

❖Funciona a nivel de tejidos extrahepáticos, consiste en
depositar el NH3 al sintetizar la GLUTAMINA y ALANINA
transitoriamente para ser liberados al torrente sanguíneo y
de esta forma ser transportados hasta el hígado.
GLUTAMINA
NH3
ALANINA
DESTINO DEL NH3 PRODUCTO DE LA DEGRADACIÓN
2. MECANISMO MEDIATO (largo plazo)

❖El NH3 a nivel hepático es transformado en Urea a través
del Ciclo de la Urea.
❖La Urea se puede tolerar en mayores concentraciones y
fácilmente puede eliminarse por vía renal junto con la orina.
GLUTAMINA
CICLO
NH3 DE LA
UREA
ALANINA
CICLO DE UREA
CICLO DE LA UREA
1. SINTESIS
❖Antes de iniciarse el Ciclo de la Urea se debe generar el
CARBAMOIL FOSFATO.
❖A nivel de las mitocondrias el NH3 + HCO3- + 2ATP permiten
generar CARBAMOIL FOSFATO.
❖Enzima alostérica: CARBAMOIL FOSFATO SINTETASA
❖Cofactor: Mg
❖Modulador: [N-ACETILGLUTAMATO]+
1
NH3 + HCO3- H2N-CO- P
Mg++
CARBAMOIL FOSFATO
2ATP 2ADP + Pi
CICLO DE LA UREA
2. CONDENSACIÓN
Se inicia el ciclo a nivel mitocondrial, donde el CARBAMOIL
FOSFATO se condensa con la ORNITINA para generar
CITRULINA y liberar Pi. La CITRULINA sale al citosol para
continuar con el ciclo.
Enzima: ORNITINA CARBAMOIL TRANSFERASA
CARBAMOIL
2
+ + ORNITINA CITRULINA
FOSFATO
CICLO DE LA UREA
3. SINTESIS
❖A nivel del citosol la CITRULINA se une a nivel del carbono
con el grupo amino NH2 del ÁCIDO ASPÁRTICO generando
ACIDO ARGINO SUCCINICO para esta reacción se requiere de
ATP.
❖Enzima: ARGINO SUCCINICO SINTETASA
❖Cofactor: Mg++ ATP
ACIDO 3 ACIDO ARGINO

CITRULINA + ASPARTICO SUCCINICO
Mg++
AMP + PPi
CICLO DE LA UREA
4. DIVISION
❖A nivel del citosol el ACIDO ARGINO SUCCINICO es dividido
en ARGININA y FUMARATO
❖Enzima: ARGINO SUCCINICO LIASA
4
ACIDO ARGINO ARGININA + FUMARATO
SUCCINICO
CICLO DE LA UREA
5. HIDRÓLISIS
❖A nivel del citosol la ARGININA se hidroliza en ORNITINA + UREA
este último es eliminado por vía renal para formar parte de la
orina. En esta reacción se utiliza agua.
❖Enzima: ARGINASA
ORNITINA
5
ARGININA
H2O UREA ORINA

CICLO DE LA UREA
CICLO DE LA UREA
REGULACION
❖Se da por la enzima CARBAMOIL FOSFATO SINTETASA
ESTEQUIOMETRIA
NH3 + HCO3- + NH2 -ASPARTATO + 3 ATP + H2O
UREA + FUMARATO + 2ADP + 2Pi + AMP + PPi

DEGRADACION DE PROTEINAS Y AMINOACIDOS
DESTINO DE LOS CETOACIDOS
❖Su destino es generar energía o ser utilizado como combustible.
❖Los α-CETOÁCIDOS que se generan fuera del hígado van a

ingresar al Ciclo de Krebs para generar energía.
❖Los α-CETOÁCIDOS producidos en el hígado o riñón durante el

ayuno prolongado van a transformarse en glucosa y cuerpos
cetónicos generando energía a los tejidos extrahepáticos.
❖El PIRUVATO y OXALACETATO participan en la

GLUCONEOGÉNESIS para sintetizar GLUCOSA.
DESTINO DE LOS AMINOACIDOS
AAs GLUCOGENÉTICOS
❖Son AAs que generan GLUCOSA a nivel del hígado:
Arg, His, Pro, Glu, Asp, Asn, Ala, Gli, Ser, Cis, Tre, Val y Met
AAs CETOGENETICOS
❖Son AAs que generan CUERPOS CETONICOS a nivel del hígado:
Leu, Lis
AAs MIXTOS
❖Son: Ile, Tir, Fen, Trp

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Mgr. SOLEDAD BORNAS ACOSTA

❖TGP es clínicamente importante, porque ayuda a diagnosticar

❖TGO es clínicamente importante, porque ayuda a diagnosticar

❖Procesos o reacciones en las cuales 12 aminoácidos se

❖El mas importante es el del Glutamato. Para que no se

❖La Transaminación con la Desaminación Oxidativa se lleva

❖L-CISTEINA se desamina y se transforma en PIRUVATO. El

❖El organismo presenta dos mecanismos de protección frente

1. MECANISMO INMEDIATO (corto plazo)

2. MECANISMO MEDIATO (largo plazo)

ACIDO 3 ACIDO ARGINO

H2O UREA ORINA

NH3 + HCO3- + NH2 -ASPARTATO + 3 ATP + H2O

UREA + FUMARATO + 2ADP + 2Pi + AMP + PPi

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