TOXOPLASMOSIS

Dra. Marisol Sandoval

Zoonosis parasitaria de mamíferos, el hombre y aves, producida por un protozoo coxidio que es el
Toxoplasma gondii. Esta infección es asintomática en el hombre, nadie sabe que eso le dio, la forma clínica
varian dependiendo del grado de inmunidad de la persona y las características del parasito, la cantidad de
parasito y su virulencia.

Desde el punto vista histórico, los inicios de esta enfermedad comienzan desde el siglo pasado, en 1908 al
norte de africa fue descrito por primeras vez este parasito en un roedor y luego en Brasil fue encontrado en
conejos. 1923 se describe el primer caso de toxoplasmosis humana y eso fue en Praga en la republica checa
en un niño de un 1año que tenia la enfermedad congénita y cuya características eran hidrocefalia y
corioretinitis.

 1968 se reconoce como una enfermedad grave en pacientes inmunosuprimido sobre todo en
pacientes transpalantado o pacientes sometidos a quimioterapia intensa, Px con cáncer.
 1970 se estableció que el gato es el hospedero definitivo asi como otros felinos especialmente el
gato.
 1983 se tiene el primer reporte de encefalitis toxoplasmica en Px con SIDA.

Hoy día la importancia de esta enfermedad radica que el 50% de los paciente con SIDA presenta encefalitis
toxoplásmica por reactivación de focos cicatrízales pasados.

Desde el punto de vista epidemiológico la distribución de esta toxoplasmosis es mundial; cosmopolita. La

magnitud del problema va a depender de la prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres de
las personas de cada región, si las personas de determinadas regiones por ejemplo comen carne cruda pues
habrá mucha toxoplasmosis; si la costumbre es que los gatos estén adentro de la casa y haya que limpiarle la
tierra donde los gatos hacen sus necesidades fisiológicas, pues la prevalencia va hacer mayor en las regiones
que esto suceda.

Mecanismo de transmisión:

 Carnivorismo (ingestión de carne semicruda o cruda con

quiste que están en las fibras musculares.
 Trasfusiones de sangre
 Transplante de órganos, medula osea
 Transplacentaria
 Las más frecuente: contaminación fecal-oral de las heces

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 de gato donde están los ooquiste.

Las dos grandes epidemias que se han descrito de toxoplasma han sido por agua potable contaminada en
Canadá y en Brasil.

Los dos grupos de riesgo más importante a la hora de adquirir esta infección, las embarazadas no infectadas
es decir que tengan serología negativa y los pacientes inmunodeprimido específicamente paciente con
infección por el VIH.

¿CÓMO ES LA TRANSMISIÓN?

Es de dos maneras, en primer lugar;

 La transmisión directa inmediata, esta es la

intrauterina que es directa a través de la sangre
entre la madre y el niño; y la otra es la
transplacentaria.
 La trasmisión indirecta que es la que se produce con
mayor frecuencia a través de la via oral,
consumiendo alimentos contaminados sea carnes,
verduras, agua, huevo, leche que este contaminada
con heces de roedores, aves u otro animal pequeño
contaminado con heces de gato que tienen el
ooquiste o quistes tisulares. Y algo realmente
importante es el agua contaminada con la orina

La transmisión más frecuente es la indirecta.

Favorece a la infección los factores geográficos, climáticos,

hábitos alimenticios, saneamiento ambiental. Los ooquiste
que son importantes en la transmisión, son resistentes a los
desinfectante comunes, y en el medio ambiente pueden
durar en la tierra entre 6 meses y un año.

El gato joven tiene mayor importancia epidemiológica. Los quiste en la carne pueden permanecer infectante
hasta 3 a 4semenas a 4ºC. La importancia de los taquizooitos que son otra forma de encontrar al parasito en
la naturaleza principalmente es en la infecciones congénitas y por transfusión porque es en la sangre.

La toxoplasmosis es de baja morbilidad y baja mortalidad y adquiere importancia en personas transplantadas

o Px inmunocomprometidos. Entonces para que la transmisión se produzca se requiere de ciertas
condiciones y son 4 las más importantes:

- El gato debe infectarse comiendo animales previamente infectados en su carne, es decir, el gato si
come un ratón o un pájaro u otro animal pequeño (habitualmente) o ingiere carne cruda
previamente infectada, entonces el gato se infecta.
- Si el gato se infecta sólo elimina el parasito en las heces una sola vez en su vida y por pocas
semanas, aunque él se infecte de nuevo el no liberará el parasito.
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 - Para que el parasito de las heces sea contagioso, una vez que el gato evacua y libera el parasito, para
que esas heces sean contagiosas tienen que estar expuestas al medio ambiente, oxigenada y en
contacto con el suelo por un periodo mayor de 24 horas a partir del cual si son contaminantes.
- Para infectarse con este parasito se tiene que manipular la tierra que tiene las heces contaminadas
con las manos y se tiene que tener un contacto oral con las manos contaminadas.

El gato elimina los ooquistes luego otros animales (roedores,aves) a través de los quiste, si el gato come esos
animales se va a contaminar. Los ooquiste del gato a través de la tierra contaminada siguiendo como
vehículos y vectores los dedos de las manos, las moscas las cucarachas, va a contaminar al hombre pero el
hombre también puede ser contaminado por transfusiones sanguíneas, transfusiones sangre, órganos o
accidente de laboratorios.

Puerta de Entrada, la principal es la digestiva-oral, ingiriendo alimento contaminado con la tierra que
contiene heces fundamentalmente de gato o también puede ser la orina

La otra puerta de entrada es la intrauterina que produce toxoplasmosis congénita que es muy grave
dependiendo del periodo del embarazo en cual se produzca

Tenemos también las transfusiones sanguíneas y los trasplantes de órganos.

Desde el punto de vista etiológico vemos que el toxoplasma gondii es un coccidio que pertecene al subfilum
apicoplexa y a la clase esporofoa, que tiene huésped definitivo al gato es fundamental y otros fenilos
silvestre y los hospederos intermediarios van a estar dados por los ratones, aves, ovinos, y el hombre de
manera accidental.

La localización de la infección en estos animales es el intestino delgado y en la naturaleza el parasito se

encuentra en 3 formas los ooquiste los cuales libera esporozoitos. Los quistes tisulares que son los que están
en las fibras musculares o en el cerebro o miocardio, en un órgano, y esos se convierten y liberan bradizoitos
y los taquizoitos que en la forma d transmisión a través de la sangre o congénita son importante.

El ciclo tiene un huésped definitivo el gato domestico y otros felinos, en ellos se eliminan los ooquiste estos
se forman en el aparato digestivo de esos felinos, los huéspedes intermediarios (mamíferos, aves) ellos van
a tener taquizoitos y bradizoitos en su tejido o sangre y el estadio infectante son los ooquistes maduros o los
quistes que están en los órganos y que tienen bradizoitos o taquizoitos.

Desde el punto de vista de la biología la dos estructuras mas importantes serian el trofozoito y el ooquiste; y
son de caracteristicas diferentes.

 Trofozoite: tiene forma de media luna, es mas pequeño 4 a 6 micras de largo por 2 de ancho, nucleo
redondo en uno de los extremos, un nucleo paranuclear, granulos yuxtanucleares, taxonema, cada
una de esas estructuras juega un papel importante a la hora de que el trofozoito vaya a invadir una
celula.
 Ooquiste; tiene un forma ovoide, es mas grande de 11 a 14 micras y por 9 a 11, y tiene dos
esporoquiste con 4 esporozoitos y la pared es restringente y transparente.

Quiste son los que se forman en los tejidos musculares, sea del hombre o de los animales que se contaminan
con toxoplasma y va a star lleno de bradizoitos, de los cuales ellos no están ni muertos ni inactivos ellos

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están en constante multiplicación cuando esta en fase aguda la multiplicación es más grave que cuando es
en la crónica (lenta), en estos quistes hay movimiento de multiplicación.

Ooquiste esporulado es el infectante. Tiene dos esporoquiste y esto a su vez cada uno tiene esporozoito.

Ciclo evolutivo: el gato se come la carne contaminada con el parasito, este pasa al intestino aquí sufre una
serie de transformaciones y luego va a liberar el ooquiste que va a contaminar la tierra, vegetales, y para
tornarse infecciosa la materia fecal tiene que star 24 horas en el ambiente y la eliminación de ooquiste por
un gato enfermo dura de 14 a 20 dias, no es permanente y solo se produce una vez en la vida en el gato,asi
el se vuelva a infectar.

El ciclo extraintestinal es el que se produce en el resto de los animales y humanos, ingieren los ooquiste
maduros atraves de las manos por tierra con los parasitos y estos ooquiste van a ir a los instestino, la sangre,
los musculos, ojos , ganglio, tejido nervioso, hígado y allí evolutivamente se van a transformar en quistes
tisulares que van a contener bradizoitos.

El ciclo en el huésped intermediario (fundamente el hombre), va a cumplir dos fases:

- Fase Proliferativa: cuando los zooitos penetran la celula se multiplican por endodiogenia(forma
asexuada que se produce en una celula infectada y esta celula se divide en dos células sin
participación de gametos) y rompen la celula liberando taquizoitos que van a infectar nuevas células
y células vecinas.
- Fase quistica; los zooitos penetran a una celula formando una membrana quística, se multiplican de
nuevo por endodiogenia y degeneran la celula formando un pseudoquiste.

Esas son las dos maneras como se forma el ciclo biológico en el hombre o en los mamíferos y huéspes
intermediario.

Mientras que en los felinos o en el gato (huésped definitivo) se tiene que cumplir 3 fases:

- Fase esquizogonica allí el zoito penetra la celula de la pared intestinal el gato, una vez que el ingiere
la carne contaminada con toxoplasma, forma allí esquizonte los que después ahí se rompen.
- Fase gamagonica; el zoito penetra las células de la pared intestinal del felino y va a formar o
diferencia en macro y microgametos es decir aquí ya es sexuada.
- Fase esporogonica; ya los gametos que existen se fecundan y forman un cigoto que sale a la luz
intestinal y es eliminada que es el ooquiste.

A través de la infección de transfusiones sanguínea y transplacentaria es por taquizoitos.

Es importante considerar esta infección en las mujeres, sobre todo en las embarazadas hay que hacer
estudios serológico antes de que se embarace o el mes antes y durante del embarazo.

Desde el punto de vista de la patogenia el mecanismo de acción del parasito es traumatico porque destruye
la celula, lo que se produce es una destrucción celular, y va a depender de factores del parasito, la cepa, y
del huésped que seria la capacidad de defesa que tenga el hospedero.

Esta enfermedad es mas grave en el feto y en los niños igual en pacientes inmunocomprometidos
especialmente hoy dia en los pacientes con SIDA.

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Al adquirir el parasito se produce una diseminación sanguínea y linfática, hay una penetraciones celular y
multiplicación del parasito por endodiogenia y posteriormente lisis celular con invasión de nuevas células
vecinas y se mantiene el proceso hasta que se limita la infección y se cura espontaneamente la enfermedad
en personas que tienen las defensas normales por cicatrización del parasito la cual va a quedar latente
dentro de una cicatriz en determinado órgano; ahí se puede producir cuando la infección esta activa focos
tisulares necróticos, tisulares serosos, focos de consolidación, fenómenos granulomatosos, area de
calcificación en diversas parénquima sobretodo en el cerebro.

Desde el punto de vista clínico, la toxoplasmosis adquirida, que tiene varias formas clínicas de presentarse, la
formas linfadenopaticas o ganglionares son la mas frecuente, también esta la ocular, en 2do lugar la
toxoplamosis congénita y de acuerdo a las etapas se puede catalogar a la toxoplasmosis como una
toxoplasmosis aguda, latente, crónica.

Y esa forma crónica puede reactivarse de manera endógena por una inmunosupresión.

las presentaciones clinicas van a ser totalmente distintas asi se trate de un hospedero inmunocompetente o
inmunocomprometido.

LA SINTOMATOLOGÍA:

 Generalmente es asintomática, el hospedero no se da cuenta q tuvo toxoplasmosis. De 60-70% tiene

serología positiva.
 Autolimitada con a formación posterior de una cicatriz a cual aloja parasitos latentes
 Pueden presentar fiebre, dolor muscular, linfoadenopatia transitoria dolor de garganta
 En px VIH positivo se pueden reactivar los ooquistes y aparecer meningoencefalitis, miocarditis,
endocarditis, retinocoroiditis, hepatopatías, nefropatía, todas de gravedad por la inmunosupresión
subyacente.

En los inmunocomprometidos es uno de los agentes mas importantes hoy en dia y el mayor riesgo se corre
cuando el px no tiene anticuerpos antitoxoplasma

Las manifestaciones más frecuentes son:

 Encefalitis
 Corioretinitis
 Neumonitis
Si no se actua pueden ser mortales
Forma adquirida se refiera a aquella infección que se adquiere posterior al nacimiento y van a estar en
relacion a aquellas areas donde el parasito se mutiplica.
1. La forma ganglionar es la mas frecuente, por eso es indispensable el examen de los ganglios.
Entonces en las zonas tropicales donde bien la enfermedad no es frecuente pero gran parte de la
población se ha contaminado con este agente uno debe evaluar e territorio ganglionar.

2. La forma ocular esta entre 35-50% de a consultas oftalmológicas con uveítis posterior
3. La forma meningoencefalica puede ir desde una cefalea, parálisis facial, hasta como hemiplejia
4. A forma generalizada es a mas grave y menos frecuente.

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En la forma adquirida la toxoplasmosis se presenta por ejemplo:

1. En la forma ganglionar:
 Cefalea
 Coriza
 Dolor faríngeo

Lo que se confunde con una faringoamigdaitis de origen viral frecuentemente

 También se puede encontrar

o Dolor abdominal
o Tos
o Nauseas
o Vomitos
o Mialgias
o Altralgias
o Erupciones cutáneas
o Adenopatías
o Compromiso del estado general con astenia y adinamia
o También como cuadro febril subfebril o afebril

No hay nada exacto y no presenta toda la sintomatología sino algunos síntomas

Hay q hacer dx diferencial con mononucleosis infecciosa, de hecho se llama síndrome mononucleosico ya q
las presentaciones son parecidas cuando se trata de virus de Epstein barr, citomegalovirus, toxoplasmosis
entre otros.

Los ganglios más comprometidos

 Cervicales
 Inguinales

Puede ser uni o bilateral, no están adheridos no supuran y son dolorosos a la palpacion

2. La forma generalizada puede haber compromiso

 Meningoencefalico
 Miocárdico
 Pumonar
 Digestivo
 Hepático esplénico y renal

3. También puede haber una forma exantemática(erupción cutánea maculopapular) y solo manifestar
esas lesiones más fiebre, malestar general, neumonitis interticial, alteraciones digestivas.
4. A forma cerebro espinal ya es más grave puede haber:
 Convulsiones
 Linfadenopatia
 Signos meníngeos

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  Signos encefálicos
5. Forma ocular:
 Uveítis posterior es lo mas frecuente y Coroiditis
 Retinitis
 Iridociclitis

Representa una activación de la forma congénita y cuando es adquirida normalmente es de tipo focal,
unilateral y de localización yuxtamacular o papular. Las lesiones activas se caracterizan por ser
blanquecinas y es importante en estos pacientes pedir evaluación oftamologica con fotografía de fondo
retiniano.

6. Trastornos en el embarazo que pueden culminar con:

 un aborto
 parto prematuro
 mortinato

Siempre y cuando la toxoplasmosis e de en este embarazo

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Son lesiones que pueden ocurrir en cualquier trimestre de embarazo. Las

manifestaciones van a depender de momento en el cual la mujer se infecte.

Si ocurre en el 1º trimestre son mas graves con muerte fetal y allí se produce la
perdida, el aborto o mortinato hasta afecciones con compromiso ocular o del
sistema nervioso central en bebes sanos, en relacion a otras manifestaciones de la
enfermedad y q son reactivantes crónicas que se pueden desarrollar durante la
infancia o en la adultez.

Se estima que la tasa de transmisión a feto es: mayor en a medida q a

enfermedad se sucede en los ultimos trimestres de embarazo, no asi a gravedad q es mayor en los primeros
meses del embarazo.

 tasa de transmisión 1º trimestre 15%

 tasa de transmisión 2º trimestre 30%
 Tasa de transmisión 3º trimestre 60%

Para q se de la toxoplasmosis congénita la madre debe hacer a primoinfeccion durante el embarazo, si a

paciente ya adquirió la enfermedad con anterioridad va a tener anticuerpos IgG positivos y por lo tanto tiene
defensas naturales contra la enfermedad y no necesita tratamiento, en cambio la madre seronegativa hay q
vigilarla de cerca para q no se contamine y hay q ir haciendo exámenes seriados.

 Solo 1/3 de las madres con toxoplasmosis reciente llega a tener hijos infectados y de estos solo 1/3
presenta síntomas a nacer.
 Generalmente a transmisión se produce a final de la gestación y las infecciones son leves
 Los daños son mas severos al inicio de embarazo poco frecuente
 Y en abortadoras habituales la toxoplasmosis no tiene importancia generalmente ya que se atienen
a la base genética

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  Si se trata a toxopasmosis adquirida en el embarazo la probabilidad de infección disminuye a la
mitad
 Primoinfección suele ser asintomática se recomienda hacer la serología trimestralmente

En el recién nacido se puede dividir en:

 De menor gravedad: El niño nace sano en el 90% de los casos y posteriormente en la infancia puede
desarrollar corioretinitis, sordera, retardo mental o psicomotor
 De mayor gravedad: Abortos, lesiones de SNC, microcefalia, macrocefalia, meningoencefalitis,
calcificaciones cerebrales, cuadros de sepsis generalizada al nacimiento, con ictericia erupciones
anemia hepatoespenomegalia, trombocitopenia, microftalmia, anoftalmia, cataratas.

Triada característica de toxoplasmosis congénita: triada de sabin

 Hidrocefalia
 Calcificaciones cerebrales
 Corioretinitis

En madres que han adquirido a toxoplasmosis sobretodo al final de embarazo

Hay q hacer dx diferencial con el sx torch citomegalovirus rubeola

El dx parasitológico se hace estudiando

 liquido cefaloraquideo,
 frotis sanguíneo,
 biopsia de tejidos
 inoculación en animales de experimentación
 PCR

DX SEROLOGICO

 La prueba de referencia es la de Sabin y Feldman

 Hemaglutinacion indirecta
 Fijación de complemento
 Inmunofluorescencia indirecta actualmente se utilizan mas
 Elisa
 Intradermoreaccion o prueba de la toxoplasmina tarda mucho en positivisarse, puede tardar hasta
6meses, si a prueba sale negativa se puede interpretar como una reacción aguda y luego de os
6meses cuando se positivisa como reacción crónica. Pero no se usa de rutina solo en el instituto de
medicina tropical en caracas.

Inmunocompetente

 Aguda: IgM positiva IgG negativa o positiva en ascenso o títulos muy altos
 Crónica IgM negativa IgG positiva a títulos bajos

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Inmunocomprometido

 Pueden ser variables dependiendo el compromiso incluso pueden ser negativas.

 Crónica IgM negativa IgG positiva PCR de gran ayuda

RN

 Hay que basarse en la clínica y la radiología de cráneo buscando a hidrocefalia y las calcificaciones
cerebrales
 Nace sin anticuerpos IgM y los IgG que pueda tener son de la madre transmitidos por vía
transplacentaria
 Se pide inmunoglobuinas A oE q si están positivas dan una mejor ayuda
 PCR

El examen radiológico más indicado es una RM con contraste de sistema nervioso central porque da una
mejor imagen que a resonancia es caracterisco ver una imagen en anillo.

Si solo se encuentra una imagen anillo se tiene q hacer dx diferencia con otras patologías como virus de
Epstein barr y se indica puncion de LCR y biopsia cerebral para el dx definitivo.

Si se aplica dx empirico y se observa mejoría clinica luego de 7 dias se mantiene el tto hasta 6semanas

TRATAMIENTO

 Se debe tratar a todo paciente en fase aguda sintomática importantes

 Embarazada con primoinfecion
 A todo inmunocomprometido sea primaria o no, lo cual se sabe cuando hay alteraciones de los
títulos, de PCR, si hay daños en órgano blanco, con granulomas encefálicos o cualquier parte q se
pueda afectar

Drogas más usadas

 Pirimetamina + sulfonamidas y de las sulfas la sulfadiazina

 Cuando se va a usar ese esquema se debe combinar con AC FOLINICO(leucovorina) porque a
pirimetamina bloquea la medula osea y el px puede presentar leucopenia y trombocitopenia
 También la espiramicina (macrolido) embarazo que carece de efectos adversos de pirimetamina
sobre este
 Clindamicina
 En Vzla se usa pirimetamina+cindamicina+ac folinico porque no hay sulfadiazina

Pautas de terapia primaria para px con SIDA tomada del libro de Mandel

Régimen estándar

 Pirimetamina oral primer dia 200mg via oral que serian 8 pastillas c/u contiene 25mg+ ac folinico
 Los siguientes días
o <60kg 2 tabletas (50mg) de pirimetamina diaria+ ac folinico 15mg diarios

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 o >60kg 3 tabletas (75mg) de pirimetamina+ 15 mg de ac folinico diarios
 Esto combinado con sulfadiazina: <60kg 1000mg y si pesa >60kg 1500mg via oral c/6horas
 clindamicina 600mg VO o VIV c/6horas

Posibles regímenes alternativos

 Trimetropin sufametazol 5mg/kg VO oVIV c/12 horas

 Pirimetamina+ ac folinico + uno de los siguientes
o Atovacuona
o Claritromicina
o Azitromicina
o Dapsona

Profilaxis primaria

 Embarazadas seronegativas y los inmunodeprimidos

 Evitar comer carne cruda
 Evitar contaminación con deposiciones de gatos
 Control serológico del binomio donante/ receptor en transplante de órganos

Factores de riesgo documentados

 Ingesta de derivados poco cocidos 4,1 OR

 Ingesta de frutos crudas 4,1 OR
 Ingesta de vacuna poco cocida 11,4 OR
 Ingesta de cerdo poco cocida 3,4 OR
 Limpiar caja de gato 5,5 OR
 Lavado infrecuente 7,3 OR

Grupos de mayor susceptibilidad e inmunocomprometidos

 Pesquisa serológica a las embarazadas

 Evitar que las mujeres se infecten durante el embarazo
 Evitar el contacto con gatos
 En inmunocomprometidos: las transfusiones repetidas y los transplantados realizando controles
serológicos para controlar primoinfeccion o reactivaciones.

Prevención

 Consumir carne bien cocida de vacas, cerdos, ovinos aves

 Embarazadas no tener contacto con heces de gatos
 Alimentar a los gatos con carnes y viseras bien cocidas

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