INTERTRIGO CANDIDIASICO

Las candidosis cutaneomucosas constituyen un grupo de cuadros clínicos debidos

a la infección de la piel y las mucosas por diferentes especies del género Candida.
Etiopatogenia
El género Cándida está formado por hongos levaduriformes con más de 150
especies. De ellas, C. albicans es, con mucho, la implicada con mayor frecuencia
en las infecciones cutáneas y de las mucosas. Otras especies patogénicas que se
pueden aislar en un intértrigo son Candida tropicalis, Candida krusei, Candida
glabrata, Candida parapsilosis, Candida lusitaniae, Candida guillermondii, Candida
kefyr y Candida stellatoidea

Intertrigo candidiasicos, intértrigo” es una condición inflamatoria en una zona donde

dos superficies cutáneas se encuentran muy cerca una de la otra. Y aunque
el intétrigo producido por las levaduras del género Candida es el más frecuente,
también puede ser consecuencia de una infección bacteriana o de una inflamación
de otra índole.
Existen factores de riesgo para su desarrollo dentro de estos,factores que
incrementen la fricción de la piel (obesidad, ropa ajustada o actividades que
favorezcan la fricción), factores que incrementen la humedad (de nuevo obesidad,
ropa oclusiva, aumento de la sudoración, incontinencia - si hablamos de lesiones en
zona genital-) o factores que inferfieran con la respuesta inmune y que favorezcan
el crecimiento de las levaduras (diabetes mellitus, uso prolongado de corticoides,
uso de antibióticos de amplio espectro, infección por VIH, quimioterapia, medicación
inmunosupresora, etc.).
El intertrigo candidiásico es un sarpullido que puede afectar a cualquier pliegue
del cuerpo donde una parte de la piel se roza con otra o donde a menudo hay
humedad.
En los adultos, la forma intertriginosa es la presentación clínica más común de la
candidiasis cutánea primaria, ya que por tratarse de zonas húmedas, la levadura
coloniza los pliegues de la piel (axilas, región inframamaria, interglútea e
interdigital), y bajo ciertas condiciones, como aumento de la humedad, maceración
y oclusión, puede causar enfermedad cutánea. En el grupo pediátrico, la forma
intertriginosa es la segunda presentación más frecuente de candidiasis cutánea,
sobre todo en los neonatos y lactantes, en quienes es más probable encontrar
infecciones por Candida en la piel del área perianal o de los glúteos como
complicación de la dermatitis del pañal
El intertrigo candidiásico se caracteriza por la aparición de una lesión con
presencia de una o varias vesículas superficiales que se rompen y dejan al
descubierto un fondo erosionado que no sangra. Cuando se abre el pliegue, se
observa un fondo más o menos extendido de color rojo brillante y húmedo. En el
fondo se encuentra una grieta que puede estar cubierta por una sustancia espesa
de color blanquecino de piel macerada. El borde de la lesión suele ser nítido pero
muchas veces muestra, por fuera del mismo, áreas pequeñas de piel desprendida
que corresponden a vesículas rotas.
Constituye la forma más frecuente de las candidosis cutáneas. La infección se
localiza en grandes pliegues, como los inguinales, interglúteos, axilares y
submamario, y los abdominales en los individuos obesos; y en pequeños pliegues,
como los interdigitales de las manos (erosio interdigitalis blastomicetica),
principalmente el tercero, y de los pies. En estas áreas, la humedad y la maceración
debidas al roce continuo de dos superficies favorecen el anidamiento de estas
levaduras. Se inicia con prurito y vesiculopústulas que confluyen y se rompen,
dando lugar a áreas eritematosas, brillantes, de aspecto barnizado, que se
extienden de modo centrífugo y simétrico a ambos lados del pliegue, cuyo fondo
suele Asurarse . En la periferia se observa un collarete de despegamiento
epidérmico al margen del cual se pueden encontrar algunas
 vesiculopústulassatélites. En los lactantes, la infección de los pliegues
genitocrurales por candidas contribuye al desarrollo del llamado eccema del pañal.

los síntomas más comunes del intertrigo candidiásico pueden ser:

 Vesículas de color marron rojizo.
 Prurito más o menos acentuado.
 Sensación de ardor o quemazón.
 En algunos casos la zona afectada rezuma líquido.
 Si se raspa la lesión se recoge una especie de viruta húmeda y pastosa.

Desde el punto de vista clínico, el intertrigo candidiásico es una dermatosis

bilateral y simétrica que se distingue por placas policíclicas bien delimitadas,
constituidas por pápulas, pústulas, o ambas, sobre una base eritematosa, con
pústulas en la periferia (pustulosis satélite)

El diagnóstico es sencillo en la mayor parte de los casos, y puede confirmarse

mediante el examen directo con KOH si disponemos de los medios adecuados,
o realizando un cultivo en medio de Sabouraud-dextrosa, donde las colonias
crecen a los 2-5 días. El diagnóstico diferencial depende de la edad,
circunstancias y localización, y alguna vez habrá que pensar
en dermatofitosis, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, psoriasis invertida,
intertrigo bacteriano, eritrasma, micosis fungoides, glucagonoma, Hailey-Hailey
o histiocitosis (en niños pequeños).
 TRATAMIENTO
a. El mantenimiento del área de la piel afectada sin humedad.
b. La aplicación de antifúngicos tópicos: puede prescribirse una extensa
variedad de antimicóticos, como imidazoles (clotrimazol, miconazol, econazol,
tioconazol, sulconazol, ketoconazol o bifonazol), alilaminas como la terbinafina,
o antifúngicos de nueva generación, como amorolfina o ciclopiroxolamina. Una
recomendación de experto es que en caso de dermatosis extensas o de
resistencia al tratamiento tópico se administren imidazoles por vía sistémica..
1. tratamiento de la infección candidiásica. La verdad es que en la
mayor parte de los casos va a ser suficiente con tratamientos tópicos
activos contra las especies de Candida. Suelen emplearse poliénicos
(nistatina), azoles (miconazol, clotrimazol, ketoconazol, sertaconazol) o
ciclopiroxolamina antifúngico de nueva generación
En la región genital, pliegues y zona del pañal se aplica vinagre o ácido
acético, 5 a 10 ml en 1 L de agua, o solución de Burow. Se recomiendan
nistatina en crema (100 000 U), grageas (500 000 U), polvo para
suspensión oral, o suspensión-gotas (100 000 U), talco, o tabletas
vaginales, según localización, tres veces al día por siete días a varias
semanas; este antimicótico tiene espectro específi co, pero no se absorbe
por el tubo digestivo. El ketoconazol, 200 mg/día por vía oral, puede usarse
en piel, mucosas, uñas o en formas crónicas o profundas; las formas
cutaneomucosas mejoran en días o semanas, las otras en varios meses
(deben tenerse en cuenta los efectos secundarios hepatotóxicos o
antiandrógenos con la administración prolongada);
2. En los casos más severos puede ser necesario recurrir al tratamiento
sistémico con fluconazol 50-100 mg/d (o 150 mg/semana) o itrazonazol 200
mg/d (en niños, fluconazol 6 mg/kg y luego 3 mg/kg/d o itraconazol 5-10
mg/kg/d divididos en dos dosis), durante 2-6 semanas hasta la resolución
de las lesiones.
3. Tan importante es el tratamiento farmacológico como incidir en
las medidas preventivas con agentes secantes para evitar la humedad y
maceración. Puede ser una buena idea, pasada la fase aguda, recomendar
la utilización rutinaria de polvos antifúngicos u otros agentes antisépticos.
 4.siempre que se pueda, actuar sobre aquellas condiciones médicas que
puedan favorecer la infección (control de la diabetes, obesidad,
incontinencia, etc.).

PTIRIASIS VERSICOLOR
Micosis cutaneomucosas superficiales
PITIRIASIS VERSICOLOR
Es una infección de las capas más superficiales de la epidermis causada por
diferentes especies de Malassezzia. Se trata de una infección frecuente,
cosmopolita y asintomática, con tendencia a recidivar en las personas
predispuestas.
Etiología
Malassezia spp. (Pityrosporum ovale, P. orbiculare) es un hongo levaduriforme y
lipofílico que forma parte de la fl ora normal cutánea. Antes se creía que Malassezia
y Pityrosporum representaban las fases micelial y levaduriforme, pero hoy día
ambos se incluyen en el género Malassezia. La pitiriasis versicolor es favorecida
por el calor, la humedad, la sudoración, producción de sebo, uso de ropa oclusiva
de material sintético, y aplicación de grasas y glucocorticoides tópicos o sistémicos,
síndrome de Cushing, inmunosupresión, defecto de la producción de linfocinas o
diabetes. Malassezia spp. es capaz de inducir una respuesta infl amatoria con infi
ltrado leve constituido por linfocitos CD4+. En los pacientes con pitiriasis versicolor
se han encontrado alteraciones en la respuesta humoral, con aumento en la
producción de IgG, así como un defecto de la producción de linfocinas, con
desaparición de células T reactivas en sangre periférica y disminución de la
producción de interleucina (IL)-2 e interferón (IFN)-α. Se ha identifi cado un receptor
en macrófagos conocido como “Mincle” que reconoce la manosa en las paredes
celulares de Malassezia e interactúa con la misma, lo que desencadena su
activación y consiguiente producción de citocinas y quimiocinas. Parece que la
descamación depende del efecto queratolítico del hongo, o de la transformación de
triglicéridos en ácidos grasos irritantes; los cambios de la coloración se han
relacionado con las alteraciones del tamaño de los melanosomas, así como con un
efecto citotóxico sobre los melanocitos, producido por ácidos dicarboxílicos que
inhiben la tirosinasa, y tienen efecto antibacteriano. También pueden explicar estas
alteraciones pigmentarias metabolitos lipídicos dependientes de tirosinasa, como
pitiriacitrina y pitirialactona. Por otra parte, Malassezia es capaz de producir in vitro
un pigmento semejante a la melanina. En la más reciente clasifi cación del género
Malassezia se han reconocido 14 especies, de acuerdo con su morfología, fi siología
y características moleculares: M. furfur, M. pachydermatis, M. sympodialis, M.
globosa, M. slooffi ae, M. restricta, M. obtusa, M. dermatis, M. japonica, M. nana,
M. yamatoensis, M. equi, M. caprae y M. cuniculi. Se aíslan fundamentalmente M.
globosa (97%), aunada a M. sympodialis en cerca de 33% de los casos; M. slooffi
ae (7%) y M. furfur son más raras. En el tronco se han aislado M. sympodialis, M.
globosa, M. furfur y M. slooffi ae, mientras que en la piel cabelluda, además de
estas especies se ha aislado M. restricta, y a partir de escamas del conducto auditivo
externo se han aislado M. restricta, M. globosa y M. sympodialis. En pacientes con
psoriasis se ha identifi cado vinculación de M. sympodialis y M. slooffi ae, seguida
de M. sympodialis y M. furfur.
Patogenia
El mecanismo por el que se producen las alteraciones pigmentarias en esta
enfermedad (hiperpigmentación en algunas lesiones e hipopigmentación en otras)
no está claro. El hongo es capaz de producir enzimas que oxidan algunos ácidos
grasos insaturados de los lípidos cutáneos, dando lugar a ácidos dicarboxílicos que
inhiben la acción de la tirosinasa y, posiblemente, ejercen un efecto citotó- xico
sobre los melanocitos, lo que explicaría las lesiones acrómicas, pero no las
hipercrómicas.
En su fase de levadura Malassezia se encuentra como saprobio en la piel seborreica y en los folículos
pilosos; para producir pitiriasis versicolor es necesaria su transformación a la fase micelial
(patógena). Para que este cambio se realice se requieren condiciones favorables: factores
predisponentes exógenos y endógenos. Entre los endógenos están la predisposición genética, piel
seborreica, hiperhidrosis, infecciones crónicas, desnutrición y estados de inmunosupresión. En
cuanto a la respuesta inmunológica en sujetos inmunocompetentes, algunos autores encontraron
alteraciones en la respuesta humoral en pacientes con pitiriasis versicolor, con aumento en la
producción de IgG en relación con los controles sanos. Se refiere también un defecto en la
producción de linfocinas, así como desaparición de células T reactivas en sangre periférica. Entre los
factores exógenos se ha mencionado el calor, exposición solar, humedad ambiental excesiva,
actividades deportivas, uso de ropa con alto contenido de fibras sintéticas, aplicación de aceites y
bronceadores, así como uso de corticoides tópicos y sistémicos.Los micelios se disponen en el
estrato córneo y producen ácido dicarboxílico (ácido azelaico), que actúa inhibiendo la dopa-
tirosinasa. Se ha propuesto también un efecto citotóxico directo sobre los melanocitos, lo que
explica la discromia en la variedad hipocromiante de pitiriasis versicolor.En las lesiones
hiperpigmentadas se observan grandes melanosomas y la descamación parece ser consecuencia de
la actividad queratolítica del hongo.

Es una micosis de distribución universal, más frecuente en climas cálidos y

húmedos. Afecta a todas las razas, y es más frecuente en los varones que en las
mujeres. Tiene su máxima incidencia entre los 15 y los 30 años, es muy infrecuente
antes de los 5 años y después de los 60 años, y su incidencia aumenta durante los
meses estivales.
Manifestaciones clínicas
Se presenta en forma de máculas redondeadas, bien definidas, con escamas finas
en su superficie, fácilmente desprendibles con el rascamiento (signo de la uñada).
Su color varía entre pardusco, rosa, anaranjado y blanco, sobre todo cuando el
paciente se expone al sol, y destaca más cuando la piel circundante se broncea .
Las lesiones se distribuyen principalmente en la parte superior del tronco, el tercio
proximal de las extremidades y el cuello, y son más raras en las extremidades
inferiores y la cara. A veces, las máculas confluyen formando placas extensas.
Cuando se curan, la superficie es lisa, sin escamas, y conserva la hipopigmentación
durante meses, en ocasiones hasta que el paciente se expone de nuevo al sol. No
se acompaña de síntomas subjetivos, y tiene gran tendencia a la recidiva en los
individuos predispuestos

La topografía más frecuente en la infancia es: la cara en su variedad hipocrómica (figura en la frente,
las mejillas, la región interciliar, perioral y los surcos nasogenianos. Isa y colaboradores sugirieron la
influencia de factores raciales y genéticos en su patogenia, así como el recambio celular disminuido
por causa del calor en países con clima tropical. La afectación de la cara no es exclusiva de la edad
pediátrica ya que puede ocurrir en adultos
Se distingue por manchas de color variable, con escama fina en la superficie; pueden ser punteadas,
lenticulares, numulares, reticulares y foliculares; estas lesiones confluyen formando placas
eritematosas, hipocrómicas e hipercrómicas, en ocasiones de gran tamaño, lo que establece la
clasificación clínica de acuerdo con el color de las lesiones en: hipocrómica , hipercrómica y
eritematosa, la más frecuente es la hipocrómica

Los sitios afectados con poca frecuencia son los pliegues ante-cubitales, axilares e inguinales (figuras
6 y 7), a esta afección se le denomina intertrigo por Malassezia y se distingue por manchas
eritematosas asintomáticas.
El diagnóstico clínico es fácil en presencia de lesiones como las descritas, que
muestran una fluorescencia amarilla pálida al iluminarlas con luz de Wood. Se
puede confirmar mediante el examen microscópico directo .La tinción de Albert (azul de
toluidina, verde de malaquita, ácido acético glacial, etanol y agua destilada) es superior al método
anterior ya que facilita la observación de las estructuras que se tiñen de color púrpura.29 Se
observan levaduras redondas arracimadas con filamentos gruesos y cortos en forma de “s” cursiva,
imagen que se ha descrito como “de espagueti con albóndigasde las escamas tratadas con
hidróxido potásico o por la técnica del papel de celo (se coloca un fragmento de
papel de celo y se adhiere sobre la lesión, después se arranca y se coloca sobre un
porta). Se observa la presencia de filamentos cortos entremezclados con elementos
levaduriformes redondos, lo que configura una imagen característica «en
espaguetis y albóndigas».

El diagnóstico diferencial debe establecerse con las eccemátides seborreicas, la

pitiriasis rosada, el secundaris- mo luético, el vitÍligo, el dartros, la leucodermia
postin- flamatoria y el liquen escleroatrófico.
Tratamiento
Se usan lociones, cremas o jabones con ácido salicílico y azufre al 1 a 3%; ungüento
de Whitfi eld; toques yodados a 1%; tolnaftato en loción o crema; piritione de cinc;
disulfuro de selenio al 2.5% o ketoconazol al 2%, ambos en champú; hiposulfi to de
sodio al 20% o propilenglicol al 50%, ambos en solución acuosa; ácido retinoico en
solución o crema al 0.005% (véase cap. 169); imidazoles tópicos en cremas o
solución al 1 o 2%, como miconazol, clotrimazol, econazol, ketoconazol, tioconazol,
oxiconazol, bifonazol, sertaconazol, fenticonazol, paramiconazol; alilaminas tópicas
como terbinafi na y naftifi na; derivados de morfolinas como amorolfi na; butenafi na,
o derivados de piridona como la ciclopiroxolamina y la griseofulvina tópicas;
recientemente se ha propuesto el uso de la espuma de ketoconazol al 2%, o la
combinación de adapaleno al 0.1% gel y ketoconazol al 2% una vez al día; todos se
aplican de forma local durante varias semanas. Dependiendo de la gravedad del
cuadro se administra ketoconazol por vía oral, 400 mg en una sola dosis, o 200
mg/día, por las mañanas, durante 10 días a un mes; itraconazol, 100 mg/día durante
15 días a un mes, o 200 mg/día, 5 a 7 días, o fl uconazol, 400 mg en una dosis
única, o 50 mg/día, o 150 a 300 mg una vez a la semana por 1 o 2 meses. De
acuerdo con las guías, los tratamientos más recomendados dada la evidencia y
seguridad son: 200 mg/día por 5 a 7 días de itraconazol, 300 mg/semana por dos
semanas de fl uconazol, o un nuevo derivado azólico, el pramiconazol, 200 mg/día
por dos días

Tiñas
Definición.
Las dermatofitosis o tiñas (Tinea) son micosis superficiales causadas por un grupo de hongos
queratinofílicos estrechamente relacionados, denominados dermatofitos. Estos afectan la capa
córnea de la piel, pelos y uñas.

LOS DERMATOFITOS SON HONGOS (del griego dermatos, piel y el sufijo phyto, vegetal)
son hongos hialinos que parasitan el tejido queratinizado. Estos hongos
son queratinofílicos (muestran afinidad hacia la queratina)
y queratinolíticos (metabolizan la queratina), lo que significa que pueden parasitar la piel, pelo y
uñas en el hombre y los animales.

El período de incubación en los humanos es de 1 a 2 semanas.

CLAMIDOSPORAS DEL HONGO MICROSPORUM AUDOUINII, UN DERMATOFITO

Los dermatofitos se dividen en tres géneros que se distinguen por las características morfológicas
de sus macroconidios:Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.

El género Trichophyton tiene macroconidios alargados cuya porción distal es redondeada, de pared
delgada y lisa, miden de 8 a 50 µm, el número de septos va de 4 a 6.

Los macroconidios del género Microsporum miden de 8 a 15 µm, son en forma de huso, de pared
gruesa, rugosa, con hoyuelos o prominencias que semejan tubérculos denominados equínulas,
multiseptados (5 a 15 septos).

Finalmente, los macroconidios del género Epidermophyton son numerosos, miden de 7 a 12 µm, en
forma de mazo o basto, redondeados en su polo distal, de pared gruesa y lisa, con 4 septos
transversos.
En la actualidad se consideran 40 las especies causantes de enfermedad, de las cuales cinco son
las más frecuentes: T. rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans, M. canis, E. floccosum. El
dermatofito que causa el 80-90% de esta micosis es T. rubrum. La mayoría de los dermatofitos
tienen una amplia distribución mundial, aunque algunos están geográficamente restringidos, como T.
concentricum.

Los dermatofitos se clasifican en tres grupos ecológicos en base a su hábitat natural y su preferencia
por el hospedero.

• Antropofílicos, grupo de dermatofitos que parasitan el tejido humano. Se ha descrito que estas
especies evolucionaron de los hongos zoofílicos y que gradualmente perdieron su afinidad por la
queratina del animal. Las especies más importantes son: T. rubrum, T. tonsurans, T. violaceum, T.
schoenleinii, T. mentagrophytes var interdigitale, M. audouinii y E. floccosum. En casos
excepcionales M. audouinii y T. rubrum han sido aislados de escamas y pelos de animales.
• Zoofílico, son dermatofitos que afectan a una gran variedad de aves y mamíferos que actúan como
hospedero. Los principales son M. canis, T. equinum y T. gallinae.
• Geofílico, grupo de dermatofitos que viven en el suelo. La mayoría de las especies no son
patógenas: M. gypseum, M. fulvum, T. terrestre.

Clasifi cación I.

Formas superfi ciales: Tiña de la cabeza. Tiña del cuerpo. Tiña inguinal. Tiña de las manos. Tiña de
los pies. Tiña de las uñas. Tiña imbricada. II.

Formas profundas: Dermatofi tosis infl amatorias. Tiña de la barba. Querión de Celso. Favus.
Granuloma tricofítico. Micetoma. Enfermedad dermatofítica (de Hadida).

Los dermatofitos pueden causar micosis superficiales en el humano y los animales.

Clínicamente, las infecciones por tiña se clasifican de acuerdo con la región del cuerpo
afectada:

 Tinea capitis es la infección del cuero cabelludo. La tiña tonsurante comienza como una
pequeña pápula, que se extiende para formar escamas, irregulares o zonas bien delimitadas
de alopecia. Los ganglios linfáticos cervicales y occipitales pueden inflamarse. También es
posible observar un querion o masa inflamada y esponjosa; a esta reacción en general le sigue
la cicatrización. Las lesiones supurativas, en general, se observan cuando la infección es
 causada por dermatofitos zoofílicos. Tanto los dermatofitos antropofílicos como los zoofílicos
pueden causar tiña tonsurante.
 Tinea corporis es la infección del tronco y extremidades. Se caracteriza por una sola lesión o
múltiples lesiones anulares escamosas con un borde eritematoso, escamoso y levemente
elevado, márgenes bien definidos y una zona clara en el centro. En los bordes de la lesión se
pueden encontrar pápulas, pústulas o vesículas foliculares. Las lesiones son variablemente
pruriginosas. Tanto los dermatofitos zoofílicos como los antropofílicos son frecuentes en los
niños, y en el cuello y muñecas de los adultos que se encuentran en contacto con los niños. En
otros adultos, la tiña corporal es a menudo resultado de una infección crónica por T. rubrum,
un dermatofito antropofílico.
 Tinea cruris (tiña crural) es la afección en la ingle. Se encuentran pústulas y vesículas en los
bordes activos del área infectada, junto con maceración, sobre una lesión de base roja,
escamosa y con bordes elevados.
 Tinea manuum es la infección de las palmas y región interdigital. Con mayor frecuencia, es
causada por dermatofitos antropofílicos
 Tinea pedis (o "pie de atleta") afecta principalmente a los pies en las plantas de los
mismos y las zonas interdigitales. caracterizada por fisuras, escamas y maceración en la zona
interdigital del dedo gordo, o descamación en la planta y la superficie lateral del pie. También
puede presentarse eritema, vesículas, pústulas y ampollas. En general, es causada por
dermatofitos antropofílicos
 Tinea barbae es la infección de la barba y del área del cuello, Las lesiones pueden incluir
descamación, pústulas foliculares y eritema. La tiña de la barba puede ser causada por
dermatofitos zoofílicos y antropofílicos.
 Tinea faciale es la infección de la cara., La tiña facial se observa en las partes lampiñas del
rostro. Las lesiones son generalmente pruriginosas; la picazón y el ardor pueden empeorar
luego de la exposición a la luz solar. Algunas lesiones se parecen a las de la tiña corporal; otras
pueden tener muy pocas o ninguna escama o bordes elevados
 Tinea unguiüm (una forma de onicomicosis) es la infección de la uñas. Se caracteriza por
uñas engrosadas, descoloridas, rotas y distróficas. La superficie de la uña puede separarse del
lecho. Puede ser causada por dermatofitos antropofílicos o zoofílicos
TIÑA CAPITIS TIÑA CORPORIS

TIÑA MANUUM
TIÑA CRURIS

TIÑA BARBAE

TIÑA PEDIS

TIÑA FACIALE TIÑA UNGUIUM

Fisiopatogenia.
La infección ocurre por contacto con artroesporas (esporas asexuadas que se forman en las hifas de
la fase parasitaria) o conidias (esporas sexuadas o asexuadas que se forman en la etapa ambiental
en “estado libre”). La infección usualmente comienza en un pelo incipiente o en el estrato córneo
de la piel. En general, los dermatofitos no invaden el resto del pelo, puesto que los nutrientes
esenciales que necesitan para el crecimiento están ausentes o son limitados. Las hifas se propagan
por el pelo y la piel queratinizada para culminar en el desarrollo de artroesporas infecciosas. La
transmisión entre huéspedes, en general, ocurre por contacto directo con un huésped sintomático
o asintomático, o por contacto directo o aéreo con sus pelos o escamas de la piel. Las esporas
infecciosas del pelo o las escamas dérmicas pueden permanecer viables durante varios meses a años
en el medioambiente. Los fomites, como cepillos y máquinas de cortar el pelo, pueden jugar un
papel importante en la transmisión. Los dermofitos geofílicos, como M. nanum y M. gypseum se
adquieren directamente de la tierra y no a través de otro huésped.

la infección puede adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo que implica
exposición a la fuente de contagio, predisposición genética, y factores propicios, como humedad,
calor, diabetes, uso prolongado de glucocorticoides, calzado cerrado, mala higiene o costumbre de
no secarse de modo adecuado los pies; en el pelo puede relacionarse con hábitos de peinado o uso
de fi jadores o aceites. T. tonsurans se relaciona con epidemias que afectan la cabeza, y predomina
en gladiadores; M. canis se adquiere a partir de perros o gatos enfermos. Los dermatofi tos presentan
antígenos de grupo, específi cos de especie y purifi cados (glucopéptidos, polisacáridos
[galactomananos], queratinasas). Como respuesta a loscomponentes antigénicos existen estados
de hipersensibilidad; la fracción carbohidrato (glucídica) se relaciona con la inmediata (tipo I, mediada
por IgE), la fracción proteínica con la tardía (tipo IV), y el complejo galactomanano-péptido, con
reacción alérgica. Ante una invasión dermatofítica se presenta una defensa natural, que depende de
un factor sérico antifúngico (cuya existencia es controvertida), la secreción sebácea, y una
resistencia inmunitaria adquirida. En el género Trichophyton se ha encontrado una proteína conocida
como Tri T4 que funciona como desencadenante de una respuesta inmunitaria humoral, así como
de sensibilidad retardada y que, junto con la producción de proteasas exocelulares, puede explicar
su adaptabilidad al huésped y su consiguiente diseminación en tejidos queratinizados. La intensidad
del proceso infl amatorio depende de la especie del dermatofi to (hay 41 especies, de las cuales 11
son frecuentes) y de la respuesta del huésped. La infección por dermatofi tos se limita a estructuras
que contienen queratina, como capa córnea, pelos y uñas. Cuando una espora se deposita en la
capa córnea, penetra en ella, emite fi lamentos radiados, y en consecuencia se produce una lesión
anular (fi gs. 94-1 y 94-2); a menudo invade los vellos. En el pelo afecta la queratina sin invadir la
zona queratógena (franja de Adamson). En las uñas se introducen por el borde distal (hiponiquio) o
lateral (onicomicosis subungueal distal), y más rara vez bordean cutícula y eponiquio, con afección
del borde proximal (onicomicosis subungueal proximal); también pueden invadir directamente la
superfi cie dorsal de la lámina ungueal (leuconiquia tricofítica) (cap. 1). En casos de enfermedad infl
amatoria aguda sobreviene más hipersensibilidad tardía, y en la infección crónica predomina la
hipersensibilidad temprana; se ha demostrado que los mananos que produce T. rubrum inhiben la
inmunidad celular, al unirse a monocitos y obstaculizar su capacidad de defensa. Participan dos
citocinas: la interleucina (IL)-4 y el interferón (IFN)-γ; la primera favorece la producción de IgE, y el
segundo, reacciones de hipersensibilidad tardía. En estudios experimentales se ha observado que
las células Th -1 producen el IFN-γ, y las Th -2 (auxiliares), la IL4. La respuesta humoral mediada
por anticuerpos IgG e IgM se relaciona con procesos infl amatorios agudos y reacción de tipo ide
(autoeccematización). Para considerar a esta última como tal debe cumplir las condiciones que
siguen: presencia de un foco infeccioso (en adultos tiña de los pies, en niños, querión de Celso),
manifestaciones clínicas a distancia (vesiculares, liquenoides, eritema nudoso), paralelismo evolutivo
y respuesta de hipersensibilidad a la tricofi tina. Otro factor de patogenicidad es la producción de
enzimas exocelulares: la desoxirribonucleasa y la elastasa se relacionan con los dermatofi tos que
originan tiñas agudas y crónicas; la elastasa (T. tonsurans y T. mentagrophytes) muestra vínculo con
actividad infl amatoria, y la lipasa (T. rubrum) con infl amación moderada y evolución crónica. Los
dermatofi tos zoófi los (cepas granulosas) en general causan tiñas agudas, y los antropófi los
producen menos infl amación y son de evolución más prolongada. La baja frecuencia de recidivas
ante tiña de la cabeza se explica por la resistencia adquirida específi ca; las dermatofi tosis crónicas
en pies e ingles se deben a terreno propicio (la humedad y maceración favorecen la proliferación y
persistencia), inmunodefi ciencia y relación con atopia (la producción de IgE bloquea receptores en
células presentadoras de antígenos).

Signos clínicos

En general, los dermatofitos crecen sólo en tejidos queratinizados como el cabello, las uñas, la capa
externa de la piel; el hongo comúnmente detiene su propagación cuando entra en contacto con
células vivas o áreas de inflamación. Las membranas mucosas no se ven afectadas. Los signos
clínicos pueden variar, dependiendo de la región afectada. En los humanos, el prurito es el síntoma
más frecuente. Las lesiones de la piel, en general, se caracterizan por una inflamación que es más
grave en los bordes, con eritema, descamación y, ocasionalmente, la formación de ampollas.
Algunas veces se observa un centro más claro, sobre todo en la tiña corporal, lo que ocasiona la
formación de la clásica lesión de la “tiña". Puede originarse pérdida del cabello en cuero cabelludo
y rostro. Los dermatofitos adquiridos a través de animales o del suelo, en general, producen más
lesiones inflamatorias en humanos que los dermatofitos antropofílicos. En los humanos, las
dermatofitosis se conocen como “tiña” y su nombre hace referencia a la región corporal
involucrada. Las infecciones se pueden propagar a otras áreas; la tiña corporal en niños, por
ejemplo, es el resultado de la infección con tiña tonsurante que se extendido al rostro.

TIÑA CAPITIS
Tiñas del cuero cabelludo
Son el resultado de la invasión de los pelos del cuero cabelludo por dermatófitos. La
tiña de la cabeza tiene una frecuencia de 4 a 10%, afecta por igual a ambos sexos; se presenta en
edad preescolar y escolar en un 60%; la variedad seca en un 90% y la inflamatoria en un 10%. Los
agentes causales son Microsporum canis (80%), Trichophyton tonsurans (15%) y otros (5%). La tiña
de la cabeza es ocasionada principalmente por Microsporum canis

Se distinguen tres tipos clínicos:

TIÑAS TONSURANTES O NO INFLAMATORIAS. Como su nombre indica, causan
alopecia con poca reacción inflamatoria.
Existen dos formas clínicas, la tricofítica y la microspórica, que tienen las siguientes
características comunes:
• Son propias de la edad escolar y muy contagiosas, por lo que suelen provocar
epidemias en las escuelas.
 • Curan de forma espontánea al llegar la pubertad, a causa del efecto fungistático
y fungicida de los ácidos grasos saturados contenidos en el sebo y, posiblemente,
al efecto inhibidor que Malassezzia sp. tiene sobre los dermatófitos.
• Lesionan el pelo sin afectar al folículo, por lo que la alopecia que producen es
reversible.
• Los signos clínicos principales son la presencia de una o varias placas total o
parcialmente alopécicas, con pelos rotos al emerger de la piel o muy poco por
encima, y con descamación y prurito
• Están causadas por los géneros Microsporum y Trichophyton Las características
diferenciales entre ambas son las siguientes:
En las tricoflticas suele haber varias placas, de pequeño tamaño, y en ellas
coexisten pelos sanos y parasitados, que están rotos al emerger de la piel o muy
poco por encima (tiña de los puntos negros). La parasitación suele ser endotrix. •
Por el contrario, en las microspóricas suele haber pocas placas o una sola, de mayor
tamaño, en la que todos los pelos están afectados (tonsura perfecta) y se rompen a
pocos milímetros de su emergencia en la piel. En general, la parasitación del pelo
es ectotrix (disposición peripilar de las esporas e hifas). El diagnóstico diferencial
debe establecerse con la falsa tiña amiantácea, la alopecia areata, la tricotilomanía,
la psoriasis y la seudopelada de Brocq.
TIÑAS INFLAMATORIAS (QUERION DE CELSO). En general, están producidas
por especies zoófilas o geófilas que inducen una importante reacción inflamatoria.
El querion de Celso (del griego, keríon, panal de miel) es una forma extremadamente inflamatoria y
violenta de tiña del cuero cabelludo. Es más frecuente en el medio rural que en el urbano, puesto
que se debe generalmente a hongos zoofílicos, especialmente Trichophyton mentagrophytes y
Microsporum canis, aunque T. verrucosum y algunos hongos geofílicos, como M. gypseum, pueden
ser también causantes del cuadro. Afecta sobre todo a los niños en edad preescolar y escolar,
quienes, tras un período de incubación de 7 a 10 días, comienzan a presentar pápulas inflamatorias
que a los pocos días evolucionan .Se inicia como una foliculitis o perifoliculitis profunda.
En pocos días se forma una placa, generalmente única y dolo- rosa, sobreelevada,
de color rojo vivo e indurada, que adquiere una morfología «en parterre» y se cubre
de pústulas foliculares (fig. 6-3). Al presionarla lateralmente aparece abundante
supuración por los orificios foliculares (signo de la espumadera). La propia reacción
inflamatoria elimina el pelo, que se desprende fácilmente con la tracción. En
ocasiones aparecen adenopatías regionales y fiebre, y puede causar un brote de
eritema nudoso. Puede curar con alopecia cicatrizal más o menos evidente,
dependiendo del número de folículos afectados. Este tipo de tiña puede observarse
también en la barba y en otras zonas pilosas.
FAVUS. Es un tipo especial de tiña inflamatoria producida casi siempre por T.
schonleinii, excepcional hoy día en España, y caracterizada por el brote de pústulas
foliculares que se desecan y solidifican para formar las típicas cazoletas fávicas, de
color amarillo, umbilicadas y de consistencia terrosa. El cabello afectado es gris,
deslustrado y seco. Cura con alopecia cicatrizal.
Fisiopatología
La respuesta al género Trichophyton es la que más se ha estudiado. Los hongos contienen diferentes
sustancias antigénicas, además de polisacáridos, queratinasas, polipéptidos y ácido ribonucleico. En
la respuesta humoral, un anticuerpo liberado contra alguno de los dermatofitos reacciona de
manera cruzada contra otro. La infección evoca anticuerpos IgG e IgM precipitantes,
hemaglutinantes y fijadores del complemento, así como anticuerpos IgA e IgE que suelen
desaparecer de la circulación una vez que se ha controlado la infección. La respuesta inmunitaria
celular contra el género Trichophyton puede evaluarse por la reacción intradérmica de la tricofitina.
Si la hipersensibilidad retardada a este antígeno existe, la piel en el sitio de la prueba se indurará y
producirá eritema de 30 minutos a 48 horas después de la aplicación. En una infección primaria los
antígenos se difunden a través del estrato córneo y provocan una sensibilización primaria seguida
de una proliferación clonal de linfocitos capaces de reaccionar con el antígeno del Trichophyton.
Estos linfocitos infiltran la piel y entran en contacto con el antígeno, liberando mediadores
inflamatorios. Los linfocitos no tienen accesos al estrato córneo donde el hongo crece, por lo que
no pueden destruir directamente a los hongos. Sin embargo, existen mediadores solubles
específicos y no específicos que aumentan la velocidad de recambio epidérmico, de tal manera que
el agente infeccioso epidérmico queda exfoliado con la escama. Los factores específicos elaborados
por los linfocitos pueden ser citotóxicos o el edema producido por la respuesta inflamatoria permite
a los factores séricos, tal como el complemento, ejercer un efecto antimicrobiano. Algunos
pacientes nunca desarrollan hipersensibilidad tardía al organismo infectante; tienen una extensa
pero mínima inflamación y las infecciones micóticas persisten indefinidamente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La tiña de la cabeza tiene dos variedades clínicas: seca e inflamatoria Seca:
a) Microspórica: se presenta como una placa única, pseudoalopécica, grande, con
pelos cortados al mismo nivel, con escama fina en la superficie y prurito leve. Al
examen directo la parasitación es ectoendotrix y el agente causal es Microsporum
canis y se observa con la lámpara de luz de Wood una coloración
verdosa.
b) Tricofítica: se observan placas pseudoalopécicas pequeñas y numerosas, con
pelos muy cortos engastados en la piel, que son llamados “granos de pólvora”. La
parasitación es endotrix y la observación con la lámpara de luz de Wood es
negativa.
Inflamatoria o querion de Celso:
Se presenta con eritema y pústulas, aumento de volumen, dolor, adenomegalias,
costras melicéricas o hemáticas, prurito escaso o nulo y puede haber afectación del
estado general. La respuesta inmunológica se produce con base en la inmunidad
celular, que elimina al hongo pero también al folículo piloso, por lo que puede dejar
como secuela alopecia permanente de las áreas afectadas.

Diagnóstico
En general, el diagnóstico clínico, por lo menos de sospecha, no ofrece grandes
dificultades .Sin embargo, siempre es aconsejable la confirmación diagnóstica
inmediata mediante la búsqueda microscópica de los elementos fúngicos por
examen directo (en escamas o cabellos parasitados) que permite el diagnóstico de
dermatofitosis sin precisar género ni especie, y el aislamiento por cultivo y posterior
identificación del hongo. La toma de la muestra se debe realizar siempre de la parte
más activa de la lesión, generalmente de la periferia en las lesiones cutáneas, de
los cabellos afectados en las tiñas del cuero cabelludo, y de la barba y la queratina
subungueal en las onicomicosis
Tratamiento

Se debe atender tanto al tratamiento etiológico como al sintomático.

Tratamiento etiológico
Existen excelentes antifúngicos tópicos y orales.
Entre los tópicos se encuentran los derivados imidazólicos, los derivados déla
alilamina (terbinafinay naftifina) y los derivados de la piridona ciclopiroxolamina y el
tolnaftato. La amorolfina presentada en forma de laca al 5% es útil en el tratamiento
de las onicomicosis distales, como lo son también los imidazólicos tópicos
formulados con urea al 40% y en cura oclusiva para favorecer la eliminación de la
uña. Entre los de uso oral se dispone de los siguientes. En casos de tiña de la
cabeza debe administrarse el antibiótico micostático griseofulvina (Gentles, 1959)
por vía oral, 10 a 20 mg/kg/día, durante 2 a 3 meses; un esquema práctico consiste
en dar 125 mg a menores de tres años, 250 mg a niños de 4 a 7 años de edad, 375
mg a los de 8 a 12, y 500 a 1 000 mg/día a adultos. Los principales efectos
secundarios son cefalea, náuseas y fotosensibilidad. En el querión algunos
recomiendan prednisona, 0.5 mg/kg/día por vía oral durante dos semanas, junto con
el antimicótico. En la tiña de la cabeza, en especial por M. canis, se administra
itraconazol, 3 mg/kg/día de manera intermitente (“pulsos”) durante una semana de
cada mes, durante 3 a 4 meses, o bien terbinafi na, 10 mg/kg/día por vía oral en tiña
tricofítica, cuando menos durante ocho semanas; un esquema práctico consiste en
dar 62.5 mg/día a niños de menos de 20 kg de peso corporal,125 mg/día a los de
20 a 40 kg o mayores de cinco años de edad; en mayores de 40 kg y en adultos se
recomiendan 250 mg/día durante dos semanas en la tiña del cuerpo, o durante
cuatro en la de los pies. Tienen interés histórico el acetato de talio y la radioterapia,
utilizados para generar depilación transitoria
 El itraconazol, derivado triazólico, en dosis de 100 a 200 mg/día, efectivo y muy
seguro, al igual que la terbinafina, una alilamina, en dosis niños con menos de 20 kg de
peso es de 62.5 mg/día; entre 20 y 40 kg, 125 mg/día y mayores de 50 kg y adultos, 250 mg/día.2 .
El fluconazol, antifúngico triazólico, quizá más utilizado en las candidosis que en las
dermatofitosis; la dosis es de 150 mg/semana durante 3- 4 semanas. El
cetoconazol, derivado imidazólico, en dosis de 200-400 mg/día; aunque muy
efectivo, tiene cierto efecto antiandrógeno y es hepatotóxico, por lo que se reserva
como tratamiento de segunda línea. En la mayoría de los casos, basta con el
tratamiento tópico durante 3-4 semanas para obtener la curación. Sin embargo, hay
algunos casos en los que el tratamiento oral es obligatorio: tiñas del cuero cabelludo
y uñas, tiñas incógnitas, tiñas de la piel glabra anormalmente extensas (lo que suele
ocurrir en inmunodeprimidos) y tiñas agudas muy inflamatorias.
La duración del tratamiento es, por término medio, de 3-4 semanas para la
griseofulvina y de 1-2 semanas para los otros antifúngicos cuando se tratan tiñas de
cualquier localización, excepto el cuero cabelludo, que siempre hay que prolongarlo
el doble, y las uñas, en las que la duración mínima es de 3 meses para el itraconazol
y la terbinafina, y de 6 meses para la griseofulvina. Para las tiñas ungueales, la
denominada terapia pulsátil o intermitente (200 mg cada 12 horas de itraconazol,
una semana al mes, durante 34 meses consecutivos) ha mostrado ser muy útil. En
los demás casos, el tratamiento oral es optativo. Indudablemente, acorta el tiempo
de curación, pero encarece el tratamiento.
Tratamiento sintomático
En caso de lesiones exudativas, antes de iniciar el tratamiento tópico antifúngico
es necesario secar las lesiones mediante el uso de fomentos con soluciones
astringentes. Por el contrario, cuando las lesiones son muy secas y con abundante
hiperqueratosis es conveniente utilizar antes queratolíticos con la finalidad de
facilitar la penetración posterior del antifúngico tópico. En las tiñas del cuero
cabelludo es conveniente depilar los pelos parasitados
BIBLIOGRAFIAS

1. DERMATOLOGIA CLINICA, CARLOS FERRANDIZ 4 EDICION

2. DERMATOLOGIA EN MEDICINA GENERAL TOMO 3 FITZPATRICK 8
EDICION
3. DERMATOLOGIA ATLAS DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ROBERTO
ARENAS 6 EDICION
WEBGRAFIAS
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2
HTTP://WWW.FACMED.UNAM.MX/DEPTOS/MICROBIOLOGIA/MICOLOGIA/DERMATOFITOSIS.HTM
 DERMATOLOGÍA

TRANSTORNOS INFECCIOSOS MICOTICOS

PRESENTADO POR
NATHALY RAMIREZ TORRES

PRESENTADO A
DRA .ANA CECILIA IRIARTE
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
MEDICINA VIII
BARRANQUILLA
2017