Libro Neuronutricion Final Imprenta PDF
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Impreso en México
2016
Índice
Presentación ........................................................................................................... 7
Introducción ........................................................................................................... 15
Capítulo 1.
Neuronutrientes y Sistema Nervioso Central ........................................... 19
Capítulo 2.
Trastornos cognitivos, neurotransmisores y
neuronutrición ...................................................................................................... 49
Capítulo 3.
Afectación del medio ambiente y el neurodesarrollo
en niños ................................................................................................................... 71
Capítulo 4.
Neuronutrición y Trastorno de Déficit de Atención
e Hiperactividad ................................................................................................... 91
Capítulo 5.
Neuronutrición y autismo ................................................................................. 111
Capítulo 6.
Neuronutrición y depresión ............................................................................. 129
Capítulo 7.
Neuronutrición y ansiedad ............................................................................... 149
Capítulo 8.
Neuronutrientes y Trastorno Bipolar ............................................................ 159
Capítulo 9.
Desnutrición y trastornos neurocognitivos................................................. 173
Capítulo 10.
Obesidad y trastornos neurocognitivos ...................................................... 187
Capítulo 11.
Neuronutrición y trastornos de la conducta
alimentaria (anorexia nerviosa y bulimia) .................................................. 205
Capítulo 12.
Hipotiroidismo adquirido por deficiencia de yodo y
trastornos cognitivos .......................................................................................... 217
Capítulo 13.
Deficiencias de neuronutrientes en la malabsorción
intestinal (Enfermedad Celíaca) y trastornos cognitivos ....................... 227
Capítulo 14.
Importancia del centro infantil y la familia en el manejo
nutricional de niños con trastornos cognitivos ....................................... 241
Capítulo 15.
Alimentación inadecuada de niños y niñas por parte
de la familia ............................................................................................................ 263
Presentación
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Dedicatoria
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Mensaje al lector
Los autores
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Introducción
La función cognitiva
Es la capacidad del cerebro humano de procesar la información que
recibe y programar de forma consecuente la conducta más apropiada.
Esta capacidad incluye la habilidad para permanecer en contacto con
el mundo externo (por medio de la función de vigilancia), seleccionar y
fijar la información (mediante la función de atención) y memorizar los
datos obtenidos (a través de la función de la memoria). De este modo, la
función cognitiva proporciona la oportunidad de estar informado y de
resolver los problemas, es decir, la inteligencia.
El desarrollo cognitivo
Es el proceso evolutivo de transformación que permite al niño ir
desarrollando habilidades y destrezas, por medio de la adquisición
de experiencias y aprendizajes para su adaptación al medio,
implicando procesos de discriminación, atención, memoria, imitación,
conceptualización y resolución de problemas.
El desarrollo cognitivo del niño tiene que ver con las diferentes
etapas, en el transcurso de las cuales se desarrolla su inteligencia y crea
relaciones estrechas con el ambiente afectivo, social y biológico. Debe
existir una base biológica sana para que las potencialidades se exploten,
así como un ambiente favorecedor y estimulante, además, está sujeto
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Capítulo 1. Neuronutrientes y Sistema
Nervioso Central
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A) Proteínas
Las proteínas son constituyentes esenciales de toda célula viviente,
forman su elemento estructural esencial. Los aminoácidos constituyen
las proteínas, se conocen 20 aminoácidos diferentes y todos ellos son
necesarios para conseguir un buen estado de salud. Se clasifican según
sean sintetizados o no por el organismo en aminoácidos no esenciales
(fabricados por nuestro organismo) y esenciales (obtenidos de los
alimentos). El concepto de esencial implica solamente la necesidad de
su aporte a través de la dieta (pues el organismo no puede producirlos)
y no una cualidad especial en relación con las funciones que deben
realizar en el metabolismo del organismo, ya que algunos aminoácidos
no esenciales son necesarios para el normal funcionamiento de tejidos
y órganos.
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Metionina
La S-Adenosil metionina (SAM) es un compuesto que interviene en la
transferencia de grupos metilo a diversos sustratos, tales como ácidos
nucleicos, proteínas y lípidos. La metionina forma parte de él. El SAM
ayuda a la función normal del cerebro. Sarris y cols. plantean que es útil
en el manejo de la depresión. Se ha señalado que la metionina participa
en la biosíntesis de diversos neurotransmisores que se relacionan con
el estado de ánimo, como la dopamina y la serotonina. La metionina
también posee acción antioxidante.
Alimentos ricos en metionina
Leche (y derivados), pescado (salmón, mero, sardina), huevos, carnes
(pollo, ternera, etc.), avellanas, nueces, almendras, maní, cereales (trigo,
cebada, centeno, arroz integral), legumbres (soya, frijoles, garbanzos,
lentejas), verduras.
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Fenilalanina
La fenilalanina eleva el estado de ánimo, ayuda a la memoria y al
aprendizaje. Puede convertirse, por medio de una reacción química, en
el aminoácido tirosina, que a su vez es utilizado para la síntesis de dos
neurotransmisores: la dopamina y noreprinefina. La tirosina también
es precursora de las hormonas tiroideas, que son necesarias para el
desarrollo y funcionamiento del cerebro.
Alimentos ricos en fenilalanina
La mayoría de las variedades de pescado contienen los requerimientos
diarios de fenilalanina. Esto incluye al bacalao, atún, salmón y las
sardinas. El cangrejo, la langosta, los mejillones y las ostras son también
una fuente adecuada.
La carne, siendo un alimento de alto valor proteico, es también
alta en fenilalanina, en muchos casos contiene más fenilalanina por
porción que el pescado (carne de res, pavo, hígado y pollo). Otra fuente
la constituyen los huevos y productos lácteos.
De origen vegetal, está presente en los espárragos, garbanzos,
lentejas, cacahuates y soya. Los frutos secos también son fuente de este
aminoácido.
Triptófano
Un punto adicional son los aminoácidos esenciales, como el triptófano,
básicos para la síntesis del neurotransmisor serotonina.
El triptófano es un relajante natural, ayuda a aliviar el insomnio
induciendo al sueño normal (ya que la serotonina favorece la formación
de la hormona melatonina, vital para regular el sueño). Reduce la
ansiedad y la depresión, estabiliza el estado de ánimo y ayuda a controlar
la hiperactividad en los niños.
El triptófano es un precursor de la serotonina. La falta de
serotonina en el cerebro se ha asociado con muchas disfunciones:
depresión, ansiedad, disminución de la memoria y el aprendizaje,
comportamientos compulsivos, entre otros.
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Ácido glutámico
El ácido glutámico en su forma ionizada: el glutamato, es uno de los
20 aminoácidos que forman parte de las proteínas. El ácido glutámico
es crítico para la función celular y no es un nutriente esencial porque
en el hombre puede sintetizarse a partir de otros compuestos. El ácido
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Ácido aspártico
Combate la fatiga crónica, la depresión y la ansiedad.
Alimentos ricos en ácido aspártico
Origen animal: leche y derivados, carnes, huevos y pescado.
De origen vegetal: espinacas, calabaza, papas, zanahoria, berenjena,
lechuga, ajos, cebolla, legumbres (frijoles, soya, lentejas), frutos secos,
cereales (avena, maíz), frutas (naranjas, albaricoque, ciruelas, peras,
papaya, plátanos, mangos).
Alanina
Su deficiencia puede provocar falta de atención. Inhibe o reduce la
neurotransmisión cerebral. Puede ser transformada en glucosa, la cual
es aprovechada por las neuronas en determinadas situaciones de ayuno.
Está involucrada en el metabolismo del triptófano y de la vitamina B6.
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Recomendaciones
Los aceites vegetales no se deben recalentar, pues cambian su estructura
y los ácidos grasos cis se transforman en grasas trans, que son dañinos
a la salud e incrementan factores de riesgo de enfermedades crónicas
como dislipemias (incrementan el LDL-Colesterol), resistencia a la
insulina, diabetes mellitus y obesidad. Usar solamente el aceite necesario
y utilizarlo una sola vez. Los aceites vegetales están libres de colesterol,
no contienen grasa saturada, excepto el aceite de coco y palma. Los
aceites vegetales, mediante el proceso de hidrogenación de grasas
poliinsaturadas, se convierten en saturadas y por lo tanto se solidifican a
temperatura ambiente (margarinas).
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A) Minerales
Diversos minerales, como el hierro y el zinc, tienen un papel impor-
tante en la síntesis de neurotransmisores, en la mielinización y la trans-
misión sináptica. El déficit o exceso de estos micronutrientes puede
llevar a la afectación de las funciones cognitivas.
Hierro
Es necesario para asegurar el desarrollo del cerebro y la síntesis
de neurotransmisores. La deficiencia de hierro produce pobre
mielinización cerebral, disminución en el sistema de neurotransmisores
dopaminérgico (por lo que puede acompañarse de Trastorno de Déficit
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Figura. Hipocampo
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B) Vitaminas
Las vitaminas son sustancias orgánicas imprescindibles en los procesos
metabólicos que tienen lugar en la nutrición de los seres vivos. No
aportan energía pero sin ellas el organismo no sería capaz de aprovechar
los nutrientes. Normalmente con una dieta equilibrada se dispondrá
de todas las vitaminas necesarias y no será necesario ningún aporte
adicional de suplementos vitamínicos.
Vitamina A
El ácido retinoico es el metabolito activo de la vitamina A y una
molécula de señal en el cerebro, modula la neurogénesis (formación de
nuevas neuronas), la supervivencia neuronal y la plasticidad sináptica.
La vitamina A tiene un papel en las funciones cognitivas. Se ha señalado
que está implicada en la plasticidad sináptica del hipocampo, área
importante en la memoria.
Los retinoides son una familia de moléculas que se derivan de la
vitamina A. Se unen a receptores específicos para el ácido retinoico en el
cerebro, señalándose que puede influenciar en sus funciones, pues están
relacionadas en las complejas vías que regulan la expresión de genes en
el núcleo de la neurona y el control de la diferenciación neuronal en
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Conclusiones
Revisamos el papel de la nutrición en el desarrollo y funcionamiento
del Sistema Nervioso Central. Se evidenció que los neuronutrientes
desempeñan un importante rol en el desarrollo del Sistema Nervioso,
pero son necesarios más estudios en este campo. Se enfatizó la
importancia de no omitir el desayuno y la lactancia materna.
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Bibliografía
Alfawaz H. A., Bhat R. S., Al-Ayadhi L., El-Ansary A. K., Protective and restorative
potency of Vitamin D on persistent biochemical autistic features induced in
propionic acid-intoxicated rat pups. BMC Complement Altern Med. 2014; 14:416.
Du J., Zhu M., Bao H., Li B., Dong Y., Xiao C., Zhang G. Y., Henter I., Rudorfer
M., Vitiello B., The Role of Nutrients in Protecting Mitochondrial Function and
Neurotransmitter Signaling: Implications for the Treatment of Depression,
PTSD, and Suicidal Behaviors. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2014 Nov 3:0. http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/253654.
Gibertoni D., Corvaglia L., Vandini S., Rucci P., Savini S., Alessandroni R., Sansavini
A., Fantini M. P., Faldella G., Positive Effect of Human Milk Feeding during NICU
Hospitalization on 24 Month Neurodevelopment of Very Low Birth Weight
Infants: An Italian Cohort Study. PLoS One. 201515; 10(1):e0116552.
Ginter E., Simko V., Panakova V., Antioxidants in health and disease. Bratisl Lek
Listy. 2014; 115(10):603-6.
Hu E.Y., Bouteiller J.M., Huang M., Dong Song, Berger T. A. comparison between
direct and indirect measurements of neurotransmitter vesicle release
dynamics: A computational study. Conf. Proc. IEEE Eng. Med. Biol. Soc. 2014;
2014:1155-8.
Neggers Y. H., Kim E. K., Song J. M., Chung E.J., Um Y. S., Park T., Mental retardation
is associated with plasma omega-3 fatty acid levels and the omega-3/omega-6
ratio in children. Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2009; 18(1):22-8.
46
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Plecko B., Stöckler S., Vitamin B6 dependent seizures. Can J. Neurol. Sci. 2009;
36 Suppl. 2:S73-7.
Qubty W., Renaud D. L., Cognitive impairment associated with low ferritin
responsive to iron supplementation. Pediatr. Neurol. 2014; 51(6):831-3.
Sarris J., Papakostas G. I., Vitolo O., Fava M., Mischoulon D., S-adenosyl
methionine (SAMe) versus escitalopram and placebo in major depression RCT:
efficacy and effects of histamine and carnitine as moderators of response. J.
Affect Disord. 2014; 164:76-81.
Simpson H. B., Shungu D. C., Bender J. Jr., Mao X., Xu X., Slifstein M., Kegeles
L. S., Investigation of cortical glutamate-glutamine and -aminobutyric acid in
obsessive-compulsive disorder by proton magnetic resonance spectroscopy.
Neuropsychopharmacology. 2012; 37(12):2684-92.
Schuchardt J. P., Huss M., Stauss-Grabo M., Hahn A., Significance of long-chain
polyunsaturated fatty acids (PUFAs) for the development and behaviour of
children. Eur J. Pediatr. 2010; 169(2)149-64.
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Capítulo 2. Trastornos cognitivos,
neurotransmisores y neuronutrición
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La neuroplasticidad
Se define como la capacidad del Sistema Nervioso para formar nuevas
neuronas y nuevos contactos entre neuronas (sinapsis) después
de estar sujeto a influencias normales del desarrollo, entre ellas, el
aprendizaje. En la neuroplasticidad (activa durante el aprendizaje)
ocurre la formación de nuevas redes neuronales, mayor número y
fortaleza de las sinapsis y la formación de neuronas.
Cuando estamos aprendiendo algo nuevo se forman redes
neuronales en nuestro cerebro, a partir de neuronas que se
comunican entre ellas a través de estructuras que permiten el pase
de señales de una neurona a otra, conocidas como sinapsis. Cada vez
que aprendemos o practicamos algo, estas conexiones (sinapsis) se
forman o refuerzan la comunicación de conexiones existentes. Se
pensaba anteriormente que las conexiones que se formaban durante
nuestro crecimiento quedaban estáticas, pero hoy se sabe que la
fuerza de estas conexiones puede variar de acuerdo con el uso o
desuso de las mismas. Esta extraordinaria capacidad forma parte de
la llamada neuroplasticidad, que es un concepto clave en el estudio
del aprendizaje y la memoria.
Neurogénesis
Otro concepto importante cuando se habla de la plasticidad del
cerebro es el de neurogénesis, es decir, el nacimiento de neuronas
nuevas (algo que hasta hace no muchos años se creía imposible). Este
es un proceso complejo que involucra a una célula precursora que se
divide; es un sistema que permite sobrevivir a la célula y la creación de
nuevas conexiones sinápticas. Este proceso ocurre principalmente en el
hipocampo (una de las principales estructuras del cerebro humano) y
es regulado por diversos factores, entre los que se destaca, la nutrición
adecuada, la actividad física y el aprendizaje.
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Neurotransmisión
La neurotransmisión es el proceso mediante el cual las moléculas
de señalización llamadas neurotransmisores son liberadas por
una neurona (la neurona presináptica), uniéndose y activando o
inhibiendo los receptores de otra neurona (la neurona postsináptica).
Los aminoácidos son precursores de neurotransmisores
los cuales comunican una neurona con otra. Los aminoácidos
neurotransmisores han sido clasificados como inhibitorios y
excitatorios.
La neurotransmisión se lleva a cabo en una sinapsis y se produce
cuando un impulso eléctrico (potencial de acción) se inicia en la neurona
presináptica. Los impulsos eléctricos son utilizados principalmente por
las células del Sistema Nervioso para enviar mensajes entre células
nerviosas (a través de las sinapsis) o desde células nerviosas a otros
tejidos corporales. Una neurona transporta información a través de un
impulso nervioso.
Las neuronas manejan un lenguaje eléctrico, es decir, a base de
cambios en las cargas eléctricas que utilizan elementos químicos
muy importantes para la función del cerebro que son los iones. Los
más destacados son el sodio y el potasio, que tienen carga eléctrica
positiva, y el cloro, con carga eléctrica negativa. Estos iones son
fundamentales para el sistema de comunicación de las neuronas.
En estado de reposo (potencial de reposo), el interior de las células
nerviosas es negativo y predomina como ión el potasio, mientras que
afuera existe una alta concentración de sodio y cloro.
La membrana presináptica se despolariza al llegar el
impulso nervioso
La llegada de un potencial de acción despolariza la membrana
presináptica, lo que provoca la apertura de canales iónicos. La neurona
comienza la transición del potencial de reposo al potencial de acción en
respuesta a estímulos inhibitorios o excitatorios, cada estímulo hace que
cambie el estado iónico de dentro y de afuera de la neurona, a través de
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Impulso eléctrico
SINAPSIS
Calcio
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Glutamato
Es el neurotransmisor más común en el Sistema Nervioso Central y
es especialmente importante en relación con la memoria (facilita la
memoria y la capacidad de aprendizaje).
El glutamato, al ser liberado por la neurona presináptica, conduce
a la activación de su receptor localizado en la neurona postsináptica
(llamado receptor NMDA, siglas en inglés del N-metil-D-aspartato), lo
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cual provoca que se abran los canales del sodio (entrada de sodio) en la
neurona postsináptica y ello causa su despolarización.
El glutamato es uno de los aminoácidos más activos metabolicamente,
es un aminoácido no esencial (el organismo lo puede sintetizar). Es el
principal neurotransmisor excitatorio en el Sistema Nervioso Central de
los mamíferos, está directamente relacionado con la función cognitiva,
como la memoria y el aprendizaje (favorece la neuroplasticidad). Junto
con la vitamina B6 son precursores del neurotransmisor GABA.
La mayoría de las neuronas del hipocampo usan el glutamato,
considerado como el neurotransmisor más importante. Esta área
cerebral ubicada en el lóbulo temporal del cerebro está relacionada con
los procesos de aprendizaje y memoria.
Alimentos que contienen ácido glutámico
Carne (pollo, pavo, cerdo), pescado, huevo, productos lácteos, cereales
(trigo), soya, lentejas, vegetales (tomates), otros.
Dopamina
Se deriva del aminoácido tirosina. La dopamina con la noradrenalina
y la serotonina desencadenan sensaciones de euforia, felicidad y
alta autoestima y elevan el estado de ánimo. Mejora la atención y el
aprendizaje. Se señala que su disminución puede provocar depresión,
también se ha relacionado con la modulación de la respuesta ansiosa.
En neurociencia, la potenciación a largo plazo (long-term potentiation,
o LTP en inglés) es una intensificación duradera (mantenida) en
la transmisión de señales entre dos neuronas. Es uno de los varios
fenómenos que pertenecen a la plasticidad sináptica. Puesto que se
piensa que los recuerdos están codificados por modificaciones (mayor
intensidad) de la fuerza sináptica, se considera ampliamente a la LTP
como uno de los mecanismos celulares principales del aprendizaje y la
memoria.
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un déficit común de dopamina, por lo que han sido usados los agonistas
de catecolaminas (metilfenidato), que se ha señalado, puede incrementar
la esfera cognitiva.
La dopamina inhibe la melatonina (hormona de la glándula pineal
relacionada con el sueño, pues lo provoca); al parecer la dopamina
detiene la producción de la melatonina cuando empieza el día.
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Noradrenalina
Se deriva de la dopamina. Es un neurotransmisor excitatorio. Se
relaciona con el estado de ánimo de la persona. Niveles disminuidos
producen depresión y aumento de la somnolencia. Niveles aumentados
ocasionan manía (euforia).
Las anfetaminas aumentan el estado de alerta por facilitar la
transmisión de la noradrenalina. Los barbitúricos producen somnolencia
por inhibir su transmisión
En los humanos, algunos investigadores han observado un
aumento de la noradrenalina en pacientes normales y crónicamente
ansiosos expuestos a situaciones atemorizantes (paracaidistas y
estudiantes en época de exámenes). Paine y cols. no han encontrado
aumento de noradrenalina en pacientes ansiosos, pero sí de adrenalina
(la noradrenalina se convierte en adrenalina).
Alimentos que contienen precursor de noradrenalina
Las proteínas provenientes de la carne, nueces y claras de huevo se
degradan en aminoácidos como la L-tirosina, un precursor de la
dopamina, que es en sí mismo un precursor de la noradrenalina.
Alimentos ricos en tirosina: leche, pescados grasos ricos en omega
3 (salmón, caballa, sardinas, etc.), frutas (melón, manzana), verduras
(espinacas), chocolate y otros.
Ácido Gamma-Aminobutírico (GABA)
El GABA es conocido como el mayor neurotransmisor inhibidor del
Sistema Nervioso Central, esto significa que cuando se acopla a nivel
del receptor de una neurona reduce el nivel de actividad de las neuronas
y hace menos probable el envío de una señal eléctrica (potencial de
acción), que en estadios tempranos del desarrollo cerebral tiene un papel
importante. Se deriva del glutamato, paradójicamente su precursor es
también un neurotransmisor pero excitador.
El GABA, como mencionamos, es el principal inhibidor
neurotransmisor en el cerebro, pero en la etapa intrauterina, al
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BIOQUÍMICA CEREBRAL
El alto o bajo nivel de los neurotransmisores tiene influencia sobre las
funciones mentales.
Serotonina
-Los niveles altos de serotonina se han relacionado con el autismo.
-Los niveles bajos producen depresión, ansiedad, tristeza,
irritabilidad, trastornos del sueño, hiperactividad y bulimia.
Lin y cols. refieren que la serotonina es uno de los neurotransmisores
más importantes que influyen en la salud mental, han señalado, con
evidencias en sus estudios, la relación de la serotonina con la depresión,
ansiedad, Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH)
y el autismo.
Dopamina
-Los niveles altos de dopamina producen estrés.
-Los niveles bajos producen depresión, hiperactividad, falta de
atención y desmotivación. Los niños con deficiencias de dopamina
presentan Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH).
Noradrenalina
-Niveles aumentados producen manía (euforia).
-El nivel bajo provoca depresión, falta de atención, poca capacidad
de concentración y memorización. Los niños con deficiencias
de noradrenalina presentan Trastorno de Déficit de Atención e
Hiperactividad (TDAH).
GABA (Ácido Gama-Aminobutírico)
-Niveles altos. Dhossche y cols. han señalado niveles de GABA
plasmáticos elevados en autistas.
-Los niveles bajos producen ansiedad.
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Acetilcolina
-La acetilcolina potencia la memoria, la concentración y la
capacidad de aprendizaje. Induce neuroplasticidad.
-Un bajo nivel provoca, por el contrario, la pérdida de memoria,
de concentración y de aprendizaje.
Para que el cerebro funcione adecuadamente requiere, entre
otros factores, de un balance de nutrientes, vitaminas, minerales,
aminoácidos, ácidos grasos y neurotransmisores (proteínas). Cuando
hay alteraciones del equilibrio de los neurotransmisores (alteraciones
de la bioquímica cerebral), pueden causar depresión, afectación de
memoria y aprendizaje, ansiedad, agresividad e irritabilidad, anorexia
y bulimia, déficit de atención e hiperactividad, etc.
El desequilibrio de neurotransmisores cerebrales puede ser
producido por:
Estrés crónico
Se produce por múltiples causas, entre ellas, el maltrato infantil, desastres
naturales, divorcio de los padres, el cambio de casa, el familiar enfermo,
la inestabilidad del hogar, la soledad, los miedos, la muerte, así como
la demasiada presión de los padres y del colegio por buenas notas, las
prisas y exigencias, los cambios físicos y las burlas de algún compañero.
Herencia (genética)
Auxéméry ha planteado una relación entre un polimorfismo genético
y el desarrollo del estrés por la vía de la regulación de expresión de
genes conectados, entre otros, con el sistema de la serotonina y del eje
Hipófiso-cortico adrenal.
Estilo de vida
Los estudios epidemiológicos han mostrado la relación existente entre el
estilo de vida que las personas exhiben y el proceso salud-enfermedad.
Un estilo de vida saludable constituye un importante factor en la
configuración del perfil de seguridad.
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Bibliografía
Cryan J. F., Slattery D. A., GABAB receptors and depression. Current status. Adv.
Pharmacol. 2010; 58:427-51.
Dhossche D., Applegate H., Abraham A., Maertens P., Bland L., Bencsath A.,
Martinez J., Elevated plasma gamma-aminobutyric acid (GABA) levels in autistic
youngsters: stimulus for a GABA hypothesis of autism. Med Sci Monit. 2002;
8(8):PR1-6.
Jin Z. L., Gao N., Li X. R., Tang Y., Xiong J., Chen H. X., Xue R., Li Y. F., The
antidepressant-like pharmacological profile of Yuanzhi-1, a novel serotonin,
norepinephrine and dopamine reuptake inhibitor. Eur Neuropsychopharmacol.
2015 Jan 15. pii: S0924-977X(15)00006-1.
Katia Monte-Silva, David Liebetanz, Jessica Grundey, Walter Paulus, Michael A.,
Nitsche Dosage-dependent non-linear effect of l-dopa on human motor cortex
plasticity. Journal of Physiology, 2010; 58:3415-3424.
Niu K., Shrestha P., Bernstein S. L., Abrams T. W., Serotonin stimulation of cAMP-
dependent plasticity in Aplysia sensory neurons is mediated by calmodulin-
sensitive adenylyl cyclase. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 2010; 107(35):15607-12.
67
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Nakano T., Doi T., Yoshimoto J., Doya K. A., Kinetic model of dopamine- and
calcium-dependent striatal synaptic plasticity. PLoS Comput Biol. 2010;
6(2):e1000670.
Paine N. J., Watkins L. L., Blumenthal J. A., Kuhn C. M., Sherwood A. Association
of Depressive and Anxiety Symptoms With 24-Hour Urinary Catecholamines in
Individuals With Untreated High Blood Pressure. Psychosom Med. 2015 Feb 2.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25647750
Piñeiro R., Díaz T., Nutrición, cerebro humano y aprendizaje en los niños;
Editorial de Ciencias Médicas; La Habana, 2014. http://bvs.sld.cu/libros.html
Piñeiro R., Neurociencia cognitiva y nutrición, Amoxtli S.A, D.F., México, 2010.
Rebola N., Srikumar B. N., Mulle C., Activity dependent synaptic plasticity of
NMDA receptors. J. Physiol. 2010:518 (Pt1):93-9.
Reis H. J., Guatimosim C., Paquet M., Santos M., Ribeiro F. M., Kummer A.,
Schenatto G., Salgado J.V., Vieira L. B., Teixeira A. L., Palotás A., Neuro-transmitters
in the central nervous system & their implication in learning and memory
processes. Curr. Med. Chem. 2009; 16(7):796-840.
Serfaty C. A., Oliveira-Silva P., Faria Melibeu Ada C., Campello-Costa P.,
Nutritional tryptophan restriction and the role of serotonin in development
and plasticity of central visual connections. Neuroimmunomodulation. 2008;
15(3):170-5.
68
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Stanfill A. G., Conley Y., Cashion A., Thompson C., Homayouni R., Cowan P.,
Hathaway D., Neurogenetic and Neuroimaging Evidence for a Conceptual
Model of Dopaminergic Contributions to Obesity. Biol Res. Nurs. 2015 Jan 9.
pii: 1099800414565170. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25576324
Stoneham E., Sanders E., Sanyal M., Dumas T., Rules of engagement: factors
that regulate activity-dependent synaptic plasticity during neural network
development. Biol. Bull. 2010; 219(2):81-99.
Walther M., Berweck S., Schessl J., Linder-Lucht M., Fietzek U. M., Glocker F.
X., Heinen F., Mall V., Maturation of inhibitory and excitatory motor cortex
pathways in children. Brain Dev. 2009; 31(7):562-7.
Zafeiriou D. I., Ververi A., Vargiami E., The serotonergic system: its role
in pathogenesis and early developmental treatment of autism. Curr.
Neuropharmacol. 2009; 7(2):150-7.
69
Capítulo 3. Afectación del medio
ambiente y el neurodesarrollo en niños
Estilo de vida y
conducta de Medio ambiente Sistema de
Biología
Salud asistencia
(Genética)
(Incluye sanitaria
nutrición)
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Sustancias neurotóxicas
Las sustancias neurotóxicas son aquellas capaces de provocar efectos
adversos en el Sistema Nervioso Central (SNC), el Sistema Nervioso
Periférico y los órganos de los sentidos. Recientemente se ha reconocido
que 201 productos químicos son neurotóxicos en humanos y un
porcentaje importante de éstos son pesticidas. Unas pocas han sido
ampliamente estudiadas: plomo, mercurio, alcohol, nicotina, cocaína,
mientras que en la mayoría se han realizado escasas investigaciones.
La exposición a neurotóxicos ambientales provoca alteración de los
procesos del neurodesarrollo y desórdenes, con consecuencias y cambios
profundos permanentes e incapacidades perdurables de por vida con
gran costo familiar, social y económico.
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Cadmio Plomo
Bloquea liberación de
Bloquea liberación de
Dopamina, noradrenalina
dopamina, noradrenalina
GABA y serotonina,
acetilcolina y GABA
Arsénico
Disminución del
glutamato
Autismo y neurotoxicidad
La elevada toxicidad que acumula nuestro medio y estilo de vida
provoca efectos negativos en nuestra salud y en las personas, quizá,
más vulnerables genéticamente. Se ha observado un incremento
del diagnóstico de autismo, más de 10 veces desde el año 1980. Un
porcentaje elevado de los casos presenta niveles más elevados de
metales pesados como el mercurio, plomo, cadmio y arsénico. Más
específicamente, se considera que el 3% de estos trastornos puede ser
consecuencia de exposición a tóxicos ambientales y que un 25% puede
ser producto de la interacción de una predisposición genética con un
insulto ambiental. Por lo tanto, la prevención de los efectos de tóxicos
ambientales deberá ser considerado como un punto trascendente en el
abordaje de estos trastornos.
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Tabaquismo
La nicotina puede tener un efecto en el desarrollo del cerebro fetal por
su habilidad de pasar la placenta. El tabaquismo durante el embarazo
es un predictor, entre otros efectos, de bajo peso al nacer, disminución
del tamaño del cerebro y riesgo futuro de problemas de conducta.
Drogas (por ejemplo, cocaína)
Atraviesa la placenta y alcanza concentraciones elevadas en sangre y
tejidos fetales. Se asocia a: defectos congénitos (incluye malformaciones
del Sistema Nervioso Central), retraso del crecimiento y desarrollo del
cerebro, problemas de conducta. A veces existe consumo concomitante
de otros tóxicos (por ejemplo, alcohol).
Principales tóxicos presentes en alimentos que pueden
afectar el neurodesarrollo fetal
Los metales pesados como mercurio, plomo, cadmio y pesticidas, entre
otros, son tóxicos que atraviesan la barrera placentaria y se acumulan
en los tejidos fetales. La exposición prenatal principalmente al mercurio
y plomo afectan la salud fetal, especialmente, el cerebro en desarrollo.
La exposición al mercurio
La exposición al metilmercurio en las mujeres embarazadas (y en edad
reproductiva) debe ser reducida para prevenir la neurotoxicidad fetal
(puede afectar la cognición). En la mujer embarazada, el consumo
de pescado con elevadas concentraciones de mercurio, es la ruta de
exposición primaria (atraviesa placenta). El mercurio está presente en
algunos peces contaminados, principalmente el pez espada y tiburón
(más alto en depredadores). Especies como salmón, sardinas, merluza, y
macarela, son bajos en mercurio.
3) Lactancia Materna y tóxicos ambientales
La leche materna es el mejor alimento que se le puede dar a cualquier
recién nacido. Sus beneficios no sólo se refieren a la nutrición y
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88
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Bibliografía
Abelsohn A., Vanderlinden L. D., Scott F., Archbold J. A., Brown T. L., Healthy
fish consumption and reduced mercury exposure: counseling women in their
reproductive years. Can Fam Physician. 2011; 57(1):26-30.
Antonio M. T., Peinado V., González J. C., Leret M. L., Effects of maternal
cadmium administration on development of monoaminergic, GABAergic and
glutamatergic systems. Environ. Toxicol. Pharmacol. 2010 Jan; 29(1):87-90.
Davidson P. W., Cory-Slechta D. A., Thurston S. W., Huang L. S., Shamlaye C. F., y
cols., Fish consumption and prenatal methylmercury exposure: cognitive and
behavioral outcomes in the main cohort at 17 years from the Seychelles child
development study. Neurotoxicology. 2011; 32(6):711-7.
Heude B., Slama R., Forhan A., Sahuquillo J., Charles M. A., Yazbeck C., Association
between maternal blood cadmium during pregnancy and birth weight and the
risk of fetal growth restriction: the EDEN mother-child cohort study. Reprod.
Toxicol. 2012; 34(4):622-7.
Holford P., Colson D., Nutrición óptima para la mente del niño. Ed. Robin Book,
Buenos Aires, 2008.
Hong S. B., Im M. H., Kim J. W., Park E. J., Shin M. S., Kim B. N., Yoo H. J., Cho I. H.,
Bhang S. Y., Hong Y. C., Cho S. C. Environmental Lead Exposure and Attention-
Deficit/Hyperactivity Disorder Symptom Domains in a Community Sample of
South Korean School-Age Children. Environ Health Perspect. 2014 Oct 3. http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25280233.
Jiang C. B., Hsi H. C., Fan C. H., Chien L. C., Fetal exposure to environmental
neurotoxins in Taiwan. PLoS One. 2014, 9(10):e109984.
Jiang S., Su J., Yao S., Zhang Y., Cao F., Wang F., Wang H., Li J., Xi S., Fluoride
and arsenic exposure impairs learning and memory and decreases mGluR5
expression in the hippocampus and cortex in rats. PLoS One. 2014 Apr. 23;
9(4):e96041
89
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Kippler M., Wagatsuma Y., Rahman A., Nermell B., Persson L. Å., Raqib R., Vahter
M., Environmental exposure to arsenic and cadmium during pregnancy and
fetal size: a longitudinal study in rural Bangladesh. Reprod. Toxicol. 2012;
34(4):504-11.
Lafuente A., Márquez N., Pazo D., Esquifino AI., Cadmium effects on dopamine
turnover and plasma levels of prolactin, G. H. and ACTH. J. Physiol Biochem.
2001 Sep; 57(3):231-6.
Marques R. C., Dórea J. G., Leão R. S., Dos Santos V. G., Bueno L., Marques R.
C., Brandão K. G., Palermo E. F., Guimarães J. R., Role of methylmercury exposure
(from fish consumption) on growth and neurodevelopment of children under
5 years of age living in a transitioning (tin-mining) area of the western Amazon,
Brazil. Arch Environ Contam Toxicol. 2012; 62(2):341-50.
Murata K., Iwata T., Dakeishi M., Karita K., Lead toxicity: does the critical level of
lead resulting in adverse effects differ between adults andchildren? J. Occup.
Health. 2009; 51(1):1-12.
Ruiz Nava C., Méndez Armenta M., Efectos neurotóxicos de metales pesados
(cadmio, plomo, arsénico y talio) Arch. Neurocien. (Mex.) 2011; 16(3):140-147.
Tellerias L., Paris E., Impacto de los tóxicos en el neurodesarrollo Rev Chil
Pediatr 2008; 79 Supl (1): 55-63.
Xi S., Guo L., Qi R., Sun W., Jin Y., Sun G., Prenatal and early life arsenic exposure
induced oxidative damage and altered activities and mRNA expressions of
neurotransmitter metabolic enzymes in offspring rat brain. J. Biochem Mol.
Toxicol. 2010; 24(6):368-78
Zhao F., Liao Y., Jin Y., Li G., Lv X., Sun G., Effects of arsenite on glutamate
metabolism in primary cultured astrocytes. Toxicol. In Vitro. 2012; 26(1):24-31.
90
Capítulo 4. Neuronutrición y Trastorno
de Déficit de Atención e Hiperactividad
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Arsénico
Mercurio
Cadmio
Plomo
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Niacina (B3)
Muchos pacientes con TDAH tienen bajos niveles de serotonina y la
suplementación con vitamina B3, que facilita producción de serotonina
sería muy beneficioso.
Piridoxina (B6)
Se ha demostrado que en niños con niveles bajos de serotonina, la
vitamina B6 reduce las manifestaciones del TDAH. La B6 es necesaria
para la conversión del triptófano dietético en serotonina y a menudo
esta vitamina aparece como deficiente en las personas con niveles bajos
en este neurotransmisor. Es una de las vitaminas involucradas en el
mayor número de reacciones y funciones del organismo, interviene en
la síntesis de neurotransmisores y ayuda a la salud general del sistema
nervioso y actúa contra la depresión.
Vitamina B1
Interviene en metabolismo de neurotransmisores.
Vitaminas antioxidantes (A, E, C)
Para proteger al organismo del estrés oxidativo (se ha señalado que en el
TDAH existe disminución de las defensas antioxidantes del organismo).
Minerales y TDAH
Se ha determinado la deficiencia de magnesio, cobre, calcio y hierro, en
niños con TDAH; se ha observado que la deficiencia de estos minerales
es más frecuente en estos pacientes hiperactivos que entre los sanos. Ha
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Cobre
Ha sido señalado por Kiddie y cols. que en pacientes con TDAH no
sólo los niveles de zinc son bajos, sino también los de cobre.
Hierro
La deficiencia de hierro se acompaña con una disminución en el sistema
de neurotransmisores dopaminérgico (por lo que puede acompañarse
de déficit de atención e hiperactividad). El hierro interviene en el
metabolismo de la dopamina (la cual está disminuida en el TDAH).
Evidencias demuestran que la deficiencia de hierro puede estar
relacionada en la aparición de los síntomas del TDAH.
Se ha señalado un incremento de la asociación en los niños
con TDAH y el síndrome de mantener las piernas en movimiento
constante (Restless legs syndrome), agregando que puede tener relación
con la deficiencia de hierro, aunque esto no ha sido suficientemente
investigado.
Yodo
Se ha reportado en un estudio clínico y epidemiológico, en escolares
que vivían en diferentes áreas con y sin deficiencia de yodo, que en los
primeros existía mayor frecuencia de niños con déficit de atención (sin
hiperactividad), trastornos ansioso-depresivos y menor desarrollo del
cociente intelectual.
Calcio
Es un mineral involucrado en la producción y transmisión de impulsos
nerviosos. En el TDAH puede haber una deficiencia en la transmisión
nerviosa del Sistema Nervioso Central. Se deben potenciar los alimentos
ricos en calcio en niños con este trastorno.
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Grasas
La deficiencia de omega 3 se ha asociado con el TDAH. En niños y
adolescentes con este trastorno de conducta, se han detectado niveles
significativamente menores de omega 3 y 6, especialmente del primero.
Una deficiente ingesta dietética de estos ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga puede tener un impacto significativo en
el desarrollo y profundización de los niños con TDAH.)
Las dietas occidentales son bajas en omega 3. El desbalance entre
omega 3 y 6, o la deficiencia, puede asociarse a TDAH. Niveles bajos,
principalmente de omega 3 en sangre, han sido asociados a una variedad
de trastornos, incluyendo el TDAH. La naturaleza de esta relación no
está clara, se piensa que es a través del metabolismo dopaminérgico.
Aunque la mayoría de los pacientes con TDAH responden a las
drogas estimulantes, a veces no es así, se sugiere que estos subgrupos de
pacientes pudieran tener deficiencia de omega 3. Estudios han señalado
que la suplementación dietética con omega 3 en niños con TDAH puede
ser efectiva; existe una tendencia de suplementar a estos pacientes.
Yehuda y cols. encontraron cambios favorables en la conducta
de niños con TDAH con tratamiento por 10 semanas con omega 3
y 6 (cooperación, estado de ánimo, concentración, tareas escolares,
fatiga y calidad del sueño). También estos investigadores estudiaron
el estatus de hierro, que al igual mejoró, sin embargo, Gillies y cols.
encontraron mejoría en los pacientes que recibieron omega 3 y 6 al
compararlos con un grupo control, pero ésta no fue estadísticamente
significativa. La mayoría de los estudios no encuentran beneficio en la
mejoría de los síntomas en niños y adolescentes que tienen TDAH con
la suplementación de omegas.
Dubnov-Raz G. y cols. encontraron en sus estudios que la
suplementación con aceite, conteniendo 1 gramo de ácido alfa linolénico
(un omega 3), no redujo los síntomas de niños con TDAH, por lo que
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Carbohidratos complejos.
Cereales integrales, granos enteros, verduras y frutas, ya que tardan
más en digerirse por el contenido de fibra y evitan cambios abruptos en
los niveles de glucemia.
Ácidos grasos omega 3.
El atún, el salmón y otros pescados de carnes oscuras, nueces, linaza
y aceite de soya. También el omega 3 está disponible en suplementos.
Alimentos que se deben eliminar en la dieta TDAH
Cafeína.
Algunos estudios han demostrado que pequeñas cantidades
de cafeína pueden empeorar síntomas del TDAH en los niños. Se
recomienda, como parte de la dieta TDAH, evitar el café, té negro, té
verde, chocolate y otras bebidas con cafeína.
Aditivos alimentarios (conservadores, colorantes, edulcorantes).
Se ha señalado que un régimen alimentario libre de alimentos
que contenga aditivos y colorantes artificiales, podría mejorar
sustancialmente el comportamiento del 50% de los niños con TDAH,
dichas sustancias son tóxicas para algunos niños y producen trastornos
en ciertas funciones del cerebro que afectan al comportamiento. Los
colorantes artificiales, saborizantes, conservadores podrían causar
hiperactividad en algunos niños. La eliminación de conservadores y
colorantes de los alimentos son una opción en las dietas para pacientes
con TDAH.
Se ha referido el posible papel de los alimentos o aditivos en la
causa de trastornos de la conducta en niños, particularmente el TDAH,
aunque ha sido un tema controversial. Stevens y cols. señalan que los
alimentos con colorantes artificiales no se han establecido aún como la
principal causa de TDAH, no obstante, existen evidencias que un grupo
de estos pacientes muestran mejoría evidente cuando consumen dietas
libres de estas sustancias. Evitar el azúcar.
105
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
106
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Bibliografía
Aben A., Danckaerts M., [omega-3 and omega-6 fatty acids in the treatment
of children and adolescents with ADHD]. Tijdschr Psychiatr. 2010; 52 (2):89-97.
Antalis C., Stevens L., Campbell M., Pazdro R., Ericson K., Burgess J., Omega-3
fatty acid status in attention-deficit/hyperactivity disorder. Prostaglandins
Leukot Essent Fatty Acids. 2006; 75(4-5):299-308.
Behdani F., Hebrani P., Naseraee A., Haghighi M. B., Akhavanrezayat A., Does
omega-3 supplement enhance the therapeutic results of methylphenidate
in attention deficit hyperactivity disorder patients? J. Res. Med. Sci. 2013;
18(8):653-8.
Dubnov-Raz G., Khoury Z., Wright I., Raz R., Berger I., The effect of alpha-
linolenic acid supplementation on ADHD symptoms in children: a randomized
controlled double-blind study. Front Hum Neurosci. 2014, 7; 8:780
Chalon S., The role of fatty acids in the treatment of ADHD Neuropharmacology.
2009; 57(7-8):636-9.
Cormier E., Elder J. H. Diet and child behavior problems: factor fiction? Pediatr
Nurs. 2007; 33(2): 138-43.
Cortese S., Konofal E., Bernardina B. D., Mouren M. C., Lecendreux M., Sleep
disturbances and serum ferritin levels in children with attention-deficit/
hyperactivity disorder.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2009; 18(7)393-9.
Chopra V., Harley K., Lahiff M., Eskenazi B., Association between phthalates and
attention deficit disorder and learning disability in U.S. children, 6-15 years.
Environ. Res. 2014; 128:64-9.
Cortese S., Angriman M., Maffeis C., Isnard P., Konofal E., Lecendreux M.,
Purper-Ouakil D.,Vincenzi B., Bernardina B. D., Mouren M. C., Attention-
deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and obesity: a systematic review of the
literature. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2008; 48(6):524-37.
107
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Dodig-Curković K., Dovhanj J., Curković M., Dodig-Radić J., Degmecić D., [The
role of zinc in the treatment of hyperactivity disorder in children]. Acta Med.
Croatica. 2009; 63(4):307-13.
Durá Travé T., Diez Bayona V., Yoldi Petri M. E., Aguilera Albesa S. [Dietary
patterns in patients with attention deficit hyperactivity disorder.] An. Pediatr.
(Barc). 2014; 80(4):206-13. 2013.
Galler J. R., Bryce C. P., Zichlin M. L,. Fitzmaurice G., Eaglesfield G. D., Waber D.
P., Infant malnutrition is associated with persisting attention deficits in middle
adulthood. J. Nutr. 2012; 142(4):788-94.
Gillies D., Sinn J. Kh., Lad S. S., Leach M. J., Ross M. J., Polyunsaturated fatty
acids (PUFA) for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children
and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jul 11; 7:CD007986. doi:
10.1002/14651858.CD007986.pub2.
Kiddie J. Y., Weiss M. D., Kitts D. D., Levy-Milne R., Wasdell M. B., Nutritional
status of children with attention deficit hyperactivity disorder: a pilot study.
Int J. Pediatr. 2010; 2010:767318.
Lin S. H., Lee L. T., Yang Y. K., Serotonin and mental disorders: a concise review
on molecular neuroimaging evidence. Clin. Psychopharmacol Neurosci. 2014;
12(3):196-202.
108
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Stevens L. J., Kuczek T., Burgess J. R., Hurt E., Arnold L. E., Dietary sensitivities
and ADHD symptoms: thirty-five years of research. Clin. Pediatr. (Phila). 2011;
50(4):279-93.
Sullivan E. L., Smith M. S., Grove K. L., Perinatal exposure to high-fat diet programs
energy balance, metabolism and behavior in adulthood. Neuroendocrinology.
2011; 93(1):1-8.
109
Capítulo 5. Neuronutrición y autismo
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Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
1) Alergia alimentaria
La alergia a los alimentos es una respuesta inmune exagerada del
organismo cuando entra en contacto con el alérgeno contenido en un
determinado alimento, produciendo un efecto negativo sobre la salud.
Las alergias, al igual que sucede con las intolerancias, pueden ser de
leves a severas y de permanentes a pasajeras. En niños autistas se ha
señalado que 36% tiene test cutáneos positivos y 33% tiene reacciones
específicas para anticuerpos sanguíneos IgE (los grupos controles no
afectados de autismo tienen alergia cutánea o de test sanguíneos en el
5% aproximadamente).
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
2) Intolerancia y autismo
La intolerancia más extendida es la que tiene que ver con los productos
lácteos, ya sea una intolerancia a la lactosa (azúcar de la leche) u
otros azúcares o intolerancia a las proteínas de la leche de vaca. La
intolerancia a la lactosa puede producir vómitos, dolor abdominal y
aerofagia. La intolerancia a las proteínas de la leche de vaca desaparece
con frecuencia con el tiempo.
Bandini y cols. han señalado que los diferentes nutrientes,
normalmente presentes en alimentos, causan más frecuentemente
afectación (alergia o intolerancia) en los niños con autismo que en los de
la población general.
3) Teoría opiácea
Estudios indican que una dieta libre de caseína y libre de gluten puede
producir mejorías en el comportamiento de un niño autista. Diferentes
investigaciones revelan que el autismo puede estar relacionado con un
mal metabolismo (digestión parcial por déficit de enzimas intestinales)
del gluten y la caseína, con la producción de gran cantidad de péptidos,
que pasan del tracto digestivo a la sangre y llegan principalmente al
cerebro y se unen a receptores opiáceos, activándolos excesivamente,
afectando la neurotransmisión y produciendo modificaciones del
comportamiento. Los péptidos de la leche son casomorfina y del gluten,
las gliadormorfinas (la leche contiene la caseína y los alimentos que
contienen gluten son trigo, centeno, cebada y avena).
Esta teoría aún no se ha logrado probar, existen casos de niños
autistas que han mejorado su comunicación y destrezas de aprendizaje
al eliminar el gluten y la caseína de la dieta pero también hay casos en
donde no se ha notado la mejoría.
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Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Péptidos
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Neuronutrientes y autismo
1) Grasas (omega 3)
Ha sido señalado por algunos investigadores, que los trastornos
asociados al autismo pueden ser explicados en parte por el déficit de
omega 3 y, por ello, la suplementación de estos ácidos grasos esenciales
puede conducir a mejorar los síntomas de estos pacientes.
Los ácidos grasos esenciales proporcionan la energía y las sustancias
necesarias para un óptimo desarrollo físico y mental. Los ácidos grasos
esenciales son el omega 3 y 6. El omega 6 se puede encontrar en los
vegetales, cereales integrales y aceites vegetales. Por otro lado, el omega
3 está en los pescados azules, aceite de soya y canola. No obstante, hasta
el presente, no hay suficientes evidencias de que la suplementación
con omega 3 sea efectiva en mejorar los síntomas en el autismo. Son
necesarios más estudios en ésta área.
2) Proteínas
Se ha planteado que la caseína y el gluten ejercen una función etiológica
en la patogenia del trastorno autista.
Con respecto a los aminoácidos, el triptófano está involucrado en
modular el comportamiento del paciente con autismo. La serotonina
(neurotransmisor) es sintetizada a partir del triptófano. Un desequilibrio
de los niveles de serotonina (valores elevados en comparación con las
personas sanas), ha sido observado en muchos autistas. Otros autores
señalan la asocación con niveles disminuídos de melatonina.
El triptófano, se ha señalado, es significativamente menor en
el grupo de niños con autismo y el glutamato, un neurotransmisor
excitatorio, se ha encontrado significativamente mayor. El triptófano
bajo puede desempeñar un papel en la depresión y la falta de sueño,
y el glutamato es un factor de hiperactividad. Según los resultados de
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Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
algunos estudios, las dietas bajas en triptófano pueden hacer que los
síntomas del autismo empeoren (el triptófano es precursor también de
la melatonina). Se han señalado niveles de los aminoácidos tirosina y
fenilalanina algo disminuidos en el autismo.
Neurotransmisores serotonina y GABA (Ácido Gama-
Aminobutírico) en el autismo
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
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Vitamina B6 (piridoxina)
Se han informado múltiples estudios sobre el efecto de la vitamina B6
para mejorar el comportamiento de los niños con trastorno del espectro
autista.
Ácido fólico
Se ha propuesto que existe deficiencia de ácido fólico en el autismo,
aunque la mayoría de los estudios no han evidenciado que esta deficiencia
exista. No obstante, se ha señalado el beneficio en la conducta de los
pacientes que han sido suplementados, posiblemente debido a la ayuda
en los procesos metabólicos que producen serotonina. Dosis altas de
folato diariamente, por al menos algunos meses, parecen ser necesarias
para alcanzar los cambios mencionados en el autismo.
Vitamina C
Tiene acción antioxidante, se ha señalado que los complementos de
vitamina C atenúan en los autistas la severidad de los síntomas motores.
Esta vitamina actúa directamente como un antagonista competitivo
en los receptores de la dopamina. La vitamina C se encuentra en la
mayoría de las frutas y vegetales.
Vitamina E
Es un antioxidante al igual que la vitamina C. Su presencia en niños
con autismo es menor, por lo que puede ser beneficioso su suplemento
en estos pacientes.
Vitamina D
Bener A. y cols. han determinado la asociación entre vitamina D en niños
con autismo y niños controles sanos, encontrando que la deficencia de
esta vitamina es mayor en los niños autistas al compararlos con el grupo
control, por lo que la suplementación con vitamina D puede ser segura
y efectiva para mejorar los síntomas del autismo.
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
2) Minerales
Investigadores han referido que el 25% de los autistas tienen niveles
bajos de calcio y que su suplemento mejora el cuadro clínico. Con
respecto al zinc, se ha referido que puede ser útil la suplementación.
También se han señalado niveles bajos de yodo en estos pacientes.
Diversos estudios sugieren que la vitamina B6 y suplementos de
magnesio pueden proporcionar beneficios para algunos pacientes
autistas. Se ha señalado que los pacientes con autismo que se dañaban
a sí mismos, dejaron de hacerlo o al menos redujeron su autoagresión al
suplementarlos con calcio y magnesio.
En estudios realizados, todos los pacientes con autismo presentaron
niveles bajos de magnesio en sus resultados del examen mineral del
pelo. La deficiencia de magnesio de la dieta puede llevar a trastornos de
la neurotransmisión.
Se deben incorporar también a la dieta alimentos ricos en calcio,
magnesio, zinc y selenio.
Embarazo y autismo
Se ha dicho que la exposición a toxinas como el mercurio, plomo,
pesticidas y fumar en la etapa prenatal pueden aumentar los riesgos
de autismo. Muchas investigaciones científicas han indicado que en la
etiología del autismo pueden comenzar en la vida fetal, por lo que se
deben tener en cuenta diferentes factores en esta etapa, incluyendo los
nutricionales.
Ventajas de la lactancia materna para el niño autista
Los niños que presentan autismo sufren problemas crónicos de salud,
infecciones, trastornos digestivos, enfermedades respiratorias y alergias.
Se conoce que la lactancia materna fortalece el sistema inmune, dando
protección al sistema gastrointestinal y protegiendo contra las alergias.
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Suplementación
Muchos estudios han demostrado la necesidad de suplementar las
deficiencias nutricionales de los pacientes autistas con omega 3,
vitaminas y minerales. La suplementación nutricional de estos pacientes
es fundamental, dado que tienen importantes problemas de absorción
de nutrientes, principalmente de micronutrientes.
Los suplementos dietéticos consisten en:
-Vitaminas C, E, B12, B2 (riboflabina), vitamina B1 (tiamina),
vitamina B6 (piridoxina), biotina, vitamina D y ácido fólico.
-Minerales en forma de suplementos de calcio, magnesio, zinc.
Se debe aportar también omega 3 y suficiente cantidad de proteínas.
La ingesta adecuada de proteínas es crucial para los niños con autismo.
La suplementación con aminoácidos individuales, en particular las
consistentes con los signos de deficiencia, puede estar justificada.
Conclusión
Los trastornos de espectro autista son trastornos complicados, en el cual
los factores nutricionales y ambientales tienen un papel importante. Son
necesarios más estudios para determinar el tratamiento óptimo de estos
pacientes.
124
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Bibliografía
Bandini L. G., Anderson S. E., Curtin C., Cermak S., Evans E. W., Scampini R.,
Maslin M., Must A., Food selectivity in children withautism spectrum disorders
and typically developing children. J. Pediatr. 2010; 157(2):259-64.
Buie T., Campbell D. B., Fuchs G. J. 3rd, Furuta G. T., Levy J., Vandewater J., y
cols., Evaluation, diagnosis, and treatment of gastrointestinal disorders in
individuals with ASDs: a consensus report. Pediatrics. 2010; 125 Suppl. 1:S1-18.
doi: 10.1542/peds.2009-1878C.
Buie T., The relationship of autism and gluten. Clin. Ther. 2013; 35(5):578-83.
Cermak S. A., Curtin C., Bandini L. G., Food selectivity and sensory sensitivity in
children with autism spectrum disorders. J. Am Diet Assoc. 2010; 110(2):238-46.
De Theije C. G., Bavelaar B. M., Lopes da Silva S., Korte S. M., Olivier B., Garssen J.,
Kraneveld A. D. Food allergy and food-based therapies in neurodevelopmental
disorders, Pediatr. Allergy Immunol. 2014; 25(3):218-26.
Dhossche D., Applegate H., Abraham A., Maertens P., Bland L., Bencsath A.,
Martinez J. Elevated plasma gamma-aminobutyric acid (GABA) levels in autistic
youngsters: stimulus for a GABA hypothesis of autism. Med. Sci. Monit. 2002;
8(8):PR1-6.
Dosman C., Adams D., Wudel B., Vogels L., Turner J., Vohra S. Complementary,
holistic, and integrative medicine: autismspectrum disorder and gluten- and
casein-free diet. Pediatr. Rev. 2013; 34(10):e36-41.
Frye R. E., Melnyk S., Fuchs G., Reid T., Jernigan S., Pavliv O., Hubanks A., Gaylor
D. W., Walters L., James S. J., Effectiveness of methylcobalamin and folinic Acid
125
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Graf-Myles J., Farmer C., Thurm A., Royster C., Kahn P., Soskey L., Rothschild L.,
Swedo S. J., Dietary adequacy of children with autism compared with controls
and the impact of restricted diet.m, Dev Behav Pediatr. 2013; 34(7):449-59.
Hsu C. L., Lin C. Y., Chen C. L., Wang C. M., Wong M. K., The effects of gluten
and casein-free diet in children with autism: a case report. Chang Gung Med
J. 2009; 32(4):459-65.
James S., Montgomery P., Williams K., Omega-3 fatty acids supplementation
for autism spectrum disorders (ASD). Cochrane Database Syst Rev. 2011;
(11):CD007992. doi: 10.1002/14651858.
James S. J., Melnyk S., Fuchs G., Reid T., Jernigan S., Pavliv O., Hubanks A., Gaylor
D. W., Efficacy of methylcobalamin and folinic acid treatment on glutathione
redox status in children with autism. Am. J. Clin Nutr. 2009; 89(1):425-30.
Lin S. H., Lee L. T., Yang Y. K., Serotonin and mental disorders: a concise review
on molecular neuroimaging evidence. Clin. Psychopharmacol Neurosci. 2014;
12(3):196-202.
126
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Millward C., Ferriter M., Calver S., Connell-Jones Gluten- and casein-free diets
for autistic spectrum disorder. Cochrane Database Syst Rev. 2008; (2):CD003498.
Pedersen L., Parlar S., Kvist K., Whiteley P., Shattock P., Data mining the ScanBrit
study of a gluten- and casein-free dietary intervention for children with
autism spectrum disorders: Behavioural and psychometric measures of dietary
response. Nutr. Neurosci. 2014; 17(5):207-13.
Pennesi C. M., Klein L. C., Effectiveness of the gluten-free, casein-free diet for
children diagnosed with autism spectrum disorder: based on parental report.
Nutr. Neurosci. 2012; 15(2):85-91.
Reichow B., Barton E. E., Boyd B. A., Hume K., Early intensive behavioral
intervention (EIBI) for young children with autism spectrum disorders (ASD).
Cochrane Database Syst Rev. 2012 Oct. 17; 10:CD009260. doi: 10.1002/14651858.
Rojas D. C., Singel D., Steinmetz S., Hepburn S., Brown M. S., Decreased left
perisylvian GABA concentration in children with autism and unaffected
siblings. Neuroimage. 2014; 86:28-34.
Sharp W. G., Burrell T. L., Jaquess D. L., The Autism MEAL Plan: A parent-training
curriculum to manage eating aversions and low intake among children with
autism. Autism. 2013; 18(6):712-722.
Shamberger R. J., Autism rates associated with nutrition and the WIC program.
J. Am. Coll. Nutr. 2011; 30(5):348-53.
Simons A., Steyaert J., [Paroxysmal events after anxiety treatment with
fluoxetine in a child with autism spectrum disorder]. Tijdschr Psychiatr. 2014;
56(12):821-4.
Whiteley P., Shattock P., Knivsberg A. M., Seim A., Reichelt K. L., Todd L., Carr K.,
Hooper M., Gluten- and casein-free dietary intervention for autism spectrum
conditions. Front Hum. Neurosci. 20136:344.
127
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Whiteley P., Haracopos D., Knivsberg A. M., Reichelt K. L., Parlar S., Jacobsen
J., Seim A., Pedersen L., Schondel M., Shattock P., The ScanBrit randomised,
controlled, single-blind study of a gluten- and casein-free dietary intervention
for children with autism spectrum disorders. Nutr. Neurosci. 2010; 13(2):87-100.
128
Capítulo 6. Neuronutrientes y depresión
Factores genéticos
La presencia de antecedentes de depresión en el ámbito familiar cercano
(padres y hermanos) incrementa la probabilidad de sufrir depresión.
Factores personales
Se ha visto que existe un porcentaje significativamente mayor de
depresión en mujeres que en hombres. La edad adulta es la de mayor
incidencia de depresiones. El embarazo y el posparto son etapas vitales
de la mujer con un mayor riesgo de aparición de depresión, se plantea,
entre otras causas, a los cambios hormonales.
130
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Factores ambientales
Se consideran factores de riesgo de la aparición de este trastorno,
todos aquellos que son negativos para el individuo (estrés, ansiedad,
incapacidad de resolver los situaciones diarias en cualquiera de sus
ámbitos: escuela, laboral o familiar). Una situación de escasas o nulas
relaciones interpersonales potencia especialmente estos factores. En los
niños y adolescentes el bullying en las escuelas, así como la pérdida de un
familiar querido, conflictos familiares o de orientación sexual, maltrato
infantil, son factores importantes a tener en cuenta.
Neurotransmisores y depresión
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Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
1) Vitaminas y depresión
Concentraciones bajas de vitaminas del grupo B, especialmente la B1,
B6, B12 y el ácido fólico (B9) y de las vitaminas antioxidantes (A, E y
C) se han relacionado con la depresión.
La vitamina B6 es esencial para la síntesis del neurotransmisor
serotonina. Además, el inositol (llamada vitamina B8) participa en la
acción de la serotonina, un neurotransmisor que si disminuye es un
factor para la depresión. Algunos autores no han encontrado relación
entre la depresión y los niveles de colina, otra vitamina del grupo B.
La deficiencia de ácido fólico ha sido asociada a la depresión,
sus niveles bajos pueden ocasionar también una respuesta lenta a
algunos antidepresivos. Tomar suplementos de folato (ácido fólico), se
ha señalado, puede ser útil, además de un tratamiento farmacológico
antidepresivo.
Estudios recientes recomiendan para mejorar la depresión las
dosis orales de ácido fólico que deben ser de 800 microgramos al día
y de vitamina B12, 1 mg diario, además de consumos pertinentes de
triptófanos. Los niveles bajos de ácido fólico se relacionan con una
pobre respuesta a los antidepresivos, el tratamiento con ácido fólico
mejora esta respuesta.
El incremento plasmático de homocisteína (aminoácido cuyo
incremento es dañino a la neurona), es un marcador funcional de
que tanto el ácido fólico como la vitamina B12 están deficientes. El
incremento de homocisteína se encuentra en pacientes con depresión.
133
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Hierro
La carencia de este mineral puede producir anemia y esta enfermedad
se caracteriza por la falta de ánimo de quienes la sufren. Por tanto, el
hierro es un elemento más a tener en cuenta para disminuir o mejorar
los síntomas de una depresión, sobre todo en las mujeres, que suelen
tener más riesgo de caer en un déficit de este mineral. La deficiencia
de hierro (disminución de la ferritina del suero y del hierro sérico) se
relacionan con mayor tendencia al suicidio.
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
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Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
1) Proteínas
Algunos aminoácidos o componentes de las proteínas se comportan
como verdaderos antidepresivos naturales. Se ha señalado en diversas
investigaciones que los aminoácidos fenilalanina, triptófano, tirosina
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
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Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Metionina
Es un aminoácido esencial y un antioxidante. Se ha considerado útil en
el tratamiento de la depresión. La metionina se combina con el ATP
(forma de almacenamiento de energía) y produce S-Adenosil Metionina
(SAM) que facilita la producción de neurotransmisores en el cerebro. Se
necesitan más estudios para conocer la dosis de suplementación diaria
para conseguir los efectos antidepresivos.
138
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
L-theanina
Aminoácido encontrado en el té verde, es un agente relajante y en
experimentos con animales que incrementa los niveles cerebrales de
serotonina, dopamina y GABA, mejorando aprendizaje y memoria. La
L-theanina puede atravesar la barrera hematoencefálica y tiene efecto
sobre la liberación de neurotransmisores. Hasler y cols. han estudiado,
por Resonancia Magnética Nuclear, los niveles de glutamato y GABA
en la región prefrontal de pacientes con depresión, y se observó que
ambos estaban disminuidos.
2) Grasas
Se ha señalado que existe una relación entre una dieta rica en grasas
y los cambios en la química del cerebro que provocan síntomas de
ansiedad y depresión, sobre todo cuando dejan de consumirse, un
círculo vicioso que al parecer puede presentarse antes de la obesidad.
Omega 3. Deficiencia asociada a depresión
Los omega 3 y 6 son fundamentales en la estructura y función del
cerebro. El Ácido Docosahexaenóico (DHA) mantiene la fluidez
de las membranas, mejora el funcionamiento de las sinapsis y
la neurotransmisión, aumenta el aprendizaje y memoria y tiene
propiedades neuroprotectoras.
El consumo de omega 3 a través del pescado y otras fuentes
ha declinado en la mayoría de las poblaciones. La incidencia de la
depresión severa se ha incrementado. Los dos omega 3, contenidos en el
aceite de pescado, el Ácido Eicosapentaenóico (EPA) que el organismo
convierte en Docosahexaenóico (DHA), tienen efectos antidepresivos en
humanos. Muchos mecanismos de acción pueden explicar esta acción,
la mayoría de los cuales se relacionan con los neurotransmisores y otros
procesos químicos cerebrales.
El consumo de 1.5 a 2 gramos de EPA por día ha demostrado
que estimula el estado de ánimo en pacientes deprimidos. La relación
entre la ingesta en cantidades óptimas de omega 3 y la salud cerebral
139
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Desnutrición y depresión
Galler y cols. han examinado la prevalencia de síntomas depresivos
en niños y adolescentes de 11 a 17 años de edad, con historia de
desnutrición infantil durante el primer año de vida y lo compararon
con un grupo similar sin historia de desnutrición (grupo control
saludable), la prevalencia de síntomas depresivos fue más elevada
entre los que tenían antecedentes de desnutrición en el primer año
de vida. Si la vulnerabilidad a la depresión es un efecto directo del
episodio de desnutrición y las condiciones de vida, relacionadas con las
etapas tempranas de la vida o mediada por efectos más cercanos de la
desnutrición en las neuroconductas, no está bien aclarado.
Waber y cols. también refieren síntomas depresivos elevados en
adolescentes que presentaron desnutrición significativa en épocas
tempranas de la vida. La desnutrición temprana puede tener también
un impacto significativo en las funciones cognitivas por el efecto negativo
en la neuroplasticidad cerebral.
Depresión en la obesidad
López Morales señala la importancia de detectar y manejar la depresion
en la obesidad, la cual está asociada frecuentemente con la misma,
incluyendo en la edad infantil y adolescencia, para lograr un mejor
tratamiento integral.
Depresión durante el embarazo y post partum
Miller y cols. señalan que la depresión post natal es una condición
clínica que afecta a muchas mujeres y al desarrollo de sus recién nacidos.
No existen evidencias para realizar estrategias para el tratamiento
preventivo. Ciertas deficiencias en la embarazada o en la dieta post
natal de la mujer pueden causar depresión post natal. Corrigiendo estas
deficiencias, se ha planteado, podría evitarse la depresión post natal en
algunas mujeres.
Algunos ejemplos específicos de suplementos dietéticos incluyen
ácidos grasos omega 3, hierro, ácido fólico, S-Adenosil Metionina,
141
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
142
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
144
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Conclusiones
El uso de la medicina complementaria y alternativa se ha incrementado
en los últimos años en los pacientes con depresión, por ello se debe
continuar los estudios en esta área.
145
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Bibliografía
Eby G. A., Eby K. L., Rapid recovery from major depression using magnesium
treatment. Med Hypotheses. 2006; 67(2):362-70.
Freeman M., Omega-3 fatty acids and perinatal depression: a review of the
literature and recommendations for future research. Prostaglandins Leukot
Essent Fatty Acids. 2006; 75(4-5):291-7.
Freeman M. P., Helgason C., Hill R. A., Selected integrative medicine treatments
for depression: considerations for women. J. Am. Med. Womens Assoc. 2004
Summer; 59(3):216-24.
Freeman M. P., Fava M., Lake J., Trivedi M. H., Wisner K. L., Mischoulon D.
Complementary and alternative medicine in major depressive disorder: the
American Psychiatric Association Task Force report. J. Clin Psychiatry. 2010;
71(6):669-81
Galler J. R., Bryce C. P., Waber D., Hock R. S., Exner N., Eaglesfield D., Fitzmaurice
G., Harrison R., Early childhood malnutrition predicts depressive symptoms at
ages 11-17. J. Child Psychol Psychiatry. 2010; 51(7):789-98.
Gonzales E., Barrett D. W., Shumake J., Gonzalez-Lima F., Lane M. A. Omega-3
fatty acids improve behavioral coping to stress in multiparous rats. Behav
Brain Res. 2015; 279:129-38.
Hasler G., Van der Veen J. W., Tumonis T., Meyers N., Shen J., Drevets W. C. Reduced
prefrontal glutamate/glutamine and gamma-aminobutyric acid levels in major
146
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Jans L. A., Giltay E. J., Van der Does A. J., The efficacy of n-3 fatty acids DHA and
EPA (fish oil) for perinatal depression. Br. J. Nutr. 2010; 104(11):1577-85.
Lin S. H., Lee L. T., Yang Y. K., Serotonin and mental disorders: a concise review
on molecular neuroimaging evidence. Clin. Psychopharmacol Neurosci. 2014;
12(3):196-202.
Martins J. G., EPA but not DHA appears to be responsible for the efficacy of
omega-3 long chain polyunsaturated fatty acid supplementation in depression:
evidence from a meta-analysis of randomized controlled trials. J. Am. Coll.
Nutr. 2009; 28(5):525-42.
Miller B. J., Murray L., Beckmann M. M., Kent T., Macfarlane B., Dietary
supplements for preventing postnatal depression. Cochrane Database Syst
Rev. 2013 Oct. 24; 10:CD009104.
Mozurkewich E., Chilimigras J., Klemens C., Keeton K., Allbaugh L., Hamilton S.,
Berman D., Vazquez D., Marcus S., Djuric Z., Vahratian A., The mothers, omega-3
and mental health study. BMC Pregnancy Childbirth. 2011; 11:46.
Nathan P. J., Lu K., Gray M., Oliver C., The neuropharmacology of L-theanine
(N-ethyl-L-glutamine): a possible neuroprotective and cognitive enhancing
agent. J. Herb Pharmacother. 2006; 6(2):21-30.
147
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Rogers P. J., Appleton K. M., Kessler D., Peters T. J., Gunnell D., Hayward R. C.,
Heatherley S. V., Christian L. M., McNaughton S. A., Ness A. R., No effect of
n-3 long-chain polyunsaturated fatty acid (EPA and DHA) supplementation on
depressed mood and cognitive function: a randomised controlled trial. Br. J.
Nutr. 2008; 99(2):421-31.
Reynolds E. H., The neurology of folic acid deficiency. Handb Clin. Neurol. 2014;
120:927-43.
Shabbir F., Patel A., Mattison C., Bose S., Krishnamohan R., Sweeney E., Sandhu
S., Nel W., Rais A., Sandhu R., Ngu N., Sharma S., Effect of diet on serotonergic
neurotransmission in depression. Neurochem. Int. 2013; 62(3):324-9.
Waber D. P., Eaglesfield D., Fitzmaurice G. M., Bryce C., Harrison R. H., Galler
JR. Cognitive impairment as a mediator in the developmental pathway from
infant malnutrition to adolescent depressive symptoms in Barbadian youth. J.
Dev. Behav Pediatr. 2011; 32(3):225-32.
Yamada T., Terashima T., Okubo T., Juneja L. R., Yokogoshi H., Effects of theanine,
r-glutamylethylamide, on neurotransmitter release and its relationship with
glutamic acid neurotransmission. Nutr. Neurosci. 2005; 8(4):219-26.
148
Capítulo 7. Neuronutrientes y la
ansiedad
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Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Neurotransmisores y estrés
(Ansiedad)
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Obesidad y ansiedad
El estado emocional es un factor más que se relaciona con el aumento de
peso. Algunas personas, por ejemplo, reaccionan al estrés, aburrimiento,
o ansiedad, comiendo en exceso, o en el caso contrario, a una persona
con un sobrepeso significativo le puede provocar una baja autoestima y
esto derivar en ansiedad o depresión. Tapia ha señalado una asociación
significativa entre los estados de sobrepeso y obesidad con la presencia
de síntomas de ansiedad. Por lo tanto, es necesario buscarla al momento
de enfrentarnos por primera vez a este tipo de pacientes.
Carencia de nutrientes específicos y ansiedad
A veces la carencia o falta de algunos nutrientes puede ocasionar
ansiedad, por ejemplo, la falta de calcio, magnesio y vitaminas del grupo
B (especialmente la colina, la B1, B6 y B12) pueden tener especialmente
incidencia en la depresión.
Calcio
Es necesario para la contracción muscular y la transmisión nerviosa
(neuronal). Para el equilibrio anímico es imprescindible que la dieta
diaria contenga la dosis mínima recomendada de calcio, ya que su
carencia, además de osteoporosis, provoca una cierta sensación de
fatiga, insomnio y una mayor excitabilidad.
Magnesio
Ayuda con la relajación muscular, el mantenimiento del músculo
cardíaco, la transmisión neuromuscular y el ensanchamiento de los
vasos sanguíneos. Un déficit de magnesio puede provocar: agitación,
ansiedad, confusión, manos y pies fríos, depresión, insomnio, inquietud.
Vitaminas complejo B (B1, B6 y B12)
Son esenciales para la regulación y el funcionamiento correcto de todo
el sistema nervioso. Una deficiencia de cualquiera de las vitaminas del
Complejo B puede conducir a la sensación de estrés, ansiedad y depre-
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
155
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
156
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Bibliografía
Belluscio L. M., Berardino B. G., Ferroni N. M., Ceruti J. M., Early protein
malnutrition negatively impacts physical growth and neurological reflexes and
evokes anxiety and depressive-like behaviors. Physiol Behav. 2014; 129:237-54.
Gonzales E., Barrett D. W., Shumake J., Gonzalez-Lima F., Lane M. A., Omega-3
fatty acids improve behavioral coping to stress in multiparous rats. Behav
Brain Res. 2015; 279:129-38.
Lin S. H., Lee L. T., Yang Y. K., Serotonin and mental disorders: a concise review
on molecular neuroimaging evidence. Clin. Psychopharmacol Neurosci. 2014;
12(3):196-202.
Opie R. S., O’Neil A., Itsiopoulos C., Jacka F. N., The impact of whole-of-diet
interventions on depression and anxiety: a systematic review of randomised
controlled trials. Public Health Nutr. 2014, Dec. 3:1-20.
Verly-Miguel M. V., Farias D. R., Pinto T. J., Lepsch J., Nardi A. E., Kac G., Serum
docosahexaenoic acid (DHA) is inversely associated with anxiety disorders in
early pregnancy. J. Anxiety Disord. 2014; 30C:34-40.
157
Capítulo 8. Neuronutrición y Trastorno
Bipolar
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Taurina
Se clasifica por muchos como un aminoácido que produce el hígado
a partir del aminoácido cisteína. La taurina, se plantea, tiene efectos
sedantes en el cerebro. Una deficiencia de este aminoácido puede
incrementar los episodios maníacos en pacientes bipolares.
Micronutrientes y Trastorno Bipolar
Vitamina C
La deficiencia de vitamina C ha sido constatada en estos pacientes. Se
ha señalado que una dosis única de 3 gramos de vitamina C, disminuye
los síntomas maníacos de estos pacientes, al compararlos con la ingestión
de placebo.
Complejo B
Se han observado deficiencias del complejo vitamínico B, aproximada-
mente en el 80% de los pacientes que padecen de Trastorno Bipolar (a
menudo acompañado de anemia). La combinación de suplementos de
vitaminas esenciales con el litio, reduce los episodios de manía y depre-
sión en los pacientes que padecen de Trastorno Bipolar (el litio posee
acción anti-maníaca utilizándose en la enfermedad maníaco-depresiva).
Ácido fólico
Brinda equilibrio a los procesos químicos del cerebro. Reynolds EH
señala que la deficiencia de ácido fólico puede provocar, entre otros
efectos, deficiencias cognitivas y depresión.
Vitamina B6
Está relacionada con la síntesis de neurotransmisores. Esta vitamina
facilita la transformación de triptófano en serotonina. El glutamato,
forma el neurotransmisor GABA, a través de una enzima que requiere
a la vitamina B6 como cofactor.
162
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Minerales
Magnesio
Las deficiencias de magnesio son frecuentes entre las personas con
Trastorno Bipolar. El magnesio posee una acción sedante, reduce la
tensión nerviosa e irritabilidad, típicos en el Trastorno Bipolar.
Zinc
Ayuda a reducir el nerviosismo y la ansiedad. Es un componente esencial
para el desarrollo del cerebro, está involucrado en la síntesis y liberación
de neurotransmisores como el Ácido Gamma-Aminobutírico (GABA),
acetilcolina y glutamato.
Litio
En su forma pura es un metal blando, de color blanco plata, que se
oxida rápidamente en aire o agua y sus sales se utilizan en el tratamiento
del Trastorno Bipolar. El carbonato de litio es un fármaco utilizado
principalmente en adultos que disminuye la intensidad y la frecuencia
de los episodios maníaco-depresivo, los datos disponibles sobre
su seguridad y eficacia para el Trastorno Bipolar en pediatría son
limitados. El carbonato de litio actúa inhibiendo la despolarización de
la membrana de las células nerviosas que provocan las catecolaminas
(neurotransmisores) en el Sistema Nervioso Central.
Leche y gluten en el paciente bipolar
Severance y cols. han señalado que la sensibilidad inmunológica al
gluten del trigo y a la caseína de la leche bovina, puede afectar a un
grupo (subgrupo) de pacientes con Trastorno Bipolar. La digestión de
estos alimentos produce exorfinas (péptidos opioides generados a través
de la ingestión de proteínas de gluten y caseína), que tienen el potencial
de actuar en el cerebro a través de receptores opiodes. La inflamación
en el tracto gastrointestinal pudiera también acelerar la exposición
de antígenos en la circulación sistémica y esto ayudaría a explicar la
elevación de anticuerpos contra la caseína y el gluten en estos pacientes.
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168
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169
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Bibliografía
Birkenaes A. B, Opjordsmoen S., Brunborg C., Engh J. A., Jonsdottir H., Ringen
P. A., Simonsen C., Vaskinn A., Birkeland K. I., Friis S., Sundet K., Andreassen O.
A., The level of cardiovascular risk factors in bipolar disorder equals that of
schizophrenia: a comparative study. J. Clin Psychiatry. 2007; 68(6):917-23.
Bly M. J., Taylor S. F., Dalack G., Pop-Busui R., Burghardt K. J., Evans S. J., McInnis
M. I., Grove T. B., Brook R. D., Zöllner S. K., Ellingrod V. L., Metabolic syndrome
in bipolar disorder and schizophrenia: dietary and lifestyle factors compared
to the general population. Bipolar disorder. Bipolar Disord. 2014; 16(3):277-88.
Dickerson F., Stallings C., Origoni A., Vaughan C., Khushalani S., Alaedini A.,
Yolken R., Markers of gluten sensitivity and celiac disease in bipolar disorder.
Bipolar Disord. 2011; 13(1):52-8.
Frías Á., Palma C., Farriols N., Comorbidity in pediatric bipolar disorder:
Prevalence, clinical impact, etiology and treatment. J. Affect Disord. 2014;
174C:378-389.
Grover S., Malhotra N., Chakrabarti S., Kulhara P., Metabolic syndrome in bipolar
disorders., Indian J. Psychol Med. 2012; 34(2):110-8.
Murphy B. L., Stoll A. L., Harris P. Q., Ravichandran C., Babb S. M., Carlezon W. A.
Jr., Cohen B. M. Omega-3 fatty acid treatment, with or without cytidine, fails to
show therapeutic properties in bipolar disorder: a double-blind, randomized
add-on clinical trial. J. Clin Psychopharmacol. 2012; 32(5):699-703.
Pomponi M., Janiri L., La Torre G., Di Stasio E., Di Nicola M., Mazza M., Martinotti
G., Bria P., Lippa S., Natili R., Pomponi M. F., Plasma levels of n-3 fatty acids in
bipolar patients: deficit restricted to DHA. J. Psychiatr. Res. 2013; 47(3):337-42.
170
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Rakofsky J. J., Dunlop B. W., Review of nutritional supplements for the treatment
of bipolar depression Depress Anxiety. 2014; 31(5):379-90.
Reynolds E. H., The neurology of folic acid deficiency. Handb Clin Neurol. 2014;
120:927-43.
Sarris J., Mischoulon D., Schweitzer I. Omega-3 for bipolar disorder: meta-
analyses of use in mania and bipolar depression. J. Clin Psychiatry. 2012;
73(1):81-6.
Stallings Dickerson F. C., Origoni A., Vaughan C., Khushalani S., Yolken R.
Markers of gluten sensitivity in acute mania: a longitudinal study. Psychiatry
Res. 2012; 196(1):68-71.
Severance E. G., Dupont D., Dickerson F. B., Stallings C. R., Origoni A. E.,
Krivogorsky B., Yang S., Haasnoot W., Yolken R. H. Immune activation by casein
dietary antigens in bipolar disorder. Bipolar Disord. 2010; 12(8):834-42.
Severance E. G., Gressitt K. L., Yang S., Stallings C. R., Origoni A. E., Vaughan
C., Khushalani S., Alaedini A., Dickerson F. B., Yolken R. H., Seroreactive marker
for inflammatory bowel disease and associations with antibodies to dietary
proteins in bipolar disorder. Bipolar Disord. 2014; 16(3):230-40.
Sylvia L. G., Salcedo S., Bernstein E. E., Baek J. H., Nierenberg A. A., Deckersbach
T. Nutrition, Exercise, and Wellness Treatment in bipolar disorder: proof of
concept for a consolidated intervention. Int. J. Bipolar Disord. 2013; 1(1):24.
171
Capítulo 9. Desnutrición y trastornos
cognitivos
173
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
174
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
175
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Deficiencia de micronutrientes en la
desnutrición
Hierro
Yodo
Zinc
Vitamina A, E, C, D, B12, Niacina
1) Deficiencia de minerales
Hierro
El déficit de hierro es el problema nutricional más frecuente en muchos
países, tanto desarrollados como en vías de desarrollo (afecta a la mitad
de los niños en los países en vías de desarrollo). El hierro favorece
la capacidad de memoria y concentración (su déficit afecta la esfera
cognitiva y emocional). La anemia es una manifestación de la deficiencia
de hierro. Otras consecuencias de la deficiencia de hierro se reflejan en
varios tejidos y órganos, impidiendo el desarrollo y cognición normal.
Son conocidos los efectos negativos que el déficit crónico de
hierro tiene sobre el desarrollo del cerebro, el neurometabolismo, la
mielinización y la función de los neurotransmisores cerebrales. Los
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Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
2) Deficiencias de vitaminas
Vitamina A
Favorece la síntesis de acetilcolina (neurotransmisor importante en la
memoria), su deficiencia ha sido asociada con la aparición de trastornos
cognitivos. La vitamina A es necesaria para mantener la función y
plasticidad del hipocampo.
Jiang W. y cols. refieren que la vitamina A es importante para
el desarrollo postnatal del cerebro y que su deficiencia puede causar
deficiencias del aprendizaje y de la memoria espacial, este con base en
experimentos con animales. La mayoría de las funciones de la vitamina
A, están mediada por el ácido retinoico, el cual es un metabolito de la
vitamina A que interviene en sus funciones. La vitamina A es necesaria
para el crecimiento, el desarrollo y la visión.
Vitamina B12
La deficiencia de vitamina B12 ha sido asociada a trastornos
neurocognitivos, algunos investigadores han señalado que mejora la
memoria.
Gröber y cols. sostienen que la vitamina B12 es un cofactor en
la síntesis del aminoácido metionina, el precursor del donador de
grupos metilo (S-Adenosil Metionina (SAM), que está relacionado
con mecanismos en el desarrollo del cerebro. Estos investigadores
han observado que la deficiencia de vitamina B12, entre otros efectos,
produce reducción de la velocidad de la conducción nerviosa.
Strand TA y cols. estudiaron en niños de 12 a 18 meses, la función
de la vitamina B12 y el ácido fólico y observaron que un estatus
adecuado de ambas era favorecedor para la función cognitiva, por
lo que su suplementación es necesaria cuando existe deficiencia de
micronutrientes.
Morris M.S. argumenta que la disminución de la remetilación de
la homocisteína (un aminoácido tóxico para la neurona) a metionina,
puede comprometer la función cognitiva. La vitamina B12 y el ácido
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Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
1) Lípidos
Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega 3 y 6
Poseen gran importancia para el desarrollo y función del cerebro. La
disminución del DHA (omega 3) en el cerebro tiene como consecuencia:
-Déficit del metabolismo de los neurotransmisores.
-Fallo en la neurogénesis (formación de neuronas).
-Alteración del aprendizaje y de la función visual.
180
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
2) Aminoácidos
En el cerebro son precursores de neurotransmisores. El ácido glutámico
(glutamato) forma el neurotransmisor GABA, a través de una enzima
que requiere a la vitamina B6 como cofactor. Este aminoácido
neurotransmisor excitatorio es precursor del GABA, un neurotransmisor
inhibitorio. Es importante en las funciones cognitivas. Está presente
en muchos alimentos, ya sea libre o formando parte de proteínas. El
aminoácido triptófano forma el neurotransmisor serotonina y la tirosina
forma la dopamina. Los aminoácidos son necesarios para el desempeño
cognitivo normal.
3) Carbohidratos
Es conocida la importancia de los carbohidratos en las funciones
cognitivas del Sistema Nervioso Central. La única fuente de energía del
cerebro es la glucosa, la cual estimula la producción del neurotransmisor
acetilcolina (relacionado con la memoria). Es necesaria la vitamina B1
para el metabolismo de la glucosa.
Neurotransmisores y desnutrición
181
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Tratamiento nutricional
El tratamiento de la desnutrición varía en función de un número de
factores, tales como si la desnutrición es leve, moderada o severa. De-
pendiendo de estos factores, la desnutrición se puede tratar en el hogar
bajo la supervisión de un nutricionista o de otro profesional calificado.
En los casos más extremos, en que se encuentre en fase descompensada
(presenta infecciones importantes, trastornos hidroelectrolíticos y otras
complicaciones), el paciente debe ser ingresado en el hospital para re-
cibir tratamiento.
La cantidad de calorías se incrementa de forma gradual. También
pueden administrarle suplementos nutricionales y alimentos, por lo
general, altos en proteínas. Los niños severamente desnutridos necesitan
ser alimentados y rehidratados con gran cuidado, en este estado, no se les
puede dar una dieta normal inmediatamente. Una vez que su condición
se estabilice, entonces se podrá volver a introducir gradualmente a una
dieta normal.
Suplementación
Swaminathan S. y cols. señalan que las deficiencias de micronutrientes
afectan el desarrollo cognitivo y físico de los niños, por lo que la
182
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
183
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Bibliografía
Davidson T. L., Kanoski S. E., Walls E. K., Jarrard L. E., Memory inhibition and
energy regulation. Physiol Behav. 2005; 86(5):731-46.
Fanjiang G., Kleinman R. E., Nutrition and performance in children. Curr. Opin.
Clin. Nutr. Metab. Care. 2007; 10(3):342-7
Gilsenan M. B., de Bruin E. A., Dye L., The influence of carbohydrate on cognitive
performance: a critical evaluation from the perspective of glycaemic load. Br.
J. Nutr. 2009; 101(7):941-9.
Gröber U., Kisters K., Schmidt J., Neuroenhancement with vitamin B12-
underestimated neurological significance. Nutrients. 2013;5(12):5031-45
More S., Shivkumar V. B., Gangane N., Shende SEffects of iron deficiency on
cognitive function in school going adolescent females in rural area of central
India. Anemia. 2013;2013:819136.
Jiang W., Yu Q., Gong M., Chen L., Wen E. Y., Bi Y., Zhang Y., Shi Y., Qu P., Liu Y.
X., Wei X. P., Chen J., Li T. Y., Vitamin A deficiency impairs postnatal cognitive
function via inhibition of neuronal calcium excitability in hippocampus. J
Neurochem. 2012; 121(6):932-43.
184
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Leonard A. J., Chalmers K. A., Collins C. E., Patterson A. J., A study of the effects of
latent iron deficiency on measures of cognition: a pilot randomised controlled
trial of iron supplementation in young women. Nutrients. 2014; 6(6):2419-35.
Qubty W., Renaud D. L., Cognitive impairment associated with low ferritin
responsive to iron supplementation. Pediatr. Neurol. 2014; 51(6):831-3.
Reynolds E. H., The neurology of folic acid deficiency. Handb Clin Neurol. 2014;
120:927-43.
Spencer J. P., Vauzour D., Rendeiro C., Flavonoids and cognition: The molecular
mechanisms underlying their behavioural effects. Arch Biochem Biophys.
2009; 492(1-2):1-9.
Strand T. A., Taneja S., Ueland P. M., Refsum H., Bahl R., Schneede J., Sommerfelt H.,
Bhandari N., Cobalamin and folate status predicts mental development scores
in North Indian children 12-18 mo of age. Am. J. Clin. Nutr. 2013; 97(2):310-7.
Vogel T., Dali-Youcef N., Kaltenbach G., Andrès E., Homocysteine, vitamin B12.,
folate and cognitive functions: a systematic and critical review of the literature.
Int. J. Clin. Pract. 2009 Jul; 63(7):1061-7.
185
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Wainwright P. E., Dietary essential fatty acids and brain function: a developmental
perspective on mechanisms. Proc. Nutr. Soc. 2002; 61(1):61-9.
Yadav D., Chandra J., Iron deficiency: beyond anemia. Indian J. Pediatr. 2011;
78(1):65-72
Yamada T., Terashima T., Okubo T., Juneja L. R., Yokogoshi H., Effects of theanine,
glutamylethylamide, on neurotransmitter release and its relationship with
glutamic acid neurotransmission. Nutr.2005; 8(4):219-26.
186
Capítulo 10. Obesidad y trastornos
cognitivos
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Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Se sabe que los niños con obesidad tienen una tendencia mayor a
presentar desórdenes psicológicos como la depresión. Esta tendencia se
da en ambos sexos, aunque, al contrario de lo que se podría pensar, se
presenta más en los varones. Los niños obesos suelen desarrollar una
autoestima pobre, inseguridad y dificultades para relacionarse con la
gente de su edad, sufren el rechazo o las burlas de sus compañeros de
colegio.
El sobrepeso y la obesidad en la niñez están asociados con efectos
físicos y psicológicos negativos. Se ha evidenciado que la obesidad
incrementa el riesgo de desarrollar afectación cognitiva. Bauer y cols.
han estudiado la relación entre sobrepeso y obesidad con la estructura
cerebral y la valoración pediátrica neuropsicológica en niños mexicanos
de 6 a 8 años de edad. Observaron que los niños con sobrepeso y obesos
tenían reducción del desempeño ejecutivo cognitivo en la valoración
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Obesidad y neurotransmisores
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
C
bVitaminas y minerales deficientes
en la obesidad Infantil.Infantil.
Vitaminas A, Hierro
D, E y B12 Zinc
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198
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
199
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
201
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Bibliografía
202
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Miller JL, Couch J, Schwenk K, Long M, Towler S, Theriaque DWy cols. Early
childhood obesity is associated with compromised cerebellar development
Dev Neuropsychol. 2009; 34 (3):272-83
Mond JM, Stich H, Hay PJ, Kraemer A, Baune BT. Associations between obesity
and developmental functioning in pre-school children: a population-based
study. Int J Obes (Lond). 2007; 31(7):1068-73.
Na JH, Park SW, Kang Y, Koh H, Kim S The clinical significance of serum ferritin
in pediatric non-alcoholic Fatty liver disease. Pediatr Gastroenterol Hepatol
Nutr. 2014;17(4):248-56.
203
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
204
Capítulo 11. Neuronutrición y trastornos
de la conducta alimentaria (anorexia
nerviosa y bulimia)
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Restrictiva
El paciente intenta disminuir de peso realizando dieta y practicando
ejercicio físico intenso. No existen vómitos auto-provocados, ni consumo
de medicamentos para acelerar la acción de la dieta.
Compulsivo/purgativa
Además de la dieta y el ejercicio, las personas afectadas por esta
modalidad, se provocan el vómito, generalmente intentan ocultarlo
para que nadie lo sepa. Además, consumen diversos medicamentos que
supuestamente pueden ayudar en la disminución de peso.
Roztoczyńska y Starzyk señalan que la anorexia nerviosa y la
bulima se encuentran entre las enfermedades psicosomáticas cuya
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Deficiencia de hierro
Los trastornos de la conducta alimentaria suelen asociarse a
complicaciones como la anemia.
Deficiencia de magnesio
No sólo ha de pensarse en pérdidas de magnesio inducidas por
conductas purgativas, sino que hay que tener presentes las deficiencias
en la ingesta de diversos micronutrientes, entre ellos, el magnesio. La
deficiencia de este mineral puede causar varios síntomas que afectan al
cerebro, incluyendo la ansiedad, pérdida de memoria y anorexia.
Deficiencia de calcio
Es frecuente en estos pacientes la pérdida ósea (osteoporosis), por lo
que se debe indicar vitamina D y calcio. Loria-Kohen y cols. reportan
que existe un baja ingesta de ácido fólico en pacientes con trastornos
de la conducta alimentaria. Esta vitamina desempeña un papel esencial
en las reacciones de síntesis de neurotransmisores y de elementos
estructurales de las neuronas, por lo tanto, su deficiencia se ha asociado
a diferentes trastornos de la función mental, por lo que recomiendan su
suplementación, refiriendo que disminuye la homocisteína (aminoácido
tóxico para la neurona), mejora la depresión y la esfera cognitiva en
estos pacientes.
Deficiencia de omega 3 y 6
Caspar-Bauguil y cols. señalan que la anorexia nerviosa depende de
un déficit de energía y de una disminución de la ingestión de grasa.
Ellos proponen que el tejido adiposo, por tener el organismo un balance
energético negativo, produce lipolisis, que es una fuente endógena de
ácidos grasos, la cual compensa la reducción de la ingestión de los
mismos, pero la lipolisis no es capaz de proveer suficiente cantidad de
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, como el ácido linoleico
(omega 6) y el ácido linolénico (omega 3).
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212
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
213
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Bibliografía.
Birmingham C. L., Gritzner S., How does zinc supplementation benefit anorexia
nervosa? Eat Weight Disord. 2006; 11(4):e109-11.
Caspar-Bauguil S., Montastier E., Galinon F., Frisch-Benarous D., Salvayre R., Ritz
P., Anorexia nervosa patients display a deficit in membrane long chain poly-
unsaturated fatty acids. Clin. Nutr. 2012; 31(3):386-90.
Golden N. H., Keane-Miller C., Sainani K. L., Kapphahn C. J., Higher caloric intake
in hospitalized adolescents with anorexia nervosa is associated with reduced
length of stay and no increased rate of refeeding syndrome. J. Adolesc. Health.
2013; 53(5):573-8.
Hadigan C. M., Anderson E. J., Miller K. K., Hubbard J. L., Herzog D. B., Klibanski
A., Grinspoon S. K., Assessment of macronutrient and micronutrient intake in
women with anorexia nervosa. Int. J. Eat Disord. 2000; 28(3):284-92.
Lask B., Fosson A., Rolfe U., Thomas S. Zinc deficiency and childhood-onset
anorexia nervosa. J. Clin. Psychiatry. 1993; 54(2):63-6.
Runfola C. D., Thornton L. M., Pisetsky E. M., Bulik C. M., Birgegård A. Self-image
and suicide in a Swedish national eating disorders clinical register. Compr.
Psychiatry. 2014; 55(3):439-49.
214
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Santiago Fernández, María José Bolaños Ríos, Patricia Jáuregui, Lobera Ignacio,
Anemias nutricionales en los trastornos de la conducta alimentaria, Revista
Española de Nutrición Comunitaria. 2010; 16(4).
215
Capítulo 12. Hipotiroidismo adquirido
por deficiencia de yodo y trastornos
cognitivos
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Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
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Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Prevención
La prevención de la carencia de yodo no es ni difícil ni costosa. Uno de
los métodos mejores y más baratos de prevenirla consiste simplemente
en yodar la sal, algo que se hace en muchos países con resultados
muy beneficiosos. No obstante, deben buscarse otras fuentes para
suministrar este suplemento y prevenir la mayor ingestión de sal (sodio)
en la población.
Taylor y cols. señalan que la suplementación con yodo
mejora los índices de hormonas tiroideas en las embarazadas,
222
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
223
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Bibliografía
Bath S. C., Steer C. D., Golding J., Emmett P., Rayman M. P., Effect of inadequate
iodine status in UK pregnant women on cognitive outcomes in their children:
results from the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC).
Lancet. 2013;382(9889):331-7
Ghassabian A., Henrichs J., Tiemeier H., Impact of mild thyroid hormone
deficiency in pregnancy on cognitive function in children: lessons from the
Generation R. Study. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol Metab. 2014; 28(2):221-32.
Ghassabian A., Steenweg-de Graaff J., Peeters R. P., Ross H. A., Jaddoe V. W., Hofman
A., Verhulst F. C., White T., Tiemeier H., Maternal urinary iodine concentration
in pregnancy and children’s cognition: results from a population-based birth
cohort in an iodine-sufficient area. B. M. J. Open. 2014 Jun 12; 4(6):e005520.
Hales C., Channon S., Taylor P. N., Draman M. S., Muller I., Lazarus J., Paradice R.,
Rees A., Shillabeer D., Gregory J. W., Dayan C. M., Ludgate M., The second wave
of the Controlled Antenatal Thyroid Screening (CATS II) study: the cognitive
assessment protocol. B. M. C. Endocr. Disord. 2014 Dec 12;14:95.
Leung A. M., Brent G. A., Children of mothers with iodine deficiency during
pregnancy are more likely to have lower verbal IQ and reading scores at 8-9
years of age. Evid Based Nurs. 2014;17(3):86.
Pearce E. N., Andersson M., Zimmermann M. B., Global iodine nutrition: Where
do we stand in 2013? Thyroid. 2013; 23(5):523-8.
Taylor P. N., Okosieme O. E., Dayan C. M., Lazarus J. H., Therapy of endocrine
disease: Impact of iodine supplementation in mild-to-moderate iodine
deficiency: systematic review and meta-analysis. Eur. J. Endocrinol. 2013; 22;
170(1):R1-R15.
224
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Zimmermann M. B., Boelaert K., Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet
Diabetes Endocrinol. 2015 Jan. 12. pii: S2213-8587(14)70225-6.
225
Capítulo 13. Deficiencia de nutrientes en
la malabsorción intestinal (Enfermedad
Celíaca) y trastornos cognitivos
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Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Síntomas en Infancia
Diarreas, abundantes y grasosas, náuseas, vómitos, falta de apetito,
irritabilidad, decaimiento, distensión abdominal, hipotrofia muscular
(glúteos, muslos y brazos) y retraso del peso y la estatura. La desnutrición
suele ser un importante componente sintomático de la EC, por lo que la
presencia de desnutrición de causa no determinada, la posibilidad de la
Enfermedad Celíaca, no puede olvidarse.
Figura. Niño con Enfermedad Celíaca. Poco progreso en peso, con una relación de
peso para talla por debajo del tercer percentil
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Deficiencia de vitamina D
La vitamina D es absorbida en yeyuno y utiliza los mismos mecanismos
digestivos y absortivos de otras sustancias liposolubles, pero su aporte
dietario es responsable de solamente el 20% de las concentraciones
séricas de vitamina D; el porcentaje más importante se debe a la
exposición dérmica al sol.
Los desórdenes óseos son comunes en la EC; algunos estudios
reportan densidad mineral ósea reducida hasta en un 70% de los
pacientes. En un estudio, al comparar pacientes celíacos pediátricos con
adecuada adherencia al régimen sin gluten con un grupo control, se
observó que tanto los prepúberes como los púberes tenían una densidad
mineral ósea menor que los controles.
Deficiencia de vitamina E
La vitamina E está conformada por diversas variantes de tocoferoles,
con participación en el proceso de regulación de la lipoperoxidación
(oxidación de las grasas). La vitamina E está ampliamente distribuida
entre los alimentos de consumo regular. Su absorción normal tiene una
amplia variabilidad.
La vitamina E tiene, entre otras acciones, un efecto antioxidante y
puede tener un papel importante su deficiencia en el Sistema Nervioso
Central debido a los síntomas de la Enfermedad Celíaca.
Investigaciones recientes muestran que la deficiencia prolongada
de vitamina E puede acompañarse también de neuropatías periféricas y
ataxia, especialmente en adultos con EC.
Deficiencia de vitamina B12
Es fundamental para el desarrollo normal del cerebro. La vitamina
B12 cumple un papel esencial en el mantenimiento de ciertas funciones
del Sistema Nervioso Central, como la memoria y aprendizaje. Está
relacionada con la síntesis de neurotransmisores cerebrales serotonina,
dopamina y noradrenalina. Su disminución afecta la formación de
mielina (vaina que cubre a los nervios y facilita la transmisión neural).
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Conclusiones
La Enfermedad Celíaca provoca en los niños afectación de la capacidad
de absorber los nutrientes de los alimentos, por lo que puede ocasionar
trastornos cognitivos. Se debe monitorear el estado nutricional de estos
niños.
238
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Bibliografía
Ferretti A., Parisi P., Villa M. P., The role of hyperhomocysteinemia in neurological
features associated with coeliac disease. Med. Hypotheses. 2013; 81(4):524-31.
Fragoso Arbelo T., Díaz Lorenzo T., Pérez Ramos E., Milán Pavón R., Luaces
Fragoso E., Importancia de los aspectos psicosociales en la Enfermedad
Celíaca. Revista Cubana de Medicina Integral 2002; 18(3): 202-6.http:bvs.sld.
cu/revista/mgi/vol 18 3 02/mgi07302.htm.
Moccia M., Pllecchia M. T., Erro R., Zingone F., Marelli S., Barone D. G. y cols.,
Restless legs síndrome is common feature of adult celiac disease. Mov.
Disorder. 2010; Vol15; 25(7): 877-81.
239
Capítulo 14. Importancia del centro
infantil y la familia en el manejo
nutricional de niños con trastornos
cognitivos
241
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
242
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Figura. TDAH
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256
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257
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
259
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Bibliografía
Cradock A. L., McHugh A., Mont-Ferguson H., Grant L., Barrett J. L., Wang Y. C.,
Gortmaker S. L., Effect of school district policy change on consumption of sugar-
sweetened beverages among high school students, Boston, Massachusetts,
2004-2006. Prev Chronic Dis. 2011 Jul; 8(4):A74.
Chen W. L., Tsai S. T., Chou F. H., [Depression and related factors in mothers of
school-aged children with attention-deficit hyperactivity disorder]. Hu Li Za
Zhi. 2015; 62(1):39-49.
Fanjiang G., Kleinman R. E., Nutrition and performance in children. Curr. Opin.
Clin. Nutr. Metab. Care. 2007; 10(3):342-7.
Jitendra A. K., Dupaul G. J., Someki F., Tresco K. E., Enhancing academic
achievement for children with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder:
evidence from school-based intervention research. Dev Disabil Res Rev. 2008;
14(4):325-30.
Kenny Arbieto Torres. Tratamiento del trastorno por déficit de atención. www.
psicopedagogia.com/tratamiento-del-trastorno-por-deficit-de-atencion
260
Neuronutrición y trastornos cognitivos en niños y niñas
Levin A. R., Fox N. A., Zeanah C. H. Jr., Nelson C. A., Social communication
difficulties and autism in previously institutionalized children. J. Am. Acad.
Child Adolesc Psychiatry. 2015; 54(2):108-115.e1
Payr A., Birnbaum J., Wildgruber A., Kreichauf S., Androutsos O., Lateva M., De
Decker E., De Craemer M., Iotova V., Manios Y., Koletzko B., ToyBox-study group.
Concepts and strategies on how to train and motivate teachers to implement
a kindergarten-based, family-involved intervention to prevent obesity in early
childhood. The ToyBox-study. Obes Rev. 2014; 15 Suppl 3:40-7.
Pérez-Escamilla R., Hospedales J., Contreras A., Kac G., Education for childhood
obesity prevention across the life-course: workshop conclusions. Int J. Obes
Suppl. 2013; 3(Suppl. 1):S18-S19.
Weinstein S. M., Henry D. B., Katz A. C., Peters A. T., West A. E., Treatment
moderators of child- and family-focused cognitive-behavioral therapy for
pediatric bipolar disorder. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2015; 54(2):116-
25.
261
Capítulo 15. Alimentación inadecuada de
niños y niñas por parte de la familia
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Bibliografía
Martin A., Cherubini A., Andres-Lacueva C., Paniagua M., Joseph J., Effects of
fruits and vegetables on levels of vitamins E and C in the brain and their
association with cognitive performance. J. Nutr. Health Aging. 2002; 6(6):392-
404.
Briefel R., Hanson C., Fox M. K., Novak T., Ziegler P., Feeding Infants and Toddlers
Study: do vitamin and mineral supplements contribute to nutrient adequacy
or excess among US infants and toddlers?, J. Am Diet Assoc. 2006; 106(1 Suppl
1):S52-65.
De-Regil L. M., Suchdev P. S., Vist G. E., Walleser S., Peña-Rosas J. P., Home
fortification of foods with multiple micronutrient powders for health and
nutrition in children under two years of age. Cochrane Database Syst Rev. 2011
Sep 7; (9):CD008959. doi: 10.1002/14651858.CD008959.pub2.
Dwyer J., Nahin R. L., Rogers G. T., Barnes P. M., Jacques P. M., Sempos C. T., Bailey
R., Prevalence and predictors of children’s dietary supplement use: the 2007
National Health Interview Survey. Am J Clin Nutr. 2013 (6):1331-7.
Jimenez S., Pineda S., Sanchez R., Rodríguez A., Domínguez A. y cols., Guías
alimentarias para niños y niñas cubanos hasta los 2 años de edad, Ciudad
Habana, 2009. Http//www.inha.sld.cu.
265
Dr. Regino Piñeiro Lamas Dra. Tamara Díaz Lorenzo
Haleng J. Pincemail J. Defraigne J. O., Charlier C., Chapelle J. P., [Oxidative stress]
Rev Med Liege. 2007;62(10):628-38.
Zabłocka A., Janusz M., [The two faces of reactive oxygen species] Postepy Hig
Med Dosw (Online). 2008; 62:118-24.
Ballmer P. E., Reinhart W. H., Gey K. F., [Antioxidant vitamins and disease--risk of
a suboptimal supply] Ther. Umsch. 1994;51(7):467-74.
Valko M., Rhodes C. J., Moncol J., Izakovic M., Mazur M., Free radicals, metals
and antioxidants in oxidative stress-induced cancer. Chem Biol Interact. 2006;
160(1):1-40.
Sies H., Stahl W., Sundquist A. R., Antioxidant functions of vitamins. Vitamins E
and C, beta-carotene, and other carotenoids. Ann N. Y. Acad. Sci. 1992; 669:7-20.
Sánchez R. Jiménez S, Caballero A., Porrata C., Selva L., Pineda S., Bermúdez
M., Educación alimentaria, Nutricional e Higiene de los alimentos. Manual de
Capacitación, MINSAP, INHA, Ciudad Habana, 2004.
274