INSTITUTO SUPERIOR PROFESIONAL

AVANZADO
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera – Farmacia.

TRABAJO PRÁCTICO

- MATERIA: Patología.-

- PROFESOR: Lic. Teresita Samudio.-

- RESPONSABLE: Felisa Rodríguez.-

Julieta Benítez.-
Miguel Quiñones.-
Nancy Menelik.-
Francisco Javier Venialgo.-
Fumi Shimanaka.-
Maribel Amarilla.-
Mirta Hurba.-
Esperanza Zarza.-
Tania Biruk.-
Sonia Espínola.-

- TEMA: La Hipertensión Arterial.-

ENCARNACIÓN – 2013.-
 INTRODUCCIÓN.

La hipertensión arterial es la elevación de la presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica

que con toda probabilidad representa la enfermedad crónica más frecuente de las muchas
que azotan a la humanidad, su importancia reside en el hecho de que cuanto mayor sean las
cifras, tanto de presión diastólica como sistólica, más elevadas son la morbilidad y mortalidad
y esto es así en todas las poblaciones estudiadas, en todos los grupos de edad y en ambos
sexos según la OMS, es por ello que en esta presentación traemos las características de
esta enfermedad y los beneficios del ejercicio físico en la vida diaria para el adecuado
tratamiento de la misma, ya que la HTA está considerada como una enfermedad crónica no
transmisible que se caracteriza por cifras tensionales elevadas

Esperamos que el trabajo sea del agrado del lector, ya que cuenta con cuadros
conceptuales de apoyo, para complementar el contenido general de los temas desarrollados.

Los editores.
 OBJETIVOS.

- Objetivo General.

 Investigar las causas, consecuencias y prevención de la hipertensión arterial (HTA).

- Objetivos específicos.

 Averiguar la clasificación de la Hipertensión Arterial.

 Analizar las lesiones a los órganos causada por la Hipertensión Arterial.
 Enumerar las medidas de prevención contra la HTA.
 Conocer los pasos a seguir a la hora de medir la Prensión Arterial.
 Difundir los beneficios del ejercicio físico sobre la HTA.
 MARCO CONCEPTUAL

Es común escuchar hablar entre familiares y amigos sobre la hipertensión, a nivel

mundial, uno de cada tres adultos tiene la tensión arterial elevada, trastorno que causa
aproximadamente la mitad de todas las defunciones por accidente cerebrovascular.

HIPERTENSION ARTERIAL.
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un
incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un
umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con
consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una
presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medible
del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente
significativa.

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad

considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes
de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil
millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil
de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.

La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para

desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y
renal. Se sabe también que los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión
arterial que las mujeres, situación que se modifica cuando la mujer llega a la menopausia, ya
que antes de esta posee hormonas protectoras que desaparecen en este periodo, a partir de
ese momento la frecuencia se iguala, por lo tanto la mujer debe ser más vigilada para esta
enfermedad en los años de la menopausia.

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a

nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los
vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las
responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden
en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.

En el 90 % de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina

“hipertensión arterial esencial”, con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los
casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A
esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo
puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo
plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de
las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por

hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los
diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad
cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos
probabilidades de desarrollar hipertensión grave o insuficiencia cardíaca congestiva. En la
mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia
inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele
utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada,
tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada, aún se están
realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.

A la hipertensión se la denomina ”la enfermedad silenciosa del siglo XXI”. El Día

Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo.

1. HISTORIA (figura1).
En el siglo III d. C., el médico indio Súsruta menciona por primera vez en sus textos
los síntomas que podrían ser coherentes con la hipertensión. En esa época se trataba la
“enfermedad del pulso duro” mediante la reducción de la cantidad de sangre por el corte de
las venas o la aplicación de sanguijuelas. Personalidades reconocidas como el Emperador
Amarillo (en China), Cornelio Celso, Galeno e Hipócrates abogaron por tales tratamientos.

La comprensión moderna de la hipertensión se inició con el trabajo del médico William

Harvey (1578-1657), quien en su libro de texto De motu cordis fue el primero en describir
correctamente la circulación sanguínea sistémica bombeada alrededor del cuerpo por el
corazón. En 1733, Stephen Hales realizó la primera medición de la presión arterial registrada
en la historia. Hales también describió la importancia del volumen sanguíneo en la regulación
de la presión arterial. La contribución de las arteriolas periféricas en el mantenimiento de la
presión arterial, definida como “tono”, fue hecha por primera vez por Lower en 1669 y
posteriormente por Sénac en 1783. El papel de los nervios vasomotores en la regulación de
la presión arterial fue observada por investigadores como Claude Bernard (1813-1878),
Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894) y Augustus Waller (1856-1922). El fisiólogo
británico William Bayliss (1860-1924) profundizó este concepto en una monografía publicada
en 1923.
 En 1808, Thomas Young realizó una descripción inicial de la hipertensión como
enfermedad. En 1836, el médico Richard Bright observó cambios producidos por la
hipertensión sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica. La
presión arterial elevada por primera vez en un paciente sin enfermedad renal fue reportada
por Frederick Mahomed (1849-1884). No fue hasta 1904 que la restricción de sodio fue
defendida mientras que una dieta de arroz se popularizó alrededor de 1940.

Cannon y Rosenblueth desarrollaron el concepto de control humoral de la presión

arterial e investigaron los efectos farmacológicos de la adrenalina. Tres colaboradores que
permitieron avanar el conocimiento de los mecanismos humorales de control de presión
arterial son T. R. Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi.

En 1868, George Johnson postuló que la causa de la hipertrofia ventricular izquierda

(HVI) en la enfermedad descrita por Bright fue la presencia de hipertrofia muscular en las
arterias más pequeñas por todo el cuerpo. Nuevos estudios patológicos clínicos por sir
William Gull y HG Sutton (1872) dieron lugar a una descripción más detallada de los cambios
cardiovasculares producidos en la hipertensión. Frederick Mahomed fue uno de los primeros
médicos en incorporar sistemáticamente la medición de la presión arterial como parte de una
evaluación clínica.

El reconocimiento de la hipertensión primaria o esencial se le atribuye a la obra de

Huchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a demostrar el
daño de un órgano blanco, el cual calificó a la hipertensión como el «asesino silencioso». Los
conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona fueron demostrados por varios
investigadores a finales del siglo XIX y principios del siglo XX. Nikolái Korotkov inventó la
técnica de la auscultación para la medición de la presión arterial. Los nombres Irvine H.
Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John Laragh y Jeremy B. Tuttle son prominentes
en la literatura sobre la hipertensión, y su trabajo mejora la actual comprensión de las bases
bioquímicas de la hipertensión esencial. Cushman y Ondetti desarrollaron una forma oral de
un inhibidor de una enzima convertidora a partir de péptidos de veneno de serpiente y se les
acredita con la síntesis exitosa del antihipertensivo captopril.
 TEMA
Tener hipertensión arterial significa que la presión dentro de los vasos sanguíneos
(llamados arterias) es muy alta. A medida que el corazón bombea contra esta presión, tiene
que trabajar más arduamente. Con el tiempo, esto lleva a que el músculo cardíaco se
engruese. Esta patología acarrea varios aspectos, entre las más importantes:

2. EPIDEMIOLOGIA
Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos
normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90%
de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980, el número de pacientes no
diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalencia de
insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta más de 250 por
millón y la prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó.

Es más frecuente en las zonas urbanas que en las rurales, y más frecuente en los
negros que en los blancos. La incidencia se ha calculado entre 0,4 y 2,5 % anual. La
mortalidad por certificado de defunción es de 8,1 por 100 000. Utilizando otros criterios llega
a ser de 76 por 100 000. Se calcula entonces entre 8 000 a 9 000 muertes anuales
atribuibles a la HTA. Del 66 al 75 % de los casos de trombosis cerebral tiene HTA. El 90 % de
las hemorragias intracraneales no traumáticas corresponden a la HTA.

3. CLASIFICACION (figura 2 y 3).

La presión arterial se expresa con dos medidas, la presión arterial sistólica o máxima y
diastólica o mínima, como por ejemplo 120/80 mmHg. La presión arterial sistólica (la primera
cifra) es la presión sanguínea en las arterias durante la sístole ventricular, cuando la sangre
es expulsada desde el corazón a las arterias; la presión arterial diastólica (el número inferior)
es la presión en la diástole, cuando el corazón se relaja y la presión arterial cae.

Las guías clínicas del manejo de la hipertensión arterial clasifican la hipertensión en

fases o estadios (ver tabla), que tendrán distinto pronóstico y tratamiento. Estas
clasificaciones se obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial del
paciente en reposo tomadas en dos o más visitas. Los individuos mayores de 50 años se
clasifican como hipertensos si su presión arterial es de manera consistente al menos 140
mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica.

La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular; el tratamiento antihipertensivo

irá enfocado a reducir el riesgo cardiovascular global, por lo tanto, al instaurar el tratamiento
se tendrán en cuenta, además de las cifras de presión arterial, la presencia de otros factores
de riesgo cardiovascular, como enfermedad renal o cardiovascular establecida, diabetes o
síndrome metabólico.
 La presión arterial medida en consulta puede ser mayor a la presión arterial que una
persona tiene normalmente, fenómeno que se conoce como hipertensión de bata blanca. Las
guías NCGC-127 del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) británico, del
2011 tienen en cuenta este fenómeno e incluyen las cifras de la monitorización ambulatoria
de la presión arterial (MAPA) y de la automedida de la presión arterial (AMPA) por encima de
las cuales consideran a la población hipertensa.

El JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) definió como prehipertensión a
la presión arterial comprendida entree 120/80 mmHg y 139/89 mmHg. La prehipertensión no
es una enfermedad, sino una categoría que permite identificar personas con alto riesgo de
desarrollar hipertensión. Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del paciente.

La hipertensión sistólica aislada se refiere a la presencia de una presión sistólica

elevada conjuntamente con una presión diastólica normal, una situación frecuente en las
personas de edad avanzada.

La hipertensión se clasifica como resistente o refractaria en sujetos tratados con al

menos 3 fármacos antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos diurético, con un adecuado
cumplimiento de la medicación antihipertensiva, es decir si la medicina convencional no
reduce la presión arterial a niveles normales. En EE.UU. y el Reino Unido se han publicado
sendas guías para el tratamiento de la hipertensión resistente.

La hipertensión al ejercicio es una elevación excesiva de la presión arterial durante el

ejercicio. El rango considerado normal durante el ejercicio para los valores sistólicos es entre
200 y 230 mmHg. La hipertensión al ejercicio puede indicar que el individuo tiene riesgo de
desarrollar posteriormente hipertensión en reposo.

La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50

años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial
diastólica es un potente factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial
sistólica lo es después de los 50 años de edad.

CLASIFICACION DELA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMATICA SEGUN SU CAUSA.

3.1. Hipertensión arterial sistémica esencial.
3.2. Hipertensión arterial sistémica secundaria.
3.2.1. De causa endocrinológica.
a. Hipertiroidismo.
b. Hipotiroidismo (mixedema).
c. Feocromocitoma.
 d. Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo
primario (Síndrome de Conn), hiperplasia congénita adrenal, ingestión excesiva de regaliz.
Hormonas exógenas: glucocorticoides, estrógeno (incluyendo el inducido por el embarazo y
los contraceptivos orales), alimentos que contengan simpaticomiméticos y tiramina,
inhibidores de la monoamino oxidasa
e. Acromegalia.
c. Hipertensión arterial del embarazo.

3.2.2. De causa parenquimatosa renal: todas las nefropatías parenquimatosas y

tubulointersticiales en fase terminal.
a. Glomerulonefritis aguda.
b. Enfermedad renal crónica.
c. Poliquistosis renal.
d. Tumores productores de renina.

3.2.3. De causa renovascular.

a. Intrínsecas a la arteria renal.
b. Aterosclerosis de la arteria renal.
c. Masas extrínsecas compresivas de la arteria renal.

3.2.3. De causa aórtica (vascular).

a. Coartación aórtica.
b. Poliarteritis nodosa.
c. Aumento del volumen intravascular.
d. Aumento del gasto cardíaco.
e. Rigidez de la aorta.

3.3.4. De causa neurogénica.

a. Enfermedades bulbares y medulares.
b. Psicogénica: Hipertensión de bata blanca.
c. Traumatismo craneoencefálico o de médula espinal.
d. Hipertensión intracraneal.
e. Tumores encefálicos.
f. Apnea del sueño.
3.3. Esclerodermia.
3.4. Enfermedad de Takayasu-Onishi.
3.5. Hipertensión secundaria a coartación aórtica.
3.6. HTA secundaria a endocrinopatías.
3.6.1. Acromegalia.
3.6.2. Hipercalcemia.
 3.6.3. Deficiencia de 11-hidroxilasa.
3.6.4. Deficiencia de 17-hidroxilasa.
3.6.5. Síndrome de Geller.
3.7. Hipertensión asociada a enfermedades del sistema nervioso central.
3.7.1. Disautonomía
3.7.2. Síndrome de Guillain-Barré
a. Porfiria aguda
b. Fibrodisplasia
4. ETIOLOGIA.
Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión
arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, circunstancias
de nacimiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades
económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la
edad.

4.1. Sodio.
Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal,23
porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al retenerse
agua, aumentando la presión sanguínea. Los efectos del exceso de sal dietética depende en
la ingesta de sodio y a la función renal.
4.2. Renina.
Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona,
tiende a tener un rango de actividades más amplio en los pacientes hipertensos. Sin
embargo, la hipertensión arterial asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas
con ascendencia negra, lo cual probablemente explique la razón por la que los
medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eficaces en ese grupo
de población.

4.3. Resistencia a la insulina.

En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso
simpático sin elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones
patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede
sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha
sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión arterial en ciertos
pacientes con enfermedades metabólicas.

4.4. Apnea durante el sueño.

La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión
arterial. El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continúa u otros
manejos, mejora la hipertensión esencial.
4.5. Genética.
La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente
genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que
podrían estar involucrados con la hipertensión.

4.6. Edad .
Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de
colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan
más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando
resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión
arterial.

5. PATOGENIA.
La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.
Por lo tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al
gasto cardíaco y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la
viscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear
una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión
arterial. Las condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (componentes
pulsátiles) afectan la velocidad del flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial
relevancia en lo que respecta a la regulación de la presión arterial. Además, los cambios en
el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificación de la resistencia vascular
periférica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexión de ondas en dirección a la
aorta y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica. El volumen de
sangre circulante es regulado por la sal renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega
un papel especialmente importante en la hipertensión sensible a las concentraciones de sal
sanguíneas.

La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son

generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la
hipertensión esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el
gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia
periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles
normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han sido propuestas para explicar este
fenómeno:
5.1. La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de
factores que excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético
auricular para promover la excreción de sal con el efecto secundario de aumento
de la resistencia periférica total.
 5.2. Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que conlleva a una vasoconstricción
y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen
sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.
5.3. La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles
elevados de estrés.
También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas (causadas
por más de un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta
enfermedad.

Recientemente, el trabajo relacionado con la asociación entre la hipertensión esencial

y el daño sostenido al endotelio ha ganado favor entre los científicos enfocados en la
hipertensión. Sin embargo, no está del todo claro si los cambios endoteliales preceden al
desarrollo de la hipertensión o si tales cambios se deben principalmente a una persistente
presión arterial elevada.

6. LESIONES A ORGANOS (figura 4).

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la
hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan “órganos diana” e incluyen el
sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La
asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio,
derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por
ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la
presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg
en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de
alguna de estas enfermedades.

6.1. Ojo.
Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-
venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis
retinianas venosas.

6.2. Sistema nervioso central.

La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular
trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrágico con
hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica elevadas son
perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mmHg y una presión sistólica de más de
160 mmHg han dado lugar a una incidencia significativa de enfermedades
cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen la encefalopatía
hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como
consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.
6.3. Arterias periféricas.
6.3.1. Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada,
liberación de especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad
protrombótica y reducción de la fibrinólisis.
6.3.2. Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de
redistribución de músculo liso de la túnica media arterial.
6.3.3. Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de
Monckeberg).
6.3.4. Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos
cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando
hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.
6.3.5. Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura,
especialmente a nivel de aorta torácica.

6.4. Corazón.
6.4.1. Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin
incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se
desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada
(hipertrofia excéntrica).
6.4.2. Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro
de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio
contráctil.
6.4.3. Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la
red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
6.4.4. Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q
(también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).
6.4.5. Infarto agudo miocárdico.
6.4.6. Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia,
hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y
globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad.
6.4.7. Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de
eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que,
habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva
fuera de la cavidad).
6.4.8. Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la
falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio
derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar
secundaria.
6.4.9. Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en
 especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o
insuficiencia).
6.4.10. Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).
6.4.11. Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por
fibrosis, lesión o isquemia.

6.5. Riñones.
6.5.1. Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor
independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
6.5.2. Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
6.5.3. Glomérulo esclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como
consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.
6.5.4. Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias
renales.
6.5.5. Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
6.5.6. Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de
nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y
más aún en presencia de diabetes mellitus.
6.5.7. Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

7. DIAGNOSTICO.
7.1. Anamnesis.
La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y
enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o
personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es una
enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se la ha llamado «la asesina
silenciosa», por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la
historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos
visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose
documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde
la primera consulta sobre los siguientes datos:
7.1.1. Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
7.1.2. Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido
muerte de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer
grado: padres, hermanos, hijos);
7.1.3. Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a
sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales o situacionales
causantes de estrés;
7.1.4. Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando
antecedentes por sistemas);
 7.1.5. Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol,
tabaco, sodio, alimentación, actividad física;
7.1.6. Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene
Diabetes).
7.1.7. Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina,
metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
7.1.8. Alergias e intolerancias;
A. Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, precordialgia,
palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo,
acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo,
disfunción eréctil, por ejemplo);
7.1.9. Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria,
accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto de miocardio,
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
7.1.10. Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada

paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o
no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista de problemas.
Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

7.2. Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial.

La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera
correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.
7.2.1. El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada
contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del
escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los
pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.
7.2.2. Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos,
quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño
apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en
la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el
manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la
introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la
camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y
pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico. Precaución: en
algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de
presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una
fístula arteriovenosa, por ejemplo).
7.2.3. De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que
deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el
centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para
evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de
verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas
de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que
podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso
panículo adiposo.
7.2.4. El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo
ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la
presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o
hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el
estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean
audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La
desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o
brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se
deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del
cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En
algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la
presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento
los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para
evitar errores de apreciación.
7.2.5. Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del
paciente se encuentre inmóvil.
7.2.6. En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y
dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar
en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese
mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable
en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1
minuto antes de hacer la medición.
7.2.7. Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede
hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio),
deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.
7.2.8. Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede
registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.
7.2.9. Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los
tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas
certificadas por la FDA (Food and Drugs Administration: Administración de
Alimentos y Medicamentos) de los EE. UU., u otras instituciones nacionales, de
 preferencia con manguito braquial. El médico debe enseñar personalmente a
sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de
procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se
estima que las cifras de presión en el hogar son en promedio 5 mmHg menores
que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como para la diastólica.

7.3. Exploración física.

El médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la siguiente información:
7.3.1. Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de
tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación;
7.3.2. Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de
cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera
(RCC);
7.3.3. Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y
después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera
consulta. Se considera a la media aritmética o a la mediana de dichas cifras
como el valor representativo para la visita. Es necesario medir la presión en
ambos brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el expediente a qué
brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos
para la medición correcta se discutieron previamente. Se recomienda la toma
de presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para
descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos
crónicos, por ejemplo).
7.3.4. Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de
retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se
buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo
de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y
anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos
de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa,
por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados.
Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.
7.3.5. Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de
arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;
7.3.6. Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y
expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del
corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o
patológicos;
7.3.7. Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles,
circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;
7.3.8.
 7.3.9. Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría),
del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;
7.3.10. Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de
lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas,
movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua
y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos
y músculo cutáneos, normales o patológicos.

7.4. Exámenes de laboratorio.

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente
hipertenso:
7.4.1. Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma
completo si solo se estudia la hipertensión arterial.
7.4.2. Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es
necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda).
7.4.3. Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la
detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere).
7.4.4. Glicemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un test
de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario
7.4.5. Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el
colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos
son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].
7.4.6. Ácido úrico: en especial si se trata de paciente varón o mujeres
embarazadas.
7.4.7. Examen general de orina.
7.4.8. Microalbúmina: en orina si el examen general de orina no muestra
proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de
riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

7.5. Estudios adicionales (figura 6).

Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo
hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la
presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de gravedad.
7.5.1. Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia
ventricular izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis,
corrientes de isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos.
7.5.2. Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías
laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios
pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar.
 7.5.3. Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la
condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la
presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de
primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser
tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina
de pecho con ejercicio.
7.5.4. Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas. Es un recurso
a menudo subutilizado.
7.5.5. Ecocardiograma dóppler-color. Estudio no invasivo de altísimo
rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de
equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es
relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes
con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.

Otros procedimientos (dóppler de arterias renales, monitorización de Holter, estudios

de función autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios de
medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían
ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran obligatorios para los niveles
básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada
individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.

8. TRATAMIENTO.
El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la
incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y
de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.
8.1. Se indica tratamiento para la hipertensión a:
8.1.2. Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o
sistólica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
8.1.3. Pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una
tensión sistólica mayor que 160 mmHg;
8.1.4. Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan
diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.

8.2. Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento

específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:
8.2.1. Pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad,
fundamentalmente con ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y
productos lácteos libres de grasa;
 8.2.2. Limitación del consumo de licor y de bebidas alcohólicas a no más de 30
ml de etanol diarios en varones (es decir, 720 ml [24 oz] de cerveza, 300 ml [10
oz] de vino, 60 ml [2 oz] de whisky) o 15 ml (0,5 oz) de etanol por día en
mujeres o en varones con peso más liviano;
8.2.3. Reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a
no más de 6 gramos (2,4 gramos de sodio);
8.2.4. mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (frutas y
vegetales);
8.2.5. Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio;
8.2.6. Cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína y
reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol.

8.3. El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial medicamentosa para la hipertensión,
las siguientes estipulaciones:
8.3.1 Hipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se
indican medicamentos.
8.3.2 Hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se
recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta
bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos
puede que sea considerada.
8.3.3 Hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de
160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un
IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente

del estadio) se procurará ajustar los hábitos modificables antes señalados.

9. APORTE DEL EJERCICIO FÍSICO SOBRE LA HTA.

El ejercicio disminuye generalmente el valor sistólico y diastólico cerca de 10 puntos,
no es necesario ejercitarse durante años para bajar la presión arterial, se puede incluso ver
los resultados tras tres a cuatro semanas de entrenamiento, desafortunadamente para la
mayoría de la gente, una disminución de 10puntos no es suficiente para conseguir una
presión arterial normal; pero los mayores niveles de actividad física tienen ventajas que
vayan más allá de la reducción la presión arterial.

El ejercicio también ayuda a controlar el peso y mejora los niveles de colesterol y de

glucosa en la sangre de modo que el riesgo de tener un ataque al corazón es inferior, incluso
si la presión arterial no disminuye hasta niveles normales. Los individuos hipertensos que son
activos y aptos tienen índices de mortalidad más bajos que sus pares sedentarios, el ser más
activo es también beneficioso para las personas con presión arterial ligeramente altas
(presiones sistólicas de 130 a 139 y presiones diastólicas de 80 a 89) y para los que con la
presión arterial normal tienen antecedentes de familiares hipertensos. Estas personas tienen
mayores probabilidades de desarrollar HTA en el futuro, el realizar ejercicio regularmente
puede ayudar a evitar que la presión arterial se convierta en un problema crónico.

9.1. Cómo Debe realizarse el ejercicio.

No hay un ejercicio mágico que baje la presión arterial., muchas actividades de la vida
diaria tendrán su efecto - caminar y subir escaleras por ejemplo. Otras actividades que son
también beneficiosas se pueden incorporar a la vida diaria, tal como correr, nadar, pedalear,
etc. Tampoco tiene que agotarse la persona para bajar la presión arterial, de hecho, los
ejercicios suaves, tales como caminar, pueden reducir la presión arterial tanto o más que
actividades más exigentes, tales como correr. Una simple regla que se puede seguirse es
que la actividad física debe elevar la frecuencia cardíaca y la respiración, hasta el punto en
que todavía se pueda mantener una conversación mientras se hace dicha actividad, se debe
consultar a un médico antes de iniciar un programa de ejercicio más exigente (como correr),
si bien un ejercicio más suave, como caminar, es bueno para la salud del corazón de casi
todos.

La persona no tiene porque cambiar su vida por completo para incorporar la cantidad
necesaria de actividad física diaria, una declaración reciente realizada por prestigiosas
entidades en el ámbito de la actividad física y la salud recomiendan que se debe acumular 30
minutos o más de actividad física la mayoría de los días de la semana, mientras que algunos
medicamentos para la presión arterial pueden tener efectos secundarios negativos, los
efectos secundarios del ejercicio son generalmente positivos, control del peso, mejora del
nivel de glucosa y de colesterol, cuando se realiza ejercicio se puede tener lesiones, pero
estos riesgos son mínimos si no se lo realiza de forma desmesurada al principio y se
progresa lentamente.

10. PREVENCION.
Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son muy
útiles y necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los
síntomas;
9.1. Incrementar la actividad física aeróbica;
mantener un peso corporal dentro de los estándares correspondientes a la edad y la
estatura, según el sexo;
9.2. Reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más de 30
ml de etanol, que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino (dos copas; un vaso
lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en las mujeres,
la mitad;
 9.3. Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio;
consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido contenido
de grasa saturada y total;
9.4. privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.), y
controlar la glicemia (sobre todo si la persona padece diabetes).
 RESUMEN

Luego de la elaboración del trabajo, el equipo reflexivo resume que existen múltiples causas
en que el cuerpo de una persona desarrolle HTA, pero, entre las más resaltantes denotan: la
obesidad, el colesterol total, la glucosa basal, hábitos sedentarios y el consumo de alcohol.
Éstos representan significación con la tensión sistólica media así como con la tensión
diastólica media.
Se puede decir que una cantidad de actividad física por más moderada que sea,
como por ejemplo caminar, es mejor que ninguna actividad física ya que puede disminuir la
presión arterial, los beneficios que se tiene al realizar ejercicios físicos son los más óptimos y
saludables en cuanto a tratamientos de HTA se refiere, definitivamente merecen la pena
llevarlas a la práctica, además de una alimentación sana y equilibrada.
También, vale la pena agregar que como futuros farmacéuticos se debería ser
consciente que todo medicamento que influya en el sistema cardiovascular debe ser
prescripto por un profesional especialista a la hora de recomendar o comercializar algún tipo
de medicamento para tratar el HTA puesto que cada persona la padece en diferentes formas
y por distintas causas.
ANEXO.
 BIBLIOGRAFÍA.
 http://www.trainingexcellence.es/informacion-divulgativa/69-el-ejercicio-una-forma-para-
bajar-su-tension-arterial.
 http://www.envejecimientoactivo.cl/noticias/hipertension.htm
 http://www.monografias.com/trabajos82/hipertension-arterial-beneficios-ejercicio-
fisico/hipertension-arterial-beneficios-ejercicio-fisico.shtml
 http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial