Instituto Superior Profesional Avanzado

Trabajo de Investigación

“STAPHYLOCOCCUS AUREUS”

Alumno: Yoana Montero

Carrera: Fisioterapia y Kinesiología

Docente: Lic. Mirian Fariña

Materia: Microbiología

Año: 2019

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 Tema

“STAPHYLOCOCCUS AUREUS”

Objetivo General
 Analizar detalladamente los diferentes aspectos del Staphylococcus Aureus.

Objetivos específicos
 Determinar su origen desarrollo y evoluciones
 Estudiar la estructura y comportamiento del Staphylococcus Aureus “signos y
síntomas”
 Investigar los tratamientos y la manera más factible de evitar que esta bacteria se
propague.

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 INDICE

Objetivos…………………………………………………………... 2

Índice de Contenido…….…………………………………………. 3

Introducción…………………………………………….................. 4
Desarrollo………………………………………………………….. 5
Marco Teórico……………………………………………………… 5
Que es el virus………...…………………………………………… 5
Epidemiologia………………………………………………………6
Tratamiento…….…………………………………………………...7
Toxinas…………………………………….……………………… 8
Conclusiones………………………………………………….........9
Referencia Bibliográfica……………………...………………........10

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 Introducción
El Staphylococcus aureus, conocido comúnmente como estafilococo áureo o dorado, es una
bacteria anaerobia grampositiva productora de coagulasa y catalasa que se encuentra
ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose que una de cada tres personas se
hallan colonizadas, que no infectadas, por ella.

Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutáneas y de
las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis, hasta
enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis, meningitis,
sepsis, endocarditis o neumonía. Además, también puede afectar al aparato gastrointestinal,
ya sea por presencia física de Staphylococcus aureus o por la ingesta de la enterotoxina
estafilocócica secretada por la bacteria.

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 Marcos Teórico

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
El Staphylococcus aureus, conocido comúnmente como estafilococo áureo o dorado, es una
bacteria anaerobia grampositiva productora de coagulasa y catalasa que se encuentra
ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose que una de cada tres personas se
hallan colonizadas, que no infectadas, por ella.

Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutáneas y de
las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis, hasta
enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis, meningitis,
sepsis, endocarditis o neumonía. Además, también puede afectar al aparato gastrointestinal,
ya sea por presencia física de Staphylococcus aureus o por la ingesta de la enterotoxina
estafilocócica secretada por la bacteria.

En la actualidad, este microorganismo se erige como el principal causante de las infecciones

nosocomiales. Esta situación se ve favorecida por el hecho de que esta especie habita tanto en
las mucosas como en la piel de los seres humanos, lo que permite que a través de las heridas
quirúrgicas pueda penetrar en el torrente sanguíneo del paciente por medio del contacto
directo o indirecto con el personal sanitario, con un objeto contaminado, o incluso, con otro
paciente.

Las cepas habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, siendo los
antibióticos más eficaces para combatirlos los aminoglucósidos, las cefalosporinas, la oxacilina
o la nafcilina. Además de la administración del tratamiento antimicrobiano correspondiente,
puede ser conveniente, en función del caso, la eliminación de puertas de entradas como
catéteres venosos permanentes o drenajes quirúrgicos.

Este microorganismo fue descrito por vez primera en el año 1880, concretamente en la ciudad
escocesa de Aberdeen, por el cirujano Alexander Ogston en el pus que drenaba un absceso
infectado.

Morfología
El S. aureus es un coco inmóvil, de 0.8 a 1 micrómetro de diámetro, que se divide en tres
planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos
de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos
irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios
sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas
cortas. Unas pocas cepas producen una cápsula o capa de baba que incrementa la virulencia
del microorganismo. El S. aureus es un microorganismo grampositivo pero las celulas viejas y
los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativos.

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 Cápsula
Se han reportado casos de cepas de S. aureus que se encuentran recubiertas por una capa de
polisacáridos externos, la cual recibe el nombre de slime o cápsula mucoide, que incrementa
su capacidad de adherencia, así como refuerza el efecto antifagocítico.

Metabolismo
El Staphylococcus aureus tiene un metabolismo de tipo fermentativo y anaerobio facultativo,
catalasa positivo y oxidasa negativo. Son capaces de fermentar la glucosa sin producción de
gases y producen acetil metil carbinol [cita requerida]. Fermentan también el manitol con
formación de ácidos y puede hacerlo en anaerobiosis. No hidrolizan el almidón y son capaces
de crecer en presencia de un 40% de bilis.

Su temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5

aunque soportan pH mucho más extremos. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta
un 15%.

Poseen una enzima, la coagulasa, que los diferencia del resto de las especies del género; ésta
tiene la facultad de reaccionar con el fibrinógeno dando lugar a un coágulo de fibrina. Poseen
igualmente una desoxirribonucleasa o DNasa, una nucleasa exocelular que despolimeriza el
ADN. A esta enzima se la denomina termonucleasa por ser termoresistente en las cepas de
S.aureus.

También presentan la proteína A, una proteína de unión inespecífica a anticuerpos que está
relacionada con su virulencia.

Un medio diferencial para S.aureus es el medio manitol-salino o Chapman.

Epidemiología
El Staphylococcus aureus es un agente patogénico que actúa como un microorganismo
saprófito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de
la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes
hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido
colonizadas mundialmente por este microorganismo.1

Infección

Infección de piel y partes blandas. Neumonía, sialadenitis, sepsis con o sin metástasis (osteítis,
artritis, endocarditis, abscesos localizados), orzuelos. Enfermedades por toxinas (síndrome de
la piel escaldada, síndrome del shock tóxico y gastroenteritis).

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 Resistencia
S. aureus posee resistencia a través de una beta-lactamasa inducible que le confiere
resistencia ante la penicilina, esta beta-lactamasa está codificada en un plásmido presente en
más del 90% de las cepas.

La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar del S. aureus, capacidad que lo distingue
de otros patógenos, incluyendo los comensales S. epidermidis y S. saprophyticus. Esa
resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato-
deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico.
Esta observación se ha hecho tanto en especies resistentes a la meticilina como en las que son
susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad.

S.aureus en tinción de Gram

Tratamiento
Esta bacteria produce la enzima ß-lactamasa, pero hay que tomar en cuenta que está logrando
un alto grado de tolerancia contra penicilinas resistentes a ß-lactamasa como la oxacilina,
cloxacilina, dicloxacilina o metecilina (SARM Staphylococcus aureus Resistentes a Meticilina).

Estos Staphylococcus resistentes a Meticilina son muy peligrosos ya que provocan multitud de
infecciones nosocomiales (contraídas en el hospital) y son multiresistentes a gran cantidad de
antibióticos; el siguiente tratamiento usado fue vancomicina pero incluso a éste han
desarrollado resitencia. Ahora se usan otros antibioticos si existe resistencia, como
levofloxacino o daptomicina.

Han provocado un gran problema en los países desarrollados, siendo estos patógenos portada
de periódicos en numerosos países.

Alternativas
Vancomicina (es el antibiótico de elección en caso de resistencia a la cloxacilina), cotrimoxazol,
cefalosporina, amoxicilina asociada a ácido clavulánico, imipenem, clindamicina, ciprofloxacino
o un aminoglicósido (no debe utilizarse como fármaco único).Es interesante la actividad de la
fosfocina en tratamiento de pacientes nosocomiales alérgicos a los beta-lactámicos.
Actualmente se estudia el tratamiento mediante bacteriófagos (virus capaces de eliminar a
estas bacterias) para prevenir o curar infecciones, tanto localizadas como sistémicas. Tanto el
cobre como los acidos oleicos, este último contenido en el aceite de Oliva resultan veneno
para el staphylococcus aureus, además en la actualidad se experimenta con fenoles de los
cuales estos no son resistentes.

Los abscesos deben desbridarse y la infección del material protésico requiere retirarlo.

En caso de gastroenteritis sólo están indicadas las medidas sintomáticas.

En caso de infección grave (endocarditis, bacteriemia) es aconsejable asociar un

aminoglicósido al betalactámico o a la vancomicina, durante la primera semana de
tratamiento.

La neumonía estafilocócica requiere medidas de aislamiento estricto.

La enteritis estafilocócica (no tóxica) requiere medidas de aislamiento del tipo entérico.

Las heridas infectadas requieren medidas de aislamiento del tipo cutáneo/heridas.

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Posee una gran cantidad de factores de virulencia:

Coagulasa, fibrinolisina, hialuronidasa, termonucleasas, bacteriocinas y penicilinasas , ADNasa.

Catalasa: la descomposición del agua oxigenada en agua y oxígeno molecular, por la catalasa,
podría inferir en la destrucción intrafagocítica mediada por radicales tóxico de oxígeno.

Coagulasa libre: es un profermento que en presencia de protrombina, o un cofactor del plasma

de conejo (coagulase reacting factor, CRF), o ambos, forma un complejo de actividad
proteolítica que transforma el fibrinógeno en fibrina, determinando la formación de coágulos
intravenosos.

Hialuronidasa: aumenta el poder invasivo de los estafilococos al hidrolizar el ácido hialurónico,

mucopolisacárido constituyente fundamentalmente de los tejidos.

Estafilocinasa: actúa sobre la fibrina por activación de una profibrinolisina, destruyendo los
coágulos de fibrina y pudiendo, facilitar la formación de microtrombos y las metástasis
sépticas.

Lipasa: tales como fosfolipasas o esterasas, capaces de metabolizarlas grasas cutáneas.

Nucleasas: hidrolizan el ADN de las células eucariotas, por lo que podrían contribuir a las
lesiones tisulares.

Toxinas
Hemolisina, leucocidinas toxina del síndrome del shock tóxico, toxina epidermolítica y
enterotoxinas.

Citotoxinas como:

alfa toxina: destruye monocitos y plaquetas (forma anillo polimérico)

beta toxina: esfingomielinasa C

gamma toxina: hemolítica

delta toxina: tipo detergente

Para no tener problemas con este microorganismo es necesario evitar la contaminación

cruzada en la elaboración de alimentos, almacenarlos a altas o bajas temperaturas para evitar
o restringir su crecimiento y cocinar los alimentos.

S. aureus es un agente corriente de las infecciones piógenas y de las toxiinfecciones

alimentarias. Los estafilococos se diseminan por las actividades domesticas y comunitarias
tales como hacer cama, vestirse o desvestirse. Se hallan presentes fosas nasales, sobre la piel y
el cabello de una gran proporción de la población.

S. aureus es coagulasa positivo, lo cual constituye su característica más distintiva. En los pocos
casos de un posible S aureus que no produce coagulasa puede realizarse la prueba para
desoxirribonucleasa termoestable que es aún más específica.

Es una bacteria muy completa que es mortal y se puede desarrollar tanto con oxigeno o sin el,
puede también desarrollarse en el mar, se sitúa en la piel y las fosas nasales la mayoría de
estas infecciones pueden ser leves como granos y forúnculos y pueden tratarse sin
antibióticos.

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 Conclusiones
General:

 Se logró analizar lo más importantes de la bacteria, su propagación síntomas

tratamientos.

 Específicos:

 A) Se logró descubrir el origen del brote y el modo en el que lo hace.

 B) Se logró entender que es una bacteria capaz de resistir y sobrevivir por

mucho tiempo.

 C) Se obtuvo la mejor información de cómo afrontar a esta bacteria para poder

sobrellevarla.

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 Bibliografía

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001339.htm

https://www.who.int/csr/disease/Aureus /faq- /es/

https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detailvirus-disease

https://es.wikipedia.org/wiki/hylococcusaureus

https://www.msf.es/conocenos/que-hacemos/StaphylococcusAureus

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