UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

Tratamiento y prevención de la Diabetes tipo 2.

Autores: Docente:
Sheila Carranza Alvarado. Dr. José Mendoza Sánchez.
María de los ángeles Ferrufino Técnicas de lectura, redacción y ortografía.
Medicina y Cirugía.

Managua, 14 de noviembre de 2018.

ÍNDICE
INTRODUCCIÓN..................................................................................................................................4
OBJETIVO GENERAL..........................................................................................................................4
TESIS....................................................................................................................................................4
1. Diabetes tipo 2..............................................................................................................................4
1.1 Definición de diabetes mellitus...................................................................................................4
1.1- Signos de la diabetes tipo 2....................................................................................................4
1.2- Síntomas de la diabetes tipo 2................................................................................................4
2- Factores de riesgo, fisiopatología e incidencia.............................................................................4
2.1- Factores de riesgo.....................................................................................................................4
Edad y sexo......................................................................................................................................4
Etnia..................................................................................................................................................4
Susceptibilidad genética...................................................................................................................4
Obesidad...........................................................................................................................................4
2.2 Fisiopatología de la diabetes tipo 2............................................................................................4
Fisiopatología de la diabetes tipo 2......................................................................................................4
Muerte de las células β-pancreáticas en la diabetes tipo 2..............................................................4
2.3 Incidencia de la diabetes tipo 2..................................................................................................4
1- Diagnóstico y complicaciones de la diabetes tipo 2.....................................................................4
3.1- Criterios diagnósticos..............................................................................................................4
3.2 Métodos diagnósticos.................................................................................................................4
3.2.1 Glucemia basal en plasma venoso (GBP)...........................................................................4
3.2.2 Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG)........................................................................4
3.2.3 Hemoglobina glicosilada (HbA1 c).......................................................................................4
3.3- Complicaciones de la diabetes tipo 2........................................................................................4
Riesgo cardiovascular en los pacientes diabéticos..........................................................................4
Neuropatía periférica diabética.........................................................................................................4
Disfunción eréctil...............................................................................................................................4
Pie diabético......................................................................................................................................4
4.- Tratamiento para Diabetes tipo 2....................................................................................................4
4.1 Dieta............................................................................................................................................4
4.1.1 Ingesta de sal.......................................................................................................................4
4.1.2 Alcohol..................................................................................................................................4
4.2 Tratamiento inicial con monoterapia...........................................................................................4
4.3 Tratamiento tras el fracaso de la terapia asociada de dos fármacos.........................................4
Conclusión............................................................................................................................................4
FUENTES CONSULTADAS.................................................................................................................4
INTRODUCCIÓN

Con las nuevas condiciones sociales principalmente laborales y el régimen de alimentación que
incide enormemente en el comportamiento alimenticio de la sociedad han aparecido diversas
enfermedades crónicas relacionadas con el sistema endocrino entre ellas se menciona, la diabetes
tipo 1, la diabetes tipo 2, la diabetes gestacional, la resistencia a la insulina cada una de estas se
vienen condicionando al funcionamiento del organismo o a la vulnerabilidad del organismo vivo con
relación a la alimentación por esta razón un aspecto importante de la investigación es la diabetes
tipo 2: su tratamiento y prevención.
El propósito de esta investigación documental es analizar el tratamiento y prevención con relación
a la diabetes tipo 2, los capítulos que contienen la investigación documental son: La diabetes,
definición, signos, síntomas, factores de riesgo, fisiopatología, incidencia; diagnóstico y
complicaciones; tratamiento y prevención de la diabetes tipo 2.
El método empleado en la investigación documental es el bibliográfico, por lo cual se centró en
textos de documentación, bibliotecas virtuales en internet y libros que sirvieron para sustentar
teóricamente el desarrollo de la investigación documental, se aclara que el trabajo
fundamentalmente se basa en la consulta en documento.
Durante el proceso de realización se presentaron dificultades entre ellas se mencionan, el tiempo
de realización y el acceso a las bibliotecas virtuales.
 OBJETIVO GENERAL

Abordar criterios de prevención y tratamiento en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

TESIS
Los hábitos alimenticios tienen una gran influencia en el desarrollo de enfermedades crónicas tales
como: La diabetes tipo 2, que puede prevenirse implementando un estilo de vida saludable.

Bosquejo

Introducción.

I. La diabetes es una enfermedad crónica e irreversible del metabolismo de los

glúcidos.
A. Los signos y síntomas de la diabetes tipo 2, son imperceptibles pero nocivos.
B. Los factores de riesgo explican la incidencia de la diabetes tipo 2 en la población.

II. La diabetes mellitus es consecuencia de una disminución de la secreción de

insulina por las células β-pancreáticas.
A. La glucolisis y lipolisis, son procesos básicos que permiten la obtención de energía a las
células del cuerpo.
B. La gluconeogénesis provoca la síntesis de glucógeno a partir de precursores que no son
carbohidratos.

III. Mantener elevadas concentraciones de glucosa en la sangre, favorece el deterioro

de la salud en los pacientes con diabetes tipo 2.
A. Los pacientes diabéticos tienen predisposición a factores de riesgo cardiovascular que
impactan en el funcionamiento de diversas partes del cuerpo.
B. Las neuropatías diabéticas desencadenan cuantiosas complicaciones, que limitan la
calidad de vida de los pacientes.

IV. El tratamiento de la diabetes tipo 2, es vital y permite a los pacientes vivir una vida
normal.
A. Las dietas ricas en fibras, con bajas ingestas de sal y la eliminación del alcohol previenen
complicaciones mortales.
B. La monoterapia surge como segunda alternativa, como respuesta al fracaso del control
glicémico.

Conclusiones.
 1. Diabetes tipo 2.

1.1 Definición de diabetes mellitus

El término diabetes mellitus (DM) define alteraciones metabólicas de múltiples etiologías

caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los hidratos de
carbono, las grasas y las proteínas, resultado de defectos en la secreción de insulina, en la acción
de la misma o en ambas (OMS, 1999).
La DM puede presentarse con síntomas característicos, como sed, poliuria, visión borrosa y
pérdida de peso. Frecuentemente, los síntomas no son graves o no se aprecian. Por ello, la
hiperglucemia puede provocar cambios funcionales y patológicos durante largo tiempo antes del
diagnóstico.
Las complicaciones crónicas de la DM incluyen el progresivo desarrollo de retinopatía, con
potencial ceguera; nefropatía que puede llevar al fallo renal; neuropatía periférica con riesgo de
úlceras plantares, amputación o pie de Charcot; determinadas infecciones; alteraciones
odontológicas, neuropatía autonómica; y enfermedades cardiovasculares, como cardiopatía
isquémica, accidentes cerebrovasculares o arteriopatía periférica.
La mayoría de los diabéticos tipo 2 tiene sobrepeso u obesidad, lo que contribuye a presentar un
aumento en la resistencia a la insulina. Es un tipo de diabetes que presenta grados variables de
déficit insulínico y resistencia periférica a la acción de la insulina. En DM 2, con frecuencia se
producen elevados niveles de insulinemia inicial compensatoria, provocando a la larga una
secreción insulinita insuficiente para compensar la resistencia a insulina. La cetoacidosis es
infrecuente. (http://www.medigraphic.com/pdfs/finlay/fi-2017/fi171n.pdf).

1.2 Signos de la diabetes tipo 2.

Los primeros signos de la diabetes tipo 2 son:

Necesidad frecuente de orinar

Visión borrosa

Heridas de lenta cicatrización

Infecciones recurrentes por levaduras en las mujeres

La disfunción eréctil en los hombres.

Pérdida inusual de peso.

Visión borrosa, glaucoma.

Hormigueo o entumecimiento en las manos o los pies.

Neuropatía diabética.

Tiene la piel seca y con picazón.

Tiene pérdida de sensación en miembros superiores e inferiores.

(www.archivosdemedicina.com/.../gua-de-prctica-clnica-de-diabetes-mellitus-tipo-2.pdf)
 1.3 Síntomas de la diabetes tipo 2.
Hambre extrema
Constante necesidad de orinar
Sed inusual
Fatiga e irritabilidad extremas
(https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000313.htm)

2- Factores de riesgo, fisiopatología e incidencia.

2.1- Factores de riesgo.

Edad y sexo
La prevalencia de la diabetes aumenta con la edad. Es inferior al 10% en personas menores de 60
años y entre el 10%-20% entre los 60-79 años de edad. Existe una mayor prevalencia en varones
entre 30 y 69 años y en las mujeres mayores de 70 años.
(http://www.medigraphic.com/pdfs/finlay/fi-2017/fi171n.pdf).

Etnia
El estudio Nurses’ Health Study, concluye, tras 20 años de seguimiento, que el riesgo de
desarrollar diabetes era menor en caucásicos que en el resto de etnias estudiadas (raza negra,
asiáticos e hispanos). (http://www.medigraphic.com/pdfs/finlay/fi-2017/fi171n.pdf).

Susceptibilidad genética.
La mayoría del riesgo genético para el desarrollo de la DM 2 se basa en una compleja interacción
entre diversos factores poligénicos y ambientales. Existe un mayor riesgo de DM en
descendientes de diabéticos; el riesgo es parecido si es diabética la madre o diabético el padre y
mucho mayor cuando lo son ambos progenitores.

Si un gemelo homocigótico padece diabetes, su hermano desarrollará diabetes en el 90% de los

casos. Varios estudios han implicado la variante del gen 2 TCF7L2 en el riesgo de presentar DM 2.
(http://www.medigraphic.com/pdfs/finlay/fi-2017/fi171n.pdf).

Obesidad
El factor de riesgo más importante para la DM 2 es el IMC elevado ya que el patrón dietético influye
en el riesgo de presentar DM 2. Una dieta sana (alta en fibra y grasa poliinsaturada y baja en
ácidos grasos trans y azúcares) tiene mayor impacto en el riesgo de diabetes en algunas etnias
(raza negra, asiáticos e hispanos) que en la raza blanca. (http://www.medigraphic.com/pdfs/finlay/fi-
2017/fi171n.pdf).

2.2 Fisiopatología de la diabetes tipo 2.

Fisiopatología de la diabetes tipo 2

La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades, entre las que
destacan la diabetes y la hipertensión.

En las que destacan la diabetes y la hipertensión. La obesidad es una consecuencia de la ingesta

continua y desregulada de alimento rico en contenido energético que no es aprovechado como
consecuencia de una baja actividad metabólica y/o sedentarismo, por lo tanto, se almacena y
acumula en tejido graso. Durante esta situación, el páncreas tiene una hiperactividad por la
concentración alta y constante de glucosa en sangre, con una secreción de insulina elevada para
conservar la glucemia en niveles normales.

Las causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se desconocen en el 70-85% de los pacientes; al
parecer, influyen diversos factores como la herencia poligénica (en la que participa un número
indeterminado de genes), junto con factores de riesgo que incluyen la obesidad, dislipidemia,
hipertensión arterial, historia familiar de diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores hormonales
y una vida sedentaria.

Los pacientes presentan niveles elevados de glucosa y resistencia a la acción de la insulina en los
tejidos periféricos.24 Del 80 al 90% de las personas tienen células β sanas con capacidad de
adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad, embarazo y cortisol) mediante el incremento en
su función secretora23 y en la masa celular.26 Sin embargo, en el 10 al 20% de las personas se
presenta una deficiencia de las células β en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con
reducción en la liberación y almacenamiento de insulina.

La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al incremento en la demanda de insulina,
además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad.

Sin embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en su función. Cuando la insulina se une
a su receptor en células del músculo, inicia las vías de señalización complejas que permiten la
translocación del transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia la membrana plasmática para
llevar a cabo su función de transportar la glucosa de la sangre al interior de la célula.
La señalización del receptor termina cuando es fosforilado en los residuos de serina/treonina en la
región intracelular para su desensibilización, y finalmente esto permite la internalización del
receptor. (http://www.medigraphic.com/pdfs/finlay/fi-2017/fi171n.pdf).

Muerte de las células β-pancreáticas en la diabetes tipo 2

La mayoría de los triglicéridos del cuerpo se encuentran en el tejido adiposo (>95%), y la lipólisis
determina el suministro de ácidos grasos sistémicos; la insulina y las catecolaminas son los
principales reguladores de este proceso.

La insulina tiene un efecto antilipolítico, y durante la diabetes se pierde, incrementa la lipólisis e

induce hipertrigliceridemia mediante la producción de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL),
proceso que contribuye a la aterogénesis.

Las cadenas largas de ácidos grasos en el plasma normalmente son reguladas por la insulina, y
durante la resistencia a la insulina, incrementan y producen toxicidad de células β (lipotoxicidad),
que junto con la toxicidad de la glucosa dan el fenómeno diabético (glucolipotoxicidad).

El tejido adiposo tiene la capacidad de liberar diversas proteínas diabetogénicas como el TNF, la
IL-6, leptina, adipocitocinas, resistina y ácidos grasos libres, los cuales incrementan en la obesidad
y pueden afectar a las células β, mientras que la adiponectina disminuye.

La leptina es una hormona sintetizada en el tejido adiposo; actúa en el centro de saciedad

localizado en el hipotálamo, donde disminuye el apetito al inducir la sensación de saciedad;
durante la obesidad, el receptor para leptina en el sistema nervioso se desensibiliza, lo cual evita la
saciedad y favorece el incremento gradual en la ingesta de alimento.

Mientras tanto, en el páncreas la leptina puede inducir apoptosis en las células β porque inhibe la
biosíntesis de insulina, incrementa reacciones in- fl amatorias y produce estrés oxidativo. Durante
la diabetes autoinmune, la administración de leptina acelera el proceso diabetogénico, fenómeno
que relaciona a la obesidad con la diabetes. La resistina produce aumento de citocinas como la IL-
6 y TNF al activar el NFκB, mientras que la adiponectina es antiinflamatorio por supresión de
fosforilación de IκB y, por lo tanto, inactivación de NFκB.23,26 En general, la pérdida en el
equilibrio en la concentración local y sistémica de citocinas deletéreas y protectoras de la función
de las células β culmina con la muerte celular.
La lipólisis es el proceso en el que los triglicéridos son hidrolizados a mono- y diglicéridos
intermedios hasta ácidos grasos y glicerol mediante la activación de la lipasa sensible a hormona
(HSL).

La insulina estimula la lipasa de lipoproteína (LPL), que se encarga de fraccionar en partículas a

las lipoproteínas unidas a triglicérido para que, de esta manera, puedan incorporarse al tejido
adiposo. Algunos ácidos grasos libres y lipoproteínas son proapoptóticos para la célula β, otros son
protectores, de tal manera que la exposición prolongada, por ejemplo, de palmitato– parece ser
altamente tóxica, mientras que el ácido graso monosaturado –como el oleato– protege a la célula β
de apoptosis inducida por el palmitato y la glucosa. Las terapias modernas que se encuentran en
investigación consideran el uso de células troncales o precursoras pancreáticas que puedan
reprogramarse para la generación de células β funcionales con la capacidad de integrarse en el
páncreas como una estrategia terapéutica en diabetes. (http://www.medigraphic.com/pdfs/finlay/fi-
2017/fi171n.pdf).

2.3 Incidencia de la diabetes tipo 2.

La diabetes mellitus representa un grave problema de salud pública. Su incidencia oscila entre el 1-
2% de la población mundial. El tipo más frecuente es la diabetes no insulinodependiente (DMNID),
o tipo 2. La mortalidad es más prevalente en mujeres que en hombres.
(http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf.)

3- Diagnóstico y complicaciones de la diabetes tipo 2.

3.1- Criterios diagnósticos

Los criterios diagnósticos aprobados por la Asociación de Diabetes Americana (ADA) en 1997 (48)
y por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1999 pretenden evitar el retraso en el
diagnóstico mediante tres vías posibles; cada una, en ausencia de una hiperglucemia inequívoca,
debe ser confirmada en los días siguientes

1. Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) y una glucemia plasmática al azar
(a cualquier hora del día) >200 mg/dl.

2. Dos determinaciones de glucemia basal en plasma venoso >126 mg/dl. Ausencia de ingesta
calórica en las 8 horas previas.
3. Dos determinaciones de glucemia en plasma venoso >200 mg/dl a las 2 horas de test de
tolerancia oral a la glucosa con 75 g (TTOG).

DM tipo 2 (puede establecerse desde una predominante resistencia a la insulina con una
deficiencia insulínica relativa hasta un predominante defecto secretor de insulina con resistencia a
la insulina). Esta forma de diabetes, previamente referida como diabetes no insulinodependiente o
del adulto, está caracterizada por resistencia insulínica asociada a un déficit relativo de insulina.
Puede variar desde el predominio de la resistencia insulínica con un relativo déficit de insulina, a un
predominio del déficit en la insulinosecreción con resistencia insulínica.

La mayoría de los diabéticos tipo 2 son obesos (80 %), la obesidad por sí misma causa algún
grado de insulinoresistencia. Algunos de los pacientes que no se clasifican como obesos por los
criterios tradicionales, tienen una distribución de la grasa en la región abdominal (central, o en
manzana). (http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf.)

3.2 Métodos diagnósticos

3.2.1 Glucemia basal en plasma venoso (GBP)
Es el método recomendado para el diagnóstico de diabetes y la realización de estudios
poblacionales. Es un test preciso, de bajo coste, reproducible y de fácil aplicación. La medición de
glucosa en plasma es aproximadamente un 11% mayor que la glucosa medida en sangre total en
situación de ayuno o basal. En los estados no basales (posprandiales), ambas determinaciones
son prácticamente iguales.
(http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf.)

3.2.2 Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG)

Consiste en la determinación de la glucemia en plasma venoso a las dos horas de una ingesta de
75 g de glucosa en los adultos. Aunque es un método válido para el diagnóstico de diabetes, las
recomendaciones sobre su uso difieren. La ADA no la recomienda en la práctica habitual, a
diferencia de la OMS, que propone su empleo en el diagnóstico de diabetes asintomática. La
prueba es poco reproducible (por la dificultad del cumplimiento en la preparación), más costosa e
incómoda. No obstante, se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones que la pueden
hacer válida en algunas situaciones. Con la GBP únicamente, no se diagnostica al 30% de la
población diabética (diabetes desconocida). Esta cifra es superior si se trata de población anciana
y mayor aún si es del sexo femenino. Según varios estudios, el diagnóstico mediante la glucemia a
las dos horas de TTOG se relaciona con mayor morbimortalidad cardiovascular y complicaciones
microvasculares de diabetes que la GBP. El estadio de intolerancia a la glucosa (TAG) solamente
puede ser diagnosticado por glucemia a las dos horas de TTOG.

Por tanto, se recomienda utilizar la prueba de TTOG en los siguientes casos:

-Cuando exista fuerte sospecha de diabetes (complicaciones microvasculares, síntomas,

resultados contradictorios o dudosos, etc.) y existan glucemias basales normales.

-En pacientes con glucemias basales alteradas (GBA) (110-125 mg/dl) repetidas, para
comprobar el diagnóstico de diabetes, o con TAG, sobre todo en población mayor y del
sexo femenino. (http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf.)

3.2.3 Hemoglobina glicosilada (HbA1 c)

Refleja la media de las determinaciones de glucemia en los últimos dos-tres meses en una sola
medición y puede realizarse en cualquier momento del día, sin preparación previa ni ayuno. Es la
prueba recomendada para el control de la diabetes.

Se ha planteado que la HbA1 c podría ser útil para diagnosticar una diabetes en los pacientes con
glucemia basal alterada (110-125 mg/dl), ya que, si existiera un resultado positivo en presencia de
una especificidad elevada, o negativo con una sensibilidad elevada, podría evitar la realización de
la curva. De esta forma se podrían individualizar mejor las intervenciones en este grupo de
pacientes. (http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf.)

3.3- Complicaciones de la diabetes tipo 2.

Riesgo cardiovascular en los pacientes diabéticos

La diabetes está asociada con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. De cara a
adoptar decisiones terapéuticas o intensificar el tratamiento (control glucémico, antiagregación,
hipolipemiantes, etc.) es importante conocer qué grupos de pacientes presentan mayor riesgo
cardiovascular (RCV) y podrían beneficiarse más de los citados tratamientos.
(http://web.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001011f011398.pdf)

Neuropatía periférica diabética

La neuropatía periférica diabética es una neuropatía sensitivomotora simétrica que afecta
predominantemente a extremidades inferiores (pie y tobillo) y, con menos frecuencia, a las
superiores. Es una complicación frecuente de la DM 2. Se caracteriza por síntomas como
quemazón, dolor punzante, sensación de hormigueo y alodinia. Los predictores principales para su
aparición son la duración de la diabetes, la edad y el grado de control glucémico.
(http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf.)

Disfunción eréctil
La disfunción eréctil afecta aproximadamente al 34%-45% de los hombres con diabetes. Los
factores de riesgo incluyen la edad avanzada, un control glucémico inadecuado, hábito tabáquico,
hipertensión, dislipemia y enfermedad cardiovascular. Las causas orgánicas incluyen enfermedad
micro- y macrovascular y neuropatía. Los factores psicológicos y los fármacos prescritos en
diabetes también pueden influir.
(http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf.)

Pie diabético.
El pie diabético engloba un conjunto de síndromes en los que la presencia de neuropatía, isquemia
e infección producen lesiones tisulares o úlceras debido a pequeños traumatismos, produciendo
una importante morbilidad que puede llegar incluso a amputaciones. La mayoría de las personas
con pie diabético presentan enfermedad arterial periférica. La isquemia y la infección pueden estar
presentes también.

La neuropatía es una complicación microvascular que produce pérdida de sensibilidad en el pie,

favoreciendo deformidades, una presión anormal, heridas y úlceras. La isquemia está producida
por la enfermedad vascular periférica. La infección a menudo complica tanto la neuropatía como la
isquemia.

Son factores de riesgo modificables asociados al desarrollo del pie diabético y sus consecuencias
los siguientes: enfermedad vascular periférica, neuropatía, deformidades en el pie, presión plantar
elevada, callos plantares o hábito tabáquico.

La mayoría de las úlceras de pie aparecen en pacientes con neuropatía e isquemia. Las
intervenciones para tratarlas se basan fundamentalmente en un recubrimiento adecuado de la
lesión, tratamiento de la infección y alivio de la presión. Las personas con diabetes que han tenido
una úlcera previa deben poner cuidado especial en la higiene y cuidado de los pies y en la
utilización de un calzado adecuado.
La mayoría de las úlceras crónicas del pie diabético están colonizadas por flora microbiológica, que
incluye aerobios (S.aureus, S.epidermidis, Staphylococcus spp, Enterococcus spp, Pseudomonas
aeruginosa, Proteus mirabilis y otros), anaerobios (Bacteroides, Peptostreptococcus y
Peptococcus) y hongos.

La resolución de las úlceras infectadas del pie diabético requiere la consideración de distintos
aspectos clínicos, como optimización del control glucémico, cirugía (desbridamiento, drenaje o
revascularización) y el tratamiento de infecciones asociadas de tejidos blandos u osteomielitis.
(http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf.)

4.- Tratamiento para Diabetes tipo 2.

4.1 Dieta
La dieta es el pilar básico del tratamiento de la DM 2. Sin embargo, la evidencia sobre el tipo de
dieta (calorías totales, composición por principios inmediatos, menús, raciones, intercambio, etc.) y
la forma de conseguir la adhesión por parte del paciente a la misma continúa siendo un área que
requiere evidencias sólidas para poder realizar recomendaciones firmes.

Los objetivos del tratamiento dietético en la diabetes incluyen el logro de un peso adecuado, con el
mantenimiento de los niveles de glucosa lo más próximos al rango de normalidad, y la mejoría del
perfil lipídico y de la presión arterial; todo ello teniendo en cuenta las preferencias personales y
culturales de los pacientes.

(http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf.)

4.1.1 Ingesta de sal

De igual forma que a la población general, se recomienda limitar la ingesta de sal a menos de 6
g/día. Para personas con hipertensión arterial puede ser apropiada una mayor restricción de sal.
(http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf.)

4.1.2 Alcohol
El efecto del consumo de alcohol sobre variables relevantes en la diabetes tales como el control
glucémico o la microangiopatía no han sido demasiado estudiados. Se han realizado extensas
revisiones sobre los efectos del alcohol en la diabetes y se ha confirmado los hallazgos sobre la
enfermedad coronaria y se ha observado que el consumo moderado no afecta al control glucémico.
No se encontraron evidencias de calidad sobre el consumo moderado y microangiopatía.
La ingesta de alcohol puede favorecer el desarrollo de hipoglucemias por inhibición de la
neoglucogénesis hepática, hipoglucemias que no responden al glucagón. La ingesta de alcohol
debe ir acompañada de alimentos para prevenir hipoglucemias.
Existe consistencia sobre el efecto beneficioso del consumo moderado de alcohol en las personas
diabéticas, por lo que en aquellos diabéticos con este hábito no es necesario contraindicarlo. Se
recomienda limitar su consumo a un máximo de dos-tres unidades/día en hombres y una-dos
unidades/día en mujeres.
(http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf.)

4.2 Tratamiento inicial con monoterapia

Si tras un periodo de al menos tres a seis meses con tratamiento no farmacológico no se consigue
un adecuado control glucémico, se debe plantear el inicio de tratamiento farmacológico. Los
tratamientos hipoglucemiantes deberían prescribirse en monoterapia con un periodo de prueba y
supervisar su respuesta, utilizando como medida la HbA1 c. (www.archivosdemedicina.com/.../gua-
de-prctica-clnica-de-diabetes-mellitus-tipo-2.pdf)

Metformina es el fármaco recomendado como primera elección.

Los pacientes con sobrepeso u obesos en tratamiento intensivo con metformina presentaron una
reducción significativa del riesgo del 32% en el resultado combinado de eventos relacionados con
las diabetes (muerte súbita, muerte por hiperglucemia o hipoglucemia, infarto de miocardio fatal o
no fatal, angina de pecho, insuficiencia cardiaca, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal,
amputación de al menos un dedo, hemorragia vítrea, retinopatía que requería fotocoagulación,
ceguera en un ojo o extracción de cataratas) y una reducción significativa de mortalidad total y
atribuible a la diabetes.

Además, en comparación con sulfonilureas e insulina, el tratamiento con metformina produce

pérdida de peso sin aumentar el riesgo de hipoglucemia.

Los efectos adversos más comunes de metformina son los gastrointestinales (dolor abdominal,
náusea y diarrea), que pueden presentarse entre el 2%-63% de los casos frente 0%-32% con
sulfonilureas de segunda generación y 0%-36% con glitazonas. Estos síntomas pueden ser
atenuados con el consumo de alimentos y con la titulación lenta de la dosis. En menos del 5% de
los pacientes es necesario retirar el fármaco.

Tres años después del diagnóstico de DM 2, aproximadamente el 50% de los pacientes

necesitaban más de un antidiabético oral para mantener una HbA1 c inferior a 7%, porcentaje que
aumenta al 75% a los nueve años. Debido al progresivo deterioro en el control de la diabetes, la
mayoría de los pacientes necesitan terapias combinadas para mantener los objetivos glucémicos a
largo plazo.

La combinación metformina-sulfonilurea es la asociación de antidiabéticos orales con mayor

experiencia de uso; sin embargo, no está claro si el efecto que tiene esta asociación sobre la
mortalidad cardiovascular.

(http://web.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001011f011398.pdf)

4.3 Tratamiento tras el fracaso de la terapia asociada de dos fármacos

Previamente a la autorización de la triple terapia oral, la introducción de insulina era la única opción
posible en pacientes que no conseguían un buen control glucémico con la doble terapia oral. La
insulina es una de las terapias hipoglucemiantes que, consideradas en su conjunto, disminuyen las
complicaciones vasculares en comparación con únicamente intervenciones de estilo de vida, por lo
que es necesario valorar la aportación de la triple terapia oral frente a continuar con la doble
terapia o administrar insulina. La triple terapia oral ha demostrado ser más eficaz en el control
glucémico que la doble terapia oral, aunque provoca también más efectos adversos.

Se han publicado dos ensayos clínicos que comparan la triple terapia oral con una sulfonilurea,
metformina y una glitazona frente a la doble terapia oral con sulfonilurea y metformina o con
metformina y una glitazona. En ambos ensayos se consigue un mejor control glucémico
(disminución adicional de 1,0% de HbA1 c) con la triple terapia, pero también son mayores la
incidencia de hipoglucemia y el aumento de peso. Con la triple terapia se observa además una
incidencia de edema mayor que con la asociación de metformina y una sulfonilurea.
(http://web.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001011f011398.pdf)
Conclusión.

La diabetes mellitus es un trastorno crónico del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y
las proteínas, que suele implicar deficiencia absoluta o relativa de insulina, resistencia a la misma o
ambas cosas, se diagnostica mediante exámenes clínicos tales como glucemia basal en plasma
venoso, test de tolerancia oral a la glucosa y la hemoglobina glucosilada, generalmente se
diagnostica de manera tardía cuando ya se presentan complicaciones graves en el individuo como
son; neuropatía diabética, glaucoma, retinopatía, nefropatía diabética, pie diabético, disfunción
eréctil. Por esta razón para prevenir la diabetes tipo 2 se debe hacer consciencia del estilo de vida
que deben llevar las personas con riesgos a cualquier tipo de diabetes, como cambios en la dieta,
intervenciones farmacológicas, y ejercicios aeróbicos ya que vivimos en una sociedad propensa a
esta enfermedad.

FUENTES CONSULTADAS
http://www.medigraphic.com/pdfs/finlay/fi-2017/fi171n.pdf (Recuperado el 15 de noviembre de
2017).

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000313.htm (Recuperado el 15 de noviembre de 2017)

http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf. (Recuperado el 15 de
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http://www.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/sintomas-de-la-diabetes (Recuperado
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www.archivosdemedicina.com/.../gua-de-prctica-clnica-de-diabetes-mellitus-tipo-2.pdf (Recuperado
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http://redgdps.org/gestor/upload/GUIA2016/Guia_Actualizacion_2016.pdf (Recuperado el 15 de
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http://web.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001011f011398.pdf (Recuperado el 15 de
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http://www.binasss.sa.cr/libros/diabeticas07.pdf (Recuperado el 15 de noviembre de 2017).

Guyton Clifton, Arthur, (2001) Guyton y Hall: Tratado de Fisiología Médica, casa editorial: S.A
ELSEVIER, 12ª ED, Barcelona, España.