"Fructificar la razón: trascender nuestra Cultura"

Universidad de Quintana Roo

División de Ciencias de la Salud

«Salus Publica, Salus Mea»

"La salud del pueblo, la salud de todos"

Asignatura:
Neurología - Medicina Interna

Profesor:
Dr. Roger Bermúdez Ramírez

Alumnos:
 Frida Goretti Sanguino Pech
 Ángeles Evelyn Hernández Bautista
 Bryan Acosta Verde
 Yuna Kasandra Fuente Cruz
 Gabriela Alejandrina Suarez Lara

Sexto Semestre
Trabajo: “EPILEPSIA”

Miércoles 13 de Marzo del 2019

1
 INDICE
INTRODUCCION .............................................................................................................................. 3
DEFINICION...................................................................................................................................... 4
EPIDEMIOLOGIA............................................................................................................................. 6
CLASIFICACIÓN ............................................................................................................................. 9
FACTORES DE RIESGO.............................................................................................................. 11
ETIOLOGÍA ..................................................................................................................................... 12
CUADRO CLÍNICO ........................................................................................................................ 13
FISIOPATOLOGÍA......................................................................................................................... 15
DIAGNOSTICO............................................................................................................................... 18
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................... 21
TRATAMIENTO .............................................................................................................................. 23

2
 INTRODUCCION

La epilepsia es un proceso patológico conocido desde tiempos muy remotos por ser
una afección neurológica que ocasiona una importante alteración en la calidad de
vida de los individuos que la padecen. A lo largo del tiempo se le ha conocido como
la enfermedad de los “mil nombres” debido a esto, es posible tener conocimiento
sobre los distintos antecedentes y avances médicos, culturales, históricos y sociales
de dicha enfermedad1.

Entre los datos históricos más relevantes del

desarrollo de la enfermedad, se pude mencionar que
en el antiguo Egipto se creía que era enviada por un
Dios y era de alta peligrosidad, por tal motivo se
denominó: nsjet2.

Las crisis epilépticas han tenido varias descripciones por ejemplo hace 3000 años
en Mesopotamia se registró y se hicieron las primeras anotaciones de una crisis
tónico-clónica secundariamente generalizada, tales crisis de acuerdo con los
ciudadanos de la región eran atribuidas al Dios de la Luna1.

Un antiguo papiro de Egipto describe una crisis epiléptica secundaria a un

traumatismo craneoencefálico, otras civilizaciones que en las que se han descrito
fueron China e India. Hipócrates un conocido y reconocido filosofo de la antigua
Grecia fue uno de los primeros en describir una crisis epiléptica en esa región hace
ya más de 2500 años1.
Entre los relatos que se manejan en los libros sagrados se tienen casos como la del
rey Saúl un monarca bíblico que vivió en dicho libro se señala que un espíritu de
Dios lo sorprendía y le hacía entrar en un estado de éxtasis. Otro personaje que
creen que padecía esta enfermedad es Napoleón Bonaparte puesto que testimonios
de personas cercanas a él relataban como lo observaban gimiendo y babeando,
además de tener una especie de convulsiones que cesaban al cabo de un cuarto
de hora1. El desarrollo innovador de la creación del electroencefalograma por Hans
fue de gran utilidad para el estudio y la clasificación de las
crisis epilépticas. Los científicos Gibs, Lennox, Penfield y
Jasper avanzaron en el entendimiento de la epilepsia y
desarrollaron el sistema de clasificación en dos clases,
dicha clasificación es la utilizada en la actualidad3. Uno de
los retos difíciles de afrontar en la actualidad es la lucha que
hay entre el prejuicio y la aceptación o mito que se tiene
dentro del campo de la medicina, puesto que la mayoría de
las veces los pacientes epilépticos cargan con un estigma social cruel e injusto 1.

3
 DEFINICION

La epilepsia se considera una afección crónica con una etiología muy variable, su
principal característica son crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de
las neuronas cerebrales que darán lugar a diversas manifestaciones clínicas y
paraclínicas. De acuerdo con la Liga Internacional contra la Epilepsia (2005): “la
epilepsia es definida como un desorden cerebral caracterizado por una
predisposición duradera para generar crisis epilépticas y por las consecuencias
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición” 4.

La etiología de este padecimiento es amplia debido a que puede ser causado ya

sea por predisposición genética, traumatismos craneoencefálicos, enfermedad
cerebrovascular, neoplasias cerebrales, supresión de fármacos, o consumo de
sustancias, el más común, el alcohol. Su diagnóstico debe basarse en la
presentación de al menos dos crisis no provocadas con diferencia de 24 horas
aproximadamente5.

Las manifestaciones se deben a una alteración de enfermedades neurológicas o

metabólicas, principalmente por descargas hipersincrónicas de neuronas corticales,
sin embargo, la sintomatología que presente va a depender de la localización de las
descargas epilépticas en la corteza cerebral, la extensión y el patrón de propagación
que tiene en los hemisferios cerebrales5.

Otra definición de acuerdo con el autor Asconapé Jorge J. del libro Neurologia
señala que el termino de epilepsia se aplica a una variedad de condiciones clínicas
que se caracterizan por la presencia de trastornos paroxísticos recurrentes
denominados crisis epilépticas. Se señala que en realidad no es una enfermedad
como tal e incluso ni siquiera se constituye como un síndrome puesto que viene
siendo parte de una amplia categoría de diversas entidades clínicas que indican
distintos grados de disfunción cerebral, en donde algunas de estas pueden deberse
o ser secundarias a una variedad de procesos patológicos. Se considera proxistica
porque es una patología de comienzo súbito y de breve duración5.

4
Para los griegos la palabra epilepsia deriva de “epilambanein” lo que significa “ser
sobrecogido de manera brusca”.Es importante definir puntualmente los siguientes
términos:

La convulsión es un movimiento involuntario a consecuencia de una descarga

eléctrica hipersincrónicas procedente del sistema nervioso central, es decir, una
convulsión se refiere a accesos de movimientos que no controla la persona, que
pueden ser o no violentos y con pérdida de la conciencia. A lo anterior se le conoce
como crisis generalizadas tónico-clónicas. se señala que al menos del 2-3% de la
población tiene una crisis convulsiva en algún momento de su vida, ya que estas se
pueden observar en cerebros normales como resultado de una serie de alteraciones
transitorias y que su presencia no siempre va a indicar que la persona presente
epilepsia. Por ejemplo, una persona puede presentar convulsiones febriles o
secundarias a un síndrome de abstinencia alcohólica, hipoglucemia, hipocalemia,
hiponatremia o inducidas por ciertas drogas (convulsiones ocasionales o agudas
sintomáticas) 4.

La crisis epiléptica se considera como el conjunto de fenómenos motores y no

motores que resultan de las descargas eléctricas, es importante señalar que una
crisis que se presente de forma aislada es solo un síntoma y no se define como una
enfermedad epiléptica4. Estas crisis generalmente son breves con una duración de
segundos a minutos y se caracterizan por una alteración súbita del
comportamiento5.

La epilepsia se define como la repetición crónica de crisis epilépticas ya que se

presentan a lo largo del tiempo sin que exista una causa extracerebral que las
provoque, más que nada se debe a alteraciones estructurales cerebrales o a una
tendencia probablemente de origen genético4.
El síndrome epiléptico es el conjunto de síntomas y signos que define una entidad
epiléptica con diferentes etiologías4.

5
 EPIDEMIOLOGIA
A nivel mundial

Forma parte de una de las enfermedades neurológicas más frecuentes, en países

desarrollados la incidencia ajustada se encuentra alrededor de 24 a 53 por cada
100 000 personas al año6.

La prevalencia a lo largo de la vida de la epilepsia es de 9%

y de recibir un diagnóstico del 3%, cabe mencionar que la
prevalencia activa es del 0.8%. de acuerdo con Hauser y
colaboradores se demostró que la incidencia al año abarca
100 casos por cada 100 000 habitantes en personas con
edades entre 39 y 40 años y de 140 casos por cada 100 000 habitantes de edades
entre 79 y 80 años6.

Con la constante investigación y desarrollo de diferentes estudios se ha observado

que las tasas de prevalencia de la epilepsia son menores tasas de incidencia
acumulativa, la razón por la cual sucede esto es que una parte
considerable de pacientes remiten de forma espontánea, sobre
todo los pediátricos. En cuanto a la incidencia y prevalencia con
respecto al sexo, en algunos estudias se señalan que es
ligeramente superior los porcentajes en hombres que, en mujeres,
sin embargo, estadísticamente se afectan ambos sexos por igual6.

De acuerdo con la revista Organización Panamericana de la Salud

(OPS), la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) y la oficina
Internacional por la Epilepsia (IBE) se estima que afecta alrededor
de 2.4 millones de personas en donde el 80% de las personas con epilepsia viven
en países de ingresos bajos y medios7.

La muerte prematura es hasta tres veces mayor que en la

población general y uno de los problemas que se presenta es la
discriminación contra las personas con dicho padecimiento lo
que lleva a dificultades con la educación, el empleo, el
matrimonio y las relaciones sociales. Es uno de los
padecimientos neurológicos con un alto costo económico puesto
de acuerdo con estudios los costos relacionados como gastos médicos, viajes y
tiempo de trabajo invertido pueden superar los $1.700 millones de dólares por año.
En cuanto al impacto social representa un 0.75% de la carga global. Hacia el 2010
la epilepsia causo 17.4 millones de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD)
y se ubicó en el vigésimo lugar como causa de años
vividos con discapacidad6.

6
De acuerdo con la organización Mundial de la Salud (2019): en todo el mundo se
calcula que aproximadamente unos 50 millones de personas padecen de epilepsia
por lo tanto continúa siendo uno de los trastornos neurológicos más frecuentes,
cerca del 80% viven en países de ingresos bajos y medianos, un 70% de estos
pacientes responden al tratamiento, sin embargo, tres cuartas partes de las
personas que no cuentan con el recurso necesario no reciben el tratamiento que
requieren6.

Debido a las prevalencias e incidencias de gran importancia que tienen en la

actualidad se han hecho diversos esfuerzos internacionales para mejorar el cuidado
de la epilepsia entre los más recientes tenemos los siguientes:

 2011 – El Programa de la OMS para reducir la brecha de tratamiento de la

epilepsia comienza con proyectos piloto en Ghana y Vietnam.
 2012 – Informe del Instituto de Medicina: La Epilepsia en todo el espectro:
promoción de la salud y comprensión.
 2012 – El Programa de la OMS para reducir la brecha de tratamiento extiende sus
proyectos pilotos a Myanmar y Mozambique.
 2014 – Un taller internacional para mejorar el acceso a los fármacos antiepilépticos
(FAE) se lleva a cabo en Italia.
 2015 – La Asamblea Mundial de la Salud adopta la resolución WHA68.20 "Carga
mundial de la epilepsia y necesidad de medidas coordinadas en los países para
abordar sus consecuencias sanitarias y sociales y su conocimiento por el público” 7.

A nivel nacional

De acuerdo con la revista mexicana de neurociencia (2010): La epidemiologia

clínica de la epilepsia (ECE) en México existen alrededor de 2 millones de personas
con epilepsia y de acuerdo con la Secretaria de Salud el 70% de los pacientes que
reciben un tratamiento adecuado pueden llevar a cabo una vida normal 8.

En un artículo de revisión los autores Hernandez, Avila, Tirado, et al. Señalan que
la epilepsia constituye un grave problema de salud pública ya que la tasa de
incidencia y prevalencia en varios países es alta. En nuestro país, la prevalencia de
los pacientes con epilepsia es de 10.8 a 20 por cada 100,000 habitantes, 4.23 lo
que sugiere que en México existen por lo menos un millón de personas con alguna
forma de epilepsia. Al sumarse la discriminación y los prejuicios impuestos por la

7
sociedad, esta enfermedad se vuelve un grave problema médico-social, con
evidente repercusión en la vida laboral y social del paciente8.

De igual manera en nuestro país esta enfermedad afecta de manera significativa a

las poblaciones y genera un alto costo social a los servicios de salud, el individuo y
su familia. La mortalidad en los pacientes con epilepsia es alta y son de especial
inquietud la muerte súbita y el suicidio. La muerte súbita puede ser responsable de
un 10 a 20% de la mortalidad observada en la epilepsia, puede ocurrir a cualquier
edad y es particularmente preocupante en los pacientes con crisis tónico-clónicas
no controladas. El riesgo de suicidio se incrementa hasta en cinco veces tras el
diagnóstico de la epilepsia8.
A nivel local:

No existen prevalencias actualizadas sobre la patología. Uno de los artículos

publicados por el Instituto nacional de estrategia y geografía (INEGI) en el año de
1999 se registró un caso de defunción en el estado en pediátricos de 1-4 años, en
pediátricos de 5-14 años se registró igualmente una defunción, en adultos de entre
25-34 años se registraron 2 causas de defunciones (1 mujer y 1 hombre), en adultos
de 35 a 44 años se registraron 2 defunciones, en pacientes de 45 a 64 años se
registraron 2 casos (1 hombre y 1 mujer) 9.

En otro artículo del INEGI “Anuario estadístico del estado de Quintana Roo” se
registraron en el año 2008 una defunción en menores de edad. Estos son los pocos
y escasos datos estadísticos que se tienen del estado por lo que es importante la
creación de diversas campañas y programas para la detección, tratamiento y
prevención de la epilepsia9.

8
 CLASIFICACIÓN

De acuerdo con la Liga Internacional contra la Epilepsia (1981) la clasificación

internacional d las crisis epilépticas las divide en dos categorías: crisis de inicio
parcial y crisis de inicio generalizado.
-Las crisis parciales o también llamadas focales se deben a una activación de
neuronas de un área limitada de la corteza cerebral, se relacionan principalmente a
anomalías estructurales. Se dividen en crisis parciales simples y crisis parciales
complejas.

-Las crisis generalizadas o primariamente se originan simultáneamente en ambos

hemisferios, por lo que existe una pérdida de consciente desde el principio del
ataque. Se dividen en crisis tónico-clónicas, crisis de ausencias, crisis atónicas y
crisis mioclonicas.

Existen otro tipo de crisis que se denominan no clasificadas, en esta categoría se

encuentran las convulsiones febriles las cuales son más frecuentes en infantes
(entre 6 y 5 años), como consecuencia de infecciones virales, existe una
predisposición genética. Su división se muestra en la siguiente tabla:
Clasificación de las crisis epilépticas, 1981
1. Crisis epilépticas parciales o focales
1.A. Crisis parciales 1.A.1. Con signos motores
simple 1.A.2. Con síntomas somatomotores o sensoriales especiales
1.A.3. Con signos o síntomas autonómicos
1.A.4. Con síntomas psíquicos
1.B. Crisis parciales 1.B.1. Crisis parciales simples seguidas de alteración de la conciencia
compleja 1.B.2. Con empeoramiento de la conciencia desde el inicio
1.C. Crisis parciales 1.C.1. Crisis parciales simples que evolucionan a crisis generalizadas
con evolución 1.C.2. Crisis parciales complejas que evolucionan a crisis generalizadas
secundaria hacia 1.C.3. Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales
crisis generalizada complejas y después a crisis generalizadas
2. Crisis epilépticas generalizadas
Convulsivas y no 2.A. Crisis de ausencia
convulsiva 2.A.1. Ausencias típicas
2.A.2. Ausencias atípicas
2.B. Crisis mioclónicas
2.C. Crisis clónicas
2.D. Crisis tónicas
2.E. Crisis tónico-clónicas 2.F. Crisis atónicas (crisis astáticas)
3. Crisis epilépticas inclasificables

En 1989 (ocho años después) se desarrolló una clasificación de los síndromes

epilépticos formado por dos principales categorías: síndromes relacionados con la

9
localización y síndromes de inicio generalizado. Su división se muestra en la
siguiente tabla:
Clasificación de los síndromes epilépticos, 1989
1. Relacionados con la localización
1.A. Idiopática 1.A.1. Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales
o primaria 1.A.2. Epilepsia de la infancia con paroxismos occipitales
1.A.3. Epilepsia de la lectura primaria
1.B. 1.B.1. Epilepsias del lóbulo temporal
Sintomáticas o 1.B.2. Epilepsias del lóbulo frontal
secundarias 1.B.3. Epilepsias del lóbulo parietal
1.B.4. Epilepsias del lóbulo occipital
1.B.5. Epilepsia progresiva parcial continua de la infancia, caracterizada por
crisis con modos específicos de precipitación
1.C. 1.C.1. Tipo de crisis
Criptogénicas 1.C.2. Síntomas clínicos
definidas por 1.C.3. Etiología
1.C.4. Localización anatómica
2. Crisis generalizadas
2.A. Idiopáticas 2.A.1. Convulsiones neonatales benignas familiares
o primaria 2.A.2. Convulsiones neonatales benignas
2.A.3. Epilepsia mioclónica benigna de la infancia
2.A.4. Epilepsia de ausencia de la infancia
2.A.5. Epilepsia de ausencia juvenil
2.A.6. Epilepsia mioclónica juvenil
2.A.7. Epilepsia con crisis tónicoclónicas al despertar
2.A.8. Otras epilepsias generalizadas idiopáticas
2.A.9. Epilepsias con crisis precipitadas por modos específicos de activación
2.B. Epilepsias 2.B.1. Síndrome de West
criptogénicas o 2.B.2. Síndrome de Lennox-Gastaut
sintomáticas 2.B.3. Epilepsia con crisis mioclónicas-astáticas 2.B.4. Epilepsia con crisis de
ausencia mioclónicas
2.C. Epilepsias 2.C.1. De etiología inespecífica
sintomáticas o 2.C.1.1. Encefalopatía mioclónica temprana 2.C.1.2. Encefalopatía
secundarias epiléptica temprana de la infancia con salvas de supresión en el EEG
2.C.1.3. Otras epilepsias generalizadas sintomática
2.D. Síndromes específicos que entre sus síntomas tienen crisis epilépticas

10
 FACTORES DE RIESGO

• Factores genéticos:
Presencia de epilepsia en padres, abuelos, tíos, hermanos o primos
• Factores prenatales:
Presencia en la gestante de amenaza de aborto, infecciones virales, HTA crónica, preeclamsia
o eclampsia, diabetes presencia de crisis convulsivas en el embarazo.
• Factores perinatales:
Parto no hospitalario, parto prematuro, parto inducido, parto prolongado, parto precipitado
• Infecciones del SNC:
Meningitis y encefalitis
• Enfermedades virales de la infancia:
Sarampión, varicela , paperas
• Trauma encéfalo-craneano:
Trauma abierto y cerrado.
• Factores precipitantes o desencadenantes, tanto en epilépticos como en personas sanas:
Privación del sueño, Estrés físico o psicológico, alteraciones metabólicas, fármacos, tóxicos
10

11
 ETIOLOGÍA

Las crisis epilépticas son consecuencia de un desequilibrio entre los procesos de excitación e
inhibición neuronal del SNC que tiene como consecuencia una descarga neuronal anómala, siendo
muchos los factores que pueden alterar dicho equilibrio hay que tener en cuenta que el cerebro normal,
bajo determinadas circunstancias, puede sufrir una crisis epiléptica, y existen diferencias entre los
individuos en cuanto a la susceptibilidad o umbral para sufrir una crisis epiléptica: 10, 11

Neonatos (<1 mes)

 Hipoxia e isquemia perinatales Adultos jóvenes (18-35 años)
 Hemorragia y traumatismos  Traumatismos
intracraneales  Abstinencia de alcohol
 Infecciones agudas del SNC  Consumo de drogas
 Trastornos metabólicos  Tumores cerebrales
(hipoglucemia, hipocalcemia,  Autoanticuerpos
hipomagnesemia, deficiencia de
piridoxina) Otros adultos (>35 años)
 Abstinencia de drogas  Apoplejía
 Trastornos del desarrollo  Tumor cerebral
 Trastornos genéticos  Abstinencia alcohólica
 Trastornos metabólicos (uremia,
Lactantes y niños (>1 mes y <12 anos)
insuficiencia hepática, anomalías
 Crisis febriles electrolíticas, hipoglucemia,
 Trastornos genéticos (metabólicos, hiperglucemia)
degenerativos,  Enfermedad de Alzheimer y otras
 Síndromes epilépticos primarios) enfermedades degenerativas del SNC
Infecciones del SNC Autoanticuerpos
 Trastornos del desarrollo
Traumatismos

Adolescentes (12-18 años)

 Traumatismos
 Trastornos genéticos
 Infecciones
 Consumo de drogas
 Tumores cerebrales

12
 CUADRO CLÍNICO

Semiología de las crisis generalizadas:

Crisis generalizada tónico-clónica (CGTC):
Fase pretónico-clónica: en ella es frecuente la aparición de mioclonías, simétricas o asimétricas, en
los segundos previos y sobre todo en las formas idiopáticas. Asimismo, pueden aparecer signos de
afectación predominante unilateral, como la desviación oculocefálica. 12
Fase tónico-clónica: comienza con un espasmo flexor tónico y posteriormente tiene lugar una fase
de extensión tónica con cierre brusco de la boca, expiración forzada por contracción tónica de
musculatura abdominal (grito epiléptico), acompañada de apnea, cianosis y signos autonómicos.
Después, se observa una fase vibratoria o de transición de la fase tónica a la clónica y, finalmente, la
fase clónica, consistente en contracciones clónicas flexoras, simétricas y síncronas, masivas y
repetidas que se hacen gradualmente más prolongadas con disminución progresiva de la fuerza,
amplitud y frecuencia de las contracciones. 12
Fase postictal: consiste en un periodo de estupor con hipotonía, sialorrea e incontinencia vesical
hasta llegar a una recuperación gradual de la normalidad en 10-20 minutos. 12
Crisis tónica: Se produce por un aumento mantenido en la contracción muscular de segundos de
duración (2-10), aunque ocasionalmente puede prolongarse unos minutos. Si hay una afectación axial
generalizada, puede dar lugar a una caída. Es propia de epilepsias sintomáticas. 12
Crisis clónica: Es una contracción muscular repetitiva, regular y que afecta al mismo grupo muscular,
prolongada en el tiempo. Puede asociar o no afectación de la conciencia y su mecanismo sería
diferente a la fase clónica de una CGTC, siendo, en aquella, debida a una descarga excitatoria rítmica
primaria. 12
Crisis de ausencia: Consiste en pérdidas de conciencia paroxísticas de inicio y final brusco, de
segundos de duración, asociadas a salvas de descargas punta-onda generalizadas, bilaterales y
síncronas en el EEG. La pérdida de conciencia se manifiesta como un paro en la actividad que se
estaba realizando, sin aura, no se asocia a caída y puede acompañarse de fenómenos motores leves
como automatismos, clonías, atonía o mioclonías. La recuperación es inmediata. Su definición implica
que se trata de una crisis generalizada. Se ha denominado también crisis dialéptica típica. 12
Crisis de ausencia atípica: Está peor delimitada que la ausencia típica. Suele aparecer en síndromes
epilépticos con retraso psicomotor importante asociado. El inicio clínico no es tan marcado como en
las ausencias típicas. La pérdida de contacto puede ser menor, aunque también suele ser más
prolongada (10 segundos-varios minutos). Asimismo, pueden asociar componentes atónicos, tónicos
y automatismos. 12

13
Crisis de ausencia mioclónica: Es la crisis característica de la epilepsia con ausencias mioclónicas.
Se produce una disminución de conciencia asociada a mioclonías rítmicas de hombros, brazos y
piernas con contracción tónica predominante en hombros. Son frecuentes las mioclonías periorales,
pero raras las palpebrales. 12
Crisis mioclónicas: Se debe a descargas corticales que producen contracciones involuntarias, únicas
o múltiples, repentinas, breves (< 100 ms) de músculo(s) o grupo(s) muscular(es) de topografía
variable (axial, proximal o distal). Pueden ser focales, segmentarias, multifocales o generalizadas. La
intensidad es variable, desde casi imperceptibles a masivas, produciendo caídas y traumatismos. 12
Crisis mioclónica-astásica : Se caracteriza por mioclonías simétricas en miembros superiores
(MMSS) de predominio proximal o más irregulares en musculatura facial, de intensidad variable,
seguidas de un periodo de atonía más o menos pronunciado. Existe controversia acerca de si la fase
de atonía es una crisis astática o atónica. Las últimas recomendaciones de la ILAE las llaman crisis
mioclónico-atónicas. 12
Crisis atónica Se produce como consecuencia de una disminución brusca del tono muscular en
flexores y extensores del cuello, tronco y extremidades, sin ningún aparente evento previo mioclónico
o tónico, de 1-2 segundos de duración. Un componente atónico puede aparecer en varios tipos de
crisis, como tras ausencias típicas y atípicas o bien después de crisis mioclónicas o tónicas. La
expresión clínica es variable, pudiendo ocasionar desde caídas sobre las nalgas, propulsión o
retropulsión, hasta simples cabeceos. Existe afectación del nivel de conciencia con confusión posterior
variable dependiendo de la duración (segundos-minutos). 12

14
 FISIOPATOLOGÍA

RECEPTORES Y NEUROTRANSMISORES

Las neuronas anormales que forman parte del foco de epileptogénesis muestran
alteraciones estructurales en su membrana que condicionan modificaciones
sustanciales en sus características electrotónicas y, por ende, en su potencial de
equilibrio y velocidad de conducción. Los procesos moleculares que convergen con
la aparición de esta serie de alteraciones dieléctricas, dependen fundamentalmente
de la actividad de receptores tanto ionotrópicos como metabotrópicos y sus
neurotransmisores, los que no solo condicionan severas modificaciones en los flujos
iónicos, sino en la transmisión sináptica y en la comunicación intracelular. 13
No obstante que la liberación pre sináptica de acetilcolina puede ser el estímulo
desencadenante del fenómeno dieléctrico, es el ácido glutámico (Glu) el que
refuerza y sostiene el proceso. Cuando la interneurona facilitatoria libera Glu y este
actúa sobre un receptor específico, se activa una proteincinasa que al promover un
influjo sostenido de Ca++, da lugar a la formación del complejo Ca++/calmodulina,
el que estimula a su vez a otros receptores facilitatorios que además de incrementar
la liberación de más neurotransmisores al medio, produce alteraciones en la función
mitocondrial que repercuten en la supervivencia de la célula. 13

Durante el proceso de epileptogenesis, disminuye también la actividad del ácido γ-

amino butírico (GABA), el que como neurotransmisor, inhibe la actividad de las
neuronas postsinápticas en condiciones homeostáticas.13
De tal forma, que cuando se abate su liberación o síntesis o bien, disminuye el
número de receptores pos sinápticos sobre los cuáles actúa, decrece la
electronegatividad del potencial de equilibrio, permitiendo que estímulos de menor
intensidad, desencadenen la despolarización de la membrana, con la consecuente
formación de potenciales de acción que se propagan rápidamente a través de la
neurona postsináptica.13

PROPAGACIÓN DEL ESTÍMULO

Como se señalaba en párrafos previos, del foco de epileptogenesis emergen

constantemente breves brotes de descargas de potenciales propagados, que son
disparados de manera rítmica y sincrónica, por grupos de células anormales que
toman la función de marcapaso.

15
 Estos trenes de descarga pueden en un
momento dado potenciar sus estímulos, los
que al hacer crecer su frente de onda,
despolarizan áreas circunvecinas
conformadas por estructuras neuronales
anatómica y funcionalmente normales, que
se prestan por sus características
dieléctricas a la conducción y propagación
del estímulo anormal. De esta forma el foco
de epileptogénesis estructura y organiza
sus propios circuitos, que siendo
anormales, los conecta con redes
neuronales normales ya establecidas, y
que no obstante que su función es por
completo distinta e independiente a la de
las neuronas que forman parte del proceso
patológico, permiten que el estímulo circule
de manera reverberante o repetitiva, hasta
que los cambios dieléctrios que sufren las
membranas de las neuronas involucradas provocan el desgaste y la suspensión del
proceso, a través de fenómenos como:13
1. La disminución de la velocidad de conducción.
2. La producción de períodos refractarios absolutos o relativos, con duración
variable, en distintas zonas del circuito involucrado.
3. La hiperpolarización de las neuronas postsinápticas.
4. La disminución en cuanto al número de quanta del neurotransmisor liberado.
5. La disminución de la permeabilidad a los iones.

LA PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA INMUNE

Lo que si es factible es que la producción de factores neuroquímicos que fuera del

SNC por el sistema inmune ante cualquier evento de origen patológico intervienen
en la activación de cascadas proteicas de inflamación, participen dentro del mismo
en la producción de focos de epileptogénesis sin desencadenar, necesariamente,
un fenómeno de naturaleza inflamatoria. Estos elementos explican las alteraciones
que sufre la función del SNC y desencadenan el cuadro clínico de epilepsia;
objetivos precisos a los que se dirigen las acciones terapéuticas de distintos
fármacos que producen:13
16
1. Disminución del influjo del Na+, con lo que se logra conseguir un retardo en la
despolarización.

2. Activación de receptores inhibitorios de la neuroconducción (GABAA), lo que

produce potenciales inhibidores postsinápticos.

3. Disminución del influjo de Ca++, para evitar la liberación de las vesículas

sinápticas y, por ende, del neurotransmisor.

4. La activación los túbulos iónicos voltaje dependientes del K+, lo que prolonga la
duración de los períodos refractario absoluto y relativo del potencial de acción.
5. El bloqueo de receptores que facilitan la transmisión sináptica y la transducción
de la señal.
6. La inactivación de los receptores del Glu, para disminuir la excitabilidad neuronal.

17
 DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la epilepsia suele ser complejo, debido a la amplia cantidad de

patologías con las que se debe hacer diagnóstico diferencial. El diagnóstico es
básicamente clínico por lo que la historia clínica es sumamente importante, dentro
de esta es importante hacer una anamnesis meticulosa. 14, 15
Dentro de los antecedentes personales son importantes:15

 Antecedentes obstétricos: patología durante el embarazo, distocias del parto

y sufrimiento fetal, realizando la anamnesis sobre familiares con capacidad
para informar.
 Hitos del desarrollo psicomotor y rendimiento escolar.
 Existencia o no de convulsiones febriles durante la primera infancia. w
Antecedentes de traumatismos craneoencefálicos o infecciones del sistema
nervioso central (SNC). w
 Comorbilidades, con especial referencia a comorbilidad psiquiátrica,
neurológica y afectaciones somáticas de hígado o riñón

En los antecedentes familiares se debe tener atención en los de epilepsia y

enfermedades neurológicas en la familia.15
En cuanto a la enfermedad actual debe hacerse un interrogatorio al paciente y otro
a un testigo que haya presenciado la crisis epiléptica, para tener información más
precisa. Podemos guiarnos con preguntas como ¿Ha tenido una crisis epiléptica?
¿Cómo inicio? ¿Se encuentra alerta? ¿Cuánto dura? ¿Está o no consciente durante
el episodio? ¿Presenta movimientos anormales? En caso de ser paciente
subsecuente es importante preguntar sobre el apego al tratamiento farmacológico,
pues dosis bajas o incumplimiento del tratamiento podrían ser la causa de las crisis
epilépticas. Describir los episodios es decir los signos y síntomas, es útil para hacer
la descripción del síndrome o el tipo de epilepsia, localización del foco epiléptico,
así como realizar el diagnóstico diferencial. 14, 15

En la siguiente tabla se relacionan los síntomas de las crisis epilépticas y el origen

del foco epiléptico. 15

18
19
Además de la historia clínica se necesita de la exploración física que debe incluir la
inspección general, se debe de poner énfasis en la exploración cardiovascular pues
será de utilidad para el diagnóstico diferencial con anomalías del ritmo cardiaco o
soplos cardiovasculares etc, así mismo debe de realizarse un examen del estado
psíquico del paciente debido a que es fundamental para la detección del principal
diagnóstico diferencial de las crisis epilépticas (CE), como las pseudocrisis de origen
psicógeno.14, 15
Así mismo existen pruebas complementarias dentro de las cuales se encuentran: 14

 Analítica: Hemograma, bioquímica sanguínea, electrolitos séricos, función

hepática, renal y tiroidea, análisis de tóxicos en sangre y orina (niveles
plasmáticos de antiepilépticos en aquellos con dicho tratamiento previo)
 Punción lumbar: No forma parte habitual del estudio de las crisis, salvo en
urgencias, ya que se debe realizar en caso de sospecha de infección de SNC,
vasculitis o hemorragia subaracnoidea y en pacientes VIH.
 Estudios de imagen: Esta técnica está indicada en todo paciente adulto con
primera crisis comicial. La RMN es la técnica de elección (mas especifica que
la TAC) para la detección de lesiones cerebrales asociadas a epilepsia
(malformaciones vasculares, esclerosis del hipocampo, gliosis, tumores
 EEG y vídeo-EEG: Debe realizarse en todos los pacientes tan pronto como
sea posible, ya que puede ayudarnos a establecer el diagnóstico de
epilepsia, a clasificar el tipo de crisis o de un síndrome epiléptico particular y
puede mostrar alteraciones sugerentes de lesión estructural subyacente

El electroencefalograma (EEG) es el método diagnóstico que permite la evaluación

de los potenciales eléctricos generados por la actividad cerebral. 15

El uso apropiado del EEG en el diagnóstico de las epilepsias tiene las siguientes
finalidades: 15

 Apoyar el diagnóstico de epilepsia en pacientes con clínica sugestiva.

 Ayudar a precisar el tipo de crisis y el síndrome epiléptico específico.
 Ayudar a identificar posibles precipitantes de las crisis epilépticas.

Un punto importante a tener en cuenta es que alrededor de un 50% de los pacientes

con epilepsia tiene un primer EEG normal. Los EEG seriados en el tiempo aumentan
la sensibilidad hasta el 80- 90% y de igual manera son útiles para determinar la
evolución de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.14

20
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial debe hacerse con todos aquellos procesos mórbidos y

transitorios que cursan con alteración del nivel de conciencia en cualquier grado o
síntomas episódicos motores, sensitivos, sensoriales o psíquicos. 1
Durante las distintas etapas de la vida hay patologías específicas con las que es
necesario hacer el diagnóstico diferencial, dichas enfermedades se presentan en el
siguiente cuadro.2

De acuerdo a los signos y síntomas que presente la persona se pueden hacer

diagnósticos diferenciales, sin embargo, esto no es tan especifico por lo que se
debe realizarse una anamnesis meticulosa. 2

21
Un diagnóstico diferencial importante es con el trastorno paroxístico no epiléptico
que son episodios que imitan a una crisis epiléptica. Su aparición es generalmente
brusca y de breve duración, originado por una disfunción cerebral de origen diverso,
pero que no obedece a una descarga neuronal excesiva. 2

22
 TRATAMIENTO

El tratamiento se va basar dependiendo de la causa de la epilepsia en este caso si

se debe a procesos subyacentes habría que llevar a cabo su corrección por ejemplo:
Trastornos electrolíticos o bien de glucosa sérica, por otra parte si la causa aparente
es el consumo de alguna droga o medicación la indicación será suprimir dicha
sustancia y en caso de que se deba a lesiones estructurales del SNC se puede
recurrir a la cirugía , aunado a esto habría que agregar que si ya se saben los
factores que desencadenan dichos cuadros se deben evitar.15

En cuanto al tratamiento farmacológico de elección se recomienda el uso de

Fármacos Antiepilépticos (FAE). Para entender su funcionamiento habría que tener
claro que la epileptogénesis tiene tres elementos comunes: La capacidad de las
neuronas de experimentar cambios paroxísticos de despolarización, disminución del
tono inhibidor gabapenergico e incremento del tono excitador glutamérgico , y una
vez conociendo lo anterior se mencionaran los mecanismos de acción de los FAE:
15, 16

 La inhibición o bloqueo de los canales de sodio

 La inhibición o bloqueo de los canales de calcio
 Inhibición de los receptores glutamérgicos NMDA, AMPA y kainato.
 Potenciación de los canales de potasio.
 Potenciación de los receptores gabérgicos GABA-A y GABA-B.

Entre los principales FAE se encuentran GBP: gabapentina; PGB: pregabalina;

CZP: clonozepam; TPM: topiramato; UPA: valproato; LTG: lamotrigina; CBZ:
carbamazepina; PHT: fenitoína; OXC: oxcarbazepina; LEV: levetiracetam; PB:
fenobarbital; PRM: primidona, entre otros, estos a su vez se dividen en primera,
segunda y tercera generación de acuerdo a que tanto se acercan sus características
Farmacocinéticas al FAE ideal el cual debe poseer: absorción rápida y completa vía
oral, poca o nula ligación a proteínas plasmáticas, no metabolización hepática,
ausencia de metabolitos activos e interacciones así como vida media de eliminación
prolongada y eliminación renal , por lo cual en pacientes de la tercera edad se
recomienda los de tercera generación por sus mayores beneficios y pocos efectos
adversos cabe mencionar que la reacción adversa más relevante de estos fármacos
es la neurotoxicidad que se manifiesta por somnolencia o alteraciones conductivas
y cognitivas.17

Se recomienda iniciar tratamiento farmacológico en todo paciente con crisis

recurrentes de causa desconocida o con un origen conocido que no se puede
corregir o bien que cumpla con los factores de riesgo que se asocian a convulsiones
recurrentes como lo son: exploración neurológica anormal, convulsiones que se

23
presentan como estado epiléptico, parálisis posictal de Todd,, antecedentes
familiares frecuentes de convulsiones, EEG anormal, es importante tener claro que
el tratamiento con estos fármacos se caracteriza por una dosis inicial que va
aumentando gradualmente (ver tabla xx). En cuanto a su suspensión se puede
realizar en pacientes que cumplan los siguientes criterios: control médico completo
de las convulsiones durante uno a cinco años, un solo tipo de convulsiones ya sea
parcial o generalizada, exploración neurológica normal, incluso la inteligencia y EEG
normal. En caso de tener cuadros que no cedan con un FAE se pueden asociar
siempre y cuando el otro no posea el mismo mecanismo de acción. 15, 17

En casos de estados epilépticos la mayoría de las GPC aconsejan el empleo de las

BZD lorazepam (LZP) o diazepam (DZP) por vía intravenosa (iv) como fármacos de
primera línea para el control inicial de todos los EE si es cuadro no cede ya se
emplean los FAE. 15, 17

24
 PREVENCIÓN

Se recomienda evitar los factores desencadenantes de la epilepsia generalmente

drogas o sustancias tóxicas, café, té, bebidas energéticas, condimentos como el
aspartame y glutamato mono sódico generalmente usados en la comida china,
consumo de productos con ginkgo biloba así situaciones que signifiquen estrés para
el paciente además de mejorar el sueño y la realización de ejercicio. 19

25
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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