EXAMEN MIR 2015-2016

NEFROLOGÍA
PREGUNTA 105

Respecto al tratamiento inmunosupresor actual utilizado en el trasplante renal, es cierto todo, EXCEPTO:

1. El tacrólimus se usa menos que la ciclosporina porque se asocia a un mayor risego de diabetes.
2. El micofenolato mofetil inhibe la síntesis de las purinas y puede producir diarrea.
3. Lo esteroides son coadyuvantes de otros inmunosupresores, bloquean la transcripción de interleucinas y
se suelen usar en el rechazo agudo.
4. Sirolimus suele usarse en combinación con otros y puede causar hiperlipidemia

R.C.: 1

Comentario:

Esta pregunta es de dificultad muy elevada en cuanto a contenido pero puede ser contestada fácilmente sabiendo
que la terapia más utilizada en el trasplante renal se basa en la combinación prednisona + micofenolato + tacrólimus,
preguntado en la convocatoria anterior (MIR 13-14) por lo que la respuesta 1 tiene que ser falsa forzosamente. El
tacrólimus pertenece al grupo de inhibidores de la calcineurina, en el que también se encuentra la ciclosporina. Si
bien es cierto que el tacrólimus incrementa el riesgo de desarrollar diabetes después del trasplante, es actualmente
más usado que la ciclosporina porque ha demostrado tener menos incidencia de rechazo agudo, es relativamente
mejor tolerado y no precisa ajuste de dosis de micofenolato (R1 correcta). En segundo lugar, el micofenolato de
mofetil es un antimetabolito que inhibe la síntesis de purinas, y sus efectos adversos más frecuentes son los
gastrointestinales, especialmente la diarrea (R2 incorrecta). El tercer componente de la triple terapia son los
corticoides, con diversos mecanismos de acción, entre lo que destaca el bloqueo de síntesis de interleucinas. Además
de emplearse como tratamiento de mantenimiento en formato vía oral, los corticoides vía endovenosa son uno de
los pilares de la inducción inicial a la inmunosupresión y del tratamiento del rechazo agudo (R3 incorrecta). Cabe
destacar que a pesar de existir este tratamiento estándar, existen circunstancias por las que la terapia debe adaptarse
a las características del paciente concreto. Uno de los grupos de fármacos empleados a este respecto son los
inhibidores de MTOR: sirólimus y everólimus. Estos fármacos pueden ser beneficiosos en pacientes con
enfermedades tumorales o virales replicativas, no deben usarse en monoterapia, y pueden causar defectos en la
cicatrización, proteinuria e hiperlipidemia (R4 incorrecta).

PREGUNTA 111

En un paciente con artritis reumatoide en tratamiento con metotrexate, prednisona e indometacina, que
presenta de forma aguda edemas y aumento de la creatinina plasmática con un sedimento de orina poco
expresivo y proteinuria inferior a 100mg/24h, la causa más probable es:

1. Amiloidosis renal.
2. Glomerulonefritis secundaria a la artritis reumatoide.
3. Insuficiencia renal por antiinflamatorios no esteroideos.
4. Nefritis intersticial por metotrexato.

R.C.: 3

Comentario:

Pregunta sobre nefrotoxicidad por AINES en un paciente con artritis reumatoide. El paciente desarrolla un FRA sobre
el que nos dan una serie de datos muy poco específicos, ya que apenas tiene proteinuria y el sedimento es muy poco
específico, lo que nos debe hacer pensar en una afectación de predominio túbulo intersticial (Creemos que los
edemas son un dato para despistar porque no se verían con una proteinuria de 100 mg/día). Las afectaciones
glomerulares típicamente asociadas a artritis reumatoide, Amiloidosis y GN Membranosa, quedarían descartadas
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porque se asociarían a síndrome nefrótico (R1 y R2 incorrectas). La nefritis intersticial por metotrexate es
extremadamente infrecuente, ya que el metotrexate puede dar deterioro de función renal por NTA a dosis altas pero
no se asocia de forma típica al desarrollo de inmunoalérgica, además el paciente está en tratamiento con corticoides,
lo que le protegería de una nefritis intersticial aguda (R4 incorrecta). La única respuesta razonable por tanto sería la
respuesta 3, ya que los AINES pueden dar FRA por NTA, compatible con el cuadro descrito.

PREGUNTA 18:

Pregunta vinculada a la imagen nº 18. Hombre de 61 años, afecto de síndrome nefrótico con HTA de 160/90
mmHg y función renal conservada. Analíticamente, destaca una tasa de filtrado glomerular (GFR) de 50
ml/min y una proteinuria de 3,48 g/24 horas. Se realizó biopsia renal. En el estudio anatomopatológico se
observó un ratio de 3/35 glomérulos esclerosados y una alteración glomerular diagnóstica (figura 1, PAS, x
200). Se reconocieron ocasionales arteriolas con la pared engrosada y aspecto hialino. Se realizó estudio de
inmunofluorescencia directa, observándose depósitos de IgG +++ y C3 ++ en el glomérulo, de carácter
granular. ¿Cuál es su diagnóstico?

1. Para poder diagnosticar la lesión, se precisa tinción de rojo congo para excluir una amiloidosis.
2. Es una glomerulonefritis segmentaria y focal.
3. Es una glomeruloesclerosis diabética.
4. Es una glomerulonefritis membranosa.

R.C.: 4

Comentario:
Pregunta de dificultad moderada en la que la imagen, lejos de aportar información útil para el diagnóstico, nos puede llegar
a confundir. Se trata de un síndrome nefrótico en el adulto y no podemos olvidar que la causa más frecuente de síndrome
nefrótico en el adulto es la GN Membranosa (siempre haciendo referencia al diagnóstico de certeza por biopsia renal,
recuerda que las nefropatías diabéticas no se suelen biopsiar). La IF típica incluye positividad granular en subepitelio intensa
para IgG y menor para C3, con el complemento normal en sangre, todo ello justifica la respuesta correcta, que es la 4. La
alteración glomerular diagnóstica que comentan en el enunciado es la presencia de Spikes, que corresponden a fragmentos
de membrana basal entre los depósitos formados in situ en el subepitelio, que pueden verse característicamente en la
microscopía óptica con la tinción de plata pero no con un PAS (ver tinción de plata e IF IgG en imagen) Imagen cedida por
Dr Barat y Dr Cannata. Fundación Jimenez Diaz (Madrid).

PREGUNTA 110

En la microangiopatía trombótica familiar por alteración de la vía alterna del complemento, esperaríamos
encontrar todas las siguientes características, EXCEPTO:

1. Trombocitosis.
2. Insuficiencia renal con microtrombos capilares glomerulares en la biopsia renal.
3. Hipertensión arterial.
4. Hematuria y proteinuria no nefróticas.

R.C.: 1

Comentario:

La microangiopatía trombótica asociada a disfunción de la vía alterna del complemento, denominada en la actualidad
síndrome hemolítico urémico atípico, se asocia a una alteración congénita de factor H, factor I, MCP o
trombomodulina, todos ellos participantes de la vía alterna del complemento. Como cualquier microangiopatía
trombótica cursa típicamente con anemia hemolítica microangiopática con agregados plaquetarios y
trombocitopenia de consumo (R1 correcta), la afectación renal es típica pudiendo cursar con hematuria y proteinuria
en rango variable aunque excepcionalmente nefrótica (R2 y R4 incorrectas), asociando hipertensión arterial en la
mayoría de los pacientes (R3 incorrecta).
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PREGUNTA 114

Señale la respuesta INCORRECTA respecto al síndrome hemolítico urémico (SHU):

1. El cuadro se caracteriza por la tríada de anemia hemolítica microangiopática no inmune, trombocitopenia

y fracaso renal agudo.
2. En algunos casos, dicho síndrome es la consecuencia de la disregulación de la vía alternativa del sistema
del complemento.
3. Se acompaña de anemia hemolítica con test de Coombs positivo.
4. Los niveles altos de lactato deshidrogenasa (LDH) e indetectables de haptoglobina, junto con la presencia
de esquistocitos, confirman la presencia de hemólisis intravascular.

R.C.: 3

Comentario:

El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una enfermedad caracterizada por trombocitopenia, anemia hemolítica y
fracaso renal agudo (R1 incorrecta). La trombopenia se debe al consumo de plaquetas por lo microtrombos
formados, y la anemia hemolítica es secundaria a la destrucción de hematíes al pasar por las zonas endoteliales
dañadas y trombosadas (microangiopática). Se trata por tanto de una hemólisis intravascular, y por ello acompañada
de LDH elevada, haptoglobina baja y presencia de esquistocitos (R4 incorrecta), pero secundaria a un mecanismo
mecánico (microangiopático) y no inmune, por lo que el test de Coombs es característicamente negativo (R3
correcta). Existen dos formas de SHU con etiologías muy diferentes: SHU típico, que se debe a la lesión endotelial de
diversas toxinas bacterianas; y SHU atípico, que se produce por una alteración en la vía alterna del complemento
(como factor H, factor I, MCP o trombomodulina) (R2 incorrecta).

PREGUNTA 40

Cuál de las siguientes cifras de albúmina en orina se define como microalbuminuria?

1. Menos de 30 mg en 24 horas.
2. Menos de 300 mg en 24 horas.
3. Entre 30 y 300 mg/g de creatinina.
4. Entre 300 y 1.000 mg/g de creatinina.

R.C.: 3

Comentario:
Pregunta sencilla sobre un concepto básico, la definición de microalbuminuria. La albuminuria se puede medir de
dos formas, en orina de 24 horas o en una muestra aislada de la primera orina de la mañana a través del cociente
albúmina/creatinina. Se define como microalbuminuria la presencia de 30 a 300 mg de albúmina en orina de 24
horas (R1 y R2 incorrectas) o un cociente albúmina/creatinina en la primera orina entre 30 y 300 mg/g (R3 correcta
y R4 incorrecta).

PREGUNTA 112

La ecuación MDRD permite calcular el filtrado glomerular con una fórmula abreviada que incluye, además
de la creatinina sérica, los siguientes parámetros, EXCEPTO

1. Edad.
2. Talla
3. Sexo.
4. Raza.

R.C.: 2
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Comentario:

MDRD, CKD-EPI y Crockcoft-Gault son ecuaciones que estiman el filtrado glomerular a partir de datos analíticos y
clínicos. Los parámetros que comparten las tres fórmulas son la cifra de Cr plasmática, la edad (R1 incorrecta), y el
sexo (R3 incorrecta). Las fórmulas MDRD y CKD-EPI tienen además en cuenta la raza (R4 incorrecta). Es la fórmula
Crockcoft-Gault la única que tiene en cuenta los parámetros antropométricos peso y talla (R2 correcta).

PREGUNTA 113

Cuál de las siguientes manifestaciones es MENOS probable en la nefritis túbulo-intersticial?

1. Proteinuria superior a 3,5 g en 24h.

2. Diabetes insípida nefrógena.
3. Insuficiencia renal progresiva.
4. Acidosis tubular renal.

R.C.: 1

Comentario:

Las nefritis túbulo-intersticiales son enfermedades renales en las que existen anomalías funcionales e histológicas
que afectan a túbulos e intersticio, por lo que sus manifestaciones clínicas son todas las derivadas de la lesión en
estas zonas: poliuria con nicturia y polidipsia debido al trastorno de concentración de la orina (isostenuria) o
diabetes insípida nefrógena (R2 incorrecta), alteración tubular en la acidificación de orina o acidosis tubular renal
(R4 incorrecta), defecto selectivo en la absorción de sustancias (aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, uricosuria,
bicarbonaturia), reducción progresiva del filtrado glomerular (R3 incorrecta) y proteinuria leve, a expensas de
proteínas tubulares de bajo peso molecular, muy raramente sobrepasando los 3,5 gramos al día (R1 correcta). Una
proteinuria de más de 3,5 gramos al día se considera en rango nefrótico y debe hacernos sospechar una enfermedad
glomerular.