Deficiencias de Vitaminas

Deficiencias de vitaminas liposolubles en
bovinos
Gigantol ADE está indicado en bovinos, ovinos,
caprinos, camélidos sudamericanos, equinos, porcinos,
caninos, felinos y aves.
Fuente: all MAYO 04/2015 | Comentarios(0)
M.V. Lucía Villarreal Yupton Asesor Técnico Especialista del Área Técnica de
Laboratorios Biomont S.A.
Las vitaminas son definidas como un grupo de componentes orgánicos complejos

presentes en cantidades mínimas en los alimentos. Son esenciales para el metabolismo
normal y la carencia de ellas en la dieta causa enfermedades. Las vitaminas son
requeridas diariamente y se necesitan para obtener una buena salud, crecimiento y
reproducción (McDowell, 2000).
Clásicamente, las vitaminas han sido divididas en dos grupos basados en su solubilidad
y si son solventes en grasas o en agua. Así, las vitaminas liposolubles incluyen las
vitaminas A, D, E y K, mientras que las vitaminas hidrosolubles contienen la vitamina
C y del complejo B (McDonald et al., 2010).
Está claramente documentado que las deficiencias de vitaminas causan severas
limitaciones en la producción de carne y leche en los bovinos. Las pérdidas en la
producción son más marcadas cuando estas deficiencias se presentan en las fases de
crecimiento, reproducción o lactación. Además, debido a diversos factores ambientales,
nutricionales, genéticos e incluso por enfermedades o interacciones farmacológicas,
estas deficiencias se podrían presentar en ciertos grupos de animales (Weiss, 1998).
Deficiencia de Vitamina A
Una deficiencia de vitamina A, causa al menos cuatro diferentes y fisiológicamente

distintas lesiones: pérdida de la visión, debido a un fracaso en la formación de rodopsina
en la retina; defectos en el crecimiento óseo; defectos en la reproducción, por ejemplo,
falla en la espermatogénesis en el macho y reabsorción del feto en la hembra; y defectos
en el desarrollo y diferenciación de los tejidos epiteliales, resultando frecuentemente en
queratinización. La queratinización de estos tejidos resulta en pérdida de la función, esto
ocurre en los tractos respiratorio, alimenticio, genital, reproductivo y urinario. Así, la
diarrea y neumonía son efectos secundarios típicos de la deficiencia de vitamina A
(McDowell, 2000).
En bovinos, los signos clínicos de deficiencia de vitamina A incluyen una reducida

ingesta de alimento, pelaje hirsuto, edema de las articulaciones, lacrimación,
xeroftalmia, ceguera nocturna, lento crecimiento, bajas tasas de concepción, abortos,
nonatos, terneros nacidos ciegos, semen anormal, libido reducida y susceptibilidad a
infecciones respiratorias (De Lahunta y Divers, 2008). El signo clásico de deficiencia de
vitamina A en bovinos es la ceguera nocturna. Según la deficiencia de vitamina A se
desarrolla, la adaptación del animal a la oscuridad se ve reducida.
En la deficiencia severa de vitamina A, ocurren cambios característicos en el ojo,
incluyendo excesiva lacrimación, queratitis, reblandecimiento y nubosidad de la córnea,
y desarrollo de xeroftalmia caracterizada por resequedad de la conjuntiva (Weiss, 1998;
McDowell, 2000). Además, se produce un progresivo edema del disco óptico por la
creciente presión del líquido cefalorraquídeo. En los casos severos esto causa pupilas
dilatadas con una deficiente respuesta pupilar a la luz. La vitamina A es esencial para la
regeneración de la rodopsina requerida para la actividad de los fotorreceptores (De
Lahunta y Divers, 2008).
Las dietas que consisten de material almacenado por mucho tiempo, las dietas que
contienen granos y no han sido suplementadas con vitamina A, las dietas en las cuales
la vitamina A ha sido destruida por el calor, o las dietas totalmente desprovistas de
forraje verde pueden conducir a brotes naturales de deficiencia de vitamina A.
Igualmente, los animales que pastan durante condiciones de sequías extremas o sólo se
les ofrece forraje tosco, también pueden llegar a estar deficientes de vitamina A (De
Lahunta y Divers, 2008; McDonald et al., 2010).
La mayor necesidad de vitamina A es durante el parto y el empadre. Si los

requerimientos diarios no son cumplidos, los terneros pueden nacer ciegos, con
neumonía u otros procesos relacionados a las enfermedades mucosas. En las vacas en
producción, las indicaciones de deficiencia son unas bajas tasas de concepción, preñeces
acortadas, abortos, alta incidencia de retención de placenta, pueden nacer teneros
muertos, débiles, con problemas de coordinación o permanentemente ciegos debido a
anormalidades en el foramen óptico que constriñe el nervio óptico. Si los terneros nacen
vivos, tendrán problemas para pararse y el instinto de amamantamiento puede estar
disminuido e incluso deprimido. También pueden tener procesos diarreicos muy severos
que conducen prontamente a la muerte (McDowell, 2000). Si la enfermedad se presenta,
todos los animales en el grupo deben recibir hasta 440 UI/ kg de peso corporal de
vitamina A por vía parenteral. Esta inyección puede ser repetida por algunos días como
una terapia inicial (De Lahunta y Divers, 2008).
He et al. (2011) reportaron varios casos de hipovitaminosis A en terneros de carne.

Estos animales se presentaron con una visión disminuida o aparentemente ciegos y con
diarrea persistente. La enfermedad fue confirmada como una deficiencia congénita de
vitamina A por la determinación de las concentraciones séricas de vitamina A y en
muestras de alimento. Además se halló que esta deficiencia estaba relacionada con una
infección patógena con Escherichia coli con daño a la barrera mucosa de los intestinos.
El tratamiento se realizó con inyecciones intramusculares repetidas de un producto
inyectable que incluía vitamina A, durante un mes, más antibióticos para controlar la
infección secundaria. Después de un mes de tratamiento, la mayoría de los terneros
afectados recuperaron la visión.
Deficiencia de Vitamina D
La función general de la vitamina D es elevar el calcio (Ca) y fósforo (P) plasmático a

un nivel que apoyará la normal mineralización del hueso, así como otras funciones
corporales. Un receptor del metabolito activo de la vitamina D ha sido aislado en el
páncreas, glándula paratiroides, médula ósea, células ováricas, células cerebrales,
células endocrinas del estómago, células epiteliales mamarias, sugiriendo que la
vitamina D tiene funciones adicionales en una amplia variedad de células, glándulas y
órganos. En el páncreas, la vitamina D es esencial para la normal secreción de insulina
(McDowell, 2000).
La enfermedad sobresaliente en terneros, debido a la deficiencia de vitamina D, es el

raquitismo, caracterizado generalmente por una disminuida concentración de Ca y P en
las matrices orgánicas de cartílago y hueso. En los animales adultos, la osteomalacia es
la contraparte del raquitismo, y, ya que el crecimiento del cartílago ha terminado, está
caracterizada por una disminución de la concentración de Ca y P en la matriz ósea. Los
signos clínicos de la deficiencia de vitamina D en rumiantes son una tasa de crecimiento
y apetito disminuidos, alteraciones digestivas, andar rígido, respiración laboriosa,
irritabilidad, debilidad y ocasionalmente tetania y convulsiones. Las crías de las vacas
con deficiencia de vitamina D pueden nacer muertas, débiles o deformes (Weiss, 1998).
Algunos estudios indican que la paresia puerperal está relacionada a la falta de vitamina
D. La paresia puerperal es una de las enfermedades metabólicas más importantes en los
bovinos lecheros, y por lo tanto, su control es muy importante. Desde hace mucho
tiempo se sabe que la aplicación parenteral de altas dosis de vitamina D3 antes del
parto, puede prevenir la paresia puerperal en bovinos lecheros. El mecanismo de acción
es por la activación en el hígado y riñones de la forma calcitriol. El principal papel del
calcitriol es la activación de la absorción activa de Ca en los intestinos (Weiss, 1998;
McDowell, 2000). En el estudio realizado por Staric et al. (2011), se concluyó que la
aplicación intramuscular de altas dosis de vitamina D3 a vacas lecheras de dos a 10 días
antes del parto, no afecta estadísticamente el metabolismo óseo después del parto; y sin
embargo, reduce la incidencia de paresia puerperal. Parece que las altas dosis de
vitamina D3 no aumentan la resorción ósea, sino más bien disminuyen el metabolismo
óseo cerca del momento pos parto. El principal efecto de la vitamina D en altas dosis es
aumentar la resorción de Ca de los intestinos, reduciendo el uso del Ca para la síntesis
ósea.
Deficiencia de Vitamina E
La vitamina E ha demostrado ser esencial para la integridad y óptima función de los

sistemas reproductivo, muscular, circulatorio, nervioso e inmune. Una de las más
importantes funciones de la vitamina E es su papel como un antioxidante intercelular e
intracelular. Esta vitamina es parte de la defensa intracelular del cuerpo contra los
efectos adversos de los agentes oxígeno reactivos y los radicales libres que inician la
oxidación de los fosfolípidos insaturados (McDowell, 2000).
Por otra parte, el signo clínico más saltante de la deficiencia de vitamina E es la

distrofia muscular. La distrofia muscular nutricional o enfermedad del músculo blanco
es causada por una deficiencia de vitamina E, selenio, o ambos. Las dietas ricas en
ácidos grasos poliinsaturados, el ejercicio brusco y animales con una rápida tasa de
crecimiento, son considerados los factores precipitantes. Los signos clínicos de la
distrofia muscular nutricional incluyen rigidez, debilidad y posición decúbito. El
diagnóstico usualmente está basado en los signos clínicos, niveles elevados de enzimas
musculares, bajos niveles de vitamina E y selenio en la dieta, tejido y suero, y
degeneración muscular (De Lahunta y Divers, 2008).
En el año 2003, Abutarbush y Radostits reportaron el caso de una ternera Aberdeen

Angus de 13 horas de nacida que no podía ponerse en pie y tenía el reflejo de
amamantamiento bastante disminuido. Las extremidades estaban frías y se notada una
deshidratación de casi 5%. Luego del completo examen clínico y bioquímico que
determinaron bajos niveles de vitamina E y selenio, se llegó a la conclusión de que era
una distrofia muscular nutricional congénita. Esta ternera fue tratada con un suplemento
intramuscular de vitamina E y selenio, y tres días después se volvió a repetir esta
inyección. Luego que los valores de vitamina E y selenio llegaron a ser normales, la
ternera no tuvo ningún problema para pararse, caminar y alimentarse. Nueve días
después del nacimiento, la ternera estaba completamente recuperada.
Asimismo, una gran cantidad de estudios en las últimas décadas indican que hay una
relación entre la vitamina E y la incidencia de mastitis. La incidencia de infecciones
intramamarias aumenta durante el período seco y en las etapas tempranas de la lactación
y esencialmente coincide con las más bajas concentraciones plasmáticas de vitamina E.
Numerosos estudios han documentado que los niveles plasmáticos de vitamina E
disminuyen gradualmente a través de todo el período pre parto, alcanzando los valores
más bajos alrededor del parto y luego se incrementan gradualmente después del parto.
Uno de los protocolos de tratamiento para evitar esto, es una o dos inyecciones
parenterales de vitamina E durante al menos dos semanas antes de la fecha probable de
parto (Politis, 2012).
La suplementación de vitamina E también afecta la calidad de la leche de manera

directa e indirecta. Se ha visto una reducción en los niveles de células somáticas y la
actividad de la enzima proteolítica plasmina en la leche de las vacas suplementadas con
vitamina E. También, se ha observado que hay una mejor estabilidad oxidativa de la
leche en las vacas suplementadas con vitamina E (McDowell, 2000; Politis, 2012).

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Una deficiencia de vitamina A, causa al menos cuatro diferentes y fisiológicamente

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