Parasitosis

intestinal en
pediatría

Dr. Pedro Cuases

 Definiciones
• Parásito: Organismo animal o vegetal que vive sobre
otro o dentro de él y a sus expensas.

• Parasitismo: Modo de vida y tipo de asociación propia

de los parásitos.

• Parasitosis: Enfermedad producida por Parásitos.

DEFINICIÓN

Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales

que pueden producirse por la ingestión de quistes de
protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la
penetración de larvas por vía transcutánea desde el
suelo. Cada uno de ellos va a realizar un recorrido
específico en el huésped y afectará a uno o varios
órganos, con lo que las podemos clasificar según el tipo
de parásito y la afectación que provoquen en los
distintos órganos y sistemas
 Las parasitosis intestinales - problema de salud
pública.
 3.5 millardos infectados – 450 millones enfermas
 edades y sexos - primeros años de vida
o No hábitos higiénicos
o no ha desarrollado inmunidad frente a los diferentes
tipos de parásitos
 El hombre es el principal reservorio de parásitos,
debido a que la mayoría de los parásitos que lo afectan
pasan de hombre a hombre; aunque también
intervienen los vectores como moscas o cucarachas .
 factores ambientales:
 fallas en la disposición de excretas
 disposición de la basura
 la calidad del agua potable
 niños y adultos de poblaciones con necesidades
básicas insatisfechas
 ausencia de conocimiento sobre transmisión y
prevención de las enfermedades parasitarias
 antecedentes de parasitosis en familiares
 La mayoría de las parasitosis intestinales suelen ser
asintomáticas
 La sintomatología en las parasitosis intestinales es
inespecífica:
 dolor abdominal, diarreas, pérdida del apetito,
decaimiento, prurito anal y nasal; ocasionalmente se
presenta palidez de piel y mucosas, trastornos de
conducta, nerviosismo, alteraciones en la absorción
intestinal y, a veces, tos.
 CLASIFICACION
• Protozoos: microscópicos,
unicelulares, Eucariota, que viven
en ambientes húmedos o
directamente en medios acuáticos.

•Helmintos: son mucho más

complejos que los protozoos,
sus células se agrupan
formando órganos y tejidos
 GIARDIASIS

G. lamblia: Protozoo Colombia- población G 12%

Flagelado de forma 1 a 4 años 28% igual en
piriforme con dos núcleos, ambos sexos
locomoción con cuatro Incubación 1-4 semanas
flagelos, 10 a 20 micras fácil transmisión
Ciclo vital de la Giardiasis
Enfermo
Elimina
quistes en
heces.

En tracto GI, Quistes

los contaminan
trofozoítos agua y
se enquistan alimentos.

En duodeno y Hombre sano

yeyuno ingiere agua
proximal cada y/o alimentos
quiste libera 2 contaminados
trofozoítos. con quistes.
Asintomática: Más frecuente Giardiasis aguda: Diarrea acuosa
en niños de zonas endémicas, que puede cambiar sus
los niños cursan con retraso características a esteatorreicas,
deposiciones muy fétidas, naúseas,
del desarrollo ponderal. anorexia, distensión abdominal con
dolor y pérdida de peso.

CLÍNICA

Giardiasis crónica:
Cuadro subagudo que asocia
Sintomatología muy variada signos de malabsorción,
desnutrición y anemia,
diarrea crónica recidivante.
 Diagnóstico de Giardiasis

Sospecha clínica
Diagnóstico ---Enterotest
definitivo: --Aspirado o biopsia (cápsula de
Identificación de del duodeno o del gelatina con
trofozoítos o quistes en yeyuno proximal. un hilo de 90-140
heces. --Detección del cm obtención del
en el cuadro agudo antígeno por ELISA. fluído duodenal )
con deposiciones
acuosas.
 Prevención de Giardiasis
Medidas preventivas
materna

Purificar el agua (cloración,

Lavado de manos
sedimentación y filtración).

No beber agua de piscinas, pozos, lagunas,

Hervir el agua
ríos, fuentes.

Los viajeros a áreas endémicas no deben

ingerir alimentos crudos y/o agua cruda. Tratamiento de enfermos
 Tratamiento de Giardiasis
• Metronidazol
tab. 250 -500mg
susp 250mg 5cc
Dosis: 20 – 30 mg/kg/día C/8h x 3 dias

• Tinidazol
tab 500mg
susp 250 mg 1cc
Dosis 50 mg/kg/día c/dia x 2 dias
 Amebiasis intestinal.
• Parasitosis de amplia distribución mundial
 500 millones infectados en el mundo
 50 millones padecen la enfermedad invasora
 40 -110 mil mueren cada año
 Amebiasis intestinal.

Existen otras 5
Entamoeba dispar: no especies no
Entamoeba
patógena, pero más patógenas: E. coli.
histolytica: patógena
frecuente. E.hartmanni. E.
gingivalis. E.
moshkovskii y E.
polecki.
 Amebiasis intestinal.

Forma de
transmisión:
fecal-oral.

Quiste o forma
infectante: Es
resistente a la acción
de agentes físicos
externos y a los jugos Trofozoito o
gástricos. forma invasiva.
 Amebiasis intestinal.
ENTAMOEBA Diagnostico
DISPAR:

- Quistes
-Intraluminal
-Trofozoitos: rara
-Asintomática
vez
-90-99% de los
-Trofozoitos
infectados
hematófagos:
ausentes
-Colonoscopia:
mucosa
intestinal normal
 Amebiasis intestinal
sintomática.
De mayor tamaño
y movilidad

Hematófagos
ENTAMOEBA
HISTOLYTICA
Poseen enzimas , proteasas,
mucopolisacaridasas,colagenasas,
hialuronidasas

Enterotoxinas con
efecto citopatico,
enterotoxico
 Patogénesis
quiste Producción de enzimas citolíticas
Fagocitosis de cel lisada
Invasión de mucosa, muscular de la
Intestino delgado
mucosa, submucosa

Ameba multinucleada
trofozoitos Lesión del epitelio intestinal

Migran al colon Hemorragia, ulceración, lesion de los

plexos nerviosos
 Amebiasis intestinal sintomática.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Invade la mucosa –
Invasión portal
inflamación local,
alcanzan hígado
erosión.

10% de las personas

infectadas producen
sintomatología
 Amebiasis intestinal sintomática

Evacuaciones
Disminución del
líquidas
volumen
abundantes
posteriormente
inicialmente

CLÍNICA Disentería (moco y

Pujo.
sangre).

Tenesmo rectal.
 Dolor tipo cólico:
Deposiciones con aparición brusca-
pus. desaparición
rápida.

Otros: Febrícula,
Adulto: sangre
CLÍNICA debilidad,
oculta
anorexia, nauseas

Niños: Hemorragia
rectal
 Absceso
hepático
amebiano

Perforación
COMPLICACIONES Ameboma
intestinal

Megacolon Tóxico
0.5% de los casos
tto inadecuado
corticosteroides

Amebiasis intestinal
 Ameboma
Complicaciones

En el examen
Síntomas de histopatológico:
En ocasiones
cuadro formación
se palpa masa
Es la forma obstructivo o pseudotumoral
tumoral en el
más rara. semiobstructiv de tejido
flanco o fosa granulomatoso
o del intestino
ilíaca derecha. e infiltrado
grueso.
inflamatorio de
5 – 30 cm de
diámetro.
 Amebiasis extraintestinal
Complicaciones

ABSCESO HEPÁTICO
AMEBIANO

Se observan 3
síndromes:

Síndrome hepático:
hepatomegalia
dolorosa, alteración de
la función hepática.
Localización más
Síndrome general: Síndrome digestivo: diarrea, frecuente: lóbulo
fiebre, malestar náuseas, vómitos, dolor derecho, al inicio con
general, ictericia, abdominal, meteorismo, múltiples y pequeños
anorexia, pérdida de edema de la pared focos, que al confluir
peso, cefalea, abdominal. dan abscesos más
deshidratación. grandes. El contenido
del absceso es producto
de la destrucción tisular.
 Complicaciones

megacolon tóxico
Cuadro clínico grave e infrecuente. La tasa de mortalidad es alta.
• Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación,
hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con
distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta.

Complicaciones: peritonitis, perforación.

Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que

pueden afectar toda la extensión del intestino y todas
las capas del intestino incluyendo el peritoneo.
 Amebiasis

DIAGNOSTICO
El examen de las heces de al menos tres
muestras no diferencia entre amebas
patógenas y no patógenas.

Coprocultivo.

Rectosigmoidoscopia , mucosa
intestinal edematosa, frágil, con
ulceras en botón de camisa.

Cuadro hemático revela

eosinofilia y en ocasiones
anemia

TAC Y RX tórax
absceso hepático
 Tratamiento
Acción luminal
 Etofamida 200mg (10ml) Dosis 60 mg/kg c/8h x 3 dias
 Teclozán Dosis 30 mg/kg c/8h x 5 dias

Nitroimidazoles acción tisular

 Metronidazol susp 250mg/5cc

dosis 40 mg/kg/día c/8h x 8 dias
 Tinidazol dosis 50 mg/kg/día c/día x 3 dias
 Secnidazol dosis 30 mg/kg/día DU
 CRIPTOSPORIDIOSIS
 cryptosporidium parvum, 1976  Ooquiste – 9 meses, dest cong y ebulli
 Protozoo, grupo Coccidia, intracelular  Colombia, 2.5 a 4% inmunocompet
 Contacto animal-humano  110 SIDA 3.6% post
 Indirecta/ agua, alimentos  Colombia 54.3% con SIDA y con
contaminados dearrea.

Reproducción sexual - intestino

Ooquiste: forma infectante –eliminación
– m. fecal –infectantes x vía oral

Esporozoito: I. Delgado – Trofozoitos

intrc - Esquizontes y Merozoitos -
Ooquiste
 CRIPTOSPORIDIOSIS
Dañan
3-7 Días diarrea
Invaden vellosidades
profusa acuosa
enterocito del yeyuno e
deshidratación
íleon
 CRIPTOSPORIDIOSIS
Clínica
Diarrea secretora sin moco, leucos, eritrocitos.
Fiebre
Dolor abdominal
Anorexia
Nauseas, vómito
Síndrome de mala absorción
 CRIPTOSPORIDIOSIS DISEMINACIÓN

 Todo intestino.
 Otros órganos, colangiohepatitis, colecistitis, pancreatitis

Diagnostico
Ooquistes en materia fecal: Giemsa o Ziehl neelsen

Tratamiento
 Sede espontáneamente 3-4 semanas, terapéutica de sostén con
rehidratación oral o intravenosa
 Inmunocomprometidos, Desnutridos, diarrea crónica más de un mes,
rehidratación, corrección de desequilibrio HE, controlar la dearrea.
(Nitazoxanida 100-200mg/día/3dias ) ( antirretroviral)
HELMINTOS
 ASCARIASIS

Etapa infecciosa es el
Ovalado, cubierta
Ascaris lumbricoides huevo que contiene la
externa mamelonada
larva madura

Maduran en 5 a 10 días
Expulsados con las y se hacen infecciosos.
heces de personas
infectadas Hembra: 200.000
huevos al día
 EPIDEMIOLOGIA
frecuente en áreas tropicales.
La prevalencia es más alta cuando hay malas
condiciones socioeconómicas, empleo de heces
humanas como fertilizantes.
La tasa es más alta en pre-escolares y escolares.
Forma infectante: huevo fértil.
Vía de transmisión: mano – boca, también por ingesta
de fruta y vegetales crudos.
Los huevos son viables hasta 2 años.
 se abren paso a través
de los tejidos
pulmonares a los
espacios alveolares

Las larvas son

liberadas de los huevos

Enfermedad
Atraviesan la pared gastrointestinal:
intestinal antes de colelitiasis
migrar a los pulmones
Pancreatitis
Obstrucción intestinal
Ciclo vital de la ascariasis
MANIFESTACIONES
CLINICAS

ASCARIASIS
PULMONAR

Exposición
intensa

Neumonitis
estacional
Molestias vagas: Comienzo súbito Niños muy
infectados
dolor y Dolor abdominal
distensión intenso tipo cólico Comienzo agudo
abdominal Vómitos teñidos de Dolor abdominal tipo
bilis cólico
Niños de 1 a 6
Evolución rápida Nauseas
años
Similar a la Vomito
obstrucción Fiebre
intestinal aguda de
cualquier etiología Rara vez ictericia
 Observación
de parásitos
adultos

DIAGNOSTICO

Examen de
En esputo
heces:
larvans
huevos
migrans
fertiles
 TRATAMIENTO
• 400 Mg Via oral DU
ALBENDAZOL

• 100 mg/Kg 2 veces dia durante 3 dias

mebendazol
• 500 mg una sola vez

• 11 mg/kg una sola vez, max 1 gramo VO

Pamoato de
pirantel
• Fármacos de elección en casos de obstrucción intestinal o
biliar:
• Sales de piperazina (citrato, adipato o fosfato)
• Causan parálisis neuromuscular del parasito
• Piperazina: VO 50-75 mg/ kg durante dos dias.
• Tratamiento quirúrgico raro; casos obstructivos graves
ENTEROBIASIS

OXIUROS;
Frecuente en
ENTEROBIUS
niños
VERMICULARIS

Infección
inocua
 Es prevalente en regiones Los huevos se desarrollan
con climas templados. en 6 horas y son viables
La prevalencia es más alta hasta 20 días.
en niños de 5 – 14 años Forma infectante: huevos.

Epidemiología

Vía de transmisión: ingesta Después de la ingesta las

de huevos, transportados en larvas maduran para dar lugar
las uñas, ropa, sábanas o el a gusanos adultos en 36 – 53
polvo doméstico. días.
 ETIOLOGIA

Los huevos eclosionan

Maduran
en el estomago y las
transformándose en
larvas migran a la región
vermes adultos
cecal

Las hembras grávidas

E. Vermicularis son migran por la noche a la
gusanos blancos y región perianal a
pequeños depositar masas de
huevos
Los huevos son asimétricos aplanados por una cara
30x60 micras

El hombre es el único huésped natural de E.

vermicularis

5-14 años
PATOGENESIS

Hembra
pone
huevos

Irrita
la zona
perianal

prurito
 Prurito anal
nocturno e
insomnio

Rara vez:
aparato genital
femenino, Reacción
Manifestaciones
apéndice, alérgica al
peritoneo, clínicas
hígado , bazo
parasito

Granulomas
perineales
 DIAGNOSTICO

Los huevos pueden

detectarse con cinta de
celofan adhesivo que se
presiona sobre la region
perianal en horas de la
mañana

Test de graham
 • 400 mg VO repetir dosis a las dos
ALBENDAZOL semanas

• 100 mg VO repetir dosis a las dos

MEBENDAZOL semanas

PAMOATO DE • 11 mg/ kg VO repetir dosis a las dos

semanas
PIRANTEL • Dosis maxima 1 gr
 TRICURIASIS

El cuerpo esta Parte posterior

Trichuris trichiura o dividido en una abultada
verme tricocéfalo porción anterior
semejante a un látigo Mide aprox 40 mm
 Los vermes permanecen
Deposito de huevos por
anclados en el intestino
Ingestión de huevos del las hembras maduras
por la porción anterior
parasito empieza 1-3 meses
de su cuerpo a la
después de la infección
mucosa intestinal

Vermes adultos
descienden por el
Expulsados en las heces
intestino hasta llegar a
de personas infectadas
ciego y colon
ascendente

Eclosionan y las larvas

penetran en las
Maduran en 2-4 sem vellosidades del
intestino delgado (3-10
días)
CICLO VITAL
 Mayoría Molestias Tricuriasis infantil
masiva
asintomáticos abdominales
Succion aprox
vagas 0.005 ml sangre/
Cólicos verme/ dia
Anemia leve
Distensión
Diarrea
abdominal sanguinolenta
Rara vez prolapso
rectal
 DIAGNOSTICO

Infestación masiva
IDENTIFICACION
si se cuentan mas de
EXAMEN DE HECES DE HUEVOS EN
20000 huevos en gr
MATERIA FECAL
de materia fecal
 TRATAMIENTO

MEBENDAZOL ALBENDAZOL En infecciones

• 100 mg 2 veces • 400 mg graves dar
día durante 3 albendazol por
días tres dias
• 500 mg dosis
única
• VO
UNCINARIASIS

etiologia

Ancylostoma duodenale

Necator americanus
 Las larvas infectan a los
Las hembras maduras de
seres humanos N. Americanus 10.000/24
A. duodenale producen
penetrando a través de la hrs
30.000 huevos/24 hrs
piel o por ingestión

Experimentan una
migración extra intestinal
1-5 años, se aparean y
por la circulación venosa
producen huevos
y los pulmones antes de
ser deglutidas

Ingeridas pueden sufrir

Las larvas que regresan al
migración intestinal o
I. delgado se convierten
permanecer en el tubo
en machos y hembras
digestivo
CICLO VITAL
 PATOGENIA

Las uncinarias adultas se

Rompen los capilares de la Parte es ingerida, estas
adhieren a la mucosa y
lamina propia, provocando anticoagulan la sangre
submucosa del I. delgado
extravasacion de sangre liberando péptidos
proximal

Anemia ferropenia
A. Duodenale causa una Hipoalbuminemia
perdida estimada de 0,2
ml de sangre diarios Edema
anasarca
 CLÍNICA
A. Duodenale: tos,
larigotraqueobronquiolitis,
faringitis

Infx intestinal: dolor,

anorexia, diarrea

Anemia ferropenica
malnutrición, clorosis
(palidez de color amrillo
verdoso)
 DIAGNOSTICO
• Historia clínica adecuada
• CH. Hb 3-4 gr Eosinofilia, reticulocitosis,
• Ext. De sangre periférica: anemia Hipocromica
• Coprológico: Visualización de las larvas o huevos.
• Sangre oculta en heces
 • 400 mg VO dosis unica

albendazol

• 100 mg 2 veces dias x 3 dias

mebendazol • 500 mg DU
 TENIASIS
• Céstodo
• Tenia solium
• Tenia saginata
• Parasitosis intestinal
• Miden Hasta 10 mts
• El ser humano puede actuar con este parásito como
huésped intermediario o definitivo. El paciente enfermo
elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son
ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno
en T. saginata).
• Se forman cisticercos en músculo estriado que son
posteriormente ingeridos por el hombre mediante
carnes poco o mal cocida. Una vez en el ID, el parásito
se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de
nuevo proglótides y huevos.
 T. SOLIUM CICLO
• Huésped humano
• Ingestión del huevo
– El huevo llega a int. delgado
– Eclosiona y libera un hexacanto
– Penetra la pared intestinal
– Alcanza vasos sanguíneos
• Tejido celular subcutáneo
• Tejido muscular
• Sistema nerviosos central, ojo
– Evoluciona a la forma larvaria se produce la
cisticercosis
CICLO VITAL
 CUADRO CLÍNICO

signos síntomas
• eliminación de proglótides • meteorismo, plenitud intestinal
• urticaria, signos de hipersensibilidad • dolor abdominal, nausea , diarrea
• complicaciones obstructivas (poco • nerviosismo y angustia
frecuentes • prurito anal
 DIAGNOSTICO
• anamnesis
– antecedentes epidemiológicos
• examen de proglótidas y o escólex
• Coprológico seriado
• TAC si se sospecha infección SNC
 TRATAMIENTO
• Antiparasitarios
– Niclosamida 50mg/kg
• oral, no se absorbe
• inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial del
parásito
• Praziquantel tab 600 mg
dosis 5 mg/kg/día x 14 dias vo
• aumenta la permeabilidad de calcio del parásito, lo
que le produce una contracción generalizada
 ESTRONGYLOIDES
ESTERCOLARIS
• Helminto
• Hembra es la infectante
• Propia de zonas rurales
• Único parásito capaz de producir invasión tisular local.
CICLO VITAL
 CUADRO CLÍNICO
• Prurito localizado en piel de pies
• Prurito y lesiones anales
• Nauseas, vómito, dolor epigástrico
• Diarrea
• Grave: Sx de mala absorción
 DIAGNOSTICO
 Cultivo de larvas en materia fecal
 Biopsia de duodeno
 CH eosinofilia > 20 – 30%
 TRATAMIENTO
• Albendazol tab 200 mg
dosis recomendada: 400 mg/día c/12h x 3 dias

• Flubendazol tab 300 y 500 mg

dosis de 300 mg/día x 2 dias

Para < de 2 años, se utiliza la mitad de las dosis

anteriores
GRACIAS