BACTERIAS

Se llama bacterias a un dominio de microorganismos procariotas (desprovistos de núcleo

celular) de diversas formas y tamaños posibles, que junto a las arqueas,
constituyen los seres vivientes más primitivos y más abundantes del planeta Tierra,
adaptados a prácticamente todas las condiciones y hábitats, incluido el parasitario.
Algunas pueden incluso subsistir en condiciones hostiles, como el espacio exterior.

Las bacterias son descendientes inmediatos de las primeras formas de vida unicelular del
planeta, surgidas en condiciones muy distintas a las actuales hace unos 4.000 millones de
años. Se ignora si dichos seres fueron más semejantes a las arqueas o a las bacterias, pero
se sabe que son su antepasado común.

Sin embargo, las bacterias han estado implicadas, quizá debido a su abundancia, en la
mayoría de los saltos evolutivos celulares, como es el origen de las mitocondrias (en las
células eucariotas) o los cloroplastos (en las células vegetales), mediante procesos
de endosimbiosis.

Asimismo, estos seres vivientes tienen relaciones con prácticamente todas las formas de
vida del planeta, ya sea de comensalismo (como las bacterias que proliferan sobre la piel),
mutualismo (como las que colaboran con la descomposición de la comida en el intestino)
o de parasitismo (como las causantes de infecciones y enfermedades). Para combatir estas
últimas, el ser humano creó los antibióticos.

Por otro lado, la vida bacteriana es indispensable en los procesos de descomposición de

la materia orgánica, necesarios para el reciclaje de elementos como el carbono o el
nitrógeno, y constituyen el piso de las cadenas tróficas microscópicas en diversos
ambientes.

Las bacterias se reproducen con velocidad y mediante procedimientos asexuales, que

consisten en la replicación de la célula progenitora en dos exactamente iguales a ella
(mitosis o fisión binaria). Se estima que, en un ambiente propicio, una bacteria se divida
en dos en apenas 15-20 o 20-30 minutos, dependiendo de la especie.
ANTIBIÓTICOS:

Los antibióticos son medicamentos potentes que combaten las infecciones bacterianas.
Su uso correcto puede salvar vidas. Actúan matando las bacterias o impidiendo que se
reproduzcan. Después de tomar los antibióticos, las defensas naturales del cuerpo son
suficientes.
Los antibióticos no combaten las infecciones causadas por virus, como por ejemplo:

 Resfríos

 Gripe

 La mayoría de las causas de tos y bronquitis

 Dolores de garganta, excepto que el causante sea una infección por estreptococo

 Si un virus (y no una bacteria) es la causa de una enfermedad, tomar antibióticos

puede provocar más daños que beneficios. Usar antibióticos cuando no los
necesita puede causar una resistencia a estos. Esto sucede cuando la bacteria
cambia y puede resistir los efectos de los antibióticos.
Cuando tome antibióticos, siga cuidadosamente las instrucciones. Es importante que,
aunque se sienta mejor, termine con el tratamiento. Si deja de tomar los antibióticos antes
de lo recomendado por el médico, algunas bacterias pueden sobrevivir en su cuerpo y
pueden reinfectarlo. No guarde los antibióticos para después, ni consuma la receta de otra
persona.

Dentro de los antibióticos encontramos los siguientes:

 Penicilina. Derivada del hongo penicilium por Enerst Duchesne en 1897 y

ratificada por Alexander Fleming de manera accidental, es el primer antibiótico
propiamente sintetizado y aplicado en masa. Por ende muchas cepas bacterianas
son ya resistentes a ella, pero se continúa empleándola contra neumococos,
estreptococos y estafilococos, así como una amplia gama de infecciones en
estómago, sangre, huesos, articulaciones y meninges. Hay pacientes alérgicos a
su fórmula que no pueden ser tratados con ella.
 Arsfenamina. El primer antibiótico propiamente dicho, ya que se empleaba antes
de la penicilina contra la sífilis. Derivada del arsénico, fue probada numerosas
 veces hasta no resultar tóxica al paciente, aunque en grandes cantidades sigue
siendo letal. Fue desplazada por la penicilina, mucho más segura y efectiva.
 Eritromicina. El primer antibiótico del grupo de los macrólidos, es decir, dotados
de anillos moleculares de lactona, fue descubierto en 1952 a partir de bacterias del
suelo filipino. Es tremendamente eficaz contra bacterias gram positivas del
trayecto intestinal y respiratorio, así como Clamidia durante el embarazo, pero
presenta incómodos efectos secundarios.
 Kanamicina. De uso restringido debido a su alta toxicidad, la Kanamicina es
especialmente efectiva contra la tuberculosis, mastitis, nefritis, septicemias,
neumonías, actinobacilosis y sobre todo cepas resistentes a la eritromicina. Se le
emplea, junto a otros antibióticos, como preparación operatoria del colon.
 Amikacina. Del grupo de los aminoglucósidos, actúa sobre el proceso bacteriano
de síntesis de proteínas, impidiéndoles generar sus estructuras celulares. Es uno
de los antibióticos efectivos contra las cepas resistentes al resto de su grupo y se
emplea en casos severos de sepsis, o ante organismos gramnegativos de alta
peligrosidad.
 Claritromicina. Inventada por científicos japoneses en 1970, cuando buscaban una
versión de la eritromicina con menos efectos secundarios, se emplea comúnmente
en infecciones de piel, mama y vías respiratorias, así como en pacientes VIH para
lidiar con el Mycobacterium avium.
 Azitromicina. Derivado de la eritromicina y de larga vida media, su dosis
administrada es única al día. Sumamente efectivo contra bronquitis, neumonía y
enfermedades de transmisión sexual o del tracto urinario, así como para
infecciones infantiles.
 Ciprofloxacina. De amplio espectro, ataca directamente el ADN bacteriano
impidiéndole reproducirse. Efectivo contra una larga lista de bacterias, suele
reservarse para emergencia antibiótica, ya que es seguro y veloz, pero pertenece
al grupo de antibióticos más resistidos de todos: las fluoroquinolonas.
 Cefadroxilo. Del grupo de las cefalosporinas, de amplio espectro y de primera
generación, este antibiótico es pertinente contra infecciones en la piel (heridas,
quemaduras), el aparato respiratorio, huesos, tejidos blandos e infecciones
genitourinarias.
 Loracarbef. Indicado en casos de otitis, sinusitis, neumonía, faringitis o
amigdalitis, pero también para infecciones urinarias, este antibiótico es un
derivado de las cefalosporinas de segunda generación, perteneciente a una clase
nueva: carbacefem.
 Vancomicina. Del orden de los glucopéptidos, es segregado naturalmente por
ciertas bacterias nocardias. Es muy efectivo contra bacterias gram positivas, no
con las negativas, y se emplea profusamente, aunque muchas cepas son
naturalmente resistentes al fármaco.
 Amoxicilina. Se trata de un derivado de la penicilina, de amplio espectro, eficaz
en el tratamiento de infecciones respiratorias, de piel y un amplio abanico de
bacterias, por lo que se utiliza comúnmente en medicina humana y veterinaria.
 Ampicilina. También proveniente de la penicilina, se le ha empleado
profusamente desde 1961 contra meningococos y listerias, así como neumococos
y estreptococos, pero sobre todo enterococos.
 Aztreonam. De origen sintético, tiene un espectro de mucha efectividad pero muy
reducido: bacterias gramnegativas aerobias. Es un remplazo ideal en pacientes
alérgicos a la penicilina, siempre y cuando sean casos apropiados.
 Bacitracina. Su nombre proviene del de la niña de cuya tibia se extrajo la bacteria
a partir de la cual se sintetiza: Tracy. Su aplicación es cutánea y externa, ya que
es dañina para los riñones, pero es útil contra bacterias grampositivas en heridas
y mucosas. Es uno de los antibióticos más responsables en la aparición de cepas
virulentas y resistentes.
 Doxiciclina. Pertenece a las tetraciclinas, útiles contra bacterias gram positivas y
negativas, y de aplicación común contra la neumonía, el acné, la sífilis, la
enfermedad de Lyme y la malaria.
 Clofazimina. Sintetizado en 1954 contra la tuberculosis, contra la cual no es muy
efectiva, y resultó ser uno de los principales agentes contra la lepra.
 Pirazinamida. En combinación con otros fármacos, constituye el tratamiento
principal para la tuberculosis.
 Sulfadiazina. Principalmente recetado contra infecciones urinarias, así como la
toxoplasmosis, es de uso delicado pues presenta efectos secundarios como vértigo,
náusea, diarrea y anorexia.
  Colistina. Eficaz contra todos los bacilos gram negativos y contra bacterias
poliresistentes como Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter, alterando la
permeabilidad de la membrana celular de las mismas. Sin embargo, puede
presentar efectos neuro y nefrotóxicos.

FARMACOCINÉTICA:

Respecto a las vías de administración, la absorción por vía digestiva, la vida media y
pasaje por la barrera meníngea, hay grandes diferencias entre las distintas penicilinas. Por
ejemplo, las de administración oral son rápidamente absorbidas en el tracto
gastrointestinal. Esta absorción puede estar afectada por la coadministración de alimentos
o antiácidos. Mientras que algunas son mejor absorbidas con el estómago vacío, la
biodisponibilidad de algunos otros aumenta cuando se toman junto con las comidas. Los
antiácidos pueden disminuir la absorción de cierto tipo de antibióticos; la absorción es
variable, tal vez por ello es posible que sea la causa de sus frecuentes efectos secundarios
gastrointestinales.

1. Absorción
a) Oral. Influencia del pH y alimentos: los autores sugieren que las penicilinas deben
administrarse una hora antes o dos a tres después de la toma de alimentos. Caso especial
de niños y viejos.
b) Parenteral. La administración intramuscular da lugar a niveles plasmáticos altos, de
aparición rápida, excepto en el caso de algunas sales en las que los niveles plasmáticos
son más bajos pero de mayor duración.

2. Distribución

a) Tejidos y cavidades. Alcanza niveles adecuados en líquido pleural, pericárdico y

sinovial. Su llegada a cavidades oculares es pobre.
b) Paso de la barrera hematoencefálica. Débil con meninges normales. Mejora en
presencia de meninges inflamadas.
c) Unión a proteínas variable (20-80%).

3. Metabolismo

La mayoría de las penicilinas apenas sufre biotransformación en el organismo.

4. Eliminación
Tiene lugar primordialmente por el riñón en gran parte en forma activa, por filtración
glomerular (10%), por secreción tubular (90%). La vida media de la mayoría de las
penicilinas es aproximadamente de una hora; ligeramente mayor para ampicilina y
amoxicilina. La atención y el cuidado en la administración de antibióticos deben regirse
por la farmacocinética de la sal.
Farmacodinamia:

La penicilina G, a pesar de ser de espectro reducido, continúa siendo el medicamento de

elección para muchas infecciones causadas por mi-cro-organismos sensibles. Al igual que
otros antibióticos betalactámicos, la penicilina inhibe la síntesis de pared celular al unirse
a las proteínas fijadoras de penicilina. Con ello, la penicilina inhibe el paso final de
transpeptidación en la síntesis de proteoglicano de la pared celular. Es probable que esta
acción implique un paso de acilación y la consecuente inhibición de la enzima
transpeptidasa, rompiéndose al mismo tiempo el enlace CO-N del anillo betalactámico.

Esto ocasiona que la bacteria libere, al mismo tiempo, una serie de enzimas autolíticas
(autolisinas y mureína-hidrolasas).

CONTRAINDICACIONES:

La penicilina se encuentra totalmente contraindicada en personas con antecedentes, o

eventos previos de reacciones alérgicas como anafilaxia, enfermedad del suero, etc.
También se debe tener cuidado en pacientes con antecedentes de atopías, falla renal o
epilepsia.

PRECAUCIONES GENERALES:

Se debe tener precaución en personas que tengan antecedentes de alergias, en especial, a

las cefalosporinas o a otros antibióticos, del tipo penicilínicos.

AZITROMICINA:

La azitromicina es un antibiótico macrólido semisintético activo in vitro frente a una

amplia gama de microorganismos gram-positivos y gram-negativos.

Farmacocinética:

La azitromicina se administra por vía oral e intravenosa. Después de la administración

oral la absorción del antibiótico es rápida. La biodisponibilidad de las cápsulas es del
37%. Los alimentos reducen la biodisponibilidad del fármaco por lo que este se debe
administrar una hora antes de las comidas o 2 horas después de las mismas.
La velocidad de absorción de la azitromicina en suspensión es aumentada por los
alimentos en un 56% aunque la biodisponibilidad total no se altera. Se recomienda que la
suspensión sea administrada en ayunas.

La distribución de la azitromicina es muy amplia. La azitromicina muestra una elevada

penetración intracelular y se concentra en los fibroblastos y fagocitos. Como resultado,
las concentraciones tisulares son más elevadas que las plasmáticas. Sin embargo, la
penetración en el sistema nervioso central es pequeña

La unión a las proteínas del plasma depende de las concentraciones: el 52% del fármaco
se une a las proteínas cuando las concentraciones son pequeñas (0.02 µg/ml) mientras que
sólo el 7% se encuentra unido cuando las concentraciones son más altas (2 µg/ml). La
semivida de la azitromicina es muy larga (68 horas) debido a una captación por los tejidos
seguida de una lenta liberación. El fármaco no se metaboliza y es eliminado sobre todo
por las heces. La eliminación urinaria supone menos del 10% de la dosis.

Farmacodinamia:

Azitromicina penetra la pared celular y se fija a la subunidad ribosomal 50S, inhibiendo

la síntesis de polipéptidos bacterianos. El sitio de acción parece ser el mismo de los otros
macrólidos, la clindamicina, la lincomicina y el cloranfenicol. Azitromicina se concentra
en las células fagocíticas, tales como los leucocitos polimorfonucleares, los monocitos,
los macrófagos y los fibroblastos. Dicha penetración es indispensable para su actividad
contra los patógenos intracelulares. Usualmente funciona como un bacteriostático,
aunque a concentraciones altas puede tener acción bactericida contra algunos gérmenes
como S. pneumoniae, S. pyogenes y H. influenzae.

Dosis:

La dosis de azitromicina varía de acuerdo con la indicación, pero en la mayoría de los

casos se requiere de una dosis total de 1,5 gramos, distribuidos 500 mg cada día por 3
días, o 500 mg el primer día seguidos por 250 mg diarios durante los 4 días siguientes.
En los pacientes adultos la azitromicina se usa por la vía oral en el tratamiento de las
infecciones leves o moderadas de las vías respiratorias altas y bajas, en las cuales se ha
visto que un esquema de tratamiento de 3 a 5 días tiene usualmente una eficacia similar a
7 o 10 días de terapia con otros macrólidos, penicilinas o cefalosporinas.

ERITROMICINA

La eritromicina se usa para tratar ciertas infecciones causadas por bacterias, como por
ejemplo, infecciones del tracto respiratorio, incluyendo bronquitis, neumonía,
enfermedad de los Legionarios (un tipo de infecciones en los pulmones) y tos ferina (tos
convulsa; una infección grave que puede causar tos intensa); difteria (una infección grave
en la garganta); enfermedades de transmisión sexual (ETS), incluyendo sífilis e
infecciones de oído, de los intestinos, ginecológicas, del tracto urinario e infecciones de
la piel. También se usa para prevenir la fiebre reumática recurrente. La eritromicina
pertenece a una clase de medicamentos llamados antibióticos macrólidos. Su acción
consiste en detener el crecimiento de la bacteria.

Los antibióticos como la eritromicina no funcionan para combatir resfriados, influenza u

otras infecciones virales. Tomar antibióticos cuando no es necesario, aumenta su riesgo
de contraer una infección más adelante que se resista al tratamiento con antibióticos.

Farmacocinética:

La biodisponibilidad de la eritromicina no es buena. La eritromicina se inactiva

fácilmente en el medio ácido del estómago por lo que se han desarrollado varios
derivados. La absorción tiene lugar sobre todo en el duodeno, dependiendo la
biodisponibilidad del tiempo de vaciado gástrico, del derivado de eritromicina
administrado y de la presencia de alimento en el duodeno. La eritromicina base y el
estearato son más susceptibles a la destrucción en medio ácido. El estolato es más
resistente, disociándose al comienzo del intestino al ester propanoato que se absorbe en
la parte superior del intestino y pasa a sangre donde se hidroliza generando el antibiótico
activo. El etilsuccinato es absorbido tal cual, hidrolizandose en sangre a eritromicina libre.
Sin embargo, ninguna de las formas orales de eritromicina se absorbe en su totalidad.

Para su administración parenteral, la eritromicina se presenta como lactobionato o

gluceptato. Estas preparaciones son bastante dolorosas de manera que la eitromicina
intravenosa solo se utiliza cuando son necesarias altas concentraciones del antibiótico.
Todas las formas orales de eritromicina producen unas concentraciones plasmáticas
similares, aunque algunas publicaciones sugieren que las de la eritromicina base son algo
más elevadas que las del etilsuccinato y estolato. Después de una única dosis oral se
alcanzan las máximas concentraciones plasmáticas de eritromicina libre entre 0.1-2
µg/mL al cabo de 1 a 4 horas. Las inyecciones intravenosas ocasionan unos niveles de 8-
12 µg/ml después de dosis i.v.de 500-1000 mg.

La distribución de la eritromicina es extensa después de la administración oral o

parenteral. La unión a proteínas es 73-81%. La sal estolato se une en un 96%.

Farmacodinamia:

La eritromicina se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano inhibiendo la síntesis

de proteínas. Es efectiva frente a un amplio espectro de microorganismos y, al igual que
otros antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas, la eritromicina es bacteriostática.
Su actividad frente a gérmenes gram-positivos es mayor que frente a los gram-negativos,
debido a su mejor penetración en los primeros.

Los microorganismos gram-positivos susceptibles a la eritromicina incluyen

los Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, S. pyogenes, S. pneumoniae, grupo
S. viridans, y Corynebacterium diphtheriae. Otros gérmenes que suelen ser susceptibles
son la Chlamydia trachomatis, Entamoeba histolytica, Listeria monocytogenes, Borrelia
burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae, Treponema pallidum, y Ureaplasma urealyticum.
Se recomienda un estudio de susceptibilidad antes de prescribir la eritromicina.

Además de sus propiedades antibacterianas, la eritromicina actúa como la motilina sobre

la motilidad gástrica, debido a un antagonismo sobre los receptores de motilina. Estos
receptores están presentes en el antrum gástrico y en el duodeno y su papel es acelerar la
motilidad intestinal durante los períodos interdigestivos, sin afectar la motilidad post-
prandial. La eritromicina no actúa sobre los receptores dopaminérgicos ni incrementa las
concentraciones de acetilcolina en el intestino.

Dosis:

En adultos: 400 mg vía oral cada 6 horas, hasta un máximo de 4 g/día; por vía IM
profunda 100 mg cada 4-8 horas o 5-8 mg/Kg/día en dosis divididas.

Se administra por vía oral en la prevención de endocarditis en pacientes con riesgo, que
sufren procedimientos dentales, orales o de las vías respiratorias altas y que son alérgicos
a amoxicilina o penicilina. La dosis es 800 mg 2 horas antes de la intervención, luego 400
mg 6 horas después.

En niños: 30-50 mg/Kg/día vía oral en 4 dosis divididas; puede doblarse en infección
severa; por vía IM (más de 13,6 Kg) 50 mg cada 4-6 horas o 12 mg/Kg/día en dosis
divididas.

HONGOS
Grupo de organismos eucariotas entre los que se encuentran los mohos, las levaduras y
las setas. Se clasifican en un reino distinto al de las plantas, animales y bacterias. Esta
diferenciación se debe, entre otras cosas, a que poseen pared celular compuestas por
quitina, a diferencia de las plantas, que contienen celulosa. Actualmente se consideran
como un grupo heterogéneo, polifilético, formado por organismos pertenecientes por lo
menos a tres líneas evolutivas independientes.

Características

Antes del desarrollo de los análisis moleculares de ARN y su aplicación en la dilucidación

de la filogenia del grupo, los taxónomos clasificaban a los hongos en el grupo de las
plantas debido a la semejanza entre sus formas de vida, fundamentalmente, la ausencia
de locomoción y una morfología y ecología similares. Como ellas, los hongos crecen en
el suelo y, en el caso de las setas, forman cuerpos fructíferos que en algunos casos guardan
parecido con ejemplares de plantas, como los musgos.

Estudios filogenéticos indicaron que forman parte de un reino separado del de los
animales y plantas, de los cuales se separó hace aproximadamente mil millones de años.

Algunas de las características morfológicas, bioquímicas y genéticas de los hongos son

comunes a otros organismos; no obstante, otras son diferentes, lo que permite su
separación de otros organismos vivos.
Antifúngicos

Las infecciones fúngicas pueden ser superficiales o sistémicas. Las infecciones

superficiales sólo afectan a la piel, cabello, uñas o membranas mucosas, mientras que las
infecciones fúngicas sistémicas pueden afectar a todo el cuerpo.

Las infecciones fúngicas sistémicas están producidas a veces por inhalación, ingestión o
inoculación de patógenos primarios, y a veces por invasión oportunista de comensales en
pacientes con baja resistencia del huésped. Su prevalencia ha aumentado no sólo debido
a la infección pandémica por el VIH, sino también a causa del uso elevado de drogas
ilegales por vía parenteral en muchos países, y un mayor uso de antibióticos de amplio
espectro e intervenciones médicas invasivas. En pacientes inmunodeficientes, las
infecciones fúngicas sistémicas suelen ser diseminadas.

La anfotericina B es un antibiótico poliénico lipofílico; es fungistático sobre un amplio

espectro de hongos patógenos, como Candida spp., Aspergillus spp., Cryptococcus
neoformans, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides
immitis, Paracoccidioides brasiliensis, Mucor, Absidia y Phicopes spp.; es activo sobre
algas Prototheca spp. y sobre Leishmania protozoa. Está indicado para el tratamiento
empírico de infecciones fúngicas graves, y se administra en combinación con flucitosina
para el tratamiento de la meningitis criptocócica y la candidiasis sistémica.

La anfotericina B se debe administrar por vía parenteral, porque la absorción por vía
gastrointestinal es escasa o nula; la anfotericina B puede ser nefrotóxica. La duración del
tratamiento varía según la gravedad inicial de la infección y la respuesta clínica del
paciente. En algunas infecciones, una respuesta satisfactoria sólo se obtiene tras varios
meses de tratamiento continuo. En pacientes con coccidioidomicosis meníngea la
infusión intratecal se ha mostrado eficaz.

El fluconazol, un derivado imidazólico sintético activo por vía oral, posee actividad
fusgistática sobre dermatofitos, levaduras y otros hongos patógenos. Es ampliamente
utilizado en el tratamiento de micosis gastrointestinales y sistémicas graves, así como en
el tratamiento de infecciones superficiales. El fluconazol también se administra para
prevenir las infecciones fúngicas en pacientes inmunodeprimidos.
La flucitosina es una pirimidina fluorada sintética con un espectro de actividad
antifúngica reducido, sobre todo sobre Cryptococcus y Candida spp. En hongos
sensibles, se convierte en fluorouracilo por una citosina deaminasa. La flucitosina es
mielosupresora, y unas concentraciones plasmáticas superiores a 75 microgramos/ml se
han asociado a mielotoxicidad.

La griseofulvina es un antibiótico fungistático derivado del Penicillium

griseofulvum con actividad selectiva sobre los dermatofitos que producen las
tiñas, Microsporum canis, Trichophyton rubrum y T. verrucosum. No tiene actividad
sobre la pitiriasis versicolor ni en infecciones por cándida. La griseofulvina se deposita
de manera selectiva en las células precursoras de la queratina de piel, cabello y uñas,
donde altera la mitosis de las células fúngicas y previene la invasión fúngica de las células
recién formadas. No se recomienda en la profilaxis. Se requiere una estrecha vigilancia
de la higiene y los posibles reservorios de la reinfección en la ropa, calzados y ropa de
cama.

La nistatina, un antibiótico antifúngico poliénico derivado de Streptomyces noursei, es

eficaz sobre infecciones producidas por un amplio grupo de levaduras y hongos similares
a las levaduras. Su absorción es escasa por vía gastrointestinal y no se absorbe a través
de la piel ni de las membranas mucosas tras su aplicación tópica. Se administra para la
profilaxis y el tratamiento de las candidiasis.

La solución oral acuosa de yoduro potásico es un líquido claro con un sabor

característico, muy salado. Es eficaz sobre esporotricosis y ficomicosis subcutánea, que
son infecciones fúngicas producidas por Sporothrix schenckii y Basidiobolus
haptosporus, respectivamente. En la esporotricosis subcutánea, la anfotericina B suele ser
eficaz en pacientes que no toleran los yoduros. En la esporotricosis cutánea y
extracutánea, se ha probado el itraconazol por vía oral como una alternativa al yoduro
potásico. En la ficomicosis, el fluconazol puede ser eficaz.

FLUCONAZOL

El fluconazol se usa para tratar las infecciones por hongos, incluidas las infecciones por
levaduras de la vagina, la boca, la garganta, el esófago (el conducto que va desde la boca
hasta el estómago), el abdomen (el área entre el pecho y la cintura), los pulmones, la
sangre y otros órganos. El fluconazol también se usa para tratar la meningitis (infección
de las membranas que recubren el cerebro y la columna vertebral) provocada por hongos.
El fluconazol también se usa para prevenir las infecciones por levaduras en pacientes que
es probable que se infecten porque están siendo tratados con quimioterapia o radioterapia
antes de un trasplante de médula ósea (reemplazo del tejido esponjoso enfermo dentro de
los huesos con tejido sano). El fluconazol pertenece a una clase de antimicóticos llamados
triazoles. Actúa haciendo más lento el crecimiento de los hongos que causan la infección.

Farmacocinética:

El fluconazol se administra por vía oral e intravenosa. La farmacocinética de ambos

fluconazol IV y oral son similares. La absorción gastrointestinal es rápida y casi completa.
La biodisponibilidad oral es superior al 90% en ayunas en los adultos, y las
concentraciones séricas máximas se alcanzan en 1-2 horas después de la administración
oral. La comida no afecta ni a la velocidad ni el grado de absorción. A diferencia de
ketoconazol, el pH gástrico no tiene ningún efecto sobre la biodisponibilidad del
fluconazol. Las concentraciones séricas máximas y el AUC aumentan en proporción a la
dosis. Las concentraciones plasmáticas de fluconazol en el estado estacionario se
alcanzan dentro de 5-10 días a dosis en el rango de 50-400 mg / día, y el plazo de 2 días
cuando se administra por primera vez una dosis de carga de doble de la dosis diaria
habitual.

El fluconazol se distribuye ampliamente en los tejidos y fluidos corporales. La saliva, el

esputo, las uñas, las ampollas, y las concentraciones en las secreciones vaginales son
aproximadamente iguales a las concentraciones plasmáticas. Las concentraciones de
orina y la piel son aproximadamente 10 veces mayor que la de las concentraciones
plasmáticas. También se pueden conseguir concentraciones altas en la córnea, el humor
acuoso, y el cuerpo vítreo después de la administración IV. El fluconazol se distribuye
bien en el LCR, y alcanza concentraciones en el LCR que son 50-94% de las
concentraciones plasmáticas, independientemente del grado de la inflamación meníngea.
La unión a proteínas oscila entre el 11-12%.

La distribución de fluconazol en la leche humana y en la placenta es desconocida. El

fluconazol no parece experimentar un metabolismo de primer paso. La eliminación es
principalmente renal, y aproximadamente el 60-80% de la dosis se excreta en la orina sin
cambios, y el 11% en forma de metabolitos. La disfunción renal prolonga la vida media
y aumenta las concentraciones plasmáticas. La semi-vida de eliminación del plasma en
adultos con función renal normal es de aproximadamente 30 horas (rango: 20 a 50 horas).
La semi-vida de eliminación en niños (edades 1-15 años) sin infección por VIH 15,6-18,1
horas. La semi-vida del fluconazol en recién nacidos prematuros es de aproximadamente
88 horas después de la primera dosis de tratamiento; después de dos semanas de
tratamiento, la vida media disminuye a aproximadamente 55 horas.

La vida media de eliminación de fluconazol es inversamente proporcional al aclaramiento

de creatinina del paciente. La eliminación del fármaco también puede verse afectada en
pacientes de edad avanzada.

Farmacodinamia:

Como otros antifúngicos azoles, el fluconazol ejerce su efecto alterando la membrana

celular del hongo. El fluconazol inhibe la síntesis de ergosterol mediante la interacción
con desmetilasa 14-alfa, una enzima del citocromo P-450 que se necesita para convertir
el lanosterol a ergosterol, un componente esencial de la membrana. En contraste, la
anfotericina B se une al ergosterol después de que este se ha sintetizado. La inhibición de
la síntesis de ergosterol resulta en un aumento de la permeabilidad celular provocando
fugas del contenido celular. El fluconazol no parecen tener la misma actividad en la
síntesis de colesterol humano. Se han propuesto otros efectos antifúngicos de compuestos
de azol que incluyen: inhibición de la respiración endógena, la interacción con los
fosfolípidos de membrana, y la inhibición de la transformación de levaduras a las formas
de micelio. Otros mecanismos pueden implicar la inhibición de la captación de purina y
deterioro de triglicéridos y/o la biosíntesis de fosfolípidos. Los siguientes organismos por
lo general se consideran susceptibles a fluconazol in vitro: Aspergillus flavus; Aspergillus
fumigatus; Blastomyces dermatitidis; Candida albicans; Candida glabrata; Candida
kefyr; Candida tropicalis; Coccidioides immitis; Cryptococcus neoformans; Histoplasma
capsulatum.

Dosis:

Las dosis en adultos se realizan según la enfermedad de que se trate:

  Para meningitis por criptococo e infecciones por criptococo en otros sitios, la
dosis habitual es de 400 mg en el primer día, seguido de 200-400 mg una vez al
día. La duración del tratamiento generalmente es de 6 a 8 semanas en el caso de
la meningitis.
 Para la candidemia, candidiasis diseminada y otras infecciones invasoras por
Candida, la dosis habitual es de 400 mg el primer día, seguida por 200 mg diarios.
 Para la candidiasis orofaríngea la dosis habitual es de 50 a 100 mg una vez al día
por 7-14 días.
 Para el tratamiento de candidiasis vaginal deberá administrarse fluconazol en
dosis única de 150 mg.
 Para reducir la incidencia de candidiasis vaginal recurrente deberá utilizarse una
dosis de 150 mg una vez al mes.
 Para infecciones dérmicas, incluyendo Tiña pedis, corporis, cruris e infecciones
por Candida, la dosis recomendada es de 150 mg en una sola dosis semanal.
Normalmente, la duración del tratamiento es de 2 a 4 semanas, aunque en Tiña
pedis es hasta de 6 semanas. Para Tiña versicolor la dosis recomendada es de 300
mg una vez a la semana, por 2 semanas; en algunos pacientes pueden necesitarse
una tercera dosis semanal de 300 mg, mientras que en otros puede ser suficiente
con una dosis de 300-400 mg. Para Tiña unguium la dosis recomendada es de 150
mg una vez a la semana.
 Para micosis profundas endémicas se pueden requerir dosis de 200-400 mg diarios
hasta por 2 años.

La duración del tratamiento deberá ser individualizada, pero oscila entre 11-24 meses en
coccidioidomicosis, 2-17 meses en paracoccidioidomicosis, 1-16 meses para
esporotricosis y 3-17 meses en histoplasmosis.

ITRACONAZOL

Itraconazol cápsulas se usa para tratar infecciones micóticas de los pulmones que se
pueden propagar a todo el cuerpo. Las tabletas de itraconazol también se usan para tratar
las infecciones micóticas de las uñas. Las tabletas y cápsulas de itraconazol se usan para
tratar infecciones micóticas de las uñas de los pies. La solución oral de itraconazol
(líquido) se usa para tratar candidiasis de la boca y garganta o el esófago (tubo que conecta
la garganta al estómago). El itraconazol pertenece a una clase de antimicóticos llamados
triazoles. Funciona retrasando el crecimiento de los hongos que causan la infección.

Farmacocinética:

El itraconazol se administra por vía oral e intravenosa. Debido a su poca solubilidad en

medios acuosos el itraconazol parenteral se prepara formando un complejo con
ciclodextrinas, unos oligosacáridos cíclicos que son polares en su superficie exterior y
lipófilos en su interior.

Después de su administración oral de las cápsulas, la biodisponibilidad del itraconazol es

de un 40-55% si se administra con el estómago vacío aumentando hasta el 90-100%
cuando se ingiere con alimentos o con un refresco de cola. Por el contrario, cuando el
itraconazol se administra en solución oral en ayunas, la biodisponibilidad es del 72%,
reduciéndose hasta el 55% cuando se ingiere con alimentos. Por este motivo, las dosis de
itraconazol en cápsulas o en solución oral no son intercambiables: la solución oral se debe
administrar en ayunas mientras se recomienda que las cápsulas sean ingeridas con los
alimentos. Esto se debe a que el itraconazol requiere para su absorción un medio ácido,
de manera que el fármaco es susceptible de interacciones por parte de medicaciones que
modifican el pH del tracto digestivo.

Por su parte, las ciclodextrinas empleadas en la solución oral sólo se absorben en < 1%

Después de su absorción, el itraconazol se distribuye ampliamente pero sólo en los tejidos

lipófilos. Los medios acuosos del organismo muestran unas concentraciones del fármaco
prácticamente inapreciables. El itraconazol se excreta en la leche materna. El itraconazol
se acumula en el estrato córnea aumentando sus concentraciones cuando se administran
dosis repetidas. Se pueden detectar dosis terapéuticas de itraconazol en las uñas hasta 6-
8 meses después de un tratamiento terapéutico.

El itraconazol se metaboliza extensamente en el hígado habiéndose detectado hasta 30

metabolitos. El principal producto de metabolización el hidroxiitraconazol muestra
también actividad fungicida. El metabolismo del itraconazol es saturable, lo que indica
que con los tratamientos repetidos puede producirse la acumulación del fármaco nativo.
Después de una dosis única, la semi-vida de eliminación es de unas 21 horas, aumentando
hasta las 64 horas después de un tratamiento de 15 días. Las concentraciones de equilibrio
después de un tratamiento repetido se alcanzan en 15 días cuando el fármaco se administra
por vía oral y en 3-4 días cuando se administra parenteralmente.

Entre el 3 y el 18% de las dosis se eliminan en las heces sin alterar, siendo mínima la
eliminación del fármaco nativo en la orina. Por contra, hasta el 40% de una dosis se
excreta en la orina en forma de metabolitos inactivos.

Farmacodinamia:

Como otros imidazoles antifúngicos, el itraconazol ejerce su efecto alterando la

membrana celular del hongo. El itraconazol inhibe la síntesis del ergosterol
interaccionando con la 14-a-desmetilasa, una enzima del citocromo P450 que es necesaria
para la conversión del lanosterol a ergosterol. Al ser este un componente esencial de la
membrana del microorganismo, su déficit produce un aumento de la permeabilidad de
esta con la subsiguiente pérdida del contenido celular. El mecanismo de acción del
itraconazol es, por tanto, diferente del de la amfotericina B que se fija al ergosterol una
vez que ha sido sintetizado.

El itraconazol no afecta a las enzimas humanas implicadas en la síntesis del colesterol.

Adicionalmente, se han propuesto para los antifúngicos imidazólicos o triazólicos efectos

sobre la respiración endógena, interacciones con los fosfolípidos de la membrana celular
y la inhibición de la formación de micelas.

Los siguientes microorganismos son considerados susceptibles al itraconazol in

vitro: Aspergillus flavus; Aspergillus fumigatus; Blastomyces dermatitidis; Candida
albicans; Candida krusei; Candida sp.; Coccidioides immitis; Cryptococcus neoformans;
Histoplasma capsulatum; Histoplasma duboisii; Paracoccidioides brasiliensis;
Sporothrix schenckii; Trichophyton rubrum; Trichophyton mentagrophytes;
Trichophyton sp.

Dosis:

Administración intravenosa
  Adultos: 200 mg dos veces al día durante 2 días (4 dosis) seguidas de 200 mg una
vez al día. Se desconocen la seguridad y eficacia del itraconazol administrado más
de 14 días por esta vía

Administración oral:

 Adultos: 200-400 mg en una sola dosis. En el caso de administrar dosis más

elevadas, estas se deben dividir. En el caso de situaciones potencialmente fatales,
el fabricante recomienda una dosis iniciales de 200 mg tres veces al día durante
los primeros 3 días.
 Adolescentes y niños de 3 a 16 años: aunque no se han establecido la seguridad y
eficacia del itraconazol en estos pacientes, se han utilizado dosis de 100 mg/día
en una dosis única.

KETOCONAZOL

La crema de ketoconazol se usa para tratar la tinea corporis (tiña, tiña corporal; infección
fúngica de la piel que causa sarpullido (erupciones en la piel) escamoso rojizo en
diferentes partes del cuerpo), tinea cruris (tiña crural o inguinal; infección fúngica de la
piel en la zona de la ingle o las nalgas), tinea pedis (pie de atleta; infección fúngica de la
piel de los pies y entre los dedos de los pies), tinea versicolor (tiña versicolor; infección
fúngica que provoca manchas de color marrón o amarillo claro en el tórax, espalda,
brazos, piernas, o cuello) e infecciones por levadura de la piel. El champú de ketoconazol
prescrito se usa para tratar la tiña versicolor.

Farmacocinética:

Por vía oral, el ketoconazol se disuelve en las secreciones gástricas pasando a clorhidrato
antes de absorberse rápidamente en el estómago. Su biodisponibilidad depende del pH
gástrico, siendo necesario un medio ácido para su absorción. La administración del
ketoconazol con las comidas favorece su absorción, debido a un aumento de las
secreciones biliares, a un retraso en el vaciado del estómago, o a un aumento de su
solubilización.

Después de una dosis oral de 200 mg a voluntarios sanos en ayunas, las máximas
concentraciones plasmáticas se observan a las 1-4 horas con unos valores entre 1.5 y 6.2
µg/ml. La biodisponibilidad de la forma farmaceútica del ketoconazol en suspensión es
mayor que la de los comprimidos. Sin embargo, existe una amplia variabilidad
interindividual después de las dosis orales del ketoconazol, tanto en las concentraciones
plasmáticas como en las áreas bajo la curva. El ketoconazol experimenta un metabolismo
saturable de primer paso tal como se deduce al comparar la biodisponilidad de dosis bajas
y altas, biodisponibilidad que es pequeña con las dosis bajas.

El ketoconazol se distribuye ampliamente por todo el organismo, si bien su penetración

en el sistema nervioso central es muy variable e impredecible. En los animales de
laboratorio, atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche. El ketoconazol se une
a las proteinas del plasama en un 84-99%, en particular a la albúmina. La farmacocinética
del ketoconazol muestra un perfil bifásico, con una semi-vida inicial de unas dos hors y
una semi-vida de la fase terminal de unas 8 horas. Se desconoce como las disfunciones
renal o hepática afectan la farmacocinética del ketoconazol.

El ketoconazol es parcialmente metabolizado por oxidacion, desalquilaxción e

hidroxilación aromática. La mayor parte de la dosis administrada es eliminado en la bilis
y en las heces: el 57% de la dosis de 200 mg es excretada en las heces oscilando entre el
20 y el 65% la parte que se excreta como fármaco sin alterar. En la orina, se elimina el
13% de la dosis, correspondiendo entre el 2 y 4% a fármaco sin alterar.

El ketoconazol administrado tópicamente no experimenta ninguna absorción sistémica.

La administración intravaginal de ketoconazol en dosis de 400 mg en un supositorio
ocasiona unos niveles plasmáticos de 0 a 0.27 mg/ml.

Farmacodinamia:

De la misma manera que otros antifúngicos imidazólicos, el ketoconazol ejerce su efecto

alterando la síntesis de la membrana celular de los hongos. El ketoconazol inhibe la
síntesis de ergosterol al interaccionar con la 14-alfa-desmetilasa, una enzima del
citocromo P-450 que es necesaria para la conversión del lanosterol al ergosterol, un
componente es esencial de la membrana de los hongos. Por el contrario, la anfotericina
B, un antibiótico antifúngico se fija al ergosterol una vez que este ha sido sintetizado. La
inhibición de la síntesis de este compuesto produce una inestabilidad de la membrana con
aumento de la permeabilidad celular y fugas del contenido de las células. En el ser
humano, el ketoconazol no afecta la síntesis del colesterol. Otros mecanismos de acción
de los antifúngicos imidazólicos incluyen la inhibición de la respiración endógena, la
interacción con los fosfolípidos de la membrana y la inhibición de la transformación de
los hongos en micelas. También parece ser que efectan a la captación de las purinas y
alteran la síntesis de triglicéridos y fosfolípidos. In vitro el ketoconazol previene la
formación de las seudo hifas de las Candidas e incrementa la fagocitosis de los hongos.
En el hombre, el ketoconazol inhibe la síntesis de los esteroles, incluyendo la aldosterona,
el cortisol y la testosterona. En dosis de 200 a 400 mg/día, el ketoconazol ya inhibe la
secreción de testosterona y en dosis de 400 a 600 mg/día las del cortisol. En ketoconazol
es similar en este sentido a la metirapona, actuando en varios de los pasos de la síntesos
de los esteroides, y ha sido utilizado con cierto éxito para tratar el cáncer de próstata
avanzado. Finalmente, el ketoconazol es un potente inhibidor de la síntesis del
tromboxano y ha sido utilizado clínicamente para prevenir el síndrome del distrés
respiratorio en el adulto en pacientes con alto riesgo.

En adultos:

- 200-400 mg vía oral 1-2 veces al día, dependiendo de la zona y severidad de la infección.
Se utiliza una vez al día si se administra tópicamente.

En niños:

- Menores de 2 años:

La dosis no se ha establecido.

- Mayores de 2 años: 3,3-6,6 mg/Kg/día vía oral en 1-2 dosis divididas. Se han utilizado
dosificaciones de hasta 10 mg/Kg/día. El medicamento es biodisponible cuando los
comprimidos se han aplastado y mezclado con compota de manzana o zumo. Por vía
tópica debe aplicarse 1 vez al día.

VIRUS
Los virus son pequeños pedazos de ARN (ácido ribonucleico) o ADN (ácido
desoxirribonucleico), muchos están encapsulados en una envoltura hecha a base
de proteínas conocida como cápside, otros protegen su material genético con una
membrana o envoltura derivada de la célula a la que infectan y algunos otros además
rodean su cápside con una membrana celular.

Los virus han evolucionado para reproducirse dentro de la célula que infectan, ya que
por si solos no son capaces de hacerlo porque carecen de la maquinaria molecular
necesaria.

Medicamentos antivirales

Son medicamentos que actúan combatiendo los virus. No curan la enfermedad pero
consiguen que la sintomatología sea más leve disminuyendo la posibilidad de
complicaciones.

Hay antivirales específicos para cada tipo de virus. Los medicamentos antivirales contra
los virus que ocasionan la gripe no sirven para tratar ni prevenir otras enfermedades
causadas por otros virus, aun cuando alguno de los síntomas sea parecido a los de la
gripe.

Estos medicamentos sólo deben ser administrados bajo prescripción médica.

Actualmente hay cuatro medicamentos antivirales contra los virus de la gripe:

oseltamivir, zanamivir, amantadina y rimantadina.

Se pueden administrar:

 Vía oral en cápsulas, comprimidos o en solución (liquido o jarabe)

(Oseltamivir).
 Vía inhalada (Zanamivir).

Inhibidores de ácidos nucleicos, análogos de los nucleósidos y nucleótidos

 Aciclovir y valaciclovir
 Adefovir
 Cidofovir
 Entecavir
 Ganciclovir y valganciclovir
  Lamivudina
 Sofosbuvir
 Telbivudina
 Tenofovir

ACICLOVIR

Aciclovir se usa para reducir el dolor y acelerar la curación de las heridas o ampollas en
las personas que tienen varicela, herpes zóster (culebrilla; una erupción cutánea que puede
producirse en las personas que han tenido varicela), y en aquellas que tienen por primera
vez o que vuelven a tener brotes del herpes genital (una infección causada por el virus
herpes que provoca heridas alrededor de los genitales y esporádicamente en el recto). El
aciclovir también a veces se usa para prevenir los brotes del herpes genital en las personas
que están infectadas por el virus. Pertenece a una clase de medicamentos antivíricos
llamados análogos sintéticos de los nucleósidos. Funciona al detener la propagación del
virus en el cuerpo. Este medicamento no cura el herpes genital y no puede prevenir su
transmisión a otras personas.

Farmacocinética:

Una cantidad insignificante del medicamento se recupera en las heces y en el CO2

expirado y no existe evidencia que sugiera la retención en los tejidos. ACICLOVIR se
distribuye ampliamente en los tejidos y líquidos corporales, incluyendo al cerebro,
riñón, pulmón, hígado, músculo, bazo, útero, mucosa vaginal, secreciones vaginales,
líquido cefalorraquídeo y líquido de las vesículas herpéticas. La vida media y la
depuración sistémica total de ACICLOVIR depende de la función renal como se
muestra a continuación:

ACICLOVIR por vía intravenosa se administró a una dosis de 2.5 mg/kg a 6 pacientes
adultos con insuficiencia renal severa. Los niveles plasmáticos pico y mínimos durante
las 47 horas precedentes a la hemodiálisis fueron de 8.5 mcg/ml y 0.7 mcg/ml,
respectivamente. La vida media y la depuración corporal total de ACICLOVIR
intravenoso en los pacientes pediátricos mayores de un año de edad son similares a la de
los adultos con función renal normal.
Farmacodinamia:

ACICLOVIR es un análogo del nucleósido de purina sintético con actividad

inhibitoria in vitro e in vivo, en contra de los virus humanos herpes, incluyendo al virus
herpes simple tipo 1 (VHS-1) y 2 (VHS-2), virus varicela-zoster (VVZ), virus Epstein-
Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV). En los cultivos de células, ACICLOVIR posee
la mayor actividad antiviral en contra del VHS-1, seguido en orden decreciente de
potencia en contra de VHS-2, VVZ, VEB y CMV. La actividad inhibitoria de
ACICLOVIR para VHS-1, VHS-2, VVZ y VEB es altamente selectiva.

La enzima timidinacinasa (QT) de las células normales no infectadas, no utiliza

efectivamente al ACICLOVIR como sustrato. Sin embargo, la QT codificada por el
VHS, VVZ y el VEB2 convierte al ACICLOVIR en ACICLOVIR monofosfato, un
análogo de nucleósido. El monofosfato es convertido posteriormente en difosfato por la
guanilatocinasa y en trifosfato por un número de enzimas celulares. El trifosfato de
ACICLOVIR interfiere con la polimerasa del ADN del virus herpes simple e inhibe la
replicación viral de ADN. El trifosfato de ACICLOVIR también inhibe la enzima alfa
ADN polimerasa celular, pero en un menor grado. El trifosfato de ACICLOVIR puede
ser incorporado in vitro a las cadenas de ADN por la enzima ADN polimerasa viral y en
una menor extensión por la enzima alfa ADN polimerasa celular. Cuando la
incorporación toma lugar, la cadena de ADN es terminada. ACICLOVIR se absorbe de
forma preferente y convertido selectivamente a la forma trifosfato activo por las células
infectadas con el virus herpes. De esta manera, ACICLOVIR es mucho menos tóxico in
vitro para las células normales debido a:

 es menos absorbido;
 menor conversión a la forma activa; y
 la alfa ADN polimerasa de la célula es menos sensible a los efectos de la forma
activa.

La excreción renal del medicamento por filtración glomerular y secreción tubular es la

mayor vía de eliminación de ACICLOVIR y es responsable del 62% al 91% de la dosis
como se determinó con medicamento marcado con 14C. El único metabolito urinario
detectado fue 9 carboximetoximetilguanina. Éste puede ser hasta 14.1% de la dosis en
pacientes con función renal normal.
Dosis y vía de administración:

Oral: 200 mg V.O. cada 4 horas.

Inyectable: Precaución: La administración rápida o la administración en bolo por

infusión intravenosa, inyección intramuscular o subcutánea debe evitarse. El tratamiento
debe iniciarse tan pronto como sea posible después del inicio de los signos y síntomas.
(Para el diagnóstico, véase Indicaciones terapéuticas).

Infecciones por herpes simple: Herpes simple mucocutáneo (VHS-1 y VHS-2):

Infecciones en pacientes inmunocomprometidos: 5 mg/kg por vía intravenosa a una
velocidad constante en una hora, cada 8 horas (15 mg/kg/día) por 7 días en pacientes
adultos con función renal normal.

En niños menores de 12 años, una dosificación más exacta puede obtenerse por la
infusión de 250 mg/m2 a una velocidad constante en una hora, cada 8 horas (750
mg/m2/día) por 7 días.

Episodios iniciales severos de herpes genital: La misma dosis anterior administrada

por 5 días.

Encefalitis por herpes simple: 10 mg/kg por vía intravenosa a una velocidad constante
por un periodo de por lo menos una hora, cada 8 horas por 10 días. En niños entre 6
meses y 12 años, se deben obtener dosis más exactas por infusión intravenosa a 500
mg/m2 a una velocidad constante en un periodo de al menos una hora, cada 8 horas por
10 días.

Infecciones por varicela zoster: Zoster en pacientes inmunocomprometidos: 10 mg/kg

por vía intravenosa a una velocidad constante en 1 hora, cada 8 horas por 7 días en
pacientes adultos con función renal normal. En niños menores de 12 años de edad, las
concentraciones en plasma equivalentes se obtienen con una infusión de 500 mg/m2 a
una velocidad constante de por lo menos una hora, cada 8 horas por 7 días.

En los pacientes obesos se debe administrar una dosis de 10 mg/kg/día (peso ideal). Una
dosis máxima equivalente a 500 mg/m2 cada 8 horas no debe ser excedida para ningún
paciente.
Oseltamivir:

Oseltamivir es un medicamento antiviral que bloquea las acciones del virus de la

influenza tipo A y B en su cuerpo.

Oseltamivir se usa para tratar la influenza en personas mayores que han tenido
síntomas de la gripe por 2 días o menos. Oseltamivir también puede administrarse
para prevenir la influenza en personas que tienen al menos 1 año de edad, que pueden
estar expuestas pero que no tienen síntomas todavía. Oseltamivir no va a tratar la gripe
común.

Farmacodinamia:

El oseltamivir inhibe in vitro las neuraminidasas A y B de la gripe. Después de su

administración oral el oseltamivir inhibe la replicación del virus A y B de la gripe, y la
patogenicidad in vivo en modelos animales de infección de gripe con exposiciones a
antivirales es similar a la alcanzada en humanos con 75 mg dos veces al día. La actividad
antiviral de oseltamivir se ha confirmado en los estudios de provocación experimental en
voluntarios sanos.

El oseltamivir inhibe in vitro las neuraminidasas A y B de la gripe. Después de su

administración oral el oseltamivir inhibe la replicación del virus A y B de la gripe, y la
patogenicidad in vivo en modelos animales de infección de gripe con exposiciones a
antivirales es similar a la alcanzada en humanos con 75 mg dos veces al día. La actividad
antiviral de oseltamivir se ha confirmado en los estudios de provocación experimental en
voluntarios sanos.

Farmacocinética:

El oseltamivir inhibe in vitro las neuraminidasas A y B de la gripe. Después de su

administración oral el oseltamivir inhibe la replicación del virus A y B de la gripe, y la
patogenicidad in vivo en modelos animales de infección de gripe con exposiciones a
antivirales es similar a la alcanzada en humanos con 75 mg dos veces al día. La actividad
antiviral de oseltamivir se ha confirmado en los estudios de provocación experimental en
voluntarios sanos.
Dosis:

Se administra 2 o 3 mg/kg, a juicio del prescriptor, 2 veces al día durante 5 días. La dosis
de 2 mg/kg de peso sería normalmente suficiente, en particular, en niños menores de 3
meses y/o en niños con riesgo de toxicidad (por ejemplo, insuficiencia renal), dado que
consigue una exposición sistémica incluso superior a la alcanzada en adultos tratados con
las pautas habituales.

PARÁSITOS
Antihelmínticos

1. Fármacos que actúan contra nematodos (gusanos redondos): albendazol,

mebendazol, ivermectina, pirantelo pamoato, levamizol, piperazina.

2. Fármacos que actúan sobre trematodos (fasciola hepática): praziquantel.

3. Fármacos que actúan sobre cestodos (tenias): niclosamida.

Albendazol:

ALBENDAZOL es un polvo blanco a blanquecino. Es soluble en dimetilsulfóxido, ácidos

fuertes y bases fuertes. Ligeramente soluble en metanol, cloroformo, acetato de etilo y
acetonitrilo. ALBENDAZOL es prácticamente insoluble en agua.

Fármaco también conocido por sus nombres comercilaes: Helmintab y Zentel, es un

compuesto derivado de los benzodiasol es y que se indica como tratamiento ante varias
enfermedades provocadas por parásitos como: las cestodas, nermatodas, Ancylostoma
duodenale,Necator americanus, Trichuris trichiuria y la Esquistosomiasis.

Es eficaz en el tratamiento de parásitos tisulares como el Echinococcus granulosus y el

Echinococcus multilocularis, causantes respectivamente de la equinococosis quística y de
la equinococosis alveolar. También es efectivo en los tratamientos de la neurocisticercosis
debida a la infección por Taenia solium. Existe también evidencia de que el fármaco
produce pérdida de la adhesividad del trofozoito a las paredes intestinales.

Farmacodinamia:

Actúa como antiparasitario, causando alteraciones degenerativas en las células del

tegumento y del intestino de vermes al unirse a un sitio de unión específico de la tubulina,
inhibiendo así la polimerización y ensamblaje de los microtúbulos. La pérdida de los
microtúbulos intracelulares conlleva a una deficiente captación de glucosa por los
parásitos susceptibles, en especial, en los estados larvales y adultos, consumiendo así los
depósitos de energía del gusano.

Los cambios degenerativos en el retículo endoplásmico, la mitocondria de la capa

germinal y la subsecuente liberación de lisosomas, resultan en una disminución en la
producción del ATP, que es la forma energética requerida para la supervivencia de los
helmintos. Producto a esa disminución en la producción de energía, el parásito
eventualmente, muere.

Existen pruebas de que el albendazol inhibe a la enzima fumarato reductasa, la que es

específica para los helmintos. Esta acción sobre la enzima ocurre especialmente en
presencia de un ambiente bajo en NADH, que es una coenzima asociada a muchas
reacciones de óxido-reducción.

Farmacocinética:

Es absorbido en pequeña cantidad (5 %) por su escasa solubilidad acuosa. Aumenta su

biodisponibilidad si se administra con comidas grasas. Cuando se administra una
dosificación de 6,6 mg/kg, la hemoconcentración del metabolito principal (sulfóxido de
albendazol) es de 0,25 a 0,30 µg/mL a las 2 h de su ingestión. Se une en 70 % a proteínas
plasmáticas y se distribuye ampliamente en el organismo; se detecta en orina, bilis, hígado
y en el líquido cefalorraquídeo.

Se convierte en el hígado rápidamente a su metabolito primario (sulfóxido de albendazol),

el cual es metabolizado y dichos metabolitos eliminados en la orina. Su principal vía de
eliminación es biliar y menos de 1 % se elimina por vía renal. En el plasma, el sulfóxido
de albendazol tiene una vida media de 8,5 h.

Dósis de administración

Las dosis se regulan según la afección que se pretenda tratar y las características del
paciente como son: edad, sexo, peso, otras enfermedades que padece, etc.

Reacciones adversas

Las reacciones adversas o indeseables provocadas por el medicamento, de acuerdo a su

grado, puden ser clasificadas en:
  Ocasionales: molestias gastrointestinales (dolor abdominal, diarrea, náusea,
vómito, aumento de enzimas hepáticas), mareo, cefalea.

 Raras: hipersensibilidad (dérmica, febril), neutropenia o pancitopenia

(generalmente reversibles), alopecia (reversible), insuficiencia renal aguda.
Regímenes múltiples se han asociado con daño en el crecimiento.

Mebendazol:

Es un medicamento de venta con receta que se utiliza comúnmente para tratar distintos
tipos de infecciones provocadas por los parásitos.

Farmacocinética:

Absorción: Escasa absorción (aproximadamente del 5 al 10 %) en el tracto

gastrointestinal; la absorción puede aumentar cuando se ingiere con los alimentos,
especialmente alimentos grasos.

Distribución: Se distribuye en el suero, líquido quístico, hígado, grasa omental y quistes

pélvicos, pulmonares y hepáticos. Las concentraciones más elevadas se encuentran en el
hígado; también se encuentran concentraciones relativamente elevadas en el músculo
enquistado por larvas de Trichinella spiralis; también atraviesa la placenta. Unión a
proteínas: De elevada a muy elevada.

Biotransformación: Principalmente, hepática; se metaboliza a metabolitos amino, hidroxi

e hidroxiamino inactivos; el metabolito principal es el 2-amino-5-benzoilbencimidazol.

Vida media: Función hepática normal. De 2,5 a 5,5 horas (intervalo de 2,5 a 9 horas).

Disfunción hepática (colestasis): Aproximadamente, 35 horas. Tiempo hasta la

concentración máxima: De 2 a 5 horas (intervalo de 0,5 a 7 horas).

Concentración sérica máxima: Después de una dosis de 100 mg dos veces al día durante
tres días: Mebendazol: No más de 0,03 mcg por mL. Metabolito 2 amino: No más de 0,09
mcg por mL. Se han descrito concentraciones séricas de hasta 0,5 mcg por mL en caso de
terapia crónica con dosis elevadas.

Eliminación: Fecal: Aproximadamente el 95 % se excreta inalterado o como metabolito

principal (derivado 2-amino) en heces. Renal: Aproximadamente del 2 al 5 % se excreta
inalterado o como metabolito principal en orina.
Farmacodinamia:

Vermicida; también puede ser letal para los huevos de la mayoría de los helmintos;
produce degeneración de los micro túbulos citoplasmáticos del parásito y así bloquea de
forma selectiva e irreversible la captación de glucosa en los helmintos adultos sensibles
que habitan en el intestino y de sus larvas que habitan en los tejidos; la inhibición de la
captación de glucosa aparentemente da lugar a depleción de los depósitos de glucógeno
del parásito.

Este hecho, a su vez, reduce la formación de trifosfato de adenosina (ATP) necesario para
la supervivencia y reproducción del helminto; los niveles de energía correspondientes se
reducen gradualmente hasta llegar a la muerte del parásito; sin embargo, el mebendazol
no parece afectar a la concentración sérica de glucosa en los seres humanos.

Dosis:

 Oxiuriasis, ascaridiasis, tricocefalosis, uncianariasis: en niños mayores de dos

años y adultos: Oral: una tableta dos veces al día durante tres días seguidos
(mañana y tarde).

 Taeniasis, infecciones mixtas: En niños mayores de dos años y adultos: Oral, dos
tabletas dos veces al día durante tres días seguidos (mañana y tarde).

El tratamiento puede repetirse a las tres semanas después si fuera necesario. No es

necesario administrar purgantes después de la administración del medicamento.

Niclosamida

La niclosamida pertenece a la familia de medicamentos llamados

antihelmínticos.Los antihelmínticos son de gran utilidad en el tratamiento de afecciones
producidas por diferentes tipos de lombrices(específicamente de acción contra
los cestodos). Su uso se extiende a una gran variedad de especies de animales incluyendo
al hombre. Es efectiva en el tratamiento de la Moniezia Spp y Paramphistomun Spp.en
los rumiantes,así como contra la Anoplocephela spp en los equinos y la Taenia Spp y
Dipylidium caninum en perros y gatos. No funcionará para otros tipos de infecciones
por lombrices (por ejemplo, oxiuros o ascárides).
Farmacocinética:

Absorción: No se absorbe de forma significativa en el tracto gastrointestinal.

Eliminación: Fecal

Mecanismo de acción

Inhibe la absorción de la glucosa y el acoplamiento de los procesos de fosforilación

oxidativa en las mitocondrias de los cestodos. El resultado es bloqueo del ciclo de krebs,
y acumulación del ácido láctico por lo que muere el parásito.

Indicaciones y dosificación

 Rumiantes: Se utiliza contra Moniezia Spp, y Paramphistomun Spp. La dosis en

bovinos es de 50mg/kg de peso.

 Oveja y Cabra: 75-100mg/kg de peso.

 Perro y Gato: Es usada contra Taenia spp, Dipylidium caninum.

Dosis: 100-150mg/kg de peso. Contra el Echinococosis granuloso debe administrarse

dosis cuádruples.

 En caballos: es eficaz contra la Anoplocephala Spp en la dosis de 50mg/kg de

peso.

Adultos:

Infecciones por Diphyllobothrium latum, Taenia saginata y T. solium: Oral, 2 gramos

como dosis única. Se puede repetir en 7 días si es necesario.