Universidad nacional “José Faustino Sánchez Carrión” E.A.P.

Medicina Humana

Contenido
INTRODUCCION .........................................................................................................................2
HISTORIA...................................................................................................................................3
a. Historia del Tifus murino ..................................................................................................3
b. Historia del Tifus epidémico .............................................................................................4
GENERO RICKETTSIA ..................................................................................................................4
I. TAXONOMIA....................................................................................................................5
II. MICROBIOLOGIA ..............................................................................................................5
III. GENERALIDADES ..................................................................................................................6
IV. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA ..................................................................................................7
V. GENOMA .........................................................................................................................7
VI. VARIEDADES DE RICKETTSIA ................................................................................................8
A. RICKETTSIA RICKETTSII .....................................................................................................8
Patogenia e inmunidad.......................................................................................................8
Epidemiología ....................................................................................................................9
Enfermedades clínicas ........................................................................................................9
Diagnóstico de laboratorio .................................................................................................9
B. RICKETTSIA AKARI .......................................................................................................... 10
C. RICKETTSIA PROWAZEKII ................................................................................................ 10
Epidemiología .................................................................................................................. 10
Enfermedades clínicas ...................................................................................................... 11
Diagnóstico de laboratorio ............................................................................................... 11
D. RICKETTSIA TYPHI .......................................................................................................... 11
Epidemiología .................................................................................................................. 11
Enfermedades clínicas ...................................................................................................... 11
Diagnóstico de laboratorio ............................................................................................... 12
E. ORIENTIA ....................................................................................................................... 12
VII. INFECCION......................................................................................................................... 12
VIII. ....................................................................................................................... DIAGNÓSTICO
......................................................................................................................................... 15
IX. TRATAMIENTO .................................................................................................................. 15
X. PREVENCIÓN Y CONTROL ................................................................................................... 16

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INTRODUCCION
Las rickettsias son un género de bacterias intracelulares obligadas trasmitidas por artrópodos
hematófagos como las garrapatas, piojos, pulgas y ácaros. Este género bacteriano se divide en
cuatro grandes grupos, el grupo Tifus, el grupo de las Fiebres Manchadas, el grupo Transicional
y el grupo Ancestral. Todos ellos albergan especies que representan patógenos potenciales de
importancia para el humano .

En las últimas décadas, las rickettsiosis humanas han despertado gran interés en algunos países
de América como Brasil y Perú por su carácter re-emergente (3-5), en otros como Colombia por
la presentación de casos fatales y de brotes de alta letalidad (6-9); mientras que en otros como
Estados Unidos (EU), han permanecido como enfermedades endémicas de presentación
estacional, asociadas a la aparición de sus vectores, o condicionadas por cambios ecológicos.
Debido al incremento notable en la presentación de casos humanos en algunas áreas y al interés
despertado en estas bacterias como potenciales armas de bioterrorismo, se han desarrollado
centros de referencia para su diagnóstico tanto en Norte como en Sur América, ubicados
principalmente en EU (Centro de Control y Prevención de Enfermedades o CDC por Center for
Disease Control de Atlanta y el Centro de Enfermedades Tropicales de la Universidad de Texas
o UTMB por University of Texas Medical Branch en Galveston Texas) y Brasil (Departamento de
Medicina Veterinaria preventiva y Salud Animal de la Universidad de Sao Paulo)

Esta revisión pretende llevar cabo una descripción general de las rickettsiosis para tener un
mejor entendimiento de esta enfermedad letal emergente y re-emergente en diferentes sitios
geográficos del mundo, además deja planteadas algunas preguntas de investigación para
Colombia y renueva el interés sobre éstas importantes zoonosis por su riesgo potencial para la
salud pública.

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HISTORIA
Historia de las fiebres manchadas de las montañas rocosas En 1899 se reconoció por primera
vez la Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas (o RMSF por Rocky Mountain Spotted Fever),
por Maxey, en Norte América, pero los pioneros en investigar la etiología de la RMSF, fueron
los patólogos Wilson y Chowning en 1902, quienes estudiaron la enfermedad a partir de
necropsias de individuos infectados y la describieron como una falla en los capilares sanguíneos
asociada a infección con parásitos intra-eritrocitarios (Pyroplasma hominis). En 1906, estudios
realizados por Howard Ricketts en curíes o cobayos, demostraron que la RMSF era transmitida
a través de sangre infectada, que el vector de esta enfermedad eran las garrapatas de la especie
Dermacentor andersoni y que este vector transmitía la bacteria a través de su progenie
(transmisión transovarial). Luego de esto, en los Estados Unidos, América Central y Sur América,
los médicos comenzaron a identificar casos de RMSF transmitida por garrapatas. La descripción
clínica de la enfermedad se realizó en 1925 a partir de un niño de Indiana (Estados Unidos), que
sufrió la enfermedad y luego se confirmó con hallazgos de laboratorio.

En 1931, Badger et al, describieron casos de RMSF en diferentes partes de Estados Unidos y
confirmaron que la enfermedad estaba generalizada en Norte América. En Suramérica
específicamente en Brasil, desde 1930 se ha documentado la enfermedad y se le denominó
“Tifus exantémico de Sao Pablo”, “Tifus exantémico de Minas Gerais” y finalmente “Fiebre
manchada del Brasil” (BSF por Brazilian Sppoted Fever), su etiología era la Rickettsia rickettsii.
En los siguientes años la RMSF se confirmó en Colombia por el doctor Luis Patiño Camargo,
cuando publicó el informe de una epidemia causada por Rickettsia sp (compatible con R.
rickettsii) y fue llamada desde entonces “Fiebre de Tobia”, por el municipio donde se presentó
dicho brote (Tobia, Cundinamarca). Más tarde se confirmó la enfermedad en México, Canadá,
Panamá, Costa Rica y Argentina, esto indicó que se trataba de una enfermedad emergente y re-
emergente en diferentes partes del mundo.

a. Historia del Tifus murino

La primera descripción clínica del tifus murino fue realizada en 1913 por Paullin en Atlanta,
luego Neill estudió la enfermedad en cobayos, los cuales desarrollaban signos clínicos después
una inyección intra-peritoneal de sangre de pacientes infectados con tifus. Desde la década de
1920, Mooser empezó a realizar estudios que condujeron a la diferenciación del tifus endémico
y el tifus epidémico, importante para la descripción epidemiológica en diferentes partes del
mundo. En esa misma década, el epidemiólogo Maxcy, sugirió que la transmisión del tifus
endémico a los humanos se daba a través de la picadura de pulgas (Xenopsylla cheopis). Esto
fue corroborado años más tarde por Mooser et al, quienes demostraron que el vector de la
enfermedad eran las pulgas y los reservorios los roedores sinantrópicos (ratas y ratones
domésticos). Luego se comenzó a describir la enfermedad en diferentes partes del mundo, en
Grecia y Palestina en 1932, en Tunisia entre los años 1935-1936, se identificaron casos por la
reacción Weil-Felix y cultivo animal. También se estudió la enfermedad en fauna silvestre en
Kuwait, Tailandia, Norte del África, Egipto, Australia, Rusia, Francia y Sur América. En la segunda
mitad del siglo XX, luego de que se comenzó a efectuar un control radical de roedores

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sinantrópicos, la incidencia de tifus murino bajó considerablemente en los Estados Unidos, pero
en otros países del viejo y el nuevo mundo, como; Kuwait, Egipto y Tailandia, entre otros, esta
enfermedad es considerada como re-emergente .

b. Historia del Tifus epidémico

El síndrome clínico del tifus epidémico fue descrito por primera vez en el siglo XVI, en el
Mediterráneo. El tifus epidémico según varios autores, es una enfermedad que ha causado más
muertes que todas las guerras de la historia. Se especula que el origen del tifus epidémico fue
en Europa, donde causó grandes brotes de la enfermedad en la antigua Grecia. Se considera la
enfermedad de las guerras debido a que ocasionó millones de pérdidas humanas en diferentes
campos de batalla, por ejemplo en las batallas napoleónicas contra el imperio Ruso, donde
produjo la muerte de aproximadamente 100.000 personas y en la Primera y Segunda guerra
mundial donde también causó muchas bajas. El doctor Charles Nicolle, director del instituto
Pasteur en Túnez, fue el primero en demostrar en 1909, que el tifus epidémico era transmitido
por el piojo humano. Luego Charles Nicolle, ganó el premio Nobel por su trabajo en el modelo
de transmisión del tifus epidémico y años más tarde Stanislaus Von Prowazek y H. Rocha-Lima,
descubren que el tifus es trasmitido a través de las heces del piojo más que por su picadura. En
las últimas décadas los brotes de tifus epidémico se focalizaron en lugares como Burundi
(África), Rusia en 1997, Perú en 1998, además de casos esporádicos en el norte del África y
Francia. La bacteria que causa el tifus epidémico (R. typhi), es considerada actualmente como
un potencial agente de bioterrorismo por el CDC de Atlanta.

GENERO RICKETTSIA

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I. TAXONOMIA
Rickettsia es un género de bacterias (colectivamente denominadas rickettsias)
que pertenece a la familia Rickettsiaceae (junto con los géneros Orientia y
Wolbachia). Las rickettsias son bacterias, muy pequeñas, Gram-negativas y no
forman esporas. Son altamente pleomórficas pues se pueden presentar como
cocos (0,1 μm de diámetro), bacilos (1-4 μm de longitud) o hilos (10 μm de largo).
Se tiñen mal con la tinción de Gram y al examinar cultivos debe haber especial
cuidado por esta característica. En el pasado eran considerados
microorganismos intermedios entre los virus y las eubacterias.
Las rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas transmitidas por
aerosoles, mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y alimentos contaminados.
Ejemplos son el tifus clásico (transmitido por piojos), el tifus murino (por pulgas)
y la fiebre de las Montañas Rocosas (por garrapatas). Asimismo, han sido
asociadas a una gran variedad de enfermedades de las plantas.

II. MICROBIOLOGIA

Al ser parásitos intracelulares obligados, las rickettsias dependen de la entrada,

el crecimiento y la replicación en el citoplasma de las células eucariotas huésped
(normalmente, las células endoteliales). Debido a ello, las rickettsias no pueden
vivir en medios de nutrientes artificiales, pero se cultivan bien en tejidos de
embriones (por lo general, se usan embriones de pollo).
Las rickettsias poseen paredes celulares como se demostró al observarlas con
microscopio electrónico. La capa del peptidoglicano es pobre.
Su lipopolisacárido es pobre, como endotoxina, y manifiesta poca actividad
cuando es administrado a animales. Contienen ARN y ADN además de enzimas

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para realizar el ciclo de Krebs, y ribosomas para la síntesis de proteínas. Se

tiñen mejor con Giemsa o Giménez Porraz.
Pueden ser controladas o destruidas por antibióticos. La mayoría son
susceptibles a los antibióticos del grupo de la tetraciclina.

III. GENERALIDADES
 Dentro de la familia RICKETTSIACEAE
 Rickettsia se dividió en RICKETTSIA Y ORIENTIA
 Pequeños (0.3x1-2 micrómetros)
 Solo crecen en citoplasma de células eucariotas
 Reservorio animal: Artrópodos y roedores
 Se transmiten por vectores ARTRÓPODOS (garrapatas, pulgas,
ácaros)transmisión TRANSOVÁRICA (puede ser vector tanto como
hospedador)
 Seres humanos: HOSPEDADORES ACCIDENTALES
 En Rickettsia prowazekii, el hospedador primario es el SER HUMANO y
el vector PIOJO humano. La bacteria mata a los piojos y la transmisión
transovárica no tiene importancia.
 Se subdividen en: diferenciadas por movilidad intracelular

GRUPO DE LAS FIEBRES GRUPO DEL TIFUS

EXANTEMÁTICAS

 R. rickettsii  R. prowazekii (piojos)

 R. akari (ácaros)  R. thypi (pulgas)
CAPAZ DE POLIMERIZAR ACTINA CARECE DEL GEN: POR ESO
DE LA CÉLULA HOSPEDADORA: se acumulan en el citoplasma celular
POR ESO se liberan de las células hasta provocar la lisis de las
de manera continua a través de membranas celulares con
largas proyecciones destrucción de la célula y liberación,
citoplásmicas. se tornan inestables y mueren.

 Las infecciones con vectores garrapata (como fiebre exantemática)

presentan distribución geográfica restringida, mientras los demás
vectores son universales.

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IV. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

 Características de los bacilos gramnegativos, con una capa de
peptidoglucano mínima (se tiñe débilmente con la tinción de Gram) y
lipopolisacárido(LPS) (actividad de endotoxina débil).
 Orientia carece de LPS y capa de peptidoglucano.
 Se visualizan mejor en tinciones de Giemsa o de Giméner.
 No tienen flagelos
 Rickettsic está rodeada de una biopelícula poco adherente
 Rickettsic y Orientic son parásitos intracelulares estrictos que se
encuentran libres en el citoplasma de las células infectadas.
 Acceden al interior celular mediante la unión con receptores de la
superficie hospedadora y la estimulación de la fagocitosis.
 Después de ser engullidas, degradan la membrana del fagolisosoma
mediante la producción de fosfolipasa y han de pasar al citoplasma
para poder sobrevivir.
 Multiplicación en la célula por FISIÓN BINARIA es lenta (9-12h)
 Las bacterias pueden sintetizar ATP por ciclo de los ácidos tricarboxílicos
o depender de la célula hospedadora para: (parásitos a nivel energético)
- Metabolismo de los carbohidratos
- Síntesis de lípidos, nucleótidos y aminoácidos.
 RICKETTSIA PROWAZEKII tiene una enzima parasitaria (ATP/ADP
translocasa) que facilita la transferencia de ATP desde la célula
hospedadora a la bacteria.

V. GENOMA
Ciertos segmentos del genoma se asemejan al de las mitocondrias. El genoma
de R. prowazekii se ha descifrado y contiene 1.111.523 pares de bases y 834
genes codificadores de proteínas. A diferencia de las bacterias de vida libre, no
contiene genes para la glicolisis anaeróbica ni genes que participen en la
biosíntesis y regulación de los aminoácidos y nucleósidos. En este sentido, es
similar a los genomas mitocondriales pues, en ambos casos, se utilizan los
recursos del huésped. La producción de ATP en la rickettsia es la misma que en
la mitocondria. De hecho, de todos los microorganismos conocidos,
la Rickettsia es probablemente el "pariente" más cercano (en sentido
filogenético) de la mitocondria. A diferencia de este último, el genoma de R.
prowazekii, sin embargo, contiene un conjunto completo de genes que codifican

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el ciclo del ácido tricarboxílico y la cadena de complejos del ciclo respiratorio. Sin
embargo, tanto los genomas de las rickettsias como los de las mitocondrias son
considerados a menudo "pequeños, productos derivados de varios tipos de
evolución reductiva".
El descubrimiento reciente de otro paralelismo entre rickettsias y virus puede
convertirse en la base para combatir la infección por VIH. La respuesta inmune
humana al patógeno del tifus de los matorrales, Orientia tsutsugamushi, parece
proporcionar un efecto beneficioso contra el progreso de la infección por VIH,
influyendo negativamente en la replicación del virus. Una razón probable de este
fenómeno, que es estudiado activamente, es un cierto grado de homología entre
las rickettsias y los virus, en concreto, un común epítopo debido a los fragmentos
comunes del genoma en los dos patógenos. Sorprendentemente, el único
informe de otra infección que puede producir el mismo efecto (disminución de la
carga viral) es la enfermedad causada por el virus del dengue.

VI. VARIEDADES DE RICKETTSIA

A. RICKETTSIA RICKETTSII
Patogenia e inmunidad

- Agente etiológico de la FIEBRE EXANTEMÁTICA DE LAS

MONTAÑAS ROCOSAS (FEDLMR).
- No hay indicios que produzca toxinas o que la rpta inmunitaria sea
la responsable de la FEDLMR.
- Proteína de la membrana externa A (OmpA), se expresa sobre
la superficie responsable de adhesión a células
ENDOTELIALES.
- Bacteria entra en la célula se libera del fagosoma se multiplica
en citoplasma y núcleo  sale de una célula para pasar a la
adyacente
- Manifestaciones clínicas: consecuencia de la replicación en las
células endoteliales, lo que origina un daño ulterior a estas células
y la extravasación de los vasos sanguíneos.
- Hipovolemia y hipoproteinemia (por pérdida de plasma hacia
tejidos) CAUSA reducción de la perfusión de varios órganos e
insuficiencia orgánica.
- RESPUESTA INMUNITARIA:

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Destrucción intracelular mediada por CITOCINAS y ELIMINACIÓN de linfocitos

CD8 citotóxicos
- RESPUESTA HUMORAL:
A las proteínas de memb. Externa de rickettsias.

Epidemiología

- Reservorio y vector: GARRAPATAS DURAS de familia Ixodidae.

(garrapata de perros y de los bosques)
- Persona debe estar expuesta por tiempo prolongado al vector (6h
+)
- Rickettsias avirulentas latentes se activan cuando INSECTO SE
ALIMENTA CON SANGRE CALIENTE, son liberadas de
glándulas salivales del vector en sangre humana.

Enfermedades clínicas

- Se desarrolla 7 días después de la picadura indolora de la

garrapata
- Inicio de enfermedad precedido por fiebre elevada con cefalea
asociado a mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
- 3 días después se desarrolla exantema macular inicialmente en
muñecas, brazos y tobillos y se disemina al tronco.
- Complicaciones: neurológicas, insuficiencia pulmonar y renal y
alteraciones cardiacas.

Diagnóstico de laboratorio

 Microscopía
 Se tiñen con métodos de Giemsa y Giménez
 Se pueden usar anticuerpos marcados con fluoresceína en
muestras de tejido en biopsias (en labs de referencia).
 Pruebas basadas en ácidos nucleicos
 Amplificación de ácidos nucleicos específicos.
 Se emplean genes diana, como secuencias génicas de
proteínas de membrana externa (OmpA, OmpB),
lipoproteína de 17kDa y CITRATO SINTASA.
 Poco sensible en muestras de sangre.

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 Cultivo
 Se deben elegir muestras de la capa leucocitaria de la
sangre o una biopsia de piel.
 Detección de anticuerpos
 Antes se usaba Prueba de Weil-Felix como prueba
diagnóstica
 Prueba serológica que ahora se usa:
MICROINMUNOFLUORESCENCIA (MIF)  detecta
anticuerpos frente a proteínas de la membrana externa y
antígeno LPS.
 Se debe usar inmunoensayo Western blot con el fin de
definir especies individuales

B. RICKETTSIA AKARI
 Responsable de viruela por rickettsias
 Distribución cosmopolita y se transmite por picadura de ÁCAROS
INFECTADOS.
 Infecciones se mantienen en población de roedores a través de
picadura de ectoparásitos y el ácaros por transmisión transovárica.
 Infección clínica es BIFÁSICA
 Primera fase: Pápula alrededor picadura 1sem después, esta
progresa a ulceración y a formación de escara.
 Incubación 7 a 24 días.
 Segunda fase: Fiebre alta, cefalea, escalofríos, sudoración,
mialgias, fotofobia. Aparece exantema papulovesicular que
procede a erupción donde aparecen vesículas y luego costras.
 Suele ser leve y sin complicaciones.

C. RICKETTSIA PROWAZEKII
Epidemiología

 Agente etiológico del TIFUS EPIDÉMICO, transmitido por PIOJOS.

 Vector: piojo corporal humano (pediculus humanus). SER
HUMANO PRINCIPAL RESERVORIO.

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 Tifus epidémico afecta a personas en hacinamiento y condiciones

sanitarias deficientes.
 Piojos mueren 2 a 3 semanas por infección.
 Infección recrudescente puede reaparecer en un afectado algunos
años después de la infección inicial.

Enfermedades clínicas

 Después de 1 a 3 días aparece fiebre alta, cefalea grave y mialgias.

 Otros síntomas son neumonía, artralgias y afectación neurológica.
 R. prowazekii pueden permanecer silentes por años y después
reactivarse para provocar tifus epidémico recrudescente o
enfermedad de Brill-Zinsser.

Diagnóstico de laboratorio

 Prueba de MIF

D. RICKETTSIA TYPHI
Epidemiología

 Causa TIFUS ENDÉMICO o MURINO

 Roedores son principal reservorio, la pulga de la rata su vector.
También pueden ser vectores los de gato, zarigüeyas, mapaches
y mofetas.

Enfermedades clínicas

 Tiempo de incubación: 7 a 14 días

 Síntomas aparecen de forma brusca
 Produce exantema
 Restringido en tórax y abdomen.
 Evolución no se complica.

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Diagnóstico de laboratorio

 Prueba de fluorescencia indirecta específica de R. typhi

 Títulos significativos se detectan en la 1ra o 2da semana tras inicio
de enfermedad.

E. ORIENTIA
 O. tsutsugamushi causa TIFUS DE LA MALEZA.
 Se transmite a través de ÁCAROS (vía transovarica). Presentes en
roedores.
 Periodo de incubación: 6 a 18 días. Debuta con cefalea, fiebre y
mialgias.
 En proporción inferior causa exantema macular o papular que se
extiende a extremidades.
 Puede haber lifadenopatías, esplenomegalia y complicaciones de
SNC y cardiacas.

VII. INFECCION

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Su mecanismo de patogenicidad es producido de la siguiente forma: la bacteria

entra en la célula al estimular la fagocitosis, ésta es mediada por las proteínas
OMP A y B; después de ser engullida debe degradar la membrana
del fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa D y Hemolisina C
liberándose en el citoplasma. Su movilidad intracelular se da gracias a la
polimerización la actina por las proteínas Rick-A y la ARP 2/3.
Las rickettsias normalmente viven en ácaros, garrapatas, pulgas y piojos y
pueden transmitirse a los humanos a través de las mordeduras de estos agentes
succionadores de sangre. Suelen vivir dentro de las células que revisten
pequeños vasos sanguíneos y, en consecuencia, dichos vasos se inflaman o se
obstruyen, o bien comienzan a perder sangre dentro de los tejidos que los rodea.
Una infección por rickettsias puede causar fiebre, erupción cutánea y una
sensación de enfermedad (malestar). Debido a que esta erupción característica
no suele aparecer durante varios días, es difícil establecer un diagnóstico precoz.
La infestación producida por pulgas o piojos o bien una mordedura de garrapata
previa, particularmente si se ha producido en un área geográfica en la que la
rickettsiosis es frecuente (endémica), es un dato importante a la hora de
establecer el diagnóstico.

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VIII. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una infección por rickettsia puede confirmarse identificando el
organismo en cultivos especiales de muestras de sangre o tejido, identificando
el organismo con el microscopio, utilizando ciertas tinturas (tinturas colorantes),
o bien identificando anticuerpos contra el organismo en una muestra de sangre.
Últimamente se realiza por fijación de los factores del complemento. Algunos
tipos de tinciones que sirven para identificar el organismo, es la tinción de
gimenez y Naranja de Acradina. Se puede dar un diagnóstico diferencial entre
rickettsia y la fiebre de Zika.

IX. TRATAMIENTO
La infección por rickettsia responde rápidamente al tratamiento precoz con el
antibiótico cloranfenicol, o bien tetraciclinas (siendo éste el tratamiento empírico
de elección), que se administran por vía oral. La mejoría se inicia entre 24 y
36 h más tarde y la fiebre suele desaparecer en 2 o 3 días. Cuando el tratamiento
comienza tarde, la mejoría es más lenta y la fiebre es más prolongada. Es
necesario continuar con los antibióticos durante al menos 24 horas una vez que
la fiebre haya desaparecido.
Los pacientes que estén demasiado enfermos como para tomar los antibióticos
por vía oral pueden recibirlos de forma intravenosa. Si una persona está muy

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enferma y en una fase avanzada de la enfermedad, es posible administrar un

corticosteroide durante unos días además del antibiótico para aliviar los intensos
síntomas tóxicos y ayudar a reducir la inflamación de los vasos sanguíneos.

X. PREVENCIÓN Y CONTROL
Según el CDC, disminuir la exposición a los ectoparásitos vectores, es la manera
más eficaz de reducir el riesgo de la infección por rickettsias patógenas. A
continuación se presentan algunos métodos para disminuir la infestación de los
vectores en personas que se mantienen permanentemente expuestas a ellos:

• Usar ropa de colores claros que permite ver los ectoparásitos que se posan
sobre la misma.
• Meter las botas de los pantalones dentro de la medias para que los
ectoparásitos no puedan entrar en el interior del pantalón y tener contacto con
las piernas.
• Aplicar repelentes en la ropa que contengan permetrina además de repelentes
en la piel que contengan DEET (N, N-dietil-m-toluamida). Hay que tener
precaución con la aplicación de estos repelentes en los niños, debido a que se
ha asociado con reacciones adversas.

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• Llevar un monitoreo permanente y minucioso de su cuerpo luego de regresar

de las áreas que están potencialmente infestadas de ectoparásitos. Si es posible
utilizar un espejo de cuerpo entero para ver todas las partes del cuerpo y retirar
todos los ectoparásitos que se encuentren.
• Examinar los niños por todo el cuerpo sobre todo en la áreas donde se
mimetizan mejor los ectoparásitos como en la cabeza, la zona inguinal y la
axilas. También es importante revisar los animales domésticos luego de haber
regresado al peri-domicilio de las zonas probablemente infestadas por
ectoparásitos.

Hay que tener en cuenta que si la infestación es por garrapatas, estas se deben
retirar del cuerpo de acuerdo a las siguientes especificaciones:

• Utilizar pinzas de punta fina y proteger los dedos con un papel desechable, una
toalla de papel o guantes de látex. Se debe evitar a toda costa eliminar las
garrapatas con las manos desnudas.
• Agarrar la garrapata tan cerca de la superficie de la piel como sea posible y
tirar hacia arriba con presión constante y uniforme. No doblar o arrancar la
garrapata, esto puede hacer que su aparato bucal permanezca dentro de la piel
(si esto sucede, se deben retirar las piezas bucales remanentes con pinzas).
• Después de retirarla garrapata, desinfectar bien elsitio de la mordedura y
lavarse las manos con agua y jabón.

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