Anorexia - Caquexia

ANOREXIA- CAQUEXIA
ETIOLOGÍA
El síndrome anorexia-caquexia es un trastorno metabólico de origen paraneoplásico (cáncer),

caracterizado por la aparición de una disminución del apetito, pérdida de peso y atrofia de la
masa muscular del organismo, que a pesar de un correcto aporte calórico y nutricional no se
logra revertir. Este cuadro es frecuente entre los pacientes con tumores malignos y su resultado,
la malnutrición, conduce a una serie de complicaciones en forma de alteraciones del sistema
inmune y relacionado con el tratamiento oncológico activo, confiriendo a estos pacientes un
peor pronóstico.
FISIOPATOLOGÍA
El origen de la caquexia se fundamenta en el incremento de la demanda calórica por el tumor y

la malnutrición existente debido a la anorexia que presenta el paciente. Existen también algunos
efectos secundarios que aparecen con este síndrome como la intolerancia a la glucosa,
gluconeogénesis elevada, lipolisis del tejido adiposo, perdida de las proteínas musculares,
cambios hormonales y respuesta inflamatoria, depresión, ansiedad, dolor, nauseas,
constipación, obstrucción intestinal, mala absorción de los nutrimentos, estomatitis.
Estos efectos secundarios junto con las quimioterapias y las radiaciones que son los tratamientos
más utilizados en el cáncer causan depresión, ansiedad, dolor, nausea constipación, obstrucción
intestinal, malabsorción, estomatitis y algunas veces puede existir falla renal crónica.
a) Regulación del apetito
El síndrome anorexia-caquexia está condicionado por la producción de citocinas generadas por

el propio tumor o como respuesta al mismo por parte del sistema inmune del huésped. Existe
una desregulación de los neuropéptidos que regulan las señales orexigenicas y anorexígenicas
que llegan al hipotálamo. Existe un circuito que mantiene relacionados los adipocitos (periferia)
y el hipotálamo (sistema nervioso central). La homeostasis entre ambos se mantiene por el gen
“ob” que codifica una proteína (leptina) producida en el tejido adiposo. Su nivel correlaciona
positivamente con la masa corporal grasa. La leptina en el hipotálamo reduce la señal de apetito
y aumenta el metabolismo energético.
El aumento de leptina estimula la cascada anorexigénica e inhibe el neuropéptido “Y”, poderoso

orexigenico.
b) Producción de citocinas pro inflamatorias
La elevación de citocinas pro inflamatorias es un hecho común en el síndrome anorexia-

caquexia. Los mecanismos del síndrome anorexia-caquexia están mediados por citocinas
producidas en el sistema inmune (macrófagos y linfocitos T activados) del huésped. Existen
igualmente sustancias que inhiben la lipoproteínlipasa, inducen la síntesis de proteínas
conocidas como reactantes de fase aguda y actúan sobre múltiples dianas tales como la médula
ósea, monocitos, hepatocitos, adipocitos, células endoteliales y neuronas produciendo una
cascada de efectos biológicos. Aunque la función de las citoquinas es primariamente protectora,
tienen también efectos deletéreos como son: estimular la producción de factores de
crecimiento por parte de las células tumorales y estimular la neoangiogénesis (proceso
fisiológico que consiste en la formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de los vasos
preexistentes).
El incremento de citocinas proinflamtorias es mediada por el sistema proteasoma-ubiquitina y

conducen a una pérdida irreversible de masa magra. Este proceso una vez instaurado es auto
mantenido por activación de procesos metabólicos no eficientes con gasto energético en
reposo aumentado. El grado de caquexia correlaciona de forma inversa con el tiempo de
supervivencia. Este complejo síndrome metabólico es percibido por pacientes y familiares como
fase final de la enfermedad, lo que va a repercutir de forma muy significativa en la calidad de
vida relacionada con la salud percibida por el paciente
ALTERACIONES METABÓLICAS
El metabolismo del paciente canceroso puede experimentar importantes alteraciones como

consecuencia de la presencia del tumor. A pesar de la malnutrición que acompaña al crecimiento
tumoral avanzado, estos cambios son en muchos aspectos diferentes a los que se presentan
típicamente en las situaciones de ayuno, siendo más parecidos a los que tienen lugar en
respuesta a una situación de inflamación, infección o lesiones traumáticas.
De este modo, una de las principales características de la caquexia cancerosa es el desgaste

tisular que sufre el paciente, que afecta particularmente al músculo esquelético y al tejido
adiposo, mientras que otros órganos (hígado, bazo, riñón y adrenales) pueden llegar incluso a
aumentar su peso transitoriamente. Las alteraciones metabólicas representan el aspecto más
peculiar e importante de la caquexia cancerosa, ya que incluso en ausencia de malnutrición
pueden determinar por sí mismas un balance energético y nitrogenado negativo, junto con un
grave deterioro del organismo. Por otra parte, si bien la anorexia es un componente casi
universal del síndrome caquéctico, ella sola no explica el notable desgaste observado en el
paciente, ya que los patrones de pérdida de peso y los cambios en la composición corporal son
diferentes de los característicos de la inanición, y sus efectos catabólicos tampoco pueden
revertirse mediante la administración de un complemento calórico. De este modo, prevalece el
punto de vista de que la caquexia cancerosa es principalmente debida a las alteraciones
metabólicas producidas por la presencia del tumor. Entre éstas, se observa en el paciente
tumoral una incrementada lipólisis, favorecida por una disminución de la actividad lipoproteína
lipasa (LPL) del tejido adiposo blanco (TAB) y que propicia un aumento de los niveles de
triacilgliceroles (TAG) circulantes; asimismo, se produce un aumento en el recambio proteico
tisular y una incrementada utilización hepática del lactato, generado en grandes cantidades por
el tumor. Durante mucho tiempo se pensó que estos desajustes metabólicos eran causados por
algún factor segregado por el propio tumor, o bien como resultado de la competencia por los
nutrientes entre las células del tumor y las del paciente, pero en la actualidad se sabe que estos
factores proceden principalmente de la respuesta del paciente al crecimiento tumoral.
Se han dedicado notables esfuerzos encaminados a identificar el factor o factores responsables

de la caquexia, debido al indudable interés clínico del tema. De los posibles mediadores
identificados hasta la fecha, podemos establecer una clasificación atendiendo a su origen,
pudiendo diferenciar entre mediadores de origen humoral (principalmente citocinas) y de origen
tumoral.

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ANOREXIA- CAQUEXIA

El síndrome anorexia-caquexia es un trastorno metabólico de origen paraneoplásico (cáncer),

El origen de la caquexia se fundamenta en el incremento de la demanda calórica por el tumor y

a) Regulación del apetito

El síndrome anorexia-caquexia está condicionado por la producción de citocinas generadas por

El aumento de leptina estimula la cascada anorexigénica e inhibe el neuropéptido “Y”, poderoso

b) Producción de citocinas pro inflamatorias

La elevación de citocinas pro inflamatorias es un hecho común en el síndrome anorexia-

El incremento de citocinas proinflamtorias es mediada por el sistema proteasoma-ubiquitina y

El metabolismo del paciente canceroso puede experimentar importantes alteraciones como

De este modo, una de las principales características de la caquexia cancerosa es el desgaste

Se han dedicado notables esfuerzos encaminados a identificar el factor o factores responsables

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