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    Afectaciones Metaboìlicas

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    Licenciada en Ciencias de la Nutrición Sharon Anaya Herrera

    El cáncer infantil constituye la principal causa de


    muerte por enfermedad en niños mayores de 3
    meses.

    La pérdida de peso, y principalmente de masa


    magra, puede ser de gran magnitud, como sucede
    cuando afecta órganos sólidos.

    Asimismo, se producen anormalidades metabólicas que impiden la adecuada


    utilización de los nutrientes, por lo cual es necesario ajustar, en forma individual, el
    plan de alimentación.
    Ocurre cuando hay reacciones químicas anormales en el cuerpo que interrumpen
    este proceso. Cuando esto pasa, es posible que tenga demasiadas o muy pocas
    sustancias que su cuerpo necesita para mantenerse saludable.

    TRASTORNOS
    METABÓLICOS  Náuseas
     Vómitos
     Quimioterapia  Trastornos digestivos
     Radioterapia ANOREXIA
     Hábitos alimentarios
     Depresión  FNT (Factor de
    crecimiento tumoral)
    CAQUEXIA  Interleukinas
    CÁNCER
    Las complicaciones clínicas derivadas de las
    neoplasias pediátricas pueden aparecer como
    manifestación inicial de la enfermedad no
    MEDIADORES TUMORALES Y HUMORALES
    diagnosticada previamente, al debut de la
    enfermedad, o durante todo el tratamiento.
    ANOREXIA CAMBIOS
    Los efectos secundarios generados por los METABÓLICOS
    medicamentos anticancerosos dificultan aún más
    una alimentación adecuada. Un pobre estado
    nutricional limita el tratamiento ya sea en quimio o MALNUTRICIÓN ASTENIA
    radioterapia.
    La finalidad el tratamiento es que las células
    cancerosas dejen de replicarse (suspensión del CAQUEXIA
    ciclo celular).

    AUMENTO DE LA MORTALIDAD
    Un adecuado estado nutricio mejora la
    aceptación fisiológica y adaptación personal de
    los pacientes al tratamiento oncológico así como
    una respuesta positiva.
    El cáncer afecta la bioquímica y las funciones
    metabólicas. Donde se afecta el metabolismo de
    las proteínas, las grasas y los carbohidratos,
    y pueden generar desequilibrios de líquidos y
    electrolitos y cambios en las concentraciones
    de vitaminas o minerales.
     Estas alteraciones pueden comprometer el
    estado nutricional, lo cual puede manifestarse
    inicialmente como pérdida de peso y avanzar con
    diferentes grados de intensidad hasta llegar a la
    caquexia.
     Algunas de las problemáticas en los pacientes oncológicos que pueden afectar la
    tolerancia a la via oral estan centradas en los efectos secundarios posteriores a
    recibir el tratamiento establecido, como es el caso de:
     Vomitos (disminuye la capacidad de digerir los alimentos)
     Mucositis (mucosas laceradas, sensibles y sangrantes)
     Nauseas (inapetencia a la via oral)
     Diarrea (mala absorción de nutrientes)
     Colitis (mala absorción y malestar en general)
     Fiebre (anorexia por malestar pero presentar un incremento del requerimiento
    calórico)
     Anorexia (deribado de una Inanición provocada inconsiente)
    La glucosa es la principal fuente energética del
    tumor y su mayor demanda puede llevar a un
    incremento de la glucosa hepática. Por ello,
    algunos pacientes con cáncer pueden presentar
    un incremento en la actividad del ciclo de Cori y
    mayor producción de glucosa, causada por la
    inhabilidad de oxidarla en forma efectiva .

    Las dos anomalías más importantes en el


    metabolismo de los hidratos de carbono pueden
    sintetizarse en el incremento del “turnover” de
    glucosa y la resistencia insulínica.
    Este cambio bioquímico requiere un considerable gasto energético que contribuye
    significativamente al estado hipermetabólico de estos pacientes y a la aparición
    progresiva de caquexia.

    La utilización de la glucosa en las células malignas es alta, pero la vía glicolítica
    anaerobia es preferencial, con fuerte producción de lactato, que ha de convertirse en
    glucosa de nuevo en el hígado utilizando el ciclo de Cori. Esta vía representa un alto
    grado de pérdida energética, tanto por la inadecuada utilización de la glucosa como por
    la conversión gluconeogénica, con aumento del gasto.
    Los pacientes que presentan caquexia relacionada con el cáncer pierden cantidades
    importantes de tejido adiposo. Esto se atribuye más a un incremento en la lipólisis
    que a una disminución en la lipogénesis.

    En las células normales del huésped hay un incremento de la lipolisis, con aumento de catecolaminas
    circulantes e insulino-resistencia.

    Cuanto menos diferenciado es un tumor, menos capacidad de oxidación tiene para los ácidos grasos
    y mayor uso de glucosa requiere como sustrato energético. La situación inversa tiene lugar en los
    tejidos sanos del huésped.

    La administración de insulina y glucosa no frena la oxidación de los ácidos grasos en el huésped.


    Esto demuestra que las grasas se convierten en el recurso energético del paciente.
    El perfil de lípidos de los pacientes con
    cáncer presenta las siguientes
    características:

    Disminución de las lipoproteínas de alta


    densidad (High-Density Lipoprotein, HDL).
    Disminución de las lipoproteínas de baja
    densidad (Low-Density Lipoproteins, LDL).
    Triglicéridos séricos relativamente elevados.
    La hipertrigliceridemia se produce por
    disminución de la actividad de la lipasa de las
    lipoproteínas y por la acción de las citocinas.
    En la atrofia muscular, la disminución de la síntesis proteica es un factor de relativa
    importancia, aunque influye más el aumento de la proteólisis.

    En los pacientes con cáncer existe un cambio de prioridades: en lugar de favorecerse
    la síntesis de proteína muscular y la de otros tejidos para incrementar la síntesis
    hepática, se prioriza la producción de las proteínas de la fase aguda (alfafetoproteina)
    Además, existen alteraciones del patrón sanguíneo de los aminoácidos y depleción
    de nitrógeno.
    Incremento del catabolismo
    proteico muscular

    Incremento del reciclaje


    proteico corporal

    Incremento de la síntesis
    proteica hepática y tumoral

    Disminución de la síntesis
    proteica muscular
    b–carotenos actúan como antioxidantes, neutralizando radicales libres. Además,
    parecen tener efectos inmunomoduladores, estimulando la actividad citotóxica de los
    leucocitos y la producción de citoquinas. Tiene la capacidad de regular el crecimiento
    celular y la diferenciación.
    La vitamina E actúa como antioxidante, de modo fundamental en las fracciones
    lipoproteicas y de las membranas celulares. Bajas concentraciones de vitamina E han
    sido asociadas a múltiples formas de cáncer.
     La vitamina C controla reacciones agresivas sobre el DNA, eliminando pro-oxidantes
    y radicales libres.
     Las anemias frecuentes en los pacientes neoplásicos pueden estar relacionadas con
    deficiencias de hierro y vitamina B12 por ingesta insuficiente, o ser una
    consecuencia del tratamiento con determinados fármacos que incrementan las
    necesidades: como metotrexato.
    Frente a los estímulos carcinogénicos, parece clara la actividad protectora de algunos
    oligoelementos, como el selenio, zinc y cobre.

    La mediación del selenio debe centrarse en su capacidad para neutralizar la excesiva
    peroxidación de los ácidos grasos.

    En relación con el zinc, las implicaciones son múltiples, tanto a nivel de síntesis de ácidos
    nucleicos como en la respuesta celular del sistema inmunitario. Se ha llegado a postular que
    el descenso de niveles séricos puede ser un marcador biológico de crecimiento tumoral.

    La elevación de los niveles de cobre sérico empieza a considerarse significativa en


    neoplasias hematológicas y enfermedad de Hodking.
     Debemos tener en cuenta los criterios personales, patológicos, familiares, fisicos y
    económicos de nuestro paciente para poder brindar un tratamiento que resulte con
    éxito.

     Plasmar objetivos a corto y mediano plazo.

     Identifcar la tolerancia, aceptación y evaluar la progresión del paciente.


    1. Méndoza, M., Riesco, S., & González, A. (2019). Urgencias oncológicas en
    Pediatría. Revista Pediátrica Integral, 23, (2), 65-80.
    2. Gómez, C., & Sastre, A. (2002). Soporte nutricional en el paciente oncológico.
    Capítulo VI. Alteraciones metabólicas. Editorial You & Us S.A. Madrid.
    3. Savino, P. (2018). Nutrición y metabolismo en el paciente oncológico. Revista
    Medicina, 40, (2).

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