FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS DEL ESTE DE LA HABANA.

HOSPITAL GENERAL DOCENTE

“ALEIDA FERNÁNDEZ CHARDIET”.

LESIONES PREMALIGNAS O PRENOPLÁSICAS.

Autores:

MCs.Dr.Orlando Lázaro Rodríguez Calzadilla.

Especialista de Primero y Segundo Grado en Cirugía Maxilofacial.
Profesor Auxiliar e Investigador Agregado.
E-mail: orlandot@infomed.sld.cu

MSc.Dr.Oviedo Pérez Pérez.

Especialista de Primero y Segundo Grado en Cirugía Maxilofacial.
Profesor Auxiliar e Investigador Auxiliar.
E-mail: oviedoperez@infomed.sld.cu

MSc.Dra.Aileneg Rodríguez Aparicio.

Especialista de Primer Grado en Estomatología General Integral.
E-mail: araparicio@infomed.sld.cu

MSc.Dr.Bienvenido Mesa Reinaldo.

Especialista de Primero y Segundo Grado en Cirugía Maxilofacial.
Profesor Auxiliar.
Hospital Docente “Gustavo Aldereguía Lima”.
E-mail: bienvenido.mesa@gal.sld.cu

El diagnóstico de las lesiones de los tejidos blandos y duros bucales consiste

básicamente en estudios de anatomía patológica y en la observación clínica
para identificar cambios en su constitución normal. Estos cambios se deben por
lo general, a agentes patogenéticos o productores de enfermedad. El
estomatólogo o el médico deben reconocer y describir estos cambios y ha de
disponer de una referencia con la que comparar la presunta zona enferma.
Para el estomatólogo que pretende realizar un diagnóstico bucal clínico, este
estado de referencia, es el estado de salud bucal. Por tanto, para la detección
de enfermedades bucales es vital disponer de un conocimiento exhaustivo y
básico de la cavidad bucal normal y sus regiones circundantes. Además, es
bastante difícil apreciar las características físicas de un tejido sin reconocer la

1
microestructura tisular, ya que la microanatomía del tejido establece las
características clínicas sobre las cuales basa el especialista su juicio.
La mayoría de las lesiones bucales se detectan en una exploración clínica
rutinaria del estomatólogo, aunque el paciente en ocasiones está consciente
de su lesión y consulta por ella, pero principalmente cuando los síntomas
incluyen dolor y molestia.
En la detección de las lesiones premalignas y malignas bucales, el
estomatólogo juega un papel fundamental, lo que lo obliga a profundizar más
en las características de lo normal con lo patológico, para el bien del paciente y
tranquilidad del mismo.

Prevención del cáncer bucal.

Prepatogénesis.
− Fomento de salud.
− Prevención para la Salud.

Fase clínica.
− Detección precoz (examen periódico).
− Reparación del daño (tratamiento y seguimiento).

Secuelas.
Rehabilitación (prótesis y psicología).

Concepto de lesión o estado premaligno (OMS 1978.

Tejido Morfológicamente alterado, más propenso a cancerizarse que el tejido

equivalente de apariencia normal.

Dr. Julio C. Santana Garay (1982).

Estadios de una misma lesión que va desde sus formas más simples a la más
compleja.

2
Pedro Bullon Fernández y Eugenio Velasco Ortega (1996).
Definen como estado premaligno aquel estado generalizado que se asocia con
un riesgo significativamente mayor de cáncer.

Etiología de las lesiones premalignas.

1. FACTORES
LOCALES 2. FACTORES
PREDISPONENTES

IRRITATIVOS DENTALES

Estados Carenciales
Disfunciones hormales
Tabaco Dientes cariados Disfunciones endocrinas
Alcohol Dientes filosos
Historia previa de sífilis
Dientes en mal
Galvanismo posición
Radiación Irritación de la
actínica mucosa oral

3. Diferencia de potencial eléctrico.

4. Infecciones por candida albicans.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) plantea que no hay relación

entre la infección por candida, la displasia epitelial y el riesgo de una futura
malignidad.

La queratosis difusa y local es una lesión de la mucosa bucal

REVERSIBLE, y no se consideran lesiones premalignas, debemos tenerlas
en cuenta porque representan los estadios iniciales de una leucoplasia.

3
Pedro Bullon Fernández y Eugenio Velasco Ortega (1996) publicaron en su
libro, Odontoestomatología Geriátrica. La atención Odontológica Integral del
Paciente de edad Avanzada; consideran la etiología del cáncer bucal
basada en:
1. Factores desencadenantes.
2. Factores predisponentes.

Factores desencadenantes: agentes potencialmente carcinogénicos que se

relacionan estrechamente con el cancer bucal.
- Ambientales.
- Relacionados con el estilo de vida.
- Factores de riesgo (tabaco, el alcohol, los irritantes locales, las radiaciones
ultravioletas, la dieta, la infección por hongos, las infecciones víricas, el
riesgo ocupacional, y la inmunodeficiencia e inmunosupresión.

Factores predisponentes: incluyen las lesiones premalignas y los estados

premalignas (liquen plano, la disfagia sideropenica, la sífilis, la fibrosis bucal
submucosa, el lupus eritematoso discoide, la queilitis actínica y la
papilomatosis bucal florida.

QUERATOSIS DIFUSA.
Mínima expresión de un trastorno localizado de la queratinización en la
mucosa bucal.

Etiopatogenia.
Respuesta densa del epitelio bucal como respuesta a la agresión de
agentes irritativos: (tabaco, alimentos muy calientes, traumatismos crónicos,
ausencia de prótesis, prótesis desajustadas, avitaminosis A y B).

Diagnóstico.
- Interrogatorio y examen físico.
- Anatomopatológico.

4
 Manifestaciones clínicas.
-Se observa en ambos sexos con prevalencia en el femenino.
-Frecuente después de la 3ra y 4ta década de la vida.
-Mancha blanca de superficie lisa y suave, con bordes delicados
-Mayor incidencia en la mucosa del carrillo aunque se observa en otras
zonas de la mucosa bucal.
-Es asintomática pero al relacionarse con el hábito de fumar el paciente
puede referir ardentía.

Anatomía patológica.
Microscópicamente:
-Hiperqueratosis moderada: hipertrofia de la capa córnea.
-Acantosis: Hiperplasia de la capa de células espinosas.
-Espongiosis: término empleado para designar el aspecto del cuerpo
mucoso por el edema intersticial.

La queratosis difusa es una lesión de la mucosa bucal REVERSIBLE.

Valoración terapéutica queratosis difusa.

1. Eliminar factores irritativos.
2. Vitamina A (Retinol): 1 tableta 2 veces al día.
3. Biopsia incisional o exerética.
4. Rehabilitación con prótesis dental.

Fig 13. Queratosis difusa que se extiende a

encía marginal, adherida y surco vestibular Fig 14. Queratosis difusa labio superior que
derecho. se extiende a encía adherida.

5
 Fig 15. Queratosis difusa en carrillo izquierdo.

QUERATOSIS FOCAL.
Es una etapa inmediata a la queratosis difusa

Etiopatogenia
-Semejante a la queratosis difusa

Diagnóstico.
- Interrogatorio y examen físico.
- Anatomopatológico.

Manifestaciones clínicas.
-Frecuente en la 4ta y 5ta década de la vida.
-No tiene predilección por el sexo y la raza, aunque su mayor incidencia es
en el femenino.
-Se puede encontrar en cualquier sitio de la mucosa bucal.
-Lesión elevada.
-Superficie rugosa.
-Límites irregulares y precisos.
-Mancha de tipo queratosis difusa, que por acción mantenida de factores
irritativos comienza a crecer en grosor

Anatomía patológica.
Microscópicamente.
-Hiperqueratosis: hipertrofia de la capa córnea.

6
 -Paraqueratosis: núcleos retenidos en la capa córnea en procesos
inflamatorios.
-Acantosis: Hiperplasia de la capa de células espinosas.
-Disqueratosis: formas anómalas de la cornificación imperfecta.
-Queratinización prematura y anormal.
-Presencia de algunas mitosis, hipercromasia de los núcleos, variación de la
forma y tamaño de la células de la capa espinocelular.
-Las alteraciones de la queratina pueden llegar hasta la capa basal, cuyo
rompimiento determina el diagnóstico de un carcinoma invasor.
-Infiltrado inflamatorio en la submucosa.
-La presencia de este infiltrado se le confiere importancia en la evolución de
la leucoplasia de la mucosa bucal.

Valoración terapéutica queratosis focal.

5. Eliminar factores irritativos.
6. Vitamina A (Retinol): 1 tableta 2 veces al día.
7. Biopsia incisional o exerética.
8. Rehabilitación con prótesis dental.

Fig 16. Queratosis focal en el paladar Fig 17. Queratosis focal región retromolar
blando. derecha.

¿QUÉ CONDICIONES BUCALES PUEDEN SER PRECANCEROSAS?

Tres condiciones en la boca la leucoplasia, la eritroplasia y paladar del
fumador invertido pueden ser precursoras del cáncer. A menudo causadas
por el hábito de fumar o mascar tabaco, estas condiciones benignas (al
comienzo) pueden ocurrir en cualquier parte de la boca. Sólo una biopsia

7
puede determinar si existen células precancerosas (displasia) o células
cancerosas en una leucoplasia o eritroplasia.
Leucoplasia: condición caracterizada por una mancha o placa blanquecina
que se desarrolla dentro de la boca o garganta.
Eritroplasia: condición caracterizada por una mancha o placa roja y elevada
que se desarrolla dentro de la boca.
Paladar de fumador invertido: lesión fuertemente queratinizada del paladar
a causa de fumar con la candela del cigarro o tabaco dentro de la boca
(fumar invertido).

LEUCOPLASIA.
Descrita por primera vez en el año 1877 por Erno Schwinmer natural de
Hungría.

Epidemiología.
La prevalencia de la leucoplasia bucal varía considerablemente cuando son
comparados varios países, de 0,4 al 17 %. En países de Europa del Este
se han reportado prevalencias elevadas, mayores del 54 %, esto se explica
por las grandes diferencias en los hábitos.
La leucoplasia ha sido siempre predominante en el hombre, excepto en
regiones donde la mujer tiene el hábito o usa con mayor frecuencia el
tabaco que el hombre. Se reportan relaciones de 3:1 a 6:1.
La prevalencia aumenta con la edad, especialmente los hombres, pues es
mayor el tiempo que transcurre expuesto a los agentes agresores. Las
leucoplasias bucales representan el 80 % de las leucoplasias que se
presentan en el tractus aerodigestivo superior. Más del 75 % de las
leucoplasias bucales se encuentran distribuidas en tres sitios: borde del
bermellón del labio ó línea mucocutánea, carrillo y encía.

Conceptos.
Julio C. Santa Garay (1966).
Alteración de la queratinización o maduración epitelial que pasa por tres
estadías evolutivos.

8
OMS en el año 1978.
Mancha o placa blanca de la mucosa que no se retira al raspado y que no
se caracteriza clínica o patológicamente como cualquier otra enfermedad.

Julio C. Santa Garay (1981).

Placa de color blanquecino, que constituye la expresión de una severa
alteración local de la queratinización y que desde, el punto de vista
histopatológico se caracteriza por la presencia de disqueratosis.

Ciudad de Malmö 1983 (Ciudad del sur de Suecia).

Se planteó exactamente el mismo concepto pero se le agregó que no se
relaciona o está asociada con ningún factor físico o químico excepto el uso
del tabaco.

Ciudad de Uppsala en 1994 (Ciudad del sureste de Suecia).

Lesión predominantemente blanca de la mucosa bucal que no puede ser
caracterizada como otra lesión definida, muchas de estas leucoplasias se
transforman en cáncer.

Concepto seminario de Uppsala 1994.

Lesión predominantemente blanca que no corresponde a ninguna otra
enfermedad.

Fisiopatología.
La primera alteración es definida como una reacción suave de la mucosa en
un bajo grado, apareciendo clínicamente como un área gris o blanco
grisácea, pero nunca completamente blanca con un patrón lobular leve y
bordes indiferenciados, los cuales están adyacentes a la mucosa bucal.
Santana define esta etapa como queratosis difusa y queratosis focal
considerándolas como etapas evolutivas de la leucoplasia reversible cuando
se elimina el agente causal, pero que un porcentaje de ellos pueden llegar a
una leucoplasia.

Clasificación.

9
Clasificación de Thomas (1951).
1er grado: Reacción inicial, ligeramente gris.
2do grado: Color blanco perla homogéneo.
3er grado: placas o manchas blancas induradas.
4to grado: Fuertemente induradas con formaciones verrugosas o
papilomatosas.

Clasificación Santana (1966).

1. Queratosis difusa.
2. Queratosis focal.
3. Leucoplasia.

Clasificación de Sugar y Banocsy (1969).

Tipo 1. Leucoplasia simple.
Tipo 2. Leucoplasia verrugosa.
Tipo 3. Leucoplasia erosiva.

Clasificación Pinborg (1977).

1. Leucoplasias homogéneas.
2. Leucoplasias nodulares.
3. Leucoplasias infectadas por cándidas.

Clasificación (Malmö 1983).

1. Leucoplasia Homogénea.
2. Leucoplasia no Homogénea

Clasificación Santana (1985).

1. Leucoplasia Homogénea.
2. Leucoplasia Ulcerada.
3. Leucoplasia Maculosa, Moteada, Eritematosa o Erosiva.
4. Leucoplasia vellosa o pilosa.

Clasificación (Uppsala 1994).

1. Leucoplasia Bucal Provisional.

10
2. Leucoplasia Bucal Definitiva.
Propuestas del sistema de clasificación.

Clasificación internacional de enfermedades aplicada a la estomatología.

3ra edición de la OMS.
1. Asociada al tabaco (K13.21).
2. Candidiásica (B37.02).
3. Idiopática (K13.20).
4. Vellosa (K13.3X).

Según el tamaño de la lesión.

L: tamaño de la lesión.
L1. Leucoplasia < 2cm.
L2. Leucoplasia de 2 a 4cm.
L3. Leucoplasia > 4cm.

C: Aspecto clínico de la lesión.

C1. Homogénea.
C2. No Homogénea.
C3. No clasificada.

P: Cuadro patológico.
P1. No displasia.
P2. Displasia Leve.
P3. Displasia moderada.
P4. Displasia severa.
P5. No especificado.

Etapas de la Leucoplasia.
Etapa 1. Cualquier L C1 P1 P2.
Etapa 2. Cualquier L C2 P1 P2.
Etapa 3. Cualquier L cualquier C P3 P4.

11
En seminario internacional celebrado en Malmö se presentó una
clasificación que contempla, en la leucoplasia de la mucosa bucal (LBM), 4
aspectos:

- Causal: con 2 variantes: a) la Leucoplasia de la mucosa bucal (LMB)

verdadera, asociada al uso del tabaco, y b) la LMB idiopática, sin causa
aparente.

- Por el aspecto clínico: a) Leucoplasia de la mucosa bucal (LMB)

homogénea o simple y b) la Leucoplasia de la mucosa bucal (LMB) no
homogénea que contempla 3 variantes: eritroplásica o erosiva; nodular y
verrugosa.
- La presencia o ausencia de displasia epitelial: que califica su magnitud de
acuerdo con los 12 grados recomendados por Smith y Pinborg.

Diagnóstico.
-Interrogatorio y examen físico.
- Histopatológico.

Manifestaciones clínicas.
-Hay países con una incidencia marcada ejemplo en la India el 50% de sus
habitantes presentan leucoplasias.
-Aparecen lentamente.
-Las lesiones evolucionan hasta ser engrosadas, densas puede haber
fisuramiento y formación de úlceras.
-Tiene predilección por el sexo masculino.
-Incide en pacientes con hábitos tóxicos (tabaco y alcohol).
-Frecuente a partir de la cuarta y sexta década de la vida.
-Transcurren de forma asintomáticas.
-Se observa con mayor incidencia en mucosa del carrillo y la lengua.
-Bordes irregulares poco precisos o bien delimitados.
-Tamaño: menor o mayor.
-Mancha blanca, blanca grisácea, blanco amarillenta y pardo amarillento. La
coloración blanquecina de estas lesiones se debe a que la queratina es una

12
 proteína muy hidrofílica (absorbe agua) y toma la coloración de todo tejido
expuesto durante un tiempo en el agua.
-Consistencia blanda o indurada.
-Superficie lisa, agrietada, rugosas o rugosa, engrosada, fisuradas y
papilomatosas.
-Tiende a situarse profundamente en superficies epiteliales.

La leucoplasia es una lesión francamente preneoplásica pero no existe un

criterio uniforme en las cifras informadas acerca de su transformación
maligna, estas cifras transcurren entre valores extremos que van desde el
4% hasta el 50%. Santana reporta un 7 % de transformación maligna y que
un 12% de queratosis, al parecer no malignos, eran en realidad carcinomas
invasores.

Fig 18. Leucoplasia homogénea de la lengua. Fig 19. Leucoplasia homogénea del carrillo
derecho.

Fig 20. Leucoplasia homogénea del reborde alveolar. Fig 21. Leucoplasia homogénea de la lengua.

13
 Fig 23. Leucoplasia verrugosa de la mucosa del
Fig 22. Leucoplasia vellosa del borde derecho de la
carrillo izquierdo.
lengua.

Fig 24. Leucoplasia Homogénea del Labio inferior. Fig 25. Leucoplasia homogénea del borde
derecho de la lengua.

Fig 26. Leucoplasia eritematosa del dorso de la lengua.

Localización topográfica.
Se considera de alto riesgo de transformación maligna las ubicadas en:
suelo de boca, cara ventral de la lengua, paladar blando.

Lo más importante a destacar es la necesidad de realizar, a toda mancha

blanquecina de la mucosa de la boca que tenga un aspecto sugerente de
una queratosis, un examen histopatológico para determinar su naturaleza
verdadera y tomar las medidas preventivas correspondientes ya que

14
muchas lesiones de aspecto inofensivo es un carcinoma epidermoides que
inicia su etapa invasiva a partir de una leucoplasia.

Anatomía patológica.
-Hiperqueratosis: es el aumento anormal del grosor de la capa de
ortoqueratina o estrato córneo en un sitio específico.
-Hiperparaqueratosis: persistencia de núcleos o remanentes nucleares
dentro de la capa de queratina. Presencia de paraqueratina donde
habitualmente no se encuentran o un aumento en el espesor de la misma.
-Acantosis: aumento de grosor de la capa espinosa de un epitelio
determinado pero producto del aumento del espacio entre las células y no
del volumen de dichas células lo que sería Leucoedema.
-Espongiosis: aspecto del cuerpo mucoso causado por el edema insterticial,
la espongiosis produce a menudo la paraqueratorsis, el edema intracelular
se denomina “parenquimatoso” mientras que el término intercelular
insterticial indica que el edema se produce entre las células.
-Displasia: (aumenta la gravedad de la lesión): trastorno de la proliferación
celular, con aumento de las mitosis, aumento de la relación núcleo
citoplasma, pérdida de la unión celular, polimorfismo celular y nuclear y
estratificación anormal.

Grados de severidad de displasia.

1. Displasia leve o suave con atípia focal.
2. Displasia moderada.
3. Displasia severa.

Diagnóstico diferencial.
- Monialisis.
- Nevo blanco.
- Leucodema.
- Carcinoma in situ.
- Liquen plano.
- Eitroplasia.

15
¿Cuándo afirmamos de la presencia de una LEUCOPLASIA?
Para afirmar de su certeza o diagnóstico definitivo es imprescindible el
resultado HISTOPATOLÓGICO.

Tratamiento de las lesiones blanquecinas.

Depende de:
- Su aspecto clínico.
- Etiología.
- Resultado anatomopatológico.

DISPLASIA EPITELIAL LEVE O MODERADA.

1. Examinar el paciente cada tres o cuatro semanas (evolutivo).
2. Vitaminoterapia (A-B-C-E).
3. Eliminar factor irritativo.
4. Si persiste interconsultar o remitir con Cirujano Maxilo Facial.

DISPLASIA SEVERA
1. Exéresis quirúrgica.
2. Criocirugía.
3. Dermoabrasión
4. Vitaminoterapia (A-B-C-E)

Fig 27. Corte histológico de una displasia epitelial severa.

RESUMEN DEL TRATAMIENTO

16
 - EVOLUTIVO.
DEPENDIENDO DEL
- QUIRÚRGICO. RESULTADO
- CRIOCIRUGÍA. HISTOPATOLÓGICO.
- DERMOABRASIÓN.

Lesión blanquecina BIOPSIA.

Pronóstico.
Depende:
1. Tiempo de evolución.
2. Resultado histológico.

ERITROPLASIA.
Fue usado por primera vez en 1911 por Queyrat. En la actualidad es
considerada como una entidad clínica que tiene sus propias
características.

Santana define la eritroplasia como placas aisladas, bien definidas, de

superficie roja y aterciopelada. En el seminario de Uppsala en 1994 la
asignaron a las lesiones de la mucosa bucal que presentan áreas rojas y
que no pueden ser diagnosticadas como ninguna otra lesión definible.

En la actualidad, los investigadores reconocen que la eritroplasia es una

entidad clínica y una lesión de la mucosa, que histológicamente, en un alto
porcentaje de los casos, evidencia cambios epiteliales que varían desde
una displasia moderada hasta un carcinoma in situ e incluso un carcinoma
invasor.

Estas áreas rojas son especialmente frecuentes entre los fumadores y

bebedores de alcohol y además resultan ser la forma clínica más común de
presentación del cáncer bucal precoz.

Hay que distinguirlas clínica e histológicamente de la candidiasis,

tuberculosis, histoplasmosis, dermatosis e irritación por el uso de prótesis.
Es importante el diagnóstico de estas lesiones por el profesional por dos
razones fundamentales.

17
Elevada frecuencia de displasia epitelial de las lesiones eritroplásicas (el
91% son carcinomas in situs microinvasor)

Ausencias de signos y síntomas clínicos específicos de la transformación

maligna.

Concepto.
Placa aterciopelada de color rojo intenso que no se puede caracterizar
clínica, ni hisptopatológicamente como atribuible a ningún otro estado.

Etiología.
Se atribuye a factores irritantes como el hábito de fumar, aunque muchos
autores plantean que es desconocida.

Diagnóstico.
- Interrogatorio y examen físico.
- Histopatológico

Clasificación.
-HOMOGENEA. Aparece como una lesión de color rojo brillante,
aterciopelado y suave, con bordes bien definidos, bien delineados.
-NO HOMOGENEA. Mezclada con leucoplasias, en la cual las áreas
eritematosas son irregulares y a menudo no tienen un color rojo brillante
como la homogénea, se ven con más frecuencia en lengua y suelo de boca.
Lesiones rojas suaves que están ligeramente elevadas, de superficie
granular o finamente nodular moteadas con placas blancas muy pequeñas,
muchas veces elevadas eritroplasias moteadas ó leucoplasias moteadas.

Epidemiología.
El 14% de las Eritroplasias fueron representadas por un carcinoma invasivo
y el 51% por displasia.
El carcinoma epidermoide se ha diagnosticado con 91 % con componente
eritroplásico y 62% componente leucoplásico.

18
Manifestaciones clínicas.
- Menos frecuente pero más peligrosa que la leucoplasia.
- Escasa evidencia de inducción o infiltración.
- Placa o mancha rojiza.
- Textura aterciopelada.
-Superficie bien definida.

Anatomía patológica.
- Atrofia del epitelio.
- No hay queratinización.
- Displasia epitelial.
- Presencia de pailas dérmicas que penetran en el epitelio.
- Epitelio vascularizado.

Diagnóstico diferencial.
-Trauma protésico.
- Moniliasis.
- Carcinoma in situ.
- Leucoplasia.
- Liquen plano.
- Hemangiomas.
- Estomatitis subprótesis.
- Estomatitis nicotínica.

Tratamiento.
- Eliminar factores imitativos locales.
- Extirpación de la lesión y lesiones focales con inclusión amplia del tejido
clínicamente normal vecino en dimensión tridimensional. Evaluar la pieza en
busca de márgenes displásicos.
- Vitaminoterapia A-B-C-E.
- Quimioterapia y/o Radioterapia

Pronóstico: “Reservado”.

19
Fig 28. Eritroplasia de la mucosa del carrillo. Fig 29. Eritroplasia del paladar duro.

LIQUEN PLANO.
Sinonímia: Lichen, ruber planus.

Etiopatogénia.
Está sujeta a grandes debates, existiendo muchas teorías pero pocos
hechos concretos: autoinmune, psicógena como el stress, que se puede
definir como la respuesta estereotipada e inespecífica de un individuo a
cualquier demanda; el estrés es equivalente al desgaste propio de cada
organismo vivo en su esfuerzo por mantener su equilibrio frente a un medio
ambiente cambiante, la ansiedad como emoción caracterizada por
sentimientos de anticipación de peligros, tensión, angustia y por tendencias
a evitar o escapar, y genética. Se ha demostrado que antígenos de
histocompatibilidad leucocitaria HLA-A5 y HLA-A3 aparecen con frecuencia
en el liquen plano.

Los cambios primarios se atribuyen a la epidermis, y el infiltrado dérmico es

secundario. La mayoría de las células en el infiltrado dérmico son células T.
Estudios inmunofluorescentes han demostrado que existe IgM en la parte
superior de la dermis. Diferentes cantidades de varios complementos y
fragmentos fueron localizadas en la zona de basamento epidérmico y los
cuerpos coloides IgG, IgM, IgA y fibrina, también se encontraron algunas
veces ligados a la albúmina.

Formas clínicas.
Clasificación descrita por Guillermo Fernández Hernández Baquero.

20
Liquen plano habitual.
Comienza con un brote generalizado de pequeñas pápulas con los
caracteres y la localización anteriormente señaladas en el cuadro clínico.
También aparece de forma insidiosa, por lesiones en sitios de elección de la
enfermedad y manifestaciones en la boca, los genitales, etc.

Liquen plano de mucosas.

Su frecuencia es observada en un 70 a 90% de los pacientes. Puede ser
primaria, proceder en años el resto de las manifestaciones cutáneas o
mantenerse sola como tal.
Es una lesión indolora que consiste en máculas opalinas, blanquecinas o
bien en una red blanca, que recuerdan las pápulas de la piel. Debe
efectuarse el diagnóstico diferencial con la leucoplasia y las lesiones por
sífilis.

Liquen plano anular.

Presenta unas pápulas umbilicadas frecuentemente de formas marginales y
anulares. Se localizan en el glande, el prepucio, la vulva y la región perianal.

Liquen plano lineal.

Las pápulas del liquen plano adoptan una forma lineal, como si estuvieran
determinadas por las estrías del rascado. Otras veces parecen seguir la
trayectoria de un nervio a manera de un Herpes Zoster (liquen plano
zoniforme).

Liquen plano atrófico.

Presenta lesiones atróficas en el centro de las lesiones, que provocan la
aparición de puntos blanquecinos en el centro de las placas.

Liquen plano hipertrófico.

Se le llama también liquen plano verrucoso, es un término aplicado a la
variedad hipertrófica en placas. Suele presentarse en la cara anterior de las
piernas y puede confundirse con la psoriasis. Para realizar el diagnóstico,

21
deben observarse las pápulas poligonales típicas que suelen agruparse
alrededor de las placas de las lesiones.

Liquen plano eritematoso.

Presenta placas rojas en las que no se distinguen bien ni salientes ni redes
opalescentes. Dichas placas constituyen toda la erupción, o bien
acompañan a una erupción de placas típicas del liquen plano habitual y se
pueden extender al tronco, los miembros y la cara.

El liquen plano eritematoso es también descrito como liquen plano erosivo

que se observa con frecuencia en diferentes ubicaciones como la encía,
surco y mucosa vestibular. Las erosiones y las zonas de descamación se
acompañan de eritema. Alrededor de las lesiones erosivas hay placas
blancas o estrías reticulares típicas. El dolor, entre leve y moderado, o la
quemazón constituyen un síntoma común. Esta forma de liquen plano es
asimismo de concomitancia usual con Diabetes Mellitus e hipertensión,
tríada conocida como síndrome de Grinspan. Pocos son los casos
informados de transformación carcinomatosa del liquen plano erosivo. La
enfermedad es de curso prolongado y puede asociarse o no con
manifestaciones cutáneas. Las lesiones bucales se resuelven parcialmente
en una región, sólo para reaparecer en algún otro sitio. Muchos pacientes
se tornan ansiosos.

Liquen plano ampollar.

Se admite la existencia de una forma clínica ampollar, puesto que se sabe
que las bulas pueden complicar o seguir la erupción de las pápulas típicas
del liquen plano.
La variante ampollar es poco frecuente, cuando se manifiesta en la cavidad
bucal, localizándose en la mucosa vestibular, se manifiesta como placas
ampollares gelatinosas aplanadas, rodeadas de zonas de eritema. A
menudo, aunque no invariablemente, es posible hallar lesiones blancas o
estrías adyacentes a las ampollas o en otras ubicaciones intrabucales. Son
factibles los síntomas de quemazón o ligero dolor. En algunos casos
aparecen lesiones cutáneas. La enfermedad es benigna y crónica.

22
Liquen plano folicular o pilar.
Se designa con este nombre al liquen plano con localización folicular.
Fundamentalmente afecta el cráneo y deja placas alopécicas permanentes.
Los términos “liquen espinuloso” “foliculitis descalvante de Little” y “liquen
plano acuminado atrófico” fueron utilizados en la antigüedad para designar
al liquen plano no pilar.

Liquen plano hemorrágico.

Cuando el contenido de las ampollas es sanguinolento, se habla de la
variedad de liquen plano hemorrágico.

Liquen plano pigmentoso.

En él, una melanodermia fina y precoz puede enmascarar las finas pápulas
del liquen.

Liquen plano actínico. Liquen plano actinicus. Liquen plano subtropical.

Son términos empleados para el liquen plano que aparece ante las
exposiciones, a la luz solar en el trópico o subtrópico. En este caso se han
descrito pigmentaciones, discromias y lesiones parecidas al granuloma
anular, que se presentan en niños y adultos, jóvenes de razas orientales y a
veces se confunde con el lupus eritematoso o la dermatitis solar.

Liquen plano agudo.

Se observa en forma de brote eritematoso generalizado, de pápulas
pequeñas que pueden confluir formando grandes placas que dan al aspecto
de un rash morbiforme.

Liquen plano de las plantas y las palmas.

Está caracterizado por lesiones típicas de liquen plano que pueden ser
pápulas o nódulos situados a menudo en los bordes marginales de las
palmas y las plantas y que recuerdan una tilosis. Recordaremos que esta
forma clínica puede confundirse con sífilis secundaria, psoriasis,

23
callosidades y verrugas. En esta variedad, aunque rara vez puede
ulcerarse, las úlceras son dolorosas y difíciles de curar.

Manifestaciones clínicas.
-No tiene predilección por el sexo.
-La incidencia de la enfermedad es rara en los niños. Es más común
después de la segunda década de la vida.
-Se presenta en forma de pápula o placa. La lesión elemental del liquen
plano la constituye una pápula típica del tamaño de una cabeza de alfiler o
algo mayor, de forma poligonal, superficie lisa y brillante, y a veces
umbilicada, de color rosado o rosado violeta, cuyo crecimiento se efectúa en
algunos días o pocas semanas. La lesión en forma de placa se cubre de
escamas finas y adherentes, al envejecer, adoptan una tonalidad oscura,
cambio que obliga a buscar algunas pápulas aisladas en los bordes de la
lesión para poder establecer un diagnóstico.
-El liquen plano puede presentar también en forma placas se cubren de
escamas finas y adherentes, al envejecer, adoptan una tonalidad oscura,
cambio que obliga a buscar algunas pápulas aisladas en los bordes de la
lesión para poder establecer un diagnóstico.
-Presencia de estrías y puntos en la superficie de la pápula donde dibujan
una red (signo descrito por Wickham). Este signo se hace más evidente si
humedecemos la superficie en cuestión con una solución de aceite de
anilina, para hacer más transparente la capa córnea.
-Se distribuyen por lo general en forma simétrica en las superficies flexoras
de las muñecas, los brazos, las piernas, la mucosa bucal y los genitales,
aunque puede ubicarse en cualquier parte de la piel.
-Prurito intenso, pero en ocasiones resulta ligero o ausente.
-Excoriaciones presentes por el rascado dan lugar a lesiones a lo largo de la
línea media del tronco (fenómeno de Köbner).

Manifestaciones bucales.
-El liquen plano se puede presentar en forma de placa similar a la
leucoplasia, con distribución multifocal.

24
-La lesión bucal más característica, llamada forma tradicional o en trama, se
presenta como lesiones reticulares o líneas de color blanco o blanco
azulado, cortadas en ángulos más o menos abiertos, muy finas,
interconectadas, semejantes a mallas, hilos o estrías, cuyo aspecto es
comparable con una red o encaje, (signo de Wickham) constituyendo un
ligero relieve sobre el plano de la mucosa de apariencia normal.
-Las lesiones bucales pueden presentarse acompañadas de síntomas
subjetivos, siendo los más comunes el ardor y la sensación de quemadura
de la mucosa. Estas lesiones revisten gran importancia, sobre todo, las
formas erosivas.
-Puede observarse ulcera recurrente por causas orgánicas, como estados
de deficiencia hematínica o producidas por situaciones de estrés. También
se ha descrito en la literatura, que estos pacientes presentan experiencias
vitales recientes y bajos índices de apoyo familiar, por lo cual el estrés actúa
como un importante factor desencadenante de la enfermedad.
-Se ubican con mayor frecuencia en la mucosa del carrillo, mucosa lingual,
labial, vestibular y la encía.

Diagnóstico.
La inspección es un método clínico de gran importancia para el diagnóstico
del liquen plano, a través del cual debe buscar en la piel la lesión elemental
típica de la afección, que consiste en la presencia de pápulas planas de
contorno poligonal, brillantez en su superficie, monomorfas, habitualmente
de color violáceo que coalecen para formar grandes lesiones reticuladas. La
lesión bucal más característica es la forma tradicional o en trama. Se
presenta en forma de lesiones reticulares o líneas de color blanco o blanco
azulado, cortadas en ángulos más o menos abiertos, muy finas,
interconectadas, semejantes a mallas, hilos o estrías, cuyo aspecto es
comparable con una red o encaje.

Histológicamente.
Puede observarse o no hiperqueratosis o paraqueratosis. La capa de
células basales esta interrumpida con pérdida de la polaridad; puede haber
linfocitos interpuestos entre las células basales. Si existen rebordes

25
reticulares, se afinan hacia el interior del tejido conjuntivo, fundiéndose
imperceptiblemente con un infiltrado linfocítico subepitelial más abajo, lo
que da una imagen aserrada. La membrana basal es irregular y está
espesada. El infiltrado linfocítico yuxtapuesto está localizado solo en la
submucosa, sin compromiso del tejido conectivo más profundo.

Aumento marcado de la capa granulosa, acantosis irregular que alterna con

zonas de atrofia; pueden presentarse los <<clavos>> interpapilares en la
forma peculiar de <<dientes de sierra>> (aunque este hallazgo no es común
en las lesiones de la boca), observándose en ocasiones aspecto rectilíneo
en ellos y de generación licuefactiva de la capa basal con presencia de
cuerpo hialinos en el espesor del epitelio y el corion superior; puede haber
también infiltrado inflamatorio <<en banda>> del corion papilar con
predominio linfocítico, vasodilatación capilar y edema. Hiperplasia epitelial,
acantosis, paraqueratosis, ortoqueratosis, papilomatosis, atrofia, erosión,
cuerpos coloides, espacios de Max-Joseph, intensidad del infiltrado
inflamatorio, intensidad de la degeneración hidrópica basal y displasia). Tras
la tinción con hematoxilina-eosina, se estudió la expresión
inmunohistoquímica del antígeno de histocompatibilidad leucocitario (HLA-
DR) e ICAM-1, mediante la técnica peroxidasa-antiperoxidasa.

La histopatología se resume con la presencia de hiperqueratosis

ortoqueratótica, hipergranulosis, y acantosis con alargamiento de las
crestas con borde aserrado, en dientes de sierra. Aparece típicamente un
denso infiltrado superficial de linfocitos en dermis, con células vacuoladas
en las que existe una incontinencia pigmentaria (el pigmento liberado es
fagocitado por los polimorfonucleares). Pueden aparecer cuerpos coloides o
apoptóticos o cuerpos de Civatte o fibrilares.

Diagnóstico diferencial.
En las manifestaciones bucales la forma reticular se observa con facilidad a
diferencia de otras lesiones blancas de la boca. Debe diferenciarse la forma
de placa de la leucoplasia o estados premalignos, nevo blanco, mucositis,
Candiadiasis pseudomembranosas, gingivitis descamativa.

26
El liquen plano hipertrófico debe diferenciarse del eczema crónico
hiperqueratósico. A veces es difícil establecer diferencias de un liquen plano
con la amiloidosis liquenoide primitiva de las piernas, pero en esta el prurito
es muy intenso, las pápulas agrupadas en forma lineal y de color
amarillento establecen el diagnóstico.

El liquen plano atrófico debe diferenciarse de la morfea, por la falta de anillo

de color lila en la periferia y la ausencia de dilataciones vasculares. En el
liquen plano eritematoso o erosivo se descartarán las lesiones premalignas
y malignas de la cavidad bucal.

Tratamiento.
El liquen plano es resistente al tratamiento y tiene tendencia a las recidivas.
La medicina tópica es eficaz y debe emplearse antes de administrar
medicamentos de acción general: son beneficiosos los baños calmantes
con avena, la aplicación de cremas, lociones o ungüentos de triancinolona o
betametasona, especialmente en combinación con corticoides. Se emplean
bismuto, pomadas de mentol, y fenol, tranquilizantes y radioterapia. La
prednisolona, la hormona corticotrópica o adenocorticotrópica (ACTH) y la
cortisona brindan un pronto alivio y deben ser continuados en dosis
moderadas hasta obtener la cura del paciente.

Las inyecciones intralesionales empleando corticoesteroides son efectivas

sobre todo el liquen plano hipertrófico. El bismuto en forma de subsalicilato
se administra de forma intramuscular (IM). La radioterapia, aplicada a razón
de 75 rad, 1 vez por semana durante 8 a 10 semanas, tiene acción marcada
sobre las lesiones hipertróficas.

La acción del campo magnético sobre el organismo ha demostrado

clínicamente su acción sedante, calmante, antiprurítica y antiinflamatoria
durante el tratamiento. Como resultado de esta terapéutica se normaliza el
sueño, mejora la circulación sanguínea, la nutrición de los tejidos y los
procesos exudativos. En el servicio de dermatología del Hospital Militar

27
 Central "Dr. Carlos J. Finlay", se emplea la magnetoterapia en el tratamiento
del liquen plano.

Evolución y pronóstico.
El pronóstico del liquen plano es satisfactorio en cuanto a la vida del
paciente se refiere. Evolución por brotes y cura en un tiempo promedio de 2
a 6 meses, pero existen casos cuya evolución se hace crónica y evoluciona
en años. Se debe recordar que las lesiones en las mucosas curan más
lentamente que las cutáneas. El liquen plano eritematoso o erosivo puede
tener transformación maligna.

Fig 30. Liquen plano reticular mucosa del carrillo Fig 31. Liquen plano reticular mucosa
derecho. del carrillo derecho.

Fig 31. Liquen plano erosivo mucosa del carrillo Fig 32. Liquen plano erosivo del dorso
izquierda. de la lengua.

PAPILOMATOSIS BUCAL FLORIDA.

La papilomatosis bucal florida (PBF) es considerada, por algunos autores,
semejante al carcinoma verrugoso.

28
Santana considera a la papilomatosis bucal florida, como una rara afección
de la mucosa bucal, se halla constituida por múltiples formaciones
confluentes que se proyectan en forma exuberante, tiene una ancha base
de implantación, y ofrece el aspecto de coliflor. No se considera una
neoplasia, sino una hiperplasia inflamatoria debida a diversos factores
irritantes como el trauma protésico, la masticación de tabaco (causa
principal) y la sepsis bucal.

Esta lesión crece, generalmente, sobre una mucosa atrófica. Algunos

autores mencionan los virus como agentes causales.

La PBF aparece con más frecuencia en los hombres de edad avanzada; su

evolución es de varios años y transcurre asintomática. Los sitios de
preferencia son la parte móvil de la lengua y la mucosa del carrillo, aunque
es posible encontrarla en otros sitios de la mucosa bucal. Se muestra con
formaciones papilomatosas múltiples, sin infiltrar en profundidad, de igual
color o más rojiza que la mucosa circundante, de consistencia blanda o dura
elástica (signo diferencial con los carcinomas verrugosos).

Histopatología.
Las células epiteliales superficiales muestran vacuolización, con ausencia o
ligera hiperqueratosis; las células más profundas pueden presentar signos
de ligera disqueratosis. Hay presencia de infiltrado inflamatorio crónico. La
papilomatosis bucal florida es una condición fuertemente preneoplásica y no
es un carcinoma verrugoso como afirman algunos autores, aunque puede
evolucionar hacia esa neoplasia maligna.

Wolff asegura que la papilomatosis bucal florida es una hiperplasia

proliferativa papilomatosa, con una progresión lenta, tiene tendencia a la
recidiva. Es más común después de los 55 años de edad y es una condición
preneoplásica, pero siempre es una entidad inicialmente benigna. Borillo
también la considera una condición precancerosa.

FIBROSIS SUBMUCOSA BUCAL.

29
La fibrosis submucosa bucal (FSB) es una rara afección de la boca que se
caracteriza por una atrofia epitelial, acompañada de una dureza o rigidez de
la submucosa y una decoloración peculiar. Esta insidiosa enfermedad, de
marcha crónica, puede estar precedida o asociada a formación de vesículas
con reacción inflamatoria epitelial, que se continúa con fibrosis de la lámina
propia y el tejido conjuntivo subyacente. La otra característica clínica
fundamental de la fibrosis submucosa bucal es el color blanco opaco de la
mucosa, con una alteración fibroblástica que le produce una rigidez
acentuada que puede ocasionar trismo y reducción de la abertura bucal. La
lengua puede estar afectada con pérdida de todas las papilas en su etapa
avanzada, al igual que los pilares, el espacio retromolar y la faringe. La
fibrosis submucosa bucal se considera una condición premaligna, en
ocasiones está asociada a la leucoplasia, lo cual reafirma este criterio.

Histopatología.
Se acompaña de distintos grados de displasia epitelial. La FSB es una
enfermedad casi exclusiva de la población india, aunque hay
comunicaciones de pacientes afectados en otras poblaciones de Asia. Se
considera que no menos de 250 000 sujetos están afectados en la India.
Las posibles causas de la fibrosis submucosa bucal son aún oscuras. Se
mencionan factores genéticos, inmunológicos, virales, nutricionales y
autoinmunes, por lo que parece ser que su causalidad es multifactorial. En
los últimos años se insiste en relacionarla con la masticación del tabaco.

Hay reportes que aseguran que la tercera parte de las FSB degeneran en
cáncer y otros que refieren que hasta el 40 % de los carcinomas
epidermoide en ciertas zonas de la India están precedidos por esta
condición preneoplásica.

QUEILITIS ACTÍNICA.
La queilitis actínica o queilitis por la acción de los rayos del sol, constituye
una reacción inflamatoria aguda o crónica de la submucosa o mucosa del
labio, originada por una exagerada exposición a este elemento físico.

30
El proceso agudo tiene un aspecto costroso, bien limitado, de color entre el
rosado y el rojo, localizado no sólo en el labio, sino en cualquier sitio de la
piel expuesta (queratosis actínica) puede estar acompañada de los signos
de una dermatitis aguda como son: eritema, edema y formación de
vesículas, y regresa al eliminar la acción de los rayos solares. La exposición
a la luz solar o ultravioleta puede predisponer la seudomucosa labial a
cambios queratósicos en algunos sujetos, cuyas ocupaciones o hábitos los
llevan a continua exposición al sol, desarrollándose la queilitis actínica con
características de cronicidad.

El labio inferior, por ser más prominente, es más proclive a los cambios
actínicos. La lesión es blanca y, en general, lisa y difusa. Los bordes
pueden estar claramente delineados del resto de la seudomucosa o la
transición es gradual. Las ulceraciones de las zonas focales de placas
queratínicas muy engrosadas, indican una transformación carcinomatosa.

El primer rasgo atípico de premalignidad está representado por atrofia de la

capa celular espinosa, hipercromatismo leve y pleomorfismo de las células
basales. En la dermis hay un infiltrado inflamatorio crónico. La atipicidad
celular o la disqueratosis o displasia epitelial es muy semejante a la que se
presenta en la leucoplasia.

La queilitis actínica aguda sana en unos días sin dejar huellas, no así la
crónica que es un estado preneoplásico. Es recomendable que se considere
a la queilitis actínica, desde el punto de vista pronóstico y terapéutico, con la
misma connotación que a la leucoplasia de la mucosa bucal.

La queilitis descamativa, en que se alternan zonas costrosas con áreas

atróficas, puede tener cierta potencialidad de predisponer a un carcinoma
epidermoide, pero esta eventualidad es poco frecuente.

La queilitis glandular es un raro proceso inflamatorio de glándulas salivales

accesorias que se observa con mayor frecuencia en la mucosa del labio
inferior caracterizado por inflamación de la mucosa y secreciones

31
mucopurulentas. Su patogenia es una respuesta inusual a factores
agresivos como fumar en exceso, trauma, sepsis, acción de los rayos
solares, infección viral, pero su causa no está bien definida. No se
considera una lesión preneoplásica, pero hay comunicaciones de
transformación carcinomatosa.

NEVO DE LA MUCOSA BUCAL.

Los nevos (del latín naevus, marca de nacimiento) son alteraciones
circunscritas de la piel y la mucosa, congénitas o adquiridas, que por regla
general persisten de forma casi inalterada. Se originan a partir del tejido
germinal (embrionario), diferenciado localmente de forma atípica.

En la Clasificación Histológica Internacional de Tumores (OMS, l975) se

consideran nevos solamente a las lesiones originadas en los melanocitos de
la epidermis o dermis. Lever también opina que el término nevos, sin
adjetivo calificativo, debe reservarse para los tumores compuestos por
células névicas, y estima más apropiada la denominación de hamartomas
para las hiperplasias congénitas, compuestas por estructuras prácticamente
maduras como el nevo sebáceo, el nevo ecrino, el nevo verrucoso y otros.

En la mucosa bucal los lunares, nevu o nevo no están relacionados,

causalmente, con los carcinomas epidermoides, pero ciertos tipos pueden
ser predecesores de melanomas de la mucosa bucal.

Anneroth y Cols en un estudio de 14 melanomas de la mucosa bucal,

encontraron que 12 de ellos se desarrollaron sobre lesiones névicas
preexistentes.

No todos los nevos tienen la misma capacidad de convertirse en

melanomas, ni todas las manchas melánicas o pigmentadas de la mucosa
bucal son nevo.

Santana y Cols analizaron 30 lesiones pigmentadas de la mucosa bucal en

26 pacientes, de ellas 10 eran nevos y el resto acúmulos de sustancias

32
metálicas, principalmente, de naturaleza argentífera debidas, en su
mayoría, a resto de obturaciones de amalgamas de plata alojadas en la
submucosa durante maniobras dentarias.

Los 10 nevos se clasificaron en: 2 Nevos dérmicos, 1 Nevos azul, 2 Nevos

dermoepidérmicos, 2 compuestos, 2 léntigos y 1 esfélides. Predominó el
sexo femenino y los sitios de localización fueron: paladar duro, encía,
mucosa de carrillo, mucosa del labio y suelo de la boca.

Neville y Cols. describen al melanoacantoma como una lesión pigmenta de

la piel y la mucosa bucal con aspecto clínico de un nevo o melanoma
superficial. El melanoacantoma es una rara lesión benigna que puede
aparecer en la mucosa del carrillo u otro sitio de la mucosa bucal; la lesión
se presenta, generalmente, en mujeres de piel oscura, es limitada, de
superficie lisa y plana y de color pardo o negro. Su histología se caracteriza
por células melánicas, dendríticas, benignas, distribuidas en el epitelio
bucal. Es una lesión benigna y puede regresar sin tratamiento.

Clasificación.
-Nevo dérmico, dermoepidérmico, conjuncional o de unión.
-Nevo compuesto.
-Nevo azul.
-Léntigo.
-Esfélide.

Manifestaciones clínicas.
Son formaciones que con mayor frecuencia aparecen en la piel y no tienen
predilección por la edad y el sexo. En la mucosa de la boca se pueden
encontrar en forma de una mancha melánica, limitada y asintomática, de
color negro o pardo azulado, en el paladar duro, la mucosa del labio, la
mucosa del carrillo y la encía.

Histopatología.

33
 El nevo azul recibe su nombre por la coloración que presenta debida a su
localización en la dermis profunda. No se considera un estado
preneoplásico. El nevo dérmico se caracteriza porque las células névicas
están situadas todas en la dermis superior. El léntigo y la esfélides son muy
comunes en la piel y tienen el acúmulo de melanina en la capa basal.
Los nevos dermoepidérmicos, de unión o de conjunción, tienen las células
de forma poliédrica, cargadas de melanina en la unión de la dermis y la
epidermis donde pueden adoptar el aspecto de “goteo”. Este componente
conjuncional o limítrofe es lo que caracteriza su propiedad de peligrosidad o
de gran capacidad de sufrir transformación maligna.
El nevo compuesto tiene un grupo de células névicas que han emigrado a la
dermis superior, donde se ven libres, pero sin perder otro grupo de células
en contacto con la epidermis, es decir, mantienen su componente de unión
o conjuncional. Son estados preneoplásicos.

Tratamiento.
Por la peligrosidad de un grupo de nevo de convertirse en melanomas, se
recomienda la exéresis preventiva de toda lesión névica de la boca, ya que,
por el examen clínico, es imposible discriminar cuál tiene componente
conjuncional que es el que tiene verdadera capacidad preneoplásica.

Fig 33. Nevo blanco de la mucosa del carrillo Fig 34. Nevo de la cara dorsal de la lengua.
derecha.

34
 Fig 35. Nevo compuesto de la piel. Fig 36. Nevo compuesto en la piel del labio
inferior.

MUCOSA ATRÓFICA DE LA BOCA.

La mucosa atrófica de la boca (MAB) es debido sobre todo a estados
carenciales como la anemia y las avitaminosis constituye un terreno
predisponente para la aparición de un carcinoma epidermoide de la boca.

Martin en 1949, expresaba que, entre los variados síntomas de la

deficiencia de vitamina B, el más prominente es la inflamación crónica de
las mucosas, y estas deficiencias nutricionales producen atrofia de las
papilas de la lengua que originan, en ocasiones, fisuras y alteraciones.
Concluye afirmando que todos estos cambios degenerativos son irritantes
crónicos, que definitivamente se convierten en elementos carcinógenos.

Smith menciona a la disfagia sideropénica que comprende: glositis

superficial y anemia; que está asociada con una incrementada
susceptibilidad al carcinoma (síndromes de Patterson –Kelly y de Plummer–
Vinson).

Tanto las anemias sideropénicas como la hipovitaminosis, no son estados

premalignos, pero al actuar en forma deficitaria sobre las mucosas bucales,
producen una depapilación de la lengua o una marcada atrofia de los
epitelios que sí constituyen un terreno proclive al desarrollo del carcinoma
epidermoide.

35
Las mucosas atróficas de la boca constituyen algunas condiciones que se
pueden considerar estadios intermedios entre ciertas alteraciones
preneoplásicas, como el liquen plano de la mucosa bucal de tipo erosivo,
la fibrosis submucosa bucal, la queilitis actínica y la glositis intersticial de la
sífilis.

Esta última enfermedad, crónica, bacteriana y de trasmisión sexual, no se

considera por sí sola una enfermedad preneoplásica, sino una de las
manifestaciones del período terciario. La citada glositis intersticial, produce
zonas atróficas en la mucosa de la lengua acompañada de áreas
leucoplásicas, que sí se pueden considerar un estado preneoplásico.

En la papilomatosis bucal florida, las zonas con las actividades proliferativas

están rodeadas de mucosa atrófica. La candidiasis bucal tampoco es,
estrictamente, un estado preneoplásico, pero al actuar sobre las mucosas
atróficas y otras lesiones como la leucoplasia de la mucosa bucal, agrava su
comportamiento. La lesiones leucoplasias de tipo maculoso están asociada
a una infección micótica y previamente al tratamiento específico de este tipo
de leucoplasia, debe imponerse una terapéutica antimicótica. Esta
recomendación es para otras lesiones donde se compruebe infección
micótica como en el liquen plano de tipo erosivo, la fibrosis submucosa
bucal, la queilitis actínica y la glositis intersticial de la sífilis.

Esta última enfermedad, crónica, bacteriana y de trasmisión sexual, no se

considera por sí sola una enfermedad preneoplásica, sino una de las
manifestaciones del período terciario. La citada glositis intersticial, produce
zonas atróficas en la mucosa de la lengua acompañada de áreas
leucoplásicas, que sí se pueden considerar un estado preneoplásico.

En la papilomatosis bucal florida, las zonas con las actividades proliferativas

están rodeadas de mucosa atrófica.

La candidiasis bucal tampoco es estrictamente un estado preneoplásico,

pero al actuar sobre la MAB y otras lesiones como la leucoplasia, agrava su

36
comportamiento. La leucoplasia de tipo maculoso está asociada a una
infección micótica y siempre, previamente al tratamiento específico de este
tipo de leucoplasia, debe imponerse una terapéutica antimicótica. Esta
recomendación es valedera para otras lesiones donde se compruebe
infección micótica como en el liquen plano de tipo erosivo.

PALADAR DE FUMADOR.
El paladar de fumador, conocido antes como estomatitis nicotínica, es una
forma especial de queratosis limitada al paladar. Se caracteriza por la
formación en la mucosa del paladar de zonas blanquecinas y la presencia
de puntos rojizos.

El paladar de fumador puede presentase en todas las formas de fumar, pero

es más frecuente en los fumadores de pipa. Los cambios originados en la
mucosa del paladar duro que puede tomar parte del blando, se deben a la
acción del tabaco, tanto por el calor causado por su combustión como por
los factores químicos producidos por ésta.

En los fuertes fumadores, de edad madura, se inicia un endurecimiento del

paladar que continúa con unos puntos blancos grisáceos, con una zona
puntiforme central rojiza que se corresponde con la abertura de un conducto
excretor de una glándula salival accesoria.

Se describe también el paladar del fumador invertido que es una queratosis

que se produce por fumar cigarrillos o tabacos con la parte encendida
dentro de la boca. La causa que produce la lesión es consecuencia directa
del calor producido por la combustión del cigarrillo o tabaco dentro de la
boca.

Predominan en el paladar del fumador invertido la presencia de

excrecencias queratósicas y nódulos blanquecinos sobre zonas
eritematosas. Pueden haber áreas de queratinización difusa y ulceraciones
superficiales. Hay decoloración de la mucosa del paladar, la queratinización
suele afectar con menos intensidad la parte posterior de la lengua.

37
Histopatología.
El aspecto es muy semejante a una leucoplasia de la mucosa bucal en
etapas iniciales; hay hiperqueratosis y acantosis, las papilas epiteliales
elongadas y engrosadas y los conductos excretores de las glándulas
salivales menores ensanchados y a veces obstruidos. Hay un infiltrado de
células inflamatorias redondas.

Tratamiento.
El paladar del fumador no tiene ni remotamente la connotación del paladar
del fumador invertido, es una alteración reversible al retirar la acción del
tabaco.

Se considera una lesión con alto potencial de sufrir transformación

carcinomatosa.

LITERATURA DOCENTE.

Textos básicos.

1. Patología quirúrgica. Colectivo de autores. Facultad de Estomatología.

ISCM-H.
2. Programa Nacional del P.D.C.B. MINSAP. Facultad de estomatología.
ISCM-H.
3. Patología Bucal II. Colectivo de autores. Facultad de Estomatología.
ISCM-H.
4. Sanatana Garay, J.C. Atlas de patología del complejo bucal. 2da edición.
Editorial ciencias médicas; 2010

Textos complementarios.

1. Patología Bucal. William Shafer.

2. Robbins SL. Patología estructural y funcional. Edición Revolucionaria.
1985.
3. Sitio web de Cirugía Maxilofacial de Infomed en:
http://www.sld.cu/sitios/cirugiamaxilo

Textos Auxiliares.

38
 1. Santana J G. Atlas de patología bucal.1ra edición. Habana: Editorial
Científico técnica;1985.
2. Santana J G. El estomatólogo en la detección del Cáncer Bucal. Edición.
Centro Nacional información de ciencias médicas. Habana, 1975.
3. Guías prácticas Clínicas. Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional
de estomatología.2002. Paginaweb:www.sld/bus/aps/temáticas.
4. Santana JG. Prevención y Diagnostico del Cáncer Bucal. 1 edición.
Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002.

Otros textos consultados.

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3. Allen CM. Is lichen planus really premalignant? Bucal Surg Bucal Med Bucal
Pathol Bucal Radiol Endod 1998;85(4):347.
4. Álvarez Lorenzo M, Gándara Rey JM, Gándara Vila P, Blanco Carrión A,
García García A, Blanco Fondevila J. Estudio de la incidencia y localización
de la leucoplasia bucal. Arch Odontoestomatol 1997;13: 543-554.
5. Alvarez- Mon Soto M. et al. Panorámica actual del melanoma. Acción
Médica. Madrid, 1997.
6. Andrade I. Autoexamen da boca como estrategia para a prevencao e o
diagnostico precose do cáncer bucal. Revista Brasileira de Cancerologia
1966;42:66.
7. Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. Mc Graw-Hill,
Interamericana, México, 1996:512-14.
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reference to precancerous and tobacco related lesions. Uppsala: Sweden,
May 18-21 1994. J Bucal Pathol Med. 1996; 25: 49-54.
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